Farmacología, toxicología y manejo clínico | 30 ENE 24

Complicaciones cardíacas de las drogas de abuso

La epidemiología básica, las complicaciones cardíacas y las
opciones de tratamiento específicas de las enfermedades por abuso
de sustancias.

Autor/a: Luke R. Gagnon, Chandu Sadasivan, Kevin Perera, Gavin

Y Can J Cardiol . 2022 Sep;38(9):1331-1341
INDICE: 1. Texto principal | 2. Referencias bibliográficas
Texto principal
Introducción
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de
mortalidad global en todo el mundo y el consumo de sustancias es
un determinante oculto. Sigue habiendo un fuerte aumento en el uso
de drogas de abuso y trastornos por el uso de sustancias en todo el
mundo.
Debido a esto, las complicaciones cardíacas secundarias al abuso de
drogas ilícitas son cada vez más evidentes. Los estudios
epidemiológicos sugieren que 1 cada 5 adultos jóvenes hace un mal
uso de varias sustancias, y que estos “usuarios de polisustancias”
suelen comenzar a consumir a edades más tempranas, lo que
conduce a un empeoramiento progresivo de la salud a largo plazo.
Las drogas de abuso específicas como la cocaína, la metanfetamina
y el alcohol se asocian con complicaciones cardíacas bien
conocidas. Sin embargo, también están cobrando mayor relevancia
las complicaciones cardíacas asociadas al uso cada vez mayor
de esteroides anabólicos androgénicos.
En muchas regiones, luego de la legalización, ha aumentado mucho
el consumo de cannabis lo que dio lugar a que las complicaciones
cardíacas se hicieran más evidentes y conocieran más, dejando de
considerar que el cannabis es una droga relativamente benigna.
El consumo del cigarrillo electrónico está aumentando, lo que hace
que el consumo de nicotina sea nuevamente más popular, a pesar de
las intervenciones de salud pública relacionadas con dejar de fumar.
El uso de cigarrillos convencionales todavía es común y el tabaco es
un factor de riesgo bien conocido de enfermedad arterial coronaria.
Sin embargo, se deben reconocer otras complicaciones cardíacas.
La coexistencia de enfermedades mentales con abuso de sustancias
es una comorbilidad importante que debe ser reconocida y
manejada adecuadamente.
Es bien sabida la existencia de un vínculo entre los trastornos
psiquiátricos de los adolescentes, el riesgo cardiovascular y el uso
concomitante de sustancias, lo que probablemente profundice más
dicho riesgo.
Debido a la limitada evidencia y la naturaleza de las complicaciones
cardiovasculares de las drogas de abuso, la mayoría de los datos
pueden demostrar asociaciones pero no necesariamente causalidad.
Drogas psicoestimulantes de abuso y adicción
> Metanfetamina y cocaína
Los psicoestimulantes, en un comienzo libremente disponibles, han
evolucionado hasta ser una de las drogas de las que más se abusa. A
pesar de numerosas aplicaciones clínicas para uso medicinal, son
abusadas por sus efectos: aumento de la vigilia, euforia y anorexia.
La metanfetamina, coloquialmente conocida como “metanfetamina
de cristal”, es una molécula sintética estrechamente relacionada con
los descongestivos de venta libre, mientras que la cocaína está
producida por biosíntesis. La cocaína y la metanfetamina pueden
denominarse drogas psicoestimulantes de abuso y adicción (DPAA).
- Farmacología
Las drogas psicoestimulantes de abuso y adicción (DPAA) se
pueden usar por vía intravenosa, intranasal o inhaladas. La cocaína
también se puede usar en forma tópica, mientras que la
metanfetamina también se usa por vía oral. El comienzo de acción
de la metanfetamina varía entre 15 minutos y 3 horas, y de la
cocaína, de segundos a minutos. La vida media de la cocaína es de
casi 90 minutos, mientras que la vida media de la metanfetamina es
de unas12 horas. Por vía tópica, la cocaína actúa como anestésico
local bloqueando los canales neuronales de sodio.
En el sistema nervioso central, la cocaína inhibe múltiples
transportadores de neurotransmisores. Los efectos eufóricos del
aumento del estado de alerta provienen de las áreas mesolímbica y
mesocortical, donde la cocaína deteriora la recaptación de dopamina
resultando en una estimulación sostenida de los receptores
dopaminérgicos.
Después del uso crónico, esto causa un efecto acumulativo por
agotamiento de los depósitos de dopaminérgicos en las neuronas
presinápticas. La metanfetamina no solo bloquea la recaptación de
los transportadores de catecolaminas sino que también estimula su
liberación haciéndola más potente que la cocaína.
Los niveles elevados de dopamina procedente del uso de drogas
psicoestimulantes de abuso y adicción (DPAA) conduce a la
acumulación de especies reactivas de oxígeno y estrés oxidativo
causando neurotoxicidad a largo plazo. Debido a que la
metanfetamina es más potente y de acción más prolongada que la
cocaína, se cree que la toxicidad es mayor con el uso de
metanfetamina. Las DPAA no tienen una acción simpaticomimética
directa pero tienen efectos simpaticomiméticos por el aumento de
los niveles de dopamina, norepinefrina, epinefrina y serotonina.
- Complicaciones cardiovasculares
Debido a la farmacología de las drogas psicoestimulantes de abuso
y adicción, su consumo se asocia con toxicidad cardíaca aguda y
crónica.
Las complicaciones cardíacas agudas de las DPAA son
hipertensión severa, infarto de miocardio (IM), accidente
cerebrovascular (ACV), disección aórtica y arritmias cardíacas. Las
complicaciones crónicas por el uso de DPAA incluyen el desarrollo
de miocardiopatía y aterosclerosis acelerada. Hay alguna limitada
que sugiere que ese uso podría causar hipertensión pulmonar. Lasa
DPAA aumentan la frecuencia cardíaca y la presión arterial debido al
bloqueo de la recaptación de norepinefrina en todo el sistema
nervioso simpático. Estos efectos conducen a un aumento de la
demanda miocárdica.
La cocaína aumenta la endotelina-1 (vasoconstrictora) mientras que
la exposición más prolongada disminuye la producción de óxido
nítrico y la expresión de óxido nítrico endotelial, contribuyendo a la
hipertensión crónica. La isquemia miocárdica es una complicación
del uso de DPAA con rotura de la placa, aumento de la demanda
miocárdica, aceleración de la aterosclerosis y vasoespasmo de las
arterias coronarias, todos ellos contribuyentes.
Las DPAA también causan vasoconstricción de las arterias
coronarias, en parte relacionado con la endotelina-1 y el óxido
nítrico, desequilibrio conocido como angina vasoespástica (angina
de pecho de Prinzmetal). Estos efectos
protrombóticos probablemente aumentan debido a los efectos
vasoconstrictores. La cocaína provoca la activación plaquetaria y el
aumento del factor plaquetario 4 que también conduce a un estado
protrombótico, que contribuye aún más a la isquemia miocárdica.
Complicaciones cardiovasculares agudas y crónicas de las drogas de abuso
Agudas Crónicas

Crisis hipertensiva Miocardiopatías

Infarto de miocardio Aterosclerosis acelerada
Accidente cerebrovascula Hipertensión pulmonar
DPAA Disección aórtica
Arritmias cardíaca
Endocarditis infecciosa
Miocardiopatía de estrés
Inflamación del miocardio Fibrilación auricular
Hipertensión Enfermedad de las arterias
Taquiarritmias auriculares coronarias
Alcohol Disminución de la Miocardiopatías
contractilidad
Inflamación del miocardio
Hipertensión
Arritmias cardiacas Aterosclerosis acelerada
Infarto de miocardio Miocardiopatías
EAA
Síndrome metabólico
Hipertensión

Taquicardia Estado protrombótico

Hipertensión Enfermedad arterial coronaria
Cannabis
Infarto de miocardio Hipertensión
Miocardiopatía por estrés
 Arritmias cardiacas
Hipotensión prolongada
Infarto de miocardio Hipertensión
Tabaco Enfermedad arterial coronaria
Miocardiopatías
DPAA: drogas psicoactivas de abuso y adicción. EEA: esteroides anabólicos
androgénicos

El uso de drogas psicoestimulantes de abuso y adicción (DPAA)

también se complica con ACV debido a la combinación de los
efectos hipertensivos derivados del aumento de las catecolaminas
con la mayor propensión a la coagulación y la disminución del flujo
cerebral. Los mismos principios explican el aumento del riesgo de
enfermedad arterial, pero otra teoría propone que la apoptosis a
nivel endotelial inducida por la cocaína también juega un papel en la
disección arterial inducida por la cocaína.
Dentro de los cardiomiocitos, las DPAA bloquean los canales de
sodio/potasio y disminuyen la despolarización y la amplitud del
potencial de acción, con la posibilidad de precipitar arritmias
cardíacas agudas. Los eventos isquémicos provocan cicatrices
miocárdicas y, en combinación con el bloqueo de los canales de
voltaje dependientes de sodio, también existe una mayor
probabilidad de arritmias por uso crónico. La arritmia más común es
la taquicardia sinusal debida al aumento del todo del sistema
simpático, pero las DPAA pueden causar fibrilación auricular,
taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular y fibrilación
ventricular.
El uso de drogas psicoestimulantes de abuso y adicción (DPAA)
por vía intravenosa es una causa común de endocarditis infecciosa
aguda o subaguda.
 Comúnmente, con el uso intravenoso, la válvula tricúspide está
infectada siendo el Staphylococcus aureus el patógeno más común.
Los consumidores de cocaína tienen mayores tasas de aterosclerosis
y aterosclerosis más pronunciada en la presentación de la
precordialgia aguda, en comparación con los grupos control. La
liberación de histamina de los mastocitos aumenta la permeabilidad
endotelial que conduce a la migración de leucocitos y de las
lipoproteínas de baja densidad, lo que contribuye a la aterosclerosis.
De forma aguda, las DPAA pueden causar miocardiopatía por
estrés de Takotsubo, secundaria al aumento de las catecolaminas.
Sin embargo, con el uso crónico de DPAA, el estrés oxidativo es una
causa importante de daño miocárdico causante de una
miocardiopatía dilatada con una fracción de eyección reducida.
Por otra parte, la apoptosis acelerada, el aumento de la actividad de
p53, la necrosis de los cardiomiocitos, la toxicidad de los ácidos
grasos y los defectos en la hemostasia del calcio intracelular
contribuyen al desarrollo de la miocardiopatía. Con el uso crónico,
las DPAA también pueden causar una miocardiopatía hipertrófica
secundaria a la hipertensión arterial.
- Tratamiento
El tratamiento de las complicaciones cardíacas asociadas a las
DPAA es específico para los diferentes efectos que pueden provocar.
Debido a la teoría que la estimulación que provocan los bloqueantes
ß provoca el aumento paradójico de la presión arterial y la
vasoconstricción de las arterias coronarias, los médicos se han
opuesto a su uso para el tratamiento de la toxicidad de las DPAA.

 Según las pautas de la AMA, cuando un paciente con sospecha de uso de DPAA se presenta con
precordialgia compatible con IM y elevación del segmento ST, se debe administrar nitroglicerina
sublingual o un bloqueante de los canales de calcio, administrado inmediatamente. Si no hay
respuesta, se debe realizar una angiografía coronaria para descartar un IM tipo 1.
 Las pautas de la AMA para la hipertensión y la taquicardia sinusal asociadas a las DPAA
recomienda la administración de agentes bloqueantes α y ß combinados, siempre que hayan
recibido recientemente un vasodilatador. Si el IM y la disección aórtica han sido excluidos, otras
fuentes recomiendan el tratamiento continuo con benzodiazepinas y nitratos.

 Para las arritmias cardíacas, además de la atención de rutina se debe considerar el tratamiento con
bicarbonato de sodio para contrarrestar el efecto bloqueante del sodio de la cocaína mientras que
el tratamiento con emulsión de lípidos intravenosos podría ser útil en las personas con sobredosis
extrema de cocaína, debido a las propiedades lipofílicas de la cocaína.

 El tratamiento de la disección aórtica, insuficiencia cardíaca, miocardiopatías y ACV debe seguir

las guías, además del cese del uso de la APAA. Aunque no existe tratamiento farmacológico
aprobado para dejar de fumar DPAA, quizás sea de utilidad un estudio multidisciplinario enfocado
en la adicción.

> Etanol
Se ha establecido que el consumo de etanol (alcohol) es un factor de
riesgo de muerte prematura y discapacidad importante, con
conexiones a numerosas enfermedades, entre ellas cirrosis hepática,
cáncer y deficiencias nutricionales. Investigaciones anteriores
sugirieron que el consumo de dosis bajas a moderadas de alcohol es
cardioprotector y reduce la mortalidad global. Sin embargo, estos
hallazgos han sido criticados debido a deficiencias metodológicas,
diseño y tamaño de la muestra. la evidencia más reciente ha sugerido
que el alcohol proporciona beneficios no significativos para la salud
y es causante de ECV.
- Farmacología
El alcohol induce varios efectos agudos y a largo plazo mediados
por la propia molécula de alcohol y sus metabolitos activos. La
patogénesis del alcohol en el contexto del sistema cardiovascular
(SCV) varía, dependiendo de si el consumo de alcohol es agudo o
crónico. Ambos están delimitados por la dilatación, el
adelgazamiento y la alteración de la contracción de uno o ambos
ventrículos, con una gravedad asociada con la progresión de la
enfermedad. El consumo agudo promueve la inflamación del
miocardio, que puede ser clínicamente detectable por un nivel
elevado de troponina sérica.
La patogénesis cardiovascular secundaria al consumo de alcohol,
específicamente la miocardiopatía alcohólica, (MCA), también
incluye una miríada de mecanismos fisiopatológicos mediados por el
alcohol y sus principales metabolitos, incluidos el acetaldehído y los
ésteres etílicos. Los principales determinantes de los efectos
adversos son: hipertrofia de los cardiomiocitos, apoptosis y necrosis,
desacoplamiento de la excitación-contracción, daño oxidativo,
degeneración mitocondrial y fibrosis miocárdica.
- Complicaciones cardiovasculares
Las complicaciones cardiovasculares tienden a observarse cuando el
consumo supera el umbral individual único de alcohol, lo que lleva a
una susceptibilidad elevada. Una complicación cardíaca aguda
derivada del consumo excesivo de alcohol es la fibrilación auricular
(síndrome del corazón de vacaciones). Este síndrome se mencionó
por primera vez en 1978 cuando los pacientes acudieron al hospital
por presentar fibrilación auricular después de un consumo exagerado
de alcohol durante el fin de semana. Las hipótesis actuales sugieren
una combinación de daño celular y electrofisiológico causado por la
toxicidad del alcohol que causa anomalías de la conducción
auricular.
Las complicaciones crónicas comunes del consumo de alcohol son
las arritmias auriculares persistentes, la aterosclerosis, la
hipertensión y la miocardiopatía alcohólica. Un metaanálisis reciente
mostró que el riesgo relativo de fibrilación auricular aumentó en un
10 % por cada bebida consumida por día. El consumo excesivo de
alcohol a largo plazo también se asocia con arritmias ventriculares,
aterosclerosis, muerte súbita cardíaca, miocardiopatía por beriberi y
miocardiopatía cirrótica. La abstinencia rápida de alcohol podría
aumentar el riesgo de eventos coronarios y prolongación del
intervalo QT.
La miocardiopatía alcohólica es una complicación cardíaca
importante secundaria al consumo de alcohol y una de las
principales causas de miocardiopatía no isquémica, que comprende
aproximadamente el 21% -36% de todas las miocardiopatías no
isquémicas). Está causada por la exposición prolongada al alcohol,
pero no está clara la duración y la cantidad de consumo requerido;
aunque las variaciones en la genética, el sexo, el metabolismo y el
estilo de vida pueden provocar diferencias en el umbral de alcohol
requerido para inducir la miocardiopatía. La mortalidad a 4 años por
esta causa puede alcanzar hasta el 50%, convirtiéndolo en una causa
importante de muerte prematura.
- Tratamiento
El tratamiento de la miocardiopatía alcohólica (MCA) se basa
principalmente en la abstinencia de alcohol o la reducción de su
consumo, aunque la eficacia de esta estrategia sigue sin estar clara.
Al presentarse el paciente en el hospital, la abstinencia de alcohol
puede ser grave. La base del tratamiento es el uso de
benzodiazepinas y la evaluación mediante la Clinical Institute
Withdrawal Assessment for AlcoholeRevised (CIWA-Ar) (Escala de
evaluación del síndrome de abstinencia alcohólica del Instituto
Clínico, revisada) pero también se debe realizar seguimiento del
intervalo QT.
Actualmente, la farmacoterapia establecida para la abstinencia de
alcohol o la reducción de su consumo tiene como objetivo reducir el
ansia psicológica asociada con la ingestión de alcohol que a menudo
implica la intervención de equipos especializados y terapia médica
adaptada a las características clínicas y demográficas de los
pacientes.
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca secundaria a la MCA no
es específico fuera del lograr el cese o la reducción del consumo de
alcohol.
> Esteroides anabólicos androgénicos
Los esteroides anabólicos androgénicos (EAA) son derivados
sintéticos de la testosterona que han sido utilizados durante décadas
para mejorar el rendimiento físico y atlético, aumentando la masa y
la fuerza muscular. Los fármacos que se usan comúnmente en esta
clase incluyen testosterona, androstenediona, estanozolol,
nandrolona y metandrostenolona. Sus tasas de prevalencia a lo largo
de la vida en todo el mundo se han estimado en 3,3%, con una tasa
de 6,4% para los hombres y 1,6% para las mujeres.
Históricamente, el uso de EAA se limitaba principalmente a los
deportistas, pero se ha convertido en una preocupación de salud
pública, con una creciente facilidad de acceso. En los últimos años,
el cuerpo masculino idealizado se ha desplazado hacia niveles
superiores de masculinidad y se ha reflejado en un aumento de la
prevalencia de dismorfia muscular y posteriormente en su uso por
hombres jóvenes.
- Farmacología
Aunque los esteroides anabólicos androgénicos (EAA) pueden
aumentar la masa magra y el tamaño de los músculos y la fuerza,
también provocan efectos adversos corporales a largo plazo, entre
ellos, en los sistemas reproductivo, musculoesquelético, renal,
inmunológico y endocrino, entre otros. Los efectos de los EAA en
todo el cuerpo se regulan a nivel celular mediante la conversión de
las enzimas esteroides en cada tejido diana. En el SCV, los EAA
podrían unirse directamente a los receptores de andrógenos del
corazón y las arterias principales, lo que promueve el crecimiento
del tejido cardíaco, mientras que dosis elevadas de EAA también
reducen la vasodilatación, lo que promueve el crecimiento.
- Complicaciones cardiovasculares
Los efectos cardiotóxicos directos de los EAA incluyen la hipertrofia
cardíaca resultando en una disfunción ventricular y la aceleración
de la aterosclerosis coronaria.
El uso prolongado de EAA podría provocar una reducción de la
función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo, lo que podría
aumentar el riesgo de insuficiencia cardíaca en estos individuos. Los
usuarios de EAA tienden a tener más hipertrofia ventricular
izquierda, que se correlaciona con el grado de disfunción sistólica y
diastólica. Los atletas que entrenan la fuerza (por ej., levantadores
de pesas, quienes son los que más tendría la probabilidad de abusar
de los EAA) podrían tener ya un patrón de crecimiento del
ventrículo izquierdo con una forma más concéntrica,
predisponiéndolos a un riesgo mayor y crecimiento miocárdico por
el uso de EAA.
Otros efectos cardíacos directos de los EAA incluyen el aumento del
riesgo de arritmia, que podría predisponer a las personas a sufrir
paro cardíaco. En las ratas, la coadministración crónica de EAA con
el ejercicio de resistencia, de intensidad moderada, provocó la
aparición de fibrilación ventricular.
Otros trabajos también mostraron que las dosis suprafisiológicas de
EAA provocaron la remodelación eléctrica del ventrículo izquierdo,
además de la remodelación morfológica de ambos ventrículos.
Muchos usuarios de EAA utilizan variados EAA y podrían combinar
medicamentos como diuréticos para lograr la atenuación de los
efectos, que pueden ser letales. También se mostró que tuvieron un
aumento del volumen de las placas coronarias en relación con los no
usuarios y sufrieron un IM temprano, mientras que los no usuarios
en el mismo estudio no tenían antecedente de IM o colocación de
stent.
Hay evidencia que sugiere que los EAA inducen alteraciones en el
metabolismo de los lípidos, como una reducción de las lipoproteínas
de alta densidad y un aumento de las lipoproteínas de baja densidad.
Estos efectos aumentaron acumulativamente el riesgo de
enfermedad de las arterias coronarias.
Los EAA podrían contribuir a la dislipidemia y la enfermedad
coronaria debido a la alteración de la salida de colesterol, que está
mediada por las lipoproteínas de alta densidad. El uso crónico de
EAA puede provocar un aumento de la presión arterial sistólica y
también se asocia con un aumento de la rigidez aórtica secundaria a
las menores concentraciones plasmáticas de péptidos natriuréticos
(péptidos natriuréticos auriculares y cerebrales). En conjunto, el
papel de los EAA en la dislipidemia y la hipertensión apunta a su
efecto perjudicial sobre el metabolismo y su relación con el
síndrome metabólico en quienes los usan, a pesar de disminuir el
porcentaje de grasa corporal.
- Tratamiento
Para reducir el riesgo de ECV, se enfatiza la recomendación de
suspender su uso porque se ha demostrado que eso mejora los
perfiles de lípidos, la sensibilidad a la insulina y la presión arterial.
La suspensión de los EAA sigue siendo un desafío debido a los
diferentes efectos que aparecen en relación con su interrupción
como el hipogonadismo, la depresión y la reducción de la libido. A
pesar de que hay pocos enfoques basados en la evidencia para el
tratamiento de la abstinencia de EAA, se han sugerido las terapias de
reemplazo de la testosterona, los moduladores selectivos de los
receptores de estrógenos, la gonadotrofina coriónica humana y los
inhibidores de la aromatasa.
> Cannabis
El cannabis es un término utilizado para describir las preparaciones
de las plantas de Cannabis sativa o C. indica. Estas plantas
psicoactivas contienen más de 400 entidades químicas, incluidas la
∆9-tetrahidrocannabinol (∆9-THC) y el cannabidiol. El cannabis es
actualmente una de las sustancias psicoactivas más consumidas en el
mundo. Se estima que hasta un 4,9% de la población mundial ha
probado el cannabis.

- Farmacología
Los receptores de cannabinoides se distribuyen por todo el sistema
nervioso central y otros tejidos periféricos, incluso en las arterias y
el corazón. Sus efectos biológicos están mediados principalmente
por el sistema endocannabinoide, a través de receptores acoplados a
las proteínas G: CB1 y CB2. El sistema endocannabinoide es un
sistema modulador formado por receptores cannabinoides, CB
endógenos (endocannabinoides) y enzimas que regulan los niveles
de estos compuestos. En el SCV, los receptores de cannabis se hallan
en el miocardio, el endotelio vascular y las células del músculo liso
y sanguíneas circulantes.
Por otra parte, el SCV se puede modular mediante los efectos
ascendentes del cannabis en el sistema nervioso periférico. Los
receptores de cannabis CB1 median los efectos depresivos
cardiovasculares inducidos por el cannabis, como la hipotensión y la
reducción de la contractilidad miocárdica. Alternativamente, los
agonistas de los receptores CB2 tienen efectos cardiovasculares
menos pronunciados.
- Complicaciones cardiovasculares
Los efectos agudos del cannabis en el SCV suelen estar impulsados
por la activación del sistema nervioso simpático además de la
inhibición del sistema nervioso parasimpático, lo que resulta en
una elevación de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial
sistólica.
En conjunto, la desregulación autonómica resultante por el
consumo de cannabis aumenta la carga de trabajo cardíaco y la
demanda de oxígeno miocárdico.
El cannabis también se asocia con enfermedades coronarias agudas
que a veces ocurren en pacientes sin ningún factor de riesgo
cardiovascular clásico. Un estudio transversal reciente ha
proporcionado evidencia de que el antecedente de IM fue más
común entre los consumidores recientes de cannabis. En estos
pacientes, el IM puede ocurrir en ausencia de síntomas de ECV
aterosclerótica detectables. La mayor demanda de oxígeno del
miocardio, la reducción del suministro de oxígeno, el espasmo
microvascular /arteria coronaria y el estado protrombótico que surge
del consumo de cannabis contribuyen al aumento del riesgo de
síndrome coronario agudo.
El estado hiperadrenérgico resultante del consumo de cannabis
conduce a taquiarritmias cardíacas a corto plazo mientras que el ∆9-
THC aumenta la automaticidad del nodo sinusal y facilita la
conducción del nódulo AV. Otras arritmias asociadas con el consumo
de cannabis son la fibrilación ventricular, la fibrilación auricular, la
bradicardia sinusal y el bloqueo AV de segundo grado. Los
mecanismos que impulsan las arritmias clínicas en los consumidores
de cannabis no se conocen bien pero es probable que intervengan la
estimulación adrenérgica, la isquemia miocárdica y la disfunción
microvascular, que contribuyen al desarrollo y la perpetuación de la
fibrilación auricular.
También existe una asociación entre la miocardiopatía por estrés y
el consumo de cannabis, lo que probablemente esté favorecido por la
combinación del estado hiperadrenérgico y la modulación del
sistema endocannabinoide al reducir la contractilidad miocárdica.
- Tratamiento
Para los médicos y otros profesionales de la salud es muy importante
considerar las posibles complicaciones del cannabis para la salud,
teniendo en cuenta su creciente legalización a nivel mundial y la
creciente abundancia de pruebas de su asociación temporal con
complicaciones cardiovasculares. Específicamente, es importante
advertir a los pacientes con factores de riesgo cardiovascular
preexistentes, fuertes antecedentes familiares de enfermedades
cardíacas u otras afecciones cardíacas contra el consumo de
cannabis.
Existe evidencia de que los bloqueantes ß podrían mitigar la
respuesta del SCV al ∆9-THC, pero esto no ha sido ampliamente
estudiado. Ante los avances de la legalización en todo el mundo, se
deben hacer estudios de seguimiento para implementar prácticas
clínicas a largo plazo y monitorear los resultados en la salud de los
consumidores de cannabis.
> Tabaco y nicotina
El consumo de tabaco es un problema de salud pública mundial. A
pesar de las intervenciones en salud pública, el vapeo de líquidos
con nicotina sigue ganando popularidad creciente y los jóvenes
siguen vapeando liquido con nicotina para luego hacer la transición
a fumar tabaco mientras que los fumadores crónicos de tabaco hacen
la transición al vapeo de nicotina. Comúnmente, el tabaco se fuma
en cigarrillos. El humo del cigarrillo es una mezcla de nicotina,
monóxido de carbono y productos químicos oxidantes tóxicos para
el SCV.
- Farmacología
El tabaco tiene mayor riesgo de causar ECV a través de numerosos
mecanismos, incluido un estado de mayor coagulabilidad, daño
endotelial y reducción del suministro de oxígeno.
Estos mecanismos pueden exacerbar la enfermedad de las arterias
coronarias pero también son un factor independiente de riesgo para
desarrollar insuficiencia cardíaca. El tabaquismo provoca un estrés
oxidativo mitocondrial que contribuye a una disfunción endotelial
que causa una asociación con la hipertensión.
En estudios de observación se ha comprobado que fumar también se
asocia con mayor prevalencia de diabetes tipo 2, probablemente
debido a los cambios de la composición corporal asociados y la
sensibilidad a la insulina.
El tabaco también provoca la generación de radicales libres que
probablemente causen daño miocárdico. Los marcadores
inflamatorios aumentan en asociación con el tabaquismo,
específicamente la proteína C reactiva, el recuento de leucocitos y el
fibrinógeno. Por otra parte, fumar puede contribuir al desarrollo de
fibrosis auricular debido a los efectos tóxicos de la nicotina.
Los cigarrillos electrónicos tienen un riesgo cardiovascular
moderado en comparación con los productos combustibles del
tabaco, que tienen el mayor riesgo, potencialmente secundario a las
proteínas proaterogénicas halladas en los fumadores de cigarrillos de
tabaco pero no en los vapeadores electrónicos.
- Complicaciones cardiovasculares
Debido al aumento de los factores de riesgo cardiovascular y al
efecto directo sobre la aterosclerosis, fumar se asocia con un
aumento de la enfermedad de las arterias coronarias y una relación
dosis-respuesta de riesgo de ACV isquémico.
El efecto estimulante de la nicotina aumenta la frecuencia cardíaca,
la presión arterial y el gasto cardíaco en reposo, todo lo cual
contribuye al aumento de la demanda miocárdica, empeorando
potencialmente cualquier enfermedad de las arterias coronarias que
el paciente pueda tener, causando eventos isquémicos agudos.
Los fumadores tienen mayor riesgo de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, que es un factor de riesgo para la fibrilación
auricular. Sin embargo, fumar podría contribuir a un mayor riesgo de
fibrilación auricular y fibrosis auricular a través de la estimulación
simpática de la nicotina.
Todos los mecanismos contribuyen a un mayor riesgo de
insuficiencia cardíaca a pesar de ajustar estos factores de riesgo.
Este riesgo probablemente provenga del daño del miocardio a nivel
celular provocado por el aumento de los niveles de inflamación
corporal, pero hasta ahora, los estudios son limitados.
- Tratamiento
Aunque no existe un tratamiento específico para las complicaciones
cardíacas secundarias al tabaco, el sello distintivo del tratamiento es
dejar de fumar. Todos los médicos deben intervenir fomentando los
programas para dejar de fumar, ya que se ha demostrado que
reducen la mortalidad.
La terapia de reemplazo de la nicotina es una opción viable para usar
en pacientes con una presentación aguda a pesar del aumento de la
activación simpática, y puede disminuir los síntomas agudos de
abstinencia. Ayuda a dejar de fumar en pacientes ambulatorios, pero
no es eficaz durante un ingreso por un evento cardiovascular agudo
porque requiere un uso a largo plazo. Otra opción es la vareniclina,
que también es segura para pacientes con ECV estable pero requiere
precaución en pacientes con un evento cardiovascular agudo porque
las pruebas son contradictorias.
Trasplante de corazón y ventrículo izquierdo
- Dispositivos de asistencia
Las pautas de consenso establecen que el uso de sustancias
(incluido el tabaco y el alcohol) es una contraindicación absoluta
para el trasplante de corazón.
No existen pautas para la duración del cese de sustancias antes del
trasplante, pero en general se recomienda la abstinencia del tabaco
durante más de 6 meses antes del trasplante. Parece razonable
aplicar este cronograma a otras sustancias.
Se ha demostrado que en circunstancias apropiadas, los dispositivos
de asistencia del ventrículo mejoran a los pacientes con
miocardiopatía dilatada grave secundaria al uso crónico de
metanfetamina. Se puede ser considerar el uso de estos dispositivos
de asistencia del ventrículo izquierdo mientras se espera la
recuperación o, como un puente hacia el trasplante. Antes de poner
en práctica estas importantes decisiones se deben consultar las guías
locales.
Conclusión
Las drogas psicoactivas de abuso y adicción, el alcohol, los
esteroides anabólicos androgénicos, el cannabis y el tabaco
frecuentemente se utilizan como sustancias recreativas y legales que
contribuyen a las enfermedades cardiovasculares.
Todas estas sustancias contribuyen al desarrollo de miocardiopatías,
insuficiencia cardíaca y arritmias, a través de mecanismos
independientes y tienen muchos otros mecanismos de
complicaciones cardíacas.
Es importante que los médicos aborden el tema de dejar de fumar
con sus pacientes y sean conscientes de las complicaciones cardíacas
asociadas. Aunque no hay pautas de detección, si el médico tiene en
cuenta estas complicaciones y sus síntomas, el tratamiento puede
brindarse precozmente. Con el tiempo habrá más información sobre
estas sustancias y sus complicaciones, y aún es necesario realizar
más investigaciones sobre otras drogas ilícitas como los opioides.
Existe una creciente necesidad de una campaña educativa a nivel
nacional sobre los posibles daños a largo plazo en el sistema
cardiovascular en pacientes con trastornos por el consumo de
sustancias.
Se necesitan más estudios para desarrollar guías de cribado y pautas
de tratamiento específicas para complicaciones cardiovasculares
secundarias a drogas de abuso.

Traducción, resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Lujan

Papponetti

Figura 1 Prevalencia del consumo de sustancias a nivel mundial y

en Canadá. Trastorno por uso de sustancias a nivel mundial en
1990 en comparación con el de 2016 ( A ). Trastorno mundial por
consumo de sustancias, en 10.000. Estimaciones del Estudio de
carga global de enfermedades de 2016. Prevalencia de doce meses
del uso de drogas de abuso en Canadá en 2013 en comparación con
la de 2017 ( B ). Datos de encuestas autoinformados sobre
metanfetamina, cocaína, cannabis, tabaco y alcohol de Health
Canada. La primera encuesta de esta naturaleza se realizó en 2013,
y la más reciente se realizó en 2017.