Evaluación Del Análisis Celular de Sangre Completa de Rumiantes

Asignatura optativa Análisis Clínicos 2017
EVALUACIÓN DEL HEMOGRAMA EN LOS RUMIANTES

Meredyth L. Jones, DVM, MSa,*, Robin W. Allison, DVM, PhDb
aDepartment
of Clinical Sciences, 111B Mosier Hall, College of Veterinary Medicine, Kansas State University, Manhattan, KS 66506, USA
bDepartment of Veterinary Pathobiology, 250 McElroy Hall, Oklahoma State University, Stillwater, OK 74078, USA
La evaluación en el laboratorio del hemograma en los rumiantes puede ser un importante

complemento del examen clínico. Puede usarse para sugerir ciertos procesos patológicos cuando los
hallazgos durante el examen físico son vagos. Además es útil para establecer el pronóstico en muchos
casos. El incremento del valor individual de los animales, asociado con los avances en el
conocimiento, ha llevado a que el hemograma se convierta en una importante herramienta en el
manejo de los casos médicos bovinos. Este artículo revisa la recolección de muestras,
almacenamiento, pautas para la interpretación de las características de los eritrocitos y leucocitos,
índices de hierro sérico y proteínas de fase aguda, enfocándose en la especie bovina, ovina y caprina.
Recolección de muestra, manejo y almacenaje

.Es importante que las muestras sanguíneas sean apropiadamente obtenidas y manejadas antes del
análisis, porque un tratamiento inadecuado puede resultar en cambios celulares in vitro, los cuales
pueden ser malinterpretados como patológicos. Las venas yugular externa y coccígea son las más
comúnmente usadas para la recolección de sangre periférica de rumiantes. La vena subcutánea
abdominal (mamaria) podría ser evitada para el acceso venoso por el alto riesgo de formación de
hematoma y absceso.
Los animales deberían idealmente estar tranquilos y bien inmovilizados durante la
recolección de muestras para evitar errores artificiales en el hemograma, incluyendo cambios en el
leucograma atribuidos a la liberación de esteroides endógenos o epinefrina y a la hemólisis por
recolección traumática. Dependiendo del tamaño y la especie del animal, debería ser usada una
aguja de una medida adecuada, con recolección dentro de jeringa o directamente evacuando en un
tubo. La muestra preferida es sangre entera anticoagulada con EDTA. Cuando se recolecte la sangre
para hematología, es de particular importancia que la aguja sea colocada rápidamente y
correctamente y que la muestra se retire sin demora. Cuando se adicione la sangre de la jeringa al
tubo, el émbolo de la jeringa debe ser controlado para la administración lenta en el tubo. La rápida
inyección dentro puede resultar en hemólisis, con resultados erróneos para los parámetros de células
rojas.
Un volumen de muestra suficiente para reemplazar el volumen totalmente vacío del tubo
debería ser obtenido para proveer una apropiada relación aditivo-muestra. Una cantidad excesiva de
EDTA relativo al volumen de muestra resulta en la reducción y dilución de los glóbulos rojos,
afectando el volumen celular aglomerado (PCV), el volumen corpuscular medio (MCV), la
concentración de hemoglobina corpuscular media (MCHC), y la concentración de proteínas
plasmáticas totales (PT).
El tubo debería ser invertido varias veces para asegurar el apropiado mezclado de la muestra
con el EDTA y, si el análisis no esta inmediatamente disponible, refrigerarla a 4°C (39.2°F).
Traducción: M.V. Aux. Doc. Fabián Aguirre

Edición: MSc Prof. Adj. Marcelo Ruiz
Idealmente, se debería realizar un extendido de sangre sin teñir y secado al aire dentro de los
15 minutos de la recolección y remitirlo con el resto de la muestra en el tubo para el laboratorio si el
tiempo para el análisis es mayor que las dos horas. Un correcto hemograma puede ser conseguido en
muestras apropiadamente conservadas en tubo hasta las 24 horas. Si la cuenta de plaquetas es de
particular importancia, aquella debería ser realizada dentro de las 4 a 6 horas de recolectada la
muestra. Si tienen que ser enviada a un laboratorio exterior, ellas deberían ser envueltas en material
de embalaje para protegerlas de la rotura y deben ser enviadas refrigeradas.
Los instrumentos hematológicos automáticos proveen un rápido recuento celular y calculan
los beneficiosos índices hematimétricos, tales como MCV y MCHC, no disponibles con métodos
manuales. Pero estos métodos no pueden detectar cuerpos de Heinz, esferocitos o hemoparásitos y no
enumeran neutrófilos tóxicos o en banda; además, la mayoría incluye los glóbulos rojos nucleados en
la cuenta de células nucleadas. Es importante que los analizadores automáticos sean calibrados para
la especie de interés, y que se realice una examinación microscópica del extendido de sangre para
confirmar los números registrados por los analizadores y para detectar morfologías anormales que
puedan haber sido subestimadas. Algunas interferencias específicas con los resultados de los
analizadores automatizados son discutidas con los tipos de células afectadas.
Eritrocitos
Parámetros de las células rojas sanguíneas
Las células sanguíneas rojas (RBCs) son producidas en la médula ósea en respuesta a la
eriytropoyetina producida primariamente por el riñón. Ellas son responsables del intercambio
gaseoso, llevando oxígeno y dióxido de carbono en su estructura hemo.
Una completa evaluación de las RBCs debería incluir VCA o hematocrito (HCT), recuento de RBC,
hemoglobina (Hgb), MCV, y MCHC. Un extendido de sangre teñido debería también ser examinado
para identificar morfología y parásitos.
El VCA es determinado por centrifugación de un tubo de un microhematocrito y registro del

porcentaje de RBCs por volumen de sangre. Esto es fácilmente realizado en la clínica y proporciona
valiosa información. El microhematocrito, registrado por la mayoría de los analizadores
hematológicos automatizados, es un valor calculado basado en el tamaño y número de las RBC (HCT
= MCV x RBC/10). Una diferencia significativa entre el VCA y HCT indicarían una inexacta cuenta de
RBC o errónea medición de MCV por el analizador. La cuenta de RBC es el número absoluto de
eritrocitos por microlitro de sangre.
Los rumiantes, particularmente las ovejas y cabras, tienen pequeños RBCs relativo a otras especies, los
cuales podrían no ser correctamente clasificados como RBCs por analizadores basados en la
impedancia calibrados primariamente para perros o humanos. Los glóbulos rojos pequeños podrían
ser reportados como plaquetas, llevando a errores en los parámetros de RBC sugiriendo anemia.

El HTC, VCA, y el recuento de RBC podrían ser fácilmente disminuidos por hemólisis in vitro. El
MCV, la hemoglobina corpuscular media (MCH), y MCHC son características de los RBCs que
indican el tamaño celular promedio, el contenido celular de hemoglobina y la concentración celular
de hemoglobina promedio respectivamente. El MCV podría ser calculado, pero la mayoría de los
instrumentos hematológicos que miden directamente el volumen de RBC, reportan la media.
Una disminución del MCV es microcitosis; un incremento del MCV es macrocitosis, y un normal
MCV es normocitosis. Debe tenerse en cuenta que muchos microcitos o macrocitos deberían estar
presente para cambiar MCV porque esto es un valor promedio. Los terneros sanos podrían tener
bajos valores de MCV relativo a los valores normales de adultos (1).
La hemoglobina representa la capacidad de transportar oxígeno de los RBCs y es informada en

gramos de Hgb por decilitro de sangre. Hay también dos mediciones de Hgb celular registrada por
muchos analizadores automáticos: MCHC y MCH. La MCHC es considerada la más útil de las dos
mediciones de Hgb celular y representa un valor calculado (MCHC = (Hgb/HTC) x 100).
Los términos descriptivos relativos al MCHC son normocrómico, hipocrómico, y hipercrómico para
concentraciones celulares de Hgb normales, disminuidas e incrementadas respectivamente. Debido a
que la relación entre la Hgb y el HTC (Hgb es normalmente aproximadamente un tercio del HTC), el
MCHC es típicamente de 32 a 36 g/dl. La excepción en los mamíferos es el camello, el cual tiene más
Hgb por volumen de RBC, y además tiene valores más altos de MCHC (41-45 g/dl).
La causa más común de una leve disminución del MCHC es una anemia fuertemente regenerativa,
porque los RBCs inmaduros (policromatófilos) contienen menos Hgb que los maduros. La anemia por
deficiencia de hierro podría también causar disminución del MCHC e hipocromasia (células rojas
pálidas podrían ser visibles en un extedido de sangre). Debido a que RBCs normales son
completamente rellenados con Hgb, un MCHC más alto que 38 (excepto en camélidos) indica un
error analítico involucrando la medición de Hgb o HTC; la verdadera hipercromasia no existe. Los
valores de Hgb podrían ser falsamente incrementados por la presencia de hemólisis in vivo (pero no
in vitro), lipemia, marcada hiperproteinemia, marcada leucocitosis, muchos cuerpos de Heinz.
El MCHC en terneros menores que 5 semanas de edad es más bajo relativo a valores publicados
normales para adultos, pero alcanza el rango normal adulto a las 10 a 12 semanas de edad (1). Estos
parámetros son útiles cuando se avalúan anemias y son más discutidos en la sección de anemia en
este artículo. Los valores normales para estos parámetros son resumidos para bovinos, ovejas y cabras
en la Tabla 1, pero existen algunas variaciones relacionadas con la edad o la clase de animal y entre
laboratorios. Los bovinos de raza carnicera pueden tener recuentos de eritrocitos mayores que sus
pares lecheros. A su vez los toros tienen mayores recuentos eritrocitarios que las vacas.


Morfología de las células rojas sanguíneas

Los RBCs de rumiantes son evaluados en preparados de extendidos sanguíneos teñidos. Las
células normales son discoideas y no nucleadas y carecen de la palidez central obvia vista en otras
especies con eritrocitos más grandes (como los del hombre y los del perro). En contraste, los
camélidos tienen hematíes ovoides, similares en apariencia a los de las aves, pero se diferencian en
que no son nucleados. Algunas cabras de Angora clínicamente normales pueden tener eritrocitos que
son con forma de huso (5).
Las anormalidades morfológicas de los hematíes detectadas por la evaluación del extendido de sangre
pueden ser útiles en la determinación de la causa de anemia e indicar procesos patológicos
específicos en algunos casos.
Los acantocitos son glóbulos rojos con proyecciones de membrana irregularmente espaciadas
de tamaños variables (fig. 1A). Se piensa que los acantocitos se forman como resultado de
anormalidades en las membranas lipídicas, las cuales podrían estar asociadas con enfermedad
hepática. Ellos también han sido reconocidos en cabras jóvenes normales y en terneros anémicos y en
no anémicos (6).

La aglutinación de los glóbulos rojos puede ser visible en los extendidos sanguíneos
simulando racimos de uvas. La aglutinación indica que los glóbulos rojos han sido cubiertos con
anticuerpos, sugiriendo anemia hemolítica inmnomediada (IMHA). Los eritroparásitos pueden ser
una causa de aglutinación y de destrucción inmunomediada de los glóbulos rojos.
La supuesta aglutinación podría ser confirmada mediante el test de aglutinación salina. Este test es
realizado mediante el mezclado de una pequeña cantidad de sangre (menos que una gota) dentro de
una gota de solución salina en portaobjeto de vidrio y luego examinando microscópicamente para
visualizar la aglutinación de los glóbulos rojos. La verdadera aglutinación permanece, mientras la
agrupación de glóbulos rojos se dispersa.
La anisocitosis refiere a la variación del tamaño de los glóbulos rojos, la cual podría ser
atribuida a la presencia de macrocitos o microcitos. Ligera o moderada anisocitosis es normal en
rumiantes. La marcada anisocitosis es más frecuentemente atribuida a la presencia de grandes
glóbulos rojos policromatófilos, característicos de la respuesta regenerativa de la médula ósea.
El punteado basófilo es atribuido al agregado de ribosomas, apareciendo como pequeños

puntos basófilos en los glóbulos rojos de un extendido sanguíneo de rutina (ver fig. 1B). El punteado
basófilo acompañado por muchos glóbulos rojos nucleados con mínima o ausente anemia es
sugestivo de toxicidad por plomo.
Los dacriocitos son glóbulos rojos con forma de lágrima, mayormente vistos en llamas con
deficiencia de hierro (ver fig. 1C)(7). Ellos también han sido asociados con anemia hemolítica
inducida por fenilhidrazina en terneros. (8).
Los equinocitos tienen proyecciones de membrana uniformemente distribuidas (ver fig. 1D).
Estos podrían ser artificiales, tal vez causados por lento secado del extendido de sangre (crenación),
o podrían formarse in vitro por envejecimiento de la muestra, o tal vez estaría asociado con
desbalances electrolíticos.
Los cuerpos de Heinz son precipitados de Hemoglobina desnaturalizada resultado del daño
oxidativo de la membrana del glóbulo rojo. Ellos aparecen como pequeñas estructuras circulares
dentro o protuyendo de los glóbulos rojos y pueden ser del mismo color que la célula o algo más
pálido (ver Fig. 1F). Los cuerpos de Heinz pueden ser difíciles de apreciar en extendidos sanguíneos
de rutina pero se tiñen de azul oscuro con coloraciones vitales tales como el nuevo azul de metileno.
Los cuerpos de Heinz hacen más susceptibles a los glóbulos rojos a la hemólisis intra y extravascular.
En rumiantes, la formación de cuerpos de Heinz ha sido asociada con deficiencia de fósforo (9,10),
selenio (11,12), y cobre (12); la ingestión de cebolla (13,14), hojas de arce rojo (15), o plantas de la
familia Brassica (por ejemplo repollo o brócoli) (16); y toxicidad por cobre (17).

Los cuerpos de Howell-Jolly son remanentes nucleares basófilos pequeños y redondos que
comúnmente acompañan a la anemia regenerativa y son también vistos en la disfunción esplénica
(ver Fig. 1D). Debe tenerse cuidado cuando se evalúa sangre de bovinos, porque estos cuerpos
pueden ser difíciles de distinguir de Anaplasma marginale.
La hipocromasia refiere a la palidez de los glóbulos rojos como resultado de la baja

concentración de Hgb (ver Fig. 1C). La hipocromasia es a veces apreciada en un extendido de sangre
como un incremento de la palidez central, y si muchas células hipocromáticas están presentes, el
MCHC puede mostrarse ligeramente disminuido. La hipocromasia puede ser encontrada en la
deficiencia de hierro y cobre en rumiantes.
Los glóbulos rojos nucleados son glóbulos rojos inmaduros que pueden estar presentes en
sangre periférica como parte de la respuesta regenerativa a la anemia ( Fig. 1E) o como resultado de
una injuria a la médula ósea, disfunción esplénica o toxicidad por plomo. En este último caso, ellos
son acompañados con punteado basófilo y sin anemia marcada. La mayoría de los analizadores
hematológicos incluyen a los glóbulos rojos nucleados en la cuenta total de células nucleadas,
aunque algunos instrumentos que usan métodos ópticos, a diferencia de la impedancia, son capaces
de excluirlos (tales instrumentos son típicos de laboratorios de referencia).
La presencia de muchos glóbulos rojos nucleados puede llevar a errores en la interpretación de la
cuenta de células si ellos no son detectados; por eso, es importante la evaluación de un extendido de
sangre de rutina. Cuando los glóbulos rojos nucleados son incluidos en la cuenta celular, ellos
pueden ser reportados de dos maneras. La más simple es incluirlos en la cuenta diferencial de
glóbulos blancos y luego multiplicar el porcentaje de glóbulos rojos nucleados por el total de células
contadas para obtener el número absoluto por microlitro (de la misma manera que se calcula el
número absoluto de leucocitos).
Históricamente, ellos han sido excluidos del recuento diferencial y reportados como número de
glóbulos rojos nucleados por 100 leucocitos. En este caso, la cuenta de células nucleadas debe ser
corregida para obtener la verdadera cuenta de glóbulos blancos antes del número absoluto de que
cada tipo de leucocitos puede ser calculado (por medio de multiplicar el porcentaje de cada tipo por
el recuento de glóbulos blancos). La fórmula para corregir la cuenta de células nucleadas se realiza
de la siguiente manera: Cuenta de Células Nucleadas X (100/100 + Glóbulos Rojos Nucleados) =
Cuenta Correcta de Glóbulos Blancos.
Los poiquilocitos son glóbulos rojos con formas anormales. Su significado depende de los
cambios morfológicos que presentan. La poiquilocitosis con equinocitos, acantocitos, y esquistocitos
ha sido reportada en terneros normales y anémicos menores de 6 meses de edad (18,19), y es común
en cabras jóvenes (Fig. 2ª) (20).

Fig. 1. (A) Acantocitos, con proyecciones irregularmente distribuidas en sangre de un ternero normal. (B) Punteado basófilo
y anisocitosis acompañando una anemia regenerativa. (C) Dacriocitos (células con forma de lágrima) e hipocromasia de
una alpaca con deficiencia de hierro. (D) Cuerpo de Howell-Jolly (remanente nuclear). La mayoría de estos glóbulos rojos
son equinocitos, conteniendo proyecciones de membrana uniformes. (E) Glóbulo rojo nucleado acompañando una anemia
regenerativa. Son evidentes muchos policromatófilos, y un punteado basófilo está presente en una célula. (F) Grandes
cuerpos de Heinz indican daño oxidativo a la Hemoglobina.

La policromasia refiere al color azul pálido que adquieren los eritrocitos inmaduros por la
presencia de ribosomas y ARNm (ver Fig. 1E).Los glóbulos rojos policromatófilos en un extendido
sanguíneo de rutina corresponde a reticulocitos, los cuales son identificados con tinturas vitales, tales
como el nuevo azul de metileno. La identificación de policromasia en un extendido sanguíneo podría
acompañarse por un recuento de reticulocitos para cuantificar la respuesta regenerativa.
Los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros que contienen organelas precipitadas cuando
se tiñen con una tintura vital, tal como el nuevo azul de metileno. El número incrementado de
reticulocitos define a una anemia como regenerativa. Debido a que no todos los reticulocitos pueden
ser identificados como policromatófilos en un extendido de sanguíneo de rutina, el recuento de los
mismos es un indicador más sensible de la respuesta regenerativa.
Fig. 2 (A) Poiquilocitosis en sangre de una cabra joven normal. (B) Equistocitos: son fragmentos de glóbulos rojos
resultado del trauma intravascular. (C) Anaplasma marginale: se visualizan inclusiones basofílicas, con frecuencia en el
borde de la célula. (D) Micoplasma wenyoni: se visualizan como pequeños puntos y cadenas basófilas en la superficie
de los glóbulos rojos. Ellos también podrían asumir formas de anillo, los cuales no son evidentes aquí.

Los agrupamientos de glóbulos rojos pueden ser vistos en un extendido sanguíneo como un
apilamiento de eritrocitos (como pilas de monedas), los cuales pueden estar aumentados por
incrementos de proteínas plasmáticas tales como inmunoglobulinas y fibrinógeno, o que con
frecuencia ocurre en procesos inflamatorios. Los agrupamientos se dispersan con el test de
aglutinación salina y no deberían ser confundidos con aglutinación.
Los esquistocitos son fragmentos de glóbulos rojos que se producen por un trauma
intravascular (ver Fig. 2B). Ellos han sido asociados con coagulación intravascular diseminada, en
donde las hebras de fibrina cortan físicamente los glóbulos rojos, y también en otras condiciones
como ser vasculitis, glomerulonefritis, y deficiencia de hierro. Ellos han sido reportados en terneros
con shock séptico (21) y en hemólisis inducida por drogas (8).
Los esferocitos han perdido una porción de su membrana celular, lo cual causa en ellos la
pérdida de su forma normal bicócava y se vuelven esféricos. Ellos parecen más pequeños y más
densos que los glóbulos rojos normales pero es extremadamente dificultoso de apreciar en especies
rumiantes que normalmente tienen glóbulos rojos pequeños y sin demasiada palidez central. Ellos
son típicamente vistos en IMHA y han sido reportados en bovinos con anaplasmosis (22).
Parásitos de los glóbulos rojos

Una variedad de hemoparásitos pueden ser observados en un extendido sanguíneo. La
ricketsia Anaplasma spp; la bacteria Mycoplasma spp (anteriormente Eperythrozoon); y tres
parásitos protozoos: Babesia spp, Theileria spp y Tripanosoma spp pueden afectar a rumiantes. De
estos, Anaplasma maginale, Anaplasma ovis, Mycoplasma wenyoni, Mycoplasma ovis, Mycoplasma
haemolamae, y el no patógeno Tripanosoma theileri se pueden encontrar actualmente en Estados
Unidos. A marginale (bovinos) y A ovis (ovejas y cabras) aparecen como pequeñas inclusiones
basofílicas en la periferia de los glóbulos rojos (ver Fig.2C). Producen una significativa enfermedad
hemolítica en bovinos adultos infectados en el sudeste y oeste de Estados Unidos. A marginale es
fácilmente visto en un extendido sanguíneo de rutina de animales afectados, pero son difíciles de
diferenciar de cuerpos de Howell-Jolly.
Los Micoplasmas -M wenyoni en bovinos, M ovis en ovejas y cabras, y M haemolamae en
camélidos- pueden encontrarse en la superficie de los glóbulos rojos como diminutos puntos, barras
o anillos basófilos (ver Fig. 2D). Como ellos están en la superficie celular, estos organismos pueden
disociarse de los glóbulos rojos in Vitro y presentarse libres en el fondo del frotis. Ellos son
usualmente considerados patógenos oportunistas, causando típicamente anemia severa solo en
animales inmunocomprometidos. Un síndrome en bovinos altamente parasitados fue descripto con
signos que incluyen edema y linfoadenopatía (23). Las enfermedades producidas por éstos
hemoparásitos es producida por hemólisis extravascular mediada por el bazo afectando el recuento
de células rojas y subsecuente anemia. Otro agente protozoo, Sarcocystis cruzi, afecta a bovinos en

Estados Unidos y está asociado con anemia hemolítica, pero este organismo no posee etapas
eritrocitarias, y debido a esto no se encuentra en frotis sanguíneos.
Anemia
La anemia es una anormalidad común vista en los perfiles sanguíneos de rumiantes, definida
como un hematocrito menor que 24%, el recuento de glóbulos rojos menor que 5 x 106//mm3, o una
concentración de hemoglobina menor que 8 g/dl(4). Los signos clínicos compatibles con anemia
incluyen membranas mucosas pálidas, debilidad, intolerancia al ejercicio, y depresión mental o
agresividad. La observación de anemia requiere la inclusión inicial de muchos procesos patológicos
como posibles diagnósticos. La anemia se subdivide en regenerativa y no regenerativa usando la
morfología de los glóbulos rojos y el recuento de reticulocitos, permitiendo al clínico limitar la lista
de diagnósticos diferenciales significativamente. Las causas específicas de anemia en rumiantes están
enumeradas en la siguiente lista, la cual proporciona una descripción de clasificación y causas de
anemia:
Anemia regenerativa:
 Hemorragia/pérdida de sangre entera
-
Interna- sangre entera dentro de cavidades corporales (hemoabdomen, hemotorax,
erosión de vasos por absceso o neoplasia, ruptura de arteria uterina media).
- Externa- sangre entera sale del cuerpo (Úlceras abomasales, Parásitos (Haemochus, piojos
anopluros, Hemorragia entérica, Síndrome de la vena cava caudal, Traumatismo)
 Hemólisis.
- Parásitos de glóbulos rojos: Anaplasma spp, Babesia spp, Mycoplasma spp, y otros.
- Bacterias: Clostridium haemoliticum y Leptospira spp.
- Toxinas: cobre, cebollas, Brassica spp, hojas de arce rojo, intoxicación hídrica.
- Deficiencias: fósforo (hemoglobinuria pos parto).
Anemia arregenerativa.
 Anemia de enfermedad crónica
- Desórdenes gastrointestinales(infección por virus de diarrea viral bovina, Enfermedad de
Johne)
- Absceso crónico
- Enfermedad hepática (Absceso)
- Enfermedades endócrinas
- Anemia de falla renal crónica
- Deficiencias nutricionales (Hierro, Cobre, Cobalto)
 Enfermedades intrínsecas de la médula ósea
- Toxicidad por helechos
- Mielofibrosis
- Mieloptisis

En rumiantes, la presencia de policromasia o de reticulocitos indica algún grado de
regeneración porque los glóbulos rojos inmaduros no están normalmente presentes en circulación.
Otras características de la respuesta regenerativa incluyen el punteado basófilo, cuerpos de Howell-
Jolly, glóbulos rojos nucleados, incremento del VCM, y disminución de la HCM. En ausencia de
policromasia y reticulocitosis, la anemia es considerada no regenerativa; sin embargo, el clínico debe
recordar que a los rumiantes les toma 2 a 4 días en montar una respuesta de la médula ósea, con el
pico de la respuesta ocurriendo aproximadamente entre 4 y 7 días.
Causas de anemia regenerativa

Hay dos causas principales de anemia regenerativa: hemorragia y hemólisis. Éstas pueden ser
diferenciadas inicialmente comparando el hematocrito y las proteínas totales. Si una disminución del
hematocrito es acompañada por el total de proteínas normal o incrementada, la hemólisis es más
probable, porque los glóbulos rojos están siendo perdidos sin pérdida de plasma o proteínas. Si las
proteínas totales están disminuidas (<6.5 g/dl) en forma proporcional a la disminución del
hematocrito, es más probable la existencia de hemorragia, porque los glóbulos rojos y las proteínas
plasmáticas están perdiéndose con la sangre entera. Cuando ocurre pérdida aguda de sangre, el
hematocrito es normal inicialmente, porque los glóbulos rojos y el plasma se pierden juntos. A
medida que pasa el tiempo, el movimiento de fluidos restaura el volumen de sangre, resultando en
dilución de la masa vascular de eritrocitos y de proteínas plasmáticas. Las anormalidades en el
hematocrito y en las proteínas plasmáticas no son notadas después de la pérdida de sangre aguda por
24 o 48 horas, y puede tomar de 2 a 4 semanas después que el insulto ha terminado para que el
hematocrito retorne a su nivel original.
La hemorragia puede ocurrir como una hemorragia interna dentro de una cavidad corporal
(por ej. Causada por ruptura espontánea de la arteria uterina media o por erosión de un gran vaso
por absceso o neoplasia) o como una hemorragia externa. Las causas comunes de hemorragia
externa incluye castración, descorne, úlceras abomasales, hemorragia entérica, daño vascular por
parto o trauma externo, epistaxis resultante de neumonía embólica, parasitismo interno por
Haemonchus spp en pequeños rumiantes, e infestación con piojos chupadores. Cuando ocurre
pérdida de sangre interna, los componentes de los eritrocitos y el hierro pueden ser reciclados y
contribuir a la respuesta regenerativa. Cuando la sangre entera es perdida al exterior del cuerpo o
dentro del tracto gastrointestinal, aquellos componentes eritrocitarios no están disponibles para
reciclarse, resultando en una menor respuesta regenerativa. Cuando la pérdida de sangre externa
ocurre por más tiempo, el animal eventualmente desarrolla una anemia por deficiencia de hierro.
Con la pérdida crónica de bajo grado de sangre, la anemia inicial es regenerativa pero se vuelve
pobremente regenerativa y eventualmente arregenerativa cuando los depósitos de hierro son
agotados.
La hemólisis es un proceso fisiológico o patológico por el cual los eritrocitos viejos, dañados,
parasitados, o morfológicamente anormales son removidos de la circulación por el bazo (hemólisis
extravascular) o por lisis dentro de la vasculatura (hemólisis intravascular). Cuando la hemólisis

extravascular está presente puede encontrarse ictericia, morfología eritrocitaria anormal,
hemoparásitos, bilirrubinemia, y bilirrubinuria. Si la hemólisis es intravascular, puede encontrarse
también hemoglobinemia y hemoglobinuria. Las causas comunes de hemólisis en rumiantes incluyen
parásitos eritrocitarios, más comúnmente A marginale; bacterias, tales como C haemoliticum y
Leptospira spp; y agentes tóxicos, incluyendo cobre, cebollas, hojas de alce rojo, plantas de la familia
Brassica, e intoxicación con agua. La deficiencia de selenio y la hipofosfatemia posparto también
puede resultar en hemólisis. El envenenamiento crónico con plomo puede causar anemia hemolítica,
mientras que el envenenamiento agudo con plomo raramente causa anemia aún cuando se
encuentre puntillado basófilo y glóbulos rojos nucleados en el frotis sanguíneo. Recordando que los
hemoparásitos Anaplasma spp y Mycoplasma spp causan primariamente hemólisis extravacular
mediada por el bazo; por este motivo no es esperable que ocurra hemoglobinemia y hemoglobinuria
con estos agentes. La hemoglobinemia y hemoglobinuria pueden ser observadas en hemólisis
extravascular causada por Babesia spp. La AHIM primaria es rara en bovinos pero ha sido reportada.
Bovinos Holstein, Shorthorn, y Jamaiquino pueden sufrir porfiria hereditaria, en la cual un desorden
en la producción de hemoglobina incrementa las porfirinas, induciendo hemólisis y retardando la
maduración de los glóbulos rojos.
Causas de anemia no regeneratriva

La anemia no regenerativa es causada por disminución de la eritropoyesis en la médula ósea,
la cual puede ser atribuida a una enfermedad intrínseca medular o, más comúnmente, un desorden
extrínseco que secundariamente afecta la médula. Algunas causas secundarias comunes en
rumiantes son la anemia de la enfermedad crónica (AEC), falla renal crónica, y deficiencias
nutricionales.
La AEC, también llamada anemia de enfermedad crónica, es normocítica y normocrómica y
típicamente ligera o de moderada severidad. El mecanismo de la anemia es multifactorial, resultado
del incremento en la concentración de mediadores inflamatorios solubles que actúan acortando la
vida útil de los eritrocitos y perjudicando la producción en la médula ósea. Las causas infecciosas y
no infecciosas de inflamación pueden resultar en AEC. Pueden estar elevados los valores de PT,
globulinas, y fibrinógeno.
La anemia de falla renal crónica es también normocítica y normocrómica, pero la magnitud
de la anemia puede volverse severa. El mecanismo es la disminución de la producción renal de
eritropoyetina, llevando a la disminución de la eritropoyesis en la médula. Esta anemia no es vista en
la falla renal aguda por la normalmente prolongada vida media de los eritrocitos (125 a 160 días en
rumiantes).
La malnutrición puede resultar en anemia no regenerativa, como también lo hacen las
deficiencias específicas de hierro, cobre, y cobalto. Las deficiencias de hierro es la más común e
importante de estas deficiencias en rumiantes, con causas comunes en las que se incluyen la pérdida
crónica de sangre, como la que se produce en la ulceración abomasal o en el parasitismo, y en
terneros alimentados con dietas exclusivamente lácteas. La deficiencia de cobre puede causar anemia

por perjudicar la movilización intracelular de hierro y la síntesis del hemo, con anemia ocurriendo
sólo después de una prolongada deficiencia. Las anemias por deficiencia de cobre y de hierro se
vuelven microcíticas e hipocrómicas con la cronicidad. La carencia de cobalto por tiempo
prolongado como la encontrada en rumiantes pastando en suelos deficientes en cobalto, puede
también resultar en anemia normocítica y normocrómica.
La enfermedad intrínseca de la médula ósea puede raramente causar anemias no
regenerativas en rumiantes. La neutropenia y trombocitopenia están con frecuencia presentes, con
una significativa leucocitosis en muchas leucemias. Las posibles etiologías incluyen la toxicidad por
helecho, intoxicación crónica por plomo, mieloptisis atribuible a neoplasia, y mielofibrosis, como la
reportada en cabras enanas. Un síndrome de diseritropoyesis y alopecia ha sido reportado en
terneros polled hereford, causando una anemia macrocítica, normocrómica pobremente
regenerativa.
Policitemia/eritrocitosis
La policitemia, o el incremento del Hto, es otro hallazgo frecuente encontrado en el análisis
sanguíneo de bovinos. Lo más común es la policitemia relativa causada por la deshidratación. Esta
puede ser confirmada clínicamente por la prueba del pellizco, membranas mucosas pegajosas,
hundimiento del globo ocular, y elevación de las proteínas totales y en la concentración de albúmina.
Las policitemias absolutas, en las cual la masa de eritrocitos está verdaderamente
incrementada, raramente ocurre en rumiantes pero puede resultar de una hipoxia sistémica, como la
encontrada en animales que viven en elevadas altitudes, enfermedad pulmonar crónica, o shunt
cardiovascular izquierda-derecha. El análisis de gases sanguíneos y la consideración de la geografía
del origen del animal pueden confirmar esta etiología.
La hipoxia tisular resulta en un incremento en la secreción de eritropoyetina, la cual estimula
la eritropoyesis en el intento por maximizar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. Ésta
también a veces es referida como policitemia secundaria.
Son raras las causas de policitemia absoluta incluyendo el tumor renal y el desorden
mieloproliferativo conocido como policitemia primaria o policitemia vera.
Leucocitos
Los leucocitos están divididos en granulocitos, los cuales incluyen neutrófilos (también
llamados polimorfonucleares), eosinófilos y basófilos; y células mononucleares, las cuales incluyen
linfocitos y monocitos. Cada uno de estos tipos celulares, con la excepción de los linfocitos, son
producidos y maduran en la medula ósea. Los linfocitos son únicos, originándose de la medula ósea
de células germinales pero su maduración y proliferación la realizan en órganos linfoides. Los
linfocitos son también los únicos leucocitos que rutinariamente recirculan entre la sangre y los
tejidos. Los valores normales de la cuenta total y diferencial de leucocitos están incluidos en la tabla
1, pero existen variaciones entre laboratorios. La cuenta total de glóbulos blancos tiende a ser más
alta en terneros menores de 6 meses de edad y en adultos jóvenes, para luego declinar después de 3

años de edad. El recuento diferencial de células puede ser obtenido de analizadores automáticos, pero
debe ser confirmado con la clasificación manual de al menos 100 leucocitos en frotis de sangre
teñido. En muestras envejecidas se produce picnosis nuclear y fragmentación celular, resultando en
leucocitos que no pueden ser identificados con seguridad o contados. El uso de sales de heparina
como anticoagulante también causa cambio en la morfología de los leucocitos. La cuenta diferencial
por tipo celular es más importante que la cuenta total de glóbulos blancos, porque el incremento o
disminución de un tipo celular individual puede ocurrir simultáneamente llevando a una cuenta
total de glóbulos blancos sin cambios. Las vacas lactando pueden tener valores más bajos de
eritrocitos, leucocitos y proteínas plasmáticas que las no lactando.
Neutrófilos
Los neutrófilos migran dentro del tejido dañado dentro de las 2 horas de ocurrido una injuria
para fagocitar material extraño y bacterias. Los neutrófilos son los leucocitos dominantes en
rumiantes jóvenes; en el transcurso de semanas la concentración de linfocitos se duplica (a las dos
semanas de edad, los linfocitos se convierten en las células dominantes, con una relación
neutrófilos:linfocitos de 0.5) y a los 3 meses de edad ellos componen entre el 70 y 80 % de los
leucocitos.
Los animales adultos tienen una relación neutrofilos/linfocitos normal de 1:2. Sin embargo a medida
que avanza la edad adulta se produce una leve y progresiva declinación en la concentración de
linfocitos. Estas fluctuaciones relacionadas con la edad demuestran la necesidad de adecuar los
intervalos de referencia con la edad.
Las cabras más viejas de 3 años de edad pueden ser una excepción con un número de neutrofilos
igual o ligeramente incrementado en comparación con los linfocitos.
Los neutrófilos segmentados maduros de rumiantes tienen citoplasma más eosinofílico que los
neutrófilos de otras especies por la presencia de gránulos citoplasmáticos terciarios.
Los neutrofilos en banda inmaduros son frecuentemente liberados a circulación en una
inflamación aguda conteniendo núcleo no segmentado con menos cromatina agrupada, con
frecuencia con forma de herradura de caballo.
Los cambios tóxicos pueden ser notados en un recuento diferencial manual e indican cambios
en la morfología de los neutrofilos que resultan de la producción y maduración acelerada en la
medula ósea asociados con inflamación severa. Esta severa inflamación es con frecuencia causada
por bacterias Gram negativas y shock séptico.
Los cambios tóxicos ocurren en la medula ósea e incluyen cuerpos de Döhle en el citoplasma
(aparecen como estructuras azuladas distintivas, las cuales se forman por la retención del retículo
endoplásmico rugoso), granulaciones tóxicas (gránulos primarios retenidos), basofilia citoplasmática
difusa (por los ribosomas retenidos), formas gigantes bizarras, y vacuolización citoplasmática o
citoplasma espumoso.

Es muy importante aclarar que la vacuolización citoplasmática puede ser un artificio de la
exposición prolongada al EDTA (> a 24 hs), lo cual puede evitarse realizando el extendido sanguíneo
rápido.
La hipersegmentacion de neutrofilos puede ocurrir como un artificio de muestras envejecidas con
EDTA o ser el resultado de un tratamiento con corticoides.
La anomalía de Pelger-Huët es una condición poco común en la cual los granulocitos

(neutrófilos, eosinófilos, y basófilos) son incapaces de segmentar sus núcleos apropiadamente. La
forma heredable no ha sida reportada en rumiantes, pero una forma adquirida transitoria ha sido
reportada en bovinos afectados por enfermedades inflamatorias, tales como mastitis, metritis, y
reticuloperitonitis traumática. Las células afectadas tienen formas nucleares inmaduras (bandas o
núcleos redondos), pero la cromatina nuclear es madura, distinguiéndose de esta forma de un
verdadero desvío a la izquierda.
El síndrome Chediak-Higashi, es un desorden heredado que puede ocurrir en Herefords, el

ganado japonés negro, y Brangus, produce una granulación grande anormal en neutrófilos,
eosinófilos, y otras células de tejidos y causa anormalidades en las plaquetas. Este síndrome aumenta
el riesgo para infecciones bacterianas y produce hipopigmentación cutánea y hemorragias.
La neutrofilia principalmente es causada por la presencia de suave a moderada inflamación o

durante la recuperación de condiciones inflamatorias más severas. La neutrofilia puede ocurrir en
respuesta a procesos infecciosos, heridas en los tejidos, enfermedades oncológicas, y condiciones no
inflamatorias.
Hay tres modelos de respuesta de leucocitos que puede causar neutrofilia: leucograma inflamatorio,
un leucograma de stress, y una excitación o respuesta fisiológica. Los detalles de cómo distinguir
entre estas respuestas siguen en las descripciones de tipos de célula de leucocitos individuales
proporcionados en otra parte de este artículo.
La deficiencia de adherencia de leucocitos bovina (BLAD) es una causa significativa genética

de neutrofilia en el ganado Holstein que, con monocitosis, causa recuentos de células blancas
superior a 40,000 células/mL. Con esta condición, los leucocitos fallan en expresar los receptores de
adherencia superficiales que requieren para la migración del los vasos a los sitios del tejido
inflamado. Los terneros afectados pueden tener infecciones recurrentes bacterianas, diarrea,
pulmonía, linfoadenopatias, dermatosis, y el crecimiento impedido.
La neutropenia es causada por enfermedades agudas severas inflamatorias en el ganado,

incluyendo septicemia por gram negativos, metritis, mastitis, peritonitis, pulmonía, infección de
Salmonella, y muchos otros.

También puede ocurrir cuando hay daño en la médula ósea, como en el envenenamiento con
helechos, a menudo acompañado por anemia no regenerativa y trombocitopenia. A causa de la vida
media corta del neutrófilo en la circulación, la neutropenia aparece primero después del insulto a la
médula ósea, seguido de trombocitopenia y anemia.
Eosinófilos
Los eosinófilos funcionan en la respuesta inmune a parásitos, alérgenos, y otros procesos
inflamatorios, llevando proteínas granulares que son citotóxicas para una variedad de helmintos,
protozoos, hongos, y bacterias (mirar fig. 3D).
El ganado normalmente tiene números más altos de eosinófilos que otra especie, pero la eosinofilia
puede ser el resultado de la migración de parásitos, neumonía intersticial atípica, el enfisema
pulmonar agudo bovino, y en la formación de autoanticuerpos contra proteínas lácteas en el ganado
de leche.
La eosinopenia es difícil de apreciar, porque la mayor parte de los intervalos de referencia incluyen
el cero; sin embargo, esto puede acompañar procesos agudos inflamatorios o una respuesta al stress o
puede estar relacionada con la edad, porque los terneros típicamente tienen números inferiores de
eosinófilos que en los adultos.
Los terneros libres de parásitos duplican su número de eosinófilos a partir de los seis meses de edad.
Basófilos
Los basófilos están presentes en escaso número en rumiantes normales y a menudo son
omitidos en los recuentos manuales diferenciales (mirar fig. 3E). Los basófilos pueden estar presentes
en números más altos en terneros clínicamente normales que en adultos y funcionan en procesos
alérgicos e inflamatorios por la liberación de mediadores inflamatorios, incluyendo heparina e
histamina, en reacciones de hipersensibilidad inmediatas. Sus números pueden estar aumentados en
dermatosis alérgicas y reacciones de hipersensibilidad.
Monocitos
Los monocitos participan en la respuesta inmune mediante su incorporación a los tejidos
desde la circulación convirtiéndose en macrófagos, capaces de fagocitar organismos infecciosos,
partículas, y detritus celulares (mirar fig. 3F). Su número es bastante variable en el ganado y no son
un indicador sensible de procesos de enfermedad. Los aumentos pueden acompañar la inflamación
crónica, la necrosis de tejido, la hemólisis, o una respuesta al stress. Bajos recuentos de monocitos
han sido asociados con endotoxemia y viremia.

Fig. 3. (A) Neutrófilo bovino normal. (B) Neutrófilo en banda de una cabra. (C) Esta banda caprina exhibe cambios tóxicos (basofilia
citoplasmática, vacuolización espumosa), indicando producción acelerada en la médula ósea. (D) Eosinófilo bovino normal. (E) Basófilo
bovino normal con gránulos oscureciendo el núcleo. (F) Monocito bovino normal.

Linfocitos
Los linfocitos predominantemente son las células B o células T. Los linfocitos B producen
anticuerpos, mientras que los linfocitos de T funcionan en la regulación inmune y la inmunidad
citotóxica.
En el ganado, tres tamaños de linfocitos son vistos en los extendidos de sangre periféricas y
son denotados como pequeño, medio, y grande. No es insólito ver linfocitos con pequeño citoplasma
azurófilo y gránulos (linfocitos grandes granulares [LGLs]), se piensa que representan células natural
killer (asesinas naturales).
Algunos linfocitos grandes pueden adquirir formas nucleares distintas lo que los hace
difícilmente diferenciables de monocitos. Linfocitos normales y reactivos grandes en vacas pueden
tener rasgos atípicos a menudo asociados con malignidad en otras especies (cromocentros evidentes,
anillos nucleolares y nucléolos) y deberían ser interpretados por patólogos experimentados.
Las ovejas y cabras principalmente poseen linfocitos sólo pequeños y medios.
Los terneros por lo general tienen menos linfocitos, que aumentan en el número en la edad
adulto hasta que ellos excedan en número de neutrofilos en aproximadamente 6 a 8 meses mayor de
edad. Los animales mayores de 5 años pueden experimentar una disminución de linfocitos, pero
ellos generalmente mantienen la misma proporción neutrofilos/linfocitos.
La linfocitosis patológica es inusual en rumiantes, pero puede estar asociado con infecciones
crónicas virales, condiciones piógenas crónicas, o enfermedades autoinmunes.
Aproximadamente 30% del ganado infectado por el virus de leucosis bovina (BLV) expone
linfocitosis benigna persistente de células de B, en el cual las cuentas de linfocito están a 3
desviaciones estándar mayores que el rango normal para mayores que 3 meses. Aunque estas células
estén infectadas por el virus, esto no indica la presencia de linfosarcoma; sin embargo, el ganado con
linfocitosis persistente está en riesgo aumentado para desarrollar un linfomalignidad.
La linfopenia puede encontrarse con el stress o la administración de corticoides, infecciones

agudas virales o bacterianas, endotoxemia, la infección por DVB, e inmunodeficiencias raras. Una
inmunodeficiencia combinada con linfopenia y bajas inmunoglobulina séricas ha sido relatada en un
ternero de Angus.
La intoxicación con suanonina, causada por la ingestión de hierba loca, produce una
deficiencia adquirida de a-manosidasa que conduce a un metabolismo glicoproteico anormal.
Vacuolas citoplasmáticas distintivas, representando los lisosomas dilatados, pueden estar presentes en
los linfocitos de sangre periférica de animales afectados (mirar la fig. 4F). Una deficiencia hereditaria
a-manosidasa ha sido relatada en el ganado de Angus

Fig. 4. (A) Linfocito bovino pequeño, con cromatina agrupada y escaso citoplasma. (B) Linfocito mediano bovino, con más abundante
citoplasma. (C) Linfocito bovino grande con abundante citoplasma y cromatina nuclear dispersa conteniendo cromocentros simulando
nucléolos. (D) Linfocito bovino granular conteniendo gránulos azurofílicos pequeños. (E) Linfocito reactivo bovino grande conteniendo
citoplasma intensamente basófilo y un núcleo con cromatina inmadura. (F) Linfocitos con vacuolas citoplasmáticas de una vaca con
intoxicación con suanonina.

Leucograma inflamatorio
Enfermedades inflamatorias ocurren comúnmente en rumiantes, y es importante notar los
cambios que ocurren en el leucograma en varias etapas del proceso de enfermedad.
Debido a la pequeña reserva de granulocitos en la médula ósea en el ganado adulto se
produce una inicial neutropenia durante 24 a 48 horas ante una inflamación severa, disminuyendo
la proporción neutrofilosl/linfocitos. Además, los rumiantes movilizan las reservas celulares en la
médula ósea más lentamente que otras especies; esto hace que los bovinos tengan un menor pico de
leucocitosis en la fase aguda de la inflamación, por ejemplo, un recuento de leucocitos de 20.000 -
30.000/mm3 es considerado leucocitosis extrema. El stress asociado con el proceso patológico
también puede causar linfopenia y eosinopenia (mirar la discusión en leucograma de stress en otra
parte en este artículo). Un desvío a la izquierda, representado por la presencia de numeroso
neutrófilos inmaduros (bandas o formas más tempranas) en la circulación, típicamente aparece
dentro de 24 horas con la inflamación aguda.
En las enfermedades inflamatorias que ocurren comúnmente en rumiantes el desvío degenerativo
izquierdo se refiere a la situación cuando formas inmaduras exceden el número de neutrófilos
segmentados o a un desvío izquierdo con neutropenia simultánea. Aunque esto sea considerado un
signo de pronóstico pobre de ser persistente, no es insólito en rumiantes debido a su inicial
neutropenia en respuesta a la inflamación severa.
Un desvío regenerativo izquierdo ocurre cuando la médula ósea responde a la inflamación con la
producción celular aumentada, causando números de neutrófilos maduros mayores, además de
bandas, con neutrófilos maduros que exceden en número a las formas inmaduras.
La médula ósea es normalmente capaz de llenar el pool de neutrófilos en 4 a 5 días,
devolviendo recuentos a la normalidad si la inflamación es resuelta. Un neutrofilia con o sin desvío
izquierdo puede aparecer si la inflamación está en curso. Cuando la neutropenia con desvío a la
izquierda persiste por más tiempo indica un fallo en la médula ósea para reponer las células
faltantes. Cuando la inflamación se hace crónica, durando unos días a semanas, el recuento total y
recuento diferencial de glóbulos blancos a menudo vuelve a la normalidad, haciendo el diagnóstico
de inflamación crónica difícil en rumiantes. En algunos casos, puede haber aumentos leves del
neutrófilos, linfocitos, y monocitos.
Leucograma de estrés sistémico

El leucograma de stress es un cambio en el recuento total de leucocitos y diferencial como
consecuencia de la administración glucocorticoides o la liberación de esteroides endógenos, a
menudo por una enfermedad no inflamatoria, como desplazamiento de abomaso o indigestión. Una
respuesta de stress puede acompañar cualquier proceso patológico.
La neutrofilia es causada por la liberación de la médula ósea aumentada de células maduras, y
disminución de la marginación y migración de neutrófilos de la vasculatura. La magnitud de la
respuesta es generalmente menor en rumiantes que en pequeños animales.

Típicamente hay neutrofilia suave madura, linfopenia, y eosinopenia. La monocitosis con
frecuencia observada en perros es incoherente en rumiantes. La proporción neutrofilos/linfocitos
puede ser 2 a 3:1, pero no hay ningún desvío a la izquierda.
Como los linfocitos típicamente predominan en rumiantes, la linfopenia y neutrofilia suave
pueden causar un normal o aún disminuido recuento de leucocito total.
Leucograma de estrés fisiológico

La leucocitosis fisiológica es resultado de la liberación de epinefrina durante la excitación o el
ejercicio.
Un aumento de la tensión arterial y la contracción esplénica libera células marginadas y
conduce a leucocitosis transitoria suave, neutrofilia madura, y linfocitosis.
Este fenómeno es más común en animales jóvenes, pero no es tan frecuente en rumiantes
como en otras especies.
Plaquetas
Las plaquetas son fragmentos de citoplasma de megacariocitos, cuya función es formar el
trombo inicial hemostático en el vaso dañado y mantener la integridad vascular. Petequias y
tendencias hemorrágicas en las mucosas son signos clínicos que exigen la evaluación de plaquetas.
Ellas son contadas con exactitud en muestras de sangre en las 4 a 6 primeras horas después de la
recolección. Las plaquetas agrupadas, disminuyen artificialmente el recuento de plaquetas, lo que se
produce por la exposición prolongada al EDTA o del empleo de sales heparina como anticoagulante.
La presencia de muchas plaquetas gigantescas sugiere la producción acelerada. La
trombocitosis es por lo general secundaria (trombocitosis reactiva) y puede ocurrir con el ejercicio, el
estrés, o condiciones inflamatorias. En rumiantes, una elevación falsa en el recuento de plaquetas
puede ocurrir debido al conteo de pequeños fragmentos eritrocitarios como plaquetas por algunos
analizadores automatizados.
La trombocitopenia es definida como un recuento plaquetar menor de 100,000 células / mm3,
ocurriendo sangrado prolongado cuando las plaquetas numeran menos de 40,000 cells/mm3 y la
sangría espontánea en menos de 10,000 cells/mm3. La hemorragia extensa puede causar
trombocitopenia suave debido a la pérdida de plaquetas con la sangre entera. Otros mecanismos de
trombocitopenia incluyen el secuestro esplénico, el consumo aumentado, y la producción
disminuida. Las causas específicas de trombocitopenia en rumiantes incluyen septicemia,
endotoxemia, vasculitis, la intoxicación con helecho e intoxicación con tricloroetileno, la infección
con Salmonella, mastitis, metritis, neoplasia, y coagulación intravascular diseminada. La
trombocitopenia es un síndrome clínico asociado con hemorragia en la infección por VDVB y con la
infección de virus de la lengua azul en la oveja.
Proteínas plasmáticas: proteínas de fase aguda.

El plasma puede ser obtenido del tubo con EDTA por medio de la centrifugación. El plasma
del ganado debería ser claro e incoloro, pero puede tener un tinte amarillo si los animales son
alimentados con alimentos verdes. La oveja tiene el plasma incoloro independientemente de la dieta.
El plasma amarillo patológico puede ocurrir en la ictericia, sugiriendo hemólisis (intravascular o
extravascular) o enfermedad hepática. Una coloración roja indica hemólisis in vitro o en vivo
(intravascular), que debe ser diferenciada. Esto se puede realizar mediante el muestreo de repetición
con la atención estricta en la toma de muestra.
El nivel de PT puede ser determinado por el empleo de un refractómetro de mano, con
valores normales catalogados en la tabla 1.
Las proteínas de fase aguda (PFA) son proteínas que aumentan (PFA positivas) o disminuyen
(PFA negativa) en el plasma como consecuencia del daño a los tejidos o la inflamación. Las PFA
negativas son la albúmina y transferrina, mientras que las PFA positivas incluyen fibrinógeno,
haptoglobina, el amiloide sérico A, la proteína lipopolisacarida obligatoria, el a1-ácido glicoproteico,
ceruloplasmina, a1-proteinasa inhibidora (antitripsina), a2-macroglobulina, la proteína C-reactiva,
a1-antiquimiotripsina, ferritina, y proteínas del complemento. Estas proteínas son producidas por los
hepatocitos en respuesta a citocinas proinflamatorias como interleucina-1, interleucina-6, y el factor
de necrosis tumoral que se liberan frente al daño de tejido o la inflamación. Ellos entran en el
torrente sanguíneo y funcionan en la respuesta inmune temprana no específica del cuerpo.
Participan en una variedad de funciones para ayudar en la reparación de tejido. Las PFA ingresan en
sangre rápidamente y cada vez más están siendo investigadas como medio de detección y supervisión
de procesos inflamatorios en rumiantes.
El fibrinógeno es la PFA más comúnmente evaluada, y fácilmente es analizada por la mayor
parte de laboratorios. El rango normal para fibrinógeno es de 300 a 700 mg/dL en el ganado adulto,
con niveles inferiores (160 + 130 mg/dL) en terneros [28]. Para las 3-16 semanas de edad aumenta
hasta los valores de adulto. La concentración de fibrinógeno puede ser determinada mediante el
preparado de dos tubos de microhematocrito. Mida las PT del primer tubo usando un refractómetro.
Caliente el segundo tubo entre 56 ' C a 58 ' C durante 3 minutos, lo que precipita el fibrinógeno
plasmático. Centrifugue este tubo microhematocrito otra vez para sedimentar el fibrinógeno
precipitado, y emplee el refractómetro para medir las PT. La diferencia entre las dos medidas es una
estimación de la concentración de fibrinógeno. Por ejemplo, si las PT del primer tubo es 8.0 g/dL y las
PT del tubo acalorado es 7.4 g/dL, la concentración fibrinógeno es 0.6 g/dL, o 600 mg/dL. El
fibrinógeno aumenta por el período de 2 días después del inicio de la inflamación de origen
bacteriano, viral, o químico o trauma. El fibrinógeno comúnmente es medido en rumiantes y puede
ser un mejor indicador de inflamación que las alteraciones de los leucocitos en algunas situaciones.
La deshidratación puede causar hiperfibrinogenemia relativa además de hiperproteinemia relativa.
Para corregir el fibrinógeno aumentado al estado de hidratación, una proporción PT/FIBRINOGENO
debería ser considerada. Si la proporción es menos que 10:1, hay un aumento absoluto de
fibrinógeno, indicando la inflamación. Un problema potencial con este análisis es que aquella
inflamación también puede aumentar las globulinas, causando un aumento absoluto de la PT; así, el

estado de hidratación clínico siempre debería ser considerado interpretando las proteínas del plasma.
La disminución del fibrinógeno puede ser causada por enfermedad del hígado y coagulación
intravascular diseminada. La Afibrinogenemia hereditaria ha sido definida en cabras Sa anen,
causando un desorden de sangría severo [52]. Note que el método de precipitación de calor estándar
de determinar el fibrinógeno plasmático no es bastante sensible para determinar la
hipofibrinogenemia; un ensayo cuantitativo debe ser usado.
Las PFA positivas pueden ser usadas para detectar procesos inflamatorios subclínicos, o seguir
la progresión de una enfermedad objetivamente. Sin embargo, el aumento de las PFA puede no ser
proporcional a la severidad de enfermedad. Ellos no indican una etiología específica o el sistema de
órganos involucrados; sin embargo, cuando se usan con otros analitos de sangre, el examen físico, o
descubrimientos quirúrgicos, ellos pueden sugerir una enfermedad específica.
En resumen, el análisis sanguíneo puede proporcionar una riqueza de información al clínico. La
evaluación de una película de sangre bien hecha es un adjunto esencial al recuento celular,
permitiendo la detección de anormalidades morfológicas significativas y potenciales hemoparásitos y
confirmando los números generados por analizadores automatizados.
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Evaluación Del Análisis Celular de Sangre Completa de Rumiantes

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