TEMA 1: ESTRUCTURA DE LA PIEL: EMBRIOLOGÍA, HISTOLOGÍA, ANATOMÍA

PATOLÓGICA:

Embriología de la piel y de los anejos cutáneos.

Histología de la piel humana normal. Queratinización y Melanogénesis.

Histología de la piel humana patológica: Lesiones elementales y patrones histopatológicos

Si incluimos el tejido subcutáneo, la piel es el mayor órgano del cuerpo humano. Pesa unos 3-4 kg, lo
que equivale al 6-12% del peso corporal, y su superficie supone unos 2 m2 en el adulto. Constituye la
barrera entre el medio interno y ambiental protegiendo las estructuras subyacentes y a sí misma de
agresiones físicas, químicas y agentes vivos. La piel es un órgano dinámico tanto en relación con el
medio externo como interno siendo sus funciones básicas la fotoprotección, la termorregulación, la
formación de una barrera física y la protección inmune. Además de estas funciones tiene una
importancia especial en la vida de relación.

Macroscópicamente, la piel tiene un color distinto según las razas y características genéticas y
un grosor variable dependiente de la topografía corporal.

La superficie no es uniforme, presentando pliegues:

Grandes pliegues: Localizados en las grandes articulaciones, para permitir su movilidad.

Pequeños pliegues: sobre pequeñas articulaciones y alrededor de los orificios naturales y uñas.

Cuadrícula normal: la piel presenta una superficie irregular debida a los orificios de salida de los
anejos epidérmicos y a innumerables surcos y crestas que, en los pulpejos de los dedos, originan las
huellas dactilares o dermatoglifos.

Microscópicamente, está constituida por tres capas íntimamente relacionadas entre si:

La epidermis: De un espesor medio de 0,4 mms, está en contacto con el medio ambiente, está
separada de la dermis por una finísima lámina cohesiva denominada membrana basal.
Histológicamente se compone de un estrato celular poliestratificado y avascular de queratinocitos
acompañados de melanocitos, células de Langerhans y células de Merkel
La dermis: 15 a 40 veces del espesor de la epidermis. Supone el estrato conjuntivo, relativamente
hipocelular, muy rico en vasos y nervios, alberga los anejos del epitelio suprayacente (folículos
pilosebáceos, uñas y glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas).

Hipodermis o Tejido subcutáneo: Componente fundamentalmente adiposo. Estructurado en

lobulillos de adipocitos separados por septos de tejido fibroso.

EMBRIOLOGIA

La piel procede de dos capas blastodérmicas. Del ectodermo se originan la epidermis, sus anejos y estructuras neurales
(melanocitos y nervios). Del mesodermo la dermis e hipodermis con sus vasos y músculos.

A finales del primer mes de vida intrauterina el embrión sólo está revestido por una capa de células (estrato germinativo)
que por proliferación celular da lugar al peridermo hacia la quinta-sexta semana y, desde el tercer mes al estrato
intermedio, auténtico predecesor de las capas superiores de la epidermis. Entre el tercer y el cuarto mes se diferencian
desde el estrato germinativo las células basales, que al dividirse, a lo largo del cuarto, quinto mes originan las capas
espinosa, granulosa y córnea, que acabaran sustituyendo al peridermo que se desprende y cae al líquido amniótico en torno
al sexto mes.

Al mismo tiempo (3ºmes), en el estrato germinativo surgen dos tipos de invaginaciones: los gérmenes epiteliales
primarios, que penetran oblicuamente en la dermis subyacente y originarán los folículos pilosebáceos y las glándulas
apocrinas y los gérmenes de las glándulas sudoríparas ecrinas, precursores de éstas.

Las uñas comienzan a diferenciarse hacia el tercer mes mediante unas células germinales (matriz primordial) que crecen
en profundidad y oblicuamente hacia atrás en la superficie dorsal de la extremidad de los dedos.

Los melanocitos son de origen neuroectodérmico (cresta neural), y vía mesénquima y estructuras nerviosas, alcanzan la
capa basal epidérmica (también coroides y leptomeninges) entre cuyas células se disponen alrededor de la décima
semana, siendo posible identificarlos, plenamente diferenciados, desde el tercer mes.

Entre el tercero-cuarto mes aparecen las células de Merkel —de procedencia supuestamente neuroectodérmica— en las
zonas distales de los dedos, en la nariz y alrededor de los infundíbulos foliculares. También alcanzan la epidermis, desde
sus progenitores en la médula ósea, las célu nolas de Langerhans.

La dermis y la hipodermis proceden, del mesodermo. Al principio sólo se observa el llamado mesénquima primitivo,
muy laxo, rico en fibroblastos y cubierto por el estrato germinativo epitelial. Desde el primero al sexto mes del embrión,
van desarrollándose y diferenciándose en tal tejido mesenquimatoso las estructuras nerviosas y vasculares, los músculos
arrectores de los folículos pilosos y las fibras reticulares, colágenas y elásticas. De igual modo, el límite
epidermodérmico adquiere poco a poco una disposición en extremo irregular y sinuosa que facilita la cohesión entre la
epidermis y el corion. La grasa subcutánea, constituida por lóbulos de adipocitos que limitan tractos conjuntivos
resulta evidente a partir del 4º-5º mes.
Por último, las mucosas dermopapilares de la boca, ano y urogenitales, con sus anejos (glándulas salivales...), proceden
de dos invaginaciones ectodérmicas que se forman a finales del primer mes en los polos cefálico y caudal del embrión.
Son el estomodeo y el proctodeo que se funden con las mucosas endodérmicas una vez que desaparecen las membranas
bucofaríngea y cloacal al final del primer mes.

QUERATINIZACIÓN

La epidermis es la capa más externa de la piel. Actúa como barrera frente a agresiones mecánicas,
químicas y microbianas gracias a la producción de una estructura altamente diferenciada, la capa
córnea.

La epidermis es un epitelio escamoso, poliestratificado, formado por la migración y diferenciación

continua de los queratinocitos hacia los estratos superiores y compuesto por cuatro estratos o
capas morfológicamente diferentes: estrato basal, estrato espinoso, estrato granuloso y estrato
córneo. La epidermis está compuesta en un 80% por queratinocitos, células que poseen dos
características comunes: la presencia de filamentos intermedios de queratina y la unión intercelular
mediante desmosomas. Además, presentan características diferenciales dependiendo de su
localización en la epidermis:

La capa basal está constituida por una hilera de queratinocitos cilíndricos de núcleo grande,
nucleolo prominente, citoplasma basófilo y capacidad mitótica que se prolonga en la vaina epitelial
externa del folículo piloso. El citoesqueleto de los queratinocitos basales está compuesto por
filamentos intermedios de queratina

El estrato espinoso está formado por 5-10 capas de queratinocitos, que presentan un aspecto
espinoso debido a los desmosomas que los unen. En las capas superiores aparecen unas
estructuras de aspecto laminado y rodeadas de membrana, denominadas cuerpos laminares,
queratinosomas, ó cuerpos de Odland, que en su interior contienen glicoproteínas, lípidos y varias
enzimas ( fosfolipasas, esfigomielinasa y sulfatasa esteroidea ). Su función es almacenar estos
productos, que más tarde serán vertidos al espacio intercelular por exocitosis.

El estrato granuloso está constituido por 1 a 3 capas de queratinocitos aplanados, cuyo dato
morfológico característico son los gránulos de queratohialina, visibles al microscopio óptico como
glóbulos muy basofílicos y consistentes en complejos proteicos carentes de membrana, compuestos
fundamentalmente por profilagrina. Estos gránulos desaparecen en la zona de transición entre la
capa granulosa y la capa córnea, cuando la profilagrina se transforma en filagrina.

La capa córnea representa la fase final del proceso de diferenciación epidérmica, y sus
componentes (corneocitos), son aplanados, carentes de núcleo y organelas. Los corneocitos están
rodeados por lípidos y, por analogía, se ha denominado a esta disposición de la capa córnea modelo
en “ladrillos y cemento”.
Los lípidos proceden de los cuerpos laminares y adoptan una disposición en múltiples capas. Estos
lípidos desempeñan, entre otras, dos funciones principales: impiden la pérdida transepidérmica de
agua e intervienen en los procesos de cohesión-descamación de los corneocitos.

La capa lúcida localizada exclusivamente en palmas y plantas, debido a la hiperqueratosis de la zona.

Los queratinocitos, a medida que avanzan desde la capa basal hasta la capa córnea, se diferencian hacia la formación
de los corneocitos, de composición fundamentalmente proteica (aprox. el 95% del peso del estrato córneo). A este
proceso se le denomina queratinización. De forma simplista, puede afirmarse que la capa basal es el compartimento
proliferativo de la epidermis y las capas suprabasales el compartimento en diferenciación que evoluciona hacia la
formación del estrato córneo.

El principal componente proteico del estrato córneo es la queratina, proteína fibrosa integrante del
citoesqueleto filamentoso básico (tonofibrillas y tonofilamentos) de los epitelios poliestratificados.
Desde el punto de vista bioquímico, las moléculas de queratina se unen formando dímeros, y éstos,
a su vez, cadenas de polipéptidos que se unen paralelamente por numerosos enlaces
perpendiculares, principalmente de tipo disulfuro. Las diferencias físicas entre la queratina blanda
de la epidermis de superficie y la queratina dura de pelos y uñas se deben, fundamentalmente, a
variaciones en su composición de aminoácidos y en sus enlaces moleculares.

El tiempo total desde que una célula germinativa comienza a multiplicarse hasta que se elimina de
la capa córnea - tiempo de tránsito - es de aproximadamente dos meses: las células tardan 20 a
42 días en pasar de la capa basal a la capa granulosa, y 14 días más desde que se convierten en
capa de queratina hasta que se descaman.

EL SISTEMA PILOSO

La superficie cutánea está cubierta de pelo, exceptuando las palmas de las manos, plantas de los pies, dorso de las
últimas falanges, pene, superficie interna de los labios menores y clítoris. El pelo nace a partir de invaginaciones
epiteliales llamadas folículos pilosos en los que desembocan las glándulas sebáceas y donde se insertan los músculos
arrectores. El pelo, folículo, glándulas y músculo arrector integran un complejo órgano muy vascularizado e inervado
que se denomina folículo pilosebáceo y en el que diferenciamos anatómicamente tres partes:

a. Infundíbulo: se extiende desde la apertura o poro hasta la desembocadura del conducto sebáceo.
b. Istmo: desde este último hasta la inserción del músculo arrector.
c. Segmento inferior: hasta el extremo más profundo, el cual se ensancha formando el bulbo, que engloba la papila
folicular de manera semejante a como se ensamblan las papilas dérmicas con la epidermis. La porción visible del
pelo se denomina tallo, y la intrafolicular, raíz.
Tipos de pelo:

Lanugo: propios de los fetos, que suelen perderse poco después de nacer.
Vellos: cortos y finos, cuyo segmento inferior folicular está situado en dermis superior.
Pelos terminales: largos y gruesos; el segmento inferior folicular está situado profundamente en dermis o
hipodermis.

Tanto hombre como mujer presentan el mismo número de folículos por área corporal. Asimismo, un mismo folículo
desarrolla distintos tipos de pelo según las etapas de la vida (p. ej: el vello de la barba se transforma en pelo terminal en
la pubertad).

El ciclo folicular, tanto en vellos como en pelos terminales, consta de tres fases: Desarrollo o anagen (tres años en cuero
cabelludo), involución o catagen (tres semanas) y reposo o telogen (tres meses) a cuyo final empieza otro ciclo (anagen
precoz) de manera que el nuevo pelo desplaza al anterior hasta que se desprende. Tal proceso trifásico se halla
controlado por influjos genéticos, endocrino-metabólicos y topográficos que determinan las variaciones regionales. En
conjunto, el número de pelos en fase de desarrollo es mucho mayor y la fase anagen más prolongada que el catagen y
telogen. Así, por ejemplo, en el cuero cabelludo hay unos 100.000 pelos con más del 80-90 % en pleno desarrollo a una
velocidad de 1mm/3 días, mientras que un 10% aproximadamente se halla en reposo y sólo el 1% se encuentra en
catagen. Teniendo esto en cuenta, es normal que diariamente caigan unos 100 cabellos.

Las hormonas sexuales, especialmente los andrógenos, rigen el pelo sexual (carácter sexual secundario), determinando
el brote puberal (pelo de barba, tórax, abdomen, hombros, porción superior del triángulo pubiano, orejas). Estimulan
también la actividad folicular la tiroxina y la ACTH (aumenta secreción de andrógenos). El metabolismo androgénico
del folículo piloso depende principalmente de la 5--dihidrotestosterona (5--DHT), que se forma desde la testosterona
por acción de la 5--reductasa.

GLÁNDULAS SUDORÍPARAS APOCRINAS

Existen glándulas apocrinas en axilas, región anogenital y areola mamarias. Las glándulas
ceruminosas del conducto auditivo externo, las glándulas de Moll de los párpados y las glándulas
mamarias son apocrinas modificadas. Presentan un ovillo secretor situado profundamente en dermis
o incluso hipodermis. El epitelio secretor es cilíndrico simple, mostrando la llamada secreción por
decapitación, característica de las células apocrinas. El conducto excretor, biestratificado,
desemboca en el infundíbulo folicular, inmediatamente por encima del conducto sebáceo.
GLANDULAS APOECRINAS.

Descritas recientemente en las axilas, son mayores que las glándulas apocrinas y desarrollan
también una función ecrina.

GLÁNDULAS SEBÁCEAS

Están formadas por varios lóbulos plurialveloares desprovistos de luz que desembocan por un
conducto excretor común (de epitelio poliestratificado) en los folículos pilosos, por encima de la
inserción del músculo arrector, excepto en los párpados (glándulas de Meibomio), prepucio (glándulas
de Tyson), areola mamaria y labios menores de la vulva donde se abren directamente a la superficie.

Las células sebáceas o sebocitos se diferencian a partir de células matriciales basófilas del lóbulo
sebáceo que, conforme se van multiplicando, acumulan gotas lipídicas que empujan y ahogan el
núcleo. La secreción sebácea es holocrina, por desintegración celular completa de los sebocitos al
aproximarse al conducto excretor.

El sebo está compuesto por varios tipos de lípidos: colesterol y sus ésteres, triglicéridos, escualeno,
ésteres céreos. Su composición varía con la edad, aumentando considerablemente la proporción de
escualeno y ésteres céreos a partir de la pubertad.

El sebo contribuye a formar el manto ácido lipídico que recubre el tegumento y que cumple una
función emoliente, lubricante, fungistática y bacteriostática.

La regulación de la secreción sebácea es totalmente hormonal.

GLÁNDULAS SUDORÍPARAS ECRINAS

Están ampliamente distribuidas por la superficie cutánea, salvo glande, cara interna del prepucio,
clítoris y labios menores de la vulva. En palmas, plantas, frente y axilas la densidad es máxima.

Las glándulas ecrinas segregan el sudor, líquido hipotónico, incoloro e inodoro que desempeña un papel trascendental
en la termorregulación, colabora en el mantenimiento del pH ácido de la superficie cutánea, la hidratación de la capa
córnea y el equilibrio hidroelectrolítico.

Al glomérulo de las glándulas ecrinas llegan fibras simpáticas colinérgicas que inervan las células secretoras y las
mioepiteliales.
El control de la secreción sudoral es nervioso, no hormonal, realizándose en el hipotálamo, en el centro
de control de la temperatura corporal.

MELANOGÉNESIS

La melanogénesis representa una combinación de procesos físicos, bioquímicos y morfológicos que se producen en la
epidermis por la célula efectora de la pigmentación: el melanocito. El objetivo primordial de la melanogénesis es la
formación de melanina, sustancia que actúa como barrera fotoprotectora.

MELANOCITO

Los melanocitos se encuentran entre los queratinocitos de la capa basal y también en los folículos pilosos, intercalados
entre las células de la matriz; carecen de desmosomas y poseen prolongaciones citoplasmáticas dendríticas que se
extienden entre los queratinocitos adyacentes (evidenciables con tinciones especiales – plata, DOPA -. Se encuentra
intercalado entre las células basales de la epidermis, en una proporción con éstas de 1:4 a 1:10. Cada melanocito de la
epidermis humana está relacionado con unos 30-40 de queratinocitos a los que aporta la melanina que sintetiza. Es la
denominada unidad melanocítico-epidérmica. Sintetiza la enzima tirosinasa como paso previo a la formación de
melanina. Ultraestructuralmente se caracteriza por la presencia de melanosomas intracitoplásmicos, cuerpos
electrodensos esféricos y ovoides de tamaño variable, en cuyo seno se constituye la melanina.

MELANINA

En la piel se distinguen dos tipos: eumelanina, de color marrón, presente en los melanosomas ovoides, que se halla en
piel y anejos, y feomelanina, de color anaranjado, rica en cisteína y presente en los melanosomas esféricos, que sólo se
halla en los pelos —cabellos rubios y pelirrojos— y en algunos melanomas.

MELANOGÉNESIS: Consiste en una sucesión de hechos que convierten la tirosina en melanina. La tirosina, en
presencia de oxígeno y tirosinasa, se convierte en DOPA (dihidroxi-fenil-alanina) y ésta a su vez pasa a DOPA-quinona.
Tras una serie de compuestos intermedios en los que últimamente se han visto involucradas otras enzimas, se forma la
indol-5,6-quinona, cuya polimerización acaba constituyendo la melanina.

MELANOSOMAS: La melanina se sintetiza dentro del citoplasma de los melanocitos como densos gránulos
conocidos como melanosomas cuya elaboración se desarrolla en cuatro estadios consecutivos:
Estadio I: Los ribosomas del melanocito sintetizan polipéptidos y tirosinasa que pasan al complejo de
Golgi, donde se acumulan en pequeñas estructuras esféricas que tienen una membrana lipoproteica.

Estadio II (premelanosoma): Melanosomas ovoides en cuyo interior las moléculas de tirosinasa se

disponen sobre una matriz proteica, formando delgados filamentos dispuestos periódicamente. En
esta etapa todavía no existe melanina

Estadio III: melanosomas parcialmente melanizados, en los que la melanina se deposita

progresivamente en los filamentos

Estadio IV: Los melanosomas están completamente melanizados y no se distinguen estructuras filamentosas.

Los melanosomas en las dos últimas etapas son transportados a través de las dendritas y transferidos a los
queratinocitos próximos, que fagocitarán el extremo de las dendritas con los melanosomas incluidos. En el interior de
las células epidérmicas, y por la acción de enzimas lisosomales, los melanosomas quedarán libres y se dispondrán en
forma de cúmulos supranucleares —como paraguas— a fin de proteger el DNA nuclear.

DIFERENCIAS RACIALES: no dependen del número de melanocitos — que es igual en todas las razas—. El número,
tamaño, tipo y distribución de los melanosomas dentro de los queratinocitos determinan el color de la piel humana. En
la raza negra los melanosomas están completamente melanizados (etapas III y IV), son más numerosos, de mayor
tamaño, se disponen de forma extensa en los queratinocitos, y su degradación es lenta.

Regulación:

a. Mecanimos hormonales.

a.1. Hormonas hipofisarias

Son las hormonas melanocitoestimulantes (MSH) alfa y beta, ACTH y beta y gamma lipotrofina (LPH).
Estas hormonas oscurecen los melanocitos y los queratinocitos, aumentando la dispersión de los
melanosomas en las dendritas de los primeros y su número en los queratinocitos.

a.2. Hormonas hipotalámicas

La producción de MSH es controlada por el hipotálamo mediante un factor inhibidor de la liberación

que conocemos como MIF.

a.3. Hormonas epifisarias

La melatonina inhibe en los mamíferos varias funciones gonadales, tiroideas y adrenales y la secreción
de MSH, pero en el hombre no existe evidencia del papel que juega sobre el control de la pigmentación
cutánea.
a.4 Los estrógenos están relacionados con el aumento de la pigmentación de la areola mamaria
durante el embarazo

b. Mecanismos no hormonales:.

Radiación ultravioleta: Las radiaciones UVA (320-400 nm), así como parte del espectro visible, producen una
pigmentación inmediata transitoria (reacción pigmentaria precoz), que desaparece a las pocas horas y se debe a la
fotooxidación de la melanina ya existente. A partir del 2º día de exposición solar se genera una reacción pigmentaria
tardía (verdadera pigmentación solar -bronceado-) que alcanza su expresividad máxima a las 2-3 semanas y es debida a
la banda UVB (290-320 nm), que actuaría estimulando la síntesis de tirosinasa e incrementando el número de
melanocitos activos.

VASCULARIZACIÓN CUTÁNEA

Los vasos sanguíneos irrigan el tejido adiposo subcutáneo y la dermis a través de tres plexos estrechamente
relacionados y situados en plena hipodermis, límite dermohipodérmico y zona subpapilar. (plexos hipodérmico,
dermohipodérmico y subpapilar).

Especialmente en las regiones distales existen numerosas comunicaciones arteriovenosas o glomus

que participan activamente en la termorregulación.

El sistema linfático cutáneo se dispone de forma similar al arterial y venoso, de estructura idéntica a la de otras regiones
del organismo.

La inervación de los vasos cutáneos está representada por fibras autonómicas simpáticas que se
distribuyen por las paredes de las arteriolas, las cuales están normalmente en contracción tónica. No
hay fibras vasodilatadoras, dependiendo el grado de vasoconstricción de las variaciones en el tono
simpático

INERVACIÓN CUTÁNEA

La piel es un exquisito órgano sensorial. Mediante fibras sensitivas mielínicas o amielínicas transmiten
las sensaciones de tacto, presión, temperatura, dolor y prurito. Y a través de fibras motoras
autonómicas se inervan diversas estructuras cutáneas.
Inervación sensorial

Las sensaciones tacto, presión, temperatura, dolor y prurito se perciben a través de millones de receptores sensoriales,
que pueden ser de dos tipos:

a. Terminaciones sensoriales libres: Proceden de fibras amielínicas y se encuentran en

epidermis, dermis superficial y alrededor de los folículos pilosebáceos. Reciben sensaciones de
temperatura, dolor y prurito.
b. Corpúsculos sensoriales: Pueden ser:
No capsulados:
i. células de Merkel, que se disponen sobre la membrana basal epidérmica entre los
queratinocitos basales y la placa nerviosa donde terminan los axones de fibras mielínicas.
Capsulados: comprenden los
i. Los corpúsculos de Vater-Pacini (dermis profunda e hipodermis – presión - ;
ii. Los corpúsculos de Meissner (dermis papilar – tacto -);
iii. Los corpúsculos de Krause (dermis superior – frío -)
iv. Los corpúsculos de Ruffini (dermis superior – calor)

Hoy predomina el criterio de que todos los receptores pueden recibir y transmitir cualquier estímulo,
aunque tienen preferencia por las sensaciones indicadas.

Inervación motora

A la piel llegan fibras motoras eferentes del sistema nervioso autónomo:

Fibras simpáticas adrenérgicas: inervan las arterias (vasoconstricción), músculos arrectores

(contracción, con la consiguiente “cutis anserina” o “piel de gallina”) y las células
mioepiteliales de las glándulas sudoríparas (determinando la excreción sudoral)
Fibras Simpáticas colinérgicas: que inervan las glándulas sudoríparas ecrinas.

LESIONES ELEMENTALES HISTOLOGICAS

1. ALTERACIONES EPIDERMICAS:

1.1. CUANTITATIVAS:

1.1.1. Hiperqueratosis: por exceso de formación o defecto en la eliminación de las células

cornificadas. Hiperqueratosis ortoqueratósica si estas células son de aspecto normal y
paraqueratósica si conservan su núcleo. Hiperqueratosis folicular se denomina a la limitada a los
orificios foliculares (como en el lupus eritematoso).

1.1.2. Hipoqueratosis: adelgazamiento del grosor de la capa córnea que puede verse en la piel de
los ancianos.

1.1.3. Hipergranulosis: aumento del espesor de la granulosa

1.1.4. Hipogranulosis o agranulosis: disminución o ausencia del estrato granuloso.

1.1.5. Acantosis: engrosamiento del estrato espinoso debido a un aumento en el número de

queratinocitos. Si es intensa se produce un alargamiento de las papilas dérmicas que se denomina
papilomatosis. En casos más intensos, la proliferación celular puede penetrar profundamente en la
dermis simulado un carcinoma, fenómeno denominado hiperplasia pseudoepiteliomatosa.

1.1.6. Atrofia epidérmica: disminución global del espesor de la epidermis por disminución en su
número de capas.

1.2. CUALITATIVAS:

1.2.1. Paraqueratosis: presencia de núcleos de los queratinocitos en la capa córnea. Indica un

aumento del recambio celular epidérmico o cambios inflamatorios de la epidermis, Ej: psoriasis,
eczema subagudo...

1.2.2. Disqueratosis: queratinización precoz y anómala en capas profundas de la epidermis.

Ocurre en procesos benignos como la enfermedad de Darier y malignos como la enfermedad de
Bowen y el epitelioma espinocelular.
1.2.3. Acantolisis: pérdida de la unión entre los queratinocitos producida por la rotura de los
puentes intercelulares (desmosomas). Produce ampollas intraepidérmicas como en el pénfigo.

1.2.4. Vacuolización epidérmica: formación de vesículas y ampollas dentro de la epidermis que

producen su desestructuración. Suele asociarse con lesiones celulares degenerativas. La aparición
de vacuolas en la porción superior de la capa espinosa constituye un rasgo característico de la
hiperqueratosis epidermolítica (eritrodermia ictisiosiforme congénita ampollosa) y de algunos nevus
verrucosos lineales. En las verrugas se observa una vacuolización focal de las células de la capa
granulosa. La degeneración balonizante se caracteriza por la presencia de células sueltas, muy
edematosas simulando el aspecto de un balón, con lesiones nucleares degenerativas, que se
observa en infecciones víricas agudas tipo herpes. La degeneración hidrópica es un tipo de
vaculización intra y extracelular que afecta a la capa basal epidérmica, pudiendo originar en
algunos casos hendiduras o ampollas subepidérmicas. Es típica del lupus eritematoso y del liquen
plano.

1.2.5. Necrolisis/necrosis: muerte de las células de un tejido. La necrolisis implica además la

separación de los componentes tisulares. Los cuerpos coloides son queratinocitos muertos y
degenerados y se observan como elementos redondeados, eosinófilos y homogéneos,
habitualmente en proceso de apoptosis. Ej: eritema exudativo multiforme y necrolisis epidérmica
tóxica.

1.3. ALTERACIONES POR PASO DE ELEMENTOS DERMICOS A LA EPIDERMIS:

1.3.1. Espongiosis o exoserosis: paso de líquido a la epidermis provocando edema intercelular.

Los queratinocitos adoptan un aspecto espinoso por conservar los desmosomas. Si el proceso es
intenso pueden llegar a romperse formándose vesículas y ampollas intraepidérmicas. Es el
substrato histopatológco del eczema.

1.3.2. Exocitosis: migración de células de la dermis a la epidermis. Puede ser de linfocitos

benignos o malignos (como en la micosis fungoide que a veces forman los microabscesos de
Pautrier), de polimorfonucleares (como en la psoriasis que pueden formar los microabscesos de
Munro), de eosinófilos (espongiosis eosinofílica) o de células de Langerhans (en la histiocitosis X).
2. ALTERACIONES DERMICAS:

2.1. EDEMA: Presencia de líquido entre las fibras de colágeno.

2.2 ATROFIA: Disminución del espesor global de la dermis.

2.3 ELASTOSIS o DEGENERACION ELASTOSICA: degeneración basofílica del colágeno de la

dermis superior que aparece reemplazado por un material amorfo y granular que se tiñe con las
tinciones propias de fibras elásticas. Ocurre en zonas de piel expuesta al sol y en personas de edad
avanzada.

2.4 DEGENERACION FIBRINOIDE: acumulación de material fibrilar o granuloso parecido a los

depósitos de fibrina, junto con alteración del colágeno. Es típica de la vasculitis necrotizante donde
afecta la pared del vaso.

2.5. DEGENERACION MIXOIDE O MUCINOSA: depósito o reemplazamiento del tejido conectivo

por mucopolisacáridos.

2.6. DEGENERACION COLOIDE: depósito extracelular de un material gelatinoso y homogéneo. Es

típico del millium coloide y también de algunos carcinomas.

2.7. INFILTRACION: presencia en dermis de células tumorales e inflamatorias: linfocitos e

histiocitos (más frecuentemente), neutrófilos (a veces formando microabscesos), eosinófilos, células
plasmáticas o mastocitos.

El infiltrado puede localizarse cercano a la unión dermoepidérmica (infiltrado liquenoide) o más

profundamente. Además puede ser perianexial, perivascular o intersticial. A veces forman
granulomas que son cúmulos circunscritos de células inflamatorias con linfocitos y células gigantes
que pueden encontrarse rodeando áreas de necrosis (caseosis en TBC) o de necrobiosis (granuloma
anular).

2.8. DEPOSITOS DERMICOS: sustancias depositadas en la dermis, intra o extracelularmente y de

origen endógeno o exógeno. Como la plata en la argiria, calcio en la calcinosis cutis, cristales: ácido
úrico, proteínas: amiloidosis, melanina: incontinentia pigmenti…

2.9. NECROBIOSIS: necrosis focal del tejido conectivo que se rodea de un granuloma en
empalizada (granuloma necrobiótico)

2.10. ESCLEROSIS o FIBROSIS: aumento del componente fibrilar dérmico con bandas de
colágeno engrosadas, densamente agrupadas y más eosinófilas que el colágeno normal.
Comprimen los anejos que acaban por desaparecer.

3: ALTERACIONES DE LA UNIÓN DERMOEPIDÉRMICA

- Alteraciones en la membrana basal, con engrosamiento (más visible con tinciones de PAS),
depósito (si los depósitos son de inmunoglobulinas o complemento, más detectables con
inmunofluorescencia) o despegamiento (que en ocasiones necesita estudio de microscopio
electrónico)

4. ALTERACIONES DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO:

4.1. PANICULITIS: inflamación que afecta a septos (paniculitis septal), lobulillos grasos (paniculitis
lobulillar) o a ambos (paniculitis mixta). Clínicamente se expresa como un nódulo.

LA PIEL EN NUMEROS

- Peso incluyendo tejido celular subcutáneo: 3-4 (l 6-12% del peso corporal),

- Superficie : 2 m2 en el adulto

- Epidermis Grosor : Media 0,4 mms, (0.03 mm en párpados - 1.5 mm en palmas de adulto joven .
- 5 millones de folículos pilosos

- 100 000 folículos pilosos en el cuero cabelludo (Rubios +20% , pelirrojos: - 20% )

- Anagen 85-90% - 2-6 años ( 3 años). Muy variable según zona corporal.

-Telogen : 10—15% - 3 meses

-Catagen < 1% - 3 semanas

- Caída de pelos diarios del cuero cabelludo : 100

- Crecimiento de pelo de cuero cabelludo : 1 cm al mes