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-UNCPBA-
OCTUBRE 2018
Tandil
“Papilomatosis Oral Canina”
Primeramente a mi familia, en especial a mamá y papá que lo son todo para mí,
me acompañaron de manera incondicional a lo largo de estos años de carrera, sin
ellos hubiese sido imposible lograr una de las metas más importante de mi vida, la
finalización de mis estudios.
A esos amigos que estos años de carrera me dio y que cada uno formo parte de
este proyecto personal, estando ahí para mí de una u otra forma.
1.3) Epidemiología 3
3. Discusión 17-19
4. Conclusión 19
Los papilomavirus se caracterizan por ser virus de ADN circular de cadena doble.
El genoma está compuesto por una región de codificación temprana (genes E1 a
E7), una región tardía (L1 y L2) y una región no codificante. Los papillomavirus se
clasifican de acuerdo a la secuencia de L1; aquellos que pertenecen a un mismo
género presentan más de un 60% de homología para L1 (Mui et al., 2017; Munday
et al., 2017).
1
1.2) Ciclo de replicación
2
1.3) Epidemiología
1.4) Patogénesis
3
cual también puede contribuir a la oncogénesis (Mui et al., 2017), no es expresada
por el papillomavirus canino (CPV) (Nicholls y Stanley, 1999). E6 y E7 actúan
inhibiendo a los genes supresores de tumores con el consecuente desarrollo
tumoral. Ambas proteínas reducen la apoptosis, alteran el ciclo celular e inducen
daños en el ADN (Mui et al., 2017). La diferenciación de los queratinocitos
favorece la expresión de E6 y E7. Sin embargo, es importante destacar que la
función de ambas proteínas en los papilomavirus caninos no ha sido estudiada en
profundidad. Además, en algunos neoplasmas en canino se observa una infección
productiva en ausencia de integración del genoma viral (Munday et al., 2017).
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CD4+ y CD8+. El estado inmunológico del hospedador tendría un rol fundamental
en la presentación y desarrollo de la papilomatosis, ya que los individuos
inmunocomprometidos tienden a desarrollar papilomatosis persistentes y
refractarias al tratamiento (Kuntsi-Vaattoovara et al., 2003).
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Papilomatosis viral cutánea: son lesiones solitarias o múltiples ubicadas en
la superficie de la piel. Se localizan más comúnmente en cabeza, párpados y
extremidades (Figuras 4 y 5). Estos papilomas suelen ser pedunculados, firmes o
blandos, alopécicos y bien circunscriptos con un tamaño, generalmente de 0,5 cm
de diámetro; aunque también pueden ser invertidos. Estos últimos son firmes y
con un poro central que se abre en la superficie de la piel (Figura 6) (Muller et al.,
1990).
6
Figura 7: Múltiples papilomas en cavidad
oral de un canino. (González Martínez, K.,
2018).
7
1.6) Diagnóstico
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Rosa y carnoso, sobre paladar o
encías. Maligno, localmente
Fibrosarcoma Fuente:
invasivo (Nelson y Couto, 2000).
http://www.veterinaria-
online.net/2014/04/fibr
osarcoma-bucal-en-
perros/
9
Forma de botón, intradérmico. En
cara, miembros anteriores, cuello,
Histiocitoma
pabellones auriculares. Benigno
cutáneo
(Manzuc y Fogel, 2010).
Fuente: Manzuc y
Fogel (2010).
Nódulos ulcerados. En
Dermatofibrosis
extremidades, cabeza y tronco
nodular (Nevus
(Withrow y Vail, 2009).
de Colágeno) Fuente: Harvey y
Mckeever (2001).
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Nódulo alopécico redondo, firme y
a veces ulcerado. En tronco y
extremidades. Benignos.
Tricoepitelioma Fuente:
(https://veterinariosvalencia.es/trico
epitelioma-en-perro/ ) https://veterinariosv
alencia.es/tricoepitel
ioma-en-perro/
1.7) Tratamiento
11
intervenir. No obstante, con frecuencia es difícil determinar la eficacia de los
tratamientos debido a la tasa de regresión espontánea.
12
suelen utilizarse también en animales con infección persistentes (Tilley y Smith,
2007). A manera preventiva la vacunación autóloga fue exitosa en varios ensayos
realizados. (Berrios, 1991).
Se ha demostrado que la aplicación de algunas autovacunas “vivas” con extracto
de virus de papiloma inducen raramente la aparición de carcinoma de células
escamosas (Nicholls y Stanley, 1999). La inactivación con formalina de los
extractos de papiloma induce niveles adecuados de protección y evita la aparición
de neoplasias (Bell et al., 1994).
Existen vacunas experimentales para el papiloma oral canino, las cuales consisten
en la cápside viral vacía (VLP, virus-like particles), constituida fundamentalmente
por la proteína L1, que representa el 90-95% de las proteínas de la cápside y que
contiene epitopes inmunodominantes. La ausencia de genes virales hace que se
trate de vacunas seguras. Estudios experimentales demostraron que la
vacunación preventiva con VLP logró la protección total de los caninos desafiados
con CPV al estimular una respuesta humoral efectiva (Suzich et al., 1995; Yuan et
al., 2001). En algunos casos también demostró efectividad a modo terapéutico al
aplicarse luego de la remoción de los papilomas, los cuales regularmente
reaparecían luego de la extirpación (Kuntsi-Vaattovaara et al., 2003).
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2) CASO CLÍNICO
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% Reticulocitos ~ 1,4%
Glóbulos blancos 9,10 K/µL 6,0 – 16,9
Neutrófilos ~ 6,86 K/µL 2,8 – 10,5
Eosinófilos ~0,94 K/µL 0,5 – 1,5
Granulocitos 7,80 K/µL 3,3 – 12,0
% Granulocitos 85,70%
Linfocitos/ Monocitos 1,3 x 10^9/L 1,1 – 6,3
% Linfocitos/ Monocitos 14,00%
Plaquetas 394 K/µL 175 – 500
Rango de
Nombre Resultado Unidad
referencia
Albúmina 2,0 g/dL 2,5 – 4,4
Proteínas totales 5,3 g/dL 5,4 – 8,2
Globulinas 3,3 g/dL 2,3 – 5,2
Calcio 8,0 mg/dL 8,6 – 11,8
Glucemia 86 mg/dL 59 – 110
Urea 18,3 mg/dL 7 – 25
Fósforo 3,35 mg/dL 2,9 – 6,6
Amilasa 1999 U/L 200 – 1200
Colesterol 144 mg/dL 124 – 271
ALT 39 U/L 10 – 118
Bilirrubina 0,29 mg/dL 0 – 0,6
ALP 5 U/L 20 – 150
Creatinina 0,39 mg/dL 0,3 – 1,3
CK 88 U/L 20 – 200
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Análisis rápido de orina
Ph 7
Densidad 1035
Pigmentos +
Glóbulos rojos ++
Glóbulos blancos +++
Cuerpos cetónicos -
Glucosa -
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Por el estado clínico del animal, la presencia de abundante cantidad de verrugas y
los exámenes complementarios (Hemograma, Bioquímica sérica y Análisis rápido
de orina) fueron realizados en el hospital, se establece como diagnóstico
presuntivo: Papilomatosis Oral Canina, el cual se confirma posteriormente
mediante los resultados de la biopsia.
El tratamiento empleado se orientó a mejorar el estado fisiológico del animal y así
contribuir a una rápida regresión de las verrugas.
3) DISCUSIÓN
17
y Clay, 2008); tal como lo observado en el caso clínico presentado, en el cual los
hallazgos fueron similares, con proyecciones papilares de tipo epitelial con
hiperplasia marcada, presencia de coilocitos y abundante acantosis. No se
observan indicios de malignidad y si bien no se observó la presencia de
inclusiones intranucleares, se sabe que la papilomatosis oral está ligada
comúnmente a una etiología viral. En un estudio retrospectivo de 24 casos de
papilomatosis canina, sólo determinaron la presencia de inclusiones intranucleares
en un 8,3% de los casos, siendo la característica histopatológica menos
prevalente. Por otro lado, la presencia de coilocitos se considera una
consecuencia del efecto citopático viral (Bianchi et al., 2012), lo cual también es
orientativo para el diagnóstico etiológico.
4) CONCLUSIÓN
Los resultados histopatológicos confirmaron el diagnóstico clínico
establecido como Papilomatosis Oral Canina. La edad, el estado sanitario e
inmunológico del animal fueron factores influyentes en el establecimiento de
la infección. Se desconoce si el tratamiento establecido hubiese contribuido
a una evolución favorable de la infección.
5) REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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