See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/317660443

Pénfigo foliáceo en caninos

Article · April 2017

CITATIONS READS
0 46,198

1 author:

Wendie Roldán Villalobos

Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR)
27 PUBLICATIONS 125 CITATIONS

SEE PROFILE

All content following this page was uploaded by Wendie Roldán Villalobos on 30 January 2018.

The user has requested enhancement of the downloaded file.

 Ed. 46 - 4/2017

PÉNFIGO FOLIÁCEO CANINO

para consultorio MV
REVISIÓN DE LITERATURA
Wendie Oriana Roldán Villalobos - DMV, Esp, MSc

RESUMEN
El complejo pénfigo es una patología cutánea autoinmune, que se caracteriza por la aparición de lesiones que varían de
vesiculobullosas/pustulares a erosivas/ulcerativas, siendo el pénfigo foliáceo la forma de presentación más común en perros y
gatos. En el pénfigo foliáceo, los anticuerpos dirigen su acción contra los desmosomas, lo que resulta en la formación de

Referencias
acantolisis. Las lesiones suelen afectar en su mayoría, cara, puente nasal y pabellones auriculares. El diagnóstico se basa en
la historia y en el examen clínico, así como en los hallazgos de técnicas diagnósticas complementarias, principalmente la
histopatología. Las opciones de tratamiento son diversas e incluyen glucocorticoides, ciclosporina, combinaciones de tetraciclina
y niacinamida, y algunos fármacos citotóxicos.

x
INTRODUCCIÓN
El complejo pénfigo es una patología cutánea autoinmune, que varía de vesiculobullosa/pustular a erosiva/ulcerativa (Takayama
et al., 1991). El pénfigo foliáceo es la forma de presentación más común en perros y gatos (Rosenkrantz, 2004). Su aparición
puede ser espontánea, o estar relacionada con la administración de ciertos fármacos y algunas enfermedades cutáneas
neoplásicas (Noli et al., 1995; White et al., 2002; Turek, 2003). Otros posibles factores desencadenantes son la exposición
constante a los rayos UV (Iwasaki et al., 2003) o la presencia de alergias (Rosenkrantz, 1993). El pénfigo foliáceo se desarrolla
cuando los anticuerpos dirigen su acción contra los desmosomas, las estructuras responsables de la adhesión entre los
queratinocitos, lo que resulta en la formación de espacios entre estos, situación conocida como "acantolisis" (Tater et al., 2010).
Las lesiones vesiculares son transitorias y los pacientes usualmente se presentan con pústulas y collaretes epidérmicos,
acompañados de alopecia, descamación y costras. Estas lesiones afectan en su mayoría cara, puente nasal y pabellones
auriculares (Takayama, 1991). El diagnóstico requiere de una historia clínica completa y un examen físico adecuado, seguido
en primera instancia, del análisis de frotis obtenidos de vesículas o pústulas intactas (Takayama, 1991). El diagnóstico definitivo
se basa en los hallazgos histopatológicos que incluyen principalmente pústulas y vesículas con marcada acantolisis de los
queratinocitos (Yager et al., 1994; Kuhl et al., 1994; Gross et al., 1992). Las opciones terapéuticas comprenden el uso de
glucocorticoides como terapia única, o asociados a ciclosporina, combinaciones de tetraciclina y niacinamida y fármacos citotóxicos
(Tater et al., 2010). Otras alternativas plantean la utilización de inmunoglubulinas humanas (Rahilly et al., 2006) y células madre
mesenquimales (Han et al., 2015).

GENERALIDADES Algunos estudios han sugerido una alta incidencia de pénfigo

El complejo pénfigo es una patología autoinmune de la piel, ca-
racterizada por su naturaleza que varía de vesiculobullosa/pustular
a erosiva/ulcerativa (Takayama et al., 1991). En pequeños anima-
les han sido reconocidas cinco formas: pénfigo foliáceo, pénfigo
eritematoso, pénfigo pustular panepidérmico, pénfigo vulgar y
pénfigo paraneoplásico (Suter et al., 1998; Robinson et al., 1999;
Suter et al., 1997). El pénfigo foliáceo es la forma de presentación
más común en perros y gatos (Rosenkrantz, 2004). Este puede
ocurrir espontáneamente, o estar relacionado con la administra-
ción de ciertos fármacos y algunas enfermedades cutáneas
neoplásicas (Noli et al., 1995; White et al., 2002; Turek, 2003). En
perros y gatos, se ha sugerido que el pénfigo foliáceo se relaciona
con ciertos medicamentos como cimetidina (McEwan et al., 1987),
cefalexina (White et al., 2002), amoxicilina y ácido clavulánico
(Horvath et al., 2007), ampicilina (Mason et al., 1987) y combina-
ciones de trimetroprim-sulfonamida (Noli et al., 1995). Existen
además informes que relacionan la administración de un producto
tópico spot on que contiene metaflumizona y amitraz, con la apa-
rición de esta dermatopatía en perros (Tater et al., 2010). Otro
posible factor desencadenante es la exposición constante a los
rayos UV, lo cual suele empeorar las lesiones (Iwasaki et al., 2003).
foliáceo en pacientes alérgicos (Rosenkrantz, 1993), existiendo
algunos reportes de historia previa de dermatitis alérgica a picada
de pulgas en pacientes diagnosticados con esta enfermedad
autoinmune (Pascal et al., 1995). El pénfigo foliáceo se ha repor-
tado además en caninos con otras patologías como hipotiroidismo
(Guaguere et al., 1985), leishmaniasis (Ginel et al., 1993), timoma
(Day, 1997) y lupus eritematoso sistémico (Foster et al., 2000),
siendo en estos casos un hallazgo incidental (Tater et al., 2010).
PATOGÉNESIS
El pénfigo foliáceo afecta a la epidermis, que actúa como una
barrera de protección contra los efectos adversos del medio ex-
terno y está compuesta por queratinocitos adheridos. Las estruc-
turas responsables de esta adhesión son los desmosomas y los
hemidesmosomas, encargados de la adherencia entre célula y
célula y entre célula y matriz, respectivamente. Los hemidesmo-
somas unen los queratinocitos profundos a la membrana basal. El
pénfigo se desarrolla cuando los anticuerpos dirigen su acción
contra los desmosomas, lo que resulta en la formación de espa-
cios entre los queratinocitos, situación conocida como "acantolisis".
Los queratinocitos que han perdido su adhesión se denominan
"queratinocitos acantolíticos" (Tater et al., 2010).

27
PEQUEÑOS ANIMALES
 Ed. 46 - 4/2017
Referencias
x
En el pénfigo foliáceo en humanos, el objetivo de los anticuerpos
es la glicoproteína desmogleína 1 (DSG 1) ubicada en el
desmosoma (Stanley et al., 1986; Koulu et al., 1984). La respues-
ta primaria de los anticuerpos implica a la IgG (subclase IgG4)
para consultorio MV
(Rock et al., 1989). Estudios que utilizaron inmunofluorescencia
directa confirman que los anticuerpos IgG son importantes en el
pénfigo foliáceo en el perro (Olivry et al., 2008), aunque la DSG 1
no constituye el principal blanco en esta especie (Olivry et al.,
2006). Algunas investigaciones encontraron a través de
microscopia inmunoelectrónica que el sitio de fijación de los
anticuerpos podría ser la región extracelular del desmosoma
(Yabuzoe et al., 2009). Recientemente se logró caracterizar una
proteína importante para la adhesión de los queratinocitos, la
caderina desmosomal DSC1, en la epidermis superficial de cani-
nos y se demostró que la mayoría de los perros afectados por
pénfigo foliáceo poseen autoanticuerpos IgG anti-DSC1 circulan-
tes (Bizikova et al., 2012).
SIGNOS CLÍNICOS
Factores genéticos podrían influir en la aparición del pénfigo
foliáceo en caninos (Olivry, 2006). Algunos autores reportan cierta
predisposición por raza, principalmente Akitas y Chow-Chows
(Scott et al., 1987). El sexo no parece influir en la aparición de la
enfermedad. En cuanto a la edad, los caninos de edad media sue-
len ser más afectados (Takayama, 1991).
La descamación y las costras son los signos clínicos más comu-
nes en esta patología, de ahí su nombre de "foliáceo" (con hojas)
(Ihrke et al., 1985). Cuando las uniones entre los queratinocitos
superficiales se ven afectadas, el resultado es la aparición de ve-
sículas y pústulas. Por otro lado, si las uniones entre los
queratinocitos profundos y la membrana basal se encuentran al-
teradas, se evidenciarán grandes ampollas y úlceras. La observa-
ción de tallos pilosos que brotan de las pústulas es un hallazgo
consistente con pénfigo foliáceo (Tater et al., 2010).
Las lesiones vesiculares son transitorias y los pacientes usual-
mente se presentan con pústulas y collaretes epidérmicos, acom-
pañados de alopecia, descamación y costras. Estas lesiones afec-
tan en su mayoría cara, puente nasal y pabellones auriculares,
para luego esparcirse gradualmente hacia la zona ventral. Tal como
sucede en otras formas del complejo pénfigo, el prurito y el dolor
son variables y en casos severos puede ocurrir fiebre, anorexia y
depresión. Cuando las almohadillas plantares se ven afectadas,
se observa eritema hacia los márgenes e hiperqueratosis, situa-
ción que genera dolor (Takayama, 1991).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico requiere de una historia clínica completa y un exa-
men físico adecuado, seguido en primera instancia del análisis de
frotis obtenidos de vesículas o pústulas intactas. La evaluación
microsópica revelará un gran número de neutrófilos y/o eosinófilos,
pocas bacterias y queratinocitos acantolíticos (Takayama, 1991).
Las pruebas hematológicas no ofrecen resultados específicos para
el pénfigo foliáceo. En los caninos puede ocurrir leucocitosis leve
a moderada con neutrofilia, así como anemia normocítica
28
PEQUEÑOS ANIMALES
normocrómica no regenerativa leve a moderada (Ihrke et al., 1985).
Este tipo de análisis se recomienda para establecer valores
basales, antes de iniciar el tratamiento inmunosupresor (Tater et
al., 2010).
El diagnóstico definitivo se basa en los hallazgos histopatológicos.
Estos incluyen pústulas y vesículas con marcada acantolisis de
los queratinocitos (Yager et al., 1994; Kuhl et al., 1994; Gross et
al., 1992). Usualmente se observa una gran cantidad de neutrófilos
y eosinófilos en el interior de las pústulas (Gross et al., 1992),
además de múltiples folículos pilosos (Gross et al., 2005; Kuhl et
al., 1994). Las pústulas son grandes y suelen abarcar varios
folículos, siendo esta una característica que marca diferencia con
la foliculitis bacteriana (Vandenabeele et al., 2004; Kuhl et al., 1994).
Técnicas como la inmunofluorescencia directa o inmunoperoxidasa
han sido utilizadas para detectar autoanticuerpos antiqueratinocitos
depositados in vivo en la piel de animales con pénfigo foliáceo
(Olivry, 2006). En caninos, fueron hallados autoanticuerpos IgG
epidermales intercelulares en 66-80% de los animales examina-
dos (Ihrke et al., 1985; Scott et al., 1987; Werner et al., 1983;
Olivry, 1986; Day et al., 1993). La inmunofluorescencia indirecta
no representa una opción fiable para el diagnóstico, debido a que
los autoanticuerpos IgG circulantes no se encuentran fácilmente
en el suero de caninos (Olivry, 2006).
TRATAMIENTO
El pénfigo foliáceo es con frecuencia un trastorno crónico, con alta
probabilidad de presentar recidivas en el tiempo (Tater et al., 2010).
Los glucocorticoides representan una de las principales opciones
de tratamiento de pénfigo foliáceo, aunque se ha reportado que
sólo el 35-50% de los pacientes logran ser controlados únicamen-
te con corticoterapia (Scott et al., 2001; Rosenkrantz, 2004;
Manning et al., 1982). La efectividad de los glucocorticoides en el
control de esta enfermedad se debe a la acción que ejercen sobre
la inmunidad, tanto humoral como celular, a la inhibición de los
mediadores inflamatorios y a la supresión de los niveles de
autoanticuerpos (Scott, 1995; Werth et al., 1999). La prednisona o
la prednisolona se utilizan a dosis inmunosupresoras de 2,2-4,4
mg/Kg cada 24 horas. Si se observan resultados favorables du-
rante los 10-14 días posteriores al inicio del tratamiento, la dosis
se reduce durante los siguientes 30-40 días, hasta alcanzar una
dosis de 1 mg/Kg cada 48 horas o menos, si es posible. Los
glucocorticoides de acción prolongada como el acetato de
metilprednisolona no son recomendables para el tratamiento de
pénfigo foliáceo, debido a que la dosis de cualquier medicamento
inmunosupresor debe ser ajustada con base en la respuesta del
paciente (Tater et al., 2010).
La triamcinolona y la dexametasona vía oral pueden ser de elec-
ción en casos refractarios a las opciones de glucocorticoides men-
cionados anteriormente. Las dosis iniciales son de 0,2-0,6 mg/Kg
cada 24 horas para la triamcinolona y de 0,2-0,4 mg/Kg cada 24
horas para la dexametasona. Las dosis igualmente deben ser re-
ducidas hasta lograr un mantenimiento cada 48-72 horas
(Rosenkrantz, 2004). Los efectos secundarios de estos fármacos
incluyen vómito, diarrea, anorexia y hepatotoxicosis (Tater et al.,
2010).
 Ed. 46 - 4/2017

Los glucocorticoides tópicos son útiles en casos leves de pénfigo La combinación de tetraciclina y niacinamida ha sido utilizada en

foliáceo, con lesiones cutáneas localizadas (Tater et al., 2010).
Los glucocorticoides pueden ser utilizados en combinación con
fármacos citotóxicos como la azatriopina, el clorambucilo o la
ciclofosfamida (Toth et al., 2001; Olivry et al., 2001; Tater et al.,
2010). Las dosis recomendadas para estos medicamentos son 2-
2,5 mg/Kg/día, vía oral, para la azatriopina, 0,1-0,2 mg/Kg/día, vía
oral, para el clorambucilo (Tater et al., 2010) y 1,5 mg/Kg cada 48
horas para la ciclofosfamida (Rosenkrantz, 2004). Estas asocia-
ciones pueden llevar a una rápida remisión de los signos clínicos
para consultorio MV
cuadros de pénfigo tanto en perros como en humanos, con nive-
les variables de éxito. Su uso se recomienda en la mayoría de los
casos como terapia adjunta y suele tener mejores resultados en
formas localizadas, por ejemplo, lesiones que se limitan única-
mente a la cara. La tetraciclina posee propiedades antiinflamatorias
que afectan la activación del complemento, la producción de
anticuerpos, la quimiotaxis y la síntesis de prostaglandinas, lipasas
y colagenasas. La niacinamida inhibe la degranulación de los
mastocitos y la fosfodiesterasa. Como efectos adversos pueden
observarse vómito, diarrea, anorexia y aumento en las enzimas

en algunos pacientes y evitar la recurrencia del cuadro hasta por
18 meses posteriores a la discontinuación del tratamiento. Las
dosis deben ser reducidas de manera gradual y pueden ser dete-
nidas luego de alcanzar la remisión total de las lesiones. De esta
Referencias
hepáticas. Las dosis sugeridas son de 500 mg de cada fármaco
cada 8 horas para perros con peso superior a 10 Kg y 250 mg
para peso inferior a 10 Kg. La respuesta clínica toma de 1 a 2
meses y cuando esta es observada, la dosis se reduce a dos ve-

forma, podría alcanzarse un máximo rendimiento de la terapia y
se disminuirían considerablemente los efectos adversos relacio-
nados con terapias prolongadas (Olivry et al., 2004).
Los efectos adversos iniciales del tratamiento con glucocorticoides
incluyen poliuria, polidipsia, y polifagia. En el largo plazo puede
generarse además úlcera gástrica, hepatopatía, diabetes mellitus,
calcinosis cutis, atrofia cutánea e infecciones secundarias (Tater
et al., 2010).
La ciclosporina es un inhibidor de la calcineurina que bloquea la
transcripción de los genes de la citosina en células T activadas
(Matsuda et al., 2000). La monoterapia con ciclosporina a dosis
de 5-10 mg/Kg/día resultó ineficaz en el manejo de los signos de
pénfigo foliáceo (Olivry et al., 2003), por tal motivo, se recomienda
utilizarla a dosis de 5-18 mg/Kg/día vía oral, combinada con otros
fármacos como los glucocorticoides (Tater et al., 2010). El
ketoconazol (2,5-5 mg/Kg/día) se utiliza en algunos casos con el
fin de aumentar la concentración de la ciclosporina (Rosenkrantz
et al., 2007). Puede presentarse vómito, diarrea, inapetencia,
hiperplasia gingival, hirsutismo, papilomas y dermatosis liquenoide
psoriasiforme como efectos indeseados. Es importante anotar que
la dosis o frecuencia de los glucocorticoides no debe reducirse de
manera inmediata luego de comenzar la administración de la
ciclosporina (Tater et al., 2010).
x
ces por día o incluso una vez por día (Rosenkrantz, 2004).
Algunos investigadores reportan la administración intravenosa de
inmunoglobulina humana como terapia complementaria a los
glucocorticoides, para la inducción y mantenimiento de la remi-
sión de pénfigo foliáceo en perros, sin efectos adversos aparen-
tes (Rahilly et al., 2006).
Adicionalmente, existen opciones terapéuticas más novedosas,
como el uso de células madre mesenquimales provenientes de
tejido adiposo, sumado a dosis reducidas de glucocorticoides. Este
protocolo ha sido estudiado en caninos con pénfigo foliáceo re-
fractario al tratamiento con glucocorticoides, único y en combina-
ción con otros inmunosupresores, mostrando buenos resultados
en el mejoramiento de las lesiones y en el mantenimiento a largo
plazo (Han et al., 2015).
Los efectos colaterales de la inmunosupresión tales como infec-
ciones cutáneas bacterianas, demodicosis o dermatofitosis, pue-
den tener un aspecto similar a una recaída de pénfigo foliáceo,
desde el punto de vista clínico. Por tal motivo, es importante des-
cartar estos trastornos, antes de asumir una recidiva de la enfer-
medad. La mejor manera de evaluar las lesiones de reciente apa-
rición durante el monitoreo de los cuadros de pénfigo, es la utiliza-
ción de técnicas de rutina como raspados de piel, citologías y aná-
lisis microscópico de pelos (Tater et al., 2010).

CONCLUSIÓN
El pénfigo foliáceo es una dermatopatía autoinmune que representa un desafío para los clínicos, debido a su naturaleza crónica
y recurrente. Las lesiones características incluyen vesículas, pústulas y costras, que pueden afectar zonas específicas o alcan-
zar una distribución generalizada. El diagnóstico requiere de una historia y un examen clínico completos, en adición a técnicas
complementarias, principalmente citología e histopatología. Las opciones de tratamiento recomendadas por diferentes autores
contemplan el uso de glucocorticoides, ciclosporina, combinaciones de tetraciclina y niacinamida y fármacos citotóxicos, entre
otras alternativas más novedosas como las células madre mesenquimales. El manejo a largo plazo del pénfigo foliáceo debe
incluir además de un protocolo terapéutico específico para cada paciente, un monitoreo adecuado que evalúe los efectos
adversos severos que suele producir la terapia inmunosupresora.

BIBLIOGRAFÍA
1. Bizikova P, Dean G, Hashimoto T, Olivry T. Cloning and establishment of canine desmocollin-1 as a major autoantigen in canine pemphigus foliaceus.
Veterinary Immunology and Immunopathology 2012;149:197-207.
2. Day M, Hanlon L, Powell L. Immune-mediated skin disease in the dog and cat. Journal of Comparative Pathology 1993; 109: 395-407.
3. Day M. Review of thymic pathology in 30 cats and 36 dogs. Journal of Small Animal Practice 1997;38(9):393-403.

29
PEQUEÑOS ANIMALES
Referencias
x

4. Foster A Sturgess C, Gould D, et al. Pemphigus foliaceus in association with systemic lupus erythematosus and subsequent lymphoma in a cocker
spaniel. Journal of Small Animal Practice 2000;41(6):266-270.
5. Ginel P, Mozos E, Fernandez A, et al. Canine pemphigus foliaceus associated with leishmaniasis. Veterinary Record 1993; 133(21):526-527.
6. Gross T, Ihrke P, Walder EJ. Veterinary Dermatopathology: A Macroscopic and Microscopic Evaluation of Canine and Feline Skin Disease. St. Louis:
Mosby 1992.
7. Gross T, Ihrke P, Walder E et al. Pustular diseases of the epidermis. In: Skin diseases of the dog and cat: clinical and histopathologic diagnosis. Oxford,
para consultorio MV

UK: Blackwell Science 2005: 13-8. 11.

8. Guaguere E, Magnol J, Olivry T. Cas clinique: pemphigus foliaceus et hypothyroidie chez un briard. Point Veterinaire 1985;17:155.
9. Han S, Kim HT, Kim KW. CTLA4 overexpressing adipose tissue-derived mesenchymal stem cell therapy in a dog with steroid-refractory pemphigus
foliaceus. BMC Veterinary Research 2015; 11:49. doi: 10.1186/s12917-015-0371-3.
10. Horvath C, Neuber A, Litschauer B. Pemphigus foliaceus-like drug reaction in a 3-month-old crossbreed dog treated for juvenile cellulitis. Veterinary
Dermatology 2007; 18(5):353-359.
11. Ihrke P, Stannard A, Ardans A, et al. Pemphigus foliaceus in dogs: a review of 37 cases. Journal of the American Veterinary Medical Association 1985;
186: 59-66.
12. Iwasaki T, Yamakita-Yoshida K. Time course of autoantibodies and clinical signs in canine pemphigus foliaceus (Abstract). Proceedings of the American
Academy of Veterinary Dermatology and American College of Veterinary Dermatology Annual Meeting. Monterey, CA: American Academy of Veterinary
Dermatology 2003; 240.
13. Koulu L, Kusumi A, Steinberg M, et al. Human autoantibodies against a desmosomal core protein in pemphigus foliaceus. Journal of Experimental
Medicine 1984; 160(5):1509-1518.
14. Kuhl K, Shofer F, Goldschmidt M. Comparative histopathology of pemphigus foliaceus and superficial folliculitis in the dog. Veterinary Pathology 1994;
31:19-27.
15. Manning T, Scott D, Smith C. Pemphigus diseases in the feline: seven case reports and discussion. Journal of the American Animal Hospital Association
1982; 18: 433-443.
16. Mason K, Day M. A pemphigus foliaceus-like eruption associated with the use of ampicillin in a cat. Australian Veterinary Journal 1987; 64(7):223-224.
17. Matsuda S, Koyasu S. Mechanism of action of cyclosporine. Immunopharmacology 2000; 47(2-3):119-125.
18. McEwan N, McNeil P, Kirkham D, et al. Drug eruption in a cat resembling pemphigus foliaceus. Journal of Small Animal Practice 1987; 28:713-720.
19. Noli C, Koeman J, Willemse T. A retrospective evaluation of adverse reactions to trimethoprim-sulphonamide combinations in dogs and cats. Veterinary
Quarterly 1995; 17:123-128.
20. Olivry T. Les dermatoses auto-immunes du chien et du chat (Dr. Vet. Thesis). Toulouse, France: Université Paul-Sabatier, 1986.
21. Olivry T, Chan L. Autoimmune blistering dermatoses in domestic animals. Clinics in Dermatology 2001; 19: 750-60.
22. Olivry T, Rivierre C, Murphy K. Efficacy of cyclosporine for treatment induction of canine pemphigus foliaceus. Veterinary Record 2003;152(2):53-54.
23. Olivry T, Bergvall K, Atlee B. Prolonged remission after immunosuppressive therapy in six dogs with pemphigus foliaceus. Veterinary Dermatology
2004, 15, 245-252.
24. Olivry T. A review of autoimmune skin diseases in domestic animals: I - Super?cial pemphigus. Veterinary Dermatology 2006; 17: 291-305.
25. Olivry T, LaVoy A, Dunston S, et al. Desmoglein-1 is a minor autoantigen in dogs with pemphigus foliaceus. Veterinary Immunology and Immunopathology
2006;110(3-4):245-255.
26. Olivry T, Dunston S, Walker R, et al. Investigations on the nature and pathogenicity of circulating antikeratinocyte antibodies in dogs with pemphigus
foliaceus. Veterinary Dermatology 2008;20(1):42-50.
27. Pascal A, Shiebert J, Ihrke P. Seasonality and environmental risk factors for pemphigus foliaceus in animals: a retrospective study of 83 cases presented
to the Veterinary Medical Teaching Hospital, University of California Davis from 1976 and 1994 (abstract). Proceedings of the American Academy of
Veterinary Dermatology and American College of Veterinary Dermatology Annual Meeting. Santa Fe, NM: American Academy of Veterinary Dermatology
1995: 24-5.
28. Rahilly L, Keating J, O´Toole T. The Use of Intravenous Human Immunoglobulin in Treatment of Severe Pemphigus Foliaceus in a Dog. Journal of
Veterinary Internal Medicine 2006;20:1483-1486.
29. Robinson N, Hashimoto T, Amagai M, et al. The new pemphigus variants. Journal of the American Academy of Dermatology 1999; 40: 649-71.
30. Rock B, Martins C, Theofilopoulos A, et al. The pathogenic effect of IgG4 autoantibodies in endemic pemphigus foliaceus (fogo selvagem). New
England Journal of Medicine 1989;320(22):1463-1469.
31. Rosenkrantz W. Pemphigus foliaceus. In: Grif?n C, Kwochka K, MacDonald J, eds. Current Veterinary Dermatology - the Science and Art of Therapy.
St Louis, MO: Mosby Year Book 1993: 141-8.
32. Rosenkrantz W. Pemphigus: current therapy. Veterinary Dermatology 2004; 15: 90-98.
33. Rosenkrantz W, Aniya J. Cyclosporine, ketoconazole and azathioprine combination therapy in three cases of refractory canine pemphigus foliaceus.
Veterinary Dermatology 2007;18:192.
34. Scott D, Walton D, Slater M, et al. Immune-mediated dermatoses in domestic animals: ten years after - Part I. Compendium on Continuing Education for
the Practicing Veterinarian 1987; 9: 424-35.
35. Scott D. Rational use of glucocorticoids in dermatology. In: Kirk R, Bonagura J, eds. Current Veterinary Therapy XII: Small Animal Practice. Philadelphia:
W. B. Saunders 1995; 573- 581.
36. Scott D, Miller W Jr, Grif?n C. Immune-Mediated Disorders. In: Muller and Kirk's Small Animal Dermatology. 6th ed. Philadelphia: Saunders 2001; 667-
690.
37. Stanley J, Koulu L, Klaus-Kovtun V, et al. A monoclonal antibody to the desmosomal glycoprotein desmoglein I binds the same polypeptide as human
autoantibodies in pemphigus foliaceus. Journal of Immunology 1986; 136(4):1227-1230.
38. Suter M, Bruin A, Wyder M, et al. Autoimmune diseases of domestic animals: an update. In: Kwochka K. Advances in Veterinary Dermatology III.
Boston, Butterworth-Heinemann 1998: 321-37.
39. Suter M, De Bruin A, Wurm S, et al. Bullous autoimmune skin diseases in animals. Proceedings of the Annual Members' Meeting of the Academy for
Veterinary Dermatology and the American College of Veterinary Dermatologists 1997: 100-3.
40. Takayama A, Busch D. Pemphigus: An Autoimmune Complex in Dogs and Cats. Iowa State University Veterinarian 1991; 53 (1): 15-20.
41. Tater K, Olivry T. Pénfigo foliáceo en el perro y el gato: aumentando las probabilidades de un resultado exitoso. Veterinary Medicine en español 2010;
4(5):5-15.
42. Tóth G, Jonkman M. Therapy of pemphigus. Clinics in Dermatology 2001; 19: 761-7.
43. Turek M. Cutaneous paraneoplastic syndromes in dogs and cats: a review of the literature. Veterinary Dermatology 2003; 14:279-296.
44. Vandenabeele S, White S, Affolter V et al. Pemphigus foliaceus in the horse: a retrospective study of 20 cases. Veterinary Dermatology 2004; 15: 381-
8.

30
 45. Werner L, Brown K, Halliwell R. Diagnosis of autoimmune skin disease in the dog: correlation between histopathologic, direct immuno?uorescent and

para consultorio MV
clinical ?ndings. Veterinary Immunology and Immunopathology 1983; 5: 47-64.
46. Werth V, Lazarus G. Systemic glucocorticoids. In: Freedberg I, Eisen A, Wolff K et al. eds. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 5th edition.
New York: McGraw Hill 1999; 2783-2789.
47. White S, Carlotti D, Pin D, et al. Putative drug-related pemphigus foliaceus in four dogs. Veterinary Dermatology 2002; 13:195-202.
48. Yabuzoe A, Shimizu A, Nishifuji K, et al. Canine pemphigus foliaceus antigen is localized within desmosomes of keratinocyte. Veterinary Immunology
and Immunopathology 2009;127(1-2):57-64.
49. Yager J, Wilcock B. Color Atlas and Text of Surgical Pathology of the Cat and Dog. London: Wolfe Publishing 1994.

Referencias
x

31

View publication stats