Dr. Notas - ReumatologiÌ A

l
DR NOTAS REUMATOLOGíA
1, Clasificación de las enfermedades reumatológicas. ........,.. ............... 3

2. [ARI..........
Artritis Reumatoide ..............6
3. kpus Eritematoso Sistémico - 1ES...,....... .................. 1g
4, Artrítis temprana o indiferenciada y pre artitis. ........,. 34
5. Sd. Sjósren {Ss).......... .......,37
6. Osteoporosis (OP). ............."..... 40
10. Miopatías inflamatorias ídiopátícas y EMTC. a::............ 67

LL. Osteoaft rítis {osteoartrosís) {OA} ..................72
12. Hiperuricemía y gota,...........
13. Vasculitis
14. Artritis séptica. ..... .. i....................................... 98

15. Enfermedad de Lyme...
16. Síndrome antifosfolípidos
Notas basadas en clases complementadas con CECIL y CTO {202j.}.

iTodo es actitud, tu apoyo y confianza en mitrabaje original.
Robles"
Derechos reservados, 2021_
“Es cierto: robo a los editores

Te ínvitopara dárselo
a s¡;ssti!:irt* a mia losdecientí
canal youtubecos” - Alexandra
y ambientar
tu estudío con un poco de la música gue me gusta componer.
Elbakyan * f*gr*srr *sr*r:ss¡rde¡ *i srguf*r:fe eii#'fg* ffS
Biblbgrafu:
Lee Goldman, MD, Dennis Arthur Ausiel¡o, MD and Andrew l. Schafer, MD. Goldman-CEClL. Tratado de
Medicina lnterna.
Elsev¡er 25 Ed. 2016.
cabeza osorio, L; Puente Bujidos, c. Manual cro. Reumatología. cro Editorial 2 Ed.2016.
EULAR 2016: httos://www.eular.orelrecommendations manaqement.cfm
ACB 2012: https://acrabstracts.orslmeetinss/2O12-acrarho-annual-meetinel
Prohibido fotacapiar, gracias por conÍiar en el trabajo origina!.

2
DR NOTAS RTUMATOLOGIA
1. Clasificación de las enfermedades reumatológicas.

Especialidad dedicada al estudio, DX y TX de enfermedades reumáticas y trastomos MSE.
Primer contacto de pacientes reu máticos es por: médico general 52.9%; trauma 19.6%; reumatólogo 16.5%.
r/s-to de los pacientes de atención pr¡maria tienen algún problema reumático.
66% de los pxs son <65 años ( .
33% de la población general presenta un signo o SX a lo largo de su vida (lumbalgia, hombro doloroso, vasculitis).
5 dominios del encuentro clínicol SV, historia del px, EF, estudios de labs, y ancilares (imagen, biopsias, endoscopías). Peso
especifico en las decisionesclínicas en: lCC, DM, HTA, h¡percolesterolemia, linfoma, fibrosis pulmonar, colitis ulcerativa y AR.
Única en donde la litC yt# constituyen el 50% de la información requerida para el Dx y TX es AR.
+Edod y género del px son el primer paso a considerar.
Enfermedades reu máticas:

- Dolory/o inflamación {flogótico).
inflamación {t de volumen, temperatura, cambío en sudoración};

- isesiirad$s {causa +F de hombro doloroso aislado: +F tendinitis dé.,L't
,irfcr ¡:n ia carl¿i'a: burs¡tls 7¡4¿q¡.!;-' 1;, i¡-i:iiait,i;igias: i
i
Pérdida de peso, fiebre, fatiga, aiaque al estado general, hiporexra, etc., ej., LES. i
*üA nuncq presentará e-<ic, AR sí ci:tde presentaria r i. .. ,r.ii-l :',r.r:r.. ,,i .i:, i,:r,:,ii. :1,'.¡ .r,,¡' I
i
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,. rr,!:,L-t(!J-.
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:rB ír'e: 2. I*r;SOñeS.

mior:aiias inflamatorias idiopáticas:
miopatras idi¡oáticec: ¡
9.'i'. :,'- '
dermatomiosiris y polimiasitis. r''' L'5L'r1(/¡rL')'
l:,¡rqeftlr,<
i
Bursas er ie :,¡cs bja"dr:

'éijñrar.:!mcj de ieiidos
en i-eui.-ratismos biando:.
jri'ir ccn i=ncjcnes.
+*î-^-.
¿.-^!..^^- - '-.- ':'.,cr'
i;': ir,'. ria.(;n-?::iri: :;ie'á -i í¡f -r.
i-cdc'ie,*picr;i-rrliiiii:i*xt€rna.
' -1^,' ' '4rii; ' inf pfnA
- ...r1¡ii;, . PfnA
P¿relimienics +Cj :,2ü0 tip+s cliferentes: t)A AIi- fibron,i:¡lgi¿.

:^-^-- -:J.i .. J^t^- --:-:^-
Closifi'
: inflarna
Bílateral simétrica, sistérnica + :r rra-
J ¿''J
PoliartrítÍs tm b, bilateral símétrica

Manifesiariones n:ucocutáneas. viscerales. + i15-25a)
Xerofta[rylia, xerostomía y AR. Prirnario o secundario,
sclerosis sistém ica {esclercdermia Piel endurecida. Etapa edematosa, fihrótica, atrofia.
Se mueren cie lñ por ner¡monitis intersticial"
I
I lvlujeres tienen abortos de repetición {3 o más), en cualqu¡er trimestre.
I Estado hipereoagulable (trombosis venosa profuncia, TEP. AC\l trcmbótíco).
Reiacionaeias a los ANCAs
I
I
I
Prohibido fotacap¡qr, gracias por confiar en el trsbqjo original.
L-
--n
I
I
DR NOTAS REUMATOLOGíA I
I
I
I
No tienen naturaleza inflamatoria - sistémica - autoinmune

I
Deterioro focal y progresivo del tsr"tílag* *rtlcuier.
Factor + importante: e*vejecimiento. Además: genético, laborales
Primario: causa desconocida (95%i.§ecundaria: posttraumátíca, u otra enfermedad inflamatoria (AR o gota).
Heterogénea, hiperuricemia*.
Artritis aguda recurrente msnoarticular
(pirofosfato de calcio dihidratado

l-lombrs +F
o artrltis periférica que
4 formas distintas: ida

no desarrollada.
d¡st¡nta a las ya conocidas.

Rodillas, codos, cuero cabelludo ccn áreas
de descamación. Hay 5
*20-4A% tener artritis de esta variedad.
i, hóngos, micobacterias. + clásica. La membran sinoviai es invadida por bacterías.
: Mujeres jóvenes con vida sexual activa, políarticular, pxs inmunocompetentes.

stafilocoeas aureus, msnoartritis, pxs inm unocom pi'onreticlos.
(endérnica en sur de NL, causa fiebre, cefalea, dslor de espalda, ataque al
estadogeneralpancitopenia,4o%artr¡tisderodilla+osacroilíacas;causadaspof::::....:.:.,....'
no crece la brucella), fiebre reurnátiea {streptococo}, l'repatitis C (asociación con Sd. Sjogren y
crioglobulinem ia) y B {poliarteritis nodosa ).
$ffi, barrelia burgdorferi,fatiga crónica, artritis, carditis, dermatitis, uveítis, inflamación del SNC,
neu ropatía periférica.
I$TIAMATORIAS
Estar no dan dolor, dan
Lesiones cutáneas características, en ojos, gotiron, ldCF.
Prohibido fotocopictr, gracias por canfiar en el trabajo original.

DR NOTAS RIUMATOLOGiA
lnflam4,. ¡on'T : t¡sc,:l.l r
+ . r'i':o1cr edad. debilitjad trnb Cisial.

*§**iIiffitr síntoma fundamental.
*Síndrome antisintetasa.
Zona de la cadera {bursitis trocantérica), hcmbro {bursitis subacromial, bicipital o del

manguito de lcs rotadoresi.
Codo de golfista o tenista.
Fascitis
Tender points Fatiga cronica inexplicable.

Dolor MSE difuso. Le duele todo (generalizado),
Mujeres postmenopáu sícas 70% ron depresién.
v
Enfermedad silenciosa, llega cuando ya se
\-
,W
Someiicias a teraPia 6luc; muchc tiempo.
U Esteroides en Cosis altas (60 mg d ion de Ca o vitamina D).
N4edir pcr densiton.¡etría ésea.
directos
pnmar¡as v rojizo de membrana sinovial. Biopsia para DX.
neuropá europatía de Charcot en Dfl42
rtBlÉ ¿i6'¡ r:tr{e*E*h{ie199: I}*$+!l§s¡{irtl¿.5ftsJ4.*§*a*t4 F}ta*t#§1
\- : granulomatosis con
de Wegener;
psliangeit¡s
yu¡rq r¡6c,r,J miEi,asadpica.
r ¡,,L.r!+uP¡La. IPolirnialgia:
u¡¡! ¡ ¡¡o,b,s. verdadera
vasculitis, ancianos, dolor en zona cervical y cadera,
artrit¡s periférica, rigidez de >2 hrs, fiebre >39'C.
Enfermedad de Behcet {úlceras genitales y orales
super dolorosas y eritema nodoso).
AutoinÍlomator¡os: Still del aduho: fiebre de ¿lo"C
dermatitis, per¡cardit¡s, pleur¡tis, daño hepático,
articu lar.
Dolorosasi Capsulitis adhesiva que afecta el
hombro en diabéticos. Distrofia simpática refleja
(atrofia de Sudeck) se describié en guerras, le
pegaban en nervio y se inflamaba la mano, una
calienta, otra helada, etc., cambios simpáticos.
Prohibido foto€opiqr, Ersciss par canfiar en el trabajo original.

I
I
I
DR NOTAS REUMATOLOGiA I
I
2. Artritis Reumatoide [AR].

Artritis
NO afecta columna.
(DRB1*0101) y
Auto anticue rpos: Factor Reumatoide , anti-nép'iidc ciclico citruiinado {Árti CCP).
Daño histológico:
Cuadro clínico:
T x s i n t é t í c c s. MTX. Lef u n,: rn i d a. I n h i b ici r. r' i ¿ n a : ¿.
I r.. i
Biológicos: Anti-TNF, Anti-rlL6, Anti-CD20, Anti-CTLA4.
ffi(FR'}:espondiloartritis{EA,indiferenciada,asociadq.a.",!.UClyCrohn,
artritis psoriásica, reactiva, juvenil, uveítis anterior aguda); afecta articulaci,ql:.i.,,ffirdes de manera
asimétrica. Síafecta columna, sacroiliacas, lumbar, cervical, .:.::r' "t..,:: .:.
6en: HLA-827 {S0%} , ar:üiÍl Ad c ntüa;iro
Auto anticuerpos: no h
?i-iniera lÍn¿:a,lc riefensa. li,]eca n is irrr! .r¿ ari ív¿ ¡'l
Daño histalógico:
Enrpieza en h¡ras. t¿ rc i;e:¡¡¡.
¡-r¡
Cuadro clíníco: Respcnden básicemente de i¿ Respoircltir ce r¡¡la n':¿*:ia

Tx sintétícos: hibidor Jakinasa misma manera cada ','ez que más eliciente ante cada
Biológicos: Anti-TNF, Anti lL-17 se repite una infección exposicíén.
(siempre ígual). A través de: linfocitos B,
Autoinflamación : respuesta innata. A ¡iarú5 iie: bar¡era lirit uLiLil5 t, {,-lLjldS
Autoinmunes: respuesta adquirida. epitelr.:ies iprimer' lugar;, presentadoras de
f¡ grr aii,:]s, co tI plen.:entc, ¿rliicuÉrpos, células de
Generalidades de la ínmunidad innata y adaptati*ff!-á.,.=
linfocltc¡s:^,ii(. n-ien¡c r¡a, citotóx¡cas.
P ¡;t r ón d e ca m b ! * c,:i ón cei,Li s r'.

A*TRITI§ 5T ft OFOS ITIVAS
lJ #rñhroaá¡.-ffi tk¡riqrex x*txisrá ú**.*
Celu lariciad innata: macrófagos,
¡.hErffi#=-ffiffi q**SÉr5* BEra*.&tr*i
neutrofiio;, ¡el,rlas d endr,ii :a ;. : Eá.ÉSa x¡larrEr*Eriñ ¡*{r¡¡f¡m*ria {mxañs#
i\u rrá'r dLrt!dllLlr udruu).
-qli§§rffir*
Ej, p:criasis: 1L 36, l.¿. krrüud€rd árr!
lmrb
. inmunida<l innat¿'¡
duStli-rt!,
j' ,L !tr? ittL 11 !^- *.§+d
.... ^-^-i--,-.
i.u,.J>r: ! ¿¿ t J. t l,*tt§§
trtútd#
:
Celularidaci ad aptativa: iinfocito B.
Hay autoanticuerpos. -§¡p**lalF
:i *p)ul
A*f,*fe@*
---i--;- hltm# tlti*#§
-r,
lli
isrr>.
**
i)'r{ji.liil -!
j\: l}rf (,rr,.i¡l*:r r:irir¡:i::" fir. .rt. ijitii:r: .¡ i; !¡;i:, i¡)Jji:(iii
ti: i.r :l:,;¡:'L;c',!¡ ii: :r ¡:ti,: .;r!.i i)i,:! iv.r.
Deseneadenada io externo: ,ü
d iferen te), {tabaco, luz UV,
*popir:si:, microbiota, nutrición (gluten,

iodine, vitamina D).
Frirneros dos; n*irnetismo mcl*cular y
iir.:ii* l,t:,:riri i:.11.i:,3i¿ i ili:l-lji::,
APC, Autorreactívas T o B cells
Dando dos tipos de enfermedades
autoinmunes:
Órgano específicas
Sistemáticos
/rrj1a)r¡rrr"lú¡iri 7
Prohibida fatocop¡ctr, grqciss por confiar en el trabajo original.

I
i.Lií';1..'_ ::" .
aa-1r¡¡á tis.
!+rlri.:-:= ' - ,- FÁP*
-Éi.É
#3 T¡roiditis de hashimoto
S4 Vitiligo =a#q*
hE!*rÉa!4#tb
#5 DM1 a-F-¡ffif,fE3*E*
?:_.::,. 9r :rEÉ gÉ{!E # kñM ffi ,t lt0¡¿ 6MdE¡
S5 Anemía perniciosa : ffi@Gyffi¡ÉRA
AJ'ICtEiiAii+Ái:i' -€t¡{#1'rc€
:-¡=ÉEÉ*#reF&F#
S7 Esclerosis múltiple *iEE l€ + tS T&3 dÉiiir
#8 glomerulonefritís
OiSÉAS!.S
¡*-
Irilü-.-é
Ed*e*trHE
-¡f€
S9 LES
SÉ#gi,aG¿+é#d+lrJ.++Er
ftrdEtq¡€ffisA¡-*r*E*E6
S1O Sd. Sjogren.
+C en muires Ar*É§&*rdrñh
kea&!&
a¡d*Éi,¡5ai¿fh 5ürfr
ARTRITIS REUMATOIDE 8r¡.dWe
ii¿C6 {hr,+gwrrt.4}
§affi§*fñi
A¡§tffi Mrá {¿f !f dl§li ¡Érjl*rtql
Cq*4dii¡e
Paffit ffiJddlei§
Pro g re s i', :: . ¿ si ru ctiv a. e?$rir@*ái*ffii¿
,,::: : -.:'
--
@ElÉM
Carac-rer.aia por infianiación de
:, ::-::: HFsg+-árü+
IaÉEtas
la membiana sinorrial y rigidez @*ÉG*ts?
añicular qre lle':a a íncapacidaci 'Jqé
§a-=é#
seve ra ', meñalidad pr€.rtrir: rá =::=É
q<=F*
§é-*ÉgÉ:.
eievad a . .,:r¡ 1C años mer:: - -:
t^- - - ^
RAR[ ]trCl'i0C!l¡lC
Prevalencia:0.5 a l";"/" cie adrrics ArJlüllliirL NE A¡PttrEX.TPactD
en oa:ses Cesa¡'roliados. + M 3:1. :1i'SEAS!§
Puede ocurrir a cualquier edad,

á6*#@eÉS §w{reae,3i
pero aumenta con edad É§ ttr
1.6% de la población hispana *e 1¿*
Tts It",
Patagenia. ffi t§,?
'^*^-^l^-+^-
-.tl(tr-t(r:tlLtr)
ffi
5k U
Genes de de la enferrnedad:
Psi#s s*
HLADRBl, y epítopo {'¡r&.irl( Eat§ [,:*:4ed ¡sei*
td\d ut t2-L5%en tll-.t-¡,*8t ak lt FEr+á Hbnt)r*a§rq§*.?q¡]r
5% en he.$uq6tibiti¡l'Éry*r
EI impOftante: algO eXtef nO, ,¡t}'!-'-! P5ti.É riÉ§rk'i:khÉ'¡r!¿*x- lssf i€r{¡!i€ l!:§§ ;"1
3 ú tabaeo.
ción" ütrcs genes estudiados en AR )
cór'!octüa
*[¡isien
L !)iCr ¡ qi¡e
ri!¡c i;lú
desencadena n:
cambios
heredabies ¡¿i,s¡slbip5 *¡: la Íuri,cn gen,cJ que na implican
r,;
aiter¡ci..ne. e ¡: i= secuen.,i le At)ll . e;p.=ri+: ,le .AF.l'i no

i n-*-'r* 1r ; codificantes, modificación de histonas, metilación de ADN.
Los mecanismos epigenéticos son sensibles a estímulos externos;
i i ' por lo tanto, median tnteracclones gen-ambiente.
medran en ínteracciones gen-amDtenle.
- ir, rl *1. -t: :e : : infecciones: bacterias: Myca pl asma, micobacterlas,
Estretococos, E. coli, H. pylorí - viríi§: rubéola, VEB, parvovirus y

i periodontiiis: Poryphormona gingivalis; tabaquismo; microbiomamicrobiom,
i
i
i
f.i¡.:
int¿stinal lAnti-CCP = ARl.
i """""'
prnltibidofotocopiar, gracias por conJiar en el trabaio oriqinal"

i
v
REUMATOLOGíA
DR NOTAS
de Th1 a Th2, po{'eso son +c las enfermedades
- Hormonales: los estrógenos favorecen la fornración
autoinmunes en mujeres. ü actividad embsp'
han arrojado resuhados contradictorios'
*Los ACo se han asociado con una ü en la incidenci¡ de AR; y su efecto sobre erta
F i si o p o to t o g í a - Pa t o bio I o gía :
: gingivitis
-- : i o r.,, tc (n an as gi ngiv alis) exple5a :
lTr
€n¿ifi.ra
Esta mociifica Proteínas. se
genere auto A(: ':¿:: et'*d
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Mociificacione3.c g.':: -:: :::'' -.'/
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;us¡eptibl¿: :-a :': I --:- '::'
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Gentr¿ ¿::: :-- --= l - j :: - ¿s
CenC:-r!tc¿s c:" -':¡:os B ' T
acoili'3' C¿-¿ a¿-sai e oaño:
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^-4
Tabaquismo .1
*#
#e
:i erna s: o ste0Po rosls,
I
sind rome metabólico,
ineapacidad funcianal.
fi*ñt@ ÉB
§¡€ffi§taÉE -i
Cromcsoma 6: HLA Dx1, üR4 ai§ffi,lEn6r#!'*l
' Cld*r¡áef¡t ¡¡ Fd!¡EÉ
ll
Una vez que se genera el ti

]t
fenómeno de autoinmunidad, h;
hay citocinas (señales
intercelulares) con las cuales
perpetú a la inflamacitln,
algunas Provocan que actúen Be+-Éfff+:*#
sobre
Presentado ra de,{g: citocina s ;

d é**e
tn.EiÉ Ftd*{ú
ú ür$,iÉÉE
EsÉ
CCLL9 Y CCLZ1.
ffla*ófagos : TNF alfa, iL 1, iL 5. iL t'

Quim
Células B
Fibroblastos
Todas ocasionan destrucción hueso,
cartllago: daño articular.
I
DR NOTAS REUMATOLOGIA
&!ti_cuerpgtryl!-p_ep__!iqq-c_íql jc_g__gi!¡qli1qdo,
!á
i l*"r específicor. peco lersibles

(ffi __. 3=:1prEs€n@-sÍÉ6Ly-*rs i
. fud" É @ste"b;qi;ie Dx-t+SEry1-.
;'"é años antes-se DreÉe$t¡
:.=¡:+++=#;+ !E;: . A$rncnt**l¡grtarkld.
.
. IcÉ'tsado l¡ñamatsb.
Li-^..^
.,:rc t =- j : . Hisertroña Slnovlal 'pannus'.
r^¡;i+. -^.- -i -,,.-,.-,.-
1. 4^14.- - - l-/.--^ ffi
E
:¡i-r=¡i¡l d¡ ¡e¡nus.
Etapas'
1:a¡:- :<l:a 1( i-'r;(
¿.1 -,: i *cl:i i-- r' .É !:

=-::';,.ia
rcd ifiq r.r e,
5in¡vi¡i .a', aza ncrrnar.
laE§dk.* LFr't ffiltd¡dr &ridwcüÉlE

autoinmunidari H:: :,*#sJ.¡#M*i#*r**ri¡h
q- *É*á * t*d.FÉ-+ ¡ qJ e.ffi ñ!l.@,e'¡!¡C44h#ki**e
C,.:: -,. :, - oq."rinas. c J: ': É+tt:&A
_<==.w
empiezan a elevar,
Ac: FR, Anti CCP.
@=
Comienzan artralgias,
molestias. lnfiltrado de
sinovial.
:-.:,,: -. :,.. i:::.:r,.:- i¡:1..::
t..i::-.i j:.,';-:,¡,,';, 1y:l.-:ir ilri¡lt.:l arn , ')
lndiferenciada. ¡litifiia:qr: i..rri,:.ii:,ir!.r:il¡r¡irlrfl i:riarrii:
;¡ ii:,1!,,
Hay inflamecíón.
US revela estos datos (vasos
sanguíneos).
-: i.; i,:¡:
i i:;- ., .; : -\ r
'.".r..:1t"...
La evolución en todos es distinta.

que empiece a 35 años:
Mueren están
10 eños antes - A lcs 45a: 50Yo - A los 65a: 90% están
+ por ofercscleros,s. DXy D(ternprano en Frimeros 2a: evita *estrueción articuiai', incapacidaC y costo dei r¡..
# luger de ias lesiones oiorgadas pcr invalidez.
artslidad:
{tf , linfoma Hodgkin estadio it/ y enfermedad coronaria oclusiva de tres vasos.
Flanifestaciones extraarticulares: piei.;r'itis, enfermedad !uirnonar intersticial, pericarditis, enfermedai
Pérdida de la función
Párdidas econémicas.
Srgna-s ysí*tamas.
Dolcr articuiar sírÉátr¡cs bilateral
!nflamación de articulaciones pequeñas
Rigide¡ ¿rtícular rnatutina {duración variabiei.

Otrurs dciores difusos; la fatiga, malestar genera! y Cepresión
pueCe¡r pi-ece der pcr varias semanas o r-nese§.
Prohibida fotücopisr, grsciss por confiar en el trobajo originü!.

t*i=t.ri. .i{ui'*l 5e := .i .- - t¡r
i¡-l
QÉi
ll!U
+-2'a.i¡:a-
u-J'!;L
3 t esñoÉ
*
a
''d+nla'
Deformiciadesr no se regeneran. --
Boutonniere lextensión IFD y flexión IFP).
iÉ-€r
_,- _.-F*F;+, -
Cuellc de cisne (extensión IFP v flexión lFDl
Desviación cubital lsubiuxació:: de a':r:- ¿: :":, '-'l:. H,-'.--B-3:k
Nódulos reumatoideas [quiste Baker': pr.;ecle i:aber
ruptura y produeir una tormitoflebttis]
ir".'j *l r t r i ¿t:t¿ { ¡ ü r1,,j r ..J i i i i: .i ¡ ¿ ies i J r ij +

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Prohibido fotocopiar, gracias por coniiar en ei trabajo originai IU

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DR NOTAS
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I
: : . : :. .¡ : '. l.
Factor reumatoid,e {FR}:

Auto-aniicuerpos lgM con gran especif¡c¡dad para ei fragmentc Fc de la lgG
El FR llC es específico de AR (se ve en otras enferrnedades. sol:re:odo
L^-+^- -^--\d>1.
!6LLEt Ol
5e asocr¿ a enfermedaci se.--a.

Ant icuerpos a ntiPéPtído
e íclico citrulinado {Anti-CCP}:

Son muv y poco sensibles; son
*É,ayor ma I pronóstico.
Fn Presentes años antes de qué inicie el CC,
ffin útiles en el llH tempr*ri* d* ls AR.

Factores de mal pronóstico:
>28 articulacÍones.
VSG o PCR 2-3x más de lo normal.
FR y Anti CCP 3x lo
no¡'ma!.
Erosiones rad iográficas.
DX DIF: infección Por
Rayos il: Para oxya casi no se usa, !olo investigacion. Cambias se cietectan
tardía mente.
Aumento de iejidos blandos. Osteoporosis yuxta articular.
Erosión articular. Dismirrución del espacio articular"
Deforrnidad articular.
É }} xx*ax*nr"meq !. *,*xmim F. E §*ür$á F **¡o*a > §#

Prohibido fotocopior, gra€ias por confiar en et trabaio orig¡nal 11
I, pero No se usi¡ en la clínica.
Se valora: edema óseo, destrucción.
RMN no ve sinovitís amenos que tenga
contraste. Atede vers-
US DX: vasos sanguíneos "llama";

aquí sí se ve sinovÍtis. :.j i
edema óseo, que no se ve en US. ..1

:il
1
:
4O% manifestaciones extraarticulares
f 5x el riesgo de muerte
afectadas.
ffi.ulaciones
2-:ry'"'SerOlogía.
*, Duración de la SX.
il: Reactantes de fase aguda.
*Criterios NO so¡ D\ se usan para investigoción y closifit
2 5 indica ) AR definida.
de los primeros en
p resen ta rse
Ciasificacién por actir.rida d:

PRÜNÓSTICO DE ACTIVIDAD
Dolor: 28
lnflamación:28
VSG mrnlhr
DAS
<2,6: remisión
2.6 ¿ 3.1: enfermedad leve
3"2 a 5.1: enfermedad moderacia
>5,2: enfermedad severa
US descartas errores
Prohibido fotocopior, gracias par canÍiar en el trabaja ariginal 12

DR NOTAS
l^ ^
iocto: Reumei*ii= A ^+,
@T !
AborCaje de{ DX DIF:

Grffi !r
Artralgia
l3erea§b
I:
c
€
f ; - r-.;*
& =*- -' i:
.E..' tt:.
*E§"¿.
Significado de remisión desde la perspectiva del px:

Actividades Ia vida diaria {calidad de vida}, fatiga y
resistencia. Dolor, daño articular.
ffi
1,'
Prohibidoiotocüpiar, grzciss por conÍiar en el trabaja original, :J
I
DR NOTAS
TRATAMIENTO:
Antiinflamatorios: solo se redu.e inflamacién, un poco progresión radíológica y destructiva'
no entran en rem¡sión.
terapia puente entre inmunosupresores o terapia biológica.
lnmunosupresores: cuande no func¡onan;usar biológicos. Depende del diagnóstico temprano,
prevenir daño articular.
Terapia biológica: prevenir daño articular
*Siempre dar ontiinflomatorio e inicior inmunosupre*r.
pero dependiendo el estile de vida lo mejor es empezar con

{máxr 15 mg de prednisona (o equivaier::;t; cuando está
la enfermedad autoinmune, ccn esia dosis 95% de pacientes con actividad de AR se controlan
inmediatamente en 2*48 hrs,
lnmediatamente dar lnmunosttpresores, p¡edr* anguler: MIX2.5 rng 3 hasta Stabletas por semana.
t2: rilceras orale-<. caicja del pelo o eievación de eniii'nas hepáticas; iar 5 mg diaries,
l''junca Juntos (iv4TX y acido fóiico), siempre sepai'adcs. p-q 5¡ no se ini-
, porque actuan en cii,ri§ion celuiar y !a inn
4 meses comenzamos a ü dosis de esteroides, si se retiran los en rern¡s¡on,
Objetivosr remisión total; baja actividad.

Controla r inflamación, preven ir daño a rticular, prematura.
Presentacién subcutáfiea es mejor, se absorbe
lM: no se absorhe tanto.
- ANJTIINTTAMATORIOS NO ESTEROIDES
No ayudan mucho.
Controlan inilámác¡ón
lnhiben COX 1 (constitutiva;
'ntÉsiln0, riñc.r pi¿cuetas)
!
macrófagcs, etc.).
A,nrhos tíenen la misma
a ntiinf la m atoria ).
F¡¡r¿eap Eroitrn*¡§a Jr¡*lufr¡1,f,e &¡*,i:**st¡ámc
Seguridad a
--.r'§-ql*-*-*--g*.{ti-^""--*9*1j*#*
AiN Es Cr&iilt }!t!.s&1prr, i:-l* ;t{l(}
*sñrrxih l?J-ff] pe- t?-14 l,l

Yúldaiiürñ :&sGF$. ilirl
antecedentes de
fhrero¡ib ¿ii ix., t] ¡.il
¡:;r
§krk{*iitr lll-tr §i ¡.rr.
parecoxib y valdecoxib- Lmilumi§ }{{t prr" *E li{Er
ara inhibir COX 2.
- $LUCüCCIRTICGIDES
Cuando inician enferrnedad y esta muy agresiva.
Srstérnicos:
Vasculitis, manifestaciones extraarticulares graves. Vía oral.
Uso previo de esteroides {si ya viene con esteroides y se los quiero quitar, va a reactivarse; puede bajarse la dosis}.
Mientras actúan FARMES (en 3-4 meses).
lndicacíones sociales. Último recurso.
*llso en monoartritis en un px con AR con el resto de articulaciones sin actividad inflamatoria.
. FÁRMAcoS MONiFICADORES SE LA E!\,1FERME.*E* {FARME}

Céiula denclritica liberan TNf , lL l-. lL 6, ll, 1.7
Prohibido fatocopis{, grücias por confiar en el trabaio ariginal.

MTX, SSZ; Etanercept, infliximab, leflunomida. Anakinra y adalimumab. Abatacept.

Tardan de 2-5 meses en eiercer su máximo efecto.
FARMEs sintéticos:
Cloroquina, hidroxicloroquina {es < tóxica}. Un examen anual on el oftalmólogo: puede dar ceguera.
!: vigilan anemia, leucopenia, pancitopenia y elevación de enzimas hepáticas.
*Recomendado: no ingerir bebidas alcohólicas en exceso.
Sulfasalazina: En AR no tan agresivag junto con cloroquina e hidroxicloroquina.
Sales de oro: ya no se usan. D penicilamina: tampoco.
Lefiunornlda iur:to con ei i'"iTX sor¡ i¿r
COLESTI RAMINA en intoxicación.
AML (antimaláricos): actúan contra células dendríücas, presentadora
de oro: actúan en células dendríticas y T cell.
SSZ y sales
MTX y Leflunomida: T celly la B cell.
ü un 307o la progresión radiológica e inflamación. !: ¡cr-o;¡en n¡edicarn

Modificamos el tratamiento cada 4 meses. -,a -= =
E!'-u> )!rl ni AINEs
- INMUNOSUPRÉSORES
*si no funcir:nan [\,lTX, SSZ ieíiunornida, uina, etc., y no

puede paga¡' biclógicos: se use,
1uü mg diar¡os para inieni¿ r po.Ér en
AGENTES
al +:---.^
,1t ttcliE Î--
:¡d¡ §e tratamiento con INH dar biológicos.
Abaiocept CDSOy CD86 (entre T). lnhibe cooperación de células inmunológicas.
Anti Ti'l F y It- 6

IAK cinasa
%
Adminístración: parenteral
Almacenamiento: red fría Costor alto
modificadoras de la respuesta in¡'nune.

.n:reemplazando elementos de la respuesta inmune.
Por
Si no FARME se agrega un biológico.

No hay de uno con otro. Todos son igual de eficaces.
Evaluar de 8 a 12 semanas de terapia.
TNFa iivi Ea ereep { i-

Adalimumab Certolizumab Golimumab
*Es + antíinflamatorío
- elir¡:ina !infocita: Rituximab tiir¡-'ri¡'i* !*s B pero no las células madre

Efecto hasta 4 meses
-i"j
4- señal para linfocitos Abatacept (ABA) - ¡?-iÍr i:.+j+,:.rir::
lnhibe comunicación intercelular
rll
riLf; *. iTr''7
l¡1¿l lnhibe al receptor.
Prohibido fotocopiar, gracias par confiar en el trabajo original. l4

*lnhibe más el daño estructural

- An-
rlL-1:
Macrófagos aumenta citocinas proinfl amatorias

Endotelio aumento moléculas de adhesión, angiogénesis, crecimiento de factor endotelial
Hepatocitos reactantes de fase aguda
Sinoviocitos síntesis de metaloproteínas
Las ARtempranos responden mejor
Las AR tordías no alcanzan la curación
Terapia combinada dos o más de segunda línea utilizadas juntas a fin de tener lo
Formas:
Adición de drogas si la primera faha Uso concurrente desde un inicio
Uso secuencial o rotatorio Step down
Se evalúa sin esteroides
i¡¡hii:iei+r i1q= e!n¿sa ianus {JAK).

lnhibe línfocitos T cooperadores y citotóxicas.
Suprime traducción para lL: 2, 4, 9, 75, 2L.
Tmtomíento:
DX temprano de AR. l','l e ta
Vigilancia estrecha. Trata r los fármacos disponibles.

Decisión compartida entre médico
Vigilar: Activa: cada 1 o 3 meses 3 -5 meses
ivr I e¡)
^
20% entran en remisión con
- Rituximah en rnonoterapia tmb es bueno.
Casos
- Obeso aplicar nc 5 ivú
Anti..Éi#
-Alto riesgo y ETN, rituximab
.TB
Mono: TODOS (fe, ABA, anti TNF)
ABA, anti TNF
o alta riesgo cardiovascular: ETí'i, iii
segúro, solo si está activa la enfermedad.
Si falla ( Falla
secundaria second
line therapy in reumatoide
art 20771.
lmportante recordar:
Seguimiento estrecho en
infecciones.
No se debe aplicar vacuna de
antes de recíbir
biológicos, vacunamos.
ryw,*scoffi.&a
Prohibido fotocopiar, gracias por confiar en el trabajo original. 16

PPD y tele de tórax antes de agentes biológios.

Vacuna contra herpes zóster en >65 años.
Evaluar frecuente de condiciones infeaiosas.
Toxicidad: inmediata anafilaxia {lV, en subcutáneos no), tardía infemiones.
Aumenta adherencia al tx.
Mejora sobrevida.
Remisión:
Efecto favorable: f*igo, raistencia y cslidad de vida.
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Prohibido fotocopiar, gracias por confi*r en el trabajo origir*l. 17

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Prohibido fotocop¡ctr, grccias psr canfisr en el trqbajo original.

3. Lupus Eritematoso Sistémico - LES.

Enfermedad autoinmune, inflamatoria, crónica, de etiología desconocida. Afecta múlt¡ples órganos
y sistemas. 5e caracteriza por la exacerbaciones y remisiones a largo de su evolución.
Tipos de lupus: LES idiopático; LES inducido por medicamentos {procainamida, hidralazina, isoniacida,
minociclina, anti-TNF, otros); lupus cutaneo (2 - gx + prevalente que el Lrs): agudo {bulloso), subaguda, crónica
ilupus discoide: Iocalizado, generalizado, hipertrófico (15-30% de los pxs con LES lo desarrollan; solo el 5% de los pxs
con lupus discoide, desarrollan lrs); paniculitis lúpica; lupus túmido).
Prevqlencio: 20-150 casos por 100.ü00 habitantes, Relación:

niños y ancianos relación es 2:1. En i i con lupus es +C la nefritis lúpica*
Actualmente sobrevida es de 90-95% a 10-15a
Causa de mortalidad ffi ts.oX tienen ERCT en 20 años] y cai'diaea.
*Tienen aterosclerosis acelerada (6x más riesgo de cardiopatía
Fo rmació n de d uto-a nticue rp o s:

- Pérdida de tolerancia contra:
presentes en 989ó de
positividad delTAYI,
Partículas de ribonucleoproteínas
- Reclutamiento celular
- Daño orgánico
Sustrato anatomopatológico del daño del depósito de
complejos inmunes circulantes
Si se ubica en ríñón: pteurítis. Si se ubica en sinavia: artritis.
Pred isposición'.
Genét¡ca \lerfactcr
tr^ I^
UE !d
Solo el 2% de las hijas con enfermedad.
Concordancia entre
La luz UV d
a
Fcses; Una con lupus, se reactiva la enfermedad.
il¿ti¿ lii ;ñ,.¡: rie :;.: h a:'r
Fase inflamacíón, involucro de

:
iexacerbaciones o remisionesi
- insuiiciencia renai crónica
{causa S d* en iupus pcr ;:nferm*riad. están
nmunosupresores, oiclégicosi. aterosclerosís,
-^L-^+^!^
SurDr€IüCJ f aI
^^- a
).
Epidemíología: lncidencia: L a 10 por cada 100,000 personasfaño. Prevalencia:

20-70 por cada 3-4x + alta en
de present*ción: 15-64 aíios rie edad {29 añasi; + fernenine
En <16a: L pcrrcada 100,00ü perssnas. LIS de inicio i,50ai. señoi'as
l^ f ^.- ^f,-1.
§tiotagía', desconocida. Reiación rie facto¡'es genéticos y ambientales que

desencadena la ruptura irreversible de la tolerancia inmunológica.
Prohibido fotocopiar, gracias par confiar en el trab*jo original. 1g

Est rés emocional, depresión : desencadenan actividad

infi amotori a y actividad u utoi n mune.
- Fodorcs epigenéticos:
- Genes C1q, C2y C4
- HLA-DR2, DR3 y 88
I
Gemelos monocigotos: concordancia de hasta 30 veces más
En cromosoma X y concentración de estrfoenos.
- Fado¡es ambientoles:
- Luz UV
- Agentes infecciosos como
- Fármacos corno {#2 vasodilatadoryagente anti HT,
embarazada), (#1, anesiésico local utílizado como
agente antiarrítmicos supraventricular, 8O% de los pxs que la reciben
desarrollan ANA, aunque solo 15% desarrollan lupus),
isoniazida it'). minocicli¡a i54 tetraciclina para ti'atanri:ntc de acné
= LES por drogas.
-Tabaquismo asociado con un riesgo de desarrollar L[5 furnadoras.40x
más riesgo de desarrollar AR.
Fisiopatolagía:
Predisposición ) produce Ac por linfocitos B
se transforman en células plasmáticas,
É-:'É :-,r:lciios I Cir¿1 v CD8. I\.le6dniSmO dC
+ ; alieraciones en ei
Sobreexpresión SOSTEN I DA
de IFN en riñón, cerebro, CV,
H"E*H
Diferenciación de células mi
Formación de Ac; daño orgánico
Blys: iactr:r- para lo
específicamente para LES.
bastantes años.
al estado general, fatige, fiebre, pérdida de peso {15-20 kg en
n*c: (rash malar, alpecia, úlceras en mucosa, Iesiones discoidesi: ,,,:',:'t,';;: ,
icr {a :'triiisla rtralgias, necrosis avascu lar, m iositis) : :':r :=:rr':: i

- i +F 5O%, pe¡"icarditis 15-"2í, perilonitis 19ái:
- Glomerulonefritis: {50%) -
- : hay i9 sincironles i*1 cefalea, S3 !s¡ar5
llH:ü**ir
''i
daño cognítivo, #2 depresión, psicos;s, crisis convulsivas.
sd desmielinizantes): ffitr
: (anemia nor¡no norn'lo (clásica:
hemolítica i59.¡"), trombocitopenia 7%; leucopenia con iii
linfopenía):
'se
ocompoña de futigobilidod).
Rayos UV A y B. 1-É E.lrrenÉr p,;;i:trir:r li :* ül<í-:tr:',iifJi-
¡:*r:istent*s (sema nas-meses); en zonas fotoexpuestas.
Prohibida latacopiar, grarias por confiar en el trabajo ariginal. 2A

Euedeafectarlabios,conjuntivayáreagenítal.Lesionesunílateraleslasimétricas.
Lesiones sufugudEs:. parches roios, redondos, bien delimitados.
Lesiones discaides: lesiones rojas, redondas bien delimitadas, dolorosas con estrías
hiperqueratósicas radiantes.
DX DIF: candidiasis oral, liquen plano.
Excepción: {pero no hay

erosiones, afectación del aparatc tendinoso y" iigamentoso).
+ , rodillas, muñecas. Rigidez matuiino
Rupus iAR y LES, criterios de ambas).
Tenosinovitís. Miositis.
Necrosis avascular (quienes reciben corticoesteroides a dosis altas, necrosa
ina, anti 82
iliei:ritis {+C}. latera l).

Neumonitis aguda. ica.
HT pulmonar. {TX: bolos masivos de ciclofosfamida),
Síndron:e: S.:..ir:...,i:.,,i ;l';..

r,,,
rr. Sf .,-','- ..: .:,.llr.r,
|..1É*n*itis As¿Srie{} §d- Gril,nkh f"ri§{*
+F:
ff;':,., rr 'r,'¡:",- f5j&Sreiffr'(}t¡ts,]#!SS*
td. *e§{elifti¿ü,1|e M*rs-mrrlmtq

f@:.-.',,,.,,.1 ..,., . A&sÉJddü.$sve r . ,,
trrórtaffi dÉi §)adryi§f!¡i} f.leu*tx:tü: cr*ru¡ol

hiperbilirrubíft
@Fa4;t:':"'' '.I.'' @ipptry,.¡.-.,.,,' r,,,;',
trombosis {+ venosa), aboÉos, livedo ü*h4#h1jidv*5 flqlin€ffi#;¡::t:{:r
ret!,:ularis, lrombocitopenia. a n em ia l.¡emolitica v V D RL fa lsan..lente

lifilerffi {}e dr6iedcd
¡.iositiirc i i5-;íi.
in vitrc es anticoaguiante; i¡ vivo es pi-ecc*guiante
@8,s@..i.
§e¡}:ié*ed§. Ánirc
iiil raq ¡i - F!; f*¡&'il- :'n:i:::itp'::irr, r. :i:
biopsia el 1007,"iiáñen daño renal por microscopía electrónica; pero por microscopia por H y E solo 50%l
prstsisürie, hematuria, FlÁ§. Dan más frecuentemente SínCrome
Tipos de involucro renal:
L. GMN mediada por complejos inmunes
2. Enfermedad tubulointersticial - 66% biopsia renal {factor de mal pronóstico renal).
3. Enfermedad vascular: vasculopatía lúpica (trombos con l8/Complejos inmunes en capílares glomerulares y
lumen arteriolar), microangíopatía trombótica {trombos de fibrina-asociado a SAF 24%}, esclerosis vascular no
especifica.
Pedir EGO {hematuria, piuria, eritrocitos dismórficos, cilindros}; proteinuria. TFG: MDRD/CKD-EPl.
*hematuria sin proteinuría [urolitíasis, periodo menstrual, patología vesical iexposición a CFM]].
Prohibido fotocopiar, gracias por confiar en el trabajo original. 21

+En todas pedir biopsia renal si
hay sedimento urinario activo.

Confirma DX.
-Evaltia grado de
act¡vidad/cro r icidad.
Clase lV: nefritis lúpica
-. Cuando haya proteinuria,
Afecta>50%dele:gicrnér,-riosy>50%r-ier:¡d: .'. i'..:'r¡:,, i;¡i.
Ciase V: nefritis iúpica
=::r leucocituria, eritrocíturia, t Cr.
Se recomieda realizar US renal
Proteinurias de 10, 15 gramos; grados impoi'tanies cie anasarca.
Clase Vl: nefr"itis lúpica
de
<al
l' ' i'' ir . lncreneño en sea¡inina série sn otra causa que
1. 10
. PrctÉ¡nuía confirmda isual o ñaya. a 1g/24 hrs
2.
. 3- Proteitrurla ) o.5É/24 hrs + heñaturte
. 4. P¡oteínrriá > O.5g/24 hrc r cilindror
lnvoiucro ocular:
. G,rrdEsriuativitir Ékca
' Hffiñt§5 r*tlhiaña5
. t¿sgr¡ *:*cr¡lltic*r
'. f*Lt¡d8s *&sdsros§l
i|sldadoÉd$fo§
. EÉrelriti§
. 5.-kritE
' r5€iii3
. f,¿€diffiGátü:
- a*er¿iá porte{igf, élestri&} p$.erlttn¿&¡
¡ilkrFüls
rtrü*-Hadfo*.(rsúttstná .f .5
- tBr€ü,róp¿tl¿ i,§ñrral
Pr*i!lerotivo ngk/die&losquir!á <¡ iqjt¡Jdi3
Gastrointestinal: Irupus neonatal

, Pisf"sia-13% .
. Dolor abdodmln¿l-{§%
-faril6ñiüi, panr§rtltB, fiÉ(lrliti¡ nraiirlitér¡a!, F!éudo5§tu{si{is rntasiñ*l Aie*: mairq pi*i, hlsada, si:tema heffitDlágiB
CoEpf€eiffi ffix: blsqtea adiaco 6mpl€to {ñ$ y eard¡esiopatia
. Anorm¡lid¡dr¡ cn emim¡s hcpát¡c*r-¡6üÉ ilh¡üd¡d:2O!a
. §cifritis h¡pi§a-íifftm:ti§n loluler mo Infihrado lirffie pa¡Etníuflr
ñffiilí.: :7* ii a i¡ElEñ
' Dlf§r*nci¡ .on l'tlrt*h iuro¡onrurÉ.anftir?r¡$éa prfiFr§i r ¡nftttrado Érimer iBbaBro Érdtaüo/13$ 5i lsvólscro $iúl
l,nfsidr dtn§ü.
. áfi ti.Llüálfiti.lrtrircuh liso
l¡rchso m*¿: 16-?4 d. BrstaÉi¿n
TEr.Fia*Gr érñrcidÉ {dsn}ndtlsil
" Otra+: 3d *r¡d*Chi*ri. *trmtdrd va+ac§¡¡i¡¿ , i'ir¡tq h.e&kó" tÁ: füU, d{eftkü'am;oc, §r$rsién ¡dmal
reE {ab€$üdc, 6G, tffio, erttmldad*, psisrbh¡l

Básñ as.*ar-
Otéña*ileÉíackffii hf,F*ks, tÉ€telóSis, resr§{éÉiw
trüfilhü€ítspení8.
. NO se csrrelacionan o predicen el curso de la enfermedad.
i:j:;irJi{,iz, se asocian con nefr¡tis lúpica.
cle *ctividaci iupire: importante C3 y C.4
Hon€¡ére*
L. Patrón de localización delAntígeno;
Prohibido fotocopidr, graciüs por €onfiar en el trabsjo original. 22

DR NOTAS REUMAIOLOGLA
*Ninguno de los otros es tan específico.
"'I.Éi:l,ir-;: :+*i:3
a.Métoda de determinsció n:
€E: !nmrlnafluorescencia inelireeta utili:a*d* tamo
ia iínea celu¡ar humana
- Ii sa'¡,-r innrunoen¿imáiico tieie ;renoi confiabiIidaC 9§7á
!^-^----- -- t-eji¿ F,t"r:iqtc:: :i: i c;c:iit:cc Cirrtcc
Anti-DNAdc: E , daño
-' ^L.- r ...l-,^!
r -: ^¡-^ :
iqi up:1,.¡¿ li¡plLdl.
Anti Sm; I , nef!-¡tis lúpica e
:*K Asc,*i*d* * §§. lol*ser*ii:iiidocJ. lf; *ulúr"l+
! iiv.cl ucr"c iiel cerebro" sulrugt-arlcr. IÉ ne*fialol, t {x]l.leüAY
Anti- Rl'JF.
ANI! HC,'554 : @ A*&iqd* u §§l.t*tqs.rs¡tt$idqd, L§€rrl{¡lg¡ü
§lrq;q*.Áv r
LL
s{rsa .,
I
5itrane iupLrs il se emb¿raza Ltuede ': .:.,at ,
ta:-¿rie ii.s;\a ¡ lrauét de ia placenta; 7*ii16. Lup¡,rs i*rJr"¡cid+ or+Ér*s

Jaür'i'e É!t itn i5!'c,
kornb'crk crlsid eflo6ú,
.
Lljiilr-. raeSnat;l en 6 rf}es€s se c..rrá err¡bersza "*¡t4jqd

l,-r¿¡rrj,,, ¡¡ll :+ ,r!er.ta ia piel. ¡:rr:t r. pr:-oie
Anti LalS§&: + característicos de

Anü- Dl,¡A
Áftrt'S§
Antihistona: lupus inducido
Antrfosfslipidm
Antífosfol i pi da " \..o1, VDLR fa Isamente li¡poqffidemmtáñiá {c3, ca y CHt$}
positivo" Cssnbs dveÉro {+J fr ausscin de
B.eñiá hffio$t¡{t
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'"
i:tsaocs pcra examen)
C. clínicos {CC}: L1; C. inrnunolégicos iCii: 6
Presenta¡" a! men0§ 4 criterios: 9. Ans¡s fltonmun?

hemolitjca I
-1 CC y 1 Cl ino necesai'iamefite simultáneosi. IO. Leuc#rua < 4.000 ó l¡nropefra < I

¡
I
1.O00;¿1ve
- Haliazgos histopatológicos: lL. Trmb@tqsria < 1O0.O00 ¿ I r¿
t
I
y presencia de o -I I
r ilefubs tiifriÉ €mg¡bads p6 birys¿ * ánA ¿ Arlti-§ÉlA {+l
Prohibido fotocopior, grac¡as por confiar en el trabajo origindl. 23 I

I
L-__ J
Cñterios clínicos:
2. r¡rñr¡ crÉ&ro CÍóffiC§i
. lrip,1;, 6cE*re
ffi '. rocdzsds {*¡É*d*l*:ue

qÉnerüfrade
', Lupus Venucoso

lupur Prokndp {Psnietd¡tki$cc}
ol
{pff Affiirff: y por deboio del cue$*}
{H*perkóñco}
, lilFrrs efi rñuc(}s§s
. Lupus furru<fuc
, Lr4:urPe*rio
. §ctxeposickin
. luers Oi¡co¡de, íi+,rer¡ PlcHlQ
t" til¡e¡as arale¡:

¡;, f¡oFtGE t.o .ffi. tert=arr$.nto dfus¿ a ie§§dad tq!
d.{gs gutüñÉaon vi¡lbi*}. fn *§€:-*dt d§ c** t¡u$a§, csna
" Pelsdar §h8adrí óraú§, tr*ffi*ér, *tbtutdt & h*ñ, {taqeth
, Muc+§a oral andwgsn*lim.
. LenBua
. l. ! . 3rh{ubsoffi, ffi infumaciór o &lot]
Sfro{ratii, q!€ isñt .rc ?
tllceras nasahs
3§ mi$itos o .$& {e riaire¡ natstim- t¡ ül31 3Bele * l9S
dÉfóríhanl6, *árc aa a+r:&s ladentát cdl SiaP+ o $trÉF§irión
. f, rü§€r?da de aal4r csusnt, ra:,ao w5núilit er#l furbeforrat §on Afly añiFCCPÉ+,
. A§TBüftAYíA }§ áCCO{.}D.
$te¡pes), enfenn*dad i$fMo*a irne$ilrnl".E ffrrltsoelárá.
a$r 7. Renai
. Pl€urhis típic¡, más de 1 día
. Oer¡ame pleural ¡frste . r ;.::a .:'"--a.:i ÉI l1t 1¡ a:.r .'.- -rl,r-j:l
. Dolor p*rtcárdl*q qua in€ista con posición, más de 1 dí¡ de duració¡
. Derrarüe sskSrdic*- o fints. . ,.. :':,\. :.:: :.,'-r.;.- li_i:,.
' Pericrrditis sor É{G
9 Áf--eliria !rÉrraii:t!:3
* §n §$lenc¡a de otros caxsa, eama inl*ciiin, arernia, f *edcnrútlis 4Q
Dressf¿r's. to. ft,qe(r¡¿ {< ¡roffilmm3 al m¿¡*s u*a cc*sirfur} E* ausencia de o{ras
E i,jeijriliargraLr
"ffi,@. É
§
causas camo fu§, dfq3a5 e hipettensión ponall
ünfuperúa {< 1@lmm3 al menos una ot*ión} fn
r r
^¡!L,i,l¡,^!:..-. € ausencia de drogat {c6rtkostero¡des}, infección.
. i)iiatl:ij
ii u- ¡*n*st¡to§an¡s {{t00,0soltñrn3l ¿l r¡enos una ocasión {erN au¡+ncia

de otras causas cpsscidas, romo drogas, hipertensién p*rtal, pTT)
=:
to aur**cía de otras c{rJ§á5 tóñoaida§. tomo rüiei¡li3, v35(üliti§.
lYeurop¿trá #áfrqal o p¿rilúriÉ, {[n aur*rrrie dE v*§cülitit Sriñár¡*,
{e¡ aureneia de *lterasi{$les metábdi¡rar,

Criterios inmunológícos:
1. Ailá'i por encimade r;n3oda rsfere[c¡a-
. Para el di*gnóst;c* dc §* r*q{$§r*i lf$ :. Artl$ilA{ci escirñi del ñaÍo de .eflrenih. 1i 8t p§e el mátado de EtlsA.
dcv¡dsr tl ltrgncr ll{-
1. lntegrac,ón de rintomar de, p¿{i€nté As§-5rn
2. *e§*rlt de§ & ts urp{ora*i*rt fl*ira ANAs por
á< &¡dfo#lp:d* uno dE üüÉ 3§:uíent .:
3. ttsu,tñdss de prushq¡ diEfnóstit$t . *rtko3tl¡kBt€h¡pco Anti-§m +
. f;Pifáb¿r6YDñtf5b.+
. TÍtr¡loc altca o intÉfftr¡dtos d€ A?rlitrdia§pinns lgA. lt$, *M,
la pmferÉia da ls! §¡¡,4 pscoe¡id€r¿dó F¡nt§tdd¡blÉ pa¡a el . ñrti 82 Gtittpretere ¡ {lgA, lS§, lstá}
diagrÉst¡{§ d€lg¿d*dmie¡¡to, a¡}ñqu€ 5€ com}c€ un númrrop+queño 5. irNinphráff*ñtiÉ
de ca¡os d* Lá5 ÉürsnÉ3stivo, €5dedr*n *üd§{rci, d€ ANA 'C3
. cll
F¿riÉfltc té* A$¡A seg¿tirú t*ndrá prsbsb¡ti@ {3X par;l F§sq§tar lf§ .Clt0
6. Éoomb¡ Ok$to ps,*it¡!,$, €n qus4Jr¿io de anernlü hfjvalit¡{e
ilx $iF:
- lnfeccíones: TB, parvovirus 819, CMV, VEB, VlH, VHB y VHC.
Malignidad: linfoma no Hadgkin, linfama Hodgkin
- Otra enfermedad o,utainra.¡ne: A.R, enfermedad de Stilt o dermatomiositis.
*Considerar fármacos (Lupus-like).
Prohibido fotacopictr, grsciüs par confldr en el trabqjo originot.

DR NOTAS REUMAJOLOGIA
§L§L&RIACfi
Uma cl*¿ñso *a-qÉs § hFul dÉ¿¿*+

LuS¡s {.r¡tanGs r8:usb
Campliuciones: -,:á: -l::.? ---

-i: j-. i.':.liyí.is4._
* áü*rerdrysÉ*§ restcr*dr . Rie¡go d€ 2 t§ vs.sr i . i!cür§*éd€.¡, furormrlid.d€' co*nltív¡lf, krs¡ kart¿ ECv- {rl§i§
*á* de presentár lnf¿rto Agt¡do ¿l Miocardio cEnvÚ¡siuesy psBi§
. . Ries¿a de mdt¡Hd sÉ 1g-tr5:6 , Aroc;aci6fr En tinfo'ne Hoq§ü

Él *m¡*rrq rqrtta es üüa da lat prineipales
{LH} y no t{ad$ia {.i.f{}ll táncer dt p*lmór y tdrwr
e*rnglica.ierl€+ y esql fa{tor prÉñéJtko tt!á§
'.: : .
. Otr¿s coftrplirecioñer: hÉmoflagrá elv€ol¿r y miwf rie58o dé
*E'vitar AiNEs, medíos de infuc.¡oñeÉ* é*$e oifi§"
*Realizar siempre
::.lPs Pers:r¿,.::,.j - p'r',i'il-;.' lr-.1 i:,li -Pa-':.: ;:.";;

Abjetivo:
- l.Jejorar caliCad de vida. Aumentar sobrevida (prevenir daño a órganos).
-
- Rernisión T2T il"X dirigido poi'obj*ii,,'as). - Evaluación clínica (actividad, toxicidad, daño y
- Prevenii' exac:rbaciones manífestaciones de origen no lúpico).
requerida para prevenir efectos colaterales a largo plazo.
La 9b+R eñ Lsf§r3€r 3 $Éel trrkallá s.¡s en @lacióil Effiral
timos 7ü años pero no en los últimos 2oa.
\)r: !73¿ P*knr€s con Lupu§ (197r - 2o13)
¡43 F¿ibfif.dr!
81 i*'nfu¡En§§(z¡r.§xl
3§ Por¡tsros€tásÉ if§.?X¡
lnducción de remisión: dirigido al rápido control de la actividad de la 31 hr¿gpue ¡.r&o {t3-}ÍÉ}
enfermedad por periodos prolongados. u4rorl'*tasrid#tg.69e)
Terapia de mantenimiento: dirigida a continuar la remisión y prevenir Il*IH?i#*,*u*,

exacerbaciones.
I'n §f,áfl eñ l* ?0 tut 1]'§ v di$rrlirli¡$§ ¡ ¿'¿ eÍ ¿m0'
TX de comorbiridades y efectos aduersos: reducir efectos secundarios
de la terapia (esteroides); controlar condiciones asociadas (DM, HTA, etc.); minímizar el daño.
IVIenejo integral del lupus: BASIC

* ane pr*tecfion {vitarnina D3 a las dosis requerida, Ca}.
30% de pxs con LES tienen deficiencia de VD3, en NL hasta el 5O%.
Prohibidofotocopior, graciqs por conf¡or trabsjo original.

e¡ trabajo
conÍ¡or en el
Esto provoca más act¡vidad, peor control de HTA, menor control de DM, fatiga, deterioro cognitivc, depresión,
altera inmunoregulación,
Deben estar entre 40-70
Al menos Z veces al día, en 4 veces at día; en playa antes de 9 am y después de las 6 pm.
mmunizat[on protect¡on iinfiuenza - cada qtoño, r]eumccocü - cada 5 años,
srdiavascular risk {evaluar v maneiar ics factares de riesga carCiacos, 6x + riesgo de
Presión arterial, glicemia, colesterol, cintura, lMC, etc.
Subsets:
Leve: articular // cutáneo,
Moderado: serosas Ipleuritis o pericarditis].
Grave: daño renal, citopenias lonemia hennlítica o púrpuro
normal, SNC, vasculitis - cerebro, necrotizante en piel, pulmón -
FDA - apfobados: Aspirina 1948 - Corticoeteroids 1955 - Hidroxicloroquina 1955 - Aspiin
Coriiceste.0ide
TX:
t
Hydr*xychlor*quine
- AINEs; utili¿ados en el de slntomas iMSE, fiebre y
: alteraciones renales/ hepáticas, Gl y
*Nunca los usa el doctor en LES.
Belimumah
del TX de LES.
administración dependerá
La dosis y vía de
Considerar efectos a dve rs os.
*p*bÉ §,É
€* i,*"Ér¡q¡&*fel f§;l
M
free*rÉ ñüm#á#§§
i*"-**,5 fl te.¡Egf rrtf, l
Vürür§§r
§qBffifg¡§s ffié§
tndÉa€ranes" {*.&? r-}W&#l*i§i §*hüsñÉrvleffi
progresiva.
bocitopénica graves. Severidad
es muy utilizada.
Sitiene mor¡r con FV o pueden desarrollar
1 gr disuelto 200 cc de soluclón glucosada ai 5% en 2 hrs y

estar monitoreando.
- Nefritis lúpica:
Si se les da en un principio pulsos de metilprednisolona.
Para abatir rápidamente la actividad nefrítica del px. i-r-: l--: ,.r-, ir;:-: rr I ¡'r
i 1-¡ i-a; i : : 1.- i I ! \l
Mejor dosis:
Eu ro pa
Desde 30 a 5 mg nos podemos ir a 2.5 mg dos veces por semana.
5-10 mg por 8-72 semanas.
50% de pxs con buen control pueden reducír prednisolona a menor o igual de 5 mg, inclusive hasta 0 mg
En casos graves hasta 2.5 a 5 mg al día.
Prohibido fotocopiar, gracias por confiar en el trabojo original.

lledic.rrnentos según graveCaci del LES:

Leve: Rash rnalar, artra{gias, fatiga. Á¡:tinraiárieos, AiNEs, anaigésict:' belimumab.
Er:itarAlNEs: ibuprofeno, indorreiacina, naprcxeno pueden causar meningitis asépt¡ca en LES.
"Coxibs": celecoxi§. arccxia pueden causar trornbosís si tienen ant¡cue;'pos antifosfolipídicos.
Belimumab muy caro.
Iy'loderadc:
Mofetíl micofenolato es el + utílizdo hoy en día.
para daño renal, pulmón, serositis, manifestaciones cutáneas y casos refractarios que no han respondido con
antimaláricos.
El rey de los inmunosupresores en LES es la ciclofefamida, agente anquilante altamente

Azat¡oprina ya casi no se usa.
Plasmaféresis para el que está muriendo, hemorragia alveolar.
lglv casos refractarios ahamente efectivo a 4oo m&lkgldia por 5 dias consecutivos;
R ituxi ma b, ref racta rio, nef ro patía lú pica refracta r¡a.
Antimaláricos: utilizados en el TX de síntomas constituc **;,

el +
un poco + tóxíco Pero + barato.
lJectos coiaterales: Y
Si damos hidroxicloroquina usar protector solar (Lrt ss,

1 de cada 10O mil pxs pueden tener maotlopatía.
Cloroquína e hidroxicloroquina IHCQI. Dosis
i L,e: ¡laño ev¡lu¿crrirt '.a'.tta'
máculo y nervio ópticol.
LES con manifestaciones en piel y
Adyuvante en iograr la remisión en
>509á de
moderaCa de reactivaciones
Efectos benéficos en el perfil de
riesgo de ECVI.
Disminución de la de
Mejoría en el antifosfolípidos (+) [< riesgo de tromirosarse].
i:.;i: ur,Lñc r p J: c e: i¡o:ü ;nrñu :i clupl ir,Ü; ü

1
severa o anemia aplásica"

con ciclotostamida.
:#'.#, i:rüÉ{safry{: * !:r#t?lt}.sr€3§{}
art¡culares
antimalóricos.
Rupus,
}{*s!iÉ!r*:is lirfi¿*1]}" fl{:tr}rst{}¡S:: dd1ÉÉr#i"
ssn los que necesitan MTX
dar ácido fóliro.
'_, -i..,.,,...i\1,.a: Y<:¡r*rÁlir Atqjgrrind
Ahorrador de esteroide en Ll:l i+';,* 3 *1{;¡.:aiedi-1.
.'i ;.
Manifestaciones artieular*§ Y cutá nes§.
Dosís míníma 15 - 25 (MAX) mg a la semana.
Semanal vía oral (biodisponibilidad es 65%) o
de manera concomitante para a;, t¿:xlcided del

MTX {inhibi r enzi m as tetrahid rofoiato red uctasa).
CICLOFOSFAMIDA - TX en enfermedad grave (renaly SNC).
Prahibido Íotocop¡sr, grscizs por corrfidr en el trabeio or¡gine!. 27
t
Efectas colqtemles: cistitis hemorrágica y el desarrollo de malignidad secundaria {ej., CA vejiga},

infecciones, insuficiencia gonadal {pueden quedar estér¡les) [por eso lV es mejor porgue los E2: son
+F observados en vía orall.
Es un agente alquilante {literalmente: quema al DNA), depleta tinfocitosy ü producción de autoanticuerpos.

Oral e lV tiene similar concentración plasmática, VM de 6 hrs.
Metabolizado por citocrorno plts0 en hígado.
20% excreción renal, requiere ¡iuste renal.
NIH: eficacia similar y menor toxicidad CYC lV mensua¡ {0.5 a 1g,/mz) vs oral.
0.5 a 1 g/m2de superficie corporal I vez al rnes durante 6 rneses.
Puede producir común y dosis dependiente.

Nadi¡'de linfocitos: Días 7 a 10 Nadir de granulccitos: días 10 a 14
Ajustar dcsis para rnantener VJ§C > 3C0C ;éiuias,/mm3
Conteo de icherar ¡reuiróíiicsi se recupera después de 21 a 28 días.
icon Zofran {ondansetron) 8 mg lV 2 hrs antes de c/aplicacióni.
Menas Jrecuente: infecciones (herpes zoster'). toxícidaci gonacial, maiigniclac ttoxic:dad '-,esical v carcinoma).
Posterior indL¡cción de requiere terapia de mantenimiento para ü el riesgc de caícias.

Combrnación r:': teiapia en pulsos ccn {Ye lV +.MPDS lV mejora el pronéstico renal sin aumentar toxicidad.
Estándar de oro en LE§, utiiizado pera y luego casi

siempre con; Mofetil micofenolata a aeatioprina.
Mofetii micofenolator tnrb se rrs.r p¡rn ;r:rli¡iir i;r ren¡isrór: an ileirii.is iL:¡r!;::
s: utilizado en HU. CYC: low ond high dose g{ve similor

CYC 50§ mg rada 2 semanas durante 6 dosis improvement { Eurslupu§}
de + -? oc*sis
diarias de MPDN 75A mg lV) can .a+ ,* a
azotioprina {ounque se demostré Ltr) I0{l ug

t'Y{: q.te'x6
altas de CYC lV {8
§Jfi:!.{.5,: IID !tli-Itttt{!
ül§!m?qnr0r*
En afroamericanos si funciona el
esquema r-on forma; Fo¡kh¡"l¡n i.t)*ttiir) All trdiJA-Z.t
ffiE
and
/ lV
¿tr
ú* maintenance therapy: Class lll
t f+4Éa-3![*rr*{qy&fÉ*teref
tgrdÉr"dto CYG rnAher A¡pice¡c
l
§Yt a
drdffirflrH} ,
ñ*§
pLu§ i
i
üC *lw& r 3 dryr rnÉtl É.d ü-É-
trr€*f pa*#,!ry¡dr*tftÉctr
ln¡ng pu cay apaw attq a l** :*rcl$ io trn*§ d!É1JÉ (btr'
wGlablr§*#r*i*dnüñ' i *i¡t!a 1f,/§,&§@ il 4r$aÉr** ieill
=*1::w1.mry:jj t-*
tsqMSIÉ
s*§sry#ffi?rffirxt
&üü4Éd üil figir**rr.ürü
mill*{luAIÁ4r.Éíüllf§
r*h 6
rÉ§l*¡r¡ühÉr¡qma
bsfrü§r5(*
Prohibido fototopiar, gracias por confior en el trabojo original. 28

Uso en enfermedad ertrufienaf.

Eficacia en manif€staciones que ponen en riesgo la vida o refractarias:
Trombocitopenia grave (>20, 000lmm3) Enferrnedad neurclógica
Vasculitis abdminal Herncriagia ah,eolar
Neumonitis aguda Enfermedacj en piel extensa
AZATi§PRINA.. man¡festaciones cutáneas, seros¡t¡s y hematológicoas, así como en

r¡t*i¡lt',:;:::+:r'ir',, *¡,:',::.,:!i:i:: ,1;¡-¡r:-;.. lnhibe la conversión de bases de purina.
§fecfos colaferales: i;1:i,ir,.:::i¡:, ,r't.:!..,,tr.: -::,::::'ir::ri.::.
Dosis: 2 a2.5 mglkgldía. Segura a largo plazo, NO t el riesgo de infección de manera significativa.
Molestias Gl causan el i,i - 3*ii de abandsno del TX. Daño hepática es raro.
Mielotoxícídad : relacionada c¡rn Ia ia.
ud¡ )c á ,er c,ertci casos tt i'l Ll r LES.
Toxicidad es asociada a polimorfismo genético que resulta en ü de
+Steven Johnsons; lesiones a nivel hepático; citopenias sever
combirrar eE:n porque inhibe la xantina

Eficaz terapia de mantenimiento tdoctor dice que es mejor
*NL proliferatíva leve, trambocitopenia
{20 a 50 x 1dt a AZA {en
cornbinqción con GC o dosis media/alta)
:i¡i':;tan-:efite toleran CYC o MMF.
: AZA + GC, un iercio ientir'á
AZA es eficaz como terapia de MMF pueden ser usados (en
base a disponibilidad, experiencia clínica
MOFEÍ f t fi/ilCOFfNü{-ATCI - y neurológico.

Eiecto colate rul: citopenias,
Prodroga de ácido
n^+^*+^
íuLtrtittr de inosina (síntesis de nucleótidos de guanosina).
Vía oral corno MMF o entérica iMFSce). 72A mE MFSce = 1000 mg MMF.
Evitar coadm inistrar con il¡,I:i', {disrninyen disponibilidad).
Terapia de 'día, VO.
MMF es {menor leucopenia, amenorrea y alopecia).
#L iínea gonadal es un problema ieste no eausa toxicidad gonadal, no causa
daño en de NL proliferativa.
1 mañana y 1, noche
: re rnisión i'ena! equiparabie, AZ,A se asccia con
rnantenimiento, inclusive superior a AZA. 3 Mainten¿neEtlprapyrMMF
a disponibilidad y potencial de embarazo.
comparado con CYC, MMF, es considerado *

t
1 mañana y 1 noche. Eficaz manifestac¡ones cutáneas y hematológicas. is

t
*
Uso en enfermedod extrarrenal: f
Eficacaz en casos de ffisnife:tae¡s$et {ut*neflr hFi'ftíitüiósica5
ref rxr:te ri*s. ":
Puede utilizarse en LES con actividad moderada en aquellos intolerantes o

sin respuesta a AZA.
A% de los pxs les da diarrea, pero en México no.

Duración del TX: mínimo de 5 a 8 añcs; porque la NL puede tener recaídas, sobretodo en los
prlmeros4añosymedio.
Prohibido fotocopiqr, gracias por confiar en el trabajo original.

DR NOTAS :t L Li !1./i ir-a t. j t-
,.
/ i.-i i *
fiillt { iu ¡r:r.,ri I iti-!. ¡iriii;i-iic:-;,;rili

i¡l¿rr:1r:f iiiii..F. ii,t=t,t¡r'¡: [-i¿si i]ii lV
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1
¡rs 3 §{§.6
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i-,-=-=:-"-.-- -., -.--- =-=j *r--{-ffi=
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h,rMÉ r-2 t CYC tlsr# or fE!ñ i ¡rüáFeÍt1+r5ú : *ñgF 3::s <r.¿t¡. i
üÉ.tmñ*'r i
¡*§i[2*gpf*e¡]d+r Füí.€ §+ th.a $ ll^;: *¿¡z{renÉfÉ+É .
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h*{ln#dtÉar§c , &'tyG¿ i ¡*,{*r¡Éq}r¡rte j ft*.3§rn!n I
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&z;thi*prrn*
lnhíbidores de
- Cicl
,",,Ii"rffi;', r, ¿r*inuyen la presentacién de Ag y ta producción de Ac de cálulas B.
Respuesta clíñica en 1- 2 meses.
Múltiples i*t*reuci*,;tes r*eij!¿er:*r:i**.*i; iclaritomicina, azoles, alopurinol, etci.
fl& e*¡'r"i¿,qpe;: molestias Gl, hursutismo,
hiperplasia gingival, temblor, parestesias,
alteración electrolítica, nefrotoxicidad. . krk$ e¡¡+exrtt+ r:e:&¡bA* ;n {}p:*qe,r§t v**kq3y-t,} k ff } }}§,rG{§¡*¡
i*T en el 20% {disminuir dosis o iniciar antiHT}. r llai*!:*FlqrárÉfk*::fÉifa,B"11rift.t0!{ásdri}i.5J4¡Fir'ry-}r,{+¡}*,5ki*;nil*
Ir$tlrytü!. 1É*!#s ¡nlfi!ü€&-&:r ilñüü{§{§ }dt €ka:il¡{#$(r);r:r§
llsa en nefritis lúpica: r ]i:ft1 i* úeej i¡ lfqiffid*H:yi r,*e€$@ e{{!!rftH:iq lr t¡c'ü{¡4f i&r
- r-lil ¡:rr: ifereÉ¡ve: eficaz en ccrnbir:arión i*¡¡ üC,
f
; §r{r qn}Jt# {§*¡É #S tk§1¡*4É y;.1 w;r?rry6!,i;i#¡ eJ gfl¿ñ$¡I &qi rtrh*i(*r* fi.{j
m;llvr:lks: (]l raÉ. q:r$i*Í*ra,r¡ d&tt)ér*r ¿:Eel rer*h1*Li+ Asiüfe,1 k¡
incluyendo casos refractarios- Puede ser usado EB$Ér€a*ftir*tre,ffr,É§ {#r;i*{x{&:-&ffis r*:¡si,
. CsH *affi ¡zctrF¡rÁÉ¡e L:{i ir ssF.}f{&:r {F:* !,",{}!*r tiln¿üer iq¿ir.*¡ii. ,"-#Ári{s
.:irti.r:i ¡: , L: '+J+Li{
Prahibido fotocapior, gracias por conJiar en eltrabajo original. 3ü

DR NOTA§ REUMATOLOGíA
como terap¡a de inducción y mantenimiento, no es de primera línea por su

perfil de seguridad'
pero
- NL membranosa: al compararse con CYC mayor tasa de remisión a 1 año t60o/' vs 83% de CsA),
1O veces + recaídas.
ll:r en enÍermeddd extrcrcnal:I

- Estudios no controlado, muertran ,ne¡o.ía en la actividad de la enfermedad, títulos de antiDNAdc, cítopenias,
con disminución modesta en GC, con dosis bajas de CsA-
presión y función
- CsA puede usarse como ahorrador de esteroide alternativo a AZA en LES tmonitoreo de
renal).
Uso e¡'¡ enfermeaaci extrarena!: tacroiinrus

- 1O-1oOx + potente que CsA.
- Nefrotoxicidad y elevación de TA dosis dependiente (menos que CsA)'
- A dosis de 1-3 mg/día (por 1 año): reducción significativa en la actividad
(piel y
- Estudíos controlados han demostrado efectos bnéficos de TAC en N!"
(incluyendo enfermedad refractaria).
: puede ilsa!'5e cün ti'anquii¡dac en embarazo.

{Cictosporina causa HT y daño renal}.
F
Usados en trasPlantes.
Es el + seguro: tasa de infecciones es menor' 'lberr{i¡nu' 4 mS gd
En casos refractarios se agregan dosis i .:
'<t# é MIIF I gqd
¡
pequeñas de tacrolimus para csmplementar "1 f" -" "- Ñ sr
T
-,_ -J
-
It fYC hi¡lose
{ t,
§
Í ;"r
al día]. Menos nefrotóxica Y rnás potentes €Fre +
t f Ii*th: p+lx{X'
ciclosporina then t!.6 rug.&g'd
recaída durante la fase de $its (hisa

;ll:a¡fE.,
(TAC 2-3 mg/d + MMF o.5 -0. i..*lrag*s.Et#ffi*pff {ffi| lÉ}ffi nñ É4fi E
*z '1ffi
mg/día) vs AZA + PRD ff €*E* ltél' E E*.iÉÉ.iñ*
- Células B
Ac monoclonal h ado con
estim uladora
III r¡( fartnr
elrr, ¡s!\vr
do r
qÉ !
en la piel,
podemos bajar los
px recae. Dosis: 1ü mglkg/mes.
!-
en s), {úiceras, aioPecia, i"ash

malar), i vasculitis cutánea. Menor riesgo de recaídas
graves, de GC, menor fatiga. Disminuye de manera
significativa la
Aprobado para el TX de: LES activ* renal y neurolégico

graves,
a pesar de ii:r*pix *stá¡;de¡'. Buena toleraneia, NO aumento significativo de infecciones
reacción a infusión pueden encontrarse en las primeras 3 infusiones.
Estudios: BLISS 52 Y BLISS 76.
Ahsra en vía subcutánea [eficacia es igual que vía lV].
- Anti CD20: . t$l& tgd:'t !a* sa*# § *n ú*¡rm$+ {gtct§to pl¡§ñáti§at Y
Ac monoclonal quimérico humano y murino contra la lsmxa¡ot*tic¡cl

proteína CD20.
§e apiica L gr !V: una vez al año. Es seguro, Y rnuy caro. ;ctiv*tés Ée €sñpletirfft§, inductirét da ap*pta:it
I
I
i 2.1
I
I
Prahibída fotocopiür, gracias por confiar cn el trabcio originql.
I ___,-__,,l
L--
: infusién {que pueden

',,.r.,r, :i..i',:r.,ri,rij +C: reacc¡ón leve a FDA emits uni alertá áaer6 de h i¡s§tía4lén de
preveni rse m edi a nte premed ica ció n can s nti h i st a m ín i cos
nt¡ei¡c*¡h*h ¡t&ñotdpruülrlrr er pacientes con AB
y lf5 trat¡d$ ron fiTX {Pocal ca*r}
y glucocorticoides|; y las infecciones leves son comunes
llW/"r, pero el riesgo de infecciones graves u opartunistas Las pnrebas cllnícas eon{rolad¡s han Hte& m d¿rnostr8r un
NO está incrementado. tc*cñda ctfnico rign íf lcativo
1. ñQ.omendados et l¡s guiar ACRIEUI¡8 f¡rá al tr¡t¡miento Velecidad de iniciq ü¡ae¡ n*{dtklúÉrn
d€ ¡,1Éfdr¡5 lúph¿.
ffine
. ÉstudiospquelEs y B aE$or¡i?dos muesr¡n Gflcsb de ftTx tr ei
1. Anem¡¿ hemditk¿ y trffibcjtopeñ¡a 2
l. Andiime¡t¿ qs¡dá $r, tnl¡úss ¿spect§9dé lup$! tr¿t¿m¡sto de t{, ltfaat tia / ¡urmtr
¡. Aprobado en el leinó unido por NHS lrylér, ?. Art,tis 1-2rlHs

3, Pieursia I p!¡xzrditÉ 1_2ffi lrs!fl erfurrrd¡dciltntend
4, l{0 ¡y}da a a$ürimsdarmnte el l§S de lo5 pár¡ente!.
. ttludios fta (olthol# cdlr'sr h !ñtttÉ dQ ñTx aIh.ltütstt dru
5. [5tar alsrle ¡ la h¡pogámtrlobulnem¡i y reáiciones 4. Piel l&riabh E rEldar ti#nrEEi8 ¡ iámurBsgpfÉrtli, Fr¡tE pd#rÉ€ (!nB
¡€ré€¡Jo ¡ Gf, ot¡6 ¡**r** ó emtr6
¡lér$ic¡s, 5. ñáñal \ñri6trffi
. t+rsrr€cr+¡€látim (nlrürs), hm¡lolof tco {inemla hemolÍlrü
al,üiffi ¡{1e, trsr*boEitspefl i¿l e ¡ñ$$J}ol4lco.
.ñ/ueyos trata mi entos :
- ANIFROLUMAB: !niiibe !'eceptor del IFN alfa, PERÜ 5il . lttta ¡el*&.¡ lr§nfotiu*ttr [decrecred f'dr*, it iff
dsn§tL{eij. 3lo&nut!¡*b, Aü§"eO9, ¡tl*l'k;4oid
SUSPENDIÓ POR FALLAS. :!Bú]Eircñ.redi"§lé
- BARICITINIB . i, 1 ::- ii ,, ;: l,ri,:¡rÁ
- USTEKINUMAB
- Otros en etapa experimental + ' .'.':r: r¡l.iiiicri
LES y embarazo: "sí pueden embarazarse" TX de LES en efibarazo:

§dueocor: ge*io y en ei errilcrazo . :j ef;.a.á= ereie a@tÉñ E *t*idá¿ I F e.iiil3r le{aadai i131; hctencia
r :€ni- g.iler¿ir€ai€ ;€r*.
A, menos á ñlesei s¡n octividad d€ !o enie¡medod
gevh: wl F{ÉdlGtor d€ ' . Ge soa pe.rnrtids, h düsh e! >20 m&di, ssflsrar 4
Lo sterciéir ren{É sa ccnslJera 5¡ co*¡dr* da e d:{p rm rwd«i*Ér na?rtñ¿$ yfstilm 9¡
{ñryrñ Hlyl¡#nd pn a¡:¡e*¡p*¡ ¡tt¡tusht¡p¡etl lofeñor ¡ dosis

evaluclón d¿ efilermedad
Voloroeión de c¡nli-*o. onlils, §d. An§f<tsfolpidos
: tl ru'€F d.b¿ . tuümallio* prdqri
I§I ür§&dplt{t ccBlin$¡rs¿
§i no hoy oclividod d+ t$ eflfernedod: solo vigliorcio
j. Monirsslsticñer leysrr ltidraxbt*roquino . Érl*.rre&{t s É*!aado: tt§ i4rrre,s *n áet ÉhktrFi6Elürñ!, . A¿ : mrutgn r#oglllribh irÍ*irnotrpréslifui
f1/itir§fi>Z$üldt carcinqénÉos, y rst.lccrón dp cE(imiento para el nrño)
A.{§trite§rqcbh*§ *F$vs§: A?oliop*nü lü}
5e deb€n ev¡tsr: MIX. CrM. M,vl ' ürediGmr't§r trír&ifu r eñb¡ffi: GC, l*C[L A¡A Í CtA . c¡ritslrt{kdc: MT!{l !dlái, cá,trriu*rmtda y{rc
Si se pueden
fl4r§ÉaÉrE§
enfermedad al . M#rt¡ rpn ¡¡tirrxrpo¡ sÉ¡-SArftE * aüti-sl8/tü
' ta comolreoÚi m¿s rlvc s t&q¡ro rlrdhto affitúeto ñMt¡Í

{meen 2}l & lot ñmb¡r¡r¡, mondrd¿d l0 ¿ 3ü*}
rrdrrié¡ f,r ro msyoúa de ,gf;/6.atetco* Íf§lErÉ grr*lo*c e, " *iér$o d. f"{q¡rfrll&ta rs de1+ ¡ 1§:é
*qEbtte . *
P¿ñodo má5 wf¡cr¡üh 6 ,
eñbe l¿ ratÉDl. ¡8 2f, €ñ el que
drbr calGr e6rdioErernr fu$ot t*t¡l3añiffil
r iü$rl t¿rapia dé rÉsrrtB €n tE! r*fráftor¡o trs{¿heü s{b¿*sd§,
l*leon r*§püesta ¡ñadsrr¡adá ¡ (YCl ' tlo$rto ttc prtls ¡r& p#e ffidmc m 6t frsir¡&
{dsErct¡3t91¡4 nl/dí¡)
Í*t&Ho:¡* d; palcifat¡rhr: É§ r*r*ter¡ie a t*r¿ph
' ta
s5tándar, Frinrip¡l¡ner¡te t{t lcoñbios& ton MMF}
füi§*r{wíri: tt$bk 5¿a !i

. adltñ¡¡,íabl mcúdutámo y mutrutoq$Jtüliro tiñ r*spuslt
o *an ree¡úa
Prevención de daño en LESi infección, pérdida ósea,

malign¡dad, ateroesclerosis loar J¡. uas
vacunas con organismo§ v¡vos atenuados están
cointra¡ndicadas.
. Nasd lofruuut
. Macgh¡/i¡lump$Rubdlq {m**estlgtorrrtin*ñt¡r§
dc@spnént)
sc6
Yollow Éevsr
V*ricolladll*rp*s Zoaier lgyeopror*e ü dB*dopspnll
Srucella
Anthra¡(
Prohibido fotocopiar, graciss por canfisr en el trcbajo originql. 32

Transplante renal: Sí se pueden trasplantar.

El 10-30% desarrollarán ERC.
Reincidencia de NL es del2.4%
Casos muy severos: trasplante autólogo de células hematopoyéticas, es una opción sobretodo en lVl.
Prevenciót¡: vigilancia del padecimiento y TX en ü+cornl¡*&io*¡ pct ¡l{ nw§orto b P*brfa*l

TODOS los pxs con LES. . i*nkal eikic*o de fsctores de rieigo cardi*v*§*uitres
Descartar procesos infecciosos como T§, lJH* Y . *et'¡sitomekío érea onual
l-"¡'l('
. D€tÉ{e¡án le$ipranc de ma{¡rridcdes henr**a{ógiccs,
*eoplad*, de cérvix y pulrnón
. Yoc¡¡a¡eión pors rreurfiücoco s kt**enaa y de **u*rd*
o{ grupo cje edod vocunoción conho ei V¡rus del
Pdcr*o Humcno (VFH|
. Lo fu¡teki¡,eos¡ re eleberó evofucr en cdo consulto
Acercu del monitareo'. -*=.,
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. Aa§ ?ci:{r - lois*ñs#gdod I t*qüso c§dac¿-
r fafu*red*i dro- cad* i-t -.4.€{
. ÁÉ antri*la$do§ -froñÉ2c!§ I oba.la§.
" 6ñlérr*§J Er€f.§- ce4{ +!? rn#*r r üÉ{Ad¿ - EntBrr¡e<j€4 lsúi
' &1€¡nilef** §i+*chn cie i*r medeo*ronlet es n€c*t{rb " Vklilcr eon}§S¡tdode
" Aisrs6§ettr6$3
**p*eiñlñ}ñr.tÉ eoñ:
" Ostecíürnsi! / necI3siEayo§culor
. &Jsr$og ¡ ,Evrrafi¡geÉgar . lnfeüc]ó*
' i§rf¡ffi¡¡r§ ial6-§r* tE l}*¡¡ñes{ei4Üa¡} . C{ia*€t
- '€dsi+1 ffi6#
P¡o¡tóstico: 4%*ffi*"' f6F
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Whether initi*f i.v, Ér.¡lss§ &r* *§ess§*ry

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|ionx l*ng l*n6t*rm daily s¡s§oc*rtiüsst§r*ids are necessi¡rY id*ta frem

**ri :qga** 5& *f paiitr*s reith g*d di*e*s* r+rltrcl c*G re*+"!É*
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Prohibido fotocopiar, gracias por confiar en el trabajo original. 33 I

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DR NOTAS R¡us¿qroLocía
4. Artritis temprana o indiferenc¡ada
,{rtrítis temprafia: cuanCo !a art!"itis iiene L¡na [ventana terapáutica], pericdo

de > impacto en los pxs, evitando su progresión a una enfermedad deformante e incapacitante.
Actualmente NO hay definición globalmente aceptada; pero se consideran 12 sem pq sÍ en ese tiempo se da TX
adecuado, es <F que progresen a AR {< destrucción articular y alcanzan remisión libre de FARME's +F}.
7A%de los pxs tienen erosiones dentro de los primeros :' ,,,,':, ,. de la enfe_f1g$$.,
25% tienen erosiones en los primeros li :*¿..,',',q del inicio de la artritis por,@
fías.
La . :sigue siendo la piedra angular para el DX de artritis"

Se puede determinar la sinovitis no por
EF, sino por el uso de US o RMN.
Técnicas de US: escala de grises, sirve
para visualizar el engrosamiento sinovial;
Doppler color sirve para valorar el flujo
sanguíneo sinovial.
El US es ee,;*s¡hle, heietq y ri*pid*.
Problem a : rr:¡:r** ci i,rttí i:ii i dlr:i.
El FR y Afiti-Ctp son factores de riesgo rápida ¡:r*gresiéi'r

radiográfica. Manifestaciones ert raa ti
Diferenciación entre pre AR o AR
Pre AR: pxs con factores Factores de
riesgo para desarro!laria
AR preclínica: pxs SIN DOLOR Af i,r,.P {incluso 10 años antes).
tl - d ifícil me nte mod ifi ca bl e s

inflamatoria y altera el microbioma de manera indirecta.
Asocíados obesidad, microbiota intestinall - modificables
para desarrol!ar AR; inciuce estrés axidativo y el daño directo a proteínas
n y activación genética. Produce cjtrulinización de proteínas a nivel puf monar
6pq!'.
lgq.r¡ii!,a*jÉri.4§ 1eriñp rtá, conversión de arginina a cítrulinal.
.,. fÁl,aoritid+4ffi, el rie*go de desarrollar AR es de E5?ó
.Qffir de 2S'á#¡Ér. de'§4ffinsíón del tabaquismo, el riesgo regresa al de la población general.
ii5¿g"j$,l¡*.1§ñtré;f§6.:ádipocitos hay múltiples células del sistema inmune, con la acumulación de grasa, hay
cambirÉi.-*:t4É&.GaiitiÉád y fenotipo de las células inmunes, con un f
más importante de los macrófagos.
nroar."üt:.**$$§tte de las células inmunes, llevando a un estado de inflamación, tanto local como sistémico.
Riesgo de dt&#í¿bllar AR está aumentado entre un 24-35%; especialmente en pxs <55 años; además hace
que la AR sea + agresiva y que tenga menor respuesta al TX.
Vlicrobiota: la > de las bacterias comensales residen en el tracto GI [>5o0 especies y >10r+ células bacterianas].
Laspredominantessonbacteriasanerobias: Bocteroides Porphyromonas
Bifidobocterium Lactobacillus Clostridium
En el líquido sinovíal de pxs con AR se ha encontrado DNA de: Porphyromonas gingivalis, Prevotella
inte rme d i a, Fusa b acte ri um n ucle otu m,
Po rp hyro mon as gi ng ivalí s
Produce la enzima Peptidilarginin deomínaso. Frecuentemente aisalada en plaeas subgingivales, en pxs
con periodonitis cróníca. Produce citrulinización local, produceidno una respuesta autoinme en
individuos predispuestos.
Prohibido fatocopiar, gracias por rcnfiar en el trabaio original.

DR NOTAS RTUMATÚLOGIA
La microbiota de pxs con AR tiene < cantidad de eñf,!*§ür

ff€l&i#
comensales com u nes (bif idobactería y Bacteroi de s
fragilis. La dieta influye en el tipo de bacterias
íntestinales; con díetas f en grasas, f
en CHOsy §ff.ME"-!*
"*ltr*{Éü*t}cit
H
ü en fibras, se produce una disbiosis intestinal
(desbalance entre bacterias buenas y malas).
lnfecciones - tratsbles.
Adeás de la infección por P. gingivalis. se han É!!@ ,ltiür#Ir¡f,Iitár$
asociado otras como: Proteus mirabilis, E. cali, "Eá{sÉ*¡,!Ét $€*t¿*ili
e¡6#&¡ -e*i$ned
VE$ Porvovirus. Probablemente sea por .Y-ü{*$F|E§4{*BE ffi§&i
ryrrE) €rihÉól'üi*c*
mimetismo molecular.
ir:€*et**** *g€Irt P*t+.*ti*! P*ta*3e+ie &*ce}ar*i+r*:
Aftralgias sospechosas de progresión de AR: Frlyt*?lc.t'r,a *¡reit etrlÉt¡iá¡ lñfü{tiunl *peran$gen:
Es un término nuevo, y se refiere a los pxs con
f*¡oeirsl¡819
Eetrov!rus.:r
Hay datos clínicos que f riesgo de desarrollar AR;
Dolor + importante en la mañana ftterirksÉ
Rigidez matutina de >60 mins
lnicio <1 año ry{*ts{tÉñ+ iádx*la rntrei«f {pr*tsqlKanÉ"
QH§Ánt irnfn¡r{1osfko¡¡latary Dr.¿A
Síntomas en las MCF ffdl-lrke r€teptor 9 ¿cüvatioñ)
Historia familiar con AR
Dificultad para cerrar el puño
test
Pretafe¡re rF- Alter€{, §ut fi}icrÉhÍ+fi'tr,
A¡íritls íi:dif*renduda fAff; un

PXs con artritis temprana que it,J { infecciones,
EA, AR, cristales, etci. Es un criterios DX o de clasificación.
Suelen ser pxs + y infianacjas. §olc y
En general se cree que: ¡i-rlt - el resto pi'ogresa a
otras prevalencia
Pxs de tabaquisniffi+) y conteo articular alto, reactantes de fase aguda

elevados, , tienen mayor riesgo de AR.
RX: e:pacic, ústrfi p* r*sis yuxtearlicu!ar).

: tienen > SENque M para detección precoz de erosiones.
AR:
- 3: Medio ambiente itabaco) - C: Autoinmunidad.
D:
EyF;
Tres vías de evolución de la enfermedad
L3-54% entran espontáneamente en remísión
27-5L"/o evoluciona a una AR o a otra definida de acuerdo con criterios ACR *grupo que preocupa*
79-58% de los pxs mantienen una actividad persistente de la enfermedad.
Valoración clínica inicíal:

HC completa. AP: lnicio agudo y < articulaciones afectadas
Menor involucro de manos y menor simetría Oligoertritis o menoartritis es común
de RMAT {rigidez matutina} funcio na I
No hay respuesta de fase aguda, si hay es muy leve {PC& VSG}
*trombocitopen¡a no es, plaquetas alta sí.
Prohibido fotacopiqr, gracias por confiar en el trabojo original. 2E

DR NOTAS REUMATÚLOGíA
Pruebas: prueba de la suma.
Anti tiene + ESP para AR

CCP
Sensibilidad parecida al FR.
RX normal, pedir US {dependiente del operador} o RMN {cara}.
DX DtF: en nuestro medio: px con poliartralgias con 2 semanas pensar en Dengue, Chikungunyia, Zika, etc"
Poliartritis. Artritis inflamatorias. Enfermedad del tejídos inflamatorias.
fxrffi
- Convencianales: MTX {iS1), leflunomida, Sulfazalazina.
- Bialégicos: etsnercept (anti TNFI,, rituximab {anti CD2Q, tocilizumqb {anti lL-6}, tofacitinib*
Glucocorticoides.' piedra angular en el TX de múltiples enfermedades au

Principalmente usados como terapia puente.
Ventajas'. inicio de acción rápido a dosis elevadas, controi de casi cualquier mant
respuesta rápida.
Desve ntaj as: osteopo rosis, h ipe rgl ucemia, Sd de Cu sh ing, e nfe rmedad
dermatológicas, glaucoma, cataratas, psicológicos y de
Canclusión:
AR: pxs con factores de riesgo desarrollar AR l
preclinica: N§ iienen
scspechcsa de pragresión a Afi: de ser artritisl.
inflamatoria eon A.r i+): articular infamatoria + lSil'! ser srtríti§1.
temprana: <12 semanas inrcio cie artritis,
de AR u otra enfermeciad.
rigidez matutina
>6o n:in, afectación de ias artíeu test (+) y dificultad para cerrar el puño.
En estos pxs, los principales
Tabaquismo
F& CCP {+} \TSG,
*Pxs can estos FRs, es et TX y lagrar la remisión de la enfermedqd lo
"Mandam ciones EULAR"

- Pxs que de una articulación referir con reum¿tólogo en prímeras 6 semanas de
tn tcto
para detectar ariritis.
EF, BH,E6O, PFH y ANAs (si hay datos clínicos de LES)
as y dolorosas. VSG y PCR.

Erosiones radiográficas.
- Pxs con enfermedad persistente y erosiva {o sea, AR): iniciar con FARMEs (MTX) aunque no
esté si solo tiene rnuchrJs lariores de riesgo.
- Considerar AINES en pxs sintomáticos después de valoracion cardiovascuiar, gastrointestinal y renal {viejitos
de 7O años no).
- Esteroides son terapia puente adyuvante tamporal al administrar FARMEs, disminuyen inflamación y dolor
- *MTX el mejor, en pxs con riesgo de presentar enfermedad persistente.
- Principal objetivo con FARMEs es remisión (enfermedad dormÍda,
pero én artritis indefinida sí se puede ir para siempre, se puede l{o todos to¡ pacr*r*e¡ §6n fsüfff-§S&glEi&
curar). Monitoreo regular de enfermedad
(ejercicios tknfll Artritis kx*atq&' ñi té#* ioc
Poritilto
- Educación ar px, intervención no farmacológicos
dinámicos, terapia ocupacional). preietttsr E§fi fateq*"rtor,.,,,,.f.ff#*t{* tfÉfÉü
pqsltivos ti*r*n Lupm §rltematopr Sist*rntc*"
Prahibido fotocopior, gracias por conJiar en el trabajo original. 36

ñ-¡'""^YÎ^^'.^
DR NOTAS IItUIVIA ILTLU(]IA
5, Sd. Sj*gr*n i5$3"

Enfermedad autoinmune sistémica que provocr s*qu*-rJad ,J!'ai ixei'ast*mía) y *cular ix*roftalmía).
Se caracteriza por ir¡filtrad*s ilr:f+*íti¡.:es (T al inicio y posteriormente B) en las giánd*las {drgano htarrro)
sofíyales y logrímales; vagínales, tráquea, piel.
Producido por: secrección de aLitoañrieuerpos.
Clasificacíón:
ffienfermedadaislada[soloestáelSS,nohayotraenfermedadautoinmune]'
ffiasociadaaotrasenfermedadesautoinmunitariassistémicas:ARf#1},LEs,miositis
inflamateria, esclerodermiá (ej, crecimiento cutáneo, fenómeno de Raynaud, esclerodactilia), etc,
- Se asocia a enfermedades autoinmunes generales especí { ), cirrosis

biliar primaria {CBP}. Buscar caída de pelo, fatiga, de reflejos.
Fisiopotologíoi
Todo empieza can olgente exteno en
huésped susceptible.
v!!-us. rpsreln t,érrl retrovtrus/ coxsacKle
lnmunidad inespecifíca: poi' neutrofiios v

a:¡r¡{:on<
+La citccina + ir..rporlent. e: e1 IFN y
i¡¡i'a ei virus 1s--. riÉ. ai!¡. ¿s un !,¡!'us el {ltj,.-

i¡r ici¡ i,',,1¡¡]^ Se ;f eci;¡ + !a innata
tinespecíliea) por'
{inmunidad inn¡iai. Acrii,;
TLR. estímula'"'
in municiad el BAFF
que activa lin
la específica.
entre T,¡ B. : irar¡és clei Ll
con Ac y células inflamatorias, hace que las células epiteliales de conductos

salivaiéí,.eiii§al e+iaÉqptos's o bloqueen producción de secreciones, puede ser saliva o catcio {disfuncióni.
J:.;:'::;ffiffl.l,lo",,o*.,
de la secreción salivai:
re
- §equedad oral y aurnento de incider¡cia en infecciones t¡ucales, friabilidad rnucosa v
caries deniales {carie ran¡Bafite i.
- lnfecclan*s fúngicas {+ candídiasis oral}.
- Ferotidamegalia + SS prlmario {puerJe ser pers!stente c i.ecurrentei,
Glánciulas maYorÉs {3i: parétidas, :-t¡i:n:airiibuiares, sublinguales; glán,iulas m.nores ir"esto}.
do;
vLr fl¡,in
r ru,v l:cri'nrl,
- Querataconjuntivitis seca:daño al epitelio cornea! y conjuntival/ulceración, fibrosis o
usa lágrimas artificiales.
- Sensación de cuerpo extraño, arenilla, irritación, fotosensibilidad.
Prohibido fotocopiar, gracios por confidr en el trabajo originot.

I
I
I
i
I
I
¡
on NorAs Rruuarotoe ír
25% pueden tener manifestaciones extraglandulares:
General: fatiga extrema. AEG {ataque al estado general)
SME: mialgias, artralgias/artritis (artritis de SS + leve, más dolor que inflamación, no erosiones)
Pulmonar: tos, neumonía intersticial.
Piel: prurito/xerosis, púrpura/vasculitis
Sistema nervioso: neuropatía sensitiva atáxica, neuropatía periférica/pares craneales.
Sensorio motora es la +F. Afecta los axones.
Disfunción tiroidea: hiper/hipotiroidismo iá + d
Renal: nefritis intersticial +F a diferencia de LES que es GN, acidosístubular renal {tipo 1o distal}.
Gastrointestinal: hepatitis autoinmune, esofagitis pancreatitis, CBP.
Hematológico: leucopenia, trombocitopenia, anemía, linfoma. CampfÍceciones, ,,ii.+_€,+il: !!*+lgkir: - tutslr
:.=:_:.:=::i:i:=¡
Seralagía
Hallazgc +F SS prii'nario: hipergarnraaglobulinemia, se ve en per-fii hioq!ímico.
FR eievadc v ANA
con patrón ce tircio¡ motead§.
¿,i ¡¡-.i§Á¡r Ro! 60-80% ffi
Anti-SSB/La: 3}-4tr/% {siempre con anti-SSA,fRo). -.
:É.ffi
A¡"¡eq:¡ia por enfermedadlinflamación crónica y iJ§§ ,:lta, PCR suele ser
Citopenias (trombocitopenia, leucopenia).
Cri*gl**a.r!ir:as s¡!!"!cas eievedes con concentración baja de
Diagnóstico: e liniq*. Criterios de clasificación de S§.. A.'F.-iULAR.

tCualquiera de eÉtos da 3 puntns:
Trtilü "¡. A¡n+rkxl {*§+E .{ **+aritlx&'¡F*;tsr*fa:as tr§a¿*c
t*¡*r¡ ' *,r-
"{.*ái*si Rhru.r$áth¡¡r *l*¡*f¿=¡+:*l rr!te¡** l¡sr Sig:¡;¡s
de estaE da L dr,*c*e: Tlir Seile**i+x ii p:raery §ip**': r*t¡e¡;* =#¡e;
*¡*- *r*¡eid*al sl* *t¡+€ !k i:r*É i€t E*á*1e." d*t+ *¡ lere :
$f ¡k ü¡{sli*iw }iste*l e qd¡sie i¡ie¡iñ.n gsd k* 4 §,rr* o*
uh'n tl+r *<6fre rrrmi tk 5 tr*rñr t*rg hrhrq ¡JÉ r|¡rÍJn*J
@
oral ffi¿fr It*ile
* Para DX &t;l hrlglarryth _ l
Lafui*l **tir*ry gJ¡¡*d r+ith
l'inciarr ocuia¡: *i¡¡*xl*aite* :r*rl fuxt¡l x:xr q¡f 1 ir¡ei'{ xw-t
=
Ant+lSA1R¡r r**¡ttrc .1
#íaErdsfí*c dife re xct* f: ftrrrt*r §raluitig $t ¡rc :5 lirt v'sn h¡ltr*lli t

¡*try* x4! §, i* kil§{ I s:r*G
+F: uso de
§c§i¡¡n*ri a§t -"§" rftrrt?5 e¡s¡fts i* rl l+&i t *¡¡É§ !
fibramialgia, ales {VlH, Uns*ruk:tl *§# §¡¡bá i}¿!*' *
Xeroftalmia: (secreción cbnjuntival),

blefaritis ( de a lubricantes), estilo de vida {uso extenso de
cornputadora y tramadol.
Jrrai Hll, i'o;áie¿ id,jiji in.rb ha'7 echt-rt:i p::li:*[,r.::i].
diáeléa:¡nbeza y cuelio, linfoma, sarcoídosis, SAOS;
.¡a *eljjéfácto ¡ntenso y efecto moderado; VlH, VHC.
*
:-.,1 :1it,:-i1ti i;; ;:! ji;l1)|l;ai{i;:! .,:j:¡r¿ ;f:i;i--1i et* b*¡*da*ni-
.4 rn*ao¡ I donri{dst§§}AlÉa l rlt¡aF,¡itivo:
' {*r¡tit*gorgl
'Firb¡t, p&l$dr*Sso
4ef.*tp§t..ÉyE$or$.
'triñarracion $rndukr
i'¿ifu !*¡t& *o¡*i&ru*¡¡¡run$ dtaar* ogrv*cn |or ojo? .Á¡tr*k
. ¿lll tahdo s¡r uifhr¡r 3ubútituto| d¡ l¡¡flm¡¡, mi¡ dc 3 {ut$:es
vrrü§ri&? ¡96¡4¡¡1 ñgSfsritli¡ vtxr¡ii*i*
¡ t**tü#&sn§.Élóñ *rri¡ dt i*r ¡acr gati* d; .Fctrñ+fi¡r
llansF €r!?me&d suil&rg i¡s¡sti+id o enMad btonquid
" {'lit*x h *rt*id*É * brh*r üq¡¡d*§ frlr po&* g*rt * la¡*
{t*fu¡*rr a¡lam*rulrr}
¡li¡r}cr}lor ¡re¡? " M&¡§d*
. ¿rb t¡'trir*r h rtnasür ffiwrcüH s pa4?i*t§rd* * $JrÉdm . Sistr*uwi*spcrJ*xra
¡r*iak i*ffr*d.§*lf§*t it rdsltrr? . túer*t*&'¡§ta {c¡tr¡p*i¡}
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, fiper¡lobulin*mh" h¡ffiütplert*nt*á-
i¡i; :"r:{}}:; ,:i *,;:s,-,r,.,!!i-}; 3rr I la ¿ "i¡:r .lrJ .¡¡i.6iir6r t}, i.kip*
Prohibido fotocapictr, grlciss por confior en el trabajo original. .lo

t}R NÜTA.S REUMATOLOGíA
- td§d¡sst,
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*dB€tte§
h*ted*td de la pn*eba &;tuái§ é?t§is
lunresultadode t5mm/5
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/ O6c¡¿d c6 ¡¡ ld¡d min en cualquicr ojo cumple lm i ,--r-.:
J ' ¡msm* *.1 ftdem I /\'rrÉbiH¡d d¿ eqdn ¡ ¡EE dil di¡, y eltrde d! h*k¡l-c¡ón ffiterlos de clasifi Eüciér
r'Hqq§i8¡! ñ¿],tiee
"qüi[ihris
Fármacos que ,, la secrec¡ón sslivai y lqgrimdi ' I* tffldñ §rsiil¡ñtiyal s€

ffi.= rtsrl§fuürtñüiñtcasn¡
rg$"c, ::. :-,i b*opúii dñ ¡abi§ goÉ¡ti$a Y
tu rcro+o8ia S§4ISEB
-."-'
* ' ,-l*- :-' 'Test de S€hirrn€, anoflrál s€
c&r€l¿6iorÉ iitÍilsr ,.ro
.* StI, d*bilrn*nt*,yermetot
seruible en comPar¡ctón con
O§§ ioeufar §r¡rhee sr¡ining)
TRATA§II|ENTO: na hay elgo que

enfermedad.
T rata mie nto si ntü fiáti cai
- Agonistas muscarínicos {
tiene conservadar.
ya q{r§ Ft,Édt *§f sf*ra*rb § is§l**d§ t *trls
§a*ta * e{rt-ei*trrE*nid$* cñ ts $}ü sl ri*§6* ** I}*f*m* *§ l* ffi** i,lllpsrter}rÉ.

d* r¿d* ** *** p**k*t** ** ¿f*ct*d* ,
trÉ
n €G *l §§ n* *&p*m €s{* i'' rÉitÉÉ rfañt§d* **r t* ¡ut*i**r*u**d**, y ti }1t6Ér&rb {¡1L bt$**l§ l*&{.t
Ff*rl#iry*tk-
*§ p***r dr ff¡* ** **ses,r**** $** S*rtÉ d* b* an*q*ni*sl** S*t**#nor del¡ enfurmed*d. lr
rrtatrrá drl esresimEnm dr l+¡ mecanúmof Éf*rtor€s permBrri *drntificar nuávst ob¡€tit os p*ra €l
tf*t§ñb+?t* *rft**f*.
Prohibido fotocopisr, gracias par canfiar en el trobajo original. 39
I
I
DR NOTAS
5. Osteoporosis (OP|.
Trastorno óseo caracterizado por alteración de la resistencia ósea:
Pérdida de la masa ósea.
Disrupción de la microarquitectura ósea.
lncremento en el riesgo de fracturas.
Consecuencias clínicas relevantes de esta enfermedad: fracturas, dolor óseo,
pérdida de altura, deformidad física.
DMo por densitometría ósea por energía dual:
Astuopenio: DMO entre -1 y -2.5 DE
Osteoporosisi DMO < 2.5 DE
Osteaparosis establecida: DMo < -2.5 DE +fractura.
fpider:tícloEía:
U3 son las fracturas sintomáticas que son tratadas por el médico;
> 2/3 tienen osteoporosis pero están ASXs {sin fractura}.
*Pero la densidad mineral ósea b*ja cambia la mícroorquitectura.
VFx 213 escapan al DX clínico.

de todas las enfermedades vertebrales detectadas en radicgrafía
50% de mujeres blaneas desarrollaran us¡a f¡"aetura reb¡ie,¡ada con

i a,ie fracturas ost
n c! d e n ci
El sitio +C de fractura es:

A los 50a: el de fractura en una mujer es del ¿S,"./".
E
Fraciuras relacionadas con
lttFEEI?lll¡*qnAr6s!4qpffi¡a*@ rMff ¡
ññffiiEsfarmnas¡@ffidtu¡mdlAtrdr@sBwb
t.e$l.rth euqwtu sp dhré. ú ¡*;Mcl,r{ü.o4d l¡r¡qd",lrrá
lq§{úbr@fe*s'* dei+:r*i#ü¡iÉül¡§: drrrgqs&r*o d§{!#-¿w}&
dél*pdb §É&Éá¡sql¡( áé*&é:+,@{#.€;4ffi &ia*,J yesE§gi:t{ Str§sd¿tet
n§'ttc$ §@a{+ d¡ §t;lfuL 4 {*# ¡ld l*§ ;d6r", 1* h*&ie fr{*6resir ssd lte
¡úr!trH4ónÁ rnsáffi d'¡¡!: § i: '
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i i*1q*§r*§d{*e* i
:il!á¿tdr
# i
il{l-.i
ffi-i
ji
j
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Factiffi.i§gi pue{§$$fectar pico de masa ósea: género {mujeres}, raza 1f§ i
tcauc¿ii{#!T-+teré+ néticcs {madre, abuela), esteroides gonadales, i =..**'o- _-é
hormona d*irffi.rá#nto, tiempo
.,riij i.:, af
de pubertad, ingesta de calcio, ejercício.
= É+.*4_.-:-
ReE ul a d ores,Nirm o ft a les del meta b al i smo óseo:
lntestino (absorción de Ca) - riñones - glándula paratiroides - hígado.
Contacto luz UV transformación de vitamina D en el hígado: riñón:
reabsorción ésea.
Alteración en estos aumenta la resorción ósea.
Osteoblastos (fo rmadores) y {resorción).
Balance entre formación y resorción.
. .r¡
.ar'" *1 .,
-ér -t
Resorción aumentada: pérdida aumentada de hueso. r§ü
Proceso continuo del hueso; ciclo dura; aprox 5-8 meses. .*-'- ,r'"k*W
Los osteocJastos crean resorción ósea y luego ilegan los osteoü/astos que .I+---f: ..*--_
crean mineralización. ffi4¿ §§r§ §úr üü# r§,i$
?,s..?¡ ss{*
&iÉi¡¿hl
Prohibido fotocopiar, gracios por confiar en el trabajo original.

DR IdOTAS REUMATOLOGíA
Efecto de ¡'¡'¡ediadares ioeaies en:
É*Éi*:#
*#ln=ry
*Después
este
de lan
Ia tercera
l{ñÉ{É,@* &É§i §nú#r É#dd$*#** *M

anual de pérdida).
M e#-#*{¡&ew:{Ms#* +#q'p'i* s* *ó¡*#@§F# stisr*qtÉ&É
empieza 1o añes
¡ #r :8#á.5*Eñw*w *l*¡*e,!*&g** *§€É**tikffi *@*ffi ihÉdÉ
*r§rái};tsd*r.,!& §t*e§#*84*É*É+it@ts*k[ #*k +.éia.] r:+
Ciclo de remodelsíilienta óseo:

futu§;Ét-+i*
\
.ia,.. §l
***,** *,*t-ffi"
I
!.,sñ Sr.PriisssS
{icrffi r##i
*siffi*tFst+
i
lk¡:*¡**§
Ar':': r'¡¡ * iitlades en *!tespcl's:i::
.:
P*tene iaimente
modiiicables:
iab:quisino
Bajo peso i<58
i".JvFqJvl\J9^6,8t-i\
kgi É I -i \
recurrentes
Caídasrecurrentes \
i .ridas ¡I II \'' '*. l-i*'
i lnademada
lnrdecuada actividad física I,§
física I
I -
saludfragilidad
iI l:bre
Alcohol¡smo ru ,1,, k 4rr 50 rJr :i, ry
iI n"ticiencia de estrógenos ti.$ {y.!
i tuo modificables:
| ,'storia de fracturas Sexo femenino
i
I
raaO Raza blanca
i Oemencia Deficiente agudeza visual a pesar de las correcciones
i fvfenopausia temprana {<45a} o oferectomía bilateral.
i
I
I
I Prahibidofotocopiar, graciqs por confiar en el trabaio original-

i__
DR NGTAS REUMATOLOGIA
Después de los 50a.

Privación de estrógenos.
Pérdida rápida,
>1Aa
Pérdida trabecular y cortical
Pérdida lenta.
FX: +F Vertebral {columna) y cadera
Paratiroidea aumentada. lnsuficiencia
de Ca y vitam¡na D,
Causas secundarias:
- j', :t tii: ¡ ;. ¡::, ;i ii i,i":ii:,-!l ir ;:r ;: AR, LES,
esclerosis sistémicas (enfermedades con
formación de citocinas).
- : sl estero¡des (predniscna :'7.5
mg por >3 meses); anticonvulsivos, exceso
de hormona tíroidea, agonistas GNRH, §de§!Éieirrge;ni#=*+éri*i!' i+!**
, a-;.üe*D
heparina, rosiglitazona, inhibidor de tá¡*i¡nlat¡<¡¡*5Ésre -
le6,*úf@
aromatasa, inhíbidor de recaptura de á#:GJ¡Jffiéinhe¿
'f4!g¡¡1;#_::::rl::t r.,iii'i:.'l'
serotonina {antídepresivos), inhibidor de '§+'á'@ :j::,,-"..:i ar:.
:r:....:.:..::i'.:l¡.:Jii::;
bomba de irr"ctcnes iomeprazol). f¡.{rrEHx lrEt+tü*mr r R iB úü}t 6
-: ++ry
á*+Éádhs
l
.
osiecgénesis imperfecta, l¡1 arfán, Ehlei

leq*¡cáiiEi8F&*Fú
Danlos.
- '. hiperparatiroidismo,
hipertiroidismo, hi
- (meiastásicas,
fl,§**iftsf aeí*iÍs§ {líi?É{#i.'

NB da síntcmas
- F¡"a¿:tufas:
ocurren a los 70a
compresión nerviosa de alguna raíz nerviosa.
7üa.
D<¡lor. Disminución de talla. Fav*rec*n desarroii* ie cifcsis dorsal ijcrcba).
Pérdida Pérdidade>3cm. Restringer ia función puinronar.
S¡t¡o +F: l'i 213 asintomáticas.
de caders; promedio ocurren en >82a

50% pierden independencia. 20% mueren en los 6 meses posteriores.
Dolor nuevo constante.
y Sueeden al levantarse? a veces duele o se escueha.
Riesgos mayores:
Antecedentes de fracturas en familiares Historia de fracturas espontáneas
Tabaquismo. Peso < 58 kg
Uso de esteroides por >3 meses.
Diagnóstica: HC y EF; identificación FRs; riesgo de caídas. Marcadores de remodelamiento óseo.

Densitometría ósea:
Prahibido Jatocopior, gracias por conftar en el trabaja original. +L

Absorción de rayos x energía dual GE T-5ccre V;¡lor ri*l T-s**re
Densitometría: +1
**
T score: calcula comparando DMO actual con la
media de una población. t'lfff ü
< -2.5 DE es: osteoporosls;
-1 a -2.5 DE es ost€openio. -¿
> -1 DE es densitometria normol.
Ejemplos: T score de -2.9: osteoporosis; 84a, T
score promedío de L1-L4 -2.4: osteopenia.
Z xore: calcula comparando DMO actual con
una referencia de misma edad.
Métodas de ¡¡¡edic!ó¡¡ de clensidad ¡nineral ósea:

- Abssrciometria de Rayos X tie energía riual.
- CT cu¿ntitativa lmeoicion Cel hueso; * rara- Bsteüparü5is i
- US, es "screening".
- : utiii¿a 12 parárnetrcs para dai' de fractura de
caderas en 1ü años c de iracturas toinl¡inarias.
i;ali¿. edad i:+0-gOa), sexo. p.50, aÍiura, fx p;'evias' fx cadei'a e¡¡
(>5 *ig r:ie ttei¡:so¡a pcr:'l ;-¡estri, AR, osteoporosis ¿le
=stei'cides
por día: 8-10 g de alcoholi, T score.
Marcadores bíoquímícos de remodelacíón óseo - NO se usa en clínica, s! en

Marcadcres de
Función alca!ina, prcpetir:a Amino Terminai
Utilidad: id*¡'iiíica a perdedcre: rápidos ie huesc.

iitr-rtifica pxs con mayor riesgo de fraeiuraS, Cn asociaeión eoR §tro eiementos.
!deniif ica quienes responden a terapia antiresartiva.
: ,1 ,.r ltf hemaicii:¿i:,:', ':ir'l

Cl;;eti,,,c: prevei"rir el cjesar¡'ollo de fraetr¡ras. '.:.,.'.' '':',).l',.) " .l
- I!C TANMACCLGü¡CÜ: ,ar.: irr r?a.iirri¡ ri: : :,la!.
: l.+:i =
i
Ivitar' e jeoi¡*i, tai¡*¡]i;ism¡:,
Tcda efecta Ia ai:scrcioii inie"<tinal Je cal':ic
,.:
' . ..:' I ''j i t\'" : I r' ' '
Procurar: exposición ai sol, consumo de caicio v
'' illl-1r-rllrr¡¡iir¡itli:¡¡:r:
vitamina D. IMC adecuado. ' t i1.i{iu5i: Ti"iiiillil [i¡,:],11
i i i::' iii :r-ti ti rl ; I rr
t :
r .:.,_rí;C 1:i.j j 1irli f r::l I

e!-C¡Co.
Ai¡m*ilta ós*e +n etap6§ rje r:recirnien!c
n.tasa
l\ianf ie*e ma;a óee: en r:riaci ::dL¡lt¡. ffi.?,
fVfé¡Ofa¡¡*.,i ión muscular - zumba, natación, mejora de tonicidad muscular.
"fo a, lÉica exagerada: en personas de edad avanzada puede cousarfrocturos.
i!i'*,.';r r',r: ii: r li * ii*it i; ie s : medidas preventivas para evitar:
Caídas, traumatismos y sobreca rgas.
Corregir hipotensión y arritmias.
lmpedir usg excesivo de tranquilizantes, sedantes, antidepresivo o hipnótico.
*La mayoría de las fracturas son en la madrugada y en el baño.
. FARMACOLÓCICO:
Calcío dietarío: 120ü mg/día reduce el 24..7c rle fractura de caCers',r ha§ta 409,, junto cen vitamina D,
Carbonato de Ca es útil y econémico. Citrato de Ca: produce menos efectos Gl. .Valores
recomendados é
Vitanrína Ü: 40o - 8Oo inrax 2, Ü00i i-lldia Jr:ntas reCu{en fi'ecuencia de fl"actura Ca en el desarrdlo Y
anbarazo es 15ffi m$dia
Vitaminil li: l mgidía puede str ritil,
I
Pr*niisid* fr:to{ap¡qr, qrü.i{?s por toil.fior €n €l t{ab$iü ot'í .qi!1cll- 43 I

I
...-.---..!
Tipos de fármacos:
- Antirresartívo--calcio, estrógenos, raloxifeno {SERMS), calcitonina, calcitriol, bifosfonatos.
- Asteoformador.- paratohormona {teriparatida fluoruros {fluoruro de Na), factores de
crecimientoyfosfatos. ,lpriflavona.
,'- 1 :- - r- ¡-,..]i!,-, :".ij,:'j¡,i.: -.:.-:

,3F"! E::5S{-El#dHi l'¡:¡rr'.. :::".1¡- 4i,1,'i,i' r :1:,!:, ::.
;-.- I :.-i i , ,:-: :- :

&pb*dwr* .:jt',.':,. ;,
¿
: -ir: iir:
; 1'::l:rr ::5: ? '::'..,:a 3 .f:i.:::r. i j:i: r:i.: s
8e$éex4§?* ;r,i.::Ljt.,: !:¡¡jij
m
r: $Er1§*3+i*1i {
'Í#*pg }.e}.{wH*} fu##*e#*r
**eis *Ér¡§*q**€lÉ
§*tradmt , f*irsqBrffi
Súñ,ri*s*e§ R*r#t* *
E=irer§*:
Aafir4ñffi sñBsfsü¡sÉ?{* +§€sÉF-*§ ,i¡.,,'Ir, .ir' :j. :.::ia'
€§fru#rsr{isslft#éH ÉJ@erte**#r :]* !,j¡.:*''j ::'f ,-r-:.i
ái..rlpo*g!{tfl&
t)i:i.'¡-"d::L':
X*iir¡ ¿.-nriir¡¡<
Estrágencrs
ffi Sd*iJd
. §§ntr*
8iF§{§i
(desplazado por bifosfonatos). '. d\&t!? $É tilf§lran . Tdn§6* me$árir

fuds¡r)*§ krrrr*i&i * f*rin$s ádss . §r{*r}hffiiii }sr}§*s
lndicados en
Uso a menor posible.
i1M6 ñr§*$ de *e
t en elri, a, stroke,
. e*€l}o¡f'ld*{¡¡s§rráq "
man¡glls
. PlgÉrEiiir| áE a*!rs¡6&d . Si**rstg ris§!ü*

¿ffi§g ür ff&rrelrisi
o6üJ
o- ' i,te6ri*de
pr§*eÉ*tr
le tsx*ir
dsA&dsH
súgE{ávs y . Distreio 16ágürr§
f¡ ¡váric+
bilidad. ilatrc.lu¡1 irr$ilL.5ti:1 if!ri::tiiy ¡'-:¡!!a r.¡i ttrt:! fi.t,- i!.r¿a
que sean síntomas vasomotores.
los estrógenos, hormona parecida a

menopáusica.
Previene Iaffirda ósea en postmenopausia temprana y
tardía, y reduce la sintomatología menopáusica
tf3
(bochornos).
fij* *-t:"¡:¡'¡i;i; *i r¡::iÜr-*i,-:'ir':i: ¡:! i*i!,-¡tq *=li--i-;li:t*a-., ii...t añ th§ wüffi'§
ES¡¡wú: thér¡py *É ffi€d
|t§&h [ññti§u@, srt*lied ffiGúo-pre{B4i*
ffih dg-tu\t ¡sdud66 h hF
aráfurd {5 *er., iE frodurd &r tO.OOO F!"M-yGan, HR O,7-
i*¡rsi*¡: ille :r;*iiE, a diferencia de los estrógenos. undJ#d 95 g{eñl Ct O.. to r.O)
k, # tug é_l lffi d6!@r *, EqE¡d ¡^ i@dl
##@# ##¡ É*lr&rrff@ ,M th4 w@fEt ,!#tñ ,s,relw
usado en ffi *.d t#Fs#éÉ tr" ffi .l#*j j&rEJ.
ffi
Mecanismo de acción: tiene efecto estrogénico en el

hueso, pero NO en los tejidos reproductivos.
Elriesgo de tromboembolismo (tmb se producen con
terapia estrogénica).
Prohibido fotücopio{} grqc¡Gs por confior en el trabajo original.

j
,I
DR NOTAS REUMATOLOGIA i
Puede incrementar síntomas vasomotores,

en <55o disminuye ri'
Bifosfonatos
ü actividad y número de osteoclastos.
5e unen a cr¡stales de apatita. Se acumulan en osteoclastos y son liberados durante la reabsorcién
ósea. lncrmentan la apoptosis. Disminuye el reclutamiento de células precur«)ras.
TX benéfico aún antes de mejorar ta DMO. Reducen en grado variable pero importante las fracturas.
Deben administrarse por periodos prolongados. Adherencia al TX baia menos del25% a 6 meses.
No en depuración <30.
Bifosfonatos disponibles: Alendranato Risedranate
lbandransto Zolencironsto
v scir praciicarneilie igil:ie.r, icler
iba*draneto: se usa de manera mensual, trimestral; lV y oral.
Áeido zclerJrónico: es una infusión anual, lV.
Reducen rlesg* de fracturas {ca!*n:ria veÉehral y caderai.

Se deben de tomar ccn .iir:ír, sin ningún otro tipo de
NO tomar con otrss medicamentos al mismo tiem
Ai icl-::¿r ic
ii:¡r¿ :¡Si.r-cl¡n l;aja Crr¡ <1?¡ ,ja ¡:,:.:i:p'rrriirilidad.
*Recornendado: por las mañana en ayunas tñtale§nci¡ 6, {ürsu
H!F6€áke*!¡a
^-^t-P..:-
. t)UlaqrLi:, Oisfunciónften¡l
* üicm¿¡uloe:clercli§ seem€§1á*a {PAtlr}
isi iiene l"X centai. -:u:1.':;'J¡¡-rol . D¿sfuñciénTubular- l*tefÉtüial n frttls
pero se presenta más en quienes
proceso de radiación en cuello. . coíÉñsrúfitÉ 12-¿¡8 hcr¡s d*pués di lB spltrúiáñ lv
. usr,*funñr}t€ dura 1*? dht. a§un** wcc* 1 6cít**a
h ,-,--.^l--¡^.1-..- 0§iqch§cr§6i! dG l§ rna*dÍbult
f la actividad de los Frastsrir AtíÉ,c¡§ / ¿tibrila.íén AuricuLr?
lantirresortivol a de ia
Mujeres ma y préstata.
Admini cada 6 Iinyección semestral].
NO al (NO es excretado en orina).
Buena columna y cadera.
osteoblastos.
tida (aná
y cuando ye se ív¡+tu:a y llegan con mucho dolor de columna.
65"í, V ilú¡. púco efectt ;lbre cadeia.

Uso limitado a 18-?4 rneses i2 años), por riesgo de osteosarcoma.
El TX posteriáirion biJosfonatos conserva el efecto. Para inducida por coRlcoEsrERolDEs.
La PTH es una droga anabóiica que incremeni¿ ia Dlf4O, per-o debido a su ccsto,:u via de administración
subcutánea. y ia disponibiiidacj de otrcs agentes,
Se reccmienda para pxs con 'Y , ios
cL¡ales $J0 tolere* p+r alguna causa !*s bífosfo*atos.
{alcitonina
*isminuye un 33% nuevas fx vertehrales. Nü demuestre inc¡'erner'¡t* e¡l DMÜ de cadt¡"a.
Posible efectq sobre el dolcr {efecto > deealcitonina}.
::!:"i : :
*Se combina con los otros. . lsñ** e§i+H¡lifuF:¡#,+. " b#***@*r!ús*ffi

a#§. H?@ce¡wb,wsffi'
Se da en px recién fracturada de vértebras. Pobre 't¡ái@!{Fr+.áFB'eq,Hid¡**ryBq
&iffi GcM.uhFE&EiÉffie lwffiñS.ed"di#sttssi"
.íe@ffir@ñdra&- .¡,€rffi@6k@@
adherencia al TX. ÉF#d!¡.+¡.b'H, ryrlr,r.s /ff#*r'Hsrl!c#¡@A.b
f ¿wlwMñ+¡*. r*
+
i t##ñnqú.+rSEbdrñ
*
Terapias emersentes:
ffi,*Hffit{:ff
Prohibido fotocap¡qr, gracias por confiar en el trabaio original. 45
ÜR NÜTAS REUMATOLOGíA
Realizar evaluación de DMO entre 1-2 años después de iniciar la terapia médica por osteoporosis y cada 2
años en adelante. La imagenvertebral debe repetirse si hay pérdida de altura documentada, nuevo dolor de
espalda, cambio postural, hallazgo sospechoso en Rx de tórax o en pxs que se planea suspender la terapia.
- Pxs con fra*t*r*s #e ;*iiere ü vei't,.;Jl'i:1i {clínica o ASX}.

- Pxscon T-score<-2.5 en eiiüilLi.iÉi'¿'¡ll¡i.::', ii.: í".::--, ' ,:.';;. i., ,-'':'r*i i.-.iiltl::.li porBXA.
- futu;eres $si;Cil"áe¿:*pá*sie.*: y h*.¡¡:l¡r'es >l;iJil con T-score entre -1.0 y -2.5 y con probabilidad de
fractura >3%*>Z*%.
farmaco lógica debe ser co nsiderada de du ració n indefin ida. Después del periodo de TX in icia I (depende
* N ingu na tera pia
de cada agente) deberá realizarse una evaluación completa de r¡esgo. Las decisiones de deben ser
individualizadas l¡emodelomiento óseo, TX mínimo 7 aípl-
>5 mg¡/día durante >3 meses

'proteger al px de una osteoporos¡s
ida por glucocorticodes. En estos pacientes hay
que modificor el estilo de vída:. alcohoi. de Ca e ínicíar suplementos de vítamína
D (simple o activada) lSuplementar:20(X] hombres y mujeres].
No iniciarTX en: p€rrs*as rs:-r *l'il5 En pxs con DMO ente -1 y < z.s/osteopenia =
prevencién con Ca y vitamir--a ú. F¡i., no foctores de riesgo, con T score de -2. 6: No se hace
NAD& solo Cs tr r,iiüi-::Íile il.
Ce 50a
:
i rffieffi*r*
i * f¡r*-¿ñs¡*aa
É
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| §d$*i?s;*¡"*d*
i * fj**ii#l{§*re-ryS*n ñi&.
i * t *ti*üri*E*ñ(H+,, I :*+*xl*
1 ü*§rÜ;#l*át/nd:
. . ¡$Je Ll*S*
{i¡{xtr{* é" *lkd*.*sqr*l r..

Hss¡qr§t*Sre.$r,Í§r*
**-*-'*.,*.*'!
{ :!
f.:§*§ I *ñ$rstafl¡ fr**Éñie$ :
+Llt*¡:ls J
,*-'i tu****"***** ii
rr**#4*¡ I
trf{*{t***r5 tr.§*§egia6á r :- eGr}F-*r :
-l * -.¡"* tr**¡e,*i¡+
*ütrrrr*É,§ 1 : tftr§'ffi : ig-t3d. ::
&':L36 *§*#d+ :
{€riére** i
¿# ari.{*{ s lt{ úee*¡d** :
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F¡éSs +rr(} + rtill*tláljt*) ;

§*.#¡É4á" ---'i. t i
e*}#e §¡á4F #* {d**¡iBE t+?t$ú si ffiér6,§ t *t!§
+r! * *r14* f I.=,i i? +Éd
t
4+\**iÉü#*flC<#6 . '
i
Y$+*{a¡ s#}{lrffi¡*
{.§n§se *ürr@ {¡*4ir*ió4+¡ári
rd**se8§ á§ #*dsrs*.
****i#*. eH,S*
.4 *lÉ üw1dsi¿
rürg$l r.#¡*$** * ¡*t*rffit
Fibromialgia
: reumatismo no articular.
Se caracteriza por: m úscu los, áreas periarticulares, liga mentss, inserciones
tendinosas, tejido subcutáneo Y prominencias óseas. SIN evidencia de :i*.¡i:i: ni : , :':i, ;.
prevalencia general del ffi en M: 3.4 - L-g%y H: O.5 - 1.6% - solc debaja de AA {+F}
i,+.:¡ier::¡¡,¡¡-:4;r".:
Parece incrcmentarse eon !a edad hasta los ?üa; clínicas reumatológicas: LZ-ZQ%.
Prevalencia en niños 1.57o, adolescentes mujeres. Es 10x +F en pxs con arfntis tempranqs.
Prevalencia con otras enfermedades: t3-4%LES;12.6%EA;72% SS; L0.1% OA; 6.9% PMR; 6.6% AR.
i
.. !dLr5d
--.,.1 E.idLlo resccnocld¿.
_.._-+_ UC5LU¡luLiud
Disparadcres'. : regiórr cervir:ai; : B¡rielia, r
*V-6, VEB, i-1Ti-\./--1, . ri¿sarrclio ceisfriÁ.

l
\.r-ua, ViH, I
d:s¿' :j : de :j: hipc+.=l;mo-r.:ipófi:i:-sirn¡:rien-' iE:'S;, coni::rcie:

i: s I cr-r i r¡ g: ca s. D e..o rd e n C e e sti'e : po 5t-tra i.i n-r át i a 3.
ív1 a rca psica-s ocia I vu lnera b le s:

. . ri :, :( ,i.,r iJ^J;sl,e -- .- ., -"e:eo,;¡i
.. :-:..
-o _,' tr' t, r! u- uq JA F,
iOI
a 5;.:r, ev:.1: cesencacena'1te e: :li r' c'u+de :er fisicc c F:icoiógico.
Doia¡- causado por un procesc

rocesc sefi-<irJtrü snórr,sla §e,
ser-<itjruc §fiaÍ?1§rc St§f;
del SJrdt;
{exc:sr:e i¡pui::; lricrcs,:s l¡aci¡-. el
,r?ri:bi., : e-<ialion¿s iei cicicr-,13: S\la).
Amptificoción de los estímulos sensitivosffi!éricosy-4ftun defecto de la regulación inhibitoria

a s¿,;, !o via !r!-,tbitcria n,: fun:ia*o, scio lcs estimu!antes de doior'
La sensibilización central es neurcnal persistente que se mantiene

después de que la aferencia do. La aferencia dolorosa persistente puede
causar una sensibilización genética.
Co mbinación de factores genéticos factores ambientalesl traumotismos físicos {accidente o
infecciones) y tro umotis mos e mocio na le i":
Suma temporal nerviosos, produce cuando las fibras del dolor {c amielínicas} se
estimulan de a una superior a un impulso cada 3 seg {lo normal). Esta
estimulaci de !os recepiores de N-rnetil-D-aspartato que provoca cambios de
tran scripción to del dolor.
Patü8enia:
fatiga crónica (SFC): son cuadros polisintomática definido por sus
generalizado crónico {FM} y fatiga idiopatica cronica (SFC}-
t rastoÉEÉd ísti n t$§-.:,,.
, :ii :;.;i,
lt ii,:rlji:i".ir:,
lnhibiciéür el sistema descendente del dolor que empieza en el núcleo gris periacueductal del
mesencéfaio.-,U*+Eg,in" en el asta posterior {importante para regular la transmisión de impulsos nerviosos al
encéfalo). l-a ilitvaci¿n de los núcleos mesencefálicos implicados en este sístema se produce en respuesta a
opioides (tramadol), endorfínas, emociones y placebo.
Factores arnbientales: traumatismos físicos, emocionales o infección.
a,:i;1t.-'{:itj,r';it.:;;::-íi"jr'!ii::-.¡-=
ffigu*urnlizad*, pr#fulrd*, r,ii,:1'!ii.=ir '', iis:i¿l*r {no se pueden mover, ni dar un paso) en múscules y
hr¡es*s; SIN la presencia de signos objetivos de inflamación (artritis). Dolor sordo constante que se
empeorá con la actividad muscular. ji¡''tr.¡:1{i*. Dolor a la palpación o presién mínima, se exacerba con
cambios de clima, rigidez muscular.
I
oolor y !t severa después de actividad mínima, debilidad. Esfuerzo físico, mental y factores I
estr"taniái psicológicos. El75% de los pxs que cumplen los criterios de SFC tmb cumplen los de FM. I
Prohibido fotocopiaL graciss por confiar en el trabaio origindl. 47 I
__-_-_ J
i
I
I
DR NCITAS REUMATOLOGíA
I Tr*siE:r-rr-";s *ei ffi: el :l:s:i¡: ri: *:; r*p+ri:r-!ci, duermen

de manera continua por 8-10 hrs, con
patrén electroencefalógrafo a-delta, i:,Ji:¡:t ¡i,.¡-;r*;: i.::* i¡¡t:*: r=a.:í;¡l¡;i¡::-.,. d* ;u+*o sin movimientos
I
oculares rápidos - REM (sueño profundo). *Necesitamos 4 fases para que nuestro sueño sea reparador.
Bísfi;nríén ffi' cJifiq,¡ltades iJe memo¡ia
t pe r * t li: *. ss m á ¡l i c*, {r-' n {e ii t ia {:i ó r;. a n á i is is
i
i*giea .¡ :::oti,.,aci+¡'1" eqiiiv*ie*i* a 2f afi*l c;l

e*vejecirnieirtc. Memoria reciente es la
afectada.
psiquiátricas: ei 6§i,i, presenia
prevalencia de enfermedad a lo largo de
su vida. Estado '. trastorno de
ansiedad ; estrés
post-tra umát¡co,
colon
, parestesias
siguen la d ermatoma,
neuropatía), etc.
todos sale normal.

por el SNA {simpático y
están al revés.
Criterios para clasificación, no
Síntomas {desde un vértigo, dolor como mínimo y

dolor generalizado > 11 o más de 1-8 puntos sensibles
exa m i nados. JVecesifqmos Le fíirom¡alqi¡ primariá ilo ocur6 por prir*era
ve¡ despq.És d* to, 55 añs$, hi sr prsb{bls qile
Criterios de clasificación matology.
ertelt¡ el diagrni*tica corre{to en pári*rit*§ (§r1
Presión de 4 kg
dolor mt6culesque{ético quienes tienen
fibromialgia,
exámener de tabor¡torio anorm¡les,
Trapecio
Epicóndilo externo
Tendones
diseminada (WPli
ii:cai¡ ce se'rericiad ¿ie ics sinl*r¡as i§5)
e s ríE!m$ de& 3s.E pa¡á,q{¡¿s Ede he 6lú.d!:

hdts.rs l¡ erev.&d b dé ¿ { l Precisión DX del 8O%
S l gewl
fu rc el 6k &t!dr5 1¡5É§S¡5 ysñ&llo :-_*
¿l 6br 5i Fst. 1 oxl¡ r¡tE O y I
FM no es un DX de exclusión:
Fatiga crónica, esclerosis
múltiple. Hipotiroidismo.
Hiperparatiroidismo.
Sjógren.
Metástasis óseas. SAOS.
*No son útiles pruebas de imagen o laboratario
{PCR}, porque son
normales.
Prohibido fotacopiar, gracias por confiar en el trabajo ariginal. 48

DR NOTAS REUMATOLOGÍA
§
i l'!fiEt'FlllfElcrrt*d¡5ñft6&rth.*¡H.¡|tgBbffi.rTtrñ¡dod.Bffitm¿f'hdR,kqdd.Cr*s¡brtltcd.OffibdÉ6qt
.ififfi§,*t-yÑ¿¡cc*eer
¡l¡¡:e.Hái(so{tl*
o{nf+cd*gyddk¡¡sdÉ.dñ*oflnúto{ágn¡tlxo+tslr *¡rvf,lr(§.M(rffiñr.¡f¡4É1¡óerlr:¡.1
iIIT
*r
*!
Ir Educoción a la paciente y familia. lnformación: mediante
faralegír Peaititts.,
TT
tg medidas cognitivas conductuales, objetivos y reafirmación de
t{
ci
tl
príoridades. Actitud activa de autocuidado, *d-rg#,-ffi ¡#p¡
:
!t
*8,
50Pr6 del paciente, 50% médico.
Ir
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ii
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it fiÉsüEdrd §6§*ñ qffi¡*
§I
It
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i{ ::¡-.rúbie* Je be;o
TxrtsBi* l:X:
tsl".si! ftr&rsié
central con:
, agonista opiside débil, inhibe la

noradrenalina. Metabolizada Por
con opioides en dosis bajas. AINEs
bajas.
ra de serotonina y noradrenalina:
- Hipnóticos seclantes para abordar el sueñc no reparador: ¿olpidern,'y la z+piclona, oxibato sociico.
- §ueñr¡: benzodiacepinas de aceián corta [ansioliticos]: raleplon 1r esrcpickrna.
Dosis bajas de AHC: trazodona y ciclobenzaprina.
Pronóstica: los medicamentss recomendados logran una *:ejaría de 30% en el 3*9/' de lc,s pxs
aproxirnadamente. Factores que contríbuyen al mal prcnóstico: dificultad para aceptar un DX de
FM, tensién psicológica y apoyo social escaso. Éstiatc snci¡:ec+¡ru"¡¡ir* b.:jo pr'edice > s!r':t*inatr:i*gía,
menor funcicnaÍidad. Famíli:, comunidad y tcstur',ri:'es gi*t': i*fiuencia, A{ts ileu!"*ttcisriro y poca *xti'aversiót'.
'5 apf OUa(]a5 P(,f fLrA P.lIr, tldtdlf lltltLU ut llulvlllrsrÉls, .,EtÉasor..rot ss'vÊ!1.re, trr.e!rr.s¡r¡ r
i
! f . relevante la terapia cognitivo-conductua!, sumando a ejercicio aeróbico y por último terapio
| Íor*acotógica.
I
I
I
prohibidofotocopiar, gracios por confiar en el trabaio originat. 49
i
I
L-__________
I
ion
I
NOTAS
$
F:r %tFFr .:
8. Espondiloartr¡t¡s - SpA.
Se conocen como "Espondilitis anquilosontes", aunque no todos los pxs se
anquílosan, actualmente se les llama Espodilitis axíal.
Se caracterizan por inflamación articular y erosión, que llevan a una
neoformación de hueso.
Criterios para la clasificación de las SpA por ASAS - na aprender-

Existen 2 variedades:
Axíal: inician sintomatología axialmente
assessment of
en iiañ;: sclc se 7t er fri'r.{. re¡;.': a¡aa v tla se ti,je; irco:).

ffisdl{lfr¡{:
${fuüld+
lratsni¡enlo
1", B" ( i íetarra tareiía - agresiva j -5[]rr
i.,'.:: r racrclogica:
rdos de :!84 isoi¡ ¿L¡iii¿¡¡ ¡qi¡ii.
*N0 todos con
Perifáriea: inician Artritis psoriásica (50%i Artritis reactiva.

Artritis ascciacias a Ell. EsP indiferenciada.
ASAS: sospechas. Solo EI DX es CLíNICO.
,i §e*rffi l**
i - ,, '_: 'i
! *üt"*-**7 y f3
: inwgef, y >l d$e . #,** # §Á§
§! ScÉa*&$*: i
trtrc}digrñq . ljq¡Gfff
'. B&krrútrErffiúr {}Éhjnl ds * F*¡*ffi i
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hmt*rnüs** ". *ElxrJe$Cl i
**cÉ& flr*ltta
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Bxffi ry_ffie.Fffiffi- .
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". Htá.üI?
fr*ts&rfiCrffi€hpee * Ésris* {ün}úfi}
Sceffi
". Oo&or
-' k rnbü ídorr#sio
!r.t:,,:1:,i;ri.:.: .-.i -:. iiir,:r,1t.,.1:trl i:, r r)- ¡t: :;
* Hkhrüñftmt#md**p*
Prohibido fotocopiar, gracias por conJiar en el trabajo origínat. 50

DR NOTAS REUMATOLOGiA
Criterios modificados de EA New York 1984..

- Dolor bajo de espalda de al menos 3 meses de duración que mejora con el
ejercicio y no mejora con el reposo.
- Limitación de Ia columna lumbar en los planos frontal y sagintal.
- Disminucién de la expansión torácica con r€specto a los valores normales &
para Ia edad y género. i
Sacroiliitis: bilateral grado 24; unilateralgrado 3-4.
ise considera una EA definida si existe sacroiliitis unilateral grado 3-4 o
bilateral 2-4 con cualquier criterio clínico. SEN 83.4% y E§P 97.8%
*Solo aplican cuando tiene daño estructural (c¡mbios radiográficosl,
sigue con dolor y limitación a nivel de columna lumbar y torácíca.
g§ '@'Él*e{ '*&ffi' tS§
Epidemiología: Etr s fubj{ 16É¡ rihryrdl'a-s ¿k r"J pü 4+ftr .üE r¿)F:aJa-'

Prevalencia: t-7.4% *?,e;¡p áxr r€!+ed€,r.e i!e¡&+{rÉ!gi S*S-.r*g: {:t§i+r4l+ifE*{{r¡*,
,+3dryre¿,¡ ,tr\+ slr€i s§&3&F&,4t*{r:' s¡':'.1 iffift¿
Retraso medio de 4f§ F-,^,rI§ ru q4É.i {fnk.r¡.áa§ rd*rldls{ añ' ei-
DX es de 9a (1"0 - 15a) [en M este retraso es mayor].
Transición cie SpA axiai a [A.
Elg¡¡o s¡t¡¡ssl"i@g I*r.q§ts$qsrffi$
n*
SpA esifi¡ f¡p*ndi[tí*
- Masculino 21 años, fútbol americano, con rcdi*gr*ñ*c fl"lqt"lilssfirxfs
antecedente de ojo rojo derecho por 2 años. Viene a
consultar por dolor lumbor. AHF: Papá con psoriasis y
hermano con espondilitis.
- 8 meses con dolor lumbar que lo despierta en
noches y lo acompaña de rigidez de 3 horas
mañana, hace 4 meses presentó dolor en
izquíerdo, así como hinchazón y dolor !ñ§fur
rodillas. EF y labs:
'j '.i1- ! ,. :'r:i.':.::r:1.'r :'i1.1: 1 ,.-'..i r'.:i j:
P. Schober: 13 cm
""'::-,1-
VSG:
PCR: 36 lnarmal es hasto 5\.
i ) Dats clínico de dslor

(5-^
: t,\jtrr
a.-.^ J^ l^
t u- id Jl-ih.
( ) Patrón afectads
(. ) Prueba pac¡ente
J I Fstrrdio
{}D
:4/5 parametros
lnicio insidioso.
:,.!:: ::,i: lri! )i..ir COn fepOSO.
rnejoría al levantarse).
dolor iurn bar inflamatorio.
a por las noches, r¡g¡dez, empeora o mejora con ejercicio?
*NO se hereda la enfermedod, solo Ia susceptibitídad de
F¡'evale¡icia dei H LA *27 i+j es S - 8% en Méx¡co - Prevalencia de enfermed ad <1o/o

Solo el 5% de los que tienen HtA-827 {+}, desarrollan enfermedad {EA}.
La EA rara vez ocurre en fam¡lias ns asoc¡adas al |li-A 827 o en m¡embros HLA-827 negat¡vos de
familias con EA. En estudios de familiares y gemelos, se sugiere que el 5ff:% del riesgo de desarrollar
EA es debí§e sl Ht"A-8É7; por lo tanto, el g#r: ss esencial en !a her*nci* sie ie SA, pero no en el
desarrollo de la enfermedad.
Diferentes serotipos de HLA-827:
827*: y 05 no se asocia a enfermedad 827*i.,. y O4 que se asocia al desarrollo de la enfermedad.
Prohibido Íotocopiaí grdcias por conf¡ar en el trübcio or¡g¡nol.

i}R I!ÜTA5 F.IL]N]ATCLOGíA
ri ;r,. i"';:1.,:,':?::r ,r: e, ceiu,,, presentaitaras de

antíEeno, que cuando se expone a un Ag Dr"opio
,lesencadena una respuesta ceiuiar, libera ia
:t:::ue;ia Ce linfocitcs T; c';¿nCo e:ie :e expone
,., : a un ¿g*ñtc rnicrrbiano exrÉrno iambi-=nial). esta
f:.,j. 'e)air3::i \, :)l''f"('3
SE -1:':-'i:':.1 ¡:O(FSO
. :¡flamaicrio.
Ofrc-s Ererei r € ! c ci a!! a d{is.
Ei riesgc tl' 4A% en ¡os portadores.
l7'!7 ' t¡ .. ;'t: ¡123R ARTS1 (aminopepiidas¿ l- del reticuio
. enColl¡srnicol.
Riesgofamiliarde: V irtr*d*$* üetuül *e U fis¡cp*te¡*g{t:

uH¿i' {padre-hijo):
rdl¡ltlldl de
Familiar §
tPdu,ts-l;Uur.E z ..
Z .. i......-¡:..-,.,
.::::i: i:, + G-'-1 {} .-,::
.:"ll_...:: q
*.¿
Famíliardez"y3'(nietoy E ::-::- - :: :'t._= ir a.:.. . :.*'.4"- ==i-- l- - +-
#
bisníeto):<r%
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t**-l II'.:ft-*-l t--sy--l --=-E I cD
l-.xyÎ'cD
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i '.:ft-*-l
bisníeto):
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Famiriardel'conB27(+):! =
ix#.di
iffii + i.ffi ilffii
. Hc.r i!t§!.ák. i n i B.sl.ffi o iffi i
i
I -¡r_l
--++"
Familiardet"B2T(-):s1%
=
E L%=| I"ry i !úr
Daño estructuras:
Pioceso uestruciivo con erosiones
per: :i ;i'¿anisn¡ jr:sn!; rep-:r¿rse
ccn sindesmofitss v puentes óseos
para la osificación de ligamentos y §
f tosl. s
F¿ra desarroilo se necesita est¡'és est¡'és "¡iT:
biomecánico en entes¡s, que con - ir' '';''''i -
l-.'ii-A 82? \ ¿gi-r:e-' i":',.vrrL';en¡s
-¿-¿i qr,¿ lrif:i,i¡: T.:c::r'O: que

rli ?n rrsú,;e:l¡ ¡ iL 23
e:--:11
p:
o: oJuren eferto inffamatoria.
citocinasmalasde-§ftffirria:Tf!F, n :rii
lL-17A -ambas irEFIlÉqtes en Ia ii. !i :, @ffi'=;__*i'

r { §áñ*rs¡nodG&¡*
fisíopatologígiffinfffiad- {t'}veli:lelrlr --.*-*- i
l-rVF: favr¡¡ece la infiamación, perdida
Je hupsc; esiimula tenoa¡to\ iqLle
I :. ,it,F
Irrr;..., ,,'t' ¡t:]JrCr, , '
esl¡rnu ¡a relu Ias rrresenqLJiríl at¡:i ai
ü;É r..l\. CL-ft.J t :ic(j!.ellts:r)
l:. l,;Ai levoreae los pr¡ffe!-os ar(.r J. '{
Ii:l-i,fn ¡n¿,r''r'J¡llt,l..,' { ; ó
1. Necesíto el gen qre pr+elisnrrne
y da riesgo. É
ü*r
nqffi;;:
**F7i' k .-::!ter§*flrsii :
factores ambientales.
3. Activar sistema inmunológico:
4. Células T generan todo el
proceso inflamatorio con TNF e lL-17 {además de prostaglandinas e lL 22 y 23}.
5. Formación de hueso.
0atos frnporf ünles c a el tlX

Caracteristicas clínicas: lumbar crdnico -dsta c!íniñ d e ca racte rístíc as i nfi am ato ri as*
erénica de rniembros lrodillas]; entesitis [talalgia (puede estar ca lcificado
Prahibida fotocapiar, gracios por canJiar en el trabajo original. Éa

JL
t-*
tmagen: I I"n Rx simple o RMN].

Lab:VSG/PICRSOo/" alta y 5(P/o normal [sisale {+} ayuda pero si sale (-} no lo descarta]'
Historia px: buena respuesta a AINES a dosis plena (ej, naproxeno dosis tope y mejora en 2448 hrs:
mayor probabilidad con spA); geneticos: HLA-827, historia familiar'
Antecedente de infección reciente:

Enfermedad concom¡tante: artritis reqctivo (infección), artritis psoriósica o Ell {enfermedod de Crohn).
M anifestació n extraa rticu la¡ l4O% I as presenta n ) :
-Sisospecho espondilo preguntar par oio roio-.
O¡o rájo Ue inicio súbito y agudo, unilateral, dolor, lagrimeo. Fotofobia, con remisién espontánea
{2 semanas), recurrente, asociada a HLA-827 = fuelte relación con SpA. ..,i:..,.i..r,:,:.
Problema: en cada ataque se forman sinequias, que forman cicatrices =-,. ión de la
n*E&}
agudeza visual = ceguera.
- Entesitis:
Puede tener dolor torácico {dolor esternal}, espalda por

entesitis.
Exploración físicas:
BASMI {::;,-. ;irrir;i:i'r}
4 medidas vertebral y 1 de cadera:
occipucio-pared: normalmente es o.
Trago-pared: variable por tamaño de cabeza.
*Rotación cervical: 60-90 aceptable.
Expansión torácíca:
Inspiración máxima seguida de
diferencia: normal 2.5 cm.
*n*#!ie#&aÉ
Schober modificado.
Apertura de 5 cm más al Co**f}noca*sceÉ
>15: normal. {#r}}ñd
<15: (sát*Esñ.{ffi:
F lexron medio al piso que son,

flexión y promedio de diferencia de -tv
f,c¡*maatudcirc j
Fif**'t*kfarJffi
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piernas y medir la distancia
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de la entesitis*
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Prohibidofotocopior, grocias por confiar en el trabaio original-
DR i\ÜTAS
Ddtos imparts*t€s ü pregu*t§ (5i:

Prírner estudío a pedir en sospecha: AF de pelvis.
Rayos X simple: refleja , domo consecuencia de ia inflamación.

Hay una clasificación radiológica 1-966, pero es mejor solo describir lo que se observa:
ü espacios articular Erosión: imágenes erosionadas.
Esclerosis. Puentes óseos.
Anquilosis.
*NO oprender 4 grados.
Detec-tsn enfermedad estsblecids can dsña estructural pe{a no e*fermedad temprqna.
refleja i*fi*r'':**i*¡:¡
=rti=* [NO hacerle a todos RMN] ¿Jai<;= s=l=i
RMrr* y
Es + sensible para detección de edema óseo {osteÍtis}.
L{i\ rf>lurteS e5ll,lLiUf dle\ i , esclerosis, n :nnrriir,<rr .-,ca: '
r rrjür¡ :-<!----i:-^
lr r
,^----:-
¡f r¡tdtf ;<rLruít rlrgu¡d
T7 no suprime grqss {evalúa daño estructural y grasa} - T2 se ve b-t=q+-tg el líquido y ia grosa.

sTtR: es un T2 con supresión de grasa y lo blanco €s pura agffi.{ry lión). . _-,- - ...
Detecta enfermedad temprono pero solo se solicita cuondo lq AP a o*ligua o iormales, y se
tiefie alta sospecha de !a enfermedad.
fh.ár ¡rur*: *4o**r*r gFx*

€ffi*rF* p{#r*8b{*}€ñ #
t'trgal fc*É¡.$E r5la É@f,6
n5üüxb Édñts ñ*li.t*rs¿ áfl f i lal
fB§r§r€*F}áli&sr&'*
§üañÉ& Éúc!!ü !d§{rsi*{!*§ t'r
*§orÉneis §Tlsl {A}
t*Ére5{riJN rja sind*§nl

; fJl;rr**is fscr$§
h{}{re*iárl dF ¡lE}#,.rl€
. 1ryry@ite ¡aia6@g {ióipechosa en RX o RMN}.

- ryr glút'§e:Spr i ión de las sacoiliacas, es alternante.
- Tabaouismo"
:-: -' r:.:'
:
- HLAEZ,.*.- .;.==
- cénám'¡x*otixáro.
-rl-::r,.5sr::l:
- lnflamación seroiliaca en RMN; f de PCR.
'..¡:i-
Diognóstieo: Spa radiográfica y Spa no radiográfica (Rx normal).
t-
TX inicial: Ai[{f inaproxeno i+i. par¿cet¿r':rci.
r :.ra..r.:'!, puede dalse
- Axiales: terapía biológica {t}: Anti TNF o los
nuevos que inhiben la lL-17.
Ir
- Periféricas: sulksalazina i+i, corticoides locaies
para infiltrar rodilla o talén.
'irtaigeirccs (en ambos¡, cr si ¡c rt+Le'drrr.
Prohibido fatocopiar, gracios par confiar en el trabaja original.
-
DR NOTAS REUMATOLÜGíA
&il.jES no previenen progresión radiográfica [actualmente se recennienda dar el antiinflamatorio

a
I **sis pi=na soic cuand* e! Px t*irg* d':ir:r.

1
'.
- :pr-:y.-- "--.-
tl6ik§!6 Fe'4ÉlFÉCffi -; rf r* rc a t u t. É
ÍÉt*e E*fe§áFÉÉ i ¡¡ r* :o' üt § 4 t {
HÉirdgiHi*Gj nu?r*eád§ü *tq$g#q tffi§ " ü..r.!* nñs- rc
e*iffii*'t*ii*¡* eoa**¡**@ **#**B
FARMES en involucró axial NO funciona.

"ffiffi *
É
$fu J$ * k8!44 S,&SISS§ t{l-#
¡,#qes§wfl*:e+§¡!e*
i & a d d ó*&6rdli *:& *..-'G*t
1
jH5
*Un estudio dice que la sulfasalazino pueeeede
funcionar, puede usarse si el px no tiene acceso
BroLÓGlCOSr
Etanercept l< efecto para SpA\, inflíximab,
placenta, + seguro Psre! embarazol.
*" *esg.*+EE1s¿s4ü o lft ?4§erft<rnñs de
kffi
trslf*rnieñi* eaft anti-TNF€É e* pceicnie§ e$rt EA
¡t
,ü
ts
Los anti-TNF {biológicos} NO inhiben
&
progres¡ón rad¡ográf¡ca enl4 3_!g
2t
t*
progresién radiagráfiea].
t
Anti-lL t?.& san i..,s rli¡r,..ni iir.le ,i:r..::t-jjl - r,1.1,.':;;>:..::i"¡l Frd
progres¡ónradiográfica [broda|u- irekra@ '**rdo3dffÉflritá,

1 s# q.idrtel § Ér$ne6*¡ee F*:$f t&.*l
Pxs a 2 años el§Giuá r.q ; fki! J{ e§&s 8lw B,}r*o,X.üdr!ff 7é* r¡o*(¡mFord+t
] "rt 6 !ti{ét S et d &afñr Rw* ¡*0É.ñ4 !1§'*
progresaba; ú secur¡nüffi{r 4 fis ¡!S si * {.*dq É¡*6 }§r*,9§ 3¡i1.1?
-
-
I lmtud* k1F¡@C!ññ1{ i3}!*?.
> nrortalídad as*cia.ia e
ipr:r prccesc'
i¡:iian'¡air:ric ,:riri,:.:). ¡n ias í¡rn'ras rn6S $r;ri:e5
-i - t^
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f el i.,r le ¡,:
sigue siendo
- Ei examert clínico sigue ¡:;inerc yy ris
siendo e! ¡:;interc tris I
':;;;;;;;;
ii1)patranie püso
irt)paftanie reco¡¡ocittiento ie to
püso en ei reca¡¡ocirrtiento SpA
io SpA i
;;;l,rrt
t,irr*-t*ndo lo normo de oro para diasnosticar enlermedod establecida, pero Na son adecuados i
i
pa ro enfermed a d é W ts fla.
fas ca{acteristicas clinicas cuando los rayos x
- La RMN sirve pora canfirmar un diagnóstico de la SpA sospechoda en bose a
de la pelvis son narmales o ombiguos {etapa pre-rodiográfica temprana}'
Breves cosos clíniex de rePaso:
- px con dolor glúteo alternante, PCR aumentada, RX de pelvis normal y RMN vemos sacroilitis: DX: espondiloartritis axial no radiográfica'
puentes óseos:
- px .ioven con dolor lumbar de 3 rneses de evolución con PCR normal, HtA-827 {+} y en AP de pefuis vemos
por actividad de h
bX: espondilitis anquilosante - EA. Segprarnente tiene dolor lumbar por daño estruchrral; pueden tener
enfermedad o por daño estructt¡ral cuando ya hay fusión o dskumión articular'
- px con dolor lumbar de 6 semánás l*
aguda g
¡¡davía no sm 3 meses) de wolución, PCR normal, HLA-827 {+}, AP de PelYis n«mal
y
RMN de sacroilíacas normales. DX: tiene otro diagnósüco.

- px con dolor lumbar de 4 meses de evolución, PCR (+), HtA-827 (-1, AP normal y RMN con sacroilitis: DX: SpA axial no radiognifica'
Prohibido fotocopidL grociss por €onfiar en el trdbaio orig¡nol. 55 I
_-,---_ I
Rigcriin'i*- .J;r; gna:f i* c .:j ú f :ilA ir¡1 ir', ijl

Lir: i i, ir :'
: §E '
i: i y.1,,;rlt
#
rT
*
Espondiloarteitis periférrcas {predominantemente periférica}:
+ agresiva de AR.
Asociada a
Patogenia:
á!!,!r *es \.
Car.rjuniar ge iHLA-Cw*0602i.
Factores am bientaies {virus, traumatismo, tabaquismo}.
Respuesta inmune celular línfoeitos Th1 y Th1"7.
Heterogénea: piel y articulaciones.

: psoriasis en placa (80?á: + ), pi.¡stul¿r, en
gaia, flexurai {o invei'sa), ungueai, eritroclérmic¡ i+ agresiva}. &s¡!c*¡lt|
?:irtf
3. *¡.:xtvlcr 3. e$fida{1
poliartrÍtis simiti,ica {confu nde

con AR), espondilitis, artr¡tis de
articulacionés IFD {forma clásica,
confunde con oA por presencia de
nódulos), artritis mutilante (forma
+ agresivai.
4. lnv¡r¡a
Patrón articular: en historia

natural de la enfermedad.
Probibido fotocopiür, gracias por contiar en el trabajo or¡ginal.

DR NOTAS RIU MATOLOG iA
Etapas ten :ol¡goart¡cular, Pero

con el Dast mpo es el poliarticular.
¡e¡.
Ê
ñ*'i
trti{t"l*€
*=*í ád
#&€
r I r- ,'¡l*.di
ífestacio nes de la a rtrit is psoriá síca :

lv'!a n
i;eneralmente primero piel, tiempr: des¡:ues afectacicn artlcular.
75?í primero psoriasis y después pie!; 1O!'r,' articui¿r y después piel;15%
aparecen juntas.
*Riesgo de desarrollar involucro art¡cular: presencia de
, psoriasis er
Psoriasis flexural o inveisa.
Pxs cln AR seroncáativa, agresiva v aieirrr ilante con FR y CCP negativc:
segLiTanlen!+ e.c ¿iit itis psorlásica, cle r,liil:. !:rota la psoriasis- "Puede teneí afectaciór¡ en columna y
sacroiliacas normales (o afectadas) y aún
Cr¡¡circ ciinicc: así es artritis psoriásica. Si está afectada
inicio insidioso y afecta cuaiquier articuiación. la píel es artrítis psoriásica".
Tipo espondilitis: 5% involucro axiel i> son
lAlO?t, axial v oe¡-iferico.
Pueden ser asintomáticos.
Resorción ósea se ve en artritis psoriásica

Ha.v forma mutilanie.
Destructíva, píerde soporte óseo y tejidos

blandos se repliegan sobre si mísmos.
Agresiva, ciolorosa.
Sectiiitis l"derias en sa¡ch¡ch{t" ) - 30%.

Es uila sun:a de ar-triiis cen tencsinovitis.
En *'ranss y pies.
Talalgia, - 35-5ü%"
Se debe evaiuar ia iascia plant.jr, tenién Ce
Aq iles, tendo nes rotu ianos, ligarnentcs
u I q u e
se insertan en la pelvis, costilla: y codos.
!nvoiucro ungüeal - 3ú-§O%

Firtir':g: ncrmal es hasia 20 hoyr;eics
(aferiación en >2ü hoY,:eiosi.
Onicolisis, uñas quebradizas. amarillas.
Coniuntivitis - 3#9.4, estei"i[, es transítcria y se

puede resolver, igual que artritis reaütiva
perr: tmb puede ser uveítis.
Prohibido fatocopiarj gracids por conf¡ar en el trabaio or¡ginal
L
.--
- sf'
DF. NOTAS
F6
=.ffi
BH ''- +l '
tu
Laboratorio:
tu
üX es CLiNICü
Reactantes de fase aguda {VSG} están f en 40-60% particularmente en la forma poliarticular
FR neg;.liirro. lgA t {asociado por psoriasis}.
e:+r¡f,e_=.::,.
t de la actividad del complemento (> a nivel intraartícular por proceso inflam@ffi=
Hiperuricemia{porelintercambiocelularrápidocutáneo;puedetenergota).
* HLA-827 lo puede tener (+) pero los sanos tmb. ::*,,
",'iii],,r":.,.,:.-..,,t
Hdllazgos RX:
Resorción de parte distal de falange
proximal y amcldamiento de parte
proximal de la falange distal.
- Erosiones "Ídplz en la capa".
ffi
- Reabsorción ésea: artritis mutilante.
: CASPAñ
f nferme;i ad a¡ticr.i ler inii a maic ria ( ¡,oi u n" n a, ariicu a.ic ¡r.
I s
;i:rllClLld\ U eilLt:C:l¿ildl'/.>f, trL! U::d) 5 ¿Ultf ll::: LdLrri--l:rS
Cursa clínica: caracter¡zado por:

- i ..;, -:: .i,i, t',:r y,:,,.:::
- lnicio de forma aguda, en jóvenes y
sexo femenino: -: r.,,:i: i''l: iri:' ¡.-: r,r,.'-..
*57% pueCen tener enfermedad erosiva
Hístoria natural:
20% desarroltan deformidades y daño =
díscepacídad física severa.
S7% acr¡den ya con erosiones, destrucción
articular; >5 deformidades fueron detectados en 55% de los pacíerrtes
Fa cto res predicto res d e
después de l-0 años. Casi 50% tienen erosiones en primeros 2 años.
enfermedad progresan:
: GRAPFA * All\lES Y FARI\4ES
üepende de io que esté afectaCa.
¡\ todo se le da AINñs
En piel no se Ca antiinfiamatcrícs, se dan: Crennas con ester.:ides.
Te.apías Iuz UV
lnmunológica.
En lesién articuiar: FARMEs ( es la única de las
espondiloartrltis que funciona rnucho rnejor con MTX {#1i, en todas
las demás es ). Si no responde con MTX,
*Si falla, hay que usarI.
Prohibido fatocopiar, grocias Wr confiar en el trabajo original. 58

{
*-
G-
{
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LÉ , rc ,$sc{ €r ¡tcL-ffi
s f'?f.*{5${irdr',r, $+&1úfar s§r*E * i:e §*¡i{&4*,s}4* *áF +s @s| *§* áSát{.k#§r É§ gÉ#+*si¡i#*!si$6e*{.Y:
"
¡iá§t3ryS,flS. $!l{rSS$. rE?+= * ++E*r+4, i+++S#!& j.iü$r4{r4Él ¿*ff*. C-}* A*ft*". ,!4dq *eÉ*d5Ér
i*id Ár.*;dri
Si está afectado el esqueleto axial y no y vamos directamente a teraPia

bic lcgica:
Niel MTX niningún ctro FARME Por eso laterapio ideal sería un
biológico (anti TNF o de los anti TNF tienen buena respuesta]
*Etsnercept el que *i*::,:s
inhibidor de lL- piel, más o menos para artículaciones].

para piel y articulaciones].
bueno para piel y articulaciones.
#1
Acompañacia de múltiples co rnorbilidades:
#2 respírator-ias,
Cbesidad HTA
HiÉer'uricemia Sd metabóiicr: #3 rnaiignidad,
L4ai¡cr riesgc de neoplasias ProblerneE Ce de,nresión #4 suiciCio y lesiones.
Aitc inclice de suiciCies.
cardiovascular 36%; problemas respiratorios 21%; malignídad. + en M>H.
:VSG 1', daño radiográfico ldañs estructural: erosiones].

usados previos a la consulta.
ffiffi?ffi¿i.i.i.|;3'.']u€sliiji*iÉil!:,;ri*sp*ésde¿¡naínÍ*ceión,{j!]*ce:ei:::.iAlI.J[s,securelarYlayQría,!i,.s
.¡Le ia se a,ir¿+ sF i¡ sulfasaiarina, +f ?1,)r ahieí*Viia + ent*¡'obacterias.
lnflamación *gi:i.t + r-,i:r¡:r;*, t'u11,.r,t*,'-r,§ i: p+i-;i:i=:::]* de la membr¿¡¡¿ 1i¡i,rr¡iai '.¡.ir-; +ntgli: y con
menor frecuencia de las mucosas, p¡el o anexos, asociada a una iili*i:ai1;n ¡, +.'i; e,.i¡ aa¡1iruiar,
generalmente de vías genitourinarias o del tracto Gl.
*ej, px tuvo infección y de 2 semanas a 2 meses después presenta artrit¡s.
Variedades:
- por bacterias de transmisión sexual:
{o post disentérica
Prohibidofotocopiar, gracias por confiar en el trabajo originol. 40

DR NOTA5 RIUMATOLCGíA
Enfermedad de Ponsei
Artritis reactiv a con M yco b acte ri u m tu be rcu I o sis. Cfrhmyd¡d srFcsnsñi?5 l.ir¿;e$t$ürer p;hYy
Es una artritis estéril. §Éiwls rre.lia{dtxd& *érsgrupo g l§fl0sd§phr§
*dfiÉ!6 e€".+u§ tñics#o dbt:rt, s
También microorganismo de enfermedad celíaca, acné, lrútli$ {]l¡ei
parásitos, etc. Pf§#da"rone
lfophyÉryls w¡;F*ed
C;$§lr¡dt#m diff,.i¡e Pfopiüñibü{tei:,,1*t *t:n€6
NO se conoce la verdaera prevalencia por: §fr.é{{} §tr!§rdúfÉéá il{:*r'lie Cslrns}te 4r++¡
f,l*l:snt'¡1i¡ coli Pst*§ii*J,ñ!e§{e'ai*,
- Frecuenternente es una enfermedad no reportada o
subdiagnosticada
- Varía dependiendo el área geográfica: Chlamydia (+F países ciesai:'+liarJ,J;) - 3S% 3era parte de
artritis reactiva; y enterobacterias {+F países en efusarr*lla: Méxicol - V*% 4ta parte de artritis
reactiva [los porcentajes son la respecto a la cantidad que son infecciones ASXI.
+Gran porcentaje son: asintomáticas, desapercibidas, px no se acuerda.
- Hasta en el 50o¡ó de los casos ne NO identifica el agente causal.
- En etapas tempranas se pueden sobrepcner et¿pas clínicas que las hace
subgrupo de la enfermedad.
Entre el 1-109r" de infectadss par Chlamydio y entre 1-4?á de los

Salmanells , van a desarrollar artritis react¡va.
Relación:
agudo.
inicia iípicamente a2 (iVU, u retritis
por Cblamydia. gastroenteritis); con
Enfermedad sistémicu: ,-$g Senitou¡inct¡iq Qofs¡¿éR

Genitourinario '%Eiurom¡¡
5E Aortitb
Corazón Cervicili§ ln*f,ciencic uórtice
Cistitir Bloqueo cütdifrco
Se presenta en 40% de los pxs y Hernoturio
leve y transi Hidr*nekosi¡ fisÍ
Esestéril -
fi uerotodermla blenorrógicc
Uni o
& Bclonitis circinüdo
Con¡:untivitis
l}ltoros en rnucoso orül
Uveitis cnleríor ogudn
puede confundirse con psoriasis.

INDOL0RAS en palmas o plantas.
o pustulares dolorosas; que empieza csmo vesícula clara sobre una
tosa, progresa a máculas, páúlas y nódulos; palmoplantares.
en el 10% de los pxs, y es indistinguible de la psoriasis pustular*
Se asocia tmb a infección por VlH.
i.i:,-rr'¡¡, :r,:.:,)li:.'§i sobre glande de pene y meato uretratr (25-50%),
Pueden primera manifestación del VIH; pxs no circuncidados*
Uiceras oralel: a ire:iudri 5on ri{r rir:loro:as. locaiiz:a¡Jas en iergiia, earriiios, palarlar, encías ,a
diferencia del lupus, en donde predominan en el paladar duro; en esta, puede ser en toda ia cavidadl
Cambios radiográficos: igual a EA.

En25% de los pxs existe,r-:jir*fif,,s, unilateral o si es bilateral €s +:rlii¡;;¿; ¡,:,,.,.
Los sindesrnofitos son asimétricos, escasos y a diferentes niveles {síndesmofítas + burd*e).
Prohibido fatocopiür, gracias por canfíur en el trabajo ariginal. OU

Líquido sinoviol:
Es estéril, con leucos 50O0 a 25fi)0 con + PMN (lo normal es
mononucleares, si es PMN habla de infección)'
t t
Complemento (por de producción por proceso inflamatorio).
*Nunca vomos o encontrar "bicha" ahí, o diferencia de la ortr¡tis séptica,
donde si estó viva en la articulación.
Chlamydia suele hacerse + crónica.

Puede evadir el s¡stema inmunológico.
frecuentemente a crisis recurrentes de artriti§ reastiva,
Se asocia
Enterobacterias: suele r esolverse.
D!A6NASfiCü: [en la ENTEROPÁTI{A] - DX:CLíNICO.
- Coprocultivos, serología para lgG e lgA
iltr,::!:iic:cl,¡ = aasioso. poac pÍáaliCO i'rrr *l i a:,:ir,l Ér! ie:l!aú+r. di'l: i:;fi'tr:i¡l-r, fl0 ptdelt,lils ¿isiar nacia.
*iAG¡sóSrifi]: i por eHLáMYDlAj

pue.Jerr s*r negeti'r,o: ai tnct¡¡enio de la artritis.
r5 [ N 76,i. ,y I i.- S., ].
- en 559¿ de los pxs,
§a:,
Hi, 'E€éÉ-ji:ffi€ü*:#:t'
'€-éÉ- i:ffi€ü*S:t'
Lo* gí¡cip.É€: !a*i*r§1 d€ mol pro¡i:lico rs¡
is *oh¡rde¡a 4e infeccián derencodentrilé: Cr:ftlmydkr
el g!*Éro ít*cv&l§
;o pÉeseñciiü ds cr!*li¡ ¡e+ur¡ente ylo peishtente
crlscedarlles fr:mi§cres de Bpe*d§oa**tk
H:"A€t? positi*§
icutane¡:,, *cuiares, etc. )- rnoniiesiociones É)rho-trlic uhres
]'#ÁrAil4i§ñJl#:
w
endémice y epidémicd).
- si pasa de este tíenpa considerar AB parc la endémica.
¡¡igs c/12 hrs + rifampicína iü0 mg5/dí4"

mgs c/iZ hi"s ; rifampiclna 300 mgs/dí4.
R ifanrp icina para eviter cuadros recu r'i'entes.
tsn ra€^<
*Para ia f.o
forrna: cie maniieslacione-c articula ¡:

- '. aon una sscroilitis,:ereiante a ]a [¡ sin ¡'eiaci¡¡ i:;ri rL.is¡j:os,je e:<¡c*r[¿c¡ón de Eii.
Patrón: erónico, i\s+ciado a tlLf{-827
Spo secundarias o
Oligoartic*lar. No asociado a HLA-827.
Patrón: transitorio, migratoria, NC erosiva.
5P§,
Comparten características de EA {eli;riccs,
radiasrdficas, genétitss, eic) que no se puede
catalogar:
No tiene psor¡as¡s
Pensamos en artritis reactiva
No es espondilo y puede ser EII
No Spa radiográfica o no radiográfica, etc.
Se trata con antiiilf:GrsáiLiliif y se cura.

Buen pronóstico, respoden bien a la Salazina.
Prohibido fotocopiaL grac¡as por confiür en el trobaio originü|. 61

9. Escleroderma.
Enfermedades autoinmunes del tejido conectivo: AR. LEs. Síndrome de Sjdgren primario. Miopatías
inflamatorias ídiopáticas. Enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Esclerodermia.
Se caracterizan por engrosamiento y endurecimiento de la piel.
Manifestaciones internas: pulmones, tubo digestivo, corazón y riñones.
Fenómeno de Raynaud (cuando hay ausencia de afectación en piel ayuda a aclarar esa duda).
Clasificación de ls escleroderma:
¡jt ¡ r¡ ia {escle rosis sistém ica cutá n ea difusa ).

il s r,l n r,::,
{esclerosis sistémica cutánea limitada): frontera de límite el

- Síndromes de sobreexposición icaracterísticamente tienen afeccién
LOCALiZADAI iocus como iun¿i cctr''c ¡ioi-fea.

:' .,.r,:rj {placas, en gotas, generalizada}.
- Morfea panesclerotica.
- Escleroderma lineal, "en golpe de sable".
*Estas IVO aJectan órganasinternos ni
fenómeno de
lncidencia: 9 de 19 casos/millón/año
lnicio: 30-50a (+40-50ai. Predominio sexo , :M :
, C*¡úa s¡s{B$de#e§ *hd§

I
&quinis
I
mxbb+toc
t
Soary¡¿r¡**r d* rsHgcns
:n,c;e cc¡r en lc: dedes

Godete en frente: mayor facilidad anti fibróticos.
Cuello con
Fenómenos de
Fenómeno dE
i.PALiDEZ - por vosoconstriccián, disminución Cei

riesgc sanguíneo 9x.
2. de Hb asociad a a COZ
color
3. - COz es un
vasodilatador potente, produce color rojo.
Ocurre en 20 minutos. 1 de cada 2o pxs o 25% de la poblacíón Io tienen.
*con 2 de estas 3 fases es DX.
También puede afectar lengua {ej, con fase de palidez).

Cicatrices digitales deprimidas, úlceras que cicatrizan.
Capilarcscopia normal y anormal. Se puede hacer con

oftalmoscopio, dermatoscopio.
Signos: capilar gígante {patognomónico} y ausencia
de capilares (disminución de densidad capilar),
hemorragias, neoformación.
Frohibida fotacopiar, gracias por conflar en e! trabajo ariginal. 62

Patrón de videocapilaroscopía: i::'r:i:;=1: perfecto, normal, inusual; ia::*: temprana, activa o tardía,
vid{§.¡lit¿rorc?k, firyñáüd
Fases ile sscier*s{s siii€m¡ca. : §insfutgfna ni,$a¡or Y
Ar¡ticü€rp$ ÁlÉihiE*?6réa
Participación cután esi
1. Edematosa Primeros 2-4 años.
Se resbalan los dedos y se deja godete al palpar Dens¡dád capilar<8
ffi
§ Densiú¿dcá9ilárdsin Dc'n$¡dad cápilar <8
mpitares grgente Ar,la con capilarer g6a*ies
lateralmente el dedo. Edema cie manos Al*A neBátivo5 § Ail¡t púsitiva§
tr Pgslthrc§
2. Indurada hay esclerosis característíca' "' '- ':-
----*--'':"*---* ' -'..'',-
3. Atrófica adelgazamíento de la piel. Piel es -- ]
"normal" pero hiper o hipopi8mentada, y

ffi ffi
áf
d. § to"ritio.r rn"
sequedad por pérdida de los anexos. Proüáhiidrd int*rEled¡a
tr*rrüjárlEIf, 1O-§O!É, E detrans¡cbfla
É Erc >5ü6
Participación vi scerol:
- RENAL:
Crisis renal: en 5-15% de la
forma difusa en primeros 4a.
*Mejor maniobra: tomar PA

{rEcA}.
-,
- TUBO DIGESTIVO: "
tiicroqueilic:qffiiento deleros"{¿€#*:los labios (disminución delvolumen de labios).
: .j,del ar-co cle apertura bucal, rnedii- dienie-diente,
Refiujo gasiroesofágico # par disfunción det El!.
Eiesgo de carcinoma. No hacer fundoplicatura de /Visserr,
{stomago de sandía GAVE ([ctasia ,¡ascular *ntral gásiricai.
Rresgo de sangrado en estom¿Ec
- CÜRAZÓh¡:
Prinsria: , en el rniocarciio hay fibrosis ocasionando
li iiibrosis, haV bloqueos de ramai;, ¿rr¡ltnias.
Secundaria: ,r pulmanar; ias estrueturas están bien"
- PULMÓN; sobreposición de un 5-15%

E#er#*r¡::¿ C§.§5? Escleroderma Éibrosis
nbrsi§ kd Hl*ts3l: Hipert€r}§i#i pritn4e8rI
basai hilateral.
. §rü{at{§qr#E
'. Rdkgre áí§nna¡ - Fr*§iliÉl F{¡isrofiar }?5rflI*l* Fati8a, disnÉ¿ ai *1=:'ciclc
g*Hr rerffiivo
E§dfoffieüia
progreslva, tos seca sin expectoración, bases estertores
" {xco} dñ§rk! dc ilo.ródd* dr
'Dtcü&flinuHa c#§ditilri1t#64 en velcro (estertores crepitantes flnos al final de la
" TACdes¡ta rcsdffi&l . §ssdarú di tro * hFcrtet§ñ.t
.lttrf{§l }¡ryrmr*§¡ irser*ial r§ fiS{rüú}&, Cffiri$o ¡ikrdle inspiración profunda).
ffi Radiografía anormel o normal. Afectación en
campos inferiores y medios (poco menos!.
TAC de alta resolucién. NINE: Vidrio despulido (más tratable). Patrón panal abeia
Prohibido fotocopiar, gracias por confiar en eltrabaio origina¡. 63

DR I.iCTAS REUMATOLOGiA
CREST Hipertensión pulmonar

Disrrea cie esfr;e¡zo que va progresanelo. paipiiaciones, síncope pc r esfL¡*i'¿.J1 auseu ltación nolilrdl.
Ecocardiograma iSEN y ESP del 50?á1. lnsuf icienci¿ tricuspidea -,::.ffi!:,
leve, si no hay no se puede medir. Intonces hacemos:
Cat€terisms derecho: presión puimonar mrnHg. > '-i .
FFF: { )clifusión de mcnóxido cie carbono disminuida.
* ,r,m r¡65¡p¡esores V
r e-<pDnde
" iecilmente ¿
antifibrétic,:s. es + cifícílmente que
r.sp;rde á ,tntLinüs,ipre(c f+S i/3r.3. .- ' - '' ;.-r'::iOir.-Js.
:
Exámenes generales,
- Antinucteares por lF en cÉlulas Hep2: escleraderrna
- Fatron
Anti-topoisomerasa | (Sci-70r
Patrarl eentrómero: CREST
Especifi ccs:
- Anti-Scl 70 {Anti topoisomerasa l}: escleroderma
- Anti-RNA polimerasa 3: escleroderma.
Sirve para esclerc,derma cuando es {-} para Scl 7O.
Crisis escleroderrnia, ia3 l-i i:en¿a . f,.i'.-.i. or,
I :-i- - .'. -.,:,-, neoplaslas malignas. ,]-.:+, r.i,.'a¡ , riesg.i
- Anti-centrémero: §índrome de CRIST.
:*l
-Pl
ae... '
.
"*-B
.§:s: ',
-
Criterios de de rlhqrosañler¡b de H * hs dndoÉ y pruÉT]d a ¡tCf {Srtre*e)

escleroderma ACR/EU LAR 2013
. fryusartentode &l * kÉ dee$
' &kn ¿sñdü
. e.lürdltr$l&
reunír
. f&§enp¡hets§
Tanto para esclerodermia y 'UkÉredbEsh§ 1
síndrome de CR[ST. .fx*ie¡*dsitrhsdqrhñ¡d*
'Te¡a$giee6¡46 ?
*Engrosamíento de piel de ios dedos

. f¿Sl¿tWkrarsmal 2
. ¡esteng& pdñ¡oñar ylq§niM ¡ntryffdEl
que se ext¡encie proximalmente a las . ttipürtrd*nnarnrial¡.&wur
. r1lJfii':ri*d!ü*¡{¡drdFÓl1.tr ¿
rn etaca rpofa lángicas {críterio
" f¡er*rcno&ft¡}a¡at¡d 3
suficientei. - Arfia*rpm rehMca eder{denfia
. &ecenb&ÍrÉu
. *tiqilÁpoklr4rEÉn-ltl
Prohibido fotocopiar, gracias por canfiar en el trabajo originol. 64

DR NOTAS REUMATOLOG|A
éCuándo pensar en escleroderma?

Ravnaud en estudio [gS% de probabilidad de que no sea escleroderma;5% sí van a ser escleroderma]'
Edema de manos o de cam no explicados.
Hipútiroid¡smo, síndrome de vena cava superior, hipoalbuminemia, cirrosis, síndrome nefrótico, fibromialgia.
Añr¡t¡s sin explicación
Hipertensión maligna
Fibrosis pulmonar basal
Refl uio gastroesofágico intenso
TRATAMIENTO:
Medidas generales:
Educación sobre el problema, tranquilizacién reaiisia, medidas contra FRi
rtan.
Losa
Nitroglícerina tópica
Aiprostadil (PG E1) lV (caverject) len formas + graves: riesgo de perciícja de un cieo'oj
Simpatectomía arteriolar
HT pulmonar
Nifedipino: si responde ¿ , si no solo se produce hipotensión y > disnea'
§ildenafil: si responde a , iguai que el otro.
ilonrost inh aiado (Venta'-rts).
Bosentán ianti-endcteli¡a l-).
Medidas específicos'.
- Metotrexate + micofenolato de mofetilo.
Se pueden clar únicos o acompañados {preferentemente juntos).
que dar este esquema. Evitar
(si es rápidamente progresiva).

+ en manifestacíones de pulmén (fibrosis pulrnanar).
- Trasplante de células matlre {cuidado con inmunosupresión}.
TX de enfermedad intersticial pulmonar:
- Cicjofosfamidá 1 gr lV mensuai pcr 6 meses. - Mícofenalato de mofetilo 2 grvo/día
- Di¡-rÍs r¡,ráx!ma de preclnisona: 15 mgldía - Rehabiiitación putmonar.
- Seguii'niento cada il meses DLCO - TAC de alta resolución.
s en enfermeeiad iniersiiciai puinrsna¡':
mismo TX que para

escleroderma sistémica.
[alcinosis eSclerodactilia
S,aynaud lelangieetasias
üsófago alterado
3 dan DX, + Raynaud, edema de dedos

ffiffi'
y telangiectasias
+ edad avanzada
Patrón con Hep2: Patrón ce r! t {'i, in * i : i:* {patrón anticentrómero).

Husos mitóticos
Prohibido fotocopisr, graci{ts por confiar en el trabaio or¡ginol. o3

+Pedíátrica, siguen : esclerodermia lineal.
*lVlorfea cutá n ea símple; m andíbu la inferio r: m a nchas hipocrórn icas.
"5e pueden tratar con MTX o rnofetil micofenolata.
P ro nó stic o de e scle ro si s si sté mica :
[scieroderma a 10 años: 559ué CRTST a ].0 años: 75%
Eatos de mal pronóstico:
Causss de mueite: Escleroderma: !: pulmonar y cardiopatía.

LKE} i "
pulmonar y síndrome de malabssrción por fibrosis intestinal
l
s
1
:il *
,s.
:
*
s
.j !i]i:.;,.;.':-i
- i i.'] t"-:
.-, i;i j i !" . :;!r:. li! -.!. ; ;. i r l;:1 il I :_,:r":!.:r

10. Miopatías inflamatorias idiopáticas y EMTC.

Enfermedades raras, de causa desconocida. Con manífestaciones heterogéneas: debilidad simétrica
proximal.
lnflamación de músculo liso (y esquelétíco). Participacíón sistémica-
Prevalencia: DM 1ffi a 21O por millón. PM 35 por millón.

Bimodal: 7-15a DM juvenily 30-50a DM y PM en el adulto.
p*Ao*n¡áCÉfdi&f,¡l. Excepto en: edad avanzada itiende a igualarse). Miopatías en cáncer.
Itvliopatias de cuerpos de inclusién {+ en H}.
Cl a sif ica eiá x d e m i * p*t í s s ! r¡f | * r¡: *i, o r í ¡; s :
l. Dermstomias¡tis -
It: Potimiositis I -
I tt : Mi opotía necrosonte inm un itari a.
Relacionados co n Ac anti j-h¡drox¡-3-met¡lglutarit-CaA redactf,sa lAnti-HMG-CoA-r), enz¡ estatinas.
5e.úrde.ia a e:iatinas: puede ser desencadenada por IaS estatinas. pero aquí existen sin
Miositis crónica
tV: Miositis con cuerpos de inclusión (debilidad en píernas y
V: Síndromes de sobreposicién (Les con esclercderma, etc., no está sola
Vl: Otras.
É**f*ge*is:
Dermatemiositis - lnmuniaau ffi. Poiirniosiiis - innT uniciad celular.
n: uscula r
Síntomas generales: astenía, adinamia,
Enfermedari pulmonar intersticial
Afección visceral: partíciPación Neoplasias malignas.
Debilidad, secuencia de
Es en músculos
Fiexeres del cuello {del
Tertio proximal del esófago
rie
Despegar eimohada.
Pa ra rse
colgar Ia ropa (miembro superíor).

de la cabe¡a.
¡Vrcn*cl &¡luscle Test-B Lesicnes cutáneus

rr:cx sc.cre 8C Soio hay 2 patagnamónlcas.
- Exanterna en heliotropo: dcrso de lss
Éár"pacios.
- Páputas de €ottron: engrosamiento y
c+stias en dc.r:o 'le de'Jos, art!culacio*es,
rcrlilias o ;cdos.
" tJ - ri'r qur ;ai,¿'cii;: lar.1 [,X J¿ DÍra.
Prohibidofotocop¡ar, gracias por confiar en eltrabaio originol.

DR NOTAS RTUMATOLOGiA
Functionül Index st #lyositis (2)

MMT-8 es el estándar para clasificación*
iluñ'¡§*r of r*petitions in 7 muscl* graups

&f*rg sgflsjjjya th *¡l M M T-8 Ahxúoe-on rr el s Añlas R:re!ñ. iñrI id,¡{iüiÉ1.
Lesiones eutáneas li no patagnomónicqs:

en escote, cara, cuello, tó¡'ax, antebrazo, piernas. Vasodilatación.
hiperpigmentación.
aquí nc i1¿rr; ¿igr.,¿¡jcn como en pápuias de Gottron,
hipertrofia cuticu,r!' en uñas,
Móvil, ior cai¡¡bios no se quecian
f i.1o s
oru;'it': riocturno, aioper ia ¿reata,

hipÉtiil,e,'¡I:: : i.¡ Ci:-3 pa'lrarfi€ l-.r,tc¡>, dcrso '::e:ilcia 'p¡¡lrir,
onicoiisis"; SÍncirorne antisinierasa . tr:flitrada puimaner en sincirorne de anrjsintetssa: i.
5igno del chai y signo de la funda {hoister}.
E
#F
::m
l§¡ll&afrl ?tll-lflIAt r:: s§moil1 Alllst§Tx1!\¡a
*íergrl eis ffr* p*,"c*lín§*o:

Enzimas:
CPK {creatinfosfokinasa) T6O {transaminasa glutámico oxalacéticai {AST}.
DHL deshidrogenasa láctica) Aldolasa -no imprescindible-
Biopsia muscular escisiona l.
Electromiografía {opcional).
75% ANA moteado; FR 30%
Prohibido fotocopiar, gracias por confiar en el *abajo original. 6ü

I
I
I
I
Panel miositis 18 cEAR ;r;¡RSiRiet;r s;r Especificus

NO puede haber >1 Ac específico o antisinteteasa, pero sí Itn-i +ESP .§RP
IFI,-7 .Mi?-I c
pueden tener >1 asociados en un mismo paciente.
rPt.-1¿ .¡{i2-?|}
- Anti-§intetas: se caracterizan por manos de mecánico y :ul .TlF-lY {P155/p1aü}
enfermedad pulmonar intersticial. rEI .NXF-z {MI}
- Especificos:I (+ en HU) v NXP-2 {MJ}: están asociados + a Á;¡¡ci¿r1¡¡s .MFA5 tCáDt{-140}
neoplasia§. r !ii.i .Sá8.1
sRp:'MAL P Rauósrtco*. I tor* muv tranquilas que ¡ Ptr{-51i.}il!! .cN1A [euerpot rle inclusión]
Pi'!-Srt.75 I
responden facil con esteroides e inmunosupresores). I I
.HMGCa&r
(vigilar sí no hay neoplasia o miositis asociada a cáncer). (sa I
Rr¡-f?
de miopatías, úlceras en dorso de manos y dedos y neumopatía a&

rápidamente progresiva).
SAE 1. cNlA {miositis de cuerpos de inclusión).
*Los asoc¡ados pueden ir acompañando los anti-sintetasa o los específicos'
*;:t:azg+= Lt;epsi*:
ffi yositis Autoa nti bod ies
lnfi ltrado inflamatorio crónico: linfocitos.
MoieaCo. lrregularidad en tamaño y
distribución de las fibras del músculo, algo
de neutrófílos.
atrofia perifas :icular
inflamación endom sia i.
necrosis
Poca reacción i 'rflamatoria
, acn
PAS (+).
Si se so!icita imagen por R!',1N, solicitar:

lRl\4 STiR o T2 con supresiérT de grasa.
infia ln¿i lorl i:lusctll,'il
\,-:,":'"'ii; iilli::-i¡5 i':É il!r¿;SrI 5

',r; i;':'. . i'
r ií i l . !:-, .
r ¡ t-rsia i] > iic >i t ¿
l 1 ci-l ! trtL-r rlrr ii ill
=¿r
.<lS €H d..pa§t*.ñ dd pfifiÉr §áwtta<|o

€Mde ry€d$ándd !fgtá***É >{{,
.DÉHk§d *rÉi{ri§ de ¡s M& *fleficer frs¿m* 4.7
Criterios de ffianPeters: DM Y PM.
Y .üéb¡lid rtfiá:iÉ de feg *fer¡id* ir$efis€§ Fcndmk 0.e
Exantema de dermatomiositis (solo para +hr€r!5 dc crgh rq6 rléb¡bc +,C icá E ilar§orrs 1.§
-¡tih{l*or pr$náte*d.i{áÉ §16tl#üdbit8§ trÉ:s§ d&16 1,5
dermatomiosit¡sl. f§lErñtrElmaffio 3.1
Debilidad m uscular objet¡va. .PápÉ§dr§drñrl 4.3
.§$s dt$*{kd{i 3,¡t
Enzimas musculares elevadas. ,FHaei¿ o &.ns$idsd rádáSie 0.?
Electromiografía anormal. .ert Dr{. ¡S{ ALf t"tr
Biopsia m uscular alterada. .ántt-.b-l {J
.If*Aae,rr aralo*i!¡?l 1.{
t,
Pensar en miopatías cuando se presente: .lt*Xrxtáa eeer***
.¡fdtr¡¡rf**ces r.ó
- Debitidad proximal subaguda.
'!ácud*?§ at*k -
DistÍnguir de fatiga, astenia.
Prohibido fotocopiar, gracias por confiar en el trabaio original.

*-'l
- Ausencia de síntomas sensitivos.

- Lesiones cutáneas.
- CPK elevada asintomática en estudio.
- Enfermedad pulmonar ¡ntest¡c¡a¡ en estudio.
Tratamiento:
2) Azatioprin a 2 - 3 mg/kgl día
3) Metrotrexate 7.5 - 25 rnglsemana - VO o SC
4) lnmunoglobulina lV A.4 elkg/dia x Sd/mes
Tratamiento ll
Micofenolato de mofetilo Tacrolimus ::j:¡ir.ii!::.-
Plasmaféresis seguida de ciclofosfamida Rituximab - Anti CD2O: linfffi**innticuerpos.
*sobretodo en enfermedad intemt¡cial de síndrome de antisintetasa
[chlofosfamida y mkonenolato];i:i:i'i:Il ' .r;,.,1:r:.;.
Tratamiento de piet para dermatomiositis: , ,,, ,',.: ,,,

Dermatomiositis amiopática: desde el principio tiene todas las alterac.iones cn¡táneas pe.$.'ib tiene
debiiidao ni enzimas eievadas. Biopsia y electromicg¡'afia ncrnraies.
Prctecc!ón scia¡'>5*. Agentes antipaluiicos: hiiroxiciorequina.
Corticoestercides tópicos: de baja potencia. inhibidores de calcineurina ipirnecrolimus).
primario
ITejido ConJuntiw
Síndromes de y juntas
259á de las
U
2l
Escl
Escl
tupus)
y DMPM)
*ft Lñ$
§l
üPt*
Prevalencia: déiconocida; pero es >F que miosítis y <F que lupus
5íntornas:
ir:ii¡.;il,iili:r": .:j¡:: i;i;t,t::::.:i-:rj con ngcrosis distal dg dedos.
98% lo tienen, en ausencia de, prácticamente descartar.
ii¿-:¡-i:"tl'¡ ;i;:r i.i¡:;¡.{;:¡ ir: i¡'}si"ir.:'ili. Otro de los datos +F; ocurre
al inicio de la enfermedad.
¡:.iil:i,;itriiri,ii,{:Í¡i:*. Prácticamente siempre va después
del edema de manos; aunque puede presentarse antes
del edema de dedos.
Prohibido fotocapiar, grccias por canJíar e* el trabajo origina!.

,*'ririt¡s. Esta no la tiene !a escleroderma, similar a; AR o LES; más muñecas, MTF'
EDEILTA DE MANOS ODACTILIA ARTRITIS
FT§ROSI§ PULMSNAR
PERIYASCUL&R
"P+trón ina es rSPi.
También pueden dar patron moteadai Anti RNP
LES: Anti Sm. SS: Anti Ro, Anti La.
Ant¡-Ri\lP ipor ÉLlSAi.
Et{?cr}b LEGC'./ü
.Nrynst 7
ori,l: r:lr:s, loc¡rl o'.lifusa. .l,lesangiat 30
'MOUFERAIIVA t7
. frise'.'ürAt$* 34 il:
. E*msaflte §
. ttixta 5
i) 5ei'ológicc:s "'::'"' : '): ': l

qZ
Anti RNP positivo e un titula ¿ l,:1600 §6
E-
ll) C!ínicos -por !o rnenos 3- ü'9
oü
EoG;
.9ñ.c
Eo=
+.:rír .:l
rl-: 'F. ia
3
4 ,#:§ :
O
*La asociación Oe#¡i¡-*ls de manos, Raynara y acroesclerosis requiere un criterio adicional'
'i?t-t
:l * x ;ta
fiecorner¡daciones terapéuticas depende dei tipa de aetividad: L{§--o
r4..O'=
.T*po de *ctividad .TiaBmiento #6-
:-"; rE c
"flo
ll Ea g
. E, Indiferenelad¿ del teJida,
. A¡r*g§, P*ft¡ e d§É¡§ §&, H.eS
{*ñ}t}fttivo ts',§
. Carchíag er-ai*es
rá§$dila§Üdars§, .E€€
'+6L:
. =Eá
. Al¡.lE§, FARHE P¿r* § o.^6-o
E:EitÉE
E En¡ [
- f,ambtos teg-oicles . Püf,i ¡ d{rs}§ ba}as, ftq z*3,§d
OLc4-l
=
a-*>oJ(J
pr*¡.,*srés#i',#ll.Éifida a 5 años de 87% [mortalidad del 13% a 5 años]. * r** -E*
Conclusionesffi importancia no es tanto el DX, s¡no to que el anticuerpo nos informe del paciente.
El clínico debe anticipar las complicecione§ potencialmente mortales.
Principales causas de mortalidad:

Niños: meningitis aséptica, complicaciones de médula ósea.
Adultos: complícaciones pulmonares.
Carcinoma de mama, etc.
Cuando está en remisión se va bajando % de la dosis por mes-
Entre AR y LES, puede haber agregación Rupus entre 2 a 14 años después.

Existe la miopatía esteroidea por prednisona
Prohibido fatocop¡ar, grscias por conf¡dr en el traboio orig¡nal. {l

DR NOTAS REUMATOLO€ÍA
11. Osteoartr¡tis (osteoartrosis) (OA)

Enfermedad articular eñ ñllctanos desde los
Caracterizada
y alteraciones bioquímicas v morfológ¡ca! de l¿
Proceso patológico que afecta TODA la esi!"*rit-rrü r:á ii.r:iár (caftílaga, sinovial, huesa subcondral,
ligamentos, músculas pariarticulares); el órgano blanco es: cartílago.
La ¡¡r¡a-mai¡,ií? tiene un papel crítico et'i su patogenia,
üsieoarti'itis es el términe¡ i¡niversai.
+t de reumatología; #1 §A
de cilulas rnanonuekrrel prine$u¡ffÉ*"
?r:.:;sj+r;*ía Lü-17% en México de OA sintomática. '1'

Cambics radíolégicos de OA es 85% de la ma caderas, etc.
De acuerds a su f*ctor
(metabólica, anatómica,
sitios no habituales de u3 plisil¡.1¿
i-ii <eruni.¡rt¿ r'.'' '
i: l.l,-i::'
: deconocida, ¡:'i:l ii-,lrj.,'.':
'_ l
4ta causa de morbilidad la Bva en el hombre.
l_e üA es la de slterdeión en lu ealidad de vida erz
in dtsstriu!i¿scies,
*En MEX hay una prevalencía
+ fuertemeRte asaeiado a
de 70-L7% de OA síntomátlca.
en todas las * Hay cambios radiográgícos
la edad, no es una consecuencia inevitable.
de AA en 85% de la poblacíón
en articulaciones después de los 75a
edad
r edad y menos en iobillo. En rnujeres manos tmb.
*Ar*eo de {no de caderal.

Au postura (varo), altera la rnarcha, disminuye la act física.
Tejido a ia : expresa y secíeta aciipoqiiinas {leptina.
resistina y que comparten propiedades estructgurales y funcionales con las citoquinas.
Pérdida de peso (S kgi ü la progresión radiográfica y síntomas en un 50% en 10 añqs-
*übesidad por sí sola aumenta el riesgo 3x para artrosis.
contribución genétiea con

t1*.§ r{k ,ne6'*i tB §(ú1tÉl*i#sr¡¿ f §,i **drü*§ ddtiit+{É*n!r5ü§
evirJenci¿ de ge nes recesivos y {ompcfiente
ixuliifacloriai i ). "eHRDLl ryr t Sils
i-irriss ir¡3clirp.si.ióí¡ tÉnétiia: ma¡ires e hilas corr nu<iulls cie §or¡ch¿r¡i. ffi6 ffide$reffisÉE¿!fi +\$&ryS{ft
.:..,,,r:: ::,,,: :,li¡ir**rá*tii¿*!rr!{4*k{dáEg****.i{ÚIi¡*:ffi !i.§e§*
! &ih ffi.,,,.
,:"..,'::É*!r¡q;$lq¡&_¡¡ : :.',...,..,:,. ..
t* ¡e*,*oAee4.@4¡e¡5
Desarrollo rápido de OA o proceso lento que resulta en oA. it¿.§!!a& *rsl &ra,§rÉ6!r¡4igsr*§ñr BEr**aiÉ#,{rft#i*...............rG}ri*t¡reé
Prohibid* fotocopís{, gracias por confiar en el trabaja originol. 72

Geometría articular alterada interfiere con nutrición del cartílago y distribución de Ia carga:
- Platillo tÍbíal ínterno carea6§Á, en genovaro carga el 7O'8OoÁ
El cartílago articular es altamente vulnerable al impacto repetitivo
. :, , : 2x + riesgo de OA en M que en H [> peso en superficies menores, genes + penétrancia en mujeres]

:,, r,:'],:.:',' ;alperdersuprotecciónhumoral{menopausia},hayunt
considerable (manos y rodilla). Mujer > # de articulaciones, + dolor nocturno, rigidez matutína y sinovitis- *
Los factores + importantes para su desarrollo: la carga mecánica y la inflamación.

*Lqs cousss su byacentes + pro§undas de la alta prevalencia de OA de la radilla, aún no se canfirman.
Vías patogénicqs de OA: ¿':,¡-' mecánico - sobre carga - trauma; edad biológica del cartílago;
infiamación y genética OA. )
F¡:r*is6¡Éc:
1. I en car'liiagc tcn pcsierior r.lllê,-ecio!:, e¿jen.:a
de condrocitos.
.t -,,- ¡.¡ 'i,'i( .:a
nuevo fíbrocartílago y hueso,

cartílago-periostio [osteofitas en Rx -
4. : cartílagc iriejo, lcto
*Estímulos: daño mecánico, cambio en la ínteracción strés óxido nítrico)
Se destruye cartílago, formación de osteofitos,
Estructura de un cartílago normal:

Compuesio principaimente por agua. Matriz
La matriz extracelular tiene 2 compo¡e de {60%)o reticulares;
y agrecanos (30%) - 5:rciane i,l inoglicanosi, sulfato de
condroitína, queratán sulfato Y
El condrocito es el único articular normal, y desernpeña un papel

fundamental en el man matriz extracelular Y la reparación del tejido dañado.
Tiene la capacidad de producir ).

El eartílago con ia dei esp*nt**+arnert* cantidades signífícativas de i)*{? y la
producción de rocítos nor ser estimulada en respuesta a lL-l, TNF s
i
I
I
+
*Fibrocartílago no es tejido vivo, cartílago hialino si.

En general, la matriz es ligeramente basófila cuando se tienen H y E.
En a OA predomina el r.r,'::, '.' ' t :' {con la edad va gananda estel
-7,|
Prohibido fotocopidr, grac¡as por confiar en el trabaio original.
I
*sips ¿ir*írss.' defi n ición patológica, radiográf ica o clínica.

ffidemanos{ )
SEN 92%; ESP 98%; diferenciar OA de artritis inflamatoria.
+Hay criterios para manos, rodillas, rodilla, pero No para columna.
Definicién r¡*ffflf¡Af.A: osteofítos o disminución del espacio

articular en radiografía simple.
Definición irlirfca: nódulos en manos iHeberden y Bouchard),
crepitación en rodilla, dolor y limitació* en rotación interna
de cadera, afectación en
É{LH CE:
inúciuios ose";: ¡róduic5 {:1. üúb+rdei a

Scuehare i. , i.lr!-iiDe ü rndiee iFD e lñP',v
pulgar. Deformidad.
<3 articulaciones MCF con algo de crecimiento óseo o
*Cuando se alectan más las MCF pensamos en AR.
ACRde;@
Radiografía con ü
del espacio articular y con
¿10!!. Dolor. Rigidez <30 min (si es >io mins
( rrnil¡nte:;tuet¡ o frna.
¡.\Lla Ue:
VSG na muy elevada. Cambios
disminución del espacio aftícuiar.
Dolor de cadera la mayor
fr. lI¡.f h oftodrt*!É in4\ m ür'{üü ca.r{Qgc n ica * .ffi\
'l.:¡;.1 ¡:i. i:ay e¡ilEq +e {iidÉ#üi }# s sffi, Ec S-q aÉH E:\MeC
l!*
ts ¡*r{qrhttur¡* dr<da *r C!* tr*rrsr: ere s.r¡r'*'"ál axs-fu*e s *qsv*{ád. afgre? {. $e{,}it, es[*úJrrJ
. SodiBr t1.f96 Los patie*te* {oñ p"É.fpdfüfpsi$ que invo{uera

' tiire§§S, §rt eslarionsf no sfsctádas nqnnal#lsst* por ffA
' M¡¡o y rodilla 21.9?t
- ñri*n¡is*p**** ir!*rf*lárs$sr* Süüi{r}*} y d¡*td lS .r{*üñ} ütü!6 pimeria {iiüf; ü{rff€ü¡r} *ldsr, h¡nbro¡,
. O*.I*d6.6tÉ
tabittosl, ñetÉslt*n ter *vatuador par* (a$$a§
" **rrl.*!i"
recündadas de O$tfseftr§sb {e}, lilfrnned*dÉr
Aprorim*d*r*e*ts *§.S& t*ni* rávsrid*d r*dlrgr*fica gr:d* 1 c 3 e¡ l* e*c¿le de
metabólicasl.
!{*11$rr¡-{su¡r*rce {§-¡1.}.
Articulaciones +F afectada5; a';--:*tiil* {per la cárga de peso} y luego ;,::+*lr:;. Se afectan partes de
art icu laciones pequeñas/inestables y ca rtílágo delgado.
*¡:.::;:¡ii¡-;¡-is
[crticalacién trapecio-metacarpianaJ: cuanda ei puigar se aiecia por OA.
*Sl estén cfer;f;adas los tobillos, r*uñeccs, i!{CF, ccdos, glenohumerales, p€Ítso; €n ;i:F..
Edad media 62.5 años. M 4.8 : I H

ffi 31.2yo, mano 9.5Yo, mano y rodilla 22.g%,articulaciones interfalángicas proximal y distal
(OA erosiva) 6.5%, OA axial 6.6%, cadera 1".3%
88.5% severidad radiográfica grado 2 o 3
Prohibido fotocopisr, grccias por conf¡or en el trobcjo original. !n

DR NOTAS REUMATÜLOGíA
Prirnaria: ausencia de lesión u otra

enfermedad:
§*1
Sitios + lrr#.SrJffi§*S
*€Éa
Fr+tÉe*
Coxofemoral, cadera y rodilla
iuanete {primer metatarsc)
Pi-inrer nretacarpo (pulgar)
Secundaria: :
s1 antecedente traumático
Eiacie: más a';an zacias problemas metabéiicos :
depósitos de cristales {calcio pirofosfaio y +**i$*¡Ét*§§

aparita); DM + en nuesr-ro redio. AR. s*.¡ft¡+si
que emPe0!"4 eon ia acf i!-ida{i

< 30 rnínutos
: rigidez con ei des.an50'
sensibilizacián cefi tral.
pérdida de mecanisrnos de inhibic!an del
dolor.
Exploración física: crecimiento óseo
(osteofitasl, crepitac¡ón, disminució n en
ROM, edema tejidos blandos y derrame
articular,
P.sdills:
Dolor insidioso. Limitación para
Parado), '''i''' I ri:.i. ¡:';".ri":- iq,. ir*a*A§
O¿t{Él!üü&
Sensación de inestabilidad l!ü&rsiil
ffi*ftt*r*§
menisco, test McMurray). ttffrfár*tEl&ri
ctt*r*éard* ryt*onx
f¡ñ¡É#ndifé¡*c
&*bcti[
eiér:, dci*r a t:alpacior:
de medial ylo lateral,
derrame {sin calor nieritema}
I suele ser escaso.
': aumento cie la bursa
iüuiste d* Bake:"i
Tejidos hlandos: bursa anserina {pata de tü**l*L§ri
ffi{rw¡{. ,*qh#¡!*
ganso)¡ trscánter mayor. C¡-dr*mei¡e ia Pru pnt cFgÉry tr S- ffii¡Fh.rry §j
$!#@b*fit lñtrJrssúdti( efliapd!§¡:
pateiar"idolor al subir escaleras y crepitación).
*Causa que causa dolor en reposo, nocturno.
Mala alineación, usualmente ',
está presente: FR de progresión.

Enfermedad gnivé: deformidad en flexión, inestabilidad articular
Debilidad en cuádriceps: FR modificable de progresión.
*OA patelofemoml {condromalacia patelar} crep¡tación y dolor
Codem:
Dolor en íngle de cadera a rodílla (muy especificol, + vagamente:
muslo, glúteo, espalda baja, rodilla ipsilateral.
E
(a,:. etapar iámpranas).
"n
-7 É,
ProhibidoÍotocopiar, gracias par confiar en el trabdio original.
DR NOTAS REUMATCLOGiA
* Ej.,
atarse las cintas, ponerse calcetines.
Limitación: al caminar, desplazarse, subir escaleras
Enfermedad avanzada: contractura de cadera en
flexión, acortamiento de mimebro afectado.
*Descartar otras causas de dolor de"caderd',
Manos:
Gun.oor.o,I.
Nódulos de Hebe¡den -f
lroquros o" oor"no- -! ry
I,No nódulos, pero sí olos de govioto iar¡ lnterrof
Mujeres ancianas, inflamación/dolor/edema episódico
dolor significativo, limitació¡
disminución de la fuerza.
*Encuadramiento: deformidad por osteofito y §
d !&
É
espacio articular. rli
ki
:E* .t.
*Trapecic con ler MetaCarpiano. E
*Bilateral y poliarticular.
-:
Columno: 4
=
Muy freucnete en ancianos. Generalmel}gffi

Asociado a degeneración del disco v. ffi
Pérdida o afectación de Ios discos i:lg.= =
OA de articulación facetaria de col$g.rna:'ÉiB.+reval"€.# adultos mayores, asociado con OA en
otros sitios, Produce + dolor. 'l:1':ra.- ':r8..-- j' . -'-
: resuitado de , y/o combinación.
-{c,i i;m fi s: Radieui*patí* cervicai C7
Li¡n'ii:*sacr-a: i.,1, L5 - pie caíd*;51 - Sincirome de caucja eqi;ina
llipercstosís esquelétíca difusa idiopática o enferrnedad de Foresiier

*steofit*¡ grandes y cakificaci*ii Ce liganrentos espinales y entesis iirnag*n ie ), F'u+i:e inr ¿:i:
preseniar sLntomas de
OA. c disfagia
(corrPrP'-i6¡
:, , '
tsciágíca).
'
tilede ccnfundirse "'
'.rn LA
"n *,j:d
rüuiho scn DM,
iiene¡r sd ir-:etabóiics.
Hornbros.
Glenohumeral;
acrom icc!avicu iar.
0fros:
Pie: ha!lux valgus Tobillo: de los que menos se afecta,0.1%
Cc,lc: traurnaiisirio, pseudogota. Temporomandibular: malafunción, etc.
ffiffi. les cLíNlco, ápoyqdo por Rx]

Edad, síntomas, dolor, rigidez >30 minutos, f crecimiento óseo.
*Si hay [nvolucro prom¡nente con osteofitos en MCF
{por Rx} descartar
Prohibida fatacapiar, gracios por conJior en el trabajo originat.

BH, Q5 y PFH
*Factor reumatoide y ANAs rara vez indicados, soto en sospecha de artropatía inflamatoria.
Líquido sinovial: normal o ligerer::ente inflamatorio {claro, sin color, <20ffi cels + linfocitos).
!e puede identificar concomitanteinente cristales de , aunque otros cristales de
calcio,: hictroxiapatita NO se observan er pre§aracicnes'ie rutir'!a.
RX canvencional: útil para co*firmar DX de *A:
l-i*ll*tzgos'. ostecfitss, ü d*l esp*eio articular, esclerosis. qui§te
sn hilesó subcondfal.
- Bilateral con pesc. AP (anteroposterior).

- Lateral en aigunas circunstancias, PA iinvestigacioni.
\/:.r-- ¡tr {t 1.,'^.,.^.,
^^,.,^^-^-
r'.5LL L¡iiiu ^,.,l. g}ia¡ü;
itt!;tt',<C f'r€ii'j: -',.1"- ariíCl¡idCiOn
^¡+j-"1:
Esclerosis ósea
Osteofitos marginales
Quistes subccndrales $ .:i
::'
k
i I tÉdos strehmie¡t§ .
Mala alineación
! E;oa* iinte*ie' :'; :1
1ffi g qF
F €g
i I mble ogu¡tosis
Clasificació n de Kellgren-Lownence.
':] i
E§A Hstu
.,. :l . .'i
rntell@
i i**hsiúto
*T, i*.-
I
in'HffJ***
) Pdible de{oñíd3d efrrffi
1 law¡
] j uarc¿do €§rshfirento
I l;me¿tne¡
A* i GPArr labmoames
meomos
t l;;;:,*11,i,.,,o"¿,*o,
Aft 6 Rñes m Dls 1 I 57 : 1§ : ¿ I 4502.
*Características radiográficas de la OA
:J:
¡rc.^ L-.,. -r.. , ^^
Rodilla ', manos cambior tempranos irrD.
: mejorar mociaiidad para evaluar Y

de tejidos i¡landos. Principal iécnica
pare e.;aiuar üA facetaría en columna veriebral. Ver
.-^-¡^¡-- 1^^^t -,:-,-
--¡-_-a:!---
U5TEUI ILU5, ! AI ItU¡U\ IdLtrLdI tU:,
Prohibidofotocopiar, gracias por confiar en el trabajo original 77

: - cuestionario basados en medidas de dolor y estado funcional; evalúan rápida y

.- ;', ,:, ,ri; r.:
reproduciblemente, puede monitorizarse en tiempo la calidad de vida y función.
#¡=*;i.tfir-:o: hay un > en la mortalidad en OA comparado con la población general.

Mueren por causas i4 de cada 1OOO pxs con AINEs se mueren
por tomarlos por años por sangrado, per{oraciones o úlcerasi. Combinación de disminución en actividad
física, comorbiiidad y efectos de medícamento.
k#irr*rft* wfü*{&
:i::63r !4.!.="¡
.É, l,H.
EI SX primario es dolor articular, y su alivio es la * ñ
principal meta del TX.
- ¡? r
l-ült *
+ =':É=
"'+i +
-+'',
.? r
ir-:-r;i::.
:1?-:i=
tlf.
TX NO FARMACOLÓGICO: ! a
,-¡+1-*
.=?=.+ -. ].*-t
;.. ¡i *. É'
r '- ril
- Educación: curso de autoayuda. ra*=-
'ar
-\-
:i::r¡i:.ffi;: €:
- Bajar de peso. I r
- Fisioterapia (contribuye a conservar la fuena y amplitud ,ra\ ü .i " ,,'*á.¡]. ,
ft
de movimientos).
- Frio/calor
L--/
- Ejercicio; para fortalecer músculos. .**
Uso de bastón. Zapatos adecuados. :,::.1 . a
Ejercicios para columna.

+Sensación de inestabílídad es común en OA de rodilla ;. Á.
*Éi (H,:.-*
menos en cadera.
s"a*ffir
: los ejercicios + efectivos son
y/o de lejercicios de < impacto: agua, son mejor tolerados].
Una fuer¿a muscular adecuada es ', Ia debilidad hace susceptible a la
articuiacién a . en el TX de OA.
El ej*r'ei*i* ,b el dolor y mejora la . lnhibición artrogénica.
*NO hay beneficia del ej, es mejo:i )
La rutina de ejercicio debe
ta i.nejor : + pórdi'il+ d* pes* = efecto en .1, el dolsr.
{stregias para
L; la ca al cargar pess, causa dafio en el área articular.
La reali podría tener un beneficío terapéutico: cambiar la posición del pie o del tronco.
Za patos Iateral {enfermedad medial): reducen la carga pero no alivian el dolor.
+ [dosis de hasta 1-4 g c/8 hrs].

de OA iPRN o continuo).
+ para ocasional, ltiü en m*deradajgrálJe - rürc vEz es efertivo.
Entre iejor. 7 gya es tóxico para el hígado; 10 g ya hay daño grave en hígado.
lnhibición COX {COX2 > COXL}: s*;':g*'aifu,' üi.
I oral, o puede sertópico; inhibidorCoX-2.

Tiene efecto analgés¡co o antiinflamatorio. Considerar efectos Gl y cardiovasculares*
AINE oral (tomado con regularidad) es + efectivo que altas dosis de paracetamol.
lniciar TX con AINE tópho u oral PRN para ü FA, y si esto es insuficiente, administrar con horario.
EA Gl en 30 - 4§"/': molestia abdominal, dispepsia, náusea, vómito, STDA.
Los inhibidores COX-2 minimizan los efectos Gl, inhiben la prostaciclina, activan las plaquetas,
producen vasoconstricción y aumentan el riesgo de trombosis.
Celecoxib, iA0-200 mg {oumenta el riesgo solo a dosis altas- 4AA mgl
"Únicn AINE que NO aumenta riesgo de trombosis es naproreno,
Prahibido fotocopiar, gracías por canJiar en e! trabajo oríginal. 78

--l
I
I
I
I
r1Jfil§§; precaución en pxs ¡9¡ ;ii¡ pueden causar complicdcignes renales {i*;i;:ir:r*ti;ie ier:;:i)y I
I
retenclón de Na; y en pxs *ii,:ial!ás [si enfermedad renal 3,4 y 5: NO usar antiinflamatorios].
*Omeprazol en r¡esgos de sangrado
*No dar dos AINEs juntos. *A pesar de que existe infiamoción, el Tx actudl disponible
en contra de Io via COXT y CAX2 NO ha demostrado ser
eficaz en retordar la progresión.
Es la terapia NO quirúrgica -' :=i.í:;r'E para ü el dolor.
ü sinovitis y angisgénesis, reduce la inflamación.
[n , aiívia ei cicicr.juranie i-2 semanas iu iiientpúi; en hasia I semanat.
Esteroides sistémicos NO recomendados en general en el TX de OA, sin embargo, en casos seleccionados. es

efectivo dar: 7.5 mAldia de prednisona por 6 semanas.
tran:adol
Son eficaces en el TX dei dolor en OA {eficacia modesta comparada ccn
IA {in,;iLrro m:yoresi 53¡ +F:
Se recomienda el uso lirnitado de opiodes y tramador en el TX de
un aumento de mortalidad en usuarios de opiodes. Codeína en EUA,
Antiriegresivos Duloxetina: dosís: 6ú-L20 mgidia via oral

lnhibidor de la recaptura de serotonina y norepinefrina.
A esta dosis (120) ü el dolor a 2 - 3 semanas de TX [pero
7 la A.fR ya l*s qi*it* recsm¡enda.
l,!* rÉ{}a{álir! s*nt¡úqx deffims*¡i¡do¡ s ls !it$ú{E €haikl€É, ?

lqt a lor qEt6 aaim:
! §4..§h¡&d¡*d*i
. lrtffEt§ d. ffin & f.ut dG it É.s@ o bllrffi
. idñ<ia & &iañr¡a l¡ür{*
. E¡rryrc dÉ 8crunfl¡r *rit{Ebm c .tt{ú .ld bc¡ffio ah h tndd
. É!l@;ni
. a F.eg*€l ialtBltsdc ls sr{iu d! trm ffirrs lre& ü eruF*t*tar}
. L-ra¡¡ñiml
fffi siffi6 drffitnre Élcm ct(ts d;nrc¡roqtc trmJtst* ffi l¡

.edffiíñ det doilr ¡ (ffto pL¡o. ,Go .l nnEI d" dklcrÉ*. é Iis+o prn brt* sB
rrdDá¿¡a¡óat
lnyeccicnes de
El AH es uno del líquido sinovial. En OA las concentraciones están
y tiene aparente efecto anti-inflamatorio y anti-noc¡ceptivo {in vivo inhibe acción de

-ADAMTS).
5e 1 a 5 aplicaciones intraarticulares). Se puede repetir a los 6 meses.
ic: ce li-.i¡:r r,.-:i -i¡rf iitr er:ón.
mtntma.
Artroscopia y CX de rneniscos: f,l0 es comparada con TX médico.

La OA de rodillas coexiste en muchas ocaiones con desgarra cie nreniscos: equí
Los síntomas mecánicas NO resqonden c crtroscopía.
a" ptótesisultima oPción.
*Aún después de lo CX de reempldzo de rodilla: 20% cantinúa con dolor cróníco y 9%
en CX de cadera.
Conclusiones: la RX ayuda a conocer el grado de avance de la enfermedad; no hay
estudios de lab patognomónicos. Bajar de peso es el mejor TX para reducír la
progresió de la OA en rodillas.
Las vías inmunes innatas (vía del receptor de complemento y reconocimiento de
patronas) son fundamentales para la inflamación de la OA.
Prohibido Íotocopior, grdcias por conf¡dr en e¡ trobaio origindl. 79

12. Hiperur¡cemia
secundaríos ai depósito ti:ular
de urato moncsódica {UM§} e cristaiizacién de árid+ uric*
mecan¡smüs
{ lr-trolu(;ra e
La intersección de dos procesos distintitvos se relaciona con su patogénesis: la
formación intrínseca de ácido úrico con el depósito en forma de urato monosódico;
y la respuesta inflamatoria a los critales formados.
Hiperuricemia: > 2 D§ p*r arriba ¡le ic nar'mal estahlecid¿ e¡"i

del sexo
adultos: > 6.8 Mujeres premenopáusicasr > 5 mg/di

*Todos las pxs can gota fienen hiperuricemia, pera no todas los pxs can
hiperurícernia f,eneñ goto. Cristales se depositan en articulaeiones, liberan
citocinas, atraen PMN que liberan citocinas que lleva a la gota.
de
Artritis aeuda recurrente ipara clasiiicarie coma eotoso. debe

{horas}, plenituC sn <24 hrs. , LEilrpcrdLuid,
limitacíón de funcién" Se autol¡míta en un
Ei, px llega con artritis de 4 semanas, rz* es
3, ioics:+ ,or-eja.
Subcutáneaq firmes. Si hay es porque es Indoloros
4, Nefropatía. Puede ser {px ¡on lR aguda o IR crónica.
5. Urolttiasis. './o teidra,r.
Prevalencia es L000x > en pxs tíenen antecedentes de urolitiasis.
*Para decir que un pxtiene
Fases de gata.'
Empieza en adoiescencia {+ varones,
difícilmente
ma5 * lera MTF
confunde celulitis bacteriana.
re primera y segunda crisis articular.
Urolitiasis o nefropatía.
IRA: Sd de lisís tumoral.

-enfermedad tubulointersticial - (granulomas de urato en ia médula -
en gota crónica y depósito de urato).
l7O-"A%| pxs con gota crónica.
: protot¡po hombre ) diabético e

Enfermedad inflarnatoria articular
La prevalencia estimada de gota en H (5.97") es cas¡ 3X > que en mujeres {2%) [H9:1M].
*En M la menapcusia Í un 26Yo de riesgo de gota y f de prevalencia global (>85% de gota en M).
Prevalencia 15-2A% [aumenta con la edad -93t% de las personas >65a tienen gota]
Estilo de vida actual (dieta, med¡camentos, sd metabólico) han causado su +.
lncidencia anwli 4.9% en pxs con AU > 9 mg/dl; O.5% en pxs con AU 7 - 8.9 mgldl
La gota es la artritis +C en EUA. 73% de los pxs son H.
Hiperuricemia asx no debe recibir terapia farmacológica

Hiperuricemia asx con > 11 requiere terapia farmacológica. Antes no, solo modificar estilo de vida.
Prohibido fatocopiar, gracias por confiar en el trabajo original. I

Ácido úrico (AU): produ*o generado por el cuerpo, derivado de la degradación del metabolismo de purinas
y
{adenina y guanina), presente en muchos alimentos que se someten al proceso digestivo son degradados en
el interior del organismo. Su producción es inocua, incluso se ha relacionado con efectos benéficos al
organismo. La inactividad de la enizma uricasa permite el desarrollo de la enfermedad. Funciones de purinas:
molecutas del metabélismo energético y neurotransmÍsores directos-
- directamente de la formación intrinseca de purinas y la ingesta de.
Sintesis de acidos nucleicos f Orun y RNAI 90%
lngesta de Purinas 10el
*Los niveles normales oscilan entre 4 6.8 mgy'dl, y los n¡veles corporates totales son: 1000 mg'
-
*Valores > 6.8 mgldl, puede haber depósito de AU en forma de cristales en los teiidos.
-epende
Solubilidad 6.7 a7 mg/dl
Sobresaturación: espacio extracelular.
eliminación depende directamente de la

213 renaly U3 ¡ntest¡nal.
La mayoría es por este problema.
Fisiopdtologíoi
FORMAC¡óN DE CRISTATEST
Il urato soluble N0 induce ataques de gota; solo aguda.
F¡ctr: i'es Cesen¡.*ciena ntes :
Se afecta +F la articulación porque el recambio de como trampa

de AU y los condrocitos secretan AU a la
RESPUESTA INFLAMATORIA: iento por TLR's, interacción

con colesterol de membrana, fagocitosis
M
=*3i;.
€€:
.*.# -Ér-:...:
€*
l-Él*iex
ffiw.
¡l-*MF*.=*.
t#]jr'.nffi. -.i:.fJ,:ín#:
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1*" ffiffi
:!, - *--"f"*".-
::!.- *--t"*" . .",.,¡ ffi
i1'ffi4p,:i*-_-*_ * *-r
E&*-§*---- -l É-
# t,${r{*?r*d
t6i*
DE GOTA:
tnhibe r nítrico.
lnduce de músculo liso (MAP kinasa).
Estimula Cox-2 y activación del F. de crecimiento
plaquetario. :l :.,- ' -,j
Estimula el SRAA y la inflamación tubular

Promueve la resistencia a la insulina ff ne+mt* @ rees l| eurlmmt 5
:1 ,6lr F"
H{*r ecd
Reduce la síntesis det,25-OH2 vitamina 03.
Protector: enfermedades ne u rodegeneratívas:
demencía, esclerosis múltiple, Parkinson y Huntington.
Degradacién de purinas.
AMP a lMP... produce a hipoxantina... xant¡na a ácido úrico.
Catabolizados por la xontine oxidasa: que degrada la hipoxantina xantina Y la xantina a ácido úrico.
P roh i bi d o fotocopio r, g r ac¡os por confi ar e n e! trcbaio orig ¡ n dt. 81

El humano carece de una uricasa, que

conv¡ene al ácido úrico a la alantoína
que sí es soluble a dfferencia del
ácido úrico.
Altemciones:
r. 'l'oe proouccron
"I
2. Acumulación de urato en
sangre.
3. Precipitación de cristales de
urato monosódico en líquido
sinovial, tejidos blandos y
órganos.
-
Sobreproducción: d ieta: carnes,
atunes, sardinas, alcohol, fructosa.
Obesidad" Genes.
Subsec¡eción: I nsuficiencia renal.
Genes.
Errores en el metabolismo de las

purinasl
no se sabe bien cuól es la enzima.
Generación de urato y muerte
celular progresiva: .- 3 .6a§: ÉÉ
:++.4 +F.:€
Excreción ü de AU a nive!
[<F: .**i+:
ffireffi
#::;Er
{condiciones clínicas, '€5ii5+ ditr:É;
;#Wirr*r*&.
§xcf9tton lt&i#r#sr@
etanol, bajas :rBe**ffie.
ciclosporina, o sabregaducción [pxs con linfoma mieloproliferativas, obesidad,

psoriasís; tiene AU), , .:, -vino no-, carne roja, atún sardina, fructosa {high fructose corn
syrup), drogas
citotóxicas, ácido
nicotínicol).
Causa +F es
medicamentos:
¡j I i: .il:i; i::.,'t,;
: aÍx
ae !ftfl**ra.i*n
.:iIirr:ler"
-:
iisr-. Ce sintcmas,
ioicr ccirEtanie a
l ivr-i ; ¡'il,:u i¡ i r,--.'r r
,:¡-,:c,r.-. r, i¿ r,.ia,:
Prohibido fatocapisr, grocicts Wr canfiar en el trabajo original. OL

Renal: nefropatía por urato; nefropatía por AU y nefrolitiasis. ü*xt *i;:g** ü::¡n
. Lj,1¡
ic+r¡¿:!
í_q-,e4r'¡
-f
AU excede 6.8 mg/dl, sin síntomas.

*En H ínieia en la ptbertad y en M después de metppausia-
Del 15-207" desa rrol la ra ca m b i os estructu rales.
El límite de solubilidad del urato monosódico es del valor
sérico de 6.8 ngFdl a una temperatura de 37"C.
Hasta cerca del 20% de la población de EUA es
hiperuricémica. Prevalencia de 2.6 - 47.2%.
Se correlaciona fuertemente con: nievles de Cr, BUN, peso
corporal, talla, edad, PA e ingesta de alcohol.
Fara cancentraciones >Bmgldl- la -

incidencia acumulad¡ ¡ 5 eflcs, ru*de
3ár ds h*et¡ €l ?2%-
c*mbio estila de
Csffo ya se rsenc¡stt§, los a]imcnt*s y la

hebida. alteran les nive[es de At] y por lc 1F2S.rgldi. 1JÉ
taht§ la incidencia de gota^ lIe¿fX*ÉBI ::r :r,X¡sr: DM - 35%
sorf{ír ¿f3 Dislipidemia {U3}
Cardiopatía isquémica
r 1],8ytal / r.¡qrée,ee9¿*o¿
' tt;süilr?delffif?stlf
, Il€sO§lde{e&e
La ioeidencia familiar de goül: 1X-8S*6. , J¡fdl€/,fsñf&tk
€andicíap.es asociadss G gotd: es enfermeeiaci reurnática.
übesieiad {11.4%)
Hipertrigiiceriderc ia
H?A [hiperuricemia 22-, con la duración]
Dli4 [hiperuricemia
I,no
I
px con gota tienen un riesgo f de lAMl
i:R. Géner* rnasc¿¡iin* postmenopáusicas

ÉCaci avan¿ade (hidroclorotiazida - diuréticos)
Pxs trasplantados
IMC alto
AGi,JDO NE
en deds gcrdo del pie intensificado con cualquier movimiento iroce
Flogosis:
Extremadamente do lorosos.
9O% monoqrticulores en el princípio, y 5A% poda9ra.
Se vuelven +F con el paso del tiempo.
+C: monoarticular y en extremidades inferiores

l r, .i ,, > tobillo > antepie > rodilla
a,)
Prohibida fotocopisí, gracias par confiar en e! trübaia origina!.
DR NOTAS r.ttJl,4ArOiOGrA
Puede sirnular celulitis.

Puede tener síntomas sistémicos, aunque rara vez, fiebre o
escalofríos, etc.
Puede ü nivel de AU de 1.5 a 2 mg/dl [por eso a veces dificulta el DX]
Factores desencadenantes
- Cirugía o trauma - Menopausia
- Diuréticos - HAS
- Pxs trasplantados - Consumo alcohol (cheve),
- Hospitalizaciones {lAM, EVC). carne y mariscos
*inlci* c*anda t€rmtna €Í

¡:¡i¡¡u, e ,itcd¡c irÍicínltaila a:ti¡i;i*r ¿leri'-,¡d.; :.ie
Eotc-
Después de un prornedio de 1üa de eiuracién: hisioria natural de l¡

enfermedad de px no tratado, la gota se instala ia gota tcfácea crónica.
- Al menos del inicis
Tsfcs es la lesión csrscterísticu:
Son . Deforrnidades de aspecto
grotesco {manos y pies}. lncapacitantes, Pueden presentar
y la sobreinfección dt *stos es rarr.
Sitios !nirecuentes: miocarcic, r.,éivr:ias caiiliacas, síst€i:ra !e candrrccién
carCi¡eo, ,:;r: y iaringe.
primer ataque (promedio LL.6a).

Csracterísticas: poliarticular, sin periodos intercríticos, puede ser fácilmente confundida
con otros tipos de artritis, evidencia de tofos (ligado con los niveles de hiperuricemia).
*2?6de los pxstendrá discapacidad severa.
*Las articulaciones que se dañan son aquellas con daña preyio como IF
{nédi.rias
cje i"i*i:erden); en mujeres puede sobreponerse con AR.
- GOTA GENÉTICA: curso + agresivo, TX + intensivo.

5% tendrá síntomas antes de los ?5 aÉ*s.
Gota de ínicío temprano en pxs con componente genético.
Prohibido fotacopiar, gracias par canfiar en el trabajo original.

üft tiülÁi REUfvIATÜLOfilA
.:t r ,,, i : .1. : r ..i'..i.': i.

f j .' ,+lir'-i: riri1gpnrinq,
i,,i . .-,,:.: ,,.' , .,i, ''.',; i l ¡:i,1, .:Í. ' l.lr.'
GOTA SATURNINA: p',: Jôc\i, i ,r'i\r:i d ¡ l':'iT,'
ili¡r,:'"¡nidci.es de v.¡hisl<eY "mcoirsl¡ine' Pitrt'.1'a: c'in base Ce ¡:lomo.
*tÁGNÓ5Treü:
G5: visualización de crístales de uratú msnosádí€* intracelulares con birrefringencia negativa.
La hiperuricer*ia N0 es 3inónimo de gota, pe¡'o pr€d¡spone aitament€, eE un FR. ..: I
. {lírtit:a, Lr.il'aiajir;iac, i dt!ior¡raf íts y ür,aitsrs üt !ri¡L:ití* -;l¡t*r.'ia!. ,g §- -.
.F¡r¡tartnf-t: ,aé
; r" ,1
Aguda - ederfia de pai'tes blandas, asim€i!'ico.
Créníca - e!-§slones en cür-i borcJes ' ?:
!';
* pRE5ERVAüO* =i
'
f' -+
Geodes á. ,,
Tof os -er
r#i¿
'E: ':
.:i-
-US ile iriieios bie¡¡i¡:. iint¡n¡iriad s+ñai
Doppler" Pcweri; itofcs -ictc); singc iloble eontorno;
o de !a perla; ercsiones e irnágenes puntiforrnes en !íquiCo sinovial
t-E
*Puede haber ¡esc]t;ción en los
hallazgos por US si se mantienen los
niveles de por lo menos
+Se puede observar en 25% de los Pxs

- RM N : ;e observan ercsiones.
cT y DE(.í i.ix de ata S:90% ¡: con híperaricemia ASX.
E: B3"ti): e:'osianes '/ pres€ñtiú r"i* trsÍets

¡-T 7r\. rd..,n;^ ¿il t^{^
- Aft¡'ocentesís: evaluación clei

Coiar
en gota
.rb .l ..l
Cuento leucacitaria de 2000 a 60,ü00lme Li r.

-&--t -,tq#
e
,4
Cristiies Cc ul¡tr, nlct:tscd,r+ i{ i1 rirrtflingeÍc¡a negát!\-,¿.
" Sare¡:ieiasis.
- ileni si"trr de cir'i!. aiistate:.
irse*{**gcÉa {st-.riettr;1 >á*;, r*diila+F, iii.:a;i:rLrÍ1 "i4.s ¿§'Ji6r. i.¡ii!+ri.¡
L"., j¡¡..-.1;: , ;i .i !t¿:ea i1¿ í:¡ii'+f r,iÍatr iS l*ii;¡,;
t;t¡:¡¡ it\.1:!.í::dc¡cde.lolr!;¡:s.:tt:¡¡,\¡:aii¡:i¡:.,/¡Í:i;i:ictlar-.(iírii{r
- iniección' ia + irnporiánte sie r¡p!'e se"ü ilrla ürtr¡tis sépt¡ea.
Tüdas lás nrorroért¡tfi, ogErdd¡ necesitan
- Trauma coñ derrame articular. qltlqilar para
una as»iraciófi d€Ácartar
- Hemartrosis. SiEno paraneoplásico.
: 1l;'
Prohibido fotocopiqr, gracias por confia, en eltrabajo original. 85

DR ¡.¡OTAS REUMATOLOGíA
TRATAMIETTITO;
La ffofa habitualmente no o(urr€ erl muJere§
Prevenir recurrencias de ataques agudos. prernenopáu§ica§ ni afe{ta árticutaciones

Preven ir o revertir complicaciones. cercailü§ a la co{urnna vertsbrñt.
Revertf r condlcfones asocladas.
- Educación: actividad física; control de peso;

alimentos restringidos (vegetales EI; no sirve
hacerlos vegetarianos, a lo mucho ü 1 mgldl el AU).
- El fX depende de la fase del px.
- Evaluar comorbilidades: buscar dislipidemia,
HTA, DM.
ilArG§*§ltütr: üAN¡*J§CRfr¡'Ú
G¡rel&lnerÉÉ Sa3'oralÁ*ido úrto
Adutir ül dü¡sregird§ ! lá §apr los *rrs*Iet dt Aride i tl*#q*iü' ,:
infi¡nuci*n úric* r¡ e*c**ra¡ la *ar,i¡a .iM.¡

€É:*É 1
srlbya{Eflte dü,* §#ta

iw:
I **W*e I
fulsr*brqar l§t iínt§l'llá§, iüp¡itorÉ;. ieg *iveles :É¡ices
induy*da l* crt$y d dÉ A{idü ir¡eo: i5mgldl
ddor
'l*mpl¡ñ*&¡¡dár pilÉ fcrepiá* cnÉnká5
plÉ*hxi¡ y/€ trrt¡aaerrt§ l¡hibidorss de rie¡¡#i
"F
dÉ $!§i§ Xañtinoxkl.sá: Alopgrf nd y
- folcllí¡in¡ tebur{astal
Il ,r., i..,¡:! Ll, 'li..1r:, :r, \'?i..i"-
- Air¡E§ UrkoúuÉ.e:
?
I ffitd*ffi*
- [#rstd6§ le¡inursd ; lnhlbídor dr 6*'-'"-.,
-.:i= tiÉá{rrürit.q
' *n¡kin¡a á.**ldri*=
Il
ii'
,f;g***-
re
E"
ffit-
Iase :
- i rarF
, ¡{tt1¡E .a
ffi
+L*dj!#*qe*i¡tÉ- #ei
\
E-I
1 mg c,/hora
tiene EA;
!ffi€i+##ke*t
si no es DM, !Ér*§r4
de #ffi****!**
;**i*t**§
idad proximal,
; náusea, vómito §**}1S€s+4üÉ*+#di#
hepática y pxs que usan

diuréticos;
rabdomiólisis ü-'+
es > ean uso de
6, estatínas o ciclosporina.
f Roc¡lmarr. moinrrr rlnlnr t¡ limil':r
eviv!
1t.^¡16 Panncn rai¡iir¡n
¡rLPU
-tql,
Fármacos:
'
coi(hicina'r corticrre5teroides.
É Evaluar comorbilidades {DM y HTA) para decidir TX.

*Si el pxs YA usa
"# É-,
io contrario porque solo
de
t-'41&
"i;;1
se perpetúa Ia crisis ínflamatoria articular, esperar 10 días o
§
hasta que ceda.
Prohibido fotocopisr, grqciqs por $nÍiflr en el trcbajo origínsi.

lndicación de terapia anti-hiperuricémica:

- #*l* re¡:..,¡rr.rtf* -l'*¡dfficr: isf.S
(en lnglaterra).
,9+á.{ *
Meta AU E-r* !
ll
S5d lrdis¿tk¡*E f*r X*nthirx *xi¡*a:e lnhibitcr É¿*g
+€E
?*SLE
*+-1.--
i iMAr
-_r I
llrllssi ¡! /
rAh,tpÉ
:----
! ..__ "*
1,-+ry,i
I --
F.r,*-'] *'-¡o*
I
:l*J;;-l
i Fnd*o i
Aiopurinol i¡ febuxostei: inhibicores de xantina
i,irda¡¿ ;-s !¿ ie T.{ REi4 dñed! d{!Éiiq: k& & rtir *E *-EF.EÉ
é! ÁA¡9
litr Mc€lkii* d. h tr.ffi @ t¡lrÉ..r*i=ié
#1 Alopurinoi . lnr@!*aelp.+.rsg*tiaf*lw
'ii,:i: pi+rr:dii: 3,3* mg;/cia ,1.-'! . -'i:! Addo ite¡korw sd*e
-rrd3t:ddsáBÉe
á.¿&#'
NS utii¡zar!a en iftC,, Pct"

Laefectividad del alopurinol (30o mg) ;solo del 4O%.El apego al medícamento es del
1G4696. Tienen >riesgo de morta¡idad población general.
Febuxostat: d*sis ; 80- 1"20 r'ilgrjci ía

Si *e puede :¡iilizar en i§C.
Probenecid: uricosúricos, Ya NO
cnsts es
de
TV causa crisis de
gcta,
-La ü los
tejidcs y e;'ticulalicnes.
-La
- Un tde crisis de gata es cbservada al

rn tctar o Febuxostat.
Conclustanes
La gota es la artritis inflamatoria +C hombres
El DX siempre requiere la visualización de cristales de urato monosódico.
o'7
DR NOTAS RIUMATOLOGÍA
El TX debe ser individualizado, según la etapa, comorbilidad y acceso a medicarnentos.
Modificacionesdel estilo de vidd en gota:

- Los cambios dietéticos que benefician incluyen: limítar el consumo de carnes y maríscos/pescados ricos en
purinas.
- Reducir la ingesta de alcohol.
- Limítar el consumo de jarabe de maíz de alta fructosa.
- Consumir productos lácteos sín grasa o bajos en grasa.
Alimentos relacionados con la gota:

'§"ii¡r:i"r-r1r-r: *i.iÉ al.ii¡.le.ri¡i'¡ io: rivtler rii¡ AU:
. tomida d* mar.
..H0s1
. {rñ}€ roia * ;rr;r*ne. ir**e-*;e.;L'¡.¡" *¡-
Fri¡ÉFñ*t ffier$ *§rr*Gl!*¡G,
Slrd&*.**<í* *s$sr¡d áaJ§#" ry¡.*ñ . Al¡ñe¡tor ritc pa lru<tucs¿.
§ár¡$.S ** kr&S&sf ti¡#:¡*r!§ ni 6tlÉ{#§ s§ris ". f§d{raet . Élanol
Sdf f¡*&, **r{ft # iffidE#¡ñ*r *§pFtrJ#r rrsy&€ . +€sr+s- * i* s+3wfr dE Éi+ú,!ise t./ #iú did¡$ls
#i*ll se*, ñrr¡e" sSdj#*i*€ . AlimGntos qüe no a&fim &Es niveks dt AU;
t#**.tt**geñl( r*s.drgirla
. lfugeula! d€ hoia w¡d*,
e ñ{#r*§ }:+ffitwr
+iql5-grr*b6§*§r: ttr-€§¡*l# . §on¡umo ¡¡oderado de vino.
sy,rr*Ft* §s{É, á€sÉ#tiq*st? . Al¡rnxrto§
*.'Fe*?§E' $¡s dixminupn tos nivcl¡¡ d* *Ur
F{**BG}llH+ . BaFs en gr-as¡.
ffi; dj:ffi . Láct€os.
ffi¿x.w} L§*,f**r*
h6áÉ
La mayrrí¿ de tt* casos de hñüfe doloraqg

tienen ün üri6cü Seriarticular {*urslti* o
Tendinitis) y [a nrayoría de las l¡¡mós{ría¡ no
§on quirursf{ñs.
Prohibido fatccapiür, grac¡Gs por confiar en el trabaja original. 88

13. Vasculitis.
Grupo heterogéneo de padecimientos vinculados principalmente al hallazgo de inflamación
destructiva dentro de las paredes de losvasossanguíneos'
Clínicamente se manifiesta por consecuencias de esta reaceión inflamatoria o las complicaciones de

esta (se presenta isquemia o sangrado) en los diversos órganos {piel, riñón, pulmón, corazón, etc.}.
puede ocurrir en forma primaria o asociadas a padecimientos
iendocarcit¡E ¡¡:r-el¿na,; i-Ji':tcr:rl: ,¿ ¿.¡,¡r.ei-3e =i r:¡r:i*s ae ic-r YaSo;:;nEuínei;s),
ir i.l ¡.:i,. i::r'.ier :'3il íci't¡a:. ¡e i,a:clriitis ii(i¡'n;cas
Considemcíones en DX clinico:
- Datos denrográficos de pxs: edad, sexo, raza {Takayasu y l(awasaki + en temporal + eR
caucásicos).
- Tropismo de órganos: predilección por órganos específicos
- Presencia o ausencia de inflamación granulomatosa, PMN o
- Participación {s na) de complejos inmunes [C3: 'ría c!ásica o
cornplemento; ai está bajo se está consumiendo],
- Detección de autoanticuerpos característicos (ej: AfliCAs).
Clasificación:
VascLriit¡s de pequeños
calibre: ar-tsrias
i¡: i..ii: a t'et !-i,J;ln"¡io:as,
arteriolas, capilares y vénulas.
..
I e*t**f.&El!.et*ii€€lilr , I
1em, arterias lHFs,t-qqq FtrnrP*Sri

ertllffiÜEtffidltit
rl
tfiÉr§É*rñ* rrilMtt*+ {***rt#¡ }É*r***r}
. I * !áq{*rrf
,, ,.,.,,,,, *,,,
,,,?lf*ñ*küik¡,**rf&srT;lÉrX§ryrfi#ffi I
ramas principales tr
extra viscerales Fút5rltñhr#
*la rd t'rydt Cl€
lac ¡tnc¡ttli+ic ¡t
..!
--rq- ¡.ri:i,>
i!f-.t *á¡&i¡
-!!¡*3
t\Érúlw§b {kffii@úiüs fi.ñÉ¡q@ lg@G6-E:dffiÉ

t*&ix &Ed*& aü§d4sd¡& i&#-LÉ§!da,#-
*i*misi* &ÉE*¡
de vasculitis:
- Arteritis de células grandes" temparaij

Arterias carétidas externa
Son
- A$eritis ric
o asiáticos.
T *etíiia;J*r dentro de las paredes inflamadas; gran
UL
'arteritis de células giga ntes,/arteritis granulomatosa
promed¡0: 7Z-7*.2 a.
üjos azuies, caucásicas con antecec!entes de furopeos septentrional
Vasrxúitis Ít eE euro,pa y EllÁ-
incidencia. ü.L - 7.7 pr.r- 1üC,0üü sa¡'sonas > 5üa
OU'O LUf I Vdf Id'ILtrJ UC.IAI- ULIJü
r iesgo 5x
La ACG afecta predominantsnlenie de
, preferentemente
hlellazgos clínicos;
Cefalea unílateral 75% l+ j
Prohibida fotocüpiar, gracias pot'confiar en el trobajo originol. JU

- Síntomas visuales [cambios en la visión o visién distorsionada causada por isquemia que puede
ocurrir en 15-50% de los pxs no tratados; la ceguera ocurre en 5-15%1.
es una complicación de ACG - Dar TX 6o mg de prednisona.
*pérdida de la visión de un ojo con carácter temporal como consecuencia de la ausencia de circulación de la
sangre en la retina. Tmb conocida como ceguera monocular temporal.
r'--*Eu
- La arteria temporal se palpa sensible, caliente, firme y tortuosa. - *.ffit;
"r .%. =,'
Sensibilidad en el cuero cabelludo. F:'l{'..,,--e
i.:8, &.i
- Claudicación mandibular [por isquémia en los músculos masticatorios ',fu*E
-."'q.dÉÉ-
en el 20%l
- Accidentes cerebrovasculares 5%
ts ¡.mrE¡r qF §¡ ñt Fkddt dÉlr !i¿ló* dE u§ üis sñ Ét*dár
- Síndrome del arco aórtico ldiferencias de pulsos entre ambos brazos, t€rD9d¡l @ cffi4t@ d. t ¿wMi¡ di r{rüds d€ l. Brgra
s la Etim, !r ¡*§.*t$§é¿ ErÉÉi ffiidr r:.w{f¡ffi
diferencia de PA >10 mmHg] #¡LrB§s:É" s # *4& súar§q§{¿ ffi $ si§e*, },*é E¡ tlB§+
- Aneurisma de aorta torácica y la disección d6oü6üadffi
En esta e'jau-r i80ai ia diferencia de pulsos en ambo: bra¿os e: pr'incipaimente por
*subclavia, es las que pueden estar afectadas.
Idehilidadvr{olor
tdehílicladvdolor
'ffigÉffi+e
w
;ü;l¿-il: F:*r*rt!i4it;,r;;;:¡.;.'-'.:) -i;::ti§etia'i,per;s:trenláncercinieciícn-
Diagnéstico:
de oro para
Tomarse del lado sintomático. Sensibilidad 90-9
Se obse rva i ¡:f iitra ¿i+
- r::* ¡¡+¡:
- u : ie= r" p* i:i*i; r* i,
destruce ión de -las lánrínas elásiicas e interna e
hiperpiasia concéntrica de !a íntirna.
'"i!r..-:- ?:¿' i¿ ! C : : t-¿.l:,, |¿ tv 3 : ). ..1 t L ts : -or-',:e¿':s''s
re #
!-'
áfl
@áq.* É¿r*na
"@*tu1#!,&*$
*#É*er.rd*§4e
B**e-}!**w*
&@@.#
+Fhk-.É#*q-¡#
Ée*&##F
*VSG normal: 10 - 40 mm,1hr

*También se pueden afectar arterias grandes
Plaquetas f
Hopoalbúminemia. c0mg Ise
linas y cornplemento. afectan en L0-1-5% de los casosl.
*4üÁ de los pxs con ACG abren con un cuadro
de tFCID).
Tt§td,?'ti€ilta
La ACG causa el 2% de todos lss casos de FOD,
- Prednisona 1 mg/kC (40 -60 mg/di) r¡O
pero es un 15% de las FOD en el gpo de >65a
Continuar con esta dosis hasta revertir síntomas (2 a 4
semanas). cada 2 sernana
ó.t
JI
I*Por son de utilidad en el seguimiento de la evolución del padecimiento

lo menos 2 años con 5 mg.
*TX de elección, sobretodo para evitar ceguera.
MTX 10-15 rng [cuando no responde a esteroides o no puede usarlosJ

ffiBloquealL.6,AprobadoporFDAparaACG{tambiénAlJsistémícayARienfiayo2a17
Otros: Anti TNFo. (inflíximab, adalimumab, golimumab). Abatacept. Anakinra, rituximab y ustekinumab.
ru-@[amr tf*On¡ t '+,,1*'*

Síntomas clínicos acompañados o precedidos de reacción inflamatoria sistémica.
§f
Síncirome de
periarticular. Duele hambras como si fuera una bursitis*
..,.-,=,.,
Puede acompañar, preceder o seguir a ACG [son 2 enfermedades relacionadas,-§é+r
consideradascomodistintasmanifestacionesdeunamismaenfermedad]'
Afectan pxs de misma edad; y aumentan mismas citoquinas inflamatorias. )
30-50% de los casos de arteritis temporal presentan sintomatología de PSIR 'i:::-,..::
Solo en un 1O% de los pxs con PMR padece artritis temporal. . :ii: .
TX: responde rápido a en dosis muy bajas. =á
JUTo Lrf\
ARTERITIS DE TAKAYASU
trqm Lloa rter!opatía oclusi'¡a. Afecta las y sus
ra¡rras prir'¡cipaimenie, ce i.¡sancio
l-a circulac!ón puimonar se afect¿ hasta 5S%.
Ascciar:ián Hi-& i , Dw1?, DRZ, DQ',1,1i
"sien,pre dtecsr smbos *ulsas efi brczos y pies.
tdarj <40a, pr<¡medio 29a es DX
25% inicia antes de Züa y- 1ú-2A% después de 40a
M 9 : 1 H' +F en China, lapón. India y Sueleste de Mexico
f.¡¡rrir,'r:¿, i*¡i¿liar¡ rai--¡.-ln ¡^ nV ¡ló.^^.-. . r§^.
909á tienen una fase esclerótica al tíempo dei DX.
{x,TtlrlTl§ l}E T.4lñt
859á sobrevida a 15a dei DX. k m§rfirs cs{§}ssi* rsevff
$ñhas artec¡e* {$*&idñr cr
Sintamas +F: ¡ de l* aneria ¡x¡bc.l¡riaiiá
Claudicación 35% &mUieuhryncfu;iures r{l
utaio* axihrexy d+ l* srl
Pulsos reducidos o ausentes 25"/c
Hipertensió* 209á
Sr;cio carctíd eo 2AT,
Carotidinia ?091o
h,{areo 2ü9'i
TIA asimetrica i5% l>1ü mmHgj
Dvc .'nn ¡cinnncic or¡r¡a< r]o
8,.1"' .r, ¡¡rr:rin r,írfi¡ r , r¡ r;
irrio>n ¡:ha:: ñrócóñ+tñ on n¡rcinnoc ¡aiinnn=+í:
de Takayasu, una retinopatia hipertensiva que

conduce a neovascuiarizacién.
Labs; VSG f 80%

Anemia e hipergammaglobulinemia leve
Tnombocitosis en 30?á
Anainarrfía ac ñY A
Tratamienta
Prednisona 60 'ng,,'d¡* 1i ingi kg de i;esc)
Prohibido fotacapior, grüc¡as par confiar en el tr*baja original 0,

DR NOTAS
MTX 15 a 25 mg por semana

Mofetil micofenolato 1.5 a2 grldia
Recíentemente esta tocilizumab g mg/kg de peso lV en
casos refractarios.
Ciclofosfamida no por toxicidad a ovarios
Manejo QX, angioplastia o stents en casos muy seleccionados
213 cursan evolución estable a largo plazo
% altas y bajas
*Pxs con Takayasu tiene elevados niveles de lL 6
+Adultos. Es de afterias de mediano y pequeño calibre.
Pi;erie afectar cualquier érgano. pero ler
rncidenci¿ 2-9/millón en EUA y Eurcpa INIUY RARA]

A cualquier edad, +C: 40-604
Afecta hombres:mujeres por igual y de cualquier ra¿a
Fuerte asociación a {7-3Zo/.1
Afectará a L-3% de infectados por VHB {C.3%i
angina intestinal {?++#;E#

- Neur+paiia { rnúitiplel €s rl:uY F, hasta 8Qi.rá,
lüan!festación renal habitual es

!e
renales.
*Microaneurismas.
alternados de k§ü¡ 6, ¡+¡o;rent*a:ürri*| (iiilká§ {r {.4 pár!¿lt*r ilis ó¿HJc$t
trombosis.
dolor abdominal, infartos Y
, E* i,:,
A§t., ,'t.,,'.,
il
:i¿ ti
fl
'§;i
r{ t?
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I L *** --..1* " ;--:
I
i
rr. i.-:-."-i_1..-. r';_i.'.: ,1,.:'i. ,..::r:: .'-r..],_.:.'r ,'.i.;,"'

:,'r.-i
:
Lab: Marcadores de inflamaciónr VSG y PCR t, anemia i..tiil t-kiü! üi i,,i lall ii,3IÍ iill l5 filrlril.,.ir
normo-normo, y trom bocitosis. Er4*diw!ñqÉÉaBr§l**&$::'' .
l.iEdorsti¿:uhr6
Hasta el 5A% hay antigenemia del VHB (pudiendo ser
Bbr ÉsrsróSdá+*a*a¡¡Li1'
:,
:
portadores crónicos o presentar una hepatitis aguda por virus B).

tdiá{E§,&H&rrd§iÉr!$ba.&*ii*r'§*GfrieÉ' :
:,
Puede haber crioglobulinemia asociada. Moroner¡ropaüa o polh europatfu
TA diásrdlk¡ >S mm hg
8uil >4&n&/dlo Credklhe >1.5 mg/d
1 mg/kg por 4 semanas y
tÉi¡* * h he*fi! BiF¿fert*JtS4§f§iÉtñ¡ dii r¡rpÉrñ{ts
d€wl$ o srt¡e.lrrpsrn §I€o)
Arsmdi&s AieritE *fEa (arteriogrfra con aneurismá
u o{t¡ÉbrH en afi.ri* vicenk, ne &t**hs a
¡Yldfitel¡lillielltU, á¿dlfuPrllld ¿ ¡i¡g/Né iiu' lo-.+ IliC>ti y
pr€qnfsol¡a¡ / .) I f tts/ ut ¿ uof I ó n rc5!) y u *>l-ruc) >cE,uIl f ruuLle¡ ruu.

Tratqmienta: asoclada e VHB
'sd
+ Niños
Fiebre inexplicable de >5 días y al menos % de los
-:
I n ye cció n i i. r :.
i- {.: i !,i i i rl I i :,, :l : itj i' i¡
Cambios membranosos en mucosa oral.
Cambios periféricos en extremidades, eritema
Descamación periungueal
§ash polimorfo en tórax.
Presencia de g+rl;iir-'s c*¡,¿it:*!*s. ilr,Eso E§I!Ét !"&el§
Vasos de mediana cqlibre:
Coronarias ) aneurismas ci*a r§¡* s *d* de ecffi. r€ ss¡cia¡ ser¡o & Eos sir*
Usuairnetne sheric clinkrx sigriater y ls ¡ur pue& e'¡
'mÉr¡uri¡t
Casi siempre rxplk* p*r cra aiol+¿ia ro***id:.
t. lrye*iao caaj§*iral bstrkr ¡is cxu&.
3. *r:r:bise¡r Ip nw*r.s !s**l c¿rrsü ,áhisú ugyistad{rs y
de >5 días, y
criterios 3. §,n¡!ci$€ {r¡§:':Áfcsü Swelirda Bütiffierfs qus srsle
**rbüifsffi¡e, tÉcrrb,5xry¡utrar. r.**rJetkri§x¡¡x, l*riis-ariár:g
lipo §rite*{ ffi ,aierrr§"
conjuntival bilateral jf. Cdir¡¡*rkxexac¡aidsÉ§: *r¡ñrs*i$nv
membranosos en la
oral de rusnos y fls +mri¡aercu¡ a las dos smffi d§
cisdoel cB8ú§.
polimorfo
Linfadenopatía cervical aguda
no supurativa.
- Cambios periféricos de las extremideades incluyendo eritema de palmas,
manos o pies {fase aguda) y deramación periungueal {fase de
convalecencia).
*Se mueren de rymeurísr:¡cs ccr*nsrios.
lg tV 40O mg/kg/día por 4 días o 2 q/kg/dosis única

Aspidna: 7A0 mg/kg/día y Wsteriormente reducir s 3-5 mglkg/dío
despurfo de gue *dió la Sebre.
As$ri¡¡s ylo snliagr*gantes $cguelrriu {e*f fl**ariaki}
*carticoesteroídes en casas muy selecclonados que han
fallada al TX anterior.
Prahibido fotocopicu, grsciss por canficr en el trobo.lo original. ñl

f.-
DR NOTAS RrUI\,1ATOLüGlA
ffi
Frecuentemente afectan la piel. Afección en:
- t]*¡"¡:r is ur;pc'rfic ial : petequi as, púrpu ra pa lpable,
rash maculopapular.
- Ge¡'¡"¡ris *r*fu i'l':"s : vesícu las, ú rticaria, lesio nes
en "sstilla", pequeñas Iesiones necróticas.
- En te.liCc:ui:tutárr*c: lívedo, eritema nodoso,
lesiones ulceradas, necrosis cutánea.
. VASEUUTIS ASOCIAD¡É A ABICA

Dirigidos a (patrón perinuclear)
o pr'+tei*asa 3 {patrón citoplasmático}
Antie uerpf E
^ *Gi^:!
dl ^ al--
lLlLtLUPlo)I
* -
Ilq
de neutrófilos.
C-ANCA {PR3:
ANCA)y P-ANCA
(MPo-ANCA)
Vas*iitis asocisda a AffCltr."
Riñcin 9ü92i. Nc granulomas, si nec;'e sis.

úN p*uei-i*nt u ;:ltar!* :
i\i O ñ¡y,Jei:,ósiio: ¡ ilti-ivr f.G n i c*mpiej¡ : r in !j n e:
i
^^.^- í-^^
-.:-. r'i r.Ti-ii: qÉq:rentar : r te-í,'rt.'3 r- a: i:¡ea:- '!'
E nferrn edad i nf lamatoria sistárnie+ necrcsa nte y
grar:ulrmatcsa, cle etiolc€i¡ ceconoricia. A.fecta iFuirn*nes

90%! ei lracta respiratoi"io ii-,periil:'e infe¡'ior 1 etci. '§:
rñcn rlr¿st¿ 80 /,i 'i ¡J.J. =
{l
r"¡e:culit!s pi'imarle p¿t¡ci-inixr¡i:q ei: i; iili* €:idil piestrnie: iü:
s
¡s
ANCA [Sü-9Oorá] y ia ca¡-acteristica nisl-oiogica + ¡'eieva*te es ia
;&
nreser¡ri¡,lp
Prohibido fotocopiar,
::::::::::::v: 95
Crítedos de clasificación ACR 799r.

- lnflamación oral o nasal (úlceras dolorosas o descarga
nasal purulenta o hemorrágica).
- Radiografía de térax anormal que muestra nódulos,
infiltrados difusos o cavidades.
- Sedimento urinaria anormal (con formacién de cilindros,
eritrocitos, leucocitos en ausencia de infección).
de una arteria o
*
area pelliiASCUlAr.
^^- \ 1^-,t^-;^-
iÉ:!. 06/rl. Lil, =¿¡u LUi¡ a ¿ LiliCi!U>.
Granulomatosis eosinofilica con Poliangiitis {EGPA}- poliposis nasal, alérg[gffiffi5er¡ormente

canocida como sírdrom e de Churg-Strouss o granulomatasis aférgico de maussj
- Eosinofilia >10% del ciiferenciai.
' fVoncneuropatía o poiineuropatia.
- Cpacidades pulmonares migratorias, transitorias en Rx de tórax.
- Anormalidades en senos paranasales {sinusitis}.
- Blopsia de los sanguíneos que mtrest!'e eosinéfilos
extrava scu la res
*4 críterios; con 5Él§: 857á y E§F: 93.7%
+ANCA con ; anticuerpc {ontra mieloperoxidasa.
+
ileumo¡¡ícs tipo Loeff!er.
TX de las vasculitis ANCA asaeiqcias:
- Prednisona 1mg/kg VO y ciclofosfamida 2 rng/kg \lo o en pulsos rnensuales iV.

- Rituximab 375 mg¡iir-r: iV sernanal por 4 semanas ira dei¡osirari¡> ser oi ¡¡enr:l tan
eficaz ccrna la :it[olosfam¡a'a IV. r+mbién se ha usaar : c::rs ic i g ca,:, 15 ¡ias !V por dosis.
*Para
formas limitodas de GPt
- MTX hasta 25 mglsemana + glucocorticoides,
*Cuando se usa clclofosfamida se da coma prafilaxis con Pneumocystis cariníi Iinfecciones
qPUliüril>lu) -^- €t ,.^^ )^ ^:-t^t^-¡^--
^l U>¿ )- l
l-'Ut Ul LIL:UJUiJUtilrüU:
Lt, t ) É¡4(t¡tl --L J(
L{{¡u -^ putut t^-
-. ^)^ uú! n coma profilaxis de estafilacoca efl senos paransales.
VASCULITI§ ASOCIADAS A COMPLEJOS II\¡MI..,NES
Afecta depósiios de autoaniicuerpos en la

, con
membrana basal. el compi"omisc pulmcna;" cai:sa y e! renal causa
con . La enfe¡-medari ant; GBir4 se diferencia dei sínriror¡e cie
t'-¡¡¡tn¡ctttro á.n^ a,¡a an l:ru nrimo'r nn h1¡ rnnnrn-icn rnmhin:rl^
üvvul-srru¡L¡ usuv 9u'- -!' iJ; ::rt lvirtPr!il ".lnl ¡J'r:rr|Jrr
-'1{e; ^,,1-Á^ / I rr¡!r:.
',.iñ;^
Caracterizada por: depósitos inmunes

de eri*gÉ*buii**s en pequeños vasos
icapilares, vénulas o afteriolas). Se
asocia a crioglobulinas eft !ffngrs.
Frecuentemente, se encuentra
comprom¡so de piei. ü.* gi*r::*ir:l*s'¡
ne;"i,i*s periNérir*+. El termino
ídiapático o esencisl se utiliza en casos
que la etiología de la vasculitis es
desconocida. vAscuul ts cRtocLoSuLl¡a[ MteA vfi§{# !"I]}5 CRrü§t**il ilr'¡É M¡cA
Prohibido fotocopiar, gracias por confiar en el trabajo originol. 96

REUMATOLOGíA
DR NOTAS
_ v*sexlítrs ñsrm- pt3rpuru.H*qes*it5s&¡:*ie¡e -..É,-r;.¡xii.: ,t;i.,,'ii :x *ti'Jiilr##d*jlttfrr,*.ii

ga§trcintestinal
Vasculitis con depósitos lgAt dominantes- Generalmente comprometen piel ir tracts
tract9 Gl es
iGli y causan artritis. También pueden asociarse a GN por lgA. El compromiso
de
predominantemente de i*testinc eieigado {+placas de Feyer]. En este consenso se busca reemplazar
el epénimo "púrpura de Henoch §chanlein" por v*seufiflis 1g.4. Puede existir una variedad sistémica
prcducti** de
o una limitada al riñén. Parece que el mecanismo fisiopatológico fundamental es la
igAL a*+rria!merte giii:aiia que Sün*¡'a i:;G. EI complejo lgG-lgA generaría el daño endotelial
*Púrpura en < 72 años.
Criterios de clasificación ACR. 1990 á L ñirprrra p*lpable*

*Al menos deben reunir 3/5 criterios
2. Ar€¡ña inte3tiñÉL
+SEN 71% y ESP 84%
1. :tf§r#a iGt=etinér.
litis u rticarica
- Vascu 4. l.lÉr§it$rii-
hipocomplementérmica {anti-Clq} 5, [d.4d€ *prr*eiá* n:enor s i§¡¡al ¡ ]0.ñ#
Se observan bandas lineares de
lesiones de urticaria.
Estas lesiones fueron transitorias y recurrentes.
*
"Fota )
ili:¡ia:i;
% %#ffi con embolia,
endocard itis infeecissa, bacteremia, ergotismo,
relacionadas
con púrpura. Coartación congénita de la aorta, coiasieroi),
'
*Contiiciones que semeian vasucÍiiis del intravascuiar.
§ SÉÉl§$'.,.',..,rr.-,,.
r',,ry.,.
i.ry@F qW4+qE@
¿sá!x-r fw "::'. '. ' ,i': ...1 I j:-.
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asCiiiiii§
4t
Prahibido fotocop¡ar, gratias por confior en el trabaio ariginat'
DR NOTA5 REUMATOLOGíA
14. Artritis séptica.

Reacción inflamatoria secundarÍa a la invasión de microorganismos en diversas estructuras articulares (cavidad
articular, líquido sinovÍal, membrana sinovial y cartílago articular).
La reaccíón ínflamatoria genera dolor, tumefaccíón, eritema, inflamación e irritación articular, y destrucción.
Epidemiología: Morialidad 25% I n copaci do d permanente 25-SA%
lncidencia }-sltCo mil por año en población general; 30-70/100 mil por año en pxs con AR; 4A-681 7ñ míl por
año en pxs con protesis. En poliartritis hay 8x + mortalidad ll
a,:i¿11 :' 30a
Artritis bacteria na varía ampliam ente 27%
(gota, Rn,
Factores de riesga:
Empleo de o CX art¡cular reciente
Etiolagía; viral, bacteriana {gonocóeica o no gonocócica), lnfección
mico bacteriana, hongos, protozoarios. Drogas lV Alcoholismo
lv'ialigr.¡iri;rl
6A% pblación g€nerzt,fl)% prcconAx-

Staphylococcus dureus resistente a metit en zonas urbanas.
HltIMbacitos
F rnli lt J
¡
Prateus mírabilis Klebsielia spr
*Niños, ancianos e
¡1ñcian*_.i, y pacientes ya con

:ántel ie la
: ccn vide
*Ej, px 40a can AR pensor en no pensar en E. coli.
Cu a circ imicoba cterias, hongos, protozoariosj.
articular periférica, osieom iei iiis, artritis reactiva, pa n icu I itis).

Asp e rg i I I us, Spo roth r i x.
Fisi* p*fo i*gír¡: vias de diser¡ ir:aciar¡,

: Hemetógena
2.
3. tejidos blandos
4,I directa
5. Trauma penetrante
Prohibido fatocopiar, gracias por confiar en el trabajo originol. {]a

Patog e n e si s: d a ñ o a rt i cula r
lnoculación bacteriana: respuesta inflamatoria aguda {PMN).
Libera enzimas proteolíticas: daño y necrosis sinovial, el
cartílago y el hueso
Mediadores inflamatorios {TNF e lL-1}
Adhesión bacteriana: perpetúa la respuesta inflamatoria.
lnfiltración por PMN en espacio subsinovíal, neovascularización,
proliferación sinovial, tejido de grnaulación y destrucción de
cartílago {anoxia) y hueso.
*evolución rápida de 15 días.
¿{ ñ^l:¡¡^ * r -^-i^-- !n L^-^l--^-

tt¿ ft{,ruIlld, f,¿ LduCld, -1
-J ^^l^
LUUU/ t+ llUlllU¡U>
Poliartícular asociado a otra patología
#1 Bodillas, tobillo, cadera, manos¡ carpo,
fU{.I T5L,TV{JL{JL,Lft
- f,iebre 58-90Y;, escaioirícs.
- Monoartritis de grandes 20% son po liarticula resl.
- Aspecto tóxico.
/r Gñol
JUlu ¡¡r,c¡¡.1^
LOUJOUq h^.
lJVt
L-^+^-i--
pqLttttOJ s5uuo.
d^ñ/ ,. . ,' .
óulo llrulludf -r!---!^-,
L¡Luraf ,
Dolor y limitación antálgieel

Fiebre elevada 5B-9O%
Leucocitosis en 50-60%
Cambíos
en adultos sexualrnente activos

[las mujeres no tienen
se inflama, desinflarna, aparece otra, etc.

Lesicnes cutáneas (máculos y pápulasl.
Tenosinovitis.
ñ-^L:L:)^ 5^¡-^^^;^- -^- LUilltut ^l .--L-;^

rturt,u,uuJULULUP|U!, ytuLtuS
^--^:-^ Pv¡ ^^^5;^- ^^ z¡
€t! LtuuuJuU,tgutut-
^-:^:^^t
La artritis séptica
gonocécica ocurre en un:
Ocurre en el 50% de los
pxs con i¡iÍ*.'ir:¡i;¡:
ilri j i{:?a*f j:i: # ¡:i S,:" fr i y: :; t;i ;,
¡ I
72% es poliarticular
{redi;ii: -i afectada).
Hay una recuperación completa generalmente.
Triada clásica:
Puede ser artritis: oligcaÉicular {4-5} o poliarticular'.
Cuqdro clínico:
DIAGNÓSTICOi *ááb* sex*;sseádil&.

s{rii¡¡§
ñ*:rs
Exúmenes generales: : 84.§riA)
Bl'i: Leucocitssis, neutrofilia, bandas Pe,i& mig*ata, Bmi*itir, ¡,ktE{ds
der*eb
Reactantes de fase aguda {VSG y PCRUs) +
:
Pdir{*k$& Climatirkffi
Proca lc ítonína : condición séptica sistém ica,
fftnoó58tl *fo**adsne*e §ü%
de apariencia,
viscosidad coágulo mucina, celularidad y tts¡&xt**, ¡eq*Ésdo
&¡6rEgr
diferencial, Gram, KOH, BAAR y cultivo. &***d¿b aliximonb
aeiü@+:ia perb&h§lrc
Análisis de cristales.
Líquido sinovial: normalmente es transpa
Normal <2000 cels
No inflamatorio: 200-2000 cels
lnflamatorio >2000 ceis
Séptico: L5 000 - eswrür a las
50 000.
i,e*t* l"***l
;tramparente
I¡ iopaco
:cl*fo trjü
iÉf,ati'ro iF!*livosffi
I
fr-sgt"a
--i:lY-*-*
!
b.ir
iilc¡y
<2§"§0%
*Purulento es amarillo verdoso
- Tinciones: Gram inmediato {te dice si son cocos o bacilos) - y así, iniciar el AB
apropiado.
- PCR: identificar: Got ococo {que no oecen en cultivos habituales) y Clamidia
Medio de cultivo: Ordinaríos

Thayer Martin: gonococo iil..r;t:tei li .i t1ritf . rnicoh*eteri*s
Prohibido fotocopiarr gracias por confior en el trabajo originol.

Sabouraud: hongos Ru iz Castañeda: Erucella

Barbour Stoner Kelly: Borrelia
. l. 1.,,í:i iír,"r-ll':!1; " iir.::r , !¡ rrl I:.'r ii..'iili:i i
lmagenología: ' a rrr-.rirt-,::.: ¡:i'i/i!r{r:! V
"' rai:irl lr' l-
RMN:
. :.
. ,,',i :
.
T1 procesos infecciosos - con intensidad baja ]

'..:,:: r i:i i
" ;r; t,j, j¡. ,..i':: :- . :\ .j1,\t .j.l
T2 inflamación y proceso infecciosos -

I
intensidad elevada, áreas brilla ntes. " .'ri.i::ti::.I r: i:.iaiil i;r,1,
GAMMAGRAFíA
útii en pxs con
Tecnecio 99, Ac monoclonales con tecnesio 99, ,:: r i
*Hipercaptación dentro de la articulsdón.
U5:
Út¡t en Ia evaluación de articulación de difícil acceso.
Permite la punción guiada de !a articulación.
Di agnóstíca dífe re nci al :
Gota - ataque agudo de gota Artritis por pirofosfato de
Traumatismo - hernartrosis
Abordaje DX: pensar si es articular (*limitación del
!*_-** :.,
1
i _..t..-,*.*"- ..
--*-¿-*-*.--,"'". ,*'-,_--
Éffi*l
.::-::rq¡EÉ*t::r: i
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i -t- H.É##r..::j ;' : :'': ::€li!é+t* , ."i
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..,,,....",;'.,,.- - ^-....., i fid$ .:'t:
Sec¡s+e t*rqrs&Hx M**h*Sfi§'; :. k:q6¡r*§arF..
'*"--*.l.**-.- : . si#ü&&,i*:r i Bá&'*Es¡tte ;
-.-.,.,..,.. *rffiii&l I : ffisry*-a#&u, i 1
-,_._-."..._:í.,..._
§6+.áÉ!Ésrú'r EÉtara*éa '..$isr,ffié,: j :
::.:,.;ar. . 1 .::r,r,_ :..
:1fii¿&f i'§G|p*#i&'
:.'::
ÉpEetfúflffo.ü#. m@{erÉ I ,::'rir. :,ii*i{§r;**r,.. i r,'l

(A,siGI rrrt[e r'Eod.ÍÉrnüd ir. l
i *Sq, .
É!¡t!ÉariHElt '¡+*aos*¡x ,
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, ¡ ,,' . t:, ¡.,:,1*.U¡CCA*#.;1,¡ r,i .t .,f i.:., *hrr**elh'
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i Ée*¡E§@ ¡ S.{Ést#,Ñ01*#
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1
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I \ áÉégEñ rn#qt*d
,
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\, 'g.rd*Ff
r{rme.*iw ÁE{G'clÉrddg&r
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S rE rffiBrh.16 erlkt y n§R P Ár. 9F6¡thH
úE¡& sts&ei dffi. b rE€f¿ d & b*ragf ffi r)
+@§ffi Gdl&i**t*mmry+r*-faÉd§
gara{r;rx*ji&eauf!f¡- ¡*e¡ar*r*cpg*e¡rqrlÁ*ry*Arreig¿á*H*-rgwcHl*mgr@6,H*m*ñ
i twm;YI6 -¡*tucód d. edF.dffi 9e¡hr5
TRATAMI{NTA ffiÉ
Ai inie ir:: AB ernpírico en scspecha,
Específico despues de cultiva.
Prahibido fotocopiar, gracias por confior efi el trabaio original.

í nt
Drenaje articular {ü dolor, presión intraarticular, evita daño de cartílago}. Rehabilitación
lniciar TX con Af; t3i'r J]í+§t* se s,::L:e,:!:l: rl;: !i ft,:c!r;n: primeras 24 a

{+8 hrs de inicio de síntomas
*N0 es necescrio esperar el resultado de cultivos para iniciar el esquema de ABs
Identificar agentes causales locales y evaluar FRs para SARM.
Adulto vida sexual activa: glnococo - Niña: estafilococo - Diabética o nefrópata: estafilocoeo.
Tratamienta: terapia apropiada de AB drenaje de la cavidad articular, rehabilitación.
Drenaje de la cavidad articular: no está demostrado qué tipo de drenaje es mejor*.
J dolor. Alivia presión intraarticular, optimiza circulación y reduce reisgo de necrosis de cartílago
Remueve detritus y enzimas lisosomales
#..e,* *;;* j?c í{l#.é i ¡ :-:* :

Debe ser diario o a demanda Evaluar
Ev qué tan accesible es la
Dificultad para el drenaje completo Osteomielitis contigua: hace que
Os
Refractario al TX médico
TX con antibiético:
Du.a¡]te ii*mpc proiongado: -t mes, por lo
, deAB.
Modalidades de intervención quirú rgica
- Aita iesga ptra SAMfr
Artroscopía
j': i
Artrotomíq '.:
..i:!i.
Amputación {ñhr¡axoBr + hickli*r {sa*¡*ctu nryeoplrsEr}

*Empleado cuando el drenaje percutáneo es
difícil acceso o insuficiente para drenar la
cavidad afticular'.
Rehabilitacién: Na hoy consenso sobre
I
t'.. "'-
iiif¡rn*ki*a * Vr¡eo.'ni*ia*. t**5*
" {tl¡loñoa*i*o
,
,aropliñea, Addá f urr&m, Co!r,dros¡e.1, Miñtrrcl.ü
'i .'-' -': '

Pronóstico: - trrl*f,áe.Érffi* *o !§rrnont*d$ iC**f¡neleefu¿d,#e r Arnin*dueo*f&
l-' r rd i{ic i'es ¡ie r¡¡ ci"i a !¡c a rl :
iÁ|f}osicilin#{l¡whfltt{ s |tF+rüd{¡r*.¡fi*abñst¡|r} *
*M
En,"ur parl*r¡t€ cm ur¿ errfcnr*dcd ¡ara{tlcE ¡i¡td¡¡ira

corffiidi E¡* ss pr§5§flla e¡¡¡ fffir+ ¡ ¡fitirrs¡
nx¡lh¡isldmiras. deb€ d.rc"ftf€r rF Éf,.ft*, f poslHern*nte
otras etlologras no reumát!(ós anles d€ atnb{If los srntornat y
§i$ñss i ta *r{err¡*d¡d r*ur¡áti{e ir$yacest€, Clarñfir€{¡te,
t¡ infercrdn ri¡Jsa la ,qu§f.e de lor pá.imtes reu¡nátlcs§
mucho ¡¡¡fo conqúnmantr que *1 tr¿Éiorño rssmiiti(o
§r¡lyácsltÉ pef §§.
Edad >65a Enfermedad preexistente (DM)

Protesís a¡'ticula;' lnfección par S. aureus lStreptococa es muy desiruciivo).
Prohibido fatocopizr, Erscias por confiar eil el trsbajo original. 142

DR NOTAS RTUMATOLOGíA
15. Enfermedad de Lyme

Enfer¡-neCad sistárnica Ce crigen infeccioso que preseñta rnanifestaciones derrnatclégicas,
ireuniátíeas, neurológieas y cai'diacas'
Epidemialagía
6O,OO0 casos/año en Europa central y oriental (es endémica
en Europa). En EUA va en aumento-
En el país: 6% hay prevalencia en suero de Borrelio,y 32% de
seropositividad en estudiantes de veterinaria de último año'
Vectar:
eidos de vida: larva ninfa - hembra adulta - macho adulto-
. /rürd€sr'orfr.-aj . lx¡das rici¿r¡
Humano huésped accidental - Europa Gsste a Asia central
-Costá pacÍfico, desde Cslifornia
Los mamíferos pequeños se infectan con Borrelia,llega la garrapata la h¡stá Mérica y Norte de África
cüntrae, y completa desarrollo en venado.
r Isdas darraofs . pefiu¡tatut
Ninfa + peligrasa, mejor tamaño y > actividad en verano' txodes
ÁiÉ,
- Este d* EUA - Ésté ErlrúF , ñusii,
Norts de JaFón
Sarreliq burqdarfeli
96% de casos de LYme son Pcr:
Espi roq ueta, fam iiia de Tr epon e m a s.
Gram negativo microaerofílicq. Crece a 33-35"C.
Se eultiva en medio Barbeur Stoenner Keliy itarda
Tiene 2 membranas {interna, externa}, 1-
Antígenos flagelares y lipoproteínas de
Earreiia burEda rfe ri tiene subesr¡eeies;

8. velaisiana B. lcnetqr
Patogenia:
Picadura indolora pcr la
cie bradicininas.
Borrelia está en intestins de
garrapata. se
migra a v
regurgíia
dura
Lácalizada de 3 ¡ 3ü díar después de la picadura lestqdio L).

Diseminada iestadio 2J.
tnfección de los 6 rl1eses, y puede afectar cualquier sisterna {estadio 3.}-
Puede haber bacterias presentes en lesión sualmente (tiro al blanco)

SX semejantes al resfriado: cefalea, fiebre, ataque al estado general, mialgias, artralgias y fatiga.
50% de los pxs no recuerdan la picadura.
Parálisis eie Bell Meningitis

Nlorrritic rranael Radiculoneuritis
Clásico: meningitis li*focítica con parálisis facialy/o
rad icu |oneu ropatía |Iamado S sj iJ t- ili,¡,r r, J'.i'u¡: i i.
r"'1.
Prohibido fatocopior, gracias por confisr en el trabaia originol- 103

i
DR NOTAS :
CUTÁNEO
Lesión anular secundaria
Rash malar
Urticaria
i
Lesión evanescente
i
Linfocitoma j
,.§
T §
IylU}LULL,E)T¿IJELE, I ILL'
Mioartralgia migratoria; artritis breve,. dolor óseo.

Pol ia rtritis cró n ica 5O%. Ataques pol ia rtritis prolongados
w-'G
CARDIOVA§CUITR -=.d§ '#
Bloqueo AV
Pancarditis
#
Miopericarditis
Malestar y fatiga ffi
HEMATOLÓCICO
ffi
linfadenopatía regional ffi
Esplenomegalia ffi
ffi
Linfadenopatía genera izada I
-"ffic
ffi
l&
w
OFTAlTNOLÓGICO flq
Conjuntivitis lritis ?
1
Uveítis nofialm iiis

Pa
Desprendimineto de retina
.r-E*
- TARSíA
Ac¡'oierm;¡iltis cro nici¡ atrofi¡¿

5d esciei'cderi"¡iforme
Poliartr!tis crónica 60?á. Ataques

pc.iia riritis prc lo rrgaeios
Encefali:rá iftg*hica E
rncefalopffi"' f
Polirradiculorieuropatía
I
MtscErANEos I
Fibromialgia Fatigacrónica.
Dolor MSE Alteraciones cognitivas
CRITERIOS DEL CDC

L. CASO: er;t*¡*:* observado por el médico.
2. Manifestación :ia de infecci<¡* por laboratorio.
3. Evidencía de laboratorio: *. b*qrsrJbri de tejidos o de{eecir
por prueba ELISA y Western Blot.
Prohibido fatocopiar, gracias por confiar en el trabajo original tu4

¡
¡
DIAGNÓSTICO: ::i
ÉLi$Á ies ia
Se detecta lgM e lgG en la semana 6 a 8 después del Eritema
Migratorio.
KIT de VIDAS (bioMérieux).
- Western-Blot para cualquier ELISA indeterminado (equivocas)

o postiivas Iprueba confirmatoria]
WB lgM necesta 2-3 bandas 23, 39,41 Kd'
WB lec necesita 5/10 bandas de 18,23, 28,30,39'4t,4s,sa,66,93 Kd
: accesoi!n¡itario. Vali<iaci solo par* , rJeiecta 70-85-'¿ tn LCR < 5IN (10-307ó)'
Fara confii"macién de infección de r¡iel ü §angre es similar que ei cultivo.

ii riesgc cle faisos pesiiivas siempre rs l¡r'! üeilglc
DX DiF: fiLrr+i;:ia!gia; sd. De i¿ e u=i¡a dEi en¡eiai¡-:i¡rieii:is rrrialgir;, sd, Posi Lvnre
=,¡if+;
T RÁTAlvliIi'jrü:
''
'
A¿lr.ü¡nicins 5úOrne (§d. §/ttll ,
.l &*
de trL
Paralisis del 7mo. Ne¡'vio cra
Careiiiis ieve, eritema rnigrans
*
La s m e d i c a meñlos sot: locqlizada.
- 4 se¡-r¡a¡¡as de TX
y pericarditis á Ceftriaxona 2 eldía IV

Penicilina G 20,00Q000/día
Cefotaxima 2ec/8h
semana§ de TX {oral o
Artriti: persistente o recu!'rente dehe ¡"ecibit" ¡"etraiamiento.
LA arti'itis que persiste después ce 2 ciclos de medicación o:'¡i * ciespruee de l cicio de terapia
= La infecclón pcr distintas genoespecies de B. burgda¡t'eri condicionaft ur¡a amplia garna de

rnanifestaciones clínicas y representan un reto para el DX clínico y serológico.
- El TX debe iniciarse de manera temprana y agresiva para evitar complicaciones.
- Se reconoce a la enfermedad como un problema de salud pública, por lo cual se debe informar a la
pcblación en riesgo.
t
I
I
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P rohibido fotocopiar, gracias por confi ar en el trabaio origin al' 105 !
*-----,-,,-l
-1
I
I
!
DR NOTAS REUMATOLOGiA
I
16. Síndrome antifosfolípidos [SAF]. I
Es una enfermedad sistémica autoinmune, caracterizada por:

Trombosis venosa ylo arterial.
Morbilidad importante durante el embarazo (principalrnente pérdidas fetales recurrentesi.
Presencia de anticuerpos antifosfolípidos (aAFL).
Las trombasis recurrentes y la morbilidod del embarazo son las características del síndrome.
Cualquier órgano puede verse afectado en este trastorno; por lo tanto, Ia gama de características
clínicas es extremadamente amplia.
Princi aAFL encontrados:
Tiene asociación importante con tñ5 {3040% de los pxs con LES p-resentan SAF} se puede¡resentar
en otras enfermedades autoinmunes, incluso puede presentarse como r¡+aaa,tidad independjent+_;.,.,.
Closificación:
§5§pechar en jóvenes
SAF primario: cuando se presenta como entidad aislad§;::=
ton cuadro trombótico,
5AF secundart'o: se presenta .:=:t:-¡¡,:;:.É .; ¡i;=s enfer sin FRs clásicos.
;:it: ernbail:, ::ic crco: ie-<¿rri;l]¡n iÁF.

- j:¡_ i. ,;,":,..i,,.nCie'
5ueie preseniai'se entre pero *ueCe ser a cualquier edaC ien IilE.x. ir¡i li¡¡-irjro l?.5.rñosl.
dt iCs p¡-< SOn É^'.:i::.--.I1",-. ..::e!1, afecia a ( r,:¿itlr.¡'€r g:lpo eii:;CO.
P¡.esencia de aAFL en díferentes patologías:

[mbarazadas con
n§'i:li3': iüTl'.:. ie';'r:: Cel c¡e, -nlentc i¡irai;t¿,.,n¡
i'l=eci¡i:ll:¡¿ Ecia¡ntr,si¿
É:iitr:ie: r,:¡i ili Fei-ccr;s ean iAf'!{
Pacientes con TVP 5d de HELLP (hemolisis, t prLrebas defunción hepática ytrombocitopenia)
Lttotogta.
:_il.' :t: i:..,i, ttlrii, :i
cree que un estímulo especÍfico en una persoña genéticanrentc
-r
Se
susceptible
- Genes "} I i t .1, i ,i :,i,ti': r.,i ,';. :.¡ri,.: i.-'i.
:tr i:r!,
- 1t¡t§t,Ltuttcs"
lnfeceion*s;
a- !^-. ----:-^l^
Jf, ildlidll;l-ituu
r-r.---
i- til¡iLi
5*h¡la:*ci:dc¿iniec¡,ui,r';riiircir ..Vií-|,\iHe. . ' :,;.: i: ii:,:.ii.,..','.::.1.a'lai,"
[l par:rovirus BLg ( l" :i; '':
ies el +;s;ci;ri,: * =i-cducción c]e &i:í¡ ev€nt!s
ir: tr ha- :. - .
asociaron en 36.9% a episodios §"ry

de trombosis, \
fisiep*f*l*gic;
, a ifúri¿ cie fla.o l'¡r'r;¡'¡', Ícil*,.i
nti:nñnó nii..
.¡. *l \ri*',;,r hii:>farr-ia :
lr j ! ts.r¡ ,.
^r
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_r --
q! _,,^-o
)tLurlL; i,i
i¡ for¡naciul
natp¡rri,: ia
pater'lcin fnrrn¡rié¡i clel
r{el
Prohibido lotocop¡ar, gracias por confior en el trabsjo origínal. 106

L____
tienen un rol
Los aAFL son los marcadores séricos de la enfermedad. y
directo en eventos trombóticos.
Los anticuerpos anti p2GPl, particularmente los dirigidos contra
el dominio lde la molecula se han identificado como los que ftw*a*E#+
median los mecanismos patogénicos' ,{@@.#$É
,.ffi#,iEa]#,
Cuadrc clínico:
- Trombosis venosa/arterial: *ÉF,1'*€.r¡Éie§.€f#
**:,Ed.iÉsi.ES :' :
Es la presentación clínica el SAF. Esta suele ser de venas !en §1s*=*.Éqe+É##;s@

É¡::¿'1##i++{sñ@*
profundas, se puede presentar en casí cualquier parte del cuerpo.
w@,r',. l
suele presentarse en y el px presenta
dotsr, erÍtema, aumento de tamañs de inieio súbito. k#s'*:#:##¿W
'#@*i# ',
Eáge l5aeee§*€e-.b€ee
Una complicación muy impontante es el
puirnonar, c!onde encontramos disnea súbita, hipoxemia y, en
caso de no ser reconocido insuficiencÍa respiratoría y muerte. §"*g*¡e¡,§$Fa*"ta**:*ns
"d
++ I ryá"i li a. ¿É1:!+ -"
__----F
:
*,: :se§@'É&d,*tÉ.
r
Ei SAF es el FR adquirido +i cie rec§rrent€ W'. :
-
-!:
#€*_se- a.**
Aumenta el riesgo de patologías asociadas a disfuncíón
isquémica, ss¡¡6' ¡¡:;ert+ iaj.*1. r'-r+li¡ ii:ilai;ier!i:e, f i
;P:::: i'!il':le:;,: t :/:-'.
Se ha encontrado la presencia de aAFL hasta en un
i,!¡ . l-l.i!la l¡-lal%
presentan a término o fai¡ I
fetal antes de las 10 SDG sín

hasta
como RCIU, entre un 1Y 8% de los Pxs.
Entre las pxs con preeclamPsia o camparado conTo/o en Pxs sanas.
También hay otras comPlicaciones o retroplacentario, abruptio placentae,
.^¡
ruptura prematura de
Otras manifestaciones:
üermato!óg icas: i i,.,edo vasculitis, úlceras en extremidades inferiores por SAF.
SNe: EVC o AIT i todos; isquemia cerebral silenciosa: crisis convulsivas,

disfuncién
i%) de los pxs tienen trombocitopenia; plaquetas de aar rr;rr-i :
:'j-:
' cAtr ,, sin historia de trombosís ni complicaciones obstétricas.m

(anemia hemolítica + tormbocitopenia), raro.
de vena porta.
-rt ilt
en 2 ocasiones, separadQs Por : ,:

.,tf$ Íá1
f"r§$ ${*
canfirlnsr.
fas a§,L*:J."1§?§Pl p u ecl en s o I iri ta rse cl u-ra.nte * nt icca gu lació n ,!6*ñÉ..'. ''.1¡A??
("" ññiJñ=ü;ta), sin embargo, elffisí se ve afectado por .¡'.rÉ:&,É!ry1q4 l8i4r
:....,:: i...
.:i}áile
esta, por lo que se debe solicitar :': : . ', ,:; : ':" ::'.'
ér¡li*qfuSin, ,: r ;§r; '::1,.-.¡¡{!
'. ;,.r l:.rur-i.:',;, ¡ ti. ;.$S¡,,1. :.,,t,: l+S
Los pxs con SAF pueden presentarANA {+}, aunque no se acompañe .'r15n+l¡
"§ü
de LES. :;{fi:, ''. :: :i:{i
En estudios generales: ffi *?*r ' ...,t*§
En pxs con :l
el t¡empo de tromboplastina parcial (T'i'P) suele estar é?§ r. : ,., it!!,
t:,..'.
prolongado Y r!
::tl iiilrirl¡:i:-: ;i ':;;'i*¡::'::: ;:::t .:::.:ti:,;;.
.ii*-l:.. - ..,.{}§
Estudias de imagen: para confirmar la trombosis, de acuerdo

I . l1 -^.- r :1i4,-f :i!l
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grdc¡as por confiar en el trsbqio original. 1ü7

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Prohibido fotocopiaí
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Criterios de
-t--at!---:!.-.
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,d8. ¡as a*tic*rdi*liBinas §G y /s rgM

eclam*ia ¡des o > $3tr6, rredid¿r Bor §ll*.
tsr¡s- iÉl tg§ yÉ¡ {gñ¡t } Fer*tntil3$,
par Eill§A
TX: TX cle 5AF es siempre anticoagulación.

*fn caso cie fro¡nbos¡s;e debe inicierar¡ii**egulaciér: i*rr L#arfarina poriiempo indefinids
¡^ ,*-+.-, i^ --l¡^^--,,¡-î;-
ljñYlllflLlUr¡ .-. +^Â-
r.a lrI¡rr ..h if\lD
U:¡ ¡.!¡l ¡É 1 - A
uq¿d Ji l-.,d¡C-. +-a**l-^-i-
(rV,r¡vUJ¡f ,,y U€
A^ JdtErl
* - n ^^ +-^*t^^.;-
vtrrUJúJ [rvirruur.r
arteríales,L] eil su ieiectc, un lN& de 2 a 3 + el u:c cie ácido acetílsaleílico.
ln ernbarzadas la Warfarina está Ci, ciei:e usarre heparina de baje Fess molecular a dosis
tera peutica
+Evitar inhibidares del
factor Xa, no pretie nen trombasis.
Casos especiales: en afectaciones hematológicas: agregár o incluso
'rrr ¿r¡ferniecla'-i agtesiu* (:
* Lacprnplicación rnas ternida del §áF m el síndrorne

Complirociones:ffi.ffi
antifasfolípid*s eatastrófico (Catastrophic *,ntiphcshpholipi*
Pronóstico: la mayoría tienen excelente Syndrume, CAP5},
pronéstico con TX, especialmente si se
previenen el riesgo de tormbosis {+ en . {n el CAPS, *s de*arr*ll*n trombosis rn }3 *rganos
embarazo y postparto). La sobrevida es>94To . En menos de L semana
a L0 años. . Con evidencia histokigica de tromlo¡i¡
. Prñ§*n{ia de rAF[
Prohibido lotocopiar, gracias por confiar en ef trabajo original, 1ñA

__-J
I I
I
DR NOTAS Fr*§untas pff ra tspsisst-: REUMATOLOGíA I
I Femenina de 69 años, tiene una tia con esclerosis sistémica y su abuela paterna con historia de artr¡tis no especificada,
I
fumadora desde los 17 años, 2 paquetes/año, acude a consuha externa por presentar eritema en cara y dolor articular de 4
meses de evolución, al integogatorio refiere caída abundante de cabello y fatiga extrema, la exploración física con signos
I
vitales estables, tiene un eritema en cara que se localiza en región malar respetando surco narsogeniano, úlceras orale's en
I paladar duro y aumento de dolor en rodilla derecha con signo de la oleada {+). ¿Cuál es la sospecha diagnóstica más
I
importante a descartar? Lupus
I
Qué sustancia que se ha asociado con la activación inmunitaria en esta enfermedad y participa activamente en su
I fisiopatologia IFN alfa
Estudio más importante para el abordaje de este paciente: anticuerpo§ antinuclearcs
I patrén de ant¡cuerpos ant¡nucleares más específico para su enfermedad: patrón periférico o anular
La lesión en los tejidos y órganos en esta enfermedad está mediada por: formación de compleios inmunes
Fernenino de 47 años sin antecedentes de importancia inició su padecimiento hace 4 meses al presentar dolor y aumento
de tamaño de lás artidllaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales. Posible diagnó-stico: Políartrití§
inflamatoria croníca -,#-*''¡:-::
Sospecha de una enfermedad reumatológica, ieuál es el siguiente paso? Completar el intqffi#ffy hacer una
exploración físíca complete tii *i
. . ":; "i.
Femenina de 48 años de edad con antecedente de hipotiroidbmo en tratam¡ento con endoffi{ffi#ffitiIea consulta
externa por dolor articular en manos, muñecas, codos y rodillas, al interrogatorioIef¡ere sensáéiéiddfubrEqi-Eaño y
arenilla en los ojcs, y es usuaria de lágrirnas ai-tificiales sin presr.ripción médica, aCemás ref¡ere dificuiiad oars pasal
no hayflujo desaliva, aumento de volumen de las parótidas, a la palpaciá.n arti siñ ¡iiirtrs,
Examen de latroratorio más útil que le ayudaría a confirmar el
Uno de los componentes de los nuevos crite¡'ics ACRIEULAR 2015:
Principal DX DIF en los síntomas de resequedad de la paciente
De acuerdo al caso clínico mencionado; el hallazgo
Complicación más temíble a presentarse en esta patología: Lin
, artecedenie rJr. migraiia, colon irritai:¡ie, va a
e inso$rniü, empeüra l¿ última semanal

iples añti#lamator¡os sin mejoría, e,(ploración
ri:, aii: >r-:i:it'!r!f a. I¿i:.:dl¿. i:cttpeilrr-,1.i ai{iii:l:-ti.,: i.i iil:-rlilaiilt! :'¿ llanto fácil, a la palpación dolor difuso, no habia
artritit abdomen globoso, rebote (-), con extremidacies eutróficas, exámenes de
laboratorio normales.
En base a los datos clínicos y de laLroratorio usted el diagnóstico: Fíbromialgia
Mencione fisiopatología:
la
Patología más importante a : Depresión
Heffamienta más importante para caso clínico: examen c!íníco
Fármaco aprobado por la FDA que esta paciente además de la información y educación acerca de
Tratam iento en Espondilitii anqu¡losantes con manifestación axial: AINEs

Femenino de de irnportancia que acude a consulta externa por presentar debilidad en
de evolución con dificultad para peinarse y levantarse de una silla, prurito
fisica: TA norrnal FR 16, temperatura normal, FC 70, en cara se observa
en manos se observan pápulas violáceas sobre cara dorsal de las articulaciones
proximales, la fuer¿a muscularse eno¡entra 2/5 en las cuatro extrem¡dades, se
periungueales y poiquilodermia en zonas expuestas a la luz solar en la regién superior de la
is). Lesión cutánea patognomónica de esta enfermedad: exantema en heliotropo
d.Cuál es más útil a estudiar? CPK
Patología a Bn esta paciente como parte importante de su abordaje clínico: neoplasías
Tratam iento 'a elección: Prednísona
Enfermedades que produce típicamente debilidad de los flexores de los dedos: M¡os¡tis por cuerpos de ínclusíón
Criterio DX de la EMTC (criterios Alarcón-Segovia y Villarreal) edema de manos
Femenina de 45 años con aumento de volumen desde hace 3 años en interfalángicas distales de ambos meñiques y en 2da,
3ra y 5ta interfalángicas proximales inicialmente no dolorosas y desde hace 2 meses con dolor leve al efectuar actividades
domésticas con rígidez matutina de <5 min. No lesiones ungueales, no lesiones cutáneas, no otras molestias articulares, no
endocrinopatías ni ncuropatía, también refiere dolor y crepitación de rodilla que aumenta al caminar y mejora con el
reposo, todos sus laboratorios normales.
i.Cuál es el diagnóstico más probable? OA
éCuál de los siguientes factores se ha asociado más frecuentemente al desarrollo del padecimiento? Síndrome metabólico
Enunciado más relacionado con esta patología: componente hereditario t
Hallazgo esperado en la radiografia de manos: osteofitos en interfalángicas proximales y distales
I
Hallazgo esperado en ef liquido sinovial leucos <20oo
Prohibidofotocopior, gracias por conÍiar en el trabaio ar¡gincL 109

J
Masculino de 53 años que acude a urgencias por dolor en la 1ra metatarsofalángica, el dolor es incapacitantg comenzó
hace 2 dias de manera súbila asociado a consumo importante de alcohol durante una carne asada familiar, sin embargo ha
ido en aumento hasta hacerse incapacitante, el dolor se ha presentado en varias ocasiones pero se suele autolimitár o
aliviar con AlNEs, el pac¡ente tiene antecedente de HTA sistém¡ca con mal apego a su tratamiento, alcoholismo {+} con un
consumo de 4 cervezas cada sábado y domingo, exploración física: obeso {lMC de 38}, TA aha, con artritis en la 1ra
metatarsofalángica, además usted nota la presencia de una tumoración subcutánea en el área extensora del codo, firmq
duraymóvil nodolorosa.éCuál esel estud¡oqueustedconsiderael estándardeoroparahacerel diagnósticode esta
enfermedad? La vísualízacíón de crístales de urato monosódico con b¡rrefr¡ngencía negativa en el líquido sínovíal
¿Qué espera €ncontrar en una radiografía simple? erosiones en sacabocado
El paciente nunca ha tomado terapia anti-hiperuricem¡ante, al tener un ataque agudo usted decide dar tratamiento
farmacológico con: lndometacina
Si el px presenta enfermedad renal crónic4 éCuál de los anti-hiperuricemiantes se puede utilizar? Febuxostat
Femen ina de 20 años sin antecedentes relevantes acude a sala de urgencias poi- fatiga
extremidades inferiores y cuadro de insuficiencia cardíaca de 4 meses de evolución, 1391106 en el
brazo derecho y 1651120 en el brazo izquierdo, los pubos estaban presentes y simétricos en la
radiografía de tórax tiene cardiomegalia grado ll, fondo de ojo normal, el ecocardiograma cardíaca
congénita, la pielografía demostró que el riñón derecho era normaly el izquierdo de 5.3,
había una disminución infundibular del calibre de la aorta descendente y mixio aon
dilatación segmentaria proximal y una estenosis significativa distal al renal
derecha se observé una importante estenos¡s segmentaria proximal, la renal
pequeñas ramas arteriales colaterales que irrigaban este riñón, 344,OOO v
una VsG de 40/h. ¿Qué t¡ene? Arteritís de Takayasu
Eltratamiento de inducción de elección del padecimiento de en ca505
seleccionedos Tocilizumeb
Según la clasificación de las vasculitis adoptada por Ia 2012 sobre la
nomenclatura de las vascu litis. ¿Cómo se clasifica el vaso§
éQuétipo de hallazgo histopatológico e infiltrados granulomatosa con destruccíón
de la elástíca ínterna y aneurisma
Femen ina de 45 años acude a sala de urgencias pérdida de peso y tos desde hace 4 semanas y
desde ayer se agregó hemoptisis y disnea, 'as nasales en tabique de la nariz y pequeña
perforación del tabique nasal, pulmones infiltrados pulmonares nodulares, en el
laboratorio tiene anem¡a, leucocitos normales, creatinina sérica elevada, EGO:
12O eritrocitosf ca m po, leucocitos Sl,téÍspo y as de 1.2. Diagnóstico probable: tiene
granulomatosís con poliangítis
¿Contra qué antigeno están a este padec¡miento? proteÍnasa 3
Se le solicita una biopsia renal. Con opción se asocia frecuenternente con este padecimiento?
no hay complejos
EI TX de inducción de P¡ednisona ¿ombinada con: Cíclofosfamida
Según la adoptada conferencia internacional, ¿Cómo se ciasifica el padecimiento de esta
paciente? de
Prohibida fatocopisr, graciss por canfiar en el trqbaja original. 1 1C,

Abreviaciones de DR NATAS REUMA 3.0 Disección aórtica = DA
Accftlente c¿rdiovascular/enfu rmedad vascular Disminu-ir-ida/reducir/baja/¡nfer¡or = +
cerebral/enfermedad eretrrmrdiova-ular = ACV/EVUECV Ilisnea paroxísüca nocturna = DPN
Ácido acetilsalicílico/aspirina = AAS Displasia arritmogénica del ventrículo derecho = DAVD
Acidosis tubular renal = ATR Doble vía de slida del ventríolo dereho = DVSVD
Alt¡úmina = Alb Dosificación: BID (2 reces al día)ñlD (3 vees aldíallQD (cada
Alfu feto Proteína = AFP día)/QlD (4 veces al día)
Análisis general de orina = EGO Dosis únie = DU
Aneurisma de la aorta abdominal = AM Edema agudo de Pulmón = EAP
Aneurisma de la aorta torácica = AAT Efectos secundarios = E2
Antagonista de al¿*te¡¡¿ = $/ARM Electromrdiogra ma/grafia = ECG
Antatonistas de los receptores AT1 de la antioEnsina ll = ARA ll Electrolitos séricos = ES

Antecedentes heredofamiliares = AHF Emergencia = Ex/EX
Añtecedentes personales patológicm = APP Endoerditis inlemiosa = El
Antibiótico = AB Enfermedad = ENF
Anticoagulante lúPico = AL Enfurmedad Cardiovascular = EF#.i}ffi
Anüconceptivos orabs = ACO Enftrmedad inflamatoria iDE6f- Ell
Anücuerpos = Ac Enlermeda d de tra mm isiói@uaI ==tr?.,:i¡..1j..1,.
j.i::i::-r=::-l::.=r::::'ll.::.1=
Anticuerpos anticardiolipinas = aCL Enfu rmedadrenal=ER'.::::=.
Anticuerpos anti F2 glicoproteína I = F2GPI Enturmedad renal de etapa t ir$84=31iÚ[€ as en
Anücuerpos anüfosfolípidos = aAFL inglés) o ERiT

Antígeno = Ag Enfurmedad
Antihipertensivos = antiHT Enfermedad
anti-péptido cíclico citrulinado = Anti CCP
Años = a
Aórtá = Ao
Aorta abdorninal = AoAbd
Aorta ascedente = AoAsc
Aora torácica = AoT ESP
Aorta torácica desendente = AoTd i: itrilLiii..:a¡:ia

Área valvular mikal = AVM :,r.tia¿ = t:i i¡
Artritis ¡diopática juvenile = All ¡: ir¿i = Etii
Artritis reumatokle = AR mikaliúngénita = EMC
Asintomáücos = asx pulmonar = Est P
Ataque isquémio transitorio = Aff fisico/exploración fisica = EF
Auriculoventricular/es = AV crecimiento endotelial vascular = VEFG
Aurícula hquierda = Al crecimiento üpo insulina = IGF-l
Aurícula deraha = AD de crec¡miento transformante beta = TGF 81
Aument-ar-ada/sutle/superior = t Factor reumatoíde = FR
Auiosómim dominante = AD Factor de r¡esgo = FR {depende contexto}
Autosómico recesiva Fá rmacofa rmacológico = FX
Beta bloqueadors = BB Fibrilación auricular = FA

Fibrilación ventricular = FV
Fístula arter¡ovenosa = FAV
Fósforo -- P
Cáncer = CA Fracción de expulsión/eyección = FE
Capacidad de Fraccún de eyección del nentrículo izquierdo = FEVI
Fr¿cción de eyección reducida = FEr
Frecuencia ca rdiaca {FC}
Gasto Cardiaco = GC
Gasto urinario = GU
Gastrointeünal = Gl
Glomerulonefritk = GN
Glomeruloneiith focal y segmentaria = GFS
ctA Glomerulonefritb nipidamente progresiva = GNRP
= CIV Gr¿dolgeneración = G (ej., 2G = setundo Erado; segunda
venas pulmonares = CAWP generación. DePende del contextol.
Contra¡ndicac¡ón = Cl 6ram = G; Gram posit¡vo + G (+) y Gram negativo ) 6 (-).
Creatinina = Cr Gold Standar = GS
Cuadro clínico = CC HabiEnGs = hab
Degeneración quística de la media = DQM Hemoglobina gluceilada = HbAlc
Densidad mineralósea = DMO Hidrógeno = H
Densitometría ósea = DO Hípertens¡ón = HT
Dermha = DER Hipertens¡ón arterial sistémica = HAS/HTA
Descendente anterior = DA Hipertensión Pulmonar = HTP
Desfibrilador automático implantable = DAI Hipertensión secundaria = HT2
Diabetes mellitus = DM H¡pertrofia ventricular derecha = HVD
Diagnóst¡co = DX Hipertrofia Entricular izquierda = HVI
Diagnóstico diferencial = DX DIF Hiperplasia prcstática benigna = HPB
Diálisis peritoneal = DP Historia Clínica = HC
Diastélica = DIAS Hombres= H
I
lndice tobillo brazo = ITB Presión pulmonar = PP
lnfarto al miocardiolinfurto agudo al miocardio = lMllAM Preskín venosa central = PVC
lnfarto al miocardio con elevacón del segmento ST = lAlltCST Primaria = lRlA
lnfarto al miocardio sin elevaeién del segmento ST = IAMSEI Productos de glumsilación avanzada = AGEs
lnfuaión del tracto urinario = ITU Prolaprc de válvula mitral = PVM
lnfueión de vías urinarias = lVUs Propéptido natriurético cerebral t'l-terminal = NT-proBNP
lnhibidores de la enzima convetidora de angiotensina = IECA Prostaciclina 2 = PG12
lnmunofluorescencia = lF Prostaglandina = P6, hay üpos como la PGE {2}, etc.
lnmunoglobulinas = lg Proteína C reactiva/reacción en cadena de plimerasa = PCR
lnsuficiencia cardiacaíalla cardiaca = lC (depende el contextol
lnsuficiencia cardiaca congestiva = ICC Pruebas de función hepitica = PFH
lnsuficiencia mit¡al = lM Químie sanguírea =Q5
lnsuficiencia renal = lR Quimioterapia = QT
lnterfalángica = lF {depende contexto} Quirúrgim/cirugía = QX/CI
lnterfalánica distal = IFD Radiografía = RX/Rx
lnterlalángica proximal = IFP Radioterapia = RT
lnterrupción del arco aórtico = lAAo
lnterventricular = lV Ratio de
lnúavenoso = lV {segrln et contexto) Refl ujo gastroesof ágico --
lzquierda = IZQ Reflujo vésico ureteral =
Latidos por minuto = lpm Resistencia
Lavado broncoalveolar = LBA ii:tia,i-4,:.: ;,¡¿:ii
Lesión renal aguda = LM Restricción de
LQuido extracelular = LEC Secun&ria =2
LQuido intracelular = LIC
Lupus er¡tematoso sistémico = LES
Más ccmúnfmás freuente = +C/+F
Más-menos = +l-
Medicamentos = meds
Membrana basal globeruhr = MBG
Metaerpof:lán§cas = MCF = SAF
Metatarsofatángica = MTF inadecuada de hormona antidiurética =
México = MB(
Microsmpía electrónie = ME de Sjdgren = SS
Microscopía óptica = MO de Ventrículo izqubrdo hipoplásim = SVIH
Minutolmínimo = min {depende el contexto} urémico hemolítico = SUH
Miocardiopatía dil¿t¿da = ltlCD =SX
Íviiaf¡ralio¡latíá! hiotrirólic: = f,/ll-H ili:,1,-.St€ma renina-ang¡otensina-aldosterona = §RAA
r: i,. .: : ¡:lr :, i,:ri,¡ ti.. : irir_, it:¿1 t¡ ai.', iii: a:t:i ii: !lar ;: Sistema reticular activador = SRA
i ill Sistema nervioso autónomo = SNA
i..:. t1 .1)') . :. !:!¡:. i ¡. jti. i.,(..:ti.::tit;:.jr: L-;arij;..r)üt !aiillj Sistema nervioso simpático = 5NS
..
Mujeres = M Sistólic¿: = SIS
Músculo esquelético = Sonidos/ruidos cardiacoa = primer sonido {S1}, sgundo sonido
iS2), etc.
Subunidad beta de la gonadotropina coriónica hurnana = F-hCG
Superficie corporal = SC
Taquicardia ventricular = TV
Terapia de reemplazo hormonal estrogénica = TRH
Terapia de reemplazo con nicotina = TRN
Terapia de remplazo renalfrat¡miento sustitutiyó renal =
rRRrrsR
Tomografia axial computarizadaflomografia computarizáda =
rAgrc
Tomografia por emisión de positrones = PET
o pépüdo natriurético tipo B = Tratamiento = TX
Trásplante autólogo de médula ésea = TAMO
Pérdida transitori¿dé Ia conciencia = PTC Tromboxano A2 = TxA2
Pers¡stencia del conducto arterioso = PCA Ultr¿sonido = US
Polimíalgia reumática = PMR Unidad de Cuidados lntensivos Agudm = UCIA
Postivo = (+) Urgencias = Ux/UX
Posteroanteriores = PA Valor predictivo negativo = VPN
Presión = P Válvula aórtica = VA
Presión arterial,Ilens''n arterial = PA/TA Veces = x
Presión arterial diastólica = PAD Ventilación Alveolar Efectiva = VAE
Presión arterial media = PAM Ventrículo izquierdo = Vl
Presión ¿rterial pulmonar = PAP Ventrículo derecho = VD
Presión arterial sistólica = PAS Vías rapiratrias superiores = VRS
Presión capilar pulmonar = PCP Vida medh =VM
Presión en cuña pulrñonár = PCP Virus de inmunodeficiencia humana = VIH o HIV {inglés}
Presión media de la arteria pulmonar = PMAP Virus Epstein Bar = VEB
Presión de odusión de la arteria pulmonar = POAP Vkus HepatitisB. C= VHB, VHC, etc
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l

1, Clasificación de las enfermedades reumatológicas. ........,.. ............... 3

10. Miopatías inflamatorias ídiopátícas y EMTC. a::............ 67

14. Artritis séptica. ..... .. i....................................... 98

16. Síndrome antifosfolípidos

Notas basadas en clases complementadas con CECIL y CTO {202j.}.

Derechos reservados, 2021_

“Es cierto: robo a los editores

Prohibido fotacapiar, gracias por conÍiar en el trabajo origina!.

1. Clasificación de las enfermedades reumatológicas.

Enfermedades reu máticas:

inflamación {t de volumen, temperatura, cambío en sudoración};

:rB ír'e: 2. I*r;SOñeS.

Bursas er ie :,¡cs bja"dr:

P¿relimienics +Cj :,2ü0 tip+s cliferentes: t)A AIi- fibron,i:¡lgi¿.

PoliartrítÍs tm b, bilateral símétrica

No tienen naturaleza inflamatoria - sistémica - autoinmune

(pirofosfato de calcio dihidratado

o artrltis periférica que

4 formas distintas: ida

d¡st¡nta a las ya conocidas.

i, hóngos, micobacterias. + clásica. La membran sinoviai es invadida por bacterías.

: Mujeres jóvenes con vida sexual activa, políarticular, pxs inmunocompetentes.

Prohibido fotocopictr, gracias por canfiar en el trabajo original.

lnflam4,. ¡on'T : t¡sc,:l.l r

+ . r'i':o1cr edad. debilitjad trnb Cisial.

Zona de la cadera {bursitis trocantérica), hcmbro {bursitis subacromial, bicipital o del

Tender points Fatiga cronica inexplicable.

rtBlÉ ¿i6'¡ r:tr{e*E*h{ie199: I}*$+!l§s¡{irtl¿.5ftsJ4.*§*a*t4 F}ta*t#§1

Prohibido foto€opiqr, Ersciss par canfiar en el trabajo original.

2. Artritis Reumatoide [AR].

Biológicos: Anti-TNF, Anti-rlL6, Anti-CD20, Anti-CTLA4.

Cuadro clíníco: Respcnden básicemente de i¿ Respoircltir ce r¡¡la n':¿*:ia

P ¡;t r ón d e ca m b ! * c,:i ón cei,Li s r'.

*popir:si:, microbiota, nutrición (gluten,

Prohibida fatocop¡ctr, grqciss por confiar en el trabajo original.

Puede ocurrir a cualquier edad,

aiter¡ci..ne. e ¡: i= secuen.,i le At)ll . e;p.=ri+: ,le .AF.l'i no

Estretococos, E. coli, H. pylorí - viríi§: rubéola, VEB, parvovirus y

prnltibidofotocopiar, gracias por conJiar en el trabaio oriqinal"

Una vez que se genera el ti

Presentado ra de,{g: citocina s ;

ffla*ófagos : TNF alfa, iL 1, iL 5. iL t'

i l*"r específicor. peco lersibles

1:a¡:- :<l:a 1( i-'r;(

¿.1 -,: i *cl:i i-- r' .É !:

laE§dk.* LFr't ffiltd¡dr &ridwcüÉlE

La evolución en todos es distinta.

Rigide¡ ¿rtícular rnatutina {duración variabiei.

Prohibida fotücopisr, grsciss por confiar en el trobajo originü!.

ir".'j *l r t r i ¿t:t¿ { ¡ ü r1,,j r ..J i i i i: .i ¡ ¿ ies i J r ij +

Prohibido fotocopiar, gracias por coniiar en ei trabajo originai IU

Factor reumatoid,e {FR}:

5e asocr¿ a enfermedaci se.--a.

e íclico citrulinado {Anti-CCP}:

ffin útiles en el llH tempr*ri* d* ls AR.

DX DIF: infección Por

É }} xx*ax*nr"meq !. *,*xmim F. E §*ür$á F **¡o*a > §#

US DX: vasos sanguíneos "llama";

edema óseo, que no se ve en US. ..1

Ciasificacién por actir.rida d:

Prohibido fotocopior, gracias par canÍiar en el trabaja ariginal 12

AborCaje de{ DX DIF:

rtBlÉ ¿i6'¡ r:tr{eEh{ie199: I}$+!l§s¡{irtl¿.5ftsJ4.§*at4 F}tat#§1

ffin útiles en el llH temprri d* ls AR.

É }} xxaxnr"meq !. ,xmim F. E §*ür$á F **¡o*a > §#

. FÁRMAcoS MONiFICADORES SE LA E!\,1FERME.E {FARME}

Prohibido fotocopiar, gracias por confir en el trabajo origirl. 17

irftr+ **rüwy .-.

td. e§{elifti¿ü,1|e Mrs-mrrlmtq

trrórtaffi dÉi §)adryi§f!¡i} f.leutx:tü: crru¡ol

ta:-¿rie ii.s;\a ¡ lrauét de ia placenta; 7ii16. Lup¡,rs irJr"¡cid+ or+Ér*s

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ii u- ¡nst¡to§an¡s {{t00,0soltñrn3l ¿l r¡enos una ocasión {erN au¡+ncia