Isoinmunización materno-fetal

La aloinmunización o isoinmunización fetal es una condición de incompatibilidad inmunológica

entre una mujer embarazada y el feto.

Fisiopatológicamente sucede por la respuesta inmune materna al estar en exposición con

antígenos paternos en plaquetas, produciéndose así aloantígenos que al pasar por transporte
activo al feto por opsonización de las plaquetas fetales se produce la destrucción fetales
provocando trombocitopenia (<100x109/l).

La incidencia es alrededor de 1/1000 recién nacidos vivos, pero sin las debidas pruebas de
detección puede haber muchos casos sin diagnosticar al carecer de síntomas hemorrágicos
clínicamente evidente ya que incluso puede llegarse a un aborto espontáneo. En el espectro de la
clínica se pueden presentar petequias o sangrado de órganos internos.

El síntoma más grave presentado es la hemorragia intracraneal (ICH) que afecta aproximadamente
10 de cada 10 000 neonatos y en ausencia de detección prenatal es más bien descubierta
posnatalmente. Esto puede llevar a complicaciones neurológicas e incluso la muerte. El riesgo de
que exista una recurrencia de esta complicación en un embarazo del mismo padre está estimada
en alrededor de 80%. Los niveles de anti-HPA no siempre se correlacionan con el nivel de
trombocitopenia, ni esta con desarrollar hemorragia intracraneal pero sí que sucede en personas
con niveles normales de plaquetas.

La heterogeneidad en la presentación de esta condición reside en la variedad de respuestas tanto

en las células endoteliales como trofoblásticas al alterar diferentes procesos. Las integrinas
intervienen en la proliferación celular, extravasación y señalización de vías de supervivencia,
siendo crucial también en la activación plaquetaria así como la hemostasis. Las interacciones
dependen de su afinidad o capacidad de hacer reacomodos conformacionales, es decir
dependiendo de sus activaciones. La inducción de sus apoptosis o el conteo de plaquetas al
momento del nacimiento tienen que ver también como anticuerpos puede reducir la activación de
plaquetas y su reacción al fibrinógeno, aunque también los hay que únicamente se logran unir a
estos pero sin afectar su función, siguiendo esta misma línea queda demostrado que los
autoanticuerpos pueden tener mayor afinidad por ejemplo por la variante conformacional abierta
por encima de la doblada mientras que en otros es justo al revés.

Las integrinas en las células endoteliales promueven, en específico la porción avB3, promueve
directamente la adhesión endotelial, migración, proliferación. Con esto se entiende que al existir
autoanticuerpos contra esto se inhibe la angiogénesis tanto in vitro como in vivo tanto impidiendo
el crecimiento de los vasos existentes como creación de nuevos vasos. Esta fracción avB3 es
fundamental en la integridad de las uniones célula-célula tanto en vasos nuevos como en
microvasos que eviten la pérdida de fluidos, solutos y células sanguíneas contrastando con con la
fracción a5B1 que promueve la contracción celular
Se ha reportado que la presencia de anticuerpos anti-HPA puede inducir la apoptosis de células
endoteliales y o inhibición de la adhesión de células endoteliales, la separación de estas, la función
de barrera, especialmente se han aislado avB3 en aquellos casos que hay hemorragia intracraneal.

Los autoanticuerpos son opsonizados y marcados para su destrucción por células efectoras que
tienen receptores Fcy que reconocen fracciones Fc, en función de las partes glicadas es que
encontramos alteraciones en su fagocitosis que alteran