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Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos, 15e

CAPÍTULO 43: Cirugía plástica y reconstructiva

I. CICATRIZACIÓN Y CIERRE DE HERIDAS

Al evaluar una herida y determinar el mejor enfoque terapéutico para lograr su cicatrización, se deben considerar múltiples factores. Las
comorbilidades del paciente, el tabaquismo, el estado de nutrición, la calidad del tejido del lecho de la herida, la colonización bacteriana o micótica de
la herida, la presencia de estructuras vitales dentro del lecho cruento, y el tamaño y la ubicación de la herida, son aspectos esenciales que deben
tenerse en cuenta.

Las heridas cicatrizan por cierre primario, secundario y terciario o primario tardío. El cierre primario implica el cierre de la herida por reaproximación
de los bordes de la herida; el cierre secundario significa permitir que una herida sane por contracción y epitelización con el tiempo, y el cierre terciario
o primario tardío incluye un desbridamiento agudo y una reaproximación de los bordes de la herida como se realiza en el cierre primario.

CICATRIZACIÓN DE LA HERIDA

Fases de la cicatrización de las heridas

La cicatrización de la herida se produce en cuatro fases: hemostasia, inflamatoria, proliferativa y remodelación. La agresión tisular conduce a una
lesión del endotelio vascular con exposición de la lámina basal y liberación de sangre al tejido blando circundante. Esto da lugar al inicio de la
hemostasia con activación plaquetaria y vasoconstricción del vaso dañado, en la cual se forma un coágulo con activación plaquetaria y fibrina
mediante la cascada de coagulación. Los factores de crecimiento ayudan en el depósito de la matriz extracelular (factor de crecimiento transformante
beta [TGF­β, transforming growth factor beta]), quimiotaxis (factor de crecimiento derivado de las plaquetas), epitelización (factor de crecimiento de
fibroblastos [FGF, fibroblast growth factor], factor de crecimiento epidérmico [EGF, epidermal growth factor]) y angiogénesis (factor de crecimiento
del endotelio vascular [VEGF, vascular endothelial growth factor]).

La fase inflamatoria se inicia dentro de los primeros dos días y continúa hasta el día seis. Los neutrófilos son las primeras células inflamatorias que
llegan a la herida en las primeras 24–48 horas, seguidos por los monocitos después de las primeras 48 horas. Los monocitos se activan en macrófagos,
que son esenciales en la fase inflamatoria de la cicatrización de heridas debido a su capacidad para desbridar el tejido y aportar citocinas y factores de
crecimiento esenciales para la proliferación de fibroblastos y la angiogénesis. Además, se cree que los macrófagos inducen la apoptosis de los
neutrófilos, factor importante para prevenir la prolongación de la inflamación y las heridas crónicas. Los linfocitos, que llegan a las heridas entre los
días 5 y 7, afectan la actividad de la colagenasa y ayudan a remodelar los tejidos.

La fase proliferativa, que comienza durante la primera semana y dura hasta la tercera semana, incluye epitelización, angiogénesis, formación de
colágena y desarrollo de tejido de granulación. La epitelización se produce por medio de la actividad de los queratinocitos a lo largo de los bordes de
la herida y en los apéndices dérmicos. Los factores de crecimiento EGF, FGF y TGF­β provocan la movilización, migración, división mitótica y
diferenciación de las células epiteliales. La angiogénesis, estimulada por el VEGF, conduce al desarrollo de las paredes de los vasos endoteliales. Los
fibroblastos producen colágena a través de un proceso metabólico muy activo que requiere suficiente oxígeno para la hidroxilación de los
aminoácidos necesarios para formar colágena madura. Los fibroblastos también organizan la matriz extracelular y forman elastina, que ayuda a crear
tejido de granulación.

La fase final de cicatrización, maduración y remodelación de la herida ocurre en la tercera y cuarta semanas, cuando las tasas de degradación y
formación de colágena son equivalentes. Una reticulación más fuerte en la estructura reticular del tejido conduce a una colágena más organizada. La
colágena tipo III, compuesta aproximadamente por 30% de tejido de granulación, se reemplaza por colágena tipo I, lo que da como resultado una
proporción más normal de 4:1 en la composición de colágena tipo I con respecto a la tipo III. La resistencia máxima a la tracción de una herida que
cicatriza es a los 60 días, cuando alcanza 80% de la resistencia original anterior a la lesión tisular.
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Privacy PolicySurg. 2016;138(3
• Notice Suppl):9S–17S. [PubMed: 27556781]
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formación de colágena son equivalentes. Una reticulación más fuerte en la estructura reticular del tejido conduce
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colágena tipo III, compuesta aproximadamente por 30% de tejido de granulación, se reemplaza por colágena tipo I, lo que da como resultado una
proporción más normal de 4:1 en la composición de colágena tipo I con respecto a la tipo III. La resistencia máxima a la tracción de una herida que
cicatriza es a los 60 días, cuando alcanza 80% de la resistencia original anterior a la lesión tisular.

Janis JE, Harrison B: Wound Healing: Part I. Basic Science. Plast Reconstr Surg. 2016;138(3 Suppl):9S–17S. [PubMed: 27556781]

RECONSTRUCCIÓN Y CIERRE DE HERIDAS

Hay muchos tipos de heridas y factores a considerar al decidir el procedimiento de reconstrucción óptimo para lograr la cobertura y el cierre
definitivos; asimismo, se debe tener en cuenta el tipo y color de la piel, la asociación glandular y las características del pelo. Los lechos de heridas
avasculares (como huesos, cartílagos o tendones expuestos) no aceptan injertos de piel, a menos que estén presentes periostio, pericondrio o
paratenón viables. Otras áreas con poca vascularización son las cápsulas articulares, el tejido dañado por la radiación y aquel con muchas cicatrices.
No es posible utilizar el material aloplásico expuesto o implantado como lecho de injerto; estas áreas deben cubrirse con tejido que cuente con su
propio suministro de sangre. Es factible considerar colgajos de piel, pero a veces son inadecuados porque su suministro de sangre es escaso; además,
la capa de grasa subcutánea tiene una vascularización menos fiable, y podría no adherirse a la superficie avascular subyacente. Por lo general, se
requieren colgajos musculares o musculocutáneos para cubrir con éxito la reconstrucción de las áreas avasculares.

Deben sopesarse de manera juiciosa todas las ventajas y desventajas de las opciones reconstructivas antes de tomar la decisión final. El concepto
“escalera reconstructiva” describe los pasos del tratamiento a considerar en orden de complejidad: cierre de la herida por segunda intención,
intención primaria, injerto de piel, reordenamiento local del tejido, colgajo local o regional y reconstrucción de colgajo libre. En los últimos años de la
cirugía reconstructiva, la escalera ha pasado a ser un “elevador reconstructivo”, con opciones reconstructivas más complejas cuanto más altas en la
escalera, elegidas sobre las más bajas debido a sus resultados funcionales y estéticos superiores en algunos entornos clínicos. Las modalidades
terapéuticas adicionales, como el tratamiento de las heridas con presión negativa, no encajan en ningún lugar en particular de la escalera
reconstructiva, pero pueden usarse como un complemento útil para otras opciones reconstructivas.

La cobertura de tejido en ocasiones requiere más volumen en áreas con un espacio muerto significativo o vulnerables a una presión representativa,
como superficies y prominencias óseas, superficies que soportan peso, áreas con alta densidad de cicatrices y áreas de posible descomposición futura
secundaria a la presión. Los injertos de piel suelen carecer del grosor adecuado para una cobertura exitosa a largo plazo, aunque de manera inicial
quizá sobrevivan y cubran la herida. Los colgajos musculocutáneos proporcionan un volumen adecuado en estos casos, pero también se atrofian con
el tiempo. El volumen llega a ser indeseable en áreas como el cuero cabelludo, la cara, el cuello o la mano, que tal vez requieran una reducción
secundaria de volumen. Los colgajos fasciocutáneos suelen proporcionar una cobertura de tejido blando fino o grueso según el tipo de colgajo, el
sitio donante y el hábito corporal del paciente. Además, los colgajos fasciocutáneos en ocasiones se inervan para proporcionar retroalimentación
sensorial de la piel que rejuvenece la herida.

La contracción comienza durante la fase proliferativa de la cicatrización y continúa en gran medida en heridas cubiertas sólo por injertos de piel de
grosor parcial. El área injertada llega a encogerse hasta 50% su tamaño original, y tanto el injerto como el tejido circundante pueden distorsionarse. Es
probable que la ferulización del área durante 10 días o más altere de manera positiva la contracción. Los injertos de piel de grosor total ricos en
dermis, unidos a un lecho de herida fresco, reducen en gran medida la contracción, y los colgajos de piel la eliminan por completo. En un orificio o
pasaje tubular, como la vía respiratoria nasal, la faringe, el esófago o la vagina, la ausencia de contracción es fundamental.

Los efectos de la atrofia y la gravedad también deben considerarse cuando se elige la técnica de cobertura. Un músculo desnervado se atrofia hasta en
60% de su tamaño normal. En un colgajo musculocutáneo, el tejido muscular se atrofia incluso cuando el nervio del músculo se conserve en el
pedículo, porque la tensión funcional del músculo no suele restaurarse. La fuerza de gravedad provoca la flacidez de cualquier tejido que carezca de
suficiente plasticidad o dinámica muscular para contrarrestar la atracción gravitacional.

Cierre primario

El cierre ideal de la herida es la aproximación primaria de la piel y los tejidos subcutáneos adyacentes al defecto de la herida, lo que produce una
cicatriz de línea fina y un resultado estético óptimo en cuanto a textura, grosor y color de la piel.

Todas las escisiones y cierres de las heridas deben planificarse con este objetivo en mente; sin embargo, el cierre primario está limitado por el tamaño
del defecto, y es posible que las lesiones grandes no se extirpen y cierren en forma primaria. Con los cánceres invasivos, como los sarcomas, el
objetivo principal del tratamiento es lograr una resección adecuada en bloque, y el tipo de cierre de la herida tiene una importancia secundaria.
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relajada; estas líneas se encuentran perpendiculares a los músculos subyacentes. En la cara se las aprecia como arrugas o líneas de expresión facial,
que se vuelven más pronunciadas con la edad como consecuencia de la contracción muscular repetida en el tiempo. En el cuello, el tronco y las
extremidades, las líneas de tensión mínima se notan más como líneas horizontales de relajación de la piel en las caras anterior y posterior de las áreas
El cierre ideal de la herida es la aproximación primaria de la piel y los tejidos subcutáneos adyacentes al defecto de la herida, lo que produce una
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cicatriz de línea fina y un resultado estético óptimo en cuanto a textura, grosor y color de la piel.
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Todas las escisiones y cierres de las heridas deben planificarse con este objetivo en mente; sin embargo, el cierre primario está limitado por el tamaño
del defecto, y es posible que las lesiones grandes no se extirpen y cierren en forma primaria. Con los cánceres invasivos, como los sarcomas, el
objetivo principal del tratamiento es lograr una resección adecuada en bloque, y el tipo de cierre de la herida tiene una importancia secundaria.

En la mayoría de los casos se lograrán cicatrices mínimas sólo si la línea o líneas de incisión se colocan en, o paralelas a, las líneas de tensión de la piel
relajada; estas líneas se encuentran perpendiculares a los músculos subyacentes. En la cara se las aprecia como arrugas o líneas de expresión facial,
que se vuelven más pronunciadas con la edad como consecuencia de la contracción muscular repetida en el tiempo. En el cuello, el tronco y las
extremidades, las líneas de tensión mínima se notan más como líneas horizontales de relajación de la piel en las caras anterior y posterior de las áreas
de flexión y extensión. Las líneas de Langer, que de forma original se determinaron mediante un estudio en cadáveres, muestran la dirección de los
haces de tejido fibroso en la piel y ya no se consideran puntos de referencia precisos para realizar incisiones en ella.

Si no es posible seguir las líneas de expresión, debe intentarse colocar la línea de incisión en la unión de tejidos diferentes como la línea del cabello
del cuero cabelludo y la frente, la ceja y la frente, la unión mucosa y cutánea de los labios, o los bordes areolares y cutáneos de la mama. Las cicatrices
quedan ocultas de forma parcial si las incisiones se colocan en áreas poco visibles, como el pliegue del ala nasal y la mejilla, el surco auricular­
mastoideo o la unión submandibular­cuello. Las líneas de incisión nunca han de cruzar de manera intencional superficies flexoras como el cuello, la
axila, la fosa antecubital o el espacio poplíteo, o los pliegues de la piel palmar de los dedos y la mano, debido al riesgo de que se presente una
contractura. Debe incorporarse una incisión transversal oblicua o en S al cruzar estos sitios.

Si se pretende extirpar una lesión, una incisión elíptica colocada de forma paralela a las líneas de tensión relajadas de la piel brinda el mejor resultado
cosmético si la cantidad de tejido a extirpar no impide el cierre primario (figura 43–1). Si la elipse es demasiado ancha o corta, se produce una
protuberancia de piel (denominada de manera coloquial “oreja de perro”) en cada polo del cierre de la herida. La forma más sencilla de corregir este
defecto consiste en extirpar la “oreja de perro” como una pequeña elipse. También quizá ocurra que se forme una “oreja de perro” si un lado de la
elipse es más largo que el otro. En este caso, será más fácil extirpar un pequeño triángulo de piel y tejido subcutáneo en el lado más largo (figura 43–2).

Figura 43–1.

Sitios de incisiones elípticas correspondientes a líneas de arrugas en la cara.

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elipse es más largo que el otro. En este caso, será más fácil extirpar un pequeño triángulo de piel y tejido subcutáneo en el lado más largo (figura 43–2).
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Figura 43–1.
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Sitios de incisiones elípticas correspondientes a líneas de arrugas en la cara.

Figura 43–2.

Corrección de una “oreja de perro”.

Cierre secundario

El cierre por segunda intención ocurre cuando una herida cicatriza por contracción y epitelización con el tiempo, por lo general acompañado del
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Cierre terciario (primario tardío)

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Cierre secundario

El cierre por segunda intención ocurre cuando una herida cicatriza por contracción y epitelización con el tiempo, por lo general acompañado del
cuidado local de la herida. La contracción de la herida se produce debido a los miofibroblastos, que expresan actina alfa del músculo liso, lo que
permite que las células de miofibroblastos se contraigan. La epitelización se produce en los bordes de las heridas y los apéndices dérmicos, como las
glándulas sudoríparas, las glándulas sebáceas y los folículos pilosos.

Cierre terciario (primario tardío)

El cierre por intención terciaria, o intención primaria tardía, ocurre cuando una herida crónica se transforma en herida aguda y se cierra mediante
aproximación quirúrgica. Por ejemplo, una herida se deja abierta debido a una alta contaminación bacteriana y se trata con apósitos primero
húmedos y después secos durante un periodo de tiempo. Una vez que se logra eliminar la alta carga bacteriana de la herida y que ésta exhibe una base
de granulación limpia, puede dejarse curar por segunda intención por medio de contracción, o tal vez se trate mediante conversión en una herida
aguda con cierre primario (es decir, cicatrización por intención terciaria), lo que suele acelerar el tiempo hasta conseguir el cierre de la herida. Es
importante destacar que si las heridas están infectadas, muy colonizadas por bacterias, perpetuadas por un seno de drenaje crónico más profundo, o
si están bajo una tensión significativa con riesgo de dehiscencia, no deben convertirse en heridas agudas con cierre primario. Si se prevé una tensión
significativa después de la escisión y el cierre primario, llegan a considerarse otras opciones reconstructivas de la escalera reconstructiva, como el
injerto de piel o la cobertura con un colgajo.

Cierre asistido por vacío

El tratamiento de las heridas con presión negativa, o terapia de cierre asistido por vacío (VAC, vacuum­assisted closure), ayuda a la cicatrización de
heridas mediante la aplicación de aspiración diferencial a los lechos cruentos de las heridas. Esta técnica implica la aplicación de un apósito sellado
(similar a una esponja) conectado a un dispositivo de bomba de vacío que elimina el exceso de líquido y exudados. La aplicación controlada de presión
negativa al entorno local de la herida tiene un efecto positivo sobre la cicatrización y el aumento de la revascularización. Es un método popular para
preparar la herida para el cierre definitivo, y es factible utilizarlo hasta que la herida reduzca lo suficiente su tamaño para cicatrizar por segunda
intención. Se ha demostrado que el tratamiento con VAC aumenta la vascularización del lecho de la herida y la proliferación celular, lo cual es esencial
para la cicatrización de las heridas. Los modelos más nuevos de tratamiento con VAC incluyen una opción para la infusión y humidificación de las
heridas con solución salina normal entre los ciclos de aplicación de la presión negativa, lo que permite la irrigación periódica de las heridas en un
esfuerzo por proporcionar un ambiente húmedo y disminuir la colonización bacteriana.

Entre las contraindicaciones para el tratamiento de las heridas con VAC figuran infección de tejidos blandos u osteomielitis no tratadas, exposición de
estructuras críticas (vasos sanguíneos, anastomosis, órganos, nervios) y presencia de una enfermedad maligna.

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HERIDAS DE DIFÍCIL ATENCIÓN

Los factores de riesgo para la cicatrización deficiente de las heridas incluyen infección, presión, tabaquismo, desnutrición, esteroides, compromiso
inmunitario, diabetes, enfermedad vascular periférica y radiación.

Heridas infectadas

Las bacterias impiden la cicatrización de las heridas en casi todas las etapas: las bacterias afectan las plaquetas, lo que perjudica la coagulación
durante la hemostasia; los factores de virulencia bacteriana disminuyen el funcionamiento de los leucocitos, lo que conduce a la prolongación de la
fase inflamatoria, y las bacterias podrían aumentar la cantidad de tejido de granulación formado y disminuir la capacidad de una herida para madurar
con colágena organizada. Una herida se clasifica como infectada cuando tiene más de 105 bacterias formadoras de colonias por gramo de tejido.

Tabaquismo
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oxígeno y nutrimentos a las heridas, así como descenso en la activación de macrófagos y fibroblastos. El monóxido de carbono disminuye el
transporte de oxígeno a la herida al unirse a la hemoglobina, ya que su afinidad de unión es 200 veces mayor que la del oxígeno. Evitar la nicotina y el
durante la hemostasia; los factores de virulencia bacteriana disminuyen el funcionamiento de los leucocitos, lo que conduce a la prolongación de la
fase inflamatoria, y las bacterias podrían aumentar la cantidad de tejido de granulación formado y Universidad Nacional Autonoma
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para madurar
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con colágena organizada. Una herida se clasifica como infectada cuando tiene más de 105 bacterias formadoras de colonias por gramo de tejido.

Tabaquismo

Los productos del tabaco y el humo resultante tienen múltiples ingredientes y subproductos que afectan la cicatrización de heridas, entre ellos
nicotina, monóxido de carbono y ácido cianhídrico. La nicotina causa vasoconstricción y trombosis, que provocan disminución en el suministro de
oxígeno y nutrimentos a las heridas, así como descenso en la activación de macrófagos y fibroblastos. El monóxido de carbono disminuye el
transporte de oxígeno a la herida al unirse a la hemoglobina, ya que su afinidad de unión es 200 veces mayor que la del oxígeno. Evitar la nicotina y el
hábito de fumar es esencial para curar las heridas y prevenir su rotura con procedimientos quirúrgicos. Las recomendaciones respecto a abandonar el
hábito de fumar antes y después de la operación varían, pero por lo general, los pacientes deben dejar de fumar y liberarse de productos de
reemplazo de la nicotina durante al menos cuatro semanas antes de la intervención y el mayor tiempo posible después de ésta, para conseguir una
óptima cicatrización de las heridas y obtener beneficios para la salud sistémica.

Desnutrición

La desnutrición, que quizá sea causada por una ingesta deficiente de nutrimentos o su malabsorción, conduce a una disminución de la capacidad de
cicatrización de las heridas. Los aminoácidos y, por tanto, las proteínas, son componentes esenciales para la cicatrización; la deficiencia de proteínas
provoca un retraso en la cicatrización de la herida y un mayor riesgo de dehiscencia después del cierre de ésta. Los carbohidratos y la glucosa son
esenciales en la cicatrización de heridas, ya que los requerimientos metabólicos aumentan varias veces en una proporción de 900 kcal requeridas por
cada herida de 3 cm2 por 1 mm de profundidad para cicatrizar.

Las vitaminas también son esenciales en la formación de colágena. La vitamina C ayuda a catalizar la formación de colágena al actuar como cosustrato
de la hidroxilasa; la deficiencia de vitamina C provoca retraso en la cicatrización de las heridas y, en casos graves, escorbuto. En el contexto del uso de
esteroides, la vitamina A aumenta la epitelización y la síntesis de colágena.

Compromiso inmunitario

El compromiso inmunitario, que podría ser causado por enfermedades concomitantes como la diabetes, infecciones sistémicas como el HIV y
tratamientos médicos como los esteroides o la quimioterapia, conduce a la disminución de la capacidad para montar la fase inflamatoria de la
cicatrización de heridas y la posterior formación de una matriz de colágena fuerte. Los pacientes inmunodeprimidos también tienen mayor riesgo de
desarrollar infecciones en las heridas debido a la incapacidad para eliminar las bacterias en una herida contaminada, lo que también impide su
cicatrización.

En particular, los esteroides ejercen un impacto negativo en múltiples áreas del proceso de curación de las heridas, como la inhibición de la
inflamación, la epitelización y la producción de colágena. La vitamina A se suplementa a menudo en pacientes que consumen esteroides para ayudar a
promover la cicatrización de las heridas debido a que esta vitamina incrementa la epitelización y la formación de colágena.

De acuerdo con el mecanismo de acción de cada fármaco, la quimioterapia tiene efectos dañinos sobre el proceso de cicatrización de heridas, como
dirigirse a la división celular o la síntesis de DNA, RNA o proteínas.

Heridas diabéticas

Las heridas que se desarrollan en el paciente diabético a menudo se deben a una combinación de enfermedad microvascular, hiperglucemia,
neuropatía y compromiso inmunitario. Los diabéticos desarrollan una enfermedad microvascular que altera el transporte local de oxígeno a la herida,
así como una enfermedad macrovascular, que contribuye aún más a un ambiente hipóxico. Un control deficiente de la glucosa conduce a la disfunción
de proteínas y enzimas, lo que afecta la cicatrización de las heridas.

Heridas por enfermedades vasculares periféricas

Las heridas que se desarrollan a partir de una enfermedad vascular periférica se atribuyen a una enfermedad macrovascular, lo que provoca isquemia
y la consiguiente hipoxia de la herida. El aumento de la actividad metabólica del lecho de la herida requiere un suministro de oxígeno adecuado, que
está comprometido en pacientes con enfermedad macrovascular. La revascularización, realizada mediante procedimientos de derivación
endovasculares o abiertos, es capaz de restablecer el flujo sanguíneo apropiado y, por tanto, el suministro de oxígeno y nutrimentos a la herida. Si es
posible, los procedimientos de revascularización deben llevarse a cabo conjuntamente con el cuidado local de la herida y antes de cualquier
procedimiento reconstructivo para el rescate de la extremidad, a fin de garantizar que las heridas tengan la mayor probabilidad de cicatrización.
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Heridas radiadas Y CIERRE DE HERIDAS, Erin M. Taylor; Yoon S. Chun
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La radiación daña el DNA mediante la excitación de los electrones, lo que provoca roturas en las estructuras de reticulación de la doble hélice, de doble
cadena del DNA o de una sola cadena de éste. Los radicales libres resultantes causan daños a las proteínas y a las membranas celulares. En un
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está comprometido en pacientes con enfermedad macrovascular. La revascularización, realizada medianteUniversidad Nacional Autonoma
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de derivación
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endovasculares o abiertos, es capaz de restablecer el flujo sanguíneo apropiado y, por tanto, el suministro de oxígeno y nutrimentos a la herida. Si es
posible, los procedimientos de revascularización deben llevarse a cabo conjuntamente con el cuidado local de la herida y antes de cualquier
procedimiento reconstructivo para el rescate de la extremidad, a fin de garantizar que las heridas tengan la mayor probabilidad de cicatrización.

Heridas radiadas

La radiación daña el DNA mediante la excitación de los electrones, lo que provoca roturas en las estructuras de reticulación de la doble hélice, de doble
cadena del DNA o de una sola cadena de éste. Los radicales libres resultantes causan daños a las proteínas y a las membranas celulares. En un
escenario agudo, la radiación causa trombosis, edema y deterioro de la actividad de los fibroblastos, lo que provoca retraso en la cicatrización de la
herida, disminución de la fuerza de reparación de ésta y aumento del riesgo de infección. En los lechos radiados, el tejido desarrolla fibrosis crónica a
largo plazo, mala calidad del tejido y enfermedad microvascular.

Úlceras por presión

Las úlceras por presión, también llamadas con menor precisión úlceras por decúbito o de decúbito, en general se desarrollan en pacientes que están
postrados en cama y que no desean o no les es posible cambiar de posición; pacientes que están impedidos para cambiar de posición debido a un
yeso o aparato, y pacientes que no tienen sensación en un área que no se mueve aunque estén capacitados para ser ambulatorios. La causa
subyacente de las úlceras (o llagas) en estos pacientes es la necrosis isquémica resultante de la presión prolongada contra el tejido blando que
recubre el hueso. En la piel desnervada, también hay alguna evidencia de que los factores locales predisponen a la degradación de la presión porque
hay atrofia de la piel y del tejido subcutáneo.

Es imperativo compensar la ausencia de reflejos protectores normales; la prevención es a todas luces el mejor tratamiento para las úlceras por
presión. Los yesos y aparatos deben estar bien acolchados, y ha de procurarse aliviar los puntos de presión o dolor. Los pacientes postrados en cama
deben cambiarse de posición al menos cada 2 horas. Los colchones de agua y de aire, las almohadillas de piel de oveja y los cojines de espuma pueden
ayudar a aliviar la presión, pero no sustituyen los cambios frecuentes de posición. La introducción del sistema de lecho de flotación, que distribuye la
presión de manera uniforme sobre una gran superficie, ha sido de gran ayuda en el tratamiento de estos pacientes. En cualquier momento, la presión
sobre la piel es menor que la presión de llenado capilar, lo que evita problemas isquémicos. Los parapléjicos no deben sentarse en una sola posición
durante más de 2 horas. Asimismo, es conveniente realizar una exploración diaria cuidadosa en busca de eritema, el signo más temprano de lesión
isquémica; las áreas eritematosas deben liberarse de toda presión. Las estimulaciones eléctricas, los biomateriales y los factores de crecimiento son
modalidades adicionales disponibles para acelerar la reparación de las heridas, pero los resultados son variables.

Una vez que se establece la necrosis por presión, es importante determinar si los tejidos subyacentes, como la grasa y el músculo, están afectados, ya
que son mucho más propensos que la piel a volverse necróticos. Una pequeña úlcera cutánea es posible que sea la manifestación de un área de
destrucción mucho mayor debajo de ésta. Si el área no es demasiado extensa, y si no hay infección y absceso debido a bacterias externas o
hematógenas, el tejido necrótico quizá sea reemplazado por tejido cicatricial. La presión continua no sólo evita que se forme este tipo de tejido, sino
que favorece que se extienda la lesión. Una escara o piel superficial cubriría un absceso significativo y deberá desbridarse para tratar la infección
subyacente.

Si la úlcera por presión es pequeña y no está infectada, la aplicación de agentes secantes a la herida y la eliminación de toda la presión en el área tal
vez permitan una curación lenta por segunda intención. Las heridas que se extienden hasta el hueso rara vez se curan sin cirugía. Las heridas
infectadas deben desbridarse para limpiar el tejido. Los objetivos quirúrgicos son desbridar el tejido desvitalizado, incluido el hueso, y proporcionar
un tejido acolchado sano y bien vascularizado como cobertura. Se debe extirpar todo el tejido original que formó el lecho de la úlcera.

Sólo es factible realizar la cobertura definitiva cuando el estado de nutrición y el estado general de salud del paciente son óptimos. Por lo general, la
cobertura se logra con un colgajo muscular, musculocutáneo o, a veces, axial. Un músculo bien vascularizado parece ayudar a controlar la
contaminación bacteriana de bajo grado establecida. Los colgajos musculares que se utilizan con mayor frecuencia para las úlceras por decúbito son
los siguientes: trocánter mayor: tensor de la fascia lata; isquión: recto interno, glúteo mayor o isquiotibiales; y sacro: glúteo mayor. En ocasiones es
posible proporcionar sensibilidad al área de una úlcera por presión con un colgajo inervado por encima del nivel de la paraplejia; el ejemplo más
común es el colgajo del tensor de la fascia lata con el nervio cutáneo femoral lateral procedente de L4 y L5, que se utiliza para cubrir una úlcera
isquiática. En ocasiones, cabe la posibilidad de utilizar un colgajo intercostal inervado de la pared del abdomen para cubrir un sacro insensible.
Desafortunadamente, los intentos para proporcionar sensibilidad protectora con colgajos sensoriales no han mostrado buenos resultados. Las
técnicas de expansión tisular no deben ser el tratamiento quirúrgico primario de las úlceras por decúbito, pero llegan a usarse en casos difíciles donde
el tejido disponible es insuficiente para cerrar la herida.

Después de la operación, las áreas donante y receptora deben mantenerse libres de presión durante 2–3 semanas para permitir la curación completa.
Esto impone demandas
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De todos modos, la recurrencia de las úlceras por presión es el problema más frecuente a largo plazo a pesar de la reconstrucción quirúrgica si la
etiología subyacente no es tratable. La prevención de las úlceras es aún más importante para estos pacientes.
isquiática. En ocasiones, cabe la posibilidad de utilizar un colgajo intercostal inervado de la pared del abdomen para cubrir un sacro insensible.
Desafortunadamente, los intentos para proporcionar sensibilidad protectora con colgajos sensoriales no han mostrado
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técnicas de expansión tisular no deben ser el tratamiento quirúrgico primario de las úlceras por decúbito, pero llegan
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a usarse en casos difíciles donde
el tejido disponible es insuficiente para cerrar la herida.

Después de la operación, las áreas donante y receptora deben mantenerse libres de presión durante 2–3 semanas para permitir la curación completa.
Esto impone demandas significativas en otras áreas del cuerpo que presenten un riesgo parecido o que ya muestren áreas en descomposición. El uso
del lecho fluidizado por aire ha sido de gran ayuda en tales situaciones.

De todos modos, la recurrencia de las úlceras por presión es el problema más frecuente a largo plazo a pesar de la reconstrucción quirúrgica si la
etiología subyacente no es tratable. La prevención de las úlceras es aún más importante para estos pacientes.

CICATRICES HIPERTRÓFICAS Y QUELOIDES

En respuesta a cualquier lesión de suficiente gravedad como para romper la continuidad de la piel o producir necrosis, la piel se cura formando
cicatrices. En circunstancias ideales, surge una cicatriz fina y plana, sin embargo, suele ocurrir hipertrofia, lo que hace que la cicatriz se eleve y
engrose, o causa la formación de un queloide; éste es un tumor verdadero que surge de los elementos del tejido conectivo de la dermis. Por
definición, los queloides crecen más allá de los bordes de la herida o cicatriz original; en algunos casos pueden alcanzar un tamaño considerable
(figura 43–3).

Figura 43–3.

Cicatriz queloide.

Las cicatrices hipertróficas y los queloides son entidades distintas, y el curso clínico y el pronóstico son muy diferentes en cada caso. El proceso de
reacción exagerada que da como resultado el engrosamiento de la cicatriz hipertrófica cesa en pocas semanas, y en la mayoría de los casos se produce
cierto grado de maduración y una mejora gradual.

En el caso de los queloides, la proliferación exagerada de fibroblastos continúa durante semanas o meses; cuando cesa hay un tumor real que, de
manera típica, se extiende mucho más allá de los límites de la cicatriz original, involucra la piel circundante y llega a volverse desproporcionado. No
suele producirse una maduración con mejoría espontánea.

Investigaciones más recientes demuestran diferencias a nivel bioquímico que en ocasiones son bastante complejas. En ambos trastornos, los
fibroblastos muestran un aumento de procolágena que se compensa en las cicatrices hipertróficas, pero no en los queloides, lo que trae por
consecuencia una mayor proporción de colágena de tipo I que de tipo III en los queloides.

Tratamiento

El aspecto más frustrante del tratamiento hipertrófico y queloideo tanto para el paciente como para el proveedor de atención de la salud es la alta
incidencia de recurrencia. Se ha trabajado mucho en el desarrollo de técnicas para evitar y tratar estos problemas de cicatrices, con resultados mixtos;
a medida que esto se ha vuelto más evidente, los médicos son más especializados y agresivos con las opciones terapéuticas. Los estudios más
recientes que 2024­2­8
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Debido a que casi todas las cicatrices hipertróficas experimentan algún grado de mejoría espontánea, no requieren tratamiento en las fases iniciales.
Si la cicatriz se mantiene hipertrófica después de seis meses, ello suele indicar la escisión quirúrgica y el cierre primario de la herida, pero la
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Tratamiento
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El aspecto más frustrante del tratamiento hipertrófico y queloideo tanto para el paciente como para el proveedor de atención de la salud es la alta
incidencia de recurrencia. Se ha trabajado mucho en el desarrollo de técnicas para evitar y tratar estos problemas de cicatrices, con resultados mixtos;
a medida que esto se ha vuelto más evidente, los médicos son más especializados y agresivos con las opciones terapéuticas. Los estudios más
recientes que analizan tratamientos como el del interferón, las inyecciones de 5­flurouracilo y las de bleomicina, han demostrado ser prometedores,
pero no se ha demostrado que algún tratamiento resuelva de manera definitiva estos problemas.

Debido a que casi todas las cicatrices hipertróficas experimentan algún grado de mejoría espontánea, no requieren tratamiento en las fases iniciales.
Si la cicatriz se mantiene hipertrófica después de seis meses, ello suele indicar la escisión quirúrgica y el cierre primario de la herida, pero la
recurrencia está entre 45 y 100% si no se incluyen otros tratamientos. Es posible esperar una mejoría cuando, de manera original, la cicatriz
hipertrófica se produjo por una proliferación excesiva de células endoteliales y fibroblásticas, como en las heridas abiertas, las quemaduras y las
heridas infectadas. Sin embargo, es factible anticipar poca o ninguna mejoría si la cicatriz hipertrófica siguió a la curación sin complicaciones de una
simple incisión quirúrgica. La mejoría de las cicatrices hipertróficas en las superficies de flexión, como la fosa antecubital o los dedos, requiere un
procedimiento como una plastia en Z para cambiar la dirección de la cicatriz.

La presión puede ayudar a aplanar una cicatriz potencialmente hipertrófica, y es de particular utilidad para las cicatrices provocadas por quemaduras;
en este caso, se aplica una prenda elástica a medida o una mascarilla en el área de la cicatriz y se ejerce una presión continua a fin de provocar la
realineación y remodelación de los haces de colágena. La presión debe aplicarse de manera temprana, continua y durante 6–12 meses. El uso de
presión intermitente, como la aplicada sólo por la noche, o después de que se establece la cicatriz hipertrófica (6–12 meses), tienen poco valor.

Los métodos adicionales para disminuir el grosor de las cicatrices hipertrofiadas incluyen láminas de silicona aplicadas de manera temprana y
continua durante semanas o meses. Se ha examinado el tratamiento con láser, como dióxido de carbono (CO2), tinte pulsátil y lámparas de destello,
sin que se haya observado un éxito definitivo a largo plazo cuando se usa solo. La radioterapia se considera también en el tratamiento de las cicatrices,
aunque su uso es controvertido debido a la posible aparición de carcinogénesis después del procedimiento.

El tratamiento de primera línea para los queloides y de segunda línea para las cicatrices hipertróficas intratables es hasta ahora la inyección de
acetónido de triamcinolona, 10 mg/mL, directamente en la lesión. La inyección de corticosteroides disminuye la proliferación de fibroblastos y la
síntesis de colágena, y suprime los marcadores proinflamatorios. Existe cierta evidencia de que los queloides podrían responder mejor al tratamiento
temprano que al tardío, en cuyo caso se aplican inyecciones a las lesiones cada 3–4 semanas, y el tratamiento no debe durar más de seis meses. Una
regla general es inyectar 10 mg de triamcinolona por cada centímetro de longitud de la cicatriz, apegándose al siguiente esquema de dosificación:

Tamaño de la lesión Dosis

1–2 cm2 20–40 mg

2–6 cm2 40–80 mg

6–10 cm2 80–110 mg

Para lesiones más grandes, la dosis máxima debe ser de 120 mg. Las dosis máximas para el tratamiento en niños son las siguientes:

Edad Dosis

1–2 años 20 mg

3–5 años 40 mg

6–10 años 80 mg

Existe tendencia a inyectar el fármaco en la cicatriz con demasiada frecuencia o en dosis muy altas. Un error habitual adicional es inyectar en el tejido
subyacente, lo que probablemente resulta en una atrofia excesiva de la piel y los tejidos subcutáneos que rodean la lesión. También se han informado
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excesivo corticosteroides para el tratamiento de las cicatrices. El tratamiento con corticosteroides tópicos tiene
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poco o ningún valor para las cicatrices sustanciales, pero suele brindar cierta mejoría a las cicatrices más superficiales, como en el caso de la
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dermoabrasión.

En la actualidad, la escisión quirúrgica se usa sólo paralelamente con el tratamiento con corticosteroides intralesionales. Por lo general, la escisión se
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Existe tendencia a inyectar el fármaco en la cicatriz con demasiada frecuencia o en dosis muy altas. Un error habitual adicional es inyectar en el tejido
subyacente, lo que probablemente resulta en una atrofia excesiva de la piel y los tejidos subcutáneos que rodean la lesión. También se han informado
síntomas de Cushing con el uso excesivo de corticosteroides para el tratamiento de las cicatrices. El tratamiento con corticosteroides tópicos tiene
poco o ningún valor para las cicatrices sustanciales, pero suele brindar cierta mejoría a las cicatrices más superficiales, como en el caso de la
dermoabrasión.

En la actualidad, la escisión quirúrgica se usa sólo paralelamente con el tratamiento con corticosteroides intralesionales. Por lo general, la escisión se
limita a las lesiones más grandes en las que el tratamiento con esteroides excedería las dosis seguras. La herida se inyecta al momento de la cirugía y
luego en el posoperatorio. Se debe tener cuidado para que las incisiones quirúrgicas no se extiendan a la piel normal que rodea al queloide, pues cabe
la posibilidad de que provoque el crecimiento de uno nuevo en estas cicatrices.

Hayashi T, Furukawa H, Oyama A, et al: A new uniform protocol of combined corticosteroid injections and ointment application reduces recurrence
rates after surgical keloid/hypertrophic scar excision. Dermatol Surg. 2012;38(6):893–897. [PubMed: 22272655]

CONTRACTURAS

La contracción es un proceso normal de la cicatrización de heridas. Asimismo, la contractura es una etapa patológica final relacionada con el proceso
de contracción. Por lo general, las contracturas se presentan cuando las heridas muestran demasiada formación de cicatriz, y la contracción del tejido
cicatricial resulta en la distorsión de los tejidos circundantes. Aunque las contracturas cicatriciales se desarrollan en cualquier tejido flexible, como los
párpados o los labios, por lo general ocurren en áreas de flexión, como el cuello, la axila o la fosa antecubital.

La cicatriz contraída une las estructuras a ambos lados del espacio articular e impide la extensión activa o pasiva. Las excepciones a este patrón de
contracturas en flexión son las contracturas en extensión de los dedos de los pies y las articulaciones metacarpofalángicas de los dedos de las manos.
Se cree que la contracción se produce a través de elementos de músculo liso en los miofibroblastos. Es posible que en una cicatriz abdominal vertical
haya un área de formación de cicatriz normal y otra de cicatriz hipertrófica con contractura visible. Quizá ocurra contracción como respuesta a la
presencia de material extraño, como implantes mamarios. Se cree que los miofibroblastos desempeñan un papel importante, pero se desconoce la
causa real. Además, las infecciones subagudas por bacterias como Staphylococcus epidermidis crean una biopelícula, y suelen contribuir así a la
contractura y las complicaciones del implante.

El mejor tratamiento de las contracturas es la prevención. Las incisiones no deben hacerse en ángulo recto con los pliegues de flexión,
reorientándolos con Z­plastia. Es factible cubrir con colgajos las heridas en las áreas de flexión o injertarse temprano con injertos de grosor parcial o
total para detener el proceso de contracción. Estas heridas también deben ferulizarse en posición de extensión durante la cicatrización, y durante 2–3
semanas después de que se haya completado la cicatrización. La fisioterapia y la terapia ocupacional también llegan a ser útiles.

Una vez que se establece una contractura, el estiramiento y el masaje rara vez son de utilidad. Es posible extirpar las bandas estrechas de contractura y
liberarlas con una o más plastias en Z. En las áreas más grandes debe practicarse una incisión desde el eje medial al lateral a través de la superficie de
flexión, y abrirse por completo hasta la máxima extensión. El defecto resultante en ocasiones es extenso y debe repararse con un colgajo de piel o un
injerto de piel. En las contracturas recurrentes suele ser útil un colgajo local o libre. Si se usa un injerto de piel, el área debe ferulizarse en extensión
durante alrededor de dos semanas después de que el injerto haya cicatrizado. Es probable que una cirugía menos agresiva acabe en una recurrencia.

PRINCIPIOS DE SUTURA

La técnica de sutura es importante en el cierre primario, pero no compensa los colgajos mal planificados, la tensión excesiva a través de la incisión, los
bordes de la piel traumatizados, el sangrado u otros problemas debido a un diseño reconstructivo deficiente. En ciertas ocasiones, incluso un cierre
ejecutado con destreza quizá resulte en una cicatriz desagradable debido a problemas de la propia cicatrización, ajenos al control del cirujano.

El objetivo del cierre es la aposición nivelada de los bordes dérmicos y epiteliales con una tensión mínima o nula a través de la incisión y sin
estrangulamiento del tejido entre las suturas. Por lo general esto se logra mediante la colocación de una capa de suturas absorbibles interrumpidas o
continuas en la fascia superficial y el nivel subdérmico, en la base de la dermis (figura 43–4). Esta sutura evita que se forme tensión en la dermis
superior y el epitelio, y también determina que los planos de la superficie estén nivelados. Los bordes epiteliales suelen oponerse entonces con
suturas de monofilamento interrumpidas o continuas de material absorbible o permanente. La sutura absorbible se coloca en el plano subcuticular o
intradérmico y se deja en su lugar. Las suturas permanentes se retiran a la brevedad, de acuerdo con la zona del cuerpo (por ejemplo, en un término
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evitar las huellas de la sutura. La cinta adhesiva estéril (Steri­Strips) colocada a lo largo de la incisión
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también evita las marcas en la superficie, y se puede usar como elemento principal o después de que se retiren las suturas de la superficie. El vendaje
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no corrige los errores de sutura que hayan provocado bordes desiguales o tensión en la incisión. Tal vez se produzcan quemaduras con la cinta si
existe tensión excesiva o hinchazón alrededor de la incisión.
El objetivo del cierre es la aposición nivelada de los bordes dérmicos y epiteliales con una tensión mínima o nula a través de la incisión y sin
estrangulamiento del tejido entre las suturas. Por lo general esto se logra mediante la colocación de Universidad
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interrumpidas o
continuas en la fascia superficial y el nivel subdérmico, en la base de la dermis (figura 43–4). Esta sutura evita que se forme tensión en la dermis
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superior y el epitelio, y también determina que los planos de la superficie estén nivelados. Los bordes epiteliales suelen oponerse entonces con
suturas de monofilamento interrumpidas o continuas de material absorbible o permanente. La sutura absorbible se coloca en el plano subcuticular o
intradérmico y se deja en su lugar. Las suturas permanentes se retiran a la brevedad, de acuerdo con la zona del cuerpo (por ejemplo, en un término
de cinco días en la cara), por lo que es posible evitar las huellas de la sutura. La cinta adhesiva estéril (Steri­Strips) colocada a lo largo de la incisión
también evita las marcas en la superficie, y se puede usar como elemento principal o después de que se retiren las suturas de la superficie. El vendaje
no corrige los errores de sutura que hayan provocado bordes desiguales o tensión en la incisión. Tal vez se produzcan quemaduras con la cinta si
existe tensión excesiva o hinchazón alrededor de la incisión.

Figura 43–4.

Cierre cutáneo en capas. (Reproducida con autorización de Saunders CE, Ho MT: Current Emergency Diagnosis & Treatment, 4th ed. New York, NY:
McGraw Hill Education; 1992).

El tamaño y el tipo de material de sutura son menos importantes que la colocación cuidadosa de la sutura y el cumplimiento de los factores ya
mencionados. Casi cualquier sutura colocada y retirada de manera correcta con suficiente antelación da por resultado un cierre sin marcas de sutura.
Se recomienda el uso de material de sutura monofilamento de nailon o polipropileno debido a que causa menos reacción que las suturas intestinales.
Las suturas de monofilamento de tipo extraíble, subcuticular, se podrán dejar puestas hasta por tres semanas sin que causen reacciones. Incluso las
suturas de nailon profundas se toleran bien y, en general, causan menos problemas que las suturas trenzadas o absorbibles.

Una alternativa a las suturas es el uso de adhesivos cutáneos como el cianoacrilato de 2­octilo. Estos adhesivos funcionan bien en áreas pequeñas sin
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abogan por su uso en niños con laceraciones superficiales después de un lavado completo porque evita la
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necesidad de suturas, sedación y extracción de suturas.
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Privacy Policy • Noticepara evaluar su aplicabilidad más amplia.
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La técnica del cierre es tan importante como la de elevación y transposición. No se debe permitir que los colgajos se sequen, para lo cual hay que
mencionados. Casi cualquier sutura colocada y retirada de manera correcta con suficiente antelación da por resultado un cierre sin marcas de sutura.
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Se recomienda el uso de material de sutura monofilamento de nailon o polipropileno debido a que causa menos reacción que las suturas intestinales.
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Las suturas de monofilamento de tipo extraíble, subcuticular, se podrán dejar puestas hasta por tres semanas sin que causen reacciones. Incluso las
suturas de nailon profundas se toleran bien y, en general, causan menos problemas que las suturas trenzadas o absorbibles.

Una alternativa a las suturas es el uso de adhesivos cutáneos como el cianoacrilato de 2­octilo. Estos adhesivos funcionan bien en áreas pequeñas sin
mucha tensión o cizallamiento. Algunos abogan por su uso en niños con laceraciones superficiales después de un lavado completo porque evita la
necesidad de suturas, sedación y extracción de suturas. Se necesitan más estudios para evaluar su aplicabilidad más amplia.

La técnica del cierre es tan importante como la de elevación y transposición. No se debe permitir que los colgajos se sequen, para lo cual hay que
irrigar el lecho de la herida. Los drenajes de aspiración no reactivos de sistema cerrado se utilizan de forma rutinaria tanto en el lecho de la herida
como en el defecto del donante para la mayoría de los colgajos de cualquier tamaño significativo. La aspiración evacua la sangre o el suero que se
acumule, y mantiene presionado con firmeza el colgajo contra el lecho de la herida; la presión externa es ineficaz y perjudicial para estos fines. Las
suturas deben aplicar de manera precisa y completa los bordes de la piel sin apretar el epitelio, en particular en el lado del colgajo, para prevenir el
estrangulamiento y la necrosis. Los apósitos no deben causar presión ni constricción; se ha demostrado que los apósitos emolientes (como la gasa de
vaselina, la pomada antibiótica o la crema de sulfadiazina de plata) ayudan a prevenir la desecación y la necrosis subsiguiente de áreas con
vascularización marginal.

Plastia en Z

Una de las técnicas más útiles y de uso frecuente en el cierre primario de las heridas es la plastia en Z (figura 43–5). Los ángulos formados por la
incisión en forma de Z se trasponen, como se muestra: 1) para ganar longitud en la dirección de la rama central de la Z, o 2) para cambiar la línea de
dirección de la rama central de la Z. Los ángulos de 90 grados proporcionarían la mayor ganancia en longitud del componente central, pero por lo
general se usan ángulos más pequeños, por ejemplo de 60 grados, porque la incisión es más fácil de cerrar y se logra una ganancia significativa de
longitud (cuadro 43–1). La plastia en Z se utiliza para la revisión de cicatrices y la reorientación de pequeñas incisiones de heridas para que la incisión
principal esté en una ubicación más ideal. La función de alargamiento se utiliza para liberar o romper las contracturas de la cicatriz a través de los
pliegues de flexión. Con frecuencia, muchas plastias pequeñas en Z se crean en serie en lugar de una grande, y las incisiones se colocan bajo una
tensión vertical excesiva después de la liberación de una contractura subyacente, como la contractura de Dupuytren en la mano.

Figura 43–5.

Plastia en Z.

Cuadro 43–1.
El ángulo de plastia en Z afecta el aumento de la longitud del componente central.

Ángulo de plastia en Z (grados) Incremento de la longitud del componente central (%)

45 50

60 75

75 100

90 120

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