CLÍNICA Y

SANIDAD DE LOS
CERDOS
EL VETERINARIO Y EL SECTOR PORCINO

La producción porcina es la actividad primaria. Ademas existen otras áreas o especializaciones en la producción
porcina, como son nutricion, genética, IA, instalaciones, industria farmacéutica, industria agro-alimenticia,
legislaciones, salud publica, zoonosis, medio ambiente, sanidad, etc.

El que genera el motor económico es el productor porcino.

El OBJETIVO DE LA PRODUCCION PORCINA es producir mas y mejor, y satisfacer al consumidor.

¿Dónde puede trabajar el veterinario sanitarista? Puede ser:

- Sanitarista privado puro externo

- Sanitarista empleado de la granja y/o granjas integradas
- Sanitarista empleado de la Industria farmacéutica, o nutrición, genética, etc.
- Sanitarista/diagnosticador de Laboratorios de diagnostico.

Los objetivos principales de la actividad veterinaria en el sector porcino son:

-Producir Rentablemente
-Respetar el Bienestar Animal,el Medio Ambiente y la sociedad
-Garantizar la Salud Publica

Todo esto con el fin de SATISFACER AL CONSUMIDOR. Este es cada vez mas exigente, porque la sanidad en la granja
es el primer eslabon en la calidad alimenticia y la salud publica. Es lo que se controla, y lo que debe controlar el
veterinario, a este primer eslabon (fase primaria de producción). (Se controla Si tiene enfermedades, residuos
antibióticos, Cualidades de la carne y subproductos (magro, tocino, carnes exudativas…), Decomisos/Zoonosis
(Streptococcus, Erisipela, Salmonella, Triquinosis…), Residuos: ATB, Hormonas, Metales Pesados, Dioxinas, Agujas
Rotas

Este grafico muestra como el impacto del uso de antimicrobianos va disminuyendo a medida que vamos
aumentando la bioseguridad y el manejo sobre la producción.

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 AUDITORIA SANITARIA EN PRODUCCION PORCINA:

Funciones del vet en la auditoria sanitaria:

- DAR INDICACIONES TECNICAS
- CORROBORAR LO QUE SE DECIDIO HACER
“CONCENTIMIENTO ACLARADO”:
Es decir: que entendió lo que le explicamos, que lo asiente y que estaría de acuerdo en realizar las acciones o
recomendaciones que le indicamos

“OBSERVANCIA”: Se debe preparar con anterioridad a la visita. La visita en granja es la unidad financiera de nuestra
actividad profesional

Antes de ir debemos saber e informarnos sobre: MOTIVO DE CONSULTA. Para esto debemos saber con QUIEN
vamos a hablar (propietario, encargado, gerente, empleado, etc), sabiendo que TODOS tienen importancia. Ademas,
saber si hay otras explotaciones en la zona, cuales son los colegas, los intereses.

Al momento de la visita debemos hablar con quien nos indicaron: el “interlocutor”. Debemos planificarla y llegar a la
hora indicada.

Informar anticipadamente como se desarrollará la visita, cuanto durará, prever transporte, material de trabajo
(necropsias, muestreo), vestimenta, dejar el celular en el auto (bioseguridad y exclusividad)

IMPORTANTE:
- Debemos conocer detalladamente la Produccion porcina
- Saber sobre Sistemas de producción intensiva en confinamiento/aire libre
- Conocer el concepto de “bandas” semanales (Cuota-IA-Destete-Traspaso-Faena=FLUJO DE CAJA!). Esto me
va a permitir tener a los animales por peso / edad, y mantener un status sanitario.

WinToFinish: desde que se dtt hasta que se vende en una sola instalación. (desde los 21- 28 dias, hasta 170 (20
semanas en total). Se vende a peso 120 kg a los 170 dias.

Sitio 1: reproduccion (inseminacion artificial y gestación)

- Inseminacion artificial: cachorras aptas,en celo, peso adecuado, preparación de semen, inseminar…
- gestacion: control de gestación y eventual perdida de la gestacion (repeticones, abortos)
- hembras vacias: dias no productivos

MONOSITIO: Gestacion, destete y lactancia en un solo sitio.

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MULTISITIO: se separa el engorde para que no haya feedback de enfermedades, para que los problemas sanitarios
estén localizados.

MULTISITIO SEPARADOS SITIO 2 Y SITIO 3, con varios km entre ellos. (minimo 3 a 5 km)

WIN TO FINISH: un solo sitio, y varios dtt-venta para hacerlos mas separados.

La primer pregunta que debo hacer cuando llego a una granja es: ¿CUANTAS MADRES TIENE?. Luego seguimos
investigando: que es lo que produce, cual es la modernidad de la granja, si es propietario o alquila, si hay otras
explotaciones, cual es el alimento, cuanto personal tiene, etc.

GENERADORES DE INFORMACION EN LA EVALUACION SANITARIA SIN ENTRAR EN LA GRANJA

- Indices productivos: estos son objetivos en condiciones ideales de sanidad, instalaciones, etc. Todo va a
depender de las condiciones de ese lugar, y de sus índices históricos. (ej, si hace 6 años esta en un
determinado % , no esta mal

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 Tasa de parto: Cada 100 hembras que doy servicio, 90 tienen que parir.

Si no tengo ningún registro, saco el peso de venta (en los camiones) y lo divido por la edad de venta.

- Indices sanitarios:
o Porcentaje de Mortandad
o Porcentaje de Descarte
o Porcentaje de animales con determinada signología (Tos/Estornudo/Diarrea/
Incoordinación/Prolapso rectal/Claudicación…)
o Animales sacrificados (=MT) o vendidos por fuera del producto objetivo (menor al peso de faena):
son animales que no llegaron al ideal= o sea capon de 120 kg con 56% magro, 82% de carcasa y sin
decomiso (es una carcasa entera). Si esta por fuera de esto, se vende por fuera
o Porcentaje de animales muertos/sacrificados en viaje y corral de espera en matadero: a peor status
sanitario voy a tener mas animales muertos en viaje y corral de espera.

MORTANDAD  OBJETIVOS. Se debe evaluar granja por granja

- MT PREDESTETE 0 a 21 días: ≤ 7%
- MT DESTETE 21 a 70 días: ≤ 1,5%
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 - MT ENGORDE 21 a 170 días: ≤ 1,5%
- MORTALIDAD NACIMIENTO VENTA: ≤ 10%

Saber la HISTORIA SANITARIA de la granja: Lo mas extensa posible y las mas recientes en relación con el motivo de
consulta

- Estatus sanitario de la región: granjas libres de, o país libre de… zona libre de…
- Genetica: hay genética o manejo de esas genética, mas resistentes o menos resistentes. La calidad del
provedor de genética es muy importante, porque de esto dependerá también la calidad sanitaria. Hoy en dia
se trata de producir animales con un alto status sanitario (que no tiene las enfermedades mas perjudiciales
para los cerdos (mycoplasma, APP, etc).
- Empresa de nutrición: por la calidad, factores antinutricionales, contaminantes, valores proteicos,
micotoxinas, oligoelementos, toxicos, etc. La alimentación representa el 60% del costo de produccion
- Informacion de frigorífico: en la inspección de vísceras observar sobre todo sistema respiratorio, digestivo,
reproductivo, etc. De aquí depende el ROMANEO = CARCASA A VALOR COMPLETO es decir, el peso
estándar, sin decomisos, con igual rinde, magro y tocino.
En el ROMANEO se hace la formación de precios.
En el frigorífico se producen los decomisos (se anota la clasificación, causa, corte involucrado, kg totales,
merma en el precio)
- Gastos sanitarios/listado de medicamentos: Los gastos sanitarios se expresan según el porcentaje de los
gastos sanitarios sobre el total del costo de producción del Kg de cerdos: El gasto sanitario representa entre
el 4-7% del costo de producción del kg de cerdo en pie. Se puede expresar también en:
$ por 100 Kg de carcasa producida, y en $ por cerda presente debe representar el 7% del costo de
producción. .

PGS: “Programa de Gestión Sanitaria”

-Programa de intervenciones Zootecnicas/sanitarias: Ej.: Castración+hierro+atb…
-Programa o planes sanitarios básicos“preventivos-control-metafilaxis”
-Programa o planes sanitarios “terapéuticos”.

Describirlos detalladamente y argumentarlos: cómo se aplica, por que se aplica y por quien fue recomendado
Saber que se da: Vacunas, Hormonas, Antibióticos inyectables, orales (agua, alimento), Antiparasitarios,
metabólicos y nutricionales

Hay que Enumerar Todos los Medicamentos Administrados Inyectables/orales/tópicos (Agua/Alimento) y

presentes en los alimentos comerciales (promotores-hormonales…prohibidos…)

Conocer el listado de Compra/Consumo y Stock de TODOS los productos e insumos veterinarios de la granja,
según distribución mensual/anual.

Clasificarlos en:

- Preventivos-Terapéuticos-Reproductivos…
- Vacunas-Hormonales-ATB Inyectables-Solubles-Premix
- Antiparsitarios-Antiinflamatorios-Curaciones-Desinfectantes, Descartables…

Evaluar sus consumos según época del año, familia de productos, y relacionarlos con otros parámetros: Clínicos (tos),
decomisos (pleuritis), Índice de neumonías (decomisos)… voy haciendo las alianzas (aumento de decomisos coincide
con aumento de administración de ATB)

La medición del status sanitario , hoy en dia se realiza con la medición de Miligramos de principio activo de
antibióticos utilizados por Kg de cerdo producido

ES SUMAMENTE IMPORTANTE QUE HAYA REGISTROS FIABLES Y ESTANDARIZADOS DE TODO ESTO

Ejemplo de calculo:

Granja de 1000 madres: cuanto factura por semana?

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1000 madres x 2,5 partos año= 2500 partos año

2500 partos/52 semanas (1 año)= 48,07 partos por semana

48 partos x 15 lechones nacidos vivos=720 lechones nacidos vivos por semana

720 –7% de mortandad predestete= (50,4)= 670 lechones destetados

670-1,5% de mortandad en recría= (10,05)=659,95 lechones de traspaso

660-1,5% de mortandad en engorde= 9,9=650 capones vendidos por semana

650 capones x 120 Kg de PV = 78000Kg en pie

78000Kg x 93 $ (kg en pie)= 7254000$ semanales

BIOSEGURIDAD: Entrar a la granja.

Secuencia de recorrida: Acordarla con el interlocutor:
1) Ducharse
2) ir al escritorio
3) comenzar la recorrida en orden (cuarentena→sitiosI→II→III →necropsias)
4) Ducharse de nuevo
5) ir al escritorio para hacer comentarios, sugerencias, conclusiones parciales, indicaciones: Tratar de escribir o de
dejar bien en claro los pasos a seguir.

Siempre tener un Registro de visita y los aspectos legales. Coordinar la duración de la visita, pensando en el tiempop
que pasaremos en necropsias, tomando muestras, en la ruta yendo a la granja, etc

Ordenar la visita en los CUATRO CIRCULOS:

CIRCULO 1: inspección externa/vecindad de la granja. Inspeccion de todas las dependencias (inseminación artificial,
farmacia, Heladeras, armarios)
CIRCULO 2: inspección interna del galpón (seleccionar el/los corral/los mas adecuados)
CIRCULO 3: inspección de un corral
CIRCULO 4: inspección clínica de los cerdos del corral o corrales elegidos.

IMPORTANTE: los programas sanitarios están desarrollados en funcion del manejo. Por eso debemos IDENTIFICAR
todas las actividades implementadas en el manejo rutinario y no rutinario que puedan afectar la salud de los
animales.

Hay que producir animales iguales para mantener un status sanitario. Si hay animales todos mezclados, va a haber
recirc ulacion sanitaria de esos patógenos (A iguales, misma edad y mismo status sanitario) = aquí es importante el
concepto ALL IN ALL OUT (TODO ADENTRO TODO AFUERA).

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POSTULADOS DE MADEC

Al EXAMEN CLINICO del animal, debemos realizar la anamnesis, observación, inspección. Ver el manejo, el flujo de
animales (bandas), instalaciones, alojamiento. IMPORTANTE! Observación del comportamiento habitual sin
estimular

- Temperatura
- Exploración de las Mucosas Aparentes
- Exploración de Linfonóduloso Ganglios Linfáticos
- Frecuencia Respiratoria
- Frecuencia del Pulso Arterial
- Estado de Hidratación
- Métodos Complementarios De Exploración (Ecografías, Rx, Ultrasonido…)

Saber identificar y hacer identificar los signos clínicos característicos de cada enfermedad o sistema (época del día,
Ej: Tos, Signos nerviosos, diarreas…)
Determinar la incidencia (%), el tipo de animal, el lugar y la época del año.
Asociarlos a otros parámetros: Necropsias, serología, GD, CA
Los signos clínicos no son patognomónicos

OBJETIVO EN LA CONTENCION DE UN ANIMAL: seguridad de las personas actuantes. Esto se realiza para la
exploración clínica de los animales. Se inspeccionan en:
- Los Corrales (Su Habitat): Sin Modificar Su Comportamiento Y/O Estimulandolos (Suavemente)
- En Los Pasillos (Restriccion De Movimientos)
- Brete, Jaula De Gestacion
- En Brazos (Lechones)

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 - Sujetandolos Con Un Lazo
- Bretes Especiales
- Potro De Salto (Padrillo)
- Con Sedacion-Anestesia

CONOCER EL COMPORTAMIENTO: Comunicación y alarma

VOCALIZACIONES: conocer frecuencia y duración, existen diferentes vocalizaciones según la situación, edad
MADRE-LECHONES:Amamantamiento: Ronquidos
Gruñidos: Comunicación entre ellos, localización, alimentación, estimulo sexual (bocina)
Chillidos: Alarma, falta de alimento, agua, pelea…
Ladridos: bienestar

Observacion de los cerdos: Los cerdos en crecimiento-terminación pasan gran parte de su tiempo durmiendo,
apiñados unos con otros. Si se los molesta, se despiertan con rapidez, a menudo gruñen y corren hacia el rincón más
lejano del corral.

Luego, el miedo se convierte en interés, cambian el sonido..: el animal se acerca con cuidado al veterinario y puede
empezar a mordisquear sus botas o el overol.

Los cerdos saludables están alertas y reactivos. Todo cerdo que esté echado fuera del grupo principal o que se
comporte con “anormalidad”: no reactivo o que manifieste un signo.. puede estar enfermo.

Se debe tener cuidado de no pasar por alto a los animales enfermos individuales, que a menudo están echados en
camas/corrales de paja fuera de la vista en cubículos bajos u ocultos, o pequeñas cuevas, corrales enfermería.

Una vez dentro del corral, es posible crear un alboroto en el grupo, que hará más evidentes los signos de
enfermedad como claudicación, tos y disnea…

Las condiciones desparejas dentro de un grupo de lechones, recién destetados o cerdos de acabado pueden indicar
la presencia de una enfermedad o la falta de lugar para comer apropiadamente. Los cambios rápidos o inapropiados
en el puntaje de condición de las cerdas deben ser investigados. Las hembras en el grupo seco deben supervisarse
para detectar la aparición del síndrome de la cerda flaca y Síndrome de cerda “ACORDEON”

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Inspección CLINICA “visual”

- individual de cada animal del corral

- 1-3 segundos por animal
- Fleshy& vibrant: deben estar CARNOSOS & VIGOROSOS

Orden: Nariz – ojos – orejas . piel – desarrollo – cola – perine – patas - pezuñas.

OJOs: observar si están vivaces, si hay malformaciones, pigmentos, nistagmos, conjuntivitis, epifora

OREJAS: observar si están caídas, exudados en el canal, sarna, necrosis/canibalismo de oreja, otohematoma,
aplaudido, cabeza torcida

NARIZ (orificios nasales + hocico/morro): debe estar levemente húmedo, sin arrojamientos (SIV (influenza), RAI
(rinitis), sin presencia de vesículas (EV, AF, SV), desvíos (rinitis atrófica)…

ANO/PERINE: Diarrea, eritema diarrea, SDN prolapso, canibalismo

BOCA: Disnea, dientes, vesículas,

PIEL:EMINENCIAS OSEAS (columna, anca, escapula, mandíbula, huesos proximales de los miembros, costillas)
COLA (apófisis caudal): caída, desenrosacada, necrosis/canibalismo
EXTREMIDADES: lesiones, abultamientos, claudicaciones, conformación (aplomos..)
PIE: Conformación (reproductores), lesiones
ANO: Diarrea, prolapso, canibalismo, constricción…

Ejemplo :

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FALLAS SANITARIAS: Pueden ir desde una simple desuniformidaden el peso de carcasa hasta un % de mortalidad
superior a los índices estándar

CINCO HERRAMIENTAS PARA LA SANIDAD

Luego de la visita:

Redactar rápidamente un resumen escrito confecha y firma, al final de la visita si es que existen indicaciones
urgentes.
Luego redactar un reporte formal enviarlo rápidamente y completar eventualmente, luego con el resultado de
análisis etc.
Es importante mantener la continuidad de conexión con el interlocutor entre las distintas etapas: visita-
recomendaciones-aplicación y evaluación de las recomendaciones, para evaluar lo más “objetivamente” posible el
resultado y la observancia de nuestras indicaciones.

Prever el periodo de aplicación de nuestras medidas, informar claramente sobre la demora entre la aplicación de
nuestras medidas y la obtención de resultados,
Fijar una fecha de contra visita para evaluar juntos los resultados parciales o finales…

BIOSEGURIDAD: Significa la protección de la vida Humana, Animal o Vegetal, de cualquier riesgo biológico (virus,
bacterias), químico (fármacos), físico (mala instalación, temperatura, incendios, electricidad) interno o externo,
mediante la aplicación PERMANENTE de las diversas normas ysistemas existentes/desarrolladas para cada caso.

La bioseguridad es el conjunto de practicas de gestión, necesarias para impedir el ingreso y la diseminación de

agentes (virus, bacterias..) o sustancias causantes de enfermedades dentro de una granja porcina.
El mayor problema de que una población se enferme es que se siga diseminando, que haya mortandad de toda la
población y esto genere gastos económicos.

BENEFICIOS
- Reducciónde gastos de Medicación
- Reducciónde Mortalidad
- Reducciónde Enfermedades
- Mejorcalidad de Carcasa
- Aumentode la Producción
- Reducciónde Zoonosis
- Garantizar el Bienestar animal

-Prevenir la introducción de agentes infecciosos NUEVOS: Bio-exclusion o Bioseguridad externa

-Reducir la diseminación una vez que están infectados que ya esta en mi granja: Bio-manejo o Bioseguridad interna.
Ej: diarrea de maternidad (si voy al de maternidad, la piso, y no me voy a otro sector).
-Prevenir la salida y diseminación de este agente y la contaminación de otros cerdos (otro sitio/granja) con este
nuevo agente (excreciones, exudados, Mf, ORINA, SEMEN, heridas abiertas: Bio-contenedor
-Disminuir o minimizar la incidencia de una posible zoonosis

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•Bioseguridad externa: Son los procedimientos o practicas de gestión para impedir la “INTRODUCION” de un nuevo
agente o sustancia causante de enfermedad. (Ej: Un virus no existente en la granja, en el país..o una cepa distinta…)
Previniendo la entrada de una enferemedad: a traves de los REPRODUCTORES, el semen para IA o las nuevas
madres.
Tambien los cadáveres de animales pueden liberar enfermedades o bien los roedores o vectores quue estén en
contacto con ellos.
Los camiones (transportes) de faena traen consigo restos de materia fecal (excreciones/secreciones) , animales
infectados, que provocan la diseminación de nuevas enfermedades.

–Localización  cosas a tener en cuenta

•Distancia entre unidadesde producción
•Densidad animal
•Probabilidad de que otros cerdos entren en el área

•Bioseguridad interna: Son los procedimientos o practicas de gestión para impedir o minimizar la “PROPAGACION”
dentro de la misma granja de un agente/enfermedad o sustancia causante de enfermedad (Ej: pasaje de Ileitis de
terminación a desarrollo…)

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•Los agentes infecciosos pueden transmitirse de un animal a otro:
•CONTACTO DIRECTO “4 PATAS”: “nariz-nariz” (saliva, moco, MF, orina, excreciones…), Madre a hijo:
intrauterina/trasnplacentaria, canal de parto…(SPF-destete precoz…)
•CONTACTO INDIRECTO “2 PATAS-4 RUEDAS”: a través de materiales, aire (partículas de polvo), hombre
“fomites”….

Prevencion de la entrada de enfermedades

- Cerdos domésticos destinados a la granja (Reposición/Genética, nacionales-importados): Auditoria de granja
de origen (serología-matadero) cuarentena externa , análisis de sangre (ver si presenta seroconversión)..
- Semen-embriones (nacionales-importados): Auditoria de establecimiento de origen (status sanitario del
lugar de origen) (análisis-matadero), muestreo y análisis antes de entrar
- Camiones de traslado a matadero: Camiones exclusivos/lavado/desinfección/secado
- Camiones de traspaso interno: Camiones exclusivos/determinar circuitos/lavado/desinfección/secado
- Roedores, insectos, pájaros: Instalaciones…/programas de control
- Animales domésticos (perros, gatos, gallinas): Instalaciones, distancias…
- Animales salvajes (jabalíes, rumiantes…): Instalaciones, distancias, programas de control
- Purinas (Materia fecal+orina+agua): Programa de gestión/instalaciones
- Alimento y/o materias primas: Auditoria de proveedores, análisis, programa de gestión
- Aerosol (PRRS, Mycoplasma) (3,3 km..Scott Dee): la distancia debe respetarse para evitar la contaminacion
por aerosols, barreras a traves de arboles, filtros especiales en la ventilación, etc.
- Distancia mínima de otras granjas, rutas, mataderos, ferias: Distancia, instalaciones, filtros
- Medicamentos contaminados (Vacunas vivas) (baja incidencia): Auditoria, control de proveedor, análisis de
muestras

Hombre
Programa de gestión de Bioseguridad: baños, duchas, controles, vacios sanitarios, ropa.
Materiales, insumos, herramientas…: Desinfección, gestión de la bioseguridad

¿Cuál es el programa de gestión ideal?

Programa de Gestión
•Concebir y escribir los procedimientos

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•Capacitar e informar al personal interno y externo sobre las reglas y protocolos vigentes de bioseguridad
•Disponer de recursos e infrastructura para ejecutar los protocolos de bioseguridad (instalaciones, material,
recursos…)

Condiciones de ENTRADA de toda PERSONA a los sitios donde se alojan animales

Debemos Informar CON ANTERIORIDAD y prevenir del vacio sanitario que deben cumplir todas las personas que
ingresan al sitio (ver tabla)
GESTION DE VISITAS/PROVEDORES/PLIEGOS…
Todo ingreso debe estar programado en consenso con el responsable del sitio
Controlar la entrada a la granja y a los sitios: barreras, cierre con llaves, información y advertencia a los empleados
internos, terceros, visitantes, proveedores…
Registrar la entrada y la salida a granja y a los sitios
Utilización de ropa especifica de cada sitio
Desvestirse “totalmente” (ropa interior inclusive)
Dejar todas las pertenencias al exterior (reloj, teléfonos, anillos …)
Toda persona que entra a un sitio que aloja animales debe tomar una ducha jabonosa:antes de entrar y antes de
salir del sitio!
La persona que entra debe respetar el concepto de "marcha hacia adelante”
Si necesita entrar con anteojos/instrumentos… estos serán desinfectados y/o lavados rigurosamente durante la
ducha
No ingresar con objetos personales no autorizados, herramientas, aparatos, alimentos…

Condiciones de circulación de personas y objetos, dentro de los sitios y entre los sitios“MARCHA HACIA ADELANTE”
(CIA → Sitio I → Sitio II → Sitio III ; -Maternidad→Cachorras→Gestación; -Sitio II y III: de mas jóvenes → hacia mas
viejos ; de más sanos → hacia más enfermos)

PRIORIZAR LA UTILIZACION DE LOS OBJETOS DE CADA SITIO

Todo objeto que debe ser introducido en un sitio debe estar en perfecto estado de limpieza para poder ser
desinfectado, de lo contrario debemos lavarlo antes de desinfectarlo

Las personas deben INFORMAR que han hecho: ”Contacto” significa: haber estado presente en establecimientos
con porcinos (granjas, ferias, exposiciones, explotaciones familiares) y/o haber permanecido en mataderos
y/o salas de necropsias/laboratorios de diagnóstico y/o haber manipulado cerdos y/o material orgánico de
cerdos/jabalíes (carcasas, "carneada” órganos, suero, semen...).
También debe detallarse los sitios y/o de las granjas propias a la empresa, visitados anteriormente a la entrada a
este sitio

LAVADO Y DESINFECCION DE INSTALACIONES Y VEHICULOS “ABC”

-CALIBRAR LOS SISTEMAS DE LAVADO Y DESINFECCION CAUDAL (PRESION, TEMPERATURA, VOLUMEN Y
CONCENTRACION DE LA SOLUCION DE DETERGENTE Y DESINFECTANTE)
- ELIMINAR MATERIA ORGANICA
- Tener en cuenta los LITROS DE SOLUCION POR M² DE SUPERFICIE A TRATAR DE FORMA PRECISA A UTILIZAR
EN LA TOTALIDAD DE LAS INSTALACIONES!!!
-MAYOR TIEMPO DE CONTACTO CON LAS SUPERFICIES A TRATAR
-SECADO (Disminución del Kw, inhibir esporulación…)
-VACIO SANITARIO

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Índice de producción:
Kg (VIVOS) VENDIDOS POR HEMBRA PRESENTE/AÑO: ≥ 3100 Kg

EN EL SITIO 1
REPRODUCCIÓN (IA y GESTACION): 115 DIAS
MATERNIDAD (0 a 21 (28)días de edad)
RECRÍA DE HEMBRAS: 21 A 70 DIAS

LECHONES A
ENGORDE RECRIA

Marcado en negro: jaulas de gestación

Maracado en naranja: cachorras de reposicion

Cuota semanal: hembras que vienen ciclando

Cuota: cantidad de hembras que voy a INSEMINAR por semana. Son las hembras que vienen ciclando. La cuota
ideal es del 90%
Compuesta por
- hembras viejas (2do parto en adelante)
- Cachorras de reposicion de todas las semanas, ciclando, que salen del DTT

Cuando divido mas las fases, utilizo mucho mas el galpón. (WIN TO FINISH)

NAVE DE GESTACION: tiene jaulas individuales para cada ghembra, y se le da de comer a cada una

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Corrales en los extremos: donde van a estar las cachorras de reposicion. A las que voy a sincronizar y preparar para
unir a esa cuota.

¿Qué se hace en cada fase?

IA: CACHORRAS APTAS, EN CELO, PESO ADECUADO, PREPARACIÓN DE SEMEN, INSEMINAR…

GESTACION: CONTROL DE GESTACIÓN Y EVENTUAL PERDIDA DE LA GESTACION (REPETICONES, ABORTOS)
HEMBRAS VACIAS: DIAS NO PRODUCTIVOS

NAVE DE GESTACION
ENTRAN:
- CERDAS DE DESTETE que vienen de maternidad
- CACHORRAS DE REPOSICIÓN
- PADRILLOS DE REPOSICIÓN
SALEN:
- CERDAS GESTANTES HACIA MATERNIDAD
- CACHORRAS, CERDAS Y PADRILLOS DE DESCARTE A FAENA

NAVE DE MATERNIDAD
ENTRAN:
- CERDAS GESTANTES 110 días
SALEN:
- CERDAS DESTETADAS HACIA GESTACIÓN (IA)
- CERDAS D EDESCARTE HACIA FAENA
- LECHONES DESTETADOS HACIA RECRIA

EN CADA ETAPA PRODUCTIVA SE INSPECCIONA:

-LOS ANIMALES: Estado corporal según categoría, signos clínicos, % MB, MT…
-LAS 5 VERDADES del BA: Libres de SED Y HAMBRE: Aporte adecuado de agua y alimento
-LAS INSTALACIONES: Tipo, modelo, estado de funcionamiento y matenimiento acorde a la categoría
-LAS CONDICONES MEDIO-AMBIENTALES: Temperatura, humedad, corriente de aire, concentracionede gases según
la etapa de producción. Siempre midiendo con los elementos adecuados.
-LAS ACCIONES (del operador y de las tareas que realiza) especificas según protocolo de la etapa inspeccionada…
-LOS MATERIALES E INSUMOS Utilizados en el desarrollo de cada acción: Ej: hidrolavadoras escoba, jeringas,
cantidad y tipo de catéter de IA..

BIENESTAR ANIMAL  5 VERDADES

-Estar libres de hambre, sed y malnutrición.
-Estar libres de incomodidad, malestar ni disconforttérmico.
-Estar libres de dolor, heridas y enfermedades.
-Ser libres de expresar su comportamiento normal, proporcionando al animal suficiente espacio y compañía de
individuos de su especie.
-Estar libres de miedo y angustia, asegurando las condiciones que eviten el sufrimiento mental.

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Cuando hablamos de “producción de la línea” hablamos de producir el “producto”, es decir producir ahí mismo el
animal que será vendido.

Las cachorras de reposicion cuando están preparadas se ponen en jaulas individuales y se les presenta el macho
para inducir el celo. Aquí la cerda tiene 140 – 150 dias.
Una vez preñada, comienza la vacunación, para protegerla para su primer gestación
Durante la gestación desarrollo planes para producir Ac que luego serán pasados por calostro a la cria.

A esta hembra que viene de mi pripia granja o de otra, la tengo que poner en contacto con las noxas que hay en mi
granja, desafiándola, la dejo equilibrar para que cree Ac, y recién ahí la introduzco en la etapa de reproducción.

EN FUNCION DE LA ETAPA DE PRODUCCIÓN EXISTEN DIFRENTES ACCIONES SANITARIAS

EN SITIO I
- SITIO GESTACION
o Cachorras de reposición: 150 días a 210 días de edad
o 210 días de edad de 1er servicio
o -Hembras destetadas
o -Hembras en Servicio
o -Hembras gestantes (16 semanas)
- SITIO MATERNIDAD
o Hembras lactantes de 3-4 semanas
o Lechones de 0 a 21-28 días de edad

PGS: PROGRAMA DE GESTION SANITARIA EN SITIO I.

EN SITIO I
 SITIO GESTACION
Lavado-desinfección y acondicionamiento adecuado
Condiciones medioambientales
Cachorras de reposición: 150 días a 210 días de edad
Inmunización contra los agentes que afectan a la hembra y al lechón
Proteger a la hembra que entra y la hembra que está en ese sitio
Las vacunas se realizan entre los 150 y 210-240 días de edad (previo al parto)
Las hembras que entran en una unidad deben equilibrase sanitariamente
Ese periodo de transición se llama cuarentena interna o aclimatación donde existen 3 etapas: PROTECCION-
DESAFIO-ESTABILIZACION

210-240 días de edad de 1er servicio

-Hembras destetadas (esperando ser servidas)
-Hembras en Servicio
-Hembras gestantes (16 semanas): Inmunización para ser transferida por el calostro
Se les hace:
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  Desparasitación
 Tratamientos ATB según necesidad
 Hembras gestantes: importante mantener la gestación

 SITIO MATERNIDAD
Lavado-desinfección y acondicionamiento
Condiciones medioambientales
Hembras parturientas-problemas reproducción y locomotores
CONDICION CORPÓRAL: “ACORDEON”
Hembras lactantes de 3-4 semanas: Inmunización contra enfermedades de la reproducción de la próxima gestación.

En Lechones de 0 a 21-28 días de edad: inmunización activa para enfermedades de la línea (0-20 semanas)
Dar Hierro

LECHONES LACTANTES: ACCIONES SANITARIAS. (están en maternidad)

0-21 días de edad
-ATENCION DEL PARTO: SOBREVIDA/SECADO/CALENTAMIENTO/ CORTE LIGADO Y DESINFECCIÓN DEL CORDON
-CALOSTRADO (PROPIA MADRE de 0 a 12-24h)
-INYECCION DE HIERRO DEXTRANO
-CORTE DE DIENTES/COLA/SEÑALADA/CASTRACIÓN
-DESPARASITACION (ANTICCOCIDIANOS)
-ATB
-VACUNACION (PROTECCIÓN ACTIVA): por detrás de la oreja izquierda

SITIO 2: Es el área donde esta posterior al DTT (RECRIA).

Son salas cerradas con control de temperatura y ventilación.
•El techo debe contar con un material aislante térmico.
•La temperatura confort disminuye 1ºC por semana desde el destete, momento en el que requieren 33ºC

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•El piso en estas salas es de tipo “slat” o enrejillado. Esto permite alojar mayor densidad animal en un mismo
espacio (0,35 m2/cerdo).
•Los comederos y bebederos (chupetes) deben funcionar correctamente y tener capacidad para la cantidad de
animales que aloja el corral.
•La alimentación en esta etapa suele ser manual ya que varía rápidamente sus requerimientos (4 fases) y el volumen
de alimento consumido es menor, aunque en granjas grandes puede ser automática en aquellas que el volumen de
animales justifique el llenado de un silo. El pellet es difícil que caiga bien por el sistema de comederos individuales
que caen, entonces se usa el comedero voluntario (en forma de paraguas invertido) durante los primeros dias.

Sitio 2 y sitio 3 por separado tiene el piso slats, si es win to finish, piso cemento todo completo

SITIO 3: ENGORDES O WIN TO FINISH

En los galpones de engorde los pisos son de slatde cemento y las paredes laterales generalmente son de cortinas
regulables para la ventilación. (al aire debe entrar por un lado y salir por otro)

La presión negativa obliga a que si o si por la abertura que haya (en este caso los extractores) salga el aire. Si es muy
pequeña, saldrá con mas presión y mas rápido, generara corriente de aire golpeando a los animales. Si la abertura es
muy grande, el aire pasara lentamente. Lo ideal es un intermedio.
Nunca el aire debe hacer corriente ni caer directamente sobre los animales.

Los extractores generan una presión negativa dentro del galpón gracias a la extracción de aire, este estímulo genera
la apertura de inletspor donde ingresa una pequeña cantidad de aire. Cuando se mantienen las cortinas abiertas, el
movimiento de aire producido por los extractores es mucho mayor.

•Dependiendo del tamaño de la granja suelen tener un flujo de tipo continuo.

Se debe prestar atención a la frecuencia de vaciado de las fosas para evitar acumulación de gases tóxicos, y para
evitar transmitir agentes patógenos.

•Los pisos de slat permiten tener mayor densidad animal, las excretas caen dentro de una fosa que se debe vaciar y
limpiar con cierta frecuencia. Si esto no ocurre, el ambiente se torna más difícil de ventilar acumulando gases
tóxicos, a la vez que aumentan el riesgo de transmisión de agentes patógenos, especialmente entéricos.
•Con el desgaste del piso de cemento se pueden originar problemas locomotores por lesiones en las pezuñas.

El comportamiento de los animales puede predecir un correcto o incorrecto manejo del ambiente e instalaciones.
Cuando los cerdos están confortables existen grupos alimentándose, otros descansando y otros explorando.
Cuando se conglomeran cerca de los comederos, o de los chupetes, puede estar indicando que tuvieron un período
de corte de suministro.
Cuando los animales duermen apilados es indicio de una baja temperatura ambiental producto de una incorrecta
ventilación o falta de calefacción. (OJO no confundir cuando duermen uno al lado del otro bien cerca, que eso es
porque les gusta). Lo mismo cuando ponen las patas debajo del cuerpo (sentados tipo vaca, es porque tienen frio).

VENTILACION:

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Las cortinas se bajan o levantan con poleas.

La calefacción generalmente se realiza por estufas o pantallas de gas o por aire caliente. Se deben regular la altura y
el tiempo de encendido según la temperatura deseada.

Densidad animal
Espacio mínimo (cantidad de animales por m2 según categoría de animal)

FLUJO DE ANIMALES TODO DENTRO – TODO FUERA

Lavado y desinfección para los nuevos animales que vienen al sitio 2, desde la maternidad, semana a semana
(cuando tengo un sistema en bandas semanales)

El flujo Todo Dentro Todo Fuera requiere que cada sala cuando se vacía de animales, se debe limpiar, desinfectar, y
debe descansar cerrada de 3 a 5 días antes de recibir animales nuevamente. Los puntos críticos son la porosidad de
los materiales (madera, cemento, plástico) y la calidad del proceso de higiene (agua a presión, temperatura,
detergente, concentración desinfectante, tiempo de secado, etc.). Una vez que se seco procedo a la desinfección con
desinfectantes, con el que tiene que secarse poco a poco (en horas), y una vez completamente seco entran los
animales (calefaccionar antes, poner chupetes (adaptación de la teta a lo nuevo).

El uso de agua a presión, caliente, y usando detergente permite que sea más fácil retirar por completo la materia
orgánica seca y adherida a las superficies. Recordar que el uso de desinfectantes en áreas con materia orgánica
remanente inhibe su efecto.

Tengo que lavar en este orde: techo – paredes – piso. Hay que lavar todo, includios comederos, bebederos, etc.

CONTROL DE ROEDORES
Deben ponerse en lugares donde no estén en contacto con otros animales que no sean roedores.
Se diseña como colocar las casetas, en el interior y exterior, y deben ser auditadas: ver como fue el consumo, si
faltan o no, si hay que reponer, etc.

FUENTES DE AGUA

Con reloj y tarro hay que controlar el tiempo, cantidad y altura que el cerdo tiene la disponibilidad de agua, para
saber si esta tomando bien y la cantidad adecuada.

Saneamiento del agua: con Cloro, dióxido de cloro

19
Hay que controlar físico quimico bacteriológico control del agua.

Puede haber un lugar donde se tiran (cementerio) a 1500-200 metros del galpon, con valla perimetral para evitar la
entrada de otros animales, o se arrojan en el compostaje (los animales tienen que estar en trozos) junto con materia
organica como paja.
Tiene que estar en altura (porque abajo tiene que entrar la pala para arrojar al conteiner, o bien en fossas para
taparse.
Tambien existen tarros refrigerados, que retira el camión y va a una empresa de tratamiento de cadáveres.

FARMACIA
Lugar de almacenamiento de los productos veterinarios. Cada producto tiene una indicación de condiciones de
almacenamiento y deben ser respetadas, especialmente en el caso de aquellos que requieren refrigeración (por
ejemplo, las vacunas)

INUNOPROFILAXIS

¿Para y porqué utilizamos perfiles serológicos?

•Categorizar a un país/granja libre de una infección

•Estudios epidemiológicos ( incidencia / prevalencia / %)de animales en contacto
•Status sanitariode granjas recién instaladas
•Detectar infecciones subclínicas
Ver el comportamiento de infecciones clinicas: observo signos clínicos y los relaciono con respueta inmune
Evaluar la eficacia/edad de vacunación: sangrando animales pre y post aplicación de vacunas
Programas de medicación estratégicos
Programas de erradicación (ej, aujesky)
Programas de status sanitario de granjas de ventas de reproductores: vigilancia epidemiológica

Caracteristicas de una prueba serológica

¿Qué miden las pruebas serológicas?
 Anticuerpos relacionados con un un antígeno de un agente específico (virus, bacterias, parásitos) sea este
infeccioso o vacunal. Estos pueden ser IgM, IgG, IgA
 IgM: estadíos agudos (sólo en PCV-2). Es la primera Ig que aparece luego de una infeccion
 IgG: estadíos crónicos (depende de la prueba el tipo de IgG que medimos). Mas de 15-20 dias post infección.
 IgA: membranas mucosas (no hay pruebas). No hay kit comerciales para medirla, no se hace.
 Existen diferentes técnicas y compañías comerciales para un mismo patógeno (no compararlas)

Características de la pruebas
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•Para cada agente hay una técnica de referencia “gold-standard”
•Rápida
•Segura (sensibilidad y especificidad)
•Económica en relación a los objetivos
•En la actualidad en su mayor parte son pruebas de ELISA comerciales

Interpretacion de la serología.
TITULOS :números. cuantitativo
DENSIDADES OPTICAS: cualitativo, me dira si es positivo o negativo

Si es POSITIVO: puede ser por

 Animal infectado y/o expuesto (VP).
 Vacunación previa / anticuerpos maternales (FP).
 Reacciones cruzadas (FP).
 Errores de laboratorio -falta de estandarización-(FP)

Si es NEGATIVO puede ser por

 Animal no infectado o no expuesto (VN).
 Animal recientemente infectado o expuesto (FN).: no se detectan aun Ac.
 Animales inmunológicamente tolerantes (FN).
 Errores de laboratorio -falta de estandarización-(FN).

Con una prueba también puedo calcular la Prevalencia que es La proporción de individuos positivos a la prueba en
una población.
La PV la “corrijo” por la sensibilidad y especifidad de la prueba

La PV la puedo obtener una vez que la aparente (todos los sueros positivos sobre el total de sueros) la ajuste a la
sensibilidad y especifidad

Una prevalencia verdadera negativa o cero puede sugerir ausencia de infección.

¿Cuándo usar pruebas con alta sensibilidad?

(aumentan la cantidad ed falsos positivos. Pero prefiero tener mas animales falsos positivos que falsos negativos.
–el ingreso de un animal seropositivo en una población susceptible constituye un alto riesgo de introducción de una
enfermedad (importación de reproductores)
–eliminar una infección por despoblación parcial
–No tienen valor individual, sino poblacional

¿Cuándo usar pruebas de alta especificidad?

–cuando un falso positivopuede condicionar a una granja como infectada, por lo general uso varias pruebas para
decir que realmente es positivo.
–la eliminación de un reproductor de alto potencial genético
–primer diagnóstico de una infección que se considera libre en la granja.
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•No tienen valor individual, sino poblacional

De que depende la elección de una prueba?

 Objetivo y características de la prueba
 Disponibilidad en el mercado nacional (en el cerdo en su mayoría son importadas)
 Costos (Costo aprox. US$1500 + iva x kit)
 Equipamiento requerido (lector de ELISA)
 Demanda del sector productivo (tienen fecha de vencimiento)

TIPOS DE MUESTREOS
•TRANSVERSAL
Diferentes grupos etarios simultáneamente: voy hoy a la granja y sangro todas las categorías que hay en la granja,
sangrando cerdas de diferente paridad, lechones, animales de DTT y de engorde.
Puedo ver la cantidad de Ac en todos estos diferentes animales.
Formo un perfil, una “foto” de la producción de Ac al dia de hoy

Ventajas
•Resultados inmediatos
•Fotografía actualizada de lo que está ocurriendo en la granja al momento del estudio

Desventajas
•No detecta seroconversión

•LONGITUDINAL
Son siempre los mismos animales pero en diferentes tiempos. Los animales están caravaneados, y 1 vez al mes
sangreo siempre a los mismos aniamles. Voy a ver que ocurre con la rta inmune pasiva y activa de siempre lo
mismos.

Ventajas
•Detecta seroconversión
•Detecta inicio-meseta-declinación anticuerpos

Desventajas
•Resultados a los 6 meses (poco práctico si se deben tomar decisiones rápidas)
•Personal capacitado en la granja

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SELECCIÓN DE LOS CERDOS
El número de cerdos a muestrear está condicionado a:
1.-Los objetivos del estudio:
2.-La prevalencia aparente
3.-El tamaño de la población
4.-El grado de confianza de trabajo (5 o 10% de error). Cuantas veces me puedo equivocar con determinadas
cuestiones y cuanta confianza precisión tengo de eso
5.-El costo de la obtención de las muestras y los de la realización de la prueba vs. Los beneficios de los resultados a
obtener.
6.-SE, ES, VP+ y VP-(cuando mayor en el tamaño de la muestra ≥ es la SE). Se debe incorporal al tamaño muestral ,
con esto mejoraría el tamaño muestreal.

El muestreo puede ser:

Probabilística o aleatoria:
Deben tener la posibilidad de ser elegidos al azar con un programa o tabla de Nº aleatorios
Aleatorio sistemático (sortear corrales dentro del galpón y selección al azar dentro de cada corral)
Aleatorio estratificado: muestreo en 2 niveles, tengo aniamles a sangrar de diferentes estratos (edades), dentro de
ese grupo es aleatorio el muestreo, pero esta como “sectorizado” el lugar donde voy a muestrear.

No probabilística
Es la selección intencionada de las muestras con una característica determinada (ej. tos, fiebre, diarrea, etc.)
Muestra sesgada, se muestrea la población en riesgo y por lo tanto la prevalencia es mayor
Ej: quiero aumentar la detección de un agente, entonces voy a muestrear animales con signos.

Toma de muestra de sangre  en donde?

•Vena cava anterior (fosa yugular derecha)
•Vena yugular
•Vena de la oreja (cerdas)
•Misceláneos (seno infraorbitario)

Fluido oral: con este tipo de material biológico podremos detectar Ac y agentes.
•Mezcla de saliva producida por las glándulas salivares, trasudados de la mucosa bucal y mucus aparato respiratorio
•Contiene anticuerpos (IgA e IgG) y agentes (DNA, ARN). Hay pruebas en el mercado específicos para fluido oral (no
para suero, que seria lo anterior).
•Requiere adaptaciones/modificaciones de las técnicas serológicas y moleculares
•PRRSV, PCV2, SIV, M. hyopneumoniae, B. bronchiseptica, P. multocida, E coli, DEPV.

Soga de algodón con el minimo tratamiento, para que no tenga ninguna sustancia que inhiba las pruebas de PCR. Se
defleca un poco, se coloca en un lugar donde le llame la atención (no contra la pared), y se deja ahí 30 minutos. El
cerdo la masticara y se juntara ahí fluido oral. La junto con guantes, la coloco en una bolsa, se escurre y el liquido
que se escurrio se coloca en un tubo falcon.

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Toma de muestra de líquido pleural de fetos abortados
•Lechones de más de 16-17 cm (70 días)
•Aparato inmunocompetente desarrollado
•Títulos: Leptospiras: 1:25-1:100
•Títulos Parvovirus: cualquier título es indicativo de infección

Mas de 16 cm puedo detectar Ac, agente. Tambien puedo utilizar órganos .

Menos de 16 cm puedo detectar el agente.

Del cordon umbilical puedo hacer serología para saber si tienen viremima gestacional, con PCR y ver la carga del
virus.
Fluidos de procesamiento de lechones: al corte de cola, o residuo de la señalada, junto los fluidos de la sangre y
puedo hacer pruebas como PCR cuantitaiva que me diga la carga viral que tenia ese animal en ese momento

¿Cuando hacemos serología?

Frecuencia de los perfiles serológicos reproductivos
•Ocasional: para un diagnóstico de enfermedad reproductiva
•Monitoreo: cada 3 o 4 meses, para observar la inmunidad de hato, es decir, como se aplica el plan de vacunación y
la respuesta a esas vacuans

De las muestras de las cerdas ocasionales, tenemos que pensar que hay Ac vacunales y me pueden llegar a confundir
con positivos reales. Para saber si es vacunal o no, tengo que hacer un segundo muestreo (muestras pareadas) (lo
que esta abajo)

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En ese caso, la cerda 1 al momento del aborto era positiva a la PCR pero a los 15 dias el ELISA dio 2.45
La cerda 2 negativa a la PCR y
La cerda 3 tuvo seroconversión, porque al momento del aborto con PCR y 15 dias después con ELISA, dio positivo.

En el caso de Aujesky, si detecto Ac conta glicoproteína E solo es de campo, o sea no esta en la cepa vacunal. Si
detecto positivo a glicorporteina E es positivo realmente, porque esa glicoproteína no esta en la vacuna.

•Secuencial /sistemática/ 4 veces al año: para monitorear

•Enfermedades respiratorias (otoño-invierno): las hago solamente en determinado momento que se que aparecen
las enfermedades.
•Comparar los resultados por estación y no por año

En Granjas con infección subclínica, quiero ver como se comporta la enfermedad

•Realizar mas un estudio serológico con 5 semanas de intervalo
•Aumentar el tamaño muestral, mas muestras
•Estudios de PCR
•Estudios de inspección de pulmones frigorífico
•Dependiendo de la prueba, no diferencia Ac postinfección/postvacunal

Cómo expresamos los resultados

•Recordar que:
•En su mayoría los ELISA dan resultados cualitativos (los animales van a ser positivos/dudosos/negativos)
•Atención al transformarlas en cuantitativas-títulos para diferenciar infección de efecto de la vacunación (a partir de
tal titulo es infección, por debajo de ese es vacunación.)
•Resultado: población en estudio (no individual)

Resultados
•El laboratorio entrega un resultado
•Es responsabilidad del veterinario su interpretación en función a los objetivos por los cuales solicitó dicho estudio y
el conocimiento del status sanitario de la granja
•Prudencia en la interpretación de los estudios serológicos de agentes contra los cuales se vacuna (M. hyop. PCV-2,
parvovirus, etc)

RECORDAR
•Los agentes que producen infecciones respiratorias, digestivas y genitourinarias son INFECCIONES DE SUPERFICIE
(mucosas)
•IgGpreviene la enfermedad pero no la infección.
CONOCER:
1. PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD
2. EL KITS UTILIZADO
3. LA VACUNA UTILIZADA
4. SISTEMA DE PRODUCCIÓN

Entidades en las que se hace PIEPP (Perfil Inmunoserológico de Exposición a Patógenos Potenciales del cerdo ) en
la Argentina
•Reproductivas
–Parvo virus
–Enfermedad de Aujeszky
–Leptospiras
–Brucelosis
•Respiratorias
–Mycoplasma hyopneumoniae
–Actinobacillus pleuropneumoniae
–Influenza virus
•Digestivas
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•-Lawsonia intracellularis TGE/coronavirus respiratorio
•-Salmonella spp,
•Sistémicas
PCV-2
Haemophilus parasuis
Toxoplasma gondii

ENFERMEDAD DE AUJESKY

Hay un kit que detecta la glicoproteína E, si tengo un Ac positivo a esa glicoproteína, me indica que va a estar
infectado con una cepa de campo.
La B la tienen todas las cepas
El vacunado va a ser negativo a la glicoproteína E.
Si yo quiero ver cual es la rta inmune de la vacuna tengo que usar los dos kits a la vez (sangrado transversal).
Si yo evalueo a traves del kit de la gilocproteina B, entonces voy a ver cual es el comportamiento de la cepa de
campo, porque tanto vacunados, coo los que tengan la B, solamente tendrían esta, no tendrían la E

Estudios serológicos de Mycoplasma hyopneumoniae

•Tipos de tests: Tween 20, IDEXX y DAKO
–Baja SE (37-49%) y Alta ES (≥ 85-96%)
–No detectan falsos positivos (los positivos son positivos) pero frecuentemente falsos negativos.
–Para evitar la entrada de un agente hay que utilizar pruebas de alta SE (detecto ig G)

•ELISA= detección de IgG

Si yo quiero monitorear una granja libre de mycoplasma, voy a usar este jit para la vigilancia

Tests para Actinobacillus pleuropneumoniae

Pruebas serológicas:
LPS-ELISA: detecta anticuerpos somaticas contra el antígeno LC-LPS (es especifico de serotipo ese LPS) es específica
de serotipo 1-9-11 (porque el LPS de esos serotipos es muy parecido, 2, 13-8-15, 4-7, 5, 10, 12, 13, 14. Me va a decir
a que serotipo puede pertenecer ese APP que esta generando la respuesta inmune.

Test IDEXX APX IV: detecta la toxina APX 4 de APP (es especifica, no esta en ls vacunas ni en otros agentes, por eso
es especifica)
•Es útil en granjas SPF. (libres de patógenos espectificos)
•El 95% de granjas comerciales (+), no sirve porque 9/10 me darán (+)
•Falsos negativos: si hay poca circulación bacteriana (baja sensibilidad). Detecta los anticuerpos para la toxina, la
bacteria debe colonizar y producir la toxina, pero si la circulación es baja o en infecciones crónicas donde está la
bacteria en tonsila no origina la toxina. La bacteria primero coloniza, luego se multiplica y ahí genera las toxinas,
tiene que ocurrir todo esto para que el test detecte como positivo al animal.
•SI es útil para monitorear que la granja es libre, porque si ingresa originara un brote.

CIV TEST SuisApp (Hipra):

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•Detecta anticuerpos contra el antígeno toxina ApxI-TBp2. (le baja la sensibilidad porque tiene reacciones cruzadas
con Actinob. Sius)
•Diferenciación entre serotipos virulentos. (1.5.9.10.11) y menos virulentos (2.3.4.6.7.8.12)
•Posible reacción cruzada con A suis.

Debería realizar los dos tipos de kits, porque para una cuarentena (importancion de animales), debería ser ambos.

Uso práctico de la serología

La infección empieza de 4 a 8 semanas antes de la seroconversión.
En este caso, minimamente 2 semanas antes de la infección, tengo que estar vacunando para generar inmunidad
(siempre y cuando sea de una sola dosis), si fuesen dos, lo haría 4 semanas antes la vacunación.
Ej:

En este caso la seroconversión es a las 18 semanas, lo que me indica que esos animales a las 12 a 14 semanas se
infectaron, entonces la vacunancion debería ser a las 10 semanas (una dosis) o a las 8 semanas (si fuesen dos dosis
de vacuna).

La ventana inmunológica (desde la caída de Ac maternales) hasta la inmunidad que le doy vacunando, la puedo
ampliar vacunando a las madres mas tarde para pasar mas Ac calostralmente.

PARVOVIRUS
•Interpretación serología PPV:
–Niveles bajos Son protectivos: 1/16 HI
–Las vacunas inducen títulos de Ac bajos: <1/256 HI
–Titulos IH > 1/512 = contacto con el virus campo
–Titulos IH > 1/4096 = contacto reciente con el virus campo

No tengo que ver cerdas nulíparas o cerdas negativas

Quiero que todas las cerdas del planten sean positivas (estén vacunadas), tengan Ac .
Si tengo negativas son poblaciones en riesgo para que se produzca una falla reproductiva por parvovirus
Si sangro a una población y la controlo para enf reproductiva (a las cuales antes vacune) no tengo que encontrar
animales negativos porque significa que estuvieron mal vacunados.
Ese remanente sin vacunar o mal vacunada es de riesgo a que se infecte.

Lo mismo pasa con Leptospira y Erisipela (mal rojo).

Mal Rojo (Erysipelarhutiopatiae)

•Interpretación de la serología
ELISA CIV TEST suisERY® (Hipra)

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–Cut-off: 40
–Vacunas:
•Adyuvantede AlOH3: 40-70
•Adyuvante oleoso: 80-100
–Contacto con Erysipela: > 100 (110 –140)

LEPTOSPIRA
•Interpretación serológica de Leptospira
Prueba de Microaglutinación en placa
–Cut-off: 1:0 –1:50
–Vacunación: 1:100 –1:400
–Contactocon Leptospira:> 1:400 –1:800
–Contactorecientecon Leptospirasp: > 1:800

VACUNAS
Porque se usan vacunas en cerdos?
- Para controlar enfermedades
- Para hacer mas rentable la producción: bajas las perdidas económicas por enfermedades
- Para controlar enf endémicas crónicas: ej. Respiratorias y digestivas que generen baja GDP, aumentan la
conversión, etc.
- Para controlar enf que generen altas mortalidades, agudas.
- Para control y erradicación de enfermedades
- Para disminuir los riesgos de ingreso de un nuevo patógeno a la granja. Ej: aujesky.

Tipos de vacunas
Convencionales
- Vivas atenuadas: ileitis (enteropatía proliferativa porcina)
- Virus activo atenuado. Ej: aujesky (no en Arg. Se le saco la glicoprot E para saber si son cepas de campo)
- Muertas inactivadas. Ej: diarrea neonatal
- Virus inactivado. Circovirus, influenza
- autovacunas

De nueva generacion
- subunidades: diarrea neonatal. En vez de tener el cultivo inactivo de E, coli o clostridiun, hay “troxos” de las
bacterias de los cuales queremos generar Ac. En el caso de la diarrea neonatal, no queremos que se
multipliquen (lo que haría con las toxinas), entonces en las vacunas estarían las fimbrias, y Ag contra estas
- péptidos sintéticos: fiabre aftosa, peste porcina clásica (ambos libres en arg)
- recombinantes: Ej. Rinitis atrófica , producida por Bb y Pm. Generan su acción por toxinas, en esta vacuna se
extrae la parte toxica para no generar los eectos secundarios que produciría las tpxinas.
- Deleteadas: ej. Aujesky. Se le extae la glicoprt E
- Vacunas de ADN. . harri El frangmento que me interesa (troxo de adn) colocado en un plasmido
(vacuolovirus) que se multiplica rápidamente (replica el Ag rápidamente)

28
QUE TENGO QUE TENER EN CUENTA PARA UN PLAN DE VACUNACION

Si conozco el periodo de riesgo, voy a saber cuando colocar las vacunas.

El adyuvante es una sustancia química, componente microbiano o proteína de mamíferos que mejoran la respuesta
inmune a los Ag de la vacuna.
Ej:

Respuesta a anticuerpos (humoral): cuando tenga una infección extracelular. Porque quiero opsonizar ese
patógeno y que destruya. Necesito vacunas inactivadas. Desventajas: Genera inflamación y tengo que usar 2 dosis

Respuesta celular: Cuando tenga una infección intracelular, necesito vacunas vivas atenuadas

Aceite en agua es uno de los mejores

Saponinas tmb es muy bueno pero genera un granuloma grande.
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PERIODO DE RIESGO

Rinitis atrófica: es sensible a su toxina hasta los 120 dias de edad. Entonces el periodo de riesgo es desde que nace
hasta los 120 dias (4 meses). Entonces vacuno a las hembras pre parto con 2 dosis, para que tengan una inmunidad
calostral hasta los 110 dias.

Para la diarrea neonatal: dedsde el primer dia de nacido hasta 7 dias post DTT. Las vacunas deberían dar una
inmunidad de 21 a 28 dias. , dos dosis pre parto, separadas 15 a 20 dias. La 2da dosis debería ser 15 dias antes del
parto.
Cuando doy la 2da dosis ya a los 7 dias debería tener buena respuesta

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Enfermedades reproductivas: el periodo de riesgo es el servicio y toda la gestación.
Vacunamos y re vacunamos cada 6 meses.
1ra dosis de 170 a 190 dias de la hembra nulipara (cachorra), y la 2da dosis Si o si 20 dias previo al scio.
7 a 10 dias post parto la re vacuno porque en 15 dias dsp la voy a estar sirviendo de nuevo a la hembra.
Los Ac deberían durar durante toda la gestación, porque se puede infectar durante la gestación y tener falla
reproductiva.

Si tiene como adyudante hidróxido de aluminio entonces

si o si serán 2 dosis

31
Coloniza muy tempranamente, entonces tengo que vacunar tempranamente a la hembra y luego a los lechones,
para que no exista ventana inmunológica
Como es extracelular, necesito respuesta inmune HUMORAL, ivacuna inactivada, que genera buena cantidad de Ac. Y
que no haya ninguna etapa de la producción sin Ac para que no haya problemas.

INFLUENZA PORCINA

Busco respuesta humoral (a diferencia de todos los virus), porque necesito Ac conta la hemoaglutinina, que es la
parte del virus que se une al receptor a la celula (si bloqueo esa unión de la HA, bloqueo la infección del virus).
Necesito vacuna inactivada.

El virus de la influenza va mutando (lentamente) con lo cual es complicado controlar el virus con una vacuna, por eso
se usan heterologas muchas veces,
Ese vacunan a las hembras en sabana y a los lechones. Si llega la inmunidad calostral solamente vacuno hembras,
ppero si la inmunidad calostral (que dura hasta los 60 dias como mucho) no llega a cubrir (porque veo que tengo la
enferemedad en animales de mas de 60 dias), entonces tengo que vacunar también a los lechones.

RINITIS ATROFICA

DIARREA NEONATAL

Vacunas antiguas  bacterinas (cultivo inactivado), vacunas nuevas  a subunidades.

32
Con las nuevas, el animal no reacciona contra todo lo de la vacuna, solamente contra las subunidades que le coloco.
Hay mezcla de adyuvantes para mejorar la s propiedades (polímeros + hidróxido de alumnnio).

PARVOVIRUS – LEPTOSPIROSIS - ERYSIPELA

Tiene otros tipos de adyuvantes pero muy reactivos. Tiene parvovirus inactivado y bacterinas de leptospira de
diferentes tipo y de erisipela.

AUJESKY: para las hembras el periodo de riesgo es el scio y gestación. Se vacunan ellas y los padrillos (c/ 6 meses).
Luego la inmunidad calostral es larga (60 dias), y vacuno lechones, para que cuando bajen los Ac calostrales no se
produzca la
No vacunar muy temprano porque hay interferecnia con Ac calostrales, pero tampoco muy tardia para que el animal
no se llegue a infectar. Para saber en que momento vacunarlo, utilizo perfil inmunoserologico, tomando muestras de
hembras de diferente paridad, y lechones de diferentes edades para determinar cuanto duran los Ac calostrales,
para que la ventana inmunológica no exista.

La vacuna es inactivada, deleteada, negativa a glicoproteína E, Se palica a partir de los 60 dias con 2 dosis.

33
DESARROLLO INMUNIDAD
INMUNIDAD INNATA: adquirida gestacionalmente
NACIMIENTO: no hay traspaso por placenta, entonces necesita la adquisición de INMUNIDAD PASIVA (calostro). Un
26% del calostro son linfocitos activos, muy importante que debe ser si o si de su propia madre.
INMUNIDAD LACTOGENICA: del nacimiento h/ el dtt. Hay reclutamiento de células de gl mamaria que reclutan IgA,
que van de la mama a las mucosas entéricas y a las respiratorias y pasan a los lechones por leche. El calostro es
100% igG.
InMUNIDAD ACTIVA  con la vacunación .

En las vacunas necesito reducir la ventana de sensibilidad y que haya una rta inmune rápida a ese patógeno.

LA RESPUESTA CELULAR: se mide midiendo interferón gama.

El calostro empieza a generarse a los 90 dias de gestación (aprox 15 dias antes de parir.) para este momento, ya
tiene que tener altos los Ac en la sangre, y por esto tiene que estar vacunada ANTES (al menos 7 dias antes).
Entonces vacuno al dia 80 de gestación, para tener una buena rta inmune al dia 90-100 de gestacion.

Desarrollo de la inmunidad del lechon: es inmnunocompetente a la gestación.

No es maduro 100% el sist inmunitario, que completa su madruez hasta el dia 21 (porque va teniendo contacto con
patógenos)
La inmunidad calostral muchas veces existe pero es baja, con lo cual es preferible vacunar igual aunque haya
interferencia.

No todos los lechones van a responder de la misma manera a la vacunación.

IgM es la primera que aparece post vacunación, luego IgG. Esto dura de 6 a 8 meses máximo
34
Siempre el uso de la vacuna va a depender de las cuestiones economicas. No podria aplicar la misma cantidad de
vacunas que agentes patógenos haya dando vueltas en mi granja, entonces debo priorizar aplicar la que me sea mas
rentable, o en este caso, la que haga que desaparezca el patógeno que me produce mayor perdida de GDP o mas
muertes de los animales.

Si hay una enferemedad presente no debo vacunar

PLAN DE VACUNACION

Vias de vacunación
- Intranasal, no en Arg
- Intramuscular: en la tabla del cuello, glúteos (en cerdas)
- Subcutanea
- Intradermal
- Trasabilidad

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 TERAPEUTICA

MEDICACIONES:
Se administra a un grupo de animales, más que a individuos

Usos:
- Promotores del crecimiento: uso zootécnico. Casi en desuso, para que no se genere resistencia
antimicrobiana
- Profilácticas/ Metafiláctico : animales no enfermos pero presencia de un factor de riesgo (estrés, destete
hacinamiento, etc.)
- Terapéutica: se aplica a animales enfermos

Objetivos:
Reducir o abolir en forma rápida la cantidad de bacterias en el sitio de infección, para permitir que las defensas
específicas e inespecíficas erradiquen al patógeno y retornar a la función normal con los mínimos daños.
Siempre el que termina con esa infección son las defensas, el sistema inmunitario del animal. Con el ATB lo que hago
es reducir la cantidad de patógeno.

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PUNTOS CLAVE PARA EL ÉXITO DE UN TRATAMIENTO:
1. DIAGNOSTICO Y SUSCEPTIBILIDAD DEL AGENTE INFECCIOSO: responsable de los cuadros

En el caso de que no pueda establecer la CIM desde el laboratorio, puedo establecer la CIM 50 o 90.
La biodisponibilidad y el clearence va a depender de cada droga, y esto también me liitara al momento de elegirlo.

En algunos agentes infecciosos, donde su cultivo y antiobiograma es dificultoso, y no hay datos de aislamientos
locales, se recurre a bibliografía internacional.
Ej: Mycoplasma hyopneumonia
Lawsonia intracellularis
Brachispira hyodysenteriae

2. TIPO DE AGENTE INFECCIOSO

Extracelular: Actinobacillus suis, Bordertela bronchiseptica, Brachispira pilosicoli, Brachispira hyodisenteriae,

Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida.Leptospira sp.

Intracelular: Lawsonia intracellularis; Salmonella sp. Chlamtdia sp.

ATB: debe ser capaz de: penetración intracelular, estable en el medio intracelular, debe estar libre no unido a
organelas, no tóxico, concentración no modificada por el medio intracelular. (Bases débiles ionizan a pH ácido de
fagolisosoma: macrólidos y aminoglusocidos, baja actividad)

Intracelular facultativos: (tiene una vida extra e intracelular). Streptoccocus suis, Stafiloccocus aureus, Salmonella
tipimurium, S cholerasuis.

3. ANTIMICROBIANO: saber cual elegir , en base a los factores que afectan la concentración del fármaco en el sitio
de infeccion

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No mas de 10 ml por punto de inyección para que no se generen residuos.
Es importante la vascularización para lograr una mejor absorcion

Recordar que el fármaco ingresa al estomago y tiene que atravesar ese pH, y pasar al ID para absorberse. Tiene un
riesgo porque las enzimas del pH gástrico puede hacer que se pierdan ciertas enzimas del farmaco.
La pepsina mejora la absorción del farmaco, como los vaciamientos de los liquidos del estomago que son mas
rapidos hacia el paso al ID (o sea un fármaco dado en agua pasaría mas rápido). A su vez en el agua tiene menos
posibilidad de ser diluidos por el jugo gástrico, porque no se tienen que “romper” como el alimento (que esto lo
haría el jugo gástrico)

Hay interaccion con el calcio y tetraciclinas y bajaría la biodisponibilidad de la droga, hay que tenerlo en cuenta.

38
Tiempo arriba de la CIM, la efectividad clínica depende del área bajo la cirva sobre la CIM. Cantidad de tiempo y
concentración de tiempo que tiene el fco arriba de la CIM 90%.

El bacteriostático no debe usarse en animales inmunodeprimidos. El bactericida si

Dependiendo de la bacteria y la dosis una droga puede tener efectos bactericida y bacteriostático. Cuando mas
aumento la dosis, tiene efecto bactericida, y amenor, bacteriostático.

SEGÚN EL SITIO DE INFECCION VAMOS A ELEGIR:

Infecciones del tracto respiratorio:

Los MO adheridos a las cilias, en los exudados de bronquiolos y/o dentro de los alvéolos, fagocitados por los
macrófagos  tienen que atravesar secreciones bronquiales y exudados mucosos (o sea atacar al Epitelio de
Revestimiento Pulmonar PELF)

Entonces el fármaco que elija tiene que ser capaz de atravesar membranas celulares, atravesar exudados, llegar a
donde están los organismos adheridos a las cilias (todo esto es el PELF). Para esto el fármaco tiene que ser
liposoluble, y la bacteria tiene que ser sensible a este fármaco.

- Pleuromutilinas= tiamulina, Valmemulina . Son altamente liposolubles. Bacteriostaticos

- Clortetraciclina + pleuromutilinas: altamente efectivo NEP+bacteria. A menor dosis logran el mismo efecto
(por el sinergismo). Bavteriostaticos
- Macrólidos= tilmicosina, tilosina Lincomisina, tulatromicina. Altamente liposolubles. Bacteriostaticos
- Fluroquinolonas =norfloxacina, enrofloxacina . bactericidas, ideales si el animal esta inmunodeprimido (los
otros no podría usarlos)
Se usan: enrofloxacina, tiamulina, tilcomisina, lincomicina, oxitetra.

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PARA Neumonía Enzóotica: Mycoplasma hyopneumoniae
Como Profiláctico: mezcla de cerdos, o movimientos
Estimación del punto de infección para luego saber donde vacunar. Identificar cuando seroconvierte para saber
cuando vacunar (baja la inmunidad calostral y sube la activa)  Ventana inmunológica
La eliminación lenta de este patógeno (pegado a las cilias) facilita la invasión de bacterias secundarias como
Pasteurella multocida
Pulsos de duración larga : + 15 días seguido para que sea efectivo
La Mayoría son ATB bacteriostáticos , salvo enrofloxacina y norfloxacina
Es Necesario más bactericidas en cerdos inmunodeprimidos, sino hay desarrollo nuevamente de las lesiones una vez
terminado el tratamiento.

Infecciones del tracto digestivo

- Necesito conocer el segmento del intestino donde ocurre la infección
- Necesito conocer la concentración de los fármacos en ese o esos segmentos afectados
- Llegada en 12 hs al intestino delgado, 24 a 48hs al colón
- Al colón los fármacos se concentran pero pueden ser destruidas por las bacterias que están fermentando
Ej: aminoglucósidos y fluoroquinolonas

Infecciones en la luz intestinal y mucosa: por Bacterias extracelulares (ej: escherichia coli)
Hay que usar Antibióticos hidrosolubles que tengan una baja absorción por vía oral , porque se disuelve en el ID
pero no en sistémica, y lo que se necesita es que este fco tenga una alta concentración en la luz del ID.
Va a haber una CIM alta en el ID que sean bactericidas

Íleon, posible ciego y colón: Lawsonia intracellularis (Ileitis). Se encuentra en el Espacio intracelular de los
enterocitos. Por esto necesito ATB altamente liposolubles, para que atraviese la membrana celular, entre al
enterocito y sea estable.

CIM muy baja: Tiamulina: se absorbe solamente el 3% de la droga, el resto queda en el ID.

Altas concentraciones: Lincomicina - Tilosina - Linco/espectinomicina

Tengo que elegir el fco que tenga la mejor concetracion alcanzada en el ileo, porque necesito que actue ahí. Tambien
hacer antibiograma para saber a cual es sensible. La lincomicina es liposoluble (llega hasta el interior del enterocito)
y la espectoromicina es hidrosoluble, no va a poder llegar, pero si actuara´´ sobre las formas libres extracelulares
antes de que infecten a los enterocitos.
Para saber cual es el mejor , tengo que usar los parámetros de: El área bajo la curva (la cantidad de horas por encima
del CIM) (concentraccion del liquido) sobre la CIM 90 : relaciona la farmacodinamia con farmacocinética

Combino dos parámetros

Cuanto mas alto es el valor, mejor. Cuanto mas concetracion alcance el fco en el ileon y cuanto mas chica es la CIM,
mejor es el fármaco clínicamente (eficacia)  en los bacteriostáticos se utiliza como eficacia clínica.

Terapia de la Encefalitis
Respuesta inmune es limitada en el SNC : tengo que elgir un bactericida.
Altas concentraciones de bactericidas en SNC y líquido cefalorraquídeo

Terapia de infecciones urinarias ´

Los fármacos deben tener Alta concentración en orina, vejiga y riñones, Tienen que ser de Baja absorción y que
sean eliminados activos por orina. Depende del pH de la orina

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Características del Paciente
1) Edad: los neonatos tienen mayor absorción intestinal, eliminan mas lentamente los fármacos (o sea mas vida
media) y distribución
Ampliar intervalos posológicos: cada 56 dias en donde se vuelven como adultos (desde maternidad hasta recria la
puedo usar cada 48 horas, justamente porque tienen mas vida media)
Lechones a las 8 a 12 semanas de edad = adultos

2) Estado inmunitario: dado por

Infecciones virales (SIV, PRRS)
Mycotoxinas
Estrés (manejo, alojamiento, instalaciones

3) Comportamiento social jerárquico de los cerdos

impacta en el apetito por lo tanto en la dosificación de los antimicrobianos
Alimento: cerdos dominantes consumen 33% , sumisos 23%
Agua: cerdos dominantes consumen 16% , sumisos 11%
La condición de los sumisos Generan que se subdosifiquen y que no adquieran la dosis suficiente y mantengan la
infección en los animales

4. VÍA DE ADMINISTRACIÓN : cual es la mas apropiada. Depende del fco, del sistio de infección, dosis que necesito,
duración, etc

Según:
1.Cuadro clínico
Sobreagudos: Inyectable
Agudos: Inyectable, agua de Bebida + alimento
Sub-agudos o Crónicos: agua de Bebida o alimento

2. Etapa de producción
3. Antibiótico que exista
4. Cantidad de animales a tratar: cuanto mas sean, mas dificil
5. Instalaciones : preparadas para dosificar
6. Disponibilidad de forma farmacéutica
7. Conducta alimentaria de los cerdos:
-Alimentación ad libitum , más diurna a medida que los cerdos crecen
-Alojados en grupos de ≤ 15 cerdos por corral consumen 2 veces + que los alojados en grupos de mas de 20.
-Cerdos de engorde 2 veces por día

El problema en los cerdos de engorde, es que si solo consumen a la mañana y a la tarde, los fármacos que son muy
liposolubles, se eliminan rápido pueden hacer dos picos por encima de la CIM pero que no se mantengan, lo que
generara variaciones durante el dia de la CIM. Entre esos consumos, baja la CIM y por lo tanto baja la eficacia del fco.

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8.Costo del tratamiento

Las vias serán:

- INTRAMUSCULAR: detrás de la oreja sobre el lado lateral del cuello, ya que el jamón es muy valioso, y puede
originar abscesos y/o lesiones nervio del ciático. En las cerdas puede ser en el jamon
- SUBCUTANEA: detrás de la oreja, lado interno del flanco en la pared abdominal (Ivermectina  subcutánea
o intraperitoneal en lechones)
- INTRAPERITONEAL: hidratación en lechones lactantes
- VIA ENDOVENOSA: NO utilizada en la práctica.

Vía Oral: ALIMENTO VENTAJAS:

- Tratamiento a grandes cantidades de animales
- Fácil administración
- No requiere gran infraestructura
- Menos estrés
- Reducción de efectos colaterales de la aplicación parenteral

DESVENTAJAS:

-6hs)
con otros ingredientes de la
ración (bentonitas)

Vía Oral: AGUA DE BEBIDA VENTAJAS:

enfermedad

stración del fármaco a las variaciones de consumo de agua, dada por variaciones en la
temperatura ambiental, fórmula nutricional u otros

les listos para el matadero

logrando altas concentraciones. Ej Tiamulina-pulmón

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DESVENTAJAS:

(Protocolo de limpieza)

Puntos a tener en cuenta antes del tratamiento en el agua de bebida:

Caudalimetro (CONSUMO DE AGUA)
Calidad fisicoquímica y bacteriológica del agua
Cloro menos 10 ppm en el agua
Limpiar el tanque y sistemas de agua

Los fármacos se deterioaran por esos efectos. El balde tiene que ser oscuro, porque la luz tmb deteriora los
farmacos.
Entonces yo creo que tengo tantos gr de fármaco, pero tengo menos porque una parte se oxidò, deterioró.
Cuanto mas concentrada quede la solución madre, las reacciones se producen mas rápida, lo que significa que
siempre tengo que colocar la mayor cantidad de agua posible en ese balde, es decir, el dosificador al máximo (hasta
10%)

5. DOSIS : partes por millón es de la droga tal cual. Gramos de producto avtivo (Droga tal cual) por tonelada.
IMPORTANTE
- AJUSTAR LA DOSIS DEL ANTIBIÓTICO A LA CURVA DE CONSUMO DE ALIMENTO CADA 2 SEMANAS
- Incremento del consumo es menor que la tasa de crecimiento
- Riesgo de sub-dosificación.

Tengo que ir ajustando la cantidad de fco que le estoy dadno a medida que el cerdo va aumentando de peso.

6.DURACIÓN DEL TRATAMIENTO :

- Evaluar la respuesta clínica a las 48hs
- Continuar 2 días luego de la resolución clínica
- Duración aproximada 7 a 10 días

PARA EVITAR RECIVIDAS DE LA ENFERMEDAD DEBEMOS MANTENER EL TRATAMIENTO POR UN PERÍODO

ADICIONAL A LA DESAPARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS, MÍNIMO 2 A 3 DÍAS PARA INYECTABLES

7. PERÍODO DE RETIRO: Período entre la supresión de la medicación y la faena de los animales.

Importante: los residuos de las drogas que quedan en la carne originan problemas en las personas, como
hipersensibilidad o resistencia bacteriana
Es Individual para cada Producto
ES UNA GRAN RESPONSABILIDAD DE CADA PERSONA QUE UTILICE DROGAS, RESPETAR LAS DOSIFICACIONES Y EL
RETIRO PREVIO A LA FAENA

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8. DISEÑO y REEVALUACIÓN DEL PLAN DE MEDICACIÓN

ASOCIACIÓN ANTIBIÓTICA EN CERDOS: Sinergismos:

1) Inhiben pasos secuenciales del metabolismo (Ej; Sulfonamida-TMT)
2) Inhibición secuencial de la síntesis de la pared celular (ej: fosfomicina + amoxicilina)
3) Facilitación del ingreso del fármaco por otro (ej: Gentamicina/neomicina/espectinomicina +
amoxicilina/penicilina)
4) Inhibición de enzimas inactivantes
5) Prevención de la aparición de poblaciones resistentes

Antagonismo:
1) Inhibición de la actividad bactericida (meningitis) con un fármaco bacteriostático (Ej Florfenicol + amoxicilina)
2) Competencia por el sitio receptor. bacteriostáticos (Ej: Florfenicol + tiamulina/tilosina)
3) Inhibición de los mecanismos de permeabilidad celular (Ej: florfenicol + gentamicina/neomicina)

TRATAMIENTO
Un lote de 200 cerdos, de 30 kg
A los 30 kg de peso consume 1.4 kg de alimento
Si es de 10 mg / kg

30 kg x 10 mg x kg para calcular los mg de droga diaria que necesita: 300 mg/kg

Para pasar 30 mg a gr : 1 gr tiene mil mg : 0,3 gramos
Estos 0.3 gr tienen que estar en el 1.3 kg que el cerdo consume por dia

1000x0,3 / 1.4 kg = 214.29 gr de droga diaria en mil kg

Ppm= gramos por tonelada (pronicipio activo)= 214, 29 ppm o gr x tonelada.

Como esta droga macrotin 20% , significa que hay 200

Cada kg 20 gr de ppio activo en 1 kg
Yo necesito 214.29
Regla de 3:
200 gr ---- 1 kg macrotin
214,29 gr --- x=1,07 kg de macrotin por tonelada.

Esto por dia, como se lo tengo que dar durante 15 dias

200 cerdos x 1,4 kg x 15 dias= 4200 kg = 4,2 toneladas

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En la dosificación en el agua tiene menos errores, vemos un ejemplo:
En el invierno se estima que los cerdos consumen agua a valor de 10% de su peso corporal (50 kg x 0,1% = 5 litros x
dia)
Enverano consumen el 15%

EJEMPLO :
Lote 200 cerdos
Peso 12 kg
Invierno
Voy a dar Amoxicilina soluble en agua
Durante 5 dias
Dosis 20 mg/kg (ppio activo)
El producto comercial = amoxina 50%
Regulacion al 5%

La forma de administrarlo es: Pongo un succionador en un balde donde esta la droga solubilizada, y eso chupa y va
hacia la cañería. Por la cañería, en 24 horas pasa el 10% del peso corporal (en este caso 150 animales x kg
En 24 horas pasan 240 litros de agua, que es lo que van a consumir.
Hay un regulador , que lo tengo que usar a la mayor regulación que tenga (algunos al 2%, al 5% o al 10% ) porque
este porcentaje es el % del total de agua que pasa por la cañería cuando este dosificador esta colocado.
Si lo tengo al 5% , el 5% de 240 litros, seria 12 litros, entonces en el balde con atb tengo que colocar 12 litros de agua
con ese atb.
Si estuviese al 2% , seria 2% de 240 litros = 4,8 litros.

Si lo quiero administrar en 12 horas, van a hacer 120 litros

El 5% de 120 litros, va a ser 6 litros, entonces tengo que ir adjustandolo

Si el ATB es tiempo dependiente, lo quiero administrar urante todo el dia.

Volviendo al ejercicio

Necesito clular la cantidad de agua y la cantidad de atb

Agua: 200 cerdos que consumen el 10 % (12 kg) = 200 x 12 kg =2400 kg de cerdos total para tratar
El 10% de 2400 es 240 litros de agua x dia

Dosificador al 5%, calculo el agua= El 5% del consumo de agua total (240 litros) = 12 litros , son los litros que va a
pulsar el dosificador para agregar a la cañeria

Para saber cuanto coloco de ATB a esos 12 litros= (o sea 228 litros son agua sola (240 – 12)
2400 kg de cerdo (200 cerdos x 12 kg) x 20 mg de amoxicilina tal cual = 48.000 mg/kg , si los paso a gramos serian 48
gr , esto seria de la droga tal cual

Como viene en formula amoxicin 50%, significa que

Tengo 500 gr de la droga tal cual en 1 kg de producto.
Yo necesito 48  regla de 3
48 gr x 1000 gr / 500 = 96 gramos de ese polvo necesito para cubrir los 12 litros de agua ( o sea van disueltos ahí)
Si en 500 gr de ppio activo -------- están en 1000 gr de la formula
En 48 gr de ppio activo ----------- están en 96 gramos

Si lo tengo que dar durante 5 dias - 96 gr x 5 dias = 480 gr para los 5 dias.
En el balde voy a poner 12 litros y 96 mg por dia de amoxin
Si es liquido (litros) del fármaco, se lo tengo que restar a la cantidad de agua en el balde

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 Clinica del aparato respiratorio
Las enfermedades respiratorias producen pérdidas económicas, las que se traducen en la disminución de los
parámetros productivos (GDP, aumento de la mortalida, aumento en cantidad de ttos, costo de ttos, decomisos,
etc.)
La dificultad diagnostica, debido a que hay una amplia etiología, y costo y escasa disponibilidad de estudios de
diagnostico (hoy el mas usado es PCR).
Ej: el virus de la influenza en Argentina, tiene una perdida de 3 dolares x animal, incluso si hay infección con alguna
otra bacteria secundaria o uno primario que se junte con influenza, este costo se triplica llegando hasta 10 dolares
por animal.
Dificultad en el control y en la prevencion, debido a que son aerogenas, aun teniendo muchos recaudos en la propia
granja, si una qe esta cerca no tiene ciertas medidas de manejo, puede ingresar igualmente la enfermedad.

Dependiendo el patrón de acción de cada patógeno, se da diferente impacto en los parámetros productivos.
Estos diferentes patrones determinan diferentes % de mortalidad, GDP, aumento de la conversión alimenticia
Los vemos en distintas condiciones de distintas granjas: no siempre el mismo agente va a producir lo mismo en cada
granja.

COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO

Enfermedad respiratoria de etiología múltiple de los cerdos que produce signos clínicos (o no) y lesiones que se
manifiestan como descenso de los índices productivos
EDAD: “Muro de las 18 semanas” (en granjas de muy alta sanidad, y tienen abruptamente un inicio del CRP) ,
Después de las 22 semanas . Afecta a TODAS LAS CATEGORÍAS desde el dtt a faena.

Es causada por agentes infecciosos

- Primarios: producen enf por si mismos, no requieren de otros factores para producir enfermedad
- Oportunistas: aprovechan daño previo, baja inmunidad, para producir su daño.
No infecciosos: dependen de
- Animal : propios del animal. Factor animal, edad (E.coli en receptores al nacer que tiene la mucosa intestinal
y esos receptores luego cambian, y durante el periodo de lactancia, y a mas grande el animal, dejan de ser
suceptible a esas coli con ese tipo de fimbrias y pasa a ser susceptible a otros), raza o línea genética (hay
razas mas susceptibles a ciertas enfermedades o bien líneas desarrolladas para obtener animales con
ausencia de genes que codifican los receptores para esa enfermedad para que sean resistentes), estado
inmunológico (puede estar condicionado por la edad (nacen sin inmunidad, pero con cierta capacidad
inmunológica y necesitan de la transferencia pasiva de la inmunidad con el calostro, y luego desde el dtt que
cae la inmunidad, tiene que desarrollar la adaptativa (vacunal)), estado fisiológico (gestación, parto), estrés).

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 - Manejo: Nutrición (se favorece el estado inmunológico de los animales para prevenir enfermedades), Flujo
de animales (continuo/ AIAO), Densidad animal, Mezclado de animales (hermanamiento, pases),
Bioseguridad interna
- Instalaciones: tamaño, tipo de sistema de producción, divisiones entre corrales (si es solida o de reja, en el
caso de la solida limitaría la transmisión por evitar tener contacto nariz-nariz), sistema de ventilación
(manuales y automáticos), pisos (solidos, slats)
- Condiciones ambientales: temperatura (fluctuaciones, que tienen efecto directo sobre la mucosa
respiratoria, por eso es importante respetar la T optima de confort para cada categoría), humedad (el rango
aceptable esta entre 40 y 70 % , por debajo del 40% genera sequedad y por encima tmb es perjudicial), polvo
ambiental (favorecen la inflamación, contiene Partículas de alimento, Partículas de materia fecal, Bacterias ≥
100.000 m3 predispone a neumonías, Levaduras, Virus, Detritus epiteliales, pelos, sustancias con actividad
endotóxica, Restos de cama, Orina, Bioaerosoles), concentración de amoniaco y otros gases (son irritantes
sobre las vias aéreas)

PATOGENIA

Los factores infecciosos y no infecciosos tienen acción sobre las primeras barreras de defensa, una vez que pasan,
colonizan, se multiplican y actúan alterando en diferentes estratos
Los Factores infecciosos (influenza, circovirus, micoplasma) generan un daño en el aparato mucociliar deteniendo el
mecanismo de barrido de partículas que quedan adheridas al musculo
Una vez que alteran estas barreras de defensa, pueden seguir dos caminos: colonizar y que ingresen otros virus u
otras bacterias produciendo una infección general del animal (con cierta resistencia) y pase la enfermedad leve y
transitoria y sea subclínico, o bien que no tenga una resistencia marcada y que esta infección combinada produzca
una condición respiratoria severa con sx clínicos (esto es lo que llamamos complejo respiratorio porcino)

Agentes involucrados en el CRP

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Bacterias secundarias , que pueden estar presentes y como dx diferenciales

Las primeras 4 producen poliserositis, y ademas pueden estar en combinacion por ej con influenza y procovcar CRP.

PLAN DIAGNOSTICO

- Anamnesis
- Examen clínico: evaluación del ambiente e instalaciones
- Examen clínico: evaluación de los animales
- Selección de los animales y tipo de muestras a recolectar
- Necropsias y toma de muestras
- Resultados de laboratorio
- Elaboración del informe: diagnóstico definitivo
- Control y prevención
- Seguimiento del tratamiento
- Monitoreo de enfermedades respiratorias

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 Motivo de consulta:
enfoque en signos, morbilidad y mortalidad, edad de los afectados, tratamientos instaurados, época del año.
Hay que enfocarse en el motivo de consulta sin dejar de ver el resto de la granja, porque puede que ese motivo de
consulta sea el problema de la granja, como no, y que sea un efecto secundarioi.
Por lo general los motivos de consulta en este caso, son:

- Tos en el engorde/ Destete

- Baja performance - Falla en los índices productivos
- Aumento de la mortalidad

ANAMNESIS

EXAMEN CLINICO
La forma más efectiva de detección temprana de grupos de cerdos enfermos es el monitoreo del consumo de agua y
alimento.
La reducción del consumo de alimento precede 1-2 días la observación de animales enfermos

INSPECCION DEL AMBIENTE Y LAS INSTALACIONES

•Temperatura, humedad, polvo, amoníaco, ventilación automática o manual (ambiente controlado; cortinas)

•Comederos: cantidad de comida, seco, seco-húmedo, cantidad de bocas para animales alojados.
•Chupetes: cantidad, flujo.
•Engorde: flujo continuo: edad de los animales en corrales contiguos
•Separaciones de los corrales: sólidas o rejas.
•Tamaño del galpón, de los corrales, densidad animal (optima = 0,3-0,85 m2/animal).
•Tipo de piso (full slat, sólido, pelo de agua, etc)

COMPORTAMIENTO: si están todos los animales amontonados sobre un comedero o bebedero significa que en
algún momento se les corto el suministro .

EXAMEN CLINICO  EVALUAR LA MORBILIDAD

Examen clínico general
- Observar la conducta de los animales desde el pasillo antes de entrar. Actividad y descanso.

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- Entrar al galpón/sala, seleccionar un corral y mover a los animales en círculos mediante estímulos auditivos por 1
min.
- Esperar 1 min y contar cantidad de animales con signos clínicos: Estornudos, tos, diarrea, retraso del crecimiento,
artritis, hernias, canibalismo (colas, orejas) y cualquier otro signo (Por ej: conjuntivitis)
- Contar la cantidad total de animales en cada corral/galpón evaluado.
- Calcular el porcentaje de animales afectados por edad:

Cantidad de animales con signo x 100

Total de animales de la edad evaluada

Examen clínico particular: Énfasis en los signos del aparato respiratorio

Mover a los animales mediante estímulos auditivos durante 1 min. Esperar 1 min.
Contar los animales con signos respiratorios
Repetir 3 veces, y calcular un promedio de los 3 registros
El resultado de los registros se expresará en porcentaje
ESTORNUDOS, TOS, DISNEA

% de TOS = cantidad de animales con tos (promedio de 3 registros) x 100

cantidad total de animales evaluados (corral, edad, galpón)

Registrar otros parámetros que no son especficos del aparato respiratorio, pero nos aportaran datos: la
temperatura rectal de los animales con tos, estornudos, o que rehúsan a moverse.

Temperatura normal: 39ºC

Hipertermia >39,5ºC

Otros signos asociados: anorexia o disminución del consumo de alimento, consumo de agua, actividad (apatía,
rechazo a moverse). RETRASO del crecimiento. CIANOSIS, MUERTE SÚBITA
Ademas este signo de hipertermia lo relacionamos con otros sx relacionados respiratorios, como apatía, secreciones,
tos, etc.

TIPOS DE SIGNOS CLÍNICOS

•Estornudos
•Tos
•Secreción nasal (serosa, mucopurulenta, sanguinolenta)
•Disnea (respiración abdominal)/ Taquipnea /Ortopnea (boca abierta, miembros anteriores abiertos)
•Fiebre
•Cianosis
•Asociado a estos, la Disminución del consumo de alimento o anorexia
•Tambien asoiado Disminución de la GDP y aumento de la CA
•Muerte súbita

Aumento de animales retrasados, o de bajo peso en relación a la edad, y lotes evidentemente desparejos

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Se evalua al animal en su conformación global, en todo el cuerpo, haciendo incapie en ojos, nariz, orejas, viendo si
tieen secreciones o no en esas aberturas naturales, la piel , ver si hay pelo hirsuto o prominencias oseas visibles,
color de la piel, y comportamiento

FORMAS DE PRESENTACION DE LA MORBILIDAD

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Agentes según la edad de presentación clinica

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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO  tipo de muestra a obtener

El lavado broncoalveolar no se utiliza porque requiere la sedación del animal, solo para investigación.

Selección de los cerdos

1. Visita al inicio del cuadro. Solicitar marcado de animales con signos y SIN tratamiento. Elgir animales con fiebre,
tos, secreciones, decaimiento.
2. Lavado traqueo-bronquial (poco frecuente)
3. Hisopado nasal, biopsia tonsilar (algodón/dracrón) En lo posible animales con signos agudos (fiebre, tos, disnea)
4. Extracción de sangre (serología) al momento y 1 mes mas tarde. Para hacer un dx deberíamos tomar muestas
pareadas .

52
5.Cantidad de animales que se muestrean

5 cerdos como numero estándar, pero por lo general son de 1 a 3 cerdos los que se pueden elegir para sacrificar. Por
eso hay que ser muy certeros en los animales que se elijan en los que identifiquemos sx y que no esten en tto.

TEST RAPIDOS PARA ETECCION DE AGENTES  POR BIOSENSORES.

Se detectan en un tiempo rápido a partir de la toma de la muestra, por lo general detectan Ac.

En la NECROPSIA
*Cav. Torácica: determinar la presencia de líquidos o adherencias
Recordar patrones macro de lesión pulmonar

Las bronconeumonías consolidación creaneo ventral, y caudodorsal en el caso de la bronconeumonía fibrinosa

53
A partir de la extensión de la lesión, se intenta predecir cuando es la perdida de la GDP, dándole un puntaje total al
pulmón.

Cuando hacemos la sumatoria de todas las evidencias: sx, edad, epidemiologia, lesiones macro, podemos ver que en
todos los casos no hay datos muy específicos de algún agente en particular, entonces no se puede definir ningún dx
certero, por lo que tenemos que hacer laboratorio para llegar a un dx definitivo.

Diagnóstico etiológico: Determinaciones de laboratorio

•Animales vivos: Elección de los animales, tipo de muestra, conservación y envío, estudio requerido. Costo vs.
beneficio
•Necropsias: tipo de muestra, conservación y remisión al laboratorio de diagnóstico

En el caso de que no estemos seguros cual sea la etiología, podemos hacer un muestreo general, es decir tomar
varias muestras. Lo recomendable es tomar una rodaja de uno de os lobulos apicales de la porción cráneo ventral y
una del lóbulo diafragmstico para HP, y otra porción mas generosa en cuanto a cantidad de tejido, para bacteriología
y virología.

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 ENVÍO AL LABORATORIO HISTOPATOLOGÍA MUESTRAS FIJADAS, Rotuladas, con Protocolo adjunto con la
descripción epidemiológica del cuadro, lesiones y sospecha del agente/agentes involucrados o diagnóstico
presuntivo Solicitud de IHQ para detección del agente

Muestras para:
BACTERIOLOGIA
VIROLOGÍA
MUESTRAS REFRIGERADAS
Se envían en Frascos/hisopos rotulados
Con Protocolo adjunto con la descripción epidemiológica del cuadro, lesiones y sospecha del agente/agentes
involucrados
Solicitud de estudio de sensibilidad microbiana (antibiograma): especificar ATB según los utilizados en el plan
terapéutico de la granja

- IHQ : para IAV, Mhyo

- CULTIVO: para Pm, Bb, Ss, Hps
- PCR: para IAV, Mhyo

Interpretación de los resultados y medidas a tomar

Mientras se esperan los resultados…

1. Reducir la densidad animal (venta anticipada).

2. Control de la ventilación y humedad ambiental (aumento de % humedad).
3. Reformular el flujo de cerdos en el galpón si es continuo.
4. Extremar la bioseguridad sitio/galpón
5. Modificar la alimentación (antioxidantes, Se, vit E etc)
6. Antifebriles en el agua
7. No introducir reproductores
8. Evitar las fluctuaciones de temperatura del galpón (± 2ºC)
9. Evitar excesivo nivel de NH3 (≥ 50ppm)
10. Tratamientos

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Si de 3 a 5 dias post tto no hay cambios o reversión de sx clínicos, debemos cambiarlo.

USO DE ATB PARA EL TRATAMIENTO DE CRP

La selección de la droga correcta consiste en varios pasos:
1) Determinar el objetivo del tratamiento teniendo en cuenta la sumatoria de la evidencia clínica y diagnóstica
2) Identificar la mejor opción considerando la fisiología del cerdo
3) Establecer el régimen de tratamiento en función de la logística de la producción y de restricciones de regulación:
hay ATB que tienen un periodo de retiro que no pueden usarse en las ultimas fases de producción.
4) Facilitar la implementación y el cumplimiento/ flexibilidad : no son aplicables por la logística del personal o de las
instalaciones.
5) Evaluar los resultados y modificar los protocolos según su éxito: si entre 3 a 5 dias no hay resultado, debemos
cambiar la droga.

VIA DE ADMINISTRACIÓN: a definir según el cuadro clínico

- Sobreagudos : Inyectable
- Cuadros Agudos: Inyectable y agua de bebida. (fiebre)
- Cuadros Sub-agudos o Crónicos: Agua de bebida o alimento

ANTIBIÓTICO A USAR: a definir según el antibiograma

DOSIS ANTIBIÓTICA: Dosificar según mg/kg de peso vivo. Respetar las dosis y evitar sub-dosificaciones y resistencia
bacteriana

ATB RECOMENDADOS PARA EL TRATAMIENTO DE CRP

Macrólidos: tilosina, tulatromicina, tilmicosina
Pleuromutilinas: tiamulina
Lincosamidas: lincomicina
Tetraciclinas: doxiciclina, oxitetraciclina, clortetraciclina
Quinolonas: norfloxacina

Aplicar en el momento en que están teniendo contacto con el agente para atacarlo.

Normas generales para el tratamiento de cuadros neumónicos agudos de origen bacteriano

1. Medicación por vía parenteral con ATB que logren alta concentración en pulmón (ceftiofur, penicilina,
tulatromicina)
2. Identificar los cerdos con fiebre y medicarlos 2-3 veces por día hasta desaparición de los signos (hospital)
3. Medicación al resto de la población en riesgo en agua o alimento

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VACUNACIÓN EN LA PREVENCIÓN DEL CRP
- Vacunación solo madres
- Vacunar madres y lechones
- Vacunar solo lechones
Esto será de acerudo al esquema de vacunación. Si queresmos aumentar la calidad del calostro que ingieren los
lechones, con una inmunidad mas prolongada, entonces vacunaremos a las madres.
Si los animales se infectan de forma tardia, posiblemente vacunemos solamente a los lechones para que tengan
inmunidad antes de la infección

RECORDAR  la vacunación
- NO impide la infección
- REDUCE signos clínicos e impacto económico
- DECISIÓN: costo de la enfermedad vs costo de vacunación

¿Cómo definiri cual es el mejor momento de la vacunación?

Mediante la serología transversal, con un determinado n de muestra, nos dara información de en que momento
caen los Ac maternales y en que momentos se infectan los animales luego de tomar contacto con el agente.
En este periodo entre los que caen los Ac maternales y comienzan los Ac de inmunidad activa, vamos a elegir el
mejor momento para vacunarlos: la serología se hace cada 2 semanas, nos dara que a las 3 semanas son casi por
completo negativos los Ac calostrales y que a partir de las 7 semanas comienzan a haber animales infectadas, es
decir entre las 3 y las 7 semanas han tenido contacto con el agente para generar inmunidad activa, entonces la
vacunación debería ser en ese periodo, para que desarrollen inmunidad ANTES de tener contacto con el agente e
infectarse.

Vacunacion contra Mycoplasma hyoneumoniae

Depende del esquema de vacunación y de los sitios que tenga la granja. En general se utiliza una vacunación de las
cachorras a los 150 dias para protegerlas a ellas y evitar que cuando estén en scio y durante la gestación se infecten
y eliminen mycoplasma e infecten a los lechones.
Tambien se puede vacunar 3 y 6 sem pre parto a las cerdas 2 dosis, para mejorar la cantidad de Ac contra myco en el
calostro.
A los lechones a los 21 y 41 dias.

Para actynobacillus pleureunmoniae.

Los ac calostrales pueden durar hasta las 12 semanas de edad. Debemos saber cual es la ventana para saber cuando
terminan esos Ac calostrales y cuando comienza la inmunidad ativa , se vacuna a las 6 y 11 semanas y a las 8 y 12
semanas

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SEGUIMIENTO  MONITOREO

1. observación del curso de uno o más parámetros para detectar eventuales anomalías.
2. Proceso sistemático de recolectar, analizar y utilizar información para hacer seguimiento al progreso de un
programa en pos de la consecución de sus objetivos, y para guiar las decisiones de gestión.
OBJETIVOS
Identificar enfermedades clínicas y subclínicas que afecten la producción.
Detectar la infección e intervenir antes de que tenga un impacto económico significativo.

Las evaluaciones en friogrifico nos darán un numero cuantitativo y cualitativo de las lesiones pulmonares. La
Prevalencia nos servirá como un estimativo edel imacto productivo (dimminucion GDP y aumento de la conversión
alimenticia), evaluar los cambios en los tratamientos o la efiacia de esto en los frigoríficos.

CLINICA DEL SISTEMA DIGESTIVO

COMPLEJO ENTERICO DEL LECHON
Los sistemas de PROTECCION que tiene el sistema intestinal de los lechones esta formado por:

MICROBIOTA : genera Equilibrio. Ocupa sitios de unión de patógenos, hace competencia por sustrato, producción de
bacteriocinas. Producción de AGV CC (E). Esto se altera por el Uso de ATB 1º día de vida, lo que se llama
disbacteriosis, promoviendo la produccion de diarrea. La flora banal que coloniza los intestinos de los lechones
tiene la funcion de ocupar los lugares que podrían eventualmente ocupar los agentes patógenos, de esta manera
“evita” de alguna manera la colonización de esos.
•MUCUS
Hay Renovación epitelial, permanencia Ig A, actua como barrera física para evitar adhesión de microorganismos (cél.
Muertas quedan retenidas con Rc disponibles y luego se eliminan)
•PERISTALTISMO: se ve afectado muchas veces x el frio, cuando disminuye el peristaltismo, hay mayor tiempo de
contacto con las bacterias que hay en el contenido intestinal promoviendo la enfermedad
•GALT : tejido linfoide asociado a las mucosas del intestino. Ayudan mucho a la prevencion de la adhesión de
patógenos, generando estimulos para la inmunidad del animal.
Son: Linfocitos intraepiteliales, macrófagos en lámina propia, Placas de Peyer (domos con cél. M)

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PROPIEDADES DEL CALOSTRO
ENERGÍA: Termorregulación y crecimiento corporal. Lechón no tiene grasa parda, solo reserva glucogénica limitada
en músculo e hígado. Muy S
INMUNIDAD PASIVA: humoral, a traves de la absorcion Ig G, Ig A, y celular: IgL, IgM.
FACTORES DE CRECIMIENTO: favorecen lamaduracion de las células epiteliales del intestino.
LACTOGÉNESIS:
-FASE I: Final de la gestación - Preparto , donde todos los estimulos que reciba la hembra van a aportar
calidad al calostro (IMPORTANTE LA VACUNACION ACA).
-FASE II: Preparto – 12-24 hs Posparto (DISPONIBLE para el consumo del lechon durante 12 HORAS nada
mas). Hay que evitar que ese periodo se alargue, y que ese calostro sea dedicado directamente a sus lechones.
-El calostrado es uno de los factores más importantes en la supervivencia del lechón. Deben calostrar de su madre
antes del hermanamiento.

FACTORES DE RIESGO QUE PUEDEN DESENCADENAR LA DIARREA EN EL LECHON

- HEMBRA
o Paridad: las cachorras tienen menor experiencia innunologica, entonces menor calidad de calostro.
Tambien ellas tienen mayor excreción de agentes patógenos, lo que hace que los lechones se
puedan enfermar mas rápido.
o Calostrado (calidad y cantidad)
o Producción láctea (CC, nutrición, TA, H20, pezones): la leche conserva ciertas propiedades que son
importantes para la inmunidad sobre todo de agentes entéricos, por lo que hay que promover la
producción láctea, a traves de la T ambiental, CC de la hembra, bienestar de la hembra,
disponibilidad, cantidad de pezones y estado de ellos.
o Parto prolongado (hipoxia)
- LECHON
o Estrés /Anorexia: aumenta la permeabilidad y la capacidad secretoria generando diarrea
o Orden de nacimiento / cant de lechones / Tº Ambiente: sobre todo calostrado, muy importante!
o Peso nac
o Edad (60% 1º sem – 10% 2º sem): porque hay receptores especificos para una edad especifica
- AMBIENTE
o Temperatura (< 31-34º C) / tipo de piso.: evitar el frio o las corrientes de aire frio. A traves de las
fosas de los pisos con rejillas (slat) haría también quue pasen corrientes de frio, por eso es
importante poner mantas o separadores donde puedan acostarse y que no sea en el piso directo.
o Higiene (AIAO)
- PERSONAL
o •Atención del parto (secado del lechón): para evitar que pierda calor
o •Calostrado diferido: cuando se hacen grupos para favorecer el calostrado por grupos, es muy
importante no retardar este proceso
o Hermanamiento: cuando es excesivo favorece la transmission de patogenos

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Como hacer el diagonostico diferencial cuantitativo?

Al ser un COMPLEJO entérico, significa que no necesariamente va a haber UN solo agente, sino que puede ser un
conjunto de ellos.

En los lechones con diarrea se observa MF adherida, se ven las prominencias oseas, pelo hirsuto, deshidratación,
hundimiento de los ojos, perine irritado, etc.

Como hacer el dx diferencial cualitativo?

DIAGNÓSTICO
Debido a la rápida autólisis del TGI se RECOMIENDA
SELECCIONAR ANIMALES CON SIGNOS EN LA FASE AGUDA (DIARREA) SIN HABER SIDO TRATADOS
REALIZAR LA EUTANASIA Y LA NECROPSIA TOMANDO LAS MUETRAS DE INMEDIATO (30 min – 4 horas máximo), o
sea no elegir animales muertos, porque puede que estén hace mucho tiempo

A la inspección del ID hay que observar el grosor de la mucosa, si hay disminución nos estaría indicando que hubo
acción viral (se lo ve casi traslucido), también las características del contenido (gas/cremoso), los vasos sanguíneos
(observar si hay hiperemia, ya que esto aparece en los procesos activos de diarrea), demarcación de vasos linfáticos
(si están demarcados, demuestra que se conserva la capacidad de absorción, lo que hace descartar las causas que
generan necrosis en el instestino que afecten la absorción, esto se genera en diarreas por E.Coli, ya que no produce
necrosis intestinal).

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La toma de Ph del contenido del instetino: si es acido, se lo asocia con diarreas de origen viral, si es alcalino,
bacteriano, en particular con E.Coli (por la hipersecreción que produce por el bicarbonato, produce un aumento del
pH , sobre todo llegando a 8)
Las de virus, al generar necrosis de la mucosa, disminuyen el pH intestinal.
El ciego y el colon, a la inspección, vemos en el ciego importante tomar muestras porque muchas veces funciona
como reserva de los agentes que afectan al ID.

Frecuencia de agentes según edad

Para el DIAGNOSTICO se pueden utilizar BIOSENSORES que detectan por ejemplo la presencia de rotavirus, Coli,
clostridium. Se hace por medio de tiras reactivas que contienen al patógeno

Hacemos incapie en:

•Signos, epidemiología, necropsia, macro y micro.
•Aislamiento y serotipificación/antibiograma
•Coproparasitológico (sedimentación/flotación)
•PCR

- genes que codifican la producción de factores de virulencia (toxinas y fimbrias E coli, Clostridium spp toxinas α y β)
Si nuestro DX es mediante cultivo bacteriano y aislemos E coli o clostridium., tenemos que necesariamente hacer el
paso de la detección de los genes. Ya que son bacterias que pueden estar presentes normalmente en el ID, y por eso
debemos detectar factores de virulencia para relacionarlo con el cuadro clínico.
- Detección RNA viral (rota o coronavirus)

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CONTROL Y PREVENCIÓN
Corrección de factores de Riesgo
ASEGURAR UN BUEN CALOSTRADO
ASEGURAR HIGIENE Y FLUJO (AIAO)
ASEGURAR TEMPERATURA COMFORT, MINIMIZAR ESTRÉS Y CORRIENTES DE AIRE FRÍO, ESTIMULAR LA INGESTA DE
LECHE.
Rehidratación: parenteral u oral (sales rehidratantes).
Tratamiento ATB inyectable a toda la camada.
Tratamiento ATB preventivo a la madre (Cl. difficile) reduce la carga infecciosa

CONTROL Y PREVENCIÓN AUMENTAR LA RESISTENCIA DEL LECHÓN

Mediante Vacunación y/o exposición controlada al agente (Feed Back) en el último tercio de la gestación.
1)Rotavirus tipo A, tipo C: Vacunación. Feed Back
2) Coronavirus (TGE): Feed Back. No hay vacuna commercial
3) E. coli: Vacunación , importante que tengan toxoide contra las exotoxinas. Feed Back
4) Cl. Perfringens tipo C: Vacunación con toxoide.

ANIMALES DE DESTETE

Estrés  produce
•Disrupción de la barrera de la mucosa intestinal
•Aumenta la permeabilidad intestinal
•Aumenta de la capacidad secretoria (degranulación de los mastocitos de la pared intestinal)

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Temperatura: calor
•Disminuye la ingestión de alimento

En el DESTETE considerar como factor de riesgo la Baja transitoria del apetito/consumo de alimento: produce
Cambios estructurales y funcionales, inmunidad y de la microbiota:
•Reducción altura, ancho de vellosidades (normal 7:1 v:c; reducción 40%) y masa de la mucosa.
•Modificación de la microbiota
•Inmunidad: pobre reconocimiento de Ag, nueva microbiota, inflamación

Ademas los animales dejan de tomar leche, por consecuente baja la IgA y también se considera un factor de riesgo.
El cambio de proteína animal a proteína vegetal también genera irritación del ID, pudiendo producir diarrea.

ENTIDADES NO INFECCIOSOS
Síndrome de intestino hemorrágico/ Torsión intestinal
Úlcera gástrica

DIAGNOSTICO CLINICO
- ANAMNESIS: saber
o características de la granja (sistema de producción, bioseguridad, flujo, instalaciones, tipo de piso,
densidad, control de roedores, etc)
o factores de riesgo: con respecto a la NUTRICIÓN Y ALIMENTACIÓN, saber si hubo:
 Cambios bruscos de fase de alimentación (cambios de la microflora)
 Origen de la proteína y cantidad (sobre todo al destete) y nivel de digestibilidad
 Porcentaje de fibra y tipo (soluble/insoluble)
 Presencia de tóxicos (micotoxinas, grasas en mal estado, inhibidores de la tripsina, etc.)
 Granulometría del pienso (el tamaño y dispersión de las partículas)
 Ocurrencia de periodos de ayuno (calor, falta de alimento, etc.)
 Alteración en el patrón de comidas (palatabilidad)
 Uso de dietas líquidas
o HC del caso
o realizar un examen clínico exhaustivo
o Plan sanitario: vacunas, plan antibiótico y antiparasitario, Estatus sanitarios (libre o no de Disentería
porcina; TGE), si hubo Ingreso de reproductores, presencia de Factores estresantes (cambios de
alimento/ movimientos/ mezcla de lotes, edad y peso al destete), Edad o rango etario de
presentación, Morbilidad; mortalidad
o Cómo empezó la enfermedad en la granja

63
 o Cuáles animales resultaron afectados en primer lugar (lactantes, destetados, engorde, madres,
cachorras) y cómo se extendió el cuadro
o Qué signos se observaron, la coincidencia con otros factores

EXAMEN CLINICO
Obtención de % de animales con diarrea
Color/Contenido/ Consistencia
Otros signos clínicos como muerte súbita; fiebre; vómitos

Brachispira: diarrea con sangre fresca, es brillante

Lawsonia: forma aguda, diarrea hemorrágica (sangre digerida), rojo oscuro, bordo
Salmonelosis: diarrea con moco y fibrina, o en estadios crónicos de otras
Alimentos sin digerir: en enteritis o diarrea por falta de adaptaicion al alimento.
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CUADROS AGUDOS Y CRONICOS EN RELACION A LAS LESIONES Y TEST DE DX PARA CADA ENFERMEDAD

DIARREA POST DETESTE CAUSADA POR E. COLI ENTEROTOXIGENICA

Genera diarrea por hipersecreción con perdida de agua y electrolitos, con perdida de peso y muerte por
deshidratación.
Los animales tienen MF chorreando en el perine, o bien que este este irritado. En el piso observamos tmb presencia
de materia fecal con características de diarrea.

Enfermedad de los edemas: no produce diarrea, pero si una toxina que provoca necrosis de los vasos sanguíneos
con aumento de la permeabilidad con la acumulación de edema en ciertos puntos, afectando al SNC, provocando sx
nerviosos con muerte.
Hay edema en parpado, pared de vesicula biliar, serosa del intestino, curvatura del estomago.

LA e coli puede generar DIARREA HEMORRAGICA:

COLIBACILOSIS POST DTT: la toxina favorece el desarrollo de trombosis de los vasos sanguíneos y generar lesiones
vasculares, infartos venosos gástricos, etc.

DETECCION E IDENTIFICACION DE E. COLI

DIAGNOSTICO
(igual que en lechones)

Debido a la rápida autólisis del TGI se RECOMIENDA:

(después de 30 minutos ya hay cambios de autólisis: se descama la mucosa intestinal, especialmente el epitelio)
1) SELECCIONAR ANIMALES CON SIGNOS EN LA FASE AGUDA (DIARREA)
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2) QUE NO HAYAN SIDO TRATADOS CON ATB
3) REALIZAR LA EUTANASIA Y LA NECROPSIA TOMANDO LAS MUETRAS DE INMEDIATO (30 min – 4 horas máximo)
4) Si las lesiones no son claras: tomar varios segmentos de ID e IG (duodeno, yeyuno, íleon, ciego y colon) fijados en
formol para HP
5) Para cultivo bacteriano/PCR: tomar un segmento del intestino ligado con contenido en su interior. De esta forma
se asegura de preservar bacterias aeróbicas como anaeróbicas en el contenido o para raspado de mucosa.

Debemos basarnos en:

•Signos, epidemiología, necropsia, lesiones macro y microscópicas.
•Aislamiento y serotipificación. Antibiograma.
•Coproparasitológico (sedimentación/flotación)
•PCR
- Detección de genes que codifican la producción de factores de virulencia (toxinas y fimbrias E coli. Bh, Li, ST)

DIARREAS EN DESTETE  TERAPEUTICA

La utilizacion de ATB siempre debe ser mediante un antibiograma.

En salmonella, se debe disminuir la dosis infectante del ambiente, fómites, vectores, etc que sea portadora de
salmonela.

PROCESOS DIGESTIVOS EN ENGORDE, TERMINACION Y CACHORRAS DE REPOSICIÓN (70 A 180 DÍAS DE EDAD)

Causas bacterianas
- Enteropatía proliferativa porcina (EPP) por Lawsonia intracellularis,
- Disentería porcina (DP) por Brachyspira hyodysenteriae
- Espiroquetosis intestinal porcina (EIP) por Brachyspira pilosicoli
- Salmonelosis porcina (SP) por Salmonella enterica Typhimurium.

Virales
- Circovirus porcino tipo 2 (PCV-2)
- Coronavirus

Parasitarias
- Trichuris suis (TS)
- Ascaris suum.

Causas no infecciosas
- Ulceras gástricas (agudas y crónicas) (UG)
- Síndrome del intestino hemorrágico (SIH)
- Diarreas inespecíficas (alimentarias, alérgicas, etc.).

SINDROME DE DIARREA GRIS: todas estos agentes producen un cambio de color en la MF

Puede no haber diarrea, y que haya portadores subclínicos, donde habrá disminución de los parámetros productivos,
por lo que evaluarlos constantemente es impresindible.

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PREVALENCIA DE LAS ENFERMEDADES

Factores que influencian en el establecimiento y la transmisión de la Disentería Porcina

- vectores: roedores, insectos, perros, gatos
- supervivencia en el ambiente: por mala bioseguridad o higiene
- dieta: energía y proteína aumentada favorece la producción
- sistemas de producción: ciclo completo
- flujo: AI A O
- estrés: por alta densidad o inadecuado manejo
- factores de virulencia de la bacteria

PRESENTACIONES DE ENTEROPATIA PROLIFERATIVA PORCINA

ENTIDADES PRODUCIDAS POR PARASITOS

TRICHURIS SUIS: es dx diferncial de diarreas con moco y sangre. (estrías de moco)
Ciclo directo y del ciego/colon.
El pico de huevos en heces es 7 semanas post infeccion. Luego, la disminución es rápida en las próximas 4 a 5
semanas
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Prepatencia 6-8 semanas
Hembra poco prolífica
*Diarrea a las 14-21 días PI (pastosa-líquida)
*Anorexia y baja de peso a los 16-26 días PI
*Diarrea con mucus/sangre a los 43-60 días (desarrollo de las larvas dentro de mucosa y aparición de adultos
Lesiones en ID : mucosa engrosada, con o sin hemomrragia en la luz.

ASCARIS SUUM: no produce por si mismo diarrea, pero si la infestación severa puede producir obstrucción
intestinal. Muchas vees migra hasta el hígado, y asi se identifica.

ÚLCERA GÁSTRICA
•La ulceración de la pars esofágica del estómago, afecta principalmente a cerdos de entre 3 a 6 meses de edad
•Mortalidad: 1-2%, alcanzando niveles más altos de forma esporádica.
•Prevalencia de lesiones gástricas: 5 al 90%
Produce disminución de parámetros productivos.
•Patogenia: las lesiones inician como una paraqueratosis hiperqueratósica que causa engrosamiento del área, luego
la aparición de fisuras (erosión) y, finalmente, la ulceración que puede generar hemorragia y muerte del animal. El
epitelio hiperplásico es de color amarillo verdoso como resultado de la bilis. La superficie puede descamar y
desprenderse fácilmente

De <cuerdo a la profundidad de la lesión

G1: es solo pearaqueratosis de la mucosa aglandular
G2: comienza un engrosamiento de la mucosa con leve ulceración
G3: ulcera con hemorragia

SÍNDROME DEL INTESTINO HEMORRÁGICO

•Se lo considera una enfermedad emergente, alcanzando el 50% de las muertes en la etapa de engorde
•Cerdos de engorde, de rápido crecimiento

PATOGENIA
1)- Consumo de una gran cantidad de alimento en un tiempo muy breve
2)-Acidificación insuficiente en el estómago, lo que reduce la acción antibacteriana del ácido clorhídrico y el inicio de
la digestión

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3)- Crecimiento excesivo y alteración de flora normal con sobreproducción de sustancias tóxicas y compuestos
dañinos y gas
4)-El gas dificulta la motilidad intestinal, anula la acción peristáltica y la progresión del alimento
La elevada presión ocluye el retorno venoso y puede desplazar el intestino
La presión ejercida de los órganos abdominales, ralentiza la circulación sanguínea y comprime la cavidad torácica
produciendo disnea
La muerte se atribuye a insuficiencia circulatoria, secundaria a la distensión intestinal y hemorragia masiva a la luz
intestinal

LESIONES MACROSCÓPICAS
Piel pálida, distensión abdominal y congestión y contenido hemorrágico del intestino delgado (y a veces puede ser
grueso), con ausencia de otros hallazgos

CONTROL Y PREVENCIÓN
El control exitoso de las enfermedades entéricas requiere un enfoque holístico que considere factores como la
nutrición, el estrés, la inmunidad, la microbiota intestinal y las prácticas de manejo en la expresión de la
enfermedad. (DOS, 2019).

Para el tratamiento hay que saber la curva de infección, saber el momento de la infección, mediante la serología
pareada.

MEDICACION CON ATB  Determinar el objetivo de la terapia.

•Estratégicas/Profilácticas: pulsos de ATB administrados en momentos claves previo a la aparición clínica de la
enfermedad. Por ej. en el período de incubación de una enfermedad, según epidemiología, etc.) Dosis más bajas (rel
prev: tto 1:2-3). Antes durante y poco después de la infección.
•Curativas: para el tratamiento luego de la aparición de signos clínicos. 7-21 días después de la infección.
Observación 2-3 semanas.

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VACUNACIÓN  para Lawsonia es
- via oral
- Vacuna viva atenuada
- Aplicar a animales > 3 sem de edad, 3 semanas antes del desafío.
- Reduce signos clínicos, aumenta GDP y reduce uso de ATB.
- No impide reinfección ni disminuye excreción.
- La protección dura 17 sem.
- Se debe reconstituir en agua sin ATB, desinfectantes 3 días previos y posteriores.

Para Salmonella spp

- Viva atenuada
- Reduce la excreción 36% y la seroprevalencia en frigorífico
- Aplicar en animales de mas de 2 sem de edad

ENFERMEDADES EMERGENTES EN CERDOS

enfermedad emergente: Aparición de entidades no descriptas y producidas por agentes no identificados con
anterioridad Impacto en la salud animal y pública a nivel local o internacional
Comprende cualquier entidad infecciosa que constituye un problema en un área / región en donde no existía
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EVOLUCIÓN DEL ENFOQUE DE LOS ESTUDIOS DEL LABORATORIO DE PATOLOGIA ESPECIAL VETERINARIA
•Enfermedades que causan mortalidad en las distintas categorías
•Enfermedades resultantes de coinfecciones (complejos): Complejo respiratorio porcino, donde hay interaccion
entre bacterias, virus y mycoplasma.
•Enfermedades emergentes y reemergentes (Circovirus, CoVs; Influenza)
•Infecciones subclínicas (entéricas, respiratorias): debe haber un estudio de los parámetros productivos, y
relacionarse mediante métodos complementarios, ya que impacta desde el punto de vista productivo y económico.
•Enfermedades que producen cuadros respiratorios, digestivos y reproductivos
•DETECCIÓN DE CIRCOVIRUS TIPO 3 Y SU ASOCIACIÓN CON CUADROS CLINICOS PATOLOGICOS

Como puede producirse las enfermedades emergentes? A partir de la triada epidemiológica que sufre cambios

Nuevas EIE con/sin manifestaciones clínicas

•Porcine lymphotropic Herpes virus (ADN) •Astrovirus** (ARN)
•Reston Ebolavirus** (ARN) •Sapovirus (ARN)
•Torovirus (ARN) •Norovirus (ARN)
•Kobuvirus (ARN) •TTV* (ADN)
•Sapelovirus (ARN)

Son virus emergentes que aun no se sabe que letalidad tienen

Agentes del cerdo que afectan al hombre

- –E. coli - Virus Hepatitis E - Blastocystis spp*
- Rota virus - Herpes virus porcino 1 * - –Salmonella spp*
- –S. suis - –E. rhusiopathiae - –Leptospira spp*
- Virus de Influenza A* - Toxoplasma gondii* - –C. difficile*
- –B. suis - –S. aureus MR

ENFERMEDAD REEMERGENTE:
Reaparición de entidades ya conocidas y que por un tiempo declinaron en su significación en la salud publica/animal
pero que en la actualidad han sufrido cambios en su patogenicidad o expansión geográfica. Ej: Fiebre aftosa
(variante con tropismo en cerdos, Taiwan), 2007 PRRS (variante asiática) en China, 2008 PED variante de alta
patogenicidad (China), 2018 Peste Porcina Africana (Europa, Asia

ENFERMEDADES TRANSFRONTERIZAS
Aquellas enfermedades epidémicas que son altamente contagiosas y transmisibles y tienen el potencial de rápida
difusión a través de las fronteras nacionales y que causan serios problemas socio-económicos o en la salud pública.
Ej: Peste porcina africana, Peste porcina clásica, Fiebre aftosa, PRRS, Estomatitis vesicular idiopática, Diarrea
epidémica porcina

71
MECANISMOS QUE FAVORECEN LA PRESENTACION DE ENFERMEDADES EMERGENTES
•SALTO INTERESPECIES: ej.
Con aves  virus de la gripe (INFLUENZA A), que es la que afecta a los animales domesticos y al
hombre. Se agrupan en subtipos : HA y NA, formando 18 subtipos de HA y 11 subtipos de NA.
La HA favorece la entrada del virus a la ceula, y el NA la salida.
Los virus tienen componentes que se combinan con la HA para ingresar, un subtipo tiene el hombre, otro las aves, y
ambos el cerdo, entonces aquí se producen las mutaciones. Porque las aves migratorias viajan de un lado a otro, en
todo el mundo, y cuando defecan contaminan aguas, alimento, y pueden infectar a animales silvestres o animales
domesticos.
El hombre y los cerdos comparten los mismos reeptores para este virus.

TRANSMISION
- DIRECTA: del ave a otra especie.
- ADAPTACION (DRIFT ANTIGENICO): el cerdo tiene los mismos receptores para los virus aviares y mamíferos
que el hombre, actua como una especie intermediaria para que habiéndose adaptado al erdo, luego pase al
hombre.
- REASSORTMENT: el ARN es segmentado, cuando dos virus distintos se multiplican en una especie, puede
combinar sus ARN y eso orgina una recombinaion, creando nuevos virus, En este caso entre virus de origen
aviar, hombre, y cerdos.

Salto interespecie con hombre: ej  influenza A. Es una combinacion de un virus porcino H1N2 y de un virus
de aurasia H1N1, lo que la movilización de cerdos de eeuu a mexico y en esa zona de mexico circulo en la población
porcina el virus, sin manifestación clínica, hasta que se manifestó y genero una pandemia.

Salto interespecie con murciélagos: porque estos son:

- Eficiente reservorio de virus
- Patógenos letal para otras mamíferos, solo subclínica en murciélagos
- existen hace 52,5 mill.años)
- Forman Colonias

72
Los huéspedes accidentales o intermediarios pueden cumplir la funcion de amplificar, mutar o recombinar el virus,
para luego transmitirlo al huésped definitivo.

Salto interespecie con jabalíes: EN ARGENTINA se introdujo con fines de caza en 2004, y se diseminaron por
todo el país luego de haberse escapado. Especie susceptible o reservorio de Aujeszky, PCV-2, Parvovirus, influenza

Bacterias
•Brucela suis
•Clamydia psitaci

Parásitos
•Trichinella spiralis
•Toxoplasma gondii

•SALTO EN LA PATOGENICIDAD DEL AGENTE: Cambios en la virulencia, Mutación, Reassortants, Recombinación,

Resistencia

LOS VIRUS ARN y ADN de cadena simple tienen la propiedad de:

–alto índice de mutación (10-4/ 10-5 nucleótidos por ciclo de replicación) que facilitan su adaptación frente a la
respuesta inmune innata
–ausencia de enzimas (transcriptasas) en las células infectadas que corrigen los errores en la lectura de la síntesis del
ARN
–cadena de ARN segmentada que favorece reassortants (influenza-rotavirus)
–CUASIESPECIES: entra un virus a una especie, en cada celula se multiplica y por cada ciclo de multiplicación, se van
produciendo nuevos virus, que genómicamente se van diferenciándose del virus original. Cuando completa el ciclo
de multiplicación se termino originando un grupo de virus con la msma base, pero distintos.
Elimina un conjunto de virus relacionados, que interaccionan entre si.

FITNESS: La habilidad de una particular población de virus de multiplicarse y transmitirse en un ambiente

específico se define como “fitness”. Se da en granjas con alto numero de cerdos de genética homogénea lo que
favorece la mutación viral.
Para que los virus circulen tienen que encontrar una población susceptible, y esa población susceptible tiene mas
chances de contagiarse cuanto mas grande es.

Ej: CUANDO ingresamos aniamles de otra granja diferente a la nuestra, esos animales posiblemente no sean
inmunes como el “rebaño” a las infecciones que hay dentro de nuestra granja, entonces le va a dar la entidad al
patógeno para que cambie o se vuelva mas resistente.

REASSORTANTS:

RECOMBINACION: hay segmentos de dos virus distinos virus que se combinan, entonces el genoma interno es de
uno y las espiculas o los factores de virulencia son de otro virus, entonces depende los MCD que utilicemos para el
dx, nos dara negativo si lo estamos buscando para un virus que no es el que tenemos que buscar, cuando en realidad
el animal será positivo. (ej: TGE – PED)

RESISTENCIA:

73
Alternativas para el control, para aumentar la resistencia

CRISPR/Cas9: Repeticiones Palindrómicas Cortas Regularmente Espaciadas y Agrupadas.

Es una tecnología que permite remover, agregar o alterar secciones de la secuencia del ADN
Es el método mas simple, versatil, preciso y económico de manipulación génica en el mundo biológico
En el cerdo se utiliza para:
•Líneas de cerdos con mayor desarrollo muscular
•Líneas de cerdos libres de retrovirus endógeno en hígados para xenotrasplantes
•Líneas de cerdos con hígados con alto % de hepatocitos humanos que no producen rechazo
•Líneas de cerdos resistentes a PPC, PRRS
•Piel de cerdo para xenotransplantes en humanos con quemaduras

A traves de una sonda del CAS9, guía, hasta donde se localiza el gen que se quiere cortar, arreglar o modificar, va la
enzima, corta ese segmento y pone el que deseamos.
Se han logrado líneas de cerdos resistentes a PRRS.

En la actualidad se están buscando antivirales, en distintos productos que puedan resistir sobre las enzimas que
favorecen la sintesis de los virus.

•SALTO EN LOS MÉTODOS DE DETECCIÓN DE VIRUS Y BACTERIAS: técnicas metagenomicas: saber la secuencia de
los nucleótidos de cada especie animal y de cada agente. Ej: PCR.

Nuevas técnicas:
•NGS (Next Generation Sequence)
•LLMDA (Lawrence Livermore Microbial Detection Array) : laboratorio Americano que produce DNA chip , y
detecta 10mil MO en 24 horas
•MALDI-TOF (matrix-assisted laser desorption ionization-time of flight mass spectrometry) : Determinación de PM
de proteínas sin modificar. Obtención del mapa peptídico (PMF) e identificación de proteínas de muestras
biológicas (clínicas, alimentos,
•cultivos microbianos, plantas, etc.) utilizando MASCOT, como algoritmo de búsqueda.

•SALTO DE LA BARRERAS GEOGRÁFICAS:

ENFERMEDADES TRANSFRONTERIZAS
METAPOBLACIONES
•Son poblaciones separadas por espacios pero conectadas a través de los movimientos entre ellos

Nacen en un lugar, se crian en otro, y se faenan en otro. Esto genera que el movimiento de los animales, favorezca la
difusión de las enfermedades.

•SALTO EN LOS SISTEMAS DE PRODUCCIÓN: SISTEMAS DE PRODUCCIÓN QUE CONTRIBUYEN A LA EMERGENCIA

PRODUCCIÓN EN CONFINAMIENTO. Ej:
- •destete precoz
- •multisitios
- •genética homogenea
- •movimiento de cerdos
- •alta presión de selección orientada a la prolificidad, desarrollo muscular y magro en detrimento de la
resistencia

El tamaño de la explotación, favorece:

–Posibilidad de infección:
–Aumento de su impacto, su frecuencia y dificultad de control
–Ejemplo: SIV, PRRS, Salmonella

Ro= (índice de reproducción de una infección)

•Número de nuevos cerdos susceptibles (no inmunes) que se infectan a partir de un cerdo enfermo
74
Cuantas veces un individuo infectado puede infectar a un grupo de animales totalmente susceptible.
Si el Ro es menos de 1, la infección se aborta, no existe. Si el Ro es mayor de 1, persiste.
•SALTO EN LA RESISTENCIA
•SALTO EN LA COMUNICACIÓN Y EL CONOCIMIENTO

ROL DEL VETERINARIO FRENTE A LAS ENFERMEDADES EMERGENTES

1) Vigilancia : actividades enfocadas a determinar el estado de salud de una población animal focalizadas en su
detección temprana
– Pasiva vs activa
–Sindromica vs determinadas por pruebas
–Al azar vs población en riesgo

2)Monitoreo: todas las actividades focalizadas a detectar cambios en los parámetros epidemiológicas de una entidad
específica

MICOTOXINAS EN PRODUCCION PORCINA

Micotoxinas: son metabolitos secundarios tóxicos producidos por diversas especies de hongos, y los hongos que
producn las micotoinas son muy variados. No todos los hongos son capaces de producir mictoxinas.
Estan presentes en los alimentos, forrajes, generalmente deteriorados.

Estos hongos prodcutores de mictoxinas forman parte del aire, del microambiente, y bajo ciertas condiciones
favorables para ellos, hace que esos hongos proliferen, y cuando se reproducen sobre los forrajes, producen las
micotoxinas.

La infección de la planta hace que esta sea ingerida directamente por los animales (microtoxicosis primaria, por
ingestión de la planta con presencia de los hongos y con producción de micotoxinas).
La micotoxicosis secundaria es cuando se metabolizan esas micotoxinas en carne, huevos, leche (subproductos) de
los aniamles y que luego es ingerida por el hombre o por otros animales.

Los Hongos necesitan para crecer:

-Carbohidratos (cereal): sustratos
-Humedad (ambiental, del grano): la ambiental tiene que superar al 70%, y la del grano tiene que superar al 3%.
-Oxigeno
-Temperatura (12-25°C):

Los hongos toxigenicos pueden estar presentes en las paturas pero no necesariamente producir toxinas. Pero, no
obstante, cuanto mayor cantidad de esporos que permitan el desarrollo de eesos hongos, haya en una pastura ,
alimento o cereal, mayor va a ser la posibilidad de producción de mictoxoinas. Tienen que darse varios factores para
que las micotoxinas se desarrollen, no es solo condición que haya hongos.

Hongos toxigénicos
•Condiciones de desarrollo
-humedad relativa ambiente: superoopr al 70%

75
-humedad del grano : superior al 3%
-temperatura: 10 a 25 º
-disponibilidad de oxígeno
-luz
-microflora competitiva:
-otras enfermedades de la planta: daños por parasitos, insectos, etc. que predispone al desarrollo de hongos.

Factores que influyen en el crecimiento fúngico y en la producción de micotoxinas

Factores relacionados con el cultivo: tener en ccuenta que hay diferentes cultivos, cultivos mas resistentes que
otros, condiciones diferentes el suelo (humedad, acidificación, que predisponen para el ambiente favorable de la
planta).

Factores relacionados con la cosecha: daños mecánicos que sufre la planta en la cosecha, presencia de insectos, etc

MICOTOXICOSIS
La ausencia de hongos en el alimento no asegura la ausencia de micotoxinas, dado que durante el procesado del
alimento la alta temperatura (molido, pelleteado) puede destruir los hongos, pero las micotoxinas son
termoresistentes (100ºC)
La micotoxicosis resulta del consumo de un alimento (cereal) contaminado, por parte de un animal susceptible
(animales en crecimiento)
Ciertas deficiencias de proteinas, selenio y vitaminas pueden predisponer a la micotoxicosis, dado que los
mecanismos de detoxificacion del animal estan disminuidos

Las micotoxicosis en el cerdo dependen de:

- Curso: aguda, subaguda o crónica.
- Dosis y tiempo en el que reciban las micotoxinas

Las manifestaciones clínicas pueden ser:

Agudas o subagudas: dosis moderada a grande, en corto tiempo
Crónicas: los signos son muy vagos o inespecíficos, observando disminución en el consumo y ganancia diaria,
alteraciones en la reproducción o inmunodepresión

Micotoxinas: efectos adversos y Factores intervinientes

–Animal: especie, sexo, edad y vulnerabilidad del animal afectado (PCV2-PRRS, deficiencia de Vit E, selenio,
oligoelementos…)
–Micotoxina: estructura química (lo que hace que sea mucho mas toxica), concentración, periodo consumido,
cantidad consumida, presencia de más de una micotoxina

En general: monogástricos son más sensibles que rumiantes (en rumiantes las bacterias ruminales inactivan o
degradan las micotoxinas, entonces impiden los efectos adversos (poco frecuente que reciban dietas con
micotoxinas)

76
HONGOS TOXIGENICOS
- Aspergillus sp - Fusarium sp
- Penicillium sp - Claviceps sp

Micotoxinas importantes en cerdos

Fusarium sp.
 Zearalenona (ZEA)
 Deoxinivalenol (DON)
 Toxina T-2 (T-2) Fumonisina (FUMB1)

Penicillium sp.
 Ocratoxina (OA)

Aspergillus sp.
 Aflatoxina (AF)
 Ocratoxina (OA)

Las mictooxinas pueden ser producidas a campo (en el mismo aliemento, ej; maíz), o en el almacenamiento
En el campo:
- Fumonisinas
- Zearalenoma
- Tricotecenos
En el almacenamiento
- Aflatoxinas
- Ocratoxina

¿Cómo se mide la concentración de las micotoxinas? En partes por millón o partes por billón. Sera dado por los
niveles permitidios de cada micotoxinas.
El termino ppm es para indicar proporciones relativas en unidades pequeñas. Se utiiza como medida de
concentración en un alimento

Ppb= equivale a mil millones (10 a la 9)

1 parte ppm equivale a mil ppb
Ppb= microgramos por kg de alimento
Ppm= miligramos x kg de alimento

ASPERGILLUS: esta frecuente en muchos alimentos, pero principalmente en el maíz, y en todo lo que sean
oleaginosas.
Las Aflatoxinas requieren alta humedad y Tº para su desarrollo

Las afltaoxinas son metabolizadas en el hígado mediante oxidasas, que hace que de la estructura de la micotoxina se
liberen epóxidos, que es un metabolito mucho mas toxico que la toxina en si, y estos metabolitos tienen la
particularidad de unirse al ADN, bloquear la S proteica y producir cambios en el hepatocito, produciéndole cambios
como la disminución del glucogeno, disminución en la formación de factores de la coagulación (hay hemorragias),

77
disminución en la S de albuminas (albumina en sangre = la disminución produce una disminución de la presión
oncotica = formación de edema), peroxidacion de membranas

El epóxido que se libera esta formado por un átomo de oxígeno unido a dos átomos de carbono
El oxígeno libre que queda produce peroxidación de estructuras químicas inestables, que pueden generar en la
celula la liberación de lípidos de las membranas celulares, ácidos nucleicos, muerte celular, mutaciones…

Aflatoxicosis: signos clínicos

•Cuadros agudo y subagudo: depresión, anorexia ascitis, ictericia anemia, diarrea hemorrágica
•Cuadro crónico: ganancia de peso, anorexia
•Cuadro subclínico: interferencia con sistema inmune , esta bloqueada la S proteica, entonces hay disminución de la
producción de anticuerpos (inmunosupresion)

La forma subclínica puede a veces darse a partir de un cuadro clínico, crónico, persistente, que creemos que mejora
pero queda subclínico, y va produciendo cambios levemente y predispone a cualquier otro tipo de problemas con
otras enfermedades.

VALORES ACEPTABLES

LESIONES MACRO:
- Edema
- Hidropericardio
- Ascitis
- Hígado de color amarillo ocre, de bordes redondeados, con cambio graso marcado, reseco
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LESIONES MICRO:
- Cirrosis: elementos toxicos que son ingeridos por largos tiempo, a dosis bajas, donde hay “tiempo” para
procesos de regeneración junto con procesos de necrosis
- fibrosis difusa, megalocitosis, hiperplasia conductillos biliares, pigmento biliar intracelular.
- No esta mas el patrón reticular que permita la regeneracion del órgano

Género Fusarium
Hongos del género Fusarium
F. graminearum

Metabolitos tóxicos
Tricotecenos : tienen base tetraciclica. Hay diferentes grupos: grupo A (toxina T2 y DAS), y dentro del grupo B, la
toxina DON

La diferencia es una cadena carbonada entre ellos, pero en el caso de DON, hay un fuerte rechazo al alimento
(vomitoxina) lo que conlleva a perdidas económicas importantes, y la toxina T2 tiene un fuerte efecto radiomimetico
que produce mutaciones en los acidos nucleicos.

79
MODO DE ACCION
*Inhibición de la síntesis proteica, mediante toxinas se unen a la peptidiltransferasa (parte de la subunidad 60s
ribosómica)
*Inducción de apoptosis, mediante toxinas inducen la activación de múltiples caspasas (interleukina inflamación-
apoptosis) y esa celula va a activar las vias de apoptosis
*Inhibición de la síntesis de ADN y ARN, popr el efecto radiomimetico
*Metabolismo de los lípidos de membrana, porque las toxinas inducen aumento en la peroxidación de los lípidos
hepáticos por lo que habrá cambios grasos, de degeneración y de necrosis en estas células.

Todos los tricotecenos (especialmente DON) causan vómitos y/o rechazo del consumo del alimento
Actúan sobre los neurotrasmisores que inhiben los centros del apetito, lo que produce importantes perdidas en la
GDP

Toxina T-2: efectos tóxicos

Marcado daño sobre las células de rápida división del tracto gastrointestinal, bazo, timo, linfonódulos y médula ósea.
Son celulas que están en extensa mitosis, que adema sumado a que interferien en la S de ARN y ADN, esas células
comienzan a dañarse.
En cerdos existen escasos registros de cuadros naturales causados por toxina T-2.

Toxicosis por toxina T-2: signos clínicos

Cuadros agudos:
- Irritación y necrosis cutánea por contacto directo
- Severa depleción linfoidea
- Gastroenteritis, diarrea
- Shock, falla cardiovascular
Cuadros crónicos:
- Depresión del sistema inmune
- Eventual pancitopenia por la lesión a nivel de la medula osea

DON: efectos tóxicos: tan solo pequeñas cantidades pueden tener efecto negativo sobre las células del ep intestinal,
sobre todo afecta el sistema inmune del intestino (GALT- TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO INTESTINO), dañando las
vellosidades y criptas intestinales (que son las células que están en constante mitosis).

*Rechazo al consumo de alimento (por cada 1 ppm se estima que el consumo cae un 5%)
*Vómitos
*Dolor abdominal
*Inflamación intestinal con diarrea
*Reducción de la producción de células sanguíneas en la médula ósea
*Inhibición de la síntesis de ADN y de proteínas

Zearalenona:

80
Tiene la particularidad de que cuando ingresa al organismo, se conjuga con el acido glucoronico y se produce una
reducción a alfa y beta zearalenol, que tiene una similitud con el beta estradiol, y aumenta entre 10 a 20 veces la
actividad estrogenica (actividad uterotropica)

MODO DE ACCION
ZEA y sus derivados van al receptor estrogenico, ingresa al nucleo de la celula y una vez unido, en el nucleo de la
celula, se une al ADN y estimula S de ARNm, que es la hormona unida a una proteína inductora (en el complejo
ribosomal) y esto produce la acción mimetica del 17 beta estradiol. De esta manera la ZEA actua como si
estuviéramos produciendo grandes cantidades de estradiol (mas importante en las cerdas).

Zearalenona: signos clínicos

- Lechones o cachorras: edema vulvar, ocurre en varios animales de la misma camada que están consumiendo
la micotoxina.
- Grados de prolapso

Fumonisinas: la B1 mas frecuente

La FUMONISINA tiene una estructura similar a la esfingosina (componente estructural de la vaina de mielina). La
fumonisina inhibe la biosíntesis de esfingolipidos, bloquea la enzima ceramida – sintetasa (convierte la esfingonina
en esfingosina), y tiene un efecto sobre el ciclo celular, interfiriendolo, y efectos carcinogénicos (promueve el
desarrollo tumoral).

Fumonisinas: signos clínicos

Cuadros agudos
- letargia, agitación, depresión, hiperemia dermal
- salivación, disnea, debilidad tren posterior, postración, cianosis y muerte (porque produce edema pulmonar)
- Abortos (x la anoxia fetal)
Cuadros crónicos

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Ictericia (hepatosis), anorexia, pérdida de peso -Los signos pueden aparecer 4-7 días del consumo de la micotoxina y
la muerte ocurre en 2 a 4 horas.

Fumonisinas: lesiones
- EDEMA PULMONAR: se da cuando se superan las 120ppm
- ABORTOS: en hembras preñadas, pporque hay anoxia fetal por el edema pulmonar.

GÉNERO PENICILLIUM: necesita para su desarrollo mucha humedad (de la planta y ambiental)
Hongos del género Penicillium
- P. viridicatum
- P. verrucosum
- P. citrinum
- P. patulum (urticae)

Metabolitos tóxicos
Ocratoxina: se produce durante el almacenamiento de los granos, pero también durante la plantación de las
pasturas.

MECANISMO DE ACCION
*Inhibición de la síntesís proteica
*Daño en la respiración celular : inhibición de la producción del ATP mitocondrial
*Aumento de la peroxidación lipídica

Signos clinicos
- Nefrotoxicosis con poliura, polidipsia, porque se pierde la glucosa, lo que genera atracción del agua y por
consecuente orinan grandes cantidades
- Úlceras gástricas: cuando el proceso es cronico
- Anorexia y pérdida de peso
- Inmunodepresión: cuando el proceso es cronico

Ocratoxina: nefrotoxicidad
*Órgano blanco: riñón (tubulos contorneados). Produce Necrosis tubular y fibrosis intersticial. El riñon con pequeas
áreas puntiformes, de color blanco, consistencia firme (por la fibrosis).

Interacción entre múltiples micotoxinas

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Efecto aditivo (2+4= 6)= El efecto combinado de dos micotoxinas es igual a la suma del efecto de c/u de ellas
administradas por separado (También “menos que aditivo”)
Efecto sinergístico (2+2= 10)= El efecto combinado de dos micotoxinas es mucho mayor que el efecto de c/u de ellas
administradas por separado
Efecto de potenciación (0+2= 10)= Una micotoxina no poseé efecto tóxico pero administrada junto a otra, provoca
un aumento de la toxicidad de la segunda micotoxina suministrada
Efecto antagonista (4+2= 2)= Una micotoxina interfiere con el efecto de otra, disminuyéndolo o anulándolo

Micotoxicosis: diagnóstico
Las micotoxinas a veces sufren cambios por el PH, produciendo cambios en sus metabolitos y estos se vuelven
imposibles de diagnosticar.
Hay una rama amplia de situaciones que podemos confundir con una intoxicación por micotoxinas, los cuales
debemos descartar antes de sospechar de micotoxicosis.

Micotoxicosis: etapas del diagnóstico

1) Examen clínico de los animales
-Simultaneidad de accidentes luego de la ingestión de una materia prima o de un alimento compuesto
-Mejora del cuadro clínico (o el desempeño de los animales) al cambiar la ración
-Ausencia de carácter contagioso e infeccioso (aislamiento de patógenos negativo, respuesta negativa a
tratamientos con antibióticos), ver % históricos en los registros
-DIAGNOSTICAR OTRA ENFERMEDAD!! Hay que descartarla para no confundirnos.

2) Examen micológico del alimento

- Obtención de muestras adecuadas
-Técnicas para poner en evidencia los hongos contaminantes (medios de cultivo, temperatura, etc),: esta tarea no es
tan compleja, pero muchas veces no nos sirve, porque lo queremos identificar son las micotoxinas.
-Identificación de los hongos, su abundancia y la frecuencia de las diversas especies
-Procesado y almacenamiento del alimento: considerar la posibilidad de desaparición de algunos hongos con
persistencia de las micotoxinas y la posibilidad de formación de nueva flora fúngica, que no necesariamente esta
relacionada con la producción de las micotoxinas que estamos queriendo identificar.

OBTENCION DE LA MUESTRA
 Calador de bolsas
 Calador sonda para camiones
 Sacamuestras cucharín para granos almacenados a granel o en movimiento

Mercadería a granel: en camiones (chasis, acoplados), en vagones graneleros (con o sin compuerta superior

Mercadería en bolsa:
*Número de bolsas a muestrear -Lote c/ menos de 10 bolsas: todas -Lote e/ 10 y 100 bolsas: no menos de 10 bolsas
*Elección de bolsas a muestrear -Según ubicación en la estiba *Extracción de la muestra -C/calador: zona central
superior de la bolsa -S/calador: apertura de las bolsas extrayendo muestras de c/u para la formación de un conjunto

Formación y presentación de las muestras

Muestra original:

83
-Porción representativa de todas las caladas y y extracciones tomadas de un lote o partida -Mezclado y
homogeneización del grano obtenido -Reducción de la muestra: no menos de 2 Kg

Envasado:
-Envase permeable (no hermético)
-Envase impermeable (hermético): las muestras deben secarse con anterioridad al envasado, para que no generen
humedad para que no desarrolle una nueva micloflora y contamine la muestra
-Tarjeta con los datos que aseguren la identidad de la muestra
HACER DUPLICADO DE LA MUESTRA

3) Examen bioquímico
- Identificación de la micotoxina (métodos de detección y de cuantificación)
-Identificación de micotoxinas y sus metabolitos en Alimento/M Prima/Tejidos/Organos (el hígado es el mejor)

4) Reproducción experimental de la enfermedad

-Reproducción en animales de laboratorio
-Reproducción en la especie animal involucrada
ANALISIS DE MICOTOXINAS (en alimento-materia prima y tejidos), con:
- Ensayo de Inmunoabsorción Ligado a Enzimas (ELISA)
- Cromatografía en Capa Delgada (CCD)
- Cromatografía de Líquidos de Alta Resolución (HPLC)
- Cromatografía de Gases (CG)

5) Tratamiento y prevención
-Tratamiento de los animales intoxicados, sintomáticos, retirando el alimento
-Prevención del desarrollo de hongos por métodos físicos, químicos y microbiológicos, mediante utilización de
materias primas que sean resitentes a la colonización de los hongos
-Desarrollo de variedades resistentes a los ataques fúngicos
-Detoxificación del alimento
-RETIRAR EL ALIMENTO SOSPECHOSO

ESTRATEGIAS DE CONTROL

A) Estrategias para prevenir la contaminación por micotoxinas

- estrategias agronomicas
Variedades de cereales resistentes a la contaminación fúngica
Selección de semillas de alta calidad
Evitar alta densidad de plantas , para evitar el acumulo de humedad
Eliminación de residuos vegetales y rotación de terreno, para que el sol le de y evite la humedad
Control de insectos
Fertilización balanceada
Uso de agentes antifúngicos para prevenir la infección

- Estrategias post-cosecha: pensaod en el almacenaje

o Almacenamiento inmediato
o Control medioambiental: temperatura, humedad
o Separar granos partidos antes del almacenamiento
o Control de plagas: insectos y roedores
o Agentes antifúngicos: ácido propiónico, isobutirato de amonio
o Dilución con granos sin contaminación
o Derivar a especies menos susceptibles

B) Métodos de tratamiento para anular o reducir los efectos de las micotoxinas

Métodos físicos

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 - Elevadas temperaturas, autoclavado, flotación y segregación por densidad, irradiación rayos UV y
microondas, ultrasonido
- Limpieza de semillas, fraccionamiento mediante cribado o extrusión, para separar semillas que estén
contaminadas

Métodos químicos
- Uso de oxidantes, ácidos, bases, sustancias clorinadas, hidróxido de Ca, monoetilamina, ozono, amonio

Adsorbentes: adsorben las toxinas durante el proceso digestivo, en el tracto gastrointestinal, resultando en una
reducción de la toxina disponible para ser absorbida en el torrente sanguíneo
La adsorción eficaz de micotoxinas requiere que los grupos polares del adsorbente y de las micotoxinas estén en una
posición apropiada para unirse. Esto ocurre dentro de la luz del tubo digestivo, donde se inactiva la toxina. Debido a
este hecho, solamente unas pocas micotoxinas pueden ser adsorbidas eficientemente (ej., aflatoxinas)  estas
tienen hrupos polares capaces de unirse al adsorbente a nivel del TGI.

Las micotoxinas poco absorbibles o no adsorbibles tienen que ser tratadas por desactivación enzimática
Este método es basado en la desactivación específica de cada una de las micotoxinas directamente en el tracto
gastrointestinal y permite una vía de detoxificación muy específica, irreversible y eficiente.

Mecanismo de Detoxificacion de Fumonisinas: la enzima esterasa, una vez que ingresa al organismo (requiere de
ciertas condiciones de Tº, pH, etc), rompe el enlace quimico y el producto resultante es un compuesto sin toxicidad.
Se van a reabsorber pero ya perdieron su toxicidad,

Mecanismo de Detoxificación de Zearalenona: se inserta la enzima lactonasa es la que cumple la misma funcion
que la anterior.

Secuestrantes
a) Adsorbentes minerales
•Arcillas (aluminosilicatos, caolín, zeolita, bentonita), carbón activado, tierra de diatomeas
b) Secuestrantes orgánicos
Levaduras: Saccharomyces cerevisiae con glucanos/mananos en la pared celular
Enzimas
Bacterias: Lactobacillus sp, Streptococcus sp, Eubacteria (BBSH 797)
Polímeros: colestiramina/polivinilpirrolidona
Fibras micronizadas (cereales, manzana, bambú): celulosa, lignina

Las aflatoxinas se observan muy bien, y se utilizan los aluminosinicatos

85
En las aflatoxinas son las únicas que se pueden itilzar polímeros organicos, en el resto hay que usar complejos
enzimáticos para degradar esas moléculas y cortarlas.

PREVENCION Y MANEJO DE LAS MICOTOXICOSIS

Cuando se sospecha de una micotoxicosis, debemos considerar las siguientes pautas:
-Prevenir mediante muestreo, análisis y selección de materias primas (MP)
-Cambio de origen del alimento / MP
-Inspección del grano, de su almacenaje y tratamiento (silos, mezcla doras …)
-Vaciar, limpiar y desinfectar silos para reducir la carga de hongos. Corregir filtraciones de humedad que
predispongan al desarrollo de hongos.
-El control de las micotoxinas depende primariamente del manejo del cultivo, las condiciones de almacenaje del
cereal, muestreo y análisis para selección de MP
-Optimizar el uso de secuestrantes/ Orgánicos/Minerales

REPRODUCTIVO
Para analizar las fallas reproductivas, es necesario tener análisis de registros.

INDICES REPRODUCTIVOS
% DE SCIOS REPETIDOS = cantidad de servicios repetidos / nro total de scios del periodo
% DE SCIOS A CACHORRAS= cantidad de cachorras servidas / nro total de scios del periodo
TASA DE PARICION= cantidad de hembras paridas / cantidad de scios dados para el periodo de partos
SCIO / HEMBRA PRODUCTIVA / AÑO= cantidad de scios dados x (dias año / dias periodo) / promedio de hembras
productivas del periodo
PARTOS/HEMBRA PRODUCTIVA/AÑO= cantidad de partos de periodo x (dias año/ dias periodo) / promedio de
hembras productivas del periodo.

EN MATERNIDAD
Promedio lechones nacidos totales: Total de lechones nacidos totales / Cantidad de cerdas paridas
Porcentaje de lechones nacidos muertos: Total de lechones nacidos muertos / Total de lechones nacidos totales
Porcentaje de lechones nacidos momificados: Total de lechones nacidos momificados / Total de lechones nacidos
totales
Promedio de lechones nacidos vivos: Total de lechones nacidos vivos / Cantidad de cerdas paridas
Destetados por cerda parida: Total de lechones destetados / Cantidad de cerdas paridas
Destetados por cerda destetada: Total de lechones destetados / Cantidad de cerdas destetadas

GLOBAL GRANJA
GMD (ganancia media diaria = kg que gana el lechon en su vida)= peso al nacimiento + peso a venta (115 kg) / dias
en producción (170 dias) = 0,7 kg = 700 gr
Nacimiento a Venta, aca hay importancia de los trastornos reproductivos, porque dependerá del peso al nacimiento
del lechon y esto esta influenciado por la hembra.= Peso total de cerdos salidos de Sitio 3 (óD-V) /
Nrode cerdos salidos de Sitio 3 (óD-V) x Edad prom de salida de Sitio 3 (óD-V)

86
Cabezas vendidas por hembra productiva por año: Total de cabezas vendidas (con cerdas descarte, etc) x (dias
año/dias período)/ Hembras Productivas Prom
Kgs vendidos por hembra productiva por año: Total de kgsvendidos (con cerdas descarte, etc) x (dias año/dias
período)/ Hembras Productivas Prom
Cabezas vendidas por hembra inventariada por año: Total de cabezas vendidas (con cerdas descarte, etc) x (dias
año/dias período)/ Hembras Productivas Promx
Kgs vendidos por hembra inventariada por año: Total de kgsvendidos (con cerdas descarte, etc) x
(diasaño/diasperíodo)/ Hembras Productivas Prom

INDICES REPRODUCTIVOS  VALORES OBJETIVO a los que queremos llegar

Tamaño de la camada = nacidos vivos + nacidos muertos + momias

Si el intervalo DTT-SCIO es mas largo, voy a tener problemas en el valor parto – parto y los partos – hembra año , que
se me van a alargar también y no voy a llegar a lo esperado.

Es importante saber cuales son los índices reproductivos históricos del lugar, porque en el caso de identificar
variaciones, hay que ver si hay disfunciones reproductivas analizando que pueden ser multiples causas, entonces
debemos hacer un análisis o auditoria para identificar, intervenir en el caso de que necesitemos un tto o cambios en
el manejo, y comunicar las medidas propuestas.

La CUOTA DE MONTA es la producción en bandas semanales, donde necesito por ej padrillo o semen en cantidad
según la tasa de monta, o sea si mi tasa es 80% , significa que del 100 % que insemino, ya se que 80% van a quedar
preñadas, entonces tengo que tener 20% mas del 100, para poder cubrirlo.
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Para esto necesito: un padrillo o el semen, que la hembra este en celo (cerdas destetadas, cerdas de reposicion) que
ademas tiene que tener ciertas características como buena CC (dada por la edad y el peso), las instalaciones para
hacerlo (inseminacion, x ej)
Las hembras reproductivas las elijo en base al aparato reproductivo optimo (tamaño de vulva, conformación,
cantidad de mamas, etc), buenos aplomos, tiene que estar ciclando (lo identifico por el comportamiento, cambios
morfológicos, aceptación del macho (reflejo de pasividad de monta),
En funcion de la cuota de monta serán los lechones que destete, los animales que mande a faena.

En todo esto podemos tener FALLAS REPRODUCTIVAS, que en su gran mayoría están dadas por mal MANEJO y en
segundo lugar por SANIDAD.
Que debemos hacer para identificar la falla? Tener Registros al día y confiables.

Causas de fallas o pérdidas reproductivas:

1.Síndrome segundo parto -Anestro.
2.Repeticiones de celo.
3.Abortos.
4.Cerdas vacías.
5.Muertas.

Diagnóstico de fallas reproductivas

Análisis de registros: debe ser conciso y dirigido a resolver el problema. Deben tenerse en cuenta los siguientes
pasos:
-Definir el objetivo del análisis.
-Definir el periodo a evaluar (semanal, mensual, trimestral, anual).
-Definir el nivel de análisis (individual, grupos, granja).
-Analizar las cerdas separándolas por paridad.
-Evaluar el desempeño de los padrillos.
-No evaluar solo los promedios. Incluir medidas de tendencia central y de dispersión.

HERRAMIENTAS DIAGNOSTCICAS para identificar fallas reproductivas

-REGISTROS
-ECOGRAFIA
-ULTRASONIDO
-INSPECCION EN FRIGORIFICO DE ORGANOS GENITO-URINARIOS
-ANALISIS COMPLEMENTARIOS SOBRE ABORTOS/NM/MADRE
-EVALUACION DE SEMEN/PADRILLOS

DETERMINACIÓN DE LA EDAD DE GESTACIÓN

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Si hay muerte menor a los 35 dias, habrá reabsorción, por ende repetición de celo entre los 13 y 40 dias.
Es por esto que tengo que hacer la detección de celo, porque puedo creer que tuvo reabsorción pero en realidad
nunca estuvo preñada.
Esta detección de celo se hace mediante ECG, USG.
Si la dejo y no la controlo, aumenta los dias no productivos, es por esto que si hoy la vi en celo, dentro de 21 dias que
seria cuando estaría de nuevo en celo si no se preño, para identificar si quedo o no preñada.

Para determinar la edad gestacional de animales abortados, yo tengo que tener registros estandaarizados de cuando
la servi, y ademas por la medida (Largo del feto en cm, -desde la base de la cola a la base de cráneo-x 3) + 21 =
Edad de gestación en días

Enfermedades que afectan a la reproducción y causan abortos

Las que dan efectos sistémicos (Hiperemia, anorexia, estrés), producen aborto
La gran mayoría de las enfermedades terminan produciendo aborto
El actinobacillus produce pleuroneumonía, poliserosisitis y septicemia, produciendo hiperemia, anorexia y aborto.

Para el diagnostico necesito el veterinario que sepa sobre la enferemedad, los animaless para tomar muestras, los
métodos diagnosticos, los registros, etc.

Retorno al celo (muerte embrionaria temprana)

La muerte embrionaria temprana desencadena el retorno a celo de una cerda luego de un servicio. Dicha muerte
ocurre antes de que comience la calcificación del tejido óseo del feto, proceso que inicia a los 35 días de gestación.
Los fetos muertos antes de este momento son reabsorbidos completamente o son expulsados, denominados en la
mayoría de las granjas como “micro-abortos”. Si la muerte ocurre antes del día 14, momento del reconocimiento
materno fetal, el evento se manifiesta con repetición de celo de tipo cíclica o regular (18 a 21 días post servicio). Si la
reabsorción ocurre luego de este día, la cerda manifestará el celo en ciclos irregulares (entre los 25 y 39 días post
servicio).

Falta de celo (anestro)

La falta de celo es una de las causas de eliminación más comunes en cerdas de menos de 2 partos. El principal signo
asociado es el anestro, es decir, la falta de manifestación externa de celo. El mismo puede ser fisiológico (durante la
gestación y la lactancia) o patológico.

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La falta de celo se manifiesta productivamente con un retraso o falta de pubertad en cerdas nulíparas (las que nunca
parieron o cachorras de reposicion) y un aumento del intervalo destete-celo o falta del celo post destete en cerdas
primíparas y pluríparas.
Tener en cuenta que necesita la aclimatación y estimulo reproductivo (contacto con el macho, verlo, el macho tiene
que estar apto, etc), para que la hembra tenga celo. Demás la hembra tiene que estar en peso y edad
correspondiente.

NATIMORTO: Nace muerto.

NATIMORTO ANTI PARTO:. Asociado a problemas de la madre o del feto, muere antes de nacer.
INTRAPARTO: llego viable hasta el momento del parto, y murió durante el parto.
(largo total del parto= 2 hs, 2 .30 hs, intervalo entre lechones= 20 minutos.)

Pérdidas al nacimiento
Las pérdidas al nacimiento son una importante causa de disminución de los lechones destetados por madre.
Los lechones nacidos muertos o natimortospueden clasificarse según sus características anatomopatológicasen
anteparto(tipo I), intraparto(y momias) (tipo II) y postparto (muerte perinatal (tipo III).
El correcto reconocimiento permite detectar diferentes problemas

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Los ante parto no momias, murieron 48 horas antes del parto y no empezó la maceración ni deshidratación, salen
marrones, con envolturas fetales, edema marron, etc.

INTRAPARTO: es lo mas parecido a un lechon normal: rosado, fresco, eponquios, cianótico, hemorragias subcutáneas
(por la anoxia al momento de nacer).

El tipo 2 esta mas desarrollado, menos autolisis.

Aborto: Definición
La gestación normal de la cerda es de 114±2 días.
El aborto es la expulsión de fetos no viables antes de la fecha probable de parto.
Los fetos abortados generalmente nacen muertos.
Cuando el aborto se produce muy cerca de la fecha probable de parto los lechones pueden
nacer vivos pero con una posibilidad de sobrevida muy escasa

Aborto tardío_: abortan pocos dias antes de la fecha probable de parto.

Diagnostico de abortos y de enfermedades reproductivas

El cuerpo luteo (CL) provee progesterona y mantiene la gestacion y la perdida abrupta del CL hace finalizar la
gestaciónla liberacion de cortisol por parte de la hembra y/o fetos, pueden iniciar una casacada hormonal con
liberacion de prsotaglandina por parte del utero gravido, con la consiguiente caida del CL y desencadenamiento del
parto

ABORTO: Puede suceder por una falla en el sistema endocrino y la patofisologia del feto-hembra, influenciado o no
por factores infecciosos (PRRS, PCV-2 y parvovirus porcino, gripe, enterovirus, etc) y no infecciosos

Causas de Aborto
Infeccioso: Virales, bacterianos y micóticos
Tóxico: Micotoxinas, monoxidode carbono, tóxicos severos (dioxinas..)
Medicamentoso: Corticoides poco frecuentes

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Idiopático: la mayoría…

VIRUS que afectan la reproducción: que producen ABORTOS

•PRRS
•PPV
SIV
PCV2
Enterovirus, Encefalomiocarditis, Diarrea Viral Bovina, Enfermedad Vescicular del cerdo, Citomegalovirus, Aujeszky,
PPC, PPA, Encefalitis Japonesa

BACTERIAS Y HONGOS QUE AFECTAN LA REPRODUCCION: ABORTOS

•El mecanismo de aborto bacteriano mas frecuentes es cuando una infección y bacteriemia de la madre produce una
infección de la unidad placento-fetal.
•Sin embargo una infección, bacteriemia y las consecuencias que sufre una hembra gestante: hipertermia,
endotoxemia, puedentambiencausaraborto, sin infectar directamente la unidad placento-fetal.
pueden ser bacterias contagiosas que causaron aborto como lesion primaria y principal signo de infección o en
infecciones de la hembra donde el aborto infeccioso es una manifestación mas de la enfermedad
La mayoría de las bacterias aisladas de fetos abortados son microrganismos considerados como no contagiosos: E
coli, Arcano bacterium piogenes, Staphilococcus aureus…

•Brucellas
•Leptospiras
•Erisipela
•Actinobacillussuis
•Salmonellas
•Streptococcus suis, Staphilococcushyicus

AFECCIONES REPRODUCTIVAS (INFERTILIDAD-ABORTOS) DE CAUSAS TOXICAS

-Monoxido de carbon y Zearalenona.
Monoxido de carbon: en salas de Gestación calefaccionadas a combustion (aparece carboximetahemoglobina en
fluidos fetales)
•Zearelenona produce anestro/pseudopreñez

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DIAGNOSTICO DE AFECCIONES REPRODUCTIVAS: ABORTOS
El diagnostico de los abortos son frecuentemente no realizados
•El agente ya no está en el momento del muestreo
•La muestra (feto, placenta) la mayoría de las veces esta autolisada…
•La muestra no es la adecuada, no esta bien acondicionada, representativa…
•Herramientas de análisis disponibles
•Los agentes infecciosos solo infectan a una parte de los fetos (50%)… a diferentes etapas. Por eso hay que mandar
la mayor cantidad de fetos y con diferentes signos.

ABORTO INFECCIOSO
-Infeccion de la madre: día 0
-Replicación en tejidos locales:día 1-2
-Viremia o bacteriemia en la hembra: día 2-7
-Infección fetal, propagación hacia todos los fetos y aborto: días ≥14
Entre una infección y la producción de Ac se tarda 14-20 dias en generar inmunidad

Muestreo según tipo de aborto

•ABORTO POR INFECCIÓN PLACENTA/FETO:
•HEMBRA EN ETAPA DE SEROCONVERSION (porque es 14 díaspost-infección de placenta/feto)
•SIN VIREMIA O BACTERIEMIA: no voy a poder aislar en la hembra el agente infeccioso
•si el AGENTE es “aislable” EN PLACENTA/FETO

•ABORTO POR ENFERMEDAD DE LA HEMBRA: (aborto en etapa aguda de la enfermedad)

•LA HEMBRA MUESTRA SIGNOS (Hipertermia, anorexia) porque esta en la etapa aguda de la enfermedad
•NO HAY SEROCONVERSION porque es el momento inicial de la enfermedad
•aca si POTENCIALMENTE se puede aislar el AGENTE DE LA HEMBRA (con hisopados nasales, raspados tonsilares,
sangre)

AUSENCIA DE AGENTE EN LOS FETOS

•SEROCONVERSION TARDÍA: tengo que hacer serología pareada (al día 0: (el dia del Aborto) y a los 21 días post
aborto)

PROCEDIMIENTO ANTE UN ABORTO

-INSPECCIÓN CLINICA DE LA HEMBRA ABORTADAS Y RESTO DE HEMBRAS (temperatura, apetito, disnea, descargas
nasales, vulvares, orina, vomitos, locomotor...)
-MUESTREO DE SANGRE DE LA HEMBRA ABORTADA Y OTRAS: serologia/viremia/bacteriemia) día 0 y día 21 post
aborto.
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-MUESTREO DE LA MAYOR CANTIDAD POSIBLE DE ABORTOS Y PLACENTAS: (serología/HP/ asilamiento/identificación
de agentes infecciosos)
MUESTREO EN ABORTOS
Al menos 6 fetos por cada hembra abortada. Siempre es mejor Mandar la camada entera, eligiendo los animales en
funcion de las lesiones, estado de conservación, topo de prueba, costos, etc

La infección del feto nos dara como Conscuencias:

• menos Nacidos totales
•mas Nacidos muertos
• menos Nacidos vivos

Si el feto se infecto cuando tenia mas de 70 dias, vamos a tener fetos positivos recién nacidos. La Infeccion en utero
de feto en feto resulta en muerte fetal y momificación

SEROLOGIA DE LA HEMBRA:
•Si la INFECCION Y MUERTE FETAL SUCEDE 14 DIAS POST INEFFCION DE LA HEMBRA: HEMBRA SEROPosITIVA AL
MONENTO DEL ABORTO, 21 DÍAS MAS TARDE PUEDE SEROCONVERTIR CON TITULOS MAS BAJOS…
•hay ABORTO POR ENFERMEDAD DE LA HEMBRA
•va a ser SERONEGATIVA AL MOMENTO DEL ABORTO Y SEROPOSITIVA 21 DÍAS DESPUES

Serología en hembras abortadas

•IMPORTANCIA EN HEMBRAS ABORTADAS SEROPOSITIVAS DE ENFERMEDADES AUSENTES: PRRS; Aujeszky,
Brucelosis...= porque sesrian la causa de ABORTOS EPIDEMICOS. Porque estos NO ESTABAN en mi granja, y si dan
positivo es alarmante.
•ALTA SEROCONVERSION EN HEMBRAS ABOSRTADAS NO VACUNADAS: Leptospira
•SEROCONVERSION DE HEMBRAS ABORTADAS DE ENFERMEDADES ENDEMICAS Y VACUNADAS CONTRA: PCV2; PPV.
Es de dificil interpretación: debo Hacer muetras pareadas (0-21d) de hembras abortadas, de hembras no abortadas
o del plantel en general de forma regular para tratar de identificar una media de seroconversión y ver como están
estos animales.
Hay que contar con Comunicación con el laboratorio/Agente/kit/vacuna, para definir «seroconversion» de antigenos
salvajes, antigenos vacunales,
Definir el umbral de positividas/sencibilidad según metodo/kit...

SEROLOGIA DE FETOS DE 70 días o más

DIAGNOSTICO
•El diagnostico de muerte embrinaria y de muerte fetal es un gran desafío, debido a las multiples causas de
mortalidad intra uterina como factores: genéticos, hormonales, nutriconales, tóxicos, traumáticos, metabólicos,
infecciosos, hypoxicos…
•Aún con excelentes muestras y técnicas de diagnostico solo 1/3 son de causas infecciosas y el resto son de tipo No
infeccioso o IDEOPATICO

Porque estos abortos y estas fallas reprodcutivas tiene una gran causa que es el manejo, pero identificarlas y
mejorarlas es muy complejo.

INDICADORES EPIDEMIOLOGICOS DE ABORTOS INFECCIOSOS

-Manifestaciones clínicas en las hembras (Fiebre, depresión, anorexia..), que puede ocurrir de 1-4 semanas antes
del aborto
-Abortos solo en un grupo de hembras xej cachorras
-Determinar como se propaga (dentro del mismo galpón o multigalpones)
-Si afecta a hembras vacunadas o no

DESCARGAS VULVARES
•Causa de Descarte de hembras entre 35-55% anual
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•Mortalidad de hembras entre 3 y 5% anual (≥5%)
•Descargas vulvares en hembras servidas: aceptables entre el 0,5 a 2%
•Descargas vulvares en hembras no gestantes entre el 5 al 10%
•Algunas perdidas vulvares son normales
•Un arrojamiento/descarga es normal hasta 2 dias post parto, prestando atención a ver bien las características del
flujo (si hay sangre + olor: es un feto retenido), y si la hembra tiene leche, hipertermia, apetito es aceptable..
•Un flujo mucopurulento en las hembras durante las 2-3 semanas antes del parto: asociado a la producción de
moco y cambios celulares en las mucosas vulvo-vaginales.
•Descargas alrededor del estro: el aumentode estrógeno aumenta la perfusión uterina, mayor permeabilidad de la
mucosa, llegada de leucocitos a la luz del utero. Contracciones uterinas colaboran al vaciado del contenido uterino.

DESCARGAS VULVARES ANORMALES

•Sangre limpia/fresca: es comunde ver en las cerdas/cachorras debido a laceraciones/traumas/mordidas de las
vulvas (congestivas/celo) en los corrales de aclimatación
•Tener cuidado con el macho estimulador y las técnicas de IA
•Exudado purulento a los 17-23 días post IA es debido a una metritis endometritis durante el IA o ascendente
pasivamente durante el periodo de estro (cuello abierto). IA tardías producen infección: Baja el estrógeno protector
y suben los progestágenos: hacen mas sensibles a la hembra

DIAGNOSTICO DE PERDIDAS VULVARES

•Muestra de (descarga) exudado, citología/cristales/bacteriología/antibiograma
•Protocolo de orinas
•Inspección al matadero del aparato genitourinario:

- -Ovarios (actividad hormonal)

- -Vejiga y riñones: cistitis y Pielonefritis
- -Utero, vagina, cérvix: endometritis, cervicitis, vaginitis en frigorfico

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AGENTES INFECCIOSOS ASOCIADOS A DESCARGA VULVAR
- ESCHERICHACOLI
- EUBACTERIUMSUIS (Actinobaculumsuis)*
- ERYSIPELOTRIX RUSOPAHTHIAE
- KLEBSIELA
- LEPTOSPIRA*
- BRUCELOSIS*
- PASTEURELLA
- PROTEUS
- PSEUDOMONAS
- STAPHILOCOCCUS
- ESTREPTOCOCCUS

METRITIS/CISTITIS: TERAPEUTICA
• Tratamiento de hembras según el tipo de perdida: en celo, post parto
• Alimento en lactancia/gestación
• Desde el destete hasta 21 días post destete
• Administrar: Antibióticos con la pipeta de inseminar en el cuello, luego de la ultima dosis o 12 horas antes de la 1ra
IA (al celo)

COMPLEJO CISTITIS Y PIELONEFRITIS (C&PN) DE LA CERDA

La porción distal de la uretra y de la vagina no son esteriles ya que habitan bacterias. El ascenso de bacterias produce
cistitis y pielonefritis
Hay que evitar el ascenso de las bacterias desde el tracto urinario hacia la vulva (para esto tiene que adherirse),
entonces hay que facilitar el mecanismo de barrido de la vejiga, con un enjuage, dandole gran cantidad de ingesta de
agua y garantizar una diuresis periódica. Para esto tiene que ser capaz de pararse, no tener problemas de patas,
pisos con MF en la región de la vuelva, todo esto hara que prolifere
E. coli, A. pyogenes, Streptococcus spp., and Staphylococcus spp.
Bactetrias opotrtunistas que habitan en la uretra/vagina: infecciones inespecificas
Actinobaculum suis (Eubacteriumsuis) es una bacteria especifica del aparato uinario (prepuciodel macho)
Solo o asociadoa otras bacterias

PATOGENIA DE LA C&PN
Infeccion del tracto urinario inferior: Uretra y posterior ascenso: Vejiga-ureter-pelvis-medula-corteza renal.
Cualquier factor que cause estasis urinaria provocara cistitis
- -Bajo consumo de agua (cualquiera sea su origen)
- -Confinamiento
- -Poca disponibilidad de agua (chupetes, canaleta inaccesible y vacia..)
- -Sobrepeso
- -Gran cantidadde M fecal en el perine, piso/slat/jaula corta..
- -Problemas de patas
- -Cerdas Viejas, perdida de ejercicio y tonicida del perine
- -BAJA FERCUENCIA DE VACIADO DE LA VEJIGA

Signos clinicos
-Asintomatica
-Anorexia.,hematuria, orinas cargadas mal olientes, piuria
-Casos severos: muerte súbita por falla renal
.el pH urinario aumenta degradación de la urea
-Casos crónicos: perdida de peso, infertilidad, descarte…

LESIONES MACRO : Cistitis catarral/hemorragica/purulenta/necrotica, cristales

Ureter distendidos con exudados
Pelvis, calices afectados, hemorragias/exudados
Polos renales mas frecuentemente afectados (reflujo)
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DIAGNOSTICO:
-NECROPSIA: LESIONES PATOGNOMONICAS (en casos severos)
-INSPECCION EN MATADERO
-UREMIA (HUMOR ACUOSO)
-EXAMEN DE ORINA (casossubclinicos)

FACTORES DE RIESGO:
-HIGIENE DE INSTALACIONES: LAVAR/LIMPIAR GESTACION!!!
-DISEÑO DE INSTALACIONES
-AGUA 24/24-7/7: >25 L/día/Cerda lactante
-HIGIENE EN LA IA Y EN EL PARTO
-PREVENCION DE PATAS
-PREVENIR SOBRE PESO
-CALIDAD DEL AGUA

TERAPEUTICA:
-ACIDIFICACIOND EL AGUA
-ANTIBITICOTERAPIA: AISLAMIENTO Y ANTIBIOGRAMA OBLIGATORIOS para conocer la sensibilidad!!!

BACTERIOLOGIA:GERMENES FRECUENTESEN LAS INFECIONES URINARIAS

-E COLI: Representa el 50% de las infecciones bacterianas
-STREPTOCOCCUS fecales (G+): el 25%
•OTRAS BACTERIAS Gram negativas, representan el 15%
•Proteus sp.
•Klebsiellasp.

TRATAMIENTOS DE LAS INFECCIONES URINARIAS

•ATB Luego del antibiograma
•Son Tratamientos largos de mas de 8 días.

•Acidificacion de la orina.
•Inhibe el desarrollo bacteriano. (E. coli…)
•Reducción del riesgo de la urolitiasis
•Acidos organicos, cloruro de amonio…

MANEJO:
•Higiene IA, parto
•Lavado y desinfección, diseño de jaulas, humedad…

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PROGRAMA DE VACUNACION DE REPRODUCTORES
-BANDA POR BANDA Y/O EN MASA O EN SABANA
-VACUNACION DELOS PADRILLLOS, FUERA DE ETAPA DE EXTRACCIÓN

CUADROS SISTEMICOS
Enfermedades sistémicas: Aquellas enfermedades que pueden afectar a más de un sistema o aparato al mismo
tiempo
Ej: Lesión de los endotelios, trombosis, hemorragias y necrosis generalizada
Ejs: Peste Porcina Clásica, Salmonelosis…

Una enfermedad local puede expandirse y transformarse en una enfermedad de impacto sistémico:
Ej: Pleuropneumoniaa App produce Septicemia , trombosis-hemorragias-Shock-Muerte

ENFEREMEDADES QUE DE LOCALES PASAN A SISTEMICAS

-Pleuritis: adelgazamiento, septicemia= muerte
-Prolapso de recto: canibalismo, peritonitis, septicemia=muerte
-CIRCOVIROSIS: Inmunodepresion, atrofia del tej. linfoide, neumonía, enteritis..enfasociadas=muerte
-Pleuroneumonía: Septicemia=muerte
-Torsión de vísceras: Shock= muerte
-Ulcera de estomago: Anemia-Shock=Muerte
-Nefritis (glomérulo nefritis): insuficiencia aguda por uremia que produce la muerte

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99
La existencia o no de las diferentes enfermedades variara según las condiciones epidemiologicas de cada granja,
region, país, pero se pondran en evidencia dependiendo de dos cosas: la calidad del clínico y del laboratorio de
diagnostico actuante.

INFECCION POR VIRUS Y BACTERIAS

Infección por circovirus porcino tipo 2 (PCV-2) y enfermedades asociadas :
•Síndrome multisistémico de adelgazamiento posdestete(SMAP): 21 a 70 dias
•Síndrome de dermatitis y nefropatía (SDN): en engorde principalmente.
•Trastornos reproductivos (abortos)
•Complejo respiratorio porcino
•Neumonía proliferativa y necrótica
•Enteritis granulomatosa

PCV-3: es nuevo su descubrimiento

-Síndrome de dermatitis y nefropatía (SDN)
-Trastornos reproductivos (abortos)

Su identificación dependerá de: Cantidad, donde se encuentra, si esta asociado a lesiones especificas o no,
lesiones macro, micro, intentan encontrar el agente in situ en esas lesiones (mediante técnicas IHQ )

Vias de eliminación del PCV2

•Tracto respiratorio (nasal), fecal, por orina y otras secreciones. En especial en cerdos afectados con SMAP
•Leche y semen son probables vías de contagio

PATOGENIA

En la etapa de infección, es donde se manifiesta la signologia clínica

Coinfecciones asociadas a PCV-2

•Parvovirus •Haemophilus parasuis
•Mycoplasma hyopneumoniae •Streptococcus suis
•NEP (Mhyo, Pm, Bb) •Actinobacillus pleuropneumoniae
•PRRS (Harms et al2001) )
•Influenza porcina

Síndrome multisistémico de adelgazamiento posdetete (SMAP

•Rango de edad: -6-15 semanas
•Morbilidad: -4-30%
•Mortalidad: -Posdestete: >8% (lo normal es menos del 2%)
•Genética: Aparente susceptibilidad de según línea genética (Landrace).
•Duración del proceso clínico en un lote: 1 a 2 meses
•Duración del proceso clínico en una granja: Muy variable, pero puede estar presente durante 2-3 años
•Respuesta al tratamiento antibiótico: Prácticamente ausente. En todo caso, respuesta favorable en granjas con
elevada cantidad de procesos concomitantes bacterianos
100
Signos clínicos y lesiones macroscópicas
- Animal retrasado en su peso
- Eminencias oseas prominentes
- Animal decaído
- Anemia
- Lesiones no especificas, tienen valor cuando se observan varias

Macro
- Agrandamiento de ganglios inguinales y mesentéricos
- Edema
- Neumonía intersticial
- Riñon con puntillado blanco
- Ulcera gástrica
- Atrofia serosa de la grasa
- Atrofia hepática
- Colitis

Síndrome de Dermatitis y Nefropatía (SDN)

Morbilidad: entre 1 y 4% en engorde
Letalidad: ->80%
Edad de mayor susceptibilidad: 14-21 semanas
Presentación en granjas: sólo en PCV-2 positivas
-puede preceder a la presentación de SMAP o se presenta simultáneamente o no?
ASOCIADO TAMBIEN A PCV3

Signos clínicos
- Dermatitis
- Riñon con puntillado rojo, agrandado
- Linfonodulos hemorrágicos y agrandados

¿Cuándo sospecho infección por circovirosis?

Cuando hay aumento de la mortalidad, desmedro, enfermedades concomitantes (poliserositis,CRP…)
Síndrome Dermitis Nefritis

Control de la Circovirosis
•No existe un tratamiento específico
•Vacunas comerciales disponibles con muy buenos resultados!!
•Programas: Lechones 21 dias/madres de reposicion
•Presentation clinica mas frecuente es a partir de la 6°-7°semana de vida: vacunar antes!!

Lucha:
101
“Postulados de Madec”
•Minimizar el estres: Ambiente, manejo, movimiento, densidad, “AI-AO”
•Eliminar o disminuir la probabilidad de coinfecciones
•Tratamiento antibiotico de las coinfecciones

PRRS (Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino): se encuentra principalmente en ASIA, da cuadros sistémicos
por excelencia.
Continentes contaminados: Europa, Asia y América
Países contaminados regionales: Chile, Perú, Bolivia, Uruguay (Paraguay)
Países libres de PRRS: Suecia, Noruega, Finlandia, Suiza, Nueva Caledonia, Nueva Zelandia, Australia, Argentina,
Brasil, Cuba y algunas islas del Caribe.

Virus sensible al calor, a los desinfectantes, resistente al frío.

Transmisión entre granjas/regiones/países: por Entrada de animales, semen, transporte, Insectos… aerosoles a
menos de 3 km…
Bioseguridad externa.
Transmisión dentro de la granja: Hembra-lechón, (útero/contacto), Lechón/lechón: contacto nariz-nariz, secreciones
Inyecciones, canibalismo.
Bioseguridad interna

PRRSv, coloniza y daña los macrófagos alveolares/linfáticos, Produce apoptosis de células inmunitarias
→reducción de fagocitosis. (inmunosupresion)
Favorece la septicemia

PRRS + otros agentes= potencia la acción individual de cada uno

SIGNOS CLÍNICOS
en Lechones destetados:
Disnea, respiración abdominal. Hiperemia cutánea, o cianosis de las extremidades (oreja azul)
Mortalidad 12-20%.
Gran cantidad de infecciones secundarias.
Todas las edades: Retraso o pérdida de peso
Es muy parecido al SMAP
Inmunodepresion

EPIDEMIOLOGÍA
Morbilidad 50%. Mortalidad 25%.
Seroprevalencia: 60-80% granjas seropositivas.

LESIONES
Macroscópicas: Neumonía intersticial que afecta los lóbulos caudales. Pulmones sin colapsar, textura gomosa-firme .
EN RECRIA Y ENGORDE
Microscópicas: Neumonía intersticial con infiltración mononuclear e infiltración linfocítica peribronquiolar y
perivascular. NO HAY LESIÓN BRONQUIOLAR. Adenomatosis-neumonía proliferativa necrótica
FALLAS REPRODUCTIVAS: repeticiones, nacidos débiles (aumenta la mortalidad en lactancia)

DIAGNÓSTICO: por el Cuadro clínico-epidemiológico. Las Lesiones macroscópicas, Histopatología.

Inmunohistoquímica, hibridación in situ.
Aislamiento viral, RT-PCR (semen, sangre, tejido, saliva). Que este el virus no significa que este la enfermedad,
entonces tengo que hacer una viremia cuantitativa para saber si esta solamente en fase latente o en expresion
Serología: ELISA (no diferencia Ac de infección de los vacunales), VN, IFA.

La gravedad de la enfermedad se debe a:

-Alta variabilidad del virus /diferentes estatus inmunitarios de los animales en el momento que son
infectados/reinfectados
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-Virus altamente infeccioso (baja dosis)
-Viremia prolongada (1 mes en adultos, 2-3 meses en lechones): Favorece la transmisión
-Infección persistente: amígdalas 5-6 meses: Favorece el estatus de portador y potencial excretor
-Protección incompleta (vacunas)
-Su facilidad a transformarse: Escapar al aparato inmune y la protección vacunal: reinfección/nueva clínica…
-Acción sobre las células inmunitarias: coinfecciones

¿Cómo IDENTIFICO QUE ES PRRS o SMAP?

En ambos vemos el desmedro del animal, pelo hirsuto, prominencias oseas salientes, decaído, anémico.
Sospechamos de PRRS cuando: se presentan o agravan las enfermedades/falta de respuesta a ATB o mortalidad
asociada a otras causas: poliserositis, App, diarrea gris…

PRRS
•Clínica respiratoria: Síndrome gripal, tos contragolpe, anorexia, hipertermia
•Macro: En lobulos diafragmáticos (≠App): consolidación y edema interlobular… LESIONES DIAFRAGMATICAS /
CAUDODORSALES
•Micro: neumonía intersticial “PPN”
•PCR de pulmones con lesiones (+ganglio traqueobronquial)
•PCR en suero/sangre/fluidos orales: en fallas reproductivas
•PCR No diferencia virus terreno de virus de vacunas vivas, se debe realizar la secuenciación
•Serología ELISA (IDEXX) (no diferencia Ac vacunales/virus terreno) perfiles Transversales/horizontales/centinelas

Co-infecciones  por Agentes primarios y/o acompañantes/seguidores

•PRRS-PRV +PCV II+SIV=CRIP (complejo respiratorio porcino)
•PRRS-PRV+PCVII= DESMEDRO
•PRRS-PRV+Mhyo(NEP)+PM+BB=CRIP
•PRRS-PRV +App
•PRRS-PRV+PCVII+SIV+Strepto+Haemophilus…=Poliserositis
•PRRS-PRV+PCVII+Lawsonia+Brachyspira+coli=Síndrome de Diarrea Gris
•AUMENTO DE LA SEVERIDAD DE LA CLINICA
•AUMENTO DE LA MORTANDAD/DESCARTE…

POLISEROSITIS: inflamación de las serosas (pleuro, peritoneo, pericardio, meninges, sinoviales)

AGENTES CAUSALES:
- •STREPTOCOCCUS SUIS - •ACTINOBACILLUS SUIS
- •HAEMOPHILUS PARASUIS - •ESCHERICHIA COLI
- •MYCOPLASMA HYORHINIS - •PASTEURELLA MULTOCIDA

•Factor de virulencia/serotipos: cada uno tiene sus facotres y diferentes serotipos, importante conocerlos para saber
si es responsable de la infección, para saber si lo podemos proteger con un ATB o vacuna, y como diagnosticarlos o
ponerlo en evidencia.
Hay que tener en cuenta el conjunto de manifestaciones clínicas, anatomopatologicas, aislamiento, etc, para decir
que el animal tiene una enfermedad, y no solo por el mero hecho de encontrar el MO en una muestra.

•Polisacaridos de la capsula-adhesinas
•Toxinas: Hemolisinas-Muramidase-proteínas
•De las tonsilas se hace sistémico vía sangre
•tiene Sensibilidad antibiótica

•Mortalidad hasta el 20% (alta)

•5-10 semanas de vida, se puede extender al engorde
•Actua De forma endémica en cada banda (banda x banda)
•Fiebre
•Anorexia
103
•Decaimiento
•Temblores-renguera-meningitis
•Muerte súbita sin signos!
•Cronicidad…: pleuritis-pericarditis: disnea, falta de crecimiento-perdida de valor completo, descarte-mortalidad-
ganancia diaria y CA perjudicados

FACTORES DE RIESGO
•Producción intensiva: hay presión de selección (menor espacio con mayor carne)
•Plan de acostumbramiento de las cachorras, para que desarrollen Ac, exponerlas a la enfermedad
•Inmunodepresion lechones de cachorras, edad de destete (mas grandes mejor), peso al destete…
•Enfermedades concomitantes (PCVII/SIV/PRRS…)
•Virulencia de la cepas en interacción con otros agentes bacterianos
•Medioambientales: Alta densidad/fluctuación de temperatura
•Diferentes edades

DIGANOSTICO “Gold standard”:

•CULTIVO (pruebas bioquímicas, serotipage, diferencia de virulencias según su origen USA, EU…)
•Antibiogramas
•PCR
•Serología del rebaño poco utilizado
•Elegir el animal indicado! (que causa muertes y lesiones, extraer las muestras de las lesiones y tejidos afectados…no
de órganos donde puede ser portador…) Importante: Haemophilus es difícil hacerlo crecer
•Cambios post mortem-extracción y acondicionamiento…
POLISEROSITIS
Diagnostico diferencial de las serositis del Cuadro o Síndrome de Poliserositis
-Pleuritis ≠ Pleuritis secundaria a BroncopneumoniaCV (NE/Pm/Bb)
-Pleuropneumonia lobar (App, Actinobacilussuis, Pm)
-Pericarditis = Pericarditis
-Artritis/sinovitis ≠ Artritis primarias bacterianas como Erysipelao Sinovitis/bursitis a Mycoplasma hyosinoviae u
Osteocondrosis(OCD)/ Osteoartrosis Degenerativa Crónica “artritis en estadíoterminal”
Meningitis ≠ Enfde los Edemas, Tetanos, Aujeszky, Encefalitis virales, Encefalitis eosinofílica(intoxicación con sal)…

•Lucha:
•Diagnostico, antibiograma, antibióticoterapia
•Vacunas comerciales (solamente para Haemophilus parasuis)
•Autovacunas (para estreptoco, pasteurella, e.coli)
•Excelentes condiciones medioambientales (mejorarlas: menos estrés, mejor calostrado, mejor ventilación, menos
humedad,)

MENINGITIS: son parte de la poliserositis, pero muchas veces se presentan solas

-Se presenta clásicamente en la etapa de destete (4-7 semanas) pero puede prolongarse hasta inicios del engorde
(10 semanas). Muchas veces muerte súbita sin signos nerviosos o no observados..
-Severa congestión de meninges, presencia de edema y exudado fibrino-purulento en la parte basal del tallo
encefálico
-Asociado o no a poliserositisfibrino-purulenta (pericarditis, pleuritis, peritonitis, artritis…)
-Factores asociados: Carga bacteriana, aumento de densidad y ausencia de ventilación
Diagnostico: clínica-macro-micro-PCR-bacteriología/antibiograma
Diagnostico diferencial: Enfermedad de los Edemas, Tetanos, Aujeszky, Encefalitis virales, Poliartritis severas,
Encefalitis Eosinofilica (intoxicación por sal)…
Tratamiento: ATB-corticoide-hidratación.
Vacunas (Hps) Autovacunas. Evitar factores asociados…

Epidermitis Exudativa: muy frecuente. En fines de maternidad y principios de recria

104
•Enfermedad cutánea altamente contagiosa de origen bacteriano que afecta a los animales desde los 10 días de vida
hasta las fases iniciales de engorde, presentándose clásicamente al inicio del destete (21-40 días).
•Agente: Staphylococcus hyicus (Gram Positivo)
•El lechón es contaminado en su pasaje por el tracto genital y a partir de la piel de la madre…
•Muchas veces a partir de una lesión cutánea (descamación, costras, exudado…) zonas ventarles-axilas y luego se
expande de forma difusa por todo el cuerpo, puede aparecer de forma focal: formación de placas, costras,
enrojecimiento de piel, exudados espesos, pelo pegado “cerdo marrón-engrasado”, baja mortalidad, alta
morbilidad
Severa degradación del estado corporal, adelgazamiento: termina en sacrifico, descarte…

Se contamina a partir del tracto genital de la madre, siembra toda la piel del lechon, y se manifiesta la
enfermedad en funcion de factores desencadenantes
•Factores iniciadores: presencia en piel, lesiones traumáticas (peleas durante el amamantamiento y luego del
destete (estrés, inmunosupresión), condiciones ambientales degradadas (densidad, ventilación, humedad…). Puede
afectar semana a semana a todo el galpon
•Se presenta frecuentemente en lechones de hembras primerizas potenciado por la mala absorción y escasa
producción de Ac calostrales…

Diagnostico: por las Lesiones típicas de Epidermitis Exudativa=

Bacteriología de muestras de piel (difícil, porque tiene adheridas mucha cantidad de MO, tiene que ser un raspado
profundo) y ganglios regionales (las cepas productoras de toxinas y localizadas en ganglios son las mas indicadas a
incluir en antibiogramas y autovacunas)
Antibiogramas (Eventualmente autovacunas), Ausencia de vacunas comerciales
Control/Modulación de la inmunidad en cerdas (estimularla) (con levaduras/probioticos…). MUY DIFICIL DE
CONTROLAR

ENFEREMEDADES DEL CERDO PRODUCIDAS POR ESCHERICHIA COLI –NOMENCLATURA-

ETEC: Enterotoxigénica Escherichia coli: produce diarrea en maternidad y dtt
EDEC: (edema diseases) Enfermedad de los Edemas: colis especificas que tienen genes para generar esas toxinas.
STEC: Shigatoxina Escherichia coli o
VTEC: Verotoxina Escherichia coli
EHEC: Enteritis hemorragica Escherichia coli
EPEC: Enteropatogenica Escherichia coli
o
AEEC: Attaching –Effacing (unión y erosión) Escherichia coli
ExPEC: Extraintestinal patogénica Escherichia coli

ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS: produce sx nerviosos, es una enfermedad sistémica a partir de una bacteria que
esta en el intesino. Se va a adherir, va a producir una toxina (shiga y vero), se va a absorber y va a producir daños
vasculares en la muscular de los vasos, que va a producir edema en todo el cuerpo.
La enferemdad se da cuando el intestino tiene disbacteriosis (que se da por mucha proteína, poca fibra, uso de ATB),
con gran cantidad de producción de e.coli que produce gran cantidad de toxina, con cambios clínicos y lesiones.
Signo: edema palpebral, nistagmo y pedaleo (igual que poliserositis).
Edema de mesocolon

DIAGNOSTICO:
Clinico: Muerte subita, signos nerviosos, (diarrea puede estar o no), alta mortalidad
Bacteriologico/tipificación= para identificar la VTEC o STEC.
Diagnostico diferencial: Meningitis (poliserositis) (porque se da en la etapa de recria), intoxicacion por sal,
Aujeszky..
Prevencion: Disminuir la ganancia (porque se da en cerdos de alto crecimiento), dando menor proteina, mas fibra,
Antibioticoterapia: Dificil, porque una vez que la bacteria produce la toxina no es muy fácil erradicarla porque no es
sensible a ATB, hay que trabajar sobre la disbacteriosis, dando proteinas especiales, acidificando, dando oxido de
zinc, SO4Cu, probioticos-prebioticos.
105
MAL ROJO-ERISIPELA
Agente causal: Erysipelothrix rhusiopathiae GRAM positivo
Enferemdad zoonotica
Serotipos 1 (a y b) y 2 existen 26 serovares
Afecta a riñon, articulaciones, muerte súbita, endocarditis, unidad placento-fetal con aborto

Factores de virulencia: neuraminidasas (rompe membranas celulares, para obtener nutrientes)

Polisacáridos y proteínas capsulares (resiste a la fagocitosis y se adhiere)
Fase aguda: muerte
Fase crónica: artritis, metritis, endocarditis
Se aloja en tonsilas  produce septicemia y una trombosis generalizada
Necrosis isquemica

•A cualquier edad, principalmente engorde

•Es causante de muerte súbita en desarrollo y engorde
•Nefritis
•Artritis purulenta/Enfermedad ArtilularDegenerativa (artrosis)
•Dermitis (lesiones cutáneas en placas romboidales, caracteristicas)
•Endocarditis vegetante
•Septicemia-Abortos

MAL ROJO-ERISIPELA
Entra por boca-se elimina por materia fecal, Resiste en el suelo lo que provoca recontaminación.
El ovino actúa como reservorio

DIAGNOSTICO:
- Bacteriológico (serotipo) antibiograma
- PCR
- Uso de ATB

Bioseguridad
Control: Bioseguridad interna (desinfección), circulación, TA-TA…
Vacunación de hembras (abortos): Programa
Tratamiento antibióticos (Antibiograma) : Penicilina, Lincomicina, Tilosina

Deficiencia de Vit. E/Selenio Enfermedad del corazón en Mora-Hepatosis dietetica

•Vitamina E: Vitamina lipídica componente de las organelas (retículo endoplásmico, Mitocondrias) y membranas
plasmáticas: Actúa interrumpiendo reacciones de cadena con radicales libres(protector de membrana).
•Selenio: Es indispensable para la síntesis de la encima Glutation-peroxidasa(GPX): encina que neutraliza los
radicales libres
•Ambos Vitamina E y la GPX impiden el estrés oxidativo de las células del organismo : endotelios, hepatocito, células
linfoides, hilera seminal…
106
La falta de estos dos hace que persistan los peróxidos con los radicales libres, los cuales van a dañar a los endotelios
y células de alta actividad mitótica (hilera, seminal, hepatocito)
El daño endotelial va a producri trombosis, luego isquemia y luego necrosis (en el corazón, hígado y musculo ) y
producirá las 3 enfermedades clínicas (musculo blanco, enfermedad del corazón en mora y hepatosis dietética).

-Dietas carentes de Vit. E y Selenio: Deficiencia primaria

-Alta concentración de factores oxidativos: Deficiencia secundaria
•Dietas ricas en grasas inestables radicales libres “oxidantes”
•Estrés: Periparto…
•Rápido crecimiento, alta demanda nutricional
•Enfermedades concomitantes
•Aguas ricas en hierro
•Luego de inyección de hierro: liberación de peróxidos
•VitE: 50-200 ppm, en alimento. Fácil desnaturalización
•Selenio: 0,3 ppm, en alimento: ES TOXICO EN SOBREDOSIS

Se lo asocia a un gran numerode afecciones

-Fallas en la lactacion
-Reducido tamaño de camada
-Partos lentos y laboriosos (distocias): TOCOFEROL
-Nacidos debiles
-Muerte súbita al final de maternidad-recria-engorde= en animales de rápido crecimiento: degeneration/necrosis del
miocardio y musculos esqueleticos: “enf del Corazon en mora” y “Enf del musculo blanco”
(Lesiones vasculares)
-Necrosis hepatica: hepatosis dietetica

Prevención-Tratamiento
-Estrecha comunicación con el fabricante/nutricionista/conocimientos de la formulación y tipos de materias primas
-Evitar los elementos desnaturalizadores de la Vitamina E en el alimento/fabricación/almacenaje
-Evitar el estrés oxidativo y sobre consumo de VitE/Selenio en el animal: tipo de dietas, condiciones
medioambientales, rápido crecimiento, enfermedades…
-Ajustar los valores de VitE y Selenio según requisitos: época de parto, destete…

SINDROME DE NECROSIS DE OREJA – CANIBALISMO:

Facotres medioambientales (densidad, humedad, ventilación, mezcla de animales) producen inmunosupresión y
carencias nutricionales que llevan a malestar / mal comportamiento que deriva en succion / mordida / trauma. Eso
produce la erosion cutánea o bien ya estaba hecha por daños vasculares (asociados a infecciones, toxinas,
replicación viral), a esta erosion se le suma Estafilococus, que va a producir la dermatitis asociada a la necrosis de
oreja o canibalismo (hay infección superficial).

107
BUENA GESTÍON MEDIAMBIENTAL!!
- EXCELENTES CONDICONES DE MANEJO:
- DENSIDAD: ANIMALES POR METRO CUADRADO
- CALIDAD DE INSTALACIONES: PISOS, REJAS, LUZ DIARIA
- CALIDAD DE OFERTA DE AGUA
- AGUA CALIDAD mo/bq
- AGUA: VOLUMEN DIARIO/CHUPETES CANTIDAD CALIDAD…
- CALIDAD DE OFERTA DE ALIMENTO
- COMPOSICIÓN (CARENCIAS-EXCESOS…) Y CANTIDAD, SEGÚN PROGRAMA!!!
- MEDIOAMBIENTE:HUMEDAD
- CONCENTRACION DE GASES: O2-CO2-NH3-CO-SH...
- TEMPERATURA-OPTIMA Y VARIACIONES DIARIAS
- HORAS LUZ
- CORRIENTES DE AIRE
- AUSENCIA DE FACTORES ESTRESANTES: RUIDOS DE MAQUINAS, PERSONAL, OTROS CERDOS SUFRIENDO,
- MATERIAL MANIPULABLE

PROLAPSO DE RECTO Y UTERO EN CERDA, PROLAPSO DE RECTO EN CERDO.

Hay prolapso y genera canibalismo desde otros animales, con posible infección (peritonitis) posterior.

Cuadros sistémicos en las distintas etapas de produccion

108
Al destete hay caída de Ac maternales (línea roja), y en función del contacto con Agentes, va a ir desarrollando los Ac
salvajes. Estos pueden variar en base a cuando sea el contacto.
Las vacunas va a producir sus Ac vacunales, en función de cuando di la vacuna (aprox 2 semanas). Estos a veces son
protectores o no .
Cuando caen los Ac calostrales, aumentan los salvajes y los vacunales, aparecen las enfermedades , algunas
predominan y me darán un cierto % de mortalidad y que debo determinan al momento de la muerte, la causa de esa
muerte.
En función de como predomina, vamos a poder aplicar Ac, vacunas, en periodos anteriores para controlarlo.

MONITOREO ANATOMOPATOLOGICO DE LESIONES EN FRIOGORIFICO

En sanidad porcina hay herramientas para poder evaluar a los animales y obtener información de valor para tomar
decisiones o conseguir el mejor rendimiento de los animales, dentro de estos tipos de monitoreo tenemos el
monitoreo clínico y patológico en la granja haciendo examen clínico y necropsia, y que es complementario al
monitoreo en frigorífico. Es de bajo costo y hay una gran disponibilidad de animales en el mismo momento, con
distintas enfermedades.
Es de poca precisión porque hay subjetividad en los operadores, por lo que hay que disminuir esa objetividad y usar
todos el mismo criterio.

MONITOREO EN FRIGORIFICO: Sistema de monitoreo sistematico del estado de salud y bienestar en poblaciones
animales mediante la medicion, registro, analisis e interpretacion de lesiones de enfermedades con impacto en la
produccion (no zoonoticas).

Se identifican enfermedades que disminuyen la performance productiva de los animales, registrando las lesiones,
analizándolas y generando información que se pueda interpretar para tomar decisiones para controlar la
enfermedad o mejorar la productividad de los animales.
Las enfermedades son crónicas o subclínicas, ya que se mantienen hasta que el animal muere y llega el friogrifico.

PROGRAMAS DE INSPECCION
Existen multiples programas de inspección de vísceras en friogorificos, que tienen la intención de generar
información regional y nacional para la toma de decisiones en las granjas. (Pig Health Monitoring Schemes PHMS)
Hay otros que tienen un enfoque mas epidemiológico, que aplica el concepto de alarma temprana, para registrar la
ocurrencia o incidencia de enfermedades e identificar brotes de enfermedades rápidamente (Syndromic Surveillance
System)

Limitaciones
- Los animales que se analizan son de ENGORDE, entonces dan información solamente de esta etapa de
producción
- La población de riesgo a la que representan va a estar determinado por el tiempo de resolución de la
infección
- La muestra es sesgada, porque solamente estamos evaluando a los animales que sobrevivieron a todo el
ciclo de producción y llegaron a faena, no a los que murieron antes.
- Hay que complementarlo con información clínica y registros de la granja
- Muchas veces los procesos patológicos respiratorios o digestivos se resuelven con o sin secuelas, entonces
podemos pensar que tenemos un animal sano porque no tiene lesiones, pero no lo es.

109
 - Existe una edad o etapa de mayor susceptibilidad para un agente especifico, como asi también un tiempo
medio de evolucion y resolucion para cada entidad que evaluamos en frigorífico, con lo que hay que tener en
cuenta en que momento esos animales contraen la infección y cuanto tiempo dura esa enferemdad o lesión
para poder definiri si la vamos a poder evaluar o no en el frigorifico.
- Al correlacionar tipos y categorias de hallazgos anatomopatologicos con parametros productivos existen
discordancias con los metodos utilizados por los diferentes evaluadores (objetividad del evaluador).
- INSPECTOR: cada inspector tiene su objetividad propia. Hay que hacer un entrenamiento en lesiones
macroscópicas y en metodos estandarizados de registro.

Elementos necesarios
- Casco y cofia - Material esteril toma de muestras
- Mameluco descartable (blanco) - Frascos con formol al 10%
- Guantes descartables - Camara fotografica
- Botas blancas - Planilla de registro y lapicera
- Cuchillos/ tijeras/ pinzas

Metodologia de IVsF
Tener la autorizacion del SENASA y del veterinario de la planta
Tener la certificacion ART (seguro de cobertura de salud)
Llegar con la debida anticipacion para la observacion de los cerdos en los corrales

Dependera de:
a.- Instalaciones y comodidades del frigorifico.
b.- Velocidad de la faena (100-≥400 cerdos /hora)
c.- Requisitos exigidos por las autoridades sanitarias.
d.- Personal involucrado en el estudio (uno o varios).
e.- Objetivos de la inspección

. Donde Comenzar?
1.- Oficina encargado de faena
Identificar el Numero de la tropa a inspeccionar
Identificar el orden de numero de garron en que comienza y termina la tropa. Fundamental porque en la línea de
faena no están identificadas las granjas, salvo por el numero de garron.

2.- Corrales de descanso de los cerdos

3.- Area de sacrificio (para tomar muestras de sangre)
4.- Area de eviscerado (para inspeccion)

Aplicacion. Frecuencia de realizacion, muestreo.

Frecuencia: segun el objetivo del estudio. Si es para monitoreo sanitario, una vez en cada estacion del ano.
Si es para evaluar una estrategia de vacunación nueva, dependerá del momento en el que cambiamos la estrategia
de vacunación.

Seleccion del Numero de animales a inspeccionar:

Tropa completa vs muestra (si es muestra, el muestreo tiene que ser estadistico segun prevalencia estimada de la
enferemedad, nivel de confianza y tamano de la poblacion)

Para definir el tamaño de la población (Muestreo):

1) Definir la poblacion de referencia.
2) Definir el tiempo de resolucion de la lesion macro. Nos dara a que población podemos referir los resultados, ej:
para myho, el tiempo de resolución es entre 8 y 16 semanas, si tomamos como el máximo las 16 semanas nuestra
población de referencia será de 16 semanas antes de la edad de faena (animales de 8 semanas para adelante).
Una poblacion que esta 16 semanas antes de la faena es recomendada como poblacion de referencia para
determinar el tamano de la muestra.

110
Al menos 30 cerdos deben ser inspeccionados para obtener una estimacion de prevalencia razonable en grupos de
mas de 50 cerdos. Al menos 50 cerdos deben ser inspeccionados por tropa
Son necesarios como minimo 55 cerdos, para identificar al menos un animal positivo (con lesiones) de una entidad
con una prevalencia de 5% y con un nivel de confianza del 95% (5% de error).
Debe aumentarse en granjas mas grandes.

Aleatorio simple: tomo 1 pulmon, dejo pasar 2, tomo 1 pulmon, dejo pasar 2, etc.

LOCALIZACION DE LA LESION

METODOS DE CALIFICACION DE CONSOLIDACION CRANEOVENTRAL EN PULMON

Objetividad: Evaluación visual subjetiva vsanálisis de imagen.
Repetitividad: menor en métodos con gran variación Ej. Visual.
Precisión: debido a la diferencia de tamaño anatómica entre los lóbulos los que son más precisos son los que
consideran factores de corrección para estimar la incidencia de lesión en cada lóbulo.
Practicidad: Aquel que se adapte a la velocidad de sacrificio

Visual y por palpación estiman la superficie pulmonar afectada y da un valor en puntos o % de la superficie
pulmonar o afectada. Puede ser bi o tridimensional.

Nosotros usamos el tridimensional, que evalua en volumen y da un % a cada lóbulo que se multiplica por el peso
relativo de cada lóbulo y se suman para tener el % total en peso del pulmón afecta.

PLANILLAS DE REGISTROS

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Registro de lesiones
Registrar todos los tipos de lesión, neumonía craneoventral, pleuroneumonía, pleuritis, absesos, neumonía
embolica, etc.
Determinar la intensidad (extension/ volumen del pulmón afectado). Se dibuja o se coloca en el casillero del lobulo
Analisis estadistico de los datos
Elaboracion del informe: generando conclusiones

Neumonia craneoventral
Bronconeumonia
Producida por Mycoplasma hyopneumoniae (Mhyo), Mhyo y otras bacterias (Pm, Ss, Hemophilus parasuis): dan la
Neumonia Enzootica (NEP).
Se observa CAMBIO DE COLOR Y DE CONSISTENCIA del pulmón.
Localizacion: lobulos craneal intermedio y craneoventral del lóbulo caudal
Extension: area de pulmon involucrada
Evolucion: aguda, subaguda, crónica

Eleccion del Metodo: Depende de la precision y velocidad necesarias. Segun los requisitos de la informacion que
sera obtenida (Prevalencia intragranja, % X de extension de neumonia, etc).

METODO

El pulmón derecho es mas grande que el izquierda y por eso se le da un valor mayor a los lobulos craneal e
intermedio y diafragmático.
En funcion de la proporción de cada lóbulo que este afectada, se le dara un valor: ej: si tengo la mitad del lóbulo
apical derecho, le dare un 5% en vez del 10 %, pero si esta afectado completo se le pone 10%

La lesión tipo A es una lesión no complicada aguda (lesión rojo purpura, deprimida, firme al tacto), y la tipo B es una
lesión con mayor evolución y complicada con bacterias secundarias (purpura grisáceo).

Al corte, la consolidación, si presionamos el parénquima afectado, vemos como salen por las vias aéreas un exudado
blanco, purulento o mucopurulento lo que nos confirma que es una pleuroneumonía,.

RESOLUCION: FISURAS O CISURAS: secuelas de resolución

En el estadio cronico de la neumonía por Mhyo la recuperacion de las lesiones consisten en fisuras de alveolos
atelectasicos rodeadas de areas de enfisema alveolar (generan una depresión o surco en el parénquima, a veces
asociado a fibrosis), generalmente 9 semanas post infección , y pueden persistir hasta 12 semanas. (OIE,
Mycoplasmosis), se denomina LESION TIPO C
Se categoriza en grados:
Grado 1• Leve superficial
Grado 2• Moderada
Grado 3• Profunda

PLEURONEUMONIA: las lesiones son aguda o subaguda (menos frecuente), donde vemos una lesión sobrelevada
sobre la porción dorsal del lóbulo caudal, pleura opaca y con aspecto granular, con material amarillento adherido de
color rojo purpura, al corte áreas rojo oscuras delimitadas con áreas blanquecinas que indican necrosis y
hemorragias del pulmón. Esta es una LESION TIPO D
112
La LESION TIPO E son las pleuroneumonías crónicas , vemos secuestro pulmonar (área de tej necrótico encapsulada,
aislada del parénquima pukmonar que puede sobresalir del parénquima o puede estar deprimida y con fibrosis de la
pleura). La importancia de esta lesión es que aun en este estadio de cronicidad, las bacterias se mantiene viables en
los secuestros y pueden ser aisladas de esa lesión ppulmonar si necesitamos definir que tipo de app es.

NEUMONIA EMBOLICA: llamada LESION TIPO R. Se ve de forma aguda los multiples focos blanquecinos con un halo
rojizo a su alrededor o en estadios mas crónicos se ven también.

ARTEFACTOS – NO LESIONES
Son cambios de color o aspecto consecuencia de defectos en el sacrificio
• Aspiracion de sangre: Por lo general es unilateral, se observa extendido en todo el pulmon
• Aspiracion de agua caliente durante el escaldado
• Hemorragias/ edema por electrocucion
• Ausencia de lobulos – mitad de pulmón por arrancamiento o adherencias en la carcasa
• Colapso pulmonar

PLEURITIS
GRADO PLEURITIS
GRADO 0 Normal
GRADO 1: Pleuritis que implica solamente la pelura visceral el pulmon con o sin adherencias entre los lobulos
GRADO 2 Pleuritis visceral y parietal con adherencia a la carcasa (pleura parietal)

LESIONES DE RINITIS ATROFICA

Donde analizamos?

Se divide en 4 cuadrantes y definir un score a cada cuadrante, según la porción de laminilla qe se vaya perdiendo.
1ra vuelta: score 1
2da vuelta: score 2
Ultima parte de las vueltas: score 3
Ausencia total de laminilla: score 4
Se suma el valor de cada cuadrante para obtener un valor final, al que tmb se le suma el puntaje de desviación del
tabique nasal.
- Desviación leve: grado 1
- Desviación evidente: grado 2

El valor final se interpreta:

- Grado 1: sano
- Grado 2: leve
- Grado 3: lesión moderada / severa
Entre el 2 y el 3 se observa perdidas reproductivas.

Otros métodos de score de la nariz

113
A partir del grado 3 se considera lesión evidente de rinitis atrófica.

INSPECCION DEL CORAZON  LESIONES QUE PODEMOS ENCONTRAR

Pericarditis: corazón “en pan y manteca”, gran cantidad de exudado fibrinopurulento en el pericardio
Grados de evolución: crónica, con adherencias, pericardio engrosado y bie adherido a la superficie del miocardio.
Endocarditis: deposito de material blanquecino amarillento sobre las válvulas cardiacas.

INSPECCION DEL HIGADO

Infestacion por áscaris sum: áreas blanquecinas sobre la capsula (“manchas de leche”) que son los trayectos de
migración de las larvas de áscaris, que generan una fibrosis temporal sobre la capsula.
GRADOS:
- 1: menos de 10 manchas de leche
- 2: mas de 10
Lesiones producidas por micobacterium avium intracelular
Perihepatitis: fibrina sobre la capsula de glison, relacionada a una peritonitis, que por lo general es del complejo
poliserositis
Lesiones parasitarias por cisticercus cuniculi

INSPECCION DEL BAZO

Esplenomegalia: por
- Septicemias: salmonelosis, erisipelas. Hemorragias en los bordes del bazo
- Viremia: PCV-2
- Anemia hemolitica: Mycoplasma suis
- Tumores: linfosarcoma

INSPECCION DEL APARATO DIGESTIVO

Evaluamos estomago, identificando ulceras y las partes de la mucosa del estomago.
Grado 1: hiperqueratosis, rugosa, sectores amarillentos, surcos
Grado 2:

Para inspeccionar el estomago se debe hacer fuera de la línea de faena, en un lugar apartado.
Para la inspección se realiza un corte por la curvatura mayor, se lava y se inspecciona la porción aglandular de la
pars esofagica. Normalmente esta porción es de color blanco perlado y brillante.

Ulcera gástrica de la pars esofágica, se clasifica en grados:

G0: mucosa aglandular normal (suave, blanco y brillante).
G1: paraqueratosis (aspecto corrugado y color amarillo de la pars esofagica). Engrosada, con surcos
G2: erosion (perdida de la capa mucosa). La superficie corrugada se agrieta y se empieza a desprender y deja la
mucosa erosionada con evidencia de congestion.

114
G3: ulcera franca (es una lesión aguda, con un area de forma irregular, deprimida, de bordes netos, sobreelevados,
con sangre coagulada adherida). Sobre todo en los bordes de la mucosa glandular.
Si es crónica se ve endurecida, rugosa, con sangre digerida y adherida a la superficie.

URF: Ulceras y hemorragias en region fundica

En general asociadas a enf infecciosas septisemicas. La lesión se encuentra

INSPECCION DEL INTESTINO

Hay que identificar el ciego para encontrar la última parte del ileon, donde identificaremos lesiones de enteropatía
proliferativa  diferentes presentaciones:
- Adenomatosis intestinal
- Ileitis regional
- Enteritis necrótica: edema y congestion de la serosa, engrosamiento de la mucosa con presencia de fibrina
- Ileitis regional

La prevalencia esperada es de menos del 1%, y en casos clínicos en granja es hasta el 3%, porque por lo general estas
lesiones resuleven antes de que los animales lleguen a faena, por eso es baja la prevalencia en friogirifco.

Hay que identificar los cambios por rigor mortis (endurecimiento y engrosamiento de la mucosa), luego
evidenciamos edema y congestion del meso, con aspecto reticulado de la mucosa.

PERITONITIS: fibrinaen el peritoneo y adherencias entre el Intestino y la pared abdominal.

INSPECCION DE LA PIEL: evidenciamos lesiones cutáneas como DERMATITIS PAPULAR por la sarna sarcoptica, y se
clasifica en:
• Grado 0 = no lesion
• Grado 1 = dermatitis leve focal (especificidad 70%)
• Grado 2 = dermatitis leve generalizada, (especificidad 95%)
• Grado 3 = dermatitis focal o generalizada grave, (especificidad > 98%).

La inspección se hace después del pelado y escaldado.

Se calcula el índice medio de dermatitis

Indice medio de dermatitis (IMD)
• Sumatoria de los grados de todos los cerdos / el numero de cerdos.

• IMD < 0.5 = ausencia de sarna o sarna bajo control

• IMD 0.5-0.9 = es necesario rever las medidas de control
• IMD > 0.9 = sarna fuera de control

LESIONES CUTANEAS POR ERISIPELA: romboidales

SINDROME DE DERMATITIS – NEFROPATIA: multiples lesiones papulo costrosas, sobre todo en el tren posterior del
animal.

INSPECCION DEL RIÑON: este queda en la carcasa, se inspecciona sobre esta.

NEFRITIS: multiples puntos grises o blanquecinos sobre la corteza
Grado 1: multiples areas blancogrisaceas, que pueden medir de 2 a 5 mm
Grado 2: coloración grisacea difusa de la superficie, a veces con adhesion de la capsula.

INSPECCION DEL APARATO GENITAL

En el UTERO podemos encontrar endometritis
En el OVARIO Presencia de estructuras ováricas ciclicas/no-ciclicas, Quistes ovaricos foliculares con areas

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de luteinizacion

INSPECCION DE LA VEJIGA  presencia de sedimento (frecuente en las hembras). Mucosa congestiva, con
hemorragias, exudado mucopurulento.

¿Cómo realizar el Informe Final?

• Resultados de la inspeccion: analisis estadistico. Prevalencia de cada tipo de lesion (%), media, valores maximos y
minimos o desvio estandar, prevalencia por rangos.
•Plantear los Resultados estudios complementarios
• Interpretacion de los resultados en funcion a los objetivos del estudio.
• Generar Conclusiones
• Sugerencias y medidas a tomar: opcional

TOMA DE MUESTRAS PARA ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN FRIGORIFICO

Para HISTOPATOLOGIA: formol al 10 % (relación 1 porcion muestra (menos de 1 cm de espesor) / 9 porciones de
fijador), poner mas de una muestra por frasco, poner algodón encima si flotan.

1 porcion del lóbulo con lesión para HP, y del mismo lóbulo tomar una porción mas grande para bacteriología o PCR.
Siempre mucha mas cantidad de órgano se toma para virología, bacterio o PCR que para HP

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