Neurociencias 2 Prof Pedrón

choice Recuperatorio 26/10 Unidad 7 no entra en el final

Repaso Neurona:
célula eucariota
Organelas
● sintetizar proteínas - ribosomas
● aparato de golgi - empaqueta sustancias en vesículas (exositosis)
● mitocondria
● centriolos
● microtúbulos - citoesqueleto

Membrana plasmática: bicapa lipídica (fosfolípidos). Estan en contacto con proteínas

integrales. Parte hidrofílica, cola hidrofóbica.

Transporte entre la membrana activo o pasivo. Pasiva a favor del gradiente de concentración.
Activa en contra del gradiente de concentración.
Microtúbulos, microfilamentos, forman el sistema de sostén.

Electrofisiología
Potencial de acción: son cambios del potencial de membrana que se propagan a lo largo de la
superficie de células excitables. Tiene que ver con el transporte de iones. Cómo se transmiten a
través de la membrana celular generando una comunicación entre células. Células nerviosas y
musculares son excitables. Pueden cambiar su actividad eléctrica. Esto es pq son capaces de
generar y conducir PDA ya que poseen una membrana excitable.
La membrana puede estar en diferentes estados
● En reposo: no genera impulso. El citosol se encuentra con carga negativa respecto del
exterior.
++++++++++++
____________
--------------------

● Potencial de acción: breve inversion de la situacion en reposo. El interior pasa de ser positivo
y el exterior negativo.
----+++++----
___________
+++-------++++

CITOSOL Y LIQUIDO EXTRACELULAR

Agua principal ingrediente
Iones: atomos o moléculas con carga neta. Sodio, potasio, calcio
Movimiento de iones:
Difusion: movimiento neto de iones desde regiones de concentracion mas elevada hasta las de
concentracion baja.
Necesita:

 que la mm contenga canales permeables a los iones. Son proteinas que atraviesan las
mm y cdo se les envia una eñal se abren
  que exista un gradiente de concentracion a través de la membrana. Gradiente
electroquimico.

10na + / 0  5na+ / 5 na+

10cl-/ 0  5cl- / 5cl-

Electricidad: como los iones tienen cargas eléctricas, se utiliza un campo electrico.
Las cargas opuestas se atraen y las iguales se repelen Sodio+ hacia negativa (anodo)
CL- hacia positiva (catodo)
Se necesitan canales
Lo determina el potencial eléctrico y conductancia eléctrica.
La membrana en reposo tiene un voltaje de -65mV.
En una semipermeable, habrá dos fuerzas influyendo en la concentración. Habrá
acorde al gradiente de concentración y por difusión. tiende al equilibrio.

Potencial electrico (voltaje)

Fuerza que ejerce una particula con carga y refleja la diferencia de carga entre el
anodo y el catodo. Para generar la conductancia electrica, la membrana debe contener
canales permeables al ion y debe existir el Potencial electrico. Diferencia de cargas
electricas en ambos lados de la membrana.
Potencial de reposo
habra una diferencia de voltaje entre el interior y el exterior de la membrana. Es un
equilibrio dinamico inestable, se puede modificar.
Potencial de acción
se da con el transporte de un mensaje a lo largo de un axon Se intercambian 3 sodios
por 2 potasio
Canales ionicos
Son específicos. Algunos canales dependen del voltaje. Con la apertura de estos se
dispara un potencial de acción. La permeabilidad de la MP depende del
númeronúmero de canales y de si estan abiertos o cerrados. Permiten disparar PDA.

Transporte activo primario: transporte de iones - na+ k+ ca+ h+ cl-.

Celulas excitables aquellas capaces de producir un pda (camibio rapido del potencial
de la membrana).
Potencial de accion canales de na+ abiertos
canales adicionales de na+ abiertos
se cierran dichos canales
se abren canales de k+
se cierran canales
 El pda se debe a los cambios rapidos y transitorios de las conductancias del na+ y k+

SINAPSIS

SINAPSIS ELÉCTRICA:

Las sinapsis eléctricas implican el intercambio de iones.

El espesor entre ambas células permite que dos proteínas se acerquen y se genere un canal
desde donde pasen iones de un lado a otro.

Los canales están conformados por 2 conexones y cada subparte está conformada por
conexinas. Estos conexones son proteínas tras membrana.
El paso de las moléculas puede pasar para cualquier lado: tanto para el sector pre sináptico
como para el post sináptico.

La unión de las dendritas de 2 neuronas constituye una sinapsis eléctrica.

En una primera neurona, se genera un potencial de acción que permite una activación post
sináptica en una nueva neurona.
Si es inhibidora, la corriente de iones se detendrá en alguna de las neuronas.
Si es excitatoria, la corriente de iones continuará pasando de neurona a neurona.
SINAPSIS QUÍMICA Las sinapsis químicas implican el intercambio de moléculas.

COMPONENTES

Botón terminal

Mitocondria

Receptores post sinápticos

Espacio sináptico

Vesículas sinápticas: Acá están empaquetados los neurotransmisores.

CONEXIONES

Axón-dendrita: Conexión axodendrítica.

Axón-soma: Conexión axosomática.

Axón-Axón: Conexión axoaxónica. Esta regula el trabajo de los neurotransmisores.

Una neurona está conectada al axón de una neurona pre sináptica. La pre sináptica está
directamente conectada a una neurona post sináptica.

Cuando hay diferencia en el espesor de la membrana se llaman Gray tipo 1 y son excitatorias.

Hay diferentes tipos de neurotransmisores:

Aminoácidos – Aminas – Péptidos

Son moléculas liberadas por una neurona pre sináptica y las recibe una neurona post sináptica.

GABA es un aminoácido.

Si hay más GABA (Gamma-aminobutyric acid) hay menos neurotransmisores.

Principal neurotransmisor inhibitorio. “No generes un potencial de acción”

Aminoácidos Aminas Péptidos

GABA Acetilcolina
Glutamato Dopamina
Glicina Epinefrina (Adrenalina)
Histamina
Norepinefrina
Serotonina

Del núcleo sale la información que utilizan los ribosomas para sintetizar los péptidos.
El aparato de Golgi empaqueta el péptido. El péptido, en el botón axónico, va a entrar en
contacto con enzimas que sintetizan para conformar neurotransmisores.

Una vesícula sináptica cargada con neurotransmisores, como respuesta a un influjo de calcio, y
a través de canales de calcio, liberarán sus contenidos dentro del espacio sináptico a través de
la unión de la membrana de la vesícula con la membrana pre sináptica. (*)
RECEPTORES Hay 2 tipos:

- Ionotópicos (Canales iónicos)

- Metabotrópicos (Receptores acoplados a proteína G) (*)

(*) El potencial de acción activa canales pendientes de voltaje (Ca+). Después se fusiona con
vesículas sinápticas para finalizar con la liberación de neurotransmisores.

Lo inhibitorio es lo que no permite que se desarrolle el potencial de acción.

Si es inhibitorio, hay una baja en el voltaje de la molécula.

Si es excitatorio, se puede desarrollar un alto en el voltaje y generar un potencial de acción.

EPILEPSIA: Desregulación de mecanismos inhibitorios. Se activan muchas neuronas al mismo

tiempo.

(*) Si el neurotransmisor, se une al receptor, se activará la proteína G. La proteína G tiene 3

subunidades que se separan. Una activa canales iónicos, y la otra, activa enzimas que
generarán reacciones químicas que se llama cascada de segundos mensajeros.

Para que se desarrolle un potencial de acción, deberán llevar la información un grupo de

células que le tendrán que “ganar” a las células que traten de inhibir el movimiento.

Sumación espacial: Varias células que llevan el potencial de acción.

Sumación temporal:

A medida que avanza el potencial de acción, la despolarización va disminuyendo.

El lugar que cubra la mielina va a ser el lugar en el cual no se pierdan iones.

ELEMENTOS DE UN SISTEMA DE NEUROTRANSMISORES

Terminal de un axón pre sináptico

Canales iónicos asociados a proteínas G

Proteínas G

FARMACOLOGÍA Tenemos 2 tipos de drogas que van a actuar

CICLO DE VIDA DE ACETILCOLINA

La Acetilcol se va a sintetizar en el axón.

Va a haber una enzima que se va a encargar de “cocinar” la Acetilcol. Se va a introducir en una
vesícula. El Ca le va a indicar a la membrana del botón terminal que se abra. Se pasa al lado
post sináptico. Luego, va a haber una enzima que se va a encargar de desintegrar la Acetilcol
que sobró, dividiéndola en colina y ácido acetílico. La colina va a volver al axón para volver a
comenzar con el ciclo.

El canal de GABA participa en la transmisión de: etanol, benzodiacepina, GABA, barbiturato y

neuroesteroides.
Sistema somato-sensorial
Mecanorreceptores Los mecanorreceptores so sensibles a la deformacion fisica,
flexion presion estiramiento.
Poseen axones con canales ionicos mecanosensibles.
Hay mecanorreceptores de la piel
● receptor de merkel
● corpusculo de meissner
● recepor del foliculo piloso
● corpusculo de Pacini

Las terminaciones nerviosas del axon se asociaran a un tejido, menos las libres. El
corpusculo, el receptor de merkel y el foliculo se uniran. Los receptores ante cambios
en el entorno sensara los movimientos y generara potenciales de accion.

Receptores de dolor, nociceptores

Mecanismo de alarma que detecta situaciones anormales posiblemente nocivas. Se
detectan varios estimulos, mecanicos, termicos, quimicos. (ver ppt). Estan por todo el
cuerpo menos en el cerebro, SI en la meninje. Por eso se hacen operaciones a
“cerebro abierto”.

Termorreceptores
cuando la temperatura excede el maximo o minimo de tolerancia, habra dolor.

Propioceptores
percepcion de posicion relativa del cuerpo y sus miembros, movimiento, velocidad,
etc. Hay en los musculos y articulaciones

EJ: Cuando hay una fuerza que estira la membrana, habra una apertura de los canales
ionicos, ingresa na+ y ca+. Esto invertira el voltaje y se disparara un potencial de
accion. Con esto, atravesara la fase de despolarizacion, y luego volvera a la
repolarizacion. El pasaje de iones se dara atravez de las bombas ionicas.

Del receptor sensitivo ingresara por un nervio espinal, atravesara los ganglios de la
medula espinal, donde habra un soma, y hara conexion con otras neuronas. De acuedo
al tamaño de los axones, la informacion se transmitira de diferente manera. Esta
informacion esta agruada en diferentes nervios. La columna se organizara de una
manera que vaa comprender en diferentes
grupños de nervios, en distintos segmentos.
(foto)
 HIPERPOLARIZACIÓN: El voltaje baja a un valor demasiado bajo.

TRANSMISIÓN DE INFO

Varía la velocidad de la información dependiendo del tamaño de los axones.

Los propioceptores del músculo-esquelético van a tener más tamaño.

La información que va a llegar está almacenada en diferentes nervios. Esto está

organizado por la columna vertebral.
Cada segmento de la columna, va a tener información específica de cada parte del
cuerpo. Las neuronas sensitivas se van a conectar con neuronas motoras, y estas van a
enviar la información a los músculos, haciendo que se desarrollen los actos reflejos.

En la medula espinal se conectaran con neu motoras y generaran nervios reflejos.

Decusacion: ingreso de infor por uno de los lados del sistema, y se procesaran en el otro). El
talamo es un nucleo de relevo. Este decidira que cosas llegan a la corteza. De todos los
estimulos, cuales llegaran a la correza. (foto)

Vías de relevo

VÍA ESPINOTALÁMICA
Cuando ingresa la célula a la médula espinal, directamente decusa hacia el lado
contralateral. “Recibe” el dolor y la temperatura.

Movimientos reflejos
La neurona sensitiva transmite información a la neurona motora, posteriormente
llevando la información hacia el cerebro. El cerebro procesa la información y nuestro
cuerpo refleja. Sin embargo, todo este proceso se desarrolla automáticamente.
EJ. Primero me pincho, después siento el dolor.
Pongo la mano en la hornalla. Primero me quemo y después siento el dolor.

Nervio trigémino: Está relacionado con los mecanos receptores que se encuentran en
la cara. Este mecano receptor hace sinapsis en el núcleo trigémino, decusa hacia el
lado contra lateral y asciende nuevamente hacia el tálamo, y desde ahí a la corteza
somato sensorial.
 CORTEZA SOMATOSENSORIAL
La corteza somato sensorial se encuentra en el área parietal.

Mediadores del dolor y de la hiperalgesia

Hay una lesión, se rompen algunas células, y esas células van a liberar su contenido al
tejido. Al ocurrir esto, liberan sustancias que tienen que ver con procesos
inflamatorios.
Se va a liberar una sustancia P que tiene que ver con el proceso inflamatorio.

[Las areas 3a y 3b recibiran un impulso somatosensorial.

Areas 1 y 2 enviaran una rta
Las areas primarias reciben, las areas secundarias agrupan informacion. ]

Mapa y homunculo somato sensorial. Estas son las zonas del cerebro desde donde llega la
informacion. A esa area de la corteza llega informacion de esa parte del cuerpo.

Sistema Motor
Inervacion njerviosa para generar la contraccion. Hay 3 tipos de musculos.

Liso, esqueletico y cardiaco.

El musculo esta formado por fibras. Cada fibra muscular esta inervada por un solo axon del SNC
(el sistema nervioso autonomo se encarga de su inervacion. Controla acciones involuntarias).
El musculo esqueletico se encarga de movimientos voluntarios. Algunos musculos se van a
contraer y otros a relajar ante un movimiento. Por ejemplo, Bicep y Tricep. Siempre va ahaber
un musculo flexor, y uno extensor (flexion ante el movimiento).

¿Que musculos se van a encargar de controlar las neuronas motoras inferiores? (las de adentro
de la medula espinal) Habra distintas segmentacion de los musculos depende si son distales,
proximales y axiales.
● Distal: movimiento de los miembros superiores o inferiores pero mas finos, de manos y pies.
Estara controlado por los segmentos cervicales y lumbares de la medula espinal.
● Proximal: mas proximo al snc, como brazos etc.
● Axial: torso, tronco. Inervado por nervios qu eetsen a lo largo de toda la columna.
Las neuronas bajan por el asta ventral de la medula espinal, por los nervios espinales llegan a
inervar la fibra muscular. Tenemos que tener en cuenta una unidad motora (alfa y gama) que es
aquella que inerva (la alfa) el musculo esqueletico. La NMa puede inervar unas mil fibras
musculares, seran brazos o piernas. Cuanto mas distales, por la necesidad de movimientos
finos, tendremos una inervacion de fibras mas pequena, como 3 fibras.

La NMa tendra tres ligares de input, interneuronas espinales, inervacion sensorial de los
musculos y de las neuronas o areas motoras del cerebro (indican la realizacion de ese
movimiento).
Tener en cuenta: la forma de neurotransmision tiene que ver con la de tipo acetilcolina (se
libera este en el musculo y hay recedptores nicotinicos y genera un potencial postsinaptico
excitatorio generando la contraccion del musculo
Todas las fibras inervadas por las motoneuronas alfa
Fibras intrafusales estaran inervadas por las neuronas motoras gama. Las principales son las
alfa, por ello inerva casi todas las fibras del musculo. Generan informacion somato sensorial
(en el uso muscular por la cantidad de mecanorreceptores).
Cuando se activa una NMA y las fibras intrafusales se contraen, se pierde la tension en la que
se encontraba el uso (la tension cuando extiendo el musculo estan moviendose los
mecanoreceptores y activan info de como se mueve ese musculo), si deja de enviar
informacion somato sensorial, volvera a tensar el uso muscular para conducir esta informacion
somatosensorial, que es importante para la psicologia. Hay liberacion de acetilcolina, por
ejemplo seria un efecto del estres de contracciones involuntario.

Tenemos 3 niveles de jerarquia de control motor que estaran involucrados en las areas de
asociasion de la corteza.
● Superior: planear la estrategia del movimiento. Se da la informacion para enviar a las areas
inferiores.
○ Area 6 y 4 - cortexa motora. Area 6, area pre motora y area motora suplementaria. El area
cuatro es la principal.
○ Area 5 y 7 - info somatosensorial al area 5. Integracion sensorial. Las areas de asosiacion
asocian diferentes estimulos para generar algo a partir de ello, como un movimiento. El area 7
recibe inputs de tipo visual, ayudan con la planificacion del movimiento.
● Medio: cerebelo. Tactica del movimiento.
○ area suplementaria, lleva la info del movimiento al area motora primaria para llevar a la
ejecucion del movimiento.
● Inferior: tronco cerebral y medula espinal. Ejecucion del movimiento.

Tendremos las vias descendentes, dos principales, la lateral y la ventromedial. La lateral se van
a encargar de movimientos voluntarios y musculatura distal. Y al verntromedial con control
postural. El primerio implica generar le patron de movimiento desde la corteza motora. Pasa
hacia el talamo por una via hipsilateral asando por el pendunculo, luego x vias piramidales de la
medula , donde habra una decusacion, y llevara a la inervacion del musculo. Sera x esta via
donde pasara la neurona motora, pasa x la coerteza motora. El tracto ruboespinal pasa del
nucleo rojo de la medula, desciende la nivel de la piramide medular y luego atraviesa o llega a
la medula espinal y ahi hace la coneccion con el musculo. Hacen sinapsis con la neurona
motora alfa estas vias y pasan la informacion. Las vias ventromediales, se origina en el nucleo
vestibular y pasa por las vias vestibulares. Tiene coneccio con el oido, relacionada con la
postura por lo que alteraciones aca tienen que ver con el equilibrio.
Del tracto tectoespinal, ver ppt. Importante para el final. Via pontino medial y tracto reticulo
espinal (continuo) controla la postura del tronco y musculos antigravedad.
El circuito de los ganglios basales, donde habranintegracion del area motora suplementaria,
que generara la liberacion de neurotrabsmisores en diferentes areas, y habra una
interneuronas que liberaran neurotransmisores y controlara que no se vaya de control este
neurotransmisor.

El cerebelo tendrá dos hemisferios que tiene una serie de folias que lo van a estar
conformando. Estructuralmente es distinto al cerebro, es más duro que el resto del cerebro, es
hasta más fibroso. Hay núcleos en el cerebelo. Con un movimiento de tipo voluntario, entrará
en juego toda la vía. Cuando es de tipo automático, se guarda la información en el cerebelo,
como de tipo rituales o andar en bicicleta. Son de forma automática, que al principio eran de
forma consciente pero luego pasaron a ser automática.

Ritmos cerebrales y el sueño

Los cereros han desarrollado diversos sistemas para el control de los ritmos. El sueño y la vigilia
son las conductas periódicas más evidentes. Algunos de los ritmos controlados por el cerebro
tienen períodos mucho más largos, como en el caso de los animales que hibernan, y muchos
tienen períodos más cortos, como los ciclos de la respiración los pasos de la marcha, las fases
repetitivas durante el sueño de una noche y los ritmos eléctricos de la corteza cerebral. Las
funciones de algunos ritmos son obvias, mientras que las de otros se desconocen, y algunos
ritmos indican patología.

El Ojo

ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL OJO

Es lo que vemos a simple vista del ojo:

- La pupila: por donde entra la luz;

- El iris: Maneja la apertura y el cierre. El iris tiene un músculo que determina el color de
los ojos,
- Córnea: Recubre la pupila y el iris.
- Acuoso: Por detrás de la córnea, se encarga de hidratar y llenar de nutrientes.
- Esclerotica: continuacion de la cornea Pared dura y externa del ojo.
- Tres músculos: Músculos extra oculares. Sostienen el ojo y que se van a encargar del
movimiento de los ojos
- Conjuntiva: es una membrana que une al parpado con la esclerotica nervio optico,
transpñorta la info del ojo a la corteza visual
- Nervio óptico: Transporta información que entra por el ojo hacia la corteza visual

ASPECTO OFTALMOLÓGICO DEL OJO

Existe un disco óptico. Hay innervaciones venosas que generan la irrigación del ojo.

En la fóvea, entra la luz por la retina y la refracta. Es un lugar delicado del ojo. La luz va a entrar
por la retina y va a impactar en la fóvea. En la fóvea, tenemos un adelgazamiento de la retina.
En ese lugar va a llegar la información sensible de la luz.

La mácula es un lugar de color oscuro, parte de la retina, y encargada de la visión central. La

fóvea determina el centro de la retina. (El uso excesivo de pantalla puede quemar la mácula)
La ceguera afecta la entrada de la información. El síndrome afecta la capacidad donde funciona
esta información. En la ceguera “se afecta el camino, y en el síndrome se afecta el lugar al que
llega la información”.

La luz atraviesa la córnea, viaja por el cristalino y llega a la fóvea, que es el lugar donde
impacta la luz.

Cristalino: Estructura transparente detrás de la córnea, y está suspendido por ligamentos

(fibras de zonula), que hacen que en relación al punto que queramos ver, en relación a su
distancia, el cristalino cambie de foco para poder verlo. El cristalino se mueve para hacer foco
en una imagen.

Con el tiempo, el cristalino se va deteriorando, y es por eso que gente mayor “comienza a alejar
el objeto a enfocar”.

Los músculos ciliares son aquellos que se encargan de mover la córnea para enfocar el objeto.
Se adhieren a las fibras de zonula.

Dentro del ojo, hay una sustancia que le da la consistencia para mantener la forma esférica: el
humor vítreo.

IMAGEN VISUAL EN EL OJO

Vemos un objeto porque absorbe una determinada “cantidad de luz”. Podemos apreciar sus
características dependiendo de cuánta refracción haya.

Ejemplo: La ropa oscura absorbe mayor radiación de la luz. Los colores absorben de manera
diferente.

Cuando la córnea genere la refracción, la luz va a chocar contra la superficie curvada de la

córnea, converge en la parte posterior del ojo, yendo al centro del ojo y la retina. De la retina
van a salir un montón de células, que van a generar los impulsos nervios, conformando un
potencial de acción, encargándose de enviar esa información lumínica y convertirla en
información nerviosa llegando a la corteza visual.

Las células que tenemos en las retinas son foto receptoras, recibiendo la información lumínica.
Hay foto receptores relacionados con poca luz y mucha luz. Las fotos receptoras trabajan con
celulares bipolares, las cuales se conectan con ganglios basales y estos enviarán la información
a la corteza visual. Las amacrinas y las horizontales se encargan de modular las conexiones. Las
amacrinas regulan la relación entre ganglios basales y células bipolares, y las horizontales
regulan la relación foto receptores y células bipolares. (*)
CAPAS DE LA RETINA

Epitelio pigmentado: capa más externa que constituye la retina. Además, está en contacto
con otras dos capas, la coroides mediante su zona basal y con los fotorreceptores mediante su
zona apical 

Capa de segmentos exteriores

Capa nuclear externa: Está formada por los núcleos celulares de las células fotorreceptoras.

Capa plexiforme externa:  Es la región de conexión sináptica entre células fotorreceptoras y las
células bipolares.

Capa nuclear interna: Está formada por los núcleos celulares de las células bipolares, las
células horizontales y las células amacrinas.

Capa plexiforme interna: Es la región del conexión sináptica entre células bipolares, amacrinas
y ganglionares

Las capas de las retinas se estructuran de la misma manera que sigue este caminando (*)

CONOS – BASTONES (COMPLETAR)

Los conos tienen menos discos membranosos. Se encarga de la percepción del color.

En el daltonismo, hay una menor cantidad de discos membranosos, por lo cual se genera el
daltonismo.

Los bastones son los que permiten la visión nocturna.

La adaptación a la oscuridad se da por mecanismos adaptados al “segundo mensajero”. Por lo

cual son más lentos. Son mecanismos metabotrópicos.

Tenemos 2 funciones en la retina, en relación a cuál de los receptores se active.

La función escotópica tiene que ver con los bastones y la percepción de la luz.
La función fotocópica tiene que ver con los conos.

Necesitan una estimulación de la luz. Algún poco de luz tiene que haber porque si no, no hay
forma de estimular los bastones. Nunca estamos en una iluminación absoluta dado que
siempre hay algún estímulo de la luz.

El ingreso de la luz regula ritmos circadianos. Cuando se percibe el ingreso de luz, se activa el
sistema. Cuando es de noche, se tendría que apagar el sistema. Si se activa la estimulación, a
través de la pantalla, ocurre que la luz azul que emite la pantalla, altera los ritmos circadianos.

FOTO TRADUCCIÓN (COMPLETAR)

Con los fotoreceptores, tenemos un ingreso constantemente activa de luz, que hace que el
fotopigmento que recibe la luz, genera una disminución de la activación de los segundos
mensajeros.

Nosotros tenemos una proteína, la opsina, que va a tener una molécula que va a ser el retinol,
que va a estar inactivo, si no hay luz. Cuando hay luz, se activa. Hay cambios conformacionales,
y ocurre un blanqueamiento de la opsina.

Cuando tenemos luz, se blanquea la opsina. Se activa la proteína G. En este caso, no es ATP lo
que se utiliza, sino que GTP. Genera un cierre de los canales de sodio.
Viene la luz, me blanquea la opsina, activa todos los mecanismos, y hace que se quiere el
canal de sodio.

Cuando volvemos a la oscuridad, no hay luz que active a la opsina, por lo cual, vuelve a
habilitarse el canal iónico. La opsina, una vez que terminó su función, se inactiva. Cuando
tardamos en adaptarnos a la luz, ocurre porque la opsina tarda en “desblanquearse”.

SISTEMA VISUAL CENTRAL

PROYECCIONES RETINÓFUGAS (COMPLETAR)

Son las proyecciones que salen de la retina.

Tenemos un nervio óptico, conformado por las proyecciones que salen de los ojos. Estas
proyecciones decusan parcialmente. Otras se mantendrán en su lugar. Esto ocurre en el
quiasma óptico.
El nervio óptico está cerca de la glándula pituitaria. El consumo crónico de psicofármacos
afecta el funcionamiento del nervio óptico.

Campo visual: Aquel espacio hasta el cual el ojo es capaz de percibir.

Hay un punto de fijación. Este campo visual tiene un “sector” en el que ambos ojos se
superponen.

Todo lo que viaja por el tracto óptico derecho van a impactar con el núcleo geniculado lateral.
Va a ser parte del tálamo dorsal, el cual se va a convertir en el primer sector de relevo
sensorial, posteriormente llegando a la corteza sensorial primaria.

Este NGL es uno de los lugares donde llega la información visual. Otro de los lugares es el
colículo superior. Este encargará que la información visual se conecte con el mesencéfalo.

Protectum: Regula el tamaño de la pupila.

El NGL tiene una serie de conformación de células. Hay algunas de mayor tamaño (magno
celular) que otro (coniocelulares).

El NGL se localiza en el tálamo dorsal. Principal objetivo de la vía dorsal. Nos va a permitir la
percepción visual consciente.

Las coniocelulares conforman las ¿estructuras ventrales? De cada capa.

El NGL tendrán como aferencia los fotoreceptores y toda su estructura. Proyecta hacia la
corteza visual primaria.

En la organización de la NGL las células más importantes son las parvo células y las magno
células.

Hay aferencias no retinianas (aferencias fuera de la retina). Ejemplo de esto es el tronco

cerebral, que están relacionadas con funciones como vigilia y atención. El 80% de las aferencias
del NGL viene de la corteza visual primaria.
CORTEZA VISUAL PRIMARIA

Toda esta información viajara al lóbulo occipital del cerebro.

Tenemos diferentes cortezas en relación a la información que llega al cerebro.

La corteza visual primaria es la principal estación de relevo.

Hay distinciones en relación a la estructura a la corteza visual.

Las áreas V1 a V4 están organizadas de forma retino – tópica. Organizadas de la misma manera
que están estructuradas en la retina. De la misma manera que impacta en la retina, impacta en
la corteza.

El área V5 se encarga de reconocimiento facial y el reconocimiento de los objetos.

PSICOFARMACOLOGÍA

FÁRMACO (definición general): Sustancia química que es capaz de generar una reacción en el
organismo.

Definición particular: Cualquier sustancia o formulación que implica desarrollar una

modificación, y se utiliza para tratamiento, curación, prevención y/o diagnóstico de cualquier
patología.

A nivel celular: Es cualquier sustancia exógena que va a generar cualquier cambio en el

funcionamiento celular.

CONCEPTOS CLAVES:

EFECTOS: Cambios a nivel biológicos, tanto deseados como no deseados. Se pueden observar
procesos fisiológicos y en la conducta del individuo. Pueden favorecer alguna alteración
patológica. Las indeseadas se presentarán en relación al consumo del fármaco.

SITIOS DE ACCIÓN: Lugar en el que van a actuar. Interactúan específicamente las moléculas de
los fármacos y van a generar un efecto.

PSICOFARMACOLOGÍA: Desarrollo de fármacos para uso terapéutico que son utilizadas para
tratar desordenes conductuales.

FARMACOCINÉTICA (Metabolización del fármaco)

¿Qué le hace el cuerpo al fármaco?

Procesos que influyen en la concentración del fármaco que llega al sitio de acción

Ingresa al tracto intestinal, es procesado (metabolizado) por el hígado, llega a la sangre. Su

objetivo es llegar a cierta concentración plasmática. Es de esta manera que llega a la sangre con
cierta concentración y se distribuye a los órganos y actúa en los sitios de acción (donde
interactúa con las células).
 A. ABSORCIÓN: Entrada del fármaco en el organismo que incluye los procesos de
liberación de su forma farmacéutica, disolución y absorción;
 Cápsulas blandas: Fácil absorción en el estómago por los ácidos de este.
B. DISTRIBUCIÓN: Para que llegue al lugar de absorción a la circulación sanguínea y de ahí
a los tejidos;
C. ELIMINACIÓN DEL FÁRMACO: Puede darse tanto por metabolismo principalmente
hepático o por excreción del fármaco inalterado a través de la orina o bilis. Este
metabolismo puede producir metabolitos activos cuya presencia debe tenerse en
cuenta.
 Conductor enzimático: Aumente o disminuya la concentración del fármaco.
 Hepatotóxico: El fármaco se vuelve “dañino”. Por lo general, 4 mg es lo común,
dado que un exceso de este límite puede generar daños al hígado.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

En el momento en el que el fármaco circula por el cuerpo, se va perdiendo fármaco. Cuando

llega a la circulación sanguínea, ya perdió bastante concentración.

A. ENTERALES:

Son simples y seguros; de fácil administración; generan irritación gástrica; la absorción se va a

ver influenciada por varios factores porque va a quedar menos cantidad de droga.

 ORALES: Absorción más rápida.

 SUBLINGUALES: (Ídem)
 RECTAL: Hay una inervación que permite una absorción de los fármacos.

B. PARENTERALES:

Absorción más rápida que se emplea en pacientes con vómitos, diarreas, inconscientes, falta de
cooperación. Hay más control de la dosis, es dolorosa, riesgo de infección.

 INTRAMUSCULAR: Llega al músculo. Depende de la velocidad en la que queremos que

llegue la absorción del fármaco y su llegada al torrente sanguíneo.
 INTRAVENOSA: Más efectiva dado que llega directamente al torrente sanguíneo.
 SUBCUTÁNEA: Reservorio de la droga. Se absorbe lentamente.
 INTRADÉRMICA

C. OTRAS:
 TÓPICAS: A nivel cutáneo. Quemaduras, irritaciones (Caladril – Átomo)
 INHALADAS: Pufs de asmáticos.
FARMACODINÁMIA

¿Qué produce el fármaco en el organismo?

Antes de tomar un medicamento, tenemos una serie de sustancias químicas que dan vuelta
por el organismo, e interactúan con las células, desarrollando una actividad celular normal.

El fármaco agonista (aumento) siempre va a aumentar la actividad celular. Se unen a los sitios
de acción y favoreces sustancias químicas naturales del organismo. Reemplaza la sustancia
química.

El fármaco antagonista (inhibición) va a bloquear los lugares donde actuaba normalmente la

sustancia química endógena. No permiten que otras sustancias ingresen a la sustancia.

EFECTO EN PRODUCCIÓN DE NEUROTRANSMISORES

Aumento en la tasa de síntesis y liberación de neurotransmisores por la inyección de un

precursor. Este actúa como agonista.

La L-Dopa aumenta la producción de dopamina. Hay disminución de neuronas dopaminérgicas

y hay menos dopamina alrededor. El mecanismo de dopamina está conservado y se inyecta una
pro – droga. Da el ingrediente que falta para que el organismo sintetice otra molécula, y de
forma externa se agrega el precursor de la dopamina.

(COMPLETAR)

La síntesis de neurotransmisores se da a través de enzimas. Si un fármaco determinado

inactiva una de estas enzimas, impedirá la síntesis del neurotransmisor.

Algunos fármacos bloquean las moléculas encargadas de transportar el neurotransmisor hacia

las vesículas para el almacenamiento.

Las moléculas de estas sustancias se unen a un lugar específico del transportador de la

membrana.

Algunas moléculas (ej. Cocaína) se unen a los transportadores de membrana y los inactivan,
bloqueando la recaptación.

Otras moléculas, se unen a las enzimas que normalmente degradan los neurotransmisores e
inhiben su actividad.

Algunas moléculas se inhiben a las enzimas y los neurotransmisores están más tiempo en el
espacio sináptico, habiendo efecto antagonista.

Agonista: Fármaco que inhibe enzimas que degradan neurotransmisores (aumenta cantidad de
neurotransmisores)

EFECTOS DE LA ADMINISTRACIÓN A LARGO PLAZO

EJ. LA COCAÍNA

TOLERANCIA: Para el efecto deseado, es por el cual tenemos tolerancia.

SENSIBILIZACIÓN: Efectos no deseados de las drogas. En otro sistema, y muchas drogas de
abuso, hay sensibilización de los efectos motores. La cocaína genera movimientos
involuntarios. Ej: No puede parar de moverse.

Mientras que otros sistemas van generando tolerancia, otros se convierten más sensibles a los
efectos. Cada vez se aumenta la dosis dado que el efecto deseado es peor. Es de esta manera
que los movimientos pueden llegar a presentarse de manera más violenta.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA: Signos y síntomas que presenta el individuo cuando deja de

consumir la droga. La persona se convierte en DEPENDIENTE de la droga.

Una persona puede consumir una droga por efectos agradables, en un principio, y después
continuar debido al síndrome de abstinencia.

Hay algunas drogas que pueden tener un síntoma de abstinencia peligro. El “dejo” de la droga
puede presentar complicaciones, por lo cual debe ser supervisado.

EFECTO TÓXICO NO ES LO MISMO QUE EFECTO SECUNDARIO NO DESEADO

ANSIEDAD: Sentimiento de amenaza, de expectación tensa ante el futuro, y alteración del

equilibrio psicosomático en ausencia de un peligro real, desproporcionada en relación con el
estímulo desencadenante.

Coexisten varios componentes:

A. Sentimiento de aprensión frente a algo que se valora como amenazante;

B. Estado de irritabilidad que puede llegar a la pérdida de la capacidad de
concentración;
C. Conjunto de síntomas somáticos variables.

ANSIOLÍTICO

Aquel que alivia o suprime el síntoma de ansiedad, sin producir sedación o sueño.

- CLASIFICACIÓN:

BENZODIACEPINAS

Producen ansiólisis, sedación, hipnosis, efectos anti convulsionantes y miorrelajción central.

Fármacos de elección para el tratamiento a corto plazo de los trastornos de ansiedad

generalizada.

En trastornos de pánicos, estos son menos sensibles a la acción ansiolítica. El Alprazolam,

benzodiacepina con elevada potencia, se muestra eficaz en el tratamiento de estos trastornos.

La ansiedad asociada con fobias, trastornos obsesivo – compulsivos, y el PTSD responde mal a
los benzodiacepinas.

Es importante que sea a corto plazo dado que se presentará un carácter de adicción.

Algunas presentan alteraciones en la memoria.

MECANISMOS Y SITIOS DE ACCIÓN ANSIOLÍTICA (COMPLETAR)

La región más sensible a la acción de benzodiacepinas en el sistema límbico

Se adhiere una benzodiacepina:

Si entra el ion de Cloro negativo, habrá una mayor presencia de carga negativa dentro de la
célula. De esta manera, cada vez estaremos más lejos de llegar al umbral para poder producir
un potencial de acción.

El receptor GABA se encarga de aumentar la corriente de Cloro a la célula. Modula el

movimiento de Cloro.

DEPRESIÓN (COMPLETAR)

Serie de síntomas:

- Pérdida del ánimo

FACTORES GENÉTICOS Y NEUROQUÍMICOS (COMPLETAR)

40 – 50% del riesgo de depresión es genético.

Ciertos signos neurodegenerativos en el hipocampo y la corteza prefrontal.

Causas pueden estar relacionadas con:

A. Depleción de la cantidad de mono aminas

FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS (COMPLETAR)

Aumentan serotonina, noradrenalina. Individualmente, o al mismo tiempo.

A. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLIOS: Bloquean la recaptación de serotonina y noradrenalina y

aumentan los neurotransmisores;
B. INHIBIDORES DE LA MAO: Si se inhibe la MAO, hay mayor secreción de serotonina. Los
inhibidores pueden actuar con varios alimentos, por lo cual hay que presentar cierto
cuidado;
C. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE 5-HT: Solo serotonina.
D. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE 5-HT y NA: Inhiben la recaptación
de ambas sustancias.
E. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE NA: Solo noradrenalina.

Diferencia entre tricíclicos y “D”: Los tricíclicos tienen menos efectos secundarios, mientras
que los “D” son más nuevos.
ANTIPSICÓTICOS NEUROLÉPTICOS (COMPLETAR)

Esquizofrenia

Distorsiones fundamentales y típicas de percepción y movimiento…

MECANISMOS PATOGÉNICOS (COMPLETAR)

Hay una serie de alteraciones que se observan post episodio

A. Algunas neuronas cambian su conformación;

B. Cambio en el tamaño de los ventrículos;
C. Desequilibrio dopaminérgico: Habría 2 vías paralelas, meso cortical y meso límbica. En
la primera, se generaría una hipofunción y la aparición de los síntomas positivos, y en
la segunda, una hiperfunción, y a la aparición de síntomas negativos.

CLASIFICACIÓN DE LOS NEUROLÉPTICOS (COMPLETAR)

Antipsicóticos típicos:

Antipsicóticos atípicos: Menor tendencia a provocar reacciones extra piramidales y a aumentar

la secreción de prolactina.

Una característica que tiene la esquizofrenia, es que una vez que una persona tiene un episodio
de este tipo, no hay restitución al estado previo.

RITMOS DEL CEREBRO

Existe una actividad eléctrica del cerebro por el cuál comprendemos la activación de
neuronas.

Los movimientos de los ojos generan ruido en lo que reciben los electrodos. Hay que medirlo,
para ver la respuesta del encefalograma y eliminar ese ruido que producen los ojos, para dejar
las ondas que producen el cerebro.
Es por eso cuando están realizando EEG, se pide que el paciente no se mueva. Esto puede
generar un cambio en el estudio.

Cuando uno se va durmiendo, se pierde el tono muscular. En un principio, el cuerpo sigue

despierto, por lo cual se generan estos movimientos espasmódicos.

Es más rápido lo que uno se despierta que lo que se despierta el cuerpo.

Hay posiciones estándar al realizar un encefalograma. Evalúa los cambios de corrientes que
hay en dos puntos opuestos del cuero cabelludo. Eso demuestra cambios en las actividades de
las neuronas.

Tenemos una visión generalizada de cómo se activa la corteza cerebral. No sabemos

específicamente de dónde proviene esa electricidad, de qué “circo” del cerebro. Tiene una
buena resolución temporal. Cuando uno está expuesto a un estímulo, se producen rápidos
cambios en las activaciones del cerebro.

El encefalograma tiene un uso diagnóstico. Podemos comprender las alteraciones del sueño, y
su relación con la actividad cerebral. En el caso de epilepsia, debemos tener un encefalograma
positivo. Esto significa una actividad cerebral particular.
El otro uso del encefalograma es para investigación.

Epilepsia psicógena: Síntomas producidos por otras causas que no sean alteraciones eléctricas.

CÓMO SE GENERA LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA

El electrodo se sitúa en el cuero cabelludo. Debajo, el cráneo. Debajo de este, una rama de
membranas. Y debajo de esto, la activación de neuronas.

Lo que va a recibir el electrodo van a ser cambios eléctricos importantes que el instrumento va
a ser capaz de percibirlo, y el aparato va a ser capaz de amplificar la señal.

Vamos a analizar las diferencias eléctricas que se van a producir entre diferentes neuronas. Esa
diferencia va a llegar a reflejarse en nuestro cuero cabelludo, y nosotros lo mediremos con el
EEG. Para que haya un cambio mínimo, necesitamos la activación de millones de neuronas.

Aparecerá la corriente de neuronas piramidales.

VENTAJAS DEL EEG

Estas son:

- No invasivo;
- No doloroso;
- Registro simple.

La amplitud que va a tener entre una neurona y la otra, es la capacidad de las neuronas de
activarse de manera sincrónica. La amplitud tiene que ver con cada cuánto se dispara un
impulso eléctrico (cambio eléctrico). Si la señal no es sincrónica, a va ser corto. Si es sincrónico,
es largo.

RITMOS DEL EEG

Cada ritmo refleja diferentes situaciones, activaciones, cambios en la corteza.

- BETA: Ciclos más rápidos. Se clasifican en función de la frecuencia de los ciclos. Están
activos cuando estamos despiertos, alertas, percibimos tiempo y espacio. Nos
permiten entender que la corteza está activada;
- ALFA: Es un poco más lento. Situación de meditación. Permite memoria, procesos
atencionales. Desarrolla procesos de vigilia en reposo;
- THETA: Meditación profunda. Estados de sueño superficiales. Cuando uno se empieza
a quedar dormido, aparecen estas ondas;
 - DELTAS: Deben estar presentes para disfrutar de un sueño profundo. Tienen una gran
amplitud y lo que sucede es que pueden estar alterados, en relación a patologías del
sueño.

Los cambios en los ritmos estarán generados por 2 mecanismos principales:

- Mecanismo que implica una dirección de un conjunto de células, que va marcando el

ritmo de otras. Este tipo de células vienen del tálamo;
- Mecanismo donde las mismas células se sincronizan, trabajando e indicándose lo que
debe ocurrir.

NEURONAS DEL TÁLAMO

Las neuronas del tálamo podrían generar los ritmos cerebrales.

Hay vías aferentes y eferentes de neuronas el tálamo, que van a estar regulando la activación
de neuronas corticales. También van a haber interneuronas que van a encargarse de una
inhibición y algunas aferencias que van a llevar información a las células del tálamo.

INCIDENCIA DE LA EPILEPSIA EN FUNCIÓN DE LA EDAD

A menor edad, menor frecuencia. Con el paso de los años, a partir de los 40-50
aproximadamente, habrá un aumento en la incidencia de la epilepsia.

En la infancia, pueden producirse grandes cambios en relación al paso de la niñez a la adultez.

Episodio epiléptico: Situación anormal de sincronización. “Súper” sincronización de un millón

de células.

TIPOS DE EPILEPSIA

GENERALIZADA: La sincronización se da en toda la superficie de la corteza.

FOCALIZADA: El foco está en un lugar en particular y se expande hacia otras zonas.

Lo que ocurre en la epilepsia, se observa un patrón encefalográfico no normal. Solo ocurre de

manera anormal.

Umbral epileptógeno: Hasta dónde tiene que llegar la sincronización para generar una
alteración en el EEG.

El cerebro está SIEMPRE cerca del umbral epileptógeno. Con medicación, se puede reducir la
cercanía el umbral. Tienen el mecanismo de evitar que el cerebro se active de manera que se
acerque al umbral.

RECEPTOR GABA: El neurotransmisor que va ser el ideal para regular el híper activación de las
neuronas.
En el caso de los niños, tener una constante fiebre alta generará una peligrosa cercanía al
umbral epileptógeno.

Hay diferentes situaciones:

Dejar un antidepresivo de un día para el otro, aumenta la posibilidad de aumentar este umbral
epileptógeno.

Dejar el alcohol (por una adicción) hace lo mismo. Debe ser por etapas.

Por un lado, tenemos fármacos convulsionantes, que van a bloquear el receptor GABA. No se
utilizan en la clínica, sino solo en la investigación.

Interrupción del tratamiento con antidepresivos, barbitúricos y alcohol. Los barbitúricos son
peligrosos.

Los anti convulsionantes

Algunos van a prolongar el efecto inhibidor del GABA, y otros.

NEURONAS AFECTADAS

Dos tipos de principales de grupos musculares que pueden ser accionados por las descargas y
podemos tener una activación de los siguientes tipos:

Podemos tener una activación de tipo tónica, clónica o de ambas.

TÓNICA: Activación continuada;

CLÓNICA: Diferentes ritmos.

TIPOS DE EPISODIOS

Ausencias: Se los clasifica como petit mal. Son las de menor nivel.

Grand mal: Lo que conocemos como epilepsia, en el cual la persona puede caerse y moverse
sin control.

No necesariamente tener una crisis epiléptica significa tirarse al piso y perder la conciencia.

EL SUEÑO

Es importante porque ocupa un tercio de nuestras vidas.

No se sabe bien cuál es la función del sueño. La depravación del sueño puede tener
consecuencias fatales para los seres humanos.

El sueño es un estado reversible. La persona pasa de ese estado a un estado de vigilia. Un

extremo de no regresar al estado de consciencia es el coma.
El sueño disminuye la sensibilidad del entorno. Cambia el estado de consciencia.

ESTADOS FUNCIONALES DEL CEREBRO (CORREGIR)

REM: Rapid Eye Movement

BEHAVIOUR AWAKE Non-REM Sleep REM SLEEP

EEG Low voltage, fast High voltage, slow Low voltage, fast
Sensation Vivid, externally Dull or absent Vivid, internally
generated generated
Thought Logical, progressive Logical, repetitive Vivid, illogical,
bizarre
Movement Continuous, Occasional, Muscle paralysis:
voluntary involuntary Movement
commanded by the
brain but not carried
out
Rapid Eye Often Rare Often
Movement

SUEÑO NO REM:

 El sueño NO REM está pensado para el reposo. Va a disminuir la tensión muscular en el

cuerpo. Disminuye la temperatura corporal y el gasto energético;
 Aumenta la actividad parasimpática: va a disminuir la frecuencia cardíaca, renal y
respiratoria;
 El cerebro está en reposo porque bajan las funciones;
 Sueños no detallados y raros;
 El cerebro está ocioso pero el cuerpo está activo. (Contrario en el sueño REM);
 Indistinguible el patrón eléctrico del EEG;
 Generado por estímulos internos;
 Mayor consumo de oxígeno.

ESTADO REM:

 Cerebro con alucinaciones;

 Cuerpo paralizado;

El 75% de nuestro sueño es NO REM. El 25% es REM. (Casos generalizados)

CAMBIOS FISIOLÓGICOS

Hay picos en los movimientos oculares durante el sueño REM. Sin embargo, la cantidad de
ciclos REM – NO REM depende de cada persona y situación.
RITMOS EEG DURANTE LAS ETAPAS DEL SUEÑO

Con el paso del tiempo, y el sueño cada vez más profundo, los ritmos son cada vez más
espaciados.

Estadio 1: Paso del estar despierto a dormido. Tenemos movimientos de los ojos, movimientos
lentos. Estadio más ligero del sueño y es muy probable que si nos movemos, nos despertemos.

Estadio 2: Oscilaciones ocasionales. Se producen usos del sueño: disparos talámicos que llega
hacia la corteza. No hay movimientos oculares.

Estadio 3: Ritmos Delta de gran amplitud. Ausencia de movimiento ocular y muscular.

Estadio 4: Ritmos más amplios. Dura entre 20 y 40 minutos. Sueño más profundo.

Una vez que se llega al Estadio 4, se reinicia el ciclo. (1 a 4). En algunos momentos pasa por el
sueño REM.

El sueño REM suele aparecer en el último tercio de la noche. Durante el proceso, fluctúa
durante los estadios. Generalmente el sueño REM es duradero, y tiene un carácter refractario:
la persona no se puede despertar.

¿Por qué dormimos?

En general, los diferentes estadios son difíciles de estudiar porque son muy parecidos,
exceptuando el sueño REM.

Diferentes teorías:

PSICOLOGÍA (FREUD): Cumplimiento de deseo reprimido. Existía un cumplimiento del deseo

incumplido durante la vigilia.

BIOLOGÍA: Activación y síntesis. La asociación y recuerdo de la corteza que se activa durante el

sueño REM. Esto es lo que produce las imágenes. Todo esto en relación a la vigilia. (Para Freud,
restos diurnos)

(La pesadilla es un indicador de estrés)