Artículo de revisión
Implicaciones clínicas y microbiología de la persistencia bacteriana
después de los procedimientos de tratamiento
José F. Siqueira Jr, PhD e Isabela
Abstracto
La periodontitis apical es una enfermedad infecciosa causada por
microorganismos que colonizan el sistema de conductos
radiculares. Para lograr un resultado óptimo del tratamiento de
endodoncia, las poblaciones bacterianas dentro del conducto
radicular deben eliminarse idealmente o al menos reducirse
significativamente a niveles que sean compatibles con la
cicatrización del tejido perirradicular. Si las bacterias persisten
después de la preparación quimiomecánica complementada o no
con un medicamento intracanal, existe un mayor riesgo de
resultados adversos del tratamiento endodóntico. Por lo tanto, se
ha demostrado que la presencia de bacterias en el conducto
radicular en el momento del llenado es un factor de riesgo de
periodontitis apical postratamiento. Ya se han detectado alrededor
de 100 especies / filotipos en muestras posteriores a la
construcción y / o la medicación, y las bacterias grampositivas son
las más dominantes. Sin embargo, queda por determinar
mediante estudios longitudinales si alguna especie / filotipo que
persista después de los procedimientos de tratamiento puede
influir en el resultado. Este artículo de revisión analiza diversos
aspectos de la persistencia bacteriana después del tratamiento,
incluida la microbiología, las estrategias bacterianas para persistir,
los requisitos para que las bacterias persistentes afecten el
resultado y las direcciones futuras de la investigación en este
campo. (J Endod 2008; 34: 1291–1301)
Palabras clave
Microbiología endodóntica, infección persistente,
retratamiento, infección secundaria, fracaso del tratamiento
Del Departamento de Endodoncia y Microbiología
Molecular, Facultad de Odontología, Universidad Estácio de
Sá, Rio de Janeiro, Brasil.
Dirigir las solicitudes de separatas al Dr. José F. Siqueira Jr,
Facultad de Odontología, Universidad Estácio de Sá, Av. Alfredo
Baltazar da Silveira, 580 / cobertura, Recreio, Río de Janeiro, Brasil
22790–701. Dirección de correo electrónico:jf_siqueira@yahoo.com;
siqueira@estacio.br.
0099-2399 / $ 0 - ver el documento preliminar
Copyright © 2008 Asociación Estadounidense de Endodoncistas. doi:
10.1016 / j.joen.2008.07.028
JOSÉ - Volumen 34, Número 11, noviembre de 2008
N. Rôças, PhD
T Latema importante
influencia en endodoncia
de la persistencia porque
bacteriana seconductos
en los ha demostrado quesobre
radiculares las bacterias juegan
el resultado un papel importante
del tratamiento es una
papel en la persistencia o aparición de lesiones de periodontitis apical después del tratamiento de
conducto (1-9). De hecho, los estudios han revelado que el resultado del tratamiento de endodoncia
está significativamente influenciado por la presencia de bacterias en los conductos radiculares en el
momento del llenado (10-14). Esto indica que las bacterias persistentes pueden sobrevivir en los
conductos tratados y pueden inducir o mantener la inflamación del tejido perirradicular, lo que respalda
el concepto de que la erradicación de las bacterias del sistema del conducto radicular debe ser el
objetivo final del tratamiento endodóntico de los dientes con periodontitis apical.
Este artículo de revisión se centra en la microbiología y las implicaciones clínicas de la persistencia
bacteriana después de los procedimientos de tratamiento. Para obtener revisiones sobre los aspectos
microbiológicos de la periodontitis apical postratamiento asociada con los dientes tratados con
endodoncia, se remite al lector a otros artículos de la literatura (15-19).
Comprensión de la persistencia bacteriana
Es importante comprender algunos aspectos relacionados con la importancia de las bacterias que se
encuentran en las muestras posteriores al tratamiento. En este contexto, se debe tener en cuenta el tiempo en
que se detectan "persistentes" bacterianos en los canales tratados. Los estudios de las bacterias que se
encuentran en el conducto radicular después de los enfoques de tratamiento implican tres condiciones básicas:
(1) muestras posteriores a la construcción (recolectadas inmediatamente después de completar los
procedimientos quimiomecánicos), (2) muestras posteriores a la medicación (recolectadas inmediatamente
después de la remoción de los apósitos entre visitas) y ( 3) muestras postobturación (recolectadas de dientes
tratados con endodoncia con lesión asociada de periodontitis apical en un momento dado, meses o años después
del tratamiento).
Los estudios que investigan las bacterias que permanecen en los conductos radiculares después
de procedimientos quimiomecánicos o medicación intracanal tienen el propósito de revelar las especies
que tienen el potencial de influir en el resultado del tratamiento (el resultado en perspectiva). Por otro
lado, los estudios sobre la microbiota de los dientes tratados con conductos radiculares que evidencian
periodontitis apical sirven para mostrar la asociación de especies con el fracaso del tratamiento porque
es probable que los microorganismos detectados participen en la etiología de la enfermedad
persistente (resultado ya establecido).
Incluso cuando el tratamiento de endodoncia no consigue erradicar por completo la infección, se elimina la gran mayoría de las bacterias y se
altera notablemente el medio ambiente. Para sobrevivir y, por lo tanto, ser detectadas en las muestras posteriores al tratamiento, las bacterias tienen que
resistir o escapar de los procedimientos de desinfección intracanal y adaptarse rápidamente al entorno drásticamente alterado causado por los
procedimientos de tratamiento. Las bacterias detectadas en las muestras posteriores a la construcción son restos de la infección inicial que resistieron los
efectos de los instrumentos e irrigantes o se introdujeron en el conducto radicular como resultado de una ruptura en la cadena aséptica. Cualquiera que sea
la fuente, las bacterias detectadas son “persistentes” temporales que aún no han tenido tiempo suficiente para adaptarse al nuevo entorno, que ha sido
modificado por procedimientos quimiomecánicos. Su supervivencia y participación en el resultado del tratamiento dependerá de la capacidad de
adaptación. La aplicación de un medicamento intracanal antimicrobiano puede ser la "muerte por piedad" para las bacterias restantes. Las bacterias
detectadas en las muestras posteriores a la medicación sobrevivieron tanto a los procedimientos quimiomecánicos como a la medicación intracanal o
lograron ingresar al conducto radicular a través de fugas a través de la restauración temporal. Según el momento del muestreo, estas bacterias
supuestamente han tenido más tiempo para adaptarse al medio ambiente modificado. Las bacterias que se encuentran en las muestras postobturación de
dientes indicadas para retratamiento debido a una enfermedad postratamiento posiblemente estén adaptadas al nuevo entorno y son restos de un Las
bacterias detectadas en las muestras posteriores a la medicación sobrevivieron tanto a los procedimientos quimiomecánicos como a la medicación
intracanal o lograron ingresar al conducto radicular a través de fugas a través de la restauración temporal. Según el momento del muestreo, estas bacterias
supuestamente han tenido más tiempo para adaptarse al medio ambiente modificado. Las bacterias que se encuentran en las muestras postobturación de
dientes indicadas para retratamiento debido a una enfermedad postratamiento posiblemente estén adaptadas al nuevo entorno y son restos de un Las
bacterias detectadas en las muestras posteriores a la medicación sobrevivieron tanto a los procedimientos quimiomecánicos como a la medicación
intracanal o lograron ingresar al conducto radicular a través de fugas a través de la restauración temporal. Según el momento del muestreo, estas bacterias supuestamente han tenido
Persistencia bacteriana después del tratamiento 1291
Artículo de revisión

Figura 1. Objetivo microbiológico del tratamiento endodóntico de dientes con periodontitis apical. (A) Las bacterias deben alcanzar un quórum de células suficiente para causar una enfermedad
(carga bacteriana). Antes de que se alcance un umbral, no se evidencian signos ni síntomas clínicos de la enfermedad. (B) Una vez que los niveles bacterianos alcanzan y superan ese umbral, se
establece la enfermedad infecciosa (periodontitis apical). (C) Si los procedimientos de tratamiento no logran reducir los niveles de bacterias por debajo de ese umbral, la enfermedad persistirá. (
D) El tratamiento exitoso no necesariamente esteriliza el conducto radicular, pero reduce las poblaciones bacterianas a niveles subcríticos que son compatibles con la curación.

Infección primaria que resistió los procedimientos de tratamiento o penetró en el
conducto radicular después del llenado a través de una fuga coronal (reinfección). En
estos casos, la falla ya está establecida, y las especies / filotipos bacterianos que se
encuentran en los conductos radiculares son posiblemente los culpables.
Objetivos microbiológicos del tratamiento de endodoncia
La periodontitis apical es una enfermedad infecciosa causada por
microorganismos que colonizan el sistema de conductos radiculares (20-23). El
tratamiento de endodoncia de los dientes que contienen pulpas inflamadas
irreversiblemente es esencialmente un tratamiento profiláctico porque la pulpa vital
radicular generalmente está libre de infección, y la justificación es tratar para
prevenir una mayor infección del sistema de conductos radiculares y la consiguiente
aparición de periodontitis apical (24). Por otro lado, en casos de pulpas necróticas
infectadas o en dientes tratados con endodoncia asociados con periodontitis apical,
se establece una infección intrarradicular y, como consecuencia, los procedimientos
de endodoncia deben enfocarse no solo en la prevención de la introducción de
nuevos microorganismos en el sistema de conductos radiculares, sino también sobre
la eliminación de los que se encuentran en el mismo (25, 26). La tasa de éxito del
tratamiento de endodoncia dependerá de la eficacia del médico para lograr estos
objetivos (27, 28).
Para comprender mejor los objetivos microbiológicos del tratamiento de los
dientes con periodontitis apical, la siguiente discusión se basa en las observaciones
clásicas de Theobald Smith de que una enfermedad infecciosa es el resultado de la
interacción entre la virulencia microbiana y el número (carga) y las defensas del
huésped (29). Contextualmente, este concepto se combinó con datos recientes sobre
el comportamiento de la comunidad microbiana, los mecanismos de detección de
quórum y la regulación de la virulencia (30–32) se puede aplicar a la comprensión de
la patogenia de la periodontitis apical como enfermedad infecciosa y, en
consecuencia, puede servir como fundamento para establecer los objetivos que los
médicos deben perseguir durante el tratamiento.
Es bien sabido que para que cualquier especie bacteriana cause una
enfermedad, tiene que alcanzar una densidad poblacional (carga) que
conduzca al daño tisular causado por las bacterias mismas o por el huésped.
mecanismos de defensa en respuesta a la infección (33). Antes de que se alcance un
quórum de células bacterianas en el sitio infectado, no se aprecian signos ni
síntomas clínicos de la enfermedad (Figura 1). Posiblemente, el número de células
suficientes para causar enfermedad es inversamente proporcional a la virulencia, es
decir, cuanto mayor es la virulencia bacteriana, menor es el número de células
necesarias para causar la enfermedad. Debido a que las infecciones endodónticas se
caracterizan por poblaciones mixtas de aproximadamente 10 a 20 especies con
diferentes niveles de virulencia, es prácticamente imposible determinar el umbral
más allá del cual el número de células es suficiente para inducir la enfermedad. La
resistencia del huésped es otro factor importante que influye en la patogenia de la
enfermedad. La misma combinación de especies bacterianas con los mismos
recuentos puede dar lugar a diferentes respuestas en diferentes individuos.
Con este concepto de carga bacteriana en mente, es fácil comprender los
efectos del tratamiento sobre el resultado de la infección. Idealmente, los
procedimientos de tratamiento endodóntico deben esterilizar el conducto radicular
(es decir, eliminar todos los microorganismos vivos presentes en todo el sistema del
conducto radicular). Sin embargo, dada la compleja anatomía del sistema, se
reconoce ampliamente que, con los instrumentos, sustancias y técnicas disponibles,
cumplir este objetivo es utópico para la mayoría de los casos. Por lo tanto, el objetivo
alcanzable es reducir las poblaciones bacterianas a un nivel por debajo del necesario
para inducir o mantener la enfermedad (Figura 1).
El desafío ahora es definir los niveles bacterianos que deben alcanzarse
durante el tratamiento que sean compatibles con la cicatrización. Los ensayos
cuantitativos de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real o la hibridación
fluorescente in situ utilizando cebadores o sondas universales, respectivamente, son
dos de las técnicas más fiables para proporcionar datos cuantitativos de poblaciones
bacterianas (34–37). Sin embargo, hasta ahora no hay ningún estudio que utilice
estas potentes herramientas para evaluar la relación entre el número de células
bacterianas que quedan en el conducto radicular en el momento del llenado y el
resultado del tratamiento. Aunque todavía no se dispone de información más precisa
obtenida por estos y otros métodos, parece aconsejable confiar en los resultados del
cultivo para determinar los niveles bacterianos compatibles con la curación. De
hecho, los datos cualitativos de los estudios culturales se han utilizado para

1292 Siqueira y Rôças JOSÉ - Volumen 34, Número 11, noviembre de 2008
 Artículo de revisión

establecen una correlación entre las bacterias persistentes y el resultado del Se deben realizar todos los esfuerzos para lograr la máxima eliminación bacteriana de los

tratamiento, y han demostrado que la aparición de cultivos positivos proyecta un mal conductos radiculares antes del llenado.

pronóstico (3, 11, 12, 14). Entonces, en el mundo real, el objetivo del tratamiento de
endodoncia es reducir las poblaciones bacterianas a niveles que no son detectados
Infección persistente versus secundaria como causa
por los procedimientos de cultivo (posiblemente 103–104 células). Las técnicas de
de fracaso
cultivo anaeróbico confiables no están disponibles para las pruebas en el consultorio,
No está bien establecido si las bacterias presentes en los dientes tratados con
por lo que se debe alentar a los médicos a confiar en la literatura para adherirse a los
endodoncia con enfermedad postratamiento permanecen del tratamiento anterior
protocolos de tratamiento que, de manera predecible, hacen que el cultivo de
(infección persistente) o son una consecuencia de una reinfección (infección
conductos radiculares sea negativo.
secundaria). Las últimas 2 décadas han sido testigos de un marcado interés en el
La periodontitis apical tiene una etiología polimicrobiana y los perfiles de la
papel de la infección secundaria resultante de la fuga coronal en los conductos
comunidad bacteriana varían significativamente de un sujeto a otro (38– 40). Las
radiculares tratados como una causa importante de periodontitis apical
diferencias son aún más pronunciadas cuando se comparan muestras de personas
postratamiento (53, 54). Sin embargo, la evidencia indirecta parece apuntar a
que viven en diferentes países (39, 41). Debido a estas características, las infecciones
infecciones persistentes como la causa más común de fracaso del tratamiento.
endodónticas deben tratarse idealmente mediante el uso de una estrategia
Debido a que la incidencia de enfermedad postratamiento es
antimicrobiana inespecífica de amplio espectro, que tiene el potencial de llegar a la
significativamente mayor en los casos que mostraron lesiones de periodontitis apical
mayor cantidad posible de miembros de las comunidades bacterianas endodónticas.
preoperatoria (28, 55–60), es justo inferir que las infecciones persistentes en lugar de
las infecciones secundarias son la principal causa de fracaso del tratamiento.
Enraizadas en la localización anatómica privilegiada del sistema de conductos
Asimismo, la muy alta tasa de éxito del tratamiento de dientes vitales (no infectados)
radiculares, las bacterias están más allá del alcance de las defensas del huésped y de
respalda la afirmación de que las infecciones persistentes son la causa más común
los antibióticos administrados sistémicamente. Por lo tanto, las infecciones
de fracaso en el tratamiento de dientes con periodontitis apical. Si las infecciones
endodónticas solo pueden tratarse mediante la intervención profesional mediante
secundarias causadas por filtración coronal fueran la causa más importante de
procedimientos tanto químicos como mecánicos. Los principales pasos del
enfermedad postratamiento, las tasas de falla para el tratamiento de dientes vitales,
tratamiento endodóntico relacionados con el control de la infección están
dientes necróticos e incluso casos de retratamiento serían similares, pero no lo son (
representados por la preparación quimiomecánica y la medicación intracanal. La
28, 55–57). El concepto de infección secundaria causada por filtración coronal como
preparación quimiomecánica es de suma importancia para la desinfección del
una causa importante de falla se cuestiona aún más por los hallazgos de un estudio
conducto radicular porque los instrumentos y los irrigantes actúan principalmente
que reveló que los conductos radiculares bien preparados y sellados resistieron la
sobre el conducto principal, que es el área más voluminosa del sistema y, en
filtración bacteriana coronal incluso tras una exposición oral franca durante períodos
consecuencia, alberga el mayor número de células bacterianas. La eliminación
prolongados (61). Sin embargo, esto no significa que la consecución de un buen
bacteriana del conducto radicular se realiza mediante la acción mecánica de
sellado coronal no sea un objetivo del tratamiento de endodoncia porque la fuga
instrumentos e irrigación así como los efectos antibacterianos de los irrigantes.
coronal en los conductos radiculares obturados todavía puede ser la causa de la falla
Aunque se han propuesto varios irrigantes a lo largo de los años, el hipoclorito de
en algunos casos, y el ejemplo más claro parece ser aquellos casos en en la que no
sodio (NaOCl) sigue siendo el más utilizado (42). Sin embargo, los estudios han
existía una lesión de periodontitis apical en el momento del tratamiento pero que
revelado que la preparación quimiomecánica que utiliza NaOCl a diferentes
aparecía en las radiografías de seguimiento.
concentraciones no es suficiente para que los conductos radiculares estén libres de
bacterias cultivables de forma predecible; alrededor del 40% al 60% de los conductos
Para que todas estas inferencias se conviertan en evidencia definitiva, existe
radiculares siguen siendo positivos para la presencia de bacterias (11, 43–47). Se ha
una necesidad imperiosa de aclarar el destino postratamiento de los
propuesto la clorhexidina como irrigante alternativo, pero los estudios clínicos
microorganismos detectados en los conductos en la etapa de llenado del conducto
demostraron que no es superior al NaOCl en cuanto a eficacia antibacteriana (48, 49).
radicular. El único estudio completo que se ocupó de este tema fue una investigación
Debido a que las bacterias residuales pueden afectar negativamente el resultado del
en monos que reveló que las bacterias no solo pueden sobrevivir a un empaste
tratamiento, se ha recomendado el uso de un medicamento entre citas para
permanente del conducto radicular durante muchos años, sino que también pueden
complementar los efectos antibacterianos de los procedimientos quimiomecánicos y
causar la persistencia de las lesiones de periodontitis apical (10). Esto indica que las
eliminar las bacterias persistentes. Los estudios han demostrado que la medicación
bacterias presentes en el conducto radicular en el momento del llenado pueden
intracanal con una pasta de hidróxido de calcio puede ser necesaria para
causar infecciones persistentes al resistir los procedimientos y materiales de llenado,
complementar los efectos antibacterianos de los procedimientos quimiomecánicos y,
sobrevivir en el entorno modificado y mantener la inflamación perirradicular.
como era de esperar, dejar los conductos radiculares libres de bacterias cultivables
antes del llenado (44–47, 50, 51).
El entierro de bacterias en los conductos por el relleno del conducto radicular es uno La persistencia bacteriana como factor de riesgo para
de los objetivos de la fase de obturación (52). El argumento de que una obturación del Enfermedad postratamiento
conducto radicular técnicamente bien realizada puede sepultar bacterias en el conducto, La mayoría de las bacterias intracanal son sensibles a los procedimientos de
negándoles el acceso a los tejidos perirradiculares, es especialmente aplicable a las bacterias tratamiento estándar. Sin embargo, algunas bacterias pueden sobrevivir a los
que permanecen en las paredes del conducto radicular o dentro de los túbulos dentinarios. procedimientos de tratamiento, y su presencia en el momento del llenado detectada
Las bacterias que permanecen en la parte muy apical del conducto radicular, en los deltas por los enfoques de cultivo se ha reconocido como un factor de riesgo de
apicales y en los conductos laterales podrían mantener infecciones de larga duración. Debido periodontitis apical postratamiento (3, 10-14). Aunque la persistencia bacteriana
a que estas bacterias están en contacto directo con los tejidos perirradiculares, tienen acceso puede poner en peligro el resultado del tratamiento, no se ha identificado ninguna
a una fuente sostenible de nutrientes y pueden mantener la inflamación perirradicular y especie específica como factor de riesgo de fracaso. Esto está de acuerdo con la
dificultar la cicatrización. Además, el hecho de que los conductos radiculares con cultivo naturaleza inespecífica de la etiología de la periodontitis apical y aparentemente
positivo den como resultado un resultado significativamente peor (3, 10-14) indica que el sugiere que la persistencia o aparición de periodontitis apical después del
entierro no funciona bien, al menos cuando los niveles de bacterias en el canal principal tratamiento depende más del número de especies que permanecen en el conducto
están por encima del umbral de detección del cultivo. También se ha demostrado que el radicular que de taxones bacterianos específicos. Sin embargo, este tema ha sido
relleno permanente del conducto radicular per se tiene un efecto limitado sobre el resultado poco estudiado y las suposiciones sobre la falta de especificidad bacteriana que
del tratamiento de endodoncia, incluso cuando se ha realizado técnicamente bien (10). Por lo afectan el resultado pueden estar influenciadas principalmente por la escasez de
tanto, información consistente.

JOSÉ - Volumen 34, Número 11, noviembre de 2008 Persistencia bacteriana después del tratamiento 1293
Artículo de revisión

TABLA 1. Se encuentran taxones microbianos en los conductos radiculares en la etapa de llenado y en casos de retratamiento, como se detectó en varios estudios separados

Microorganismo Etapa de llenado (referencias) Casos de retratamiento (referencias)

Bacterias grampositivas
Actinomyces naeslundii (11, 63, 64, 92, 93, 95) (11, 50, 63– (5, 102–104)
Actinomyces odontolyticus 65, 89, 90, 92, 93, 95) (51, 63, 64, (5, 102)
Anaerococcus prevotii 89, 90) (11, 43, 89, 90) (11, 44, 51, (5, 103, 105)
Eggerthela lenta 65) (43, 63, 64, 89, 90, 108) (11, 43, (5, 102, 105)
Enterococcus faecalis 44, 47, 51, 63–65, 89, 90) (11, 47, (2, 3, 5, 6, 9, 67, 102-104, 106, 107) (
Gemella morbillorum 50, 51, 62, 64, 89, 92, 93) (11, 43, 5, 102, 103, 105) (2, 3, 5, 6, 102, 103,
Parvimonas micra 64, 92, 93) (11, 43, 44, 47, 50, 51) ( 109) (3, 5, 102, 103, 110) (2, 3, 5, 102,
Propionibacterium acnes 11, 43, 47, 51, 63, 90, 92, 108) (46, 105) (2-4, 104)
Propionibacterium propionicum 50, 62–64, 108)
Pseudoramibacter alactolyticus
Streptococcus anginosus grupo (3, 5, 102–105, 110) (3, 5,
Streptococcus mitis 102, 103, 105, 110)
Bacterias Gram-negativo
Fusobacterium nucleatum (11, 43, 44, 46, 51, 62, 65, 89) ( (2, 3, 5, 102, 104, 110) (
Prevotella intermedia 43, 51, 65, 89, 90) 2, 5, 6, 103, 107, 111)
Hongos (levadura)
Candida albicans (112) (2–4, 105, 111, 113, 114)

En casos de fracaso del tratamiento, los estudios longitudinales que evalúan las
bacterias en la etapa de llenado y posteriormente en el momento del retratamiento tienen el
potencial de determinar especies / filotipos bacterianos como factores de riesgo de
enfermedad postratamiento. Los estudios han demostrado queEnterococcus faecalis
es la especie más comúnmente encontrada en dientes tratados con endodoncia que exhiben
enfermedad emergente / persistente (2-6, 9). Esto podría interpretarse como que esta
especie es un factor de riesgo de enfermedad persistente. Sin embargo,E. fae- calis rara vez
se ha encontrado en infecciones primarias y no tan frecuente, si es que alguna vez se ha
encontrado, como persistente en el momento del llenado (11, 43, 44, 46, 47, 50, 51, 62–64),
excepto en los casos tratados en visitas múltiples y / o en dientes que se dejan abiertos para
drenaje (sesenta y cinco). Estudios recientes incluso han cuestionado el estado deE. faecalis
como la principal especie involucrada con fallas de tratamiento (1, 66–68).
de la acción de los instrumentos y sustancias utilizados durante el tratamiento (
71, 72). Los medicamentos antimicrobianos utilizados en endodoncia pueden
ser inactivados por la dentina, los fluidos tisulares y la materia orgánica (73).
Algunas especies microbianas, comoE. faecalis y Candida albicans, puede
mostrar resistencia al hidróxido de calcio (51, 74), un medicamento intracanal
de uso común.
Además de escapar de los procedimientos de tratamiento, la adaptación al nuevo
entorno es crucial para que las bacterias residuales provoquen una enfermedad persistente.
Un cambio importante en el medio ambiente inducido por el tratamiento está relacionado
con una reducción drástica en la disponibilidad de nutrientes. El hecho de que se ha
demostrado que la gran mayoría de los dientes tratados con endodoncia con periodontitis
apical postratamiento albergan una infección intrarradicular (1-9) indica que los

microorganismos pueden de alguna manera adquirir nutrientes dentro de los conductos

Teóricamente, los taxones detectados en la etapa de llenado pero no en el momento del
retratamiento pueden no ser capaces de soportar las condiciones dentro de los conductos radiculares
obturados. Del mismo modo, los taxones que se encuentran solo en el momento del retratamiento,
pero no en el momento del llenado, pueden representar infecciones secundarias que se desarrollaron
por la falta de un sello coronal hermético a las bacterias. Aún siguiendo esta línea de pensamiento, los
taxones que se encuentran tanto en el momento del llenado como durante el retratamiento de los
casos fallidos pueden estar involucrados en infecciones persistentes. Se han detectado varias especies
en ambas condiciones clínicas pero en estudios separados (tabla 1), lo que sugiere que podrían ser
factores de riesgo de malos resultados (Figura 2). Aunque toda esta discusión suena lógica e
interesante, es en gran parte especulativa porque los datos pertenecen a estudios transversales
separados y no se pueden tomar pruebas sólidas al respecto. Se necesitan estudios longitudinales
futuros para evaluar si la persistencia de algunas especies específicas está más relacionada con un
resultado deficiente del tratamiento (es decir, si alguna especie determinada que persiste en el
conducto radicular es un factor de riesgo de periodontitis apical postratamiento).
radiculares llenos. Porque prácticamente todos los estudios de microfiltración han
demostrado que ninguna técnica o material de obturación del conducto radicular consigue
promover un sellado coronal y apical hermético a los fluidos del conducto radicular (75), los
microorganismos residuales pueden derivar nutrientes de la saliva (que se filtra
coronalmente en el conducto radicular) o de los fluidos del tejido perirradicular y el exudado
inflamatorio (que se filtra apical o lateralmente en el conducto radicular) (15). Aunque la
mayor parte del tejido pulpar necrótico se extrae durante procedimientos quimiomecánicos,
las bacterias restantes también pueden utilizar los restos de tejido necrótico como fuente de
nutrientes. Los restos de tejido pueden localizarse en istmos, irregularidades, túbulos
dentinarios y conductos laterales, que muy a menudo no se ven afectados por instrumentos
e irrigantes (76–78). Además, incluso en el canal principal, algunas paredes pueden
permanecer intactas después de la instrumentación (76, 79, 80). Aunque los restos de tejido
pulpar comprenden sólo una fuente temporal de nutrientes, pueden mantener la
supervivencia bacteriana antes de que se establezca una fuente sostenible de nutrientes por

filtración apical o coronal.

Estrategias para persistir
Para que las bacterias soporten el tratamiento y se detecten en las muestras
posteriores al tratamiento, deben (1) resistir los procedimientos de desinfección
intracanal y (2) adaptarse al entorno drásticamente cambiado (Tabla 2).
Varias estrategias pueden ayudar a las bacterias a resistir el tratamiento. Las bacterias
pueden adherirse a las paredes del conducto radicular, acumularse y formar comunidades
organizadas en biopelículas, que pueden ser importantes para la resistencia bacteriana y la
persistencia después de procedimientos antimicrobianos intracanal (69). Es probable que las
bacterias ubicadas en ramificaciones, istmos y otras irregularidades escapen a los efectos de
los instrumentos (debido a limitaciones físicas) y los irrigantes (debido a limitaciones de
tiempo) utilizados durante los procedimientos quimiomecánicos (70). La capacidad de
algunas bacterias para penetrar en los túbulos dentinarios, a veces en gran medida, también
puede permitirles escapar.
El hecho de que los nutrientes deben existir pero su cantidad es
sustancialmente reducida sugiere que, para sobrevivir, las bacterias residuales deben
desarrollar estrategias para hacer frente a la hambruna. Las señales ambientales
pueden regular la expresión génica en las bacterias, permitiéndoles adaptarse a
condiciones ambientales variables (81). Por ejemplo, varios sistemas reguladores
juegan un papel esencial en la capacidad de las bacterias para resistir el agotamiento
de nutrientes. Estos sistemas están bajo el control de determinados genes cuya
transcripción se activa en condiciones de inanición. Por ejemplo, en condiciones de
falta de nitrógeno, la activación de laNtr El sistema genético permite que las
bacterias que requieren amoníaco como fuente de nitrógeno eliminen incluso las
pequeñas trazas de amoníaco. Bajo alta concentración de amoníaco, elNtr el sistema
genético está desacoplado. Bajo concentraciones bajas de glucosa, algunas bacterias
pueden activar el sistema represor de catabolitos, bajo con-

1294 Siqueira y Rôças JOSÉ - Volumen 34, Número 11, noviembre de 2008

Figura 2. Interpretación de datos de estudios que evalúan las especies / filotipos bacterianos
presentes en el canal en el momento del llenado (muestras postinstrumentación o posmedicación) o
retratamiento (muestras postobturación). Si un taxón determinado se encuentra en la etapa de
llenado pero no en el momento del retratamiento, esto probablemente significa que sucumbió en el
conducto radicular llenado. Si un taxón determinado se encuentra tanto en el momento del llenado
como en el momento del retratamiento, esto puede significar que este taxón puede causar una
infección persistente. Si un taxón determinado no se detecta en las muestras tomadas en el momento
del llenado, pero se recupera en las muestras de retratamiento, esto puede significar que este taxón
ingresó al canal después del llenado y luego está involucrado en una infección secundaria.
control de los genes cyaadenilato ciclasa) y crpproteína represora de
catabolitos), que inducen la síntesis de enzimas para la utilización de varias
otras fuentes de carbono orgánico. En condiciones de inanición de fosfato
desencadenadas por bajas concentraciones de fosfato inorgánico, las células
activan genes para la utilización de compuestos de fosfato orgánico y para la
eliminación de trazas de fosfato inorgánico (82). Otra forma de lidiar con las
condiciones ambientales cambiantes es a través de la producción de
proteínas de estrés (83). La exposición al estrés ambiental puede afectar la
supervivencia bacteriana e inducir la acumulación de proteínas dañadas o
desnaturalizadas. En respuesta, las bacterias pueden inducir o acelerar la
síntesis de proteínas específicas conocidas como proteínas de estrés,
JOSÉ - Volumen 34, Número 11, noviembre de 2008
Artículo de revisión
incluidas las proteínas de choque térmico, que son familias de proteínas altamente
conservadas cuya función principal es permitir que los microorganismos sobrevivan
en condiciones estresantes (84). Las proteínas de choque térmico actúan como
chaperonas moleculares en el ensamblaje y plegamiento de proteínas y como
proteasas cuando las proteínas dañadas o tóxicas tienen que degradarse. Varias
funciones patológicas se han asociado con estas proteínas, incluida la citotoxicidad
que puede contribuir a la destrucción de tejidos (33).
Se ha demostrado que algunas bacterias, como E. faecalis, puede entrar en un
estado viable pero no cultivable (85), que es un mecanismo de supervivencia
impulsado por muchas bacterias cuando se exponen a condiciones ambientales
adversas, incluidas bajas concentraciones de nutrientes, alta salinidad y pH extremo (
86). En un estado viable pero no cultivable, las bacterias pierden la capacidad de
crecer en los medios de cultivo, pero mantienen la viabilidad y la patogenicidad y, a
veces, pueden reanudar la división cuando se restablecen las condiciones
ambientales favorables. Figdor y col. (87) reportó que E. faecalis
tiene la capacidad de sobrevivir en ambientes con escasez de nutrientes y de
prosperar cuando se restablece la fuente de nutrientes. En unex vivo
estudio, Sedgley et al. (88) mostró que E. faecalis tiene la capacidad de recuperarse
de un estado de inanición prolongado en dientes tratados con endodoncia; cuando
se inocula en los canales, esta bacteria mantuvo la viabilidad durante 12 meses sin
nutrientes adicionales. Por lo tanto, viableE. faecalis sepultado en el momento del
relleno del conducto radicular puede proporcionar un nido a largo plazo para una
infección posterior.
Cuando las bacterias residuales influyen en el resultado del tratamiento
Las bacterias que persisten en los conductos radiculares después de
procedimientos quimiomecánicos o medicación intracanal no siempre mantendrán
un proceso infeccioso. Esta afirmación está respaldada por el hecho de que algunas
lesiones de periodontitis apical pueden curarse incluso cuando se encontraron
bacterias en el canal en la etapa de llenado (10, 11). Las siguientes son explicaciones
para eso: (1) las bacterias residuales pueden morir después del llenado debido a los
efectos tóxicos del material de llenado, el acceso denegado a los nutrientes o la
alteración de la ecología bacteriana; (2) pueden estar presentes en cantidades y
virulencia que pueden ser subcríticas para sostener la inflamación perirradicular; o
(3) permanecen en un lugar donde se les niega el acceso a los tejidos perirradiculares.
En realidad, las bacterias que resistieron los procedimientos
intracanal y están presentes en el canal en la etapa de llenado pueden
influir en el resultado del tratamiento endodóntico siempre que (1)
tengan la capacidad de resistir períodos de escasez de nutrientes,
buscando trazas bajas de nutrientes y / o asumiendo un estado latente o
un estado de baja actividad metabólica, para prosperar nuevamente
cuando se restablece la fuente de nutrientes; (2) se resisten a las
alteraciones inducidas por el tratamiento en la ecología de la comunidad
bacteriana, incluida la alteración de los sistemas de detección de
quórum, las redes / cadenas alimentarias y los intercambios genéticos, y
la desorganización de las estructuras protectoras de la biopelícula; (3)
alcanzan una densidad de población (carga) clímax necesaria para infligir
daño al huésped; (4) tienen acceso sin restricciones a los tejidos
perirradiculares a través de agujeros o perforaciones apicales / laterales;
En este contexto, no debe olvidarse que la resistencia del huésped a la
infección también es un factor de contrarrestación importante y probablemente
decisivo.
Procedimientos intracanal persistentes de taxa bacteriana
Aunque varios estudios han investigado el impacto de la persistencia bacteriana en el
resultado del tratamiento, no muchos han identificado consistentemente las especies que
resisten los procedimientos de conducto radicular (Tabla 3). En los estudios de efectividad de
los procedimientos intracanal, es aconsejable identificar las especies bacterianas al inicio y
después del tratamiento para descartar
Persistencia bacteriana después del tratamiento 1295
Artículo de revisión

TABLA 2. Clínico versus bacterias: la forma de las bacterias de engañar al tratamiento

¿Qué tratamiento hace Qué deben hacer las bacterias para sobrevivir

Efecto mecánico: flujo y reflujo de irrigantes. ✓ Formar biopelícula estructuras firmemente adheridas a las paredes del canal;
✓ Colonizar áreas distantes del canal principal (p. Ej., Istmo, ramificaciones y
túbulos dentinarios)
Efecto mecánico: remoción por ✓ Colonizar áreas distantes del canal principal (p. Ej., Istmo, ramificaciones y
túbulos dentinarios)
instrumentos Efecto químico: irrigación ✓ Colonizar áreas distantes del canal principal (p. Ej., Istmo, ramificaciones y
túbulos dentinarios);
✓ Estar protegido por restos de tejido, dentina, suero o células muertas, todos los cuales
tienen la capacidad de inactivar o reducir la eficacia de los agentes antimicrobianos;

✓ Ser intrínsecamente resistente al agente antimicrobiano.

✓ Formar estructuras de biopelícula encerradas por una matriz protectora de polisacárido
Efecto químico: medicación entre citas ✓ Estar protegido por restos de tejido, dentina, suero o células muertas, todos los cuales
tienen la capacidad de inactivar o reducir la eficacia de los agentes antimicrobianos;

✓ Ser intrínsecamente resistente al agente antimicrobiano.

Efecto ecológico: matanza de especies clave
Efecto ecológico: privación de nutrientes
✓ Formar estructuras de biopelícula encerradas por una matriz protectora de polisacárido
✓ Adaptarse al nuevo entorno, activando genes de supervivencia y vías
metabólicas alternativas;
✓ Formar nuevas parejas y asociaciones
✓ Adaptarse al nuevo entorno, activando genes de supervivencia y vías
metabólicas alternativas;
✓ Entrar en un estado viable pero no cultivable
✓ Estar ubicado en áreas donde las fuentes de nutrientes no se vieron relativamente
afectadas (parte muy apical del canal cerca del foramen, ramificaciones)

posible contaminación durante el tratamiento, muestreo o manipulación de la dophilus), E. faecalis, y Olsenella uli (11, 43, 46, 47, 50, 62, 63, 89–95) (Tabla 3).
muestra en el laboratorio. La simple detección del crecimiento en caldo o el recuento Otras bacterias grampositivas, incluidasBifidobacteria especies, Eubacterium
de colonias en medios sólidos sin realizar la identificación no proporciona el mismo especies, y estafilococos, también se pueden encontrar pero en frecuencias
nivel de información que rastrear especies bacterianas identificadas a través de un más bajas (11, 63, 83). Esto respalda la idea de que las bacterias grampositivas
caso clínico (18). pueden ser más resistentes a las medidas de tratamiento antimicrobiano y
Es posible que un tratamiento antimicrobiano diligente aún no promueva la tienen la capacidad de adaptarse a las duras condiciones ambientales en los
erradicación total de las bacterias de los conductos radiculares. Las bacterias persistentes conductos radiculares instrumentados y medicados.
son resistentes o inaccesibles a los procedimientos de tratamiento. Cualquiera que sea la Con los hallazgos recientes que muestran bacterias aún sin cultivar como
causa de la persistencia, la diversidad y densidad bacterianas se reducen sustancialmente constituyentes de una proporción significativa de la microbiota endodóntica (38, 96–
después del tratamiento. Se ha demostrado que las muestras de conductos radiculares 98), los estudios sobre los efectos de los procedimientos antimicrobianos intracanal
positivas para el crecimiento bacteriano después de procedimientos quimiomecánicos también deben basarse en la detección de estas bacterias. Un estudio que utilizó la
seguidos o no de medicación intracanal albergan de una a cinco especies bacterianas por
reacción en cadena de la polimerasa de amplio rango y el análisis de la biblioteca de
caso, y el número de células bacterianas generalmente varía de 102 a 105 por muestra11, 43,
clones de genes de ARNr 16S investigó las bacterias que persisten después de la
47, 49, 50, 62) (Fig. 3).
preparación quimiomecánica con NaOCl como irrigante y medicación intracanal con
En el momento de redactar este artículo, el análisis de cultivos y biología
hidróxido de calcio (62). El cincuenta y seis por ciento de los taxones encontrados en
molecular de muestras postinstrumentación y posmedicación ha permitido la
las muestras iniciales (línea de base) eran de bacterias aún sin cultivar. Se detectó
detección de 103 taxones bacterianos y 6 fúngicos (Tabla S1A en el material
una media de 11 taxones en las muestras iniciales (S1), 4 taxones en las muestras de
complementario). Las especies / filotipos bacterianos detectados en las muestras
postinstrumentación (S2) y 5 taxones en las muestras de posmedicación (S3). Los
posteriores al tratamiento pertenecen a 5 filos y 41 géneros. La mayor riqueza de
taxones más dominantes en las muestras S1 fueron un nuevo filotipoSolobacterium
especies se ha observado paraFirmicutes seguido por Proteobacterias
clon oral 6Ta-2 (31% de los clones en una muestra), Bacteroidetes clon oral X083 (37%
y Actinobacterias (Tabla S1A).
en otra muestra), y Pseudoramibacter alactolyticus (26% en una tercera muestra).
No se ha encontrado que una sola especie persista significativamente después
Estreptococo Se detectaron especies en todas las muestras posteriores al
de los procedimientos de tratamiento. Las bacterias gramnegativas, que son
tratamiento y también fueron los taxones más dominantes en estas muestras, a
miembros comunes de las infecciones primarias, generalmente se eliminan. Las
excepción de una muestra S2 en la que Solobacterium sp. el clon oral K010
excepciones pueden incluir algunas varillas anaeróbicas, comoFusobacterium
correspondió al 56% de los clones secuenciados. El cuarenta y dos por ciento de los
nucleatum, Prevotella especies, y Campylobacter rectus, que se encuentran entre las
taxones encontrados en las muestras posteriores al tratamiento eran bacterias aún
especies encontradas en muestras posteriores a la construcción (11, 43, 48, 62, 89, 90
sin cultivar. Estos hallazgos sugieren que bacterias previamente no caracterizadas
). Sin embargo, la mayoría de los estudios sobre este tema han revelado claramente
también pueden participar en infecciones endodónticas persistentes.
que, cuando las bacterias se resisten a los procedimientos de tratamiento, las
bacterias grampositivas están presentes con mayor frecuencia (Tabla 3). Los
facultativos grampositivos o anaerobios que a menudo se detectan en estas
muestras incluyen estreptococos (Streptococcus mitis, Streptococcus gordonii,
Streptococcus anginosus, Strepto- coccus sanguinis, y Streptococcus oralis), Observaciones finales
Parvimonas micra, Actinomyces especieActinomyces israelii y Actinomyces odon- Las bacterias que participan en infecciones persistentes se pueden identificar como

tolyticus), Propionibacterium especiePropionibacterium acnes las presentes en el canal en el momento del llenado, aunque hay que reconocer que muchas

y Propionibacterium propionicum), Pseudoramibacter alacto- de las especies encontradas aún no tuvieron tiempo suficiente para establecer una infección

lyticus, los lactobacilosLactobacilos paracasei y Lactobacilos aci- real y morirán después del llenado. Sin embargo, esos

1296 Siqueira y Rôças JOSÉ - Volumen 34, Número 11, noviembre de 2008
 Artículo de revisión

TABLA 3. Estudios que identificaron la persistencia de bacterias después de los procedimientos de desinfección intracanal

Especies Identificación Los taxones más frecuentes (número de Gram positivas

Estudiar NORTE* Irrigante Muestra tomada después
por caso Método Casos) bacterias

Byström y 7/15 † 4.3 Salina Quimiomecánica Cultura Peptostreptococcus anaerobius (3) 21/30 (70%)
Sundqvist (115) preparación Parvimonas micra3)
Lactobacillus spp. (3)
Bacteroides spp. (3)
Byström y 20/8 2.8 0,5% de NaOCl Quimiomecánica Cultura Fusobacterium spp. (6) 22/10 (45%)
Sundqvist (43) preparación Estreptococo spp. (3)
Eubacterium brachy (2)
Lactobacillus spp. (2)
Porphyromonas gingivalis (2)
Prevotella intermedia (2)
Byström y 20/6 2.3 5% de NaOCl Quimiomecánica Cultura Streptococcus intermedius (2) 14/7 (50%)
Sundqvist (43) preparación Fusobacterium nucleatum (2)
Byström y 20/3 2,7 5% de NaOCl Quimiomecánica Cultura Estreptococo spp. (2) 6/8 (75%)
Sundqvist (43) EDTA preparación
Sjogren y Sundqvist 7/31 † 1,7 0,5% de NaOCl Quimiomecánica Cultura Fusobacterium nucleatum (4) 8/12 (67%)
(116) preparación Parvimonas micra2)
Sjogren y col. (44) 6/12 2.3 0,5% de NaOCl Quimiomecánica Cultura Fusobacterium nucleatum (3) 14/6 (43%)
preparación
10 min de Ca (OH)
Gomes y col. (90) 31 3,7 2,5% de NaOCl 2 Quimiomecánico Cultura Streptococcus anginosus grupo (14) 92/115 (80%)
preparación Parvimonas micra10)
Lactobacillus acidophilus (4)
Sjögren y col. (11) 22/55 2.3 0,5% de NaOCl Quimiomecánica Cultura Pseudoramibacter alactolyticus (5) 28/45 (62%)
preparación Fusobacterium nucleatum (5)
Campylobacter rectus (4)
Parvimonas micra4)
Peters y col. (89) 10/42 3.6 2% de NaOCl Quimiomecánica Cultura Actinomyces odontolyticus (7) 21/36 (58%)
preparación Prevotella intermedia (5)
Parvimonas micra5)
Eggerthella lenta (3)
Prevotella oralis (3)
Peters y col. (89) 15/21 1,5 2% de NaOCl Medicación intracanal Cultura Propionibacterium acnes (3) 14/23 (61%)
Ca (OH)2 Parvimonas micra2)
Veillonella spp. (2)
Bifidobacteria spp. (2)
Capnocytophaga spp. (2)
Chavez de Paz y col. 74 2.4 0,5% de NaOCl Medicación intracanal Cultura Lactobacillus spp. (40) 156/177 (88%)
(94) Ca (OH)2 Estreptococo spp. (37)
Enterococcus spp. (26)
Propionibacterium spp. (13)
Kvist y col. (117) 58/94 2.1 0,5% de NaOCl Quimiomecánica Cultura Estreptococo spp. (20) 84/119 (71%)
preparación Peptostreptoccus spp. (17)
Prevotella spp. (15)
Kvist y col. (117) 16/43 1,9 0,5% de NaOCl Medicación intracanal Cultura Estafilococo spp. (7) 27/30 (90%)
Ca (OH)2 Estreptococo spp. (6)
Chu y col. (63) 35/11 2.3 0,5% de NaOCl Medicación intracanal Cultura Neisseria spp. (4) 15/25 (60%)
Ca (OH)2 Estafilococo spp. (4)
Capnocytophaga spp. (2)
Actinomyces spp. (2)
Vianna y col. (64) 24/8 1.4 2% CHX (gel) Quimiomecánica Cultura Propionibacterium acnes (2) 11-S (82%)
preparación Propionibacterium propionicum (2)
Vianna y col. (64) 5/8 2 2% CHX (gel) Medicación intracanal Cultura Propionibacterium acnes (2) 8/10 (80%)
Ca (OH)2
Vianna y col. (64) 4/8 2.8 2% CHX (gel) Medicación intracanal Cultura Gemmella morbillorum (2) 10/11 (91%)
2% CHX (gel) Clostridium argentinense (2)
Vianna y col. (64) 4/8 2.3 2% CHX (gel) Medicación intracanal Cultura Gemmella morbillorum (2) 7/9 (78%)
Ca (OH)2 /2% CHX
Sakamoto y col. (62) 3‡ 3,7 2,5% de NaOCl Quimiomecánico ADN Streptococcus mitis (3) 11/8 (73%)
preparación secuenciación
Sakamoto y col. (62) 3‡ 5 2,5% de NaOCl Medicación intracanal ADN Streptococcus mitis (3) 15/10 (67%)
Ca (OH)2 /CPMC secuenciación Streptococcus sanguinis (2)
Siqueira y col. (46) 5/11 1.4 2,5% de NaOCl Quimiomecánica Cultura / ADN Estreptococo spp. (3) 5/7 (71%)
preparación secuenciación
Siqueira y col. (46) 2/11 1 2,5% de NaOCl Medicación intracanal Cultura / ADN Fusobacterium nucleatum (1) 1/2 (50%)
Ca (OH)2 secuenciación Lactococcus garvieae (1)
Siqueira y col. (47) 6/11 1.8 2,5% de NaOCl Quimiomecánica Cultura / ADN Streptococcus oralis (2) 10/11 (91%)
preparación secuenciación
Siqueira y col. (47) 1/11 1 2,5% de NaOCl Medicación intracanal Cultura / ADN Propionibacterium acnes (1) 1/1 (100%)
Ca (OH)2 /CPMC secuenciación

JOSÉ - Volumen 34, Número 11, noviembre de 2008 Persistencia bacteriana después del tratamiento 1297
Artículo de revisión

TABLA 3. (Continuado)

Especies Identificación Los taxones más frecuentes (número de Gram positivas

Estudiar NORTE* Irrigante Muestra tomada después
por caso Método Casos) bacterias

Siqueira y col. (50) 13/7 1,7 0,12% CHX Quimiomecánica Cultura / ADN Streptococcus mitis biovar 2 (2) 10/12 (83%)
preparación secuenciación
Siqueira y col. (50) 1/13 2 0,12% CHX Medicación intracanal Cultura / ADN Streptococcus mitis biovar 2 (1) 2/2 (100%)
Ca (OH)2 /0,12% CHX secuenciación Propionibacterium acnes (1)

CPMC, paramonoclorofenol alcanforado; CHX, clorhexidina.

* El número de muestras que muestran crecimiento / número de muestras examinadas. † El

número de muestras que muestran un crecimiento después de sucesivas citas.

‡ Se eligieron al azar tres muestras de 10 muestras positivas de los 15 casos tratados.

que logran sobrevivir en el nuevo entorno drásticamente modificado pueden red que se determinará mediante estudios longitudinales, si los hubiere especies específicas /

establecer una infección persistente que pone en riesgo el resultado del tratamiento. Los filotipos que persisten después de los procedimientos de tratamiento pueden influir en el

resultado y ser considerados un factor de riesgo.

Se ha demostrado que la persistencia bacteriana en el momento del relleno La determinación del umbral de niveles bacterianos por debajo del cual se espera una

del conducto radicular es un factor de riesgo de periodontitis apical postratamiento. respuesta favorable del huésped puede ayudar a establecer un objetivo en el que centrarse y

Sin embargo, a pesar de que ya se han detectado alrededor de 100 especies / tiene el potencial de impulsar la estandarización de los protocolos de tratamiento. En otras

filotipos en muestras posteriores a la reconstrucción y / o la medicación y las palabras, los mejores protocolos de tratamiento son aquellos que reducen los recuentos

bacterias grampositivas se aíslan o detectan con mayor frecuencia, bacterianos a niveles por debajo de un umbral conocido. Para

Figura 3. Las principales características de la microbiología de las muestras tomadas en la etapa de obturación (muestras postinstrucción o posmedicación) en comparación con los dientes
tratados con endodoncia con enfermedad postratamiento (muestras postobturación).

1298 Siqueira y Rôças JOSÉ - Volumen 34, Número 11, noviembre de 2008

A falta de un enfoque más confiable, los resultados de los estudios de cultivo se
recomiendan como criterios de valoración sustitutos para los estudios de resultados
clínicos a largo plazo (99, 100), a pesar de las reconocidas limitaciones de los
métodos de cultivo (101).
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Persistencia bacteriana después del tratamiento 1301
Artículo de revisión

TABLA S1A. Microorganismos detectados en muestras posteriores a la instrumentación y / o a la medicación (muestras de la etapa de llenado) mediante métodos de cultivo y biología molecular

Llenado de muestras de la etapa

Microorganismos *
Estudios de biología molecular Estudios de cultura

Bacterias
Actinobacterias
1. Actinomyces gerencseriae (1)
2. Actinomyces israelii (1) (2-8)
3. Actinomyces meyeri (1) (2, 3, 6–9)
4. Actinomyces naeslundii (1) (2, 3, 5, 6, 8) (
5. Actinomyces odontolyticus (1) 2, 3, 5–11)
6. Actinomyces urogenitalis (10)
7. Actinomyces viscosus (A. naeslundii genoespecie II) (1) (8, 12)
8. Bifidobacterium breve (2, 3)
9. Bifidobacterium dentium (2-4)
10. Bifidobacterium longum (2, 3)
11. Cellulomonas parahominis (13)
12. Collinsella aerofaciens (7)
13. Eggerthella lenta (5, 7, 9, 14)
14. Olsenella uli (2, 3)
15. Propionibacterium acnes (15) (2–5, 8–10, 13) (
dieciséis. Propionibacterium granulosum 10)
17. Propionibacterium propionicum (2, 3, 5, 8, 14)
18. Rothia clon oral BP1-65 (15)
19. Rothia clon oral BP1-71 (15)
Bacteroidetes
20. Bacteroides fragilis (9)
21. Bacteroides ureolyticus (8, 9)
22. Capnocytophaga ochracea (14)
23. Flavobacteriaceae genomoespecie C1 (15)
24. Porphyromonas gingivalis (11, 14)
25. Prevotella buccae (5-7, 12)
26. Prevotella corporis (6)
27. Prevotella denticola (6, 12)
28. Prevotella intermedia (4, 7, 9, 11, 14) (
29. Prevotella loescheii 6)
30. Prevotella melaninogenica (6, 7)
31. Prevotella nigrescens (11)
32. Prevotella clon oral GU027 (15)
33. Prevotella clon oral FM005 (10)
34. Prevotella oralis (5, 9, 14)
35. Prevotella shahii (15)
Firmicutes
36. Aerococcus viridans (8)
37. Anaerococcus prevotii (4, 6–9)
38. Clostridium argentinense (8)
39. Clostridium subterminale (6, 7)
40. Eggerthella lenta (5, 7, 9, 14)
41. Enterococcus faecalis (4, 5, 11, 12) (
42. Eubacterium brachy 14)
43. Eubacterium limosum (2, 3, 9)
44. Eubacterium nodatum (2, 3, 5)
45. Gemella morbillorum (6–9, 14, 16)
46. Lactobacillus acidophilus (2, 3, 6–8)
47. Lactobacillus casei (2, 3)
48. Lactobacillus catenaformis (4, 12)
49. Lactobacillus crispatus (2, 3)
50. Lactobacillus curvata (2, 3)
51. Lactobacillus delbrueckii ss lactis (2, 3)
52. Lactobacillus paracasei (2, 3, 16)
53. Lactobacillus plantarum (2, 3, 7)
54. Lactobacillus rhamnosus (2, 3)
55. Lactobacillus salivarius (2-4)
56. Lactobacillus garviae (17)
57. Mogibacterium timidum (4, 5, 14)
58. Parvimonas micra (4–9, 11–14)
59. Peptostreptococcus anaerobius (4–6, 9, 14)
60. Pseudoramibacter alactolyticus (4, 5, 10, 12–14)
61. Ruminococcus productus (18)
62. Solobacterium clon oral K010 (15)
63. Staphylococcus aureus (15) (6, 10, 13, 17) (
64. Staphylococcus epidermidis 17, 19)
Staphylococcus xylosus
sesenta y cinco. (19)
66. Streptococcus acidominimus (6)

1301.e1 Siqueira y Rôças JOSÉ - Volumen 34, Número 11, noviembre de 2008
 Artículo de revisión

TABLA S1A. (Continuado)

Llenado de muestras de la etapa

Microorganismos *
Estudios de biología molecular Estudios de cultura

67. Streptococcus anginosus (2, 7, 13, 16) (

68. Streptococcus constellatus 4–7, 13)
69. Streptococcus cristatus (15)
70. Streptococcus gordonii (2, 17)
71. Streptococcus intermedius (2, 6, 14, 16) (6,
72. Streptococcus mitis (15) 8, 10, 16, 17) (2,
73. Streptococcus mutans 7, 14, 16)
74. Estreptococo clon oral ASCF07 (15)
75. Streptococcus oralis (2, 6, 7, 9, 10, 13, 17) (
76. Streptococcus parasanguinis (15) 2, 13)
77. Streptococcus salivarius (15) (dieciséis)

78. Streptococcus sanguinis (15) (7, 10, 14)

79. Veillonella dispar / Veillonella atypica (6)
80. Veillonella parvula (15)
Fusobacterias
81. Fusobacterium necrogenes (9)
82. Fusobacterium necrophorum (9)
83. Fusobacterium nucleatum (15) (4, 5, 9, 11, 12, 14, 17)
Proteobacterias
84. Acinetobacter junii (15)
85. Aggregatibacter actinomycetemcomitans (6)
86. Campylobacter gracilis (5, 6)
87. Campylobacter rectus (4, 5, 11, 12, 14) (
88. Eikenella corroe 6)
89. Enterobacter cloacae (11)
90. Enterobacter sakazakii (11)
91. Kingella denitrificans (6)
92. Kingella kingae (6)
93. Klebsiella oxytoca (11)
94. Neisseria lactamica (6)
95. Neisseria mucosa (6)
96. Neisseria sicca (6, 17)
97. Neisseria subflava (8)
98. Neisseria clon oral BP2-72 (15)
99. Pantoea agglomerans (11)
100. Pseudomonas aeruginosa (11, 20)
101. Suttonella indologenes (6)
102. Incultos Lautropía sp. clon 2.15 (15)
103. Clon FAC20 de beta proteobacteria sin cultivar (10)
Hongos
1. Candida albicans (21)
2. Candida glabrata (21)
3. Candida guilliermondii (16, 21)
4. Candida inconspicua (21)
5. Candida parapsilosis (dieciséis)

6. Geotrichum candidum (21)

* Los nombres de las especies se actualizan de acuerdo con el sitio web de DSMZ Bacterial Nomenclature y el International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology

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