TEMA 2

PATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN.
INFLAMACIÓN AGUDA. INFLAMACIÓN CRÓNICA.

INFLAMACIÓN: respuesta protectora del huésped en la que participan células, vasos

sanguíneos, proteínas y mediadores (citocinas). Su finalidad es eliminar la causa del daño,
eliminar los tejidos dañados e iniciar su reparación.

INFLAMACIÓN AGUDA

Etiología: traumatismos, cuerpos extraños, necrosis tisular.

Síntomas locales: calor, rubor, tumor. Células: PMN neutrófilos.
Vasos: cambios agudos. VD. (+)permeabilidad. Proteínas, mediadores: agudos.
Respuesta: rápida. Gravedad: autolimitada.

Como reconoce el organismo la sustancia extraña:

-Receptores de tipo TOLL (TLR) en membrana celular y en membrana de endosomas.
-Inflamasomas: complejo de múltiples proteínas citoplasmáticas.

Esto lleva a:
-producción de citocinas inflamatorias.
-producción de citocinas quimiotácticas.
- +IL-1, que con la llegada de PMN N producen la inflamación crónica.

● CAMBIOS VASCULARES

-VD arteriolar (histamina) —> rubor y calor.

-(+) permeabilidad vascular —> salida del suero —> EDEMA —> TUMOR.
Los linfáticos recogen el edema y llevan el daño a los ganglios linfáticos regionales.

● CAMBIOS CELULARES

Las citocinas inflamatorias y quimiotácticas llaman a PMN N. El flujo vascular se enlentece.

1. MARGINACIÓN: se marginan los PMN N.

2. RODAMIENTO: aterrizaje sobre el endotelio. Adhesión a endotelio por selectinas
(débil).
3. ADHESIÓN: unión a endotelio y MEC por integrinas (fuerte).
4. TRANSMIGRACIÓN: diapédesis de PMN N entre 2 células endoteliales y rompe la
membrana basal por colagenasas.
5. MIGRACIÓN: al foco inflamatorio. (+)citocinas quimiotácticas que generan (+)
diapédesis de PMN N.
6. ACTIVACIÓN: de PMN N. Fagocitosis, vacuolas fagocíticas, liberación extracelular
de enzimas y ERO.

EVOLUCIÓN: RESOLUCIÓN, INFLAMACIÓN CRÓNICA O CICATRIZACIÓN.

INFLAMACIÓN CRÓNICA

Células: linfocitos, células pluripotenciales, macrófagos.

Respuesta: lenta, meses-años.
Gravedad: mayor, (+)destrucción, (+)fibrosis.

● CÉLULAS

-LINFOCITOS T
LTCD8+: citotóxicos.
LTCD4+: helper.
LTh1: INF-a. (+)macrófagos por la vía clásica.
LTH2: PMN Eo. (+)macrófagos por la vía alternativa.
LTh17: recluta PMN N y monocitos.

-LINFOCITOS B: anticuerpos. IgA, IgM, IgG.

-MACRÓFAGOS: célula más importante de la inflamación crónica. Creados por la médula

ósea (monocitos). Las quimiocinas del foco inflamatorio los atraen y se convierten al salir
del vaso en macrófagos. (+)grande, (+)tiempo de vida, (+)capacidad fagocítica. En el foco
se estimulan y activan 2 vías.
+ VÍA CLÁSICA: inducida por productos bacterianos, señales de LTH1 (INF-a) y
sustancias extrañas. En la célula infectante generan ERO, NO, proteínas, citocinas
inflamatorias, LTh y LTCD8+.
+ VÍA ALTERNATIVA: inducida por IL-4, IL-13. Secretados por LTh, mastocitos y PMN
Eo.

-PMN Eosinófilos: en infecciones parasitarias, en reacciones inmunitarias mediadas por

IgE (asma). LTh2.

-MASTOCITOS: en personas alérgicas y sensibilizadas. IgE. Cuando se ponen en contacto

con el alergeno, se une a IgE y degranula al mastocito. Histamina, derivados del Ac,
araquidónico —> Shock anafiláctico.

● INFLAMACIÓN CRÓNICA PROLIFERATIVA: la más frecuente e importante.

(+)daño tisular, (+)cronicidad, (+)tejido de granulación, (+)fibrosis.

INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA: un granuloma es un acumulo de células

epiteliales (macrófagos), CGM, rodeado por linfocitos y células plasmáticas.
Hay varios tipos: TBC (caseificante si tiene necrosis central y no caseificante), DESNUDO
(sarcoidosis), EMPALIZADA (a.reumatoide), CUERPO EXTRAÑO.

● INFLAMACIÓN CRÓNICA NO PROLIFERATIVA: infiltración difusa de células

mononucleares con poca necrosis y tejido de granulación. Se observa en fases
terminales de inflamación aguda, gastritis crónica, hepatitis crónica, nefritis
intersticial.
EVOLUCIÓN: CURACIÓN TOTAL, CICATRIZACIÓN-FIBROSIS, PROPAGACIÓN.