Sistema muscular

ya que realiza la contracción muscular.

Por tanto, el antagonista es el tríceps, que
deberá estar relajado para que el
Propiedades mecánicas del musculo movimiento pueda producirse.
esquelético:
Flexión

Disminuye el
Contracción
angulo
M. Flexores
articular

Extensión

Contracción Aumneta el
1.- Contracción muscular M. angulo
2.- Estiramiento de tendones extensores articular
3.- Movimiento articulaciones

Los músculos que realizan la contracción La fuerza de la contracción

muscular se denominan agonistas,
muscular
mientras que los músculos que se relajan,
permitiendo el movimiento son los La fuerza con la cual un músculo puede
antagonistas. En el movimiento de flexión contraerse depende de una serie de
del brazo, el músculo agonista es el bíceps, factores:
- El número de fibras dentro del
músculo que son
estimuladas a
contraerse
- La frecuencia de
estimulación
- El grosor de cada fibra
muscular (las fibras más
gruesas tienen más
 miofibrillas y, por lo tanto,
pueden ejercer una mayor
fuerza)
- El largo inicial de la
fibra muscular cuando
se encuentra en reposo
Relación entre el largo del sarcómero
y la tensión
La tensión relativa máxima (1.0 en el eje
y) se logra cuando el músculo tiene entre
el 100-120% del largo en reposo (largo de
sarcómero entre 2,0-2,25 μm). El aumento
o disminución en el largo del músculo (y
sarcómero) producen una disminución
rápida de la tensión
Esquema de la relación fuerza-longitud
muscular para dos músculos con
diferentes áreas transversales y
longitudes de fibra. Por otro lado, en la
figura 2.5 se observa los diferentes
niveles de fuerza que es capaz de generar
una fibra muscular aislada en función de
la longitud de sus sarcómeros. De forma
básica, esta relación fuerza-longitud
indica que la generación de la tensión
muscular está en función del nivel de
superposición entre los filamentos de
actina y miosina.
La hipótesis de los filamentos cruzados
explica que la fuerza que se desarrolla en
la contracción muscular está causada por
el deslizamiento que se produce entre los
filamentos de actina y miosina que se
encuentran dentro de cada sarcómero. La
teoría más popular que existe hoy día
para este fenómeno es la Teoría de los
puentes cruzados que sugiere que la
tensión desarrollada por el músculo se
produce gracias a una transición
estructural y química entre los filamentos
gruesos (miosina) y los filamentos
delgados (actina). De acuerdo con esto, la
fuerza desarrollada por el músculo
dependerá del número de
puentes cruzados que se
produzcan al mismo
tiempo, produciéndose una
mayor fuerza cuanto mayor
sea el número de estos. Por lo
tanto, sucede que a medida
 que la longitud muscular - Algunos músculos esqueléticos deben
cambia, el espacio ser resistentes a la fatiga y ser
disponible entre los capaces de mantener tensión por
filamentos de actina y períodos relativamente largos,
miosina varía. Si los aunque no se contraigan
filamentos se rápidamente
encuentran muy distanciados o muy cerca - Otros músculos necesitan
uno de los otros, la cantidad de cabezas contraerse rápidamente
de miosina que se unen a las actina
Músculos de contracción rápida (a): los
disminuye. Como se observa en la figura
2.5, la longitud óptima del sarcómero es de
2.05 a 2.25 µm en un sarcómero de longitud
media (3.65 µm) [11]. A medida que los
valores de la longitud del sarcómero
aumentan o disminuyen el porcentaje de músculos extraoculares que se contraen
la fuerza desarrollada es menor. Por lo rápidamente durante el movimiento de los
tanto, este razonamiento está muy bien ojos cuando nos interesa algo
argumentado por la Teoría de los puentes
* Requiere aproximadamente 7,3 mseg
cruzados que lleva a la conclusión de que
para lograr la máxima tensión
la tensión muscular varía en función de la
cantidad de solapamientos que se
producen entre los filamentos de actina y Músculos de contracción lenta (c): los
miosina dentro del sarcómero como que mantienen la postura corporal, como
consecuencia de la variación en la el soleous de la parte baja de la pierna
longitud muscular.
* Requiere aproximadamente 100 mseg
Músculos de contracción rápida y para lograr la máxima tensión
lenta
Comparación entre músculos de
El músculo esquelético puede clasificarse contracción rápida y
de acuerdo a su velocidad de contracción lenta
(el tiempo que se requiere para lograr la
• Contracción
máxima tensión) en:
rápida
- Músculo de contracción rápida o Gran diámetro
- Músculo de contracción lenta
 o Elevada capacidad Son fibras largas, en general de poco
glucolítica volumen.
o Baja capacidad
Si los viéramos, vamos a notar que son
oxidativa
de color más obscuro por ser mucho más
Son fibras que tienden
a ser de mucho mayor
diámetro y por lo mismo a formar volumen.
Son de color más claro (blancas) debido a
una baja densidad capilar.

Se forman en músculos que se necesitan
para desarrollar fuerza y para
movimientos de alta explosividad o
rapidez, potentes, pero…….se cansan o
fatigan rápidamente.
Son de baja capacidad aeróbica, una de
sus principales energías es el Lactato.
Son las “Culpables” de la fisionomía
robusta y musculosa de un corredor o
atleta de velocidad y fuerza. ( Una gran
distribución en los atletas que no se
dedican a pruebas de resistencia)
• Contracción lenta
o Diámetro menor
o Baja capacidad glucolítica
o Mayor capacidad oxidativa
oxigenadas.
Son músculos de una alta capacidad
aeróbica, funcionan más en base a
glucógeno, y son de alta resistencia y
tolerancia a la fatiga.
Son los músculos que responsables de
darnos una gran continuidad de trabajo
físico por tiempos prologados.
Por ejemplo, regularmente están más
desarrollados en los corredores de fondo.
Y los “Culpables” de la fisionomía delgada
de los corredores de maratones.
Metabolismo energético del musculo
esquelético
Existen 3 vías de
producción de ATP
durante la actividad
contráctil:
 1. Fosforilación del Tipo de fibras musculares
ADP por la creatina
fosfato (reacción Fibras musculares esqueléticas
RÁPIDA) Se clasifican por velocidad de
2. Fosforilación acortamiento y por la vía principal de
oxidativa de ADP en la obtención de ATP
mitocondria (uso de glicógeno,
glucosa sanguínea y ácidos - Fibras lentas oxidativas (tipo I)
grasos) o Combinan baja actividad ATPásica
3. Glicólisis (produce poco ATP por de la miosina con una capacidad
molécula de glucosa (2)) oxidativa alta.
o ROJAS por la presencia de
mioglobina y más capilares
- Fibras rápidas oxidativas (IIa)
o Poseen una rápida actividad
ATPasa de la miosina y una alta
capacidad oxidativa
o ROJAS por la presencia de

El músculo esquelético está formado

por fibras de distintas características:
• Abundancia de mitocondrias
• Abundancia de mioglobina
• Desarrollo del retículo
sarcoplásmico
• Consecuencias metabólicas de
lo anterior
Tipos de fibras musculares
mioglobina y
más capilares
- Fibras rápidas
glicolíticas (IIb)
o Poseen una rápida
actividad ATPasa
 de la miosina con una alta Tipo IIb
capacidad glucolítica
o BLANCAS

Velocidad máxima de
contracción

Como contraigo un músculo

Tasa de fatiga de los 3 tipos de

fibras
Un axón motor típico se ramifica a medida
Tipo I que penetra en el músculo y, cada uno de
sus terminales inerva una sola fibra
muscular.
Todas las fibras inervadas por un sólo
axón motor se contraerán juntas cuando
un potencial de acción se esté propagando
desde una motoneurona.
Tipo IIa En músculos adaptados para un control
fino, sólo unas pocas
fibras están asociadas a
un axón motor, mientras
que en músculos en los
cuales un fuerza es
 importante, un solo axón fusionan en un tétano a la frecuencia más
alta.
Debido a que obedece a eventos que
ocurren en el tiempo, el tétanos es una
forma de sumación temporal.
Entonces…la contracción tetánica
motor controla
(TETANIA)
muchas fibras.
La fuerza total
producida por un
músculo está
determinada por
el número de
unidades motoras activas: mientras más
unidades motoras estén en juego, mayor
será la fuerza.

Es la capacidad de aumentar la fuerza de

Este fenómeno se llama sumación de
unidades motoras.
Tétanos
Si el intervalo entre sucesivos estímulos se
reduce, el músculo responde al inicio con
una serie de sacudidas que finalmente se
contracción por estimulación repetida del
músculo esquelético antes que tenga
tiempo de relajarse
Un solo potencial de acción induce una
sacudida (A)
Si el músculo es
estimulado
repetitivamente, antes de
que se relaje, hay una fusión
de las contracciones y por
 tanto un aumento en la la fatiga al aumentar la relación
fuerza de contracción (B) superficie/volumen (aumenta difusión y
captación de oxígeno y de sustratos
Si la frecuencia de
metabólicos
estímulo aumenta aún
más se produce la
tetania (C). Esto de
debe a que durante la estimulación
repetitiva se libera más Ca2+ del RS de lo
que se puede reacumular

Fibras rápidas: se fatigan con facilidad;

tienen pocas mitocondrias, poca
mioglobina, son de color blanco, sin
embargo, tienen abundante enzimas de la
glicólisis, tienen abundante glicógeno
Fatiga muscular
Cuando se estimula repetidamente una
fibra muscular, la tensión que desarrolla la
fibra eventualmente disminuye a pesar de
que continúa el estímulo.
Esta disminución en la en la tensión
muscular como resultado de actividad
contráctil previa se denomina fatiga
muscular
Si el músculo tiene un período de descanso
después de la fatiga, puede recuperar su
capacidad de contraerse al ser
reestimulado
Fatigabilidad de fibras lentas y
rápidas
Fibras lentas: son resistentes a la fatiga;
el menor diámetro facilita la resistencia a
 Contracción isométrica e Reflexión
isotónica
La hipertensión arterial es uno de los
Cuando un músculo principales factores de riesgo de las
desarrolla tensión, pero enfermedades cardiovasculares, entre
no se acorta (o alarga), ellas la enfermedad coronaria o la
la contracción se llama insuficiencia cardíaca. Una de las
isométrica (largo constante) intervenciones para el manejo de esta
patología es el entrenamiento de fuerza
isométrica en extremidad superior e
inferior
Los criterios de selección fueron los
siguientes: Participantes: sujetos con
diagnóstico de hipertensión arterial
controlada y normotensos, mayores de 18
años. Intervención:
Desenlace (outcome): medición de la
presión arterial sistólica (medición de
Cuando se produce un acortamiento del presión arterial automática, análisis de la
músculo, mientras que la carga (tensión) forma de la onda y esfigmomanómetro).
permanece constante, se trata de una Diseño: ensayos clínicos aleatorizados con
contracción isotónica diseño paralelo y diseño cruzado (cross-
over). Respecto a la reproducibilidad de la
búsqueda, selección y evaluación de los
estudios, estas fueron re
Conclusión Considerando los hallazgos de
los estudios analizados,
se plantea como
razonable el
recomendar un
entrenamiento de ejercicio
isométrico para disminuir la
presión arterial. Estos
evidencian una
 disminución promedio de la
presión arterial sistólica
en 6,77 mm Hg. Sin
embargo, los estudios
analizados en este
metanálisis basado en
la escala PEDro no exponen el riesgo de
sesgo real existente.
Músculo liso
En los seres humanos, el músculo liso puede
dividirse en seis grupos principales:
1. Sistema vascular: paredes de los
vasos sanguíneos
2. Sistema gastrointestinal: paredes
del tubo digestivo y órganos
asociados, como la vesícula biliar
3. Sistema urinario: paredes de
vejiga y uréteres
4. Sistema Respiratorio: vías aéreas
5. Sistema reproductivo: útero en las
mujer y otras estructuras
reproductivas tanto en mujeres
como en Hombres
6. Sistema ocular (ojo).
Estos músculos tienen diferentes funciones
en el cuerpo y su fisiología es un reflejo de
sus funciones especializadas. Por el
contrario, el músculo esquelético es
relativamente uniforme en todo el cuerpo
A diferencia del músculo esquelético, que
está regulado de manera voluntaria, el
músculo liso está regulado por neuronas
del sistema nervioso autónomo
Músculo liso
A diferencia de los músculos esqueléticos,
los músculos lisos:
- Responden a hormonas
- Estímulos farmacológicos, presencia o
ausencia de metabolitos, frío, calor,
presión, estiramiento, tacto y se
puede activar espontáneamente
- No se encuentra bajo control del
sistema nervioso central
- No tienen sistema de túbulos T
Los axones del sistema nervioso autónomo
corren a través de todo el tejido; los
terminales secretan neurotransmisores en
sitios o varicosidades. No todas las células
están inervadas, pero si están acopladas
eléctricamente.
Aparato contráctil del
musculo liso
Las células del músculo liso
(visceral) no contienen
sarcómeros, pero sí actina y
 miosina (relación 16:1 Contracción el musculo liso
entre filamentos delgados
y gruesos) Las fibras contráctiles del músculo liso
están dispuestas en haces oblicuos más
Los filamentos delgados que en sarcómeros paralelos. En
son bastante largos; se consecuencia, una contracción tira de la
unen a la membrana membrana celular en muchas direcciones
plasmática o a estructuras protéicas a la vez.
La contracción del músculo Liso está
controlada por hormonas y sustancias
paracrinas además de neurotransmisores.
Al contrario del musculo esquelético, que
está controlado sólo por acetilcolina de las
neuronas motoras somáticas, la actividad
del músculo liso puede ser controlada por
acetilcolina, noradrenalina y una gran
variedad de neurotransmisores, hormonas.

citoplasmáticas llamadas cuerpos densos

(análogos de los discos Z del músculo
estriado)
 Principales rutas para
la entrada y salida del
Ca2+ en el músculo
liso

Ciclo de puentes cruzados en musculo

liso y esqueletico

Acoplamiento excitación-contracción
en el músculo liso
La activación del músculo liso comienza
cuando aumentan los niveles de Ca2+
citosólico y éste se une a la calmodulina
(CaM), activando la kinasa de cadena
liviana de la miosina (MLCK)
La MLCK cataliza la fosforilación de la
miosina cambiándola a la forma activa.
La miosina fosforilada participa luego en
la formación de los puentes cruzados tal
como en el músculo esquelético.
Cuando la concentración de Ca2+
disminuye a los niveles de reposo, la
kinasa se inactiva, y la fosfatasa de la
cadena liviana de la miosina (MLCP)
desfosforila e inactiva a la miosina. El
ciclo de los puentes cruzados se detiene y
el músculo se relaja
 Comparación entre los auriculo-ventricular). Miden de 10 a 15 µm
musculos esqueleticos, de diámetro y cerca de 100 µm de largo.
cardiaco y liso

Músculo cardiaco
El miocardio comparte varias
características con el músculo liso y
esquelético.
Con el M. Esquelético…
- Es estriado
- En la estructura de los sarcómeros
y disposición de los filamentos
delgados gruesos.
- Regulación de la contracción
El corazón como bomba tiene una función aunque existen diferencias al nivel
notable: late constantemente sin reposo del receptor de dihidropiridinas.
durante 70-80 años (alrededor de tres mil - Propiedades mecánicas del
millones de veces en total). músculo cardíaco son similares a
las del músculo esquelético.
Dos tercios de las células del corazón son
fibroblastos y un tercio corresponde a Con el M. Liso…
células contráctiles. - Se compone de
Las células cardíacas están conectadas células pequeñas
entre sí por discos intercalares, formando (pero
un sincicio funcional auricular separado multinucleadas), y la
de otro sincicio funcional ventricular (que comunicación
se comunican por las fibras del nodo mecánica y eléctrica
 entre célula y célula es una
característica esencial
para la estructura y
función del músculo
cardíaco.
Propiedades de las
celulas cardiacas
1. Contractilidad
2. Automatismo (Autogeneración de
impulsos)
3. Excitabilidad
4. Conducción de impulsos
Como resultado se produce la contracción
secuencial de auriculas y ventriculos.
• Las células cardíacas se conectan unas
con otras a través de discos
intercalares, que incluyen la
combinación de uniones mecánicas y
de conexiones eléctricas.
• Las conexiones mecánicas se
mantienen por desmosomas
(cadherinas).
• Las uniones eléctricas son mediante
uniones de hendidura que permiten la
propagación de los potenciales de
acción.
• La organización de los filamentos finos
y gruesos es comparable al músculo
esquelético.
El corazón en un sincicio funcional
Organización estructural
cadiaca más
propiedades celulares
↓
Sincicio
↓
 - La excitación
generada en las celulas
especializadas viaja de
una celula a otra
- No se puede excitar
sólo una parte del
coraz+on
- La magnitud de la contracción no
se puede refular por el
reclutamiento de cardiomiocitos
- Cuando una porción del corazón se
daña, esto afecta al resto de las
células
Contractilidad cardiaca

Acoplamiento excitación – contracción

Mismas proteinas contractiles
regulatorias (otras subunidades)
Acoplamiento excitación-contracción
M cardiaco
La despolarización se
transmite a través de los
y túbulos T, esto produce la
apertura del canal de Ca+2
DHPR o tipo L que funciona
como canal de Ca+2.
 El Ca+2 extracelular ingresa Troponina, complejo de 3 subunidades:
a la célula y esto
- I: Une actina, inhibitoria
promueve la salida de - T: Interactúa con tropomiosina
Ca+2 inducida por Ca+2 - C: Une el Ca 2+ (sensor)
desde el retículo
sarcoplasmático a Regulación del Ca2+ en el citosol del
través de RyR. miocardio
SR Ca2+ - ATPasa (SERCA2a)
:~70%Intercambiador Na+/Ca2+ (NCX)
:~28%Ca2+ - ATPasa sarcolema +
Transportador de Ca2+ mitocondrial :1-2%

El Ca+2 se une a la troponina C, liberando

el sitio de unión a miosina de la actina,
permitiendo la contracción.
El ciclo de los puentes cruzados es similar
al estudiado en músculo esquelético.
El Ca+ favorece la contracción por
exposición de la actina
 contracción miocárdica es automática,
aunque está regulada por el sistema
nervioso autónomo (o vegetativo), ya que
al corazón llegan terminaciones
simpáticas y los dos nervios vagos, que son
parasimpáticos

Como el corazón es un sincitio eléctrico en

el que todas las células se contraen
durante el latido
Una de las características más
relevantes del corazón es que la

estimulación simpática
aumenta la frecuencia
cardíaca y la fuerza de
contracción, mientras que la
 parasimpática reduce la En respuesta a la estimulación simpatica
frecuencia y la fuerza de
El aumento de la contracción del musculo
contracción. De esta
cardiaco se produce por un aumento
forma, el sistema
transitorio de la concentración de Ca2+
nervioso central puede
libre.
adaptar el
funcionamiento del La estimulación simpática se produce ante
corazón a las necesidades del organismo. situaciones de excitación o miedo, e
implica la estimulación de receptores β-
Noradrenalina adrenérgicos del corazón por la
noradrenalina liberada de las terminales
Activa nerviosas noradrenérgicas y por la
adrenalina secretada por las células
Receptores β-adrenérgicos cromafines de la médula adrenal.

Activa

Adenilato ciclasa

Aumenta

AMPc

Activa

Fosforila Por lo tanto, el RS libera más Ca2+ hacia

PKA el citosol y consecuentemente mayor
Fosfolombanos
contracción.
Lo cual
Por otra parte, la mayor
aumen
actividad de la Ca2+-
ATPasa del RS, tras la
Aumenta la cantidad
Aumenta la actividad estimulación simpática
de la Ca2+ ATPasa
de Ca2+ desencante acorta la contracción
del RS lo que
que entra a la célula
permite más Ca2+ se porque se reacumula
acumule en el RS Ca2+ mayor rapidez. Lo
 que permite que el corazón La estimulación simpática despolariza a
aumente la velocidad de las células marcapaso y acelera la
relajación. velocidad de despolarización, lo que
aumenta la frecuencia cardíaca
Los agonistas
muscarínicos (ACh)
inhiben la cascada
simpática por inhibición de la producción
de AMPc por la actividad de la adenilato
ciclasa
Los neurotransmisores del SNA
Las catecolaminas (NA) activan receptores
modulan la frecuencia cardíaca
β1 acoplados a proteína G con AMPc como
El intervalo entre los potenciales de acción segundo mensajero.
puede ser modificado alterando la
El AMPc se une a los canales de corriente
permeabilidad de las células marcapaso.
rapida ( If ) aumentando su probabilidad
La velocidad a la cual se despolarizan las de apertura por lo que permanecen
células marcapaso determina la abiertos más tiempo.
frecuencia cardíaca
La estimulación parasimpática
hiperpolariza el potencial de la membrana
de las células del marcapaso y hace más

lenta la despolarización,
lo que disminuye la
frecuencia cardiaca.
La ACh disminuye la
frecuencia cardíaca por
 activación de receptores
colinérgicos muscarínicos.
La ACh aumenta la
probabilidad de
apertura de los canales
de K+ y disminuye la
probabilidad de apertura de los canales
de Ca2.
La combinación de ambos efectos hace
que las células marcapaso tarden más en
alcanzar el umbral lo que demora el inicio
del potencial y disminuye la frecuencia
cardíaca.
Potenciales de acción del corazón
Las células musculares cardíacas
(cardiomiocitos) son células excitables, lo
primero que ha de generarse es una
respuesta eléctrica en la membrana. Esta
respuesta se denomina potencial de
acción cardíaco (PA) asociado a una
respuesta contráctil.
Un PA es un cambio reversible en el
potencial de membrana producido por la
activación secuencial de diversas
corrientes iónicas generadas por la
difusión de iones a través de la membrana
a favor de su gradiente electroquímico
La morfología del potencial de acción
varía de una célula a otra dependiendo de
su localización. Una característica general
es su larga duración, a diferencia del
músculo esquelético y de las neuronas,
cuya duración es de 1-5 ms, el potencial
de las fibras cardíacas oscila entre 150 y
300 ms. Este tiempo tan prolongado tiene
importantes consecuencias funcionales, ya
que van a superponerse en el tiempo el
potencial de acción (fenómeno eléctrico)
con la contracción de la fibra (fenómeno
mecánico).
El tiempo de inicio, forma y duración del
potencial es distinto en las diferentes
partes del corazón
Consecuencia de este
tiempo tan largo del PA
es que los periodos
refractarios también se
extienden, garantizando que
el músculo no pueda
reexcitarse en ningún
 momento, excepto muy al
final de la contracción.
Tipos de potenciales
de acción cardíacos
Existen dos tipos
principales de potencial de acción
cardíacos: de respuesta rápida y de
respuesta lenta.
Estas diferencias surgen debido a que las
células cardíacas en diferentes regiones
del corazón tienen canales iónicos
distintos.
Tipos de potenciales de acción
P.A de fibras Rápidas
- Aurículas
- Ventrículos
- Haz de His
- Células de Purkinje
P.A de fibras lentas:
- Nodo aurículo-sinusal
- Nodo aurículo-ventricular
Potenciales de acción de respuesta
rápida
Las bases iónicas para los potenciales de
acción en los ventrículos, aurículas y
sistema de Purkinje son idénticos
El potencial de acción de respuesta
rápida en estos tres tipos de células
comparte las siguientes características:
Duración prolongada: 150-300 mseg (En
el músculo esquelético dura: 1-2 mseg!!!)
Período refractario largo
en comparación con
otras células excitables),
se define como el tiempo
que transcurre durante y
después de un potencial de
acción en que una
 membrana excitable NO 2) La inactivación de los canales de
puede ser re-excitada. Na+ y la apertura de canales de
Ca2+ tipo L (activos por voltaje a -
10mV) y T (activos a -70mV),
• Fase 0 o fase de producen el plateau.
despolarización rápida. 3) 3-4) La repolarización ocurre
• Fase 1 o de repolarización breve. porque las conductancias del Ca2+
• Fase 2 o de meseta. Es la fase más y K+ vuelven a sus valores de
característica de los potenciales reposo.
de acción cardíacos. Durante la
misma se produce una apertura de
canales lentos de Ca. Muestra una
Meseta, la que corresponde a un
período de despolarización
prolongado del potencial de
acción, y, en consecuencia, un
período refractario prolongado
• Fase 3 o fase de repolarización.
• Fase 4 o potencial de membrana
en reposo. En condiciones basales
estas fibras presentan una gran Eventos moleculares en el PA de
permeabilidad al potasio, lo que fibras rápidas
hace que su valor en reposo esté
próximo a su punto de equilibrio (-
90 mv).
Canales que participan en el potencial
de acción de respuesta rápida
0) Despolarización rápida por la
apertura de canales de Na+
Después de la
operados por voltaje (sensible a
despolarización rápida, y
tetrodotoxina, TTX).2)
antes de la fase plateau,
1) Corriente transitoria de salida de
existe un aumento del Ca2+
potasio (lto)
intracelular en la célula
muscular cardiaca.
 También aumenta la velocidad de
relajación que se conoce como lusitropía
En la figura se muestra el
positiva
efecto del agonista β-
adrenérgico La frecuencia de las contracciones
isoproterenol en el también aumenta con la estimulación β-
adrenérgica y se llama cronotropismo

aumento de la concentración de Ca2+ en

una preparación de músculo cardíaco
Por una parte, se
observa un positivo.
marcado
aumento en la Entonces, cuando se bloquea la acción del
transiente de Ca2+…3 tipos:
Ca2+ y en la Fenilkilaminas (ej, verapamil),
fuerza de
contracción benzotiazepinas (ej, diltiazem),
generada en y 1,4-dihidropiridinas (ej, nifedipine).
presencia de
isoproterenol
El aumento de En el músculo cardiaco
contracción se no se genera el
llama fenómeno de sumación
inotropismo que se observa en el músculo
positivo esquelético.

Periodo refractario relativo
Los PA observados al estimular una fibra
antes del periodo normal de reposo son
menores y más lentos que el normal.
(distinto del periodo refractario absoluto
en que no se puede generar un nuevo
potencial de acción, en celeste)
Recuerde que el músculo cardíaco no
puede tetanizar.
Potencial de acción de respuesta lenta
El potencial de membrana en reposo no se
mantiene en un valor estable, sino
que presenta una serie de
fluctuaciones rítmicas que van a
dar lugar a la generación
automática y rítmica de
potenciales de acción.
Las fases en que se desarrolla esta
actuación son:
a) Fase de reposo inestable (4). El
potencial de membrana no se mantiene
constante, sino que va despolarizándose
hasta generar el potencial de acción. La
apertura de canales para cationes
permite que entren cargas positivas y
que la célula se despolarice lentamente
hasta alcanzar el umbral (-50 mV).
Esta lenta
despolarización que
precede al potencial de
acción se conoce como
prepotencial, potencial
marcapasos o
despolarización diastólica ,
y su desarrollo temporal es
 un factor clave para la
frecuencia cardíaca. A
este tipo de potenciales
se les describe con el
término de respuestas
lentas debido a esta
fase de pendiente poco pronunciada
b) Fase de despolarización (0). Debido a la
entrada de iones de Ca++ del exterior.
c) Fase de repolarización. (3) El potencial
de acción se propaga por las fibras
auriculares dando lugar a los potenciales
de acción de dichas fibras y llega al nodo
AV antes de que el potencial marcapasos
de la células del nodo hayan alcanzado
por sí solas el umbral. Posteriormente se
propaga por el haz de His, y llega a las
fibras ventriculares.
Canal Funny o Canal HCN (If)
Esta corriente iónica es entrante y tiene la
característica de que se activa con la
hiperpolarización en rangos de voltaje
presentes durante la diástole; contrario a
la mayoría de las corrientes iónicas que se
activan con la despolarización.
Es el canal de la despolarización
espontánea en las fibras lentasEs similar a
un canal de K+ (salida) activado por
voltaje, pero además permite la entrada
de Na+.Cuando la entrada de Na+ excede
la salida de K+, se comienza la
despolarización de la célula marcapaso.
La corriente Funny fue descrita en 1979
por Brown y cols. en el nodo sinusal del
conejo. Esta corriente iónica es entrante y
tiene la característica de que se activa
con la hiperpolarización en rangos de
voltaje presentes durante la diástole;
contrario a la mayoría de las corrientes
iónicas que se activan con la
despolarización. La actividad de los
canales Funny está involucrada en la
generación y modulación de la actividad
marcapaso del corazón. El canal Funny es
permeable a iones de sodio y potasio. La
corriente Funny se propone es la que
genera la fase diastólica. En el curso de
biofísica a nivel de licenciatura los
alumnos conocen algunos canales
dependientes de voltaje del tipo de
Hodgkin y Huxley que se
activan con la
despolarización; sin
embargo, no se estudia
ningún canal que se active
con una hiperpolarización.
 Eventos moleculares en
el PA de fibras lentas Quiz
1. ¿Si tiene un músculo que posee
fibras tipo I, usted tiene una?
a) Fibra muscular lenta
b) Fibra muscular rápida
c) Una fibra Glucolitica
2. ¿Para que una contracción
muscular no se produzca debe
fallar?
a) La secreción de noradrenalina
en la placa neuromuscular del
tejido esquelético
La despolarización lenta (pre-potencial) b) La apertura de canales de
activa canales de Ca2+ de tipo T, los cuales sodio lentos en tejido muscular
generan una corriente hacia adentro liso
suficiente para inducir un PA (canales L) y c) La disponibilidad de ATP en el
la actividad marcapaso. sarcómero
3. ¿ Si tengo un deportista de alta
Por tanto, los cambios en el Ca2+ resitancia que tipo de fibras
intracelular son importantes en musculares predominarán en sus
determinar la actividad de marcapasos músculos?
del corazón. a) Fibras musculares con
potenciales de acción de
respuesta rápidas
b) Fibras musculates tipo IIb
c) Fibras musculares tipo I
4. ¿ Si tengo un
deportista que
necesita mucha
fuerza en un
periodo corto
(levanta pesas) que
tipo de fibras
 musculares predominarán
en sus músculos?
a)Fibras musculares con
potenciales de acción
de respuesta rápidas
b) Fibras musculates
tipo IIb
c) Fibras musculares tipo I
5. ¿Cuando aumentan los niveles de Ca2+
citosólic, y éste se une a la calmodulina
(CaM), activando la kinasa de cadena
liviana de la miosina (MLCK)t, se genera?
a) El acoplamiento exitación-contracción
en el músculo liso
b) El acoplamiento exitación-contracción
en el músculo esquéletico
c) El acoplamiento exitación-contracción
en el músculo cardíaco