MÚSCULO CARDÍACO EL CORAZÓN COMO BOMBA Y FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS CARDÍACAS

 FORMADO: 2 BOMBAS SEPARADAS (CORAZÓN DERECHO - - - SANGRE A LOS PULMONES)

Y EL CORAZÓN IZQUIERDO - - - LLEVA SANGRE A LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA (Aporta
fuljo sanguíneo a los demás órganos y tejidos del body)
 CADA UNO ES UNA BOMBA BICAMERAL PULSÁTIL FORMADA POR AURÍCULA Y
VENTRÍCULO
 AURÍCULA: BOMBA DÉBIL DE CEBADO DEL VENTRÍCULO
 ENVUELTO EN UNA ESTRUCTURA DE SACO CON 2 CAPAS: PERICARDIO (PROTEGE Y
SOSTIENE EN SU LUGAR AL CORAZÓN)
 3 TIPOS PRINCIPALES DE MÚSCULO CARDÍACO
1. M. AURICULAR
2. M. VENTRICULAR
3. FIBRAS ESPECIALIZADAS DE EXCITACIÓN Y CONDUCCIÓN (SE CONTRAEN DEBILMENTE
POR TENER POCAS FIBRILLAS CONTRÁCTILES)
 PRESENTAN: Descargas eléctricas rítmicas automáticas (en forma de potenciales de
acción = sistema excitador que controla el latido rítmico cardíaco)

ANATOMÍA DE MÚSCULO CARDÍACO

 Histología - - - Fibras musculares cardíacas - - - dispuestas en un retículo que se

dividen, se vuelven a combinar y se vuelven a separar
 M. cardíaco = estriado
 Miofibrillas = filamentos de actina y miosina (se deslizan durante la contracción)

ROTACIÓN (GIRO) AYUDA A LA EYECCIÓN Y RELAJACIÓN DE VI

 CAPA SUBEPICÁRDICA (EXTERNA) = GIROS A LA IZQUIERDA

 CAPA SUBENDOCÁRDICA (INTERNA) = GIROS A LA DERECHA
 ROTACIÓN EN SENTIDO HORARIO DE LA BASE VENTRICULAR IZQUIERDA (MOV. DE
TORSIÓN EN EL VENTRICULO IZQUIERDO)
 SE ENROSCA DURANTE LA SÍSTOLE (CONTRACCIÓN) Y SE DESENROSCA DURANTE LA
DÍASTOLE (RELAJACIÓN) - - - PERMITE QUE LA SANGRE ENTRE CON RAPIDEZ A LAS
CÁMARAS DE BOMBEO
 MUSCULO CARDÍACO ES UN SINCITIO = DISCOS INTERCALADOS (MEMBRANAS
CELULARES) SE FUSIONAN ENTRE SÍ FORMAN UNIONES COMUNICANTES (EN
HENDIDURA) PERMEABLES QUE PERMITEN RÁPIDA DIFUSIÓN
 ESTO PERMITE QUE LOS IONES SE MUEVEN FACILMENTE EN EL LÍQUIDO INTRACELULAR
LO QUE SIGNIFICA QUE EL POTENCIAL DE ACCIÓN VIAJA FACILMENTE DE UNA CÉLULA M.
CARDÍACA A LA SIGUIENTE A TRAVÉS DE LOS DISCOS INTERCALADOS
 UNA CÉLULA SE EXCITA - - - POTENCIAL DE ACCIÓN SE PROPAGA A TODAS LAS CÉLULAS
M. CARDÍACAS RAPIDAMENTE
 EXISTEN 2 SINCITIOS
 1. SINCITIO AURICULAR (PAREDES DE LAS AURICULAS)
2. SINCITIO VENTRICULAR (PAREDES DE LOS VENTRÍCULOS)

AMBOS SE SEPARAN ENTRE SÍ POR TEJIDO FIBROSO QUE RODEA LAS ABERTURAS DE LAS
VÁLVULAS AURICULOVENTRICULARES (AV)

PPOTENCIALES SOLO SE CONDUCEN POR EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN ESPECIALIZADO (HAZ

AV)

 IMPORTANCIA DE LOS 2 SINCITIOS ¿POR QUÉ EXISTEN 2? POR QUE PERMITE QUE LAS
AURICULAS SE CONTRAIGAN UNOS MINUTOS ANTES QUE LOS VENTRÍCULOS =
IMPORTANTE PARA LA EFICACIA DEL BOMBEO DEL CORAZÓN

POTENCIALES DE ACCIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO

 P.A DE UNA FIBRA MUSCULAR VENTRICULAR = -105 mV (potencial intracelular aumenta

desde un valor muy negativo entre los latidos (-85mV) hasta un valor positivo (+20mV)
durante cada latido
 MESETA = CONTRACCIÓN VENTRICULAR DURA HASTA 15 VECES MÁS EN EL M.CARDÍACO
QUE EN EL M.ESQUELÉTICO

FASE 0 (DESPOLARIZACIÓN)

 P. MEMBRANA (que normalmente es de -80 o -90mV) se hace más positiva en esta fase
por la despolarización que es la apertura de canales rápidos de Na+ activados por voltaje
y circula el sodio al interior de la célula (+20 mV) y se cierran

FASE 1 (REPOLARIZACIÓN INICIAL)

 Canales rápidos de sodio se cierran

 Célula empieza a repolarizarse
 Se abren canales de potasio y sale el K+ de la célula= quiere salir por ser positivo y el P.
Membrana en reposo es negativo (-80 o -90 mV)

FASE 2 (MESETA)

 Mayor permeabilidad a los canales lentos de Ca2+ (canales de calcio tipo L) (Canales de
calcio-sodio) estos se abren lentamente en fase 0 y 1 (estos canales en el M. cardíaco
activan el PROCESO CONTRÁCTIL)
 Disminución de la permeabilidad de los iones K+
 Esto lleva a cabo la meseta

FASE 3 (REPOLARIZACIÓN RÁPIDA)

 Canales de calcio se cierran después de 0,2-0,3 segundos

 Se abren rápidamente canales de potasio (salen de la célula)
 VUELVE A SU NORMALIDAD EL POTENCIAL DE MEMBRANA
 PONE FIN LA MESETA
FASE 4 (POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO)

 Regresa a sus valores normales por medio de la bomba sodio-potasio (3 iones sodio
salen e ingresan 2 iones de potasio)

VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DE LAS SEÑALES EN EL M. CARDÍACO

 Fibras musculares auriculares y ventriculares = 0,3-0,5 m/s (1/250)

 Fibras M. Esqueléticas = 1/10
 Fibras de Purkinje = 4 m/s (conducción más rápida de la señal excitadora a diferentes
partes del corazón)

PERÍODO REFRACTARIO

 Un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona que ya está excitada
 Periodo refractario normal del ventrículo = 0,25 – 0,30 seg (aprox duración de la meseta
prolongada)
 Periodo refractario relativo = 0,05 seg (es más difícil de excitar el músculo por baja
cantidad, pero lo puede hacer con una señal excitadora muy intensa) = EXTRASÍSTOLE
TEMPRANA
 Periodo refractario normal de las aurículas = 0,15 seg

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN: FUNCIÓN DE IONES CALCIO Y TÚBULOS

TRANSVERSOS

 P.A hace que las miofibrillas se contraigan

 PA pasa sobre la membrana del M. Cardíaco (P. membrana en reposo se altera) - - - se
propaga al interior de la fibra cardíaca - - - membranas de los túbulos transversos (T) - - -
actúan en los túbulos sarcoplásmicos longitudinales, AQUÍ liberan los iones calcio (ca2+)
hacia el sarcoplasma muscular del retículo sarcoplásmico - - - el calcio difunde hacia las
miofibrillas y catalizan reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los
filamentos de actina y miosina entre sí (contracción muscular)
 2° EFECTO = Los iones calcio también van al sarcoplasma de los túbulos T en el momento
de la P.A que abre canales de calcio dependientes de voltaje a la M. del túbulo T
 EL CALCIO ENTRA EN LA CÉLULA - - - ACTIVA LOS CANALES DE LIBERACIÓN DE CALCIO O
CANALES DE RECEPTOR DE RIANODINA EN LA M. DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO - - -
ACTIVA LIBERACIÓN DE CALCIO EN EL SARCOPLASMA (AQUÍ INTERACCIONAN CON LA
TROPONINA PARA LA FORMACIÓN Y CONTRACCIÓN)
 SIN CALCIO EN CELL T = CONTRACCIÓN SE REDUCE PQ EL RETÍCULO SARCOPLASMICO DEL
MUSCULO CARDÍACO ESTA MENOS DESARROLLADO (NO ALMACENA MUCHO CA2+)
 TÚBULOS T DEL M. CARDÍACO TIENE UN DÍAMETRO 5 VECES MAYOR, GRAN CANTIDAD
DE MUCOPOLISACÁRIDOS (CARGA NEGATIVA) SE UNEN A LA RESERVA DE CALCIO PARA
 MANTENERLOS DISPONIBLES PARA SU DIFUSIÓN AL INTERIOR DE LA FIBRA MUSCULAR
CARDÍACA CUANDO APARECE EL POTENCIAL DE ACCION EN UN TÚBULO T.
 FUERZA DE CONTRACCIÓN = DEPENDE DE LA CANTIDAD DE CONCENTRACIÓN DE IONES
CA+ EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR
 CUANDO ACABA EL P.A LOS IONES CA2+ DEL SARCOPLASMA SE BOMBEAN HACIA EL
EXTERIOR DE LAS FIBRAS MUSCULARES, HACIA EL RETICULO SARCOPLÁSMICO Y HACIA
EL ESPACIO DE LOS TÚBULOS T-LÍQUIDO EXTRACELULAR
 TRANSPORTE DE CALCIO AL RETICULO SARCOPLASMICO = BOMBA CALCIO-ADENOSINA
TRIFOSTAFASA (ATPasa)
 ELIMINADOS DE LA CÉLULA = INTERCAMBIADOR DE SODIO-CALCIO Y LUEGO DEL
INGRESO DEL SODIO, ESTE SALE POR LA BOMBA SODIO-POTASIO-ATPasa (EQUILIBRIO)
 MESETA EN M. AURICULAR = 0,2 SEG
 MESETA EN M. VENTRICULAR = 0,3 SEG

CICLO CARDÍACO