I.

FISIOLOGIA RESIRATORIA

La respiración es un proceso complejo que tiene como objetivo:

1) Aportar oxígeno a los tejidos, para conseguir la energía necesaria para realizar
las funciones metabólicas celulares
2) Eliminación del anhídrido carbónico, principal producto del metabolismo tisular.
La respiración incluye funciones desde el pulmón a la célula, como son la
ventilación, difusión, transporte de oxígeno, consumo periférico de oxígeno y
eliminación del anhídrido carbónico, y en ellas intervienen de forma coordinada
varios sistemas y órganos, tales como el sistema nervioso central y el periférico,
aparatos respiratorio, circulatorio, hematológico, endocrinológico, y los tejidos
periféricos. Se debe considerar primero la interfase hematogaseosa ya que es el punto
donde se produce el intercambio gaseoso respiratorio. El pulmón está diseñado para el
intercambio gaseoso su principal función es permitir que el oxigeno se desplace desde el
aire hacia la sangre venosa y que el dióxido lo haga en sentido opuesto. También
presenta otras funciones como metaboliza algunos componentes, filtra materiales no
deseados de la circulación y actúa como un reservorio de sangre, pero su función
principal o cardinal es el intercambio hematogaseoso.

Según su función el aparato respiratorio se divide en:

 Zona de conducción: una serie de cavidades y tubos interconectados fuera
y dentro del pulmón – la nariz, faringe, laringe, tráquea, bronquios,
bronquiolos terminales, que filtran, calientan y humectan el aire y lo
conducen a los pulmones. Como las vías aéreas de conducción no contienen alveolos
y por lo tanto no forman parte en el intercambio gaseoso constituyen el espacio muerto
anatómico, y su volumen es alrededor de 150ml.
• Zona respiratoria: constituida por tejidos dentro de los pulmones donde
tiene lugar el intercambio gaseoso: los bronquiolos respiratorios, conductos
alveolares, sacos alveolares y alveolos, los sitios principales de intercambio
de gases entre el aire y la sangre. esta región alveolar del pulmón donde se
produce el intercambio gaseoso, se conoce como zona respiratoria. La porción del pulmón
distal al bronquiolo terminal forma una unidad anatómica denominada acino. La zona
respiratoria constituye la mayor parte del pulmón y su volumen en reposo es de alrededor
de 2,5 a 3 L.
INTERFASE HEMATOGASEOSA

El oxigeno y el dióxido de carbono se movilizan entre el aire y la sangre por la difusión

simple, es decir desde un aire de alta presión hacia otra de baja presión parcial, como por
ejemplo como el agua corre colina abajo. La ley de difusión de Fick, establece que la
cantidad de gas que se mueve a través de una lámina de tejido es directamente
proporcional a la superficie de la lámina e inversamente proporcional a su espesor.

La barrera hematogaseosa es extremadamente delgada y tiene una superficie de 50 a

100m2, de manera que está bien adaptada a la función del intercambio gaseoso. En el
pulmón humano existen cerca de 300 millones de alveolos con un diámetro de alrededor
de 0.33 mm cada uno. El pulmón genera por consiguiente esta gran area de difusión
dividiéndose en millones de unidades.

Los gases son transportados a un lado de la interfase hematogaseosa por las vías aéreas
y la sangre es llevada hacia el otro lado por los vasos sanguíneos. El intercambio de O2
y CO2 entre los espacios aéreos en los pulmones y la sangre tiene lugar por
difusión a través de las paredes. Desde el espacio aéreo alveolar al plasma
sanguíneo, la membrana consta de 4 capas:

1. Pared Alveolar: células alveolares tipo I y II, macrófagos alveolares

2. Membrana Basal ó Epitelial, que está por debajo de la anterior
3. Membrana Basal Capilar, que a menudo está fusionada con la membrana
basa epitelial
4. Células Endoteliales del Capilar
VIAS AEREAS Y FLUJO AEREO.

La imagen de la diapositiva: La respiración ideal de las vías aéreas en el ser humano de acuerdo
con Weibel, el cual la divide en dos zonas una de conducción y otra de transición y respiratoria. La
primera formada por 16 generaciones (tráquea, bronquios, bronquiolos y bronquiolos terminales)
y las ultimas 7 (bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y sacos alveolares).

Durante la inspiración el volumen de la capacidad torácica aumenta y el aire es llevado hacia el

interior del pulmón. El aumento de volumen se consigue en parte por la contracción del diafragma
que causa su descenso, y en parte por los músculos intercostales, que elevan las costillas y
aumentan de tal forma el área de sección transversal del tórax. El aire inspirado fluye hacia
adentro has las inmediaciones de los bronquiolos terminales, mediante un flujo convectivo (bulk
flow) como el agua a lo largo de una manguera.

VASOS SANGUINEOS Y FLUJO

Los vasos sanguíneos y el lecho pulmonar también forman una serie de tubos ramificados desde la
arteria pulmonar hacia os capilares y de regreso hacia las venas pulmonares. Al principio, las
arterias, las venas y los bronquios corren paralelas pero hacia la periferia del pulmón las venas se
apartan para pasar entre los lóbulos, mientras que las arterias y los bronquios transcurren juntos
por el centro de los lóbulos y los capilares conforman una densa red en la pared de los alveolos. El
diámetro de los segmentos capilares es de alrededor 10 micras a penas suficiente para que pase el
glóbulo rojo, la longitud de los segmentos es tan corta que la densa red forma una capa de sangre
casi continua en la pared alveolar, disposición eficiente para el intercambio gaseoso.

La extrema delgadez de la barrera hematogaseosa determina que los capilares sean fácilmente
dañados, el aumento de presión a niveles elevados en los capilares por insuflación de los
pulmones a volúmenes altos pueden aumentar el estrés de la pared de los capilares, hasta el
punto de producir cambios estructurales.

Cada glóbulo rojo pasa alrededor de ¾ de segundos en la red capilar y en este tiempo atraviesa a
dos a tres alveolos. Tan eficiente es la anatomía para el intercambio gaseosos que este breve lapso
basta para un equilibrio virtualmente completo del oxigeno y del dióxido de carbono entre el aire
alveolar y la sangre capilar. El pulmón tiene un sistema sanguíneo adicional, la circulación
bronquial, que irriga las vías aéreas de conducción hasta cerca de los bronquiolos terminales, la
mayor parte de esta sangre es extraída del pulmón a través de las venas pulmonares.

VENTILACION

El proceso de intercambio gaseoso, denominado respiración, tiene 3 pasos:

 Ventilación pulmonar: es la inspiración (flujo hacia dentro) y la espiración
(flujo hacia afuera) de aire entre la atmosfera y los alveolos pulmonares.
 Respiración externa (pulmonar): es el intercambio de gases entre los
alveolos pulmonares y la sangre en los capilares pulmonares por la
membrana respiratoria. La sangre capilar gana O2 y pierde CO2
 Respiración interna (tisular): es el intercambio de gases entre la sangre en
los capilares sistémicos y las células tisulares. La sangre pierde O2 y gana
CO2. Dentro de la célula, las reacciones metabólicas que consumen O2 y
liberan CO2, en la producción de ATP, se denomina respiración celular.
.

CAMBIOS DE PRESIÓN DURANTE LA VENTILACIÓN PULMONAR

El aire se desplaza hacia los pulmones cuando la presión del aire en su interior es
menor que la presión atmosférica. El aire se moviliza hacia afuera de los pulmones
cuando la presión de aire dentro de estos es mayor que la presión atmosférica.
El oxigeno es llevado a la barrera hematogaseosa por un proceso de ventilación. Los
bronquios que conforman las vías aéreas de conducción están representados como un
único conducto denominado espacio muerto anatómico, este lleva el aire del intercambio
gaseoso hacia la región del intercambio gaseoso del pulmón, que esta rodeada por la
interfase hematogaseosa y por la sangre de los capilares pulmonares. En cada inspiración
penetra en el pulmón alrededor de 500ml de aire es decir esto sería el volumen corriente.

Volumenes pulmonares:

En reposo un adulto sano efectúa unas 12 ventilaciones por minuto y cada

inspiración y espiración moviliza alrededor 500ml de aire hacia adentro y fuera de
los pulmones.
 Volumen corriente (Vc): es la cantidad de aire que entra y sale en cada
movimiento respiratorio.
 Ventilación mínimo (Vm): Volumen total de aire inhalado y exhalado en un
minuto. Vm  12 respiraciones/min. x 500ml = 6 L/min
En un adulto llega de Vc 350ml (70%), que van al sistema respiratorio
(bronquiolos, conductos y saco alveolares y alvéolos) y 150ml (30%) a las vías de
conducción (nariz, faringe, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos y bronquiolos
terminales)
 Espacio muerto anatómico respiratorio: es donde estas las vías aéreas de
conducción con aire que no realizan intercambio respiratorio.
 Ventilación alveolar: volumen de aire por minuto que realmente llega a la
zona respiratoria
 Volumen de reserva inspiratoria: el aire inspirado adicional al volumen de
ventilación pulmonar. Aprox. 3.100ml
 Volumen de reserva espiratoria: El volumen expulsado en un esfuerzo
espiratorio activo después de la espiración pasiva. Aprox. 1.200ml
 Volumen Espiratorio Forzado de 1 Segundo (VEF¹): Volumen de aire que se
puede exhalar de los pulmones en un segundo con esfuerzo máximo
después de una inspiración también máxima.
 Volumen residual: el aire que queda en los pulmones luego del esfuerzo
espiratorio máxima.
 Volumen mínimo: volumen que queda atrapado en los pulmones una vez
alcanzado el equilibrio elástico pulmonar.
  Capacidad inspiratoria: Cantidad máxima de aire que puede inhalarse
después de una espiración corriente normal; es decir que será la suma del
Volumen corriente y volumen de reserva inspiratorio. VVP+ VRI Aprox 3500ml
 Capacidad funcional residual: Cantidad de aire restante en los pulmones
después de una espiración corriente normal, es decir la suma de Volumen
residual más volumen espiratorio de reserva. VRE+ VR Aprox 2300ml
 Capacidad vital: Cantidad de aire que puede espirarse con un esfuerzo
máximo después de la inspiración máxima, es decir, es la suma del
volumen de reserva inspiratorio, el volumen corriente y el volumen de
reserva espiratorio, se usa para valorar la fuerza de los músculos torácicos
y la función pulmonar. VRI+ VVP+ VRE Aprox 4600ml
 Capacidad pulmonar total: Cantidad máxima de aire que pueden contener
los pulmones, es decir es al suma de la capacidad vital y el volumen
residual. Capacidad Vital + VR Aprox 5800ml
 Capacidades pulmonares: son combinación de volúmenes pulmonares
específicos.
EJEMPLO:

El aire que se exhala en cada respiración es de 500ml. 15 Resp. x min.

Entonces el volumen total que sale por el pulmón en cada minuto es:

500ml x 15: 7500ml/min

EXPLICAR IMAGEN

ESPACIO MUERTO ANATÓMICO

El espacio muerto anatómico se trata del volumen de las vías aéreas de conducción, el valor
normal es de 150 mL y aumenta con las inspiraciones forzadas, a causa de las tracciones ejercidas
sobre los bronquios por el parénquima pulmonar que lo rodea. El volumen del espacio muerto
anatómico, se puede medir, el método de Fowler el cual consiste, en medir el volumen de las vías
aéreas de conducción hasta el nivel donde se produce la dilución rápida del aire inspirado con el
aire que ya se encuentra en el pulmón, este volumen se haya determinado, por la geometría de las
vías aéreas y como refleja la morfología del pulmón, se denomina espacio muerto anatómico.
El método de Bohr, mide el volumen del pulmón que no elimina Co2 ya que esta es una medición
funcional, el volumen se denomina espacio muerto fisiológico. Los dos espacios muertos son casi
idénticos en los sujetos normales, pero el espacio muerto fisiológico aumenta en muchas
neumopatías.

MECÁNICA VENTILATORIA

1.1 INSPIRACIÓN: entrada de aire desde el exterior al interior de los pulmones.

Las presiones provocan cambios en el volumen de los pulmones, obligando al aire
a entrar (inspiración) y salir (espiramos). Para que ocurra la inspiración los
pulmones deben expandirse, aumentando su volumen y disminuyendo la presión
por debajo de la presión atmosférica (760mm Hg) , que de acuerdo con la ley de
Boyle, un aumento en el volumen producirá una disminución de la presión, hecho
observado durante la inspiración, el volumen torácico aumenta cuando se contraen
determinados músculos esqueléticos de las costillas y el diafragma. A medida que
aumenta el volumen torácico, la presión disminuye y el aire fluye hacia el interior de los
pulmones.
El primer paso de la expansión al inspirar es la contracción de los músculos
inspiratorios (diafragma e intercostales externos). En la inspiración los músculos de la
respiración se contraen de manera que los músculos intercostales terminan elevando las costillas,
las cuales ascienden para ampliar el diámetro de la caja torácica, y así generar una presión
intrapleural negativa, y de la misma forma el diafragma desciende, pierde su forma abovedada y
se tensa hacia el abdomen.

• Inspiración Tranquila Normal: el diafragma desciende cerca de 1cm aprox

y ello produce la diferencia de presión 1-3 mm Hg y la Inhalación de 500
ml de aire aprox.
• Inspiración Forzada ó Agitada: el diafragma desciende cerca de 10 cm
aprox, dando lugar a la diferencia de presión 100 mm Hg y la Inhalación
de 2 a 3 L de aire aprox.
- Presión intrapleural (intratorácica): durante la inspiración normal, la presión entre
las dos capas en la cavidad pleural, es siempre sutbamosferica (más baja que la
presión atmosférica). Antes de la inspiración es de alrededor de 4 mm Hg menor
que la presión atmosférica (756 mm Hg) con una presión atmosférica de 760 mm
Hg. Cuando el diafragma y los intercostales externos se contraen y el tamaño total
de la cavidad aumenta al igual que el del volumen de la cavidad pleural, hace que
descienda la presión intrapleural (754 mm Hg). Durante la expansión del tórax, la
pleura parietal y visceral se adhiere por la presión subatmosférica entre ellas y por
la tensión superficial creada por sus superficies húmedas en contacto.
- Presión alveolar (intrapulmonar): al aumentar el volumen de los pulmones de
esta manera, la presión en su interior, cae (760 a 758 mm Hg) y se establece una
diferencia de presión entre la atmosfera y los alveolos. Como el aire influye de la
región de mayor presión a la de menor, tiene lugar la inspiración. El aire continúa
fluyendo hacia los pulmones siempre que existe una diferencia de presión.

1.2 ESPIRACIÓN: salida de aire desde los pulmones hacia el exterior; se produce
cuando la presión alveolar excede la atmosférica esta inicia con la disminución del
volumen pulmonar por la relajación de los músculos inspiratorios (el diafragma
mueve la cúpula hacia arriba y los intercostales externos descienden las costillas).
Estos movimientos disminuyen los diámetros: vertical, lateral y anteroposterior
torácicos, reduciendo el volumen pulmonar. A su vez, la presión alveolar aumenta
(762mm Hg).
La espiración normal, es un proceso pasivo ya por que no involucra la contracción
muscular. La espiración es producto de la retracción elástica de la pared del tórax
y los pulmones, que tienen una tendencia natural a retraerse después de su
expansión. Dos fuerzas dirigidas hacia adentro contribuyen a la retracción elástica:
1) El retroceso de las fibras elásticas que fueron estiradas durante la inspiración.
2) La tracción hasta adentro de la tensión superficial ejercida por la capa de
líquido alveolar.
La espiración se vuelve activa sólo durante la ventilación forzada, en donde se
contraen los músculos espiratorios (abdominales e intercostales internos) lo cual
aumenta la presión en la región abdominal el tórax.
Al final de la inspiración cesan los impulsos provenientes de las neuronas motoras somáticas hacia
los músculos inspiratorios, y los músculos se relajan. El retroceso elástico de los pulmones y de la
caja torácica regresa el diafragma y las costillas a sus posiciones relajadas originales, al igual que
una banda elástica estirada vuelve a su dimensión original cuando se suelta. Ahora la presión
alveolar es alrededor de 1 mmHg mayor que la presión atmosférica de manera tal que el flujo de
aire se invierte y el aire se desplaza hacia el exterior de los pulmones.

Volumen de cierre: durante la espiración las vías aéreas comienzan a cerrar de manera gradual.
Este cierre se da cuando la presión alrededor de la vía aérea es mayor que la que intenta
mantenerla abierta de tal manera que al ser mayor la presión externa ocasiona el colapso de la
misma si la estructura de estas vías no es firme-rigida como en el caso de las vías periféricas o en
el caso de los niños.

Ventilación regional en los niños:

Hasta aquí hemos dado por sentado que todas las regiones del pulmón tienen el mismo nivel de
ventilación, pero no es así, en el caso de los niños la distribución de la ventilación y la perfusión
tienen una preferencial distribución a las partes declives, siendo este patrón independiente de la
postura cambiante entre los 10 y 18 años de edad.

1. TENSION SUPERFICIAL
Una fina capa de líquido alveolar cubre la superficie luminal de los alveolos y
ejerce una fuerza conocida como tensión superficial. En los pulmones la tensión
superficial hace que los alveolos asuman el menor diámetro posible. En la
ventilación, la tensión superficial debe ser superada para expandir a los pulmones
durante cada inspiración. La tensión superficial son dos tercios de la retracción
elástica del pulmón, el cual disminuye el tamaño de los alveolos en la espiración.
El surfactante o tensioactivo presente en el líquido alveolar reduce su tensión
superficial por debajo de la tensión del agua pura. Un déficit de surfactante en los
niños prematuros ocasiona el síndrome de distrés respiratorio, en el cual la tensión
superficial del líquido alveolar aumenta enormemente de manera que muchos
alveolos colapsan al final de cada espiración. Esto se debe a que las fuerzas de tracción
entre las moléculas adyacentes del líquido son mucho mas intensas que las ejercidas entre el
líquido y el gas. Esta fuerza se puede predecir por la ley de Laplace; presión es igual (4 x tensión
superficial / radio). Esta determinada por el surfactante pulmonar, constituido principalmente por
dipalmitoil fosfatidil colina (DPPC). Las moléculas de DPPC promueven fuerzas repulsivas que se
oponen a las fuerzas de atracción normales entre moléculas superficiales que ocasionan la tensión
superficial.

2. DISTENSIBILIDAD PULMONAR:
Es el esfuerzo requerido para distender los pulmones y la pared del tórax. .
Específicamente para el caso del pulmón y la caja torácica suele ser la facilidad con que pueden
cambiar de volumen al aplicar una presión dada. La distensibilidad puede ser medida de manera
individual al pulmón y a la caja torácica y de manera global (suma de la distensibilidad del pulmón
y de la caja torácica). La distensibilidad del pulmón humano oscila entre 200 Ml/cmH2O. Estos
mecanismos son menores en el niño, lo cual hace que el tórax del niño sea muy distensible,
deformable y altamente colapsable.

- Distensibilidad elevada: los pulmones y la pared torácica se expanden fácilmente

- Distensibilidad baja: resisten la expansión.
En los pulmones, la distensibilidad se relaciona con dos factores principales: la
elasticidad y la tensión superficial. Los pulmones normalmente tienen alta
distensibilidad y se expanden fácilmente porque las fibras elásticas del tejido
pulmonar se estiran con facilidad y el surfactante del líquido alveolar reduce la
tensión superficial. La distensibilidad disminuida es una característica común en
los trastornos pulmonares que:
1) Dañan el tejido pulmonar (ejemplo, la tuberculosis).
2) Hacen que el tejido pulmonar se llene de líquido (edema de pulmón).
3) Producen una deficiencia de surfactante (tensioctivo)
4) impiden la expansión de los pulmones de alguna manera (ejemplo: parálisis de
los músculos intercostales). La distensibilidad pulmonar disminuida se presenta
en el enfisema por la destrucción de las fibras elásticas de las paredes alveolares.

3.RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS

SITIOS DE MAYOR RESISTENCIA DE LAS VÍAS AEREAS
A medida que las vías aéreas se dirigen hacia la periferia del pulmón se tornan mucho mas
numeroso, pero también mas estrechas, se creía que la mayor parte de la resistencia radicaba en
las vías aéreas muy estrechas, sin embargo se comprobó que el principal sitio de resistencia se
encuentra en los bronquios de mediano tamaño y que los bronquiolos muy pequeños, aportan
una resistencia relativamente escaza.

La velocidad de flujo a través de las vías aéreas depende tanto de la diferencia de

presión como de la resistencia.
Flujo de Aire = Diferencia de presión entre los alveolos y la atmósfera /
Resistencia
Las paredes de las vías aéreas, especialmente los bronquiolos, ofrecen cierta
resistencia al flujo normal de aire hacia adentro y hacia afuera de los pulmones.
En la inspiración, los bronquiolos se agrandan porque sus paredes son
traccionadas hacia afuera en todas las direcciones, es de que las vías aéreas de
mayor diámetro tienen menor resistencia, esta resistencia aumenta en la
espiración a medida que disminuye el diámetro de los bronquiolos.

Retroceso elástico del pulmon y el torax

La caja torácica es una estructura elástica pero al contrario del pulmón tiende a dilatarse a bajos
volumenes y a contraerse a altos volúmenes. El pulmón es una estructura elástica tiende a
disminuir tamaño a casi cualquier volumen. La elasticidad del pulmón depende de la presencia de
interfase aire-liquido. Se denomina interfase a la zona de separación entre dos fases o medios
diferentes, como por ejemplo, agua/aire. En el pulmón las fuerzas de la interfase aire líquido
operan reduciendo la interfase aérea del pulmón, aumentando el retroceso elástico evitando asi
el colapso por medio del surfactante. El surfactante pulmonar, material fosfolipidico de la
interfase alveolar que cubre a todos los alveolos tiene la habilidad de producir disminución de la
tensión superficial a bajos volumenes momento crítico en el cual la tensión superficial tiende a
colapsar aun mas el espacio aéreo. A mayores volúmenes la tensión superficial ejercería una
menor fuerza de colapso ya que las moléculas están mas separadas.

PROPIEDADES DINÁMICAS DEL PULMÓN:

Flujo y resistencia: A diferencia de la distensibilidad (propiedad estática) la fuerza requerida para

contrarestar y vencer la Resistencia/inercia de las vías aéreas es un proceso dinámico influenciado
por la velocidad del flujo de aire. De acuerdo a la ley de Ohm, la corriente (flujo electrico) es
directamente proporcional al voltaje e inversamente proporcional a la resistencia al flujo eléctrico.
El flujo puede ser laminar o turbulento el cual depende de la velocidad del flujo aéreo y del radio
de la vía aérea. En general el flujo es laminar en las vías aéreas pequeñas y turbulentas en las vías
aéreas centrales de mayor tamaño. Al disminuir el radio ya sea en pequeñas cantidades, la
resistencia aumenta de manera muy importante. Por el niño maneja resistencias de la vía aérea
proporcionalmente mayores y cualquier condición que conlleve a estrechez de la vía aérea
produce un aumento muy importante en la resistencia al paso de aire.

El principal sitio de resistencia esta en los bronquios de mediano tamaño mientras los bronquiolos
aportan una resistencia relativamente escasa. Los factores que determinan la resistencia de las
vías aéreas son:

 El volumen pulmonar
 Contracción del musculo liso bronquial
 Densidad y viscosidad.

FACTORES QUE DETERMINAN LA RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS

El volumen pulmonar tiene un efecto importante sobre la resistencia de las vías aéreas. Al igual
que los vasos sanguíneos extra-alveolares, los bronquiolos se encuentran sostenidos por la
tracción radial del tejido pulmonar circundante y su calibre aumenta a medida que el pulmón se
expande, la contracción del músculo liso bronquial, estrecha las vías aéreas si aumenta su
resistencia. Esto puede suceder por la estimulación de los receptores de la tráquea y de los
bronquios de gran calibre con sustancias irritantes. El tono del musculo liso esta bajo el control del
SNA, la estimulación de los receptores B-adrenérgicos produce broncodilatación. La densidad y
viscosidad del aire inspirado influyen sobre la resistencia a la que se opone al flujo.

DIFUSIÓN: proceso por cual sustancias (ej. moléculas gaseosas) pasan de medios más
concentrados a medios menos concentrados.

Ley de fick

Esta ley establece que la tasa de transferencia de un gas, a través de un lámina de tejido, es
proporcional al área del tejido y a la diferencia de presión parcial del gas, entre ambos lados de la
lámina e inversamente proporcional al espesor del tejido.

El área de la barrera hematogaseosa en el pulmon es enorme, de 50 a 100 m2 y el espesor es de

solo 0.3 micras en muchos lugares, de tal manera que las dimensiones de la barrera son ideales
para la difusión. Además la tasa de transferencia es proporcional a la constante de difusión que
depende de las propiedades del tejido y del gas en particular. La constante es directamente
proporcional a la solubilidad del gas e inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso
molecular. esto significa que Co2 se difunde al redor de 20 veces mas rápidamente que el O2 a
través de láminas de tejido, ya que tiene una solubilidad mucho mayor, aunque ambos gases no
presenten un peso molecular demasiado distintos. Diferencia entre la rapidez de difusión de co 2 y
o2 a través de las membranas

Nos dice que la velocidad de difusión depende de varios Factores:

  D= (Pf-Pi)AST/dm
 Donde:
 Pf-Pi = Diferencia de presiones
 A= Área de los alveolos
 d= Grosor de la membrana alveolo capilar
 S= Coeficiente de solubilidad
 m= Peso molecular
 T= Temperatura

FISIOLOGÍA
1. Ventilo-Perfusión.
2. Transporte de gases.
3. Curva de disociación de la hemoglobina.
4. Transporte de Co2.
5. Regulación de la respiración.
Veremos ahora como los gases respiratorios son retirados de los pulmones,
primero se considera la presión dentro y fuera de los vasos pulmonares y luego
analizaremos la resistencia vascular pulmonar.
La circulación pulmonar comienza en el tronco de la arteria pulonar, que recibe la
sangre venosa mixta bombeada por el ventrículo derecho. A partir de ahí la arteria
se ramifica sucesivamente siguiendo el sistema de las vías aéreas,
acompañándolo hasta los bronquiolos terminales. Desde ahí irrigan el lecho
capilar que se disponen en las paredes alveolares. Los capilares pulmonares
forman una densa red en la pared alveolar que adopta una disposición
extremadamente eficiente para el intercambio gaseoso, la sangre oxigenada es
recolectada entonces desde el lecho capilar por las pequeñas venas pulmonares
dispuestas entre los lobulillos, las que finalmente se unen para formar cuatro
grandes venas que desembocan en la auricula izquierda. Las presiones en la
circulación pulmonar son notablemente bajas. Dentro de los vasos sanguíneos
pulmonares la presión media en el tronco de la arteria pulmonar es solo 15mmHg.
La presión en la arteria aorta es de alrededor de 100 mm Hg, seis veces mas que
la de la arteria pulmonar. Las presiones en las aurículas no son muy distintas,
alrededor de 2 y 5 mmHg, de esta manera la diferencia de presión entre la entrada
y la salida de los sistemas pulmonares y sistémico son de (15 – 5) igual a 10 (100
– 2) igual a 98.
En correspondencia con estas presiones bajas las paredes de las arterias
pulmonares y sus ramas son muy delgadas y contienen relativamente poco
musculo liso. Las razones de estas diferencias se vuelven claras cuando se
compara la función de ambas circulaciones, la circulación sistémica regula el
aporte de sangre a los diferentes órganos, por el contrario el pulmón siempre debe
aceptar el volumen minuto cardiaco y por lo tanto la presión arterial es mínima
necesaria para elevar la sangre hasta el vértice del pulmón

En el pulmón de un sujeto en posición de pie, el flujo sanguíneo decrece casi

linealmente desde la base hacia el extremo superior y alcanza valores muy bajos
en el vértice, esta distribución está afectada por los cambios de postura y por el
ejercicio, cuando el sujeto está acostado, aumenta el flujo en la zona apical, pero
en la zona basal no cambia volviéndose el flujo sanguíneo casi uniforme, la
distribución desigual del flujo sanguíneo se puede deber a la diferencia de presión
hidrostática dentro de los vasos sanguíneos. Esto se explica mediante las zonas
de west. Zona 1 en esta la presión disminuye por debajo de la presión alveolar,
esto ocurre los capilares se encuentran colapsados y no puede haber flujo, esta
zona no existe en condiciones normales ya que la presión arterial pulmonar es
suficiente para elevar la sangre hasta el vértice (ocurre en caso shock). Esta zona
pulmonar es ventilada pero no perfundida, siendo inútil para el intercambio
gaseoso y se denomina espacio alveolar muerto. Mas abajo en el pulmón está la
zona 2 la presión arterial pulmonar aumenta por el efecto hidrostático y supera
ahora a la presión alveolar, dándose una presión flujo destacable, el flujo
sanguíneo en esta zona está determinado por la diferenciación en la presión
alveolar y la arterial.
En la zona 3 la presión venosa supera ahora la alveolar y el flujo está determinado
habitualmente por la diferencia de presión arteriovenosa, el incremento del flujo
sanguíneo en esta región del pulmón sería causado principalmente por la
distensión de los capilares, la presión dentro de ellos aumenta a medida que se
desciende en la zona mientras que la presión fuera de los capilares (alveolar)
permanece constante.

II. INTERCAMBIO Y TRANSPORTE DE OXIGE Y DIOXIDO DE CARBONO

El sistema de transporte de los gases en sangre constituye el

objetivo último de la función respiratoria y aunque no es realizado
estrictamente hablando por el aparato respiratorio sino por la sangre
y el aparato cardiovascular, se constituye en el cumplimiento
correcto del objetivo de aportar O2 a los tejidos para poder realizar
sus procesos metabólicos y eliminar el CO2 producido
El intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire alveolar y la sangre
pulmonar se produce por difusión pasiva, que son gobernadas por dos leyes
Ley de Dalton: en una mezcla de gases, cada gas ejerce su propia presión como
si ninguno otro estuviera presente.
- Presión parcial: La presión de un gas especifico en una mezcla.
- La presión total: la suma de todas las presiones parciales
- Aire atmosférico: la mezcla de gases (nitrógeno, oxigeno, vapor de agua
y dióxido de carbono, mas otros gases en pequeña cantidad)
- La presión atmosférica: 760 mm Hg
La presión parcial ejercida por cada componente de la mezcla multiplicando el
porcentaje del gas en la mezcla por la presión total ejercida por esta. De tal modo
las presiones parciales de los gases en el aire inspirado son:
PN2 =0,786 x 760 mm Hg = 597,4 mm Hg
PO2 = 0,209 x 760 mm Hg = 158,8 mm Hg
PH2O = 0,004 x 760 mm Hg = 3,0 mm Hg
PCO2 = 0,0004 x 760 mm Hg = 0,3 mm Hg
P otros gases = 0,0006 x 760 mm Hg = 0,5 mm Hg
Total = 760,0 mm Hg
Estas presiones determinan el desplazamiento de O2 y CO2, entre la atmosfera y
los pulmones, entre los pulmones y la sangre, y entre la sangre y las células del
organismo. Cada gas difunde a través de una membrana permeable desde el área
donde su presión parcial es mayor hacia donde su presión parcial es menor.
Cuanto mayor es la diferencia de presión, más rápida es la tasa de difusión.

El O2 es transportado por la sangre de dos maneras; disuelto y combinado con la

hemoglobina.
O2 disuelto: responde a la ley de Henry (Ley de Henry: la cantidad de Gas que
se va a disolver en un líquido es proporcional a la presión parcial del gas y a su
solubilidad). Cuanta más alta sea la presión parcial de un gas sobre un líquido y
cuanta más alta sea su solubilidad, más gas permanecerá en solución. El CO 2 en
comparación con el oxígeno, se disuelve mucho más en el plasma sanguíneo
porque su solubilidad (79%) es 24 veces > que la del O2.

Aire inspirado Aire espirado

El aire alveolar tiene menos O2 y mas El aire alveolar contiene más O2 y
CO2: menos CO2
El Intercambio gaseoso en los alveolos El aire espirado es la mezcla de aire
aumentan el contenido de CO2 y alveolar y aire inspirado que estaba
disminuye el O2 de aire alveolar en el espacio muerto.

El O2 que difunde desde los alvéolos a la sangre capilar, se disuelve

en el plasma. En esta forma disuelta se transportan 0,3 ml de O 2/100
ml sangre Esta cantidad es muy baja e insuficiente para cubrir las
necesidades del organismo, que en reposo se sitúan ya en unos 250
ml de O2/minuto. Aunque su valor es pequeño, sin embargo cumple
una función importante, ya que determina la pO 2 en plasma de la que
dependerá la forma fundamental de transporte.

Por cada mmHg de Po2 hay 0,003 mL de O2 por 100 Ml de sangre, de tal modo
la sangre arterial normal, con una Po2 de 100 mm Hg contiene 0,3 mL de O2 por
100 Ml. Este método de transporte es deficiente, debido a que si el volumen
minuto cardiaco durante el ejercicio extenuante es de 30 mL de O2 por L de
sangre, en la forma de O2 disuelto la cantidad total que llega a los tejidos es solo
de 30 x 3 = 90 ml por min y el requerimiento puede ascender hasta 3000 ml de O2
por min, por lo que se requiere un método adicional para transporte de O2.
Hemoglobina: El hemo es un componente del hierro y porfirina unido a una
proteína que es la globina que consta de 4 cadenas de polipéptidos, estas
cadenas son de dos tipos alfa y beta y las diferencias en sus secuencias de
aminoácidos dan lugar a diversos tipos de hemoglobina humana, existiendo una
hemoglobina a la normal del adulto, la f que es la fetal y la s que es la falciforme,
esta tiene valina en lugar de acido glutámico, en sus cadenas beta, lo cual
ocaasiona desviaciones en la curva de disociación hacia la derecha pero lo mas
importante es que la forma desoxigenada de esta hemoglobina es poco soluble.

Curva de disociación: La relación entre la presión parcial de O2, la

saturación de la Hb por oxígeno o cantidad de oxígeno transportado,
se representa gráficamente mediante la curva de disociación. La forma
sigmoide de la curva se debe a que la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
no es lineal o uniforme, sino que varía en función de cuál sea la presión parcial de
oxígeno. El O2 se combina de manera fácilmente reversible con la HB formando
oxihemoglobina O2 + HB = HBO2. La curva muestra un aumento progresivo del
porcentaje de hemoglobina con oxígeno a medida que aumenta la PO 2 sanguínea.
Se define como p50 a la presión parcial de O2 necesaria para conseguir una
saturación de la Hb del 50% y su valor suele rondar los 27 mm de Hg. Cuanto más
alta sea la p50, menor es la afinidad de la Hb por el O 2 (se necesita una PO2 más
alta para saturar la Hb al 50%). Existen factores que manteniendo la forma
sigmoidea, desplazan la curva de disociación de la Hb hacia una u otra dirección.
Cuando la afinidad de la Hb por el O 2 disminuye la curva se desplaza hacia la
derecha y la p50 aumenta. Cuando la afinidad aumenta, la curva se desplaza
hacia la izquierda y la p50 disminuye.

Los factores que desplazan la curva a la derecha son

1. Acidosis: Cuando la sangre se vuelve ligeramente ácida (pH 7,2) la curva

se desplaza hacia la derecha en aproximadamente un 15%.
2. Aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG). El DPG es un polianión producido
en la cadena metabólica de la glucolisis, es escaso en la mayoría de las
células al inhibir su exceso la enzima que lo genera, pero en el eritrocito
abunda porque se une a la hemoglobina impidiendo la inhibición de su
enzima. El DPG regula la afinidad de unión de la Hb al O 2 en relación a la
pO2 en los pulmones. Si un adulto sano se traslada rápidamente desde el
nivel del mar a un lugar de elevada altitud donde la pO2 es menor, la
liberación de O2 a los tejidos se reduce. Después de unas horas la
 concentración de DPG en sangre aumenta, disminuyendo la afinidad de la
Hb por el O2 y liberando la cantidad habitual de O 2 a los tejidos. La situación
se invierte cuando la persona vuelve al nivel del mar.
3. Efecto Bohr: ocurre en los capilares tisulares cuando el aumento de la
concentración de CO2 origina la liberación de protones. Estos protones se
unen a la globina haciendo que se aumente la liberación de O 2,
diminuyendo la afinidad.
4. Otros: aumento de temperatura (fiebre) y sulfohemoglobina.

Los factores que desplazan la curva hacia la izquierda son:

· Alcalosis: cuando la sangre se alcaliniza (pH 7,6) la curva se desplaza a la

izquierda, en un porcentaje similar al de la acidosis.

· Hb fetal: la Hb fetal se une al DPG con menos afinidad que la hemoglobina

del adulto y por tanto la HbF fija más oxígeno. De esta manera se facilita la cesión
de oxígeno desde la circulación materna a la fetal.

· Efecto Haldane: ocurre en los capilares pulmonares cuando la elevada

concentración de O2 hace que se reduzca la afinidad de la Hb por el CO2. Esto
desplaza la curva a la izquierda aumentando la afinidad por el O2 hasta 500 veces
más. Otros: monóxido de carbono (carboxihemoglobina), metahemoglobin.

Cuando existe la presencia de cianosis (coloración azulada de la piel y de las

mucosas, debido a una mayor cantidad de desoxihemoglobina en los vasos
sanguíneos de pequeño calibre, pudiendo ser. cianosis: central y periférica). En la
central existe desaturación de la sangre arterial o un derivado anómalo de la
hemoglobina y están afectadas tantos las mucosas como la piel. La cianosis
periférica se debe a disminución de la velocidad del flujo de la sangre en una zona
determinada y a la extracción anormalmente alta del oxígeno de la sangre arterial
que tiene una saturación normal. Se trata del resultado de vasoconstricción y de
disminución del flujo arterial periférico.

1. RESPIRACIÓN EXTERNA E INTERNA

1.1 Respiración Externa o intercambio pulmonar de gas: la sangre fluye a los
capilares pulmonares capta O2 del aire alveolar y desprende CO 2 hacia este, por lo
cual cada gas se difunde independientemente desde el área donde su presión
parcial es mayor hacia el área donde su presión parcial es menor.
• El O2 se difunde desde el aire alveolar, (presión parcial: 105 mm Hg)
hacia la sangre en los capilares pulmonares, (PO2: 40 mm Hg), en
reposo, pero en ejercicio PO2 será más baja por la contracción de las
 fibras musculares que usan más O2 la difusión continúa hasta que la PO2
capilar pulmonar aumenta y alcanza un aire alveolar (105 mm Hg).
• La PCO2 de la sangre desoxigenada es de 45 mm Hg, y la PCO 2 del
aire alveolar es de 40 mm Hg. Por la diferencia de PCO 2, el dióxido de
carbono se difunde desde la sangre desoxigenada hacia los alveolos
hasta que la PCO2 de la sangre sea 40 mm Hg, en la espiración se va a
mantener y la sangre oxigena que regresa al lado izquierdo del corazón
mantiene es valor de la PCO2 alveolar. El número de capilares cerca de
los alveolos en los pulmones es muy grande y la sangre fluye con lentitud
captando una cantidad máxima de O2.
1.2 Respiración Interna o intercambio de gas sistémico: es el intercambio de O 2
y CO2 entre los capilares sistémicos y las células.
• El O2 al abandonar el torrente sanguíneo se convierte en sangre
desoxigenada.
• La PO2 de la sangre bombea hacia los capilares sistémicos más alta
(100 mm Hg) que la PO2 en la células (40 mm Hg en reposo) ya que
usan O2 para el ATP; por lo que el oxígeno se difunde desde los
capilares hacia las células y la PO2 disminuye (40 mm Hg) en el
momento que la sangre sale de los capilares sistémicos, mientras el CO 2
se mueve en dirección opuesta y como se produce de forma continua la
PCO2 (45 mm Hg) es más alta que la sangre capilar sistémica (40 mm
Hg). La sangre desoxigenada regresa al corazón y bombeada a los
pulmones para reanudar el ciclo de respiración externa.

2 TRANSPORTE DE OXIGENO
El oxígeno no se disuelve fácilmente en el agua. Por cada 100mL de sangre
oxigenada contiene 20mL de O2 gaseoso, es decir que la cantidad en plasma
disuelto: 0.3mL y la cantidad de hemoglobina unida: 19.7mL. El oxígeno y la
hemoglobina se unen en una reacción reversible para formar la oxihemoglobina
 Hb Unión del O 2
O2 Hb−O 2
Hemoglobina red ucida + ⇌
Oxigeno Oxihemohemoglobina
(Desoxihemoglobina) Disociación delO 2
El 98.5% del O2 está unido a la hemoglobina ubicado en el glóbulo rojos, por lo
que el O2 disuelto (1.5%) puede difundirse fuera de los capilares hacia las células.
3.1 Relación entre la hemoglobina y la presión parcial de oxígeno
Cuanto más alta es la PO2 mas oxigeno se combina con la Hb.
- Hemoglobina totalmente saturada: la hemoglobina reducida se convierte
en oxihemoglobina
- Hemoglobina parcialmente saturada: mezcla de hemoglobina reducida y
oxihemoglobina.
- Porcentaje de saturación de la hemoglobina: expresa el promedio de
saturación de la hemoglobina con el oxígeno.
Cuando la PO2 es alta, la hemoglobina se fija grandes cantidades de O 2 y está
saturada en un 100%, si es baja la PO 2 esta parcialmente saturada; por lo cual en
los capilares de los tejidos, donde la PO 2 es menor, la hemoglobina no retiene
mucho O2 y el O2 disuelto pasa por difusión a las células de los tejidos.
3.2 Otros factores que afectan la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
 Acidez (pH): Aumenta la acidez (disminuye el pH) la afinidad de la Hb
por el O2 disminuye, y el O2 se disocia más fácilmente de la Hb.
Cuando el pH disminuye, las curva de disociación de la hemoglobina se
desplaza hacia la derecha: a cualquier PO2, la Hb esta menos saturada
con O2, el cambio es llamado efecto Bohr, este efecto actúa en ambos
sentidos, en el que un aumento de H de la sangre hace que el O 2 se
disocie de la hemoglobina y la unión del O 2 con la hemoglobina hace
que libere el H; esto es producido ya que la hemoglobina actúa como
una amortiguados o buffer para los iones de hidrogeno, pero cuando
estos iones se unen a los aminoácidos de la hemoglobina, alteran la
estructura disminuyendo su capacidad transportadora de O 2, de tal
modo, la disminución del pH separa al O 2 de la hemoglobina y deja mas
O2 disponible para las células.
  Presión parcial de dióxido de carbono: A medida de la PCO2 se eleva,
hemoglobina libera O2 con más facilidad. A medida que la CO2 entra en
la sangre, la mayor parte es convertida temporalmente en ácido
carbónico (H2CO2) reacción catalizada por la enzima presente en los
glóbulos rojos denominada anhidrasa carbónica (AC)
¿
CO 2 AC
+H 2O ⇌
Dioxido de Agua
¿
carbono

El ácido carbónico formado en los glóbulos rojos se disocia en iones

hidrógeno e iones bicarbonato. A medida que la concentración de H
aumenta, el pH disminuye. El aumento de la PCO 2 produce un ambiente
más ácido, lo que contribuye a liberar O2 de la hemoglobina.
 Temperatura: Cuando la temperatura aumenta, también aumenta la
cantidad de O2 liberado de la hemoglobina. El calor es generado por el
metabolismo celular, y al liberarse por la contracción de las fibras
musculares tiende a aumentar a temperatura del cuerpo. Las células
metabólicas activas requieren más O2 y liberan mayor cantidad de
sustancias ácidas y de calor, este calor trae como consecuencia un
aumento en la liberación de O2 desde la hemoglobina.
 BPG (Bifosfoglicerato): Se forma cuando se degradan glucosa los
glóbulos rojos para producir ATP (Glucólisis). Ella disminuye la afinidad
de la hemoglobina por el O2 y de este modo libera O 2 de la
hemoglobina. El BPG se combina con la hemoglobina (grupo mino
terminales de las dos cadenas de beta globina) la cual se une con la O 2
de manera débil (grupo hemo); por lo cual cuanto mayor nivel de BPG ,
mas O2 se desprende de la hemoglobina. El nivel de BPG es mayor en
personas que viven en grandes

4 TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO

En reposo, 100 mL de sangre desoxigenada = 53 mL de CO 2, gaseosos que se
transporta en 3 formas:
 CO2 disuelto: es el mas pequeño, disuelto en el plasma sanguíneo y al
llegar a los pulmones se difunde hacia el aire alveolar y se elimina.
 Compuesto carbamínico: se combinan con aminoácidos y proteínas de la
sangre para formar el compuesto. La proteína prevalente en la sangre es la
hemoglobina, y la mayor parte de CO 2 es transportado de esa manera. Los
principales sitios de unión del CO2 es los aminoácidos terminales dos
cadenas alfa y dos beta de la hemoglobina, la cual al unirse con el CO 2 es
carbaminohemoglobina (Hb – CO2)
Hb+CO 2 ⇋ Hb – CO 2

 Iones bicarbonato: el porcentaje mayor de CO 2 se transporta en el plasma

sanguíneo como iones bicarbonato, cuando el CO 2 se difunde hacia los
capilares sistémicos y entran en los glóbulos rojos, reacciona con el agua
en presencia de la enzima anhidrasa carbónica para formar ácido carbónico
el cual se disocia en H y HCO3

¿
CO 2 AC
+H 2O ⇌
Dioxido de Agua
¿
carbono

4 Desplazamiento del cloruro: la sangre toma CO 2, el HCO3 se acumula en el

glóbulo rojo, parte del HCO3 sale hacia el plasma sanguíneo siguiendo su
gradiente de concentración y es intercambiado por iones de cloruro, que pasa
del plasma a los glóbulos rojos; manteniendo un equilibrio eléctrico entre el
plasma sanguíneo y el citosol del glóbulo rojo.
5 Efecto Haldane: la cantidad de CO2 que trasporta en la sangre es influida por el
porcentaje de saturación de la hemoglobina con oxígeno, cuanto menor sea la
cantidad de oxihemoglobina (HbO2) mayor será la capacidad sanguínea de
transporte de CO2.
 III. CONTROL DE RESPIRACIÓN

En reposo 200ml de O2 son consumidos cada minuto, en ejercicio aumenta el

consumo 15 a 20 veces en adulto sano y 30 en atleta entrenado para el esfuerzo.

1. CENTRO RESPIRATORIO
El tamaño del tórax se modifica por la acción de los músculos ventilatorios, que se
contraen por los impulsos nerviosos transmitidos desde centros encefálicos y se
relajan por su ausencia, estos impulsos son enviados desde grupos de neuronas,
ubicadas bilateralmente en el bulbo raquídeo y el puente. Estos conglomerados de
neuronas ampliamente dispersas, son el centro respiratorio, el cual se divide en:
 Áreas rítmicas en el bubo: es el control del ritmo básico de la respiración. La
respiración normal tiene una inspiración de 2 seg y una espiración de 3 seg,
debido a los impulsos nerviosos que genera el área inspiratoria que establece el
ritmo de la respiración, mientras sea activa, genera impulsos nerviosos por 2 seg;
estos se propagan a los músculos externos por los N. intercostales y al diafragma
por los N. frénicos. Al culminar, se relajan dichos músculos (3 seg), permitiendo la
retracción elástica de los pulmones y la pared torácica, y repetir el ciclo.
- Las neuronas espiratorias, están inactivas en la respiración a menos
que sea una respiración forzada, ya que envían impulsos nerviosos del
área respiratoria activa. Los impulsos del área espiratoria producen la
contracción de los músculos, disminuyendo el tamaño de la cavidad
torácica produciendo la espiración forzada.
 Áreas neumotáxica: (parte superior del puente): ayudan a coordinar la
transición entre la inspiración y la espiración, que transmite impulsos inhibidores al
área inspiratoria, permitiendo desactivarla antes de los pulmones se insuflen en
exceso. Cuando esta área es más activa la frecuencia de la respiración es mayor.
 Áreas apnéusticas: (parte inferior del puente): envía impulsos estimulatorios
al área inspiratoria, que activa y prolonga la inspiración, resultando la
inspiración larga y profunda. Cuando esta área es más activa, contrarresta
las señales del área apnéustica.
2. REGULACIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO
2.1 Influencia corticales sobre la respiración: la corteza cerebral tiene conexiones
con el centro respiratorio, por lo que es posible alterar voluntariamente el patrón
respiratorio. Se puede dejar de respirar por un corto tiempo. El control voluntario
es protector ya que evita que el agua o los gases irritantes entren en los
pulmones. La capacidad de contener la respiración, es limitada por el aumento de
CO2 e H en el organismo, en donde el área inspiratoria es estimulada y envía los
impulsos a los músculos inspiratorios produciendo la respiración, quiera o no la
persona. Los impulsos nerviosos del hipotálamo y sistema límbico estimulan el
centro respiratorio y permiten que los estímulos emocionales alteren a respiración

2.2 Regulación de la respiración por quimiorreceptores: ciertos estímulos modulan

la rapidez y la profundidad de la respiración. El sistema respiratorio funciona para
mantener los niveles de CO2 y O2 y responde a los cambios en los niveles de
estos gases. Los quimiorreceptores controlan los niveles de CO 2, H y O2 en dos
localizaciones y proveen aferencias al centro respiratorio.
 Quimiorreceptores centrales: están en el bulbo raquídeo o en sus
inmediaciones dentro del SNC. Responden a cambios de concentración de
H y PCO2 o ambos en el líquido cefalorraquídeo
 Quimiorreceptores periféricos: localizados en los cuerpos aórticos, acumulo
de quimiorreceptores de la pared del arco aórtico y cuerpos o glomus
carotódeos (nódulos ovales en la pared de las arterias carótidas comunes
izquierda y derecha). Los quimiorreceptores forman parte del sistema
nerviosos periférico y sensibles a los cambios de PO 2, concentración de H y
la PCO2 de la sangre. Los axones sensoriales de los cuerpos aórticos se
 integran al N. vago (X) y lo cuerpos carotídeo al N. glosofaríngeo (IX)
derecho e izquierdo.
El CO2 es liposoluble y difunde en la célula y con anhidrasa carbónica se combina
con el agua (H2O) formando el ácido carbónico (H2CO3), el cual se desdobla en H
y HCO3. De modo que un aumento de CO 2 sanguíneo provoca un aumento de H
intracelular y disminución de CO2 provoca un descenso de H.
La PCO2 normal de sangre arterial es de 40mmHg
Hipercapnia: Hipocapnia o hipocarbia:
Aumento de PCO2. PCO2 < de 40mm Hg
 Quimiorreceptores centrales: son Los quimiorreceptores centrales y
estimulados y responde al mayor nivel de periféricos no son estimulados y
H resultante. no envían impulsos inspiratorios.
 Quimiorreceptores periféricos: son El área establece su propio ritmo
estimulados por la PCO2 alta y el aumento moderado hasta que el CO2 se
de H y responde a la deficiencia de O2. acumula y la PCO2 ascienda a
La deficiencia de O2 deprime la actividad de 40mmHg. El centro inspiratorio es
los quimiorreceptores centrales y el área estimulado con mayor intensidad
inspiratoria, no responde bien a ninguna cuando la PCO2 se eleva por
aferencia enviando menor cantidad de encima de lo normal que cuando la
impulsos a los músculos inspiratorios. PO2 disminuye.
Sistema de retroalimentación negativa, regula los niveles de CO2, O2 y H en la
sangre, por un aumento de PCO2, el pH disminuido (H aumentado) o disminución
de la PO2, las aferencias de los quimiorreceptores centrales y periféricos hacen
que el áreas inspiratoria sea más activa, y aumenta su frecuencia e intensidad,
denominada hiperventilación, que permite la inspiración de mas O 2 y la espiración
de más CO2 hasta que la PCO2 y el H descienden a sus niveles normales.

2.3 Estimulación de la respiración por propioceptores: al iniciar la actividad física,

la frecuencia y profundidad respiratoria aumentan, aun antes de que se produzca
cambios de la PO2. El principal estímulo para los cambios rápidos de esfuerzo
ventilatorios son la aferencia de los propioceptores, que monitorizan movimientos
articulares y musculares. Los impulsos nerviosos de los propioceptores estimulan
el área inspiratoria del bulbo raquídeo, al mismo tiempo las ramas colaterales de
los axones de las neuronas motoras superiores se originan en la corteza motora
primaria que también estimulan impulsos excitatorios hacia el área inspiratoria.

2.4 Reflejo de insuflación: los vasos sanguíneos, las paredes de los bronquios y
bronquiolos localizan receptores sensibles al estiramiento denominados
barorreceptores o receptores de estiramiento. Estos receptores se estiran por
hiperinsuflación de los pulmones, sus impulsos viajan por los N. vagos a las áreas
inspiratorias y apnéustica. En respuesta la inspiración es inhibida directamente y el
área apnéustica es inhibida por el área de inspiración; resultando el comienzo de
la espiración, al abandonar el aire de los pulmones, retrayéndolos y sus receptores
de estiramiento no siguen siendo estimulados. De este modo el área inspiratoria y
apnéustica deja ser inhibida e inicia de nuevo la inspiración, denominado este
reflejo el reflejo de insuflación (de Henring - Breuer), es un mecanismo para
impedir la insuflación excesiva de los pulmones.