Todo Semio Merged

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS –CUM-

TERCER AÑO, CICLO 2022
UNIDAD DIDÁCTICA SEMIOLOGÍA MÉDICA
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UNIDAD TEMÁTICA
INSPECCIÓN GENERAL
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Dra. Marisa de Benítez
INTRODUCCIÓN
En cualquier terreno de actividades el arte de observar constituye una buena condición,

pero en la práctica de la medicina es indispensable. El examen físico es, simplemente, una serie
de observaciones (1), y ver es, en algunos aspectos un arte que debe ser aprendido
La inspección general puede definirse como el examen del enfermo por medio de la vista
(1), pero debe tenerse presente que también intervienen otros sentidos como el olfato y el oído.
La inspección general se inicia desde el primer contacto entre el paciente y el médico y
continúa durante la anamnesis y por supuesto el examen físico.
Ahora bien: ¿Qué factores juegan un papel en la observación? Cuáles requisitos se necesita para
llevar a cabo una buena inspección general?
Antes de considerar qué buscaremos durante el examen, volvamos brevemente nuestra

atención al acto de mirar por sí mismo, el arte de observar.
Goethe resumió el proceso diciendo: “Vemos solo lo que conocemos”. En esta simple
afirmación reunió los dos elementos básicos importantes de la observación, el acto sensorial o
perceptual y el proceso correlativo o conceptual. El primer paso es percibir. El segundo,
relacionar los estímulos sensoriales con algún conocimiento importante o experiencia pasada.
Ambas facultades son indispensables, y ambas son irrevocablemente interdependientes. (1)
Otro punto importante que debemos considerar, es que en algunas ocasiones podemos
pasar por alto un detalle físico evidente, y que con cierta frecuencia inventamos observaciones
falsas. La concentración y la observación cuidadosa nos ayudarán a evitar estos peligros.
Con los conocimientos adquiridos a través de los años y la experiencia clínica
acumularemos la información que dará significado a lo que percibimos a través de la inspección
general.
Tome en cuenta que para realizar una buena inspección general se necesita como mínimo
una buena iluminación; siempre que sea posible, a la luz del día o con iluminación de luz blanca,
un ambiente tranquilo, con una mirada atenta, y por supuesto estar plenamente concentrados en lo
que se hace, pues ello redundará en una buena apreciación y descripción de la inspección general
del paciente.
Por lo anteriormente expuesto y de acuerdo a su criterio ¿Cuál es la importancia de

la inspección general?
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Profesora Titular, Semiología
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A continuación se describen los aspectos mínimos que deben ser evaluados durante la inspección
general del paciente, los cuales incluyen: Estado o nivel de conciencia, estado general, estado
nutricional, facies, actitud, movimientos involuntarios, marcha, indumentaria, arreglo e higiene
personal, discurso, olores corporales y bucales, estado de nutrición y dispositivos. (1,2,3)
Al momento de describirlos en la historia clínica no necesariamente debe seguirse este orden y
deberá redactar para fines de nuestra unidad solo aquellos aspectos en donde haya alteraciones.
ESTADO DE CONCIENCIA (NIVELES DE CONCIENCIA)
Nivel de conciencia.
Este parámetro se refiere al grado de alerta y orientación respecto al medio que lo rodea.
Cuando el paciente impresiona tener compromiso del nivel de conciencia, es conveniente partir
investigando lo siguiente:
• Orientación en el tiempo
• Orientación en el espacio
• Reconocimiento de personas
Además de las preguntas, para conocer el nivel de alerta de una persona se puede recurrir a
otros estímulos: ruidos, mover al paciente, tocarlo, aplicar un pellizco suave en la región
infraclavicular, presionar con un dedo el lecho ungueal o en la región retroauricular, sobre la
apófisis mastoides. Se trata de evaluar el grado de respuesta que se obtiene con estímulos de
distinta intensidad, algunos de los cuales puede llegar a producir dolor, pero teniendo el cuidado
de ser prudente, saber dosificar el estímulo y no infligir un daño.
Según las respuestas obtenidas y los estímulos aplicados se configura la siguiente

descripción:
Niveles de conciencia (despertar):
• Lucidez (normal). Estado de plena alerta. Corresponde a la persona normal. Es capaz de

mantener una conversación y dar respuestas atingentes a las preguntas simples que se le
formulan. Normalidad del estado de entendimiento (comprende y se comunica) y vigilia
(estar despierto). El entendimiento depende de la normalidad de la corteza, mientras que
la vigilia depende de la indemnidad del tronco cerebral (tálamo, mesencéfalo y
protuberancia). Cuando se compromete la corteza, habrá alteración del entendimiento con
vigilia conservada.
• Obnubilación o somnolencia. Corresponde a un despertar fácil y casi normal. El
paciente se encuentra desorientado en el tiempo (no sabe la fecha) o en el espacio (no
reconoce el lugar donde se encuentra); indiferente al medio ambiente (reacciona frente a
ruidos intensos o situaciones inesperadas y está indiferente a su enfermedad). Es capaz de
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• responder preguntas simples y ejecutar movimientos con fines defensivos ante estímulos
verbales y, por su puesto, dolorosos.
• Sopor o estupor superficial. El paciente impresiona estar durmiendo. Al estimularlo,
despierta, pero no llega a la lucidez y actúa como si estuviera obnubilado, respondiendo
escasamente a preguntas simples (respuesta verbal escasa o nula), al dejarlo tranquilo, el
paciente vuelve a dormirse.
Si es necesario aplicar estímulos dolorosos para lograr que abra los ojos o mueva las
extremidades (respuesta de defensa), se trata de un sopor profundo.
• Coma superficial: el paciente no se despierta ante ningún tipo de estímulo y sólo realiza
movimientos desorganizados ante el dolor. Coma Profundo: no se obtiene respuesta a
ningún tipo de estímulos. (2,3)
Hay ciertos estados en los cuales el paciente mantiene la vigilia pero hay trastornos severos del
entendimiento. A los mismos se les conoce como coma vigil, estado apálico o estado
vegetativo. Cuando se compromete el entendimiento se conserva el estado vigil. Se presenta en
pacientes que sobreviven períodos prolongados después de un daño encefálico severo,
consecuencia de lesiones corticales y/o en la sustancia blanca subcortical. (3)
Existen escalas para medir los niveles de conciencia, como la escala de Glasgow la cual será
descrita en la unidad de neurología.
Analice:
¿Cuáles características establecen la diferencia entre un paciente con obnubilación y otro
que presenta sopor superficial y profundo?
¿Cuáles estructuras están comprometidas en un paciente con coma vigil?
ESTADO GENERAL
Es una evaluación subjetiva que depende de todos los datos recopilados del paciente e
interpretados según la experiencia personal del médico; en otras palabras, es el aspecto general
del paciente visto en su totalidad.
Para describir las impresiones recogidas se usa la siguiente nomenclatura:
• buen estado general

• regular estado general
• mal estado general (2)
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La evaluación del estado general tiene utilidad práctica, principalmente para entender hasta
que punto la enfermedad afecta al organismo en su conjunto. También alerta al médico en caso de
que haya pocos signos o síntomas indicativos de determinada
enfermedad, lo cual obliga a profundizar la investigación
diagnóstica en busca de la enfermedad que justifique el deterioro del
estado general. También puede ocurrir la situación inversa, o sea,
conservación de un buen estado general en presencia de
enfermedad grave. Esto indica buena capacidad de respuesta del
organismo, que incluso tiene valor pronóstico. (2)
Paciente en mal estado general
FACIES
Es el conjunto de datos manifestados en la cara del paciente como resultado de las
características anatómicas y de la expresión fisonómica. No son solo elementos estáticos,
sino principalmente la expresión de los ojos, los movimientos de las alas de la nariz y la
posición de la boca. (1,2)
Observe la cara en reposo y cuando el paciente interactúa con otras personas. Vigile los
cambios de expresión según los puntos en consideración. ¿Son adecuados? O bien, ¿La cara
se conserva totalmente inmóvil durante todo el tiempo?
Ciertas enfermedades imprimen en la cara rasgos característicos, y a veces el diagnóstico
se establece con la simple observación del rostro del paciente. Algunas de estos tipos de
facies son:
FACIES HIPOCRÁTICA.
Lo ojos hundidos (enoftlamos), fijos e inexpresivos, llaman de inmediato la
atención del examinador. También es común observar “aleteo nasal” y el rostro
casi siempre está cubierto de sudor. La palidez de la piel y la cianosis labial ligera
completan la facies hipocrática. Este tipo de facies indica enfermedad grave y no es
raro encontrarla también en estados agónicos de enfermedades que evolucionan
lentamente. A continuación algunos ejemplos: Pancreatitis en etapa aguda, cáncer
en etapa terminal. (1,2,3)
Facies Hipocrática en paciente
con pancreatitis
FACIES DE BASEDOW (HIPERTIROIDEA).

Los ojos saltones (exoftalmía) y brillantes constituyen el rasgo más
característico de esta facies; destacan sobre todo en el rostro
delgado y alargado. La expresión fisonómica indica vivacidad.
Sin embargo, a veces el rostro expresa miedo y angustia. (1,2,3)
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FACIES MIXEDEMATOSA.
Está constituida por rostro redondo, nariz y labios gruesos, piel seca y
engrosada y con surcos acentuados. Los párpados denotan infiltración y arrugas.
Las cejas son escasas y el cabello seco y sin brillo. Además de estas
características morfológicas destaca la expresión fisonómica, que
indica desánimo, apatía y poca inteligencia. Esta facies se observa
en hipotiroidismo o mixedema. (1,2)
FACIES ACROMEGÁLICA
Se caracteriza por arcos supraorbitarios acentuados, prominencia de la masa facial, gran
desarrollo del maxilar inferior, y además nariz, labios y orejas aumentados de tamaño. En este
conjunto de estructuras hipertrofiadas los ojos parecen pequeños. Esta facies se observa en la
acromegalia, enfermedad causada por hiperfunción de la
hipófisis, la cual produce incremento en la producción de
hormona del crecimiento. (1,2)
FACIES CUSHINGOIDE O CARA DE LUNA LLENA.

Como su nombre lo indica, lo que llama de inmediato la
atención es el rostro redondo con rasgos faciales atenuados, esto
por la retención de líquido a causa de exceso de glucocorticoides,
hipersecreción de ACTH y cortisol libre. En forma secundaria se
nota la presencia de acné e hirsutismo por el aumento en la síntesis
de andrógenos suprarrenales. Esta facies ocurre en el síndrome de
Cushing por hiperfunción de la corteza suprarrenal; también puede
aparecer en pacientes bajo tratamiento con corticoesteroides y en
pacientes con tumores hipofisiarios. (1,2,3)
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Elabore un cuadro que le permita enumerar características y fisiopatología de las diferentes facies y asócielas
con patologías.
TIPO DE FACIES CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLOGÍA CAUSAS

HIPOCRÁTICA
HIPERTIROIDEA O
DE BASEDOW
MIXEDEMATOSA
ACROMEGÁLICA
CUSHINGOIDE
ACTITUD
La actitud se define como posición adoptada por el paciente en su lecho o fuera del mismo
por comodidad, hábito o con objeto de aliviar algún padecimiento.
Algunas veces el paciente adopta algunas posiciones de manera consciente, pero otras son
involuntarias o como resultado de estímulos cerebrales.
De esto se concluye que la primera preocupación del médico debe ser diferenciar estas
dos situaciones de las que sólo tienen valor diagnóstico, como actitudes inconscientes o que
alivian algún síntoma. En ausencia de éstas, se puede decir que el paciente carece de actitud
específica o que su actitud es indiferente.
Se han propuesto muchas clasificaciones, y la más objetiva es la que separa las actitudes
voluntarias e involuntarias. (1,2)
ACTITUDES VOLUNTARIAS
Las actitudes voluntarias son adoptadas por voluntad propia e incluyen la ortopnéica, la
genupectoral, la posición en cuclillas y los diferentes decúbitos. En esta unidad temática
describiremos únicamente la ortopnéica, ya que las demás se describirán en las unidades
correspondientes.(1,2)
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ACTITUD ORTOPNÉICA (ORTOPNEA).

El paciente tiene que sentarse con los pies colgando de la cama, o
sentándose en una silla. Algunos pacientes, refieren mejoría al dormir con
varias almohadas. El paciente adopta esta posición para aliviar la falta de
aire provocada por insuficiencia cardíaca izquierda, asma bronquial y ascitis
voluminosa. Hay mejoría porque con la posición erguida, se logra
aumentar la capacidad vital, al facilitarse el juego respiratorio de
ampliación y retracción del tórax y la movilidad diafragmática y disminuir
la congestión pulmonar. (1,2,3)
ACTITUDES INVOLUNTARIAS
Las actitudes involuntarias no dependen de la voluntad del paciente y como ejemplo
tenemos:
Opistótonos:
Enfermo en forma de arco de concavidad posterior, por contractura de los extensores,
descansando sobre su cabeza y los pies. Se observa en tétanos y meningitis. (1,2)
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Explique brevemente por qué pacientes con insuficiencia cardíaca, asma bronquial y ascitis
voluminosa adoptan la actitud ortopnéica.
¿Cuál actitud esperaría observar en un paciente con tétanos? Explique brevemente por qué
adoptan esa actitud.
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS O HIPERCINESIA

Mientras el paciente permanece en presencia del médico debe observarse con atención
movimientos anormales o involuntarios, porque algunos son continuos y otros ocurren
periódicamente o en crisis. Algunos de ellos son:
TEMBLORES
Son movimientos alternados más o menos regulares y rápidos, de amplitud pequeña o
mediana, que afectan principalmente la porción distal de los miembros. Pueden presentarse
durante los episodios febriles, hipotermia, lesiones cerebelosas, enfermedad de Parkinson, entre
otros.(1,2)
ASTERIXIS
Movimientos cortos espontáneos o provocados, de amplitud variable de la muñeca, que
se producen al extender el paciente las manos con los dedos abiertos, o al
hiperextenderlas el médico soltándolos bruscamente, observados en los
segmentos distales del cuerpo, semejan el batir de las alas de un ave.
Usualmente son bilaterales. Son debidos a interrupciones rítmicas de una
contracción muscular voluntaria.
Fue primariamente descrito en la encefalopatía hepática, pero es
signo de afectación difusa de la corteza cerebral y por eso es común en la
encefalopatía urémica e hipercápnica así como intoxicación por barbitúricos. Se produce por
fatiga neuromuscular, debida a una deficiencia en el metabolismo del amonio, lo cual aumenta la
relación glutamina/glutamato. El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio del
cerebro y ante la presencia de amonio, se convierte en glutamina que no tiene función
excitatoria.(1, 2, 3,4,5) Puede observar un ejemplo en http://youtu.be/Rbv-zaVszlk
Asterixisflapping-tremor-by-DrSiva-Kumar-Jogu-in-a-pt-of-CO2-narcosis.mp4
TICS
Son movimientos súbitos, repetitivos, parcialmente voluntarios, que pueden ser
suprimidos. Se presentan durante el día y disminuyen hasta casi desaparecer por la noche.
Pueden ser funcionales u orgánicos. (1, 4)
CONVULSIONES
Son movimientos musculares súbitos e incoordinados, involuntarios
y paroxísticos, generalizados o en un solo segmento del cuerpo. (1,2,3)
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Las convulsiones ocurren en muchos padecimientos clínicos, pero todas tienen un

denominador común: descargas bioeléctricas originadas en alguna región del cerebro con
estimulación motora inmediata. El ejemplo clásico son los diferentes tipos de epilepsia.
También ocurren en el tétanos, estados hipoglicémicos, intoxicaciones exógenas (alcohol,
estricnina, insecticidas), tumores cerebrales, meningitis. (ver video en
Convulsiones.mp4
http://youtu.be/Ft3qPIDc0oY)
TETANIA
Movimientos involuntarios caracterizados por crisis
exclusivamente tónicas, casi siempre localizadas en manos
y pies, y por eso denominadas “espasmo carpopedal”.
La tetania ocurre en la hipocalcemia y en la alcalosis
respiratoria por hiperventilación. (2)
FASCICULACIONES
Son contracciones breves arrítmicas y limitadas a un haz muscular,
generalmente de los párpados. Pueden presentarse entre otras causas, en
pacientes con lesión de neurona motora inferior, son indicativas de
denervación, con incremento de la sensibilidad de las fibras a la
acetilcolina circulante. (1,2,3)
fasciculaciones.mp4
Ver ejemplos en http://youtu.be/4S6lHXYuWn4
Describa la fisiopatología del asterixis y enumere condiciones patológicas donde puede

observarse.
Establezca diferencias entre tics, temblores, convulsiones y fasciculaciones.
Enumere las diferentes causas de convulsiones.
MARCHA
El modo de caminar del paciente puede ser de gran utilidad diagnóstica, sobre todo en
enfermedades neurológicas.
Los tipos de marcha anormal más característicos son:
HELICÓPODA, DE SEGADOR O HEMIPLÉJICA

Al caminar, el paciente mantiene el miembro superior en aducción y
flexionado a 90 grados a nivel del codo y la mano cerrada en ligera pronación.
El miembro inferior del mismo lado se encuentra espástico y la rodilla no se
flexiona. Debido a esto la planta del pie se arrastra por el piso describiendo un
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semicírculo cuando el paciente da un paso adelante. Este modo de caminar recuerda el
movimiento de una hoz en acción. (1,3)
Puede observar ejemplos en: https://youtu.be/Pz1-bH6DrCc Marcha-hemiplejica.mp4
Marcha hemipléjica.mp4 Marcha hemipléjica (2).mp4
Ocurre en pacientes con hemiplejía cuya causa más común es la

apoplejía (muerte súbita e instantánea de células cerebrales tras una
interrupción de la circulación de la sangre en el cerebro. También
denominada Enfermedad Cerebrovascular -ECV- o ictus). (1)
MARCHA CEREBELOSA O DE EBRIO

Los pacientes caminan con una base de sustentación ensanchada (las piernas
abiertas y los brazos en abducción, como actuando de balancín), la mirada dirigida al
suelo, la marcha no es en línea recta sino que experimenta desviaciones laterales,
que pueden ser hacia uno u otro lado si la lesión es bilateral: a cada paso parece que
van a caer. En cambio cuando la lesión es unilateral, el paciente siempre se desvía
hacia el mismo lado, que es aquél donde está la lesión, pudiéndose provocar al hacer
marchar alternativamente hacia delante y atrás al enfermo, la llamada marcha en
estrella o brújula. La marcha es en zig zag, semejando la de un ebrio (marcha titubeante o de
ebrio).
Este tipo de marcha indica incoordinación de movimientos a causa de lesiones en el
cerebelo. (1,2,3)
MARCHA DE TREPADOR (ESTEPAJE, MARCHA DEL

CAVADOR O MARCHA EQUINA)
Al levantar la pierna del suelo, el pie, en lugar de flexionarse ligeramente
como en el paso normal, queda extendido, colgando, y el enfermo, para
no tropezar con la punta inerte de aquél, levanta excesivamente la pierna
y deja caer de plano el pie sobre el suelo, como azotándolo. Por recordar
algo el movimiento de las piernas (piafar) de los caballos, recibe el
nombre de estepaje.
El estepaje unilateral es la manifestación de una paresia del peroneo; el
bilateral es causado frecuentemente por una grave polineuropatia o atrofia
muscular neural. (1,2,3)
Observe los siguientes ejemplos: https://youtu.be/TijuPg8_JhY
Lo invito a que trate de simular los diferentes tipos de marchas, los describa, explique su
fisiopatología y causas, esto con la finalidad de afianzar los contenidos anteriores.
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INDUMENTARIA, ARREGLO E HIGIENE PERSONAL
¿Cómo va vestido el paciente? ¿Sus ropas están limpias, planchadas y puestas adecuadamente?
¿Cómo se compara con las ropas que llevan personas de la misma edad y del mismo grupo
social? Observe pelo, uñas, dientes, piel y, cuando la hay, barba del paciente. ¿Están bien
cuidados? ¿Cómo se compara su cuidado general e higiene con la de otros de su misma edad,
estilo de vida y grupo socioeconómico? Compare una mitad del cuerpo con la otra.
El poco cuidado en la indumentaria e higiene personal puede presentarse en casos de
depresión, esquizofrenia y síndromes orgánicos de cerebro, pero considere siempre las normas
del grupo en el que vive la persona. Un cuidado excesivo puede insinuar trastornos obsesivo-
compulsivos. La falta de cuidado en un lado del cuerpo puede depender de lesión el la corteza
parietal opuesta, generalmente en el lado no dominante. (2)
¿Según su criterio personal cuál es la utilidad de inspeccionar la indumentaria y el arreglo

personal del paciente?
¿En cuáles patologías podría observar alteraciones en estos aspectos además de las
referidas en el documento?
DISCURSO
Durante toda la entrevista, observe las características del habla del paciente, incluyendo:
• Cantidad. El paciente, ¿Es locuaz o relativamente silencioso? ¿Hace comentario
espontáneo o solo como respuesta a preguntas directas?
• Frecuencia y volumen (intensidad) ¿Habla aprisa o lentamente?
Tome en cuenta además:
El habla lenta, por ejemplo en la depresión. El habla rápida y en voz alta en un síndrome
maníaco.
El habla rápida de los pacientes con hipertiroidismo, mientras que los pacientes hipotiroideos
tienen un habla lenta, torpe y ronca.
• La fluidez, que incluye no solamente la frecuencia sino también la capacidad de hablar en
forma continua y clara. Por ejemplo la tartamudez, en la cual se puede presentar
repetición de sonidos o sílabas o ruptura de palabras.
• Ritmo e inflexión perturbados, como por ejemplo monotonía, lentitud, voz débil en el
parkinsonismo.
• Duda y búsqueda de las palabras en pacientes con afasia tales como:
• Circunlocuciones. En las cuales frases u oraciones sustituyen a una palabra que la
persona no recuerda, como "tiene usted algo con qué escribir" en lugar de "pluma".
• Parafasias. Cuando las palabras están deformadas ("escribo con una gluma");
equivocadas ("escribo con una barra"); o inventada (neologismo, por ejemplo.: "escribo
con un dar").
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• Jergafasia: Cuando los neologismos son abundantes, se transforma el mensaje tornándose
el mismo incomprensible. (3)
Tanto las circunlocuciones como las parafasias y jergafasia son debidas a lesión en el área
de Wernicke, secundarias por ejemplo a evento cerebrovascular, traumatismos
craneoencefálicos o neoplasias que involucren dicha área (2,3)
Enumere ejemplos de parafasias y circunlocuciones que no estén en el documento.

¿Cuáles características tiene el discurso de un paciente con enfermedad de Parkinson?
¿Qué características tendría el discurso de un paciente hipo e hipertiroideo?
OLORES CORPORALES Y BUCALES

Aunque pueden dar importantes datos para el diagnóstico, hay que evitar un error
frecuente: nunca dé por hecho que el alcohol en el aliento de un paciente explica los signos
neurológicos o el estado mental. Los alcohólicos pueden sufrir otros problemas graves y
potencialmente corregibles, como hipoglucemia o hematoma subdural, y un aliento
alcohólico no significa necesariamente alcoholismo. Recuerde el aliento cetónico (olor
similar a frutas fermentadas u olor a manzana) en pacientes con cetoacidosis diabética;
halitosis (fetidez de aliento) de pacientes con infecciones pulmonares (bronquiectasia,
abscesos pulmonares, entre otros), aliento urinoso (a orina) en pacientes con insuficiencia
renal crónica, urémico en pacientes con problemas renales. Detecte bromhidrosis (cuando el
sudor tiene mal olor, asociado a sudoración excesiva). (1, 2)
¿Con cuál patología asocia el aliento cetónico?

¿Cómo es el aliento de una persona con insuficiencia renal ?
ESTADO DE NUTRICIÓN
OBESIDAD
Siempre debida a un exceso de grasa, resulta de un apetito
excesivo (obesidad exógena) o de un retardo en el metabolismo en
relación con trastornos de glándulas endocrinas (obesidad endógena).
(3)
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DELGADEZ
Estado opuesto a la obesidad, pudiendo ser exógena (hipoalimentación
absoluta o relativa en relación al ejercicio o trabajo producido) o
endógena.
Entre algunas de sus causas están el hipertiroidismo, malabsorción,
afecciones crónicas como en la insuficiencia renal crónica,
tuberculosis pulmonar avanzada. entre otras (3,7)
CAQUEXIA
Es una forma de desnutrición en la
que a la pérdida extrema de peso y
deshidratación, se añade gran
postración física y debilitamiento
mental. (1)
Se evidencia por ejemplo en pacientes
con estadios terminales como por
ejemplo en pacientes con cáncer
terminal debido a escaso aporte de
energía y nutrientes, alteraciones de la
digestión/absorción de nutrientes,
aumento de las necesidades y alteraciones en el metabolismo de los nutrientes. (8)
Para consignar el estado de nutrición en la lista de problemas usaremos la medición del

índice de masa corporal y la tabla correspondiente.
EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL
Establece una relación de proporción del peso con respecto a la estatura, permitiendo
obtener un diagnóstico del déficit o exceso ponderal.
Las definiciones conceptuales basándose en los valores obtenidos, guardan relación con
los valores obtenidos por la determinación del IMC.
CÁLCULO: es la relación del peso en kilogramos, dividido la talla en metros al cuadrado. Resulta
muy útil para trabajar en poblaciones.
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CLASIFICACIÓN DEL ÍNDICE DE MASA CORPORAL EN ADULTOS,
SEGÚN LA OMS
IMC Estado
Nutricional
< 16 DPC grado III
16-16.9 DPC grado II
17-18.4 DPC grado I
18.5-24.9 Peso Normal
25-29.9 Sobrepeso
30-39.9 Obesidad
≥ 40 Obesidad
Mórbida
LIMITANTES: Pueden existir personas con aumento de peso a expensas de la masa muscular
aumentada, edema, ascitis y tumores voluminosos. En el caso de niños/as, adolescentes y mujeres
embarazadas existen tablas creadas especialmente para el cálculo del IMC.
DISPOSITIVOS
Si el paciente presenta algún tipo de dispositivo tales como: sello de heparina, catéter,
sonda Foley, tutores, monitores, aparatos de yeso, etc., debe anotarlos como parte de la
inspección general.
Tutor externo Cateter central
Aparato de yeso
Cánula nasal
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Sello de heparina
Enumere cuáles otros dispositivos conoce o investigue cuáles otros podría observar en
pacientes hospitalizados
Para sintetizar podemos decir que los aspectos mínimos que deben describirse como parte de
la inspección general son:
1. Estado o nivel de conciencia

2. Estado general
3. Facies
4. Actitud
5. Movimientos involuntarios
6. Marcha
7. Indumentaria, arreglo e higiene personal
8. Discurso
9. Olores corporales y bucales
10. Estado de nutrición
11. Dispositivos (sello de heparina, catéter, sonda Foley, tutores, monitores etc.
A manera de sugerencia: elabore un mapa conceptual de los 11 aspectos que incluye una
adecuada inspeción general, redactando además la fisiopatología y causas de cada uno.
Redacte la inspección general de un paciente imaginario, con los 11 aspectos que incluye
una buena inspección general.
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REFERENCIAS
1. Suros Batló, Semiología Médica y Técnica Exploratoria 8ª edición, Mason.
2. Celeno, Porto, Celmo. Semiología Médica. 3era. Edición Mc Graw-Hill.
Interamericana.
3. Argente, H., Semiologia Médica, Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, 2ª edición,
Panamericana, Argentina 2013..
4. Albores Gallo L., Estañol B., Tics. diagnóstico, fisiopatología y tratamiento.
5. Pérez I. Flapping tremor –Imagenmed.com Hospital Clínico Universitario “Lozano
Biesa” Zaragoza.
6. Alvarez Rayón, G. Interiorización del ideal de delgadez, imagen corporal y
sintomatología de trastorno alimentario en mujeres adultas. Psicología y Salud, Vol 17,
No. 2: 251-260, julio-diciembre, 2007
7. García-Luna, PP. Causas e impacto clínico de la desnutrición y caquexia en el paciente
oncológico. Nutrición Hospitalaria 2006 octubre; 3.
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UNIDAD DIDÁCTICA DE SEMIOLOGÍA MÉDICA II
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UNIDAD TEMÁTICA
ALTERACIONES DE LOS SIGNOS VITALES
Dra. Lilian Aracely Vásquez Balan
Los signos vitales son medidas que se realizan, para valorar las funciones corporales básicas de
órganos internos, que constituyen indicadores de salud y vitalidad. Expresan los cambios
funcionales que se presentan en el organismo, los utilizados rutinariamente son: temperatura,
presión arterial, frecuencia cardiaca, de pulso y respiratoria. (6,8).
TEMPERATURA CORPORAL
https://medlineplus.gov/spanish/ency/esp_imagepages/9961.htm
La temperatura corporal es considerada como el nivel de calor producido y mantenido por los
procesos metabólicos, suele mantenerse constante gracias a mecanismos de termorregulación que
equilibran las pérdidas y ganancias de calor, tiene dos componentes: central y periférico.
a. Temperatura central: es la del núcleo central del cuerpo (cerebro, grandes vasos, vísceras,
músculo profundo y sangre), traduce el grado de perfusión sanguínea de las vísceras, (por
lo tanto, no influenciable por la temperatura ambiente, salvo temperaturas extremas) y que
se registra por catéteres especiales en el esófago o en aurícula derecha.
b. La temperatura periférica: es una transmisión disminuida de la temperatura central, ya

que refleja la perfusión sanguínea de la superficie corporal y además es influenciable por
la temperatura del medio ambiente y por el grado de perfusión de la piel (vasoconstricción
o vasodilatación por shock o calor). Por lo que no es confiable utilizarla como una medida
objetiva de la temperatura central. (4,6,13,19)
La temperatura normal del cuerpo humano refleja el equilibrio entre dos procesos opuestos:
 La producción de energía en forma de calor por los tejidos vivos, llamada termogénesis.
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 La pérdida de ésta al medio ambiente a través de la emisión de rayos infrarrojos y la
transferencia de energía desde la piel y los pulmones. (4,6,10)
La regulación de la temperatura, comprende las complejas interacciones de respuestas

autonómicas, endocrinas y dirigidas por neuronas termosensibles ubicadas en la región preóptica,
el hipotálamo anterior y las estructuras adyacentes que reciben información de la sangre que
perfunde el hipotálamo, receptores térmicos cutáneos, de los ubicados en grandes vasos, vísceras
y médula espinal.
Cuando aumenta la temperatura interna, el hipotálamo activa fibras eferentes del sistema
nervioso autónomo que aumentan la pérdida de calor al producir vasodilatación cutánea y aumento
de la sudoración; si hay descenso de la temperatura se disminuye la pérdida de calor mediante la
vasoconstricción cutánea y disminución de la producción de sudor y puede aumentar la producción
de calor, aumentando la actividad muscular (escalofríos).
Cuando ésta regulación se pierde por razón externa (Ej. temperaturas bajas en extremo) o
interna (Ej. infección que produce aumento de citocinas) la producción de calor en el cuerpo es
mayor que su pérdida, el calor se acumula en él y su temperatura aumenta, o por el contrario cuando
la pérdida de calor es mayor la temperatura corporal disminuye. (10,11)
La temperatura corporal promedio en adultos sanos, medida en la cavidad bucal comprende

márgenes amplios en vista de que hay diversidad de valores publicados según el autor y la
bibliografía consultada, sin embargo tomaremos como rangos de normalidad una temperatura oral
de 34.7 hasta 37.4 °C, habiendo encontrado que la mayoría de pacientes sanos se encuentra con
valores de temperatura oral de 36.4 a 37.4 °C. Existen diferencias en los valores de acuerdo al
lugar que se use para la medición: la temperatura rectal es 0.3 °C superior a la obtenida en el mismo
momento en la cavidad oral, y la oral a su vez excede en O.6 °C a la registrada simultáneamente
en la axila. (1,19).
ALTERACIONES DE LA TEMPERATURA
Hipotermia:
Se define como una temperatura rectal inferior a 35 °C.
Cuando disminuye la temperatura corporal, aumenta la producción de calor por escalofríos y se

reduce su pérdida al disminuir su flujo sanguíneo cutáneo y a medida que se desarrolla la
hipotermia se compromete la perfusión a otros órganos hasta llegar a la disminución del flujo
sanguíneo cerebral; la disminución resultante en la disponibilidad de nutrientes se compensa por
2
_____________________________________________________
una reducción del metabolismo cerebral, esta disminución de las exigencias metabólicas permiten
la reanimación de los pacientes. (1, 6, 8,11)
Los síntomas y signos que se pueden presentar son:
• Piel pálida y fría

• Temblor incontrolable (aunque con temperaturas corporales extremadamente bajas el
temblor puede cesar)
• Debilidad y pérdida de coordinación
• Confusión
• Somnolencia
• Disminución del ritmo respiratorio (Bradipnea) y de la frecuencia cardíaca (bradicardia)
Entre las personas con mayores probabilidades de experimentar hipotermia se incluye a aquellas
con las siguientes condiciones:
• Edades extremas (niños y ancianos).

• Enfermedades crónicas (especialmente cardiovasculares)
• Desnutrición
• Ebriedad
Las causas más comunes son:
• Ambientales: permanecer en ambientes fríos extremos sin la protección adecuada.

• Patológicas: hipoglicemia, uremia, insuficiencia hepática y tumores cerebrales. (1,16, 18)
Febrícula
Se define como la temperatura oral entre 37.5° C y 38° C. Es una respuesta mediada por una
cascada de citocinas y prostaglandinas, producida por un proceso que genera inflamación siendo
su origen infeccioso o no. (6,8)
Entre las causas más frecuentes están:
• Patológicas: enfermedades infecciosas, neoplásicas y colagenopatías.
• Fisiológicas: erupción dentaria en lactantes y ovulación, siendo en estos casos

autolimitada.
Fiebre:
Se define como la temperatura oral entre 38.1- 40.9 °C, el mecanismo por el que se presenta es
el mismo que en febrícula.
3
_____________________________________________________
Entre las causas de fiebre se pueden mencionar las siguientes:
• Infecciones, neoplasias, colagenopatías y necrosis tisular (infarto agudo de miocardio).
• Otros: fármacos (vancomicina, tiroxina, atropina), hipertiroidismo y tromboembolia

pulmonar. (18,19)
PATRONES FEBRILES:
Se definen como el comportamiento de la fiebre en el transcurso de una enfermedad. Un patrón

febril no debe ser considerado como patognomónico del cuadro causado por un agente infeccioso,
pero puede convertirse en una valiosa herramienta para el estudio etiológico (18,19)
Estos patrones incluyen:
Fuente: http://varimed.ugr.es/imagenes/61/1243.png
4
_____________________________________________________
Fiebre Contínua:
Oscilaciones diarias inferiores a 1ºC, sin descender a la temperatura normal. Se presenta en fiebre
tifoidea, neumonía neumocócica y dengue. (18,19)
Grafica de Fiebre Continua (Ej. Fiebre Tifoidea)
Fuente: www.ensalud.info
Fiebre Remitente:
Oscilaciones diarias superiores a 1 grado centígrado sin descender a la temperatura normal. Se

presenta en bronconeumonías y sinusitis. (6,8,18,19)
Gráfica de Fiebre Remitente (Ej. Bronconeumonías)
5
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Fiebre Intermitente o en Agujas:
Se encuentra apirexia entre los accesos febriles. La temperatura sube bruscamente después
de un escalofrío y desciende también rápidamente a lo normal a lo largo de cada día, o bien
se alternan unos días con fiebre y otros sin ella, con un ritmo fijo, la fiebre se acompañá de
diaforesis. Se observa en las septicemias, infecciones urinarias y paludismo.
(6,8,18,19,22,23)
Gráfica de Fiebre Intermitente (Paludismo)
Gráfica de Fiebre Intermitente (Infección urinaria)
6
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HIPERTERMIA:
Se define como la temperatura oral igual o mayor de 41°C.
Se produce por falla en los mecanismos periféricos o hipotalámicos para mantener la temperatura
normal sin estar mediado por pirógenos endógenos por lo que los antipiréticos no son útiles.
Se produce por:
• Producción excesiva de calor: Ej. ejercicio físico exhaustivo, anestésicos halogenados y
tirotoxicosis (Síndrome caracterizado por niveles excesivos de hormonas tiroideas
circulantes en plasma sanguíneo).
• Disminución de la disipación de calor: Ej. golpe de calor (Trastorno grave en donde un
organismo en homeostásis térmica no alcanza a disipar más calor del que genera o absorbe
superando los 40°C afectando sistema nervioso central)
• Pérdida de la regulación central: Daño del centro del hipotálamo regulador en traumas,
hemorragias y tumores.
En la hipertermia se observa taquipnea, taquicardia, deshidratación por pérdidas insensibles y
eritema de la piel. (6,8,18,19)
FRECUENCIA CARDIACA Y DEL PULSO

La frecuencia cardiaca normal se basa en la descarga fisiológica del nodo sinusal.
El pulso arterial es considerado como la expansión y contracción repetida y regular de una arteria,
producida por las ondas de presión provocadas por la eyección de sangre del ventrículo izquierdo
durante la sístole cardiaca; sus características dependen del volumen sistólico, de la velocidad de
eyección sanguínea, de la elasticidad y capacidad del árbol arterial y de la onda de presión que
resulta del flujo sanguíneo anterógrado. (11)
El rango normal de frecuencia de pulso y frecuencia cardiaca es el mismo valor para ambos, siendo
éste de 60 – 100 por minuto en el adulto. (1,4,8,10)
Alteraciones de la frecuencia cardiaca
• Taquicardia: frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto.
• Bradicardia: frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto.
7
_____________________________________________________
Alteraciones de la frecuencia del pulso arterial
• Taquisfigmia: Aumento de la frecuencia del pulso por arriba de 100 por minuto. (1,
4,14,20)
• Bradisfigmia: Disminución de la frecuencia del pulso por debajo de 60 por minuto.
Causas de alteraciones de frecuencia cardiaca y del pulso
Taquisfigmia y Taquicardia: En estados patológicos como el hipertiroidismo, insuficiencia

cardiaca, fiebre, dolor y en el uso de fármacos como adrenalina.
Bradisfigmia y Bradicardia: Se encuentra en estados fisiológicos como en los deportistas y sujetos

vagotónicos; en estados patológicos como la fiebre tifoidea, infarto agudo de miocardio,
hipotiroidismo, hipertensión endocraneal, bloqueo aurículo ventricular, hipocalcemia e
hiperkalemia; en el uso de fármacos como betabloqueadores, digital.
En estados patológicos como la fibrilación auricular, podríamos encontrar que el número de

pulsaciones radiales palpables es menor que la frecuencia cardiaca en un minuto, a esto se le conoce
como: Déficit de pulso.
Para comprobarlo puede efectuar la siguiente operación por medio de esta fórmula: Frecuencia
cardiaca – frecuencia radial. En donde un valor mayor de 10 nos indica déficit de pulso. Por ejemplo
un paciente con frecuencia cardiaca de 105 y frecuencia radial de 90 el resultado de la operación
sería de 15 por lo que identificamos: Déficit de pulso. (24,25)
PRESIÓN ARTERIAL
Se define como la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos en los cuales circula
y está dado por el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica.
La perfusión orgánica depende de la presión arterial por lo que una disminución del gasto cardiaco
o una mala distribución del mismo pueden comprometer la perfusión orgánica. (9,10)
Los principales factores fisiológicos que influyen en el valor de presión arterial son:
• El volumen por latido del ventrículo izquierdo.

• La distensibilidad de la aorta y las grandes arterias.
• La resistencia vascular periférica, sobre todo a nivel arteriolar.
• El volumen de sangre en el sistema arterial.
8
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• La frecuencia de contracción cardíaca que altera el volumen latido (volumen sistólico).
(9,10)
Los valores de presión sanguínea pueden fluctuar durante las 24 horas de un día; aumentan con la
actividad física, el estado emocional, el dolor, la temperatura ambiental, el consumo de café, tabaco
y otros fármacos. Disminuyen con el reposo y el sueño. (9,10)
ALTERACIONES DE PRESIÓN ARTERIAL
Hipotensión Arterial
Se define como todo descenso de la presión arterial por debajo de presión sistólica de 90 y/o
diastólica de 50 mmHg.
Algunos de los síntomas y signos que la acompañan son palidez, cefalea, mareo, náusea, vómito,
síncope, dolor torácico, disnea, palpitaciones y visión confusa (visión borrosa).
Entre las causas patológicas más frecuentes tenemos: choque en etapa hipodinámica, arritmias,
insuficiencia cardiaca grave y ortostatismo. Además, puede encontrarse normalmente en sujetos
vagotónicos y asténicos. (9,20)
Hipertensión Arterial
Se define como el aumento de la presión arterial sistólica igual o mayor de 140 mm Hg y
diastólica igual o mayor 90 mmHg.
Causas
• Fisiológicas: tensión emocional, hipertensión de bata blanca, ejercicio, actividades

extenuantes, consumo de cafeína y teofilina.
• Patológicas: hipertensión esencial (se denomina así cuando su causa es desconocida y

constituye más del 90% de los casos), glomerulonefritis (inflamación del glomérulo a causa
de la acumulación de leucocitos en la cápsula de Bowman), diabetes mellitus, insuficiencia
renal, síndrome de Cushing (síntomas y signos que se producen por aumento de esteroides
circulantes) y preeclampsia (hipertensión, proteinuria y edema inducido por el embarazo).
(7,9,11 y 20)
A diferencia de la hipertensión como signo aislado, el síndrome de hipertensión arterial es

aquel que presenta una elevación de la presión arterial sistólica y/o diastólica; considerando como
mínimo el promedio de 2 mediciones en condiciones estándar, en 2 días distintos con un intervalo
9
_____________________________________________________
de 1 a 8 días, lo cual define la enfermedad clínica. (Documento de técnica de toma de presión
arterial). (3, 7,9,20).
Sin embargo, se debe informar al paciente sobre una sola lectura elevada, la cual no significa
hipertensión, pero indica que debe mantenerse en observación y monitoreo.
Es bien conocido que la hipertensión arterial es un problema de salud pública, de alta incidencia
en los países desarrollados y en aumento en países en vías de desarrollo como Guatemala.
Es una enfermedad que suele ser asintomática, fácil de detectar, casi siempre fácil de tratar y que
con frecuencia tiene consecuencias mortales si no recibe tratamiento; razones válidas para cobrar
conciencia de la importancia de detectarla a tiempo.
En este documento no se describirá la sintomatología asociada ya que esto dependerá de la causa

de la hipertensión arterial, cuya descripción como enfermedad no corresponde a tercer año de
medicina. (3,7,9)
Para su estudio la enfermedad de hipertensión arterial ha sido clasificada por diferentes escuelas
entre ellas la europea, latinoamericana y la americana.
A continuación, se presenta cuadro de clasificación americana.
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
PARA ADULTOS MAYORES DE 18 AÑOS.
CATEGORÍA SISTÓLICA (mmHg) DIASTÓLICA (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensión 120 - 139 80 – 89
Hipertensión GRADO 1 140 - 159 90 – 99
10
_____________________________________________________
Hipertensión GRADO 2 ≥ 160 ≥100
Fuente : CHOBANIAN A.V., BAKRIS G.L. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003, Vol. 19:2560-2572
Cuando encuentre alteración en los valores de presión arterial, deberá tomar en cuenta las
siguientes consideraciones para anotarlo en la lista de problemas:
1. Si obtiene una presión arterial sistólica entre 120-139 mmHg y/o diastólica entre 80-89
mmHg por primera vez, se anotará el dato o valor.
2. Si obtiene una presión arterial sistólica igual o mayor a 140 mmHg y/o diastólica igual o
mayor de 90 mmHg se anotará hipertensión arterial (como signo).
3. Para la clasificación de la P/A deberá tomar el valor más alto entre sistólica y diastólica.
Ejemplo: P/A: 165/ 99 la clasificación sería: Hipertensión GRADO 2
4. Si tiene el antecedente médico de Hipertensión arterial se anotará Hipertensión arterial

sin clasificarla, esté o no controlada o tratada.
ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA DE LA RESPIRACIÓN

La respiración es un proceso biológico de intercambio de oxígeno y dióxido de carbono a través de
membranas permeables, cuya finalidad es mantener las concentraciones adecuadas de oxígeno,
dióxido de carbono e hidrogeniones en los tejidos.
El centro respiratorio está compuesto de varios grupos de neuronas localizadas bilateralmente en

el bulbo raquídeo y en la protuberancia, estos son:
1. Grupo respiratorio dorsal: que controla el ritmo respiratorio.
2. Grupo respiratorio ventral: durante la respiración normal permanece inactivo, contribuye a

la inspiración y espiración especialmente cuando hay necesidades de mayor ventilación
pulmonar.
3. Centro neumotáxico: tiene una función primaria que es limitar la inspiración, lo cual tiene
el efecto de aumentar la frecuencia respiratoria debido a que la limitación de la inspiración
11
_____________________________________________________
también acorta la espiración y por lo tanto todo el periodo respiratorio. Una
hiperestimulación de este centro puede aumentar la frecuencia de 30 o 40 respiraciones por
minuto mientras que una señal débil puede disminuirla a pocas respiraciones por minuto.
La frecuencia respiratoria está dada por la cantidad de ciclos respiratorios (inspiración/espiración)

que se producen en un minuto. (2,10)
https://respuestas.tips/wp-content/uploads/2013/03/frecuencia-respiratoria1.jpg
El rango de frecuencia respiratoria normal en el adulto es de 12 a 20 respiraciones por minuto.

(1,2,10,14)
Taquipnea:
Se denomina así a una frecuencia mayor a 20 respiraciones por minuto en el adulto.
El exceso de dióxido de carbono o de hidrogeniones en la sangre estimula al centro respiratorio y

aumenta la fuerza de las señales inspiratorias y espiratorias a los músculos respiratorios.
Por otra parte, el oxígeno no tiene un efecto directo significativo sobre el centro respiratorio para
el control de la respiración. Por el contrario, actúa casi exclusivamente sobre quimiorreceptores
periféricos situados en los cuerpos carotideos y aórticos y estos, a su vez, trasmiten las señales
nerviosas al centro respiratorio para el control de la respiración.
Es producido por: enfermedades como asma bronquial, neumonía, bronquitis e insuficiencia

cardiaca. Se presenta también en estados fisiológicos como el ejercicio y la tensión emocional.
(2,3,8,10)
12
_____________________________________________________
Bradipnea:
Es la disminución de la frecuencia respiratoria por debajo de 12 respiraciones por minuto,
puede alcanzar cifras muy bajas como hasta 6 por minuto. Se presenta en las siguientes
condiciones patológicas: hipertensión endocraneal y estenosis de las vías aéreas altas. Se observa
normalmente durante el sueño, el reposo y en atletas entrenados. (1, 2, 8,10)
BIBLIOGRAFIA:
1. Argente, H. y Álvarez, M. Semiología Médica. 1ª ed. Panamericana, Argentina.
2. Barry a. Shapiro M. D. Manejo clínico de gases sanguíneos, Quinta edición Editorial
Panamericana 1996-
3. Bethesda md National Lung And Blood Institute The sixth report of the joint national
committee of prevention, detection evaluation and treatment of high blood pressure, 1997
NIH Publication n° 98-4080.
4. Carballo Manual de Exploración Clínica, 1ra. Reimpresión, 3ra. Edición 2005
5. CHOBANIAN A.V., BAKRIS G.L. et al. The Seventh Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.
JAMA 2003, Vol. 19:2560-2572
6. Elizarde Palacios, Alteraciones de la Termorregulación, Servicio de Urgencia y Medicina
Interna, Hospital Bilbao 2000-12-207
7. European Heart Journal Advance Access published June 14, 2013, ESH/ESC Guidelines
for the management of arterial hypertensión.
8. Ediciones Científicas y Técnicas S.A., Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas,
13ª edición, Salvat, México, 1993. Vicente Bertomeu Martínez
9. Guías Latinoamericanas de Hipertensión Arterial, Rev. Chilena Cardiológica. 2010; 29:
117-144
10. Guyton Hall, Tratado de Fisiología Médica, 9na. Edición
11. Grupo Oceano Mosby, España, cuarta edición.
12. Harrison Principios De Medicina Interna. 15 Ed. Mcgraw Hill, México.
13. Jinich H. Síntomas y signos de las enfermedades, 3era Edición, Editorial El manual
moderno S.A. México D.F. 2001. (Pág. 307, 308, 309, 310)
14. Mcbryde Blacklow, Signos y síntomas. Fisiopatología Aplicada. 6ta edición,
Interamericana, México.
15. Surós, A. y Surós, J. Semiología Médica. 8ª ed. Masson. España.
16. Vicente Bertomeu Martínez, Temas de actualidad en Cardiología 2005
Direcciones Internet
17. www.correofarmaceutico.com/protocolos/index1.html
18. www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000038.htm
19. http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Trauma-ojos-orl/Hipotermia.pdf
20. www.monografias.com/.../fiebre/Image9071.gif
13
_____________________________________________________
21. http://www.monografias.com/trabajos15/hipertension-arterial/hipertension-
arterial.shtml#et
22. https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-
Medicina/MEDICINA-I/semio/fiebre.pdf
23. https://oncohemakey.com/fever-of-unknown-origin-2/
24. https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/arritmias-y-
trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/fibrilaci%C3%B3n-auricular-fa
25. https://drsvenkatesan.com/2008/08/13/what-is-pulse-deficit-what-is-the-mechanism-of-
pulse-deficit-where-does-it-occur/
14
________________________________________________________________________
SEMIOLOGÍA OFTALMOLÓGICA
Dra. Marisa Cáceres de Benítez
INTRODUCCIÓN
Con frecuencia el médico general es quien examina primero al paciente que presenta
molestias oculares; por esta razón todo médico debe saber cómo practicar un examen
oftalmológico básico para obtener e interpretar correctamente datos fundamentales.
En ocasiones, la identificación rápida de un síntoma puede ser crucial para referir con
prontitud al paciente con el oftalmólogo, lo cual a veces evita la pérdida irreversible de la
vista.
Los ojos no deben considerarse órganos aislados y examinarlos como si no tuvieran
relación con el resto del organismo. Las enfermedades oculares se reflejan en otros partes
el cuerpo, de igual manera que las enfermedades de otros sistemas pueden presentar
importantes manifestaciones oculares; por ejemplo, la exoftalmía puede sugerir
hipertiroidismo y la ptosis palpebral puede ser manifestación de miastenia grave
(enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de
debilidad de los músculos esqueléticos -voluntarios- del cuerpo).
El propósito de esta revisión es poner en contacto al estudiante con los síntomas y
signos oftalmológicos más frecuentes con los que se enfrentará como médico general.
Como parte del documento encontrará una serie de actividades destinadas a lograr la mejor
apropiación de los contenidos de la unidad, queda a su criterio realizarlas.
ANAMNESIS
Los elementos de identificación del paciente siempre son importantes en el
razonamiento diagnóstico oftalmológico, sobre todo edad, ocupación, vicios y hábitos de
vida.
DATOS GENERALES
EDAD
Durante el período de recién nacido se presentan con relativa frecuencia la oftalmía

gonocócica neonatal que aparece como conjuntivitis purulenta casi siempre bilateral, con
graves complicaciones oculares cuando no se trata oportunamente; el glaucoma congénito
(trastorno del ojo en el que el nervio óptico sufre un daño permanente lo cual afecta la
visión y avanza a ceguera completa si no se trata. Se asocia a menudo, aunque no siempre,
con un aumento de la presión del humor acuoso) que se manifiesta por fotofobia, epifora
(lagrimeo), opacidad de la córnea y aumento del diámetro corneal; ambos deben
diagnosticarse lo más pronto posible para que el tratamiento sea eficaz y evitar
complicaciones.
1
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La dacriocistitis (inflamación del saco lagrimal) es otra afección común en

este período. (1,2)
El estrabismo (desviación de un ojo que tiene como característica que ambos órganos
oculares no se dirijan al mismo objeto en el mismo momento, lo cual es ocasionado por
esfuerzo desigual de uno o más de aquellos músculos que se encargan de mover los globos
oculares, o bien, porque uno de ellos se paraliza) ocurre poco después del nacimiento o en
la infancia y no debe confundirse con incoordinación motora ocular, que aparece hasta los
tres meses de vida cuando el niño no fija correctamente los ojos.
Ciertos tipos de neoplasias intraoculares, como el retinoblastoma se observan con
mayor frecuencia en la infancia, así mismo en este período es alta la incidencia de
conjuntivitis, blefaritis (inflamación del párpado), y xeroftalmía (sequedad de la
conjuntiva y la córnea) debida a carencia de axeroftol (vitamina “A”) la cual es una de las
principales causas de ceguera en los países en vías de desarrollo. (1,2)
En la adolescencia, las causas más frecuentes de reducción de la agudeza visual son los
defectos de refracción (miopía, hipermetropía). La miopía evoluciona de manera
progresiva en la adolescencia y tiende a estabilizarse en la edad adulta. (1,2)
En los adultos, son más frecuentes las lesiones de origen laboral, dacriocistitis
agudas, uveítis, melanoma de coroides. (2)
Los fenómenos de la senescencia están presididos por la presbicia (hipermetropía

adquirida por la pérdida del poder de acomodación que se produce por la edad -después
de los 40 años-), posiblemente el síntoma más precoz de que envejecemos: en cambio, la
agudeza visual se deteriora poco, pudiéndose afirmar que por el solo hecho de la edad no
puede perderse la visión, aún en la extrema vejez. (1,2)
La desaparición del panículo adiposo subcutáneo y la pérdida de la elasticidad de la piel

próxima a las comisuras causa las llamadas vulgarmente “patas de gallo”, cuyos pliegues se
fruncen al contraer el orbicular.
También a causa de la progresiva disminución de la grasa orbitaria aparece el
“hundimiento” senil de los ojos. Son frecuentes el entropión, pinguécula, gerontoxón
(arco senil), cataratas, lesiones vasculares degenerativas de la retina, glaucoma y el
epitelioma del párpado. (1)
OCUPACIÓN
El trabajo en locales mal ventilados y con polvo favorece la blefaritis y la conjuntivitis

y, según su índole, las contusiones, heridas, quemaduras (directas o por excesiva luz) y
cuerpos extraños corneales (los más frecuentes), orbitarios e intraoculares, ya sea metálicos
(los oxidables son los más dañinos) como el hierro (motivo de siderosis) o el cobre: o no
2
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metálicos de naturaleza mineral (vidrio, plástico), vegetal (astillas de madera) o

animal (pelos, partículas óseas).
Los que trabajan con soldadura autógena y los artistas de cine y televisión presentan
con cierta frecuencia diversos grados de la llamada “oftalmía eléctrica”, cuyo signo más
evidente es la dificultad para abrir los ojos a causa del edema palpebral. (1)
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
VICIOS
El consumo excesivo de alcohol etílico y de tabaco puede reducir la agudeza visual
por desmielinización del nervio óptico. (2)
ANTECEDENTES NO PATOLÓGICOS
HÁBITOS DE VIDA
En la avitaminosis “A”, destacan los síntomas oftálmicos con falta de la secreción
lagrimal, xeroftalmía y queratomalacia (reblandecimiento de la córnea) consiguientes;
además de la hemeralopia (disminución de la visión en la penumbra) por menoscabo
regenerativo de la púrpura retiniana, trastornos de la visión cromática y escasa resistencia a
las infecciones; ocasionalmente se encuentran engrosamientos de la conjuntiva lindante de
la córnea, en forma de placas triangulares de color blanco amarillento y aspecto escamoso
(manchas de Bitot Fig. 1). (1)
Fig. 1 Manchas de Bitot
Pueden dañar el aparato ocular algunos deportes como el boxeo (heridas en la

región supraciliar y el propio ojo) y la natación en piscinas, motivo de conjuntivitis vírica o
química por las sustancias empleadas en su desinfección. (1)
3
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Para una mejor apropiación de los datos de filiación le sugiero que elabore una
lista de los mismos y anote a la par enfermedades oculares que puede encontrarse en cada
uno de ellos.
SÍNTOMAS
Los principales síntomas de las enfermedades oculares son: astenopía (vista
cansada), sensación de cuerpo extraño, dolor ocular, cefalea, prurito, lagrimeo o
epifora, sensación de ojo seco, visión confusa lejana (miopía), visión confusa cercana
(hipermetropía), visión confusa a cualquier distancia, pérdida de la visión ( ceguera o
amaurosis), fotofobia (sensibilidad a la luz), escotomas (puntos ciegos) y diplopía
(visión doble).
ASTENOPÍA (VISTA CANSADA)

Entre los síntomas subsidiarios de la astenopia cuentan la fotofobia, parpadeo
aumentado (30 a 40 por minuto), blefaroespasmo, conjuntivitis con sensación de arenillas,
secreción lagrimal anormal por exceso o defecto y cefalea. Entre sus causas podemos
mencionar las de origen ocular tales como los defectos de refracción (hipermetropía,
astigmatismo, miopía).
Defectos de la motilidad ocular (exoforia: estrabismo divergente latente, endoforia:
estrabismo convergente latente).
Y como causas generales el exceso de trabajo y poco descanso, embarazo y lactancia.
(1,2,3)
También cuentan los factores ambientales: Iluminación (exceso, defecto, mal

distribuida) color de la pintura del techo, paredes y hasta maquinaria. El predominio de los
colores puros produce fatiga, como también los contrastes fuertes de colores, ya sea en los
tabiques de separación en las mismas máquinas o el mobiliario. (1)
SENSACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO

Es una sensación desagradable, casi siempre acompañada de dolor, causada por la
presencia de cuerpo extraño en la córnea, conjuntiva bulbar o conjuntiva palpebral,
pestañas volteadas hacia adentro rozando la córnea (triquiásis) inflamación corneal
(queratitis) por lesiones abrasivas de la córnea y conjuntivitis. (1,2)
DOLOR OCULAR
Puede ser debido a blefaritis, glaucoma, irítis, queratitis, cuerpo extraño en la córnea.
(1,2)
CEFALEA
La cefalea de origen ocular se manifiesta al final del día, principalmente después de
trabajos donde se emplea mucho la visión cercana; se localiza en la región frontal, zona
periorbitaria y retroocular; es de carácter sordo, cede durante el sueño excepto si se trata de
4
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procesos inflamatorios de la úvea o glaucoma (en este último caso, por aumentar
la tensión intraocular debida a la estasis venosa y la dilatación de las pupilas por la
oscuridad). Puede presentarse en defectos de refracción, procesos inflamatorios de los
ojos y sus anexos. (1,2)
PRURITO
Si es muy intenso casi siempre es signo de alergia, pero también puede deberse por
ejemplo a blefaritis o conjuntivitis alérgica. (1,2)
LAGRIMEO Ó EPIFORA
Ocurre por secreción excesiva de lágrimas o por drenaje defectuoso de las mismas. Las
principales causas son la conjuntivitis, queratitis, obstrucción de la vía lagrimal excretora,
presencia de cuerpo extraño y glaucoma congénito. (1,2)
SENSACIÓN DE OJO SECO

El paciente siente como si el ojo no tuviera lágrimas, sensación que empeora con el
sueño. Ocurre en el síndrome de Sjôgren (enfermedad autoinmune sistémica que se
caracteriza por afectar principalmente a las glándulas exocrinas que conduce a la aparición
de sequedad), en la conjuntivitis crónica por exposición de la conjuntiva bulbar debido a la
versión hacia afuera del borde palpebral (ectropión). (1)
TRASTORNOS DE LA VISIÓN
VISIÓN LEJANA CONFUSA

Este síntoma se debe, por lo común, a la miopía (defecto visual en el que la mayor
refracción del ojo hace que la imagen de objetos distantes se forme antes de llegar a la
retina), es frecuente en niños, quienes no suelen darse cuenta del defecto. Para mejorar su
visión, adoptan generalmente un gesto característico, en el que arrugan los párpados y la
nariz. (1)
VISIÓN CERCANA CONFUSA

Este síntoma se puede encontrar por ejemplo con el uso de atropina, presbicia e
hipermetropía (estado del ojo en el cual los rayos luminosos paralelos forman un foco
más allá de la retina). (1)
VISIÓN CONFUSA A CUALQUIER DISTANCIA

Este síntoma requiere un examen oftalmológico completo, pues nos enfrentamos a
la posibilidad de astigmatismo (defecto de la curvatura de los medios refringentes del ojo
que impide la convergencia en un solo foco de los rayos luminosos de diferentes
meridianos), cataratas, glaucoma o lesiones de la córnea, vítreo, retina, nervio óptico o vías
ópticas superiores. (1)
5
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PÉRDIDA SÚBITA O PAULATINA DE LA VISIÓN DE UN OJO

La pérdida súbita sin dolor ni otros síntomas se observa en desprendimiento de la
retina y oclusión de la arteria central de la retina en este último caso se trata casi siempre
de personas ancianas, y no es raro que el episodio ocurra de noche, de modo que el paciente
despierta ciego de un ojo. (1,2)
La amaurosis (ceguera) gradual puede deberse a oclusión de la vena central. (1,2)
Si la pérdida de la visión se acompaña de dolor intenso puede deberse a glaucoma
agudo o iritis aguda. (1)
PÉRDIDA INTERMITENTE DE LA VISIÓN UNILATERAL

La pérdida intermitente de la visión unilateral por unos pocos minutos de duración,
es síntoma que revela insuficiencia de la arteria basilar y/o carótida. (1)
VISIÓN CONFUSA INTERMITENTE EN AMBOS OJOS

Si los intervalos de visón confusa son de varias horas o hasta de un día, es posible
que se trate de diabetes, pues las fluctuaciones de la glucosa en el cristalino repercuten en la
densidad del mismo, lo que provoca variaciones en el poder de refracción, a veces hasta de
tres dioptrías. (1)
FOTOFOBIA
Se debe a inflamación de la córnea, ausencia de cristalino (afaquia), albinismo
ocular, etc. (1,2)
ESCOTOMA
Es una región de ceguera parcial o completa dentro de campo visual normal o
relativamente normal. El punto ciego situado a 15° fuera del sitio de fijación es un
escotoma fisiológico que corresponde a la entrada del nervio óptico.
Los escotomas pueden ser unilaterales o bilaterales. Se menciona como causas de
los mismos el glaucoma crónico simple, lesiones en el quiasma óptico y edema papilar
entre otros. (2)
DIPLOPÍA (visión doble)

Es el resultado de la falta de alineación de los globos oculares que se manifiesta en
la visión binocular y desaparece al ocluir uno y otro ojo en forma alternativa. Impone un
completo examen neurológico y oftalmológico, pues puede indicar un trastorno cerebral
grave; también aparece a causa de paresia de alguno de los músculos extraoculares. (1,2)
Resuelva el siguiente caso clínico ficticio:

Paciente femenina de 72 años de edad con historia de pérdida súbita de la visión
unilateral, sin dolor, por lo cual decide consultar. ¿Cuáles son los diagnósticos más
probables de acuerdo a la lectura anterior?
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A manera de sugerencia:
Elabore un esquema de los síntomas oculares y asocie a cada uno de ellos causas de
acuerdo al documento; o, elabore un mapa conceptual de dichos contenidos, esto le ayudará
a retener los contenidos de la unidad. Puede tomar como ejemplo el siguiente y
completarlo.
DOLOR
OCULAR:
blefaritis, FOTOFOBIA:
glaucoma, iritis, inflamación de la
queratitis, cuerpo córnea, ausencia
extraño en la de cristalino
córnea (afaquia),
albinismo ocular
Síntomas
oculares
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EXAMEN FÍSICO
CEJAS
Las cejas pueden perderse totalmente en afecciones causantes de alopecia total.
Una pérdida parcial de su cola se ha descrito como característica del hipotiroidismo. (3)
PÁRPADOS, BORDE CILIAR

Deben examinarse primero cerrados y luego abiertos.
Los párpados son asiento frecuente de edema (Fig. 2 y 3) por la
laxitud de su tejido subcutáneo, que les permite distenderse
ampliamente; puede llegar al extremo de presentarse como una
tumefacción saliente, y la hendidura palpebral, transformarse en
una línea escasamente reconocible. Se produce por causas
generales que incrementan la acumulación de líquido en el
espacio intersticial (p. ej., síndrome nefrótico) en cuyo caso es
bilateral y simétrico, muy intenso al despertar y atenuado con el
correr del día por transferencia hacia las zonas de declive
(miembros inferiores). (2,3)
Fig. 2 Edema palpebral
Fig. 3 Edema palpebral unilateral
En el mixedema hipotiroideo no se modifica con la postura y acompaña a la facies

hipotiroidea característica. El edema palpebral de causas locales puede ser asimétrico
(picaduras de insectos, traumatismos, infecciones intraorbitarias y extraorbitarias). Es
importante reconocer si su origen es inflamatorio (rubicundez, dolor, aumento de
temperatura). (3)
Los hematomas de los párpados (generalmente extendidos a regiones periorbitarias),
con edema o sin él, se deben a traumatismos locales.
8
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Debe diferenciarse del hematoma por fractura de la fosa anterior de la

base del cráneo, que queda delimitado por la aponeurosis palpebral al reborde orbitario en
forma circular y tiene un color purpúreo desde el comienzo (“ojos de mapache” Fig. 4). (3)
Fig. 4 “Ojos de mapache”
El epitelioma basocelular (tumor de la edad avanzada que aparece casi siempre en

las partes expuestas de individuos ancianos) es frecuente, se ubica en el párpado inferior y
tiene el aspecto de una pápula brillante con el centro ulcerado. (Fig. 5) (3)
Fig 5 Epitelioma basocelular
El ectropión, es la eversión del párpado (Fig. 6 y 7) obedece a una reacción

cicatrizal o a parálisis del orbicular de los párpados. La acompañan blefaritis y epífora.
(1,2,3)
Fig. 6 Ectropión
9
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Fig. 7 Ectropión
El entropión (Fig. 8 y 9) es la inversión del borde palpebral causada por afecciones

conjuntivales retráctiles (p. ej., quemaduras) o por hipertonía del músculo orbicular. El
roce de las pestañas contra la conjuntiva bulbar puede ser extraordinariamente molesto.
(1,2,3)
Fig. 8 Entropión
Fig. 9 Entropión
10
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La triquiasis (Fig. 10) es la dirección de las pestañas hacia la conjuntiva ocular, a la

que irritan: es consecutiva a un entropión ordinariamente. (1,2,3)
Fig. 10 Triquiasis
La ptosis palpebral (descenso o caída palpebral Fig. 11 y 12) puede ser unilateral
como sucede en la parálisis del III par creaneano o bilateral como en miastenia gravis (
enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de
debilidad de los músculos) donde en general es asimétrica.
El lagoftalmos es la imposibilidad de cerrar completamente los párpados, como
ejemplos citaremos el causado por exoftalmos (protrusión del globo ocular) o parálisis
facial periférica. (2, 3)
Fig. 11 Ptosis palpebral
Fig. 12 Ptosis palpebral
11
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El borde libre de los párpados puede ser asiento de infecciones (blefaritis Fig. 13 y
14) agudas o crónicas, que se manifiestan por pequeñas costras descamativas. (1, 3)
Fig. 13 Blefaritis
Fig. 14 Blefaritis
El orzuelo es una protuberancia inflamatoria aguda, habitualmente estafilocócica,

que afecta las glándulas de Zeis y Môll, localizado en el folículo piloso de una pestaña,
doloroso, tenso, rojizo y saliente en el borde palpebral, que puede supurar en forma
espontánea. (Fig. 15 y 16) (1,2,3)
Fig. 15 Orzuelo Fig. 16 Orzuelo
12
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El chalazión (calazio) es un tumor crónico del borde libre del párpado secundario a
la obstrucción del conducto de una glándula de Meibomio. Hace procidencia en la cara
interna del párpado y no en el borde, es indoloro, a diferencia del orzuelo. (Fig. 17 y 18)
(1,2,3)
Fig. 17 Chalazión Fig. 18 Chalazión
La dacriocistitis es la inflamación del saco lagrimal; se presenta como una

tumefacción entre el párpado inferior y la nariz puede ser aguda o crónica; el lagrimeo es
constante y su compresión provoca extrusión de líquido hacia el párpado superior. (Fig. 19)
(1,3)
Fig. 19 Dacriocistitis
La dacrioadenitis es la inflamación de la glándula lagrimal. (Fig. 20)(1,2)
Fig. 20
13
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Los xantelasmas son placas amarillentas ligeramente salientes, con límites

netos, que aparecen en la porción nasal de uno o ambos párpados. No se corresponden
necesariamente con dislipidemias, pero suscitan ansiedad en los pacientes no sólo por
razones estéticas, sino también porque se los presupone un signo de de enfermedad grave.
(Fig. 21 y 22). (3)
Fig. 21 Xantelasmas Fig. 22 Xantelasma
GLOBO OCULAR
Se debe examinar con detenimiento el tamaño, protrusión y simetría de los globos

oculares. El exoftalmos es la protrusión del globo ocular, y puede ser unilateral o bilateral.
El exoftalmos bilateral es muy frecuente en el hipertiroidismo y puede adquirir
proporciones muy importantes (exoftalmía maligna), con el riesgo de graves lesiones
corneanas. La forma unilateral, menos frecuente, obliga a pensar en tumores, aneurismas,
quistes o procesos infecciosos retrooculares. (Fig. 23) (2,3)
Fig. 23 Exoftalmos
El enoftalmos (hundimiento anormal del ojo) se observa en pacientes

deshidratados.
Nistagmo es el nombre con el cual se designa al movimiento ocular rítmico e

involuntario, casi siempre biocular que se presenta principalmente en la mirada lateral
externa. Atendiendo a sus causas más comunes puede ser ocular, vestibular o cerebeloso.
(1,2,3)
14
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CONJUNTIVAS, CORNEA, IRIS, PUPILAS, CRISTALINO

La disminución del tono rosado de la conjuntiva es un signo de anemia. A través
de la conjuntiva bulbar se reconoce el color amarillo de la esclerótica ictérica, que se hace
más evidente al iluminarla con luz natural.
La quemosis es el edema inflamatorio o no inflamatorio de la conjuntiva bulbar.
(Fig. 24) (1,3)
Fig. 24 Quemosis
En la conjuntivitis, se observa un enrojecimiento con inyección conjuntival y

dilatación vascular de predominio periférico, con secreción serosa, mucosa, mucopurulenta
o fibrinosa. Aparece en muchas enfermedades infecciosas o alérgicas. Se debe diferenciar
de otras afecciones que se presentan con el ojo rojo. (Fig. 25, 26, 27 y 28). (1,2,3) (Ver
cuadro de síndrome de ojo rojo).
Fig. 25 Conjuntivitis Fig. 26 conjuntivitis
Fig. 27 Conjuntivitis purulenta Fig. 28 Conjuntivitis gonocóccica

neonatal
15
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La hemorragia subconjuntival (Fig. 29) motivo frecuente de consulta, se

presenta como un área homogénea rojiza, netamente demarcada, que en pocos días se torna
amarillenta y desaparece luego sin ningún otro signo. Por lo general es intrascendente
(pequeños traumatismos, aumento súbito de la presión venosa, etc.) y no depende del
aumento de la tensión arterial, como temen los pacientes, alarmados por la espectacularidad
del signo. (1,3)
Fig. 29 Hemorragia subconjuntival
La pingüécula es un engrosamiento conjuntival triangular amarillento, graso,

avascular, que puede observarse a ambos lados de la córnea. (Fig. 30 y 31). Aparece en la
edad avanzada y carece de significación clínica. El observador inexperto puede confundirla
con ictericia. (1,2,3)
Fig. 30 Pingüécula Fig. 31 Pingüécula
El pterigión es un engrosamiento vascularizado de la conjuntiva en forma

triangular, que aparece en ambos ángulos del ojo y puede invadir la córnea. (Fig. 32)
(1,2,3)
Fig. 32 Pterigión
16
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La córnea debe examinarse mediante una iluminación oblicua. Se puede

reconocer el arco corneano (gerontoxon o arco senil), anillo blanco-grisáceo ubicado por
dentro del limbo, que aparece en la edad avanzada, se produce por una acumulación de
lípidos en la periferia de la córnea. (Fig. 33)
Fig. 33 Gerontoxon
El arcus juvenilis (embriotoxon) anillo periférico blanquecino, separado de la

esclera por una zona clara, se presenta en una edad temprana (30 a 40 años de edad)
puede sugerir dislipidemias. (3)
La queratitis (Fig. 34 y 35) cualquiera que sea su causa (traumática, inflamatoria,

etc.) se manifiesta por intenso dolor, fotofobia, lagrimeo o epifora, blefaroespasmo y
disminución de la agudeza visual. La córnea aparece deslustrada, como cubierta por un
vaho, a veces ulcerada y supurante. Rodeando su limbo se encuentra un anillo rojizo,
formado por la dilatación de los pequeños vasos ciliares anteriores, de disposición radiada y
rectilínea. (3)
Fig. 34 Queratitis Fig. 35 Queratitis
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Las nubéculas (opacidades tenues en la córnea) y los leucomas (blancos)

usualmente se deben a lesiones cicatrizales de la queratitis que se hacen crónicas. (Fig.
36) (3)
Fig. 36 Nubéculas
La iritis aguda se inicia con una inyección periquerática acompañada de dolor

moderado y fotofobia. La visión disminuye, no hay secreciones, la pupila es pequeña
(miótica) y a veces irregular (discoria) la córnea puede observarse levemente “nubosa”
(Fig. 37 y 38). Puede presentarse después de un traumatismo local, procesos virales
(herpes zoster) entre otras. (1,3)
Fig. 37 Iritis Fig. 38 Iritis
Las pupilas normales son centrales, circulares, iguales entre sí y simétricas. La

discoria se produce por adherencias del iris al cristalino en las uveítis ( inflamación de
la úvea, lámina intermedia del ojo situada entre la esclerótica y la retina, consta de tres
estructuras: el iris, el cuerpo ciliar y la coroides
Ectopía es la ubicación excéntrica; acoria, su ausencia; policoria, la existencia de
varias pupilas. (3)
18
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El diámetro pupilar normal es de 2 a 5 mm., su disminución se denomina

miosis y su aumento midriasis. (Fig. 39). (1,2,3)
Miosis
Midriasis Fig. 39
Anisocoria es la desigualdad en el tamaño de las pupilas. (Fig. 40) (1,3)
Fig. 40 Anisocoria
Leucocoria es una palabra que deriva del griego y

que literalmente quiere decir “pupila blanca” (Fig. 41).
Este término es utilizado en pacientes en los cuales se
observa una masa blanquecina detrás de la pupila, o en
los que a la exploración no se observa el reflejo rojo del
fondo normal y en su lugar se observa un reflejo
blanquecino. (1,2,3)
Fig. 41 Leucocoria
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La leucocoria puede atribuirse a diversas causas, siendo las más comunes

catarata, retinoblastoma y desprendimiento de la retina. (1,2,3)
Si se ilumina la pupila en forma tangencial para ver el iris, se debe investigar la

formación de una sombra semilunar en el lado opuesto (signo del eclipse). Esto sucede
cuando el iris se proyecta hacia delante y forma un ángulo inusualmente cerrado con la
córnea en lugar del ángulo abierto normal. Este ángulo estrecho aumenta el riesgo del
glaucoma de ángulo cerrado, cuando se bloquea el drenaje del humor acuoso.
En el glaucoma agudo, la pupila se dilata y la córnea se torna opaca y nubosa,

adquiriendo un color verdoso característico (de allí deriva su nombre –glaucos: verde-). Se
observan vasos dilatados alrededor del iris que se disponen en forma radiada, no aparecen
secreciones, el dolor es intenso, la visión está disminuida y requiere tratamiento urgente.
(Fig. 42) (1,2,3)
Esquema de la fisiopatología del glaucoma
20
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Fig. 42 Glaucoma
El tonómetro es el aparato utilizado para tomar la presión intraocular la cual

normalmente oscila entre los 13 a 22 mmHg.
El cristalino debe observarse a través de la pupila en busca de opacidades grisáceas,

causadas por cataratas, que pueden ser centrales y redondeadas o corticales periféricas en
forma de manchas que apuntan hacia el centro. (Fig. 43 , 44 y 45).
Fig.43 Fig. 44
Fig. 45 (gerontoxon o arco senil y catarata)
21
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SÍNDROMES OFTALMOLÓGICOS
CUADRO 1 Diagnóstico diferencial de Síndrome de “ojo rojo” (3)
Glaucoma Iritis aguda Conjuntivitis Hemorragia Queratitis

agudo aguda subconjunti-
val
Secre- No No Clara o No A veces
ción mucopurulenta secreción
purulenta
Dolor Intenso Moderado Sensación No Intenso
quemante
Visión Mala Regular o Normal Normal Regular o
mala mala
Córnea Opaca por Puede estar Normal Normal Opaca,
edema edematosa deslustrada
Pupila Midriasis Miosis Normal Normal Normal o

miótica
Vasos Dilatados Dilatados Dilatados, no Hemorragia Dilatación
san-gui- alrededor del alrededor llegan al iris y localizada de pequeños
neos iris en forma del iris en no tienen entre la vasos
radiada forma distribución conjuntiva y ciliares
radiada radiada la esclerótica anteriores,
de
disposición
radiada y
rectilínea.
Otros Náuseas, No No No No
sínto- vómitos
mas
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DEFECTOS DE REFRACCIÓN (AMETROPIAS)

Un ojo emétrope es aquel en el que los rayos luminosos que provienen de un objeto
situado a más de 6 metros, después de atravesar el globo ocular, convergen exactamente
sobre la retina cuando el ojo está en reposo. Los estados refractivos en los que la imagen
no se forma correctamente en la retina se denominan ametropías, y son básicamente:
miopía, hipermetropía, astigmatismo y las posibles combinaciones de éste con los
anteriores. (2,3)
El astigmatismo como ya fue mencionado es un defecto de la

curvatura de los medios refringentes del
ojo que impide la convergencia en un solo
foco de los rayos luminosos de diferentes
meridianos. Su síntoma fundamental es la
visión borrosa tanto de lejos como de cerca. Hay dos tipos
fundamentales de astigmatismo: a) irregular, debido
fundamentalmente a la falta de regularidades de la córnea, y b)
regular, debido a que el sistema dióptrico del ojo no es esférico. (3)
Para una mejor retención de los contenidos de signos oculares, le sugiero elaborar un
esquema del ojo y colocar a la par de cada estructura externa las diferentes enfermedades y
las causas de las mismas que se enumeran en el documento.
Puede tomar como ejemplo el siguiente:
Leucocoria: Pupila blanca. Catarata,

retinoblastoma, desprendimiento de la Entropión: Inversión del borde
retina. palpebral. Afecciones retráctiles, hiper-
tonía del músculo orbicular
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Le sugiero además ver el siguiente vídeo de la técnica para ver el fondo de ojo, y
empezar a realizarlo a la distancia sugerida en Seidel.
oftalmoscopia.mp4
y, por supuesto practicarlo: https://youtu.be/x2o4yoJIVfM
REFERENCIAS
1. Surós, Semiología Médica, 8va. Edición, editorial Masson.

2. Celeno, Semiología Médica, 3era. Edición, Mc Graw Hill Interamericana.
3. Argente, Semiología Médica, 2da.. Edición Editorial Médica Panamericana. 2013.
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UNIDAD DIDÁCTICA SEMIOLOGÌA MÉDICA II
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SEMIOLOGÍA DE NARIZ, Y SENOS PARANASALES
Documento elaborado con fines docentes por los catedráticos titulares

Dra. Marisa Cáceres de Benítez y Dr. Sergio Pérez García
NARIZ Y SENOS PARANASALES
ANAMNESIS
Las enfermedades de las fosas nasales se relacionan con el sexo, edad, ocupación, y
algunos antecedentes del paciente.
SEXO
La ocena (atrofia de la mucosa nasal acompañada de fetidez, formación de costras y
pérdida de la capacidad olfativa) es más común en el sexo femenino. (1, 2)
EDAD
En recién nacidos puede observarse atresia o estenosis congénita de coanas.
La ocena suele iniciarse en la pubertad, es más común en el adulto y después de los 45
años es excepcional. El cáncer nasal y de senos paranasales (melanoma, sarcoma), suele iniciarse
a partir de los 60 años de edad. (1, 2, 3)
OCUPACIÓN
La inhalación de polvos de cualquier naturaleza en ambientes de trabajo contaminados
(minas de carbón, canteras, panaderías, vapores irritantes de laboratorios como el formol, azufre,
ácido clorhídrico) produce rinitis aguda o crónica al igual que las emanaciones de gases tóxicos
(gas carbónico, hidrocarburos) y de micropartículas de hollín procedentes de fábricas o de plantas
químicas industriales, de refinerías de petróleo o de la combustión de vehículos motorizados que
consumen gasolina o diesel. El aire contaminado supera las defensas naturales de las vías
respiratorias y deja residuos tóxicos a lo largo de las fosas nasales, laringe, tráquea y bronquios,
causando inflamación crónica de tratamiento difícil. (1, 3, 4)
ANTECEDENTES
MÉDICOS
Infecciones virales, rinosinusitis crónica, causan alteraciones en la morfología de la pirámide
nasal o estenosis de los orificios anteriores de las fosas nasales. La diabetes, anemia e
hipogamaglobulinemia así como cualquier otra enfermedad general que disminuya la capacidad
de defensa del organismo causan sinusitis crónica. (1, 3, 4,5)
1
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QUIRÚRGICOS
Cirugías intranasales pueden causar adherencias entre el tabique y cornete que dificultan el
vaciamiento y la ventilación de las cavidades nasales. (1, 3, 4, 6)
TRAUMÁTICOS
Luxaciones y fracturas del tabique nasal, huesos propios de la nariz y apófisis ascendente del
maxilar superior pueden producir dificultad respiratoria sola o acompañada de deformidades
nasofaciales por mecanismo obstructivo. (1, 3, 4)
ALÉRGICOS
En pacientes con rinitis alérgica están bien descritos los antecedentes de dermatitis atópica, asma,
eccemas. En pacientes con sinusitis el antecedente de rinitis alérgica es importante por los
mecanismos de inflamación, contaminación bacteriana, hipersecreción y retención de los
exudados que inician con ésta última patología. (1, 3, 4, 5)
VICIOS Y MANÍAS
Personas que fuman tabaco pueden presentar, hiposmia (disminución parcial de la capacidad
de percibir olores), o anosmia (pérdida total del olfato) por hipoxia y lesión tisular, lo que
conlleva a necrosis de células epiteliales y afección neural olfatoria (sensitiva). (1,2)
El uso y abuso de drogas, como la cocaína, motiva lesiones de la mucosa nasal y hasta
perforaciones del tabique. (2, 3, 4)
SÍNTOMAS
Los principales síntomas clínicos de las fosas nasales y senos paranasales son: dolor,
estornudo, prurito, obstrucción nasal, trastornos del olfato, ronquido, rinorrea, rinorragia
(epistaxis), rinorraquia, disnea y trastornos de la fonación.
DOLOR
Representa una respuesta refleja correspondiente a un estímulo físico o infeccioso que
puede originarse a diferentes niveles y puede acompañarse de cefaleas y neuralgias. El dolor
ocurre principalmente en los procesos rinosinusales inflamatorios agudos infecciosos o no
infecciosos y en neoplasias de los senos paranasales. (1,4, 5)
En general, las manifestaciones álgidas provocadas por una sinusitis son consecuencia de
distintos mecanismos que actúan, en la mayoría de las ocasiones, de manera conjunta provocando
la inflamación de la mucosa, hipersecreción y retención de exudados; todo lo cual da lugar a la
estimulación de las terminaciones sensitivas del V par a través de fenómenos mecánicos (cambios
de presión) y químicos (inflamación). Siendo de ellos los principales mecanismos del dolor la
retención de exudados e hipertensión dentro de la cavidad sinusal, lo que explica su periodicidad
o ritmo horario. El dolor se inicia cuando los exudados encuentran dificultad en su evacuación, y
su intensidad va en aumento a medida que el volumen retenido es mayor, para disminuir o
2
______________________________________________________________________________
desaparecer bruscamente o en poco tiempo cuando se restablece la permeabilidad del ostium

sinusal. (1)
El dolor en la sinusitis aguda puede surgir en forma de crisis de gran violencia e

invalidantes mientras que en la crónica puede faltar en muchos casos o ser de poca intensidad,
salvo en el caso de agudizaciones o cuando coexisten fenómenos de retención. (1)
A continuación describiremos las características del dolor en la sinusitis maxilar y frontal, lo

que nos orientará a un diagnóstico clínico y topográfico.
DOLOR EN LA SINUSITIS MAXILAR
El cuadro clínico comienza con una sensación de tensión en los tegumentos de la región
suborbitaria que, poco a poco o bruscamente, cambia a verdadero dolor localizado en dicha
región, con irradiaciones dentarias, nasales, frontales del lado afecto o en forma de cefalea
difusa. (1)
La presión digital a nivel del punto de salida del nervio
infraorbitario (debajo del borde inferior de la órbita) es muy
dolorosa. (1)
En formas crónicas, el dolor se localiza a nivel suborbitario, a

veces pasajero como dolor punzante (pinchazos) aislado y fugaz.
En ocasiones el dolor se torna más álgido. El dolor cesa
bruscamente cuando cede el bloqueo del seno al abrirse el ostium,
acompañándose de una descarga de exudados a través de la
ventana nasal correspondiente o la rinofaringe. (1)
DOLOR EN LA SINUSITIS FRONTAL AGUDA
El enfermo se levanta de la cama relativamente bien; horas después, comienza a notar una
sensación de tensión frontal sobre el seno afecto, que poco a poco cambia a una verdadera
sensación dolorosa y de tal intensidad que impide toda actividad. El comienzo del dolor es en
general insidioso y se acentúa hasta llegar a ser intolerable. Otras veces el dolor inicia a medio
día o primeras horas de la tarde, conservando su periodicidad. (1)
El dolor se localiza en general en la zona de proyección del seno frontal, se irradia a la región
temporal y maxilar superior e inferior; es de carácter pulsátil,
aumenta con la posición de pie, el movimiento, los estímulos
luminosos, movimientos oculares, con la lectura y trabajos que
exigen visión próxima. Disminuye cuando el paciente se coloca en
decúbito supino (dado que la estación de pie hace gravitar los
exudados directamente sobre el ostium y en el decúbito supino el
exudado gravita sobre la pared posterior del seno menos inervada y
3
______________________________________________________________________________
sensible), no mejora con analgésicos comunes. (1)
ESTORNUDO Y PRURITO
Las crisis de estornudos ocurren en la fase inicial de la rinitis catarral aguda del resfriado
común y reflejan una reacción local de defensa, se producen por irritación de los filetes nerviosos
locales. Son característicos de la rinopatía alérgica, varían en frecuencia y a veces pueden
presentarse durante varios minutos. En general, se acompañan de prurito nasal (debido al efecto
de liberación local de histamina), extendido a la mucosa conjuntival, nasofaríngea, trompa
auditiva e incluso a la piel del labio superior. El prurito en las crisis de estornudos es la clave
para establecer el diagnóstico de alergia nasal. (1, 3, 4)
OBSTRUCCIÓN NASAL
Es producida por la disminución de la permeabilidad de las fosas nasales. Ésta

obstrucción puede ser completa o incompleta; unilateral o
bilateral; de aparición súbita, recidivante, alternante (llamada en
báscula), o progresiva. (1, 4,6)
Es el síntoma presente en casi todas las enfermedades de

las fosas nasales, debidos a hipertrofia de adenoides, rinitis,
manifestaciones alérgicas, pólipos (masas de tejido inflamado
similares a sacos que recubren la nariz), atresia congénita de las
coanas, cuerpos extraños, neoplasias benignas como por ejemplo, el papiloma (tumoración de
aspecto rojizo vinoso, que en ocasiones pueden tener el aspecto de un pólipo, osteoma (tumor
óseo benigno que puede ser secundario a un traumatismo antiguo o a un proceso inflamatorio) y
con menor frecuencia malignas (carcinoma escamoso, adenocarcinoma entre otros). (1,4,6)
TRASTORNOS DEL OLFATO
PAROSMIA
Consiste en la interpretación equivocada de una sensación olfatoria. Es la perversión del
olfato. Se produce por daños a las neuronas de los receptores olfativos. Daños a estas neuronas
podrían terminar en la incapacidad para codificar correctamente una señal que representa un olor
particular, que enviaría una señal errónea al centro de procesamiento de olor, en el bulbo
olfatorio.
Las causas más comunes son exposición a solventes, infecciones del tracto respiratorio
superior, traumas craneanos que interesen el área anatómica donde se localiza el nervio olfatorio.
(1, 3, 4)
4
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HIPOSMIA Y ANOSMIA
Son trastornos debidos a una causa intranasal que impide el paso de partículas odoríferas
hasta la zona olfatoria en la bóveda de las fosas nasales (pólipos, edema en la rinitis alérgica
crónica, hipertrofia de los cornetes, ocena), a lesión de las terminaciones nerviosas olfatorias, o a
procesos intracraneales que alcanzan directamente el bulbo olfatorio (tumores, abscesos,
traumatismos, radioterapia). (1, 3, 4)
HIPEROSMIA
Es el aumento exagerado de la sensibilidad hacia olores.
La exageración del olfato por lo general acompaña a lesiones de la punta del lóbulo
temporal.
Ocurre en el embarazo (casi siempre al principio), en la menopausia, en el hipertiroidismo
y en las neurosis entre otras causas. A veces la hiperosmia, y también la parosmia, ocurren como
una forma de epilepsia. (1, 3, 4)
CACOSMIA
Es la percepción de malos olores reales o imaginarios. Por lo general refleja un trastorno
neurológico en el que se perciben olores normalmente agradables como desagradables. También
puede deberse a procesos infecciosos o inflamatorios que producen una estimulación anormal.
Se distinguen dos variedades: una subjetiva y otra objetiva; en la subjetiva sólo el paciente
percibe el mal olor, como en la sinusitis purulenta crónica; en la objetiva perciben el olor tanto el
paciente como las personas próximas a él, por ejemplo en los tumores y cuerpos extraños
intranasales. (1, 3, 4)
En la ocena la cacosmia es solo objetiva, debido a la atrofia de las terminaciones del

nervio olfatorio o a fatiga de dicho nervio por la percepción continua de olores fétidos originados
por la misma. (1)
RONQUIDO
El ronquido se debe a un obstáculo al paso libre de la corriente de aire por

las fosas nasales y faringe. A causa de dicho obstáculo la úvula y el velo del
paladar vibran durante el paso del aire inspirado y provocan ronquido. Es más
frecuente en hombres y en personas obesas.
Las causas más frecuentes son: desviación acentuada del tabique nasal,
pólipos, hipertrofia de los cornetes nasales, hipertrofia de adenoides en niños y de
las tonsilas (amígdalas) palatinas. (3, 4,6)
5
______________________________________________________________________________
RINORREA (secreción nasal)
La rinorrea puede ser acuosa, mucosa, seromucosa,

serosanguinolenta, mucopurulenta, purulenta o costroide.
La rinorrea acuosa se produce por aumento de la
actividad glandular y de la trasudación de los capilares. Puede
observarse en: rinitis aguda catarral vasomotora, alérgica,
inhalación de sustancias exógenas irritantes, traumatismos de
la base del cráneo que alcancen algún seno nasal donde se
observa salida del líquido cefalorraquídeo (LCR) por la
lámina cribosa del etmoides (hidrorrea cefálica o rinorraquia). (1, 3, 4)
Cuando el paciente refiere rinorrea purulenta unilateral (producida por

una respuesta inflamatoria exudativa donde hay presencia de glóbulos blancos y
bacterias), debe pensarse en supuración de un seno (sinusitis) o en la presencia
de cuerpo extraño o tumor. (1, 3, 4)
El hecho de encontrar rinorrea serosanguinolenta nos debe hacer pensar siempre en la

presencia de un tumor, especialmente en adultos. Entre otras causas tenemos la difteria, cuerpos
extraños y lesiones mucosas secundarias a rinitis complicada con epistaxis. (1, 3, 4)
En algunos casos la secreción es muy fétida (neoplasias malignas,

cuerpos extraños, ocena).
La secreción costroide es provocada por la atrofia de la mucosa o escasa
actividad secretoria. La cantidad de secreción es poco abundante, muy
compacta y capaz de producir obstrucción por su acumulación. Se presenta
de forma primaria en la ocena y puede ser secundaria a una rinitis o
sinusitis, tumores, pólipos, etc. (1, 3, 4)
RINORRAGIA (EPISTAXIS)
Es la salida de sangre por las fosas nasales. Puede ser desde

copiosa y repetida hasta pequeñas cantidades mezcladas con
secreciones.
En las personas de edad avanzada, la rinorragia es aparatosa, ya
que se trata de sujetos esclerosos e hipertensos. En los niños es de
menor intensidad, pero por su repetición y la poca importancia que en
general se le presta, es capaz de producir anemia grave.
Sus causas pueden ser locales, generales o sistémicas. (1, 2)
6
______________________________________________________________________________
RINOSINUSALES (generalmente unilaterales)

En los niños es corriente la fragilidad capilar en la región de la mancha vascular
(antiguamente denominada área de Kiesselbach). Aquí la epistaxis es producida por un
estornudo, esfuerzo más o menos brusco, golpe en la nariz o rascado, exposición a calor intenso,
cirugía intranasal. Se menciona además predisposición familiar, pólipos sangrantes, cuerpos
extraños, tumores. (1,6)
PROCESOS GENERALES (procesos sistémicos)

Trastornos vasculares: arterioesclerosis e hipertensión arterial.
Discrasias sanguíneas: leucemia, púrpuras, hemofilia.
Origen hepático: fallo hepático y/o cirrosis (por disminución de síntesis de factores de la
coagulación). (1)
TRAUMATISMOS
Del tabique nasal, macizo facial (los cuales además de epistaxis pueden producir como secuelas
alteración anatómica y obtruccion de las vías aéreas), o de la base del cráneo. (1, 4)
DISNEA (dificultad para respirar)

Algunas causas de obstrucción nasal bilateral pueden producir disnea de mayor o menor
intensidad, la mayor parte obedecen a alteraciones de orden anatómico como hipertrofia de
adenoides, hipertrofia de los cornetes, pólipos y atresia de coanas. (1, 4,6)
ALTERACIONES DE LA FONACIÓN
Las fosas nasales, junto con las cavidades de los senos

paranasales actúan como caja de resonancia durante la fonación; por
lo tanto, ciertas afecciones nasobucofaríngeas pueden alterar la
emisión de la voz y originan rinolalia (voz nasal o gangosa), cuya
mayor o menor intensidad depende del factor etiológico: velo
palatino corto o paralizado, hipertrofia de adenoides, destrucción
amplia del tabique nasal, obstrucción nasal aguda o crónica,
hendidura palatina. (1, 4, 6,7)
7
______________________________________________________________________________
EXAMEN FÍSICO
El examen físico incluye inspección y palpación de la nariz; percusión de zonas
correspondientes a los senos paranasales y la rinoscopia.
INSPECCIÓN GENERAL
FACIES ADENOIDEA
Es la expresión de una obstrucción prolongada a causa del
crecimiento del tejido adenoideo. Se caracteriza por:
http://www.cechin.com.ar/images/Cara-alargada.jpgBoca entreabierta por
la respiración bucal debida a la ocupación rinofaríngea, (primero solo
durante el sueño cuando el niño está en decúbito supino y luego durante el
día), labio superior corto, el cual no recubre por completo los incisivos
superiores; pómulos aplanados, por lo que el plano del párpado inferior se
continúa con el del pómulo, sin línea de demarcación; ojos saltones, mirada adormecida y
fisonomía inexpresiva y abotagada, ojeras, nariz deprimida transversalmente en toda su extensión
y disminuida de volumen, con orificios pequeños y estrechos. (1, 3,4, 6)
El interior de la boca es elevado y angosto, con bóveda palatina de

forma ojival, ello hace que el extremo anterior del arco dentario y los incisivos
sobresalgan en “punta de almendra”; desarrollo relativo del maxilar inferior,
con aumento del diámetro transversal inferior de la cara, esto al ver al paciente
de frente. (1,3, 4,6)
La inspección local permite reconocer desviaciones del tabique de

origen traumático (fracturas), o causadas por destrucción de los cartílagos
nasales, partes óseas o ambas. (1,4,6)
La palpación permite reconocer crepitaciones y desniveles en caso de fractura de la pirámide

nasal y del macizo facial y puntos dolorosos presentes en las diversas modalidades de sinusitis.
(1,4,6)
8
______________________________________________________________________________
Durante la exploración física la tanto la palpación como la percusión y la presión digital de la

escotadura supraorbitaria y el ángulo superointerno de la órbita provocan dolor en pacientes con
sinusitis frontal. (1,4,6)
La palpación, percusión y la presión digital para evaluación de seno

maxilar debe realizarse a nivel de la fosa canina y región infraorbitaria,
tal como se muestra en la siguiente foto. Si el paciente refiere dolor
este puede atribuirse a infección de dicho seno. (1, 3, 4,6)
RINOSCOPIA
El examen de las fosas nasales se lleva a cabo por rinoscopia anterior y posterior.
Durante la rinoscopia anterior se comprueba la

presencia de exudados, pólipos, neoplasias,
hipertrofia de los cornetes medio e inferior,
deviaciones, lesiones del tabique y cuerpos
extraños así como la disminución o aumento de
la vascularización local.
Mediante la rinoscopia posterior se puede comprobar la presencia

de exudados sobre la cola del cornete medio e inferior, pólipos nasales,
procesos degenerativos de la cola de los cornetes, hipertrofia de
adenoides y neoplasias. (1, 3, 4,6)
9
______________________________________________________________________________
_______________________________________________________
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. SUROS, SEMIOLOGIA MÉDICA. 8va. EDICION, EDITORIAL MASSON.

2. DICCIONARIO TERMINOLOGICO DE CIENCIAS MEDICAS, 13ª edición, editorial
SALVAT.
3. Celeno, Porto, Celmo. SEMIOLOGÍA MÉDICA. 3era. Edición McGraw-Hill.
Interamericana.
4. Sih Tania et. al. III MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PEDIATRICA DE LA
IAPO, 2003.
5. http://www.ferato.com/wiki/index.php/Sinusitis
6. http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_v/ot_infantil.htm
7. Perello, J. PATOLOGIA DEL HABLA, VOZ Y LENGUAJE, CANTO Y DICCION,
1994.
8. Fotografías obtenidas de diferentes sitios de Google
10
UNIDAD DIDÁCTICA SEMIOLOGÍA MÉDICA II
ALTERACIONES DEL APARATO AUDITIVO

ANAMNESIS
DATOS GENERALES
En la historia clínica de pacientes con enfermedad auditiva hay una serie de elementos,
como edad, sexo, ocupación, hábitos de vida y antecedentes, que a veces muestran
relaciones importantes con las diferentes enfermedades del oído.
EDAD
Es un factor de importancia extraordinaria, pues se ha observado que determinados

procesos inciden con mayor frecuencia en una determinada época de la vida.
En niños son comunes los procesos infecciosos del oído medio y del oído externo,
así como la presencia de cuerpos extraños. La mastoiditis como complicación de otitis
media es más frecuente en niños que en adultos. La sordera congénita puede ser causada
por cambios (mutaciones) en los genes, o por agentes que dañaron el oído durante el
desarrollo dentro del útero, por ejemplo el virus de la rubéola. (1,2)
En adultos son frecuentes la otosclerosis (crecimiento óseo anormal en el laberinto

y la consecuente anquilosis de la placa del estribo en la ventana oval que causa pérdida de
la audición) y lesiones traumáticas del tímpano (buceo, ondas explosivas); así como
trastornos de la audición por motivos profesionales (manejo de martillos neumáticos,
manipulación de sustancias tóxicas, por ejemplo plomo, causante de neuritis). (2,3)
En la vejez puede presentarse tumores como el neurinoma (tumor benigno que se

desarrolla en el nervio que conecta el oído con el cerebro). (2)
1
Es importante tomar en cuenta que un mismo proceso (por ejemplo otitis media) suele
seguir un curso clínico distinto según se presente en lactantes, niños, adolescentes, adultos
o ancianos. En los primeros, representa una enfermedad grave, con manifestaciones
sistémicas de gran significación, muy ostensibles clínicamente, que pueden llegar a crear un
peligro vital o acompañarse de complicaciones (meningitis), tanto más cuanto menor sea la
edad del niño; mientras los signos locales pueden ser escasos. (2)
En el niño, existe un cuadro local manifiesto, presentan manifestaciones generales,

como fiebre y postración, que lo obligan a guardar cama o, por lo menos, le restringen las
actividades propias de su edad. (2)
En el adulto, la otitis cursa con un acentuado predominio de sintomatología local muy
tolerable y puede pasar su enfermedad la mayoría de las veces, en el normal régimen de
vida ambulatoria. (2)
Por último, en la edad senil, las manifestaciones generales, incluso las locales, son
mínimas, perfectamente soportables y en ocasiones pasarían inadvertidas de no ser por la
presencia de la otorrea. (2)
La edad también es un factor digno de considerarse en pacientes con sordera. Si

se establece sordera en la edad adulta o en la adolescencia (sordera poslocutiva), cuando ya
el lenguaje está totalmente constituido, éste puede conservarse íntegramente, con un
mínimo de deformación. Si el niño está en una fase adelantada de la obtención de su
vocabulario lingüístico, lo conserva, con determinadas distorsiones. (2)
Si el niño se halla en un estado inicial o no ha comenzado la locución (sordera prelocutiva),
entonces ésta no se produce o se va deformando y llega a olvidarse por completo,
estableciéndose a consecuencia de ella la “anartria cofótica o sordomudez”.
Debemos recordar además que la disminución progresiva y bilateral de la agudeza auditiva
(presbiacusia) es una característica del envejecimiento. (2)
SEXO
La otosclerosis es más frecuente en el sexo femenino. (2, 3)

La sordera profesional y los procesos cocleares degenerativos afectan con mayor frecuencia
al hombre, ya sea por la mayor exposición a las noxas ambientales (traumas acústicos), o
por una susceptibilidad especial ligada al sexo masculino. (2,3)
OCUPACIÓN
Tiene valor especial en el trauma sonoro o sordera profesional, que se manifiesta

primordialmente en personas que trabajan en profesiones con ruidos intermitentes y
2
discontinuos, por ejemplo disc jockey; o con aditamentos de vibraciones en alguna de ellas,
tales como herreros, remachadores, obreros que trabajan con perforadoras. (2,3)
Determinadas condiciones de trabajo (buzos, aviadores) son susceptibles a cambios de

presión capaces de perturbar la función auditiva.
Los grandes cambios ambientales de temperatura que se producen en determinados
medios industriales pueden favorecer las afecciones de la rinofaringe y, secundariamente,
del oído medio. Se ha observado que existe relación entre exostosis (crecimiento óseo) del
conducto auditivo externo y el hábito de bañarse en aguas muy frías. Pueden ocurrir
también rupturas timpánicas debidas a lesiones traumáticas del tímpano como en el buceo,
ondas explosivas, etc.; así como hipoacusia por motivos profesionales (manejo de martillos
neumáticos, manipulación de sustancias tóxicas, por ejemplo: plomo, causante de neuritis).
(2)
ANTECEDENTES FAMILIARES
Las familias que propenden a procesos rinofaríngeos proporcionan un alto

porcentaje de otopatías rinógenas. Se ha observado además cierta predisposición familiar a
la otosclerosis y cocleopatías degenerativas. (2)
Las afecciones rinofaríngeas son el punto de partida de un buen número de estados

patológicos óticos. Debe tomarse en cuenta el empleo de fármacos tóxicos para el VIII par
craneal tales como los aminoglucósidos (estreptomicina, gentamicina, amikacina, etc.); los
salicilatos, la quinina, etc. (2) La exostosis es un factor de riesgo para presentar otitis a
repetición. (4)
El consumo de antihipertensores y anticonvulsivantes; enfermedades neurológicas

por compromiso vascular (por ejemplo ataque isquémico transitorio y migraña, etc.) y
padecer diabetes pueden desencadenar vértigo. (2)
VICIOS Y MANÍAS
El abuso de alcohol y tabaco, favorece la alteración, más o menos acentuada, del laberinto
(laberintitis tóxicas). (2)
3
SINTOMATOLOGÍA DE LOS PROCESOS ÓTICOS

Los procesos óticos se manifiestan por uno o varios síntomas integrantes de los
síndromes dolorosos (origen ótico, otalgia refleja y nerviosa o histérica), secretorios
(otorrea, otorragia, otorraquia) y funcionales (auditivo, vestibular). (2,3)
OTALGIA
El dolor de oído u otalgia puede ser de origen ótico, reflejo

(otalgia refleja) y nervioso. El primero se origina en las lesiones del
oído externo (forunculosis, otitis externa difusa, cerumen, cuerpos
extraños, micosis, etc.) y medio; y falta en las del oído interno. Es
más o menos intenso, paroxístico, y se irradia al hemicráneo y
cuello. (2,3)
En la otalgia refleja (el conducto auditivo externo y tímpano

son normales) la causa radica muchas veces en el maxilar inferior
(cordales o muelas careadas, puentes mal ajustados), articulación
temporomaxilar, amigdalitis aguda o crónica, procesos tumorales malignos o inflamatorios
de lengua, faringe y laringe, etc. (2)
La irradiación del dolor se debe al gran número de anastomosis nerviosas de la
región. (3)
En la otalgia nerviosa o histérica no hay lesión del oído ni de los órganos vecinos.
El dolor es superficial, extenso, impreciso, variable. No aumenta con la presión sobre las
zonas dolorosas, suele irradiarse a la apófisis mastoides. Ocurre la mayoría de veces en
mujeres psicópatas. (2)
OTORREA
Es la salida de flujo no hemorrágico por el meato

auditivo externo; puede ser, según su aspecto, mucosa, serosa,
fibrinosa, purulenta, y según su cantidad, escasa o abundante.
(2,3)
La motivada por afecciones del oído externo (eccema del

conducto, forúnculo, cuerpos extraños) es escasa, espesa,
cremosa, no fétida; si es fétida, se trata de una otitis externa
debida a Pseudomona aeruginosa. (2)
4
Si es mucosa, corresponde a otitis media con perforación timpánica. Si la otitis

media no es tratada adecuadamente, la secreción se torna purulenta, fétida, con muestras de
sangre, significativo todo ello de lesión del elemento óseo del oído. (2)
OTORRAGIA
Se denomina así a la salida de sangre por el oído.
Puede presentarse en ocasión de otitis externa o media aguda

en fase inicial de la otorrea; en estos casos suele ser escasa, no
así cuando es motivada por una causa traumática, ya sea en las
paredes del conducto (rascado, cuerpo extraño, heridas), por
rotura timpánica (onda expansiva por un bofetón, estallido,
etc.); o fractura de la base del cráneo que afecta el peñasco
(hueso petroso). En éste último caso, la hemorragia es copiosa
y suele acompañarse de la salida de líquido cefalorraquídeo (otorraquia) en un 50% de los
casos. (2,3)
OTORRAQUIA
Es la salida de líquido cefalorraquídeo a través del conducto

auditivo externo.
Puede ser provocado por ejemplo por una fístula en el

peñasco o traumatismo de la base del cráneo que interesa el mismo.
(1,2, 6)
DISACUSIAS (TRASTORNOS DE LA AUDICIÓN )
Son modificaciones cuantitativas o cualitativas de la audición siendo las más

comunes las siguientes: (1,2,3)
HIPOACUSIA Y SORDERA
Representan una disminución de la captación sonora. Cuando esta disminución es

compatible con el lenguaje, se denomina hipoacusia y si es incompatible se denomina
sordera. La causa puede radicar en los elementos de captación, acomodación (en estos
casos se habla de hipoacusia o sordera de conducción), y transmisión, en el órgano
periférico sensorial o en las vías y centros de la audición (hipoacusia y sordera de
transmisión). (2,3)
5
PRESBIACUSIA
Es la pérdida de la audición que ocurre gradualmente debido a cambios en el oído

interno o medio. Usualmente es bilateral. (2,3)
La pérdida de la audición asociada generalmente es mayor para los sonidos de

tono alto. Comúnmente surge de los cambios en el oído interno de una persona según
envejece. Otra de sus causas es la exposición excesiva a los ruidos fuertes y la utilización
de medicamentos ototóxicos. (2,3)
PARACUSIA
Es una alteración en la percepción de los sonidos; tanto la intensidad, el tono o la

localización de los sonidos se perciben incorrectamente. Entre los diferentes tipos de
paracusias tenemos:
Autofonía: es cuando el paciente nota resonancia de su propia voz, típica en algunas

hipoacusias de conducción (otitis serosa, tapón de cerumen).
Hiperacusia dolorosa: los sonidos de cierta intensidad (usualmente los de tono alto) son
percibidos con molestias (usualmente dolor), debido a un problema en el centro del
procesamiento auditivo a nivel cerebral. Entre las causas más comunes podemos enumerar
los traumatismos craneales y el daño auditivo debido a fármacos ototóxicos.
Diploacusia, es la percepción del sonido en dos tonalidades distintas, puede presentarse por
ejemplo en otitis media, externa, trauma local.
Paracusia de lugar, es la falta de orientación en la determinación de la fuente sonora,
debida a alteración de la cadena de huesecillos del oído medio.
Paracusia de Willis: término utilizado cuando la percepción sonora es mejor en ambientes
ruidosos que en silenciosos; suele presentarse en personas con otosclerosis. (2,3)
ZUMBIDOS, ACÚFENOS O TINNITUS

Términos médicos utilizados en pacientes que refieren “escuchar” ruidos cuando
no hay una fuente sonora en el exterior. Pueden adoptar diferentes formas tales como
continua, discontinua, recurrente en forma de crisis o exacerbaciones, y presentarse bajo los
aspectos sibilante, zumbador, campanilleo, crepitante, murmullos, susurros, etc. (2,3)
Estos pueden clasificarse en:
1. Intrínsecos: Son los producidos por causas endógenas, por ejemplo vasculares
(fístulas, aneurisma de la carótida), contracturas musculares, roces y chasquidos de
6
la articulación temporomaxilar; tapones de cerumen, otitis externa, otitis media

aguda o crónica, otosclerosis y psicógenos (esquizofrénicos). (2)
2. Extrínsecos: Son los producidos por causas exógenas (traumatismos, explosiones,
trauma sonoro, tóxicos, infecciones). (2,3)
VÉRTIGO
El vértigo es una alteración del sentido del equilibrio caracterizada por una
sensación de inestabilidad y de movimiento rotatorio del cuerpo o los objetos. El paciente
siente que los objetos dan vueltas a su alrededor (vértigo objetivo) o que es él quien gira
alrededor de las cosas (vértigo subjetivo), se puede
acompañar de manifestaciones vegetativas
(náuseas, vómitos, sudoración), desequilibrio y nistagmo.
(2,3)
Se hablará de mareo ante sensaciones de

aturdimiento, “cabeza vacía”, “flotación”, incertidumbre y
vahído, que no presentan ilusión de movimiento. (3 )
Vale la pena hacer esta diferenciación pues muy a menudo los pacientes consultan
por sensaciones diversas de falta de equilibrio que refieren como “mareo” cuando
realmente el síntoma corresponde a vértigo y la etiología de cada uno de estos síntomas no
siempre corresponde a la misma, lo cual obliga al médico a realizar un interrogatorio
detallado para determinar la naturaleza del síntoma referido por el paciente.
En los casos de vértigo, la forma de presentación es un dato importante del

interrogatorio, ya que por lo general es de tipo episódico y se asocia con factores
desencadenantes o que lo exacerban (cambios de posición, ruidos, ejercicio, viajes en barco
o avión, ansiedad, estrés, etc.).
Si el paciente presenta dificultades para describir su trastorno, pueden ser útiles las
siguientes preguntas:
¿Cuáles fueron las causas desencadenantes o agravantes, los factores atenuantes y la

forma de inicio de la crisis?
¿Existen síntomas auditivos concomitantes?
7
¿Hay otras manifestaciones que guíen hacia una patología de base? (pérdidas de
conocimiento, convulsiones, alteración de la coordinación de los movimientos de las
extremidades).
La causa más común de vértigo de origen ótico

es la laberintitis. Entre otras causas podemos
destacar infecciones el oído medio,
traumatismo en la cabeza, falta de riego
sanguíneo, tumores del nervio acústico.(2)
Laberinto normal Laberintitis
SIGNOS
Otoscopía normal
Otoscopia-normal.mp4
https://youtu.be/i3ln2dG2eYU
8
A TRAVÉS DE LA INSPECCIÓN DEL OÍDO Y DURANTE LA OTOSCOPÍA

SE PUEDEN OBSERVAR ENTRE OTRAS LAS SIGUIENTES
ALTERACIONES: (1,2)
• Malformaciones del pabellón, pericondritis, oreja en coliflor

• Lesiones primarias y secundarias
• Otorrea, otorraquia, otorragia
• Cuerpos extraños, cerumen
• Abombamiento de la membrana timpánica con disminución del reflejo luminoso
• Nivel hidroaéreo en el caso de acumulación de trasudado o pus
• Signos de inflamación como enrojecimiento y edema a su alrededor
• Ruptura de la membrana timpánica (en el caso de perforación) a través de la cual
se pueden ver los huecesillos del oído medio (yunque, martillo y estribo)
En ocasiones, es difícil poder visualizar la membrana timpánica por la presencia de pus

o sangre.
ENTRE LAS PRINCIPALES CAUSAS QUE ALTERAN SU ESTRUCTURA

Y FUNCIÓN PUEDE ENUMERARSE LAS SIGUIENTES:
PATOLOGÍAS DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
TAPÓN DE CERUMEN (otocerosis)
Un hallazgo bastante frecuente es la oclusión total o parcial del conducto auditivo externo
por otocerosis, cuando ocluye totalmente el conducto puede producir hipoacusia de conducción
y tinnitus. (5)
La fotografía muestra un tapón de cerumen oclusivo en el conducto auditivo externo.
9
CUERPOS EXTRAÑOS
Se observan más frecuentemente en el conducto auditivo externo de niños, pero también en

ocasiones se encuentran en adulto. (5)
Mota de algodón Perla
Insecto alojado en conducto auditivo externo
OTITIS EXTERNA BACTERIANA
La otitis externa bacteriana corresponde a un espectro de cambios inflamatorios

secundarios a infección del conducto auditivo externo. La otoscopía revela edema del
conducto y otorrea con las características ya descritas en este documento. (5)
10
EXOSTOSIS
La exostosis del conducto auditivo externo corresponde a un

crecimiento óseo benigno. (2,5)
La fotografía muestra la imagen de exostosis con distintos

grados de obstrucción del conducto auditivo externo.
LAS PRINCIPALES AFECCIONES DEL OIDO MEDIO E INTERNO SON:
• Otitis media aguda

• Otitis media serosa
• Otitis media crónica
• Perforación de tímpano
• Colesteatoma (acúmulo anormal de epitelio escamoso queratinizado)
• Otosclerosis
• Disfuncion tubárica
• Miringoesclerosis
Describiremos las más comunes.
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
Puede ser supurada o no supurada, ambos casos

se caracterizan por la presencia de otalgia,
fiebre y compromiso del estado general de
acuerdo a la edad del paciente.
En la otitis media no supurada durante la

visualización por otoscopia, el tímpano está
enrojecido, abombado y con franca alteración
de la movilidad. Además, usualmente hay
pérdida del triángulo luminoso. (5)
11
OTITIS MEDIA CON DERRAME
Es la afección más frecuente del oído en niños. Se caracteriza por

la presencia de líquido o pus en el oído medio. El aspecto de la
membrana timpánica puede ser opaco o con mayor coloración, a
veces, ambarina y con aumento de la vascularización. El triángulo
luminoso puede estar ausente y en ocasiones se pueden observar
burbujas en el oído medio. La membrana timpánica puede estar
levemente abombada hacia el conducto auditivo externo o, a veces,
puede estar retraída hacia el oído medio. La movilidad del tímpano
está disminuida. Al romperse el tímpano se presenta
otorrea. (5)
PERFORACIÓN TIMPÁNICA
Las perforaciones traumáticas del tímpano son secundarias a un traumatismo directo sobre
el tímpano o al aumento brusco de presión en el conducto
auditivo externo. Una de las causas más frecuentes de
perforación por traumatismo directo es la utilización de
hisopos para limpieza del conducto auditivo externo, práctica
que debe ser desaconsejada por el médico. El segundo
mecanismo de perforación se observa frecuentemente
secundario a golpes con la palma de la mano abierta sobre el
pabellón auricular. (5)
MIRINGOESCLEROSIS
En algunos tímpanos es posible reconocer placas blancas sobre la superficie de la membrana

timpánica, como secuelas de otitis media, usualmente no tiene significado patológico. (5)
12
OTOSCLEROSIS
Crecimiento óseo anormal en el laberinto y la consecuente anquilosis

de la placa del estribo en la ventana oval que causa pérdida de la
audición. (5)
COMPLICACIONES DEL APARATO AUDITIVO (describiremos solamente la más

común)
MASTOIDITIS
Es una infección de la apófisis mastoides o hueso

mastoideo del cráneo.
La mastoiditis generalmente es causada por una infección del

oído medio (otitis media aguda). La infección se puede
diseminar desde el oído hasta el hueso mastoideo del cráneo.
Este hueso se llena de materiales infectados y su estructura
en forma de panal se puede deteriorar. (5)
Síntomas y signos:
• Otorrea, otorragia
• Otalgia
• Fiebre
• Cefalea
• Eritema retroauricular
• Edema retroauricular
• Dolor a la palpación a nivel de la región
retroauricular (5)
13
SIGNOS PARA DETERMINAR LA AFECCIÓN DEL

OIDO EXTERNO (PUNTOS
DOLOROSOS)
La palpación muestra la existencia de
puntos dolorosos, variables según la edad y
afección. En la otitis externa es dolorosa la
presión sobre el cartílago trago (signo del trago)
(1,2) y las maniobras de tirar del pabellón al
intentar conducir el conducto hacia arriba. Así
como solicitarle abrir y cerrar la boca, o que
ejecute movimientos masticatorios o de deglusión. (2)
En lactantes la presión dolorosa del trago puede indicar otitis media aguda.
EXPLORACIÓN DE LA TROMPA AUDITIVA

MANIOBRA DE VALSALVA
Esta maniobra se utiliza para comprobar la

permeabilidad de la trompa de auditiva.
Se solicita al paciente que haga una inspiración profunda

y luego que realice una espiración forzada teniendo
bloqueadas la boca y fosas nasales (boca y nariz
firmemente cerradas), mientras el explorador realiza
otoscopía.
Si la trompa está abierta entra aire en las

cavidades del oído medio y la espiración forzada produce
paso del aire a presión a través de la trompa, lo cual se
traduce como una protrusión del tímpano visualizado a
través de otoscopía. Incluso, tanto el paciente como el explorador pueden oír un chasquido,
lo cual comprueba la permeabilidad de la trompa auditiva. (2)
14
Los siguientes vídeos le ayudarán comprender la fisiología de la audición y observar

algunas alteraciones del oído medio. https://youtu.be/PuC1BDFUq2I
https://youtu.be/AMRoJYVMSIU
Video en el que se describe el proceso de la audición.mp4 otoscopia normal.mp4
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Argente, H., SEMIOLOGIA MÉDICA, Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica,
2ª edición, Argentina, Editorial Médica Panamericana, Argentina 2013.
2. Surós Batlló, SEMIOLOGÍA MÉDICA Y TÉCNICA EXPLORATORIA, 8ª.

Edición, Masson, España 2001.
3. Celeno, Porto, Celmo. SEMIOLOGÍA MÉDICA. 3era. Edición Mc Graw-Hill.

Interamericana.
4. https://www.hear-it.org/es/Exostosis-oido-de-surfista-
5. Dr. Letelier J. C, Dr. Callejas Canepa C., Dra. González C. Taller de otoscopía
unidad docente asociada de otorrinolaringología de la pontificia universidad
Católica de Chile
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TERCER AÑO CILCO 2022
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SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA
ANAMNESIS
Una historia clínica adecuada permitirá a los médicos establecer un diagnóstico
correcto en la mayor parte de los casos, limitará el uso de pruebas diagnósticas costosas e
innecesarias y llevará a un tratamiento adecuado.
DATOS DE GENERALES
Algunas características epidemiológicas predisponen a padecer enfermedades
respiratorias:
Edad: los niños padecen más bronconeumonía y asma; los adultos neumonía, y los
ancianos bronconeumonía y cáncer bronco pulmonar primitivo (de 50 a 60 años). (1,2,3)
Sexo: en los hombres son más frecuentes las neumonías, neumoconiosis (fibrosis
pulmonar) y neumotórax espontáneo. (1,2,3)
Raza: la tuberculosis (TB) es más frecuente en afrodescendientes. (1,3)
Ocupación: los trabajos al aire libre facilitan procesos agudos de las vías respiratorias tales
como rinitis, traqueo bronquitis; y del pulmón, por ejemplo neumonía. (2)
La entrada constante de polvo en las vías respiratorias es causa de neumoconiosis en

cortadores de caña, mineros, etc. (2)
Residencia: los climas húmedos y fríos predisponen a padecer bronquitis, asma, enfisema
y tuberculosis. La contaminación del aire es nociva para las vías respiratorias. Los
irritantes carcinogénicos a partir del asfalto, industrias, motores de combustión explican la
relación de cáncer bronco pulmonar y densidad urbana. (2)
Vicios: el fumar irrita las vías respiratorias superiores (laringitis, faringitis) e inferiores
(bronquitis, asma, tendencia a infecciones por inmovilidad ciliar), así también, aumenta la
frecuencia de cáncer de pulmón. (2,3)
Perfil social: el hacinamiento favorece el aparecimiento de la mayor parte de enfermedades

respiratorias de origen infeccioso. (2)
1
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ANTECEDENTES
Antecedentes Familiares: se debe investigar antecedentes infectocontagiosos (TB,) y

hereditarios (cáncer bronco pulmonar, asma, rinitis). (1,2)
Antecedentes Personales: algunas enfermedades favorecen el aparecimiento de TB

(diabetes, linfoma de Hodgkin, SIDA).(1,3) Es frecuente la relación entre asma bronquial y
neumonías a repetición. Los diabéticos son muy vulnerables a las infecciones, en particular
a tuberculosis. (3). El uso de fármacos que pueden provocar tos como un efecto secundario,
como por ejemplo: los betabloqueadores orales, inhibidores de enzima convertidora de
angiotensina. (2)
Alimentación: la desnutrición predispone a la TB. (2)
Aportes epidemiológicos:
En Guatemala las infecciones respiratorias superiores (Infección respiratoria aguda –IRA-)

son la primera causa de morbilidad y mortalidad a nivel nacional, la neumonía y
bronconeumonía ocupan el 6º lugar en morbilidad y el 3º en mortalidad. También la
bronquitis, TB, asma, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) y cáncer
pulmonar son enfermedades prevalentes en nuestro medio. Estas enfermedades son más
frecuentes en el sexo masculino. (4) En relación con la edad las infecciones respiratorias
agudas y la bronconeumonía son más frecuentes en la infancia; la TB y cáncer son más
frecuentes en la adultez. (5)
La TB es más frecuente en Escuintla , Suchitepéquez y San Marcos (6).
El cáncer pulmonar es más frecuente en los departamentos de Guatemala, Huehuetenango
y San Marcos (6)
SÍNTOMAS
COMIENZO Y EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
Los principales síntomas de afecciones del aparato respiratorio son: tos, hemoptisis,
dolor, disnea y cianosis. (1,2,3)
TOS
La tos además de ser un reflejo defensivo, que tiende a liberar al tracto respiratorio de
secreciones y cuerpos extraños, es un síntoma inespecífico que aparece en casi todas las
2
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afecciones del aparato respiratorio, la cual al igual que todo acto reflejo, requiere de un
estímulo, una vía aferente y otra eferente.
Fisiopatología:
El estímulo puede ser inflamatorio (edema o hiperemia de la mucosa), mecánico
(partículas extrañas o compresiones de las vías aéreas), químico (gases irritantes como el
del tabaco o el smog), térmico (inhalaciones de aire muy caliente o muy frío). (1)
Receptores en nariz, senos paranasales, conducto auditivo, pared posterior de la

faringe, bronquios, pleura, pericardio, diafragma, y aun vísceras abdominales (tos refleja o
simpática), pueden ser punto de partida del reflejo tusígeno; pero las más sensibles están
situadas en la laringe (cuerdas vocales y región interaritenoidea) y en la tráquea (carina).
Desde allí la excitación es trasmitida por vía del neumogástrico a centros nerviosos
bulbares, para volver por vía eferente a los músculos respiratorios y glotis.(1)
Vías
aferentes y
eferentes del reflejo
tusígeno
La tos se inicia con un movimiento de inspiración previa (no indispensable),

seguido del cierre inmediato de la glotis; a continuación, se produce un movimiento
espiratorio brusco que tiende a expulsar el aire de las vías respiratorias, pero
3
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encontrándose la glotis cerrada, sólo se logra un aumento considerable de la

presión intratorácica; acto seguido, se abre la glotis y se eleva el velo del paladar, con lo
que se cierra la comunicación con las fosas nasales y el aire es expulsado, entonces,
con violencia arrastrando los cuerpos extraños que encuentra en su camino. (1,2,3)
CARACTERÍSTICAS DE LA TOS
Atendiendo a los caracteres de la tos, es posible precisar, hasta cierto punto, dónde
radica el estímulo que la motiva, por lo cual el interrogatorio deberá incluir las siguientes
preguntas respecto a las características de la misma para una orientación diagnóstica
adecuada: tipo de tos (seca, húmeda, apagada, acoplada, emetizante, contenida, ronca o
“perruna”, bitonal), período de evolución, intensidad, frecuencia, tonalidad y timbre,
momento de aparición, factores acompañantes o precipitantes, síntomas
acompañantes, características de la expectoración, hemoptisis, ingestión de fármacos.
(1,2,3)
TIPOS DE TOS
Los principales son:
1. Tos seca. Es una tos clara, sin secreciones. Característica de la bronquitis catarral
simple y pleuritis. (2)
2. Tos húmeda. De timbre grave y “burbujosa”, que se convierte en productiva
cuando hay expectoración, por ejemplo en la neumonía, bronquitis. (2)
3. Tos apagada. Débil, de anciano, por paresia de la musculatura respiratoria. (2)
4. Tos acoplada. Este tipo de tos se presenta en forma de series de golpes de tos; dos,
tres o más; reiteradamente una tras otra; con un intervalo muy breve entre ellos, de
ordinario sólo algunos segundos; es decir, en forma de repeticiones, sin inspiración
entre ellos y acoplados. Al final, se añade una inspiración prolongada con estridor
laríngeo (“gallo” inspiratorio) muy característico. (1,3)
Es propia de la tos ferina y síndrome coqueluchoide. (1,3)
5. Tos emetizante. Se atribuye a la estimulación directa de los esputos sobre la

mucosa faríngea, o al alcanzar el estímulo tusígeno el centro bulbar del vómito.
(1,2)
6. Tos contenida. Dolorosa, seca, muy breve y superficial a causa del dolor; propia de
la irritación pleural. (2)
7. Tos ronca o “perruna”: es seca, intensa, provocada por ejemplo por laringitis. (2)
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Actividad sugerida No. 1
Enumere los distintos tipos de tos y asocie enfermedades a cada uno de ellos:
PERÍODO DE EVOLUCIÓN
La tos aguda es por lo general una condición autolimitada que dura menos de dos
semanas. Las causas más frecuentes incluyen infecciones del tracto respiratorio superior e
inferior (por ejemplo, laringitis, bronquitis aguda viral o bacteriana, neumonía).
La tos se considera crónica cuando su duración es superior a dos semanas. El

tabaquismo es la causa más frecuente de tos crónica, el 60% de los fumadores la refiere
como síntoma, y cualquier cambio en las características de la tos o la expectoración en un
fumador deben hacernos sospechar la posibilidad de la existencia de cáncer broncogénico.
En los no fumadores las causas más frecuentes de tos crónica son: el goteo retronasal
(producido por rinitis o sinusitis), asma bronquial, reflujo gastroesofágico y/o bronquitis
crónica. (2)
INTENSIDAD Y FRECUENCIA
La intensidad y frecuencia de la tos dependen de los siguientes factores:

• Grado de susceptibilidad de la persona.
• Cantidad de la secreción.
• Inflamación o irritación de las zonas tusígenas.
• Enfermedad causal.(2,7)
De acuerdo con los factores señalados la tos puede ser:

Escasa, poco intensa, frecuente, persistente, acoplada. (2,7)
Entre las causas que determinan tos intensa y frecuente podemos mencionar:
Laringitis.
Traqueítis.
Neumonías.
Abundante secreción en supuraciones pulmonares.
Pleuritis (al comienzo). (2)
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TONALIDAD Y TIMBRE
Áfona o afónica, se presenta en la laringitis o en el cáncer laríngeo por parálisis de

las cuerdas vocales. (2)
En las laringitis agudas estenosantes, semeja el croar de las ranas (de ahí el nombre
de crup) o el ladrido de un perro (tos “perruna”). (2)
MOMENTO DE APARICIÓN
Es importante interrogar en qué momento se produce la tos. La tos matinal al

levantarse es bastante característica del goteo retronasal y de la bronquitis crónica. La tos
nocturna puede presentarse en reflujo gastroesofágico, sinusitis, bronquiectasias (dilatación
de un bronquio), asma, insuficiencia cardíaca izquierda. La tos presente al momento de
ingerir sólidos o líquidos sugiere la presencia de fístula traqueoesofágica. (2)
Paciente masculino de 45 años de edad que refiere tos nocturna. Explique

cuáles son sus posibilidades diagnósticas basándose en lo anteriormente descrito.
FACTORES PRECIPITANTES O AGRAVANTES
Es importante interrogar al paciente si presenta tos durante o después del ejercicio pues
es común que esto suceda en asmáticos. (2)
Se debe interrogar además si la tos empeora cuando se coloca en decúbito supino, lo

cual se asocia por ejemplo a insuficiencia cardíaca izquierda y bronquiectasia.(2)
Si la tos empeora por la noche se debe sospechar entre otras causas asma, reflujo
gastroesofágico. (2)
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INGESTA DE FÁRMACOS
Tal como se mencionó en antecedentes médicos es necesario interrogar a los

pacientes sobre el uso de fármacos que pueden provocar tos, como por ejemplo: los
betabloqueadores orales, inhibidores de enzima convertidora de angiotensina. (2)
O si la misma mejora con la ingestión de antihistamínicos considerar la posibilidad

de rinitis alérgica o descarga retronasal. (2)
EFECTOS SECUNDARIOS A LOS ACCESOS DE TOS

(COMPLICACIONES)
Durante episodios intensos de tos pueden presentarse algunas complicaciones entre

las que merecen citarse los vómitos, la pérdida del conocimiento (síncope tusígeno) y, lo
que es menos frecuente, la ruptura pleural (neumotórax) y las fracturas costales (sobre todo
en enfisematosos y ancianos). (1,2,7)
SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
Se debe averiguar acerca de los síntomas que acompañan a la tos, como fiebre o
sudoración nocturna; éstas hacen pensar en tuberculosis o linfomas. Si la tos está
acompañada por una punzada de costado persistente que aumenta con la respiración,
sugiere compromiso pleural, como se ve en la pleuritis. La pérdida de peso se asocia a
tuberculosis y cáncer pulmonar. (2)
CARACTERÍSTICAS DE LA EXPECTORACIÓN
Comienza con sus caracteres físicos, entre ellos su

cantidad. Puede ser muy escasa (en algunos asmáticos, se
obtiene tras grandes esfuerzos un esputo pequeño, denso,
consistente y sumamente viscoso y perlado); o muy abundante,
en este caso hablamos de broncorrea por ejemplo en la
bronquiectasia. (1,3)
El color puede variar desde un moco incoloro y translúcido,

hasta una masa purulenta opaca. Es blanco o ligeramente
amarillo en las bronquitis agudas o en la tuberculosis incipiente; amarillo verdoso en la
bronquitis crónica, abscesos pulmonares o tuberculosis avanzada. (1,3,7)
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La expectoración serosa es típica del edema agudo pulmonar cardiogénico se

presenta como un líquido claro, espumoso, de color rosado. (1,3,7)
Mucosa de color blanquecina y viscosa, típica de las bronquitis virales.(1,3)
Fétida se presenta en pacientes portadores de bronquiectasias y en enfermos con

abscesos pulmonares.(1,3,7)
Esputo herrumbroso, tiene un color verdoso con matices amarronados que recuerda
los materiales oxidados, se observa por ejemplo en neumonía a neumococo. (1)
El esputo perlado se observa en el asma bronquial, la expectoración mucosa densa y

viscosa presenta pequeñas bolitas de moco que simulan perlas. (1,3)
HEMOPTISIS
Es la expulsión de sangre que procede de las vías respiratorias inferiores o del

pulmón. Es un síntoma de gran valor semiológico si es correctamente interpretado, ya que
no todo sujeto que dice haber expulsado sangre por la boca ha tenido una hemoptisis. La
hemorragia expulsada por vía bucal puede tener, frecuentemente, otros orígenes, así, las
fosas nasales, encías y otras estructuras de la misma boca, faringe, esófago o estómago.
(1,2,3)
Las características que nos hacen pensar en hemoptisis son:
1. La hemorragia produce carraspeo y tos.

2. La sangre es clara, rutilante y con burbujas de aire (espumosa). (2)
En nuestro medio, las cuatro causas más frecuentes de hemoptisis son: tuberculosis,
bronquitis crónica, cáncer de pulmón y bronquiectasias. (2)
¿Clínicamente cómo puede determinar si la sangre expulsada por la boca

proviene o no de las vías respiratorias bajas y no del estómago o esófago?
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DOLOR TORÁCICO
Es un síntoma muy valioso y valorado por los enfermos, quienes creen que mientras
persiste, lo hace también la enfermedad. En ocasiones, es tan específico en su forma de
presentarse y calidad subjetiva, que adquiere un máximo valor diagnóstico. (1)
El parénquima pulmonar, los bronquiolos y la pleura visceral carecen de

sensibilidad dolorosa. (1,2,3)
Muchos procesos patológicos que afectan la pleura o los pulmones no son siempre
dolorosos (ejemplo el neumotórax o el hidrotórax), tumores e incluso inflamaciones
necrosantes con destrucciones extensas. Por lo anteriormente expuesto debemos considerar
que una lesión pulmonar es dolorosa:
1. Si se extiende hasta la pleura parietal o diafragmática.

2. Si alcanza la tráquea o grandes bronquios.
3. En caso de espasmo vascular sobreañadido, como en las embolias
pulmonares.
4. A consecuencia de cambios en las relaciones de presión intrapulmonar e
intrapleural directamente o por el desplazamiento concomitante de las
estructuras torácicas. Tal como ocurre en la estenosis bronquial con acción
valvular, en la atelectasia masiva por obstrucción de un bronquio principal,
en el neumotórax y en el derrame pleural copioso, etc. (1)
La estimulación de la pleura parietal suele producir dolor exactamente localizado

sobre la zona irritada; pero, en ocasiones, no sucede así, y aquel rebasa este límite
alcanzando partes distantes, cosa que es preciso conocer para evitar errores diagnósticos.
Tal ocurre con ciertos procesos del vértice del pulmón que engloban los nervios del plexo
braquial, con dolores intensos en la parte anterior del tórax, espalda y brazos, y en algunas
neumonías en la infancia, que irritan a través de los nervios intercostales, con localización
abdominal del dolor. (1,3)
El dolor que se acusa a nivel de tórax puede ser de origen parietal (fractura u osteítis
costal, pericondritis, miositis, neuralgia intercostal), proceder de vísceras contenidas en él
(tráquea, bronquios, mediastino, pericardio, corazón) o bien ser irradiado o referido de
órganos vecinos o distantes (vesícula biliar, páncreas, esófago, estómago), lo que no debe
olvidar el práctico, quien de inmediato frente al dolor, imagina toda la anatomía visceral de
la región. (1,2,3)
En el árbol traqueobronquial, los procesos agudos se manifiestan por una sensación

molesta de sequedad, quemazón o escozor retroesternal, que empeora con la tos, inhalación
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de aire frío o vapores irritantes y deglución, aliviándose en ambientes húmedos y cálidos, y

al aparecer la expectoración. (1)
La pleuritis aguda motiva un dolor brusco, intenso, en la región mamaria o

submamaria del lado afecto, conocido como “punzada (o punta) de costado”. Aumenta, por
distender la hoja parietal al inspirar profundo, toser, estornudar; y disminuye al aparecer el
derrame y en aquellas maniobras (decúbito lateral sobre el hemitórax enfermo, respiración
abdominal) o artificios (fijación del hemitórax enfermo mediante vendaje compresivo o
fajín elástico) que inmovilizan la parrilla costal.(1)
La pleuritis mediastínica motiva molestias retroesternales y dolores al cuello, no

agravados por la tos ni la respiración. (1,3)
En la pleuritis diafragmática, el dolor, muy agudo sobre todo al inspirar y toser, se

experimenta en el límite toracoabdominal, con irradiaciones, a través del nervio frénico, al
cuello y hombro. (1,3)
En el neumotórax espontáneo, se irradia casi siempre al cuello y hombro del mismo

lado, aunque puede referirse al cuadrante inferior del abdomen o epigastrio; oscila entre un
carácter terebrante y una sensación de pesadez. No hay relación entre el grado de colapso
pulmonar y la intensidad del dolor; en cambio, sí influye la rapidez con que se produce.
(1,3)
En la neumonía, el dolor suele tener la agudeza y situación propias de la punzada (o

punta) de costado. Si aquélla es central, el dolor es tardío, pues sólo aparece cuando al
aumentar el tamaño del foco se alcanza la pleura parietal. (1)
El dolor de la atelectasia se atribuye a la tracción que el parénquima retraído ejerce

sobre la pleura, sin que llegue a superar la adherencia de las hojas pleurales. En las
inferiores, casi siempre muy dolorosas, representan un papel importante las tracciones del
músculo diafragmático y desviaciones de los órganos mediastínicos. (1)
¿Cómo explica que un paciente a quién se le detectó radiológicamente una

neoplasia pulmonar no presente dolor toráxico?
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DISNEA
Es un síntoma de observación frecuente en clínica, por causas diversas. En lo que

se refiere al aparato respiratorio, es el más impresionante desde el punto de vista subjetivo y
el que más llama la atención objetivamente. (1,2,3)
La palabra disnea significa, etimológicamente, “respiración difícil”. En la disnea,

aparte de este aspecto subjetivo (“sed de aire” manifestada por el paciente) hay otro
objetivo, evidenciado por anomalías en la amplitud, frecuencia y ritmo de los movimientos
respiratorios, y duración de las fases inspiratoria y espiratoria. (1,2,3)
Desde el punto de vista etiológico, la disnea reconoce su origen en alteraciones del

aparato respiratorio, del cardiovascular o de otros sectores del organismo, con indemnidad
de la estructura y función de los anteriores. Este documento se enfocará exclusivamente en
la disnea de origen respiratorio.(1)
La disnea de causa respiratoria puede deberse a enfermedades que afectan

primariamente las vías aéreas y el parénquima pulmonar, o a otras que, actuando sobre
ellos, disminuyen su función en forma secundaria. (1,3)
La disnea de origen primariamente pulmonar se origina en alteraciones que afectan:
• La rigidez pulmonar: enfermedades intersticio alveolares del pulmón

• El calibre bronquial: enfermedades pulmonares obstructivas crónicas
• La extensión de territorios pulmonares funcionales: neumonía, atelectasia
(1,2)
El compromiso secundario de la función pulmonar se debe con mayor frecuencia a

derrames pleurales de cualquier etiología y a enfermedades de la caja torácica; la obesidad
y la distensión abdominal contribuyen también, a la compresión difusa del parénquima
pulmonar, con su consecuente disminución volumétrica. (2)
La disnea, como el dolor, depende en gran parte, de la sensibilidad general del

individuo. Existen sujetos muy sensibles a la anoxia, en los cuales una ligera alteración en
el transporte del oxígeno y del anhídrido carbónico, se sigue de graves trastornos, en
contraste con otros capaces de una vida activa, casi normal, a pesar de un grave fallo en la
función oxigenadora. (1)
La disnea con respiración lenta (bradipnea) se observa en la estenosis de las vías

aéreas altas, en el asma y enfisema obstructivo broncógeno; en el primer caso, a expensas
de la inspiración que se alarga, y en el asma y enfisema, de la espiración. (1)
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La batipnea es un tipo de respiración en la cual el número de respiraciones es

normal pero la amplitud de la misma es más grande. Un tipo de batipnea es la bradibatipnea
(baja frecuencia y gran amplitud). Ambas variedades pueden presentarse en los deportistas
entrenados. (1)
A la disnea con respiración rápida se le llama taquipnea.(1)
Si la taquipnea se presenta con amplitud disminuida se denomina respiración

superficial o corta. Esta se señala en las insuficiencias pulmonares y cardíacas. La
diferenciación entre estas dos últimas es difícil, siempre y cuando no sean tomadas en
consideración la anamnesis y las condiciones de su presentación. En los sujetos sanos se
observa después de grandes esfuerzos o traumas emotivos. (1)
Si encontramos taquipnea con amplitud aumentada le denominamos polipnea.

Como ejemplo de respiración rápida y amplia (polipnea) citaremos la de Kussmaul, propia
del coma diabético acidótico y urémico. (1)
La disnea por enfermedad pulmonar se intensifica con la sobrecarga física, pero

apenas por los cambios de posición. El enfermo puede dormir con una sola almohada; la
de origen cardíaco acrece, como la anterior, con el ejercicio (disnea de esfuerzo), pero
opuestamente a la motivada por una lesión pulmonar, se intensifica con el decúbito
(ortopnea) y, a menudo, durante la noche una vez conciliado el sueño (disnea paroxística
nocturna). (1,2,3)
Algunas disneas presentan características propias que las definen, tal ocurre con la
llamada “de esfuerzo”, ausente en el reposo; la ortopnea, sólo patente en la posición
horizontal; la trepopnea o intolerancia para un decúbito lateral, por la existencia de un
derrame pleural contralateral, las paroxísmicas (asma bronquial o cardiógeno, edema agudo
del pulmón), en reposo y la permanente (estas serán ampliamente descritas en la unidad de
cardiología por acompañar procesos cardíacos). (1,2,3)
La disnea psicógena es taquipnéica y suspirosa o no; si persiste, da lugar a

hiperventilación con descenso del CO2 de la sangre y alcalosis secundaria con
manifestaciones tetánicas, cardíacas (precordialgias, taquicardia) y psíquicas (abatimiento,
confusión mental), integrando el llamado “síndrome de hiperventilación”. (1,3)
En los sujetos en coma, el ansia de aire no puede ser percibida y son solo las
anomalías en la amplitud y ritmo de los movimientos torácicos los que traducen el trastorno
respiratorio. El ejemplo más evidente es la “respiración acidótica de Kussmaul” con
un llamativo contraste entre la rapidez y energía de las excursiones respiratorias y el
aspecto tranquilo del sujeto, sin signo subjetivo alguno de obstáculo al respirar. (1)
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DISNEA DE CAUSA RESPIRATORIA
Ciñéndonos a las disneas cuya causa radica en las vías aéreas o en el pulmón (inútil decir
que en la mayoría de los casos se suman varios de estos factores), podemos considerar una
serie de subgrupos según sean los factores etiopatogénicos que intervengan.(1)
ESTENOSIS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
La causa de la disnea radica en un trastorno de la ventilación pulmonar. La difícil

llegada del aire a los alveolos motiva en ellos el descenso de la presión parcial de O2, con
aumento de la del CO2, causa a su vez de anoxemia e hipercapnia con insuficiencia del
aporte de oxígeno a los tejidos para sus procesos oxidativos (hipoxia o anoxia).
En las lesiones de vía aérea superior se observa disnea inspiratoria, respiración

ruidosa que puede acompañarse de “jadeo inspiratorio” a veces ruidosísimo; por ejemplo en
la presencia de cuerpo extraño, laringotraqueítis. (1,3)
En la obstrucción de los bronquios terminales y bronquiolos (asma, bronquiolitis,

etc.), la disnea es espiratoria y de ritmo lento a expensas de la espiración alargada, la cual
se acompaña de sibilancias, a veces audibles a distancia.(1)
REDUCCIÓN DE LA SUPERFICIE ALVEOLAR
Hay un trastorno de ventilación, pues el aire no llega hasta los alvéolos por hallarse
éstos ocupados (neumonía, tuberculosis), o colapsados (derrame pleural, neumotórax.) La
frecuencia de la respiración y la cianosis guardan relación con la amplitud de los territorios
no ventilados, con la persistencia o no de la circulación (cortocircuitos) y con la agudeza
del síndrome. El edema pulmonar agudo difuso se acompaña de un grave cuadro de
insuficiencia respiratoria aguda. (1)
DISMINUCIÓN O PÉRDIDA DE LA ELASTICIDAD PULMONAR
La disnea es mixta con predominio espiratorio, no ortopnéica, mejorando en

posición horizontal, por la elevación del diafragma y disminución del volumen residual. Es
de esfuerzo, casi nunca de reposo. El enfermo duerme sin ninguna molestia con una sola
almohada; su suplicio comienza al levantarse y realizar esfuerzos, tan leves, como el de
ponerse los pantalones o calzarse los zapatos. Ejemplo en pacientes enfisematosos. (1)
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TRASTORNOS DE LA PERMEABILIDAD
El bloqueo alveolocapilar disminuye el tiempo de contacto entre el aire alveolar y la

sangre capilar, como se señala por ejemplo en la fibrosis pulmonar difusa, y la neumonía.
(1)
ANOMALÍAS DE LA CAJA TORÁCICA
Citaremos la cifoscoliosis (por desigual movilidad de los lóbulos del pulmón e

irregular distribución de los volúmenes respiratorios); el tórax rígido (por paquipleuritis –
engrosamiento pleural-), la obesidad, elevación del diafragma y todos los procesos que
motivan dolor torácico, ya sean por lesión parietal (fractura costal, neuralgia intercostal,
etc.) pleural (pleuritis, neumotórax) o pulmonar (infarto, neumonía, etc.). (1,3)
Explique: ¿Cuál o cuáles factores etiopatogénicos intervienen en la disnea de

un paciente con neumonía y/o derrame pleural?
CIANOSIS
Cianosis es la coloración azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales,

usualmente debida a la existencia de por lo menos, 5g/dl de hemoglobina reducida en la
sangre circulante. (1,2,3)
Se clasifica en central y periférica.
La cianosis central resulta de la hipoxemia arterial causada por alteración de la

función pulmonar (hipoventilación alveolar, alteraciones de la ventilación-perfusión,
trastornos de difusión de oxígeno) o por la existencia de cortocircuitos intracardiacos
derecha-izquierda (defectos septales), entre los grandes vasos (conducto arterioso) o en
los pulmones. En la cianosis central tanto la piel como las mucosas tienen el color azulado.
(1)
Sólo nos ocuparemos en este documento de la cianosis pulmonar, la cual es centrógena

y debida a una o varias de las siguientes causas:
1. Bloqueo alveolocapilar: estado patológico que impide la difusión del oxígeno del
aire de los alvéolos pulmonares hacia la sangre. Es debido a una alteración
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(esclerosis o edema) de las paredes alveolares o capilares, o del líquido intersticial

que las separa. Como en las fibrosis pulmonares difusas y neumonía.
2. Disminución de la presión del O2 alveolar: estado patológico debido a la menor
cantidad de aire inspirado y a la acumulación de CO2 en el espacio alveolar. Como
en el asma, enfisema y cuerpos extraños en árbol laringotraqueobronquial.
3. Cuando existe un territorio pulmonar sin ventilación y, en cambio, persiste la
circulación. La sangre que pasa por dicho territorio no se oxigena y se mezcla, en
las venas pulmonares, con la sangre oxigenada procedente de las regiones
pulmonares sanas bien aireadas, como sucede por ejemplo en neumonías extensas.
(1)
Debe tomarse en cuenta que la magnitud del proceso pulmonar es lo que

determinará la presencia o no de la disnea y cianosis, y que, dependiendo de la
enfermedad pulmonar que afecte al paciente, en la etiopatogenia y fisiopatología de
las mismas pueden estar involucrados varios de los aspectos fisiopatológicos
anteriores.
Cuál o cuáles es (son) la(s) causa(s) de la cianosis observada en un paciente en

cada una de las siguientes condiciones:
Asma Bronquial
Fibrosis pulmonar
Neumonías extensas
EXAMEN FÍSICO
SIGNOS
INSPECCIÓN
Se debe realizar de manera ordenada. En un primer tiempo, se examina al enfermo

(inspección somática general), luego se centra la atención sobre el tórax en reposo
(inspección local estática) y durante los movimientos respiratorios (inspección local
dinámica). (1)
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INSPECCIÓN SOMÁTICA GENERAL
La inspección somática general comprende el examen de la actitud, facies, estado de

nutrición, piel y faneras entre otras, describiremos en este documento las que a juicio de los
docentes de la unidad tienen mayor relevancia.
ACTITUD
La actitud que adopta el enfermo suministra datos muy valiosos.

La mayoría de las mismas tienen una finalidad antiálgica o buscan
alivio de la disnea.(1)
Los enfermos disneicos graves (enfisema por ejemplo) después

de un esfuerzo físico buscan alivio en actitudes forzadas y a veces
peculiares, como inclinar el tronco hacia delante apoyándose en un soporte; en ésta
posición el mediastino es movilizado hacia delante lo cual permite una mejor ventilación de
la base del pulmón. (1)
El decúbito en cama es indiferente en los enfermos broncopulmonares puros. Llama

la atención que cianóticos y disneicos puedan dormir con una sola almohada o sin ella en
decúbito dorsal (cosa imposible en pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda). (1)
El decúbito lateral sobre el lado enfermo es de rigor en las bronquiectasias, con la

finalidad de dificultar el paso de las secreciones al árbol bronquial y evitar así la molesta
tos nocturna; en la neuralgia intercostal, pleuritis seca y neumotórax, para inmovilizar el
hemitórax y disminuir la intensidad del dolor, y en la neumonía, para aprovechar al máximo
el pulmón sano. (1)
Si la lesión es bilateral (derrame, focos bronconeumónicos en ambos pulmones) es

obligada la posición semisentada.(1)
FACIES
Las facies más características son las siguientes:
FACIES DISNÉICA
Es muy demostrativa en el obstáculo de las vías altas (edema de la glotis,

laringotraqueítis) e inferiores como en el asma bronquial. En el primer
caso, el aspecto de la cara es de angustia o susto (facies ansiosa), con los ojos muy abiertos
16
_____________________________________________________________
y las narinas dilatadas e inmóviles. La cianosis de labios y lóbulos de las orejas contrasta
con la palidez del resto de las facies. La boca permanece entre abierta, como para facilitar
la entrada de aire.
En el asma bronquial la cara está edematizada, cianótica, perlada de sudor; las venas
cervicales son prominentes.(1)
FACIES TUBERCULOSA
A veces es poco demostrativa, en las formas caseosas más graves,

se presenta palidez de la piel, cierta rubicundez de las mejillas (a menudo
con tinte cianótico) y ojos brillantes, algunos autores la conocen como
“belleza tísica”. (1)
ESTADO DE NUTRICIÓN
El estado de nutrición puede llegar al grado de caquexia en el carcinoma

broncógeno y la tuberculosis crónica. (1)
EXAMEN DE FANERAS
Los dedos en “palillo de tambor” (acropaquia) o hipocráticos se

caracterizan por la existencia de una deformidad en forma de
maza, de las partes blandas de las terceras falanges, la cual suele
comenzar por los dedos pulgar y primer dedo del pie para
extenderse a los restantes. Evoluciona lentamente en el curso de
años en algunos casos, sin embargo, en otros casos se forman con
rapidez, en pocos meses.
Los mecanismos de la acropaquia no están establecidos, pero probablemente

dependen de la liberación de factores de crecimiento, como el factor inducible por hipoxia,
que puede estimular la proliferación celular y el crecimiento tisular. Se observa en
enfermedades crónicas broncopulmonares y cardíacas, sobre todo cardiopatías congénitas
con cianosis.
Las uñas en cristal o vidrio de reloj consisten en una curvatura en sentido

longitudinal y transversal de las uñas aislada o asociada a hipertrofia.
Ambas anomalías acostumbran ser bilaterales y simétricas. (1,2,3)
17
_____________________________________________________________
Comparación entre un dedo normal y un dedo con uñas en vidrio de reloj
INSPECCIÓN DEL TÓRAX

Como se mencionó anteriormente se divide en estática y dinámica, según se
examine el tórax en reposo o durante los movimientos respiratorios.
INSPECCIÓN ESTÁTICA DEL TÓRAX

No está de más recordar que para realizarla es necesaria una buena luz y que las
superficies objeto del examen se encuentren completamente expuestas a la vista. La
inspección debe efectuarse con el paciente de pie; sentado o acostado en la cama si su
estado es grave y no puede incorporarse. Las observaciones en dos o tres de estas
posiciones puede reportar ventajas. Estos métodos son útiles para evidenciar las asimetrías
estáticas y dinámicas del tórax normal.
Recordemos que las inspecciones parciales llevan a resultados incompletos y son
fértiles en errores.
Aportan datos valiosos la inspección desde los pies y la oblicua desde arriba. (1,2,3)
DEFORMIDADES DEL TÓRAX

Pueden ser congénitas o adquiridas. Tanto en uno como en otro caso, pueden alcanzar
el tórax en su totalidad o limitarse a una de sus partes. Describiremos las deformidades
congénitas o adquiridas más comúnmente observadas.
• Tórax en embudo (pectus excavatum)
El tercio inferior del esternón y los cartílagos centrales se

encuentran deprimidos. Generalmente es simétrico y tiene un
diámetro anteroposterior disminuido. Se puede detectar al nacer,
pero al ser progresivo, se hace más evidente con la edad. Suele ser
una malformación familiar, se da con mayor frecuencia en varones.
Desde el punto de vista funcional, se observan trastornos
respiratorios (bronquitis, broncopatías agudas) y circulatorias (el
corazón se desplaza hacia el lado izquierdo). (1,2,3)
18
_____________________________________________________________
• Tórax en tonel o enfisematoso
La deformidad afecta todo el tórax, se manifiesta por el aumento de todos sus diámetros, en
especial el anteroposterior. Característico como su nombre lo indica de pacientes
enfisematosos. (1,2,3)
• Pecho de paloma (Pectus carinatum o en quilla)
Se caracteriza por la protrusión simétrica del esternón. Se atribuye al crecimiento uni o

bilateral exagerado de los cartílagos costales empujando el esternón hacia afuera. Se
observa con frecuencia en asmáticos juveniles. (1,2,3)
19
_____________________________________________________________
• Tórax en atelectasia pulmonar masiva
El hemitórax aparece inmóvil y retraído, con los espacios intercostales estrechos y
deprimidos, y hundidas las fosas supra e infraclavicular. La columna vertebral puede estar
incurvada hacia el lado afecto. (1)
_______________________________________________________________________
Esquema de tipos constitucionales de tórax
Las deformidades unilaterales se expresan por protrusión en forma de bóveda y

retracciones. Se observan en pacientes con derrames pleurales voluminosos o con
neumotórax a tensión, en donde la protrusión se produce en el hemitórax afectado; en
sentido inverso, en la atelectasia se produce retracción de la pared costal.(1)
INSPECCIÓN DINÁMICA
TRASTORNOS DEL RITMO RESPIRATORIO
Los más importantes son los que a continuación vamos a considerar:
Respiración de Cheyne-Stokes (Respiración Periódica)
Es considerada una respiración propia del automatismo bulbar, se debe

fundamentalmente a una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al dióxido de
carbono.
20
_____________________________________________________________
Se caracteriza por una fase de apnea, de duración variable (10 a 30 segundos) en la

cual el individuo puede presentar cianosis, miosis, cerrar los ojos y suele perder la
conciencia. Esta fase de apnea va seguida de una serie de respiraciones superficiales,
silenciosas y lentas, que progresivamente van aumentando en amplitud y frecuencia
(polipnea), haciéndose ruidosas (fase hiperpnéica o de hiperventilación, de mayor duración
que la apnéica), en la cual el individuo puede experimentar cierto grado de excitación,
abriendo sus ojos, presenta midriasis, expresando angustia e inquietud y hasta reanudando
la conversación suspendida durante la apnea, para luego volver a decrecer progresivamente
hasta una nueva fase apnéica, y así periódica y sucesivamente. (1,2,3,7)
Durante el período de apnea disminuye la PO2 arterial y aumenta la PCO2 arterial;

el CO2 se acumula en la sangre y gradualmente estimula el centro respiratorio hasta que
éste alcanza un máximo de actividad, produciendo una serie de respiraciones profundas.
Esta respiración forzada elimina el exceso de CO2, produciendo hipocapnia, con lo que
desaparece la estimulación del centro respiratorio y la respiración cesa de nuevo. Con la
suspensión de la respiración los niveles de dióxido de carbono comienzan a aumentar
nuevamente y gradualmente estimulan el centro respiratorio lo cual desencadena otra
respuesta hiperventilatoria con lo cual el ciclo se perpetúa. (12,3,7)
Para que se produzca este tipo de respiración, son necesarios dos factores:
a. Déficit irrigatorio cerebral (por prolongación del tiempo de circulación desde
pulmón hacia cerebro).
b. Hipoexcitabilidad (depresión) del centro respiratorio.(1)
La respiración de Cheyne-Stokes se puede presentar en:

1. Afecciones vasculares esclerosas del cerebro.
2. Insuficiencia cardíaca izquierda grave.
3. En algunos tumores cerebrales, hemorragia cerebral y meningoencefalitis.
4. Intoxicaciones morfínica y barbitúrica. (1,2,3)
Esquema de la respiración de Cheyne-Stokes
21
_____________________________________________________________
Respiración de Cheyne-Stokes.mp4
https://youtu.be/VkuxP7iChYY
Respiración “grande” de Kussmaul:
Consiste en una inspiración profunda y ruidosa seguida de una pausa, y de una

espiración rápida separada por un intervalo de la inspiración que la sigue. Es llamativo el
contraste de la energía de las excursiones respiratorias y la debilidad general del sujeto, que
permanece tranquilo y quieto sin mostrar disnea ni signo alguno de obstáculo en la
respiración. Se destina a mejorar la eliminación de CO2 para compensar la reducción del
pH de la sangre. Depende de una estimulación enérgica del centro respiratorio por acidosis.
Es propia del coma urémico, del diabético con cetoacidosis e insuficiencia renal. (1,2,3,7)
https://youtu.be/X1BDyOB2vWU
Espiración
Inspiración
Respiración de Biot:
Consiste en breves pausas apneicas sucesivas, si bien en los períodos intermedios la

respiración es regular y de profundidad normal. Es índice de lesión en el centro respiratorio
(meningitis, tumores, hematoma extradural). (1,2,3)
Esquema de la respiración de Biot
Respiración alternante:
Consiste en la sucesión alternada de una respiración amplia y de otra pequeña. Se

observa en sujetos desnutridos o caquécticos.(1)
22
_____________________________________________________________
Respiración paradójica:
Durante la inspiración, como consecuencia del aumento de la

presión negativa intratorácica, la zona fracturada se deprime e interfiere
con la expansión del pulmón subyacente.
Se presenta en fracturas del esternón o cuando las fracturas

costales son múltiples o bilaterales, se puede perder la estabilidad de la
pared torácica con grave trastorno para la función respiratoria. (1)
Puede observar ejemplos de los diferentes patrones respiratorios en las siguientes

páginas http://youtu.be/CrKfmfuP9l4 https://youtu.be/X1BDyOB2vWU
SIGNOS DE DIFICULTAD VENTILATORIA
• Aleteo nasal inspiratorio.

• Tiraje: es el hundimiento o retracción de los espacios intercostales o de las fosas
supraesternal o supraclaviculares. Se debe al aumento de la presión negativa
intratorácica.
• Utilización de la musculatura accesoria de la respiración (músculos
esternocleidomastoideos, trapecios e intercostales).
• Respiración en balancín: durante la inspiración el abdomen se deprime. (1,3)
(Ejemplo de un paciente con dificultad respiratoria)
Tirage-intercostal--insuficiencia-respiratoria.mp4

Analice y responda:
Un paciente es llevado a la emergencia del hospital por presentar disnea respiratoria
severa. ¿Cuáles hallazgos esperaría encontrar durante la inspección del tórax?
23
_____________________________________________________________
¿Podría explicar los hallazgos observados en el paciente del siguiente enlace y decir
cuáles podrían ser sus causas?
https://youtu.be/RSrKJJ9uLhM
ANOMALÍAS DE LA AMPLITUD Y SIMETRÍA RESPIRATORIA
Las más notorias son las siguientes:
Aumento bilateral y simétrico:
Puede producirse sin modificación de la frecuencia respiratoria (batipnea), con

disminución de ella (bradibatipnea) o con su aumento (polipnea). Las dos primeras son
propias de algunos sujetos (deportistas bien entrenados) para compensar sus necesidades
respiratorias, o de algunas variedades de disnea. (1)
Reducción bilateral y simétrica:
Se observa en pacientes con respiración superficial, parálisis de los músculos

intercostales, fibrosis pulmonar intersticial difusa, en este último caso por pérdida de
elasticidad del pulmón.(1)
Aumento unilateral:
El aumento se observa en aquel hemitórax cuyo pulmón suple el déficit funcional

del pulmón enfermo, por ejemplo en atelectasia masiva, derrame pleural, neumonía lobular.
(1)
Disminución unilateral:
La menor expansión de un hemitórax en relación con el opuesto se observa en

procesos pleuropulmonares agudos (pleuritis, neumonía); o crónicos por ejemplo en la
tuberculosis), en las afecciones dolorosas (pleurodinia, fractura costal), en la atelectasia
masiva por oclusión del bronquio principal. (1)
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_____________________________________________________________
PALPACIÓN
La palpación permite verificar y complementar los hallazgos durante la inspección

y, al igual que ésta última, tiene varios constituyentes, se describen a continuación las
alteraciones más significativas, pero no debe olvidar los aspectos que normalmente deben
ser evaluados.(1,2,3)
FRÉMITO TACTIL O VOCAL (VIBRACIONES TORÁCICAS)
Se originan en las cuerdas vocales y son transmitidas por la columna aérea traqueal y
bronquial hasta el parénquima pulmonar que vibra y transmite esas vibraciones a través de
la pleura y la pared hasta alcanzar la superficie del tórax. De tal modo pues que todo
cuanto facilite o impida su propagación influirá en la mayor o menor propagación de estas
vibraciones. (1,2,3)
No existe un tipo normal de vibración aplicable a todos los individuos, sino un tipo
individual subordinado a la edad (el tórax de una persona joven vibra más que el de un
anciano), timbre y tono de la voz, sexo (en mujeres con voz aguda se perciben con mayor
dificultad), estado de nutrición (la presencia de grasa dificulta su percepción) y
configuración anatómica de la caja torácica. (1,2,3)
Las vibraciones vocales aumentan en intensidad en las siguientes condiciones:
a. Cuando el parénquima aparece condensado y sin aire. Lo que acrece su aptitud

vibrátil (neumonías en fase de hepatización, tumores sólidos del pulmón, procesos
tuberculosos masivos, etc.), siempre y cuando no se obstruya el bronquio. (1)
b. En todos los estados del pulmón, que conducen a la formación de cavidades

ampliamente abiertas a los bronquios, por ejemplo: cavernas tuberculosas y
bronquiectasias; siempre que estas cavidades no estén recubiertas por una gruesa
capa pleural capaz de interceptar las ondas vibrátiles y el bronquio sea permeable.
Para que las cavernas determinen aumento de las vibraciones vocales deben tener
además buen tamaño (diámetro mayor de 4cm), y ser superficiales. Las cavernas
aumentan la intensidad de las vibraciones por la mejor conductibilidad del tejido
condensado y por actuar como una cámara de resonancia. (1)
c. Cuando el pulmón subyacente está sometido a un funcionamiento exagerado por

suplencia funcional. El aumento del frémito unido a la respiración suplementaria y
25
_____________________________________________________________
a la hipersonoridad, indican que la parte del pulmón en que se perciben estos signos
está sana, pero que existe en otro punto un foco patológico al cual compensa. (1)
Las vibraciones disminuyen en intensidad en las siguientes condiciones:
a. Lesiones de la laringe (laringitis aguda o crónica, parálisis de las cuerdas vocales,

etc.). Las vibraciones producidas son mínimas y el estímulo transmitido a la pared
es débil o nulo. (1,7)
b. En la ocupación bronquial. Por cuerpo extraño, masa tumoral, compresión
extrínseca, neumonía extensa. Dificulta y aun impide la transmisión, en sentido
descendente, de la columna aérea conducida. (1,3,7)
c. Por la pérdida de la elasticidad de la jaula torácica. Como en el tórax senil. En el
enfisema atrófico del anciano; se añade a la anterior, la mala disposición vibrátil del
parénquima rarefacto. (1)
d. Por la interposición de un obstáculo entre el órgano que vibra (pulmón) y la mano
que palpa. Derrame pleural, neumotórax, hidroneumotórax, edema o enfisema
subcutáneo, adiposidad excesiva de la pared. (1,2,3)
Debe tomarse en cuenta que las vibraciones vocales están conservadas en procesos
poco extensos o muy profundos que, por lo tanto, no llegan a alterarlas tales como:
pequeñas condensaciones, procesos profundos como neumonías y cavernas. (1)
PERCUSIÓN
La técnica de percusión más útil es la indirecta

o mediata (Seidel capítulo 13). Las enfermedades del
aparato respiratorio suelen modificar los caracteres del
sonido de percusión, pero al percutir el tórax, debe
tenerse en cuenta que no se puede explorar con éste
método a mayor profundidad de 5 cm, por lo cual los
procesos tales como neumonía central y tumores
situados más allá de este límite, no producen cambios
en la nota de percusión. Lo propio ocurre con las lesiones de menos de 2 a 3 cm. de
diámetro, y en caso de derrames pleurales cuyo volumen no exceda de 400 ml en adultos y
120 ml en niños. (1,2,3)
26
_____________________________________________________________
1. Matidez.
• En todas las condensaciones del parénquima pulmonar. Atelectasia masiva,
procesos tumorales, tuberculosis y neumonía. (1,2,3)
Condensación pulmonar del segmento anterior de lóbulo superior derecho
• En los derrames pleurales. En donde además de la matidez percibida en el área que

ocupa el derrame, el mismo puede evidenciarse cambiando de posición al enfermo,
percutiéndolo primero sentado y luego en decúbito lateral. El área de matidez se
desplaza, aunque muy poco, siempre que la cantidad de líquido no sea muy grande,
pues si el volumen es abundante no se modifica en absoluto. En los derrames
lobulados, la zona mate guarda relación con la ocupada por el líquido, y en la
interlobular, dibuja una franja entre dos zonas, especialmente manifiesta en la región
axilar. (1,2,3,7)
Derrame pleural derecho
2. Hiperresonancia.
Se debe al aumento del contenido aéreo del pulmón con disminución de la densidad,
o bien a que la percusión hace vibrar el aire en cavidades pleuropulmonares (por
ejemplo en el neumotórax). (7)
27
_____________________________________________________________
Se presenta en las siguientes circunstancias:
Neumotórax. Debido a la presencia de aire en la cavidad pleural. (1,2)
Enfisema atrófico. El abombamiento y rigidez del tórax, junto con la atrofia del tejido
vibrátil y el atrapamiento aéreo pulmonar, motivan aumento de la resonancia. (1,2,5,8)
Enfisema compensador. Una porción de pulmón sano trata de compensar otras enfermas y
que, por tal motivo, respiran mal (en el vértice, en las ocupaciones de la base; en las bases
en los procesos apicales). (1,2,5,7)
3. Timpanismo.
Se presenta en el neumotórax a tensión (complicación grave que se puede presentar
si la fisura pulmonar adopta la disposición de una válvula unidireccional, que
permite la entrada de aire pero no su salida) por la presencia de aire en la cavidad
28
_____________________________________________________________
pleural, esto se observa con mayor frecuencia en relación a ventilación mecánica o

maniobras de resucitación. (2,8)
Radiografía de un paciente con neumotórax a tensión

De acuerdo con lo anteriormente expuesto analice y trate de dar la explicación
de los hallazgos que esperaría encontrar durante la percusión del tórax en las
siguientes condiciones:
Atelectasia pulmonar:
Enfisema pulmonar:
Paciente con consolidación mayor de 5 cms. y superficial:
AUSCULTACIÓN
Los sonidos normales que escuchamos en la mayor parte del pulmón se producen
principalmente por el paso del aire al entrar y salir de los alvéolos y conductos respiratorios
más finos.
La auscultación aporta importantes datos sobre el estado del parénquima pulmonar y de

las pleuras. Se puede dividir en tres grandes categorías:
1. Alteraciones cuantitativas del murmullo vesicular.

2. Reemplazo del murmullo vesicular por otros ruidos respiratorios.
3. Ruidos agregados.(1)
29
_____________________________________________________________
ALTERACIONES CUANTITATIVAS DEL MURMULLO VESICULAR
Aumento:
La hiperventilación pulmonar es causa del aumento del murmullo vesicular. Ello

ocurre, por ejemplo, con el ejercicio o la acidosis metabólica (respiración de Kussmaul).
Por otra parte, cuando un pulmón está total o parcialmente excluido (por atelectasia,
derrame pleural masivo o neumotórax), se exagera el murmullo vesicular del lado
contrario: es la llamada hiperventilación supletoria. (1,3,7)
Disminución o abolición:
Puede deberse a dos causas principales:
a. Alteraciones en la producción: si la entrada de aire en los alvéolos se encuentra

disminuida (hipoventilación alveolar) el murmullo vesicular disminuye en
intensidad, por ejemplo en el enfisema pulmonar; o abolido como en la atelectasia
por obstrucción de la luz bronquial, en la cual existe verdadera ausencia del
murmullo vesicular (silencio auscultatorio) ya que por un lado, los alvéolos
colapsados no se distienden y por el otro, el ruido laringotraqueal no puede
transmitirse a la superficie torácica por la obstrucción de la vía aérea.
Un ejemplo de la disminución del murmullo vesicular es el enfisema pulmonar.
b. Alteraciones en la transmisión: son ejemplos la obesidad marcada (por
interposición del panículo adiposo) y los grandes derrames o neumotórax (por
interposición de líquido o aire respectivamente). (1,2,3,8)
REEMPLAZO DEL MURMULLO VESICULAR POR OTRO RUIDO

RESPIRATORIO
Soplo tubárico:
Consiste en la percepción, a nivel de las paredes del tórax, de la respiración

laringotraqueal que en los sujetos sanos, oímos exclusivamente en la laringe, tráquea, y
espacio escapulovertebral. El pulmón homogéneo y sin aire, como en la neumonía, es un
excelente conductor de dicho sonido, con tal que los bronquios sean permeables. Difiere de
la respiración laringotraqueal percibida en la tráquea tan sólo en que es menos intenso y de
tono más alto, por ser el calibre de los bronquios menor que el de la tráquea; pero tiene las
mismas características fundamentales de la pausa post inspiratoria y la duración e
30
_____________________________________________________________
intensidad típica de la fase espiratoria, en contraste con la del murmullo vesicular. Se imita
pronunciando en voz baja y de manera sucesiva las vocales a, e, o. (1,2,3,7,8)
Para que se produzca precisan darse ciertas condiciones que faciliten la conducción del
ruido originado en el interior de los tubos aéreos. Son las siguientes:
• La condensación debe alcanzar la superficie del pulmón o estar muy próxima a ella.
• Tiene que tener un volumen mayor de 3 cms.
• La vía aérea debe estar permeable. (1,2)
El ejemplo característico es la condensación pulmonar (neumonía) en la cual la
ocupación alveolar por secreciones (hepatización) torna el tejido más compacto y
por lo tanto, más apto para transmitir el sonido.
El foco de condensación pulmonar precisa tener, para ocasionar el soplo que nos ocupa,
un grosor suficiente que le permita alcanzar, por lo menos, aquellos bronquios cuyo
diámetro interno sea superior a 3mm. (1)
a) Condensación superficial que no alcanza hasta los bronquios de 3 mm

de diámetro, no hay, por tanto, transmisión del soplo.
b) Condensación que alcanza los bronquios de un calibre mayor de 3 mm;
se produce transmisión del soplo.
Esquema de las condenaciones pulmonares
RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS
• Estertores
Son ruidos anómalos que acompañan a los ruidos respiratorios propiamente dichos,
modificados o no es sus caracteres. Unos se originan en los bronquios o en el pulmón
(estertores pulmonares propiamente dichos); otros, en la cavidad pleural (frotes pleurales).
(1,2,3,8)
31
_____________________________________________________________
• Estertor traqueal. Producido por las secreciones acumuladas en la tráquea y

laringe que el paciente, a causa de su estado, es incapaz de eliminar. Es audible en
ambas fases de la respiración incluso sin estetoscopio. (1,2,3,8)
Se atribuye además al flujo turbulento y resonancia en las vías aéreas. (9)
• Estertor crepitante. Se manifiesta al oído como una serie de crepitaciones breves,

finas e iguales al final de la inspiración. Han sido comparadas con el ruido que
produce el frote de un mechón de cabellos cerca del oído.
El valor semiológico del estertor crepitante es considerable. Señala la presencia de una
ocupación alveolar por exudado o trasudado. El alvéolo, humedecido y colapsado, se
despega bruscamente al final de la inspiración, generando el estertor que nos ocupa.
(1,2,3,8) Se atribuye además a la apertura de la vía aérea y al movimiento de secreciones
en las vías aéreas inferiores. (9) Por ejemplo: neumonía, edema agudo de pulmón y fibrosis
pulmonar. (1, 2, 3)
• Estertor subcrepitante. Se trata de un estertor húmedo, comparado a
pequeñísimas vesículas removidas por el aire, el cual se percibe durante toda la fase
respiratoria, a diferencia del estertor crepitante, sólo audible al final de la inspiración. Se
modifica con la tos que lo pone de manifiesto o lo hace desaparecer momentáneamente. Su
causa reside en la inflamación de la envoltura de los últimos bronquiolos. La mucosa
bronquiolar tumefacta y atónica contiene exudados que adhieren y aun obturan sus paredes,
despegándose cuando son atravesados por el aire. (1,2,3,8)
• Sibilancias y piidos. Son de tonalidad aguda, traducen la estenosis parcial de los

bronquios de pequeño tamaño ya sea por mucosidades espesas (como en la fase inicial de la
bronquitis), o por espasmo de la musculatura bronquial y edema de la mucosa, como en el
asma. (1,2,3,7). Se atribuyen además a la oscilación de la vía aérea, la distorsión
geométrica de ésta, el movimiento de las secreciones y formación de vórtices
(turbulencias), junto a una limitación del flujo aéreo, como los mecanismos principales en
la fisiopatología de las sibilancias. (9)
Son más evidentes durante la espiración, pero pueden presentarse en ambos tiempos de la
respiración. ((1,2,3,8)
• Roncos. Son estertores bronquiales de tonalidad grave y se originan en los

bronquios grandes o en la tráquea. Se escuchan en los dos tiempos de la respiración, con
ligero predominio espiratorio, se propagan a distancia, son modificados con la tos, pueden
acompañarse de una sensación táctil de frémito. Señalan la presencia de secreciones en los
32
_____________________________________________________________
bronquios (1,2,3,8) y se deben al movimiento de las secreciones y la vibración de la vía

aérea (8).
• Frotes pleurales. Se originan por el roce de las dos hojas pleurales cuando, por un
proceso inflamatorio han perdido su lisura normal. Son superficiales, más notorios al final
de la inspiración, aunque se perciben en toda la respiración, no se modifican con la tos. No
se propagan. Se imitan bastante bien colocando una mano de plano sobre el oído y frotando
con el pulpejo de un dedo de la otra mano sobre los nudillos.
El frote pleural típico casi no se percibe más que en las partes inferiores del pulmón,
desde T4 hacia abajo; precisamente en aquellas zonas donde la excursión pulmonar es más
amplia y el contacto pleural más íntimo. (1,2,3,8)
Escuche ejemplos de los diferentes ruidos agregados en la carpeta de la unidad:

http://youtu.be/oD_v5veGrmw
Crepitantes.mp4
RESONANCIA VOCAL (AUSCULTACIÓN DE LA VOZ)
Tienen su origen en las vibraciones originadas en las cuerdas vocales y propagadas

por el aire hasta la pared torácica. (1,3)
En un sujeto sano, la auscultación de la voz en todas las regiones en que se percibe

el murmullo vesicular, da una sensación poco intensa, confusa, como un eco borroso, que
no permite distinguir las sílabas. Es la llamada “broncofonía normal” o fisiológica, más
fuerte en las personas de voz grave; y en aquellas personas que tienen un tórax delgado.
(1,3)
Broncofonía (sin epíteto). La voz llega más intensa y resonante al oído que en
circunstancias normales, pero sin poder reconocer con claridad las palabras. Parece como
si nos hablasen o gritaran de lejos. Se encuentra en las zonas de condensación pulmonar.
Es muy patente en el período de condensación de la neumonía. (1,2,3,7,8)
Pectoriloquia. Como la anterior, se encuentra en las zonas de condensación pulmonar. Se

diferencia de la broncofonía, en que se reconocen con claridad las palabras. Al que
33
_____________________________________________________________
ausculta, le parece que es el tórax del enfermo quien le habla directamente al oído.
(1,2,3,7,8)
Pectoriloquia áfona. Consiste en que la voz cuchicheada o susurrada (como si hablara en

secreto) llega a nuestro oído articulada limpiamente. Diríase que el enfermo habla en voz
baja en nuestro oído. (1,2,3,7,8)
Suele auscultarse en la mayoría de las condensaciones pulmonares, incluso antes de

que se altere la transmisión de la voz normal y en los pequeños derrames pleurales (por
condensación secundaria a la compresión del derrame y porque el pequeño derrame
funciona como un filtro de los sonidos de baja frecuencia, permitiendo solamente el paso de
los sonidos de frecuencia alta). (1,2,3,8)
Egofonía o voz de cabra: Consiste en una modificación de la voz transmitida. La voz

adquiere un timbre especial, estridente, con tonalidad aguda, y presenta un carácter
tembloroso, como por sacudidas, algunos autores la comparan con la voz de cabra. Lo
anterior se explica por la amplificación de las frecuencias más altas que aparece en los
derrames de magnitud moderada. Se debe a una transmisión mejorada del sonido de alta
frecuencia a través del fluido, como en el tejido pulmonar anormal, con las frecuencias más
bajas filtradas. Lo anterior, da como resultado que la voz del paciente se escuche
temblorosa, con timbre nasal y agudo, como un balido, cuando se ausculta en la parte alta
del derrame. Para familiarizarse con el sonido auscultado el examinador (estudiante) puede
imitarlo contando “uno, dos tres…” y mientras se sigue contando cerrar súbitamente la
nariz apretándola entre los dedos. (1,2,7,8)
La egofonía se presenta casi exclusivamente en los derrames de magnitud

moderada, usualmente cerca del ángulo inferior de la escápula. A medida que el líquido
aumenta, la egofonía se advierte más hacia el vértice, siempre correspondiente al nivel
superior del derrame. En los derrames muy copiosos, puede desaparecer, para volverse a
oír al reabsorberse (egofonía de retorno). (1,2,7,8)
Para una mejor compresión de la información anterior se recomienda escuchar los

sonidos aportados en la carpeta de la unidad temática así como los enlaces del
documento y la bibliografía; y le sugiero además elaborar en otro apartado un cuadro
sinóptico o mapa conceptual de los diferentes ruidos agregados y las condiciones en
donde se presentan.
34
_____________________________________________________________
BIBLIOGRAFÍA
1. Surós Batlló, SEMIOLOGÍA MÉDICA Y TÉCNICA EXPLORATORIA, 8ª.
Edición, Masson, España 2001.
2. Argente, H., SEMIOLOGIA MEDICA, Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica,
2da. edición, Panamericana, Argentina 2013.
3. Celeno, Porto, Celmo. Semiología Médica. 3era. Edición Mc Graw-Hill.
Interamericana.
4. Contreras, OA; Nájera, SM; Véliz, HG; Blas, AR; Yoicom, AR; Elizondo, HR;
Gaitán H; Martínez, HR; CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS DE LAS
ENFERMEDADES PREVALENTES EN GUATEMALA SEGÚN MSPAS 2005,
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5. Boletín de la semana epidemiológica SEMEPI No.13 del 22 de marzo al 28 de
marzo 2020 [en línea] 2020.[Citado 23 Sep 2020] Disponible en :
https//www.epidemiología.mspas.gob.gt.
6. Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social Departamento de Epidemiología
Dra. Berta Sam Colop. MPH, MSc Año 2014
7. Llanio, R; Perdomo, G; PROPEDEUTICA CLÍNICA Y MEDICA SEMIOLOGÍA,
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8. Cediel, R. Semiología Médica, 7ma. Edición, Editorial Médica Celsus.
9. Revista chilena de pediatría. V. 74 Santiago junio 2003; 259-268
35
_____________________________________________________
SEMIOLOGIA RESPIRATORIA
SINDROMES PULMONARES Y PLEURALES
1
MD. MSc. Hans Ronald Martínez Sum
SINDROMES
Los síndromes del aparato respiratorio se han clasificado para su estudio de la siguiente
manera:
1. De las vías aéreas
a. Obstructivos
b. Bronquiectasias
c. Infecciosos
2. Parenquimatosos
a. Condensación o consolidación
b. Atelectasia
c. Intersticial
d. Cavitario
3. Pleurales
a. Neumotórax
b. Derrame pleural
4. Vasculares
5. Mediastínico
6. Debilidad de los músculos respiratorios
7. Insuficiencia respiratoria
Revisaremos los Síndromes con los que usted se enfrentará más frecuentemente y se describirán
los síntomas y signos encontrados en el área afecta.
SÍNDROMES DE LAS VIAS AEREAS
OBSTRUCTIVOS
Los síndromes obstructivos abarcan las diversas situaciones en las cuales aumenta la
resistencia al flujo en las vías aéreas, lo que origina una sobrecarga de trabajo para la musculatura
respiratoria.
VIA AEREA INFERIOR
1
Pediatra, Profesor Titular, Semiología Médica II
La primera manifestación es la disnea (primero de esfuerzo y luego continua), la
cual es independiente de la posición, aunque el paciente respira mejor sentado. La tos es seca o
escasamente productiva.
En un episodio agudo de asma, el estrechamiento luminal por contracción del músculo
liso y por la inflamación y engrosamiento de los bronquios pequeños y medianos eleva la
resistencia por fricción y reduce el flujo del aire.
En el enfisema pulmonar la pérdida de la recuperación elástica produce hiperinflación

pulmonar, cuyo rasgo distintivo es la capacidad pulmonar total aumentada. La pérdida de
superficie alveolar y capilares en las paredes alveolares reduce la ( capacidad de difusión
pulmonar de monóxido de carbono) Sin embargo, como los acinos enfisematosos poco ventilados
también tienen perfusión deficiente (por la pérdida de sus capilares), casi nunca hay hipoxemia
arterial en reposo hasta que el enfisema se vuelve muy grave.
Cuadro clínico
Hallazgos al examen físico:
Inspección: Bradipnea o taquipnea con aumento de fase espiratoria.
Tiraje intercostal, supraclavicular, supraesternal e intercostal (porque las presiones
pleurales se hacen negativas).
Elevación del esternón, aumento del diámetro antero posterior (cifosis dorsal y curvatura
anormal del esternón), horizontalización de las costillas (tórax en tonel), debido al atrapamiento
aéreo.
Palpación: Disminución de las vibraciones y de la expansión torácica. Difícil percepción
del punto de impulsión máxima.
Percusión: Hipersonoridad, reducción de la matidez cardiaca, descenso del diafragma y
excursión diafragmática disminuida (a 2 o 3 cm), debido al aumento del volumen pulmonar.
Auscultación: Disminución del murmullo vesicular. Estertores sibilantes y roncus.
La etiología puede ser el asma bronquial, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

(EPOC: enfisema pulmonar o bronquitis crónica). Cuando los hallazgos clínicos son unilaterales
y el cuadro clínico se instala en forma súbita, debe pensarse en cuerpo extraño.
Asma
Enfisema
2
VIA AEREA SUPERIOR
La obstrucción de la laringe produce un cuadro asfíctico, con imposibilidad de hablar,
tiraje y poca expansión pulmonar. Aparece el cornaje o estridor.
Puede ser aguda o crónica, es mas frecuente en niños y su etiología puede ser la
epiglotitis, laringotraqueítis, papilomatosis laríngea, edema angioneurótico laríngeo y aspiración
de cuerpo extraño.
SÍNDROMES PARENQUIMATOSOS
CONDENSACIÓN (no retráctil: foco neumónico o tumoral)

Ocurre cuando los espacios aéreos alveolares son ocupados por líquido o exudado. En la
fisiopatología interviene la inflamación del pulmón que compromete los alvéolos, con migración
de leucocitos polimorfonucleares u otros elementos formes de la sangre al espacio alveolar junto
con liquido exudado del tejido enfermo y microorganismos.
Cuadro clínico:
El paciente puede manifestar disnea, cianosis. En la neumonía aparece fiebre, tos y
expectoración.
Los hallazgos al examen físico son:
Inspección: disminución de la movilidad torácica y respiración superficial.
Palpación: reducción de la expansión pulmonar y aumento de las vibraciones vocales.
Percusión: matidez (disminución de la sonoridad).
3
Auscultación: desaparición del murmullo vesicular, soplo tubárico, estertores crepitantes,
broncofonía, pectoriloquia, o pectoriloquia áfona.
La etiología más frecuente es la neumonía, edema pulmonar y tumores.
1 2
1. esquema y 2. Radiografía de condensación pulmonar. Se observa condensación del lóbulo

superior derecho, sin retracción de las estructuras mediastinales ni elevación del
diafragma puesto que no hay perdida de volumen.
ATELECTASIA (condensación retráctil)

Cuando el pulmón pierde volumen a expensas de la reducción de los espacios aéreos y
queda colapsado, da por resultado atelectasia.
Los mecanismos responsables incluyen: obstrucción de un bronquio de tamaño mediano o
grande (con la consecuente reabsorción del aire pulmonar); retracción del pulmón producida por
la presencia de líquido o aire en el espacio pleural; cicatrizal o por compresión extrínseca.
Entre los signos están la atracción hacia el lado enfermo de los órganos vecinos
(reducción de los espacios intercostales, ascensión diafragmática, desviación traqueal y
mediastínica), con distensión de las partes vecinas sanas (clínicamente evidenciada por
hipersonoridad).
Cuadro clínico:
El paciente se presenta con polipnea y cianosis, dolor si se afecta la pleura y tos.

Inspección: Retracción del hemitórax afecto. Cuando es por obstrucción, habrá
reducción de la ventilación del área afecta, con disminución de la expansión.
4
Palpación: disminución o abolición de las vibraciones.
Percusión: matidez
Auscultación: disminución o abolición del murmullo vesicular (silencio auscultatorio).
La etiología por obstrucción incluye los tumores bronquiales, cuerpos extraños,

secreciones espesas o coágulos; en el caso de retracción, el neumotórax o un derrame pleural; la
cicatrizal es consecuencia de la compresión del parénquima producida por fibrosis y la extrínseca
suele observarse cuando existe elevación diafragmática en pacientes con marcada distensión
abdominal.
1 2
1. Esquema y 2. Radiografía de un paciente con atelectasia del pulmón izquierdo. Existe

una condensación con pérdida de volumen que atrae las estructuras mediastinales y elevación del
diafragma homolateral.
SÍNDROMES PLEURALES
NEUMOTORAX
Se define como la presencia de aire entre ambas hojas pleurales, lo que transforma su
cavidad virtual en una real, ocupada por el aire. Este ingresa por una solución de continuidad de
la pleura y su presencia permite el colapso parcial o total del parénquima pulmonar por efecto de
su elasticidad.
Puede producirse de manera espontánea (neumotórax primario), sin enfermedad pulmonar

subyacente (ruptura de una bulla subpleural congénita), o ser secundario a una enfermedad del
parénquima (bullas enfisematosas, EPOC, absceso pulmonar, cavernas por TB). Otras veces
existe el antecedente de un traumatismo accidental o iatrogénico. Puede ocupar toda la cavidad
pleural o una zona limitada.
Cuadro clínico:
Las manifestaciones clínicas dependen de su magnitud. Los pequeños pueden ser
asintomáticos o manifestarse por dolor pleurítico, disnea, tos seca, persistente y dolorosa.
5
Inspección: Abombamiento y disminución de la movilidad.
Palpación: Vibraciones disminuidas o abolidas. Punto de impulsión máxima (PIM)
desplazado hacia el lado contralateral.
Percusión: Se puede encontrar hiperresonancia hasta timpanismo dependiendo del
volumen y tensión del aire en la cavidad pleural.
Auscultación: Murmullo vesicular disminuido o abolido.
1 2
1. Esquema y 2. Radiografía de un paciente con neumotórax derecho. Se evidencia al pulmón

derecho retraído, con hiperinsuflación del hemitórax derecho por el aire libre y desviación
contralateral de las estructuras mediastinales con compresión secundaria del pulmón izquierdo.
DERRAME PLEURAL
Se denomina así a la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural (lo normal es
hasta 25 ml).
El movimiento del líquido entre las hojas parietal y visceral está determinado
principalmente por la presión hidrostática y osmótica de los capilares, por el drenaje linfático y el
estado de la superficie de las membranas pleurales. Cualquier alteración de estos mecanismos
dará por resultado un derrame pleural.
Con criterio fisiopatológico los derrames pleurales pueden dividirse en dos grandes
grupos: los exudados (por enfermedad pulmonar bacteriana, viral, micótica, neoplásica) y
trasudados (por causas osmóticas hidráulicas –aumento de la presión hidrostática, como por
ejemplo en la insuficiencia cardíaca izquierda, o disminución de la presión oncótica por
hipoalbuminemia como por ejemplo en el síndrome nefrótico).
Si hay presencia de sangre se denomina hemotórax, si es pus se denomina piotórax, si es
debido a linfa se denomina quilotórax.
Los derrames pequeños suelen ser asintomáticos. Los derrames deben tener más de 400
ml en adultos y más de 120 ml en niños para manifestarse.
Manifestaciones clínicas:
Los principales síntomas son la disnea, tos y dolor pleural.
Hallazgos al examen físico:
6
Inspección: posición antiálgica manifestada por inclinación hacia el lado afectado,
disminución de la expansión, respiración es superficial cuando hay dolor o derrame voluminoso.
Palpación: disminución hasta abolición de las vibraciones.
Percusión: Matidez. Si el derrame es libre la matidez se desplaza con la postura (signo de
desnivel).
Auscultación: Disminución o ausencia del murmullo vesicular. En el límite superior, por
condensación secundaria a la compresión del derrame, se puede auscultar egofonía. Frote pleural
si hay pleuritis y el derrame es pequeño. Pectoriloquia áfona en pequeños derrames.
1 2
1. Esquema y 2. Radiografía de un paciente con derrame pleural derecho. Observe que el líquido
se dirige hacia abajo atraído por la gravedad, en su límite superior una curva cóncava que
delimita el borde del líquido contenido.
BIBLIOGRAFÍA
1. Argente, H., SEMIOLOGIA MEDICA, Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, a
edición, Panamericana, Argentina 2005.
2. Sáenz O., Nicolás, APUNTES DE SEMIOLOGIA, Pontificia Universidad Católica de
Chile, Escuela de Medicina, Integrado de Clínicas Médico – Quirúrgicas, 2003 – 2004.
3. Surós Batlló, SEMIOLOGÍA MÉDICA Y TÉCNICA EXPLORATORIA, 8ª. Edición,
Masson, España 2001.
4. Universidad Pontifica Católica de Chile. Imágenes. Recuperado de
http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/22Radiologia.html, el 01/03/2014
5. Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph
Loscalzo Harrison. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 19 edición editorial
MacGraw-Hill. 2017
Síndromes Respiratorios by Hans Ronald Martinez Sum is licensed under a Creative

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SEMIOLOGIA CARDIOLÓGICA
1
MD. PhD. Hans Ronald Martínez Sum
“Pues es gracias al corazón y a su pulso que la sangre se moviliza, se perfecciona, se vuelve

apta para nutrir, evita su corrupción y su coagulación…Es el corazón, en efecto, la fuente de
la vida, el origen de toda acción.
William Harvey (1578-1657)
Como en otros sistemas, una buena evaluación cardiovascular inicia con un buen interrogatorio y
culmina con un buen examen físico, orientado claro, por la historia que obtenemos del paciente.
INTERROGATORIO
DATOS DE FILIACIÓN
EDAD
En los niños menores de 5 años se detectan con mayor frecuencia las Cardiopatías congénitas,
como la comunicación interventricular (CIV) y la Persistencia del Ductus Arterioso (PDA); entre
5 y 12 años la fiebre reumática; entre 13 y 25 años la neurosis cardiaca, síndrome de pánico y
Enfermedad de Chagas; de 26 a 40 años las valvulopatías; de 41 a 75 años la hipertensión arterial
(HTA), insuficiencia cardiaca(IC) y coronariopatías como la angina de pecho e Infarto agudo del
miocardio (IAM); de 45 a 55 años la ateroesclerosis y de 75 años en adelante la estenosis aórtica
(EA) senil. (1,2, 7, 10, 21,22)
SEXO
Las cardiopatías congénitas en general son más frecuentes en el hombre, sin embargo la PDA y la
Comunicación interauricular (CIA) son más frecuentes en mujeres.
En el sexo femenino es más frecuente la valvulopatía mitral (se cree que por el menor diámetro
que posee esta válvula en la mujer en relación a la del hombre), la neurosis cardiaca, corazón
mixedematoso(aumento acentuado del volumen del corazón (debido a
una infiltración mixedematosa del miocardio) y la HTA después de la menopausia (cuando se
pierde el efecto protector vasodilatador de los estrógenos). (2, 10, 14)
En el sexo masculino son más frecuentes la HTA, pericarditis aguda, IAM, EA, la estenosis
pulmonar (EP), el Cor Pulmonale (fallo cardiaco derecho por enfermedad pulmonar primaria) y la
coartación de la aorta (estrechamiento de un pequeño segmento de la aorta, localizado cerca del
ductus arterioso.). (2, 7, 10, 14)
1
Pediatra, Profesor Titular de Semiología Médica II
OCUPACION
El paciente expuesto a sustancias que le provoquen neumoconiosis puede desarrollar Fibrosis
pulmonar, hipertensión pulmonar (HTP) y al final un Cor Pulmonale. Los pacientes con cargos de
alta responsabilidad (ejecutivos, médicos) padecerán más de coronariopatías, aterosclerosis e HTA
(debido a la dieta inadecuada, obesidad, tabaquismo, sedentarismo y principalmente el stress). (1,
2, 6, 7, 14)
ORIGEN Y LUGAR DE RESIDENCIA

Es frecuente en América Meridional la Enfermedad de Chagas, principalmente en el área rural,
mientras que en el área urbana se verá más al HTA y el IAM (asociado a la dieta, el stress y al
tabaquismo). (2, 14)
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
En Guatemala las enfermedades cardiovasculares no ocupan los primeros lugares de prevalencia,
pero toman importancia por su alta mortalidad. Las más reportadas son la HTA, la IC, Evento
cerebrovascular (ECV) y el IAM, siendo más reportadas en el sexo femenino y todas en la edad
adulta. (1) Sin embargo, a nivel hospitalario las principales causas de referencia son la Cardiopatía
isquémica, las alteraciones de la conducción, valvulopatías, HTA, HTP y la IC, con predominio en
el sexo masculino, excepto la valvulopatía mitral, que predomina en el femenino (4, 10).
ANTECEDENTES
Cuando preguntamos sobre antecedentes patológicos debemos primero pensar que
enfermedad cardiaca estamos sospechando, para dirigir nuestras preguntas hacia las enfermedades
que podrían estar asociadas por contagio o por herencia con ella (antecedentes familiares), así como
las que son precedentes de la misma (antecedentes personales).
Debe investigarse enfermedades durante el primer trimestre del embarazo, principalmente
infecciosas (Ej.: rubéola), además de Diabetes gestacional y el uso de drogas (Ej.
Anticonvulsivantes, litio), pues pueden causar anomalías congénitas cardiacas como PDA,
estenosis pulmonar e HTP. (2, 8, 16)
Las madres con enfermedades que producen hipoxemia fetal (como en la HTA, la anemia
severa o algunas cardiopatías) pueden tener hijos con tetralogía de Fallot, PDA, CIV y CIA. (2)
Está establecida la herencia como factor de riesgo en HTA, ateroesclerosis y por ende,
coronariopatías. (2, 7, 14, 16) Para HTA existe un riesgo de 20% si un padre es hipertenso y de
40% si la padecen ambos padres. (7)
La cardiopatía congénita de los padres quintuplica el riesgo para los hijos, y se duplica o
triplica el riesgo si la padece un hermano. (8, 9)
ANTECEDENTES PERSONALES
La tuberculosis y la insuficiencia renal crónica se asocian a pericarditis y derrame
pericárdico. Existe asociación entre faringoamigdalitis y fiebre reumática, así como entre
glomerulonefritis e hipertensión arterial juvenil. (2, 7, 16)
La Diabetes mellitus predispone a ateroesclerosis, HTA y a coronariopatías.
2
Enfermedades autoinmunes como Lupus Eritematoso Sistémico (LES) se asocia a
pericarditis y el Sx. de Down a defectos como CIV y CIA. (14)
La Enfermedad de Chagas puede llevar a una miocardiopatía dilatada, y finalmente a IC.
(14)
El sedentarismo está presente con mayor frecuencia en el paciente ateroesclerótico y en el
que sufre de coronariopatía. (2)
Las dietas altas en grasas saturadas llevaran al paciente a dislipidemias, luego a
ateroesclerosis y finalmente a coronariopatías y/o HTA, mientras que la dieta alta en sal está
asociada a la HTA. (2, 14) El consumo en exceso de café o té puede causar taquicardia (por
estimulación simpática) (14)
El tabaquismo está claramente asociado a ateroesclerosis, HTA y coronariopatía.
El abuso de las drogas como la cocaína y las anfetaminas pueden producir taquicardia,
infarto agudo del miocardio (IAM) y muerte súbita; las que son inyectadas (por compartir agujas)
pueden predisponer a Endocarditis Infecciosa. (2)
SINTOMAS
Los síntomas cardinales en cardiología y que motivan la consulta son: disnea, dolor precordial,
cianosis, edema, síncope y algunas veces, palpitaciones. (1, 2, 7, 10, 14)
DISNEA
No es más que la “falta o sed de aire”. Es la sensación consciente de la necesidad de respirar. La
disnea puede ser referida como cansancio, ahogo, falta de aire, fatiga, pero no siempre que el
paciente se queja de “fatiga” es disnea, a veces se refiere a cansancio muscular. (1, 2, 14)
En el paciente cardiópata es originada básicamente por la congestión pulmonar, pero puede
contribuir el derrame pleural, los infartos pulmonares, la elevación del diafragma en ascitis y
hepatomegalia, los derrames pericárdicos. (7)
La congestión pulmonar es básicamente de venas y capilares, dando como resultado disminución
de la capacidad alveolar (por edema alveolar), rigidez pulmonar (por la sangre acumulada en los
pulmones), disminución de la permeabilidad alveolar (por edema alveolar), y broncoespasmo
reflejo. (7)
Para su estudio se puede clasificar en disnea de esfuerzo, de decúbito, paroxística, continua y
arritmias respiratorias.
DISNEA DE ESFUERZO
Es la disnea que se presenta ante un esfuerzo físico y desaparece en reposo; aunque persiste un
cierto tiempo una vez cesado el esfuerzo (entre 15 y 20 min.), lo que se denomina deuda de
oxígeno. Aparece cuando aumenta la demanda metabólica y en consecuencia el trabajo cardiaco
por esfuerzo muscular o por tensión emocional. La verdadera disnea de esfuerzo es proporcional
al esfuerzo realizado, a más esfuerzo, más disnea. Es propia de la IC izquierda o global. (2, 7, 14)
La disnea de esfuerzo puede medirse de la siguiente manera: (Según la asociación del Corazón de
Nueva York, 1964) (2, 7)
• GRADO I: Aparece ante los grandes esfuerzos (correr, subir varios pisos de escalera,
deportes, trabajo físico intenso), que hacía antes sin molestias.
3
• GRADO II: aparece con esfuerzos moderados cotidianos (caminar, correr brevemente,
subir un piso de escalera).
• GRADO III: Se presenta con pequeños esfuerzos (higienizarse, vestirse, hablar, comer).
• GRADO IV: En reposo físico y mental.
Lo importante de este tipo de disnea es saber que entre menor sea el esfuerzo necesario para
desencadenarla, peor está la función ventricular izquierda.
DISNEA DE DECUBITO
• ORTOPNEA
Es la que aparece o se exagera cuando el enfermo se acuesta en decúbito supino, y disminuye o
desaparece en la posición erecta del tronco y la cabeza; por aliviarse con el ortostatismo se
denomina ortopnea.
Varios factores influyen en el origen de la disnea y su alivio. El mecanismo de inspiración y
espiración se facilita en posición erecta y se dificulta en el decúbito; la congestión pulmonar
aumenta en el decúbito y disminuye con el ortostatismo (en esta posición se acumula sangre en los
vasos abdominales y los de los miembros inferiores); el decúbito dificulta el retorno venoso
cefálico (estasis en el centro respiratorio) y la posición erecta lo facilita por efecto de gravedad. (7)
Al interrogar es valioso preguntar con cuántas almohadas duerme, pues en la disnea de origen
cardiaco el paciente no tolera el decúbito dorsal, por lo que necesita cada vez estar más sentado o
erguido para poder respirar (ortopnea), mientras que en las de origen respiratorio aun tolera el
decúbito dorsal (excepto en las crisis de broncoespasmo) aunque prefiera estar sentado. (2)
Es propia de la IC izquierda y de las hipodiastolias (disminución de llenado ventricular)
ocasionadas por derrame pericárdico. (14)
• TREPOPNEA
Es la intolerancia a uno de los decúbitos laterales, puede tener origen cardiaco (hidrotórax en IC
grave) o pulmonar (pleuritis con derrame), por lo que no tiene valor diferencial. (2) Por ejemplo,
si el hidrotórax es izquierdo, la trepopnea será derecha y el paciente estará en decúbito lateral
izquierdo.
DISNEA PAROXISTICA
Es la crisis de disnea de aparición súbita, más o menos intensa, casi siempre nocturna y no asociada
a esfuerzos físicos. Se debe a la reabsorción de líquido intersticial que se produce en decúbito,
aumentando el retorno venoso y el llenado diastólico cardiaco. Además, al menor estímulo
adrenérgico y depresión del centro respiratorio que normalmente ocurren durante el sueño. (2, 17)
Adopta dos modalidades representando un mismo fenómeno: el Asma cardiaca (estado inicial) y
Edema agudo de pulmón (estado tardío). Ambos se presentan en IC izquierda y representan
principalmente una congestión pulmonar brusca por disfunción del ventrículo izquierdo. (7, 14)
• ASMA CARDIACA
El paciente, frecuentemente durante la noche, ya dormido o en vías de dormirse, despierta con
intensa disnea y angustiado, se incorpora, busca apoyo, presenta taquipnea con uso de músculos
accesorios de la respiración, facies hipocrática, palidez, diaforesis, frialdad, tos seca y escasa,
polipnea, hiperresonancia infraescapular, roncus y sibilancias. Es la disnea paroxística nocturna
4
que no llega al EAP, acompañada por obstrucción respiratoria por edema de la mucosa y espasmo
de la musculatura lisa de los bronquios por hipoxemia. Su duración es variable (15 a 20 min.) (2,
14)
• EDEMA AGUDO DEL PULMON

La disnea es similar a la del asma cardiaca, pero más intensa, con sensación de constricción en el
pecho o cuello, tos húmeda con esputo abundante, fluido, espumoso y rosado (por el trasudado
plasmático y elementos formes de la sangre), aparece cianosis, puede haber shock, estertores
crepitantes o subcrepitantes que se encuentran en ascenso (basales al inicio hasta apicales al final,
se deben a aumento de la presión capilar con ligero edema intraalveolar e intrabronquiolar
dependientes de una IC izquierda) hasta el estertor traqueal. (2, 7, 14)
DISNEA CONTINUA
Es la disnea permanente, se observa en pacientes que presentan una congestión pasiva visceral y
máximo edema (ascitis, anasarca) motivadas por la IC grave. Es superficial ya que, por la rigidez
pulmonar, causada por el remanso venoso, no se distienden bien los alvéolos durante la inspiración,
y la espiración se alarga.
ARRITMIAS RESPIRATORIAS
Aparece la Respiración de Cheyne – Stokes, descrita en el documento de la unidad temática de
semiología respiratoria. Se encuentra en IC izquierda grave, en especial en pacientes con disnea
grado III o IV, y constituye un signo de mal pronóstico. Puede presentarse también en sujetos de
edad avanzada con ateroesclerosis subclínica. (2, 7, 14)
PSICOLOGICA (origen no cardiaco)

Esta es desproporcionada respecto del esfuerzo que se realiza, variable en tiempo, con
acentuaciones y mejorías dependientes más del estado de ánimo que de otros factores, y que se
acompaña de suspiros. Puede deberse a dos cuadros, uno es la “neurosis cardiaca”, desencadenada
por fobia a un padecimiento cardiaco y a la muerte repentina (propia de los hipocondríacos). El
otro corresponde al “síndrome o crisis de pánico” (“corazón de soldado”, “corazón irritable” “Sx
de Da Costa”) producida por una hiperventilación por taquipnea y disnea “suspirosa” o “jadeante”
ocasionada por miedo o angustia. (14)
DOLOR
El interrogatorio exacto de este síntoma aún no ha sido sustituido por los estudios de gabinete más
sofisticados, pero debe saberse hacer con minuciosidad. El dolor torácico y principalmente del
área precordial puede deberse a muchas causas, pero lo más importante es definir si es de origen
cardiaco o no.
DOLOR PRECORDIAL NO CARDÍACO

Muchas estructuras extracardiacas pueden originar precordalgia, como la pared torácica (Ej.:
mamas péndulas, accesos de tos, herpes zoster), la pleura parietal (pleuritis), el pulmón (neumonía
con extensión a la pleura parietal), el mediastino (mediastinitis), el abdomen (colecistitis,
pancreatitis, hernia del hiato, úlcera péptica, infarto esplénico), el sistema nervioso (aura
epiléptica).
5
DOLOR PRECORDIAL PSICÓGENO
Es precordial, a la izquierda del esternón o en el ápex o cara lateral de cualquiera de los hemitórax,
irradia al hombro izquierdo y cuello; de carácter punzante, sordo, urente o molestia difícil de
definir; acompañada de hiperestesia, fugaz, aislado o con pocas repeticiones. Aumenta con la
inspiración, no se relaciona con el esfuerzo y desaparece al aliviar la tensión psíquica. Se origina
por una alcalosis respiratoria secundaria a hiperventilación ansiosa, llegando a la lipotimia y a la
seudo tetania, lo que origina contracción dolorosa de los músculos torácicos (causa del dolor). Se
ha denominado Síndrome de Pánico y es clásico encontrar dolor precordial, respiración suspirosa
y palpitaciones. Se trata casi siempre de mujeres con problemas de stress psíquicos. La paciente
coloca la mano abierta, apoyándola sobre la región izquierda, moviéndola hacia la axila izquierda
o señalando el dolor con un dedo. (2, 7, 14)
DOLOR PRECORDIAL DE ORIGEN CARDIACO

Para que exista dolor cardiaco debe haber estímulos como la isquemia (al miocardio), la
inflamación de una serosa (del pericardio) o la distensión aguda (del pericardio, mas no del
corazón).
❖ DOLOR ANGOROIDE
Es el dolor precordial originado en el miocardio. Se debe a una obstrucción coronaria orgánica
(ateroesclerosis), o funcional (vasoespasmo, isquemia durante la taquicardia paroxística y crisis de
HTA). (14)
➢ DOLOR POR ANGINA DE PECHO O ANGOR PECTORIS

Es el dolor miocárdico producido por isquemia. Sus características son:
Aparecimiento: gradual, asociado a un esfuerzo del corazón (ejercicio físico, digestión, emociones,
defecación en estreñidos);
Localización: zona retroesternal (70%) (zona “de la corbata”), a veces puede ser en la espalda o
fosas supraclaviculares, apéndice xifoides o
epigastrio;
Intensidad: variable (pero el paciente lo puede
describir como severo y profundo);
Carácter: constrictivo u opresivo (a veces
puede ser lancinante, perforante, terebrante y
aun urente cuando la intensidad es leve);
Irradiación: al borde cubital del brazo, el
antebrazo y la mano izquierdos (a veces al
derecho, espalda, hombro o la mandíbula) o
transversal;
Alivio: no se modifica con la postura, pero
desaparece luego de 2 a 5 minutos de reposo
(rara vez alcanza o sobrepasa los 30 minutos)
o alivia dejando un dolor superficial o una
hiperalgesia cutánea. Aumenta con el esfuerzo. (2, 7)
➢ DOLOR EN EL IAM
En el IAM el dolor es similar en sus características al anginoso, pero no siempre está asociado al
esfuerzo, es de mayor intensidad y duración, se prolonga durante varias horas, pocas veces es
6
menor a los 30 min., para desaparecer antes de 48 hr de manera espontánea. Si se prolonga debe
pensarse en un nuevo infarto, la extensión del primero o en angina postinfarto. (2, 7)
Existen síntomas y signos que acompañan al dolor angoroide, como la angustia o sensación de
muerte inminente, los eructos, la sensación de plenitud o distensión gástrica, náusea o vómito,
disnea, parestesias en los miembros superiores, palidez, HTA en la angina o hipotensión con
frialdad y diaforesis (Shock) en IAM (7)
❖ DOLOR PERICARDICO
Se origina por procesos inflamatorios que comprometen el pericardio (pericarditis).
Aparece lenta y progresivamente (procesos inflamatorios), rara vez bruscamente (trauma);
Localizado en la zona retroesternal;
Irradiación al manubrio esternal y a la zona de proyección de la base pulmonar izquierda (por
contigüidad con la pleura parietal del pulmón izquierdo), al cuello y fosas supraclaviculares
(irradiación frénica);
Carácter lancinante, urente, opresivo o constrictivo;
Intensidad variable, regularmente moderado;
Aumenta con los movimientos respiratorios, la tos, los estornudos, el hipo y en ocasiones hasta la
deglución; disminuye al inclinar el tórax hacia adelante. (2, 7, 14)
PALPITACIONES
Es la autopercepción de la actividad del corazón (latido cardiaco), en forma molesta, debida a la
estimulación de su sensibilidad somática, táctil y barestésica, por los movimientos de traslación,
vibratorios y de expansión que se producen durante cada ciclo cardiaco. El paciente lo refiere como
golpeteo, aceleración, estremecimiento, irregularidad o detención de sus latidos, lo que le causa
inseguridad, angustia e inquietud. (2)
La mayoría de los pacientes no tiene una anormalidad estructural, solo un aumento de la frecuencia
o una alteración inocente del ritmo, y la gran mayoría no tendrá anormalidad alguna. Son una queja
frecuente, pero el síntoma es poco sensible y poco especifico, pues, aunque sugiere un trastorno
cardiaco no siempre es así. Puede presentarse normalmente en el 16% de la población. Puede
aparecer fisiológicamente (Ej.: ejercicio) y en situaciones patológicas cardiacas y extracardiacas .
(1, 2, 7)
AISLADAS
Es la sensación de latido precordial único, se perciben como un tirón, golpe, salto, vuelco o fallo
único. Son breves, instantáneas, pudiéndose repetir, pero variables en el tiempo. Se encuentran en
la neurosis cardiaca y en el síndrome de pánico, pero son clásicas de las extrasístoles con pausas
extrasistólicas. La contracción percibida no es la extrasístole, sino la contracción más enérgica
que la sigue, resultado del mayor llenado cardíaco por la pausa extrasístólica. La inefectividad de
algunas extrasístoles, para lanzar sangre al árbol arterial, motiva una sensación de paro cardíaco
momentáneo, angustia y percepción deficitaria del pulso. (7, 14)
EN SALVAS
Son sensaciones sucesivas de golpes o latidos, agrupadas, con taquicardia, pudiendo durar desde
segundos hasta ser permanentes. Se presentan en las emociones, menopausia y en el ejercicio,
7
aunque regularmente son patológicas, encontrándolas en neurosis, hipertiroidismo, anemia,
taquiarritmias y en consumo de sustancias como el tabaco, alcohol, cocaína y café. (1, 7, 14)
MANIFESTACIONES CIRCULATORIAS ENCEFALICAS

El déficit de irrigación sanguínea en el cerebro da lugar a una isquemia encefálica, lo que determina
vértigo, lipotimia, síncope y hasta convulsiones, dependiendo de la duración de la isquemia. Se
observan en HTA, ateroesclerosis cerebral, IAM, taquicardia paroxística, hipotensión arterial y
shock (7)
LIPOTIMIA
Es lo que el paciente llama desmayo, vahído o desvanecimiento. Consiste en la obnubilación
pasajera de la conciencia y por lo tanto de todos los sentidos. En ocasiones el paciente expresa una
pérdida de la visión con debilidad muscular, acompañado de náusea, diaforesis fría, palidez y
enfriamiento de las extremidades, hasta poder provocar la caída del paciente, manteniendo los
signos vitales. (2, 7, 14)
SINCOPE
Es la pérdida completa y pasajera de la conciencia, lo que da lugar a la caída del paciente, con paro
cardiaco momentáneo, apnea, pérdida de la percepción del pulso y ruidos cardiacos. Se produce
palidez hasta cianosis, psialorrea, convulsiones. Poco tiempo después el corazón retoma su función
y cada síntoma y signo desaparece paulatinamente, sin embargo, de persistir puede provocar la
muerte del paciente. (2,7,14)
EDEMA
El edema de origen cardiaco se debe a IC. Puede existir un aumento del líquido intersticial hasta
de 5 lt sin que sea evidente más que por el aumento de peso. El edema manifiesto inicia en los pies
y tobillos, es simétrico, ascendente y se acompaña del signo de Godet (fóvea). (2, 14) Menos
evidente en la mañana por acción del decúbito prolongado de la noche y la nicturia, aunque puede
notarse en la región sacra y muslos por acción de la gravedad. El edema facial es raro, pero se
puede observar en la IC derecha pura del Cor pulmonale, derrame pericárdico (con taponamiento)
y en la pericarditis constrictiva, sin alcanzar la magnitud del edema renal. Además, es un edema
frío y puede acompañarse de cianosis. (2)
La patogenia del edema cardiógeno es compleja porque incluye varios factores:
a. Aumento de la presión hidrostática en el limbo venocapilar: es consecuencia de la estasis

venosa retrógrada, por IC derecha o global. Cuando excede a la presión osmótica sobreviene
el paso de fluido al exterior y aumento de la presión intersticial. La anoxia capilar favorece la
trasudación.
b. Disminución de la presión osmótica por hipoproteinemia plasmática, por disminución de la
ingesta proteica, lesión hepática y derrames pleurales. (2, 7)
c. Retención de sodio y agua causada por la anoxia al riñón, quien interpreta la anoxia como
hipovolemia y retiene líquido tratando de compensar la anoxia.
d. Secreción inadecuada de Hormona Antidiurética (HAD), lo que aumenta la resorción de agua
en los túbulos distales; y elevación de la aldosterona por extravasación de líquidos a partir del
espacio intravascular. (14)
8
CIANOSIS
Es la coloración azulada de la piel y las mucosas debida a una cantidad de hemoglobina
desoxigenada en el lecho vascular mayor de 5 g/dl. Se encuentra precozmente en las cardiopatías
congénitas con comunicación de derecha a izquierda (cianosis central cardiaca), por lo que no
mejora con oxígeno. El Cor Pulmonale crónico es la causa más común de cianosis en mayores de
50 años, pero ésta mejora con la inhalación de oxígeno y cuando mejora la función pulmonar
(cianosis central pulmonar). (2,7)
OTROS SINTOMAS
TOS
Se produce por IC izquierda y congestión pulmonar secundaria. Es un mecanismo que permite
mantener la permeabilidad bronquial en los casos en los que aumenta la secreción o la presión
arterial pulmonar. (1) Es seca en el asma cardiaca y húmeda en el edema agudo del pulmón, con
expectoración característica (rosada y espumosa).
OLIGURIA
Originada por la disminución del flujo renal, aunque el riñón esté sano (oliguria prerrenal por IC
izquierda y durante la formación de edema en la IC derecha). (7)
EXAMEN FISICO
La evaluación cardiovascular se realiza con los métodos clásicos de inspección, palpación,

percusión y auscultación. Como los hallazgos por percusión en cardiología son escasos y el método
es muy subjetivo y expuesto a error, ha perdido su valor y no será tratado en este texto. (1, 2, 7,
14)
INSPECCION
MARCHA
La marcha se hace lenta y a pequeños pasos, con pausas repetidas, ya sea por la asociación a disnea
de esfuerzo o angina, pero también por los edemas producidos.
ACTITUD
El paciente con angina de pecho regularmente está
inmóvil (sabe que el esfuerzo le provoca dolor),
mientras que en el IAM, principalmente si es el primer
ataque, está en movimiento (inquieto, angustiado). (1,
7)
Existen algunas actitudes características de algunos
procesos patológicos, las más comunes son:
9
ORTOPNEICA
El paciente tiene que sentarse con los pies
colgando de la cama, o sentándose en una silla,
algunos pacientes, refieren mejoría al dormir con
varias almohadas. Hay mejoría porque con la
posición erguida, se logra aumentar la capacidad
vital, al facilitarse el juego respiratorio de
ampliación y retracción del tórax y la movilidad
diafragmática y disminuir la congestión pulmonar.
Se observa en la disnea por decúbito de la IC
izquierda. Cuando ésta es grave, tanto que ya inicia
fallo derecho (tricuspidización), por derivar la sangre al sistema esplácnico y extremidades, ya
no hay ortopnea, hecho que representa un agravamiento en lugar de una mejoría. (1, 7, 14)
MANO EN GARRA
Se observa en los pacientes con angina o IAM, el
paciente está angustiado, permanece inmóvil y su mano la
coloca en el área "de la corbata o de Wenckebach" con los
dedos en garra. (14) Otras veces tendrá la mano empuñada
haciendo presión sobre el tórax. (2, 7)
FACIES
HIPOCRATICA
Esta facies ya descrita se observa en angina e IAM, así
como en el síncope y shock. (7)
COLOR DE LA PIEL
PALIDEZ
Se debe a vasoconstricción cutánea que puede se local o
generalizada, temporal o permanente.
La generalizada y permanente se observa por ejemplo en
valvulopatías aórticas graves e insuficiencia mitral.
La generalizada pero temporal se observa en lipotimia y
sincope, shock, angina e IAM (2, 7, 14)
10
CIANOSIS
La cianosis puede ser central o periférica. La cardiógena es central. Es generalizada y
permanente en las cardiopatías congénitas cianógenas. En ellas la poliglobulia secundaria a la
hipoxia contribuye a magnificar el color azulado que puede alcanzar un tono negruzco en los labios.
(2, 7, 14) (Ver cianosis como síntoma)
ICTERICIA
Se debe a intensa congestión pasiva del hígado con
necrosis centrolobulillar o por la hemoglobina desintegrada
de la sangre extravasada en los infartos pulmonares. Se
observa en las valvulopatías tricuspídeas como en la IC
derecha, y en la IC global con hipertensión pulmonar, como
en las valvulopatías mitrales. (1, 2, 7, 14)
DEDOS Y UÑAS
Dedos en palillo de tambor
(hipocratismo digital) y uñas en
vidrio de reloj son signo de hipoxia
crónica lo que conduce a trastornos
tróficos distales. En pacientes
cardiacos aparecen en las cardiopatías
cianógenas. (7, 14)
11
EDEMA
El de la IC clínicamente se manifiesta cómo una tumefacción, debido a que dicho edema es
blando, deja huella persistente a la presión digital (fóvea o signo de Godet) y borra las salientes
anatómicas especialmente, en las partes con tejido celular laxo: escroto, vulva, párpados. Este
edema es simétrico.
Empieza en los miembros inferiores (en pacientes ambulantes), en el sacro y cara posterior
del muslo (en pacientes encamados) y asciende poco a poco, pudiendo alcanzar las serosas pleural
(derrame pleural), pericárdica (derrame pericárdico), vaginal o testicular (hidrocele), abdominal
(ascitis); o alcanzar todo el cuerpo (anasarca). (2, 7, 14) Ver edema como síntoma.
Edema y exploración del Signo de Godet
CUELLO
Del sistema venoso, en el cuello, se puede
evaluar dos aspectos: la turgencia, que es la
expresión de la presión venosa sistémica; y las
pulsaciones (pulso venoso), que son la traducción
visible del ciclo cardiaco y sus alteraciones.
Trataremos únicamente la primera. (2)
Cuando el paciente está en decúbito dorsal

y cabeza y cuello semilevantados (no mas de 40º),
ambas yugulares (interna y externa) se ingurgitan únicamente en su tercio inferior. En la posición
sentado o de pie las yugulares se colapsan, excepto cuando las
personas gritan, cantan o tosen. Entonces, cualquier
ingurgitación bilateral de las yugulares al elevar la cabeza por
arriba de 40º hasta la posición erguida refleja un aumento de la
presión venosa central (aurícula derecha, que normalmente es
cero), convirtiéndose en un signo de IC derecha o IC global,
pericarditis, valvulopatía tricuspídea, enfisema ó cor
pulmonale. Para observar cada yugular debe
lateralizar la cabeza del paciente. La inspiración profunda
atenúa la ingurgitación por la presión negativa intratorácica
ejercida durante esta parte del ciclo respiratorio. (2, 8, 14, 16)
Si el reflujo hepatoyugular no se atenúa con la
inspiración, sino por el contrario aumenta, constituye el signo de Kussmaul, positivo en
taponamiento cardiaco y se asocia al pulso paradójico. (2, 7)
La hipertensión venosa puede aparecer temporalmente con el ejercicio y la emoción, con el
pujo o con la elevación pasiva de las extremidades, pero se normaliza con rapidez, si la función
miocárdica es normal.
12
El aumento de la presión venosa (ingurgitación yugular) en casos de shock indica origen
cardiaco (IC derecha, IC global o taponamiento cardiaco por derrame pericárdico)
Evaluación: si la ingurgitación yugular pasa más allá

de la altura del manubrio esternal, se considera patológica.
Entre más erguido esté el paciente y aun persista la
ingurgitación yugular, peor estará su función cardiaca
derecha.
Video: https://es-
es.facebook.com/video/video.php?v=10150444276828134
PALPACION
Con el paciente en supino y el medico a su lado derecho, se palpa el área precordial con la
palma de la mano (Técnica de Bard). Esta técnica es más sensible para el frémito o thrill (sensación
vibratoria percibida por la mano que palpa el precordio). Palpe primero el ápex (foco mitral y
tricúspide), el borde esternal izquierdo y luego la base del corazón (foco pulmonar y aórtico).
Para precisar algunos fenómenos palpatorios se recurre después a la palpación limitada con
los pulpejos del 2o y 3o dedo de la mano hábil. Esta técnica es más sensible para el punto de
impulsión máxima (PIM) y búsqueda de puntos dolorosos. (1, 7, 14, 20).
PUNTO DE IMPULSION MAXIMA –PIM- (CHOQUE DE PUNTA O CHOQUE

APEXIANO)
Se denomina PIM al levantamiento que experimenta la región apexiana, por el empuje de
la punta del ventrículo izquierdo hacia delante, durante el comienzo de la sístole cardiaca. Lo
componen dos movimientos, el primero y principal se debe a un endurecimiento, reducción y
redondeamiento del ventrículo izquierdo durante la sístole y el segundo, un retroceso del corazón
al expulsar la sangre contra el cayado aórtico. (2, 7)
El PIM puede buscarse tanto por inspección como por palpación. Del PIM podemos
estudiar su situación, forma, intensidad, extensión, frecuencia y ritmo, pero solo entraremos a
discutir la primera característica. (7)
Se ve y se palpa en la línea medioclavicular izquierda y 5to espacio intercostal en los adultos
(4to en los niños y 6to en los ancianos). Se observa fácilmente en hombres, personas delgadas y
menores de 20 años, puede no percibirse en los obesos, musculosos y en las mujeres (por efecto
obstructivo de las mamas), así como en 50% de los pacientes mayores de 25 años. (2, 7, 8, 12)
Suele percibirse mejor en posición de Pachón(decúbito lateral izquierdo), pero debe tenerse
en cuenta que se desplaza lateralmente de 2 a 4 cm. (2, 7)
13
• DESPLAZAMIENTOS
El PIM puede desplazarse hacia distintos puntos según algunas patologías intrínsecas y
otras extrínsecas.
• Hacia arriba en el derrame pericárdico (el corazón “flota” en el líquido pericárdico), en los
obesos, ascitis y embarazadas en el último trimestre (por elevación del diafragma).
• Hacia abajo en los delgados, en el asma y enfisema (por descenso diafragmático).
• Hacia la derecha en la atelectasia o fibrosis pulmonar derecha (tracción hacia el lado
enfermo) y neumotórax o masas izquierdas (empujan hacia el lado sano), así como en la
dextrocardia.
• Hacia la izquierda en atelectasia o fibrosis pulmonar izquierda, neumotórax o masas
derechas.
• Hacia la izquierda y hacia abajo en el crecimiento ventricular izquierdo. (1, 2, 7, 8, 12, 14,
16).
FREMITO o THRILL
Es la expresión palpatoria de los soplos intensos creada por la turbulencia de la sangre
(soplos grado IV en adelante) y su mecanismo de producción, así como su significado es el mismo.
Las vibraciones de la pared torácica deben ser más intensas que las que se producen por los ruidos
cardiacos para que sean reconocidas por palpación. Se palpan mejor en apnea posespiratoria, en
los focos de origen y con las maniobras correspondientes para cada válvula. Ejemplos comunes:
thril diastólico en la estenosis mitral (se percibe en la punta), en la estenosis aórtica el thril es
sistólico (se percibe en el II espacio intercostal y línea paraesternal derechos). Véase más adelante
soplos y maniobras especiales. (1, 2, 7, 8, 12, 14)
PULSO ARTERIAL
Del pulso arterial se puede estudiar su frecuencia, amplitud, igualdad (o alternancia), ritmo
(regularidad), velocidad de ascenso, forma, simetría, sincronismo y tensión. (2, 7) Estudiaremos
únicamente los cambios en amplitud, alternancia y ritmo, pues la alteración de la frecuencia ya fue
estudiada.
ALTERACIONES DE LA AMPLITUD DEL PULSO

La amplitud o altura del pulso depende de la presión diferencial, también llamada presión
de pulso. (2)
❖ AUMENTO
➢ Pulso Magnus: pulso amplio. Corresponde
al aumento de la presión diferencial, como
en la insuficiencia aórtica (gasto sistólico
aumentado por adición de la fracción
regurgitada). También se observa en
hipertiroidismo e HTA sistólica aislada. (2, 7)
14
❖ DISMINUCION
➢ Pulso Parvus: pulso pequeño, depende de
una presión diferencial reducida, pero
básicamente a expensas de una presión
sistólica baja. Se observa en la estenosis
aórtica, estenosis mitral, insuficiencia
mitral, hipotiroidismo, hipotensión, IC grave y taponamiento cardiaco. (2, 7)
➢ Pulso Filiforme: es un pulso de menor

amplitud que el parvus, rápido y difícil de
palpar. También corresponde a una presión
sistodiastólica baja asociada a taquicardia.
Indica colapso (shock). (2, 7, 14)
❖ ALTERNANCIA
➢ Pulso alternante o de Traube:
Consiste en la sucesión de una pulsación fuerte
y una débil, manteniendo la misma separación
entre una y otra (ritmo) cuando la frecuencia es
menor a 120 x’. Se origina por variaciones en la
fuerza contráctil del ventrículo o por variaciones
en el llenado ventricular y de la presión diastólica aórtica.
Si hay duda de su presencia por palpación, puede emplearse el esfigmomanómetro para

corroborar el hallazgo. Insufle el manguito por arriba de la presión sistólica, al descomprimir y
llegar a la presión sistólica, aparecen primero las ondas pulsátiles fuertes (y los ruidos arteriales
correspondientes), que son la mitad de la frecuencia real; al continuar la descompresión, esta
frecuencia se duplica cuando se detectan también las ondas débiles. (2, 14)
Es un signo importante de claudicación del ventrículo izquierdo (IC izquierda). Si es leve
aparecerá transitoriamente después de una prueba de esfuerzo, mientras que si es permanente es
señal de gravedad y mal pronóstico. (2, 14)
➢ Pulso Paradójico o de Kussmaul

Normalmente durante la inspiración,
sobre todo, si es forzada se reduce la
amplitud del pulso, mientras que durante
la espiración aumenta, dando una
diferencia de presión pulso menor a 10
mmHg, siendo esta variación
imperceptible al tacto. Su causa es el
atrapamiento sanguíneo en el lecho
venoso pulmonar debido a la expansión
que sufre durante la inspiración. El pulso
paradójico (patológico) constituye la
exageración de este fenómeno,
volviéndose perceptible al tacto, pues la disminución de presión del pulso es mayor a 15 mmHg.
(2, 14)
15
Para su comprobación: se coloca el mango del esfigmomanómetro en el brazo y se insufla
manteniéndolo inflado 15 mmHg por debajo del valor de la presión sistólica del paciente. De esta
manera se puede palpar la desaparición del pulso y/o auscultar la desaparición de los ruidos
arteriales correspondientes durante cada inspiración del paciente, cuando normalmente debería de
percibirlos. (2)
Es propio de la pericarditis con derrame o constrictiva graves (taponamiento cardiaco) y
también constituye un signo de mal pronóstico en el asma bronquial. (2, 14)
ALTERACIONES DEL RITMO

Una arritmia es la alteración del
intervalo de tiempo entre una pulsación y otra,
las detectables clínicamente son:
❖ Arritmia respiratoria: normalmente durante
la inspiración, la frecuencia del pulso
aumenta, y durante la espiración
disminuye. No es frecuente en el adulto,
pero en los adolescentes si. (2, 14)
❖ Arritmia Extrasistólica: es la aparición de una pulsación antes de tiempo. Es de observación

frecuente. Recibe el nombre de extrasístole, cuando la contracción no se origina en el nodo
sinusal. La palpación del pulso, revela la extrasístole de manera distinta, según venza o no la
resistencia de la válvula aórtica, en el primer caso se percibe como una pulsación anticipada,
seguido de una larga pausa compensadora. La contracción siguiente es muy enérgica por la
gran repleción cardiaca en el intervalo que la precede. Si no se logra vencer la resistencia de
las válvulas, se percibe una pausa que equivale, aproximadamente, al doble de la que separa
dos latidos de aquel paciente.
❖ Arritmia completa: en estos casos el pulso

es completamente irregular, las
pulsaciones son distintas unas de otras y
distintos también los intervalos entre ellas;
no existe ritmo alguno, la desigualdad es
completa. En la mayoría de los casos es
producida por la fibrilación auricular, pero
en otros se debe a arritmias extrasistólicas
con extrasístoles agrupadas desordenadamente. (2)
AUSCULTACION
Es el método semiológico que brinda más información, por lo que es el más importante de estudiar.
Su utilidad principal es en valvulopatías (donde es capaz de detectar alteraciones antes de que el
corazón cambie de forma o tamaño, y por consiguiente de cambios en el EKG), así como en IC y
arritmias. (2, 7, 14)
16
Para el aprendizaje inicial se recomienda la auscultación de los cuatro focos siguiendo esta
secuencia: identifique primer ruido (coincide con el pulso carotídeo), luego segundo ruido; busque
tercero o cuarto ruido; identifique sístole (pequeño silencio) y luego diástole (gran silencio), por
último, identifique cualquier ruido anormal (desdoblamientos, soplos, galope, frote, reforzamiento
o atenuación). Debe ser capaz de sustraer los ruidos que se interponen, como los de la respiración.
(8, 12)
A continuación, encontrará un link, en el cual podrá comprender mejor los principales
fenómenos auscultatorios descritos en el presente documento:
https://youtu.be/c1QI9FIxmEs
DESDOBLAMIENTO DE LOS RUIDOS CARDIACOS

Cuando se perciben dos fenómenos sonoros en el mismo ruido cardiaco, sin un silencio real
inmediato, se denomina ruido desdoblado. Esto se debe a retraso en el cierre de una de las válvulas
que componen ese ruido, pues si recordamos, cada ruido cardiaco esta dado por el cierre de dos
válvulas. (2, 7, 8, 12, 14)
El desdoblamiento del primer ruido es raro. Estudiaremos únicamente el desdoblamiento
del 2º ruido por la posibilidad de que sea normal o acompañe alguna patología.
DESDOBLAMIENTO FISIOLÓGICO
DESDOBLAMIENTO PATOLOGICO
El desdoblamiento
del 2º ruido es fisiológico durante la inspiración debido al retorno venoso aumentado al ventrículo
derecho (con prolongación de la sístole y consiguiente retraso del cierre de la pulmonar) mientras
se acumula sangre en el lecho pulmonar (con menor llenado ventricular izquierdo y vaciado más
17
rápido de este), pero vuelve a ser único durante la espiración. Es normal en niños y jóvenes. (2,
7, 8, 12, 14)
Cuando el componente aórtico y pulmonar del 2º ruido se encuentran separados y no varia
con la respiración se denomina desdoblamiento permanente del 2º ruido, y es patológico. Nos
indica aumento del llenado y presión del ventrículo derecho (como en HTP, CIV), así como
alargamiento de la sístole derecha en relación a la izquierda (como en bloqueo de la rama derecha
por retraso en la activación y en CIA y EM por acortamiento de la sístole izquierda). (2, 7, 8, 12,
14)
REFORZAMIENTO Y ATENUACION
Los ruidos cardiacos se reforzarán porque las válvulas que los producen se hagan más
rígidas (como en la estenosis) y/o cierren abruptamente, así mismo se debilitaran cuando dichas
válvulas cierren de manera incompleta (insuficiencia) o débilmente, aunque el reforzamiento tiene
mas importancia clínica que el debilitamiento.
Si recordamos que el primer ruido se debe al cierre de las válvulas auriculoventriculares
(AV) -mitral y tricúspide-, este ruido aparecerá reforzado en EM y ET, y atenuado en la
insuficiencia de dichas válvulas.
Entonces, si el segundo ruido se debe al cierre de las válvulas semilunares (SL) -aórtica y
pulmonar-, la EA, EP, HTA, HTP, ateroesclerosis serán causas de reforzamiento, mientras que la
IA e IP serán causas de atenuación. (2, 7, 8, 12, 14, 16)
El reforzamiento de ambos ruidos lo darán causas que hagan que las válvulas tanto AV
como SL se cierren bruscamente y con intensidad, como el hipertiroidismo, corazón hipercinético
(ejercicio, fiebre, emociones, fístulas arteriovenosas, anemia), mientras que se encontraran
atenuados o alejados cuando se interponga un obstáculo para su auscultación (obesidad, derrame
pericárdico, enfisema pulmonar, derrame pleural izquierdo y neumotórax izquierdo) o el corazón
este debilitado como en la IC, IAM y shock. (2, 7, 8, 12, 14)
TERCER RUIDO CARDIACO PATOLOGICO

El tercer ruido es un sonido que se produce después del segundo ruido, causado por el
impacto de la corriente contra las paredes ventriculares, de difícil auscultación y presente
normalmente solo en menores de 25 años y en embarazadas durante el tercer trimestre. El tercer
ruido es patológico cuando genera un ritmo a tres tiempos que semeja el galope de un caballo (ritmo
de galope) cuando la frecuencia cardiaca oscila entre 90 y 120 x’. (7, 8, 12, 16)
Como el tercer ruido es producto del llenado ventricular rápido (diástole), la distensión
súbita de un miocardio hipotónico lo exagerará (IC izquierda), y aunado a taquicardia se convertirá
en el ritmo de galope. Es un signo precoz de la IC izquierda. Se percibe mejor en posición de
Pachón y en el ápex. (7, 8, 12, 16)
SOPLOS
Son sonidos que aparecen en relación con el ciclo cardiaco, producidos por el flujo
sanguíneo turbulento derivado de un brusco aumento de la velocidad por anomalías valvulares,
defectos septales o dentro de los mismos vasos sanguíneos. (1, 7)
Para describir un soplo conviene hacerlo de la siguiente manera:
18
• Foco de máxima auscultación: M, T, A, P
• Ubicación: sistólico, diastólico o contínuo (si es en ambos). Los sistólicos pueden ser eyectivos
o regurgitantes; y los diastólicos, regurgitantes o de llenado. Los diastólicos generalmente son
orgánicos y los sistólicos pueden ser orgánicos o funcionales. (2, 7, 14)
Soplo /válvula AV (M, T) SL (P, A)

Sistólico Insuficiencia Estenosis (eyectivo)
(regurgitante)
Diastólico Estenosis (de Insuficiencia
llenado) (regurgitante)
• Ubicación exacta: proto (al inicio), meso (a la mitad), tele (al final), u holo o pan (en toda
la sístole o diástole según sea el caso)
• Intensidad: se mide en grados de la siguiente manera (Modificada de la clasificación de
Levine y Harvey) (2, 7, 8, 12, 14, 16)
I Débil, soplo de existencia dudosa, unos lo oyen y otros no, aun en una sala silenciosa.
II Baja intensidad, todos lo auscultan en el silencio.
III Soplo moderado, claramente audible, no produce frémito, se ausculta con el estetoscopio a
0º sobre el tórax.
IV Soplo intenso con frémito, aun se escucha con el estetoscopio a 45º sobre el tórax.
V Máxima intensidad, con frémito, aun se escucha con el estetoscopio a 90º (perpendicular)
al tórax.
VI Evidente por extra auscultación (sin estetoscopio).
• Irradiación: irradiará más el soplo de mayor intensidad y el producido del lado izquierdo, y
lo hará en dirección del flujo sanguíneo. Así, el soplo de la pulmonar irradiará al 2º EICD;
el aórtico al cuello, 2º EICI, borde esternal izquierdo hasta el ápex; el tricuspídeo al lado
contralateral del foco tricuspídeo y el mitral a la axila izquierda e incluso al dorso. (1, 7, 8,
12)
• Tono y timbre: por ser características que requieren de mucha experiencia, no se trataran
en este momento.
• Modificaciones con la posición, respiración, ejercicio o tratamiento. Ver posiciones y
maniobras.
CLASIFICACION DE LOS SOPLOS SEGÚN SU CAUSA

❖ Orgánico:
En relación con una lesión anatómica irreparable del aparato valvular (estenosis o insuficiencia) o
defectos septales. Son sistólicos, diastólicos o continuos, intensos, suelen acompañarse de frémito
o thril palpatorio y se irradian. (14)
❖ Funcional:
Por dilatación del corazón y del anillo de inserción perivalvular; la válvula es sana, pero
insuficiente, como ocurre con la mitral por la dilatación del ventrículo izquierdo (Ej.: mitralización)
19
y con la tricúspide (Ej.: tricuspidización) en la dilatación del ventrículo derecho. Son sistólicos,
no muy intensos, cortos, se irradian poco y rara vez presentan frémito. Son más sonoros durante
el esfuerzo físico. Remiten al mejorar el estado del corazón. (14)
❖ Anórgánicos:
Sin lesión orgánica ni funcional del aparato valvular. Son mesosistólicos, de poca intensidad y
tonalidad elevada. No irradian más allá del foco de origen, que suele ser mitral o pulmonar. Estos
soplos no producen alteración hemodinámica y a pesar de su aparatosidad, no tienen significación
alguna. Aparecen en individuos sanos después de esfuerzos o emociones y en los febriles o
hipertiroideos con gran taquicardia por aceleración y en los anémicos por dilución. (14)
Un caso especial es el de los soplos “inocentes”. Se refieren a aquellos que no significan una
patología. Se encuentran en niños y adolescentes. Se localizan principalmente en el foco pulmonar
y área paraesternal izquierda, son sistólicos, de intensidad leve a moderada (I a III), sin frémito, no
se irradian, se acentúan de pie, con el esfuerzo, las emociones. Se encuentran en 30 a 50 % de los
niños entre 3 y 7 años y se atenúan con el tiempo hasta desaparecer antes de los 25 años. (2, 3, 7,
8, 9, 12)
FROTE PERICARDICO
Se trata de un sonido rudo, áspero, raspante semejante al producido por una lija. Resulta del frote
de las hojas pericárdicas, inflamadas y despulidas. Se ubica en cualquier lugar del precordio, pero
es más frecuente en la base, el mesocardio y el ápex en ese orden. Es más notorio durante la sístole
y en inspiración, aunque se ausculta también durante la diástole. Puede ir acompañado de un
frémito palpatorio. Se diferencia de los soplos cardiacos porque no guarda relación con los ruidos
cardiacos. Es signo de pericarditis. (1, 2, 7, 8, 12, 14, 16)
POSICIONES Y MANIOBRAS ESPECIALES

• Posición de Harvey: Paciente sentado con
inclinación del tórax hacia delante. Lo que se
pretende es acercar la base del corazón a la pared
torácica, hecho que magnifica los ruidos
auscultatorios provenientes de las válvulas
semilunares (aórtica y pulmonar). (1, 12)
• Posición de Pachón: Paciente acostado en decúbito

lateral izquierdo, con ello se logra acercar la punta
del corazón a la pared torácica, mejorando la
sensación palpatoria del PIM y se magnifican los
ruidos originados en la válvula mitral. (1, 12)
• Maniobra de Rivero - Carvallo: Se ausculta al

paciente mientras éste hace una inspiración profunda (durante la cual aumenta el retorno
venoso por presión negativa intratorácica), magnificando los ruidos de corazón derecho
(válvulas tricúspide y pulmonar). (1, 8, 12, 14) También aumenta la intensidad del frote
pericárdico y el desdoblamiento del 2º ruido. (14)
20
• Maniobra de Valsalva: Se le pide al paciente que haga una inspiración profunda y luego
que puje o que intente espirar con la glotis cerrada, momento en el que se auscultan los
focos del corazón izquierdo (válvulas mitral y aórtica). Esta maniobra tiene como resultado
un drástico aumento de la presión intratorácica, lo que disminuye el retorno venosoal
corazón derecho, por reducción del flujo dentro de la cavidad torácica con lo que se atenúa
la intensidad de los sonidos del corazón derecho, haciendo evidentes los originados en el
corazón izquierdo.
• Prueba de reflujo hepatoyugular (Rondot Pasteur) o abdominoyugular (Lyan):

Observe las venas yugulares antes, durante y después de la presión abdominal.
Con el paciente en decúbito dorsal, elevado el tronco a 30°-60°, comprima el hipocondrio
derecho con su palma en dirección a la columna vertebral (Rondot – Pasteur) o bien en el
centro del abdomen (Lyan) por 30-60 segundos, mientras observa las venas yugulares
(principalmente la interna). Asegúrese que el paciente no haga maniobra de Valsalva, pues
obtendría un falso positivo.
Normalmente con esta maniobra, en el paciente sano, la presión aumenta para uno o dos
latidos cardiacos, para regresar a la normalidad, y por lo tanto, desapareciendo la
ingurgitación yugular.
El reflujo hepatoyugular es positivo si con esta maniobra el nivel de ingurgitación venosa
yugular se eleva más de 3cm por arriba de lo normal y por más de 15 segundos,
independientemente de los movimientos respiratorios y desaparece al dejar de hacer
presión.
Se debe a que con la presión abdominal se incrementa el retorno venoso, pues se desplaza
el contenido de las venas abdominales hacia la vena cava inferior, y si el ventrículo derecho
es incapaz de acomodar un aumento del retorno venoso habrá reflujo hacia la vena cava
superior y sus tributarias, haciéndose evidente mediante la ingurgitación yugular.
Esta maniobra es positiva en ICD (sensibilidad hasta 72% con especificidad hasta 96%),
pero también en pericarditis, IAM derecho y cardiomiopatía restrictiva (7, 18, 19).
OTROS SIGNOS
La hepatomegalia por congestión pasiva es un signo de IC derecha o global. La
esplenomegalia es muy rara en adultos, pero común en niños, pero de escasa magnitud. Se debe a
la misma razón que la hepatomegalia. (2, 7)
SÍNDROMES
Los principales síndromes cardiovasculares que pueden observarse son:
• Shock o choque
• Insuficiencia cardiaca
• Cardiopatía isquémica o insuficiencia coronaria (síndrome coronario)
• Hipertensión arterial
• Valvulopatías
• Síndromes pericárdicos
• Arritmias cardiacas
21
• Endocarditis infecciosa
• Hipertensión pulmonar
• Tromboembolia pulmonar
• Insuficiencia vascular periférica
• Cardiopatías congénitas
Estudiaremos únicamente las más frecuentes y de mayor relevancia clínica. (7, 9)
CHOQUE (Shock o Colapso)
Es un cuadro grave, que se instaura a causa de una pérdida progresiva del volumen circulatorio
efectivo. Hay una disminución del retorno venoso al corazón, con reducción del volumen minuto
y caída de la presión arterial, lo cual da lugar a una hipoxia hística, que altera la permeabilidad
capilar, lo que aumenta la pérdida de líquidos y proteínas plasmáticas, que incrementan la
hipovolemia. (7, 14)
El cuadro clínico es variable porque el suceso puede ser leve a severo, súbito o gradual, y breve
o prolongado. Los síntomas y signos representan la hipoperfusión y disfunción multisistémicas,
disfunción e insuficiencia de múltiples órganos, lesión y muerte celulares diseminadas y respuestas
corporales a esta situación amenazante. En cuanto al estado mental hay ansiedad al principio, más
adelante confusión, agitación, somnolencia y coma en los estadios más prolongados y severos. La
PA es normal al inicio y luego hay hipotensión. La piel está fría, pálida, húmeda y viscosa (por
vasoconstricción simpática). El pulso es filiforme. Hay taquipnea. Hay oliguria; la anuria es
signo de mal pronóstico. (7, 14)
Causas frecuentes son: Hemorragia, deshidratación, IAM, sepsis, taponamiento cardíaco, entre
otros.
Insuficiencia Cardiaca
Es un trastorno funcional que se manifiesta por una incapacidad del corazón para eyectar la
sangre y hacer frente a las necesidades metabólicas del organismo. Se puede originar por
disminución de la capacidad contráctil del corazón o por aumento de la sobrecarga de presión o de
volumen impuesta al corazón. (2, 7)
22
La IC se puede estudiar según sea de gasto alto o bajo,
sistólica o diastólica, según su gravedad, aguda o crónica,
retrógrada o anterógrada. Estudiaremos únicamente su
presentación clínica: izquierda, derecha y global. (2, 7)
Izquierda
Es aquella en la que predominan los síntomas y signos de
congestión pulmonar (principalmente con manifestaciones
respiratorias). Al fallar el ventrículo izquierdo por cualquier
causa se produce inicialmente estasis de la sangre procedente de
los pulmones y posteriormente flujo retrógrado que da origen a
una sintomatología predominantemente pulmonar. El cuadro
clínico se manifiesta por disnea de esfuerzo (síntoma más
sensible), disnea paroxística nocturna (síntoma más específico) o
disnea continua y/u ortopnea (hasta respiración de Cheyne
Stokes); tos, taquicardia, pulso alternante, desplazamiento del
PIM por cardiomegalia (signo más sensible y específico), soplos
funcionales, disminución de los ruidos cardiacos, galope
ventricular, estertores crepitantes o subcrepitantes, roncus y/o sibilantes, oliguria y nicturia,
aumento de peso por edema o pérdida de peso por caquexia. (2, 7, 14)
Las causas más comunes son la HTA, IAM, valvulopatía aórtica o mitral y la enfermedad
coronaria. (7)
Derecha
Es aquella en la que predominan los síntomas y signos de
congestión venosa sistémica y edema periférico. Rara vez es aislada
o pura. En este caso, la insuficiencia del ventrículo derecho provocará
un remanso en las venas cavas y, por consiguiente, se desarrollará
primero síntomas y signos de hipertensión venosa y oliguria, y por
último edema. El cuadro clínico se manifiesta por ingurgitación
yugular, reflujo hepato - yugular y abdomino yugular, hepatomegalia
dolorosa (esplenomegalia en niños), oliguria y edema periférico. (2,
6, 7, 8, 14)
Causas: la IC derecha sigue a la izquierda. Las enfermedades
pulmonares crónicas como el enfisema y la HTP provocan Cor
pulmonale crónico, mientras que la tromboembolia pulmonar causará
un cor pulmonale agudo. (7)
Global
Síntomas y signos combinados de la IC derecha e izquierda. Desaparece la disnea cuando
hay tricuspidización. (6, 7, 8 14)
23
Cardiopatía Isquémica o Síndrome de Insuficiencia coronaria
Es un síndrome que se produce por una disminución aguda o crónica, transitoria o
permanente, del riego sanguíneo y del aporte de oxígeno al corazón en relación al requerimiento
de éste. (2, 7)
Predomina en los hombres (relación 2:1). Se puede manifestar como angina de pecho o como
IAM. (2, 7)
En situaciones patológicas el endotelio se altera y disminuye su producción de óxido nítrico

(vasodilatador), además se producen obstrucciones de flujo; la principal causa de ambas es la
ateroesclerosis, seguida de sobrecarga de volumen en las valvulopatías, sobrecarga de presión en
la HTA o estenosis aórtica, reducción del aporte de oxígeno y arritmias. (2, 7)
Angina de pecho:
Precordalgia por isquemia, precedida de esfuerzo o emociones, cede con el reposo.
Se acompaña de diaforesis, palidez, palpitaciones, náusea, vómito y angustia. El examen
físico es normal, a excepción de hipertensión arterial y taquicardia.
En el 90% de los casos se debe a la estrechez aterosclerótica de las coronarias. Los factores
predisponentes son la HTA, tabaquismo, obesidad, hiperlipidemias, diabetes, estrés emocional y
sedentarismo. Los factores desencadenantes son el esfuerzo físico, emociones, frío y coito. (2, 7,
8, 16)
IAM:
En este caso existe una necrobiosis isquémica de un sector del miocardio. Se caracteriza
por precordalgia de larga duración (más de 30 min.) e intensa, no relacionada al esfuerzo y no alivia
al reposo. Se acompaña de disnea y taquipnea, ansiedad con sensación de muerte inminente,
palpitaciones, náusea y vómitos, confusión mental o síncope. Hipotensión arterial hasta shock,
diaforesis, piel fría y pálida, ambos ruidos apagados, taquicardia, arritmias y signos de falla
ventricular izquierda. Puede aparecer fiebre.
Las causas, los factores predisponentes y los factores desencadenantes son los mismos que
en la angina de pecho. (2, 6, 7)
Valvulopatías: describiremos las más comunes.
Estenosis Aórtica
Es la estrechez del orificio valvular aórtico por lesiones inflamatorias o degenerativas,
produciendo obstrucción a la eyección ventricular izquierda.
Es la valvulopatía más frecuente y predomina en el sexo masculino.
A medida que el orificio se reduce, se genera una sobrecarga progresiva de presión que
causa una hipertrofia de la pared ventricular izquierda. Cuando se altera la contractilidad surge la
disfunción ventricular y aparecen síntomas y signos de IC izquierda. Al inicio lo pacientes son
asintomáticos, luego aparece angina de pecho, disnea y síncope, todos de esfuerzo, hasta
convulsiones o muerte súbita. Además hay palidez, pulso parvus, hipotensión con presión
diferencial disminuida, PIM intenso, soplo sistólico con thrill e irradiación al cuello.
Es de origen congénito (la más común) o adquirido (endocárdica- reumática o degenerativa
como la aterosclerótica). (2, 7, 14)
24
Estenosis Mitral:
Consiste en la estrechez del orificio valvular mitral, lo que produce una obstrucción al
llenado del ventrículo izquierdo. Se detecta entre los 20 y 30 años, principalmente en el sexo
femenino.
Como consecuencia de la reducción del orificio mitral, se produce un aumento de la presión
auricular izquierda en el intento por mantener el flujo. Este aumento de presión conduce a la
dilatación e hipertrofia de esa cámara, al mismo tiempo que se transmite en sentido retrógrado
hacia el lecho vascular pulmonar. Ello determina congestión de la vasculatura y, cuando la presión
vascular supera la presión oncótica, ocurre extravasación de líquido hacia el intersticio y edema
pulmonar.
Se manifiesta por disnea de esfuerzo al inicio, y por último paroxística nocturna y edema
agudo de pulmón, hemoptisis, palpitaciones, signos de IC inicialmente izquierda y luego global,
pulso normal o parvus, primer ruido acentuado, soplo diastólico con thrill y cuando ya hay HTP
el segundo ruido está acentuado y desdoblado.
La causa principal es la fiebre reumática, rara vez congénita, tumoral o degenerativa.

(2, 7)
25
BIBLIOGRAFÍA
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26
Semiología Cardiológica por Hans Ronald Martínez Sum se distribuye bajo una Licencia Creative
Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.
27
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ÁREA CURRICULAR DE CIENCIAS CLÍNICAS
UNIDAD DIDÁCTICA – SEMIOLOGÍA MÉDICA II
2023
SEMIOLOGÍA
HEPÁTICA-GASTROINTESTINAL
Dr. Emerson Godínez López* 1
ANAMNESIS
DATOS GENERALES
EDAD
En niños es más frecuente la gastroenteritis viral, principalmente entre los 6 meses y 2
años de edad. (9, 14)
La úlcera duodenal es frecuente en personas de 30 años. La úlcera gástrica se presenta

con mayor frecuencia en personas de 60 años o más. (9, 14)
El cáncer de hígado, estómago y páncreas; la cirrosis hepática y la poliposis intestinal

son más frecuente en mayores de 60 años. (9, 14)
SEXO
En hombres son más frecuentes las neoplasias de labio, lengua, esófago y estómago, la
gastritis, úlcera gástrica y/o duodenal, cirrosis alcohólica, cáncer del páncreas y
pancreatitis alcohólica. (9, 14)
En mujeres se encuentran más frecuentemente estreñimiento habitual, litiasis biliar,

neoplasia biliar primaria y pancreatitis aguda biliar. (9, 14)
OCUPACIÓN Y LUGAR DE RESIDENCIA

En los ambientes donde abundan los roedores, es frecuente la leptospirosis. (9, 14)
En personas que permanecen largas horas sentados, tales como taxistas y traileros, se
observan las hemorroides. En personas con trabajos de gran responsabilidad y tensión
1 Documento revisado y editado por el cuerpo docente de la Unidad Didáctica de Semiología Médica II.
1
2023
psíquica (médicos, directivos, etc.) se presentan con frecuencia: úlcera

gastroduodenal, colon irritable y colitis ulcerosa. (9, 14)
DATOS NACIONALES
En Guatemalalas enfermedades gastrointestinales son causa importante de morbilidad,
condicionadas por ambientes poco saludables, falta de agua potable, carencia de
servicios de drenaje y otros; siendo la diarrea la 3ª causa de enfermedad (pero la 2ª en
mortalidad), el parasitismo intestinal (en general) es la 4ª y la amebiasis intestinal la 9ª.
(5)
Las áreas de salud más afectadas son Guatemala Central, Quetzaltenango,

Chimaltenango, Escuintla y Jutiapa. (5)
La apendicitis aguda, hernias y colecistitis son las principales causas de morbilidad

quirúrgica intrahospitalaria. Apendicitis aguda, obstrucción intestinal y abdomen agudo
son las principales causas de mortalidad quirúrgica. (5)
ANTECEDENTES
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

FAMILIARES
Existe predisposición familiar al cáncer, litiasis biliar y úlcera duodenal. (9, 14)
MÉDICOS
Pacientes tratados con antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y/o esteroides pueden
padecer de gastritis y úlceras gastroduodenales. (9, 14)
Los antihipertensivos y antibióticos (amoxicilina y ampicilina) favorecen el aparecimiento

de diarrea. (9, 14)
Casi todos los antibióticos pueden conducir a una infección por Clostridium difficile,
responsable del cuadro clínico conocido como colitis pseudomembranosa. (9, 14)
Un cuadro clínico de disentería ocasionado por entamoeba histolítica, puede ir seguido

de absceso hepático amebiano. (9, 14)
2
2023
El consumo de inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol o lanzoprazol) favorece

el aparecimiento de pólipos gástricos. (9)
La poliposis se asocia a divertículo, y también predispone a cáncer colorectal. (9, 14)
En pacientes con infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) es frecuente

encontrar diarrea crónica. (9)
La gastritis por Helycobacter pylori relaciona con úlcera gastroduodenal y linfoma

gástrico. (9)
Las infecciones por virus de la hepatitis B y C se asocian a hepatitis crónica y esta al

desarrollo de cirrosis y cáncer hepático (hepatocarcinoma). (9, 14)
El antecedente de hipertiroidismo, puede ser la causa de que un paciente presente

diarrea; mientras que el hipotiroidismo puede causar estreñimiento. (9, 14)
VICIOS-MANÍAS
El tabaco y abuso de café, son factores que cuentan en la aparición y recidiva de gastritis,
úlcera gastroduodenal; y el primero a cáncer gástrico. El consumo de bebidas
alcohólicas, se asocia con hepatitis alcohólica, cirrosis hepática, gastritis, úlcera
gastroduodenal y pancreatitis. La promiscuidad sexual, determina el aparecimiento de
padecimientos tales como hepatitis B y C. (9, 14)
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS

ALIMENTACIÓN
Un riesgo aumentado de cáncer de estómago se ha visto con una alimentación que
contenga grandes cantidades de alimentos ahumados, pescado, carne salada y
vegetales conservados en vinagre. Los nitritos y nitratos son sustancias que se
encuentran comúnmente en las carnes procesadas, y su alto consumo predispone a
patologías como cáncer gástrico. (9, 14)
Por otra parte, consumir frutas, verduras y vegetales frescos que contengan vitaminas
antioxidantes (tal como vitamina A y C) disminuye el riesgo de cáncer de estómago y
colon. (9, 14)
Las dietas pobres en fibra favorecen el estreñimiento. (9, 14)
3
2023
SÍNTOMAS
¨ DOLOR ABDOMINAL
FISIOPATOLOGÍA: EL DOLOR ABDOMINAL, SEGÚN SU MECANISMO DE

PRODUCCIÓN PUEDE SER DE DOS TIPOS: VISCERAL Y SOMÁTICO. (4)
Dolor visceral: se origina en órganos abdominales que son cubiertos por el

peritoneo visceral. Los receptores dolorosos se ubican en la pared muscular de
las vísceras huecas y en la cápsula de los órganos macizos. Los receptores son
sensibles a: (4)
Estiramiento (obstrucción del intestino delgado).
Contracción de una víscera hueca.
Distensión de la cápsula de un órgano macizo (hepatitis, pancreatitis).
Isquemia (trombosis mesentérica).
Inflamación (apendicitis o colecistitis) o por inflamación secundaria a
estímulos químicos como el ácido clorhídrico o a toxinas bacterianas.
El estímulo es transmitido por las vías aferentes viscerales junto con los nervios
simpáticos hasta las astas dorsales de la médula espinal, y de allí a los centros
nerviosos superiores.
El dolor visceral es sordo, mal localizado y puede percibirse en el abdomen a

distancia de la víscera afectada. Con frecuencia se ubica en la línea media
abdominal, debido a que ingresan a la médula espinal fibras nerviosas bilaterales
y a que la inervación de los órganos abdominales, no depende de un solo
segmento medular, sino que de varios. (4)
La velocidad con la que se instala la distensión del órgano afecto, tiene mucha
importancia para la presentación del dolor. Así por ejemplo la distensión brusca
del colédoco por impactación de un cálculo biliar causa dolor abdominal brusco,
mientras que su distensión progresiva en caso de oclusión tumoral por un cáncer
de cabeza del páncreas suele producir dolor abdominal de intensidad variable,
sorda, continua o bien paroxística localizada en hipocondrio izquierdo y espalda.
4
2023
El dolor visceral puede presentarse como dolor referido, que es el experimentado

en otro sitio distinto al estimulado. Esto es debido a que la estimulación dolorosa
de las vísceras origina la sensación dolorosa en zonas más superficiales del
cuerpo (piel) inervadas por los mismos segmentos de la médula espinal.
Usualmente el paciente localiza el área hacia donde se refiere el dolor. Un ejemplo
de este tipo de dolor lo constituye el dolor subescapular derecho de la colecistitis
aguda o del cólico biliar.
Dolor somático: Se produce por el estímulo de terminaciones sensitivas

localizadas en el peritoneo parietal (al que inervan fibras nerviosas espinales que
abarcan los segmentos D7 a L1), el mesenterio y el diafragma. El estímulo es
inflamatorio y puede ser bacteriano (peritonitis) o químico (jugo gástrico estéril por
perforación de una úlcera duodenal). Lo acompaña un espasmo reflejo de la
musculatura del abdomen (contractura muscular) y desaparición del peristaltismo.
Es brusco, localizado en el sitio de la lesión, es severo, se exacerba con los
movimientos, la tos y la respiración. (4)
La apendicitis aguda es un ejemplo de la fisiopatología del dolor abdominal. Al inicio se

presenta epigastralgia (el dolor inicial es de tipo visceral), desencadenada por la
obstrucción de la luz y la distensión de la pared del apéndice. Si la enfermedad progresa
y el proceso inflamatorio estimula al peritoneo parietal (dolor somático), el dolor se
localizará en el punto de McBurney.
CARACTERIZACIÓN DEL DOLOR ABDOMINAL

Duración:
o Agudo: cuando es menor de 7 días, puede ser producido por apendicitis o
colecistitis.
o Crónico: cuando es mayor de 7 días orientará a enfermedad péptica, colon
irritable o cáncer.
Aparecimiento o velocidad de instauración:

o Brusco o súbito (instantáneo): Este tipo de dolor sugiere perforación de
víscera hueca, pancreatitis, isquemia intestinal o rotura de un embarazo
ectópico.
o Gradual o paulatino: Apendicitis, hernia estrangulada, colecistitis u oclusión
intestinal.
Localización:
5
2023
o El lugar donde se presenta el dolor, puede ser el reflejo del órgano

subyacente, de acuerdo a la posición anatómica que ocupa dicho órgano.
Ej: la epigastralgia indicará gastritis o pancreatitis. (5)
o El dolor en la región cervical sugiere la presencia de esofagitis o acalasia

(falta de relajación del esfínter esofágico inferior). El dolor en el hombro
indica irritación diafragmática y puede observarse en los casos de
colecistitis aguda, perforación de úlcera péptica y en la peritonitis. El dolor
en la región interescapular puede deberse a litiasis biliar. El dolor en la
espalda puede indicar la presencia de cáncer esofágico o tumores
retroperitoneales. Puede presentarse precordalgia en los cuadros de reflujo
gastroesofágico y úlcera gástrica alta, indistinguible de infarto de miocardio.
La epigastralgia puede ser debida a infarto del miocardio. (9, 14)
Irradiación:
o La irradiación del dolor se refiere a la dirección que toma la sensación
dolorosa, hacia donde se propaga. Algunas veces, esta irradiación del dolor
orienta hacia un tipo de órgano afectado. Ej: la epigastralgia de la
pancreatitis se irradia en hemicinturón hacia el hipocondrio y dorso
izquierdos. (9, 14)
Carácter del dolor:

o CÓLICO: Se presenta en afecciones de víscera hueca. Ej. Colelitiasis,
obstrucción intestinal.
RETORTIJON: En afecciones intestinales. Ej. Colitis.
SORDO: En vísceras sólidas. Ej. Hepatitis.
o TEREBRANTE: Cuando se presenta destrucción de tejido. Por ejemplo en
pancreatitis aguda y úlcera gástrica perforada. (11)
o URENTE: Cuando existe afección de mucosas. Ej. Esofagitis, gastritis y
úlcera gástrica.
Intensidad del dolor:
o La intensidad del dolor se encuentra en relación directa con la magnitud del
estímulo, aunque su percepción puede ser variable dependiendo del umbral
doloroso del paciente. La necesidad de permanecer en cama, el
requerimiento de analgésicos o la aparición de diaforesis y palidez
concomitantes apoyan la existencia de un dolor de gran intensidad.
Alivio y/o agravamiento del dolor:

o Hay que analizar si se produce variación del dolor con la respiración, con la
ingesta, con el vómito o con la deposición.
6
2023
Aumento de la intensidad del dolor:

o El dolor por irritación peritoneal se aumenta de intensidad con el
movimiento, como por ejemplo en la apendicitis aguda se exacerba al
apoyar el pié derecho durante la marcha.
o El dolor exacerbado por taquifagia, dietas irritantes, trabajo y tensión

psíquica sugiere procesos inflamatorios como gastritis y úlcera gástrica.
Existe aumento de la intensidad después de la ingesta de alimentos en caso
de duodenitis y úlcera duodenal.
Disminución de la intensidad del dolor:

o El dolor por úlcera gástrica disminuye con la ingesta de alimentos no
irritantes y en la pancreatitis al inclinarse hacia adelante; el cólico intestinal
por patología del colon con la defecación; yen procesos obstructivos del
tracto gastrointestinal superior con el vómito.
o El dolor que cede con el uso de antiespasmódicos, suele originarse en una

víscera hueca (vesícula biliar, intestino o uréter).
Cronología del dolor:

o En general, debe tenerse en cuenta que si un dolor es de origen digestivo
en algún momento tendrá relación con la fisiología del tracto gastrointestinal
(ingesta, vaciamiento gástrico, digestión y evacuación).
o El dolor continuo puede presentarse en tumores retroperitoneales o

pancreáticos debido a que traccionan el peritoneo parietal, aunque con
mayor frecuencia corresponden a trastornos psicofuncionales.
DISFAGIA
Se define como disfagia a la dificultad para deglutir. (2)
TIPOS Y CLASIFICACIÓN
La presencia de disfagia implica fisiopatológicamente una alteración
funcionalespasmódica u orgánica. (2)
Funcional-espasmódica: el paciente presenta disfagia paradójica (disfagia a líquidos,

pero no a sólidos; ante alimentos fríos y no a calientes o viceversa). Entre sus
características tenemos que es brusca, de intensidad variable, intermitente en tiempo
(algunos días presente y en otros ausentes) y en el lugar anatómico de producción de
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dicha sensación. La causa más frecuente es la Acalasia (se debe a daño en los
nervios del esófago con lo cual el esófago se paraliza y se dilata con el tiempo y
finalmente pierde la capacidad de empujar la comida hacia el estómago). (2)
Orgánica: tiene la característica de ser progresiva (primero a sólidos y luego también a

líquidos), es permanente, fija (la sensación radica en un mismo sitio). Las causas más
frecuentes son la estenosis y cáncer esofágicos. (2)
ODINOFAGIA
Se denomina así a la deglución dolorosa. Se presenta en esofagitis. (4)
REGURGITACIÓN
Es el retorno de alimentos desde el esófago o estómago hacia la boca, sin los esfuerzos
del vómito. Puede estar relacionada con los cambios de postura. (3, 9, 14)
Cuando procede del propio esófago (acalasia) es alcalino. (9, 14)
Cuando la regurgitación se debe a enfermedad gástrica, tiene un sabor amargo, ácido o

agrio, o con olor fétido según su composición. El sabor amargo depende de las peptonas
que forman parte del quimo; el sabor agrio se debe a los componentes ácidos del jugo
gástrico (ácidos clorhídricos y de fermentación); la fetidez es obra de fermentación
diversas (butírica, láctica, etc.). Se presenta en hernia hiatal. (9, 14)
La regurgitación está acompañada a menudo de pirosis y eructos. (9, 14)
PIROSIS
Es la sensación de ardor retroesternal que puede llegar hasta la boca. (4, 9, 14)
De intensidad variable, irradia al cuello, se exacerba en el decúbito supino y después de

la ingesta alimenticia. Se puede acompañar de eructos. La causa de pirosis se encuentra
en la porción terminal del esófago, debido a una mucosa muy sensible a los pasos del
contenido gástrico, o por alteración de su actividad neuromuscular motivo de ondas anti-
peristálticas ascendentes. Se presenta en la enfermedad de reflujo gastroesofágico. (4)
VÓMITO O EMESIS
Es la expulsión súbita y violenta del contenido gástrico por la boca. (2)
En el acto del vómito se reconocen tres períodos importantes: la náusea, la arcada y el

vómito propiamente dicho. (2)
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NÁUSEA
Es una experiencia física de difícil definición. Se asocia a tialismo (hipersalivación),
diaforesis y alteraciones del ritmo respiratorio. El tono gástrico y el peristaltismo
disminuyen hasta llegar a desaparecer, mientras que el tono duodenal aumenta con o sin
reflujo hacia el estómago. (2)
ARCADA
Se presenta con movimientos respiratorios abortivos, producidos con la glotis cerrada,
durante los cuales los movimientos de la pared del tórax y el diafragma se oponen a la
contracción espiratoria de la musculatura abdominal. El diafragma se contrae
violentamente; el píloro y el antro también se contraen mientras que el cuerpo gástrico se
relaja. En este período la boca está cerrada. (2)
VÓMITO
Los músculos abdominales están contraídos y el diafragma baja, aumentando la presión
intraabdominal mientras que el cardias está alto y abierto, el antro y el píloro permanecen
contraídos. Entonces el contenido gástrico sale violentamente por la boca, la cual se
abre inmediatamente antes de la evacuación gástrica. El paladar blando y úvula se elevan
obstruyendo la vía respiratoria superior. (2)
Existen dos centros que coordinan el acto del vómito:

• El centro del vómito (ubicado en el bulbo raquídeo)
• La zona reflexógena quimiorreceptora (ubicada en la zona posterior del piso del
cuarto ventrículo). (2)
Estos centros pueden ser estimulados por exposición a gustos u olores, dolor o estímulos
visuales, fármacos (ej.: citotóxicos y digital), alteraciones metabólicas (ej.: uremia, hipoxia
y cetoacidosis diabética), toxinas bacterianas, radiación, etc.
Responden enviando señales a través de las vías eferentes a las siguientes áreas:
Nervio frénico: al diafragma.
Nervios espinales: a los músculos intercostales y abdominales.
Nervio vago: fibras viscerales a la faringe, la laringe, el esófago y el estómago.
(2)
TIPOS DE VÓMITO
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SEGÚN SU CONTENIDO
Vómito alimenticio: Se denomina así al vómito con presencia de restos alimenticios. Es

el más frecuente. Ocurre en gastroparesia, estenosis pilórica y acompaña a la
enfermedad diarreica. (9, 14)
Vómito mucoso: Posee moco gástrico el cual es adherente, filante (propiedad que tienen
algunas sustancias de “formar hilos”) y que sobrenada en el jugo gástrico. Se presenta
en gastritis. (9, 14)
Vómito bilioso: Se caracteriza por la presencia de bilis. Tiene un sabor amargo y un

color amarillento o verdoso. Sedebe al reflujo duodenogástrico. Se observa con mayor
frecuencia en colecistitis, colelitiasis, pancreatitis aguda y en estenosis duodenal distal a
la papila mayor. (9, 14)
HEMATEMESIS
Es el vómito con presencia de sangre. Su presencia orienta a sangrado por arriba del
ángulo duodenoyeyunal. (2)
La hematemesis será rojo rutilante (brillante) si la sangre no tiene contacto con ácido
clorhídrico y es vomitada inmediatamente después de iniciada la hemorragia, tal como
ocurreenla úlcera péptica con sangrado copioso, ruptura de várices esofágicas yen el
Síndrome de Mallory Weiss (entidad en la que se produce desagarro de la mucosa en la
unión esofagogástrica como consecuencia del esfuerzo del vómito).
La hematemesis tendrá el aspecto parecido al “chingaste o pozo de café” (residuo de

café), cuando la sangre entró en contacto con el ácido clorhídrico gástrico. El ácido
clorhídrico gástrico transforma la hemoglobina en clorhidrato de hematina. Como este
proceso es muy rápido, basta un breve contacto entre la sangre y la secreción clorhídrica
para que se produzca esta coloración. Indica daño a la mucosa gástrica, como por
ejemplo: gastritis erosiva, úlcera y cáncer. (9, 14)
ESTREÑIMIENTO O CONSTIPACIÓN
Se denomina así a la asociación de por lo menos dos de las siguientes condiciones:
menos de tres evacuaciones por semana, disminución en cantidad de heces, aumento
de la consistencia, esfuerzo al defecar o sensación de defecación incompleta. (3)
El mecanismo fisiopatológico por el que se produce es el siguiente:
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Obstáculo intestinal que impide la progresión del bolo fecal, y que

generalmente está en el colon, como sucede en bridas y tumores intra o extra
colónicos.
Alteración de la motilidad colónica la cual se debe a:

o Espasticidad o hipertonicidad especialmente del colon distal, que impide la
propulsión efectiva. Ej. el síndrome del intestino irritable y en lesión
transversa de la medula en la fase espástica.
o Hipotonía o atonía de los músculos colónicos que los hacen inefectivos. Ej.:
diabetes, hipotiroidismo y enfermedad de Hirschsprung (Debida a la
ausencia congénita de células ganglionares en el plexo mientérico de
Auerbach y en el submucoso de Meissner, con la consecuente alteración
de la motilidad intestinal por falta de relajación, lo que impide la evacuación
normal del contenido intestinal). (3)
▪ En estos casos, el retardo del tránsito redunda en mayor

deshidratación del contenido colónico haciendo las heces más duras,
y con ello aumentando la dificultad defecatoria y cerrando el círculo
vicioso.
o Otros: Alimentación con escasez de fibra, abuso de laxantes, escasa

ingesta de agua y el sedentarismo.
DIARREA
En general, se define como el aumento de volumen, frecuencia y disminución de la
consistencia de las deposiciones. Esto guarda relación con el hábito intestinal de cada
individuo.
CLASIFICACIÓN DE LA DIARREA:
Según su mecanismo fisiopatológico:
OSMÓTICA
Ciertos solutos que por distintas razones no se absorben, aumentan la osmolaridad en la

luz intestinal lo cual provoca retención de agua y favorece por osmosis el paso de agua
hacia la luz intestinal, provocando diarrea. (7)
Clínicamente cesa con el ayuno y su volumen es menor de 1 litro al día. Se presenta en
ingesta de laxantes, síndrome de malabsorción, deficiencia de disacaridasas y en
resección ileocólica. (7)
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SECRETORA
Se produce por secreción excesiva de iones intestinalesy agua. Clínicamente es acuosa
ysu volumen es mayor de 1 litro al día. Ej.: infecciones por vibrio cólera, rotavirus o
estafilococo aureus. (7)
EXUDATIVA O INFLAMATORIA:
Es debida a inflamación de la mucosa intestinal con lo cual se produce exudaciónde
moco, sangre, proteínas o pus. No cede con el ayuno yel volumen es variable. Ej.:
Shigellosis, Salmonellosis y Amebiasis intestinal. (7)
MOTORA:
Se debe a alteración del tránsito intestinal. El aumento del peristaltismo favorece el
incremento del tránsito intestinal con la consecuente diarrea, Ej: hipertiroidismo y
síndrome de intestino irritable. La disminución o detención del tránsito favorece el sobre
crecimiento bacteriano lo cual produce diarrea, Ej: divertículo y síndrome de asa ciega.
Según su tiempo de evolución:

DIARREA AGUDA: Duración menor de 2 semanas. Ej: virales y bacterianas.
DIARREA PERSISTENTE: Duración mayor de 2 semanas. Ej. Giardiadis y síndrome

de malabsorción.
DIARREA CRÓNICA: es de uso frecuente hablar de éste trastorno cuando es mayor

de 30 días. Se vincula a padecimientos como Enfermedad de Crohn y Enfermedad
Celíaca
MELENA
Es la deposición negra, pastosa, pegajosa, informe y fétida. Es debida a la
transformación de la hemoglobina por las bacterias colónicas. En general indica un
sangrado alto (por arriba de la flexura duodenoyeyunal), ya que se necesita que la sangre
permanezca cierto tiempo en el tracto intestinal para que pueda ser degradada por las
bacterias. Ej: gastritis erosiva, úlcera gástrica o duodenal y ruptura de várices esofágicas.
(9, 14)
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HEMATOQUECIA
Es la deposición de heces sanguinolentas o de sangre pura. Se presenta con mayor
frecuencia en las hemorragias por debajo de la flexura duodenoyeyunal. Ej: hemorroides,
fisuras anales, pólipos, diverticulitis, shigellosis, amebiasis y cáncer de colon.
TENESMO
Es el deseo continuo, doloroso e ineficaz de defecar. Es debida a la inflamación de la
mucosa rectal. Se presenta con mayor frecuencia en colitis, cáncer del recto y proctitis.
PUJO
Es el cólico recto-sigmoideo que parte de la fosa ilíaca izquierda en sentido descendente
hacia el ano, con sensación infructuosa de defecar. Es indicativo de inflamación de la
mucosa rectal, lo cual produce un espasmo reflejo rectal. Se asocian a diarrea, colitis o
proctitis.
EXAMEN FÍSICO
INSPECCIÓN GENERAL
FACIES
HIPOCRÁTICA
Su presencia se señala en las afecciones peritoneales agudas y en el choque.
(Para sus características clínicas, ver documento de “Inspección General”). (9, 14)
CIRRÓTICA
Es demacrada, con hipertrofia bilateral de las parótidas (estigma de los bebedores
crónicos), las conjuntivas ictéricas, pseudoexoftalmos (debido a que el párpado
superior suele estar retraído); arañas vasculares y/o telangiectasias en frente,
pómulos, dorso de la nariz. (9, 14)
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ACTITUD
• Bipedestación: por dolor en los márgenes del ano. Ej: absceso perianal y
trombosis hemorroidal.
• Decúbito supino e inmovilizado: por el dolor abdominal severo. Ej: perforación de
víscera hueca o peritonitis.
• Semiencorvada: para evitar la tracción visceral causante del dolor. Ej: en los casos
de bridas o adherencias peritoneales.
• Posición fetal: Debido al cólico abdominal. Ej: Úlceras gástricas o duodenales.
PIEL
ICTERICIA
Es la coloración amarillenta de la piel, que resulta de la difusión del pigmento biliar
contenido en la sangre. La ictericia debe buscarse con luz diurna y a nivel de las
conjuntivas y velo del paladar (áreas solo teñidas en la ictericia verdadera). (4, 9, 14)
La intensidad y matiz de la ictericia, guarda relación, aparte de otros factores (Ej. El color
de la piel del paciente), con la naturaleza de la bilirrubina, habiéndose observado que la
modificada por la célula hepática (muy soluble) tiñe más que la de origen hemolítico (poco
soluble). (9, 14)
Se enumeran a continuación 4 tipos de matiz de la ictericia, lo que nos puede ayudar a

una orientación diagnóstica: (9, 14)
o Ictericia flavínica: Es color amarillo pálido. Indica la coexistencia de anemia con

ictericia. Ej: anemia hemolítica.
o Ictericia rubínica: Es color amarillo rojizo. Es debido al aumento de la bilirrubina no

conjugada o indirecta.Ej: hepatitis.
o Ictericia verdínica: Es color verde aceituna. Es debido al aumento de labiliverdina y

la bilirrubina conjugada o directa. Ej: colestasis.
o Ictericia melánica: Es color amarillo parduzco. Es debido al aumento de la biliverdina

y la bilirrubina conjugada o directa, que en las colestasis crónicas producen prurito y
lesiones de rascado que estimulan la formación de melanina. Ej: colestasis crónica.
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PSEUDOICTERICIA
Tinte amarillento cutáneo que no es debido a la bilirrubina. No tiñe mucosas ni la
conjuntiva. Ej: insuficiencia renal crónica por retención de urocromos; y en pacientes con
ingesta elevada de alimentos ricos en carotenos. (9, 14)
ARAÑAS VASCULARES
Consisten en una dilatación arteriolar central, de la que parten pequeños capilares, en
forma radiada, a modo de patas de araña (de ahí su nombre). El centro es pulsátil y su
presión provoca un empalidecimiento del resto de la lesión.
TELANGIECTASIAS
Son dilataciones vasculares sin arteriola central.
Son de forma serpentiforme, se encuentran en el
territorio de la vena cava superior y desaparecen a
la presión.
En el paciente con fallo hepatoceluar, disminuye la

neutralización de sustancias estrogénicas, por lo
tanto, estas se acumulan y producen
vasodilatación, con lo cual se forman tanto las
telangiectasias como las arañas vasculares. Estas estructuras también pueden
observarse en el embarazo, en relación a los cambios hormonales de éste.
INSPECCIÓN ABDOMINAL
PIEL
El aspecto de la piel abdominal aparecerá brillante (porque refleja mejor la luz) y lisa
(sugiere piel tensa) debido al aumento en la tensión abdominal. Ej: ascitis voluminosa.
(9, 14)
La pilificación puede disminuir, llegando a ser tan escasa que justifica hablar de “calvicie
abdominal” como en el caso de cirrosis hepática. (9, 14)
Con respecto a la circulación venosa subcutánea, normalmente es poco visible aún en

los sujetos delgados y con escaso panículo adiposo; por lo tanto, su desarrollo anormal
señala un obstáculo en la circulación venosa de retorno. Según su morfología nos orienta
hacia distintas afecciones:
• Puede encontrarse circulación en “cabeza de medusa”, las venas poseen dirección

centrífuga (se dirigen hacia fuera) en forma radial a partir del ombligo, se presenta
en la hipertensión portal. (9, 14)
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• Si la red venosa se evidencia en la raíz de los miembros inferiores y a los lados de

la pared abdominal, sobre todo en posición vertical y con los esfuerzos, nos orienta
a obstrucción de la vena cava inferior. (9, 14)
ANOMALÍAS DE LA FORMA Y EL VOLUMEN DEL ABDOMEN
ABDOMEN GLOBOSO O PROTUBERANTE

Implica un aumento de volumen uniforme del abdomen. Entre sus causas están:
Obesidad, en la que el ombligo se conserva hacia adentro, la pared abdominal es
gruesa, porque además la grasa en el mesenterio y en el epiplón contribuye al
aumento del volumen abdominal. (2, 9, 14)
Anasarca (edema generalizado que se presenta en enfermedades cardiacas,

hepáticas, renales o nutricionales), en la que la piel abdominal aparece
difusamente engrosada por infiltración, se puede encontrar el signo de la fóvea
(conservando la huella de las ropas y/o del dedo que ejercen presión). (9, 14)
Meteorismo generalizado, donde el abdomen está distendido debido a gases

contenidos en el tracto gastrointestinal. La piel también está distendida y en
ocasiones brillante, el abdomen es uniforme y adquiere la forma de un globo o de
un balón esférico, forma que no se modifica en las distintas posiciones que adopta
el paciente. El meteorismo se observa en las siguientes circunstancias
fisiopatológicas:(9, 14)
o Dificultad a la progresión del gas a lo largo del tubo digestivo debido a

paresia intestinal como sucede en el Síndrome de íleo paralítico y de
obstrucción intestinal anatómica completa, en la que no hay paso de
ningún material en sentido distal al área obstruida. (15)
o Alteración electrolítica (hipokalemia). Ej: diarrea.
o Aerofagia y aumento en el consumo de bebidas carbonatadas.
En la ascitis de rápido desarrollo, el ombligo hace procidencia (está hacia afuera),

pero si la ascitis es antigua, las paredes laterales se aflojan, el abdomen se achata
y el líquido se ubica en las regiones laterales, por lo que, estando el paciente en
decúbito supino, da la impresión de que el abdomen “rebalsara” o se
“desparramara” hacia los lados (abdomen en batracio). Según su ubicación la
ascitis puede encontrarse libre en la cavidad peritoneal o tabicada. (2, 9, 14)
16
2023
El principal mecanismo fisiopatológico de ascitis es la hipertensión portal

sinusoidal. Ej.: cirrosis hepática, en la que la fibrosis hepática aumenta la presión
hidrostática de las sinusoides, el líquido libre de proteína se escapa hacia el intersticio
hepático, siendo extraído por el sistema linfático. Pero cuando la cantidad de flujo linfático
aumenta sobrepasando la capacidad del drenaje linfático, el líquido se vierte en la cavidad
peritoneal.
Otro mecanismo por el que se produce la ascitis, es por el aumento de la presión en las
venas hepáticas y en la porta como consecuencia de la insuficiencia cardiaca derecha y
de la congestiva.
ABDOMEN RETRAÍDO
Es el hundido o excavado. Entre sus causas tenemos:
• Formación de adherencias, bridas (filamentos de tejido fibroso y vascular que se
extiende en la cavidad de las serosas de una a otra membrana a consecuencia de la
inflamación de estas) o plastrones abdominales (zonas de induración a nivel de un
foco inflamatorio), que fijan el peritoneo parietal a las vísceras como ocurre en la
tuberculosis peritoneal. (2)
• Desaparición del panículo adiposo, como sucede en la desnutrición crónica.
La falsa impresión de un abdomen retraídose observa en un paciente atlético o la anormal

prominencia de un tórax rígido, enfisematoso y con los rebordes costales levantados. (9,
14)
ABDOMEN ASIMÉTRICO
Se presenta por el aumento de volumen en diferentes áreas del abdomen. Entre sus
causas tenemos:
La distensión por encima del ombligo y en la región periumbilical sugiere quistes del
páncreas. La distensión por debajo del ombligo puede deberse a tumores uterinos
uováricos, al útero grávido durante la primera mitad del embarazo o a un globo vesical.
(9, 14)
Hernias (epigástricas, umbilicales, incisionales, inguinales y crurales). (9, 14)
Diastasis de los rectos (separación de los dos músculos rectos abdominales). En la que
se presenta una saliente de tipo reborde en la línea media, provocada por el aumento de
la presión intraabdominal cuando el paciente eleva su cabeza y sus hombros. Ej:
obesidad, embarazadas y recién nacidos.
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Visceromegalia. Ej: Hepatocarcinoma, que deforma y eleva el hipocondrio derecho; y la

leucemia granulocítica que produce esplenomegalia, elevando el hipocondrio izquierdo.
(2, 9, 14)
AUSCULTACIÓN:
BORBORIGMOS INTESTINALES
Son los ruidos hidroaéreos. Producidos por la movilización del contenido líquidogaseoso
del intestino. Su frecuencia normal es de 5-35 por minuto. (2)
Están aumentados en la diarrea, en las primeras fases de la obstrucción intestinal y a

causa del hambre. (2, 15)
La presenciade ruidos hidroaéreos de lucha (intensos, prolongados y acompañados por

dolor) indica la presencia de íleo mecánico, en tanto que la ausencia de ruidos (silencio
abdominal) indica íleo paralítico.
Antes de afirmar que los sonidos intestinales están ausentes, debe auscultarse como
mínimo durante cinco minutos en la misma región abdominal. (2)
PERCUSIÓN
PRUEBAS PARA ASCITIS LIBRE

PRUEBA DE LA MATIDEZ DESPLAZABLE
Se presenta cuando hay ascitis libre. El líquido libre en la cavidad abdominal sigue las
leyes de la gravedad, por lo que, al percutir, la matidez se desplaza hacia la zona de
mayor declive, mientras el timpanismo se desplaza hacia la parte superior (cuando el
paciente está en decúbito dorsal, se presenta matidez en los flancos, fosas ilíacas e
hipogastrio, mientras que la parte central es timpánica). La matidez corresponde al
líquido acumulado, mientras que el timpanismo se debe a las asas intestinales llenas de
gas que flotan hacia la superficie. (2, 9, 14)
18
2023
Con el paciente en decúbito dorsal se delimita las zonas de matidez y

timpanismo. Posteriormente se le coloca en decúbito lateral derecho o izquierdo,
procediendo entonces a identificar nuevamente el borde de delimitación. Si este se ha
modificado sugiere ascitis. (9, 14)
Fig. 1: Matidez Desplazable.
SIGNO DE LA OLEADA ASCÍTICA O SIGNO DE MORGAGNI

La percusión combinada con la palpación permite la investigación de la presencia de
ascitis por medio del signo de la oleada ascítica. (2, 9, 10, 14)
Se coloca al paciente en decúbito dorsal, el médico se coloca al lado derecho viendo en

dirección al rostro del paciente. Se solicita a un ayudante o al mismo paciente, que
coloque el borde cubital de una mano sobre la línea media del abdomen a nivel del
ombligo. Entonces el médico, coloca la superficie palmar de su mano izquierda en el
flanco derecho del paciente, paralelamente a la línea media; mientras que con los dedos
de la mano derecha se ejecutan pequeños golpes en el flanco izquierdo. La mano que
percute provoca ondas de líquido que son percibidas como impulsos en el sitio de la
palpación. La mano colocada sobre la línea media, evita que el impulso se transmita a
través de la pared abdominal. (9, 10, 14)
SIGNO DEL TÉMPANO
Se hace evidente cuando existe ascitis y visceromegalia o ascitis y tumor. (9, 10, 14)
Estando el paciente en decúbito supino con ambas rodillas semiflexionadas, el médico

produce con la punta de los dedos (índice, medio y anular) de la mano derecha extendidos
formando un ángulo de 90º grados con respecto al abdomen un movimiento de
compresión rápido y breve sobre la región del órgano
afecto, dejando que los dedos continúen la presión por 2
a 3 segundos, momento en el cual se percibirá un
choque de retorno del órgano agrandado o el tumor,
similar a la sensación que produce la inmersión de un
trozo de hielo en el agua, que al soltarse vuelve a flotar.
Por ejemplo, si hay hepatomegalia, se buscará el signo
en el hipocondrio derecho. (9, 14)
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PRUEBAS PARA ASCITIS TABICADA
SIGNO EN TABLERO DE DAMAS

Este signo se presenta en las enfermedades del peritoneo (neoplásicas, infecciosas o
inflamatorias). La percusión dará zonas mate (áreas de líquido enquistado) alternadas
con zonas de timpanismo (aire presente en las asas intestinales), las cuales no se
modificarán con el cambio de posición del paciente como ocurre en la ascitis libre. (9, 10,
14)
Lo anterior se explica por la tendencia de los exudados (líquido inflamatorio) a enquistarse
con formación de adherencias como por ejemplo en la tuberculosis peritoneal. (9, 10, 14)
TIMPANISMO
El timpanismo abdominal fisiológico es sumamente variable, según el grado de llenura o
vacuidad del intestino. Cuando encontramos áreas de timpanismo de mayor intensidad y
extensión, pensaremos en las diferentes causas de meteorismo.
PERFORACIÓN DE VÍSCERA HUECA: SIGNO DE JOBERT

Se denomina así a presencia de timpanismo en lugar de la usual matidez hepática
estando el paciente en decúbito lateral izquierdo. Este timpanismo se debe a la presencia
de gas libre en la cavidad abdominal (neumoperitoneo), como consecuencia de la
perforación de una víscera hueca. (2, 9, 14)
PALPACIÓN
Cuando el paciente refiera dolor abdominal, la palpación se iniciará en las regiones en las
que el paciente no ha referido dolor. De esa manera se palpará en último lugar la región
donde el paciente ha referido que el dolor es de mayor intensidad.
¨ PALPACIÓN SUPERFICIAL
Ocasionalmente el dolor a la palpación superficial se origina en la pared abdominal y no
dentro de la cavidad abdominal. Puede distinguirse entre estos dos orígenes, solicitando
al paciente que tense la pared abdominal (eleve su cabeza y los hombros) o que se estire
20
2023
la pared abdominal (colocando sus brazos detrás de la cabeza o por arriba de

ella). De esa manera, al palpar nuevamente, el dolor persiste, pero disminuye en las
lesiones más profundas. (2)
El dolor a la palpación superficial a nivel del hipocondrio derecho sugiere inflamación

hepática, como sucede en la hepatitis o por congestión venosa como en la insuficiencia
cardiaca derecha o congestiva.
En casos de peritonitis, la contractura muscular se hace tan intensa que dificulta la

palpación y se tiene la sensación de palpar en la pared abdominal una pieza de madera
por lo que se reconoce como abdomen en tabla por el endurecimiento percibido.
¨ PALPACIÓN PROFUNDA:
Cuando por palpación superficial se identifica una masa, es importante diferenciar si esta
está en la pared abdominal o dentro de la cavidad abdominal, para ello, se solicita al
paciente que contraiga los músculos abdominales (elevando la cabeza y los hombros o
por extensión) y se palpa nuevamente la región, una masa en la pared abdominal aparece
palpable, una masa intraabdominal desaparecerá por la tensión muscular.
HÍGADO:
La palpación del borde hepático no necesariamente indica hepatomegalia, como puede
suceder cuando el hemidiafragma se encuentra bajo (Ej: En el enfisema pulmonar).
Recordar que en niños es normal palpar el hígado por debajo del reborde costal.
MÉTODO DE MATHIEU o ENGANCHE:

Se coloca al paciente en decúbito dorsal, con la cabeza algo elevada y las rodillas en
semiflexión (con esto se logra la relajación de la musculatura abdominal). El médico de
pie, junto al hombro derecho del paciente, viendo hacia los pies del mismo. 2, 9, 14)
21
2023
Se colocan ambas manos juntas

con los dedos semiflexionados; las
regiones tenar e hipotenar no se apoyan
sobre la piel del paciente. Se solicita
al paciente que efectúe
inspiraciones profundas, lo que
posibilitará que el hígado
descienda en cada excursión
diafragmática. (9,
10, 14)
Se explorará el abdomen desde abajo,

iniciando en la fosa ilíaca derecha y en
dirección al reborde costal homolateral con movimientos de enganche. Se avanzará en
cada espiración sin retirar las manos del
abdomen. (2, 10)
El médico palpa de este modo el abdomen del paciente como si explorara el suyo propio.
(2, 10, 14)
Algunas veces, no se logra identificar hepatomegalia, debido a que el examinador

comienza por encima del borde inferior y nunca siente dicho borde.
VESÍCULA BILIAR:
SIGNO DE MURPHY
Se coloca al paciente en decúbito dorsal,
con la cabeza algo elevada y las rodillas en
semiflexión (con esto se logra la relajación
de la musculatura abdominal). (2, 9, 14)
El médico a la derecha del paciente, une

sus pulgares y los coloca abajo del reborde
costal derecho, a nivel del lado externo del
músculo recto anterior del abdomen.
Luego comprime esta región y solicita al Ilustración 0-1 - Signo de Murphy paciente
al mismo tiempo efectuar una inspiración profunda . (9, 14)
22
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Cuando existe un proceso inflamatorio en la vesícula biliar (ej.: colecistitis), el

contacto con los dedos del médico, provoca dolor que obliga al paciente a interrumpir la
inspiración o realizar gestos de dolor (Signo de Murphy positivo).
TÉCNICA DE CHIRAY
En esta técnica, el paciente está en posición de decúbito lateral izquierdo con los muslos
flexionados a 45º sobre la pelvis; el explorador, situado detrás del paciente deprime
suavemente con la mano derecha, con los dedos semiflexionados debajo del reborde
costal derecho y luego se solicita al mismo tiempo que inspire rápida y profundamente el
paciente (2, 9, 14)
Esta técnica se utiliza para encontrar el Signo de Murphy cuando el paciente presenta
abundancia de grasa de la pared abdominal, embarazo o excesiva tensión muscular
(meteorismo y ascitis).
SIGNO DE COURVOISIER-TERRIER
Es la presencia de un tumor infrahepático, piriforme, indoloro, renitente, desplazable en
sentido transversal y que sigue los movimientos respiratorios. Este signo se encuentra
durante la palpación del abdomen y corresponde a la vesícula biliar distendida. Se
produce por la compresión de la porción distal del colédoco, en las patologías de la
cabeza del páncreas. Es un signo que se puede encontrar durante la palpación
superficial pero que para poder describir sus características se debe recurrir a la
palpación profunda
(9, 14)
BAZO:
BIMANUAL SIMPLE: Se coloca al paciente

en decúbito dorsal, con la cabeza algo
elevada y las rodillas en semiflexión (con esto
se logra la relajación de la musculatura
abdominal). El médico, situado en el lado
izquierdo del paciente, palpa el hemiabdomen
izquierdo con ambas manos (de la misma
forma que en el Método de Mathieu utilizado
para hígado). Cuando el paciente inspira
profundamente, el bazo desciende y es
palpado por la punta de los dedos. (2, 9, 14)
23
2023
BIMANUAL CON MANO DE APOYO: Se coloca al paciente en decúbito dorsal, con

la cabeza algo elevada y las rodillas en semiflexión (con esto se logra la relajación de la
musculatura abdominal). (2, 9, 14)
El médico a la derecha del paciente, coloca

su mano derecha en el mesogastrio con
los dedos dirigidos hacia el
hipocondrio izquierdo y su mano izquierda
en el tercio inferior del hemitórax izquierdo
y lo tracciona para forzar el acercamiento
del bazo a la mano derecha.
Se solicita al paciente
que realice inspiraciones profundas, en
ese momento los dedos de la mano
derecha del médico tratan de palpar el
borde esplénico. Durante la espiración, la
mano derecha se desplaza hacia el
hipocondrio izquierdo sin
separarse de la piel. Ilustración 0-2 Evaluación de Bazo - Bimanual

simple con mano de apoyo
APÉNDICE:
DOLOR EN EL PUNTO DE Mc.BURNEY

Se coloca al paciente en decúbito dorsal, con la cabeza algo elevada y las rodillas en
semiflexión (con esto se logra la relajación de la musculatura abdominal). El médico se
coloca a la derecha del paciente y procede a localizar el punto de Mc Burney (este punto
se localiza sobre la línea que une a la espina ilíaca anterosuperior derecha con el ombligo,
y en ésta, en la unión del tercio externo con los dos tercios internos; corresponde al lugar
teórico de inserción del apéndice en el ciego). Con los dedos de la mano derecha ejerce
presión sobre el punto mencionado, si el paciente refiere dolor el signo se considera
positivo e indica apendicitis aguda. (2, 9, 14)
24
2023
Fig.5: Punto de McBurney
Las variaciones anatómicas del apéndice inflamado dan lugar a hallazgos inusuales como
sucede en la apendicitis retrocecal, para lo cual se buscarán los siguientes signos:
SIGNO DE PSOAS
En pacientes con apendicitis aguda, puede existir contractura del músculo psoas debido
a la irritación producida sobre él por el proceso inflamatorio; por lo que al estirar el
músculo se producirá dolor lo cual indica que el signo es positivo.
A continuación, se describirán dos variantes para identificar este signo.
Se coloca al paciente en decúbito dorsal y el médico a la derecha de éste. El

médico coloca su mano derecha sobre la rodilla derecha del paciente ejerciendo
presión sobre ella, acto seguido le solicita
al paciente que eleve la extremidad.
Se coloca al paciente en decúbito lateral

izquierdo, el médico se ubica detrás del
paciente, con su mano izquierda colocada
sobre la cresta iliaca anterosuperior
derecha del paciente (con lo
que mantendrá fija la cadera) ycon
su mano derecha, sujeta la pierna
derecha del paciente a nivel del tercio
inferior. Procede entonces a
traccionar el miembro inferior
hacia atrás hiperextendiéndolo.
25
2023
A continuación, se indica la dirección URL donde podrán evidenciar un

video con dicha técnica:
http://www.youtube.com/watch?v=n0a0PCwsVQ4
SIGNO DEL OBTURADOR

El paciente colocado en decúbito dorsal y el médico en pie a la derecha del paciente. El
médico debe flexionar a 90° el muslo derecho del paciente sobre la cadera, y la rodilla a
90° sobre el muslo. A continuación, el médico coloca su mano izquierda sujetando la
rodilla derecha del paciente y su mano derecha sujeta el tobillo o el talón derecho. Acto
seguido realiza abducción de la pierna, con lo que se obtiene la rotación interna de la
cabeza femoral. Esta maniobra estira el músculo obturador interno y se produce dolor .
Fig.8: Signo del Obturador
PERITONEO
SIGNO DE BLUMBERG o REBOTE

Se coloca al paciente en decúbito dorsal, con la
cabeza algo
elevada y las
rodillas en
semiflexión
(con esto se
logra la
relajación de la
musculatura
abdominal). El
médico se
26
2023
coloca a la derecha del paciente colocando su mano derecha con los dedos
extendidos
haciendo un ángulo de 90° con respecto al abdomen. (2)
El médico presiona suave, profunda y sostenidamente sobre el sitio donde por palpación
superficial se identificó dolor.
Luego retira rápidamente la mano, con lo cual habrá retorno a la posición original de las
estructuras que fueron comprimidas (esto producirá estiramiento del peritoneo parietal),
provocando exacerbación del dolor, manifestado con facies de dolor, quejido y/o
movimientos de defensa (Signo de Blumberg positivo). (2, 9, 14)
Este signo debe buscarse al final de la exploración abdominal, ya que una respuesta
positiva produce dolor y espasmo muscular que puede interferir en la exploración
posterior.
El Signo de Blumberg indica irritación peritoneal como ocurre en apendicitis aguda (fosa
iliaca derecha), colecistitis aguda (hipocondrio derecho) o en peritonitis (todo el
abdomen).
SÍNDROMES
ABDOMEN AGUDO
DEFINICIÓN:
Síndrome clínico conformado por múltiples síntomas y signos, de los cuales el
predominante es el dolor abdominal severo.
No existe consenso en cuanto a las horas de duración del dolor, que, según los distintos
autores, puede extenderse desde menos de 6 horas hasta 7 días de evolución. (8)
El abdomen agudo se resuelve con tratamiento médico en alrededor del 60% de los
casos. Cuando el dolor abdominal persiste más de 6 horas, en general su causa es una
patología quirúrgica. (8)
PATOLOGÍAS QUE SE PRESENTAN COMO ESTE SÍNDROME:
27
2023
Es muy importante establecer la diferencia entre abdomen agudo quirúrgico y

no quirúrgico, pues en el abdomen agudo quirúrgico la mortalidad está en función directa
al retraso en la intervención.
Las causas más comunes de abdomen agudo NO quirúrgico son: pancreatitis, úlcera
péptica, adenitis mesentérica y enfermedad inflamatoria pélvica.
Entre los quirúrgicos están apendicitis aguda, colecistitis aguda, oclusión intestinal
mecánica, úlcera duodenal perforada y diverticulitis.
Los errores diagnósticos son más comunes en mujeres que en hombres (por los órganos
intrapélvicos que dificultan el diagnóstico) y más en personas de edad avanzada que en
jóvenes.
ENFERMEDAD PÉPTICA:
DEFINICIÓN
La enfermedad péptica es el conjunto de síntomas y signos producido por una pérdida de
sustancia de la pared gastrointestinal, que rebasa la membrana mucosa y la torna
accesible al ácido clorhídrico y al reflujo alcalino. (2)
SÍNTOMAS
Epigastralgia urente con pirosis que a menudo ocurre por la mañana temprano, entre
comidas o durante la noche. Los procesos gástricos, presentan la característica de
calmar con la ingesta de alimentos o antiácidos. Mientras que en los procesos duodenales
tienden a aumentar. (2)
Otras manifestaciones pueden ser náuseas, vómitos, hematemesis, melena, anorexia y

pérdida de peso. (2)
SIGNOS
Facies de dolor, palidez (si existiera hemorragia continúa o intensa) y dolor a la palpación
de la región epigástrica.
CAUSAS
Infección por Helycobacter pilory, uso de antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos,
irritantes como alcohol, tabaco, condimentos, padecer stress, etc. pueden favorecer su
aparecimiento y/o agravamiento. (2)
28
2023
PATOLOGÍAS QUE SE PRESENTANCOMO ESTE SÍNDROME: esofagitis,

gastritis y duodenitis, todas con úlcera o no.
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL:
Se cataloga como superior o alta e inferior o baja, atendiendo a la localización del
sangrado. Además de valorar el sitio de sangrado debe tomarse en cuenta la estimación
del volumen de la pérdida y la capacidad del paciente de tolerarla.
SUPERIOR O ALTA
La que se origina por encima del ángulo duodenoyeyunal. Se presenta tanto con
hematemesis como con melena. (3)
La hematemesis sugiere hemorragia activa, aunque puede estar ausente en el 15% de

las lesiones sangrantes altas. En estos casos únicamente se presentará melena. (3)
Las patologías que con mayor frecuencia presentan este síndrome son: gastritis, úlcera
gástrica y/oduodenal. Por otro lado, aquellas que la producen con menor frecuencia son
las varices esofágicas, el síndrome de Mallory-Weiss y cáncer gástrico. (3)
INFERIOR O BAJA
La que se origina por debajo del ángulo duodenoyeyunal. Comúnmente se presenta como
hematoquecia. (3)
La presencia de dolor abdominal, hace sospechar enfermedad inflamatoria intestinal o

isquemia mesentérica. La ausencia de dolor sugiere angiodisplasia (que es la
malformación vascular más común del tracto digestivo. Se trata de un acúmulo anómalo
de vasos sanguíneos dilatados, con la pared adelgazada y frágil, por lo que pueden
romperse con relativa facilidad) o divertículos sangrantes.
El antecedente deestreñimiento no habitual y pérdida de peso son elementos de alarma

para sospechar una enfermedad neoplásica. Los pacientes con hemorroides y fisuras
anales pueden manifestar estreñimiento, dolor rectal, manchas con sangre en el papel
higiénico o gotas de sangre al final de la defecación.
En las hemorragias copiosas, la presencia de taquicardia >120 sístoles por minuto y un

descenso de la presión sanguínea sistólica por debajo de 80 mm de Hg, son signos que
orientan a un posible estado de choque hipovolémico. (9, 14)
29
2023
CAUSAS: Las patologías que con mayor frecuencia presentan este síndrome son: las
que se enumeran en este documento en los síntomas: hematemesis, melena y
hematoquecia.
BIBILIOGRAFÍA
1. Acevedo, Marco Antonio Dr. y Alvarado Dumas, Carlos Dr., LECCIONES DE

SEMIOLOGÍA, 2004, USAC, Guatemala.
2. Argente, H. A. (2005). Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotécnia y Propedéutica.
Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina: Médica Panamericana.
3. Autores Cubanos. Pediatría. Tomos 1, 2,3 y 4. Versión digital PDF
4. Bates, PROPEDÉUTICA MÉDICA, 7ª Edición, Editorial McGraw-Hill, 1999
5. Contreras, OA; Nájera, SM; Véliz, HG; Blas, AR; Yoicom, AR; Elizondo, HR; Gaitán, H;
Martínez, HR; CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DE LAS ENFERMEDADES
PREVALENTES A NIVEL NACIONAL SEGÚN EL MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA Y
ASISTENCIA SOCIAL, DIRECCIÓN GENERAL DEL S.I.A.S Y DEPARTAMENTO
EPIDEMIOLÓGICO, MEMORIA ANUAL DE INFORMÁTICA Y VIGILANCIA
EPIDEMIOLÓGICA 2005, USAC, GUATEMALA 2007.
6. Farreras-Rozman: MEDICINA INTERNA, 15ª Edición. Ediciones Harcourt. España, 2004.
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9. Godínez, E. (2009) Semiología Hepática y Gastrointestinal. USAC; Guatemala,
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11. MEDICICOPLEDIA http://www.iqb.es/diccio/d/do.htm diccionario ilustrado de términos
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12. Merck Sharp & Dohme de España, S.A. (2005). Manual Merck de Información Médica para
el Hogar. Recuperado el 16 de Septiembre de 2007, de
http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_09/seccion_09_105.html
13. Real Academia Española. (2007). Real Academia Española. Recuperado el 16 de 09 de
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14. Surós Batlló, A. (2001). Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Barcelona: Masson,
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15. Pontificia Universidad Católica de Chile, Escuela de Medicina: “Obstrucción Intestinal”.
Página WWW: [
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/PatolQuir/PatolQuir_016.html ].
Noviembre 10 de 2007
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2023
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SEMIOLOGÍA NEFROUROLÓGICA
Dra. Norma Pacajá

Revisado por los docentes de la Unidad Didáctica
Imágenes proporcionadas Dra. Marisa de Benítez y Dr. Sergio Pérez
I. INTERROGATORIO
DATOS DE FILIACIÓN
En Guatemala la infección del tracto urinario es la octava enfermedad prevalente a nivel nacional y la segunda
a nivel hospitalario, de predominio en el sexo femenino (primera causa de morbilidad durante el embarazo) y
de distribución generalizada en todo el país.
La insuficiencia renal aguda se ha convertido en la octava causa de morbilidad intrahospitalaria. (17)
SEXO:
En general las infecciones urinarias son más frecuentes en mujeres durante la infancia y adultez. Entre 20 a 50
% de mujeres, tendrá al menos una infección del tracto urinario en su vida. (22)
EDAD
El nefroblastoma (tumor maligno del riñón) se puede presentar en menores de 5 años e incluso en recién
nacidos. (22).
La litiasis (cálculos) renal y ureteral suele manifestarse entre los 25-40 años, se forma rara vez después de los
50 años. Se puede presentar en los niños, con mayor frecuencia en varones y en relación con anomalías
funcionales o anatómicas de la vía genitourinaria. (8, 22)
El adenoma y cáncer de próstata, así como los tumores malignos (entre éstos el 90% son carcinomas de células
renales, y de ellos 85% corresponden a carcinoma de células claras, otros tipos son el papilar cromófobo y el
de conductos colectores). La edad de aparecimiento oscila entre los 40 a 70años.
OCUPACIÓN:
- Trabajadores de la agroindustria, los que sudan profusamente y están expuestos a altas temperaturas, bajo
el sol, todo esto concentra la orina y aumenta la tendencia a precipitar y formar cálculos (1,10, 22)
- La nefropatía mesoamericana (MeN, por sus siglas en inglés) es una forma de enfermedad renal crónica
endémica en la costa pacífica de Centroamérica, no asociada a diabetes ni hipertensión arterial, cuya causa
aún no ha sido esclarecida. (10)
Aunque la etiología no se encuentra esclarecida, existe consenso entre la mayoría de investigadores que la MeN
tiene un componente ocupacional y ambiental importante, y que el esfuerzo físico intenso bajo estrés térmico
probablemente esté relacionado con la enfermedad. Se considera que factores como episodios de deshidratación
repetitiva continua y el estrés térmico pudieran desempeñar un papel importante en la fisiopatología de la
enfermedad. Es probable que la causa de MeN sea multifactorial y otros factores de riesgo propuestos que
merecen ser estudiados a mayor profundidad incluyen: exposición a algunos agroquímicos, algunos agentes
1
infecciosos (Leptospira y otros), el consumo frecuente de analgésicos, susceptibilidad genética y determinantes
sociales de salud. (10)
FAMILIARES:
La predisposición familiar ha sido señalada en la pielonefritis, litiasis urinaria, riñón poliquístico y en
nefropatías hematúricas. (22)
MÉDICOS:
Las piodermitis por estreptococos se han asociado al aparecimiento de glomerulonefritis, más frecuentemente
que la fiebre escarlatina y faringoamigdalitis. (9, 19)
La diabetes mellitus, la hipertensión arterial, las infecciones urinarias a repetición y aquellas condiciones
congénitas (anomalías de vías urinarias) o adquiridas (como nefrolitiasis) que cursen con reflujo urinario
vesicoureteral, se asocian a mayor frecuencia de insuficiencia renal crónica. La diabetes mellitus, así como el
uso de catéteres en vías urinarias predisponen a infecciones urinarias. El uso de antimicrobianos nefrotóxicos
como los aminoglucósidos puede dañar la función renal de manera permanente. (9,16,22)
SÍNTOMAS
Los enfermos con padecimientos nefrourológicos acuden al médico impulsados por síntomas tales como dolor
y trastornos de la micción, menos veces por alteraciones objetivas de la orina (cambios en olor o color), o por
síntomas generales inespecíficos como fiebre, cefalea, vértigos e insomnio.
DOLOR: Al valorarlo tendremos en cuenta que ofrece matices distintos según la localización anatómica de su
causa:
RENAL (capsular):
Se origina por la estimulación de las terminales sensitivas presentes en la cápsula renal y en el peritoneo
parietal, asociada a:
• Procesos inflamatorios: pielonefritis, perinefritis o absceso perirrenal
• Por distensión brusca de la cápsula renal secundaria obstrucción por cálculos, coágulos o pus en las
vías urinarias
• Por anoxia: como en el infarto renal
• Los procesos expansivos (tumores, quistes o hidronefrosis) que comprometen exclusivamente el
parénquima renal evolucionan sin dolor, y éste aparece solo cuando se compromete la cápsula renal.
(1, 2, 20,22)
Características Clínicas:
Aparición: gradual
Localización: profundo en la región lumbar, flanco o hipocondrio
Irradiación: el dolor es fijo
Carácter: sordo o lancinante
Intensidad: variable, según la causa que origine el dolor puede ser leve a moderado
Alivio: en decúbito dorsal
Agravamiento: en bipedestación y movimiento (marcha)
Duración: variable, en relación con la entidad causante; desde horas y días en los procesos inflamatorios, hasta
meses en los procesos tumorales
2
PIELOURETERAL (cólico nefrítico)
El punto de partida del dolor es la distensión de las cavidades ureteropielocaliciales, determinada por cualquier
obstáculo al libre flujo de la orina. Esta distensión estimula las terminaciones nerviosas, que por distintas vías
aferentes llevan la sensación dolorosa, a la vez que producen reflejos que se manifiestan por espasmos de la
musculatura lisa ureteral y de la pelvis renal; de esta forma, se cierra un círculo vicioso que suma sus efectos.
(6,14)
Las vías aferentes mencionadas son siempre autónomas, vagales o simpáticas. El estímulo es llevado por esas
vías aferentes a la médula, de donde pueden seguir dos caminos:
1. Directamente al tálamo y de este, a la corteza, originando el dolor visceral verdadero, que se caracteriza
porque el sujeto lo siente profundo, situado groseramente en la localización real de la víscera, sin contractura
periférica ni hiperestesia cutánea (zona inervada por las raíces D8 a D10).
2. Al llegar al asta posterior el estímulo exalta la sensibilidad de neuronas somáticas vecinas (área de
Mackenzie) y a su través llega a la corteza; es el dolor referido, y el paciente lo localiza en las zonas cutáneas
correspondientes a los nervios cerebroespinales sensitivos, estimulados a nivel del asta posterior mediante este
mecanismo (zonas de las raíces D12 y L1). (14)
Parece ser que la irritación local de la mucosa juega un papel menor. Esto explica la típica irradiación del dolor
desde las fibras espinales a las fibras aferentes renales y ureterales, y las fibras sensitivas desde la piel,
correspondientes a aquellas zonas inervadas por los nervios genitofemoral, ilioinguinal e iliohipogástrico
Aparición: de manera brusca, sin horario fijo, incluso en pleno sueño. Muchas veces,
especialmente cuando se debe a cálculos, se encuentra el antecedente inmediato de
un esfuerzo, una marcha o un viaje, especialmente si el cuerpo está sometido a
traqueteo y expuesto a frío extremo. (6, 21)
Localización: el dolor generalmente se inicia y experimenta con máxima intensidad
en la región lumbar. A pesar de su extensa topografía que corresponde al trayecto
ureteral siempre existe un punto de máxima intensidad que puede variar en el curso
del cólico por migración del cálculo. Cabe señalar que el punto máximo de dolor no
siempre corresponde al nivel del obstáculo. El cálculo en el uréter pelviano puede dar
dolor exclusivo lumbar por distensión de la pelvis renal. (21)
Irradiación: por el flanco hasta el ombligo, región inguinal, testículo, labio mayor, meato uretral y cara interna
del muslo. Va acompañado de franjas hiperestésicas en los dermatomas correspondientes
Carácter: es de tipo cólico
Intensidad: es variable, pudiendo llegar a ser severo, tal que provoque un estado de colapso
Alivio: al liberarse la obstrucción
Duración: es variable, pudiendo durar hasta varios días; las crisis persistirán hasta que la obstrucción se libere.
Cuando el dolor aparece en el momento de iniciar la micción, se debe a una dilatación ureteral consecutiva a
obstáculos en las vías urinarias bajas (hipertrofia prostática o estenosis uretral), permitiendo el reflujo
ascendente de orina hasta el riñón, cuya pelvis se distiende. (22)
VESICAL:
El dolor vesical se explica debido a que tiene inervación triple: simpática, parasimpática y somática. Las vías
parasimpáticas de la vejiga –S2, S3 y S4- proporcionan función motora para la micción coordinada, el deseo
de orinar, la propiocepción y el dolor. Todas estas vías sensitivas y motoras corren juntas en los nervios
pélvicos. Condiciones como tracción, inflamación y distención pueden por lo tanto estimular dichas fibras y
evocar dolor. (3,22)
3
Aparecimiento: gradual
Localización: se localiza en la región hipogástrica o en la profundidad de la pelvis
Intensidad: variable
Carácter: cólico, urente como en la cistitis; o tensivo, sin ser verdadero dolor, como sucede en la retención
vesical crónica e incompleta
Irradiación: con mucha frecuencia al glande en el hombre y meato uretral en la mujer
Alivio y/o agravamiento: en la cistitis calculosa alivia al colocarse en decúbito, mientras que en la posición
erguida, los cálculos se colocan sobre el trígono, cerca de la embocadura uretral, irritando el área, lo que causa
agravamiento del dolor. (14, 22)
Sufre variaciones en relación con la micción. El dolor que se produce antes de la evacuación vesical se debe a
distensión de la vejiga urinaria inflamada (cistitis) y el experimentado al comienzo de aquella, se asocia a
hipertrofia prostática, prostatitis o uretritis. El dolor al final de la micción se debe a cistitis y tumores vesicales.
(22)
URETRAL:
Aparecimiento: brusco durante la micción
Localización: trayecto de la uretra (pene y vulva)
Intensidad: variable, pudiendo llegar a ser severo
Carácter: urente
Irradiación: periné y meato uretral
Alivio: según la condición que le dio origen
Agravamiento: durante la micción y erección
De manera asociada, puede aparecer tenesmo y erección dolorosa. Es el resultado de procesos inflamatorios
agudos o cuerpos extraños (cálculos) en la uretra. (22)
TRASTORNOS EN LA EVACUACIÓN DE LA ORINA

Los riñones realizan sus funciones más importantes filtrando el plasma sanguíneo y eliminando las sustancias
de ese filtrado, según las necesidades del organismo. Además, depuran las sustancias de desecho de la sangre,
contenidas en el filtrado glomerular, excretándolas a la orina, en tanto se devuelven a la sangre, las sustancias
necesarias.
La formación de la orina representa la suma de tres procesos renales, a saber:

• La filtración glomerular
• La reabsorción de sustancias que se encuentran en el túbulo y pasan a la sangre
• La secreción de sustancias que desde la sangre pasan al interior de los túbulos renales
Se presentan a continuación los trastornos cualitativos de la evacuación urinaria y podrá encontrar en el Examen
Físico, los de carácter cuantificable.
➢ DISURIA:
Es la micción dificultosa y/o dolorosa. Puede manifestarse como:
• retardo en el comienzo de la micción acompañada de pujos
• emisión de orina interrumpida
• modificaciones de la fuerza del chorro miccional
• dolor urente (ardor) durante la micción. (7, 11, 14,22)
Se presenta en enfermedades inflamatorias de las vías urinarias bajas (cistitis, uretritis, y prostatitis) u
obstructivas (hipertrofia o cáncer prostático, por cálculos vesicales o uretrales); pero puede relacionarse con el
paso de coágulos o cálculos provenientes de las vías urinarias altas. (1)
4
Es frecuente en mujeres de edad fértil como manifestación de infección del tracto urinario inferior (cistitis y
uretritis). (1)
➢ TENESMO VESICAL:
Persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la micción, con sensación de evacuación incompleta de la
vejiga (1)
➢ ESTRANGURIA:
La emisión de orina es penosa en extremo y gota a gota (20,22). Las enfermedades que provocan el tenesmo
vesical y la estranguria son las mismas que las que ocasionan disuria.
“Estranguria”, “tenesmo vesical” y “disuria” tienen un significado incierto y no deben ser usados en la
disfunción del tracto urinario inferior, excepto que se especifique un significado concreto. Disuria textualmente
significa ‘micción anómala’, es usada correctamente en algunos países europeos. Sin embargo, se usa con
frecuencia para describir la sensación de picazón/quemazón propia de la infección urinaria. (11)
➢ POLAQUIURIA:
Se define como la micción frecuente y escasa. El mecanismo fisiopatológico de éste síntoma se debe a
contracción frecuente de la musculatura vesical, el estímulo puede encontrarse en: el tracto urinario (litiasis
ureteral, vesical o uretral, cistitis y tumores vesicales) o en órganos vecinos, como útero (embarazo y tumores),
anexos (salpingitis), próstata, vesículas seminales y recto. (1, 7, 11, 14,22)
➢ NICTURIA:
Emisión de orina más abundante o frecuente por la noche que durante el día (4,20)
Algunas causas pueden ser:
✓ En insuficiencia cardiaca, cirrosis y gestación: como consecuencia de la redistribución de edemas por
cambios gravitacionales al colocarse en decúbito
✓ En insuficiencia renal crónica al haber mala concentración de la orina, aumenta la frecuencia nocturna
✓ Administración de corticosteroides, debido a que promueve la retención de sodio y concomitante de
agua sin alterar las funciones miccionales.
✓ Hipertrofia prostática
✓ Poliuria
➢ RETENCIÓN COMPLETA AGUDA:

Es frecuente en los pacientes prostáticos. Muchas veces después de un gran aporte de líquido, que puede
desencadenar una pérdida del tono de la musculatura vesical. El paciente tiene la imposibilidad de expulsar la
más pequeña cantidad de orina, y a medida que esta se acumula en la vejiga, aparecen intensos dolores en el
hipogastrio. En la palpación del hipogastrio se percibe la vejiga distendida (globo vesical) que remonta hacia
el abdomen superior. (7, 11, 14,22)
No siempre la retención aguda va acompañada de este síndrome doloroso, puede instalarse y mantenerse
durante muchas horas sin que el paciente aqueje molestias ni deseos de orinar, y es la palpación de globo
vesical, lo que permite establecer el diagnóstico diferencial con una anuria secretora. También se observan con
relativa frecuencia, retenciones vesicales indoloras, en las que no se palpa ni se percute globo vesical, causada
por dificultad de exploración por obesidad, meteorismo acentuado, pacientes con paredes abdominales flácidas
y con vejiga atónica.
5
➢ INCONTINENCIA URINARIA:
Es la eliminación involuntaria de orina, constituye un problema social o higiénico y es objetivamente
demostrable. (1, 3, 6, 8,13)
Los mecanismos de continencia urinaria son: cierre del cuello vesical y el mecanismo esfinteriano uretral distal
competente. Debe involucrar algún grado de deficiencia de ambos mecanismos. Se produce cuando la presión
intravesical excede a la presión del detrusor. (2)
Algunas de sus causas son: infección del tracto urinario, cálculos y tumores de la vejiga, debilidad del esfínter
urinario por cirugías previas o daño neurológico, partos múltiples, depresión y uso de diuréticos. (1)
➢ MICCION POR REBOSAMIENTO:

Este síntoma es una variedad de incontinencia, llamada por rebosamiento, paradójica o falsa incontinencia.
Se debe a aumento de la presión intravesical por encima de la presión del cierre uretral, en presencia de una
capacidad vesical completa y ausencia de contracción del detrusor.
Se observa en los casos en los cuales existe una falta de contracción del detrusor, por la distensión crónica de
la vejiga, evidenciada por un flujo de orina gota a gota por el meato, sin dolor.
Al examinar el abdomen se observa y palpa globo vesical. Se presenta en casos adenoma prostático. (1, 7, 11,
14,22)
ALTERACIONES CUALITATIVAS DE LA ORINA

La orina normal, recién emitida, es límpida y transparente. Su color ambarino es debido a la concentración de
urocromo. La presencia de algunos solutos puede dar alteraciones de la coloración, por ejemplo:
Pálida como agua: de forma permanente en la diabetes insípida y en la mellitus, también se presenta en las
etapas avanzadas de la insuficiencia renal crónica.
Oscura o rojiza: sucede después de grandes pérdidas acuosas extrarrenales (como vómitos, diarrea, etc) lo que
concentra el urocromo, además en fallo cardiaco congestivo (en el que se encuentra oliguria acompañada de
urobilinogenuria), utilización de algunos fármacos (rifampicina, L-dopa), en infección urinaria ocasionada por
la bacteria Serratia marcescens.
Color intenso o negro: excreción de pigmentos biliares, conocida como coliuria. (22)
➢ HEMATURIA:
Se define como la presencia de 5 o más eritrocitos por campo en el examen del sedimento urinario. (1) Esta
definición excluye la pérdida de sangre no mezclada con orina, como la uretrorragia (sangre proveniente de la
uretra) y la eliminación del pigmento hemático liberado de los hematíes o hemoglobinuria.
Basta un mililitro de sangre en 1000 de orina para que esta sea advertible (hematuria macroscópica), tomando
un aspecto como agua en la que se ha lavado carne. (22)
Las causas de hematuria son muy diversas además del cáncer. A continuación se ejemplifica una causa entre
otras, según la estructura afecta:
✓ Riñon: glomérulonefritis
✓ Uréter: litiasis
✓ Vejiga: cistititis
✓ Próstata: adenoma prostático
✓ Uretra: uretritis
6
Existen otras causas que no radican en estructuras del tracto urinario, como en las coagulopatías (púrpura
trombocitopénica idiopática, hemofilia, uso de Warfarina, etc.)
ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LA ORINA

Cuando se indaga sobre el patrón miccional en el interrogatorio, los pacientes podrán aportar datos aproximados
sobre el volumen y la frecuencia, sin embargo en muy pocos caso estos datos serán producto de una medición
y registro directos; por esta razón, solamente se habla de poliuria, oliguria y anuria cuando se ha medido
(cuantificado) el volumen de la orina.
➢ POLIURIA:
Es la emisión de orina con un volumen superior a 2.5 litros en 24 horas. (7, 11, 12)
Se puede dividir en:

Poliuria pasajera: por ingestión excesiva de agua, emociones, frío, medicamentos, por resorción de exudados y
edemas y exagerada administración de soluciones salinas o glucosadas.
Poliuria crónica: Se produce por tres diferentes mecanismos:

✓ Por diuresis osmótica: la disminución de la resorción de agua se debe a un exceso de sustancias
disueltas (glucosa en la diabetes, fosfatos en el hiperparatiroidismo y proteínas en el mieloma)
✓ Por lesión renal: insuficiencia renal aguda.
✓ Por trastornos hipofisiarios: diabetes insípida por déficit de hormona antidiurética (ADH). (22)
➢ OLIGURIA:
Es la emisión de orina con un volumen de 50 a 500 ml. en 24 horas. (12)
La formación de orina es un proceso que requiere tres condiciones adecuadas:

✓ Adecuada perfusión del riñón (nivel prerrenal)
✓ Indemnidad estructural y funcional del parénquima renal (nivel renal)
✓ Vía urinaria libre (nivel posrenal) (1)
En el individuo normal puede depender de los siguientes factores:

• Ingesta deficiente de líquidos
• Sudación excesiva
• Traslado a grandes altitudes (oliguria hipóxica)
Las causas patológicas pueden enumerarse así (1, 16, 22)

• Prerrenales: situaciones que disminuyen el flujo sanguíneo renal, como la deshidratación por pérdidas
aumentadas, la insuficiencia cardíaca, vasoconstricción de la arteria aferente glomerular (hipertensión
arterial), el síndrome nefrótico y el síndrome ascítico-edematoso. El riñón percibe la información de
disminución de la volemia e intenta resolver la situación utilizando mecanismos que conducen a la
retención de agua y sal, lo que resulta en oliguria
• Renales: son las lesiones agudas o crónicas que producen daño renal. Se destacan la insuficiencia renal
aguda en su etapa oligúrica y la insuficiencia renal crónica de cualquier etiología en su etapa terminal,
además, por obstrucción tubular, por cilindros (leucocitarios como en la pielonefritis, hemáticos como en
la glomerulonefritis) o hemoglobina (hemoglobinuria paroxística nocturna) (1)
• Postrenales: representadas por las alteraciones obstructivas de la vía urinaria
7
➢ ANURIA
Es la secreción de un volumen urinario menor de 50 ml al día. No debe confundirse con la retención vesical
completa de orina. En la retención, el paciente se encuentra agitado, con deseos de orinar sin poderlo lograr,
palpándose globo vesical, que desaparece con el sondaje, obteniéndose abundante volumen de orina. Mientras
que en la anuria, el paciente no tiene deseos de orinar y la vejiga está vacía. (22)
Se clasifica así:
✓ ARRENAL: debida a extirpación de riñón único.
✓ PRERRENAL: secundaria a hipovolemia o por hipotensión arterial marcada. Recordemos que el riñón
necesita una presión arterial glomerular no inferior a 40 mmHg para ser funcional; por debajo de esta cifra,
cesa la secreción renal (filtrado glomerular). Las causas que la producen son:
o Embolia de los vasos renales o compresión de estos por tumores
o Reducción de los constituyentes de la sangre por hemorragias, diarrea, vómitos, sudación excesiva
o descompensación cardíaca avanzada
o Estados de choque de diverso origen
o Alteraciones endócrinas (hipofisiarias, suprarrenales)
✓ RENAL:
o Nefropatías bilaterales y lesiones destructivas de ambos riñones (glomerulonefritis aguda,
esclerosis renal, tubulopatías crónicas, tuberculosis y litiasis bilateral)
o Origen vascular, como necrosis cortical bilateral y trombosis de venas renales
✓ POSRENAL O SUBRENAL:
o Obstrucción ureteral bilateral o unilateral (en el caso de pacientes con riñón único), por cáncer
ginecológico o rectal y ligadura accidental de uréteres en cirugía
o Cálculos, tumores y procesos periureterales compresivos
II. EXAMEN FÍSICO
INSPECCIÓN GENERAL:
Muestra signos como: edema y palidez en las enfermedades agudas; en las enfermedades renales crónicas: mal
estado nutricional, atrofia muscular, edema, palidez y tinte ocre (por anemia más retención de cromógenos
urinarios) generalizado.
✓ FACIES RENAL:
Se presenta con edema prominente del rostro, muy marcado en los párpados debido a
la laxitud del tejido celular subcutáneo. Se observa en glomerulonefritis aguda y en
el síndrome nefrótico. (1,21)
8
✓ FACIES URÉMICA:
El color de la tez es pálido amarillento u ocre con algún grado de abotargamiento (edema facial) y edema
palpebral. (1,13)
Se observa en la insuficiencia renal crónica: xerostomía, lengua saburral, con el dorso y bordes enrojecidos y
escoriados. Aliento con olor a orina.
En pacientes en fase avanzada de la insuficiencia renal crónica, se ven caquécticos hasta el punto de evocar la
presencia de una neoplasia maligna. Puede observarse en la piel depósito de cristales de urea, lo cual se le
denomina escarcha urémica. Son notorios también los trastornos tróficos del cabello (seco, adelgazado,
quebradizo) y de las uñas, presencia de petequias y equimosis. (22)
✓ INSPECCIÓN DE LA REGIÓN HIPOGÁSTRICA:

Se puede observar la presencia de una prominencia redondeada, situada en
la línea media o algo hacia un lado, que algunas veces rebasa el ombligo,
como en el globo vesical. Es difícil apreciarla en obesos y en pacientes con
meteorismo o ascitis. (13,22)
PALPACIÓN:
➢ DE LA PARED ABDOMINAL:
Puede encontrarse una tumoración o sensación de masa, aún con palpación superficial, sensible o no, de bordes
precisos o mal definidos, con contractura muscular o sin ella. Se presenta en casos de tumor renal,
hidronefrosis, riñón quístico, hematoma perirrenal espontáneo y absceso perinefrítico. (22)
➢ PALPACIÓN DEL RIÑÓN:
✓ PALPACIÓN BIMANUAL O DE GUYÓN:

El paciente en decúbito dorsal y en completa relajación muscular, con las piernas extendidas o muy ligeramente
flexionadas, con los talones de los pies apoyados en la cama, el médico se sitúa en el lado del riñón que se
palpa, viendo hacia la cabeza del paciente. (1,22)
9
Una mano denominada de sostén (la izquierda para el riñón
derecho, y viceversa) apoyando su dorso sobre la cama y
perpendicular a la línea media, deprime la región lumbar (dentro
del área del ángulo formado por la intersección de la XII costilla
y la masa muscular lumbar). La otra mano (mano activa) se aplica
en la cara anterior del abdomen, con su eje mayor paralelo a la
línea media y por fuera de los músculos rectos anteriores.
El paciente respira tranquilamente. La palpación se comienza

desde la fosa ilíaca, pues el riñón puede estar muy descendido. Se
hunden suavemente los dedos de la mano activa, durante la inspiración y se avanza hacia arriba durante la
espiración, sin despegar los dedos de la pared abdominal, disminuyendo la presión ejercida por la mano, hasta
llegar por debajo de la parrilla costal. Después de haber realizado la palpación con respiración tranquila, se
debe repetir con el paciente respirando profundamente.
Es conveniente que la presión efectuada por la mano lumbar (o de sostén) no sea continua, pues en tal caso, al
comienzo de la inspiración, entre ella y la mano anterior (hundida en el abdomen), se constituye un estrecho
que obstaculiza o traba el descenso del riñón. Se deprimirá con la mano de sostén sólo al final de la inspiración.
(1,22)
✓ SIGNO DE WILLIAMSON:
Se coloca al paciente de pie o sentado de espaldas al examinador. El
médico se coloca a la izquierda del paciente, deprime la región lumbar
izquierda, utilizando el pulpejo de los dedos índice y medio de la mano
derecha, dentro del área del ángulo formado por la intersección de la
XII costilla y la masa muscular lumbar. El signo es positivo cuando
es imposible deprimir esta región, la cual normalmente si se puede
deprimir. Se presenta cuando hay un aumento de volumen del riñón,
como sucede en casos de hidronefrosis, quistes o tumores. (22)
Este signo es útil para diferenciar una “masa” que se palpó en el

hemiabdomen izquierdo, es originada por el riñón y no
esplenomegalia, pues el bazo al agrandarse lo hace hacia abajo y hacia
la línea media. El aumento del riñón por el contrario, se caracteriza
por el aparente desarrollo de capas sucesivas sin desplazarse y se adosa
a la pared lumbar, la cual no puede ser deprimida. (22)
➢ URÉTERES:
En estado normal, los uréteres no son palpables a través de la pared abdominal, pero se les puede identificar
mediante los puntos dolorosos ureterales en los procesos inflamatorios (cálculo enclavado y ureteritis con
engrosamiento parietal). En la pared abdominal anterior se localizan los puntos superior y medio y mediante
tacto vaginal o rectal el punto inferior. (1,22)
Técnica para palpación de uréteres:

Se coloca al paciente en decúbito dorsal, con la cabeza algo elevada y las rodillas en semiflexión (con esto se
logra la relajación de la musculatura abdominal). El médico de pie, al lado derecho del paciente puede palpar
los puntos ureterales derechos e izquierdos. Con la mano derecha, utilizando la punta de los dedos índice y
medio, se presiona en las siguientes localizaciones:
10
❖ Punto Ureteral Superior (o paraumbilical): se localiza en la intersección del plano umbilical con el borde
externo del recto anterior del abdomen. Corresponde al nacimiento del uréter.
❖ Punto Ureteral Medio: se localiza en el borde exterior del músculo recto anterior, a la altura de la línea
bisilíaca. Es el punto por donde el uréter cruza los vasos ilíacos, antes de penetrar en la pelvis.
❖ Punto Ureteral Inferior: Coincide con la desembocadura del uréter en la vejiga. La técnica para su
exploración es vaginal o rectal en las mujeres y en los varones es rectal.
PERCUSIÓN DE LA REGIÓN LUMBAR

➢ Puño percusión de Murphy: (percusión directa) estando el paciente sentado
y algo inclinado hacia delante. El médico colocado al lado derecho del
paciente podrá percutir ambos lados, se percute con el borde cubital, con el
puño cerrado de cualquiera mano, sobre el ángulo formado por la
intersección de la XII costilla y la masa muscular lumbar.
Con esta técnica se causa dolor intenso y movimientos de reacción

defensivos en casos de pielonefritis, abscesos renales y litiasis
pieloureteral. (6,22)
AUSCULTACIÓN:
Se realiza con el paciente en decúbito dorsal, con respiración superficial o en apnea. (1,22)
En el epigastrio, los flancos y/o en la línea paraumbilical, puede auscultarse un soplo sistólico o sistodiastólico,
debido a la presencia de estenosis arterial renal. (1)
Sin embargo hasta en un 20% de las personas pueden encontrarse soplos en el epigastrio, y no tener
significación clínica; pero cuando el soplo es sistodiastólico, debe orientar a la presencia de estenosis arterial
renal como se mencionó arriba. (1)
El predominio del componente diastólico del soplo indica un grado de estenosis severo. (18)
III. PRINCIPALES SÍNDROMES NEFRO-UROLÓGICOS

Dependiendo la ubicación de los procesos patológicos, se habla de procesos superiores, cuando se encuentran
afectados: el riñón, la pelvis renal y los uréteres, y de procesos inferiores cuando se afecta vejiga y uretra.
SINDROME OBSTRUCTIVO
Las vías urinarias pueden afectarse por obstrucción intrínseca, acodadura o por compresión extrínseca. Las
manifestaciones clínicas dependerán si la obstrucción es completa, incompleta, bilateral o unilateral. Si la causa
de la obstrucción no es solucionada y se presenta reflujo urinario, con el tiempo produce daño parenquimatoso
con insuficiencia renal irreversible. (11, 20, 22)
➢ SUPERIOR: cuando la causa de la obstrucción se encuentra a nivel de pelvis renal y uréter, como sucede
en la litiasis, tumores, anomalías congénitas (por ejemplo, riñón ptósico y vasos aberrantes) o por coágulos
secundarios a traumatismos.
La distensión del uréter es muy dolorosa, la causa más común es un cálculo obstructor, que ha descendido
desde el riñón. Pueden ocurrir patrones poco comunes de dolor, pero de manera típica, el de origen ureteral
11
se inicia en el ángulo costovertebral y se irradia hacia las partes bajas del abdomen, parte alta del muslo,
testítulo y labio vulvar del mismo lado.
El dolor suele ser intensísimo y el paciente se retuerce incapaz de obtener alivio. Es importante resaltar
que cuando la obstrucción es extrínseca a la vía urinaria y no hay cálculos no se encuentran elementos
formes alterados en la orina. (16)
➢ INFERIOR: Cuando la causa de la obstrucción se encuentra a nivel del trígono (litiasis y tumores) y uretra
(estenosis por agrandamiento prostático como sucede en la hiperplasia benigna (conocida tambien como
enfermedad proliferativa beningna de la próstata) en prostatitis y adenocarinoma)
En la enfermedad proliferativa benigna, hay disuria, de manera más frecuente al iniciar la micción, micción
intermitente, disminución del volumen del chorro de la micción, vaciamiento incompleto de la vejiga y
goteo postmiccional. La resistencia al flujo de la orina disminuye la distensibilidad de la vejiga y origina
nicturia, urgencia y al final retención. (12)
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO (1,9, 16)

El reflujo vesicoureteral y la obstrucción urinaria a cualquier nivel, son dos condiciones que favorecen
especialmente la infección del tracto urinario. En las mujeres sin alteración anatómica, los factores que
favorecen la prevalencia y aparición de las infecciones del tracto urinario son:
• Uretra corta
• Ubicación del meato uretral en el introito vaginal
• Uso de espermicidas y diafragma
• Deficiencia de estrógenos: en niñas prepúberes y menopausia
• Durante el embarazo
• Higiene deficiente de genitales, especialmente en niñas
➢ INFECCIÓN URINARIA BAJA: la que se asienta en la vejiga y en la uretra.

✓ SÍNTOMAS: Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor hipogástrico, urgencia miccional,
estranguria e incontinencia urinaria.
✓ SIGNOS: Dolor a la palpación del hipogastrio. En el examen general de orina puede evidenciarse
piuria y hematuria. (22)
✓ CAUSAS: cistitis, uretritis y prostatitis
➢ INFECCIÓN URINARIA ALTA: la que se asienta en los riñones y uréteres

✓ SÍNTOMAS: Dolor renal, aumento de la temperatura corporal, síntomas de la infección urinaria
baja, náuseas y vómitos, debido a las múltiples conexiones existentes entre los plexos renal, celíaco
y mesentérico.
✓ SIGNOS: Fiebre. puño percusión de Murphy positiva. En el examen general de orina puede
evidenciarse piuria y cilindros leucocitarios. (22)
✓ CAUSAS: pielonefritis, abscesos renales y perinefritis.
12
IV. BIBLIOGRAFIA
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MARS/enero,2022
13
2023
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA
VASCULAR PERIFÉRICO1
2
Dr. Emerson Godínez López
1
Dr. Hans Ronald Martínez Sum
El estudio semiológico del sistema vascular periférico (arterias, arteriolas, venas,

vénulas,capilares y linfáticos) adquiere gran importancia; en primer lugar por la presencia de uno
o varios de sus componentes en múltiples áreas de la economía debido a las funciones de
nutrición y drenaje que deben cumplir; por otro lado también lo es su ubicación superficial, lo
que los hace de fácil acceso. En esta unidad temática abordaremos la semiología de los pacientes
con vasculopatía de extremidades; por último se abordarán los cuadros sindrómicos más
frecuentemente evidenciados en este sistema.
DATOS GENERALES
Como en la afección de cualquier sistema u órgano, los datos generales ayudan a orientar
la probabilidad diagnóstica en pacientes que presentan vasculopatías. A continuación se citan las
afecciones más frecuentes asociadas a dichos datos.
EDAD
Las enfermedades vasculares periféricas son más frecuentes en la adultez. Es frecuente en
personas entre 20 y 40 años la tromboangitis obliterante o enfermedad de Buerger (vasculopatía
inflamatoria). En los mayores de 40 años se encontrarán mayormente la aterosclerosis (presencia
de ateromas –infiltración o depósitos lipídicos, principalmente colesterol- en la pared de vasos de
mediano y gran calibre; esto asociado a endurecimiento de dichas paredes) y la trombosis venosa.
La insuficiencia venosa afecta al 50% de la población arriba de los 50 años.
SEXO
En mujeres se presentan más los problemas venosos como la insuficiencia venosa (4:1
relación mujeres y hombres), úlceras venosas, trombosis venosa y menos frecuente los arteriales,
1
Documento elaborado con fines docentes universitarios.
Documento revisado por los docentes de la unidad didáctica de semiología.
Semiología del sistema vascular periférico por Hans Ronald Martínez Sum / Emerson Baldomero Godínez López se
distribuye bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.
2
Profesor Titular. Unidad Didáctica Semiología. Universidad de San Carlos de Guatemala.
1
2023
como la enfermedad de Raynaud (circulación capilar deficiente a nivel de manos
-principalmente- y pies, se caracteriza por isquemia episódica digital, que se manifiesta
clínicamente por el desarrollo sucesivo de palidez, cianosis y rubor de los dedos de pies y manos
tras exposición al frío y calentamiento posterior) (14, 16).
Mientras que en hombres se presentan más frecuentemente los problemas arteriales como
la tromboangitis obliterante (3:1), úlceras arteriales y las arteriopatías esclerosas; y con menos
frecuencia los problemas venosos como la trombosis de esfuerzo. ( 1, 15, 16)
OCUPACIÓN
Debe investigarse sobre oficios o profesiones que pudieran alterar la irrigación o el
retorno venoso. Por ejemplo, los pacientes que permanecen en bipedestación durante largos
lapsos como soldados o cirujanos están predispuestos a insuficiencia venosa, esto debido a que el
ortostatismo provoca congestión venosa, con lo cual sucede dilatación excesiva de la vena y la
separación de las válvulas. En los conductores, aviadores y oficinistas es frecuente observar la
trombosis de piernas; esto es debido a que permanecen sentados o en la misma posición por largo
tiempo y estas posiciones fomentan el escaso funcionamiento de la bomba muscular y la estasis
venosa.(6)
ANTECEDENTES
La predisposición familiar (60% - 65% de los casos) de las várices puede depender de un
defecto congénito en el cual existe debilidad del tejido conectivo denso (soporte para la
vasculatura); y para otros es una disfunción endocrina.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

MÉDICOS
La inserción de catéteres e inyecciones intravenosas que provoquen flebitis (por lesión
endotelial) y la presencia de venas varicosas (por estasis) predisponen a trombosis venosa
superficial. La obesidad (por estasis) predispone a trombosis venosa profunda o a insuficiencia
venosa.La trombosis venosa predispone a insuficiencia venosa y viceversa.
Por otro lado, la diabetes mellitus, hiperlipidemia e hipertensión arterial favorecen la

aterosclerosis. Pacientes con antecedentes de fibrilación auricular, infarto agudo de miocardio,
prótesis valvulares, policitemia o estados de hipercoagulabilidad están predispuestos a
tromboembolia arterial. La diabetes mellitus, hipertensión arterial, tromboflebitis, insuficiencia
venosa y los pacientes inmovilizados están predispuestos a la formación de úlceras.
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2023
QUIRÚRGICOS, TRAUMÁTICOS
Las intervenciones quirúrgicas de larga duración (por estasis sanguínea y alteración de la
coagulación), así como los traumatismos con múltiples fracturas y catéteres endovenosos
centrales (por lesión endotelial) predisponen a trombosis venosas.
Los traumas arteriales, la colocación de catéteres o punciones arteriales predisponen a

trombosis arterial. Mientras que la colocación de catéteres venosos periféricos predispone a
flebitis.
VICIOS
El tabaco produce disfunción endotelial por aumento de la migración celular,
vasoconstricción y adherencia plaquetaria, leucocítica y lipídica; todo esto favorece la aparición
de aterosclerosis, trombosis venosa profunda y enfermedad de Buerger.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS

ALIMENTACIÓN
El mayor consumo de grasas de origen animal (mayor cantidad de colesterol) predispone a
aterosclerosis.
GINECOBSTÉTRICOS
Las embarazadas están predispuestas al aparecimiento de trombosis venosa e insuficiencia
venosa; esta última debido a que el útero grávido ejerce presión sobre las venas iliacas
provocando congestión de las venas de las extremidades inferiores y por consiguiente su
vasodilatación, por otro lado, las hormonas favorecen la hipotonicidad venosa, esto último es de
tomarlo en cuenta ya que es el motivo por el cual también están predispuestas aquellas pacientes
que utilicen AOC (anticonceptivos orales combinados estrógenos y progestágenos).
SÍNTOMAS
FATIGABILIDAD
Sensación de cansancio (Universidad de Navarra,
https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/fatigabilidad). Angiológicamente carece de
valor si es generalizada, pero sí lo tiene si es únicamente de las extremidades.
Aparece con el ejercicio (incluso no necesariamente a grandes esfuerzos y dependerá del grado
de afección), incluso meses antes que otros síntomas; distal a la afección (obliteración u
obstrucción), intensidad variable (también en relación a la gravedad de la afección), persistente.
Cuando su origen es vascular se debe a enfermedades arteriales oclusivas.
3
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IMPOTENCIA FUNCIONAL
Se conoce con este nombre a la incapacidad de alguna de las extremidades de realizar
movimiento alguno. Es debida a la hipoxia muscular grave y prolongada. Su causa más
frecuente es la insuficiencia arterial aguda. (16)
DOLOR VASCULAR
El dolor de origen vascular puede deberse a trastornos arteriales, venosos, linfáticos o
nerviosos (neuritis isquémica).
DOLOR ARTERIAL
Es el primer síntoma de oclusión de la luz arterial (parcial o total) o de arterioespasmo.
Fisiopatológicamente, disminuye el aporte de la sangre que se necesita, por lo que el
metabolismo anaerobio en dicha área fomenta la liberación de ácido láctico iniciando entonces el
dolor.Cuando los vasos mayores se ocluyen bruscamente, el dolor se atribuye a un extenso
espasmo que se desarrolla en la arteria ocluida y en los vasos vecinos.
Respecto a su localización es distal a la oclusión. Las demás características del dolor
dependerán de la cronicidad, gravedad del cuadro, y además del calibre del vaso ocluido, así, en
las pequeñas ramas será ligero y temporal, mientras que en las ramas mayores será severo y
prolongado. (16)
En el caso de una isquemia aguda el dolor será brusco, severo, urente o lancinante, sin
alivio, exacerbándose con el ejercicio. Entre sus causas más frecuentes tenemos la embolia
arterial (producida por fibrilación auricular) y el IAM (infarto agudo de miocardio).(16)
Pero cuando la obliteración es crónica, es gradual, leve, urente y al principio sólo aparece
durante la marcha (debido a que aunque la perfusión se mantenga, esta no es suficiente para
abastecer las necesidades requeridas durante la actividad) y posteriormente aparece inclusive en
reposo (sugiriendo un mayor grado de isquemia), sobre todo en decúbito y al elevar la extremidad
(debido a que en estas posiciones no se cuenta con el efecto de la fuerza de gravedad que
favorece la circulación arterial) y cede al colocar la pierna en declive. El dolor severo de un
pie, que despierta al paciente después de 1 o 2 horas de sueño y que mejora al iniciar la marcha o
dejar la extremidad colgando de la cama, es característico de las isquemias severas. El sueño y el
decúbito disminuyen la presión sanguínea y el débito cardíaco con el consiguiente perjuicio para
la circulación en las áreas distales. La causa más común es la aterosclerosis. (16)
CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
El término claudicación hace referencia al cese de la función motora. Se denomina
claudicación intermitente al dolor muscular que aparece con la marcha, que alivia en el reposo y
reaparece al reanudar la marcha; se intensifica cuando se camina rápidamente o cuesta arriba, y
se percibe como una sensación de tirantez, opresión o acalambramiento de las masas musculares
de la pantorrilla. Se debe al dolor, por lo que el paciente se detiene o reposa,con lo que la
intensidad del dolor va disminuyendo y remite al cabo de 1 a 10 minutos (durante el reposo el
ácido láctico que fue acumulado se metaboliza, lo que explica la desaparición del dolor durante el
cese del ejercicio). Al reiniciar la marcha esta es normal, pero la claudicación reaparecerá
4
2023
aproximadamente a la misma distancia. Suele ser unilateral y aparece antes de haber recorrido
300 metros. (16)
La claudicación intermitente es la manifestación más frecuente de la enfermedad arterial
periférica (por disminución de la irrigación) y además su localización es distal al sitio de la
obstrucción. Es más frecuente a nivel de gastrocnemio (afecciones femoropoplíteas tales como
aterosclerosis y tromboangeitis obliterante) o bien en el pie; es menos frecuente en miembros
superiores debido a su mayor circulación colateral. (16)
DOLOR VENOSO
En los trastornos obstructivos, el dolor es brusco, suele ser severo e insoportable,
lancinante, localizado en la pantorrilla (Signo de la pedrada), constante, no alivia pero se
exacerba al movimiento y contracción muscular. Se debe al proceso inflamatorio que acompaña
a la obstrucción, así como al vasoespasmo reflejo.
El producido por insuficiencia venosa es insidioso, percibido como pesadez o cansancio
de piernas, fatiga (sensaciones más pronunciadas en la posición de pie y que se alivian con la
marcha), aumenta con el calor y en posición de pie; disminuye con el frío y al elevar las
extremidades.
DOLOR NEURÍTICO POR ISQUEMIA

La neuritis isquémica es usualmente unilateral, está presente en aquella extremidad
afectada por una obstrucción arterial aguda o donde existen manifestaciones de aterosclerosis
avanzada. Se caracteriza por un dolor de reposo, continuo, severo, urente o punzante, intratable,
que suele empeorar durante la noche. Por lo general se asocia a parestesias como el
adormecimiento. Al examen suele acompañarse de arreflexia osteotendinosa, pérdida de la
sensibilidad al diapasón y del sentido de la posición, así como de hipoestesia y hasta de anestesia.
DOLOR LINFÁTICO
Este es urente, sordo y se intensifica al palpar los ganglios infartados. La inflamación de
los vasos linfáticos (linfangitis aguda), casi siempre va acompañada de la de los ganglios
regionales (adenitis).
SENSACIÓN DE FRIALDAD
Es un síntoma que se presenta con mayor frecuencia en miembros inferiores (debido a que
los superiores cuentan con mayor circulación colateral) y tiene valor cuando se percibe de manera
unilateral o en un área específica de la extremidad y se exacerba con el frío(recordar que los
miembros inferiores siempre tienen una temperatura menor al resto del cuerpo).
Se debe a un trastorno oclusivo arterial (aterosclerosis y tromboangeitis obliterante) o un
vasoespasmo (enfermedad de Raynaud). (16)
PALIDEZ
Adquiere importancia cuando se acompaña de frialdad y parestesias. Se encuentra como
una fase del fenómeno de Raynaud, pero si es brusca y se acompaña de dolor y frialdad puede
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deberse a una oclusión arterial embólica. Se puede encontrar también en trastornos oclusivos
arteriales crónicos como la tromboangitis obliterante y aterosclerosis, así como en trastornos
vasoespásticos. (10, 16)
PARESTESIAS
Son sensaciones percibidas sin estímulo aparente. Se perciben como sensación de
adormecimiento cuando se debe a la interferencia del aporte sanguíneo a los troncos nerviosos; y
cuando es de hormigueo se debe a la recuperación de la isquemia.
Aparecen en los trastornos vasoespásticos y en el comienzo de las oclusiones embólicas
(incluso horas antes de los síntomas más llamativos).
EDEMA
Se define así al incremento anormal del volumen del líquido intersticial o extracelular.
Será evidente cuando el volumen sea 30% más del valor normal.
Los mecanismos por los cuales se produce el edema angiológico son:
● Edema venoso:
● En la insuficiencia venosa, el edema se produce por estasis sanguínea y aumento de la
presión hidrostática sobre la coloidosmótica, con trasudación de líquido del espacio
intravascular al extravascular. También se observa en el paciente posflebítico cuando su
sistema venoso se hace insuficiente. Regularmente el edema es ascendente, aumenta con
la posición de pie, disminuye con la deambulación y al elevar las extremidades. (10)
o En la tromboflebitis el mecanismo responsable es la interferencia al retorno
venoso producida por la obstrucción. En consecuencia habrá estasis en las
pequeñas venas y capilares aumentando su presión y por ende la presión capilar de
filtración, dando lugar al paso de líquido del espacio intravascular al extravascular.
A esto se suma que la propia estasis venosa produce anoxia de la pared capilar,
aumentando la permeabilidad y la trasudación de líquido. También hay
interferencia en el drenaje linfático, en parte debido a la inflamación de los
conductos linfáticos vecinos provocada por la flebitis y la periflebitis. Espasmo
de las arterias de pequeño y mediano calibre, producido por un reflejo vasomotor,
que se inicia a nivel del segmento de venas trombosadas, y que actúa como un
foco irritativo. Como resultado habrá una reducción de la amplitud de las
pulsaciones del árbol arterial sobre los linfáticos vecinos, disminuyendo el
bombeo linfático. El vasoespasmo reflejo de arterias de pequeño y mediano
calibre contribuye a la anoxia del endotelio capilar, lo que aumenta la
permeabilidad y la trasudación de líquido e interfiere con los mecanismos
contrarreguladores. (10)
● Edema linfático: este es causado por el bloqueo linfático o disfunción de la resorción
linfática; con lo cual sucede aumento de la presión coloidosmótica intersticial, tal es el
caso del linfedema.
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VARICES
Las varices, venas varicosas o flebectasias (del griego phleps, vena; y ectasis, dilatación)
son dilataciones de las venas. Esta manifestación es debida a debilidad de las paredes venosas o
a que las válvulas venosas se hacen insuficientes, con lo cual se produce estasis o remanso
sanguíneo venoso y por consiguiente las venas congestionadas se dilatan, se elongan y se vuelvan
tortuosas en su apariencia. Este trastorno puede producirse en las venas de casi cualquier parte
del cuerpo, pero con mayor frecuencia se localizarán en las venas superficiales de los miembros
inferiores debido al ortostatismo prolongado (14).
Atendiendo a su causa, las varices pueden ser idiopáticas o esenciales, por insuficiencia
venosa, postflebíticas y por comunicación arteriovenosa. Aparecen principalmente en los
miembros inferiores.
SIGNOS
INSPECCIÓN
CAMBIOS DE COLORACIÓN
El color normal de la piel está dado por la cantidad de hemoglobina oxigenada y por la
cantidad de sangre circulante.
RUBICUNDEZ o ERITEMA
Es el color rojo brillante de la piel, indica una circulación arterial
aumentada por vasodilatación, acompaña al proceso inflamatorio (la piel
será tibia o caliente) como en la tromboflebitis, pero también puede ser
compensadora como en la obstrucción arterial e incluso en el frío intenso
(por vasodilatación de los capilares como única fuente de aporte
sanguíneo y disminución de la liberación de oxígeno por los hematíes).
(10)
CIANOSIS
Es el color azulado de la piel, dado por la sangre desoxigenada.
Las cianosis periféricas de origen vascular pueden ser debidas a(10):
● Estasis funcional como en la insuficiencia venosa
● Estasis orgánica como en la tromboflebitis
● Distribución anormal de sangre, la cual puede ser:
o Funcional, como en la enfermedad de Raynaud.
o Orgánica, como en la oclusión arterial aguda o
crónica.
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La cianosis de origen vascular es periférica y limitada a un área anatómica usualmente el
área irrigada (arterial) o alrededor del área afecta (venosa); su intensidad es variable (lo cual
orientará a la gravedad del cuadro); usualmente se trata de una cianosis fría (a diferencia de la
central en la que la cianosis no es fría), disminuye o desaparece con el calor o el masaje (como en
las afecciones arteriales), o al disminuir el factor que la provocó, es decir la estasis (en el caso de
las afecciones venosas). En este último caso la estasis se logra disminuir si es de miembros
inferiores al elevar la extremidad afecta ya que ello facilita el retorno venoso. La cianosis de
origen arterial no se acompaña de acropaquia (hipocratismo digital o dedos en palillo de tambor)
y no se modifica con la administración de oxígeno.(10)
Un color azulado por exposición al frío es por lo general una respuesta normal de
vasoconstricción de las arteriolas y las venas. La vasoconstricción facilita la difusión de oxígeno
a través de la barrera vascular hacia los espacios extracelulares; al mismo tiempo ocurre un
enlentecimiento circulatorio mientras continúa la extracción de oxígeno. La piel estaría fría. (10)
La cianosis en un ambiente templado generalmente indica vasoespasmo del árbol arterial,
en particular de las arteriolas. Se observa en la tromboflebitis profunda aguda, en las atrofias por
desuso y en el fenómeno de Raynaud. (10)
Durante el proceso obstructivo intravascular venoso (trombosis venosa) o extravascular
(neoplasias o procesos cicatriciales vecinos); o por obstrucción al drenaje venoso como en la
flebitis, insuficiencia venosa, la sangre circula más lentamente, con lo cual sucede una extracción
excesiva de oxígeno por los tejidos y entonces aumenta la cantidad de hemoglobina reducida en
capilares o venas. (10)
La cianosis que aparece rápidamente al colocar la extremidad en declive indica una
disminución de la circulación arterial local, se acumula hemoglobina reducida en la sangre
acumulada en los vasos superficiales atónicos.Se torna más evidente cuando se sobreañade una
actividad física debido a que la demanda tisular de oxígeno es mayor, pero el aporte no.(10)
PALIDEZ
Es la pérdida de la coloración normal de la piel.(10)
La palidez con temperatura normal indica que hay una adecuada velocidad de flujo
sanguíneo a través de los vasos cutáneos, pero que existe una constricción de estos, como en los
hipertensos.(10)
Una piel pálida pero fría significa una
reducción del flujo sanguíneo cutáneo con
vaciamiento del plexo venoso subcapilar, se
intensifica con la elevación de la extremidad
(aumenta el drenaje venoso mientras se dificulta la
llegada de sangre arterial).(10)
Cuando es súbita indica embolia o trombosis
arterial.Cuando es permanente sugiere obstrucción
arterial fija, como en la aterosclerosis o
tromboangeitis.(10)
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CAMBIOS SUDORALES
ANHIDROSIS
Es la pérdida de la sudoración, en angiología se produce por reducción del aporte
sanguíneo por lo que las glándulas afectas por la isquemia disminuirán su producción,
encontrando la piel fría y seca. Se encuentra en oclusión arterial.(10)
VARICES
Se denomina así a las dilataciones tortuosas
(curvas o ondulaciones irregulares y en distintos sentidos)
del sistema venoso. Se deben a que las estructuras
vasculares pierden la elasticidad de su pared y a la atrofia
y/o desaparición de las válvulas. Al examen físico las
varices son blandas, azuladas,se reducen con la presión o
elevación de la extremidad inferior. Pueden tener diversas
formas entre ellas la serpentina (figura A), cilíndricas (si
son rectas), saculares (como dilataciones localizadas).
(10)
CAMBIOS TRÓFICOS
ATROFIA CUTÁNEA y de
FANERAS
Es el estado en el que se encuentran disminuidos en número o volumen todos o alguno de
los elementos constitutivos de la piel, en especial el tejido elástico de la dermis.Esto es debido a
pérdida de la irrigación arterial en dicha área. Las características de la piel que indican su
presencia son: el ser delgada, lisa, brillante, pliegues borrados y pérdida de la turgencia.Se
evidenciará en tromboangitis einsuficiencia venosa (en la piel que cubre las várices).( , 16)
Entre las atrofias evidenciadas en faneras tenemos: alopecia (caída de la pilosidad) del
área afecta, alteración ungueal como lo son retardo en el crecimiento, opacidad, cambios en su
coloración, además de hiperqueratosis. (10 , 16)
ÚLCERA DE ORIGEN VASCULAR

Se conoce así a la pérdida de la continuidad de la piel
por necrosis, en la cual como mínimo ha habido pérdida de la
epidermis.La mayoría de las úlceras son de origen venoso
(70%), seguidas por las arteriales (15%) y neuropáticas (10, 13).
ÚLCERAS DE ORIGEN VENOSO

Aparecen sobre una base de edema, induración y
lipodermatoesclerosis, secundarias a insuficiencia y estasis
crónica, sobre las que aparecen zonas eritematosas o azuladas.
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De forma espontánea o más frecuentemente tras un traumatismo mínimo, se originan
úlceras no dolorosas, típicamente en el tobillo o tercio distal de piernas, redondeadas u ovaladas
en su inicio, de bordes eritemato violáceos, no sobreelevados, y fondo necrótico en fases de
progresión y con tejido de granulación sano en fases de curación (10, 13, 16).
En los pacientes con insuficiencia venosa se

encuentra presión venosa aumentada, esta se
mantiene durante la actividad física, esta presión
sostenida hace que las vénulas se distiendan,
aumentan su permeabilidad y se activa la
coagulación, con lo que se deposita fibrina
pericapilar.Esta última impide la difusión de
oxígeno, nutrientes y factores de crecimiento
hacia el tejido conectivo, con lo que se sintetiza
colágeno y produce fibrosis dérmica.
Consecuentemente sucede anoxia hística,
necrosis y finalmente la aparición de úlceras.(10)
La úlcera varicosa o flebostática es precedida por pigmentación de la piel. Se localiza
frecuentemente en el tercio inferointerno de la pierna. (10)
La úlcera posflebítica se presentará años después (uno o dos lo más frecuente) de haber
presentado trombosis venosa. La piel se pigmenta donde se localizará la úlcera. Localizada con
frecuencia en la región maleolar interna o bimaleolar; uni o bilateral, en generales dolorosa.(10)
ÚLCERA DE ORIGEN ARTERIAL

Frecuentemente se presentan en los pulpejos de los dedos de
los pies, y ocasionalmente en la cara lateral del tercio distal de las
piernas. Son úlceras muy dolorosas, profundas, redondeadas o
irregulares, con bordes definidos, de base gris o negra, con apenas
tejido de granulación y donde pueden incluso quedar expuestos
tendones y otras estructuras subyacentes. Los signos que la
acompañan son pulsos arteriales distales de la zona están
disminuidos o ausentes y el pie frío y cianótico, y en fases muy
avanzadas, pueden presentar gangrena digital (10, 13, 16).
La úlcera ateroesclerótica o senil es precedida de una mácula

parda. Localizada preferentemente en talón, borde externo del pie o
región maleolar. Es unilateral y de difícil resolución.
Las úlceras por decúbito aparecen por presión constante

sobre las prominencias óseas (por lo general en talones, regiones isquiáticas y sacroilíacas).
La presión aumentada y persistente en cualquier región provoca una isquemia cutánea y
posteriormente la úlcera.
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GANGRENA
Se denomina así a la muerte del tejido en masa, que adquiere una coloración negra,
apergaminada, seca y momificada de los tejidos, lo cual es debido a necrosis por un proceso
isquémico.La gangrena se observa en la oclusión arterial (embolia y trombosis), con una
extensión relacionada con el calibre del vaso ocluido y el estado de la circulación colateral. (10)
La gangrena se divide en seca y húmeda:
❖ En la seca el tejido gangrenado está en fase de momificación hística, se observa como una
costra dura, negra y seca, firmemente adherida a
planos profundos, con borde bien definido y
delimitado del tejido sano circundante y a la
percusión el sonido es acartonado. Puede ser el
resultado de un ataque agudo de isquemia o la
última etapa de la gangrena húmeda. Los tejidos
vecinos crean una separación espontánea del tejido
afecto por la licuefacción de la necrosis en el
margen de la lesión, con lo que ocurre la
amputación espontánea.(10)
❖ En la húmeda existe infección sobreañadida la cual reblandece los tejidos necróticos y los
vecinos, no sangra pero puede haber exudado serosanguinolento hasta purulento.Se
observa como una escara necrótica fina, descolorida y fétida, con una débil línea de
demarcación y amplia zona de tejido periférico con inflamación activa. La piel del tejido
viable se observa eritematosa o violácea, edematosa y blanda. Al controlarse la infección
se convierte en gangrena seca. Predomina en los diabéticos y en los tromboangíticos.(10)
EDEMA
Es debida al aumento de la presión venosa, lo cual produce
acumulación de líquido intersticial. Se localiza en miembros
inferiores (que es lo usual).
Es blando, en el dorso del pie y perimaleolar, aumenta con la
bipedestación y disminuye con el decúbito supino estando los
miembros inferiores elevados (como en la insuficiencia venosa).
El edema es localizado (en el inicio de la tromboflebitis y se
acompaña de signos inflamatorios), asimétrico (trombosis venosa
profunda, vasculitis o linfedema). Posteriormente puede evidenciarse
inferior a la obstrucción y con Godet Positivo (en la tromboflebitis).
(10)
Cuando se acompaña de Signo de Godet indica afección venosa; y
cuando es duro sugiere linfedema.(10)
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LINFEDEMA
Se conoce así al edema de origen linfático. La piel del área se
encuentra engrosada, dura, pálida, fría y no presenta signo de Godet.
Suele afectar a una extremidad, rara vez a ambas y a los
genitales. La extremidad afecta al principio, aumenta de volumen sin
perder su forma cilíndrica, pero al producirse la infiltración de la
dermis y tejido celular subcutáneo, se deforma groseramente
(elefantiasis o fibredema), aparece recubierto de xerodermia. Se
presenta de manera secundaria en pacientes con linfangitis y
tromboflebitis.(10)
PALPACION
CAMBIOS EN LA TEMPERATURA
La temperatura normal de la piel está dada por la cantidad de sangre que pasa por unidad
de tiempo.
FRIALDAD
Es la disminución del calor percibido con el dorso de las falanges, en comparación con el
resto del cuerpo. Cuando es unilateral puede ser por vasoespasmo u oclusión arterial como en la
trombosis o embolia; o por obstrucción capilar como en la tromboangitis. (10)
CALOR
Acompaña al proceso inflamatorio como en la tromboflebitis superficial. En la
tromboflebitis profunda muchas veces la inflamación no llega a la superficie para ser evidente.
(10)
PRUEBAS CLÍNICAS PARA EVALUACIÓN ARTERIAL
PRUEBA DE MOSER
Se coloca al paciente en bipedestación, en seguida debe elevar el cuerpo sobre los dedos
de los pies, levantando los talones del suelo hasta el grado en que le sea posible, para luego bajar
nuevamente el talón hasta la posición de pie por lo menos 40 veces dentro de un tiempo de 1
minuto. Este ejercicio significa para el corazón una sobrecarga esencialmente menor que subir
escaleras o flexión de rodillas; por tanto, esta prueba puede ser ejecutada sin dificultad por
personas de 60-70 años de edad. Se registra el comienzo de las molestias musculares en relación
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con el número de veces que el paciente ha tomado la posición en puntillas. Es una prueba de
circulación muscular.
PRUEBA DE ALLEN
Es una prueba de grandes arterias. Es utilizada para
determinar la permeabilidad de las arterias radial o cubital, ya que
en ocasiones, la oclusión de estas por debajo de la muñeca no
puede determinarse. La prueba de Allen garantiza la
permeabilidad de la arteria cubital antes de pinchar la arteria radial
para tomar muestras de sangre.
El paciente debe colocar las manos sobre su regazo, con las palmas
hacia arriba. Pida al paciente que cierre con firmeza el puño de
una mano. Comprima luego con fuerza las arterias radial y cubital
entre sus pulgares y el resto de los dedos. A continuación solicite
al paciente que abra la mano en una posición relajada y
ligeramente flexionada, ya que la extensión completa de la mano
puede producir palidez y un resultado falso positivo. La palma
debe aparecer pálida. Libere la presión sobre la arteria cubital. Si
la arteria cubital está permeable, la palma debe enrojecerse al cabo
de 3 a 5 segundos. La prueba de Allen es positiva si la palidez
persiste, e indica obstrucción de la arteria cubital o de sus ramas
distales como en la tromboangitis obliterante (aun en ausencia de
otros síntomas).(10)
La permeabilidad de la arteria radial se puede explorar

liberando la arteria radial mientras se comprime la cubital.(10)
EVALUACIÓN VENOSA
Ante varices venosas es importante investigar si son primarias por debilidad de la pared
venosa o por insuficiencias valvulares, y estas últimas si son por insuficiencia de la válvula ostial
del cayado de la safena o por insuficiencia de las válvulas de las perforantes, así como si se trata
de la safena interna o externa.
PRUEBA DE RIVLIN
Se utiliza para determinar si se trata de várices primarias por debilidad de la pared venosa o por
insuficiencia valvular.
Con el paciente en decúbito supino, se procede a elevar pasivamente la extremidad a 45°,
para vaciar de sangre el sistema venoso superficial. Se invita entonces al paciente a ponerse de
pie y se anota el tiempo que demoran las venas varicosas para volver a llenarse. Si se llenan de
abajo hacia arriba en 30 seg. o más (Rivlin Negativo), se trata de várices por debilidad de la
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pared venosa, susceptibles de ser sometidas al tratamiento esclerosante. Si se llenan en cualquier
dirección en menos de 30 seg. (Rivlin Positivo), se tratará de várices por insuficiencia valvular
con flujo retrógrado de sangre a través de venas comunicantes(o perforante) o del cayado
insuficiente que requiere tratamiento quirúrgico. (10, 16)
MANIOBRA BRODIE – TRENDELENBURG (Prueba del

llenado rápido)
Tiene por objeto identificar la suficiencia
(competencia) valvular de los sistemas venosos
superficial (cayado de la vena safena mayor)y
comunicante o perforante.(10)
Para dicha prueba se coloca al paciente en
decúbito supino, se procede a elevar pasivamente el
miembro inferior a un ángulo de 45° hasta conseguir el
vaciamiento de las varices. Ello se puede complementar
con una compresión manual. Se aplica entonces una
ligadura por debajo del cayado de la vena safena interna
(tercio superior del muslo). Se coloca al paciente en
bipedestación, pudiéndose obtener distintos resultados:
● Prueba Nula o Normal: Se conoce con este nombre al llenado que sucede normalmente
en la circulación superficial (vena safena mayor o magna). Previo a retirar la ligadura, las
venas varicosas se irán llenando muy lentamente (debido a la afluencia de sangre desde
las venas colaterales). Se procederá entonces a retirar la ligadura y no se observará
cambio alguno en la velocidad del llenado. Este continuará muy lento (normal) de abajo a
arriba, en un tiempo entre 30 a 60 segundos, como se mencionó anteriormente debido a la
afluencia de sangre desde las venas colaterales.(10)
● Prueba Positiva: Las varices permanecen vacías o se van rellenando muy lentamente de
abajo a arriba por afluencia desde las venas colaterales. Pero al soltar la ligadura se
rellenan bruscamente de arriba a abajo lo cual indica insuficiencia exclusiva del cayado de
la safena interna, sin insuficiencia de las comunicantes.(10)
● Prueba de Trendelenburg positiva:
▪ a, con ligadura; b, Sin ligadura
● Prueba doble positiva: Se observa un llenado

rápido de abajo arriba antes de soltar la ligadura, que
indica insuficiencia de las comunicantes. Al soltar la
ligadura aumenta bruscamente el llenado de arriba
abajo indicando también insuficiencia del cayado de la
safena interna.(10)
● Prueba de Trendelenburg doble positiva:
● a, con ligadura; b, Sin ligadura.
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● Prueba negativa: Se observa llenado rápido antes de
soltar la ligadura por insuficiencia de las
comunicantes, pero que no varía al soltar la ligadura
indicando suficiencia del cayado de la safena interna.
Si bien es cierto que esta técnica se denomina
negativa, si descarta insuficiencia de la safena interna
pero evidencia alteración de las comunicantes.(10)
Prueba de
Trendelenburg negativa:
a, con ligadura; b, Sin ligadura.
PRUEBA DE PERTHES
Estando el paciente de pie se le coloca una compresión elástica (goma de Smarch) en el
muslo (de manera que interrumpa la circulación venosa superficial y no la profunda) y se le
ordena que camine durante unos 5 minutos
(http://mmedia.uv.es/buildhtml?user=acebria&path=/&name=avideo_68.mp4&mode=html5).
Si los paquetes varicosos se deprimen, se puede concluir que:
1. El sistema venoso profundo es permeable.
2. Las venas comunicantes son suficientes. (10)
SIGNO DE OLOW
Estando el paciente en la camilla en decúbito supino y con las piernas extendidas, proceda
a presionar los músculos de la pantorrilla con sus manos contra el plano óseo, con esto el paciente
referirá dolor en dicha área; si las venas profundas del compartimiento posterior de la pierna
están trombosadas, las estructuras vecinas presionarán los nervios inmediatos produciendo un
dolor localizado a nivel de la pantorrilla, e indicará la presencia de tromboflebitis profunda. El
signo debe ser unilateral.
SÍNDROMES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

En este documento trataremos únicamente los síndromes venosos y los arteriales más comunes.
SÍNDROMES VENOSOS PERIFÉRICOS

Estudiaremos los síndromes:
– Insuficiencia Venosa Crónica.
– Obstrucciones venosas: tromboflebitis y flebotrombosis.
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INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

Es el estado en el que el retorno venoso se halla dificultado, especialmente en la
bipedestación, y en el que la sangre venosa se acumula retrógradamente. Ocurre por
insuficiencia de las válvulas venosas de los miembros inferiores. Afecta al 20- 30 % de la
población adulta, y al 50% de la población arriba de los 50 años. Es 5 veces más frecuente en
mujeres. Los factores de riesgo son la edad, paridad, bipedestación prolongada y obesidad. (10,
14, 16)
Obedece frecuentemente a un aumento mantenido de la presión abdominal (embarazo,
tumores, constipación), a secuelas de las flebitis o trombosis de las venas, o a ausencia congénita
de numerosas válvulas o debilidad de la pared al parecer de carácter hereditario (por observarse
con frecuencia en miembros de una misma familia). En todas, la fisiopatología es común: La
hipertensión venosa, que daña la microcirculación y aumenta la presión transmural de los vasos
postcapilares, con la consiguiente exudación de líquido, edema y mala oxigenación de los tejidos
circundantes. Todos estos cambios favorecen la inflamación, la infección, la trombosis y la
necrosis tisular, dando lugar a las complicaciones de la enfermedad. (10, 14, 16)
Se manifiesta por várices, algunos enfermos no presentan molestias; otros, sin embargo,
pueden tener dolor (ver dolor venoso) y edema que empeora con el ortostatismo prolongado y
ceden en decúbito, sobretodo elevando las extremidades y en tiempo frío (al revés de las
enfermedades arteriales) a causa de la vasoconstricción venosa. La gravedad de los síntomas no
corresponde con el tamaño o extensión de las várices, ni con el volumen del reflujo.(10, 14, 16)
Poco a poco, las várices aumentan, inician en la pierna y luego se extienden al muslo;
finalmente aparecen los trastornos cutáneos, como edema, pigmentaciones ocre (por depósitos de
hemosiderina producto de la hemoglobina extravasada), dermatitis y úlceras.
La inspección debe realizarse en bipedestación. (10, 14)
Más comúnmente falla el sistema superficial, y de él, la safena mayor o interna.
Las pruebas clínicas utilizadas para demostrar la insuficiencia venosa son la prueba de
Rivlin, la prueba de Brodie Trendelenburg y la de Perthes. (10, 14)
OBSTRUCCIONES VENOSAS: TROMBOFLEBITIS Y

FLEBOTROMBOSIS
La trombosis venosa es la ocupación de la luz de las venas por un trombo. Describiremos
únicamente la trombosis de miembros inferiores por su mayor frecuencia. (3, 10, 11, 12, 14, 16)
El mecanismo fisiopatológico se debe a alguno de los factores siguientes: lesión del
endotelio de la pared venosa, estasis sanguínea o un estado de hipercoagulabilidad (tríada de
Virchow), donde el factor más importante es la estasis sanguínea (2, 3, 10, 11, 12). Con
frecuencia interviene más de uno de estos tres factores formándose un trombo que progresa
proximalmente y eventualmente se desprende parte de él llegando hasta el árbol
arterial-pulmonar donde da lugar a una embolia pulmonar. (3, 10, 11, 12)
Los factores de riesgo son (2, 3, 10, 11, 12, 16):
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● Embarazo y antecedentes de enfermedad que lleve a inmovilización (por estasis
sanguínea).
● Trauma y catéteres venosos (por lesión endotelial).
● Neoplasias malignas, contraceptivos orales, embarazo y posparto (por
hipercoagulabilidad).
La mayor parte de estos pacientes son asintomáticos (por la gran riqueza anastomótica
venosa de la región); y en aquellos que llegan a presentar manifestaciones clínicas se
evidenciarán: signo de la pedrada o dolor al subir escaleras (el dolor es el síntoma más sensible y
específico {2}), edema unilateral, calor y rubor localizados, impotencia funcional, una ligera
cianosis y signo de Olow. (2, 3, 10, 11, 12, 16)
Pasada la enfermedad quedan como secuelas: calor, edema, várices, hiperhidrosis,
eritrocianosis y úlceras postflebíticas.
Las principales complicaciones de la trombosis venosa profunda son el síndrome
posflebítico (daño permanente de las válvulas venosas de las piernas, las cuales se vuelven
insuficientes y permiten la exudación anormal de líquido intersticial del sistema venoso) y la
tromboembolia pulmonar (presencia de un émbolo a nivel del árbol arterial pulmonar, siendo
mayor el riesgo entre más proximal sea la trombosis venosa y más si es del sistema profundo que
del superficial). (3, 10, 11, 12)
Las principales causas son la tromboflebitis (trombosis venosas consecutivas a la
inflamación de la pared venosa) y la flebotrombosis (trombosis venosas derivadas de alteraciones
de la coagulación de la sangre con retardo circulatorio o sin él, y alteraciones hemáticas sin
alteración de la pared del vaso o con ella). (3, 10, 11, 12)
SÍNDROMES DE INSUFICIENCIA ARTERIAL

PERIFÉRICA
● Insuficiencia arterial periférica crónica
● Insuficiencia arterial periférica aguda.
La arteriopatía periférica es 4 veces más frecuente en el hombre y aparece hasta 10 años antes
que en las mujeres.(10, 15, 16)
INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA

(ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA)
Es el cuadro clínico que resulta de la obstrucción completa y brusca del flujo sanguíneo en
una extremidad. Sus causas principales son la trombosis y el embolismo. (10, 16)
La trombosis aguda espontánea de una arteria aparece comúnmente como complicación
de la arteriosclerosis obliterante. El embolismo arterial agudo produce idéntico cuadro clínico y
ocurre en individuos que padecen enfermedades cardiovasculares, que dan lugar a la formación
de trombos localizados centralmente (con más frecuencia en las cavidades izquierdas del corazón
como se dan en estenosis mitral y la fibrilación auricular). (10, 16)
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Los síntomas y signos de la obstrucción arterial aguda dependen de la localización,
duración y gravedad de la obstrucción. En general se presentarán aproximadamente 10 cm debajo
del sitio de obstrucción (16). Con frecuencia, en 1 hora aparecen dolor súbito, severo y lancinante
que no desaparece con el reposo; parestesias, entumecimiento y frialdad de la extremidad
afectada. Si la isquemia es grave y persistente puede haber impotencia funcional hasta parálisis.
Los hallazgos en la exploración comprenden ausencia de pulsos distales a la obstrucción (signo
más sensible y específico), palidez al inicio y cianosis al final, piel marmórea, frialdad, rigidez
muscular, anestesia, debilidad, arreflexia y ya avanzado el proceso presencia de gangrena. (4, 10,
15, 16)
INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA CRÓNICA

(ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA)
Es el cuadro clínico dado por una disminución lenta y progresiva del flujo sanguíneo a
una extremidad, con consiguiente disminución de su función y supervivencia. La disminución
del flujo arterial puede ir asociado a un trastorno vasoespástico o a cambios orgánicos de la pared
de los vasos sanguíneos por esclerosis o inflamación; como la obstrucción se instala lentamente,
permite el desarrollo de los vasos colaterales, a veces en gran proporción, lo que enmascara la
afección por presentar poca sintomatología, y esa es la razón de utilizar algunas pruebas para
ponerla en evidencia: el cuadro no será manifiesto hasta que la obstrucción supere el 70% de la
luz del vaso afecto, apareciendo entonces el síntoma cardinal: claudicación intermitente. (10, 16)
La isquemia puede ser unilateral o bilateral, según el sitio de asiento de la lesión
anatómica.
En este síndrome, existe una primera fase que se caracteriza por la presencia de
fatigabilidad fácil de uno o ambos miembros inferiores, con sensación de pesadez y parestesias en
pantorrilla y tobillo durante la marcha además de pulso débil. El cuadro continúa con
claudicación intermitente (síntoma más sensible y específico), a la que siguen el dolor en reposo,
cambios de coloración (palidez, rubicundez, cianosis), cambios tróficos en la piel (alopecia,
xerodermia, uñas opacas y quebradizas, atrofia muscular), frialdad, úlceras, gangrena y
disminución o ausencia de los pulsos (signo más sensible y específico). (4, 10, 15)
A veces los síntomas son desencadenados por el frío o por el esfuerzo brusco. (10 , 16)
La causa más común es la aterosclerosis (98%), menos frecuente la tromboangitis
obliterante. Existen factores de riesgo no modificables como el sexo masculino, la edad mayor a
55 años y factores genéticos; además, factores de riesgo modificables como HTA,
hiperlipidemias, tabaco (aumenta 4 veces el riesgo), diabetes, obesidad y sedentarismo. (10, 15,
16)
Dependiendo del segmento arterial afecto, la prueba de Moser puede ser positiva.
18
2023
BIBLIOGRAFÍA
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16. Yara Sanchez, J.; ENFERMEDADES VASCULARES PERIFÉRICAS, Cuba 2008.
19
TERCER AÑO CICLO 2023
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UNIDAD TEMÁTICA
SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA
Dra. Marisa de Benítez
INTRODUCCIÓN
El examen neurológico es una parte indispensable del examen físico general; debe
ser completo y minucioso en pacientes con enfermedad neurológica.
Con los síntomas obtenidos en la historia clínica y los signos observados en la

exploración llegaremos a cuadros sindrómicos, y éstos últimos, nos llevarán al posible
diagnóstico de localización (anatómica o topográfica).
El diagnóstico anatomopatológico puede deducirse de los anteriores si añadimos

los datos derivados del modo de inicio, evolución, afectación de otros órganos o sistemas,
antecedentes personales, familiares y datos de laboratorio. Si es posible determinar la
causa, obtendremos el diagnóstico etiológico. Finalmente la valoración del pronóstico, el
grado de incapacidad y el carácter temporal o permanente de esta, proporcionará el
diagnóstico funcional. Siguiendo los pasos descritos, el resultado final suele ser el
diagnóstico correcto. No obstante, hay que tener en cuenta que, ante un caso neurológico
dudoso, la prueba diagnóstica de mayor utilidad, es la exploración repetida.
Debemos finalmente recordar que la exploración neurológica nunca será completa si

no se acompaña de una exploración general.
ANAMNESIS
DATOS GENERALES
EDAD
En la infancia y la edad preescolar, son frecuentes los procesos infecciosos como
la encefalitis viral herpética y la meningitis bacteriana neumocócica.
La epilepsia es más frecuente en la adolescencia.
La cefalea tensional es frecuente en adolescentes y adultos.
La migraña suele comenzar en la primera década y se atenúa o desaparece después
de los 50 años.
En los adultos hay mayor predisposición a esclerosis múltiple (enfermedad
consistente en la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del
sistema nervioso central) aneurismas cerebrales, tumores y evento (enfermedad)
cerebrovascular (E.C.V.). (1,2,3) http://youtu.be/mKyiDhpld-I
1
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A partir de los 60 años es frecuente la enfermedad de Alzheimer, Parkinson y la

demencia senil. (1)
SEXO
En el sexo femenino, es más frecuente la esclerosis múltiple, la migraña y los
meningiomas. En el sexo masculino es más frecuente el evento cerebrovascular. (2)
PROFESIÓN Y OCUPACIÓN
En secretarias y digitadores se presenta con frecuencia el “síndrome del túnel del
carpo” (los síntomas de dicho síndrome como se describirá en otro apartado, se deben a la
presión ejercida por la flexión mantenida o constantemente repetida de la muñeca, lo cual
determina un déficit de circulación en la zona del ligamento, el que se va endureciendo y
aumentando de grosor). (3)
En albañiles es común observar radiculopatías.

Los trabajadores de reconstructoras de baterías de automóviles, por la exposición al plomo,
pueden presentar polineuropatías. (2)
LUGAR DE RESIDENCIA
La cisticercosis es la enfermedad parasitaria cerebral más común en el mundo y
frecuente en países subdesarrollados. (2)
ANTECEDENTES
ANTECEDENTES MÉDICOS
La diabetes mellitus predispone a neuropatías periféricas; la hipertensión arterial
predispone a eventos cerebrovasculares hemorrágicos y la aterosclerosis predispone a
eventos cerebrovasculares isquémicos. (3,4,5)
VICIOS Y MANÍAS
El abuso del alcohol, produce neuropatía y luego encefalopatía de Wernicke y
síndrome de Korsakoff (ambas afecciones a menudo ocurren juntas y se deben al daño
cerebral debido a la deficiencia de vitamina B 1); el tabaquismo predispone a hipertensión
luego a aterosclerosis y finalmente enfermedad cerebrovascular. (2)
La promiscuidad sexual, o el uso de drogas intravenosas incrementan el riesgo de

padecer SIDA, lo que conduce a infecciones oportunistas (por ejemplo: fúngicas y
protozoarias) del sistema nervioso. (1)
ALIMENTACIÓN
La carencia alimentaria de varias vitaminas provoca trastornos neurológicos, entre
los que destacan los provocados por carencia de tiamina, niacina y vitamina B-12. (2)
2
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SÍNTOMAS
Se describirán los que más frecuentemente se presentan:

DOLOR NEURÍTICO (NEURALGIAS)
Es urente, constante, con paroxismos intermitentes de dolor punzante por lo regular
intensos, con exacerbaciones despertadas por actos motores intempestivos, tracción o
palpación del tronco nervioso responsable. Particularmente sensible es la presión en ciertos
puntos en que el tronco es comprimido sobre un plano óseo subyacente (puntos de Valleix)
o su elongación. El algia se superpone al trayecto periférico del nervio. (2)
Entre algunas de sus causas pueden mencionarse deficiencias de vitaminas B 1, B 6
y B12 entre otras; diabetes, traumas o presión sobre los nervios. (2)
DOLOR RADICULAR
Es intenso, fulgurante o lancinante, continuo o intermitente, los cambios posturales
pueden afectar la intensidad del dolor y se irradia a lo largo de las zonas cutáneas
correspondientes. A menudo es bilateral. Lo exacerba el aumento súbito de la presión del
líquido cefalorraquídeo como toser, realizar esfuerzos, defecar y el estiramiento de la raíz
correspondiente.
Se produce por compresión de las raíces medulares. (2)
Establezca diferencias entre el dolor neurítico y el dolor radicular.
CEFALEA
El cerebro y cerebelo, al igual que los pulmones e hígado, son insensibles al dolor.
Algunos focos inflamatorios o hemorrágicos y nódulos neoplásicos (glioma, meningioma)
de tamaño considerable pueden no motivar molestia alguna. Las principales estructuras
sensibles al dolor son:
1. Piel, tejido celular subcutáneo
2. Músculos
3. Periostio
4. Los senos venosos y sus ramas tributarias
5. Las arterias durales y cerebrales, la meníngea media, rama carótida externa.
6. Los nervios trigémino, glosofaríngeo, vago, espinal e hipogloso que al ser
estimulados directamente desencadenan dolor percibido por debajo del
occipucio. (2)
3
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Aunque no son estructuras intracraneales, los nervios cervicales superiores 1, 2 y 3 no

pueden ser omitidos en una exposición sobre las estructuras nociceptivas que participan en
el dolor de cabeza. (2)
CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS
A. FUNCIONALES
Estas cefaleas no están asociadas con lesiones estructurales.
CEFALEA TENSIONAL
Es la más frecuente, y es considerada primera causa de ausencia laboral. Comienza
a cualquier edad aunque es más común entre los adolescentes y adultos, se presenta en
ambos sexos, pero con mayor prevalencia en mujeres, cuenta además la personalidad del
sujeto. Es una de las formas más comunes de cefalea. Este tipo de cefalea resulta de una
contracción (tensión) de los músculos del cuello y de la piel cabelluda. Una de las causas de
esta contracción muscular es una respuesta al estrés, la depresión, o la ansiedad. (2)
Cualquier actividad que obligue al individuo a mantener la cabeza en una sola

posición durante mucho tiempo sin moverse puede ocasionar este tipo de cefalea tales
como el uso de computadoras, trabajos minuciosos con las manos y el uso del microscopio.
(2)
Este tipo de cefalea se caracteriza por comenzar de forma gradual, es constante,

opresiva, localizada en cuello y occipucio, bilateral, empeora al final del día, calma con el
ejercicio y las distracciones. (2,3)
MIGRAÑA
Es una cefalea recurrente crónica que se produce por crisis o accesos generalmente
limitados a una mitad de lacabeza (hemicránea) relacionada con vasodilatación sostenida de
arterias extracraneales e intracraneales, y que se presenta en personas predispuestas, bien
hereditariamente (el 65% de los pacientes tienen predisposición familiar) o por la
personalidad del paciente (por ejemplo personas ansiosas o muy perfeccionistas).
Suele comenzar en la primera década de la vida y se atenúa o desaparece después
de los 50 años, la mayor parte de los afectados tienen entre 20 y 45 años, edad que se
considera la más productiva de la vida. (2)
La fisiopatología de la migraña se explica por varios fenómenos englobados en

cuatro fases (premonitoria, aura –sensación que precede a la cefalea-, cefalea y resolución).
Estudiaremos solamente las fases de aura y cefalea. (2)
4
---------------------------------------------------------------------------------------------
En la fase de aura existe un incremento de los ácidos grasos, en especial del

linoléico, el cual facilita la agregación de plaquetas en las paredes de los vasos, así como la
liberación de serotonina. El aumento de serotonina en el plasma es motivo de
vasoconstricción de los vasos arteriales craneales llevando consigo una isquemia cerebral y
en consecuencia, el aura (sensación que precede a la cefalea) del acceso migrañoso,
variando su tipo clínico según tenga lugar la disminución del flujo sanguíneo. (2)
En la fase de la cefalea, se comprueba disminución de la serotonina plasmática e

incremento de la prostanglandina E1, condicionando una posible vasodilatación arterial
craneal y una elevación de quininas junto a una disminución de endorfinas, sustancias que
disminuyen el umbral doloroso de las paredes de los vasos. (2)
Sintetizando, puede afirmarse que la vasoconstricción explica la sintomatología

inicial focal visual de la migraña, mientras que la posible vasodilatación motivaría el
dolor ante la distensión de las paredes arteriales.
Se distinguen varios tipos de migraña, entre ellas la común o atípica (migraña sin
aura), la clásica o típica (migraña con aura) y la vertebrobasilar. Para fines del curso se
describirá solamente la migraña clásica o típica (migraña con aura). (2)
MIGRAÑA CLÁSICA O TÍPICA (CON AURA):

Se precipita por los mismos mecanismos desencadenantes que la común (cambios
atmosféricos, estrés, dormir poco o demasiado etc.). Ciertos alimentos como chocolate,
queso, nueces e hígado de pollo que contienen tiramina (monoamina vasoactiva derivada
del triptófano, cuya función es ser neurotransmisor y neuromodulador en el sistema
nervioso central) contribuyen a su aparición. Aparece por primera vez en los adultos
jóvenes, en general con aura o pródromos; entre los últimos destacan trastornos del humor,
insomnio, irritabilidad.
La sintomatología aural o inicial del proceso es variable, dependiendo de la zona
inicial cerebral isquémica, pero predomina la visual, tales como hemianopsia, o defectos
escotomatosos que pueden acompañarse de alucinaciones visuales; es frecuente que la
hemianopsia se inicie por la periferia del campo visual, desplazándose en unos pocos
minutos hacia el interior o a veces a la inversa, empezando por la visión central para
trasladarse a la periferia. El 90% de los pacientes perciben destellos de luz (fotopsia), o
bien imágenes parecidas a una ciudad fortificada vista desde una altura (fortificación
espectral o teicopsia) en el 10% de los casos, persistiendo unos minutos. (2,4)
La afasia y la diplopía forman parte, aunque con menor frecuencia de la
sintomatología inicial. (2)
Las parestesias son otro fenómeno aural, localizándose, en general, primero en la

mano, extendiéndose posteriormente por el brazo y luego por el labio y hemilengua
homolateral.
5
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El inicio de la cefalea puede tener lugar a cualquier hora del día, sin embargo,
después de levantarse es el momento de mayor incidencia.
La topografía acostumbra a ser hemicraneal y el carácter del dolor es pulsátil,

predominando en la sien, se acompaña aunque con menor intensidad de manifestaciones
digestivas (nausea, vómitos); audio y fotofobia. La cefalea persiste en promedio de 1 a 3
horas. Se presenta por temporadas de duración muy variable. (2)
B. CEFALEAS ORGÁNICAS
Secundarias a un aumento del volumen cerebral y de la presión del líquido
cefalorraquídeo, por presencia de un tumor o procesos inflamatorios. Hay que tener en
cuenta, en contra de una opinión muy extendida, que precisamente en el estadio precoz de
tumores cerebrales, las cefaleas no aparecen con especial frecuencia. Incluso es posible
que en gliomas y meningiomas extensos vayan precedidas de síntomas focales y
convulsiones. A diferencia del ependimoma (tumor de la fosa posterior) y del hematoma
subdural, donde las cefaleas son severas desde el comienzo. (2)
Otras cefaleas están condicionadas por enfermedades de los vasos de la cabeza,

como la arterioesclerosis cerebral (no rara vez asociada a hipertensión). Cuentan también
las especialmente súbitas e intensas cefaleas a consecuencia de hemorragias procedentes de
la ruptura de arterias malformadas (ej. aneurisma). (2)
Las motivadas por la punción lumbar (atribuida a la pérdida de líquido

cefalorraquídeo por el orificio que originó la extracción) son inocuas y desaparecen del
todo al cabo de unas horas o días. Estas cefaleas suelen disminuir con el decúbito
horizontal. (2)
C. CEFALEAS PSICÓGENAS
En este tipo de cefaleas, no se puede demostrar un mecanismo del dolor ni de los
vasos cefálicos, ni de las meninges, ni tampoco en la musculatura de la cabeza. Si se
analizan con precisión los dolores, lo que se expresa con claridad es que son más bien “dis
sensaciones”, que se ponen de manifiesto, como una sensación de insatisfacción y tensión
psíquica. A falta de una denominación acertada del estado, hablamos, sencillamente de
dolores. En estos casos, la cefalea representa un trastorno del estado general, en el lenguaje
de los psicoanalíticos, un “síntoma de conversión”. (2)
No raras veces, las cefaleas pueden constituir el primer síntoma de una depresión o
acompañar a ésta durante largo tiempo. Las características de estas cefaleas son sumamente
variables.
Le sugiero que para una mejor apropiación de las diferentes tipos de cefaleas
elabore un cuadro sinóptico anotando características propias de cada una.
6
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PARESTESIAS
Son sensaciones espontáneas producidas sin ninguna estimulación exterior.
El paciente las manifiesta como hormigueos, sensaciones alternantes de frío y calor,
pinchazos y/o pseudocalambres. (1, 2, 3,4)
DISESTESIAS
Son sensaciones anormales de calidad inesperada ante un estímulo; es decir un estímulo
determinado provoca una sensación distinta; es por lo tanto una perversión de la sensación.
(1,2)
Tanto las parestesias como las disestesias son síntomas de lesión de corteza sensitiva
(ej. Enfermedad cerebro vascular), lesión medular (ej. lesión transversa de la médula) y de
nervios periféricos (ej. neuropatía diabética y síndrome del túnel carpiano). (1,2,3)
SIGNOS NEUROLÓGICOS
INSPECCIÓN
EVALUACIÓN DE LA CONCIENCIA
Los estados confusionales agudos y el coma figuran entre los problemas más
frecuentes de la medicina general.
Se ha calculado que más del 5% de los ingresos a los grandes hospitales generales,
se debe a enfermedades que producen un trastorno de la conciencia.
NIVELES DE CONCIENCIA (Ver documento Inspección General)
ESCALA DE GLASGOW
La escala de Glasgow, es muy utilizada para valorar el estado de conciencia de un
paciente. En ella se valoran los 3 aspectos siguientes: Apertura ocular, respuesta verbal y
respuesta motora. La calificación más baja es 3 y la más alta 15. (4)
Puntuaciones de 3-4 implican muerte en 24 horas o estado vegetativo en el 85% de los

casos, el tener punteo encima de 11 reduce ese riesgo a 5-10%. (4)
ACTITUD
El examen de la actitud o postura, que espontáneamente adoptan los pacientes con
afecciones del sistema nervioso, suministra datos valiosos para el diagnóstico,
describiremos las más comúnmente observadas.
MENINGÍTICA
La actitud del paciente es característica, pues a causa de
la contractura de determinados grupos musculares (músculos
de la nuca, raquis, flexores de los miembros y de la pared
abdominal), el enfermo tiende a flexionar sus extremidades,
7
---------------------------------------------------------------------------------------------
extender y encorvar el cuello hacia atrás. Por otra parte a fin de prevenir los contactos
dolorosos de la cama con las regiones pubianas e isquiáticas hiperestésicas, se coloca en
decúbito lateral; el conjunto adopta la actitud clásica apelotonada o en gatillo de fusil.
Con ella el enfermo evita la luz que lo molesta (fotofobia), pues la cara suele mirar al lado
contrario de donde está situada la ventana, y además amortigua el ruido, por hallarse un
oído profundamente hundido en la almohada. (1,2,4)
En ocasiones (más o menos el 50%), se observa la contractura

de los músculos del dorso; por lo que éste toma forma de un
arco de concavidad posterior (opistótonos). (2)
Con cierta frecuencia (30 a 40%), las meningitis meningocócicas o neumocócicas muestran
lesiones purpúricas, a veces de aparición precoz.(2)
HEMORRAGIA CEREBRAL
En caso de coma profundo el enfermo yace en cama en actitud flácida y laxa (fase
inicial de la lesión), con algunos movimientos reflejos en el brazo o pierna del lado sano.
La respiración es intensa y ruidosa, pudiendo adoptar el tipo de Cheyne-Stokes. Al
compás de cada respiración, es pasivamente levantada la mejilla del lado afecto, que parece
como si soplase (se dice que el enfermo “fuma en pipa” o lanza resoplidos).
En la hemiplejía por lesión capsular en fase de espasticidad (lo cual
sucede a partir de la 4ta semana de la lesión inicial), la actitud y la marcha
son tan típicas que permiten, a simple vista, el diagnóstico. Resulta del
hipertono de los aductores y rotadores del hombro, flexores del antebrazo y
pronadores de la muñeca en la extremidad superior, y de los aductores del
muslo, extensores de la pierna y flexores plantares en la inferior. El brazo
aparece pegado al cuerpo, el antebrazo, flexionado en ángulo recto sobre el
brazo; los dedos, muy flexionados en la mano; el pulgar, agarrado por los
otros dedos, y la mano, en pronación. La extremidad inferior aparece
alargada por la extensión del pie en el tobillo, y de la pierna en la
articulación de la rodilla. Este conjunto corresponde a la llamada “actitud
de Wernicke-Mann”. (1,2)
8
---------------------------------------------------------------------------------------------
CIÁTICA RADICULAR
Casi siempre por hernia discal (90 a 95% de los casos). El paciente presenta
escoliosis hacia el lado enfermo, estando en la posición de pie; cuando se encuentra en
decúbito dorsal adopta la posición semiincorporada, colocando una almohada debajo de
las rodillas flexionadas. (2)
Enumere características propias de las diferentes actitudes, idealmente

explique la fisiopatología y causas de cada una de ellas.
FACIES
Entre las facies más demostrativas de afecciones neurológicas figuran las siguientes:
PARÁLISIS FACIAL
Desde el punto de vista semiológico la parálisis facial puede ser central o periférica;
ambas uni o bilaterales. A continuación se describirán ambos tipos de parálisis, en
pacientes con lesión unilateral.
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

La cara es asimétrica. En el lado paralizado, las arrugas de la frente se borran y el
ojo está más abierto que el del lado sano (lagoftalmía). Se presenta epífora. Cuando el
enfermo se esfuerza por cerrar los ojos, el globo ocular se dirige hacia arriba, hasta que la
córnea desaparece debajo del párpado superior (signo de Bell). La comisura labial se
encuentra desviada hacia el lado sano. Si afecta el gusto en las dos terceras partes
anteriores de la lengua y la salivación. (1,2,3,4)
PARÁLISIS FACIAL CENTRAL

Es aquella en la cual la causa que la produce se encuentra entre el núcleo motor del
facial y la zona de la circunvolución frontal ascendente o giro precentral (zona motora
corticonuclear) donde tienen su origen las fibras del mismo. En este caso la parálisis del
9
---------------------------------------------------------------------------------------------
facial es de tipo inferior, ya que no se afectan los músculos frontal, superficial y orbicular
de los párpados. El gusto y la salivación no están afectados. (1, 2,3)
a b
Diferencia entre parálisis facial periférica y central :a) parálisis facial periférica: el ojo permanece abierto
(lagoftalmía) por estar lesionado el facial superior; b) parálisis facial central: la oclusión del ojo es posible por
no estar lesionado el facial superior.
Clínicamente cómo diferencia si un paciente presenta parálisis facial o periférica?

Cuáles podrían ser las causas de cada una de ellas?
MARCHA
Los trastornos de la marcha tienen gran valor semiológico en neurología.
Consideraremos de manera sucesiva algunas de las distintas anomalías de la marcha
por lesiones en las diferentes estructuras nerviosas.
SENIL
Es rígida, lenta y a pasos pequeños (bradibasia), con frecuencia el talón
del pie que avanza no llega a adelantar la punta del otro pie, y como quiera que
apenas lo levanta, toda su planta roza el suelo al andar; la percepción del roce del
pie al avanzar permite identificar esta marcha. La actitud del paciente es
característica: encorvado, presenta aumento de la cifosis fisiológica, está algo
tembloroso y anda de modo inseguro y vacilante. Este tipo de marcha indica
lesión difusa del cerebro y de los núcleos de la base. (2)
10
---------------------------------------------------------------------------------------------
HEMIPLÉJICA
Al caminar, el paciente mantiene el miembro superior en aducción y
flexionado a 90 grados a nivel del codo y la mano cerrada en ligera pronación.
El miembro inferior del mismo lado se encuentra espástico y la rodilla no se
flexiona. Debido a esto la planta del pie se arrastra por el piso describiendo un
semicírculo cuando el paciente da un paso adelante. Este modo de caminar
recuerda el movimiento de una guadaña (hoz) en acción. (1, 4, 5) Ocurre en
pacientes con lesión de la vía piramidal unilateral como sucede en el evento
cerebrovascular, ictus o aplopejía (suspensión súbita y completa de la acción
cerebral comúnmente debida a eventos cerebrovasculares). (1,2,3)
Marcha-hemiplejica.mp4
Ver ejemplos https://youtu.be/Pz1-bH6DrCc
Marcha hemipléjica.mp4 Marcha hemipléjica (2).mp4
ESPÁSTICA
Las piernas se mantienen rígidas y se van adelantando al mismo tiempo que se arrastra
la planta del pie, y el cuerpo va haciendo unos movimientos de giro. Por lesión bilateral de
la vía piramidal (por ejemplo en pacientes con parálisis cerebral secundaria a anoxia). (1,2)
marcha-espastica.mp4
https://youtu.be/u67lCbxTzII
MARCHA DE TREPADOR (ESTEPAJE, MARCHA DEL CAVADOR O MARCHA

EQUINA)
Al levantar la pierna del suelo, el pie, en lugar de flexionarse ligeramente como en

el paso normal, queda extendido, colgando, y el enfermo para no tropezar con la punta
inerte de aquél, levanta excesivamente la pierna y deja caer de plano el pie sobre el suelo,
como azotándolo. (1,2,3)
Por recordar algo el movimiento de las patas de los caballos al caminar, Charcot dio
a esta marcha el nombre de estepaje. El estepaje unilateral es secundario a paresia del
peroneo; el bilateral es causado frecuentemente por una polineuropatia (síndrome de
Guillain-Barré). (1,2)
11
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Observe los vídeos anteriores y enumere características de los diferentes tipos de

marcha, trate de imitarlas, explique la fisiopatología de cada una de ellas y sus causas.
ALTERACIONES DEL LENGUAJE:

Se describirán a continuación las afasias:
Sensitiva o de Wernicke
La afasia de esta área se denomina como fluente, por lo que el paciente no presenta
problemas en la articulación de palabras; no hay disfunción motora del habla, sin embargo,
éste no comprende lo que oye. (1,2,3,4)
Área de Wernicke (área témporo parietal)
Motora o de Broca
El cuadro clínico se caracteriza por una pérdida del componente motor de la
palabra, conservándose el sensorial. Hay, por tanto, imposibilidad de hablar
espontáneamente, de repetir lo oído o de leer en voz alta. (1,2,3)
Área de Broca
12
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DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE LA AFASIA DE WERNICKE Y BROCA

(4)
Tipo de afasia Lenguaje Parafasias Comprensión Déficit motor Localización

espontáneo que lo de la lesión
acompaña
De Wernicke Fluente Presentes Disminuida Usualmente Área de
ninguno Wernicke
De Broca No fluente Mínimas Normal Hemiparesia Área de Broca
derecha,
apraxia (pérdida
completa para
realizar
movimientos
coordinados)
izquierda
EVALUACIÓN DEL SISTEMA MOTOR
Para evaluar el sistema motor, conviene fijarse en los movimientos, la fuerza, el tono
muscular, los reflejos, las masas musculares, la coordinación y la presencia de movimientos
involuntarios. (2)
Si se encuentran alteraciones, conviene identificar los músculos y nervios involucrados,

y si el origen del defecto es central o periférico. (2)
FUERZA MUSCULAR
Una debilidad simétrica de la musculatura proximal, sugiere una miopatía (alteración

de los músculos) y una debilidad simétrica distal, sugiere una polineuropatía (alteración de
nervios periféricos). (1,2)
Se llama paresia a la disminución de fuerza; la falta completa de ella se llama parálisis

o plejía. Si se compromete una extremidad, monoparesia o monoplejía. Si se afecta la
extremidad superior e inferior de un lado, hemiparesia o hemiplejía. Si afecta la
extremidad superior de un lado y la inferior del otro, se habla de diparesia o diplejía. Si se
comprometen ambas extremidades inferiores, paraparesia o paraplejía; si son las cuatro
extremidades, cuadriparesia o cuadriplejía. (1,2)
Una extremidad paralizada, tiende a caer más rápido al dejarla caer, que una que tiene
algo de fuerza. Si se levantan ambos brazos o se flexionan ambas rodillas en un paciente
que está en decúbito dorsal, y se sueltan, la extremidad parética o paralizada tiene a caer
primero, como "peso muerto". (2)
13
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La fuerza muscular se puede expresar según la siguiente escala: (4)
GRADO MENSURACIÓN
0 No se detecta contracción muscular
1 Se detecta contracción muscular que no le imprime
movimiento a la extremidad
2 Realiza movimientos sin vencer la fuerza de gravedad
3 Vence la fuerza de gravedad
4 Vence la fuerza de gravedad y algo de resistencia
5 Vence una resistencia mayor
TONO MUSCULAR
Se explora la resistencia muscular ofrecida al desplazamiento articular.

Generalmente se busca en los codos, muñecas, rodillas y tobillos, haciendo movimientos de
flexo-extensión. (2,3)
En condiciones normales, los músculos del segmento que se examina mantienen un

tono muscular que corresponde a una ligera tensión o resistencia al movimiento pasivo
(tono pasivo). (2)
Una resistencia disminuida corresponde a una hipotonía. Se observa en lesiones del

cerebelo y de sus vías, de nervios periféricos, de motoneuronas del asta anterior de la
médula espinal, en la fase aguda de lesión medular y en la fase aguda de la lesión de
neurona motora superior (vía piramidal). Al sacudir un brazo o una pierna hipotónica, los
movimientos son más sueltos que en condiciones normales. (2,3)
Un aumento de la resistencia corresponde a una hipertonía. Existen varios tipos de

hipertonías; nos interesan especialmente las permanentes o duraderas: espasticidad y
rigidez. (2,3)
ESPASTICIDAD
Es una hipertonía permanente, que afecta primordialmente los

músculos antigravitatorios de las porciones distales de los miembros y,
con preferencia, aquellos cuya acción es más voluntaria. El ejemplo más
típico es la hipertonía de la hemiplejía espástica (lesión de vía piramidal).
Estos músculos al tirar de ellos pasivamente, presentan una resistencia
que va en aumento, y vuelven bruscamente a la posición inicial al cesar la
tracción, es decir que se comportan de manera parecida a “como lo haría
un resorte elástico” (Signo de la navaja). (1,2,3,4)
14
---------------------------------------------------------------------------------------------
RIGIDEZ
Se produce por contractura mantenida preferentemente de músculos flexores y en

ella la resistencia que se encuentra al hacer movimientos pasivos es uniforme desde el
inicio hasta el final.
Se observa al extender pasivamente la extremidad que, tras un período de

resistencia a la maniobra, cede aquélla para de nuevo volver a surgir una nueva oposición a
la distensión. El fenómeno hace pensar en una disposición de la mecánica articular
semejante a la de una rueda dentada de engranaje, (fenómeno de rueda dentada). Se
encuentra en lesiones de la vía extrapiramidal como sucede en la enfermedad de Parkinson.
(1,2,3,4)
Establezca la diferencia entre espasticidad y rigidez. Enumere las

principales causas de cada una de ellas.
REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS
La intensidad de los reflejos se puede expresar según la siguiente escala: (2)
GRADO MENSURACIÓN
0 ARREFLEXIA
1o+ HIPORREFLEXIA
2 o ++ NORMAL
3 o +++ HIPERREFLEXIA
4 o ++++ CLONUS
EVALUACIÓN DE LA SENSIBILIDAD
Para evaluarla se examinan los distintos tipos de sensaciones:
Dolor y temperatura
Posición y vibración
Tacto superficial
Sensibilidad profunda
Discriminación de distintos estímulos
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ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
Analgesia es la ausencia de sensibilidad al dolor, sin pérdida de los restantes modos de

sensibilidad, es equivalente a anodinia. Hipoalgesia es una disminución de la sensibilidad
al dolor, es equivalente a hipoestesia dolorosa, Hiperalgesia es un aumento de la
sensibilidad al dolor, es equivalente a hiperestesia dolorosa. Disestesia, sensaciones
anormales de calidad inesperada ante un estímulo. (1,2,3)
Si la sensibilidad al dolor es normal, no es necesario examinar la sensibilidad térmica, ya
que va por las mismas vías. En caso de duda, se examina con un tubo que contenga agua
fría y otro que contenga agua caliente. (2)
Un ejemplo de alteración de la sensibilidad dolorosa es la debida a lesión transversa

de la médula. (2)
SENSACIÓN VIBRATORIA
En neuropatías periféricas, la sensibilidad vibratoria es la primera sensación que

se pierde; ocurre en diabetes mellitus, alcoholismo y enfermedades de los cordones
medulares posteriores, déficit de Vitamina B12, etc. (1,2,5)
SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA
Cuando esta sensibilidad está alterada, al igual que con las vibraciones, sugiere una
enfermedad que compromete las columnas posteriores, nervios periféricos o raíces
medulares. (2,3)
ASTEREOGNOSIS y AGRAFESTESIA
Astereognosis es la pérdida de la capacidad para reconocer objetos por el tacto.

Agrafestesia es la pérdida de la capacidad para reconocer la significación de lo que se traza
en la piel, ambas alteraciones dependen de daño de la corteza cerebral en sus áreas
sensoriales. (2,3)
SÍNDROMES NEURÓLOGICOS
De los diferentes síndromes neurológicos entraremos a describir aquellos de mayor

observación en la práctica clínica general.
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SÍNDROME PIRAMIDAL
El Síndrome piramidal es el que resulta de la lesión de la vía piramidal o

corticospinal. Es de observación muy frecuente en clínica, pues la vía piramidal (la más
importante de todas las del sistema nervioso) ofrece junto con los cordones posteriores de
Goll y de Burdach, una especial vulnerabilidad frente a los agentes lesionales. (1,2,3)
Unas de las causas más frecuentes del mismo son ictus o evento cerebrovascular y
neoplasias. (3)
Trayectoria de la vía piramidal
Descripción del síndrome piramidal

En él se presenta:
1. Pérdida de la motilidad voluntaria: paresia o plejía.
2. Parálisis, con las siguientes características:
a. Cuando afecta la cara, tiene las características de la parálisis facial central.
b. Por lo que se refiere a los miembros, adopta una disposición distal y afecta,
en especial, los músculos que realizan los movimientos más diferenciados,
así, en el caso de una hemiplejía cortical, el enfermo puede mover el
hombro y flexionar algo el antebrazo sobre el brazo, pero no puede oponer
el pulgar a los demás dedos, movimiento este último tan diferenciado que
incluso falta en los primates.
c. Es polimuscular, y muestra predilección por determinados grupos
musculares, como los extensores para el miembro superior, y flexores para
el miembro inferior, los cuales llevan a cabo movimientos tales como
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(extensión del brazo, flexión de la pierna). Respeta en cambio, los de los

canales vertebrales, pectoral mayor y menor, así como el diafragma, en
cuya inervación predomina el sistema extrapiramidal. (1,2)
3. Contractura piramidal. Sólo aparece al cabo de cierto tiempo (que puede durar
semanas) del insulto piramidal agudo. Antes (período de shock) sólo hay
flacidez. Asienta preferentemente en los músculos distales, aumenta en los
movimientos intencionales y cede algo con el reposo (signo de la navaja).
Predomina en los flexores de la extremidad superior y en los extensores de la
inferior (ambos antigravitatorios). (1,2,3)
4. Anomalías de la motilidad refleja. Se traducen por:
a. Exageración de los reflejos profundos o tendinoperiósticos y aparición de los de

automatismo medular (reflejos de defensa). En relación con esta hiperexcitabilidad
refleja, se encuentra el fenómeno del “clono”, el cual consiste en una serie de contracciones
involuntarias y rítmicas, determinadas en un grupo muscular por la extensión brusca y
pasiva de los tendones. Para que el clono se produzca, es necesario casi siempre que la
estimulación tendinosa sea continua. Está constituido, en cierto modo, por una serie rítmica
de reflejos tendinosos. Se explora en el pie, rótula y mano. (1,2)
b. Abolición de los reflejos cutáneos. Contrasta más por la exageración de los
tendinoperiósticos. Se debe a la interrupción de fibras facilitadoras de dichos reflejos, que
transitan por el haz piramidal. (1,2,3)
c. Presencia de reflejos patológicos. Su valor estriba precisamente, en que es casi
exclusivos de lesión de la vía piramidal.
Citaremos el reflejo de Babinski o plantar invertido (en vez de la flexión plantar, se
produce la extensión plantar o flexión dorsal, sobre todo del dedo gordo). Se evalúa así:
se estimula con una punta roma que se desplaza por la planta del pie siguiendo su borde
externo, y luego transversalmente de afuera hacia adentro de la piel que cubre la cabeza de
los metatarsianos para concluir detrás del hallux (dedo gordo del pie).
Su ausencia refleja integridad del arco corticoespinal. (1,2,3)
Reflejo de Babinski
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Existen además los llamados sucedáneos de Babinski pero en realidad ninguno de

estos iguala en sensibilidad al reflejo de Babinski. (2)
Puede ver ejemplos en los siguientes links:
Reflejos-succedneos-de-Babinski.mp4
http://youtu.be/kOq5Np0eZ6A https://youtu.be/g3--dS3mJ7M
https://youtu.be/vdASi-Pz5SM
d. Aparición de movimientos sincinéticos: Son movimientos involuntarios, de carácter

automático que acompaña a la realización de movimientos voluntarios de otros segmentos
corporales. Pueden ser normales como los movimientos de balanceo de los miembros
superiores asociados con la marcha, o bien patológicos, estos últimos asientan en los
músculos paralizados, que se contraen en forma asociada al efectuar otros movimientos
activos. Ejemplo: al estrechar la mano se produce una contracción del hemicuerpo afectado
con aducción, pronación del miembro superior y flexión de la muñeca y los dedos, mientras
que el miembro inferior se coloca en abducción, extensión y rotación interna que exagera la
típica actitud hemipléjica. (2)
LESIÓN DE NEURONA MOTORA INFERIOR
Las lesiones de la neurona motora inferior, originan paresia de grado variable, hasta
la parálisis flácida, y se acompañan precozmente de atrofia por denervación de los
músculos, en una distribución que depende de los niveles: lesión de un nervio aislado, un
plexo, una raíz motora, uno o más segmentos medulares o enfermedad difusa de
motoneuronas (un ejemplo es el síndrome de Guillain Barré que es una
polirradiculoneuropatía). (1,2)
19
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La hipotonía es proporcional a la paresia. Los reflejos osteotendinoperiósticos están

abolidos o disminuidos de acuerdo con el grado de daño del arco reflejo. (2)
Se producen cambios tróficos en piel (atrofia cutánea, frialdad, cianosis, fragilidad

de uñas), músculos (atrofia muscular por desuso) y huesos (osteoporosis). (2)
Las fasciculaciones, son indicativas de denervación, con incremento de la

sensibilidad de las fibras a la acetilcolina circulante. (2)
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL
Se explica por una incongruencia continente-contenido. La cavidad craneal es

inextensible excepto en breve plazo en la edad infantil, antes del cierre de fontanelas y
osificación de las suturas. (2)
Desde el punto de vista patogénico, podemos clasificar las causas de hipertensión

intracraneal de la siguiente forma:
1. Trastornos del líquido cefalorraquídeo (LCR). Clasificaremos sus

alteraciones en:
a. Aumento de su formación. Se observa en meningitis, papiloma de los
plexos coroideos; hipertensión intracraneal benigna y otras.
b. Obstrucción de su tránsito normal. Ocurre en lesiones a nivel de los
conductos de Silvio, Magendie o Luschka, que comunican los ventrículos
con el conducto subaracnoideo.
c. Defecto de resorción. Se señala por causas vasculares venosas o deficiente
absorción de las vellosidades por estar obstruidas por pigmento sanguíneo
(hemorragia subaraconoidea) o moléculas protéicas (por ejemplo en el
síndrome de Guillain-Barré). (2,4)
2. Factores vasculares, fundamentalmente, estasis de la circulación de retorno.

Citaremos la obstrucción trombótica del seno longitudinal, de un seno lateral,
en especial el derecho; si ambos senos se ocluyen, la hipertensión intracraneal es
grave. Ejemplo: malformación arteriovenosa, aneurisma. (1,2)
3. Aumento de la masa cerebral. La hipertensión guarda relación con el tamaño,

edema colateral y topografía de éste; los de la fosa craneal posterior son los que
motivan mayor aumento tensional. Ejemplo: Traumatismo craneoencefálico,
tumores. (2)
Se caracteriza por los siguientes síntomas y signos:

1. Cefalea. Generalmente, es el primer síntoma, pero no es raro que aparezca en
fases avanzadas de la enfermedad, o incluso que no se sufra en ningún
20
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momento. Puede ser difusa o circunscrita, y en este caso se tiende a otorgarle un

papel localizador de la neoformación. Al principio, aparece únicamente por las
mañanas, para hacerse continua poco tiempo después, aunque con
exacerbaciones matinales coincidiendo con el aumento de tensión arterial que
acompaña al estado de vigilia.
Los golpes de tos y los esfuerzos, así como el decúbito y la compresión de las
venas yugulares, provocan su aparición o, cuando, existe, aumenta su
intensidad. (2)
2. Vómitos. Aparecen tardíamente y son de preferencia matutinos, desligados por
completo de la ingesta. En las fases finales se producen los vómitos en
“proyectil” o cerebrales, inesperados y no precedidos de náuseas. Se atribuyen
fisiopatológicamente a irritación del centro emético. (1,2,4)
3. Papiledema: Es debido, al parecer, a la estasis de la circulación venosa de la

porción periférica del nervio óptico, por aumento de la presión en el manguito
del mismo. Generalmente, es bilateral, y puede revestir diversos grados. Una
papila ya atrófica (por compresión directa del nervio óptico) no puede ser
asiento de ulterior papiledema. El edema papilar es especialmente precoz en los
procesos de fosa posterior, a su vez motivo de gran hipertensión endocraneal.
(1,2)
4. Trastornos psíquicos: Bradipsiquia, estado confusional, indiferencia al medio.

(3)
5. Manifestaciones vegetativas: Bradicardia por excitación vagal, hipertensión

arterial sistémica moderada, por la anoxia cerebral y bradipnea, (“Triada de
Cushing”). Esta triada se presenta en estadíos graves o avanzados. También
puede presentarse hipotensión arterial. (1,2)
6. Crisis o ataques convulsivos generalizados. En los casos en que la

hipertensión endocraneal se instaura con rapidez. (1,2)
SÍNDROME MENINGEO
Es el cuadro clínico causado por la invasión o agresión aguda de las meninges
cerebroespinales como consecuencia de algún proceso patológico, generalmente infeccioso.
La tracción de los tejidos inflamados, cuya sensibilidad al dolor está aumentada,
causa cefalea intensa; la participación de las raíces de los nervios cervicales superiores y de
las estructuras de la fosa craneal posterior causa rigidez de la nuca.
Se integra de una serie de síntomas y signos, que resultan de la irritación de las

raíces raquídeas.
Motiva contracturas constantes y precoces que afectan a determinados grupos
musculares (nuca, raquis, flexores de los miembros inferiores, pared abdominal), con la
21
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finalidad de situar al enfermo en una postura en que la tracción de las raíces inflamadas e
hipersensibles sea la menor posible, con finalidad antiálgica (actitud en “gatillo de fusil”).
(2)
Síntomas:
1. Cefalea. Constante o remitente, muy intensa, se exagera por la luz, los ruidos, los
movimientos activos o pasivos y los esfuerzos (tos, estornudos). (1,2,4)
2. Vómitos. De tipo central, fáciles, sin esfuerzo, en proyectil. (1,2,4)
Signos:
1. Rigidez de nuca. Es el dato más significativo. El enfermo no puede flexionar la
cabeza. Puede ser levantado de una pieza sosteniéndole sólo por el occipucio.
Puede faltar en pacientes con mal estado general o en coma profundo. (1,2,3)
2. Contractura extensora de la musculatura dorsal. Impide al enfermo inclinarse

hacia delante, en la cama (con los brazos cruzados sobre el pecho) sin ayuda de las
extremidades superiores. Si se le solicita al paciente que se siente en la cama, este lo
hace con gran rigidez, apoyándose en los miembros superiores colocados hacia atrás
(signo del trípode). (1,2,3)
3. Signos de irritación meníngea:
Signo de Kernig: Se coloca al paciente en decúbito dorsal con las piernas en extensión.
Posteriormente se procede a levantar el miembro inferior pasivamente, produciéndose
como respuesta positiva flexión de la rodilla. (1,2,4)
Signo de Kernig
Signo de Brudzinski. Se coloca al paciente en decúbito dorsal, se intenta flexionar
pasivamente la cabeza del enfermo, si se desea puede colocar una mano en la horquilla
22
---------------------------------------------------------------------------------------------
esternal. En caso de ser positiva la prueba se produce flexión secundaria de las rodillas.
(1,2,4)
Signo de Brudzinski
https://youtu.be/l6ynaO3c3VI
4. Contractura de los músculos rectos anteriores del abdomen. Se deprimen y el

abdomen adopta disposición abarquillada o en quilla. (2)
5. Trastornos de la conciencia. Confusión, estupor, coma y convulsiones

generalizadas, secundarias a edema cerebral.
Otros síntomas y signos incluyen: (1,2,3,)
Convulsiones: frecuentes y generalizadas, sobre todo en niños.

Parálisis: incompletas y pasajeras.
Trastornos sensoriales: fotofobia, hiperacusia.
Hiperestesia cutánea.
Trastornos psíquicos: confusión, indiferencia al medio.
Signos generales: fiebre entre 39-40 °C., como en todo síndrome infeccioso existe
lengua saburral, sed, oliguria, anorexia.
LESIÓN TRANSVERSA DE LA MÉDULA
La lesión transversa medular, cualquiera que sea su causa (traumática –heridas

punzantes o por arma de fuego-, tumoral; compresiva extramedular, etc.) ocasiona la
interrupción de las vía ascendentes y descendentes que la atraviesan. Por tanto, existe
parálisis completa motora y sensitiva (síndrome sensitivo-parapléjico) de las extremidades
y partes corporales situadas por debajo de la lesión. (1,2)
Se presentan dos estadios de este síndrome: El estadio agudo o de shock y el

crónico; se describirá a continuación el estadio crónico.
23
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El síndrome por lesión transversa de la médula espinal se caracteriza por los

siguientes datos:
1. Trastornos sensitivos. Consisten en hiperalgesias, hiperestesias y dolores de tipo

radicular en el sitio donde radica la lesión causal, y fenómenos de déficit sensitivo
(hipostesias, anestesias) por debajo de ella. Estos últimos muestran una
delimitación segmentaria. (1,2)
2. Trastornos motores. Hay paresia o parálisis de la motilidad voluntaria. La

parálisis es espástica (paraplejía espástica), pudiendo adoptar el tipo en extensión,
en casos de compresión medular leve, o la forma en flexión. Es importante el hecho
de que en las interrupciones transversas de la médula que aparecen de modo agudo
no se presenta, como sería de esperar, una parálisis espástica inmediata, sino que, en
un principio, sobreviene una parálisis flácida por inhibición medular. Después del
estadio de choque, que puede durar varias semanas, aparecen los signos de
espasmodicidad. Los reflejos osteotendinoperiósticos se hallan exaltados por
debajo de la lesión. Los que corresponden a los centros donde radica la lesión
medular se encuentran abolidos. Los reflejos cutáneos por debajo de la lesión se
encuentran abolidos también. (1,2,4)
En las secciones completas de la médula, el reflejo de Babinski puede o no estar

presente.
3. Trastornos vesicales, rectales y del aparato genital. La afectación del haz

piramidal libera los centros medulares de la micción y de la defecación,
produciéndose, por hipertonía del esfínter muscular, retención completa de orina,
gases y heces. Se presenta falta completa de la erección: por afección del nervio
pudendo.
4. Trastornos tróficos. Las frecuentes úlceras por decúbito se localizan en la región

sacra, nalgas, talones y cara interna de la rodilla. La atrofia de los músculos
situados por debajo de la lesión se debe a la inactividad. (1,2,3)
5. El diagnóstico de la altura de la lesión de la médula espinal se basa en:
a. Trastornos de la sensibilidad.
b. Trastornos motores.
24
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La etapa aguda o de shock que suele persistir entre 3 a 4 semanas, se caracteriza

por parálisis flácida, incontinencia esfinteriana y abolición de todo tipo de sensibilidad,
transcurrido este período inician las manifestaciones del estadio crónico el cual ya fue
descrito anteriormente.
SÍNDROME DE CIÁTICA RADICULAR
Se da el nombre de ciática al síndrome doloroso que se localiza en el

trayecto del nervio ciático. Es decir, al dolor que generalmente parte de la región
glútea y se irradia por la cara posterior del muslo, la cara posterior o externa de la
pierna y puede llegar hasta el pie. El dolor ciático se origina en un proceso
irritativo del nervio o de alguna de las raíces que lo originan, generalmente la
quinta raíz lumbar o la primera raíz sacra. (1,2)
De lo anterior se deduce que desde un comienzo es indispensable

diferenciar clínicamente la verdadera ciática de otros dolores, generalmente de origen
muscular u osteoarticular, que pueden localizarse en las mismas regiones. La ciática puede
presentarse en forma aguda o ser un trastorno de carácter crónico con períodos de
reactivación aguda.
ETIOPATOGENIA
La ciática puede tener múltiples causas, especialmente de carácter

compresivo, y afectar al nervio ciático o a sus raíces. Sin embargo, la
inmensa mayoría de los casos de ciática son ocasionados por la
compresión de una raíz dentro del canal raquídeo, por hernias del disco
intervertebral o por otras causas de naturaleza osteoarticular.
Las raíces que dan origen al nervio ciático, al emerger del saco dural, tienen una
trayectoria hacia abajo o hacia afuera y pasan por un espacio relativamente estrecho situado
25
---------------------------------------------------------------------------------------------
entre el cuerpo vertebral y el disco intervertebral, por una parte, y la articulación

interfacetaria, por la otra, antes de pasar por el agujero de conjugación.
Cuando se produce una protrusión del disco a esta altura, de adelante hacia atrás,
este espacio se reduce y la raíz puede ser comprimida. Tal es el caso de las hernias de los
discos intervertebrales. Igual sucede, pero la compresión ocurre de atrás hacia adelante,
cuando hay hipertrofia de los elementos de la articulación interfacetaria, frecuente en los
procesos degenerativos de la columna. (1,2)
Para su diagnóstico se recomienda efectuar los siguientes signos:
Signo de Laségue:
Con el paciente en decúbito dorsal, se procede a elevar el miembro

inferior por el pie, impidiendo que la rodilla se flexione, esto
provocara dolor en el territorio ciático, en forma más precoz cuanto
mayor es el compromiso del nervio. (2)
Ejemplo signo de Laségue:

https://youtu.be/HQca1MWdVb8
Signo de Bragard Gowers:
Una vez conocido el punto en que se inicia el dolor al realizar la

maniobra de Laségue, se lleva la extremidad inferior a dicho
punto y el nervio ciático estará en su límite de tensión; entonces,
se flexiona el pie en sentido dorsal, con lo cual el nervio se
estira aún más y el dolor aumenta. (2)
Signo de Neri:
Posee más valor que el de Laségue. Enfermo sentado en la mesa de

exploración, con las piernas colgando. Flexionamos la cabeza y el cuello.
Con esto producimos una tracción sobre la médula y a través de ella sobre
sus raíces, si hay una raíz comprimida o inflamada, al ser traccionada
origina dolor en el trayecto del nervio ciático. (2)
26
---------------------------------------------------------------------------------------------
Signo de Neri reforzado:
Si el signo de Neri es negativo, debe buscarse el “signo de

Neri reforzado”, que consiste en elevar la pierna del lado
enfermo hasta el punto en que se inicia el dolor, y se retrocede
un poco hasta que éste cese, luego se flexiona la cabeza y el
cuello; si aparece dolor ciático, la maniobra es positiva. Es
muy raro encontrar una ciática radicular con un Neri
reforzado negativo. (2)
SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO (S.T.C.)
Este síndrome consiste en un conjunto de síntomas y

signos originados por la compresión del nervio mediano a nivel de la muñeca, al atravesar
el ligamento anular del carpo. Se debe a un engrosamiento fibroso del ligamento existente
en la cara palmar de las muñecas, en la zona llamada Túnel del Carpo, el cual comprime las
estructuras anatómicas que están entre él y los huesos; como tendones, nervios y vasos
sanguíneos, ocasionando dolor y adormecimiento. La principal molestia es debida a la
compresión sobre el denominado nervio mediano, que ocasiona una inflamación crónica y
daño del nervio.
Todos los factores que reduzcan el calibre del canal carpiano, o bien, aumenten el
volumen de las estructuras contenidas en él, pueden ser causa del desencadenamiento del
signo de compresión del nervio mediano, tales como tenosinovitis de la artritis
reumatoidea. (1,2)
Sin embargo, con frecuencia la presión ejercida por la flexión mantenida o

constantemente repetida de la muñeca, como ocurre con la práctica de ciertas actividades
como teclear, tejer, tocar violín, determinará un déficit de circulación en la zona del
ligamento, el que iría endureciéndose y aumentando de grosor.
Sintomatología:
La manifestación más frecuente es la sensación de que los dedos están tumefactos,

otras veces se trata de hormigueos u otras sensaciones parestésicas. Si el enfermo se fija
en ello notará que el V dedo está preservado. Conforme el cuadro avanza el paciente
presenta dificultad para cerrar la mano, agarrar objetos pequeños o realizar otras tareas
manuales que requieran la oposición del pulgar. (1,2)
27
---------------------------------------------------------------------------------------------
Las siguientes imágenes le ayudarán a comprender mejor el cuadro clínico:
Para su diagnóstico recurriremos al signo de Tinel y el signo de Phalen.
El signo de Tinel consiste en efectuar una percusión a nivel de la

superficie palmar de la muñeca, con el dedo del examinador o con
martillo de reflejos. Se considera positiva si durante la ejecución de la
misma se desencadenan sensaciones de hormigueo o de corriente
eléctrica en área correspondiente a la distribución del nervio mediano.
(1,2,4)
Signo de Phalen: se le pide al paciente que junte los dorsos de las manos hasta formar
un ángulo perpendicular y que mantenga esa posición durante 60 segundos. Esta maniobra
comprime el nervio mediano y es positiva si se desencadenan parestesias. (1,2,)
28
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ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE SUGERIDA:
Elabore un cuadro sinóptico que le permita enumerar características

clínicas (síntomas, signos -con su explicación fisiopatológica-) de cada
síndrome, así como sus principales causas.
REFERENCIAS
1) Argente y Álvarez. Semiología Médica Editorial Panamericana 2da. Edición
Argentina 2013.
2) Surós Batlló, Semiología Médica y Técnica exploratoria 8ª. Edición.
3) Celeno, Porto, Celmo. Semiología Médica. 3era. Edición Mc Graw-Hill.
Interamericana.
4) Cediel, R. Semiología Médica, 7ma. Edición, Editorial Médica Celsus.
5) M. Everest Ch., Neurofisiología reflejos extensor, flexor, Babinski y Clonus.
29
SEMIOLOGÍA OFTALMOLÓGICA
síntoma patología asociada fisiopatología maniobra
VISIÓN LEJANA miopía defecto visual en el que la mayor snellen

CONFUSA refracción del ojo hace que la imagen de Coloque al paciente a 6 m de la escala de optotipos
objetos distantes se forme antes de de Snellen
llegar a la retina Compruebe que la escala está bien iluminada.
Explore cada ojo por separado cubriendo uno de
ellos con una cartulina opaca o una gasa y
asegurándose de no presionar sobre él. Si explora al
paciente con y sin lentes correctoras, hágalo constar
en la historia. Mida siempre primero la visión sin
gafas.
Pida al paciente que identifique todas las letras
empezando por cualquier línea. Determine la línea
más pequeña en la que el paciente puede identificar
todas las letras y anote la agudeza visual
correspondiente a dicha línea .
Cuando explore el segundo ojo, puede pedir al

paciente que lea la línea de derecha a izquierda
para disminuir la probabilidad de que recuerde las
respuestas. La prueba debe hacerse con la
suficiente rapidez para que el paciente no memorice
la escala. No obstante, evite ir demasiado deprisa
cuando pida al paciente que lea las líneas de la
escala.
La agudeza visual se anota como una fracción en la
que el numerador indica la distancia entre el
paciente y la escala (p. ej., 20 pies o 6 m), y el
denominador, la distancia a la que un ojo normal
puede leer una línea concreta.
VISIÓN CERCANA uso de atropina, estado del ojo en el cual los rayos Rosenbaum
CONFUSA presbicia e luminosos paralelos forman un foco La medición de la visión cercana debe llevarse a
hipermetropía más allá de la retina cabo para cada ojo por separado con una tarjeta
manual de optotipos, como la Rosenbaum Pocket
Vision Screener.
Pida al paciente que sujete la tarjeta a una distancia

cómoda (a unos 35 cm) de los ojos y que lea la línea
más pequeña que pueda. sin lentes luego con
lentes.
oftalmoscopia
La inspección del interior del ojo permite visualizar la papila óptica, las arterias, las venas y la retina. Es necesario que la pupila esté
suficientemente dilatada, lo que a menudo se logra dejando en penumbra la sala de exploración.
Explore con su ojo derecho el ojo derecho del paciente y con su ojo izquierdo el ojo izquierdo del paciente para evitar un contacto accidental
de sus narices.
Sostenga el oftalmoscopio la mano correspondiente al ojo con el que mire.
Cambie la lente del oftalmoscopio con su dedo índice. Empiece con la lente en 0 y apóyese con la mano libre en la cabeza o el hombro del
paciente para que tanto este como usted estén más estables. Ajuste la rueda del objetivo con el pulgar.
Mientras el paciente mira a un punto de fijación alejado, dirija la luz del oftalmoscopio a la pupila desde unos 30 cm.
Sea cual sea el visor que utilice, visualice primero el reflejo rojo que se produce por la acción de la luz que ilumina la retina. Cualquier
opacidad en el trayecto de la luz destacará como una densidad negra. La ausencia de reflejo rojo a menudo se debe a una mala colocación
del oftalmoscopio, pero también puede indicar opacidad total de la pupila por una catarata o una hemorragia vítrea. Si localiza el reflejo rojo
y luego lo pierde al aproximarse al paciente, simplemente retroceda y vuelva a empezar.
Al acercarse gradualmente al ojo, los detalles retinianos se irán haciendo visibles. Solo podrá ver una pequeña zona de la retina cada vez.
Probablemente la primera estructura que distinga cuando esté a unos 3-5 cm del paciente sea un vaso sanguíneo.
Cuando consiga enfocar los detalles del fondo de ojo, observará la ramificación de los vasos sanguíneos. Como siempre se ramifican
alejándose de la papila óptica, puede servirse de estas divisiones para localizar el nervio óptico. A continuación, observe la vascularización
de la retina.Los vasos sanguíneos del disco se dividen en sendas ramas superior e inferior y, a continuación, en ramas nasales y
temporales. Puede haber pulso venoso en la papila, lo que debe confirmarse. Las arteriolas son más delgadas que las vénulas,
generalmente en una proporción de 3:5 o 2:3.
La luz reflejada por las arteriolas es más brillante que la procedente de las vénulas, y la sangre oxigenada tiene un color rojo más intenso.
Siga los vasos sanguíneos distalmente tanto como pueda en los cuatro cuadrantes. Observe especialmente los sitios de cruce de las
arteriolas y las vénulas, porque pueden estar alterados en casos de hipertensión.lente del oftalmoscopio para poder enfocar los detalles de
la retina.
VISIÓN CONFUSA astigmatismo astigmatismo (defecto de la curvatura de síntoma requiere un examen oftalmológico completo,
A CUALQUIER cataratas, los medios refringentes del ojo que
DISTANCIA glaucoma impide la convergencia en un solo foco
lesiones de la de los rayos luminosos de diferentes
córnea, vítreo, meridianos)
retina, nervio óptico
o vías ópticas
superiores
PÉRDIDA SÚBITA fondo de ojo

O PAULATINA DE La pérdida súbita sin dolor ni otros síntomas se observa en
LA VISIÓN DE UN desprendimiento de la retina y oclusión de la arteria central de
OJO la retina en este último caso se trata casi siempre de
personas ancianas, y no es raro que el episodio ocurra de
noche, de modo que el paciente despierta ciego de un ojo.
La amaurosis (ceguera) gradual puede deberse a oclusión de O confrontación

la vena central. (1,2) Si la pérdida de la visión se acompaña
de dolor intenso puede deberse a glaucoma agudo o iritis
aguda (confrontación)
PÉRDIDA La pérdida intermitente de la visión unilateral por unos pocos fondo de ojo
INTERMITENTE DE minutos de duración, es síntoma que revela insuficiencia de
LA VISIÓN la arteria basilar y/o carótida.
UNILATERAL
ESCOTOMA Se menciona como Es una región de ceguera parcial o campimetría por confrontación
causas de los completa dentro de campo visual Siéntese o permanezca de pie delante del paciente
mismos el normal o relativamente normal. El punto con los ojos a la altura de los suyos a una distancia
glaucoma crónico ciego situado a 15° fuera del sitio de aproximada de 1 m.
simple, lesiones en fijación es un escotoma fisiológico que Pida al paciente que se tape el ojo derecho a la vez
el quiasma óptico y corresponde a la entrada del nervio que usted se tapa el izquierdo, de modo que los ojos
edema papilar óptico. pueden ser unilaterales o abiertos de ambos estén directamente enfrentados.
entre otros. bilaterales Tanto usted como el paciente deben mirar al ojo del
otro.
Extienda totalmente su brazo a media distancia
entre el paciente y usted, y luego mueva los dedos
mientras lleva lentamente el brazo hacia el centro.
Indique al paciente que le diga cuándo empieza a
ver sus dedos. Compare la respuesta del paciente
con el momento en que usted empieza a ver los
dedos. Explore los campos nasal, temporal, superior
e inferior.
.
El accidente cerebrovascular, el desprendimiento de
retina, la neuropatía óptica, la compresión del
quiasma por un tumor hipofisario y la oclusión
vascular central de la retina son lesiones que
producen anomalías en la confrontación.
DIPLOPÍA (visión Es el resultado de la falta de alineación Impone un completo examen neurológico y

doble) de los globos oculares que se manifiesta oftalmológico,
en la visión binocular y desaparece al
NISTAGMO ocluir uno y otro ojo en forma Movimientos oculares
alternativa. pues puede indicar un Sujete la barbilla del paciente para que no mueva la
trastorno cerebral grave; también cabeza y pídale que mire a su dedo mientras lo
aparece a causa de paresia de alguno mueve por los seis campos cardinales de la mirada
de los músculos extraoculares. A continuación, pídale que mire a las posiciones
laterales (temporales) extremas; no es raro observar
algunos movimientos horizontales rítmicos (batidas
nistágmicas).
En ocasiones hay un nistagmo permanente, con
movimientos rítmicos e involuntarios de los ojos de
tipo horizontal, vertical, rotatorio o mixto. Los
nistagmos en resorte se caracterizan por los
movimientos más rápidos en una dirección, la cual
define el nistagmo.
Leucocoria Pupila blanca. decir “pupila blanca” . Este término es oftalmoscopia (30 cm de distancia)
Catarata, utilizado en pacientes en los cuales se
retinoblastoma, observa una masa blanquecina detrás
desprendimiento de la pupila, o en los que a la
de la retina. exploración no se observa el reflejo rojo
del fondo normal y en su lugar se
observa un reflejo blanquecino.
glaucoma de ángulo Esto sucede cuando el iris se proyecta hacia delante y forma signo del eclipse
cerrado un ángulo inusualmente cerrado con la córnea en lugar del Si se ilumina la pupila en forma tangencial para ver
ángulo abierto normal. Este ángulo estrecho aumenta el el iris, se debe investigar la formación de una
riesgo del glaucoma de ángulo cerrado, cuando se bloquea el sombra semilunar en el lado opuesto
drenaje del humor acuoso.
sx de ojo rojo
glaucoma agudo la pupila se dilata y la córnea se torna opaca y nubosa, fondo de ojo
adquiriendo un color verdoso característico (de allí deriva su
nombre –glaucos: verde-). Se observan vasos dilatados
alrededor del iris que se disponen en forma radiada, no
aparecen secreciones, el dolor es intenso, la visión está
disminuida
iritis se inicia con una inyección periquerática acompañada de dolor moderado y fotofobia. La visión disminuye, no hay
secreciones, la pupila es pequeña (miótica) y a veces irregular (discoria) la córnea puede observarse levemente
“nubosa” . Puede presentarse después de un traumatismo local, procesos virales (herpes zoster) entre otras.
queratitis (maniobra cualquiera que sea su causa (traumática, inflamatoria, etc.) se manifiesta por intenso dolor, fotofobia, lagrimeo o
rosen. 35cm) epifora, blefaroespasmo y disminución de la agudeza visual. La córnea aparece deslustrada, como cubierta por un
vaho, a veces ulcerada y supurante. Rodeando su limbo se encuentra un anillo rojizo, formado por la dilatación de
los pequeños vasos ciliares anteriores, de disposición radiada y rectilínea.
APARATO AUDITIVO
exploración otoscópica El otoscopio se emplea para inspeccionar el conducto auditivo externo y el ● otorrea
oído medio . ● Otorragia
● Tapón de cerumen
Seleccione el espéculo más grande que se ajuste con comodidad al oído (autofonia) y tinnitus
del paciente. (escuchar” ruidos cuando
Sujete el mango del otoscopio entre los dedos pulgar e índice, ayudándose no hay una fuente sonora
con el dedo medio (muchos médicos utilizan la mano derecha para el oído en el exterior.)
derecho y la izquierda para el contralateral). Dependiendo de sus ● Cuerpo extraño
preferencias, la parte inferior del mango puede apoyarse sobre la palma de ● Otitis externa bacteriana
la mano o quedar en el espacio comprendido entre los dedos pulgar e ● EXOSTOSIS del conducto
índice. auditivo externo
Ello permite que el lado cubital de su mano se apoye sobre la cabeza del corresponde a un
paciente, de forma que el otoscopio quede estabilizado cuando se inserte crecimiento óseo benigno.
en el conducto. ● Otitis media aguda
La exploración del tímpano con el otoscopio hace necesaria la ● Otitis media con derrame
manipulación de la oreja de forma firme y suave, de modo que se eviten ● Perforación timpánica
molestias. Incline la cabeza del paciente hacia el hombro opuesto y, ● MIRINGOESCLEROSIS
simultáneamente, tire de su oreja hacia arriba y hacia atrás mientras En algunos tímpanos es
introduce el otoscopio, orientando el conducto para obtener una posible reconocer placas
visualización óptima blancas sobre la superficie
Inserte lentamente el espéculo hasta una profundidad de 1-1,5 cm e de la membrana timpánica,
inspeccione el conducto auditivo desde el meato hasta el tímpano, como secuelas de otitis
evaluando si existe secreción, descamación, enrojecimiento excesivo, media
lesiones, cuerpos extraños o tapón de cerumen. Evite el contacto del ● Colesteatoma (acúmulo
espéculo con las paredes óseas del conducto (en sus dos tercios anormal de epitelio
anteriores), ya que puede resultar doloroso. escamoso queratinizado
MASTOIDITIS Es una infección de la apófisis mastoides o hueso mastoideo del cráneo. Síntomas y signos:
La mastoiditis generalmente es causada por una infección del oído medio • Otorrea, otorragia
(otitis media aguda). La infección se puede diseminar desde el oído hasta • Otalgia • Fiebre • Cefalea
el hueso mastoideo del cráneo. Este hueso se llena de materiales • Eritema retroauricular
infectados y su estructura en forma de panal se puede deteriorar. • Edema retroauricular • Dolor
a la palpación a nivel de la
región retroauricular (5)
SIGNOS PARA otitis externa o en lactantes otitis media aguda dolorosa en:
DETERMINAR LA ● la presión sobre el cartílago trago (signo del trago)
AFECCIÓN DEL OIDO ● las maniobras de tirar del pabellón al intentar conducir el conducto
EXTERNO (PUNTOS hacia arriba
DOLOROSOS) ● Así como solicitarle abrir y cerrar la boca
● o que ejecute movimientos masticatorios o de deglusión.
EXPLORACIÓN DE LA MANIOBRA DE VALSALVA Esta maniobra se utiliza para comprobar la permeabilidad de la trompa auditiva.
TROMPA AUDITIVA
Se solicita al paciente que haga una inspiración profunda y luego que realice una espiración forzada teniendo
bloqueadas la boca y fosas nasales (boca y nariz firmemente cerradas), mientras el explorador realiza
otoscopía.
Si la trompa está abierta entra aire en las cavidades del oído medio y la espiración forzada produce paso del
aire a presión a través de la trompa, lo cual se traduce como una protrusión del tímpano visualizado a través de
otoscopía. Incluso, tanto el paciente como el explorador pueden oír un chasquido, lo cual comprueba la
permeabilidad de la trompa auditiva.
PERFORACIÓN valsalva + si es con otitis media otoscopia
TIMPÁNICA Las perforaciones traumáticas del tímpano son secundarias a un traumatismo directo sobre el tímpano o al
aumento brusco de presión en el conducto auditivo externo. Una de las causas más frecuentes de perforación
por traumatismo directo es la utilización de hisopos para limpieza del conducto auditivo externo, práctica que
debe ser desaconsejada por el médico. El segundo mecanismo de perforación se observa frecuentemente
secundario a golpes con la palma de la mano abierta sobre el pabellón auricular.
Diferencias
La otitis externa OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) OTITIS MEDIA CON DERRAME mastoiditis
bacteriana
corresponde a un Puede ser supurada o no supurada, presencia de líquido o pus en el Síntomas y signos: • Otorrea,
espectro de cambios ambos casos se caracterizan por la oído medio. El aspecto de la otorragia • Otalgia • Fiebre •
inflamatorios secundarios presencia de otalgia, fiebre y membrana timpánica puede ser Cefalea • Eritema retroauricular •
a infección del conducto compromiso del estado general de opaco o con mayor coloración, a Edema retroauricular • Dolor a la
auditivo externo. La acuerdo a la edad del paciente. En la veces, ambarina y con aumento palpación a nivel de la región
otoscopía revela edema otitis media no supurada durante la de la vascularización. El retroauricular (5)
del conducto y otorrea (es visualización por otoscopia, el triángulo luminoso puede estar
escasa, espesa, cremosa; tímpano está enrojecido, abombado y ausente y en ocasiones se
si es fétida se trata de una con franca alteración de la movilidad. pueden observar burbujas en el
otitis externa debida a Además, usualmente hay pérdida del oído medio. La membrana
Pseudomona aeruginosa.) triángulo luminoso timpánica puede estar levemente
abombada hacia el conducto
auditivo externo o, a veces,
puede estar retraída hacia el
oído medio. La movilidad del
tímpano está disminuida. Al
romperse el tímpano se presenta
otorrea. Si es mucosa,
corresponde a otitis media con
perforación timpánica. Si la otitis
media no es tratada
adecuadamente, la secreción se
torna purulenta, fétida
La motivada por afecciones del oído externo (eccema del conducto, forúnculo, cuerpos extraños) es escasa, espesa, cremosa, no fétida;
otoscopia
NARIZ, Y SENOS PARANASALES
rinoscopia Utilice un espéculo nasal y una fuente de luz adecuada obstrucción nasal:
para inspeccionar la cavidad nasal. Es producida por la disminución de la permeabilidad de las fosas
Sostenga el espéculo con la palma de una mano. nasales. Ésta obstrucción puede ser completa o incompleta;
Utilice la otra para modificar la posición de la cabeza del unilateral o bilateral; de aparición súbita, recidivante, alternante
paciente. (llamada en báscula), o progresiva.
Introduzca el espéculo lentamente y con precaución. No ● presente en casi todas las enfermedades de las fosas
sobredilate el orificio nasal ni toque el tabique para evitar nasales, debidos a hipertrofia de adenoides, rinitis,
producir dolor al paciente. manifestaciones alérgicas
● pólipos (masas de tejido inflamado similares a sacos que
Inspeccione el color de la mucosa nasal y la presencia recubren la nariz)
de secreciones, masas, lesiones e inflamación de los ● atresia congénita de las coanas,
cornetes En el tabique nasal, evalúe la alineación y las ● cuerpos extraños
posibles perforaciones, hemorragias y costras. ● neoplasias benignas como por ejemplo, el papiloma
(tumoración de aspecto rojizo vinoso, que en ocasiones
Mantenga erguida la cabeza del paciente para explorar el pueden tener el aspecto de un pólipo,
vestíbulo y el cornete nasal inferior. Incline la cabeza del ● osteoma (tumor óseo benigno que puede ser secundario
paciente hacia atrás para visualizar el meato y el cornete a un traumatismo antiguo o a un proceso inflamatorio) y
medios. A continuación, desplace con cuidado el extremo con menor frecuencia malignas
del espéculo hacia la línea media a fin de explorar el Hiposmia y anosmia
tabique. Solo serán visibles los cornetes inferior y medio. Son trastornos debidos a una causa intranasal que impide el
Repita la maniobra en el otro orificio. paso de partículas odoríferas hasta la zona olfatoria en la bóveda
de las fosas nasales (pólipos, edema en la rinitis alérgica crónica,
Durante la rinoscopia anterior se comprueba la presencia hipertrofia de los cornetes, ocena), a lesión de las terminaciones
de exudados, pólipos, neoplasias, hipertrofia de los nerviosas olfatorias, o a procesos intracraneales que alcanzan
cornetes medio e inferior, deviaciones, lesiones del directamente el bulbo olfatorio (tumores, abscesos,
tabique y cuerpos extraños así como la disminución o traumatismos, radioterapia)
aumento de la vascularización local.
Cacosmia
Percepción de malos olores reales o imaginarios.
● Objetiva: tumores o cuerpos extraños
● Subjetiva: sinusitis purulenta crónica (realizar maniobras
de sinusitis) Rinorrea Rinorragia
La ocena
(atrofia de la mucosa nasal acompañada de fetidez, formación de
costras y pérdida de la capacidad olfativa)
sinusitis frontal Durante la exploración física la tanto la palpación como la percusión y la presión digital de la
escotadura supraorbitaria y el ángulo superointerno de la órbita provocan dolor en pacientes con
sinusitis frontal.
El enfermo se levanta de la cama relativamente bien; horas después, comienza a notar una sensación de tensión frontal
sobre el seno afecto, que poco a poco cambia a una verdadera sensación dolorosa y de tal intensidad que impide toda
actividad. El comienzo del dolor es en general insidioso y se acentúa hasta llegar a ser intolerable. Otras veces el dolor inicia
a medio día o primeras horas de la tarde, conservando su periodicidad. El dolor se localiza en general en la zona de
proyección del seno frontal, se irradia a la región temporal y maxilar superior e inferior; es de carácter pulsátil, aumenta con
la posición de pie, el movimiento, los estímulos luminosos, movimientos oculares, con la lectura y trabajos que exigen visión
próxima. Disminuye cuando el paciente se coloca en decúbito supino (dado que la estación de pie hace gravitar los
exudados directamente sobre el ostium y en el decúbito supino el exudado gravita sobre la pared posterior del seno menos
inervada y sensible), no mejora con analgésicos comunes.
maxilar La palpación, percusión y la presión digital para evaluación de seno maxilar debe realizarse a
nivel de la fosa canina y región infraorbitaria, , tal como se muestra en la siguiente foto. Si el
paciente refiere dolor este puede atribuirse a infección de dicho seno.
El cuadro clínico comienza con una sensación de tensión en los tegumentos de la región suborbitaria que, poco a poco o
bruscamente, cambia a verdadero dolor localizado en dicha región, con irradiaciones dentarias, nasales, frontales del lado
afecto o en forma de cefalea difusa. (1) La presión digital a nivel del punto de salida del nervio infraorbitario (debajo del borde
inferior de la órbita) es muy dolorosa. (1) En formas crónicas, el dolor se localiza a nivel suborbitario, a veces pasajero
como dolor punzante (pinchazos) aislado y fugaz. En ocasiones el dolor se torna más álgido. El dolor cesa bruscamente
cuando cede el bloqueo del seno al abrirse el ostium, acompañándose de una descarga de exudados a través de la ventana
nasal correspondiente o la rinofaringe.
pulmonar
palpación fremito táctil, vibraciones el fremito se percibe mejor en las zonas posterior y laterales a la altura de la
torácicas bifurcación de los bronquios
1. Pida la paciente que diga 33

2. Mientras palpa sistémicamente el tórax con las superficies palmares de los
dedos, aplique un tracto firme y ligero estableciendo un contacto
homogéneo.
3. Para comparar palpe ambos lados simultáneamente y simétricamente.
expansión torácica 1. durante la respiración, sitúese de pie detrás del paciente y coloque los
pulgares en las apófisis vertebrales a la altura de la décima costilla, con las
palmas en ligero contacto con las superficies posterolaterales.
2. Observe cómo se separan los pulgares en la respiración tranquila y
profunda
percusión 1. primero explore el dorso con el paciente sentado

con la cabeza inclinada hacia delante y los brazos
doblados por delante.
2. Luego pedir al paciente que Eleve los brazos por
encima de la cabeza mientras percute la las zonas
laterales y anterior del tórax
3. Para todas las posiciones repita a intervalos de 4-5
cm sobre los espacios intercostales desplazándose
sistémicamente de arriba a abajo Y medial a
lateral.
auscultación 1. alteraciones del

murmullo vesicular
2. Reemplazo del
murmullo por otro ruidos
: sopló tubarico
3. Ruidos agregados
● Estertores
● Estertor traqueal
● Estertor
crepitante
● Estertor
subcrepitante
● Sibilancias
● Roncos
● Forte pleural
resonancia vocal que se incline hacia adelante la cabeza, brazos cruzados y en lateral levante los brazos , decir susurrado en
pectorilloquia áfona. La voz hablada transmite sonidos a través de los campos pulmonares que se pueden
oír con el estetoscopio. Pida al paciente que diga números, nombres u otras palabras. Estos sonidos
transmitidos habitualmente están atenuados y no están diferenciados, y se oyen mejor en la zona medial.
Preste mucha atención a la resonancia vocal si hay otros hallazgos inesperados durante cualquier parte de
la exploración de los pulmones, como matidez a la percusión o cambios del frémito táctil. Los factores que
influyen en el frémito táctil lo hacen de forma similar en la resonancia vocal
Pectoriloquia. Como la anterior, se encuentra en las zonas de condensación pulmonar. Se diferencia de la

broncofonía, en que se reconocen con claridad las palabras. Al que ausculta, le parece que es el tórax del
enfermo quien le habla directamente al oído.
Pectoriloquia áfona. Consiste en que la voz cuchicheada o susurrada (como si hablara en secreto) llega a
nuestro oído articulada limpiamente. Diríase que el enfermo habla en voz baja en nuestro oído. (1,2,3,7,8)
● Suele auscultarse en la mayoría de las condensaciones pulmonares, incluso antes de que se altere la
transmisión de la voz normal y en los pequeños derrames pleurales (por condensación secundaria a
la compresión del derrame y porque el pequeño derrame funciona como un filtro de los sonidos de
baja frecuencia, permitiendo solamente el paso de los sonidos de frecuencia alta).
síndromes
sx inspección palpacion percusión auscultación
obstructivos
Vía inferior
Asma: estrechamiento luminal por contracción del músculo liso y por la inflamación y engrosamiento de los bronquios pequeños y medianos
eleva la resistencia por fricción y reduce el flujo del aire.
enfisema pulmonar: la pérdida de la recuperación elástica produce hiperinflación pulmonar, cuyo rasgo distintivo es la capacidad
pulmonar total aumentada.
asma :Bradipnea o taquipnea con ● Disminución de Hipersonoridad, reducción Disminución del
aumento de fase espiratoria. las vibraciones de la matidez cardiaca, murmullo vesicular.
Tiraje intercostal, ● Disminución descenso del diafragma y
supraclavicular, supraesternal e expansión excursión diafragmática Estertores sibilantes y
intercostal (porque las torácica. disminuida (a 2 o 3 cm), roncus.
presiones pleurales se hacen ● Difícil percepción debido al aumento del
negativas). del punto de volumen pulmonar.
Elevación del esternón (asma), impulsión
aumento del diámetro antero máxima.
posterior (cifosis dorsal y
curvatura anormal del
esternón), horizontalización de
las costillas (tórax en tonel,
enfisema), debido al
atrapamiento aéreo.
sx perenquimatosos
CONDENSACIÓN disminución de la movilidad Reducción de la matidez desaparición del

(no retráctil: foco torácica y respiración expansión murmullo vesicular,
neumónico o tumoral) superficial. pulmonar soplo tubárico,
aumento de las estertores crepitantes,
vibraciones broncofonía,
vocales. pectoriloquia, o
pectoriloquia áfona.
Cuadro clínico: El paciente puede manifestar disnea, cianosis. En la neumonía aparece fiebre, tos y expectoración.
Ocurre cuando los espacios aéreos alveolares son ocupados por líquido o exudado. En la fisiopatología interviene la inflamación del
pulmón que compromete los alvéolos, con migración de leucocitos polimorfonucleares u otros elementos formes de la sangre al espacio
alveolar junto con liquido exudado del tejido enfermo y microorganismos.
ATELECTASIA Retracción del hemitórax disminución o Matidez disminución o abolición

(condensación afecto. Cuando es por abolición de las del murmullo vesicular
retrácti obstrucción, habrá reducción vibraciones. (silencio auscultatorio)
de la ventilación del área
afecta, con disminución de la
expansión.
Cuando el pulmón pierde volumen a expensas de la reducción de los espacios aéreos y queda colapsado, da por resultado atelectasia.
Cuadro clínico: El paciente se presenta con polipnea y cianosis, dolor si se afecta la pleura y tos.
Sx pleurales
NEUMOTORAX Abombamiento y disminución Vibraciones Se puede encontrar Murmullo vesicular

de la movilidad. disminuidas o hiperresonancia hasta disminuido o abolido.
abolidas. timpanismo dependiendo
del volumen y tensión del
Punto de impulsión aire en la cavidad pleural.
máxima (PIM)
desplazado hacia
el lado
contralateral.
Se define como la presencia de aire entre ambas hojas pleurales, lo que transforma su cavidad virtual en una real, ocupada por el aire. Este
ingresa por una solución de continuidad de la pleura y su presencia permite el colapso parcial o total del parénquima pulmonar por efecto de
su elasticidad.
Puede producirse de manera espontánea (neumotórax primario), sin enfermedad pulmonar subyacente (ruptura de una bulla subpleural
congénita), o ser secundario a una enfermedad del parénquima (bullas enfisematosas, EPOC, absceso pulmonar, cavernas por TB)
DERRAME posición antiálgica manifestada disminución hasta Matidez. Si el derrame es Disminución o ausencia
PLEURAL por inclinación hacia el lado abolición de las libre la matidez se desplaza del murmullo vesicular.
afectado, disminución de la vibraciones. con la postura (signo de
expansión, respiración es desnivel). En el límite superior, por
superficial cuando hay dolor o condensación
derrame voluminoso. secundaria a la
compresión del derrame,
se puede auscultar
egofonía.
Frote pleural si hay

pleuritis y el derrame es
pequeño.
Pectoriloquia áfona en
pequeños derrames.
Se denomina así a la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural (lo normal es hasta 25 ml). El movimiento del líquido entre las
hojas parietal y visceral está determinado principalmente por la presión hidrostática y osmótica de los capilares, por el drenaje linfático y el
estado de la superficie de las membranas pleurales. Cualquier alteración de estos mecanismos dará por resultado un derrame pleural.
Con criterio fisiopatológico los derrames pleurales pueden dividirse en dos grandes grupos: los exudados (por enfermedad pulmonar
bacteriana, viral, micótica, neoplásica) y trasudados (por causas osmóticas hidráulicas –aumento de la presión hidrostática, como por
ejemplo en la insuficiencia cardíaca izquierda, o disminución de la presión oncótica por hipoalbuminemia como por ejemplo en el síndrome
nefrótico)
cardio
maniobra descripción válvulas patologías asociadas
Posición de Paciente sentado con inclinación del tórax hacia delante. aórtica y pulmonar reforzamiento del 2do
Harvey Lo que se pretende es acercar la base del corazón a la ruido
pared torácica, hecho que magnifica los ruidos ● estenosis
auscultatorios provenientes de las válvulas semilunares pulmonar
(aórtica y pulmonar) ● Estenosis aórtica
● HTA
● HTP
● Ateroesclerosis
pachon Paciente acostado en decúbito lateral izquierdo, con ello mitral ● estenosis mitral
se logra acercar la punta del corazón a la pared torácica, ● PIM
mejorando la sensación palpatoria del PIM y se magnifican ● Tercer ruido
los ruidos originados en la válvula mitral ● Primer ruido
Rivero carvallo Se ausculta al paciente mientras éste hace una inspiración corazón derecho ● frote pericardico
profunda (durante la cual aumenta el retorno venoso por Tricúspide y pulmonar ● Desdoblamiento
presión negativa intratorácica), magnificando los ruidos de del segundo
corazón derecho (válvulas tricúspide y pulmonar). ruido( Paciente
También aumenta la intensidad del frote pericárdico y el con estenosis
desdoblamiento del 2º ruido. mitral
acompañada de
HTP)
● Primer ruido Por
tricúspide
Estenosis mitral: cuando

ya hay HTP el segundo
ruido está acentuado y
desdoblado.
valsalva le pide al paciente que haga una inspiración profunda y corazón izquierdo ● estenosis mitral
luego que puje o que intente espirar con la glotis cerrada, Mitral y aórtico ● Primer ruido
momento en el que se auscultan los focos del corazón ● Estenosis aórtica
izquierdo (válvulas mitral y aórtica). Esta maniobra tiene ● Soplo sistólico
como resultado un drástico aumento de la presión funcional
intratorácica, lo que disminuye el retorno venosoal corazón
derecho, por reducción del flujo dentro de la cavidad
torácica con lo que se atenúa la intensidad de los sonidos
del corazón derecho, haciendo evidentes los originados en
el corazón izquierdo.
Prueba de Observe las venas yugulares antes, durante y después de ● positiva en ICD
reflujo la presión abdominal. Con el paciente en decúbito dorsal, (sensibilidad
hepatoyugular elevado el tronco a 30°-60°, comprima el hipocondrio hasta 72% con
(Rondot derecho con su palma en dirección a la columna vertebral especificidad
Pasteur) o (Rondot – Pasteur) o bien en el centro del abdomen (Lyan) hasta 96%), pero
abdominoyugul por 30-60 segundos, mientras observa las venas yugulares también en
ar (Lyan): (principalmente la interna). Asegúrese que el paciente no ● pericarditis,
haga maniobra de Valsalva, pues obtendría un falso (lupus
positivo. Normalmente con esta maniobra, en el paciente eritematoso)
sano, la presión aumenta para uno o dos latidos cardiacos, ● IAM derecho y
para regresar a la normalidad, y por lo tanto, ● cardiomiopatía
desapareciendo la ingurgitación yugular. El reflujo restrictiva (
hepatoyugular es positivo si con esta maniobra el nivel de
ingurgitación venosa yugular se eleva más de 3cm por
arriba de lo normal y por más de 15 segundos,
independientemente de los movimientos respiratorios y
desaparece al dejar de hacer presión. Se debe a que con
la presión abdominal se incrementa el retorno venoso,
pues se desplaza el contenido de las venas abdominales
hacia la vena cava inferior, y si el ventrículo derecho es
incapaz de acomodar un aumento del retorno venoso
habrá reflujo hacia la vena cava superior y sus tributarias,
haciéndose evidente mediante la ingurgitación yugular.
Esta maniobra es positiva en ICD (sensibilidad hasta 72%
con especificidad hasta 96%), pero también en pericarditis,
IAM derecho y cardiomiopatía restrictiva (
Estenosis estenosis aórtica: Es la estrechez del orificio valvular aórtico por lesiones inflamatorias o degenerativas,
produciendo obstrucción a la eyección ventricular izquierda. A medida que el orificio se reduce, se genera
una sobrecarga progresiva de presión que causa una hipertrofia de la pared ventricular izquierda. Cuando
se altera la contractilidad surge la disfunción ventricular y aparecen síntomas y signos de IC izquierda.
Al inicio lo pacientes son asintomáticos, luego aparece angina de pecho, disnea y síncope, todos de
esfuerzo, hasta convulsiones o muerte súbita. Además hay palidez, pulso parvus, hipotensión con presión
diferencial disminuida, PIM intenso, soplo sistólico con thrill e irradiación al cuello.
Estenosis Mitral:Consiste en la estrechez del orificio valvular mitral, lo que produce una obstrucción al
llenado del ventrículo izquierdo.Como consecuencia de la reducción del orificio mitral, se produce un
aumento de la presión auricular izquierda en el intento por mantener el flujo. Este aumento de presión
conduce a la dilatación e hipertrofia de esa cámara, al mismo tiempo que se transmite en sentido
retrógrado hacia el lecho vascular pulmonar.
Se manifiesta por disnea de esfuerzo al inicio, y por último paroxística nocturna y edema agudo de pulmón,
hemoptisis, palpitaciones, signos de IC inicialmente izquierda y luego global, pulso normal o parvus, primer
ruido acentuado, soplo diastólico con thrill y cuando ya hay HTP el segundo ruido está acentuado y
desdoblado.
primer ruido Si recordamos que el primer ruido se debe al cierre de las válvulas auriculoventriculares (AV) -mitral y
tricúspide-, este ruido aparecerá reforzado en EM y ET, y atenuado en la insuficiencia de dichas válvulas.
reforzamiento segundo ruido segundo ruido se debe al cierre de las válvulas semilunares (SL) -aórtica y pulmonar-, la EA, EP, HTA, HTP,
ateroesclerosis serán causas de reforzamiento, mientras que la IA e IP serán causas de atenuación.
desdoblamiento segundo Cuando el componente aórtico y pulmonar del 2º ruido se encuentran separados y no varia con la
ruido respiración se denomina desdoblamiento permanente del 2º ruido, y es patológico. Nos indica aumento del
llenado y presión del ventrículo derecho (como en HTP, CIV), así como alargamiento de la sístole derecha
en relación a la izquierda.
tercer ruido cardíaco El tercer ruido es un sonido que se produce después del segundo ruido, causado por el impacto de la
corriente contra las paredes ventriculares. Como el tercer ruido es producto del llenado ventricular rápido
(diástole), la distensión súbita de un miocardio hipotónico lo exagerará (IC izquierda), y aunado a
taquicardia se convertirá en el ritmo de galope. Es un signo precoz de la IC izquierda.
frote pericardico Se trata de un sonido rudo, áspero, raspante semejante al producido por una lija. Resulta del frote de las
hojas pericárdicas, inflamadas y despulidas. Se ubica en cualquier lugar del precordio, pero es más
frecuente en la base, el mesocardio y el ápex en ese orden. Es más notorio durante la sístole y en
inspiración, aunque se ausculta también durante la diástole. Puede ir acompañado de un frémito
palpatorio. Se diferencia de los soplos cardiacos porque no guarda relación con los ruidos cardiacos. Es
signo de pericarditis.
icd Fisiopatología: En este caso, la insuficiencia del ventrículo derecho provocará un remanso en las venas
cavas y, por consiguiente, se desarrollará primero síntomas y signos de hipertensión venosa y oliguria, y
por último edema.
➢ Pulso alternante o de Traube: Consiste en la sucesión de una pulsación fuerte y una débil, manteniendo la misma separación entre una y
otra (ritmo) cuando la frecuencia es menor a 120 x’. Se origina por variaciones en la fuerza contráctil del ventrículo o por variaciones en el
llenado ventricular y de la presión diastólica aórtica. Si hay duda de su presencia por palpación, puede emplearse el esfigmomanómetro para
corroborar el hallazgo. Insufle el manguito por arriba de la presión sistólica, al descomprimir y llegar a la presión sistólica, aparecen primero
las ondas pulsátiles fuertes (y los ruidos arteriales correspondientes), que son la mitad de la frecuencia real; al continuar la descompresión,
esta frecuencia se duplica cuando se detectan también las ondas débiles. (2, 14) Es un signo importante de claudicación del ventrículo
izquierdo (IC izquierda). Si es leve aparecerá transitoriamente después de una prueba de esfuerzo, mientras que si es permanente es señal de
gravedad y mal pronóstico. (2, 14)
➢ Pulso Paradójico o de Kussmaul Normalmente durante la inspiración, sobre todo, si es forzada se reduce la amplitud del pulso, mientras
que durante la espiración aumenta, dando una diferencia de presión pulso menor a 10 mmHg, siendo esta variación imperceptible al tacto. Su
causa es el atrapamiento sanguíneo en el lecho venoso pulmonar debido a la expansión que sufre durante la inspiración. El pulso paradójico
(patológico) constituye la exageración de este fenómeno, volviéndose perceptible al tacto, pues la disminución de presión del pulso es mayor a
15 mmHg. Para su comprobación: se coloca el mango del esfigmomanómetro en el brazo y se insufla manteniéndolo inflado 15 mmHg por
debajo del valor de la presión sistólica del paciente. De esta manera se puede palpar la desaparición del pulso y/o auscultar la desaparición
de los ruidos arteriales correspondientes durante cada inspiración del paciente, cuando normalmente debería de percibirlos.
hepatogastro
percusión
técnica característica patología
ascitis libre Con el paciente en esta decúbito supino, percuta para Se puede sospechar ascitis, un ascitis
detectar áreas de matidez y resonancia. Como el aumento patológico del líqui .
líquido de la ascitis se deposita en la zona inferior por do de la cavidad peritoneal, en El principal mecanismo
la gravedad, espere oír matidez en las partes inferiores un paciente con factores de fisiopatológico de ascitis es la
del abdomen y timpanismo en las superiores, cuando riesgo que tenga un abdomen hipertensión portal sinusoidal:
el intestino, relativamente más ligero, ha ascendido. protuberante o protrusión de la fibrosis hepática aumenta la
Marque los bordes entre timpanismo y matidez. Se un flanc o cuando está en presión hidrostática de los
pueden utilizar varias maniobras de exploración física decúbito supino. sinusoides, el líquido libre de
para detectar la presencia de ascitis. proteína se escapa hacia el
intersticio hepático, siendo
extraído por el sistema
linfático. Pero cuando la
cantidad de flujo linfático
aumenta sobrepasando la
capacidad del drenaje linfático,
el líquido se vierte en la
cavidad peritoneal.
Prueba de la Con el paciente en decúbito dorsal se delimita las ascitis

Matidez zonas de matidez y timpanismo. Posteriormente se le
Desplazable coloca en decúbito lateral derecho o izquierdo,
procediendo entonces a identificar nuevamente el
borde de de sugiere ascitis.
Signo de la Se coloca al paciente en decúbito dorsal, el médico se Fisiopatología: La mano que ascitis
Oleada coloca al lado derecho viendo en dirección al rostr o percute provoca ondas de
Ascítica o del paciente. Se solicita a un ayudante o al mismo líquido que son percibidas
Signo de paciente, que coloque el borde cubital de una mano como impulsos en el sitio de la
Morgagni sobre la línea media del abdomen a nivel del ombligo. palpación. La mano coloc ada
Entonces el médico coloca la superficie palmar de su sobre la línea media, evita que
mano izquierda en el flanco derecho del paci ente, el impulso se transmita a
paralelamente a la línea media mientras que con los través de la pared abdominal.
dedos de la mano derecha se ejecutan pequeños
golpes en el flanco izquierdo.
Signo del Estando el paciente en decúbito supino con ambas si hay hepatomegalia, se
Témpano rodillas semiflexionadas, , el médico produce con la buscará el signo en el
punta de los dedos (índice, medio y anular) de la mano hipocondrio derecho.
derecha extendidos formando un ángulo de 90º grados
con respecto al abdomen un movimiento de Se hace evidente cuando
compresión rápido y breve sobre la región del órgano existe :
afecto (más en hipocondrio derecho por hígado ● Ascitis y
hepatomegalia) dejando que los dedos continúen la visceromegalia: cirrosis
presión (por 2 a 3 segundos ) momento en el cual se ● Ascitis y tumor.
percibirá un choque de retorno del órgano agrandado o
el tumor, similar a la sensación que produce la (Hepatoesplenomegalia con
inmersión de un trozo de hielo en el agua, que al ascitis)
soltarse vuelve a flotar.
Pruebas para La percusión dará zonas mate (áreas de líquido Fisiopatología: Lo anterior se Este signo se presenta en las
Asciti s enquistado) alternadas con zonas de timpanismo (aire explica por la tendencia de los ● enfermedades del
tabicada presente en las asas intestinales), las cuales no se exudados (líquido inflamatorio) peritoneo (neoplásicas,
Signo en modificarán con e l cambio de posición del paciente a enquistarse con formación de infecciosas o
Tablero de como ocurre en la ascitis libre. adherencias . inflamatorias) como por
Damas ejemplo en la
tuberculosis peritoneal.
PERFORACI Se denomina así a presencia de timpanismo en lugar

ÓN DE de la usual matidez hepática estando el paciente en
VÍSCERA decúbito lateral izquierdo. Este timpanismo se debe a
HUECA: la presencia de gas libre en la cavidad abdominal
SIGNO DE (neumoperitoneo), como consecuencia de la
JOBERT perforación de una víscera hueca.
palpación
superficial Puede distinguirse entre estos dos orígenes, Ocasionalmente el dolor a la El dolor a la palpación
solicitando al paciente que tense la pared abdominal palpación superficial se origina superficial a nivel del
(eleve su cabeza y los hombros) o que se estire la en la pared abdominal y no hipocondrio derecho sugiere
pared abdominal (colocando sus brazos detrás de la dentro de la cavidad inflamación hepática, como
cabeza o por arriba de ella). De esa manera, al palpar abdominal. sucede en la hepatitis o por
nuevamente, el dolor persiste, pero disminuye en las congestión venosa como en la
lesiones más profundas. insuficiencia cardiaca derecha
o congestiva.
En casos de peritonitis, la
contractura muscular se hace
tan intensa que dificulta la
palpación y se tiene la
sensación de palpar en la
pared abdominal una pieza de
madera por lo que se
reconoce como abdomen en
tabla por el endurecimiento
percibido.
profunda se solicita al paciente que contraiga los músculos Cuando por palpación
abdominales (elevando la cabeza y los hombros o por superficial se identifica una
extensión) y se palpa nuevamente la región, una masa masa, es importante
en la pared abdominal apa rece palpable, una masa diferenciar si es ta está en la
intraabdominal desaparecerá por la tensión muscular. pared abdominal o dentro de la
cavidad abdominal
● hígado
Método de Se coloca al paciente en decúbito dorsal, con la lado derecho hepatomegalia: hipocondrio
Mathieu o cabeza algo elevada y las rodillas en semiflexión (con derecho
Enganche esto se logra la relajación de la musculatura
abdominal). El médico de pie, junto al hombro derecho
del paciente, viendo hacia los pies del mismo. Se
colocan ambas manos juntas con los dedos
semiflexionados regiones tenar e hipotenar no se
apoyan sobre la piel del paciente ). Se solicita al
paciente que efectúe inspiraciones profundas, lo que
posibilitará que el hígado descienda en cada excursión
diafragmática. Se explorará el abdomen desde abajo,
iniciando en la fosa ilíaca derecha y en dirección al
reborde costal homolateral con movimientos de
enganchen. Se avanzará en cada espiración sin retirar
las Manos del abdomen como si explorara el suyo
propio.
● vesícula biliar
Signo de Se coloca al paciente en decúbito dorsal, con la lado derecho colecistitis

Murphy cabeza algo elevada y las rodillas en semiflexión (con ● Dolor
esto se logra la relajación de la musculatura Cuando existe un proceso Duración agudo: <7 días
abdominal). El médico a la derecha del paciente, une inflamatorio en la vesícula biliar Aparición: gradual o paulatina
sus pulgares y los coloca abajo del reborde costal ( con los dedos del médico C Dolor en el hombro, dolor
derecho a nivel del lado externo del músculo recto olecistitis), el contacto provoca subescapular derecho
anterior del abdomen Luego comprime esta región y dolor que obliga al paciente a ● Vomito biliosos
solicita al paciente al mismo tiempo efectuar una interrumpir la inspiración o
inspiración profunda. realizar gestos de dolor (Signo
de Murphy positivo).
Signo de Técnica: Este signo se encuentra durante la palpación Fisiopatología: Se produce por Es la presencia de un tumor
CourvoisierT del abdomen y corresponde a la vesícula biliar la compresión de la porción infrahepático , periforme,
errier distendida. distal del colédoco la cabeza indoloro, remitente,
Es un signo que se puede encontrar durante la del páncreas. desplazable en sentido
palpación superficial pero que para poder describir sus transversal y que sigue los
características se debe recurrir a la palpación profunda movimientos respiratorios.
del abdomen
Técnica de En esta técnica, el paciente está en posición de Esta técnica se utiliza para
Chiray decúbito lateral izquierdo con los muslos flexionados a encontrar el Signo de Murphy
45º sobre la pelvis , el explorador situado detrás del cuando el paciente presenta
paciente deprime suavemente con la mano derecha, abundancia de grasa de la
con los dedos semiflexio nados del reborde costal pared abdo minal, embarazo o
derecho y luego se solicita al mismo tiempo , debajo al excesiva tensión muscular
paciente inspire rápida y profundamente . (meteorismo y ascitis)
● bazo
Bimanual Se coloca al paciente en decúbito dorsal, con la lado izquierd

Simple cabeza algo elevada y las rodillas en semiflexión (con
esto se logra la relajación de la musculatura
abdominal). El médico, situado en el lado izquierdo del
paciente, palpa el hemiabdomen izquierdo con ambas
manos (de la misma forma que en el Método de
Mathieu utilizado para hígado). Cuando el paciente
inspira profundamente, el bazo desciende y es palpado
por la punta de los dedos.
Bimanual con Se coloca al paciente en decúbito dorsal, con la lado derecho

Mano de cabeza algo elevada y las rodillas en semiflexión (con
Apoyo esto se logra la relajación de la musculatura
abdominal). El médico a la derecha del paciente,
coloca su mano derecha en el mesogastrio con los
dedos dirigidos hacia el hipocondrio izquierdo y su
mano izquierda en el tercio inferior del hemitórax
izquierdo y lo tracciona para forzar el acercamiento del
bazo a la mano derecha. Se solicita al paciente que
realice inspiraciones profundas, en ese momento los
dedos de la mano derecha del médico tratan de palpar
el borde esplénico. Durante la espiración, la mano
derecha se desplaza hacia el hipocondrio izquierdo sin
separarse de la piel.
● apéndice
Dolor en el Se coloca al paciente en decúbito dorsal, con la apendicitis aguda
Punto de Mc, cabeza algo elevada y las rodillas en semiflexión (con Dolor: • Al inicio se presenta
Burney esto se logra la relajación de la musculatura epigastralgia (el dolor inicial es
abdominal). • Burney : El médico se coloca a la de tipo visceral),
derecha del paciente y procede a localizar el punto de desencadenada por la
Mc este punto se localiza sobre la línea que une a la obstrucción de la luz y la
espina ilíaca anterosuperior derecha con el ombligo en distensión de la pared del
la unión del tercio externo con los dos tercios internos apéndice. • Si la enfermedad
y corresponde al lugar teórico de inserción del progresa y el proceso
apéndice en el ciego. Con los dedos de la mano inflamatorio estimula al
derecha ejerce presión sobre el punto mencionado, si peritoneo parietal (dolor
el paciente refiere dolor el signo se considera positivo somático), el dolor se
e indica apendicitis aguda localizará en el punto de
McBurney
<7 días, gradual o paulatino

Al apoyar el pie derecho
durante la marcha se
exacerba
Signo del Técnicas Variantes: A continuación, se describirán dos En pacientes con apendicitis apendicitis retrocecal, aguda
Psoas variantes para identificar este signo. aguda, puede existir
• Se coloca al paciente en decúbito dorsal y el médico contractura del músculo psoas
a la derecha de éste. El médico coloca su mano debido a la irritación producida
derecha sobre la rodilla derecha del paciente sobre él por el proceso
ejerciendo presión sobre ella, acto seguido le solicita al inflamatorio. Por lo que el
paciente que eleve la extremidad. músculo se producirá dolor lo
cual indica que el signo es
• Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo, el positivo.
médico se ubica detrás del paciente, con su mano
izquierda colocada sobre la cresta iliaca anterosuperior
derecha del paciente (con lo que mantendrá fija la
cadera) y con su mano derecha, sujeta la pierna
derecha del paciente a nivel del tercio inferior. Procede
entonces a traccionar el miembro inferior hacia atrás
hiperextendiéndolo.
Signo del El paciente colocado en decúbito dorsal y el médico en

Obturador pie a la derecha del paciente. El médico debe flexionar
a 90° el muslo derecho del paciente sobre la cadera y
la rodilla a 90° sobre el muslo. A continuación, el
médico coloca su mano izquierda sujetando la rodilla
derecha del paciente y su mano derecha sujeta el
tobillo o el talón derecho. Acto seguido realiza
abducción de la pierna, con lo que se obtiene la
rotación interna de la cabeza femoral. Esta maniobra
estira el músculo obturador interno y se produce dolor.
● peritoneo
Signo de Se coloca al paciente en decúbito dorsal, con la Fisiopatología: Al retirar la El Signo de Blumberg indica:
Blumberg o cabeza algo elevada y las rodillas en semiflexión (con mano comprimidas , habrá ● •Irritación peritoneal
Rebote esto se logra la relajación de la musculatura retorno a la posición original de como ocurre en
abdominal). El coloca a la derecha del paciente las estructuras que fueron esto apendicitis aguda (fosa
colocando su mano derecha con los dedos extendidos producirá estiramiento del iliaca derecha)
haciendo un ángulo de 90° con respecto al abdomen peritoneo parietal , provocando ● Colecistitis aguda
presiona suave, profunda y sostenidamente sobre el exacerbación del dolor, (hipocondrio derecho)
sitio donde por palpación superficial se identificó dolor. manifestado con facies de ● Peritonitis (todo el
Luego retira rápidamente la mano . Este signo debe dolor, quejido y/o movimientos abdomen).
buscarse al final de la exploración abdominal, ya que de defensa (Signo de
una respuesta positiva produce dolor y espasmo Blumberg positivo).
muscular que puede interferir en la exploración
posterior.
nefro
palpación
➢ DE LA PARED Puede encontrarse una tumoración o sensación de masa, aún

ABDOMINAL: con palpación superficial, sensible o no, de bordes precisos o mal
definidos, con contractura muscular o sin ella. Se presenta en
casos de tumor renal, hidronefrosis, riñón quístico, hematoma
perirrenal espontáneo y absceso perinefrítico
● riñón
✓ PALPACIÓN El paciente en decúbito dorsal y en completa relajación muscular, lado del riñón que se palpa
BIMANUAL O DE con las piernas extendidas o muy ligeramente flexionadas, con
GUYÓN:: los talones de los pies apoyados en la cama, el médico se sitúa
en el lado del riñón que se palpa, viendo hacia la cabeza del
paciente.
1. Una mano denominada de sostén (la izquierda para el
riñón derecho, y viceversa) apoyando su dorso sobre la
cama y perpendicular a la línea media, deprime la región
lumbar (dentro del área del ángulo formado por la
intersección de la XII costilla y la masa muscular lumbar).
2. La otra mano (mano activa) se aplica en la cara anterior
del abdomen, con su eje mayor paralelo a la línea media
y por fuera de los músculos rectos anteriores.
3. El paciente respira tranquilamente.
4. La palpación se comienza desde la fosa ilíaca, pues el
riñón puede estar muy descendido.
5. Se hunden suavemente los dedos de la mano activa,
durante la inspiración y se avanza hacia arriba durante la
espiración, sin despegar los dedos de la pared abdominal,
disminuyendo la presión ejercida por la mano, hasta llegar
por debajo de la parrilla costal.
6. Después de haber realizado la palpación con respiración
tranquila, se debe repetir con el paciente respirando
profundamente.
7. Es conveniente que la presión efectuada por la mano
lumbar (o de sostén) no sea continua, pues en tal caso, al
comienzo de la inspiración, entre ella y la mano anterior
(hundida en el abdomen), se constituye un estrecho que
obstaculiza o traba el descenso del riñón.
8. Se deprimirá con la mano de sostén sólo al final de la
inspiración.
SIGNO DE 1. Se coloca al paciente de pie o sentado de espaldas al izquierda de. Se presenta cuando hay un
WILLIAMSON: examinador. Paciente aumento de volumen del
2. El médico se coloca a la izquierda del paciente, deprime riñón, como sucede en
la región lumbar izquierda, utilizando el pulpejo de los Este signo es útil casos de
dedos índice y medio de la mano derecha, dentro del área para diferenciar una ● hidronefrosis,
del ángulo formado por la intersección de la XII costilla y “masa” que se palpó ● quistes
la masa muscular lumbar. en el hemiabdomen ● o tumores
3. El signo es positivo cuando es imposible deprimir esta izquierdo, es
región, la cual normalmente si se puede deprimir. originada por el
riñón y no
esplenomegalia,
pues el bazo al
agrandarse lo hace
hacia abajo y hacia
la línea media. El
aumento del riñón
por el contrario, se
caracteriza por el
aparente desarrollo
de capas sucesivas
sin desplazarse y se
adosa a la pared
lumbar, la cual no
puede ser
deprimida.
● ureteres
Técnica para Se coloca al paciente en decúbito dorsal, con la cabeza algo lado derecho ● cálculo enclavado
palpación de elevada y las rodillas en semiflexión (con esto se logra la En estado normal, ● ureteritis con
uréteres: relajación de la musculatura abdominal). El médico de pie, al los uréteres no son engrosamiento
lado derecho del paciente puede palpar los puntos ureterales palpables a través parietal
derechos e izquierdos. Con la mano derecha, utilizando la punta de la pared
de los dedos índice y medio, se presiona en las siguientes abdominal, pero se
localizaciones: les puede identificar
mediante los puntos
Punto Ureteral Superior (o paraumbilical): se localiza en la dolorosos ureterales
intersección del plano umbilical con el borde externo del recto en los procesos
anterior del abdomen. Corresponde al nacimiento del uréter. inflamatorios
(cálculo enclavado y
❖ Punto Ureteral Medio: se localiza en el borde exterior del ureteritis con
músculo recto anterior, a la altura de la línea bisilíaca. Es el punto engrosamiento
por donde el uréter cruza los vasos ilíacos, antes de penetrar en parietal). En la
la pelvis. pared abdominal
anterior se localizan
❖ Punto Ureteral Inferior: Coincide con la desembocadura del los puntos superior
uréter en la vejiga. La técnica para su exploración es vaginal o y medio y mediante
rectal en las mujeres y en los varones es rectal. tacto vaginal o rectal
el punto inferior
PERCUSIÓN DE Puño percusión de Murphy: (percusión directa) estando el Con esta técnica se causa
LA REGIÓN paciente sentado y algo inclinado hacia delante. El médico dolor intenso y movimientos
LUMBAR colocado al lado derecho del paciente podrá percutir ambos de reacción defensivos en
lados, se percute con el borde cubital, con el puño cerrado de casos de
cualquiera mano, sobre el ángulo formado por la intersección de ● pielonefritis,
la XII costilla y la masa muscular lumbar. ● abscesos renales
● litiasis pieloureteral.
INFECCIÓN URINARIA
ALTA: la que se asienta en
los riñones y uréteres ✓
SÍNTOMAS: Dolor renal,
aumento de la temperatura
corporal, síntomas de la
infección urinaria baja,
náuseas y vómitos, debido
a las múltiples conexiones
existentes entre los plexos
renal, celíaco y
mesentérico. ✓ SIGNOS:
Fiebre. puño percusión de
Murphy positiva. En el
examen general de orina
puede evidenciarse piuria y
cilindros leucocitarios
arterial
manio descripción patología asociada manifestación clínica

bra
prueba 1. Se coloca al el cuadro no será manifiesto hasta que la Aveces los síntomas
de paciente en INSUFICIENCIA ARTERIAL obstrucción supere el 70% de la luz del vaso son desencadenados
moser bipedestación, en PERIFÉRICA CRÓNICA afecto, apareciendo entonces el síntoma por el frío o por el
seguida debe (ISQUEMIA ARTERIAL cardinal: claudicación intermitente: El esfuerzo brusco.
elevar el cuerpo CRÓNICA) término claudicación hace referencia al cese
sobre los dedos de de la función motora. Se denomina La causa más común es
los pies, Es el cuadro clínico dado por claudicación intermitente al dolor muscular la aterosclerosis (98%),
levantando los una disminución lenta y que aparece con la marcha, que alivia en el menos frecuente la
talones del suelo progresiva del flujo reposo y reaparece al reanudar la marcha; tromboangitis
hasta el grado en sanguíneo a una extremidad, se intensifica cuando se camina obliterante. Existen
que le sea posible con consiguiente rápidamente o cuesta arriba, y se percibe factores de riesgo no
2. para luego bajar disminución de su función y como una sensación de tirantez, modificables como el
nuevamente el supervivencia. opresión o acalambramiento de las sexo masculino, la edad
talón hasta la masas musculares de la pantorrilla. Se mayor a 55 años y
posición de pie por La disminución del flujo debe al dolor, por lo que el paciente se factores genéticos;
lo menos 40 veces arterial puede ir asociado a detiene o reposa,con lo que la intensidad del además, factores de
dentro de un un trastorno vasoespástico dolor va disminuyendo y remite al cabo de 1 riesgo modificables
tiempo de 1 o a cambios orgánicos de a 10 minutos, Suele ser unilateral y aparece como HTA,
minuto. la pared de los vasos antes de haber recorrido 300 metros. La hiperlipidemias, tabaco
Este ejercicio significa sanguíneos por esclerosis o claudicación intermitente es la (aumenta 4 veces el
para el corazón una inflamación; como la manifestación más frecuente de la riesgo), diabetes,
sobrecarga esencialmente obstrucción se instala enfermedad arterial periférica (por obesidad y
menor que subir escaleras lentamente, permite el disminución de la irrigación) y además su sedentarismo
o flexión de rodillas; por desarrollo de los vasos localización es distal al sitio de la
tanto, esta prueba puede colaterales, a veces en gran obstrucción. Es más frecuente a nivel de
ser ejecutada sin dificultad proporción, lo que gastrocnemio (afecciones femoropoplíteas
por personas de 60-70 enmascara la afección por tales como aterosclerosis y tromboangeitis
años de edad. Se registra presentar poca obliterante) o bien en el pie; es menos
el comienzo de las sintomatología, frecuente en miembros superiores debido a
molestias musculares en su mayor circulación colateral.
relación con el número de
veces que el paciente ha
tomado la posición en ● La isquemia puede ser unilateral o
puntillas. Es una prueba bilateral, según el sitio de asiento de
de circulación muscular. la lesión anatómica.
En este síndrome, existe una primera fase
que se caracteriza por
● presencia de fatigabilidad fácil de
uno o ambos miembros inferiores,
con:
1. sensación de pesadez y
2. parestesias en pantorrilla y
tobillo durante la marcha
además de pulso débil.
El cuadro continúa con:
● claudicación intermitente (síntoma
más sensible y específico)
a la que siguen
● dolor en reposo
● cambios de coloración (palidez,
rubicundez, cianosis)
● cambios tróficos en la piel (alopecia,
xerodermia, uñas opacas y
quebradizas, atrofia muscular)
● frialdad
● úlceras
● gangrena
● disminución o ausencia de los
pulsos (signo más sensible y
específico).
PRUE Es una prueba de grandes La prueba de Allen es ● palidez
BA arterias. Es utilizada para positiva si la palidez persiste, ● Frialdad
ALLE determinar la e indica obstrucción de la ● Disminución pulsos
N permeabilidad de las arteria cubital o de sus ● Parestesias
arterias radial o cubital, ya ramas distales como en la
que en ocasiones, la tromboangitis obliterante Una piel pálida pero fría significa una
oclusión de estas por (aun en ausencia de otros reducción del flujo sanguíneo cutáneo con
debajo de la muñeca no síntomas) vaciamiento del plexo venoso subcapilar, se
puede determinarse. La intensifica con la elevación de la extremidad
prueba de Allen garantiza Gases arteriales (aumenta el drenaje venoso mientras se
la permeabilidad de la Isquemia arterial dificulta la llegada de sangre arterial).(10)
arteria cubital antes de (insuficiencia arterial Cuando es súbita indica embolia o
pinchar la arteria radial crónica): ateroesclerosis o trombosis arterial.Cuando es permanente
para tomar muestras de tromboangitis sugiere obstrucción arterial fija, como en la
sangre. aterosclerosis o tromboangeitis.(
El paciente debe colocar
las manos sobre su
regazo, con las palmas
hacia arriba. Pida al
paciente que cierre con
firmeza el puño de una
mano. Comprima luego
con fuerza las arterias
radial y cubital entre sus
pulgares y el resto de los
dedos. A continuación
solicite al paciente que
abra la mano en una
posición relajada y
ligeramente flexionada, ya
que la extensión completa
de la mano puede
producir palidez y un
resultado falso positivo. La
palma debe aparecer
pálida. Libere la presión
sobre la arteria cubital. Si
la arteria cubital está
permeable, la palma debe
enrojecerse al cabo de 3 a
5 segundos.
INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA (ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

Es el cuadro clínico que resulta de la obstrucción completa y brusca del flujo sanguíneo en una extremidad.
Sus causas principales son la trombosis y el embolismo.

● La trombosis aguda espontánea de una arteria aparece comúnmente como complicación de la arteriosclerosis obliterante.
● El embolismo arterial agudo produce idéntico cuadro clínico y ocurre en individuos que padecen enfermedades cardiovasculares, que
dan lugar a la formación de trombos localizados centralmente (con más frecuencia en las cavidades izquierdas del corazón como se
dan en estenosis mitral y la fibrilación auricular).
Los síntomas y signos de la obstrucción arterial aguda dependen de la localización, duración y gravedad de la obstrucción. En general se
presentarán aproximadamente 10 cm debajo del sitio de obstrucción . Con frecuencia, en 1 hora aparecen
● dolor súbito, severo y lancinante que no desaparece con el reposo;
● parestesias,
● entumecimiento
● frialdad de la extremidad afectada.
● Si la isquemia es grave y persistente puede haber impotencia funcional hasta parálisis.
Los hallazgos en la exploración comprenden ausencia de pulsos distales a la obstrucción (signo más sensible y específico),
● palidez al inicio
● cianosis al final,
● piel marmórea,
● frialdad,
● rigidez muscular
● anestesia,
● debilidad
● arreflexia
● y ya avanzado el proceso presencia de gangrena.
venosa
VARICES: Se denomina así a las dilataciones tortuosas (curvas o ondulaciones irregulares y en distintos sentidos) del sistema venoso. Se
deben a que las estructuras vasculares pierden la elasticidad de su pared y a la atrofia y/o desaparición de las válvulas. Al examen físico las
varices son blandas, azuladas,se reducen con la presión o elevación de la extremidad inferior. Pueden tener diversas formas entre ellas la
serpentina (figura A), cilíndricas (si son rectas), saculares (como dilataciones localizadas).
EDEMA Es debida al aumento de la presión venosa, lo cual produce acumulación de líquido intersticial. Se localiza en miembros inferiores
(que es lo usual). Es blando, en el dorso del pie y perimaleolar, aumenta con la bipedestación y disminuye con el decúbito supino estando
los miembros inferiores elevados (como en la insuficiencia venosa). El edema es localizado (en el inicio de la tromboflebitis y se acompaña
de signos inflamatorios), asimétrico (trombosis venosa profunda, vasculitis o linfedema). Posteriormente puede evidenciarse inferior a la
obstrucción y con Godet Positivo (en la tromboflebitis). (10) Cuando se acompaña de Signo de Godet indica afección venosa; y cuando es
duro sugiere linfedema.
EDEMA:por obstrucción al drenaje venoso como en la flebitis, insuficiencia venosa, la sangre circula más lentamente, con lo cual sucede
una extracción excesiva de oxígeno por los tejidos y entonces aumenta la cantidad de hemoglobina reducida en capilares o venas.
Úlcera venosa: En los pacientes con insuficiencia venosa se encuentra presión venosa aumentada, esta se mantiene durante la actividad
física, esta presión sostenida hace que las vénulas se distiendan, aumentan su permeabilidad y se activa la coagulación, con lo que se
deposita fibrina pericapilar.Esta última impide la difusión de oxígeno, nutrientes y factores de crecimiento hacia el tejido conectivo, con lo
que se sintetiza colágeno y produce Consecuentemente sucede fibrosis anoxia dérmica. hística, necrosis y finalmente la aparición de
úlceras.(10) La úlcera varicosa o flebostática es precedida por pigmentación de la piel. Se localiza frecuentemente en el tercio inferointerno
de la pierna
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA: Es el estado en el que el retorno venoso se halla dificultado, especialmente en la bipedestación, y en
el que la sangre venosa se acumula retrógradamente. Ocurre por insuficiencia de las válvulas venosas de los miembros inferiores. Afecta al
20- 30 % de la población adulta, y al 50% de la población arriba de los 50 años. Es 5 veces más frecuente en mujeres. Los factores de
riesgo son la edad, paridad, bipedestación prolongada y obesidad.Obedece frecuentemente a un aumento mantenido de la presión
abdominal (embarazo, tumores, constipación), a secuelas de las flebitis o trombosis de las venas, o a ausencia congénita de numerosas
válvulas o debilidad de la pared al parecer de carácter hereditario (por observarse con frecuencia en miembros de una misma familia).
En todas, la fisiopatología es común: La hipertensión venosa, que daña la microcirculación y aumenta la presión transmural de los vasos
postcapilares, con la consiguiente exudación de líquido, edema y mala oxigenación de los tejidos circundantes. Todos estos cambios
favorecen la inflamación, la infección, la trombosis y la necrosis tisular, dando lugar a las complicaciones de la enfermedad. (10, 14, 16)
Se manifiesta por várices,

algunos enfermos no presentan molestias; otros, sin embargo, pueden tener
● dolor (ver dolor venoso)
● edema que empeora con el ortostatismo prolongado y ceden en decúbito, sobretodo elevando las extremidades y en tiempo frío (al
revés de las enfermedades arteriales) a causa de la vasoconstricción venosa.
La gravedad de los síntomas no corresponde con el tamaño o extensión de las várices, ni con el volumen del reflujo.(10, 14, 16) Poco a
poco, las várices aumentan, inician en la pierna y luego se extienden al muslo; finalmente aparecen los trastornos cutáneos, como edema,
pigmentaciones ocre (por depósitos de hemosiderina producto de la hemoglobina extravasada), dermatitis y úlceras. La inspección debe
realizarse en bipedestación. (10, 14) Más comúnmente falla el sistema superficial, y de él, la safena mayor o interna. Las pruebas clínicas
utilizadas para demostrar la insuficiencia venosa son la prueba de Rivlin, la prueba de Brodie Trendelenburg y la de Perthes.
PRUEBA RIVLIN Se utiliza para determinar si se trata de Con el paciente en decúbito supino, se
várices primarias por debilidad de la procede a elevar pasivamente la
pared venosa o por insuficiencia extremidad a 45°, para vaciar de sangre el
valvular. sistema venoso superficial.
Se invita entonces al paciente a ponerse
Si se llenan de abajo hacia arriba en 30 de pie y se anota el tiempo que demoran
seg. o más (Rivlin Negativo), se trata de las venas varicosas para volver a llenarse.
várices por debilidad de la pared
venosa, susceptibles de ser sometidas
al tratamiento esclerosante.
Si se llenan en cualquier dirección en

menos de 30 seg. (Rivlin Positivo), se
tratará de várices por insuficiencia
valvular con flujo retrógrado de sangre
a través de venas comunicantes(o
perforante) o del cayado insuficiente
que requiere tratamiento quirúrgico
MANIOBRA BRODIE–TRENDELENBURG(Pruebadel llenado rápido)
Tiene por objeto identificar la suficiencia (competencia) valvular de los sistemas venosos superficial (cayado de la vena safena mayor)y
comunicante o perforante.
maniobra Para dicha prueba se coloca al paciente en decúbito supino, se procede a elevar pasivamente el miembro
inferior a un ángulo de 45° hasta conseguir el vaciamiento de las varices. Ello se puede complementar con una
compresión manual. Se aplica entonces una ligadura por debajo del cayado de la vena safena interna (tercio
superior del muslo). Se coloca al paciente en bipedestación, pudiéndose obtener distintos resultados
prueba descripción dirección
nula o normal Previo a retirar la ligadura: las venas varicosas se irán llenando muy lentamente
(debido a la afluencia de sangre desde las venas colaterales)
se conoce con este
nombre al llenado que al retirar la ligadura: y no se observará cambio alguno en la velocidad del llenado. abajo arriba
sucede normalmente en Este continuará muy lento (normal) de abajo a arriba, en un tiempo entre 30 a 60
la circulación superficial segundos, como se mencionó anteriormente debido a la afluencia de sangre desde
(vena safena mayor o las venas colaterales.
magna)
Prueba Positiva: Previo a retirar la Las varices permanecen vacías o se van rellenando muy abajo arriba
ligadura lentamente de abajo a arriba por afluencia desde las
venas colaterales.
al retirar la ligadura: se rellenan bruscamente de arriba a abajo lo cual indica arriba a abajo
insuficiencia exclusiva del cayado de la safena interna, sin
insuficiencia de las comunicantes.
Prueba doble positiva Previo a retirar la Se observa un llenado rápido de abajo arriba antes de abajo arriba
ligadura soltar la ligadura, que indica insuficiencia de las
comunicantes.
al retirar la ligadura: aumenta bruscamente el llenado de arriba abajo arriba abajo
indicando también insuficiencia del cayado de la safena
interna
Prueba negativa Previo a retirar la Se observa llenado rápido antes de soltar ligadura por
ligadura insuficiencia de las comunicantes,
, si descarta insuficiencia
de la safena interna pero al retirar la ligadura: pero que no varía al soltar la ligadura indicando
evidencia alteración de suficiencia del cayado de la safena interna.
las comunicantes.
Prueba
PRUEBA DE PERTHES Estando el paciente de pie se le coloca una insuficiencia venosa en sistema venoso profundo es
compresión elástica (goma de Smarch) en el muslo crónica permeable
(de manera que interrumpa la circulación venosa Las venas comunicantes son
superficial y no la profunda) y se le ordena que suficientes
camine durante unos 5 minutos
SIGNO DE OLOW Estando el paciente en la camilla en decúbito supino e indicará la

y con las piernas extendidas, proceda a presionar los presencia de
músculos de la pantorrilla con sus manos contra el tromboflebitis
plano óseo, con esto el paciente referirá dolor en profunda. El signo
dicha área; si las venas profundas del debe ser unilateral.
compartimiento posterior de la pierna están
trombosadas, las estructuras vecinas presionarán los
nervios inmediatos produciendo un dolor localizado a
nivel de la pantorrilla,
OBSTRUCCIONES VENOSAS:TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS

La trombosis venosa es la ocupación de la luz de las venas por un trombo.
Describiremos únicamente la trombosis de miembros inferiores por su mayor frecuencia.
El mecanismo fisiopatológico se debe a alguno de los factores siguientes: lesión del endotelio de la pared venosa, estasis sanguínea o un
estado de hipercoagulabilidad (tríada de Virchow), donde el factor más importante es la estasis sanguínea .
Con frecuencia interviene más de uno de estos tres factores formándose un trombo que progresa proximalmente y eventualmente se
desprende parte de él llegando hasta el árbol arterial-pulmonar donde da lugar a una embolia pulmonar.
Los factores de riesgo son

● Embarazo y antecedentes de enfermedad que lleve a inmovilización (por estasis sanguínea).
● Trauma y catéteres venosos (por lesión endotelial).
● Neoplasias malignas, contraceptivos orales, embarazo hipercoagulabilidad)
(La mayor parte de estos pacientes son asintomáticos (por la gran riqueza anastomótica venosa de la región);
y en aquellos que llegan a presentar manifestaciones clínicas se evidenciarán:
● signo de la pedrada o dolor al subir escaleras (el dolor es el síntoma más sensible y específico: DOLOR VENOSO En los trastornos
obstructivos, el dolor es brusco, suele ser severo e insoportable, lancinante, localizado en la pantorrilla (Signo de la pedrada),
constante, no alivia pero se exacerba al movimiento y contracción muscular. Se debe al proceso inflamatorio que acompaña a la
obstrucción, así como al vasoespasmo reflejo. El producido por insuficiencia venosa es insidioso, percibido como pesadez o
cansancio de piernas, fatiga (sensaciones más pronunciadas en la posición de pie y que se alivian con la marcha), aumenta con el
calor y en posición de pie; disminuye con el frío y al elevar las extremidades.
● edema unilateral
● calor y rubor localizados (CALOR Acompaña al proceso inflamatorio como en la tromboflebitis superficial. En la tromboflebitis
profunda muchas veces la inflamación no llega a la superficie para ser evidente)
● impotencia funcional
● una ligera cianosis
● signo de Olow.
Pasada la enfermedad quedan como secuelas:

● calor
● edema
● várices
● hiperhidrosis
● eritrocianosis
● úlceras postflebíticas.
Las principales complicaciones de la trombosis venosa profunda son

el síndrome posflebítico (daño permanente de las válvulas venosas de las piernas, las cuales se vuelven insuficientes y permiten la
exudación anormal de líquido intersticial del sistema venoso) y la tromboembolia pulmonar (presencia de un émbolo a nivel del árbol arterial
pulmonar, siendo mayor el riesgo entre más proximal sea la trombosis venosa y más si es del sistema profundo que del superficial).
Las principales causas

son la tromboflebitis (trombosis venosas consecutivas a la inflamación de la pared venosa) y la flebotrombosis (trombosis venosas
derivadas de alteraciones de la coagulación de la sangre con retardo circulatorio o sin él, y alteraciones hemáticas sin alteración de la pared
del vaso o con ella).
En la tromboflebitis el mecanismo responsable es la interferencia al retorno venoso producida por la obstrucción. En consecuencia habrá
estasis en las pequeñas venas y capilares aumentando su presión y por ende la presión capilar de filtración, dando lugar al paso de líquido
del espacio intravascular al extravascular. A esto se suma que la propia estasis venosa produce anoxia de la pared capilar, aumentando la
permeabilidad y la trasudación de líquido. También hay interferencia en el drenaje linfático, en parte debido a la inflamación de los
conductos linfáticos vecinos provocada por la flebitis y la periflebitis. Espasmo de las arterias de pequeño y mediano calibre, producido por
un reflejo vasomotor, que se inicia a nivel del segmento de venas trombosadas, y que actúa como un foco irritativo. Como resultado habrá
una reducción de la amplitud de las pulsaciones del árbol arterial sobre los linfáticos vecinos, disminuyendo el bombeo linfático. El
vasoespasmo reflejo de arterias de pequeño y mediano calibre contribuye a la anoxia del endotelio capilar, lo que aumenta la permeabilidad
y la trasudación de líquido e interfiere con los mecanismos contrarreguladores.
Cianocis:Durante el proceso obstructivo intravascular venoso (trombosis venosa) o extravascular (neoplasias o procesos cicatriciales
vecinos); o por obstrucción al drenaje venoso como en la flebitis, insuficiencia venosa, la sangre circula más lentamente, con lo cual sucede
una extracción excesiva de oxígeno por los tejidos y entonces aumenta la cantidad de hemoglobina reducida en capilares o venas
SX INSUFICIENCIA ARTERIAL INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA INSUFICIENCIA VENOSA
PERIFÉRICA AGUDA (ISQUEMIA CRÓNICA (ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA
ARTERIAL AGUDA) CRÓNICA)
cuadro Es el cuadro clínico que resulta de la Es el cuadro clínico dado por una Es el estado en el que el retorno
clínico obstrucción completa y brusca del flujo disminución lenta y progresiva del flujo venoso se halla dificultado,
sanguíneo en una extremidad. sanguíneo a una extremidad, con especialmente en la bipedestación, y
consiguiente disminución de su función y en el que la sangre venosa se
supervivencia. La disminución del flujo acumula retrógradamente.
arterial puede ir asociado a un trastorno
vasoespástico o a cambios orgánicos de la
pared de los vasos sanguíneos por
esclerosis o inflamación; como la
obstrucción se instala lentamente, permite el
desarrollo de los vasos colaterales, a veces
en gran proporción, lo que enmascara la
afección por presentar poca sintomatología,
y esa es la razón de utilizar algunas pruebas
para ponerla en evidencia: el cuadro no será
manifiesto hasta que la obstrucción supere
el 70% de la luz del vaso afecto,
apareciendo entonces el síntoma cardinal:
claudicación intermitente.
causas Sus causas principales son la La causa más común es la aterosclerosis Ocurre por insuficiencia de las
trombosis y el embolismo (98%), menos frecuente la tromboangitis válvulas venosas de los miembros
obliterante. inferiores.
La trombosis aguda espontánea de Obedece frecuentemente a un
una arteria aparece comúnmente como aumento mantenido de la presión
complicación de la arteriosclerosis abdominal (embarazo, tumores,
obliterante. El embolismo arterial constipación), a secuelas de las
agudo produce idéntico cuadro clínico flebitis o trombosis de las venas, o a
y ocurre en individuos que padecen ausencia congénita de numerosas
enfermedades cardiovasculares, que válvulas o debilidad de la pared al
da@n lugar a la formación de trombos parecer de carácter hereditario (por
localizados centralmente (con más observarse con frecuencia en
frecuencia en las cavidades izquierdas miembros de una misma familia).
del corazón como se dan en estenosis
mitral y la fibrilación auricular). En todas, la fisiopatología es común:
La hipertensión venosa, que daña la
microcirculación y aumenta la
presión transmural de los vasos
postcapilares, con la consiguiente
exudación de líquido, edema y mala
oxigenación de los tejidos
circundantes. Todos estos cambios
favorecen la inflamación, la
infección, la trombosis y la necrosis
tisular, dando lugar a las
complicaciones de la enfermedad
síntomas y Los síntomas y signos de la La isquemia puede ser unilateral o bilateral, Se manifiesta por várices, algunos
signos obstrucción arterial aguda dependen según el sitio de asiento de la lesión enfermos no presentan molestias;
de la localización, duración y gravedad anatómica. otros, sin embargo, pueden tener
de la obstrucción. En general se dolor (ver dolor venoso) y edema
presentarán aproximadamente 10 cm En este síndrome, existe una primera fase que empeora con el ortostatismo
debajo del sitio de obstrucción que se caracteriza por la presencia de prolongado y ceden en decúbito,
● fatigabilidad fácil de uno o ambos sobretodo elevando las
Con frecuencia, en 1 hora aparecen miembros inferiores, extremidades y en tiempo frío (al
dolor súbito, severo y lancinante que ● con sensación de pesadez y revés de las enfermedades
no desaparece con el reposo; ● parestesias en pantorrilla y tobillo arteriales) a causa de la
parestesias, entumecimiento y frialdad durante la marcha además de pulso vasoconstricción venosa. La
de la extremidad afectada. débil. gravedad de los síntomas no
El cuadro continúa con claudicación corresponde con el tamaño o
Si la isquemia es grave y persistente intermitente (síntoma más sensible y extensión de las várices, ni con el
puede haber impotencia funcional específico desaparece en reposo ), a la que volumen del reflujo. Poco a poco, las
hasta parálisis siguen el dolor en reposo, cambios de várices aumentan, inician en la
coloración (palidez, rubicundez, cianosis), pierna y luego se extienden al muslo;
cambios tróficos en la piel (alopecia, finalmente aparecen los trastornos
xerodermia, uñas opacas y quebradizas, cutáneos, como edema,
atrofia muscular), frialdad, úlceras, gangrena pigmentaciones ocre (por depósitos
y disminución o ausencia de los pulsos de hemosiderina producto de la
(signo más sensible y específico). Aveces hemoglobina extravasada),
los síntomas son desencadenados por el frío dermatitis y úlceras.
o por el esfuerzo brusco.
factores de Existen factores de riesgo no modificables Afecta al 20- 30 % de la población

riesgo como el sexo masculino, la edad mayor a 55 adulta, y al 50% de la población
años y factores genéticos; además, factores arriba de los 50 años. Es 5 veces
de riesgo modificables como HTA, más frecuente en mujeres. Los
hiperlipidemias, tabaco (aumenta 4 veces el factores de riesgo son la edad,
riesgo), diabetes, obesidad y sedentarismo. paridad, bipedestación prolongada y
obesidad.
exploración/ Los hallazgos en la exploración Dependiendo del segmento arterial afecto, la La inspección debe realizarse en
maniobra comprenden ausencia de pulsos prueba de Moser puede ser positiva. bipedestación.
distales a la obstrucción (signo más Más comúnmente falla el sistema
sensible y específico), palidez al inicio superficial, y de él, la safena mayor o
y cianosis al final, piel marmórea, interna.
frialdad, rigidez muscular, anestesia,
debilidad, arreflexia y ya avanzado el Las pruebas clínicas utilizadas para
proceso presencia de gangrena. demostrar la insuficiencia venosa
son la prueba de Rivlin, la prueba de
Brodie Trendelenburg y la de
Perthes
Sx IMPOTENCIA FUNCIONAL: Se Pero cuando la obliteración es crónica, es DOLOR VENOSO: El producido por
documento conoce con este nombre a la gradual, leve, urente y al principio sólo insuficiencia venosa es insidioso,
incapacidad de alguna de las aparece durante la marcha (debido a que percibido como pesadez o cansancio
extremidades de realizar movimiento aunque la perfusión se mantenga, esta no de piernas, fatiga (sensaciones más
alguno. Es debida a la hipoxia es suficiente para abastecer las pronunciadas en la posición de pie y
muscular grave y prolongada. Su necesidades requeridas durante la actividad) que se alivian con la marcha),
causa más frecuente es la insuficiencia y posteriormente aparece inclusive en aumenta con el calor y en posición
arterial aguda. reposo (sugiriendo un mayor grado de de pie; disminuye con el frío y al
isquemia), sobre todo en decúbito y al elevar elevar las extremidades.
DOLOR ARTERIAL Es el primer la extremidad (debido a que en estas
síntoma de oclusión de la luz arterial posiciones no se cuenta con el efecto de la Cianocis: por obstrucción al drenaje
(parcial o total) o de arterioespasmo. fuerza de gravedad que favorece la venoso como en la flebitis,
Fisiopatológicamente, disminuye el circulación arterial) y cede al colocar la insuficiencia venosa, la sangre
aporte de la sangre que se necesita, pierna en declive. circula más lentamente, con lo cual
por lo que el metabolismo anaerobio sucede una extracción excesiva de
en dicha área fomenta la liberación de oxígeno por los tejidos y entonces
ácido láctico iniciando entonces el aumenta la cantidad de hemoglobina
dolor.Cuando los vasos mayores se reducida en capilares o venas.
ocluyen bruscamente, el dolor se
atribuye a un extenso espasmo que se Úlcera venosa: En los pacientes con
desarrolla en la arteria ocluida y en los insuficiencia venosa se encuentra
vasos vecinos. En el caso de una presión venosa aumentada, esta se
isquemia aguda el dolor será brusco, mantiene durante la actividad física,
severo, urente o lancinante, sin alivio, esta presión sostenida hace que las
exacerbándose con el ejercicio. Entre vénulas se distiendan, aumentan su
sus causas más frecuentes tenemos la permeabilidad y se activa la
embolia arterial (producida por coagulación, con lo que se deposita
fibrilación auricular) y el IAM (infarto fibrina pericapilar.Esta última impide
agudo de miocardio) la difusión de oxígeno, nutrientes y
factores de crecimiento hacia el
CIANOSIS Es el color azulado de la tejido conectivo, con lo que se
piel, dado por la sangre desoxigenada. sintetiza colágeno y produce
● Distribución anormal de sangre, Consecuentemente sucede fibrosis
la cual puede ser: Orgánica, anoxia dérmica. hística, necrosis y
como en la oclusión arterial finalmente la aparición de
aguda o crónica úlceras.(10) La úlcera varicosa o
flebostática es precedida por
pigmentación de la piel. Se localiza
frecuentemente en el tercio
inferointerno de la pierna
maniobra descripción
SÍNDROME PIRAMIDAL
El Síndrome piramidal es el que resulta de la lesión de la vía piramidal o corticospina
● Paresia o plejia
● Parálisis facial central
● Por lo que se refiere a los miembros, adopta una disposición distal y afecta, en especial, los músculos que realizan los movimientos
más diferenciados, así, en el caso de una hemiplejía cortical, el enfermo puede mover el hombro y flexionar algo el antebrazo sobre
el brazo, pero no puede oponer el pulgar a los demás dedos, movimiento este último tan diferenciado que incluso falta en los
primates. c.
● Es polimuscular, y muestra predilección por determinados grupos musculares, como los extensores para el miembro superior, y
flexores para el miembro inferior, los cuales llevan a cabo movimientos talescomo (extensión del brazo, flexión de la pierna).
Respeta en cambio, los de los canales vertebrales, pectoral mayor y menor, así como el diafragma, en cuya inervación predomina el
sistema extrapiramidal.
● ECV
● Marcha hemipléjica: Al caminar, el paciente mantiene el miembro superior en aducción y flexionado a 90 grados a nivel del codo y
la mano cerrada en ligera pronación. El miembro inferior del mismo lado se encuentra espástico y la rodilla no se flexiona. Debido
a esto la planta del pie se arrastra por el piso describiendo un semicírculo cuando el paciente da un paso adelante. Este modo de
caminar recuerda el movimiento de una guadaña (hoz) en acción. (1, 4, 5) Ocurre en pacientes con lesión de la vía piramidal
unilateral como sucede en la apoplejía (suspensión súbita y completa de la acción cerebral comúnmente debida a eventos
cerebrovasculares).
● MARCHA ESPÁSTICA Marcha hemipléjica (2)Marcha-hemiplejic. Las piernas se mantienen rígidas y se van adelantando al mismo
tiempo que se arrastra la planta del pie, y el cuerpo va haciendo unos movimientos de giro. Por lesión bilateral de la vía piramidal
(por ejemplo en pacientes con parálisis cerebral secundaria a anoxia).
reflejo de Babinski o (en vez de la flexión plantar, se produce la extensión plantar o flexión dorsal,
plantar invertido sobre todo del dedo gordo). Se evalúa así: se estimula con una punta roma
que se desplaza por la planta del pie siguiendo su borde externo, y luego
transversalmente de afuera hacia adentro de la piel que cubre la cabeza de
los metatarsianos para concluir detrás del hallux (dedo gordo del pie). Su
ausencia refleja integridad del arco corticoespinal.
Dorsi flexión del dedo gordo
clono Exageración de los reflejos profundos o tendinoperiósticos y aparición de los de automatismo medular (reflejos de
Anomalías de la defensa). En relación con esta hiperexcitabilidad refleja, se encuentra el fenómeno del “clono”, el cual consiste en
motilidad refleja. una serie de contracciones involuntarias y rítmicas, determinadas en un grupo muscular por la extensión brusca y
pasiva de los tendones. Para que el clono se produzca, es necesario casi siempre que la estimulación tendinosa
sea continua. Está constituido, en cierto modo, por una serie rítmica de reflejos tendinosos. Se explora en el pie,
rótula y mano.
Clono. Explore el clono del tobillo, especialmente si los reflejos son hiperactivos. Sujete la rodilla del paciente en
posición parcialmente flexionada y dorsiflexione el pie rápida y enérgicamente con la otra mano, manteniendo el
pie en flexión
https://espanol.medscape.com/verarticulo/5902841_2
reflejos tendinosos exageración
profundos ● Bicipital
● Supinador largo
● Tricipital
● Rotuliano
reflejos cutáneos
LESIÓN DE NEURONA MOTORA INFERIOR

Las lesiones de la neurona motora inferior, originan paresia de grado variable, hasta la parálisis flácida, y se acompañan precozmente de
atrofia por denervación de los músculos, en una distribución que depende de los niveles: lesión de un nervio aislado, un plexo, una raíz
motora, uno o más segmentos medulares o enfermedad difusa de motoneuronas (un ejemplo es el síndrome de Guillain Barré que es una
polirradiculoneuropatía).
La hipotonía es proporcional a la paresia. Los reflejos osteotendinoperiósticos están abolidos o disminuidos de acuerdo con el grado de
daño del arco reflejo.
Se producen cambios tróficos en piel (atrofia cutánea, frialdad, cianosis, fragilidad de uñas), músculos (atrofia muscular por desuso) y
huesos (osteoporosis). (4) Las fasciculaciones, son indicativas de denervación, con incremento de la sensibilidad de las fibras a la
acetilcolina circulante.
reflejos tendinosos abolidos o disminuidos .

profundos Evalúe los reflejos tendinosos profundos con el paciente sentando o tumbado. Centrando la atención del paciente
en la contracción de un músculo alternativo (p. ej., tirando de las manos enganchadas como si quisiera
separarlas), puede ayudar a evitar una respuesta exagerada o disminuida. Coloque el miembro con una ligera
tensión sobre el tendón a percutir y palpe el tendón para localizar el punto correcto de estimula-ción. Sujete el
martillo de reflejos suavemente entre el pulgar y el dedo índice sin agarrarlo con demasiada fuerza, y percuta el
tendón de forma rápida y enérgica con un giro de la muñeca.
Explore cada reflejo comparando las respuestas entre los lados. Deberían apreciarse respuestas visibles o
palpables simétricas. La ausencia de reflejos puede indicar neuropatía o trastorno de la neurona motora inferior.
Los reflejos hiperactivos sugieren un trastorno de neurona motora superior.
Reflejo bicipital. Flexione el brazo del paciente 45º en el codo

Palpe el tendón bicipital en la fosa antecubital (fig. 23-22, A).
Coloque el pulgar sobre el tendón y los dedos bajo el codo.
Golpee su pulgar con el martillo de reflejos en lugar del tendón directamente. La contracción del musculo biceps
causa una
flexión visible o palpable del codo.
Reflejo del supinador largo. Flexione el brazo del paciente 45° y deje descansar el antebrazo de este sobre su
brazo con la mano en pronación ligera (fig. 23-22, B). Golpee el tendón del supinador largo (unos 2,5-5 cm por
encima de la muñeca) directamente con el martillo de reflejos. Deberian aparecer
pronación del antebrazo y flexion del codo.
Reflejo tricipital. Flexione el brazo del paciente en el codo 90°,manteniendo el brazo proximal a la fosa
antecubital. Palpe el tendón del tríceps y golpéelo directamente con el martillo de reflejos, imediatamente por
encima del codo (fig. 23-22, C). La contracción del músculo triceps causa una extensión visible
o palpable del codo.
Reflejo rotuliano. Flexione la rodilla del paciente 90°. Sujete el muslo con la mano y permita que la pierna cuelgue
floja. Golpee el tendón rotuliano imediatamente por debajo de la rótula (fig. 23-22, D). La contracción del músculo
cuádriceps causa extension de la pierna.
Reflejo aquileo. Con el paciente sentado, flexione la rodilla 90 y mantenga el tobillo en posición neutra, sujetando
el pie en su mano. (Alternativamente, el paciente puede ponerse
de rodillas en una silla con los dedos de los pies apuntando
hacia el suelo.) Golpee el tendón de Aquiles a la altura de los maléolos del tobillo (fig. 23-22, E. La contracción del
músculo
gastrocnemio causa flexion plantar del pie.
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL
papiledema fondo de ojo
Manifestaciones frecuencia cardiaca

vegetativas: Frecuencia respiratoria
Bradicardia por Presión.
excitación vagal,
hipertensión arterial
sistémica moderada,
por la anoxia cerebral y
bradipnea, (“Triada de
Cushing”). Esta triada
se presenta en estadíos
graves o avanzados.
También puede
presentarse hipotensión
arterial.
SÍNDROME MENINGEO
Es el cuadro clínico causado por la invasión o agresión aguda de las meninges lcerebroespinales como consecuencia de algún proceso
patológico, generalmente infeccioso. La tracción de los tejidos inflamados, cuya sensibilidad al dolor está aumentada, causa cefalea intensa;
la participación de las raíces de los nervios cervicales superiores y de las estructuras de la fosa craneal posterior causa rigidez de la nuca
Síntomas: 1. Cefalea. Constante o remitente, muy intensa, se exagera por la luz, los ruidos, los movimientos activos o pasivos y los
esfuerzos (tos, estornudos). (1,4) 2. Vómitos. De tipo central, fáciles, sin esfuerzo, en proyectil. (1,4)
Signos: 1. Rigidez de nuca. Es el dato más significativo. El enfermo no puede flexionar la cabeza. Puede ser levantado de una pieza
sosteniéndole sólo por el occipucio. Puede faltar en pacientes con mal estado general o en coma profundo. (1,4) 2. Contractura extensora
de la musculatura dorsal. Impide al enfermo inclinarse hacia delante, en la cama (con los brazos cruzados sobre el pecho) sin ayuda de las
extremidades superiores. Si se le solicita al paciente que se siente en la cama, este lo hace con gran rigidez, apoyándose en los miembros
superiores colocados hacia atrás (signo del trípode).4. Contractura de los músculos rectos anteriores del abdomen. Se deprimen y el
abdomen adopta disposición abarquillada o en quilla.5. Trastornos de la conciencia. Confusión, estupor, coma y convulsiones generalizadas,
secundarias a edema cerebral.
Otros síntomas y signos incluyen: (1,4) Convulsiones: frecuentes y generalizadas, sobre todo en niños. Parálisis: incompletas y pasajeras.
Trastornos sensoriales: fotofobia, hiperacusia. Hiperestesia cutánea. Trastornos psíquicos: confusión, indiferencia al medio. Signos
generales: fiebre entre 39-40 °C., como en todo síndrome infeccioso existe lengua saburral, sed, oliguria, anorexia.
signo del trípode Contractura extensora de la musculatura dorsal. Impide al enfermo inclinarse
hacia delante, en la cama (con los brazos cruzados sobre el pecho) sin ayuda
de las extremidades superiores. Si se le solicita al paciente que se siente en
la cama, este lo hace con gran rigidez, apoyándose en los miembros
superiores colocados hacia atrás
Signo de Kernig Se coloca al paciente en decúbito dorsal con las piernas en extensión.
Posteriormente se procede a levantar el miembro inferior pasivamente,
produciéndose como respuesta positiva flexión de la rodilla.
Signo de Brudzinski. . Se coloca al paciente en decúbito dorsal, se intenta flexionar pasivamente

la cabeza del enfermo, en caso de ser positiva la prueba se produce flexión
secundaria de las rodillas.
LESIÓN TRANSVERSA DE LA MÉDULA
La lesión transversa medular, cualquiera que sea su causa (traumática –heridas punzantes o por arma de fuego-, tumoral; compresiva
extramedular, etc.) ocasiona la interrupción de las vía ascendentes y descendentes que la atraviesan. Por tanto, existe parálisis completa
motora y sensitiva (síndrome sensitivo-parapléjico) de las extremidades y partes corporales situadas por debajo de la lesión.
Trastornos sensitivos. Consisten en hiperalgesias, hiperestesias y dolores de tipo radicular en el sitio donde radica la lesión causal, y
fenómenos de déficit sensitivo (hipostesias, anestesias) por debajo de ella. Estos últimos muestran una delimitación segmentaria. 2.
Trastornos motores. Hay paresia o parálisis de la motilidad voluntaria. La parálisis es espástica (paraplejía espástica), pudiendo adoptar el
tipo en extensión, en casos de compresión medular leve, o la forma en flexión. Es importante el hecho de que en las interrupciones
transversas de la médula que aparecen de modo agudo no se presenta, como sería de esperar, una parálisis espástica inmediata, sino que,
en un principio, sobreviene una parálisis flácida por inhibición medular. Después del estadio de choque, que puede durar varias semanas,
aparecen los signos de espasmodicidad. Los reflejos osteotendinoperiósticos se hallan exaltados por debajo de la lesión. Los que
corresponden a los centros donde radica la lesión medular se encuentran abolidos. Los reflejos cutáneos por debajo de la lesión se
encuentran abolidos también.En las secciones completas de la médula, el reflejo de Babinski puede o no estar presente. 3. Trastornos
vesicales, rectales y del aparato genital. La afectación del haz piramidal libera los centros medulares de la micción y de la defecación,
produciéndose, por hipertonía del esfínter muscular, retención completa de orina, gases y heces. Se presenta falta completa de la erección:
por afección del nervio pudendo. 4. Trastornos tróficos. Las frecuentes úlceras por decúbito se localizan en la región sacra, nalgas, talones
y cara interna de la rodilla. La atrofia de los músculos situados por debajo de la lesión se debe a la inactividad. (4) El diagnóstico de la
altura de la lesión de la médula espinal se basa en: a. Trastornos de la sensibilidad. b. Trastornos motores.
La etapa aguda o de shock que suele persistir entre 3 a 4 semanas, se caracteriza por parálisis flácida, incontinencia esfinteriana y abolición
de todo tipo de sensibilidad, transcurrido este período inician las manifestaciones del estadio crónico el cual ya fue descrito anteriormente.
Trastornos sensitivos. Consisten en hiperalgesias, hiperestesias y dolores de tipo radicular en el sitio donde
radica la lesión causal, y fenómenos de déficit sensitivo (hipostesias, anestesias) por debajo de ella. Estos
últimos muestran una delimitación segmentaria.
Funciones sensitivas corticales
Las funciones sensitivas corticales o discriminativas prueban la capacidad cognitiva para interpretar las
sensaciones. La incapacidad para ejercitar estas pruebas puede indicar una lesión en la corteza sensitiva o en las
columnas posteriores de la médula espinal. Los ojos del paciente deben estar cerrados para estos
procedimientos.
Estereognosia. Déalpaciente un objeto familiar(p.ej.,una llave, una moneda) para que lo identifique por el tacto y
la manipulación (fig. 23-20, A). La agnosia táctil, una incapacidad para reconocer los objetos por el tacto, sugiere
una lesión del lóbulo parietal.
Discriminación de dos puntos. Use los dos extremos de un clip y de un depresor lingual partido y toque la piel del
paciente alternativamente en uno o dos puntos en varias localizaciones del cuerpo (fig. 23-20, B). Pida al paciente
que identifique cuántos puntos nota. En las yemas de los dedos de las manos y los pies se perciben
habitualmente dos puntos situados entre 2 y 8 mm. La distancia es mayor entre dos puntos situados en otros
lugares del cuerpo, como la espalda (40-70 mm), el tórax o los antebrazos (40 mm)
Localización de un punto. Toque un área de la piel del paciente y retire el estímulo. Pídale que apunte al área
tocada. No debería apreciarse dificultad para localizar el estímulo. Este procedimiento a menudo se realiza junto
con la evaluación de la sensibilidad táctil superficial.
reflejos tendinosos: exaltados

Los reflejos osteotendinoperiósticos se hallan exaltados por debajo de la lesión. Los que corresponden a los
centros donde radica la lesión medular se encuentran abolidos. Los reflejos cutáneos por debajo de la lesión se
encuentran abolidos también. (4)
En las secciones completas de la médula, el reflejo de Babinski puede o no estar presente.
Cutaneos : abolidos
reflejo de Babinski
Reflejo abdominal
Reflejo Abdominal. Con el paciente decúbitosupino,toque cada cuadrante del abdomen con el extremo del martillo
de reflejos o el borde de un depresor lingual. Los reflejos abdominales superiores se desencadenan al tocar hacia
arriba, alejándose del ombligo; los reflejos abdominales inferiores, haciéndolo hacia abajo y alejándose del
ombligo (fig. 23-21, B). El movimiento ligero del ombligo hacia cada área de estimulación debería ser igual
bilateralmente. Puede estar presente una disminución del reflejo en pacientes que son obesos o cuyos músculos
abdominales se han estirado durante la gestación. Los reflejos abdominales pueden estar ausentes en el lado de
una lesión del tracto corticoespinal, pero su presencia o ausencia puede tener poco significado clínico.
Ñ
SÍNDROME DE CIÁTICA RADICULAR
Se da el nombre de ciática al síndrome doloroso que se localiza en el trayecto del nervio ciático. Es decir, al dolor que generalmente parte
de la región glútea y se irradia por la cara posterior del muslo, la cara posterior o externa de la pierna y puede llegar hasta el pie. El dolor
ciático se origina en un proceso irritativo del nervio o de alguna de las raíces que lo originan, generalmente la quinta raíz lumbar o la primera
raíz sacra.
ETIOPATOGENIA La ciática puede tener múltiples causas, especialmente de carácter compresivo, y afectar al nervio ciático o a sus raíces.
Sin embargo, la inmensa mayoría de los casos de ciática son ocasionados por la compresión de una raíz dentro del canal raquídeo, por
hernias del disco intervertebral o por otras causas de naturaleza osteoarticular. Las raíces que dan origen al nervio ciático, al emerger del
saco dural, tienen una trayectoria hacia abajo o hacia afuera y pasan por un espacio relativamente estrecho situado entre el cuerpo vertebral
y el disco intervertebral, por una parte, y la articulación interfacetaria, por la otra, antes de pasar por el agujero de conjugación. Cuando se
produce una protrusión del disco a esta altura, de adelante hacia atrás, este espacio se reduce y la raíz puede ser comprimida. Tal es el
caso de las hernias de los discos intervertebrales. Igual sucede, pero la compresión ocurre de atrás hacia adelante, cuando hay hipertrofia
de los elementos de la articulación interfacetaria, frecuente en los procesos degenerativos de la columna.
● saber carácter del dolor

○ Se da el nombre de ciática al síndrome doloroso que se localiza en el trayecto del nervio ciático. Es decir, al dolor que
generalmente parte de la región glútea y se irradia por la cara posterior del muslo, la cara posterior o externa de la pierna y
puede llegar hasta el pie. El dolor ciático se origina en un proceso irritativo del nervio o de alguna de las raíces que lo
originan, generalmente la quinta raíz lumbar o la primera raíz sacra.
Signo de Laségue: Con el paciente en decúbito dorsal, se procede a elevar el miembro inferior
por el pie, impidiendo que la rodilla se flexione, esto provocara dolor en el
territorio ciático, en forma más precoz cuanto mayor es el compromiso del
nervio.
Signo de Bragard Una vez conocido el punto en que se inicia el dolor al realizar la maniobra de
Gowers: Laségue, se lleva la extremidad inferior a dicho punto y el nervio ciático
estará en su límite de tensión; entonces, se flexiona el pie en sentido dorsal,
con lo cual el nervio se estira aún más y el dolor aumenta.
Signo de Neri: Posee más valor que el de Laségue. Enfermo sentado en la mesa de
exploración, con las piernas colgando. Flexionamos la cabeza y el cuello.
Con esto producimos una tracción sobre la médula y a través de ella sobre
sus raíces, si hay una raíz comprimida o inflamada, al ser traccionada origina
dolor en el trayecto del nervio ciático.
signo de Neri reforzado Si el signo de Neri es negativo, debe buscarse el “signo de Neri reforzado”,
que consiste en elevar la pierna del lado enfermo hasta el punto en que se
inicia el dolor, y se retrocede un poco hasta que éste cese, luego se flexiona
la cabeza y el cuello; si aparece dolor ciático, la maniobra es positiva. Es
muy raro encontrar una ciática radicular con un Neri reforzado negativo.
SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO (S.T.C.

) Este síndrome consiste en un conjunto de síntomas y signos originados por la compresión del nervio mediano a nivel de la muñeca, al
atravesar el ligamento anular del carpo. Se debe a un engrosamiento fibroso del ligamento existente en la cara palmar de las muñecas, en
la zona llamada Túnel del Carpo, el cual comprime las estructuras anatómicas que están entre él y los huesos; como tendones, nervios y
vasos sanguíneos, ocasionando dolor y adormecimiento. La principal molestia es debida a la compresión sobre el denominado nervio
mediano, que ocasiona una inflamación crónica y daño del nervio. Todos los factores que reduzcan el calibre del canal carpiano, o bien,
aumenten el volumen de las estructuras contenidas en él, pueden ser causa del desencadenamiento del signo de compresión del nervio
mediano, tales como tenosinovitis de la artritis reumatoidea.
● parestesias
El signo de Tinel consiste en efectuar una percusión a nivel de la superficie palmar de la

muñeca, con el dedo del examinador o con martillo de reflejos. Se considera
positiva si durante la ejecución de la misma se desencadenan sensaciones
de hormigueo o de corriente eléctrica en el área correspondiente a la
distribución del nervio mediano.
Signo de Phalen: se le pide al paciente que junte los dorsos de las manos hasta formar un
ángulo perpendicular y que mantenga esa posición durante 60 segundos.
Esta maniobra comprime el nervio mediano y es positiva si se desencadenan
parestesias.

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Los síntomas y signos que se pueden presentar son:

• Piel pálida y fría

• Edades extremas (niños y ancianos).

Las causas más comunes son:

• Ambientales: permanecer en ambientes fríos extremos sin la protección adecuada.

Entre las causas más frecuentes están:

• Patológicas: enfermedades infecciosas, neoplásicas y colagenopatías.

• Fisiológicas: erupción dentaria en lactantes y ovulación, siendo en estos casos

Entre las causas de fiebre se pueden mencionar las siguientes:

• Infecciones, neoplasias, colagenopatías y necrosis tisular (infarto agudo de miocardio).

• Otros: fármacos (vancomicina, tiroxina, atropina), hipertiroidismo y tromboembolia

Se definen como el comportamiento de la fiebre en el transcurso de una enfermedad. Un patrón

Estos patrones incluyen:

Grafica de Fiebre Continua (Ej. Fiebre Tifoidea)

Oscilaciones diarias superiores a 1 grado centígrado sin descender a la temperatura normal. Se

Gráfica de Fiebre Remitente (Ej. Bronconeumonías)

Gráfica de Fiebre Intermitente (Paludismo)

Gráfica de Fiebre Intermitente (Infección urinaria)

Se define como la temperatura oral igual o mayor de 41°C.

FRECUENCIA CARDIACA Y DEL PULSO

Alteraciones de la frecuencia cardiaca

• Taquicardia: frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto.

• Bradicardia: frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto.

• Bradisfigmia: Disminución de la frecuencia del pulso por debajo de 60 por minuto.

Causas de alteraciones de frecuencia cardiaca y del pulso

Taquisfigmia y Taquicardia: En estados patológicos como el hipertiroidismo, insuficiencia

Bradisfigmia y Bradicardia: Se encuentra en estados fisiológicos como en los deportistas y sujetos

En estados patológicos como la fibrilación auricular, podríamos encontrar que el número de