Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
Características Macroscópica del Sistema Tegumentario.
1.1 Características macroscópicas.
La piel cubre por completo al organismo del ser humano.
Se le considera la tarjeta de presentación y cumple la función de
proteger y defender al organismo contra agresiones externas.
El sistema tegumentario es la interface entre el medio interno y el
medio externo.
El sistema tegumentario es el sitio de expresión de diversas reacciones
psicológicas.
Socialmente, determina, el grupo racial al que pertenece el sujeto.
La piel indica situaciones como el nivel socioeconómico de los sujetos,
al indicarnos su estado nutricional, hábitos higiénicos, nivel cultural,
riqueza, actividad laboral, patologías concomitantes, embarazo.
Culturalmente la piel ha inspirado a filósofos, escritores, poetas,
cantores, etc.
1.1.1 Localización.
La piel es el órgano protector que cubre y se relaciona con órganos y
sistemas y en situaciones de enfermedad pueden cambiar el aspecto
cutáneo de los individuos.
Por ejemplo los pacientes ictéricos, renales, cardiovasculares,
enfermedades respiratorias, estados emocionales.
Se relaciona con los sistemas Urogenital, Cardiovascular, Digestivo,
Musculoesquelético, Nervioso, Endócrino.
La piel cubre todo el organismo y se continúa con las mucosas y
orificios naturales situación que permite hablar del sistema
tegumentario.
Por lo tanto es un órgano dinámico interrelacionado con una compleja
estructura anatomo-histo-fisiológica.
1.1.2 Superficie.
Recién nacido, el área cutánea es de 0.25 m2, en el hombre adulto tipo,
es de 1.85 m2; y en la mujer, de 1.60 m2.
La superficie cutánea se puede calcular con la siguiente ecuación:
(Peso por Kgrs.) X (altura en cm.) / 7184 (constante) = superficie en
metros cuadrados.
La superficie de la piel es elástica, bajo ligera tensión, deslizable sobre
planos profundos.
La superficie cutánea tiene dos caras una superficial en contacto con el
medio ambiente y una interna con el organismo.
La superficie cutánea presenta surcos, ramificaciones y forma los
llamados patrones geométricos irregulares, como es el caso de la
superficie de la región digital.
1.1.3 Integridad.
La piel es continua sin presentar interrupciones en todo su extensión,
se continúa con las mucosas y epitelios del organismo. La integridad se
valora con la inspección, y se confirma con el tacto, al tocarla y sentir
su textura, continuidad, su resistencia, flexibilidad, elasticidad,
turgencia, tersura, extensibilidad y presenta variaciones en el mismo
sujeto y de sujeto a sujeto.
1.1.4 Volumen.
El volumen promedio, de la piel en seco, en el adulto es de 2400 ml.
El volumen de la piel, con un espesor medio de 2.2 mm, es de poco
más de 4000 cc.
Esta variación se debe en primer lugar que en 2400 cc, se ha extraído
por completo el volumen sanguíneo, mientras que en el segundo caso
se refiere a que la piel recibe en situación basal de 200 a 500 ml de
sangre por minuto y en condiciones extremas presenta un incremento
de hasta 1800 a 2000 ml, correspondiente a un 30% al volumen
circulante del organismo.
1.1.5 Peso.
El peso de la piel corresponde al 6% del peso total del organismo.
El peso considerando la gravedad específica, el superior de 4200
gramos; superior al cerebro 1300 gramos o al hígado 1200 a 1600
gramos.
1.1.6 Grosor.
Clasificación: piel delgada y piel gruesa.
Piel delgada 0.5 milímetros en párpados a 1.02 en espalda.
Piel gruesa, regiones palmares y plantares varia de 3 a 6 mm, pero
puede llegar a 1 o 2 cm de acuerdo a la actividad del individuo.
1.1.7 Superficie externa.
La superficie externa de la piel presenta pequeñas arrugas, surcos,
entrecruzamientos y disposiciones de acuerdo a las regiones
corporales.
Estas características se deben a la unión dermoepidérmica y a la unión
dérmica hipodérmica, también participan los movimientos regionales, a
la distribución de las fibras de colágena en la dermis.
Por ejemplo en las regiones digitales se observan surcos,
protuberancias que aportan figuras caprichosas, y en la cima de estas
arrugas se abren los siringios de las glándulas sudoríparas ecrinas.
1.1.7.1 Textura.
El término textura no tiene una definición precisa en clínica.
La utilidad reside en aportar información sobre los cambios detectados
por medio del tacto.
Describir la sensación de tocar la piel si es suave, blanda, dura, áspera,
húmeda, lisa.
Estas características indican la actividad de anexos como las glándulas
sudoríparas o sebáceas, la adherencia que presenta con respecto a los
planos profundos o pliegues articulares como en el caso de la piel de
las regiones palmares y plantares, nariz, pabellones auriculares,
semifijas como en codos y rodillas o bien libre en el resto del cuerpo.
La piel es una estructura casi impermeable, una barrera térmica con
una regulación fina y eficaz, participa en la evaporación del agua y
también en la temperatura corporal.
La piel presenta terminaciones nerviosas, con receptores específicos al
tacto, presión, dolor y temperatura.
La textura refleja la edad del paciente o estados patológicos.
1.1.7.2 Turgencia.
La turgencia sirve para valorar el grado de hidratación del tejido.
La palabra turgencia significa hinchazón y se valora mejor en frente y
pecho.
Procedimiento: se coloca una parte de la piel entre los dedos índice y
pulgar y se hace tracción ligera hacia arriba; si la piel no recupera
pronto su contorno normal se considera que ésta esta hidratada.
1.1.7.3 Eminencias.
Las eminencias corresponden a las zonas corporales que presentan
movilidad articular y se clasifican en ásperas y suaves. Dentro de las
ásperas que indican que es sometida a fricción tenemos los nudillos de
los dedos, los codos y las rodillas, las suaves corresponden a la zona
de los hombros, cadera, tobillos.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
1.1.7.4 Surcos.
Los surcos corresponden a la zona digital de los dedos presentando un
valle y una cresta que aportan los dermatoglifos y su utilidad reside en
la identificación del individuo, huellas digitales.
1.1.7.5 Orificios.
La piel en apariencia es una unidad continua, lisa. Pero en realidad
presenta múltiples orificios los siringios y acrotriquios, en toda la
superficie corporal.
1.1.7.6 Líneas de expresión.
Las líneas de expresión corresponden a la cara, y cuello.
El agotamiento o retraso de la síntesis de colágeno reduce la
elasticidad de la piel y por lo tanto se presentan surcos o líneas de
expresión que inician su aparición alrededor de los 30 años y con el
tiempo se hacen marcados y permanentes, como el caso de la línea
nasogeniana que se hace permanente alrededor de los 40 años.
1.1.8 Superficie interna.
La superficie interna de la piel se encuentra en contacto directo con la
hipodermis y ésta a su vez con la fascia muscular.
La hipodermis le aporta soporte a la piel y al mismo tiempo permite el
paso de vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas para su función.
1.1.8.1 Bolsas serosas.
Las bolsas serosas corresponde a los espacios que quedan entre
fascia muscular que envuelve un músculo específico y otro, su
importancia radica en que son zonas por donde pueden discurrir
acumulaciones hemáticas y explican cuando por un traumatismo se
extravasa sangre y se dispersa hacia abajo, como en el caso de un
golpe en la región palpebral que poco tiempo después la equimosis se
dirige hacia abajo quedando el “ojo morado”.
1.1.8.2 Músculo.
El sistema tegumentario recibe dos tipos de fibras musculares la lisa y
la esquelética.
Las fibras musculares lisas se encuentran en el erector del pelo, en el
pezón, en el escroto, algunos forman la platisma.
Las fibras musculares esqueléticas, los músculos de la expresión facial
y los músculos del epicráneo y largo del cuello o músculo cutáneo.
1.1.9 Elasticidad.
La elasticidad en una propiedad de la piel, al permitir cierta modificación
bajo ciertos límites que le aportan resistencia, ante tracción, deformidad
de agentes mecánicos, para posteriormente recuperar su posición y
forma original.
Esta propiedad es con base en las fibras de elastina localizadas en la
dermis.
La dermis le aporta sustento físico y fisiológico a la epidermis así como
anclaje a la hipodermis.
La hipodermis aporta una función de amortiguación a los traumatismos
y en conjunto con la dermis permiten el desplazamiento de la piel.
1.1.10 Resistencia.
La resistencia de la piel, se debe al conjunto de las fibras de colágena,
elastina y reticulares de la dermis, al permitir una resistencia cutánea
de 10 a 12 kilogramos por mm cuadrado.
1.1.11 Movilidad.
La movilidad de la piel se basa en la estructura, pues la dermis e
hipodermis ejercen una acción de desplazamiento en ambos sentidos
con base en su adherencia y la importancia de una diferenciación
paulatina entre la dermis y la hipodermis.
1.1.12 Desplazamiento sobre planos profundos.
Ante la situación de un órgano de contacto con el medio ambiente la
piel presenta características importantes para permitir el deslizamiento
sobre los planos profundos, entendiéndose que la hipodermis se
encuentra adherida a la fascia muscular y ser un colchón amortiguador
y deslizable.
1.1.13 Pigmentación.
La epidermis sin melanocitos tiene una coloración blanco opaco o
transparente.
La epidermis actúa como un filtro óptico biológico y la luz visible que da
sobre ella es transmitida, absorbida, dispersa y reflejada.
El color de la piel corresponde a 4 biocromos.
El tejido conjuntivo de la piel, participa en la coloración clara de la piel
de las personas blancas.
En la epidermis se localizan dos biocromos, la Melanina de color pardo
oscuro a marrón (participa en la absorción en las gamas ultravioletas y
luz visible) y los carotenos que son pigmentos de color amarillo.
Los biocromos dérmicos son dos; la oxihemoglobina, rojo brillante,
localizados en la dermis papilar en las arteriolas y la hemoglobina
reducida de coloración rojo azulado y se localiza en el plexo venoso
papilar.
La coloración de la piel no es uniforme y varia en el propio cuerpo del
individuo, como en las regiones genitales, aréola del pezón, más clara
en tronco anterior y regiones flexoras.
En el recién nacido es clara y conforme avanza su edad se oscurece.
Se entiende que la coloración de la piel depende principalmente de la
concentración de melanocitos secretores y de la concentración dérmica
de sangre, con base en la concentración de hemoglobina.
1.1.13.1 Melanina.
La concentración de melanina aporta la coloración de la piel
constitucional. La ausencia de melanina da una coloración blanca,
como en el caso de los albinos.
Los melanocitos activos se localizan en la epidermis, en los folículos
pilosos, en el infundíbulo de éste, en las uñas.
La melanina es una proteína que depende forzosamente de la tirosina.
1.1.13.1.1 Color cutáneo constitucional.
El color constitucional de la piel esta determinado genéticamente por la
síntesis de melanina en los diferentes grupos raciales.
Todos los seres humanos cuentan con el mismo número de
melanocitos, la diferencia estriba en la actividad melánica para
sintetizar melanina y depende de la presencia de tirosinasa.
1.1.13.1.2 Color cutáneo facultativo.
La vitamina A, presentan los carotenos que le dan la coloración
amarillenta a la piel y puede llegar a un color ictérico.
La hemoglobina oxigenada una coloración rojiza, la hemoglobina
reducida una coloración azulosa.
Otro aspecto social son los tatuajes que por acumulación de materiales
minerales en la dermis aportan coloraciones diferentes.
1.1.13.2 Carotenos.
Los carotenos, son pigmentos, de coloración amarillenta que derivan de
la ingestión de algunas frutas y verduras, como ejemplo clásico se tiene
a la zanahoria. Los carotenos se acumulan en el estrato córneo, las
glándulas sebáceas y en la grasa subcutánea.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
1.1.13.3 Oxihemoglobina.
Las arteriolas presentan una concentración del 95% de hemoglobina,
situación que le aporta a la piel una coloración rosada.
Las venas presentan 50% de oxihemoglobina aportando una coloración
azulosa.
1.1.13.4 Hemoglobina reducida.
La concentración sanguínea de 5g por 100 ml de hemoglobina reducida
da la coloración azulosa a la piel, situación que en clínica se le
denomina cianosis.
1.1.14 Anexos.
Los anexos epidérmicos son: el folículo piloso, las glándulas sebáceas
y sudoríparas además de las uñas.
1.1.14.1 Pelo.
El pelo cubre toda la superficie cutánea excepto en regiones palmares y
plantares, borde libre de los labios, pezones, ombligo, tercera falange
de los dedos.
El pelo se clasifica en terminal y vello.
El pelo terminal se localiza en la piel cabelluda, cejas y pestañas;
después de la pubertad en axilas y región pubegenitoanal. En el
hombre aparece en cara, bigote y barba.
En la infancia es delgado, fino, ausente en las regiones axilar, pubiana,
perianal. En la adolescencia se presenta como parte de los caracteres
sexuales secundarios.
El crecimiento del pelo en promedio es de 0.5 mm por día con un
crecimiento promedio anual de 15 a 20 cm.
El ciclo del crecimiento piloso es de 3 a 4 años, en las cejas es de 112
días.
Se considera que pierden de aproximadamente de 100 pelos por día.
El pelo terminal es grueso, más pigmentado, mientras que los pelos
correspondiente a los caracteres sexuales secundarios son gruesos,
tendientes a ser rizados.
El pelo crece por acción de proliferación y queratinización de las células
de la matriz pilosa y se empieza a formar el tallo piloso.
El ser humano presenta tres tipos de pelo, se clasifican en embrionario
y post embrionario.
El pelo embrionario se le llama lanugo y parcialmente desaparece antes
del nacimiento, el pelo que queda es sustituido por pelo definitivo más
adelante después del nacimiento.
El pelo post embrionario, se clasifica a su vez en pelo terminal y
velloso.
El pelo velloso se caracteriza por ser fino, delgado, sin médula,
incoloro, tener una distribución general, y tener un crecimiento como
máximo de 2 cm.
El pelo terminal, a su vez se clasifica en corporal y axilogenitoanal, éste
tipo de pelo se presenta por estímulos hormonales de tipo sexual.
1.1.14.1.1 Tipo de pelo.
Por su forma el pelo se clasifica en recto (lisótrico), rizado (cinótrico) y
lanoso (úlotrico).
1.1.14.1.1.1 Lanugo.
El primer tipo de pelo en aparecer es el lanugo, se caracteriza por ser
fino, suave, sin médula y por lo general no pigmentado.
El lanugo se desprende entre las semanas 28 a 32 de la vida
intrauterina.
Algo de lanugo se presenta después del nacimiento pero es sustituido
por pelo terminal.
Cuando el lanugo persiste aparece la hipertricosis lanugosa.
1.1.14.1.1.2 Vello.
El vello cubre la mayor parte de la superficie corporal, es fino, delgado,
sin médula ocasionalmente pigmentado, y en pocas ocasiones presenta
una longitud mayor de 2 cm.
1.1.14.1.1.3 Pelo terminal.
El pelo terminal, grueso, largo, duro, pigmentado y con médula; se
localiza en la piel cabelluda, cejas, pestañas, bigote, barba, axila, pubis,
región genitoperineal, así como en brazos, piernas.
El folículo piloso del cuero cabelludo puede producir en etapa
embrionaria lanugo, después pelo terminal y por último vello en la
calvicie.
1.1.14.1.2 Implantación por edad y sexo.
Los andrógenos débiles, tienen un origen adrenal, son comunes a los
hombres y las mujeres, se encargan de definir la distribución del pelo
terminal en las regiones axilares, pubiana y genitoperianal.
Los folículos pilosos localizados en labio superior, barba, cara anterior
de tórax a la altura del esternón, región púbica, responden solo en los
hombres a los andrógenos fuertes de origen gonadal.
Otra clasificación del pelo se relaciona con la posibilidad de responder
a los estímulos hormonales:
a) Asexual, independientes de la estimulación esteroidea.
b) Bisexual dependiente de los niveles de hormonas esteroides.
c) Sexual masculino dependiente de los andrógenos.
En el hombre se presenta, la siguiente situación, los andrógenos, en
particular la dihidrotestosterona producida por la acción de 5 alfa
reductasa, sobre la testosterona y androstenodiona, inhiben el
crecimiento y determinan la involución progresiva y transformación del
pelo en vello. El pelo axilar se presenta, aproximadamente dos años,
después de la aparición de pubiano.
Se considera que la sensibilidad y receptores hormonales sean de
suma importancia.
Los andrógenos, acetato de ciproterona, futamida y espironolactona,
ésta última por vía general bloquean la reacción de andrógenos en los
receptores.
El pelo en el ser humano cumplen la función de:
a) Decoración del individuo.
b) Ornamento, atractivo sexual.
c) Protección del cuero cabelludo contra los rayos solares.
d) Protección de ojos, por medio de las cejas contra polvo o
partículas de sudor, por medio de las pestañas y cejas.
e) Reduce la fricción en las áreas intertriginosas.
f) Participa en la percepción de estímulos táctiles.
El pelo corporal se desarrolla después de la pubertad en pantorrillas,
muslos, abdomen, nalgas, pecho, espalda, brazos y hombros.
El pelo del hombre es más grueso, con mayor índice de crecimiento y
grado de medulación por acción de las hormonas sexuales masculinas.
En la calvicie el pelo grueso es sustituido por vello.
Estudios realizados indican que el tallo del pelo presenta características
raciales; al realizar un corte transversal, en los de raza amarilla se
encuentran circulares, elípticos en los caucásicos y aplanados en los
negroides.
1.1.14.1.3 Fases de crecimiento.
El pelo crece en promedio 0.5 mm por día, se calcula, 1 cm por mes y
de 15 a 20 cm por año.
El crecimiento del pelo tiene sus peculiaridades, no es como el de las
uñas, sino que el ciclo de crecimiento es cíclico y programado y para
esto se encuentra dividido en tres fases:
1. Anágena (de crecimiento).
2. Catágena (de involución).
3. Telógena (de reposo).
El pelo en crecimiento se encuentra en la fase anágena.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
La fase catágena, es el paso transitorio de la fase de crecimiento a la
de reposo.
En la catágena las células de matriz, los melanocitos y la papila se
encuentran detectadas. El bulbo piloso pierde contacto con la papila y
la vaina radicular externa se contrae, formando el saco epitelial,
alrededor del bulbo.
De ésta forma se constituye el pelo llamado clava o maza (club hair).
Al mismo tiempo la membrana vítrea, que se localiza por fuera de la
vaina radicular externa, se engruesa y pliega, esto provoca la
reabsorción de la parte inferior del folículo piloso, hasta llegar a la
inserción del músculo erector del pelo, en este momento se detiene el
proceso involutivo e ingresa a la fase telógena.
La fase anágena reinicia con el contacto de la papila con las células
indiferenciadas que la rodean, formándose la matriz que desciende y
rodea a la papila. En este momento hay dos pelos en el folículo piloso
el pelo viejo y el nuevo. El pelo nuevo saca al pelo viejo y es el que se
desprende.
El pelo que crece en el tronco, pestañas y extremidades presenta una
fase anágena de aproximadamente 6 meses, situación que no permite
el crecimiento extremo del pelo; y en las axilas de 4 meses.
El crecimiento del pelo esta influido por, aspectos nutricionales como
aporte proteico, hierro, estado de salud, hormonal, luz solar,
temperatura, clima: En el verano el crecimiento es mayor con respecto
a invierno.
La fase anágena se presenta con una duración de 3 a 4 años y en esta
fase se encuentran cerca del 87% de la población pilosa total de la
cabeza. Las células de la matriz pilosa se multiplican cada 23 a 72
horas.
En la fase catágena tiene una duración de 3 semanas y se encuentra
menos del 1%, mientras que el la telógena que dura 3 meses se
encuentra un 13%.
Al encontrarse en diferentes fases del crecimiento, los folículos pilosos,
indican la analogía de la muda de pelo en los animales, y a esta
combinación de fases se le denomina crecimiento piloso en mosaico.
La muda pilosa esta influenciada por las hormonas, especialmente los
estrógenos, que actúan como freno mientras que las tiroideas estimulan
el crecimiento.
Se recuerda que el pelo se queratiniza y la corteza es en la que se
acumula la queratina dura, mientras que en la médula es queratina
blanda.
La composición química del pelo indica que del 65 a 95 % es de origen
proteico; otros componentes es agua, lípidos, melanina y
oligoelementos.
La queratina es insoluble, resistente a enzimas proteolíticas y presenta
una alta concentración de cistina y azufre. Las uniones de disulfuro le
aportan a la queratina fuerza y rigidez al pelo.
Los tioglicatos, reductores potentes de las uniones de disulfuro, se
utilizan para el proceso de ondulado del pelo.
Se pensaba que el corte continuo del tallo estimulaba el crecimiento del
mismo, pero con base en estudios recientes se concluye que no tiene
ninguna influencia.
1.1.14.1.4 Coloración.
La matriz pilosa esta constituida por células epidérmicas y melanocitos
secretores, que forman como en la epidermis una unidad melanocitaria,
a la altura de la papila dérmica.
La coloración del pelo es variable de sujeto a sujeto y de razas, y se
debe a la concentración de la melanina, feomelanina, eritromelanina y
eumelanina.
1.1.14.2 Uña.
Las uñas, son láminas córneas duras, traslúcidas, flexibles, que cubren
la cara dorsal de los extremos distales de los dedos; su utilidad como
apéndices protectores, arma, ayuda para asir objetos pequeños,
significado estético.
Presenta una zona en forma de semiluna invertida, en su base,
denominada lúnula y un borde delgado que une al eponiquio con el
estrato córneo que roda la base de la uña.
El crecimiento ungueal es de 3 mm por mes para las manos y de 0.5
mm para los pies.
La renovación de la placa ungueal es de 160 días, en los pies de 250 a
400 días. En el verano el crecimiento es más acelerado que en el
invierno.
La placa es suave, brillante, deja translucir la concentración de
hemoglobina en los vasos sanguíneos dérmicos.
La lámina ungueal esta constituida por cuerpos celulares
queratinociticos cornificadas, producidas por la matriz ungueal,
conforme se alejan de la matriz, las células pierden su núcleo, se
aplana, se cornifican con queratina dura.
La desecación del borde proximal genera el aparente crecimiento
después de la perdida de la vida.
El grosor de la placa no depende del índice de crecimiento sino del
tamaño de población de las células germinativas.
El adelgazamiento se debe a:
a) Disminución de la longitud de la matriz ungueal.
b) Reducción o cese del índice de división celular.
La placa ungueal esta compuesta por proteína, queratina dura, agua y
un 5% de lípidos.
La queratina presenta una alta concentración de azufre y de cisteína.
Las uñas se hidratan con rapidez, se calcula que 100 veces mas que la
epidermis.
En la matriz y lámina ungueal se encuentra ausente el ácido urocánico.
El calcio esta presente en las uñas, en menos del 1%. La dureza de la
placa ungueal depende de la calidad de la queratina dura y no de la
concentración de calcio.
El lecho ungueal es ricamente vascularizado, aporta los nutrimentos
para la matriz ungueal y presenta glomus.
1.1.14.2.1 Lámina ungueal.
La parte principal de la uña es la lámina o placa o chapa ungueal, es
dura, rectangular, plana, de color rosada, con una zona blanquecina en
su base de forma semilunar invertida, la lúnula.
La remoción de la placa estimula el crecimiento de una nueva placa.
La placa ungueal se encuentra adherida la epidermis subyacente que
no presenta el estrato granuloso y por lo tanto no se forma el córneo y
esto no permite que se descame.
1.1.14.2.2 Lúnula.
A partir del pliegue ungueal proximal se observa una zona blanquecina
en vista de que presenta un engrosamiento localizado de células de la
matriz ungueal.
1.1.14.2.3 Eponiquio.
El eponiquio o cutícula es una extensión de la epidermis subyacente al
pliegue ungueal proximal que lo protege contra invasiones bacterianas
o traumatismos locales.
1.1.14.2.4 Hiponiquio.
Se considera que es el primer componente ungueal en queratinizarse
en la vida embrionaria.
El hiponiquio se extiende desde el lecho ungueal a la cara inferior de la
placa en el borde libre de la uña.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
Se queratiniza de la misma forma que lo hace la epidermis y el estrato
córneo se acumula por debajo de la uña.
1.1.14.3 Mama.
La mama, glándula mamaria o senos, son estructuras diseñadas para
la secreción de leche, para la alimentación del recién nacido.
La glándula mamaria esta presente en el hombre y en la mujer con
significación morfológica y funcional muy diferente.
Testut, página 1321.
1.1.14.3.1 Sitio de implantación.
La implantación de la glándula mamaria es en la parte anterior del
tórax. A la derecha e izquierda de la línea media, por delante de los
músculos pectorales mayor y menor y se localiza entre la tercera a
séptima costilla, siendo con mayor frecuencia a la altura de la quinta
costilla.
1.1.14.3.2 Músculos (relación).
Por delante de los músculos pectorales mayores y menores y estar
fijas, las glándulas mamarias, a las fascias musculares de los músculos
indicados.
1.1.14.3.3 Forma por edad y sexo.
La mama en la infancia se encuentra en reposo, se calcula que mide de
8 a 10 mm y por los estímulos hormonales, estrógenos, en la
preadolescencia y adolescencia provocan un desarrollo y crecimiento
de la glándula.
Primero es cónica alrededor de los 8 a 12 años.
Después por acumulación de grasa la glándula empieza a extenderse
adquiriendo la forma de una pera y semidiscoide.
En término promedio mide 10 a 11 cm de altura, de 12 a 13 cm de
anchura y 5 a 6 cm de espesor.
La acción de otras hormonas como la progesterona, la prolactina,
provocan el desarrollo de los acinos de la glándula mamaria, además
de incrementarse la acumulación de grasa por debajo de la glándula.
El desarrollo de la glándula mamaria esta influenciado por el embarazo,
lactancias, estado de salud. La mama después de la gestación por
acción de la prolactina puede triplicar sus dimensiones.
También existen variaciones raciales.
El tamaño y forma de la glándula mamaria, depende del desarrollo
acinar y de la concentración de grasa.
Después de la menopausia, la glándula mamaria involuciona, se atrofia,
apareciendo las mamas seniles con poca grasa.
El peso de la mama es:
a) Recién nacido, 30 a 60 gramos.
b) Mujer no embarazada, sin partos previos es de 150 a 200
gramos.
c) Mujer lactando de 400 a 500, pero puede llegar de 800 a
1000 gramos.
Consistencia, dura y elástica en mujer sin embarazos previo,
posteriormente de embarazos son abultadas, flácidas, colgantes.
1.1.14.3.4 Areola y pezón.
En la glándula mamaria se encuentra la areola que rodea al pezón,
como una zona regularmente circular, de 15 a 25 mm de diámetro.
Presenta una coloración más oscuro con respecto a la zona
circundante y en su superficie se aprecian protuberancias
correspondientes a glándulas sebáceas denominadas en conjunto
corpúsculos o tubérculos de Motgomery, y éstos le dan el aspecto
rugoso por no tener un patrón de distribución definido, su importancia
radica en que secretan sebo que lubrica específicamente el pezón, y es
de utilidad en la mujer que esta lactando, para evitar el agrietamiento, al
lubricar la zona.
El pezón es una elevación papiliforme central en cada glándula
mamaria y se encuentra en la zona central de la aréola, presenta una
angulación de atrás hacia delante y del centro hacia fuera.
El pezón tiene una forma cilíndrica o cónica con un extremo libre y una
base; otras formas descritas son semihesféricos, aplanados, discoides,
pediculados.
El pezón presenta fibras musculares lisas que responden a estímulos
simpáticos y provocan erección del pezón durante la estimulación
sexual o a situaciones como frío.
El pezón tiene las siguientes dimensiones, longitud de 10 a 12 mm,
anchura en su base de 9 a 10 mm.
El pezón en su borde libre se aprecia con rugosidades y de 12 a 20
orificios de desembocadura de los conductos galactóforos.
1. FUNCIONES ESPECÍFICAS Y GENERALES DEL SISTEMA
TEGUMENTARIO.
2. Funciones homeostáticas del Sistema Tegumentario.
Funciones generales:
Estética:
La función estética se relaciona con la vida social de los individuos,
como patrones sociales, al ser la forma de presentación, informar del
estilo de vida, nivel cultural, grupo social al que pertenece el sujeto,
actividad laboral, nivel socioeconómico.
Permeabilidad.
El sistema tegumentario es una barrera semipermeable que permite el
paso de ciertas sustancias o moléculas al interior del organismo.
La piel presenta múltiples orificios de las glándulas sudorales y pelo
que comunican las células secretoras y epidérmicas en general, y
participan en la formación de una emulsión de sudor, pH, grasa, y
burbujas de aire para proteger la desembocadura de dichos orificios.
La formación de esta emulsión permite el paso de sustancias con base
en su composición lipídica.
El constante flujo de sudor imperceptible evita la entra de agua,
manteniendo una corriente electrosmótica, formando un obstáculo.
Capacidad de absorción.
Las sustancias lipídicas pasan el estrato córneo, granuloso y el
espinoso por los espacios intercelulares que presentan como
componente principal lípidos y al ser este el sitio donde se forma la linfa
epidérmica se entiende que por concentración ingresa a esta vía para
posteriormente a la circulación general; algunas sustancias ingresan
por los acrotriquios como electrólitos.
Este es el principio fundamental para la administración de fármacos
como corticoesteroides y estrógenos.
Barrera protectora.
La composición estratifica de la piel, se opone a las pérdida
hidroproteícas, al mantener el medio interno y protegerlo de agresiones
físicas, químicas y microbiológicas.
Preservar la temperatura corporal.
La piel es el órgano que mantiene la temperatura corporal, al regularla,
la termorregulación.
Conserva el calor por medio de la vasoconstricción, con base en la
grasa hipodérmica y elimina calor por medio de la vasodilatación y
evaporación del sudor.
Eliminación de sustancias.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
La piel por su estructura y anexos, como la glándula sudorípara y
sebácea, permite la eliminación de sustancias, como el amoniaco,
ácido láctico, urea, venenos como el arsénico.
Protección contra la penetración de los rayos ultravioletas de la luz
solar.
La piel presenta dos barreras para evitar la radiación ultravioleta:
a) La barrera melánica que corresponde a la síntesis de
melanina.
b) La barrera proteica queratínica, que se localiza en el estrato
córneo y colabora con la melánica, para evitar que los
queratinocitos de la capa basal sufran daño, a nivel, nuclear y
se altere la capacidad mitótica.
Receptor de múltiples estímulos del exterior.
Por medio de la concentración de gran cantidad de terminaciones
nerviosas especializadas sensoriales y somáticas; la piel percibe
mínimos cambios del exterior como temperatura, presión, superficies,
alteraciones locales.
Participa en el metabolismo nutrimental.
La piel participa en la síntesis de vitamina D.
Participar en el sistema inmunológico.
La piel cuenta con células especializadas del sistema inmunitario, las
células de Langerhans.
Manifestación de estados psicológicos.
Por medio de la piel se revela, estados de ánimo, como vergüenza, ira,
temor, ansiedad.
La piel realiza las siguientes funciones específicas:
Queratinización.
Secreción sudoral.
Secreción sebácea.
Melanogénesis.
2.1 Protección.
La piel presenta como una de sus propiedades la elasticidad, al permitir
la resistencia, dentro de ciertos límites, ante una tracción deformante,
por agentes mecánicos y regresar a su posición y forma original.
Esta propiedad se basa en la presencia en la dermis de elastina y la
firme adherencia que se tiene como la epidermis y el tejido celular
subcutáneo, además de que el tejido celular subcutáneo funge como
una almohadilla de absorción de la fuerza del impacto y permite el
deslizamiento de la piel sobre los planos profundos sin causarle daño.
La función de protección se correlaciona con la estructura estratificada
de la epidermis, al ser un epitelio plano estratifica queratinizado.
La estratificación de la piel y la presencia de queratina, forma la barrera
protectora semipermeable a la penetración de líquidos, agentes
químicos, alérgenos y microorganismos.
La estratificación de la piel junto con la queratinización del estrato
córneo y la presencia melanina forman la barrera fotoprotectora contra
los rayos ultravioleta de la luz solar.
La luz solar se relaciona con la aparición de carcinomas.
La función protectora contra alérgenos se asocia con la presencia en el
estrato espinoso de las células de Langerhans, como células
inmunológicas de avanzada periférica.
La célula de Langerhans se encarga de presentar al antígeno como
primera etapa indispensable para las reacciones de hipersensibilidad
tardía.
El queratinocito colabora con las células de Langerhans al producir
citocinas e interleucina I para favorecer las reacciones inmunológicas.
La colaboración de la dermis, para cumplir la función de protección, se
basa en su composición, al presentar fibras de colágena, elástica y
reticular, al dar fuerza, elasticidad, resistencia, ante agresiones
mecánicas.
La dermis colabora también al aportar nutrimentos a las capas vitales
de la epidermis además de interactuar con la reparación de heridas y
remodelación.
La presencia de receptores especializados participa en la función de
protección ante sensaciones ambientales tales como calor, frio, dolor,
prurito, vibración.
Las secreciones sudorales y sebáceas participan en la protección, por
medio de la sudoración continua que evita el ingreso de
microorganismos; y la secreción sebácea por medio de su secreción,
que presenta una actividad antibacteriana, evita la proliferación de
microorganismos.
Por lo tanto se entiende que la piel es un tejido resistente elástico, y
esto se debe a su poca concentración de agua.
La piel al estar más hidratada se hace menos resistente.
La piel durante la juventud presenta gran cantidad de fibras de
colágena, elastina, reticular, situación que le permite ser más flexible y
resistente.
La cohesión cutánea se debe a la estructuración del estrato de
espinoso y al tipo de unión de la epidermis con la dermis.
Por otro lado, la piel, al presentar en el estrato córneo, cuerpos
celulares sin vida y estar llenos de queratina, una proteína, le aportan a
la piel una carga eléctrica negativa, situación que permite el paso de
aniones y evita el paso de cationes.
2.1.1 Estructuras y secreciones que participan en la
protección.
La función de protección se lleva a cabo mediante:
a) Queratinopoyesis. Formación de queratina a partir del estrato
basal, por medio de los queratinocitos.
b) Estratificación epidérmica. La estructuración por estratos o
capas de la epidermis hace que se cumpla parte de la
función.
c) Estratificación y unidad melánica. La estratificación y la
presencia de melanina, participan en la protección contra los
efectos dañinos de los rayos ultravioleta solares.
d) Defensa contra alérgenos. La presencia de las células de
Langerhans y la secreción de citocinas e interleucinas por
parte del queratinocito, participan en la primera barrera de
defensa inmunológica.
e) Percepción de estímulos ambientales. Por medio de los
corpúsculos y terminaciones nerviosas libres.
f) Órgano auxiliar en la eliminación de sustancias. Algunas
sustancias de desecho se eliminan por medio de la secreción
sudoral.
g) Termorregulación. Por medio de su vascularización,
glándulas sudoríparas ecrinas y receptores específico,
permite la conservación del calor.
h) Sudoración. Eliminación de calor y sustancias tóxicas, así
como aportar parte del pH cutáneo que tiene efectos
antimicrobianos.
i) Secreción sebácea. Los componentes de la secreción
sebácea, permiten la lubricación de la superficie cutánea y al
mismo tiempo aportan sustancias antibacterianas y colabora
en el pH cutáneo.
j) La dermis participa con su estructuración y composición a dar
resistencia, fuerza, elasticidad a la piel, y junto con la
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
hipodermis permite el desplazamiento de la epidermis sobre
los planos subyacentes.
2.1.1.1 Función como barrera cutánea.
La piel es un órgano continuo que no presenta divisiones, se continúa
con la mucosa y piel de los orificios naturales.
La constitución de la piel, con base en su estratificación, unión
epidermicodérmica y la poca clarificación entre la dermis y la
hipodermis permite el ajuste para modelar y proteger al organismo.
La piel es integra y protege al organismo de la acción de agentes
externos de tipo físico, químico, microbiológico.
La integridad cutánea no solo depende de la piel sino también de los
anexos que auxilian en la protección del organismo.
Ejemplos: las uñas, protegen contra traumatismos, como arma de
defensa, por su forma curvada. El vello se eriza al haber cambios de
temperatura como el frío. Las pestañas y cejas protegen al ojo, al
atrapar partículas atmosféricas y pequeños insectos.
Las glándulas sudoríparas se estimulan por medio del calor ambiental
para secretar sudor y éste al evaporarse en la superficie corporal
refresque y descienda la temperatura corporal, ahora durante el frío, la
glándula sudorípara se inactiva y permite la conservación del calor,
ambos eventos con la participación de la vasculatura cutánea.
Las glándulas sudoríparas participan al lubricar la superficie evitan la
resequedad y por lo tanto el agrietamiento de la piel.
El sebo, la perspiración insensible forman una emulsión sobre la
epidermis que evita la deshidratación excesiva y al mismo tiempo
mantiene un grado de humedad indispensable para mantener su
flexibilidad y resistencia.
El sebo también presenta ácidos grasos que participa en la formación
del pH cutáneo de tipo ácido.
Ahora se entiende una acción dinámica estructural y funcional.
La piel está cubierta por una emulsión fina de agua, proporcionada por
la glándula sudorípara que corresponde a la perspiración insensible,
por la presencia de ácidos grasos, aportados por las glándulas
sebáceas, restos de queratina, de la capa córnea.
Esta emulsión protege a la piel contra microorganismo como son
hongos y bacterias, porque dicha emulsión presenta un pH ácido y
además los componentes sebáceos tienen una actividad bactericida.
El pH de la piel es de 4.2 a 5.6 e impide el crecimiento de
microorganismos, solo pocos metabolizan lípidos y presentan una
relación ecológica de comensalismo.
Las zonas genitales y axilares presentan el pH más ácido, esto se debe
a que ahí están presentes las glándulas apocrinas y la evaporación
deficiente.
Por lo tanto las zonas desprovistas de glándulas sebáceas tienden a
ser presa de microorganismos como los dermatofitos (hongos), como el
caso de los pies, mayor humedad sin grasa, favorece la onicomicosis,
pie de atleta, etc.
La epidermis, por lo tanto, presenta, una película de tipo lipidico, pero
de dos orígenes; primero, los lípidos liberados de los cuerpos celulares
del estrato córneo y segundo los preveniente de la secreción sebácea.
Componentes de la película lípidica:
a) Ácidos grasos libres.
b) Ácidos grasos esterificados.
c) Alcoholes céricos.
d) Glicéridos, la mayoría no saponificados.
e) Trazas de vítameros (vitaminas liposolubles).
2.1.1.1.1 Estrato córneo.
Los cuerpos celulares del estrato córneo son denominados corneocitos,
se mantienen temporalmente unidos por el cemento intercelular,
compuesto principalmente por lípidos, y forman el estrato compacto,
situación que asegura, la función de barrera.
El estrato córneo compuesto por varias hileras de corneocitos,
conforme llegan a la parte más superficial se descama, la descamación
se lleva a cabo por la acción enzimática del esteroide sulfatasa, que
digiere los lípidos localizados en las uniones corneodesmosómicas y de
ahí se desprende los cuerpos celulares, por medio del proceso de
descamación.
La descamación es un proceso equilibrado y dinámico, además de
estar autorregulado por la génesis de queratinocitos y la descamación
celular.
2.1.2.1.2 Integridad de la superficie cutánea.
La integridad de la superficie cutánea se mantiene gracias a la unidad
de proliferación epidérmica, al ser un proceso ordenado, equilibrado,
dinámico, con una perfecta autorregulación entre la cantidad de
queratinocitos en fase de mitosis que ingresan diariamente y la
cantidad de cuerpos celulares descamados al día.
Al presentar una agresión y pérdida de corneocitos, se acelera el
proceso de proliferación epidérmica.
La descamación fisiológica es cíclica y presenta un máximo alrededor
de las dos de la mañana y mínima entre las doce y catorce horas.
Factores que regulan la proliferación epidérmica:
a) Calcio. El extracelular, ejerce un profundo efecto sobre la
proliferación y diferenciación celular con base en la síntesis
de vitamina D.
b) Citoquina TNF. Es sintetizada por el queratinocito, además
por las células espinosas y granulosas, su función consiste en
estimular la diferenciación del estrato córneo al incrementar la
actividad de la transglutaminasa (esteroide sulfatasa) una
enzima encargada de destruir los corneodesmosomas y al
mismo tiempo reduce la síntesis de ADN en el estrato
granuloso.
El estrato córneo presenta poca concentración de agua, se calcula que
el peso seco del estrato córneo presenta 5 mg por 100 mgs de tejido en
comparación con 400 mg que se localiza en los tejidos internos.
El estrato córneo es compacto, solo las dos hileras más superficiales se
encuentran en etapa de agrietamiento o ruptura por acción de la
esteroide sulfatasa.
Por lo tanto el estrato córneo es el responsable de la protección
ofrecida al organismo en condiciones fisiológicas.
2.1.1.1.2 Absorción percutánea.
La absorción percutánea es mínima con respecto al agua y a
sustancias.
La importancia reside en la administración de fármacos.
Por encima del estrato córneo presenta una capa lipídica y por lo tanto
se debe utilizar este conocimiento para utilizar como vehículo
farmacológico a los lípidos.
Los lípidos penetran con facilidad, a través de los corneodesmosomas,
hasta llegar a las capas vitales, granulosa, espinosa y basal e
incorporarse a la circulación por vía linfática.
Factores a tomar en consideración para la administración tópica:
a) Sitio anatómico. Grosor de la piel, por ejemplo la
hidrocortisona se absorbe 6 veces más en la frente que en el
brazo y 44 veces más en el escroto.
b) Concentración del fármaco. Si se administra un fármaco en
mayor cantidad su absorción será mayor, pero la piel
presenta la propiedad de saturación.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
c) Edad del paciente. La piel infantil presenta un mayor grado de
absorción mientras que la del anciano es más permeable y
ambas tiende a la intoxicación.
d) Vehículo. El vehículo es importante para la absorción, como
el caso de lípidos, éter y alcohol.
Ahora se entiende que la absorción percutánea es un proceso por el
cual una sustancia pasa de la superficie a un sitio de acción que puede
ser local o sistémico por vía circulatoria.
La absorción de un fármaco es por difusión.
La absorción también se da por los acrotriquios y acrosiringios, pero de
sustancias hidrosolubles.
La dosis aplicada, el sitio seleccionado y el tiempo transcurrido son los
factores determinantes que afectan la absorción percutánea.
La tasa de absorción es más elevada en cabeza, cuello, escroto y
axilas.
2.1.1.1.3 Hidratación.
El agua se localiza en la dermis, se encuentra asociada a la
concentración de proteoglucanos como el ácido uracánico, que es una
glicoproteína hidrofílica.
El sistema arterial y venoso de la piel permite que solo se utilice un 5%
del volumen que recibe y se mantenga atrapado en la dermis una
reserva de agua.
Esta agua de reserva está disponible en cualquier momento para el
órgano que lo necesite.
En experimentos se ha determinado que la dermis puede almacenar
170 ml de agua por kilogramo de peso.
Ante situaciones como deshidratación, sed, inanición, efectos de
diuréticos, la dermis pone a disposición su reserva de agua, sin llegarse
a trastornar su funcionamiento.
La piel también sirve de reserva para los electrólitos, como el cloruro de
sodio, entendiéndose como otro factor que permite la reserva acuosa.
Feto 82%, recién nacido 70%, adolescente 64%, adulto 62%, viejo
68%.
2.1.1.2 Mantos cutáneos (lipídico, hídrico, gaseoso).
Toda la piel se encuentra cubierta por un “halo” de sustancias que
permiten realizar su función protectora, al conjunto de estas se les
denomina mantos.
Para comprender esto, analizaremos, lo siguiente:
Primero existe un manto ácido.
El manto ácido esta aportado por el pH cutáneo.
El pH cutáneo es variable entre 3 a 5 en términos generales, pero
siempre es ácido.
El pH cutáneo presenta dos aportadores:
Primero. El pH del sudor.
Con base, en el estudio del sudor de origen ecrino, se encontraron los
siguientes ácidos:
1. Ácido láctico.
2. Aminoácidos dicarboxílicos (ácido glutámico y ácido
aspártico).
3. Ácidos grasos arrastrados de la superficie cutánea (manto
ácido, son de cadena corta, y formaran de acuerdo a su
número de carbonos el pentanoico y hexanoico).
La segunda fuente del pH es la concentración de lípidos en la superficie
del estrato córneo por desintegración de las uniones
corneodesmosomicas por la esteroideo sulfatasa, aquí se encuentra
variabilidad del pH, entre 4 a 7, con un promedio de 4.5 a 5.5.
El pH varia en las zonas con abundantes glándulas ecrinas, como es el
caso de los pies, a la altura de los espacios intertriginosos, donde la
evaporación es menor y la acidez tiende a la alcalinidad.
Es importante mencionar que por medio de la piel se pierde CO 2, en
mínimas cantidades, pero son suficientes para realizar el siguiente
evento:
Si se lava la piel con una sustancia alcalina, por espacio de 5 min,
pasando otros 5 minutos la piel se vuelve a acidificar.
Esto se debe a que el CO 2 es un ácido volátil y el más importante del
organismo, y este es el que se encarga de mantener la acidez o
reforzar la ya existente, formando el manto aéreo.
Se debe entender la dinámica de la formación del manto ácido, por una
parte, las glándulas ecrinas continuamente esta secretando sudor un
sudor invisible, de ahí su denominación de perspiración insensible
formando el manto hídrico pero al mismo tiempo aportando sustancias
ácidas y mantiene la hidratación suficiente al estrato córneo para
mantener su función de protección, además el CO 2 orgánico y el
ambiental forman una cubierta que evitan la evaporación del agua
corneocítica.
El manto graso o lipídico.
La mayor parte del manto lipídico es sebo. El sebo procede de las
glándulas sebáceas.
La secreción sebácea es mayor en las regiones de la frente, pliegues,
tórax y abdomen.
Se incrementa la secreción a partir de la pubertad y se mantiene
durante la edad adulta y conforme avanza la edad disminuye y vuelve a
incrementarse durante la menopausia y andropausia.
Se hace la correlación entre secreción sebácea y estimulación
hormonal gonadal.
El manto lipídico está constituido:
a) Ácidos grasos de cadena larga.
b) Ceras alcohólicas..
c) Esteroles (colesterol, exclusivo del estrato córneo y nunca de
la glándula sebácea).
d) Terpenos (sustancias intermedias en la formación de
colesterol, como escualeno, isocolesterol y lanosterol y
precursores de vitaminas A, D y E).
e) Ácidos grasos de cadena corta.
Estos componentes se pueden encontrar libres o esterificados (con
glicina, alcoholes monohídricos, ceras y esteroles).
El manto graso se elimina por acción de la esteroideo sulfatasa, enzima
lipolítica y por acción de hongos y bacterias.
El manto lipídico ejerce una acción protectora por su acción bactericida.
2.1.2.3 pH.
El pH cutáneo se debe a la secreción sudoral, sebácea y de origen
córneo y del CO2 eliminado por vía transepidérmica y varía entre 3 a
5.
Del manto lipídico están los ácidos grasos.
Sudor, los ácidos láctico, glutámico y aspártico.
Eliminación de CO2.
El pH varía en las diferentes zonas corporales siendo en las zonas
axilares cercano al 5.5.
2.1.1.3 Flora normal.
Se denomina flora al conjunto de microorganismo que habitan en la piel
y se considera normal porque no le causan ningún daño, esta es la flora
residente que presenta una relación ecológica de comensalismo.
La piel de todas las personas presenta una flora residente.
Al nacer el individuo, no presenta flora, pero cuando pasa por el canal
del parto (vagina) y ponerse en contacto con la zona anal y
posteriormente con el medio ambiente, se adquiere la flora cutánea.
La flora se clasifica en residente y transitoria.
La flora residente es aquella, compuesta por microorganismos que se
pueden multiplicar y habitar en ella, mientras que la transitoria solo
están presentes sin reproducirse.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
La flora residente habita en el estrato córneo y en la parte alta del
folículo piloso y pocas en la profundidad de éste, por lo tanto estos
últimos no pueden ser alcanzados por los procesos de desinfección
cutánea; la importancia de estos microorganismos es que sirven de
reservorios para nuevas colonias, cuando las superficiales han sido
eliminadas.
La flora residente cutánea es cambiante, en invierno predominan los
micrococos y en verano los coriniformes.
La flora residente es variable en la superficie corporal, se clasifican en 3
zonas:
a) Axilar, perineal y intertriginosa digital de los pies.
b) Manos, cara y abdomen.
c) Brazos, piernas y tronco.
La zona A, presenta mayor número de microorganismos, por el grado
de humedad, temperatura local más elevada, y concentraciones de
lípidos en la piel en las áreas ocluidas; ésta zona es invadida por
microorganismos gran negativos.
La zona con abundantes glándulas sebáceas, como cara, piel
cabelluda, y parte superior del tronco alojan propionabacteria
anaerobias y pityrosporum ovale.
Las poblaciones bacterianas permanecen constantes.
La colonización es la presencia de bacterias o gérmenes patógenos sin
ninguna reacción concurrente importante del huésped.
Por lo tanto en un frotis de colonización no se encuentran
polimorfonucleares que indican mecanismo de defensa del huésped.
Flora residente cutánea.
Estafilococos.
Se indican 10 especies de staphylococcus, de los cuales, el aureus,
epidermitis, hominis y saprophyticus, son los más frecuentes en el
hombre.
El aureus, es potencialmente patógeno.
El s. aureus se encuentra en nariz, perineo y sólo en el 10% en la piel
normal.
Los epiderminis y hominis se cultivan en axila, cabeza, piernas y
brazos.
Micrococos como el luteus se cultiva con menos frecuencia.
Coriniformes o difteroides.
Los coriniformes se clasifican con base en su actividad lipolítica.
Los lipofílicos se encuentran en axila y áreas húmedas.
Los no lipofílicos en la piel glabra.
El coriniforme brevibacterium tiene predilección para los espacios
interdigitales de los pies.
Propionebacterium acnés.
Ésta bacteria anaerobia predomina en zonas con abundantes glándulas
sebáceas y su importancia reside en el acné.
Estreptococos.
Los esteptococos no se cultivan en la piel, solo en bucofaringe y se
pueden extender en ocasiones en la piel cercana, en especial en
lactantes.
Bacterias gramnegativas.
La cantidad de bacterias gramnegativas, es pequeña y se localizan en
el perineo y áreas intertriginosas húmedas; las principales son
escherichia coli, klebsiella, enterobacter y proteus.
Pityrosporum.
El grupo de los pityrosporum (tipo ovale, orbiculare y malassezia furfur)
es el único tipo de hongo localizado con frecuencia en la piel.
Factores relacionados con la sobrevivencia de las bacterias.
a) Barrera cutánea. La presencia de la queratina, los mantos y
además la descamación, dificultan el establecimiento de
microorganismos. Los sitios donde se localizan son las
glándulas sudoríparas y folículos pilosos.
b) La integridad de la piel. Con sus mecanismos de defensa
celular, sustancias como leucinas, interleucinas, linfocinas,
que activan y estimulan la actividad fagocítica.
c) El pH de 3 a 5 impiden el crecimiento bacteriano. Los lípidos
cutáneos que contienen ácidos grasos con actividad
antibacteriana contra streptococo pyogenes, estaphylococcus
aureus. Pero otros ácidos, estimulan el crecimiento como el
caso del oleico, para el propionebacterium acnés.
La descamación es el proceso más importante para la regulación y
renovación de la flora bacteriana residente en piel.
Ahora las bacterias presenta un grado de adherencia cutánea y esto
también determina la presencia de colonias, como es el caso de los
pilis ( gramnegativas) y las fimbrias (grampositivas).
Factores microbianos.
Las bacterias compiten por los nutrimentos encontrados en la piel, de
tal forma se entiende, que secretan bacteriosinas, favoreciendo el
crecimiento de algunas y la inhibición de otras.
Desinfección de la piel.
Por los sitios donde se localizan las bacterias es muy difícil esterilizar la
piel y lo que se logra con la desinfección es eliminar la flora transitoria.
Los desinfectantes eliminan los lípidos de la piel, por lo tanto, la hacen
reseca.
2.1.1.4 Protección.
La protección de la piel, se debe a factores físicos y químicos.
Los físicos son aquellos que se relacionan con la descamación, la
integridad, elasticidad.
Los químicos, corresponden al pH, manto lípido, hídrico, aéreo.
2.1.2.5.1 Antibacteriana sebácea.
Los ácidos grasos componentes del sebo ejercen una acción
bactericida sobre algunos microorganismos, situación que ayuda a
controlar el crecimiento de la flora.
2.1.2.5.2 Lesiones mecánicas.
Las lesiones mecánica se refieren al conjunto de agente que por su
acción provocan la perdida de la integridad de la piel como es el caso
de las excoriaciones (epidérmicas, dérmicas), heridas por objetos con
características cortante, punzantes, punzocortantes, proyectiles de
arma de fuego, que afectan la integridad de la piel y al mismo tiempo se
convierten en una puerta de entrada de microorganismos.
2.1.2.5.3 Lesiones de corriente eléctrica de bajo voltaje.
La polaridad de la piel es negativa, por lo tanto se requiere de una
corriente de bajo voltaje para cambiar la polaridad de la misma.
Otros mecanismos que presenta el organismo, es la presencia de la
hipodermis que es un aislante.
El cambio de la polaridad de la piel provoca que se presenten
quemaduras por electricidad que varían de acuerdo a la profundidad y a
los tejidos afectados.
2.1.2.5.4 Rayos ultravioleta.
Los rayos ultravioletas, son dañinos para la división celular de las
células basales, favoreciendo la aparición de carcinomas.
Por eso la piel cuenta con la estratificación y la presencia de melanina.
2.1.1.5 Anexos.
Los anexos son el folículo piloso, las glándulas sudoríparas, glándula
sebácea, uñas y músculo erector del pelo.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
2.1.6.1 Pelo (queratinas, proteínas y uniones disulfúricas).
El pelo se caracteriza por presentar los dos tipos de queratina en la
medula se encuentra queratina blanda, mientras que en la corteza la
queratina dura. La cisteína es el aminoácido más abundante de la
queratina dura y con gran cantidad de puentes de disulfuro, situación
que le da la dureza a la queratina dura.
2.1.6.1 Uñas (queratinas, proteínas y aprehensión de objetos
finos).
Las uñas se caracterizan por presentar un crecimiento continuo, a
diferencia que el pelo que es de tipo en mosaico; la uña, al igual que el
pelo no presenta el estrato granuloso, situación que se entiende, que
no se produce el estrato córneo y por esta razón, no se descaman las
uñas ni se fragmenta; la uña también presenta como principal
componente a la cisteína en la matriz de la queratina, por lo tanto
también es una queratina dura.
TERMORREGULACIÓN.
OBJETIVO PARTICULAR.
1. Explicar la relación que existe entre el Sistema
Tegumentario y el funcionamiento de la excreción
absorción y recepción nerviosa.
2.2.1 Temperatura corporal (superficial y profunda).
En el hipotálamo se localiza el centro termorregulador.
La temperatura corporal es constante a unos 37º C, temperatura ideal
para el encéfalo, pulmones, vísceras abdominales y corazón. El
organismo presenta un sistema de adaptación entre los 15 a 54º C.
El organismo cuenta con un sistema integrado para mantener una
temperatura central constante; por ejemplo si la temperatura central se
eleva, de inmediato se activan mecanismos que provocan una pérdida
de la temperatura, para no dañar al sistema nervioso central, y estos
consisten en estimular a las glándulas sudoríparas ecrinas para
producir sudor y de esta temperatura se disminuya la temperatura
superficial además de generar una vasodilatación periférica.
De tal forma que el organismo elimina calor por medio de la radiación,
convección, y metabolismo intermedio.
Cuando la temperatura disminuye, se provoca, vasoconstricción para
conservar el calor a nivel central y existen contracciones musculares
para incrementar el metabolismo y se genere calor. Estas
contracciones se presentan en el escalofrío.
Las glándulas sudoríparas se encargan de la termorregulación, al
producir, bombear el sudor, una sustancia hipotónica, hacia la
superficie corporal para producir enfriamiento; la sudoración puede ser
de 2 a 3 litros por hora en periodos cortos.
2.2.2 Generación del calor corporal.
El calor corporal se genera por incremento en el metabolismo
intermedio, por la presencia de pirógenos endógenos y exógenos.
La temperatura central es constante alrededor de los 37º C, mientras
que temperatura cutánea o periférica, es variable de acuerdo a los
factores ambientales y regiones corporales.
La cantidad de calor producida es la misma cantidad de calor que se
elimina por los mecanismos de radiación, convección evaporación y
conducción.
La producción de calor es variable de acuerdo a los tejidos:
El territorio esplácnico en ayuno genera el 20.4%.
El riñón 7.2%.
Cerebro 18.4%.
Músculo esquelético 20.0%.
Miocardio 13.2%.
Esqueleto y otros tejidos 0.2%.
Los mecanismos de termorregulación toman en consideración a:
a) La producción de calor.
b) Transporte del calor producido en la región central corporal y
el perdido en la superficie.
c) Condiciones de calor en la superficie.
El calor producido en el organismo, se elimina por vía aérea,
emuntorios (orina y materia fecal) y la mayoría por vía cutánea.
La conductancia fisicotérmica corporal es reducida. Los tejidos y en
forma principal el tejido adiposo, es un buen aislante, por lo que el flujo
de calor por conducción es pequeño y no controlable en vista de que
depende del calor ambiental.
El conductor del calor corporal es el sistema arterial; la sangre caliente
se enfría en el plexo venoso y regresa a la parte central con menor
temperatura. El flujo de calor depende de la diferencia térmica
arteriovenosa a nivel del flujo cutáneo.
La temperatura rectal es ligeramente menor que la centra y se
incrementa con el ejercicio intenso, ingesta de alimentos.
La temperatura corporal se incrementa durante la noche de 1 a 2
grados por la noche que por la mañana. Se explica por el descenso de
la temperatura ambiental nocturna y en parte al ritmo circadiano.
La ingesta de alcohol incrementa la temperatura corporal centra. El
fumar disminuye la piel de las extremidades de 2 a 7º C (la supresión
de nicotina evita este efecto). Las fluctuaciones térmicas de la piel son
entre 20 a 40º C sin sufrir daño.
Bajo estrés la temperatura cutánea se incrementa a los 35º C.
El sistema sudoral mantiene una temperatura constante de 35º C,
cutánea y una central de 37º C, ante estímulos ambientales severos.
Los mecanismos para incrementar la producción de calor se relacionan
con la presencia de hormonas tiroideas, activación del sistema nervioso
simpática y temblores. Otros factores son componentes conductuales
que reduce la exposición de la piel al frio, como cruzar los brazos,
ovillarse, ponerse más ropa.
Otros factores a tomar en consideración es la ingesta de alimentos
energéticos, entendiéndose una energía química no calórica.
2.2.3 Mecanismos físicos de eliminación de calor.
El sistema tegumentario utiliza cuatro mecanismos para la eliminación
del calor:
a) Conducción.
b) Convección.
c) Radiación.
d) Evaporación.
El incremento de calor corporal activa la respuesta termorreguladora.
2.2.3.1 Radiación.
La radiación es un proceso de transferencia de energía térmica que se
intercambia entre dos objetos que no están en contacto uno con otro y
se encuentran a temperaturas diferentes.
Esto se explica porque la energía térmica es radiante y se transmite a
través del espacio por porciones discretas de energía electromagnética
infrarroja.
Esta energía electromagnética se absorbe por el otro cuerpo y es
convertida en energía calórica.
El promedio de emisión de energía se relaciona en forma directamente
proporcional con la cantidad de energía emitida.
De esta forma se entiende que el cuerpo pierde calor por radiación
hacia los objetos vecinos más fríos.
2.23.2 Conducción.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
La conducción se refiera a la transferencia de energía térmica, al seguir
un gradiente descendente de temperatura que existe entre los átomos
vecinos del material.
La conducción es la transferencia de calor, entre dos cuerpos con
diferentes temperaturas, que se encuentran en contacto directo.
El grado de calor se encuentra en relación con la diferencia de
temperaturas.
Ahora en un cuerpo, el calor se propaga en la proximidad desde el
punto caliente hacia los más fríos.
2.2.3.2 Convección.
La convección es la transferencia de energía térmica por el movimiento
del propio material.
Las moléculas de un gas o un líquido, si se encuentran a una
determinada temperatura y por medio del proceso de convección se
mueven hacia otra región.
Ejemplo clásico es el hervir agua, las moléculas del fondo ascienden
conforme se van calentando, las que tienen mayor temperatura suben
por dos motivos uno por su energía térmica y la segunda por menor
densidad. De esta forma las corrientes de convección hacen que toda
la masa del agua se caliente en forma uniforme.
Se entiende que en el cuerpo humano los procesos de conducción y
convección se utilizan para mantener la temperatura central.
Los cambios de estado de un cuerpo, a temperatura constaste,
absorben o desprenden calor. Un gramo de sudor absorbe 2.5 kJ al
pasar del estado líquido al de vapor.
2.2.3.4 Evaporación.
En el hombre la evaporación es un mecanismo para la perdida de calor
corporal.
Un líquido para pasar al estado gaseoso, vapor, requiere de energía
térmica.
A la cantidad de energía que se necesita para convertir el líquido en
vapor, a una temperatura constante se le denomina calor latente de
vaporización.
El calor latente de vaporización en el humano se calcula de 580
calorías por litro.
Por lo tanto la gran cantidad de energía que se requiere para vaporizar
el agua convierte a este proceso en un mecanismo de suma
importancia para la termorregulación.
La perdida de calor se lleva a cabo, por las mucosas de boca y de
nariz, además de la vía respiratoria, por un mecanismo de difusión
pasiva y por la piel por medio de transpiración insensible y la
sudoración.
2.2.3.4.1 Sudoración.
Las glándulas ecrinas durante la vida están secretando sudor, pero
varía en la cantidad, se presenta una transpiración o perspiración
insensible que es la mínima cantidad que no se observa a simple vista
y que cumple funciones fisiológicas.
Por lo que respecta a la sudoración, ésta es un proceso activo cuya
función es la eliminación de agua a la superficie corporal.
La evaporación de agua es el factor principal para el intercambio
térmico ya que al estimular a la glándula sudorípara se pone a
disposición mayor cantidad de agua para la evaporación y de esta
forma enfriar la superficie corporal.
Las glándulas sudoríparas están inervadas por el sistema nervioso
simpático pero la característica de esta inervación es que las
terminaciones son colinérgicas más que adrenérgicas.
Las glándulas ecrinas solo secretan sudor al ser estimuladas por vía
nerviosa.
El volumen de sudor ecrino es proporcional a los impulsos nerviosos
aferentes y se le denomina sudomotriz.
La evaporación del sudor depende de dos factores:
a) Ritmo de excreción sudoral.
b) Capacidad ambiental para eliminar vapor de agua.
Si el aire es seco y móvil, la perdida de calor depende del ritmo de
secreción sudoral, ahora si el aire es húmedo e inmóvil, la perdida de
calor se limita a la capacidad del aire vecino para extraer agua de la
superficie corporal.
La humedad relativa del aire importa para establecer la perdida de calor
por evaporación. La sensación de calor es más intensa en un día
caluroso y húmedo que en uno caluroso y seco.
La perdida total de calor por sudor es variable desde 30 a 900 calorías
por hora.
La sudoración aparece en una temperatura ambiente de 25º C y la
persona desnuda transpira a partir de los 32º C.
La sudoración empieza en cara y de ahí se extiende en sentido caudal.
Las ecrinas son las únicas glándulas sudoríparas que participan en la
secreción sudoral termorreguladora.
La evaporación del sudor permite que la piel se enfríe y esto como
consecuencia la sangre que discurre por la dermis también lo haga. Se
considera a la sudoración como un mecanismo eficaz, y permite la
eliminación de una cantidad de calor equivalente más o menos 2000 kJ/
día siempre y cuando se compensa la pérdida hídrica.
Aspectos importantes:
a) La sudoración es el único mecanismo termorregulador eficaz
cuando la temperatura ambiente supera a la cutánea (más
35º C) y los mecanismos de radiación y convección se
invierten.
b) El sudor evaporado es el único que interviene en los
intercambios térmicos.
c) El calor se pierde además por transpiración cutánea y
respiratoria que nos respuestas termorreguladoras.
2.2.3.4.2 Perspiración insensible.
La perspiración o transpiración insensible o difusión transcutánea, se
refiere a la pequeña cantidad de agua que secreta en forma constante y
se desplaza por difusión pasiva a través de la epidermis y por encima
del estrato.
La cantidad de agua perdida por difusión pasiva es imperceptible para
el individuo.
Con base en la temperatura ambiente y la humedad relativa, la perdida
varia de 10 a 15 ml por hora y esto genera una pérdida constante de 6
a 30 calorías por hora.
2.3.3.4.3 Mucosas (boca, nariz y vías respiratorias).
Por las mucosas de boca, nariz y vías respiratorias se elimina una
cantidad de calor por medio del mecanismo de evaporación, también es
en pequeña cantidad e imperceptible.
2.2.4 Regulación autonómica de la temperatura.
En el hipotálamo anterior se localiza el centro termorregulador, éste
recibe vía aferente periférica la información de la temperatura ambiental
por medio de los termorreceptores y el valor de la temperatura central
por los termorreceptores centrales.
Al procesar la información el centro termorregulador genera una
respuesta relacionada con respecto a producir o disipar calor.
Si la temperatura central está por debajo de 37º C, se activan los
mecanismos para genera y conservar calor, en este aspecto se incluye,
el incremento del metabolismo basal (hormonas tiroideas, sistema
nervioso simpático), temblores, vasoconstricción cutánea por
incremento del tono simpático.
Ahora si se superan los 37º C, se activa la vasodilatación por medio de
la actividad de las fibras simpáticas colinérgicas para activar, a su vez,
a las glándulas sudoríparas ecrinas.
2.2.4.1 Circulación sanguínea cutánea.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
El flujo sanguíneo cutáneo es controlado por la inervación simpática de
los vasos.
La importancia de la inervación simpática en los vasos sanguíneos
consiste en controlar el flujo sanguíneo, para regular la temperatura
corporal.
Además, de la inervación simpática participan los vasodilatadores
locales; como la histamina.
En un traumatismo cutáneo hay liberación de histamina, provocando
vasodilatación local y se aprecia como un halo, línea roja y roncha.
La roncha es un edema local manifestación de una vasodilatación
arteriolar y vasoconstricción venosa, estos eventos provoca una
filtración local y edema.
2.2.4.2. Control hipotalámico de la temperatura corporal.
En el centro termorregulador localizado en el hipotálamo las fibras
nerviosas se acumulan en la parte anterior y parte posterior. Si se
estimulan las fibras anteriores se provoca vasodilatación y sudoración;
y si se estimula la parte posterior se provoca vasoconstricción y
escalofrío. Existe una regulación perfecta ya que si se estimula una
parte la otra es inhibida.
Las glándulas ecrinas secretan bradicinina un polipéptido vasodilatador
efectivo local.
El músculo liso de los vasos sanguíneos, en especial con los glomus,
se hallan bajo control del sistema simpático noradrenérgico y de la
adrenalina secretada por la medula suprarrenal.
Cuando se presenta escalofrío obedece a las órdenes de la vía motriz
extrapiramidal.
El frío provoca una descarga adrenérgica.
La adrenalina modifica el metabolismo energético con la liberación de
ácidos grasos y glucogenólisis y en especial altera la distribución del
flujo sanguíneo. La vasoconstricción cutánea provoca que la sangre de
la dermis papilar se dirija hacia la parte profunda, muscular.
2.2.4.3. Temorreceptores cutáneos.
El centro termorregulador recibe dos tipos de fibras receptoras, una
corresponde a la periférica o mucocutánea, de adaptación lenta y la
segunda a los centrales.
Ahora, los receptores periféricos responden al frío cercano a los 30º C y
al calor cercano a 40º C; a 36º C los receptores cutáneos se inhiben,
cuando la temperatura cutánea se incrementa a más de 45º C los
receptores no registran el dolor producido por el calor externo y se
inactivan los nociceptores polimodales.
Los receptores del frio son más superficiales con respecto a los del
calor en la dermis.
La termosensibilidad alcanza la corteza por el sistema extralemniscal.
La sensibilidad inconsciente llega al centro termorregulador por una vía
polisináptica incierta.
Los receptores periféricos solo informan de los cambios térmicos
ambientales.
Los receptores centrales presentan diversas localizaciones, como el
territorio esplácnico y la médula espinal.
Los nociceptores polimodales están inervados por fibras C no
mielinizadas y reaccionan a estímulos mecánicos o químicos y por calor
intenso
Al activarse los nociceptores provocan la liberación de la sustancia P,
provocando una vasodilatación local e incremento de la permeabilidad
capilar, después un enrojecimiento con incremento de la temperatura
local e inflamación. Las sustancias opioides inhiben la liberación de
sustancia P, situación que explica el empleo de estas sustancias para
el control del dolor.
2.2.4.4 Procesos termorreguladores.
El proceso de termorregulación se lleva a cabo por medio de un centro
que registra la cantidad de calor interna (temperatura central) para
mantener la homeotermia; presencia de termorreceptores periféricos y
centrales que informan e integran en el centro termorregulador. Esta
integración provoca tres respuestas:
a) Centro termorregulador con una integración en la
vascularización de la piel, para pérdida o recuperación de
calor.
b) El músculo esquelético que responde al incrementar la
producción de calor mediante su tono y el escalofrío.
c) Las glándulas sudoríparas ecrinas, productoras de sudor,
cuya evaporización incrementa la perdida de calor.
2.2.5.1. Mecanismos que reducen la alta temperatura.
Al incrementarse la temperatura ambiental se activan los mecanismos
de radiación y convección para perder calor.
Del metabolismo se obtiene energía, por lo tanto se entiende que ese
calor en exceso se debe de eliminar para mantener una temperatura
constante del organismo, ahora si la temperatura ambiente se
incrementa se entiende que se debe de elevar la perdida de calor.
La elevación de la temperatura provoca una disminución de la actividad
simpática en los vasos sanguíneos cutáneos.
La disminución del tono simpático provoca el incremento del flujo
sanguíneo en las arteriolas cutáneas, con una desviación de sangre
arteriovenosa a los plexos venosos cercanos a la superficie cutánea.
Por lo tanto la sangre caliente central se deriva a la superficie corporal y
se pierda el calor por radiación o convección. La derivación sanguínea
se manifiesta por un enrojecimiento y calor de la piel.
2.2.5.1.1. Vasodilatación.
La vasodilatación es el proceso mediante una estimulación simpática
adrenérgica provoca incremento del flujo por vía arteriolar; con la
colaboración de vasodilatadores locales como la bradicinina.
La vasomotricidad cutánea garantiza el mantenimiento de la
termorregulación entre los valores de 18 a 32º C.
2.2.5.1.2. Sudoración.
La sudoración es la secreción activa de sudor, por medio de las
glándulas sudoríparas ecrinas, bajo la influencia o estimulación de la
inervación simpática, como mecanismo eficaz en la termorregulación en
respuesta al incremento en la temperatura corporal central o periférica
para mantener el estado normotérmico del individuo.
2.2.5.1.3. Reducción de la producción de calor.
La producción de calor, se presenta al disminuir el metabolismo basal,
como en estado de reposo, inmovilización, relajación muscular,
inhibición de las hormonas tiroideas.
2.2.5.2. Mecanismos que aumentan la baja temperatura.
El ritmo circadiano presenta una variación de 1º C, entre 36.5 a 37.5º
C, entre las 6 y 18 horas, en un sujeto con actividad normal.
La mujer presenta una variación mayor de 0.5º C, en su periodo
menstrual, registrada por vía rectal durante la fase progestacional, que
se toma como referencia para determinar la ovulación.
En el ejercicio violento la temperatura central se incrementa a 39.5 a
40º C, situación que estimula la secreción sudoral, para controlar el
incremento de temperatura.
En estudios realizados, se ha observado que el incremento de la
temperatura ambiental, el ser humano puede resistir hasta 100º C,
siempre y cuando exista aire seco y se renueve.
La temperatura central puede incrementarse hasta 40 a 41º C, siendo
tolerado, pero a una temperatura de 42º C aparecen convulsiones, por
alteración en el sistema nervioso central.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
El sistema termorregulador deja de funcionar cuando se incrementa la
temperatura central de 44 a 45º C, presentándose lesiones irreversibles
en el sistema nervioso central con la aparición de la muerte en el
sujeto.
La hipotermia disminuye la actividad del sistema nervioso central, el
descenso de la temperatura central a menos de 33º C, se presenta
perdida del conocimiento.
El aparato termorregulador se detiene a los 30º C, a los 28º C se
presenta fibrilación ventricular y muerte del sujeto.
A los 25º C, las necesidades metabólicas, se encuentran reducidas
para mantener la sobrevivencia celular, sin aporte de oxígeno.
En el alcoholismo, se presenta depresión profunda de la actividad
termorreguladora y con el tiempo se presenta hipotermia.
En la fiebre, la temperatura central se encuentra entre 38 a 39º C,
iniciándose una reacción termorreguladora contra el frío, escalofrío y
vasoconstricción.
Los pirógenos exógenos sintetizados por bacterias, parásitos, virus,
alteran el centro termorregulador.
El ácido acetil salicílico actúa inhibiendo a la síntesis de las
prostaglandinas y modifican la transmisión sináptica de las neuronas
noradrenérgicas y dopaminérgicas en determinados territorios del
sistema nervioso central.
La fiebre se presenta con un incremento en el gasto cardiaco y se
manifiesta este con taquicardia además de incrementarse la
temperatura cutánea y actividad muscular. El hipotálamo anterior activa
los mecanismos generadores de calor, como temblores, para elevar la
temperatura corporal.
A nivel celular, se incrementa el mecanismo de producción de
pirógenos como la interleucina, que incrementa la producción local de
prostaglandinas para elevar la temperatura.
2.2.5.2.1. Vasoconstricción.
La vasoconstricción provoca una reducción del flujo sanguíneo cutáneo,
para incrementar la temperatura central y reducir el estímulo para las
glándulas sudoríparas.
2.2.5.2.2. Piloerección.
El folículo piloso presenta fibras nerviosas que hacen una red alrededor
y son receptores de adaptación rápida y detectan la velocidad y
dirección del movimiento a través de la piel. Cuando el pelo se
desplaza excita a los receptores del folículo piloso.
2.2.5.2.3. Aumento de la producción del calor por sistemas
metabólicos.
El incremento en la producción del calor se relaciona con el aumento
del metabolismo basal y actividad hormonal como el caso de las
hormonas tiroideas y la actividad muscular.
2.2.5.2.3.1. Temblor.
El incremento del tono muscular y el escalofrío, son las únicas
respuestas termorreguladoras que incrementa la producción de calor en
el ser humano.
El escalofrío es una sucesión de sacudidas clónicas de la musculatura
estriada, se inicia en los maseteros (castañeo de dientes), se intensifica
con la inspiración y se hace generalizado.
Las contracciones musculares son de 5 a 10 por segundo, por lo
general apenas perceptible.
La orden motriz es extrapiramidal y esto provoca un incremento de la
temperatura cinco veces más al gasto basal.
El sujeto que tirita presenta un agotamiento en un tiempo de 3 a 5
horas.
2.2.5.2.3.2. Excitación simpática.
La estimulación de los receptores cutáneos térmicos para el frio
provoca la estimulación del sistema nervioso simpático.
El sistema nervioso simpático incrementa el metabolismo basal y la
producción de calor y esta acción es sinérgica con las hormonas
tiroideas y la otra acción es sobre el músculo liso de los vasos
sanguíneos para provocar vasoconstricción, situación que reduce el
flujo de sangre a la superficie de la piel y por lo tanto la pérdida de
calor.
2.2.5.2.3.3. Secreción de tiroxina.
Las hormonas tiroideas (triyodotironina y tetrayodotironia o tiroxina,
incrementan la actividad metabólica general y por lo tanto la producción
de calor. Además, de presentar una acción sinérgica con la adrenalina.
Las hormonas tiroideas estimulan a la Na K ATPasa e incrementar el
consumo de oxígeno, del metabolismo basal y de la producción de
calor.
Las bajas temperaturas activan a las hormonas tiroideas, se incluye el
aumento en la conversión de tiroxina a la forma activa de triyodotironina
en los tejidos efectores.
2.2.6. Situaciones anómalas en extremos de la temperatura.
2.2.6.1 Golpe del calor.
Si se realiza un ejercicio vigoroso en un clima caluroso y seco, la
cantidad de agua y solutos excretados por la piel sobrepasa a las
perdidas renales y se presenta una deshidratación sino se bebe agua
en cantidad abundante.
Después de varias horas, se presenta fatiga de las glándulas
sudoríparas ecrinas y la temperatura corporal se eleva, entre 39 a 40º
C, lo que se conoce como hiperpirexia.
El sujeto presenta una piel caliente y seca porque no suda, experimenta
debilidad, agotamiento, mareos, nauseas, cefalea, confusión y colapso.
2.2.6.2 Aclimatación del calor.
El sujeto aclimatado suda más profusamente que el no aclimatado. Una
persona en un clima caluroso, durante varias semanas suda
progresivamente más.
Si al principio sudaba 1.5 litros en una hora, el valor se duplica a los 10
días y es dos veces y media más al cabo de 6 meses.
Con el aumento del sudor se presenta una disminución en la
concentración de sodio por el incremento en la secreción de
aldosterona.
Una persona, antes de aclimatarse, puede perder de 15 a 20 gramos
de cloruro de sodio y después es de 3 a 5 gramos por día.
La glándula sudorípara actúa reabsorbiendo electrólitos durante la
aclimatación.
Los niños y ancianos son más sensibles a las altas temperaturas.
2.2.6.3 Sabañones.
El sabañón o pernio, es una lesión en la que se alteran los tejidos por
frío sin congelarse.
Más frecuente en mujeres jóvenes como respuesta vasoespástica, en
áreas acrales, como punta de la nariz, pabellones auriculares, dedos de
manos y pies.
Primero hay una vasoconstricción, la piel se enfría y aparece una
segunda fase de recalentamiento, manifestada por nódulos blandos y
placas eritematosas o cianóticas.
Las lesiones simétricas bilaterales, se presentan horas después del
recalentamiento y duran varios días o semanas.
Se asocia con ardor, dolor y prurito.
Se puede evitar usando ropa adecuada, la vivienda con calefacción.
Se trata con reposo en cama, baño caliente a 40.6º C, el ácido
nicotínico 100 mgs cada 8 horas o la nifedipina 10 a 20 mgs también
cada 8 horas son benéficos.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
2.4 MECANISMOS BIOQUÍMICAS PROTECTORES DE LA
2.3 RECEPCIÓN DE LA INFORMACIÓN SENSORIAL. EPIDERMIS.
OBJETIVO PARTICULAR:
1.- Analizar el papel de la piel como órgano de defensa y equilibrio
2.3.1. Sistema receptor relacionado con la sensibilidad
entre el medio interno y externo.
somática.
2.4.1 Citoquinas.
2.3.1.1. Nervios mielínicos.
Las citoquinas son glucoproteinas sintetizadas y secretadas por las
2.3.1.1.1. Terminaciones nerviosas libres.
células nucleadas, que actúan sobre la misma célula (autocrina), en las
2.3.1.1.2. Terminaciones nerviosas encapsulados
células vecinas (yutacrina) y a distancia (paracrina) o en la circulación
(corpúsculo de Meissner, Vater Paccini, Ruffini, Krause, células de
general (ecrina).
Merkel.).
Las citoquinas presentan una amplia acción sinérgica y antagónica con
De acuerdo con su función los mecanorreceptores se clasifican:
inhibidores específicos.
Pacini adaptación muy rápida.
Las citoquinas cumplen una función reguladora, en la respuesta inmune
Meissner adaptación rápida.
celular y humoral, además en la inflamación, la quimiotaxis, a respuesta
Folículo piloso adaptación rápida.
en la fase aguda, regresión tumoral y en la hematopoyesis.
Ruffini adaptación lenta.
Las interleuquinas o interleucinas son citoquinas producidas, en forma
Merkel adaptación lenta.
principal por los linfocitos y fagocitos mononucleares.
Discos táctiles adaptación lenta.
Los factores de crecimiento (FC), son sintetizados por las células, se
encargan de regular la formación y desarrollo de los tejidos y de
Los mecanorreceptores se subdividen de acuerdo, con el tipo de
acuerdo a su acción pueden estimular o inhibir la proliferación de los
presión o cualidad propioceptiva que codifican:
mismos.
Pacini sensación codificada: vibración, golpes.
En la piel , los queratinocitos, sintetizan 29 factores de crecimiento,
Meissner sensación codificada: discriminación de un punto, golpes,
entre los que destacan el de macrófagos, fibroblástico, transformador
vibración.
de diferenciación y crecimiento de plaquetas, insulínico y similar y el
Folículos pilosos sensación codificada: velocidad, dirección de
neural.
movimiento.
El queratinocito sintetiza además interleuquinas, designadas con los
Ruffini sensación codificada: estiramiento, rotación de la articulación.
números, 1, 3, 4, 5, 7 8, 10 y 13; además se encargan de elaborar el
Merkel sensación codificada: hundimiento vertical de la piel.
inhibidor del receptor de la interleuquina 1.
Discos táctiles sensación codificada: hundimiento vertical de la piel.
Las interleuquinas son estimuladoras, reguladoras o inhibidoras son
funciones y estructuras, como el hígado, músculo, tejido adiposo, óseo,
Los corpúsculos de Pacini, receptores encapsulados, localizados en el
médula ósea, mastocitos, linfocitos, neutrófilos y macrófagos.
tejido subcutáneo de la piel no vellosa y en el músculo, detectan
La interleuquina 1, se localiza en piel, considerándose su mayor
cambios de velocidad del estímulo y codifican la sensación de
reservorio, puede producir fiebre, hasta poner en acción la cascada de
vibración.
interleuquinas.
Otra sustancia sintetizada por el queratinocito es el factor de necrosis
Los corpúsculos de Meissner receptores encapsulados, localizados en
tumoral tipos alfa y beta, presenta una acción citotóxica y necrótica,
la dermis no vellosa, prominentes en los pulpejos, labios, pezones.
sobre, líneas celulares tumorales.
Son receptores de adaptación lenta y codifican discriminación de un
El interferon gamma, es sintetizado por los linfocitos T, inhibe la
punto, localización precisa, golpes y vibración.
proliferación del queratinocito.
Folículos pilosos. Estos receptores pertenecen a las fibras nerviosas
2.5 SISTEMAS DE VIGILANCIA INMUNOLÓGICO CUTÁNEA.
que rodean a los folículos pilosos de la piel cabelluda. El
OBJETIVO PARTICULAR:
desplazamiento del pelo estimula los receptores, éstos son de
1.- Conocer las bases físicas, químicas e inmunológicas de la
adaptación rápida y detectan velocidad y dirección de movimientos a
primera barrera
través de la piel.
de defensa del organismo.
Los corpúsculos de Ruffini, se localizan en la dermis de la piel vellosa y A la piel se le considera un órgano con alta complejidad inmunológica.
en las cápsulas articulares, se estimulan con el estiramiento de la piel y Se presenta una interrelación entre el queratinocito, fibroblastos, célula
la percepción del estimulo puede ser a cierta distancia de los de Langerhans, que se encargan de sintetizar sustancias
receptores; son receptores de presión lenta. Con el estiramiento de la inmunológicamente activas:
piel, los receptores modifican potenciales con rapidez y luego se van
a) Interleuquinas.
adaptando lentamente a un nuevo nivel de dispara, con relación a la
b) Factores transformadores de crecimiento
intensidad del estímulo y detectan el estiramiento y rotación articular.
c) Factores estimuladores de colonia.
d) Interferones.
Receptores de Merkel y discos táctiles. Los receptores de Merkel son
e) Citolisinas.
de adaptación lenta, localizados en piel no vellosa y poseen campos
La piel cumple una función importante en la vigilancia inmunológica. En
receptores pequeños. Se encargan de identificar los hundimientos
la epidermis y dermis se localizan linfocitos en poca cantidad; con la
verticales de la piel y su respuesta es proporcional a la intensidad del
presencia de las células de Langerhans, que al encontrar una sustancia
estímulo. Los receptores de los discos táctiles son similares a los de
extraña secreta citocinas que se encargan de atraer linfocitos
Merkel varían en que se encuentra en la piel vellosa.
adicionales y presentar a las sustancias extrañas en su superficie para
ayudar a iniciar la respuesta inmunitaria.
2.3.1.2. Nervios amielinicos.

2.5.1. Funciones de células de Langerhans.

 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
2.5.1.1 Presentación de antígenos a los linfocitos T.
Las células de Langerhans transportan antígenos desde el sitio de
captura hasta los ganglios linfáticos y tejidos linfoides donde se
localizan a los linfocitos T.
2.5.1.2 Activación de la proliferación y diferenciación de
Los linfocitos T.
Las células de Langerhans, se especializan en la captura,
transportación y presentación de antígenos, además de activar a los
linfocitos T.
Las células de Langerhans son responsables del lanzamiento de la
mayoría de las respuestas inmunes adquiridas, en particular, para las
respuestas de tipo primaria (patógeno nunca antes conocido).
Las células de Langerhans son móviles y migran con rapidez al sitio de
infección atraídas por la presencia de densinas o quimiocinas.
Se considera que una célula de Langerhans puede activar hasta 3000
linfocitos T. Los linfocitos T especificado del alérgeno ya activados,
proliferan en el ganglio linfático y se diferencian en células efectoras y
de memoria, tipo TH1.
2.5.2 Sistema de inmunovigilancia cutánea.(Sistema SALT).
2.6 REPARACIÓN TISULAR.
1.6.1. Renovación.
1.6.2. Regeneración.
La regeneración es la restitución tisular en una herida, con la
recuperación de la continuidad anatómica, además de la
especialización funcional de las células, tejidos y órganos.
La regeneración de los tejidos es una característica genética.
Para que se lleve a cabo, la regeneración se requiere de la presencia
de células de reserva del tejido afectado y que además tenga la
capacidad de sustituir los elementos perdidos en un tiempo máximo de
14 días, tiempo suficiente para que se realice la cicatrización.
Se requiere de la capacidad celular de multiplicarse y diferenciarse a la
misma velocidad, tanto en la epidermis como en la dermis, la restitución
es completa, cuando se pierde esta relación se presenta la cicatrización
con la perdida de la función especializada.
1.6.3. Reparación. (cicatrización).
La cicatrización es la restitución de la continuidad anatómica.
La cicatrización requiere de una organización del tejido conjuntivo,
conformado por las células, fibras (colágeno, reticular y elastina) y a la
sustancia fundamental, para reconstruir el tejido perdido.
La cicatrización en condiciones normales se presenta de dos formas:
a) Sin perdida de tejido, como en una incisión quirúrgica, donde
los bordes se unen y adhieren por un coágulo de fibrina con
escaso sangrado. Se restablece la continuidad anatómica con
rapidez, con base en la profundidad y extensión, en un tiempo
máximo de 15 días, en ausencia de complicaciones como
infección. La cicatrización es lineal y se conoce como de
primera intensión.
b) Con perdida de sustancia sin que exista contacto entre los
bordes, el espacio de separación es ocupado por tejido de
granulación que es epidermizado y se le denomina,
cicatrización de segunda intención o de granulación. La
reparación es más lenta y con frecuencia se presentan
procesos infecciosos. La superficie de cicatrización es
irregular y se requiere de actividad celular, neoformación
vascular, depósito de sustancia fundamental y por último
maduración de la cicatriz.
1.6.3.1. Inflamación.
En una lesión cutánea se presenta inflamación como primera reacción
local, posteriormente se observa una segunda fase denominada
fibroblástica o colágenosa o reconstrucción.
En la inflamación se aprecia primero, una permeabilidad vascular con
acumulación de células, en el sitio afectado, y se forma un coágulo
fibroglobular que es la matriz para los fenómenos histológicos.
A esta, matriz llegan por diapédesis macrófagos y polimorfonucleares,
de los capilares traumatizados, con neoformación vascular y
proliferación de tejido conjuntivo fibroblástico, para producir la unión de
los bordes de la herida.
Al tejido de restitución se le denomina de granulación.
Los fibroblastos son activos para sintetizar colágena, elastina y
reticulina y se observan a partir de las primeras 24 horas, posteriores a
la producción de la herida.
1.6.3.2. Formación del tejido.
El tejido faltante es sustituido por tejido de granulación, formado por
células extravasadas, con vasos sanguíneos rotos, con formación de
tapones de plaquetas, con leucocitos, polimorfonucleares, con tejido
conjuntivo joven, con fibroblastos.
Se requiere de proteínas para la correcta cicatrización, así como la
presencia de ácido ascórbico, para una correcta síntesis de colágeno.
Se ha observado que la anemia también retrasa la cicatrización.
La edad también es un factor decisivo en la cicatrización.
Los glucocorticoides inhiben la cicatrización y los mineralocorticoides la
aceleran.
Los estrógenos inhiben la cicatrización como un efecto secundario al
inhibir la secreción de hormona de crecimiento.
1.6.3.3. Remodelación del tejido.
La cicatrización es un proceso que va de la periferia al centro.
Si la zona lesionada es extensa, se requerirá de mayor cantidad de
tiempo y se forma una capa joven epidérmica, fina rosada y tarda
tiempo en formarse el estrato córneo.
En condiciones normales, la piel se encuentra en un proceso continuo
de remodelación con respecto a la formación de fibras de colágena,
reticulina y elastina, además de la proliferación de fibroblastos, y los
queratinocitos para mantener una integración completa de la piel, y este
proceso conforme a la edad disminuye.
FUNCIONES ESPECÍFICAS
OBJETIVO PARTICULAR:
1.- Interpretar la dinámica de las funciones específicas cutáneas,
integrado sus aspectos homeostáticos en la normalidad
morfofuncional.
2.7 QUERATÓGENA.(QUERATOGÉNESIS.)
2.7.1. Vida media de las células epidémicas.
Los queratinocitos, representan una población del 90% de las células
epidérmicas.
Los queratinocitos realizan la función de formar la capa córnea y
sintetizar queratina.
Los queratinocitos tienen un esqueleto interno, el citoesqueleto,
formado por filamentos intermedios de queratina, antes se les llamaba
tonofilamentos, que son característicos de las células epiteliales,
además de la tubulina y la actina.
El ciclo vital del queratinocito es de 19 días en promedio y otros 14 para
el proceso de descamación.
El queratinocito tiene un tiempo de tránsito de 28 días, 14 días para
llegar al estrato córneo primera hilera de la profundidad y otros 14 días
para su descamación.
Se sabe que la cinética del queratinocito, esta determinada por la
presencia de factores estimuladores e inhibidores de la síntesis de
ADN, como las citoquinas, el factor de crecimiento epidérmico.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
La capa basal tiene una población permanente de células
germinativas.
La actividad mitótica esta mediada por concentraciones de AMPc/
GMPc, prostaglandinas, calcio, glucocorticoides, chalonas y el factor de
crecimiento epidérmico.
2.7.2. Queratinización.
1.7.2.1. Citoqueratinas ácidas y básicas, dímeros, tetrámeros,
octámeros o filamentos intermedios.
En la capa granulosa se observan los gránulos de queratohialina que
los distinguen.
Los gránulos de queratohialina presentan una abundante concentración
de proteínas con aminoácidos básicos como la glicina, histidina, serina
y arginina, en términos generales se les denomina “proteína rica en
histidina”, la profilagrina, inactiva. La profilagrina se convierte en
filagrina que tiene la función de agrupar y ordenar los filamentos
intermedios de la queratina.
El corneocito presenta filamentos intermedios de queratina en un 50%,
matriz amorfa interfilamentosa, filagrina en un 45% y banda marginal
cornificada de las membranas plasmáticas en un 5%.
Los queratinosomas o cuerpos o corpúsculos de Odland, organelos
laminados, con un tamaño más pequeño que los gránulos de
queratohialina se observan en los citoplasmas de los queratinocitos en
la capa espinosa y granulosa.
Los queratinosomas presentan lípidos, glucoesfingolípidos, fosfolípidos
y colesterol además de enzimas las hidrolasas.
En la transición de la capa granulosa a la córnea, los queratinosomas
se adosan a la membrana celular y liberan su contenido a los espacios
interconeocitarios. Las hidrolasas transforman los lípidos o ceramidas
en ácidos grasos libres.
El colesterol no se metaboliza y aumenta por la degradación del sulfato
de colesterol por la esteroide sulfatasa.
La cornificación presenta tres etapas simultáneas:
a) Apoptosis (desintegración nuclear y organelos
citoplasmáticos.
b) Formación de la envoltura córnea rígida.
c) Formación del complejo amorfo filagrina – queratina
intracorneocitaria.
La envoltura córnea rígida es un proceso complejo que inicia en el
estrato espinoso a partir de las proteínas precursoras, favorecida por el
calcio y la transgluctaminasa que establece los puentes covalentes
entre los residuos de lisina y glutamina de esas proteínas.
Precursores proteícos:
a) Involucrina.
Es el primer precursor identificado, rico en glutamina y lisina.
Se observa en los estratos espinoso y granuloso y desaparecen en el
córneo.
b) Loricrina.
Esta proteína es rica en glicina, serina y cisteína, se sintetiza en el
estrato granuloso, diferentes a los gránulos F que contienen filagrina.
c) Cornifinas.
Esta proteína se le denomina spr (small proline rich protein), es rica en
prolina y glutamina.
El complejo filagrina queratina, suple al citoplasma y al núcleo del
queratinocito, se forma a partir de la profilagrina contenida en los
gránulos de queratohialina de la capa granulosa.
El complejo es hidrofílico, la proteólisis de la filagrina durante la
descamación produce ácidos grasos aminados, como el ácido
urocánico, ácido pirrolidón carboxílico y glutamina, con una función
osmóticamente en el interior del cuerpo celular y constituyen el factor
natural de humectación más importante.
Se hace la analogía de una pared, donde los ladrillos corresponden a
los cuerpos celulares y el cemento a las ceramidas, de ésta forma se
entiende que hay un compartimiento hidrófilo intracelular y otro
hidrófobo las ceramidas.
El compartimiento hidrófobo cumple la función de barrera y aporta al
mismo tiempo cohesión y regulación del proceso descamativo.
El proceso de queratinización es la transformación del queratinocito
maduro, en una capa biológicamente muerta, con una concentración
elevada de queratina.
Las etapas se resumen a continuación:
a) Formación de queratina (filamentos intermediarios aumentan
y se hacen gruesos).
b) Perdida de organelos citoplasmáticos y del núcleo.
c) Cambio de forma, aplanamiento.
d) Suplencia de la membrana citoplasmática por una banda
marginal cornificada.
e) Deshidratación del cuerpo celular.
El pelo y las uñas contienen una estructura proteica adicional que no
esta presente en la epidermis, la llamada matriz. No tiene una
estructura helicoidal y un 30% de sus residuos consisten en cistina.
Este componente presenta un alto contenido de azufre y funciona como
material de enlace cruzado entre los haces de los filamentos.
La célula epidérmica presenta una concentración de agua del 75%, los
cuerpos celulares del corneocito presentan un 10%.
1.7.3 Descamación.
La descamación se presenta por la separación de los cuerpos celulares
de la capa superficial del estrato córneo por acción de la enzima
esteroideo sulfatasa que digiere los lípidos que forman el cemento
corneodesmosómico, que mantiene unidos a los corneocitos y estos se
desprenden.
1.7.3.1 Clasificación de las queratinas.
Se han identificado más de 30 tipos de queratinas epiteliales y en el
pelo en el ser humano.
Se clasifican en dos grupos, dependiendo de su peso molecular y de su
carga eléctrica.
Tipo I, agrupa las queratinas ácidas y de bajo peso molecular (excepto
la CK9, cuyos genes se localizan en el cromosoma 17X).
Tipo II, básicas/neutras con alto peso molecular y sus genes están en el
cromosoma 12-q y 11-q13.
Los filamentos intermedios queratínicos anteriormente llamados
monofilamentos están constituidos por citoqueratinas.
Su organización es compleja, primero se asocia un polipéptido ácido
con uno básico y forma un dímero espirilado.
Las dos cadenas se colocan paralelas y se establecen tres tipos de
uniones transversales, siendo las más fuertes por disulfuro.
Un dímero se asocia a otro dímero para formar un tetrámero (el
protofilamento).
Los tetrámeros se asocian de dos en dos para formar el octámero que
constituyen los filamentos intermedios.
Los filamentos intermedios se colocan alrededor del núcleo y de ahí se
irradian para colocarse en los desmosomas y hemidesmosomas,
dándole una continuidad estructural a la epidermis.
Los filamentos se incrementar a partir de la capa basal hacia la
granulosa donde se asocian con los gránulos de queratohialina.
En el corneocito, forman una capa compacta con la filagrina (95%).
Las células basales sintetizan CK5 y 14, en el estrato espinoso son
sustituidas por la CK1 y CK10 y en el granuloso CK9.
En el folículo piloso se aprecia la CK17.
Las queratinas se han clasificado, en blanda y dura.
La queratina blanda o epitelial, parten de la queratohialina, con pocos
puentes de azufre.
La queratina dura o trico-onico, no se descama, crece continuamente,
compacta sin queratohialina, con muchos puentes de azufre.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
La queratina dura es insoluble en agua, resistente a álcalis diluidos,
ácidos fuertes y solventes orgánicos, a diferencia que la queratina
blanda presenta un 20% de proteína hidrosoluble.
En el estrato córneo la hidratación de la queratina provoca un
estiramiento en sentido del eje de su cadena, en la epidermis se
encuentra un 60 a 75% de agua en los estratos vitales y solo un 15% e
el córneo.
Los lípidos localizados en los espacios interceluares del estrato córneo,
como es el caso de los esfingolípidos (ceramidas), fosfolipidos,
colesterol, ácidos grasos, cumplen la función de barrera al oponerse a
la pérdida de agua.
El agua del estrato córneo tiene dos fuentes una de la perspiración
insensible y otra del exterior por la temperatura ambiente.
La perspiración insensible varia de 0.1 a 0.4 mg/cm 2 / hora.
La hidratación de la piel depende de:
a) Perspiración insensible.
b) Factores ambientales (humedad, temperatura, viento,
determinantes en la velocidad de eliminación de agua por
evaporación).
c) Integridad del estrato córneo para retener el agua y el factor
de humectación natural.
2.8 SECRECIÓN SUDORAL.
2.8.1. Clasificación de las glándulas sudoríparas.
Las glándulas sudoríparas se clasifican en ecrinas y apocrinas.
Las ecrinas funcionan como órgano termorregulador y las
apocrinas son estructuras remanentes filogenéticamente.
2.8.1.1. Glándulas sudorípara ecrina.
Las ecrinas derivan del ectodermo secundario, en forma independiente
al folículo piloso, y su funcionan a partir de los 10 a 15 días después del
nacimiento.
Se presentan en todo el cuerpo excepto en orejas y zona bermellón de
los labios, y se calcula que son 2 a 3 millones, con una masa total
correspondiente a 100 gramos.
Las glándulas ecrina tienen una mayor concentración en las regiones
palmares y plantares, y en frente, axilas , de 600 a 700 / cm 2.
Las glándulas ecrinas están constituidas por una adenómero u ovillo,
localizado en la profundidad de la dermis y por un conducto excretor
que se convierte en la epidermis en el acrosiringio.
2/3 corresponden al adenomero y 1/3 al excretor.
En el túbulo excretor presenta por fuera a las células mioepiteliales y a
las células claras y oscuras.
Las claras están en la periferia, con glucógeno y separadas entre si por
canalículos y se encargan de secretar agua y electrólitos y reabsorber
sodio.
Las oscuras presentan gránulos de mucopolisacáridos (sialomusina)
se suponen que intervienen en la reabsorción de sodio, potasio y cloro
y son impermeables al lactato.
2.8.1.1.1. Estimulación por la acetilcolina.
El adenómero de las glándulas ecrinas esta rodeado por fibras
nerviosas simpáticas, mielínicas y amielínicas y funcionalmente son
colinérgicas ya que liberan acetilcolina.
La acetilcolina, el calcio, la prostaglandina E y la epinefrina son
estimuladoras mientras que la atropina inhibidora.
2.8.1.1.2. Producción y secreción sudoral (bomba del sodio).
Las células claras son las encargadas de secretar el sudor, en forma
activa, mediante la bomba de sodio. En la parte basolateral se aprecia
el mecanismo de sodio potasio ATPasa positivos.
La célula clara presenta acúmulos de glucógeno, como energético de
reserva para el proceso y es importante señalar que se produce lactato.
En los canalículos intercelulares el agua, cloro se unen en forma
pasiva con el sodio y de ahí pasan junto con el lactato al conducto.
Este sudor es isotónico o ligeramente hipertónico comparado con el
plasma.
El sudor se combina con la grasa epidérmica y de las glándulas
sebáceas para formar el manto hidrolipídico que regula la evaporación
además de asegurar la hidratación y participar en la suavidad y
flexibilidad cutánea.
2.8.1.1.3. Reabsorción de la secreción sudoral.
(hormona aldosterona).
Conforme se produce el sudor, las células del conducto excretor
reabsorben sodio y poca cantidad de agua, por lo que el sudor es
hipotónico. Solo se reabsorbe una cuarta parte del sodio.
La reabsorción de sodio esta regulado por las hormonas hidrocortisona
y aldosterona, importante situación en la adaptación al calor. Por último
la antidiurética disminuye la reabsorción de sodio.
2.8.1.1.2. Estímulo
para el sudor.
El sudor ecrino, se incrementa por acción del sistema nervioso
simpático cuando se incrementa la temperatura corporal y se altera el
centro termorregulador.
En calor extremo se secretan de 2 a 3 litros de sudor por hora y puede
llegar hasta 10 litros por día.
La evaporación de 1 litro de agua del sudor requiere de 580 Kcal.
2.8.1.1.2.1 Térmico.
El estimulo térmico es el más importante para la secreción sudoral.
2.8.1.1.2.2 Emocional.
Situaciones emocionales como ansiedad, miedo o dolor, provocan la
estimulación selectiva de las glándulas ecrinas localizadas en las
palmas, plantas, axilas y frente.
El centro de control se encuentra en la corteza cerebral, no se relaciona
con estímulos calóricos.
Se encuentra presente acompañando la náusea e hipoglucemia.
2.8.1.1.2.3 Gustorio.
Los ácidos de los picantes estimulan la secreción sudoral,
específicamente en cara.
2.8.1.1.2.4 Directo local.
El estimulo directo local no se relaciona con la temperatura, se provoca
por un reflejo axónico. El ejemplo clásico es la sudoración periférica en
una ulcera varicosa en piernas.
2.8.1.1.3 Composición química.
El sudor ecrino se caracteriza por ser incoloro, inodoro, hipotónico,
agua (99%), sodio, cloro, potasio, urea, proteína, lípidos, aminoácidos,
calcio, fosforo, hierro, lactato, y la IgG es predominante, pero también
se puede encontrar IgA e IgD.
El lactato y la urea son las dos moléculas inorgánicas excretadas en el
sudor y se toman como base en los preparados dermatológicos.
También se detectan interleuquinas.
La densidad del sudor es de 1005 y el pH es de 4.5 a 5.5.
La concentración de cloro es de 70 mEq/l.
Sodio 60 mmol/l y de cloro 50 mmol/l.
2.8.1.1.4 Funciones de la secreción sudoral.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
La función del sudor es provocar enfriamiento en la cubierta corporal
por evaporación.
Por el sudor se eliminan sustancias activas de alcohol, ajo, cebolla,
arsénico, grisiofulvina.
El sudor ecrino no es buen sustrato para el desarrollo bacteriano.
2.8.1.2 Glándula sudorípara apocrina.
Las glándulas apocrinas son anexos del folículo pilosebáceo.
La secreción apocrina cumple funciones de marcador de territorios y de
atracción sexual (feromonas).
Las glándulas sudoríparas apocrinas son tubulares simples con un
adenómero o glomérulo y un conducto excretos más o menos
rectilíneo, y desembocan en el infundíbulo del folículo piloso.
Las glándulas apocrinas se localizan en las regiones axilares, inguinal,
perianal, areola mamaria, menos constantes en ombligo y genitales
externos.
En el conducto auditivo externo se convierten en las ceruminosas y en
los párpados las glándulas de Moll.
La glándula mamaria es una apocrina modificada hormonalmente.
El adenomero es 10 veces más grande que el de la ecrina.
2.8.1.2.1. Estímulo hormonal para su producción y secreción.
La secreción apocrina inicia en la pubertad y prácticamente desaparece
en la senectud.
La secreción es turbia, lechosa, viscosa, con apariencia de barniz. Es
inicialmente estéril e inodora pero la flora bacteriana del folículo piloso
la descompone por encontrarse mezclado el sudor con la secreción
sebácea y ésta presentar a los ácidos grasos de cadena corta, dándole
el olor característico.
2.9 EXCRECIÓN SEBÁCEA.
2.9.1. Origen de la excreción sebácea.
Las glándulas sebáceas se originan a partir del ectodermo, a nivel de la
vaina radicular externa del pelo.
2.9.1.1. Glándula Sebácea.
as células de la glándula sebácea sintetizan lípidos, y por su tipo de secreción
e les considera holócrinas. La célula se llena de lípidos y se conduce al centro
bulo donde se rompen y vierten su contenido en el conducto sebáceo de ahí al
onducto folicular para posteriormente ser conducido su contenido a la superficie
pidérmica.
La producción de sebo es proporcional al tamaño de la glándula.
2.9.1.1.1. Estimulación de la hormona
dehidrotestosterona.
La glándula sebácea se caracteriza por carecer de inervación motora y
su tamaño y actividad se relacionan con estímulos hormonales.
Al nacimiento las glándulas sebáceas están bien desarrollada pero
poco tiempo después involucionan y se atrofian, para más adelante, en
la pubertad volver a desarrollarse.
Las glándulas sebáceas son estimuladas por los andrógenos.
El desarrollo al nacer se considera se debe a la estimulación por parte
de las hormonas suprarrenales fetales y de las transplacentarias.
El desarrollo glandular sebáceo es la primera manifestación de la
pubertad, al detectarse cambios en la composición del sebo
epidérmico.
La secreción sebácea se caracteriza por estar constituida por esteres
de cera y escualeno con poco colesterol o esteres de colesterol.
Los lípidos epidérmicos son ricos en colesterol y esteres de colesterol y
con pocos esteres de cera y escualeno.
Alrededor de los 8 años de vida se empiezan a manifestar cambios en
la composición de la grasa epidérmica.
La secreción sebácea disminuye paulatinamente a partir de la pubertad.
En las mujeres es menor, se considera, que es por la presencia de los
andrógenos suprarrenales y ováricos en comparación con el hombre
por la testosterona.
Grandes cantidades de estrógenos exógenos disminuyen la actividad
de la glándula sebácea, situación que se toma como base, para la
aplicación de éstos para el tratamiento del acné.
2.9.1.1.2. Formación y excreción sebácea.
La glándula sebácea varía de tamaño y forma. Se considera estar
constituido por acinos glandulares como unidad folicular.
El sebo se forma por la acumulación intracelular de las células acinosas
como glóbulos de grasa que ocupan casi la totalidad de la célula y
posteriormente se dirigen hacia el centro del ácino para romperse la
membrana celular y junto con los lípidos formar la secreción sebácea.
2.9.1.1.3. Composición química de la
excreción sebácea.
La composición del sebo glandular esta representado por un 50 a 55 %
por triglicéridos, 25 a 30% por esteres de cera y de 10 al 15 % por
escualeno, con pequeñísimas cantidades de colesterol y esteres de
colesterol.
El escualeno es el producto final de una vía de síntesis de colesterol
bloqueada.
La síntesis de cebo requiere 7.5 días y medio día más para observarse
en la superficie epidérmica.
2.10 FUNCIÓN MELÁNICA (MELANOGÉNESIS.)
1.10.1. Unidad epidérmica de
melanización.
La melanina es un pigmento negro castaño, sintetizada por los
melanocitos y cumple una función fotoprotectora contra los efectos
dañinos del sol, al dispersar y absorber radiaciones. Los melanocitos no
se tiñen con hematoxilina, de ahí su aspecto claro y su nombre
designado como células claras o de Masson.
Los melanocitos se tiñen con plata, se requiere una incubación en una
solución de 3-4 dihidroxifenilalanina (DOPA) y ésta lograr teñir a los
melanocitos funcionantes o activos por contener la enzima tirosinasa.
Los melanocitos se intercalan entre los queratinocitos de la capa basal
epidérmica.
Los melanocitos sintetizan además el factor de crecimiento, citoquinas
y leucotrenios C4.
Los melanocitos poseen dendritas y carecen de tonofilamentos y
desmosomas.
Cada melanocito se conecta con 35 a 40 queratinocitos formando la
unidad epidérmica de melanización.
En el folículo piloso el melanocito se localiza en la matriz y en el
infundíbulo.
El color de la piel humana se relaciona con el número, tamaño, tipo y
distribución de los melanosomas, que son los que contienen la
melanina.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
El color de la piel depende de la cantidad de melanina contenida en los
desmosomas.
El color constitutivo de la piel, se refiere a la cantidad de pigmento
cutáneo, con base en los patrones genéticos sin tomarse en
consideración exposiciones a radiaciones solares.
El color facultativo hace referencia al bronceado inmediato y de corta
duración.
El color facultativo tiende a disminuir al suspenderse la radiación al
color constitutivo.
La hiperpigmentación apreciable en el embarazo y enfermedad de
Addison es otro tipo de cambio de color facultativo.
La coloración de la piel depende de los siguientes factores:
a) Migración de melanoblastos a la dermis para después llegar a
la capa basal.
b) Presencia de la enzima tirosinasa.
c) Desarrollo de melanosomas en el interior del melanocito.
d) Melanización de los melanosomas.
e) Movilización de los melanosomas por las dendritas.
f) Melanosomafagocitosis por el queratinocito.
g) Degradación del melanosoma en el interior del queratinocito.
1.10.2. Biosíntesis de la melanina.
La melanogénesis se lleva a cabo en el interior de un organelo llamado
melanosoma que contiene una enzima, la tirosinasa.
Los melanosomas mientras son conducidos por las dendritas se cargan
de melanina para llegar a la punta de las mismas y por un proceso de
exocitosis o citocrina sale del melanocito y de inmediato los
queratinocitos realizan la melanocitofagocitosis.
Síntesis de las melaninas : eumelanina y feomelanina.
En el hígado se encuentra una enzima la fenilalanina hidroxilasa que
hidroxila a la fenilalanina (un aminoácido) y la convierte en tirosina. La
tirosina ingresa al melanocito, éste cuenta con una enzima la tirosinasa
que se convierte en 3-4 dihidroxifenilalanina (DOPA).
La DOPA se convierte en dopaquinona y la dopaquinona a eumelanina.
Otra vía que se utiliza es a nivel de la dopaqinona se le agrega cisteína
para convertirse en feomelanina.
Ahora si a la feomelanina se le agregan tricocromos se convierte en las
melaninas mixtas.
La eumelanina es el tipo de melanina más frecuente, insoluble, castaño
negro, poco azufre y capacidad fotoprotectora al poder captar radicales
libres actuando como supeóxido dismutasa.
La feomelanina es soluble, amarillo rojiza, con alta concentración de
azufre, con radicales libres cuando es irradiada por rayos UV, es
responsable del daño celular fotoinducido y por lo tanto carece de
efecto protector.
No se conoce bien, el mecanismo regulador de la actividad de la
tirosinasa, se considera que participa el sulfhidrilo.
El contenido de SH disminuye al recibir la epidermis radiación
ultravioleta.
Se considera que la tirosina y tirosinasa activa no reacciona por la
acción del SH.
La luz ultravioleta oxida al SH y permite la liberación de la tirosinasa
para actuar sobre la tirosina.
La melanina que se forma de la reacción de la tirosina con la tirosinasa
en el melanosoma aparece como gránulos.
La formación de melanosoma requiere de:
a) Tirosinasa.
b) Membranas.
c) Enzimas auxiliares.
d) Proteínas estructurales.
Las proteínas estructurales pueden provenir del aparato de Golgi o del
retículo endoplásmico.
Las proteínas estructurales se colocan concéntricamente para formar la
matriz en el melanosoma.
La tirosinasa se produce en los ribosomas de ahí pasa al retículo
endoplásmico liso, para después pasar al aparato de Golgi, en este
momento, se produce la primera forma de melanosoma, de esta forma,
la tirosinasa queda en la matriz pero inactiva hasta que inicia la
melanización.
La melanización de las laminillas internas inicia después que la
tirosinasa es liberada de las vesículas recubridoras de los
melanosomas.
Las vesículas pequeñas derivadas de aparato de Golgi, contienen
tirosinasa para fundirse con las de mayor tamaño.
Etapas del desarrollo de los melanosomas:
a) La matriz de los melanosomas maduros es electrodensa y
amorfa cuando finaliza la melanización.
b) Relación melanización y actividad de la tirosinasa de los
melanosomas.
c) Disminución de la actividad de la tirosinasa posterior a la
incubación con DOPA de los melanosomas.
En el interior del queratinocito, la membrana del melanosoma es
degradada por lisosomas.
La hormona estimulante de los melanocitos causa una dispersión de los
melanosomas en el interior del melanocito.
Se presenta una disminución gradual cada 10 años de un 10 % de la
población melanocitica en la epidermis. El encanecimiento es evidente
a partir de la 4ª década de la vida.
La melanina protege contra los efectos nocivos de los rayos
ultravioletas de la luz solar.
La luz ultravioleta de onda corta 290-320 nm, altera la función
inmunológica de las células de Langerhans.
La luz ultravioleta, sustancias químicas carcinógenas y fenoles forman
radicales de oxigeno libres en la epidermis y dermis, se considera que
una función primaria de la melanina es la eliminación de dichos
radicales en el proceso de inflamación.
1.10.2.1 Eumelanina.
La eumelanina es la mas frecuentes de las melanina, de color negro,
con poca concentración de azufre, tiene un efecto fotoprotector captura
radicales libres actuando como una pseudo superóxido dismutasa.
1.10.2.1.1 Feomelanina.
La feomelanina amaríllenla, contiene una molécula de 5 S cisteinildopa.
La feomelanina se caracteriza por presentar una alta concentración de
azufre, da origen a radicales libres cuando la piel es irradiada por rayos
ultravioletas. La feomelanina es responsable de los daños inducidos por
radiación.
La feomelanina se forma por dos aminoácidos la tirosina y la cisteína.
En la feomelanina la dopaquinona se condensa con el aminoácido
cisteína para formar cisteinildopa que es oxidada a cisteinil indol que se
condensa y forma la feomelanina.
1.10.2.2 Melaninas de tipo mixto.
Se hace referencia a la presencia de neuromelanina que es un
pigmento de la sustancia negra y del sistema cromafín de la médula
adrenal y de los ganglios simpáticos.
La eritromelanina que se refiere a la incorporación en su composición
molecular al hierro.
1.10.3 Características generales de la melanina.
La melanina en el interior del queratinocito, se coloca por encima del
núcleo para tener una función de sombrilla protectora al núcleo celular,
al ser degradado el melanosoma por enzimas lisosomicas.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
La melanina requiere del aminoácido fenilalanina, para que sea
convertido en tirosina y posteriormente en DOPA.
La melanina sintetizada se pierde en el estrato córneo junto con la
descamación.
1.10.4 Funciones de la melanina.
La melanina cumple la función de ser un fotoprotector y la
melanogénesis es un proceso inducido por la radiación ultravioleta de
los rayos del sol.
El proceso de neoformación de melanina requiere de 72 horas.
Los rayos ultravioleta estimulan la producción de citoquias (mediadores
de la inflamación) sintetizadas por el queratinocito y melanocito.
Quetogénesis.
Los queratinocitos representan el 90% de las células epidérmicas.
En el queratinocito se observan filamentos intermedios de queratina
que antes se les llamaba tonofilamentos, estos filamentos forman el
citoesqueleto, además de presentar tubulina y actina.
El ciclo vital del queratinocito es de 19 días en promedio y otros 14 días
para el proceso de descamación.
El denominado trance queratinocito es de 28 días, 14 días para llegar
del estrato basal a las filas más profundas del estrato córneo y otros 14
días para llegar a las más superficiales y presentar la descamación.
Para que el queratinocito sufra esa diferenciación se requiere de
estimuladores e inhibidores de la síntesis de ADN, como son las
citoquinas y el factor de crecimiento epidérmico sustancias sintetizadas
por el propio queratinocito.
En la capa basal se observa una población permanente de células
germinativas. La actividad mitótica esta regulada por las
concentraciones de AMPc/ GMPc, prostaglandinas, calcio
glucocorticoides, chalonas, citoquinas y factor de crecimiento
epidérmico.
Cuando el queratinocito se diferencia en la capa granulosa se observan
unas saculaciones denominadas gránulos de queratohialina que son
distintivas de esta capa.
En el estrato córneo el queratinocito recibe ahora el nombre de
corneocito, presenta filamentos intermedios de queratina en un 50%,
matriz amorfa interfilamentosa, filagrina en un 45% y banda marginal
cornificada de las membrana citoplásmica en un 5%.
Los queratinosomas o cuerpos o corpúsculos de Odland, son organelos
laminados, con un tamaño más pequeño que los gránulos de
queratohialina. Los queratinosomas son visibles en las capas espinosa
y granulosa.
No se deben confundir a los queratinosomas con los gránulos de
queratohialina.
Los queratinosomas contienen lípidos, glucoesfingolípidos, fosfolípidos
y colesterol además de enzimas del tipo de las hidrolasas.
En el paso, de la capa granulosa a la córnea, los queratinosomas se
adosan a la membrana citoplasmática y liberan su contenido a los
espacios intercorneocitarios.
Las enzimas hidrolasas transforman los lípidos o ceramidas en ácidos
grasos libres.
El colesterol que contienen los queratinosomas no es metabolizado y
se incrementa su cantidad por la degradación del sulfato de colesterol
por la enzima esteroide sulfatasa contenida en el mismo
queratinosoma.
La cornificación requiere 3 etapas:
a) Apoptosis.
b) Formación de la envoltura córnea rígida.
c) Formación del complejo amorfo filagrina – queratina
intracorneocitaria.
La cornificación inicia en el estrato espinoso, a partir de las proteínas
precursoras de la queratina, este proceso requiere de calcio y de la
enzima transgluctaminasa que establece los puentes covalentes entre
los residuos de lisina y glutamina, de las proteínas precursoras.
Proteínas precursoras de la queratina:
La primera proteínas precursora de queratina es la involucrina, esta
proteína es rica en glutamina y lisina, se observa en los estratos
espinoso y granuloso para desaparecer en el córneo.
La segunda proteína precursora es la loricrina rica en glicina, serina y
cisteína, se empieza a sintetizar en el estrato espinoso y se debe
diferenciar de los gránulos F que contienen profilagrina.
La cornifina, en inglés denominada como spr (small proline rich protein)
presenta abundante prolina y glutamina.
Los gránulos de queratohialina contienen profilagrina, que es la
precursora de la filagrina, esta proteína es indispensable para formar el
complejo de filagrina – queratina.
Ahora el complejo filagrina – queratina, es hidrofílico, la filagrina es
degradada por enzimas lisosomicas y de su destrucción se forman
ácido urocánico, ácido pirrolidón carboxílico y glutamina, sustancias con
actividad osmótica en el interior del corneocito y constituye el factor
natural de humectación más importante del estrato córneo.
Durante la descamación se producen ácidos grasos aminados, se hace
la analogía de una pared donde los ladrillo son los cuerpos celulares y
el cemento que los une, corresponde a la ceramidas, entendiéndose
que hay un compartimiento hidrófilo, el intracelular y otro hidrófobo que
son las ceramidas.
Las ceramidas cumplen la función de ser la barrera ante sustancias y
microorganismo, y al mismo tiempo le dan la cohesión y adherencia al
estrato córneo, antes de que se presente el proceso descamativo.
La descamación es por la acción de la enzima esteroide sulfatasa que
digiere los lípidos de las ceramidas y de ésta forma se presenta la
descamación.
La queratinización es el proceso transformativo del queratinocito de la
capa basal al cuerpo del corneocito, esto es una célula madura sin vida,
con concentraciones elevadas de queratina.
Resumen de la queratinización:
a) Formación de queratina a partir de los filamentos
intermediarios delgados y finos que se engruesan.
b) La célula pierde sus organelos y núcleo.
c) La forma se hace aplanada.
d) La membrana citoplasmática y el núcleo son sustituidas por
queratina.
e) Deshidratación del cuerpo celular.
En el pelo y uñas se presenta una estructura proteica adicional la
matriz, que no se encuentra en la epidermis.
La matriz no presenta una forma helicoidal, y 30% de sus residuos son
de cisteína.
La matriz presenta un alto contenido de azufre; el azufre se utiliza para
realizar enlaces cruzados con los haces de los filamentos.
La célula epidérmica, en los estratos basal, espinoso y granuloso,
presenta una concentración de agua del 75% y los cuerpos celulares
del corneocito presentan una concentración del 10%.
Se describen 30 diferentes tipos de queratinas en el epitelio y en el pelo
y uñas.
Las queratinas por su peso molecular y carga eléctrica se clasifican en
dos grupos.
Tipo I, queratinas ácidas con bajo peso molecular, excepto la CK9
cuyos genes se localizan en el cromosoma 17X.
Tipo II, básicas/neutras con peso molecular alto y sus genes están en
los cromosomas 12-q y 11-q13.
Se menciono que los queratinocitos de la capa basal presentan
filamentos intermedios de queratina y estos están constituidos con
citoqueratinas.
Las citoqueratinas presentan una organización compleja:
1. Se asocian a un polipéptido ácido con uno básico y forman un
dímero espirilado.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
2. Las dos cadenas se colocan paralelas y presentan 3 tipos de
uniones transversales, las más fuertes y constantes son de
disulfuro.
3. Un dímero se asocia a otro dímero y forman un tetrámero, el
denominado protofilamento.
4. Dos tetrámeros se unen y forman un octámero y constituyen
los filamentos intermedios.
5. Los filamentos intermedios se colocan alrededor del núcleo y
después se irradian en forma horizontal en dirección primero
hacia los desmosomas y después hacia la parte basal en
dirección de los hemidesmosomas.
6. Los filamentos se incrementan a partir de la capa basal hacia
la granulosa donde se asocian con los gránulos de
queratohialina.
7. En el corneocito, forman una capa compacta con la filagrina
(95%).
Las células basales sintetizan CK5 y 14.
En el estrato espinoso son sustituidas por la CK1 y CK10.
En el folículo piloso se encuentra la CK17.
La queratina se clasifica en forma genérica en blanda y dura.
La queratina blanda o epitelial parte de la queratohialina con pocos
puentes de azufre.
La queratina dura se localiza en el pelo y la uña, al carecer de estrato
granuloso no se forma el estrato córneo y por lo tanto no se presenta la
enzima esteroideo sulfatasa y no se descama, además la queratina
dura es insoluble en agua, resistente a álcalis diluidos, ácidos fuertes y
solventes orgánicos a diferencia de la queratina blanda presenta un
20% de proteínas hidrosolubles.
En el estrato córneo la hidratación de éste, provoca que la queratina se
alargue en sentido horizontal y solo se puede hidratar un 15%.
Secreción sudoral.
Las glándulas sudoríparas se clasifican en ecrinas y apocrinas.
Las ecrinas son órganos termorreguladores y las apocrinas función
ferohormonal.
Las glándulas ecrinas se presentan en todo el cuerpo, con una mayor
concentración en las regiones palmares y plantares y en la frente y
axilar, de 600 a 700/cm2.
Las glándulas ecrinas constituidas por un adenomero (glomérulo) u
ovillo, en la profundidad de la dermis, y un conducto excretor que llega
hasta la epidermis donde desemboca y en este lugar el conducto se le
denomina acrosiringio.
Los 2/3 profundos corresponden al adenómero y el 1/3 restante al
acrosiringio.
Se observan tres tipos de células en la periferia del conducto las
mioepiteliales después las claras y más cercanas a la luz, las oscuras.
Las células claras presentan glucógeno indispensable para la función
celular, y como producto de desecho se presenta el ácido láctico.
La célula clara secreta agua, electrolitos y como presenta
microvellosidades tiene la capacidad de reabsorber sodio.
Las células oscuras presentan gránulos de mucopolisacáridos
erróneamente denominadas sialomusinas, y probablemente
intervengan en la reabsorción del sodio, potasio y cloro además de ser
impermeables al lactato.
El adenomero de las glándulas ecrinas están rodeadas como si fuesen
una red en un aro de básquet ball, por fibras nerviosas simpáticas
mielinicas y amielínicas y con una función colinérgica y liberan
acetilcolina.
La acetilcolina, el calcio, las prostaglandinas E, y la epinefrina, son
estimuladoras de la glándula ecrina, mientras que la atropina es
inhibidora.
La célula clara al ser estimulada secreta el sudor mediante el
mecanismo de sodio potasio, ATPasa positivo.
En los canalículos el agua y el cloro se unen en forma pasiva con el
cloro, de ahí la formación de cloruro de sodio en el canalículo y el sabor
salado del sudor, además, el sudor es isotónico ligeramente hipertónico
con el plasma.
El sudor, en la superficie de la epidermis, se combina con los lípidos
presentes para forman una suspensión hidrolípidica, que se encarga de
regular la evaporación y asegurar la hidratación de la epidermis y
aportar la suavidad y flexibilidad cutánea valorada en la textura de la
piel.
Es importante señalar, que la reabsorción de sodio, por parte de las
células claras, en el conducto excretor dependen de las hormonas
hidrocortisona y aldosterona, importante para la adaptación al calor.
La hormona antidiurética disminuye la reabsorción de sodio.
Ahora, la estimulación simpática genera un incremento en la secreción
de sudor y esto se relaciona con el aumento de la temperatura corporal
por estimulación del centro termorregulador.
En situaciones ambientales extremas se producen de 2 a 3 litros de
sudor por hora y en ejercicio pueden llegar hasta 10 litros.
Por lo tanto se entiende que la secreción sudoral es estimulada en
forma principal por calor.
En situaciones como miedo, ansiedad o dolor, se estimulan en forma
selectiva las glándulas ecrinas palmares, plantares, axilares y frente, en
esta situación el centro de control se localiza en la corteza cerebral y no
tiene nada que ver el centro termorregulador, además con frecuencia
se asocia con la nausea e hipoglucemia.
El ácido acético dependiendo de sus concentraciones en los picantes
también provoca una sudoración pero de tipo selectivo en la cara.
Otro tipo de sudoración es el reflejo axónico, selectivo, en forma clásica
se hace referencia a la úlcera varicosa.
El sudor es una secreción incolora, inodora, hipotónica, con un 99% de
agua, sodio, cloro, potasio, urea, proteína, lípidos, aminoácidos, calcio,
fosforo, hierro, lactato y predomina la IgG y en ocasiones se encuentra
también la IgA e IgD. La densidad del sudor es de 1005 y el pH es de
4.5 a 5.5, la concentración de cloro es de 70 mEq/l, la de sodio es de
60 mientras que la de cloro es de 50.
La urea y el lactato al ser excretadas por el sudor, se toman como base
para los preparados dermatológicos.
La función de la sudoración es provocar enfriamiento corporal por
medio de la evaporación.
Por medio del sudor también se elimina sustancias activas de alcohol,
ajo, cebolla, arsénico y griseofulvina un fármaco antimicótico.
El sudor ecrino no permite el crecimiento bacteriano.
Por lo que respecta a las glándulas sudoríparas apocrinas, son anexos
a los folículos pilosebáceos con una función de marcador de territorios
y atracción sexual.
Son tubulares simples con un adenomero (10 veces más grande que la
ecrina) y conducto excretor y presentan una localización en las
regiones axilar, inguinal, perianal, areola mamaria con menos
frecuencia en ombligo y genitales externos.
En el auditivo se convierten en las ceruminosas y en los parpados en
las de Moll; la glándula mamaria es una modificada hormonalmente.
La secreción de la apocrina inicia en la pubertad para casi desaparecer
en la senectud.
La secreción es turbia, lechosa, viscosa con apariencia de barniz; en
forma inicial es inodoro pero porque se mezcla con la secreción
sebácea y por acción de la flora bacteriana sobre los ácidos grasos
libres de cadena corta, le dan el olor característico.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
Secreción sebácea.
Las glándulas sebáceas sintetizan lípidos y por su tipo de secreción se
les clasifica como holócrinas.
Las células del lobulillo se llenan de lípidos y se dirigen hacia el centro
del mismo para presentar ruptura y verter so contenido en el conducto
sebáceo, después al folicular, para desembocar en el infundíbulo del
folículo piloso y de ahí a la superficie epidérmica.
Es importante señalar que la cantidad de sebo depende del tamaño de
la glándula.
La glándula sebácea no tiene inervación y por lo tanto solo responde a
estimulación hormonal.
Las glándulas sebáceas presentan un desarrollo completo después del
nacimiento, en vista de su gran actividad fetal, por acción de las
hormonas suprarrenales y de las hormonas transplacentarias.
La actividad de la glándula sebácea es la primera manifestación de la
pubertad.
La secreción sebácea se caracteriza por los esteres de la cera y el
escualeno, la concentración de colesterol es escasa.
Alrededor de los 8 años se empieza a detectar cambios en la
composición lipídica en la epidermis.
La secreción sebácea es menor en las mujeres por la presencia de los
andrógenos suprarrenales y ováricos en comparación con el hombre
que es la testosterona.
La unidad folicular de la glándula sebácea es el ácino.
El sebo esta compuesto por 50 a 55 % de triglicéridos, de un 25 a 30%
son esteres de cera y de 10 a 15 % de escualeno.
El escualeno es el producto final de una vía síntesis de colesterol
bloqueada.
La síntesis de cebo requiere de 7.5 días y medio día más para
observarse en la superficie epidérmica.
Melanogénesis.
La melanina es sintetizada por los melanocitos, tiene un color negro y
cumple una función fotoprotectora contra los efectos dañinos de los
rayos ultravioleta de los rayos solares.
Se tiñen con hematoxilina, por lo tanto tienen una coloración clara de
ahí el nombre de célula clara o de Masson,
Los melanocitos son selectivos a la plata y para su incubación requiere
de una solución de 3-4 dihidrofenilaanina (DOPA) y se tiñen solo los
melanocitos activos o funcionantes por contener a la tirosina.
Los melanocitos además de sintetizar melanina, también producen el
factor de crecimiento epidérmico, citoquinas y leucotrenios C4.
Los melanocitos presentan dendritas carecen de tonofilamentos y
desmosomas.
Los melanocitos se localizan en la epidermis, en la matriz pilosa,
infundíbulo piloso y en la matriz ungueal.
La coloración de la piel depende del número, tamaño y tipo de
melanosomas y no del número de melanocitos.
Por lo tanto el color de la piel depende de la melanina contenida en los
melanocitos.
El color constitutivo se refiere a la cantidad de melanina contenida y se
basa en patrones genéticos.
El color facultativo se refiere al bronceado inmediato y de corta
duración, ya que este disminuye o desaparece al suspenderse la
estimulación por radiación ultravioleta.
La coloración durante el embarazo o enfermedad de Addison son otro
tipo de coloración facultativa.
La coloración constitutiva depende de:
1. Migración de melanoblastos a la dermis para convertirse en
melanocitos en la epidermis.
2. Presencia de tirosina.
3. Desarrollo de melanosomas en el melanocito
4. Melanización de los melanosomas
5. Movilización de los melanosomas en las dendritas.
6. Melanosomafagocitosis por el queratinocito.
7. Degradación de melanosomas en el queratinocito.
La melanogénesis inicia en un organelo llamado melanosoma en el
interior de los melanocitos y contiene tirosinasa.
El melanosoma producido es conducido por las dendritas hasta su
punta para, por medio de un proceso de exocitosis o citocrino ser
expulsados del melanocito y ser incorporado al queratinocito por un
proceso de melanocitofagositosis.
La melanina se clasifica en eumelanina y feomelanina.
La melanina se forma a partir de un aminoácido, la fenilalanina, en el
hígado la fenilalanina se convierte en tirosina por medio de un proceso
hidroxilico por acción de la fenilalanina hidroxilasa.
La tirosina formada pasa al melanocito, en el melanocito se encuentra
la tirosinasa convierte a la tirosina en 3-4dihidroxifenilalanina (DOPA).
Por diferentes procesos enzimáticos la DOPA se convierte en
dopaquinona, posteriormente a dopaquinona para finalmente terminar
en eumelanina.
Para que se produzca la feomelanina se agrega cisteína.
A la feomelanina se le agregan los denominados tricocromos para
formar las melaninas mixtas.
La eumelanina es la más frecuente, es insoluble, de color negro, con
poco azufre y es la que tiene la capacidad fotoprotectora por poder
captar radicales libre provocada por la radiación ultravioleta de la luz
solar y actuar como una superoxidasa dismutasa.
Por lo que respecta a la feomelanina, es soluble, amarillenta rojiza, con
alta concentración de azufre, con radicales libres cuando es irradiada
por rayos UV, responsable del dado fotoinducido a nivel celular.
El contenido de ácido sulfhídrico disminuye con la radiación ultravioleta.
Se considera que la tirosinasa no actúa sobre la tirosinasa por acción
del ácido sulfhídrico.
Ahora la luz ultravioleta no oxida al ácido sulfhídrico y permite la
liberación de la tirosinasa para actuar sobre la tirosina.
La reacción de la tirosinasa sobre la tirosina se aprecia en forma de los
melanosomas.
La formación de melanosoma requiere de:
a) Tirosinasa.
b) Membranas.
c) Enzimas auxiliares.
d) Proteínas estructurales.
Las denominadas proteínas estructurales provienen del aparato de
Golgi o del retículo endoplásmico.
Las proteínas estructurales se colocan como en el centro y
posteriormente en forma concéntrica se van acumulando, para formar
la matriz del melanosoma.
La tirosinasa proviene del ribosoma para después llegar al retículo
endoplásmico liso y por último al Aparato de Golgi, aquí es donde se
produce la primera formación de melanosoma, en este instante, la
tirosina se coloca en la matriz, se caracteriza por ser inactiva, hasta que
inicia la melanización.
La melanización parte de las laminillas internar después que la tirosina
es liberada de las vesículas que recubren los melanosomas.
Las pequeñas vesículas del aparato de Golgi continentes de tirosinasa
se funden con las de mayor tamaño.
La matriz de los melanosomas maduros es electrodensa.
La reacción de melanización y activación de la tirosinasa de los
melanosomas.
La tirosina disminuye su activación posterior a la incubación con DOPA
en los melanosomas.
En el interior de los melanocitos el melanosoma es degradado por los
lisosomas.
La hormona estimulante de los melanocitos dispersan los melanosomas
en el interior del queratinocito.
Es importante mencionar que la feomelanina contiene una molécula
característica, la 5S cisteinildopa.
La feomelanina se forma por la combinación de tirosina y cisteína.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
En la feomelanina la dopaquinona se condensa con la cisteína para
formar cisteinildopa que es oxidada cisteinil indol y por condensación
feomelanina.
Ahora, se hace mención de otras melaninas, como la neuromelanina
que es un pigmento de la sustancia negra o del sistema cromafín de la
médula adrenal y de los ganglios simpáticos.
En el pelo pelirrojo se aprecia la incorporación de hierro a la molécula
para formar la eritromelanina.
Hasta aquí primer departamental.
UNIDAD 3: CLASIFICACIÓN Y MORFOLOGÍA DE LAS
PRINCIPALES
LESIONES CUTÁNEAS (PRIMARIAS, SECUNDARIAS E
HISTOPATOLÓGICAS).
3.1 LESIONES CUTÁNEAS.
3.1.1 PRIMARIAS O PRIMITIVAS.
3.1.1.1. Pápula
La pápula es un levantamiento o elevación, firme, sólido, de unos
milímetros o de un centímetro circunscrito, con una evolución subaguda
resolutivo en días o semanas, sin dejar huella, se debe a un infiltrado
celular de polimorfonucleares, linfocitos, en la dermis papilar y en la
epidermis o bien mixtas. Termina por descamarse, la tendencia es de
reabsorción.
Se presentan de dos tipos: escamosa y tubérculo o nódulo.
Fisiopatología: como respuesta a una agresión de cualquier tipo, se
aprecia una infiltración de polimorfonucleares, o edema que abarca la
epidermis y la dermis papilar. Se puede combinar con hiperplasia
dermoepidérmica.
Exploración física: inspección y palpación. Se puede requerir necesario
la punción para comprobar la ausencia de líquido. Se requiere
iluminación lateral en un cuarto oscuro para detectar la elevación.
Semiología: menor de 1 cm de diámetro. De forma circular, poligonal,
lenticular, acuminada o umbilicada. La coloración es similar a la piel,
pero varia de un color rosado, rojo intenso o violáceo.
La superficie es lisa, deprimida en el centro o saliente.
Ejemplo: liquen plano, verruga plana, sífilis secundaria.
3.1.1.2. Nódulo (goma)
El nódulo recibe otros nombres, como nudosidad, nudo o goma, con
menos frecuencia tuber o fima.
El nódulo es una masa sólida profunda, con un diámetro de 1 a 4 cm.
Los sinónimos empleados se refieren más que nada, al tamaño, de tal
forma, nudosidad es del tamaño de un guisante, nudo de una avellana
o una goma para una forma ovoidea.
El nódulo es una elevación dura, sólida o semisólida, que se localiza
en la epidermis, dermis o hipodérmica, más o menos circunscrita, con
una membrana que lo delimita que contiene líquido o material celular
semisólido, no visible, requiere palpación y la piel subyacente se
desplaza por encima de la lesión, en vista de que la piel que lo recubre
tiene un aspecto normal.
Se presenta con una evolución lenta no resolutiva, siempre deja cicatriz
si se ulcera o atrofia si involuciona.
Presenta una localización profunda, a la altura, de la hipodermis, son
similares a la pápula en cuanto a ser un proceso inflamatorio y tener
una tenencia, también resolutiva.
Los nódulos se presentan como consecuencia por una proliferación
benigna o maligna ya sea como queratinocitos como queratoacantoma,
la verruga vulgar y el carcinoma de células basales, por otra parte, los
melanocitos, como el nevo melanocitico o el melanoma maligno.
Se hace referencia que los nódulos de la dermis o hipodermis indican
una enfermedad sistémica o a un proceso inflamatorio, neoplásico o
bien a depósitos metabólicos.
Fisiopatología.- es un infiltrado celular, en la profundidad de la dermis o
hipodermis, por lo general de origen infeccioso, pero puede ser
vascular, depósito metabólico. Presenta una secuencia de fases
primero formación, crecimiento, reblandecimiento, supuración y por
último ulceración y reparación, esta evolución no se presenta en todos
los nódulos ya que muchos no llegan a la ulceración y otros se
reabsorben dejando cicatriz subepidérmica.
El nódulo cuando sufre licuefacción y elimina su secreción al exterior se
la denomina goma.
Exploración física, primero es la palpación, compresibles, inspección y
se utiliza la vitropresión.
Semiología: con base, en los siguientes aspectos:
Tamaño, variable.
Forma, tendencia a la esfericidad, en planos profundos.
Coloración, con base en la coloración de la piel del individuo, o
coloración rojo violácea, o bien, puede ser amarillento verdoso.
Superficie, variable, desde lisa a verrugiforme, ya puede ser deprimida,
escamosa o bien ulcerada, de acuerdo a su momento evolutivo.
Evolución, aguda, subaguda, crónica.
Situación, si son superficiales son dérmicos, si son profundos en la
hipodermis.
Localización anatómica, pantorrilla, mano, pabellón auricular,
antebrazo.
Nudosidad.
La nudosidad se confunde con el nódulo.
La nudosidad es un levantamiento, mal definido, profundo, requiere
palpación, a la inspección se aprecia como una mancha eritematosa.
La evolución es de días o semanas.
Se caracteriza por ser dolorosa, resolutiva clínicamente, por lo tanto no
deja cicatriz visible, se debe a una infiltración polimorfonuclear o
linfocitaria alrededor de vasos sanguíneos, con una localización,
siempre profunda, en la dermis e hipodermis.
La nudosidad es característica del eritema nudoso, se observa con
frecuencia en la reacción leprosa, tuberculosis cutánea,
coccidiodomicosis, histoplasmosis o infecciones virales.
Roncha o habón.
La roncha o habón (se utiliza para denominar a rochas de gran tamaño)
es una elevación en forma de meseta, redondeada o plana, sólida,
correspondiente a un edema local de la piel, transitoria, mal definida,
resolutiva, pruriginosa. Las ronchas cuando confluyen forman placas.
Fisiopatología.- la roncha se debe a una reacción vascular por causas
alérgicas o tóxicas situación que provoca salida de plasma, esta
situación provoca una la elevación tisular, por lo tanto, se explica la
fugacidad sin dejar alteraciones tisulares residuales, ni cicatrices.
Exploración física.- es por inspección y palpación, la piel adquiere un
aspecto de naranja. Se refiere que la piel normal, al realizarse frotes
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
pueden producir ronchas en un 25% de los sujetos, sin tener significado
clínico, a este fenómeno se le denomina dermatografísmo.
Tamaño.- es variable puntiforme, hasta la formación de placas con
diversas dimensiones.
Coloración, es variable, desde blanquecina, rosa pálido o rojo intenso.
Si el tamaño es grande se torna pálido en el centro y rosado en la
periferia.
Extensión, varia desde limitada a extensa o generalizada.
Localización en cualquier parte del cuerpo.
Evolución, aguda, subaguda o crónica. Por lo general se limita a
minutos u horas, para regresar a la normalidad.
Diagnóstico, el diagnóstico es clínico.
Ejemplo, picadura de insectos, por contacto, y caracteriza al
denominado síndrome de urticaria.
Mancha o Mácula.
La mancha es un cambio de coloración delimitada de la piel, sin
presentar modificaciones en cuanto a relieve, consistencia o espesor.
Con base en su etiología se clasifican en:
1. Vascular:
Congestión arterial (eritema).
Congestión pasiva (cianosis).
Hemorrágica cutánea (púrpura).
Malformación vascular (angioma).
Vitropresión es positiva en las de tipo vascular.
La mancha por extravasación sanguínea se le denomina púrpura (de
tonalidad amarillo verdoso a violácea), cuando forma placas se
denomina equimosis (Violácea –Azul – Verde - Amarillenta), cuando es
puntiforme se le denomina petequias y al ser lineal se le denomina
vibrice.
Fisiopatología. Una agresión provoca una vasodilatación capilar en la
dermis papilar y se manifiesta como una zona eritematosa, por haber
mayor cantidad de sangre en la zona, con incremento de calor local; los
vasos sanguíneos de mayor calibre, dejan escapar, líquido hacia la
dermis circundante, provocando la aparición de edema, hasta poder
salir proteínas y generar un edema mayor en la zona, con la presencia
de polimorfonuclares y la lesión es palpable.
Se hace referencia que un vaso lesionado deja salir eritrocitos,
apareciendo la equimosis.
2. Melánica.
Se debe al número y a la actividad melánica del melanocito.
Acrómica. Vitilígo.
Hipocrómica. Ptiriasis simple.
Hipercrómica. Efélide, cloasma, pecas, lunares.
Si la melanina se localiza en la dermis la piel adquiere una tonalidad
gris azulada.
3. Metabólicas.
Hepática (bilirrubina).
4. Artificial.
Tatuaje, inclusión por explosión.
Carotinemia.
Forma. La forma, es redondeada u oval o amorfa.
Semiología. El número es variable y pueden ser únicas o múltiples, con
una extensión diversa y también localizada o generalizada.
La macha puede presentar bordes bien o mal definidos.
Vesícula.
La vesícula es una elevación epidérmica que contiene suero, su
tamaño es de menos de medio centímetro, multilocular, de una forma
redondeada, hemisférica, acuminada, umbilicada (herpes simple) y es
policíclica por su proximidad con otra. El líquido que contiene es
transparente o seroso, amarillento o bien hemorrágico.
La vesícula tiene paredes delgadas, transparentes, poco tensas,
depresibles, tendientes a la ruptura, si la piel circundante es
eritematosa se debe pensar en herpes, si es ligeramente eritematosa,
en varicela y sino es eritematosa en linfangioma.
La vesícula se puede infectar en forma secundaria y denominarse
vesíco-pústulosa. Cuando se rompe provoca erosión o bien se
reabsorbe y sino se deseca siendo reemplazada por una costra.
La vesícula no deja cicatriz, excepto se menciona en la viruela.
La vesícula con una localización en mucosas no se desecan y por lo
tanto se rompen originando una exulceración.
La vesícula es una lesión primaria aguda, provocada por un proceso
congestivo o inflamatorio, por el paso de plasma a la epidermis.
A nivel histológico, se aprecia una colección de líquido seroso, en el
espesor de la epidermis o entre la epidermis y la dermis.
Con base en su tamaño, la vesícula se la clasifica en vesícula o
ampolla (bula o flictena).
3.1.1.7. Ampolla (flictena o bula).
La ampolla, también, es una elevación circunscrita a la epidermis,
contiene líquido seroso, amarillento, hemorrágico.
La ampolla se diferencia de la vesícula, por las dimensiones y modo de
formación.
La ampolla se debe a un despegamiento epidérmico, que puede ser
subcóneo, subepitelial o profundo, dependiendo de la intensidad del
proceso edematoso.
El tamaño es superior a un centímetro.
La ampolla tiene una forma redonda, oval, con una superficie que varia
desde tensa a flácida.
La ampolla evoluciona hacia la supuración o desecación, con o sin
ruptura.
La ampolla es unilocular, se presentan por lo general en manos y pies
por roce, trabajo, marcha excesivas.
La ampolla puede evoluciona hacia la ulceración y llegar a cicatrización
de acuerdo a la profundidad en que se presente.
Fisiopatología. Se parte de alteraciones en la presión hidrostática por
un proceso de acantólisis.
Se incrementa la salida de plasma, y asciende hacia la superficie,
provocándose la separación del estrato córneo y de ésta forma aparece
una ampolla superficial, con un techo delgado y poco resistente.
También se puede presentar, una acumulación en el límite
dermoepidérmico, provocándose la aparición de una ampolla profunda
con la formación de un techo grueso y resistente a la ruptura.
Otro mecanismo, es la lisis de los desmosomas de la capa espinosa,
produciéndose una ampolla.
Exploración física. Inspección. Por medio de la punción se identifica
comprueba el contenido.
La evolución es de una a dos semanas para finalmente romperse o
desecarse.
Pústula.
La pústula es una elevación circunscrita de la epidermis que contiene
pus.
Se clasifica en tres tipos:
Epidérmicas.
1. Superficial (impétigo).
2. Profunda (ectima).
Dérmicas.
3. Cicatrizal (tuberculosis verrugosa).
Folicular.
4. Cicatrizal (sicosis).
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
La pústula tiene una forma circular, con una superficie hemisférica o
plana, tensa o flácida, con paredes transparentes que dejan observar
su contenido de coloración amarillo, verdosa o grisácea con un tamaño
menor de un centímetro. La piel que rodea a la pústula es eritematosa
en forma de una aréola.
La pústula presenta un tamaño variable con tendencia al crecimiento,
cuando se rompen dejan una erosión o ulceración o bien se desecan y
en ambas formas, se forman una costra.
En el contenido, de la pústula, se observa una acumulación de
leucocitos, predominantemente, polimorfonucleares, detritus celulares y
con frecuencia estériles.
La pústula puede ser primaria o secundaria al añadirse a una lesión
previa como vesicopústulosa, papulopústulosa.
Con base en la profundidad de su aparición la pústula se clasifica en:
a) Epidérmica.
b) Dérmica.
c) Mixta.
Las epidérmicas a su vez se clasifican en superficiales y profundas.
En las superficiales el techo de la pústula esta constituido por el estrato
córneo.
En las profundas, se toma como base, el límite dermoepidérmico, y
dejan cicatriz.
Las dérmicas pocas veces dejan cicatriz.
3.1.1.9. Absceso.
El absceso es una colección de pus, por lo general de causa infecciosa,
con abundantes leucocitos, bien delimitada, localizada en la
profundidad de la dermis o tejido celular subcutáneo, sin apreciación
visible en la superficie cutánea.
El absceso presenta paredes limitantes y tiende a la fistulización, para
buscar un vía de salida de la pus ya sea a otros tejidos o hacia la
superficie cutánea.
El absceso en su inicio es duro, poco delimitado, doloroso, se asocia
con fiebre, siendo palpable, con el tiempo se hace blando, delimitado,
fluctuante.
3.1.2 SECUNDARIAS.
Atrofia.
La atrofia es la disminución del espesor y consistencia de la piel,
debida a una alteración de la nutrición del tegumento.
La piel pierde elasticidad, a consecuencia de la perdida de las
fibras elásticas, con una coloración rosada o blanca, a la
palpación se percibe un desnivel característico.
La atrofia se clasifica en primaria y secundaria.
La primaria es circunscrita o difusa.
La secundaria en fisiológica, como en la piel senil con acentuación
de los pliegues naturales y presencia de telangiectasias, de origen
como en la piel de los marinos, de origen mecánico, como estrías
y a dermatosis como en el lupus eritematoso.
En la zona atrófica se observa la red venosa subyacente por el
adelgazamiento de la piel.
A la inspección la piel es fina, lisa, plegadiza, adherida a los
planos profundos, adelgazada y decolorada y desaparición de
vello.
En la atrofia, se puede afectar la epidermis o la dermis o ambas y
el tejido celular subcutáneo.
La atrofia se puede deber a traumatismos, procesos inflamatorio o
por radiación.
La atrofia puede presentarse en forma lineal, las estrías, en el
embarazo, enfermedad de Cushing y obesidad.
Cicatriz.
La cicatriz en una neoformación de tejido fibroso para reparar la
pérdida de sustancia que afecta la dermis.
Las cicatrices son blandas, depresibles, lisas, fijas, y brillante, por
lo general de color rosado. Existe otro tipo de cicatrices son duras
retráctiles, adherentes con frecuencia forman puentes.
Fisiopatología- requiere de una hiperactividad de los fibroblastos,
provocando un incremento de las fibras de colágena, elásticas y
reticulares en una zona determinada, dejando lo que se conoce
como cicatriz.
Exploración física: Inspección y palpación.
Semiología. Planas, hipertróficas o retráctiles, dando lugar a
deformidades.
Las cicatrices queloides se caracterizan por ser hipertróficas,
elevada, irregular, sobrepasándolos límites de la herida y duras.
En todas las cicatrices profundas se aprecian falta de tejido
muscular, elástico y anexos cutáneos.
La epidermis que cubre una cicatriz se encuentra atrófica, sin
surcos cutáneos y la cicatriz puede estar deprimida.
Costra.
La costra se debe a la desecación de un líquido orgánico, por su
“coagulación”, el líquido al entrar en contacto con el aire se seca,
además se le agrega el polvo y puede haber exudado de sangre.
Liquido orgánico: sangre, pus, serosidad, y pueden estar
mezclados o no con detritus, parásitos, etc.
El tamaño, consistencia, color, es variable de acuerdo al agente
causal.
Si contiene sangre es hemática, de color café oscuro o negra.
Si contiene pus, es melicérica y es de color amarillo.
El aspecto cambia si se utilizan medicamentos.
El grosor es variable desde una fina capa desprendible hasta una
gruesa adherida.
Escama.
Las escamas son laminillas desprendibles en forma espontánea
que se diferencian de la fina descamación córnea.
Con base en sus dimensiones puede ser pitiriásicas o
pulvurulentas, fufuráceas, liminares o en colgajos.
Coloración de blanco a amarillo grisáceo brillante o plateado.
La adherencia es importante para el diagnóstico etiológico.
El aspecto puede ser húmedo, seco o grasoso.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
Fisiopatología. Alteración de la queratinopoyesis o dificultad en el
desprendimiento del estrato córneo.
Exploración física: inspección, palpación y raspado para
identificar adherencia friabilidad y grosor.
Escara.
La escara o esfacelo, es el tejido necrótico que tiende a ser
eliminado.
La escara tiene una coloración negra, por la situación de la
necrosis, sin sensibilidad e hipotermia local, además de presentar
un surco marcado al cual se le denomina de eliminación. Puede
ser puntiforme como en el acné necrótico o extensa en la arteritis
obliterante.
Fisiopatología. La isquemia conduce a la necrosis de la piel y esto
a la formación de escara.
Exploración física. Inspección y palpación.
Al desprenderse una escara deja una zona de ulceración.
Esclerosis.
La esclerosis es la condensación de la dermis que provoca en la
piel sea firme, aumentada de consistencia, menos pleglable y muy
adherente a los planos profundos.
La esclerosis no es sinónimo de engrosamiento, ya que la piel
puede ser de grosor normal o atrófica.
La zona con esclerosis es blanca, cérea, o nacarada, con
superficie lisa o escamosa, rodeada con un halo rojo, con
sensibilidad disminuida.
Se indican dos formas principales de esclerosis: la esclerodermia,
que afecta el tejido dérmico y la esclerema que corresponde a la
hipodermis.
Exploración física: palpación.
Semiología: localizada o generalizada.
Localizada única o múltiple de tamaño variable.
Evolución a largo plazo y al involucionar queda una zona atrófica e
hiperpigmentada.
La generalizada se dificulta la delimitación de los bordes.
Fisiopatología. Se presenta por un edema dérmico o subcutáneo
con infiltración celular o proliferación de colágena, con
desaparición de los anexos cutáneos, el endurecimiento da el
aspecto seco, acartonado, inextensible e hipo o hiperpigmentado.
Excoriación.
La excoriación es la perdida de pequeña cantidad de sustancia,
son superficiales y no dejan cicatriz, se clasifican en excoriación
epidérmica cuando solo abarca la epidermis, no sangra y no deja
cicatriz, se presenta por ligeros traumatismos locales.
La dermoepidérmica se refiere a la afectación de la epidermis y
dermis papilar, en esta si se presenta sangrado, como el caso de
una excoriación provocada por el rascado.
Las excoriaciones pueden ser clasificadas por el agente que las
causo en traumáticas abrasiva, por deslizamiento, ungueales.
La erosión es una zona denudada de epidermis que puede
presentar de acuerdo a su profundidad inflamación,
enrojecimiento y exudado.
Exulceración.
Las exulceraciones o erosiones, son perdidas de sustancia de la
dermis papilar, no dejan cicatriz.
Ulceración.
La ulceración es la perdida de continuidad que abarca la dermis
reticular y siempre deja cicatrización con perdida de anexos
cutáneos.
A una ulceración se le estudia, sus dimensiones, forma, bordes,
contornos, profundidad, fondo o base, color, secreción,
sensibilidad, para individualizar los casos.
Cuando a una ulceración se convierte en crónica se le llama
úlcera.
Profundidad, variable hasta tejido muscular o hueso.
Se puede acompañar con secreción hemática, serosa, o
seropurulenta o bien purulenta.
Fisura.
Las fisuras o grietas son lesiones cutáneas lineales, con bordes
definidos, de origen traumático, sin pérdida de sustancia y pueden
ser dolorosas y participa una alteración en la elasticidad de la
zona, por lo tanto se observa en zonas palmares, plantares,
orificios nasales o comisuras bucales.
Vegetación.
La vegetación se debe a una proliferación de la dermis papilar, con
la consecuente formación de una masa lobulada o ramificada en
forma de coliflor (crestas). Consistencia blanda, con facilidad
sangran, no se presenta engrosamiento de la capa córnea de ahí
que se diferencie de la verruga.
La vegetación en mucosas es húmeda y blanda, mientras que en la
piel es seca, áspera y verrugosa.
Histológicamente se aprecia una papilomatosis incremento de la
dermis papilar.
Las vegetaciones húmedas se aprecian en mucosas como la oral,
vaginal y rectal.
Verrugosidad.
La verrugosidad es una vegetación por una papilomatosis pero
también se presenta una hiperqueratosis esto es engrosamiento
de la capa córnea, dándole el aspecto seco y duro a la piel. Por lo
general son de tamaño pequeño, pediculadas.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
Liquenificación.
La liquenificación es una lesión en placa, caracterizada por el
engrosamiento de la piel a expensas del estrato córneo que
semeja una placa, con acentuación del cuadrilleo normal, y con
una pigmentación oscura, con el tiempo se descaman finamente.
Se incrementan los surcos y detalles anatómicos.
Como causa principal se tiene el rascado intenso y continuo,
como es el caso del prurito, por lo tanto la liquenificación es el
resultado del rascado crónico.
La liquenificación crónica puede llegar a la paquidermia.
Quiste.
El quiste es una tumoración con una cavidad que presenta
paredes, el contenido puede ser líquido, semilíquido o sólido, por
lo general por restos embrionarios o no, glándulas o vasos
sanguíneos.
La consistencia es similar al globo ocular.
El quiste es una elevación circunscrita, palpable, encapsulado.
Algunos autores refieren aun nódulo lleno de material semisólido.
Las paredes de los quistes presentan a células epidérmicas. Su
crecimiento es lento, firme y fijo a la piel.
Neoformación.
La neoformación, tumoración, neoplasia o proliferación celular y
de tejidos. Se clasifican en benignos o malignos.
El tamaño es variable, con relieve en la superficie cutánea, pueden
ser pedunculados o profundos o a vasos sanguíneos.
Con una consistencia dura o blanda, con incremento o no de la
temperatura local o bien dolorosos en forma espontánea o
provocada.
La tendencia de esta lesión es a crecer y persistir.
Placa.
La placa es un conjunto de lesiones con una delimitación más o
menos conservada. El tamaño de una placa no excede un
centímetro de diámetro, es superficial, maciza, escasamente
elevada, con ligero cambio de color. La utilidad de definir a una
placa es con fines descriptivos. Algunos autores consideran que
es la coalescencia de numerosas pápulas.
ALTERACIONES HISTOPATOLÓGICAS CUTÁNEA.
3.1.1
Lesiones Epidérmicas
3.1.1.1 Hiperqueratosis.
El termino hiperqueratosis se refiere al aumento del estrato córneo.
El incremento del estrato córneo se debe a una queratopoyesis
exagerada, por lo tanto también se encuentran aumentados los estratos
espinoso y granuloso.
Como ejemplo se tiene a las callosidades.
3.1.2. Paraqueratosis.
La paraqueratosis se refiere a la conservación del núcleo de las células
en el estrato córneo. Se observa en aquellas patologías asociadas con
un incremento en la corneopoyesis.
Por debajo de la capa hiperqueratosis no se encuentran alteraciones de
la capa granulosa.
En la psoriasis desaparecen los estratos lúcidos y granulosos.
En las mucosas se le denomina leucoplasia.
3.2.1.3. Acantosis.
La acantosis es el engrosamiento epidérmico a expensas del estrato
espinoso, puede ser global o circunscrito a las zonas interpapilares. Se
refiere también que se encuentra papilomatosis.
3.2.1.4 Papilomatosis.
La papilomatosis consiste en una proliferación de la dermis papilar con
incremento de las columnas interpapilares que tienden a alargarse.
3.2.1.5 Granulosis.
La granulosis corresponde a un incremento de la capa granulosa, sin
presentar ningún otro tipo de alteración.
3.2.1.6. Disqueratosis.
La disqueratosis se refiere a una cornificación prematura de los
queratinocitos, con la presencia de un citoplasma eosinofílico y con
pequeños núcleos.
3.2.1.7 Acantolisis.
La acantolisis se refiere a la perdida organizativa del estrato espinoso,
por la degeneración de los desmosomas, situación que provoca la
formación de hendiduras y la consecuente de vesículas
intraepidérmicas,.
3.2.1.8 Espongiosis.
La espongiosis se refiere a un edema intracelular de la epidermis con el
aspecto esponjoso de la zona, por el ensanchamiento de los espacios
intracelulares. La espogiosis es un signo histopatológico en el eccema.
3.2.1.9 Atrofia.
La atrofia se refiere a la disminución del estrato espinoso, al reducirse a
2 o 3 hileras de células. Se refiere se acompaña de un aplanamiento
del estrato basal, con borramiento de los procesos interpapilares, por lo
general afecta a la epidermis pero también a la dermis.
3.2.1.10. Licuefacción de la basal.
La licuefacción vacuolar se debe a un desarrollo del espacio, tipo
hendidura arriba y debajo de la membrana basal en la unión
dermoepidérmica que ocasiona la aparición de vesiculación, por
tumefacción de las células basales.
3.2.2 Lesiones dérmicas
3.2.2.1 Infiltrado liquenoide.
La infiltración liquenoide se refiere a la colocación de células en banda
desde la dermis interponiéndose en la unión dermoepidérmica.
UNIDAD 4: HISTORIA CLÍNICA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Duración 4 Hrs.
INTRODUCCIÓN A LA UNIDAD:
Conocer los parámetros que integran la historia clínica
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
Dermatológica y su aplicación en las diferentes
patologías del
Sistema Tegumentario.
OBJETIVOS PARTICULARES:
1.- Explicar la dinámica que el médico juega ante el paciente
y sus familiares,transcribiendo el lenguaje del paciente ala terminología
médica.
2.- Identificar los elementos que forman la Historia Clínica
Dermatológica.
4.1 CONDUCATA DEL MÉDICO ANTE EL
PACIENTE Y SUS FAMILIARES.
4.2 HISTORIA CLÍNICA APLICADA AL
SISTEMA TEGUMENTARIO.
En la práctica actual de la dermatología, al igual que en todas las
demás áreas de la medicina, se observan cambios impresionantes día
a día.
La evolución de la misma sociedad, los cambios económicos,
ecológicos, inestabilidad laboral, migratorios, la aparición de nuevas
enfermedades, reaparición de otras enfermedades; son factores que
determinan el quehacer médico.
Al ser nuestro país un país pobre, con una economía dependiente,
genera problemas estructurales en muchas áreas gubernamentales,
donde no escapa la atención de la salud a la población. La
problemática se sigue observándose, desde hace, cerca de cuatro
décadas, con una tendencia a la especialización por parte de los
jóvenes egresados; pero esto se puede explicar por tener una
formación profesional eminentemente hospitalaria en segundo y tercer
nivel, centrado en las grandes ciudades, donde las posibilidades de
empleo ahí se centran, pero por otro lado cada vez se incrementa el
número de pobres en nuestra sociedad con menos posibilidades para
tener una adecuada atención médica, por lo tanto se debe seguir
cultivando el espíritu comunitario en la formación de los egresados.
Cada día se exige del médico mayor conocimiento y dominio de las
áreas médicas, con un alto sentido de responsabilidad profesional,
formativa y humanitaria.
La practica médica en el campo de la dermatología no escapa a esta
exigencia y el médico general debe tener los conocimientos
indispensables para abordar con éxito el tratamiento de los
padecimientos que con mayor frecuencia se presentan en su consulta
diaria y al mismo tiempo tiene la obligación de elaborar una correcta
historia clínica para remitir al paciente con un dermatólogo, de acuerdo
a aquellos casos, que rebasen sus habilidades y capacidades; para que
éste tenga una descripción inicial y a partir de ahí, si él lo considera
necesario empezar a estudiar al paciente.
La correcta elaboración de una historia clínica dermatológica tiene
varios aspectos que son importantes mencionar; por una parte es un
documento con una reglamentación legal, por otro lado es un
documento que al médico general le sirve para estudiar y valorar su
actuación profesional en cada caso que se le presente.
Por otra parte las características del paciente han cambiado: En un
estudio realizado en Europa en el año 2000 (estudio PACE) se
establecieron 4 tipos de pacientes:
a) Involucrado. Se refiere al paciente que mantiene una relación de
involucración, de intercambio de información igualitaria con el
médico y que tiene un papel activo en la entrevista.
b) Deferente. El paciente ve al médico como el “ experto” el que sabe
que es bueno para él y tiende a respetar sus opiniones y
recomendaciones sin apenas discutirlas.
c) Ignorado. El paciente se siente ignorado por él medico, que
percibe que no le hacen caso (lo que provoca que exagere su
padecimiento para llamar la atención.
d) Crítico. El paciente mantiene una actitud crítica y no considera al
médico como un experto, manifestando cierto rechazo.
El paciente involucrado quiere un trato más igualitario y desea participar
en las decisiones, se identifican con el modelo “centrado en el
paciente”; en cambio el paciente “deferente” prefería dejar en manos
del médico las decisiones, identificándose con el modelo “paternalista”.
Los médicos deben ser capaces de adaptarse a cada tipo de paciente.
De acuerdo con el tipo de paciente, el médico presenta una actitud
diferente, en el caso, del paciente involucrado el médico tiende a
involucrarse también, expone las alternativas diagnóstico-terapéuticas,
tomar las decisiones compartida. Con el deferente, normalmente se
adopta una postura en cierta medida paternalista, sintiendo qué que es
lo que quiere el paciente. En el caso del paciente que se siente
ignorado es frecuente que se le haga poco caso o no se le demuestre
interés. Ante el paciente crítico se suele tener una actitud de cautela y
distancia.
La práctica dermatológica exige del médico el tener habilidades y
destrezas para establecer una correcta comunicación con el paciente,
al tener el tacto y la sensibilidad para interrogar, explorar al paciente y
hacerle sentir que se interesa por su problemática, además de contar
con una cultura amplia, para poder interpretar el lenguaje popular y
poder realizar “ una correcta traducción” al lenguaje médico.
En muchas ocasiones las enfermedades dermatológicas generan
angustia, temores, dudas, al paciente.
El médico involucrado con su paciente, además de explorar, interrogar,
decidir que estudios complementarios requiere para confirmar su
diagnóstico y el establecer el tratamiento correspondiente, debe
explicar al paciente su evolución, las expectativas y alternativas de
tratamiento, para que en conjunto decidan la que para ambos sea la
mas correcta, por otra parte, el dedicarle tiempo también, para hablar
con los familiares de suma importancia.
Cuando el médico logra la empatía que todo paciente busca se ha
logrado una calidad en la comunicación que repercute en una calidad
de la práctica médica profesional.
El médico general comunitario al desempeñar correctamente esta
comunicación profesional y tener una sistematización de sus registros
de cada consulta de su paciente, tendrá el dominio de los elementos en
la elaboración de una correcta historia clínica dermatológica y esta
sistematización repercute en otras áreas de su desempeño profesional
médico.
4.1 Condiciones adecuadas.
Para el examen del paciente dermatológico se requiere cubrir ciertos
requisitos de luz y temperatura: la habitación donde se practica el
examen debe tener de preferencia luz de día, pero no luz directa del
sol, sino una luz indirecta.
Si sólo se dispone de luz artificial ésta debe ser del tipo de luz de días
fluorescente. Además de una ventilación adecuada.
La temperatura deber ser templada entre 20 a 22 grados centígrados,
una temperatura muy fría o al contrario caliente provocan alteraciones
como vasoconstricción o vasodilatación respectivamente y éstas
pueden alterar la dermatosis.
Además de las condiciones adecuadas, se debe mencionar que se
requieren de ciertos instrumentos para el examen dermatológico, como
es el caso de una lupa, el cuentahilos, las pinzas de presión que
permiten extraer o levantar pelos y escamas, el sacacomedones, el
cristal para la diascopia que permite comprimir las lesiones
anemiándolas y observándolas al mismo tiempo, la cureta que sirve
para practicar el raspado metódico de ciertas lesiones y darse cuenta
de su constitución, la luz de Wood, alfileres para la exploración de la
sensibilidad táctil y dolorosa, tubos de ensayo con agua fría y caliente,
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
para la exploración de la sensibilidad térmica y, por último, el
dermatoscopio que permite observar a través de un aparato
exactamente igual a un microscopio las lesiones cutáneas.
4.1.2 Historia clínica dermatológica.
La historia clínica dermatológica (tiene como base la historia clínica
general, por falta de espacio, y apegándome al programa, me concreto
a ésta) es el documento médico legal donde se registra en forma
ordenada los datos aportados por el paciente durante el interrogatorio y
los hallazgos clínicos encontrados por el médico durante una consulta
directa.
Los puntos básicos en la elaboración de una historia clínica correcta
son los siguientes:
a) Ficha de identificación. (Nombre del paciente, su edad, sexo,
estado civil, residencia, domicilio y ocupación).
b) Estudio dermatológico (topográfico, morfológico, resto de la piel
(mucosas y anexos).
c) Interrogatorio.
d) Estudios clínicos no dermatológicos, enfocando tanto el aspecto
somático como el psíquico.
e) Exámenes de laboratorio y gabinete.
f) Investigación terapéutica anterior.
g) Evolución. Anotar cuidadosamente la evolución del padecimiento
dermatológico, a partir del momento en que el dermatólogo inicia
su estudio y tratamiento haciendo todas las observaciones que
sean necesarias.
h) Diagnósticos. Siempre que sea posible se tratara de establecer
los siguientes diagnósticos:
• Anatomotopográfico.
• Anatomopatológico.
• Fisiopatológico.
• Etiológico.
• Nosológico.
• Diferencial.
• Integral.
El método de estudio para un enfermo con problema dermatológico,
difiere del habitual que se utiliza, ya sea para el estudio de un paciente
médico o quirúrgico; El dermatólogo se puede sentir orgulloso al tener
la posibilidad de informar al paciente lo fundamental de su cuadro
clínico, después de practicar un examen minucioso. Este procedimiento
elimina los errores que a menudo se presentan por la interpretación
equivocada que los pacientes hacen de sus propios síntomas y de su
historia clínica. Se ha dicho a menudo que si a los enfermos se les
prohibiera relatar a su manera la causa de su padecimiento y sólo
dijeran “ me siento enfermo”, esto redundaría en beneficio de ellos
mismos, ya que obliga a hacer un examen completo y detallado; esta
política es la que sigue el dermatólogo, en ocasiones el pedíatra, el
oftalmólogo, el otorrinolaringólogo.
El médico general debe aprender una regla básica de la Dermatología,
la necesidad de aprender a ver, a ver lo que esta mirando, lo cual a
veces no es nada fácil.
Tan pronto como se ha obtenido la mayor cantidad de información
aportada por la inspección y la palpación se tratara de clasificar las
lesiones de acuerdo con los procesos patológicos generales que se
conocen, tales como inflamación, anomalías, neoplasias, etc. El tiempo
de evolución debe entonces ser estudiado cuidadosamente y cuando
toda esta información ya se ha obtenido, pero no antes, se le hace su
historia clínica general.
El tiempo que se dedique a seguir esta sistematización, rendirá frutos
muy benéficos a los que se inicia en esta disciplina, ya que pronto será
un adepto a la observación minuciosa y analítico; con un entrenamiento
sistematizado él medico es beneficiado porque esto repercute en su
mejoramiento en la calidad medica.
Una regla general importante es que se debe examinar toda la
superficie cutánea, desde luego se debe respetar el “pudor” del
paciente y no se permite el desnudismo completo, independientemente
que se actué con profesionalidad y la inspección del paciente se
deberá realizar por regiones.
Como datos de inspección general, se anota si el paciente es
ambulatorio o está encamado; su estado general de salud; si no tiene
deformidad aparente para proceder de inmediato al examen
dermatológico preliminar, el cual puede dar información importante
acerca del padecimiento, así como la observación del color de la piel,
pálida, eritematosa, ictérica, etc. Su consistencia seca o grasosa, la
distribución del vello, del pelo, la implantación del mismo en
determinadas regiones, como la genital, axilar, si existe hipertricosis,
serán de utilidad.
Además de la vista, en dermatología se debe palpar.
La palpación de las regiones cutáneas da datos precisos con respecto
al estado de sequedad o humedad de la piel, su dureza o suavidad, de
la profundidad o superficialidad de las lesiones. Se refiere en varios
textos que con el entrenamiento en la inspección y palpación se logra
hacer diagnósticos casi exactos.
Por último se puntualiza en la importancia que tiene la historia clínica
dermatológica:
a) La historia clínica dermatológica es de capital importancia en
casos de juicios por responsabilidad profesional y puede significar
la salvación o no del médico.
b) En caso de un juicio de responsabilidad profesional el expediente
clínico de resguardado en una institución o en el ámbito particular
es el que se evalúa.
c) Es el único registro documental válido:
Del estado del paciente al momento de la consulta y tratamientos
previos.
De la evolución del paciente que consultó al médico.
De la gravedad de la enfermedad que lo llevó a consultar.
De las medidas que se toman para confirmar un diagnóstico.
De la prescripción pormenorizada propuesta como terapia.
Del resultado obtenido con dichas acciones.
de la justificación de eventuales cambios de tratamiento (fármacos,
dosis, etc.)
De la derivación que se realiza del paciente hacia un especialista o a
otros especialistas o bien a instituciones especializadas en la atención
de pacientes con un problema de salud específico.
Importancia de la valoración de las lesiones.
Técnica Valor
Utilizar buena Percibir lesiones de otra manera no aparentes.
iluminación
( variable en
intensidad y
ángulo)
Utilizar Los cabellos infectados de tiña de la cabeza fluorescen de color azul verdoso.
iluminación El eritrasma fluoresce de color coral brillante.
especial ( Luz de
Wood)
Variar la distancia Se valoran tanto la distribución como las lesiones.
de inspección
Modificar el Ver de cerca. Valorar la contribución vascular al color y volumen de la lesión.
campo de
estudio- utilizar
una lupa de
aumento
( potencia de 2.7)
diascopia.
Examinar la Evitar buscar en exceso tumores, candidiasis, tiña, leucoplasia.
totalidad de la
superficie
mucocutánea:
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
mucosa bucal, a) Sitio anatómico afectado.
retroauricular,
inframamaria, b) Afectación de piel cabelluda.
perianal y pies. c) Región axilar o genital.
Palpar la lesión Localizar escleroderma oculto, quistes profundos, presencia de desmografismo.
firmemente y
d) Pliegues anatómicos.
frotar la piel e) Mucosa oral.
normal. f) Uñas.
Examinar al Acentúa áreas atróficas en abdomen (induce herniación de grasa, por ejemplo,
paciente pápulas pedeas piesógenas). Se debe precisar si las lesiones están localizadas, diseminadas,
acostado y de generalizadas o incluso, algunos autores refiere que se trata de una
pie.
Ver nuevamente
dermatosis universal(aquella en que la mayor parte de la superficie
Las lesiones pueden evolucionar en una forma más identificable. La escabiasis, puede hacerse más obvia. Las lesiones de psoriasis pueden desarrollar
al paciente – escamas identificables. cutánea se encuentra afectada).
después de no Otro aspecto importante que no se debe olvidar es anotar si las
bañarse por una
semana, y de lesiones son unilateral o bilateral, si son simétricas o asimétricas.
cubrir la lesión. También es importante conocer si se presentan en zonas expuestas o
Imaginar las Estimula nuevos pensamientos diagnósticos.
lesiones cubierta si tiene una localización en pliegues o salientes.
traspuestas a Lo anterior se realiza observando al paciente a determinada distancia,
otros sitio.
Buscar lesiones Las horadaciones de la escabiasis, el punto negrode verrugas, el comedón del acné.
para después proceder a un examen detallado y minucioso de la
únicas. dermatosis, primero a simple vista y después bajo lupa, de cuenta hilos
para determinar la morfología de las lesiones.

4.2.2 Morfología.
4.2.1. Observación. La descripción minuciosa y metódica es valiosa para establecer un
correcto diagnóstico dermatológico:
4.2.1 Examen de dermatosis. El médico primero debe reconocer de inmediato las lesiones
Antes de iniciar el estudio de las dermatosis, se debe realizar una dermatológicas primarias y las secundarias. Las lesiones primarias son:
minuciosa valoración de las características generales de la piel, para manchas ó máculas, ronchas o habones, pápulas, tubérculos, nódulos,
tener una referencia comparativa. gomas, vesículas, ampollas y flictenas, pústulas, tumores y quistes; las
La coloración de la piel representa un agregado de la luz reflejada que lesiones secundarias son: escamas, costras, soluciones de continuidad,
depende de cuatro biocromos en la piel, dos de ellos están en la excoriaciones, exulceraciones o erosiones, ulceraciones, úlceras,
epidermis ( melanina y carotenoides) y dos en la dermis vegetaciones, escaras, cicatrices, liquenificaciones, atrofias y
( oxihemoglobina y hemoglobina reducida). esclerosis.
Humedad de la piel, cuando es en exceso, sobre todo en regiones Después de haber identificado el tipo de lesión, se procede a describir
palmares, plantares o axilares) indica que se encuentra en estado de con detalle las características de las lesiones:
ansiedad, en un sujeto sin patología. a) Número de las lesiones de cada tipo de lesión.
La turgencia de la piel constituye un medio eficaz para valorar la b) Forma.
hidratación del tejido. c) Dimensiones.
Textura es útil para informar acerca de los cambios que se observan d) Coloración.
por medio del sentido del tacto. e) Bordes.
También, se debe revisar el pelo y las uñas en forma sistematizada. f) Consistencia.
La sistematización en el estudio del paciente dermatológico es de suma El estudio del paciente dermatológico no se debe concretar a la piel
importancia y para tal efecto se requiere llevar a cabo los siguientes afectada sino que se debe observar toda la piel e indicar si existe
pasos: alguna otra alteración, independientemente, que éste o no relacionada
a) Examen de la dermatosis. con la dermatosis principal.
b) Topografía.
c) Morfología Términos descriptivos para lesiones cutáneas.
d) Interrogatorio dermatológico. Distribución Generalizada, localizada, diseminada, en placas, única, múltiple, simét
Dentro del examen de la dermatosis es importante que el médico se segmentación.
plante tres interrogantes básicas: Disposición Discreta, confluentes, agrupadas, al azar.
¿ Dónde están las lesiones? Forma Lineal, serpinginosa, arciforma, anular, tipo diana, policíclica, reticulada.
Características Color : eritematosa, blanca.
¿Qué lesiones presente? Tamaño: bordes ( precisos , márgenes o no precisos).
¿Cómo son las lesiones? De la superficie:
Al contestar estas interrogantes sé esta indicando la topografía, Seca, grasosa, húmeda, exudativa, purulenta, hemorrágica, verrugosa.
morfología de la dermatosis que junto con la evolución de los síntomas Valoración por Hipersensibilidad.
palpación Adherencia de escamas o costras.
constituyen las bases para establecer el diagnóstico dermatológico. Consistencia; suave, fluctuante, infiltrada, indura.
Por lo tanto, el médico general debe conocer a fondo y poder describir Fijación a tejidos subyacentes.
las lesiones primarias y secundaria, que se revisan en la unidad III del
programa.

4.2.1.1. Topografía. 4.2.1.2. Evolución.

4.2.1 Topografía.
La topografía dermatológica consiste en la localización específica de
las lesiones:
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
4.3 Interrogatorio del proceso dermatológico.
El interrogatorio realizado por él medico es una parte importante en el
proceso de elaboración de la historia clínica y para establecer el
diagnóstico correcto.
En definitiva, la entrevista clínica es el proceso de comunicación en el
manejo del desarrollo profesional por el que medico y paciente
procuran entenderse. De la calidad del proceso dependerá que los
protagonizan sean capaces realmente de comprenderse de conocer las
necesidades y posibilidades de cada uno para ayudarse.
El médico debe ser cortes, respetuoso, atento, con la capacidad de
interpretar el lenguaje del paciente de acuerdo a su nivel cultural, a su
edad, condición social. Analfabetismo, barreras lingüísticas, la
discapacidad de algunos pacientes con problemas de ceguera,
lenguaje.
Otro aspecto de suma importancia es la sutileza en cuanto al
planteamiento de las preguntas; el médico debe explicarle al paciente el
motivo de las preguntas y de la importancia de sus respuestas con
veracidad.
El planteamiento de preguntas directas es importante en el
interrogatorio correspondiente a la enfermedad actual:
La fecha de inicio. Para referir al medico la agudeza o cronicidad del
padecimiento.
La determinación de la topografía inicial y sus modificaciones. Ciertos
padecimientos tienen como característica el afectar ciertas regiones
cutáneas.
A que causa el paciente le atribuye su aparición.
La evolución que ha tenido la lesión inicial.
Si las lesiones son intermitentes o cíclicas.
Que influencias tienen los factores ambientales.
Si tiene relación con alguna estación del año.
Él medico también debe preguntar a cerca de los antecedentes
dermatológicos del paciente como seria el caso de reacciones alérgicas
previas con manifestaciones cutáneas. Si se presento eccema infantil,
si existe alguna reacción a la luz solar o bien alguna alergia a alguna
sustancia o metal.
El interrogatorio no se debe centrar solo en el paciente sino seguir con
los principios generales de la historia clínica general, haciendo hincapié
en los antecedentes heredofamiliares en enfermedades
dermatológicas, padres, hermanos, abuelos. Si se han presentado
enfermedades como asma, fiebre de heno, reacciones
medicamentosas, etc. Entre algún miembro de la familia directa.
De los antecedentes personales patológicos es de utilidad conocer si el
paciente presenta o ha presentado alguna enfermedad que se sepa en
su génesis participa algún componente psicológico, de estrés,
inmunológico, infeccioso de tipo viral, bacteriano, micótico o alguna
enfermedad crónico degenereativa que ayude a explicar algún proceso
dermatológico.
También se debe interrogar a cerca de la ingesta de fármacos, en
nuestro medio esta ampliamente generalizado la automedicación, y al
ser el sistema tegumentario el más externo, con facilidad se
administran fármacos locales o sistémicos que pueden modificar la
evolución o presentación de algún padecimiento dermatológico.
Se debe conocer si el paciente, independientemente, de su alteración
dermatológica presenta alguna otra enfermedad y si esta siendo
tratado, ya que podría ser posible que algún fármaco que éste
consumiendo presente como efecto indeseable alguna manifestación a
nivel del sistema tegumentario. Por esto es de vital importancia realizar
un interrogatorio completo de los otros aparatos y sistemas para buscar
una concexidad de causa efecto.
Otro apartado es el aspecto psicosocial de nuestro paciente, que
conforme se desarrolla una adecuada comunicación con el paciente, el
facultativo tiene los elementos necesario para tener un imagen integral
del enfermo.
Por último no se debe olvidar el interrogatorio de los síntomas
subjetivos; en dermatología los síntomas subjetivos cutáneos más
importantes son:
a) Prurito.
b) Sensación de quemadura o ardor.
c) Sensación de calor o frío.
d) Sensación de adormecimiento u hormigueo.
e) Alteraciones de sensibilidad dolorosa.
4.3.1 Prurito, dolor, trastornos de la sensibilidad.
El prurito (comezón) se presenta como una sensación subjetiva
molesta, por la liberación de quimiomediadores (histamina, proteasas,
leucotrenios, prostaglandinas) como respuesta a una gran variedad de
estímulos y agentes nocivos para las fibras nerviosas C no mielinizadas
de terminales libres finas cerca de laporción basal de la epidermis para
despertar esta sensación precisa. Las sensaciones de prurito y dolor se
transmiten a lo largo de estas pequeñas neuronas sensoriales de
conducción lenta y de los nervios raquídeos hacia las vías
hipotalámicas y después hacia el tálamo y la corteza sensorial. En la
actualidad se le da importancia creciente a los péptidos opioides del
sistema nervios central en la percepción del prurito y como posibles
mediadores directos de la transmisión de los impulsos nerviosos.
El prurito tiene como causas a una mezcla de factores físicos y
psicológicos.
El prurito es un síntoma compartido por muchas enfermedades
cutáneas y éste puede ser localizado o generalizado.
El prurito se presenta como una manifestación de ciertas enfermedades
orgánicas diferentes al sistema tegumentario como es el caso de la
policitemia, enfermedades hepáticas o renal, linfomas, neoplasias,
sideropenia y por lo tanto se requiere una exploración física completa.
Con base en muchos estudios existen relaciones con alteraciones
psicológicas, como alteraciones anímicas, tristeza, odio, depresión,
frustración, pero no se debe aceptar como causa del prurito a menos
que se hayan descartado otras alteraciones internas.
La personalidad de nuestro paciente es de suma importancia para
alguno puede ser que el prurito sea molesto pero con la actividad se le
olvida, mientras que a otros, compulsivos, identifican con precisión el
sitio del prurito y su rascado puede ser enérgico.
La intensidad del prurito se ve influenciada por situaciones físicas y
emocionales, se reduce en ambiente con humedad baja, con la falta de
sueño, con la frustración o ansiedad.
La presencia del prurito provoca como medida inmediata por parte del
paciente, para corregir es el rascado que reduce la sensación y el
rascado enérgico proporciona “ placer” en ocasiones, pero también se
favorecen procesos infecciosos o la aparición de liquen simple.
La obligación del médico es identificar la causa en la medida de lo
posible descartando diagnóstico y el empleo de antipruriginosos debe
ser limitado ya que pueden dificultar el diagnóstico preciso.
El paciente compara a la sensación pruriginosa como cosquilleo,
piquetes, caminar de insectos sobre su piel.
4.2.4.1 Dolor.
El dolor al igual que el prurito son dos modalidades sensoriales con
similitudes y discrepancia, también el dolor resulta de la activación de
una red de terminaciones nerviosas libres situada en la unión dermo-
epidérmica.
El sistema somatosensorial procesa información acerca de tacto,
posición, dolor y temperatura. Los receptores implicados en la
transducción de esta sensaciones son mecanorreceptores,
termorreceptores y nociceptores. Hay dos vías para la transmisión de
información somatosensorial al Sistema Nervioso Central; el sistema de
la columna dorsal y el sistema anterolateral.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
El sistema de la columna dorsal procesa las sensaciones d tacto fino,
presión, discriminación de dos puntos, vibración y proporcepción
(posición de las extremidades). El sistema anterolateral procesa las
sensaciones de dolor, temperatura y tacto ligero.
4.2.4.2 Transtornos de
la sensibilidad.
Los mecanoreceptores se subdividen en diferentes tipos de receptores
según sea el tipo de presión o cualidad propioceptiva que codifican.
Algunos tipos de receptores se encuentran en la piel no vellosa y otros
en la piel vellosa. Entre los diferentes mecanorreceptores, la adaptación
varía desde “adaptación muy rápida” (por ejemplo, corpúsculos de
Pacini), “adaptación rápida” (por ejemplo, corpúsculos de Meissner y
folículos y pilosos) hasta “adaptación lenta” (por ejemplo, corpúsculos
de Ruffini, receptores de Merkel y discos táctiles). Los receptores de
adaptación muy rápida y los de adaptación rápida detectan cambios en
el estímulo y, por lo tanto, cambios de velocidad. Los receptores de
adaptación lenta reaccionan a intensidad y duración del estímulo.
Los corpúsculos de Pacini, son receptores encapsulados localizados
en la capa subcutánea de la piel no vellosa y músculo.
Corpúsculos de Meissner, también son encapsulados presentes en la
dermis de la piel no vellosa, más prominentes en la puntada de los
dedos de las manos, labios y otros sitios donde la discriminación táctil
debe ser especialmente satisfactoria. Poseen campos receptores
pequeños y se pueden emplear para discriminar entre dos puntos.
Estos corpúsculos son receptores de adaptación rápida que codifican
discriminación de un punto, localización precisa, golpes y vibración.
Los receptores de folículos pilosos son arreglos de fibras nerviosas que
rodean los folículos pilosos en la piel vellosa. Cuando el pelo se
desplaza excita los receptores del folículo piloso. Estos receptores
también son de adaptación rápida y detectan velocidad y dirección del
movimiento a través de la piel.
Los corpúsculos de Ruffini, ubicados en la dermis de la piel vellosa y
en las cápsulas articulares. Estos receptores tiene campos receptores
extensos y se estimula cuando la piel se estira. El estímulo puede
localizarse a cierta distancia de los receptores. Al estirarse la piel, los
receptores disparan potenciales con rapidez y luego se adaptan
lentamente a un nuevo nivel de disparo, que corresponde a la
intensidad del estímulo.
Receptores de Merkel y discos táctiles. Estos receptores de adaptación
vellosa y poseen campos receptores muy pequeños. Estos receptores
identifican hundimiento vertical de la piel y su respuesta es proporcional
a la intensidad del estímulo. Los discos táctiles son similares a los
receptores de Merkel pero se encuentran en la piel vellosa más bien
que en la no velllosa.
Los termorreceptores son receptores de adaptación lenta que
reconocen la temperatura cutánea; se cuenta con dos tipos de
receptores uno para el frío y otro para el calor. Cada tipo de receptor
funciona en un amplio intervalo de temperaturas, con cierta
superposición en el intervalo de temperaturas moderadas(por ejemplo a
36 grados centígrados, ambos receptores son activados). Cuando la
piel se calienta a más de 36 grados centígrados, los receptores para el
frío comienzan a inactivarse y cuando la piel se enfría por debajo de
esa misma cifra, los receptores del calor se inactiva.
Si la temperatura cutánea se eleva hasta niveles dañinos (arriba de 45
grados centígrados) los receptores para el calor se inactivan; por tanto,
dichos receptores no señalan el dolor producido por calor extremo. A
temperaturas de más de 45 grados centígrados se activa los receptores
nociceptores polimodales.
Los nociceptores reaccionan a estímulos nocivos capaces de causar
daño tisular. Hay dos tipos principales de nociceptores: nociceptores
térmicos o mecánicos y nociceptores polimodales. Los nociceptores
térmicos o mecánicos son inervados por fibras nerviosas aferentes
mielinizadas finas A δ y responden a estímulos mecánicos, como
pinchazos dolorosos con objetos agudos. Los nociceptores polimodales
están inervados por fibras C no mielinizadas y reaccionan a estímulos
mecánicos o químicos y a calor muy intenso.
Cuando los nociceptores se activan liberan sustancia P en sus
terminales. La sustancia P liberada en el piel tiene varios efectos,
incluyendo vasodilatación local e incremento de la permeabilidad
capilar, seguidos por enrojecimiento, aumento local de la temperatura e
inflamación. Los opioides inhiben la liberación de sustancia P, lo cual
representa la base para su empleo en el control del dolor.
Por lo tanto es fácil explicar la sensación de quemadura o ardor que se
presenta en las afecciones inflamatorias que se acompaña de
sensación de calor constante.
La sensación de frío es peculiar en las eritrodermias; la frialdad de las
extremidades se observa en la acrocianosis. Los trastornos de la
sensibilidad dolorosa consisten, unas veces, en anestesia completa o
parcial, hipostesia característica de las lesiones en la lepra; otras con
verdaderas sensaciones dolorosas, como en la neuralgia del herpes
zoster.
Huelga decir que la semiología del dolor en la historia clínica
dermatológica no se diferencia de la referida a la historia clínica
general.
4.4 Interrogatorio y exploración del resto de aparatos y sistemas.
El estudio integral del paciente requiere que el médico general
independientemente que este realizando una historia clínica
dermatología no haga a un lado el interrogatorio y exploración del
restos de aparatos y sistemas, con la finalidad de localizar, identificar,
evaluar algún padecimiento concomitante.
En el interrogatorio por aparatos y sistemas, se incluye es sentido
cefalocaudal:
Generales: peso usual, cambios recientes, en el peso, astenia,
adinamia, fiebre.
Cabeza: cefalea, heridas, lesiones de cráneo.
Ojos: visión, agudeza visual, si usa anteojos o lentes de contacto, fecha
de último examen de la vista, dolor, enrojecimiento, epífora constante o
excesivo, diplopía, glaucoma, cataratas.
Oídos: audición, tinitus, vértigo, dolor de oídos, infección, secreciones.
Nariz y senos paranasales: resfriados frecuentes, congestión nasal,
secreciones, o prurito; fiebre de heno, epistaxis, problemas en senos
paranasales.
Boca y orofaringe: condición de los diente y encías, hemorragia
gingival, último examen dental, problemas de la lengua, odinofagia o
disfonia.
Cuello: adenopatías, tumoraciones, dolor o rigidez de cuello.
Mamas: tumoraciones, mastalgias, secreción por pezón, fecha de
última autoexploración.
Aparato respiratorio: tos, esputo (color, cantidad), hemoptisis,
sibilancias, asma, bronquitis, enfisema, neumonía, tuberculosis,
pleuresía, última radiografía torácico tomada.
Sistema cardiovascular: trastornos cardiacos, hipertensión arterial,
fiebre reumática, soplos, dolor o malestar torácico, palpitaciones;
disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema:
electrocardiograma u otra prueba realizada.
Aparato gastrointestinal: disfagia, pirosis, alteraciones del apetito,
náuseas, vómito, regurgitaciones, hematemesis, indigestión.
Alteraciones en la defecación, color, tamaño de las heces; hemorroides,
constipación y diarrea. Dolor abdominal, intolerancia a los alimentos,
eructos excesivos. Ictericia, problemas hepáticos o vesiculares.
Sistema urinario: frecuencia de la micción, poliuria, nicturia, ardor o
dolor a la micción, hematuria, urgencia micional, calibre y fuerza del
chorro o disminución, tenesmo, incontinencia, infecciones urinarias,
litiasis urinaria.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
Aparato genitorreproductor:
Género masculino: hernias, secreción o lesiones peneanas, dolor o
tumoraciones testiculares, historia de enfermedades venéreas y su
tratamiento. Deseo, función, satisfacción y problemas sexuales,
orientación sexual, si es relevante.
Género femenino: menarquía, regularidad, frecuencia, duración de los
periodos: cantidad del sangrado, sangrado entre periodos o después
del coito, último periodo mestrual; dismenorrea, tensión premestrual,
Edad en la menopausea, síntomas menopáusicos, sangrados
posmenopáusicos. Secreciones, prurito, excoriaciones, masas,
enfermedades venéreas y tratamientos. Número de gestaciones, de
partos y de abortos ( espontáneos o inducidos); complicaciones del
embarazo; métodos de control natal. Deseo, función y satisfacción
sexuales; cualquier problema, incluyendo dispaurenia.
Sistema vascular periférico: claudicación intermitente, calambres en las
piernas, venas varicosas, troboflebitis.
Sistema musculoesquelético: mialgias, altralgias , rigidez articular, gota,
dolor espalda. Si se encuentra presente describir localización y
características( edema, enrojecimiento, dolor, hiperestesia, rigidez,
debilidad limitación del movimiento o actividad).
Sistema neurológico: desmayo, convulsiones, debilidad, parálisis,
paresias, anestesias, temblor u otros movimientos involuntarios.
Sistema hematológico; anemia, hemorragia o equimosis, transfusiones
anteriores y probables reacciones.
Sistema endocrino: problemas de tiroides, intolerancia al frío o al calor,
sudor excesivo, diabetes , sed o hambre excesivas, poliuria.
Aspectos psiquiátricos: nerviosismo, tensión, estado de ánimo,
incluyendo depresión, alteraciones de la memoria.
El siguiente paso consiste en recordar los aspectos más importantes en
la exploración física de los demás aparatos y sistemas.
Se recuerda que la sistematización en la exploración física evita
repeticiones así como mejorar las habilidades sin olvidar o pasar por
alto datos importantes:
Examen general: Observar el aparente estado de salud, signos de dolor
, color de piel, estatura y hábito, peso, postura, actividad motora y
marcha; vestido, aspecto e higiene personal; olores, expresión facial,
modales carácter y relación con el medio ambiente; lenguaje; estado de
conocimiento.
Signos vitales; medir pulso, frecuencia respiratoria, presión arterial y
temperatura.
Piel.- se vuelve insistir en observar el color de la piel, vascularidad,
lesiones, edema, humedad, temperatura, textura, espesor, movilidad y
turgencia, estado de las uñas; Se empieza a valorar la piel por manos,
antebrazos y cara. Continuar durante el resto del examen. Incluir en la
inspección de manos y brazos observaciones apropiadas sobre los
sistemas vascular periférico, musculoesquelético y neurológico.
Cabeza: examinar cabello, cuero cabelludo, cráneo, cara.
Ojos: examinar campos visuales y agudeza visual, posición y
alineamiento de ojos, cejas, párpados, aparato lagrimal, conjuntiva,
esclerótica, córnea, iris, pupilas, movimientos extraoculares, fondo de
ojo.
Oídos: orejas, conductos y tímpanos; comprobar la agudeza auditiva. Si
ésta disminuida revisar lateralización y comparar conducción ósea y
aérea.
Nariz y senos paranasales: Examinar la parte externa de nariz, mucosa,
tabique nasal y senos paranasales frontal y maxilar.
Boca y faringe: labios, mucosa bucal, encías y dientes, paladares,
lengua, orofaringe.
Valoración de nervios craneales: al revisar movimientos faciales y de la
mandíbula, sensibilidad facial y función de los músculos
esternocleidomastoideo y trapecio.
Cuello: palpar ganglios cervicales, tráquea y tiroides.
Tórax posterior: revisar y palpar la columna vertebral y los músculos
superiores de espalda, sensibilidad del ángulo costovertebral.
Pulmones: examinar, palpar, percutir y auscultar.
Mamas y axilas: En la mujer, revisar las mamas con los brazos
relajados, después levantados, luego con las manos presionando las
caderas, con respecto a los ganglios examinar los ganglios
epitrocleares y axilares.
Hasta este momento se habrán examinado manos y espalda y , en las
mujeres, se habrá hecho cierta estimación del grado de movimiento de
los hombros. El examen de tórax anterior incluirá las estructuras
musculoesqueléticas adicionales. Emplear estas observaciones, junto
con las anotaciones de cómo se mueve el paciente durante el
reconocimiento, para decidir si procede continuar el examen
musculoesquelético completo.
Tórax anterior:
Corazón: inspección, palpación auscultación. Relacionar los datos
clínicos con los pulsos venosos yugular y carotídeo. Puede ser útil
elevar algo la parte superior del paciente, también puede colocarse de
cúbito lateral derecho, sentado o inclinado hacia delante.
Abdomen: Examinar, auscultar, percutir, palpar ligera y profundamente.
Área inguinal: identificar los ganglios inguinales y las pulsaciones de la
arteria femoral.
Examen de genitales y recto en género masculino : Examinar, pene,
contenido escrotal, ano, recto y próstata.
Piernas: Examinar las piernas tomando nota de anomalías vasculares
periféricas, musculoesqueléticas o neurológicas. Palpar buscando
edema, Revisar los pulsos tibiales posterior y de la arteria pedia.
Sistema musculoesquelético : comprobar amplitud de movimiento de la
columna vertebral, alineamiento de las piernas y los pies.
Sistema vascular periférico. Examinar si hay venas varicosas.
Examen de hernias y recta: en el hombre, observar si hay hernias, si se
prefiere que el paciente esté de pie, practicar el tacto rectal.
Examen neurológico de selección: vigilancia del sistema sensitivo, dolor
y vibración en manos y pies, tacto superficial en miembros y
estereognosia en las manos.
Reflejos tendinosos profundos y superficiales. Palpación de cada
articulación y observar amplitud de movimiento.
Examen neurológico completo: si está indicado, continuar con un
examen más completo incluyendo:
Motor; inspección más detallada, probar tono muscular, fuerza,
coordinación.
Sensitivo: dolor, temperatura, sensibilidad al taco, posición, vibración,
discriminación.
Estado mental: Valorar estado de ánimo procesos de pensamiento y
percepción, funciones cognoscitivas.
Examen de genitales y recto en mujeres: Examinar los genitales
externos, vagina, cuello, útero y anexos, practicar examen rectovaginal
y rectal. Se hace la aclaración que esta exploración se puede realizar
después de la revisión abdominal e inguinal.
4.3 EXÁMENES DE LABORATORIO Y
GABINETE.
OBJETIVO PARTICULAR:
1.- Conocer los parámetros de diagnóstico más frecuente en el
Sistema Tegumentario.
2.- Conocer su aplicación, indicaciones y sus resultados obtenidos.
4.5 Exámenes de laboratorio y gabinete.
Como en todas las áreas médicas, los estudios de laboratorio y
gabinete son auxiliares diagnósticos; el médico debe estar consciente
de este principio y no esperar que el laboratorio o gabinete de acuerdo
a sus resultados aporten el diagnóstico. El criterio clínico es el que
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
debe imperar ante una situación conflictiva que no exista congruencia
entre los resultados de laboratorio y los hallazgos clínicos.
Él medico antes de enviar a un paciente a que se le realice algún
procedimiento de laboratorio o gabinete debe tener en mente un
diagnóstico inicia.
4.5.8 Examen en campo oscuro.
Se utiliza para la identificación de treponemas. La muestra de un
exudado se coloca en un portaobjetos y es observado al microscopio
que se encuentra con un aditamento especial que permite la
observación del treponema brillante y móvil con un fondo negro.
1.5.7 Pruebas serológicas para Sífilis y SIDA.
A partir de 1990, en todo el mundo se ha observado un incremento en
la incidencia de la sífilis asociada al SIDA; esto se plantea como un
problema importante, ya que las lesiones mucosas de la sífilis primaria
facilitan la transmisión de la infección por VIH. Además, se indica que la
infección por VIH parece acelerar el curso de la sífilis, aumentando la
rapidez y frecuencia de la afectación del sistema nervioso central.
Se recuerda brevemente, que el treponema pallidum penetra a través
de la mucosa intacta o de la piel erosionada, alcanza la circulación
sanguínea por los vasos linfáticos y se disemina. El período de
incubación de la lesión primaria depende del tamaño del inoculo,
oscilando entre 3 a 90 días.
La sífilis secundaria aparece seis a ocho semanas después del
chancro, si éste no fue tratado. El periodo de incubación puede
disminuir en personas infectadas por VIH. Afecta piel, mucosas y
ganglios linfáticos. Las lesiones cutáneas, pueden ser maculares,
papulares, papulodescamativas, pustulosas, foliculares o nodulares,
con frecuencia son generalizadas, simétricas y de tamaño similar y se
presenta como lesiones maculosas, eritematosas, bien delimitadas en
el tórax o como máculas hiperpigmentadas, de color marrón rojizo en
palmas y plantas. En las regiones intertriginosas húmedas, las pápulas
aplanadas, pálidas, de mayor tamaño confluyen y forman placas muy
infecciosas llamadas condilomas planos (condylomata lata). Por lo tanto
el primer contacto, al que acudirá este tipo de pacientes es con un
medico general o un dermatólogo y se tiene la obligación de conocer
este enfermedad venérea así como establecer el diagnóstico correcto,
como ya se refirió en el empleo del campo oscuro.
Las pruebas serológicas para sífilis se basa en la detección de varios
diferentes anticuerpos y se clasifican por el tipo de antígeno utilizado,
es decir, no treponémico (reagina) o treponémico.
En las pruebas no treponémicas se utiliza cardiolipina purificada
combinada con lecitina para detectar reaginas en el suero de pacientes
con sífilis.
Por lo que respecta a las pruebas treponémicas se utilizan a T.
Pallidum vivo o muerto, o fracciones de éstos, como frecuentes de
antígeno para detectar anticuerpos treponémicos.
Las pruebas no treponémicas cuantitativas tienen valor porque
establecen una base de reactividad contra la cual pueden compararse
con resultados de muestras futuras. Su utilidad reside en poder
distinguir la sífilis latente temprana de la latente tardía y para
diferencias a la sífilis congénita y reaginemia pasiva.
Se cuenta con dos tipos de pruebas treponémicas para la sífilis;
floculación y fijación de complemento. No son específica para la sífilis al
100%, pero ayudan al diagnóstico de gran cantidad de pacientes
asintomáticos.
Las pruebas de floculación con un mayor empleo es la Veneral
Desease Research Laboratory (VDRL)cuya traducción es la Laboratorio
de investigación de enfermedades venéreas; la segunda es la Rapid
plasma redgin circle card test (RPR-CT) Prueba de tarjeta de círculo de
reagina del plasma rápida; y la tercera es la Automated reagin test
(ART) Prueba Automatizada de reagina.
Las pruebas de fijación de complemento como de la Wassermann y
Kolmer cada vez son menos utilizada en nuestro país con su menor
especificidad que las anteriores.
En ocasiones las pruebas no treponémicas pueden arrojar resultados
positivos en ausencia de sífilis a esto se le denomina reacción biológica
falsa positiva. Se observan dos tipos de estas reacciones, aguda y
crónica.
La aguda se encuentra en pacientes cuya prueba sanguínea de reagina
es reactiva durante menos de tres a seis meses. En general, cualquier
enfermedad infecciosa y ciertas vacunaciones e inmunizaciones
pueden causar esta reacción.
Las reacciones crónicas falsas positivas ocurren en pacientes cuya
prueba sanguínea de reagina permanece reactiva más de seis meses.
Las enfermedades autoinmunitarias (colágena) suelen causar este tipo
de reacciones así como en la hepatitis viral, lepra lepromatosa,
enfermedades metastásicas hepáticas, paludismo, en fármaco
dependencias como en la heroinomanía.
Las pruebas treponémicas se utilizan para confirmar el diagnóstico de
sífilis.
Las pruebas con antígeno treponémico son más específicas que las no
treponemicas; sus indicaciones son:
a) Para distinguir reacciones debidas a sífilis de las falsas positivas
en pruebas treponémicas.
b) Confirmar una impresión clínica de sífilis tardía en casos en que el
antígeno no treponémico no es reactivo.
c) Resolver casos con pruebas epidemiológicas de sífilis en un
cónyuge y en donde las pruebas de antígeno no treponémico
repetidas no son reactivas.
d) Ayudar en el diagnóstico de sífilis en una madre que no es reactiva
a la prueba de antígeno no treponémico que no muestra pruebas
clínicas de sífilis y que tiene un hijo con sífilis congénita.
La prueba treponémica de uso más amplio difundido es la Fluorescent
treponemal antibody-absorption test (FTA-ABS)Prueba de absorción de
anticuerpos treponema fluorescente. En la actualidad esta se considera
la prueba estándar o de sensibilidad para el serodiagnóstico de sífilis y
con clara especificidad de VDRL.
FTA-ABS permanece con frecuencia reactiva a pesar del tratamiento y
sirve para mantener vigilada la evolución del padecimiento. Como
alternativa se cuenta con Microhemagglutination test for T. Pallidum
(MHA-TP) Prueba de microhemaglutinación para el t. Pallidum, es
menos sensible que la FTA-ABS en la sífilis primaria.
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es la expresión más
grave de un espectro de procesos debidos a la infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH-1). Desde que el SIDA fue
reconocido como una nueva entidad clínica en 1981, más de 50
millones de individuos han sido infectados por el VIH-1 en todo el
mundo. De éstos, más del 90% viven en países de los casos el
contagio es a partir de relaciones heterosexuales. Ante la aparición de
infecciones por microorganismos oportunistas que indican un defecto
de la inmunidad celular , se debe practicar estudios serólogicos para
confirmar el diagnóstico.
El diagnóstico de la infección por VIH se realiza mediante la detección
de anticuerpos séricos frente a VIH por técnica de inmunoabsorción
enzimática (ELISA) y se confirma mediante la prueba de Western blot .
Estás técnicas son muy sensibles para detectar anticuerpos frente al
VIH, aunque hay que tener en cuenta que los individuos infectados
recientemente pueden ser negativos. Durante el este “periodo ventana”,
los sujetos infectados tienen RNA, vírico en plasma. En los
recientemente expuestos con un resultado de ELISA negativo, está
indicada su repetición a las seis semanas y a los tres meses: Son raros
los falsos positivos. Para confirmarlo, se debe realizar un Wester blot al
menos con dos productos genéticos del VIH diferentes. En una persona
con riesgo alto de exposición a VIH diferentes. En una persona con
riesgo alto de exposición a VIH, una reacción de Western blot
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
indeterminada representa una seroconversión reciente; en estos casos,
hay que realizar una determinación en plasma de RNA vírico,
diagnóstica de infección aguda por VIH.
4.3.1. Biopsia.
4.5.1 Biopsia (incisional, excisional, con sacabocados, por
rasurado y transoperatorio).
La biopsia se define como “ Observación microscópica de la estructura
histológica de un trozo de tejido extirpado quirúrgicamente de un
organismo, con el objeto de reconocer su estructura. Es un método de
gran importancia en el diagnóstico de los tumores”.
Diccionario Médico Mosby, España, 2001.
La biopsia, en dermatología es de suma importancia para el diagnóstico
o confirmación de enfermedades de la piel, como vasculitis, afecciones
bulosas, tumores malignos, liquen plano, granuloma anular, tumores
anexiales y granulomas cutáneos.
En la actualidad se considera que la biopsia cutánea como una
extensión del examen clínico que proporciona información específica
para establecer el diagnóstico correcto.
El médico general puede realizar la biopsia cutánea, al ser un
procedimiento sencillo y que requiere un mínimo de instrumental
medico.
El médico debe explicar al paciente el procedimiento que va realizar
para aclarar dudas y tomar en cuenta al paciente.
Para tomar la decisión de una biopsia cutánea, se debe tener presente
las siguientes condiciones:
a) Una lesión para tomarse como base para una biopsia cutánea
debe ser representativa original del padecimiento, que no haya
sido modificada por tratamientos tópicos, procesos infecciosos,
traumatismos, etc. Situaciones que modifiquen la evolución natural
de la lesión.
b) De suma importancia es evaluar la etapa de evolución de la lesión.
Por ejemplo se sugiere que algunas lesiones requieren una
biopsia temprana ( como las vesículas) en otros casos se requiere
esperar un poco más de tiempo para decidir tomar la biopsia o la
necesidad de repetirla, con base en el conocimiento de la
evolución de la lesión.}
c) Se debe evitar tomar biopsia de lesiones en sitios anatómicos
donde existe compromiso circulatorio.
d) La ubicación de las lesiones seleccionadas debe ser en lugares
que no representen compromisos cosméticos o funcionales y
recordar el tipo de piel del paciente, para valorar la cicatriz
resultante.
Cuando se realice una biopsia se debe incluir, en la muestra, cantidad
suficiente para su estudio, todo el grosor de la piel y el tamaño, de la
misma, será suficiente para contener estructuras como complejos
pilosos y glándulas sudoríparas.
De acuerdo, al tipo de lesión, y al diagnóstico presuncional, en
ocasiones éste para el especialista es sencillo; la toma de las biopsias
deben ser seriadas para identificar cualquier característica constante,
en aquellas lesiones de morfología variable o cambiante.
Después de haber seleccionado la lesión se procede a anestesiar con
lidocanina al 1%, se obtiene una muestra de 2 a 4 mm de diámetro.
Como toda biopsia se debe tener cuidado en no contaminarla ni
tampoco se debe pinzar por el centro, sino desprenderla de su lecho
con un gancho tomándola de una orilla ; de inmediato la muestra se
debe colocar la muestra con la dermis hacia abajo en un trozo de papel
absorbente o una gasa, para evitar que se enrolle durante la fijación de
formalina. La muestra se mantendrá por un tiempo mínimo de 48 horas,
por lo menos para tener una adecuada fijación. Las muestras no debe
mantenerse en alcohol porque deshidratan la pieza o ni tampoco en
agua bidestilada porque se ingresa al proceso de descomposición. El
frasco donde se coloca la muestra debe ser rotulado, anotando nombre
del paciente, sitio de donde se tomo la muestra así como la fecha y
enviarse de inmediato al laboratorio para su estudio histopatológico.
Junto con la muestra se debe enviar un pequeño resumen indicativo
del nombre, edad, sexo, datos clínicos de la dermatosis e impresión
diagnóstica presuncional así como alguna indicación especial como
someter a alguna tinción.
La hematoxilina y eosina es la tinción que con mayor frecuencia se
utiliza para el diagnóstico de muchas alteraciones dermatológicas en el
ámbito de biopsia, a pesar de tener sus limitaciones al no poderse
descubrir fibras elásticas, células cebadas, diferenciar ciertos
pigmentos o micelios mitóticos.
Con respecto a tinciones especiales se utiliza el ácido peryódico de
Schiff, para lograr la identificación de micelios mitóticos y algunos
microorganismos.
La de orceína-Giemsa para identificar tejido elástico. La tinción de azul-
alcian para descubrir mucina.
Se cuentan con diferentes tipos de biopsias, a continuación se
describirán brevemente y se hace la aclaración que todas ellos
requieren de anestesia:
a) Sacabocado cutáneo. Un sacabocado de piel, de 2 a 6 mm, se
profundiza en la piel con movimiento de rotación hasta una
profundidad de 4 a 5 mm con el fin de asegurar que sé esta
incluyendo parte de grasa en la muestra. La piel se debe
conservar en tensión perpendicular a las líneas cutáneas
normales; cuando se libera el sitio de la biopsia formará una línea
oval en dirección de las de la piel, proporcionando un mejor
resultado cosmético cuando cierra la herida. Se tiene la alternativa
de dejar abierto, el sitio de la biopsia para que cierre de segunda
intensión o bien con un punto de sutura.
b) Excisional. Este tipo de biopsia es útil en aquellas lesiones de
mayor extensión y con mayor profundidad. Se requiere marcar,
antes de la aplicación de la anestesia local, con violeta de
genciana para que no se pierdan las masca anatómicas normales.
Se requiere una hoja de bisturí del No. 15 y se realiza la incisión a
lo largo de líneas de la piel. Al abarcar mayor profundidad requiere
suturar el tejido subcutáneo y después piel.
c) Incisional. Este tipo de biopsia esta indicado en lesiones de
queratoacantomas o melanomas. Se requiere practicar una
incisión, con una hoja de bisturí, también del No, 15, en forma
elíptica que abarque la lesión pero, además, tejido. con
características normales, vecino. Se obtiene una muestra
adecuada sin causar defectos cosméticos extensos.
d) Por rasurado. Este tipo de biopsia esta indicado en lesiones
superficiales, como queratosis seborreicas o actínica o nevo. La
lesión, previa anestesia, se eleva entre los dedos pulgar y medio
con una hoja número 11, se rasura la lesión, para realizar la
hemostasia se utiliza un cauterio de punto caliente, ácido
tricoloroacético m subsulfato férrico o de cloruro de alumino.
Estos tipos de biopsias se pueden realizar en el consultorio cuando se
cuenta con los elementos necesarios o bien en un hospital .
El caso del tipo de biopsia transoperatoria se requiere de un equipo de
histopatología completo ya que del resultado dependerá de decisión, en
ese momento del cirujano, y podría sé en casos de mestastásis o
aspectos malignos de algún órgano.
Técnicas de biopsia.
Con frecuencia es necesario extirpar un fragmento de piel, en
ocasiones con fines terapéuticos y en otras con fines diagnósticos. La
biopsia con sacabocado es el mas útil de los procedimientos
diagnósticos ya que se obtiene un segmento de piel de espesor
completa. La biopsia obtenida mediante un dermátomo en especial es
útil en la erradicación terapéutica de las queratosis actínicas, queratosis
seborreicas, granulomas piógenos, tapones cutáneos, verrugas o
molusco contagioso. Los nevos de apariencia benigna, que se extirpan
por razones estéticas, también se pueden extraer de manera fácil y
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
rápida mediante este método. El raspado con una cucharilla dérmica o
con una hoja de bisturí del número 15 puede sustituirse por una biopsia
obtenida mediante un dermátomo en forma clásica. También se puede
emplear una navaja de afeitar comùn, para obtener una biopsia de
cualquier grosor.
. días, presentándose características micro y macromorfológicas propias
4.3.1.1 Incisional.
4.3.1.2 Excisional.
4.3.1.3 Sacabocado.
4.3.1.4 Rasurado.
4.3.1.5 Transoperatoria.
Examen de luz de Wood.
4.5.2 Examen de luz de Wood.
La fuente de la Luz de Wood es una lámpara incandescente de
tungsteno con una cubierta de cobalto, consiste en rayos ultravioleta,
con una longitud de onda máxima de 3650 Angstroms que son filtrados
por una hoja de óxido de níquel.
Éste método es el más práctico para el diagnóstico de las tiñas. La luz
produce sobre las lesiones una fluorescencia verde intensa.
También es útil para observar pediculosis en la cabeza, pues los
huevecillos brillan
4.3.3. Búsqueda directa de hongos.
4.5.3 Búsqueda directa de hongos.
El examen directo se refiere a la toma de exudados, escamas, pelo o
uña para ser observada de inmediato al microscopio.
La muestra tomada se coloca entre un portaobjeto y laminilla y se
observa al microscopio. En ocasiones se requiere de ciertos
tratamientos a las muestras como el caso de escamas, pelo o uña, ya
que se le debe agregar gotas de potasa al 40% con un ligero
calentamiento a la flama del mechero para deshacer la queratina y
poder observar los elementos micológicos (micelios, esporas, granos
en micetoma o células fumagoides en cromomicosis).
Cultivo en búsqueda de hongos y bacterias.
4.5.4 Cultivo en búsqueda de hongos y bacterias.
Las micosis son frecuentes en nuestro país, probablemente por la
diversidad ecológica y las condiciones socioeconómicas débiles. Las
micosis se clasifican en superficiales y profundas. Las micosis
superficiales son aquellas que afecta el estrato córneo de la epidermis y
en nuestro medio representan el 90.5% de todas las micosis. Las
micosis más frecuentes en México son tres: las tiñas, que ocupan el
55%, las candidosis el 30% y la pitiriasis versicolor el 15%, estos
porcentajes son variables de acuerdo a las diferentes regiones del país.
Se realizan en los medios de Agar Sabouraud y Micosel, donde se
desarrollan las colonias, para el caso de las tiñas, es entre 15 a 20
de cada especie. Mientras que en la candidosis se utiliza el mismo
medio de cultivo, pero el crecimiento es muy rápido entre 24 a 48
horas, presentándose colonias blancas de aspecto cremoso y opaco;
es necesario corroborar las imágenes levaduriformes mediante
cualquier tinción. Para la tipificación de las diversas especies y sobre
todo de C. Albicans , se lleva a cabo las siguientes pruebas:
Filamentación en suero, C. Albicans produce tubos germinativos en
presencia de suero humano cuando se incuba a 37 grados centígrados
durante 3 horas. Formación de pseudomicelio y clamidosporas en
medios pobres con Agar harina de maíz con un tensoactivo (tween-80).
Ambas pruebas son negativas para las otras especies, éstas se tipifican
mediante la fermentación de carbohidratos.
Se refiere que para la pitiriasis versicolor el cultivo prácticamente es
académico ya que la observación directa aporta la identificación
patognomónica del hongo.
El medio de cultivo es el de Micosel Agar adicionado de un 10% de
aceite de oliva. Se incuba a temperatura ambiente y aproximadamente
8 días se observan colonias cremosas amarillentas (P. Orbiculare).
Al igual que los hongos las bacterias se pueden cultivar en medios
nutrientes sólidos y líquidos. Las bacterias crecen en la superficie de
los medios nutrientes sólidos en los que producen colonias compuestas
por miles de células derivadas de una única célula madre inoculada en
la superficie del Agar (sangre, chocolate, etc.) Las colonias de
diferentes especies tienen a menudo morfología características, que
pueden dar una pista de su probable identidad. La mayoría de las
especies tardan entre 12 y 48 horas para que sus colonias lleguen a
ser visibles microscópicamente, pero algunos organismo se multiplican
mucho más lentamente y pueden requerir varias semanas hasta
producir colonias visibles. Los cultivos pueden también realizarse en
medios líquidos (caldo) y el crecimiento se detecta al observar el
desarrollo de turbidez: Sin embargo, no es posible saber si hay más de
una especie presente en un cultivo líquido o si hay muchos o pocos
organismos. Los medios sólidos tienen, por tanto, más utilidad en
microbiología diagnóstica. Un aspecto que se debe tener, en
consideración en sistema tegumentario, es la toma de la muestra ya
que al tener una flora comensal contendrá, dicha muestra, una mezcla
de organismos entre los que deberá diferenciarse el patógeno
buscado. Las muestras se inoculan en placas de Agar con una gama
de medios nutrientes y selectivos cuidadosamente elegidos para
producir colonias aisladas. Estas colonias sé subcultivan a nuevos
medios para efectuar pruebas de identificación y sensibilidad a los
antibióticos. En estos procedimientos se emplean por lo menos 48
horas y a veces más hasta obtener resultados.
La identificación de los microorganismos aislados en cultivo:
Las reacciones de identificación deben realizarse siempre sobre
colonias aisladas o en cultivos puros.
Una colonia o un cultivo puro son aquellos formados, por un único tipo
de microorganismo que deriva de una solo célula. Para aislar y
mantener cultivos puros de microorganismos es preciso utilizar técnicas
asépticas.
Las bacterias se identifican por características simples y por sus
propiedades bioquímicas: Se puede hace una identificación preliminar
de muchas de las bacterias de importancia médica sobre la base de
unas pocas características simples de las células, como las que se
citan a continuación:
Tinción de Gram.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
Morfología celular ( por ejemplo bacilo o coco) y disposición ( por
ejemplo parejas o cadenas).
Capacidad para crecer en condiciones aerobias o anaerobias.
Requerimientos de crecimiento ( simples o exigentes).
A continuación se realiza una identificación adicional basada en
propiedades bioquímicas como:
Capacidad para producir enzimas que pueden ser detectadas por
pruebas simples ( por ejemplo coagulasa, catalasa, oxidasa, lecitinasa).
Capacidad para metabolizar azúcares por oxidación o fermentación
( por ejemplo la prueba de oxidación/ fermentación de Hugn Lefson).
Capacidad para usar una determinada gama de sustratos para el
crecimiento ( por ejemplo glucosa, lactosa, sacarosa). Estas pruebas
pueden hacerse individualmente ( por ejemplo en medios de caldo que
contienen el azúcar de prueba) o en equipos comerciales que permiten
realizar varias pruebas diferentes simultáneamente a cada organismo.
Por último, algunas especies se identifican sobre la base de sus
antígenos, haciendo reaccionar una suspensión celular con el antisuero
específico.
4.5.5 Frotis.
La utilización de frotis es útil para la identificación de bacterias.
El material muestra de una lesión se debe extender en forma uniforme
sobre un portaobjetos y se fija a la flama para permitir que se puede
enviar para las tinciones específicas.
4.3.6. Citodiagnóstico o prueba de Tzanck.
4.5.6 Citodiagnóstico o prueba de Tzanck.
El citodiagnóstico tiene su origen en estudios de la citología exfoliativa
(esputo, orina, secreción vaginal, etc.) para el diagnóstico de cáncer.
En la prueba de Tzanck se puede obtener el frotis de la siguiente
manera: se abre una ampolla reciente con unas tijeras, luego se corta
periféricamente el techo de la ampolla, y sin limpiar para nada la base
de la ampolla se raspa suavemente con el borde cortante de un bisturí
sin hacerla sangrar. Se extiende el material obtenido con el mismo
bisturí sobre un portaobjetos. Se seca al airea agitando rápidamente, se
colorea con el método de Wrigth o de May-Grünwald-Giemsa,
comúnmente empleados en frotis hematológicos. En las vesículas tales
como las del herpes simple o del zonal, es suficiente abrir con la punta
del bisturí y raspar la base. Para asegurar el diagnóstico es importante
estudiar la lesión mas reciente. El microscopio de contraste de fase ha
sido también se utiliza con el frotis fresco.
El citodiagnóstico no es posible sino considerando el cuadro clínico y la
calidad y cantidad de las células en el frotis. El citodiagnóstico es de
gran valor en las siguientes circunstancias:
2. Para apoyar el diagnóstico clínico en las enfermedades
ampollosas, sobre todo en el grupo del pénfigo vulgar.
3. En el diagnóstico temprano de pénfigo vulgar, sobre todo en casos
localizados solamente en la mucosa oral. Aquí especialmente es
difícil obtener una biopsia de una lesión reciente intacta, por lo que
el resultado de este procedimiento es esencial.
4. En casos típicos o atípicos del grupo de enfermedades
vesículosas tales como el herpes simple, zona o varicela.
5. En casos de enfermedad de Kaposi, en los que el citodiagnóstico
ayuda a determinar la causa de las lesiones.
De lo que precede es posible concluir que el citodiagnóstico es un
método rápido que apoya o facilita el diagnóstico clínico y que completa
la biopsia, que es siempre esencial para el diagnóstico diferencial entre
el grupo pénfigo y el grupo de enfermedades ampollosas sin
acantólisis.
4.3.7. Vitropresión o Diascopia.
5.5.7 Diascopía o vitropresión.
Procedimiento que se realiza por medio de un vidrio que al comprimirse
contra la piel se observan reacciones diferentes a las reacciones
inflamatorias. Su valor reside en el estudio del lupus vulgar, pues
permite ver el color amarillo del nódulo.
4.3.8. Prueba del parche.
4.5.10 Pruebas cutáneas.
Las pruebas cutáneas o intradermorreacciones no son diagnósticas
pero si aportan una orientación al médico además de informar el estado
inmunológico del paciente ante la presencia de un antígeno microbiano
o micótico.
Se refiere la presencia de diversas y con diferentes interpretaciones,
pero su realización parte del mismo principio. Se aplica por vía
intradérmica 0.1 c.c. del antígeno ya sea en la cara anterior del
antebrazo o bien en la región interescapular; en el sitio de aplicación se
observa una elevación con aspecto de cáscara de naranja, situación
que indica una correcta aplicación.
Después de 24 a 48 horas de su aplicación se procede a la
interpretación por lo general se observa una zona inflitrada y
eritematosa con variación en su tamaño.
En el caso de la reacción de Mitsuda, se utiliza para la clasificación de
la lepra, la lectura se realiza a los 21 días posteriores a la aplicación y
su positividad se manifiesta por la presencia de un nódulo.
4.5.11 Pruebas del parche.
Medio para reproducir una dermatis alérgica por contacto colocando el
alergéno sospechoso en contacto con la piel no alterada .
En un cuadro de 1 cm de gasa se coloca el alergéno sospechoso y se
humedece con agua y se coloca en la superficie flexora del antebrazo,
parte inferior de espalda o bien cara interna de muslo, posteriormente
es cubierta la gasa con tela adhesiva. Se espera durante 48 horas. Las
reacciones positivas se interpretan de la siguiente forma:
(+) eritema.
(++) eritema y edema.
(+++) eritema y vesiculación.
(++++) necrosis.
4.4 DIAGNÓSTICO DERMA TOLÓGICO
DEFINITIVO.
Diagnóstico integral.
La sistematización en el estudio del paciente dermatológico, con
fundamento en una buena comunicación donde el paciente sea
participe en todo el proceso y el médico este involucrado en que su
paciente le necesita, conociendo todos los ángulos y factores que
influyen para que se lleve a cabo dicha información. El respeto al
paciente, a sus costumbres, hábitos y la conducta medica dentro del
marco profesional ético, permite que el paciente tenga confianza en su
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
médico y le aporte toda la información que éste le solicite , sin temor a
ser criticado o por vergüenza.
La elaboración de una correcta historia clínica dermatológica, con
exhaustivo interrogatorio de otros aparatos y sistemas. El establecer un
diagnóstico presuntivo, seleccionar en forma juiciosa los estudios de
laboratorio que considere, el médico tratante, ayudan a confirmar su
diagnóstico. Tener conocimiento de aquellos procedimientos médicos
que requieren del consentimiento informado, recordar que se tiene
obligación deontológica y legal a registrar en el expediente clínico todos
los elementos recabados en la entrevista profesional.
Un estudio completo del paciente es una buena praxis medica y por lo
tanto un buen ejercicio profesional que redunda en una calidad de
atención medica.
4.5 TRATAMIENTO.
4.5.12 Rayos X.
En forma independiente que se atienda a un paciente dermatológico, el
médico debe realizar un estudio completo y se incluye la indicación de
toma de placas radiográficas de tórax, abdomen y pelvis, cuando se
considere necesario algunas específicas por ejemplo de cráneo o
extremidades. La detección de algún padecimiento que tenga como
manifestación alguna lesión del sistema Tegumentario, con una
sistematización en el abordaje integral de nuestro paciente no seria un
hallazgo ocasional sino parte de la labor del dermatólogo.
Bibliografía.
1. Dermatología, Milton Orkin,2ª edición, Manual Moderno,
México,1998.
2. Sistema Tegumentario, Bustamante Olea, 2ª edición, UNAM ,
México , 1997.
3. Biología de la piel, Cordeno, Panamericana, Argentina, 1996.
4. Lecciones de dermatología, Amado Saúl, 11 edición, Mendez
Cervantres, 1989.
6. Fisiología, Linda Costanzo, McGraw Hill Interamericana,
España,2001.
7. Tratado de medicina interna, Grossman, 14ª edición, CD, Masson,
2000.
8. Cecil Medicina Interna, Andreoli, 5ª edición, Saunders, España,
2002.
9. Microbiología médica, Jawetz, Manual Moderno, 7ª edición,
México, 2001.
10. Propedeútica médica, Bates, McGrawHill Interamericana, 5ª
edición, México, 2003.
11. Manual de terapéutica dermatológica, Kenneth Landow, Manual
Moderno, México, 1997.
12. Dermatología , Arenas, McGraw Hill Interamericana, 5ª edición ,
México, 1995.
13. Dermatología en medicina general, Fizpatrick, Panamericana,
tomo I, 3ª edición, Argentina, 1994.
14. Microbiología para médicos generales, Lauverd, Praxis,
España,1995.
15. Semiología Médica, Surós, Salvat, 7ª edición, España, 1994.
16. La historia clínica, Razminck, 3ª edición, Editoriales Médicas,
Chile, 1996.
UNIDAD 5: PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES DEL SISTEMA
TEGUMENTARIO.
5.1.1.1 Piodermias.
5.1.1.1.1 Impétigo.
El impétigo es una infección superficial de la piel.
Sinónimos: impétigo superficial, común o vulgar o estreptocócico.
Tipo ampolloso o flictenular.
Factores: en clima caliente y húmedo al promoverse la infección por
picaduras de insectos o traumatismos en piel de las extremidades y de
esta forma se favorece el crecimiento bacteriano en la piel húmeda.
Otros factores son el hacinamiento y la mala higiene personal.
El impétigo es la más común de todas las piodermias.
Clasificación: en impétigo vulgar y seco.
Vulgar: es de las primeras diez, de las piodermias.
Presentación en cara, extremidades y es más común en niños que
adultos.
Agente: El estreptococo beta hemolítico del grupo A y el estafilococo
dorado, de acuerdo a los diferentes autores.
Se hace referencia que el impétigo común de origen estreptocócico es
primario y el estafilocócico es secundario.
Cultivos: tempranos estreptococo, tardíos mixtos, a mayor tiempo se
encuentra estafilococo. El estafilococo es más resistente.
Evolución: breve y general.
Impétigo significa ab ímpetu (inmediato), de un días para otro se instala
la infección por autoinoculación.
Se inicia sin fiebre, sin malestar general, contagioso entre personas,
con manos sucias, fómites, entre los miembros de la familia o en la
escuela, internados, cuarteles u hospitales, enfermedad de pobres.
Clínica: lesiones en áreas expuestas: cara, piel cabelluda y
extremidades.
Lesión típica, una pápula eritematosa en el área traumatizada como
una abrasión o picadura de insecto.
Se pueden presentar vesículas pasajeras, pero la lesión evoluciona con
rapidez a costra, que se adhiere y al desprenderse presenta un
exudado líquido seroso, turbio de color ámbar, con base húmeda
eritematosa.
La lesión central puede estar rodeada de lesiones satélites, con costras
puntiformes. Inicialmente puede presentar una lesión discreta, limitada,
pero después ser multifocal o coalescente.
En piel cabelluda, son más extensas al acudir con el médico.
Presenta costras de color amarillo alrededor de la boca y otros orificios
naturales como nariz y oídos, las costras al desprenderse dejan
exudado seropurulento y queda exulceración que rápidamente se cubre
de costras.
Este es el impétigo primitivo de topografía habitual alrededor de los
orificios naturales como secuelas de una otitis o rinitis.
La evolución de la lesión es de eritema, a vesícula, a ampolla, pústula
muy frágil que pronto se rompen y forman costras melicéricas. La
evolución es de 48 a 72 horas.
Al reventarse hay desprendimiento epidérmico de varios centímetros
dejando una zona denudada, el liquido se seca y forma una costra
gruesa y friable y cuando no se revienta la ampolla se reabsorbe y
forma costras secas de color oscuro.
No produce prurito, a menos que haya una dermatitis pruriginosa
previa.
La presencia de una costra de color miel gruesa, sucia es
patognomónica del impétigo.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
Laboratorio: Diagnóstico diferencial. Celulitis (bordes menos precisos y afecta más
profundamente).
Al aspirar pus de una pústula o vesícula, se cultiva y se demuestra la
presencia del microorganismo por medio de la tinción de Gram que es Tratamiento es reposo en cama, compresas calientes, ácido
positivo y se requiere siempre el antibiograma. acetilsalicìlico para el dolor y fiebre.
El diagnóstico diferencial. Picadura de insectos, dermatitis eccematosa, Fármaco de elección penicilina.
herpes simple, varicela y enfermedades bulosas. El cultivo de
Penicilina de 2 a 6 millones de U/día es un tratamiento curativo.
estafilococo dorado como invasor secundario. La distribución,
morfología, de las lesiones primarias proporcionan la mejor ayuda Penicilina V potásica (vía oral), 250 a 500 mg c/ 6 horas.
diagnóstica.
Niños menos de 40 kilos de peso se da de 25 a 50 mg/Kg/día divididos
Prevención. Aseo y tratamiento oportuno del traumatismo de piel. Baño para cada 6 horas.
con jabón con antibacterianos, aplicación de antibióticos tópicos en
Alérgicos se emplea eritromicina y clindamicina.
picadura de insectos, cortadas, abrasiones y lesiones infectadas.
En lactantes es muy contagiosa y grave y requiere tratamiento
inmediato. Lavado de manos, boca, nariz, conductos auditivos 5.1.1.1.3 Foliculitis.
externos, cortar uñas. La foliculitis es la infección del folículo pilosebáceo por estafilococo y se
acompaña de una reacción inflamatoria perifolicular o folicular.
Tratamiento.
Sitios de afectación. Piel cabelluda, barba, bigote, axila y pubis.
La penicilina es el tratamiento de elección del impétigo.
Cuando se destruye el folículo piloso se presenta alopecia permanente.
Alérgicos a la penicilina:
Se deben realizar tinciones especiales para excluir infecciones
Dicloxacilina, cefalosporina, eritromicina. , vía oral por 10 días.
micóticas o bacterianas.
Dicloxacilina 500 mgs cada 6 horas. En niños de calcula a 50 mg/kg/día
En la perifoliculitis, las células inflamatorias están situadas alrededor de
dividido cada 6 horas, sin exceder 2g por día.
los vasos sanguíneos, del tejido conjuntivo perifolicular, con neutrófilos.
Eritromicina 250 mg/6hrs. La foliculitis puede ser superficial y profunda.
Ungüento mupirocina local. Superficial, se aprecian pústulas en la totalidad del infundíbulo piloso y
está lleno de neutrófilos.
Pronóstico. Superficial bueno, complicación glomerulonefritis
posimpetigosa estreptocócica. Profunda, con pápula o nódulo o bien nódulo quístico; si se rompe el
folículo, se presenta un patrón inflamatorio granuloso.
La foliculitis superficial se presenta en el impétigo, tiña o acné vulgar.
La foliculitis profunda en el furúnculo, ántrax, tiña hidradenitis
5.1.1.1.2 Erisipela.
supurativa y lesiones profundas del acné vulgar.
La erisipela es una infección aguda de la piel y del tejido celular
subcutáneo. Clínica. Numerosas pústulas de 1 a 2 mm a nivel de cada folículo
piloso, en ocasiones el tallo del pelo atraviesa la pústula, que es de
Zonas de afectación: cara, piel cabelluda, manos, piernas y genitales.
color amarillenta, se abre y sale una gota de pus, formando una costra
La erisipela es contagiosa sin producir epidemias abruptas. melícerica.
Agente: estreptococo beta hemolítico grupo A, de manera característica Evolución. Se extiende con rapidez, mientras unas curan otras
se disemina en el tejido hipodérmico. aparecen y no dejan cicatriz.
Clínica: incubación de 5 a 7 días, con la presencia de fiebre, cefalea, Síntomas. Ardor, prurito ligero, dolor al movilizar el tallo piloso.
malestar general y vómito.
La foliculitis de la barba y el bigote, tienden a la cronicidad, recidivante,
La piel afectada es tersa y dolorosa, se acompaña de un eritema y molesta por las numerosas lesiones, costras y dificultad para el
edema. El edema está bien delimitado y se pueden presentar vesículas rasurado y es rebelde al tratamiento.
o ampollas, en las cercanías a los bordes, sin tratamiento se presenta
La foliculitis queloide aparece en la nuca, en el límite de la implantación
bacteriemia.
del pelo y en personas susceptibles desarrolla cicatriz de tipo queloide.
La triada, eritema, edema y dolor tipo ardoroso, son importantes para
Este tipo inicia, como pústulas que coalecen y terminan formando
establecer el diagnóstico. Inicia como una placa, que se va extendiendo
placas extensas con aspecto queloide que crecen y deforman la región
más y más y en algunos procesos violentos se presenta las vesículas y
y son muy dolorosas. Con frecuencia falta pelo o salen mechones por
ampollas con tendencia a la ulceración.
los orificios dilatados en forma de cerdas de cepillo.
Evolución de 10 a 12 días, involucionan, se descaman en la región
Diagnóstico diferencial. Tiña de barba, ocasionalmente acné vulgar e
afectada sin dejar cicatriz, sino ha habido pérdida de sustancia.
impétigo buloso.
Puede persistir adenopatía regional después de la desaparición de la
Tratamiento.- lavado de la zona afectada, con solución jabonosa débil.
placa erisipelatosa.
Humedecer o colocar compresa húmeda, o con solución salina o
La erisipela puede aparecer como consecuencia de alguna infección de
subacetato de aluminio dos veces al día.
la piel o úlcera de pierna, quemaduras infectadas, tiñas de pies
infectadas, o en focos infecciosos de dientes o tonsilas.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
Al reblandecer la pústula se puede abrir con suavidad y eliminar el
tejido necrótico.
Útil consisten en la extracción del folículo infectado.
Útil ungüento de polimixina B, bacitracina y neomicina, 4 veces al día.
En afecciones cabelludas o resistencia al tratamiento local antibióticos
sistémicos.
5.1.1.1.4 Furunculosis.
La furunculosis es una afección del folículo piloso más violento y
profundo, siempre con una reacción perifolicular y necrosis del propio
folículo piloso que es eliminado y presenta supuración de los tejidos
vecinos.
Un furúnculo es una infección del folículo piloso con afectación del
tejido subcutáneo por estafilococo dorado.
Presentación. Áreas expuestas a fricción y maceración, cuello, parte
superior de espalda, lugares húmedos o de roce como pliegues, axilar,
interglúteos, ingles, submamario, fosas nasales.
Puede aparecer en cara con riesgo de flebitis del seno cavernoso.
Clínica. Cada furúnculo como una zona eritematosa, dolorosa, desde
un principio es pústula (o pequeños abscesos menores de dos
centímetros), bien limitada, fluctuante, siempre doloroso
independientemente del tamaño.
Pronto se abre, sale pus amarillento con una masa del mismo color (el
clavo o folículo necrosado) y deja cicatriz, se puede acompañar de
fiebre o adenopatía regional. El dolor es por presión sobre las
terminaciones nerviosas por haber poco espacio.
El proceso dura de 5 a 7 días, termina uno y empieza otro y siempre
entre más pequeñas sean las lesiones más dolorosas.
Diagnóstico diferencial. Herpes simple, carbunco, tularemia, acné
conglobata, hidradenitis supurativa (estas dos últimas son infecciones
del folículo pero varían en el sitio anatómico y factores coexistentes).
Tratamiento local. Calor húmedo, favorece la localización y el drenaje
temprano y espontáneo. Baño diario, jabón antimicrobiano, cambio de
ropa, drenaje quirúrgico.
Tratamiento sistémico. El 80% de las cepas de estafilococo dorado son
resistentes a la penicilina.
Administrar oxalacina, dicloxacilina, nafcilina, cefalosporinas.
Dicloxaciclina 500 mgs/ 6 horas por 10 días.
Prevención.- higiene. Antibióticos sistémicos (para eliminar el estado de
portador), aplicación local de una cepa avirulenta de estafilococo
dorado ( cepa 502ª) previene la formación de una nueva colonia
virulenta.
5.1.1.1.5 Ántrax.
Al afectarse los folículos pilosos del cuello y la parte superior de la
espalda produciéndose ántrax que es un nódulo grande indurado,
doloroso con múltiples sitios de drenaje.
La furunculosis de la nuca suele producir un aparatoso cuadro conocido
como ántrax, no confundir con el carbunco o pústula maligna producida
por el bacilo antraxis. Se trata de un conjunto de furúnculos que forman
un proceso profundo y violento, formándose un plastrón duro, después
es fluctuante y que pronto se abre por diferentes sitios saliendo pus
espesa amarillenta dejando grandes pérdidas de piel. Es doloroso y la
curación es tardada afecta el estado general del paciente.
5.1.2. AGENTES VÍRALES.
5.1.2.1. Herpes.
5.1.2.1.1 Simple I y II
Infección por virus del herpes simple. ( Fuego, fogazos).
El herpes es una enfermedad viral, de presentación aguda, con
recurrencias, aparece en cualquier edad, con una localización en labio,
orificio nasal, genitales, región geniana, glútea, perianal o anal.
Se relaciona con exposición al sol, infecciones de vías respiratorias
altas, fiebre, estrés físico o emocional.
El virus de herpes tiene una distribución mundial, el hombre es el único
reservorio conocido y se adquiere por contacto directo de secreciones.
Se clasifica en dos tipos VHS y VHS2. Pertenece a la familia de la
varicela (virus herpes zoster), citomegalovirus y virus Epstein Barr (de
la mononucleosis infecciosa). Una clasificación práctica es, tipo I, afecta
de la cintura para arriba, tipo II, de la cintura para abajo. Sin embargo
cualquier tipo puede afectar la piel o mucosas.
Se adquiere por contacto directo. El virus ingresa por piel o mucosa
lesionada, la primo infección es común entre el año y 5 años de vida,
en la infección primaria el virus se establece como una infección latente
en ganglios de nervios craneales o raíces dorsales a partir de los
cuales se reactiva de forma periódica, hasta llegar a la piel y mucosas y
causar la lesión herpética recurrente local.
La primo infección es en boca y faringe; la mayor parte de las recidivas
de las infecciones orales aparecen en la zona bermellón de los labios o
en la línea transicional labial.
La aparición de la lesión oral, se precede de 24 a 48 horas, por
síntomas, como fiebre, malestar general, cefalea, en la zona afectada
se observa eritema y edema.
Inicia como una vesícula, que se rompe y deja una úlcera superficial,
con bordes nítidos, y pueden confluir.
La autoinoculación hace que la infección se extienda.
La queratitis herpética es la principal causa de ceguera en los países
industrializados.
Inicia, como una placa eritematosa, con sensación de prurito, después
una pápula que en horas llega a vesícula agrupada o en racimos de
bordes policíclicos.
Las vesículas con aspecto aperlado, tensas, contenido seroso,
transparentes, con presencia de virus en pocos días, el líquido se
vuelve lechoso, purulento, se rompe la vesícula, con formación de
costas melicéricas, cuando se desprende la costra queda una zona
rosada, sin dejar cicatriz, y su evolución es de 10 a 15 días. Las
recurrencias en la misma zona causan atrofia.
Morfología.- racimos vesiculares (herpes= vesícula) que se rompe y su
líquido que contienen forman costras melìcericas; se acompaña de
sensación de ardor y algo de prurito.
Enfermedad autolimitante de 6 a 8 días. El virus no deja inmunidad de
ahí las recidivas en otros sitios o en el mismo.
Clínica.- gingivoestomatitis primaria.- de leve a grave y dolorosa.
Incubación de 3 a 10 días. Se inicia con faringitis, fiebre, vesículas
dolorosas y erosiones de lengua, paladar, faringe, encías, mucosa
bucal y labios muy dolorosos. Vesículas (horas) erosiones coalescentes
recubiertas por una membrana amarillenta. Afecta la deglución y se
asocia con adenopatía, permanece de 2 a 6 semanas antes de la
resolución espontánea. Diagnóstico temprano, las vesículas agrupadas
que después coalescen y se úlcera.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
Labial recurrente.- en borde bermellón del labio, son vesículas y lesión
costrosa de 1 a 2 cm conocidas como vesículas de fiebre o herpes
labial, y son vesículas o úlceras confluentes, cicatriza en 5 a 7 días, son
recurrentes y disminuyen 1 a 5 años después,. Se precipitan por
traumatismos labiales, quemaduras solares, estrés emocional, fatiga,
menstruación, infecciones de vías respiratorias superiores.
Panadizo herpético.- recurrente en dedos y manos, 2-5% de la
población general adulta elimina periódicamente virus de herpes simple
infecciosas por saliva, por lo tanto pueden inocular. Incubación 5 a 7
días, vesículas, agrupadas, profundas, dolorosas en forma de panal
que coalescen y forman una vesícula grande. Durante 2 a 6 semanas
de la infección primaria los ganglios regionales están crecidos y
sensibles.
Diagnóstico. Se frota la base de la úlcera. Tinción de Wright o Giemsa
revelan inclusiones intranucleares y células gigantes multinucleadas,
características de la infección por herpes simple.
Los cultivos virales son caros. El diagnóstico también se puede hacer
por pruebas de inmunoensayo que detectan la presencia de antígeno
vírico en frotis.
El tratamiento de primoinfección es con aciclovir o valaciclovir reduce la
duración de los síntomas, pero no modifica la frecuencia de recidivas.
Virus del herpes simple tipo II ( VHS2).
Este tipo de virus causa la infección viral genital. El mayor riesgo de
adquirir la infección es a partir, del inicio de la vida sexual activa, entre
los 14 a 29 años. La prevalencia en poblaciones puede ser entre el 40 a
50 %.
El herpes genital se diferencia de otras enfermedades de transmisión
sexual por su tendencia a las recurrencias espontáneas.
Tiene una importancia en la morbilidad, en el aspecto físico y psíquico.
Con la presentación recurrente del cuadro, existe el riesgo de
transmisión a los recién nacidos como una enfermedad fulminante y
con frecuencia mortal.
Después de la exposición el VHS2 se replica en las células epiteliales y
las lisa, apareciendo una vesícula de paredes delgadas; se aprecian
células multinucleadas con inclusiones intranucleares características,
se presenta adenopatía regional dolorosa. El VHS2 también emigra a
por medio de las neuronas sensitivas hasta los ganglios sensitivos,
donde queda en fase latente ya que el virus no se replica y es
metabólicamente inactivo; se desconoce los factores que
desencadenan la reactivación del virus, ya que este vuelve a emigrar
hacia la piel a través de los nervios sensitivos.
Clínica. Lesión genital; aparece de 2 a 7 días, después del contacto,
con la secreción infectada. Localización en el hombre, vesículas
dolorosas, en glande y prepucio; localización en mujer, vulva, periné,
nalgas cerviz o vagina, con frecuencia se acompaña de flujo vaginal,
adenopatía inguinal, fiebre y malestar general.
La primo infección se puede complicar con una sexorradiculomielitis o
meningitis aséptica.
Con frecuencia se presentan infecciones perianales y anales por VHS2,
en especial homosexuales, los principales síntomas suelen ser
tenesmo y secreción rectal.
Factores precipitantes para la recurrencia. Se conoce poco, se
relaciona con el estrés o menstruación, se indica una recurrencia del
60% de los pacientes. Se refiere un pródromo en forma característica,
sensación de hormigueo o quemazón de 18 a 36 horas antes de la
aparición de la lesión, por lo general, las lesiones son escasas, se
limitan a la zona genital, curan antes y se acompañan de menos
síntomas sistémicos.
Diagnóstico de laboratorio.
La clínica es orientadora, por la característica de presentación de las
lesiones. El cultivo es el método preferencial para el diagnóstico.
Se confirma el diagnóstico con una prueba de Tzanck, tinción de
Papanicolaou, inmunofluorescencia, para detección de antígenos
víricos o aislamiento del virus. Serología de VHS2 es útil en el
diagnóstico de una primo infección.
Tratamiento.
Aciclovir, tópico, oral, acorta el tiempo de la primo infección.
Vía intravenosa, en los casos graves con fiebre, síntomas sistémicos y
a infecciones locales extensas.
Los antivirales no previenen la fase de latencia ni recurrencia.
Administración profiláctica de aciclovir por vía oral, reduce la
frecuencia de recidivas sintomáticas en el 60 a 80% de los casos, si se
utiliza de 4 a 6 años. Nuevos antivíricos valaciclovir y famciclovir.
En la mujer la reactivación de la enfermedad, en las últimas semanas
del embarazo, es indicativa de cesárea.
5.1.2.1.2 Zoster.
Herpes zoster o zona, hemizona, fuego sagrado o fuego de San
Antonio.
Virus de la varicela zoster, es un virus dermatoneurotropo.
La primo infección se transmite por vía respiratoria o por contacto con
lesiones cutáneas.
La viremia produce brotes papulares que evolucionan a vesículas,
después a pústulas y finalmente a costras.
Las lesiones son más numerosas en tórax.
Prácticamente siempre afecta a niños.
Los síntomas sistémicos preceden a la aparición del exantema
característico en 1 a 2 días, por lo general son leves, excepto en los
pacientes inmunosuprimidos (puede ser mortal) o en casos de
primoinfección en el adulto ( enfermedad grave con una neumonía que
ponga en peligro la vida)..
Clínica. El aspecto del exantema aporta los elementos diagnósticos.
Diferencial. Impétigo, foliculitis, herpes simple.
Después de la primoinfección el virus de la varicela zoster, se mantiene
en fase de latencia en el interior de las neuronas sensitivas de los
ganglios raquídeos dorsales.
Al reactivarse de la infección da lugar al herpes zoster.
En forma característica se presenta dolor siguiendo la distribución de la
raíz nerviosa afectada, se precede de un exantema en unos cuantos
días. Con base en el dermatoma afectado, el dolor se refiere es similar
una pleuresía, infarto de miocardio, colecistopatía, y se presenta como
un pródromo de 3 a 4 días antes de la aparición de las vesículas.
Topografía sigue el trayecto nervioso sensitivo, el más común es el
intercostal pero puede presentarse en los miembros superiores e
inferiores, abdomen, región glútea, cara (ramas oftálmicas).
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
Lo característico que es unilateral y no rebasa la línea media.
después mancha eritematosa, rosa o rojo vivo, de diferentes tamaños,
siguiendo el trayecto del nervio, aisladas o agrupadas, unilaterales,
después vesículas cupuliformes en racimos, tensas, contenido seroso,
después se enturbian, purulento o hemorrágico, al romperse vuelven la
superficie ulcerosa, al cicatrizar deja huella imborrable ( fondo blanco
discrómico, con halo moreno hiperpigmentado).
Con excepción del nervio olfatorio y óptico todos los pares craneales
pueden ser afectados. Sobre todo el trigémino.
Dato clave; la presencia de disestesia (sensación de molestia cuando el
explorador golpea con suavidad el dermatoma afectado).
El diagnóstico se confirma con la presencia de pápulas y vesículas con
distribución metamérica. La afectación de la segunda rama del
trigémino se asocia con lesiones corneales y es indicativo la
administración de aciclovir para prevenir la perdida de la agudeza
visual.
El signo característico de una probable afectación oftálmica es la
presencia de una vesícula en la punta de la nariz.
Lesiones .- semejantes al herpes simple, pero más extendidas, grupos
de vesículas que siguen un trayecto más o menos lineal, costras
melicéricas y manchas eritematopigmentaria generalmente residual. En
ocasiones es aparatoso con edema.
Con frecuencia se presenta la denominada neuralgia postherpética
(sensación dolorosa intensa, sostenida, con sensación de latigazos
ocasionales en los dermatomas afectados) que puede persistir de 1 a 2
años y ser incapacitante. La administración de corticoesteroides
durante el episodio agudo reduce la incidencia de la neuralgia aguda.
El inicio del tratamiento antiviral en las primeras 72 horas, acelera la
cicatrización de las lesiones y disminuye la prevalencia de neuralgia
aguda.
La sensación de quemazón dolorosa se alivia con antidepresivos
tricíclicos, sino hasta anestésicos locales, inyección local subcutánea o
realizar bloqueo simpático.
Tratamiento aciclovir 800 mgrs V.O. 5 veces al día, por 5 a 10 días ,
aclara la cicatrización y puede disminuir la gravedad de la neuralgia.
El empleo de inmunoglobulina no es útil.
5.1.2 Verrugas.
Agente causal.- papiloma humano perteneciente al grupo de papovirus.
Lesión cutánea referida como una hiperqueratosis con papilomatosis
(engrosamiento del estrato córneo con elongación de las papilas).
Tumoración benigna, bien limitada, pequeña y de superficie
anfractuosa.
Esta se presenta en casos de tuberculosis verrugosa, cromomicosis,
nevo verrugoso.
Presentación, verruga vulgar, plana, plantar o juvenil y condiloma
acuminado.
Verruga.- proliferación epidérmica de causa viral.
Verruga.- excrecencia epidérmica de origen viral o no viral.
Diseminación por contacto directo de persona a persona o indirecta por
el piso de regaderas públicas, piscinas.
El virus puede autoinocularse en un área del cuerpo a otra.
La incubación del virus es de 3 meses (hasta la aparición de la lesión).
Los niños entre los 6 a 12 años y todas o la mayor parte se resuelven
espontáneamente, 65% en los niños resuelven entre los dos años
siguientes.
Verrugas extremidades son ásperas y rugosas.
Cara son planas.
Mucosas son vegetantes (verrugosas y húmedas).
5.1.2.2.1 Vulgar.
Verrugas vulgares o mezquinos.
Frecuencia en niños preferentemente en manos, puede en cara y
piernas.
Única o múltiple.
Tamaño de 2 – 3 mm y menores de dos centímetros.
Aisladas. Confluentes, de color de la piel o más oscuras, duras, bien
delimitadas, superficie irregular y áspera.
Indoloras con evolución crónica.
Alrededor de las uñas o bajo las uñas y las levanta.
Son autoinoculables.
Inician como pápulas brillantes, transparentes, profundas que se
desarrollan durante semanas hacia pápulas hiperqueratósicas con
bordes inclinados, de color de la piel, verrugosa de 0.5 a 1 cm, dentro
de las pápulas se presentan múltiples puntos negros pequeños que
representan asas capilares trombosadas.
5.1.2.2.2 Plana.
Verrugas planas o juveniles.
Niños y jóvenes son más pequeñas y numerosas. Preferentemente en
mejillas o brazos. Apenas levantan sobre la superficie de la piel, de tal
manera que parecen manchas, de 1 o 2 mm de color de la piel.
Asintomáticas y crónicas.
Por lo común son 10 a 30 lesiones, se localizan en cara, cuello,
muñeca, dorso de la mano, afecta a niños, adolescentes y mujeres
jóvenes, con forma redonda o poligonal.
Coloración de la piel, rosada o grisácea. En mejillas cuando se agrupan
dan el aspecto de piel sucia.
Comunes en cara, cuello, antebrazo, rodilla, dorso de la mano, pápulas
planas, color carne de 2 a 4 mm.
5.1.2.2.3 Plantar.
Verrugas plantares u ojos de pescado.
En pies, no necesario en sitios depresión o roce como callosidades sino
en el hueco plantar o cara interna de los dedos. Es una placa verrugosa
o callosa, hundida de 0.5 a 1 cm o 2 cm, redondas, limitadas,
amarillentas, dolorosas aún sin tocarla. El dolor es la clave para el
diagnóstico.
5.1.2.2.4 Condiloma acuminado.
Condiloma acuminado (papiloma venéreo).
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
Se localiza en los límites de piel y mucosas, son comunes en boca,
fosas nasales, glande, prepucio, labios mayores o menores, recto o
ano.
Como el estrato córneo es mínimo o casi no existe así que no se
observa hiperqueratosis y la papilomatosis es lo más evidente donde a
la lesión el aspecto de vegetante más que verrugoso.
El tamaño es variable hasta tamaño grande con aspecto de colifolor. En
el hombre se le llaman crestas, no crecen por falta de espacio, pero
pueden formar una corona alrededor del glande y casos de condiloma
gigante.
En las mujeres la afectación de la vulva genera masas deformantes
gigantes, las lesiones se maceran, se infectan y producen mal olor.
Por contacto sexual pero también se aprecian en niños, lactantes por
descuido y falta de aseo o bien por agresión sexual.
El diagnóstico diferencial es con el condiloma plano, que son sifílides
pápulo erosivas del secundarismo, estas lesiones son de superficie lisa,
apenas elevada de la piel, sin aspecto de coliflor, no persisten y sin
tratamiento desaparecen en semanas, son lesiones por treponema, por
lo tanto, examen de campo oscuro puede hacer el diagnóstico.
Condiloma su evolución siempre es crónica.
Contagiosidad, autoinoculable, favorece la falta de continuidad de la
piel su implantación.
No son precancerosas, neoformaciones epiteliales benignas.
El tratamiento de las verrugas en general es:
Electodisecación.
Extirpación.
En los periunguales y subungueales, se debe extirpar la uña para
eliminar por completo la neoformación.
Escisión simple.
Electrodisecación.
Nitrógeno líquido (aplicación con hisopo con o sin anestesia).
Ácido acetil salicílico al 40% más ácidos láctico en colodión elástico
(duofilm), este no se utiliza en el condiloma acuminado.
Cantadirina al 0.7% en acetona y colodión elástico.
Resina de podofilina, al 25% en tintura de benzoína, durante 6 a 8
semanas.
Fluoracilo, crema al 5% tópica de 6 a 8 semanas.
Sensibilización con dinitroclorobenceno al 2 en acetona aplicada por 24
horas, después de la sensibilización su trata con DNCB al 1% con el
tratamiento diario, se logra remisión de 7 días a 2 meses y se considera
actualmente experimental.
Láser fotocoagulación, condiloma con láser de CO2.
En los condilomas se puede administrar interferon alfa 2b.
5.1.3. AGENTES FÚNGICOS.
5.1.3.1 Dermatofitosis de piel cabelluda corporal, inguinal, podal y
onicomicosis por dermatofitos.
Introducción:
A las enfermedades producidas por hongos se les denominan micosis.
Hongos .- entidades microscópicas caracterizados por falta absoluta de
diferenciación entre raíz, tallo y hojas.
Por acuerdo general se les clasifica en el reino vegetal entre las
talofitas llamadas así por presentar un órgano fijador que desempeña
funciones de multiplicación y nutrición al que se le denomina talo.
No contienen clorofila por lo tanto son incapaces de asimilar el bióxido
de carbono del aire para sintetizar carbohidratos por ello tienen que
nutrirse de sustancias ya elaboradas y están, por lo mismo obligados a
vivir como parásitos en el caso de alimentarse de materia viva o como
saprófitos si lo hacen de materia muerta.
Su estructura consiste en 2 partes morfológicas distintas y con
funciones determinadas:
1. La porción vegetativa o micelio.
2. La reproductiva o espora.
Reino Vegetal:
a) Fanerógamas ( angioespermas – gimnospermas).
b) Criptogamas ( vasculares – celulares).
c) Muscíneas.
d) Talofitas ( algas – fungaceae).
Talofitas.
Algas tiene clorofila.
Fungaceae pseudomicetos.
Eumicetos= ficomicetos, ascomicetos, basidiomicetos.
Hongos imperfectos = dermatofitos.
Los dermatofitos atacan exclusivamente las estructuras con queratina,
vivirán únicamente en la capa córnea de la piel, uñas y pelo.
Micosis cutáneas no invasivas ( dermatofitosis). Los hongos solo
invaden la capa córnea por lo tanto se les denomina superficiales y
únicamente parasitan los componentes cornificados de piel, pelo y
uñas.
En raras ocasiones invaden la piel viva vascularizada tejido subcutáneo
u otros órganos, micosis profunda.
Estas infecciones reciben el nombre de Dermatomicosis o infecciones
superficiales, pero el término no invasivas las distinguen como mayor
precisión de hongos más patógenos.
En el grupo de las dermatofitosis no invasivas se incluyen a las tiñas
y pitiriasis versicolor y candidiasis.
Sinonimia:
Microsporosis.
Tricofitosis.
Epidermofitosis.
A partir de ahora nos referiremos como dermatofitosis:
Se incluye en el término dermatofitosis (tiña) a un grupo de
padecimientos cutáneos producidos por hongos (dermatofitos) que
parasitan, en forma estricta la queratina de la piel y sus anexos.
Los hongos productores de las dermatofitosis pertenecen a tres
géneros y son variadas las especies productoras:
1. Trichophyton (especies más importantes son el tonsurans, rubrum
y mentagrophytes).
2. Microsporum ( existe solo la especie canis).
3. Epidermophyton ( es importante la especie floccosum).
Las especies t. Tonsurans, t. Rubrum y E. Floccosum son exclusivas
del ser humano, mientras que el canis a humanos y animales.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
Estos géneros producen las dermatofitosis pero algunas tienen
predilección por alguna área:
Trichophyton por piel , uñas y pelo.
Ataca principalmente el pelo ( corresponde al 90% de las dermatofitosis
de piel cabelluda de en México).
Microsporum. Piel, pelo y uñas corresponde al 10% del total de
dermatofitosis de piel cabelluda de cabeza.
Epidermophyton ataca solamente uñas y piel lampiña.
Epidemiología.
Más del 90% de las micosis, corresponden a las cutáneas no invasivas.
El 7% del total de consultas dermatológicas corresponden a este grupo
de enfermedades.
88 de cada 1000 personas padecen una micosis cutánea no invasiva.
Presenta una gran morbilidad y poca o ninguna mortalidad.
Factores que participan en la presentación de la dermatofitosis.
Hongo: Virulencia, diferencias potenciales en las posibilidades
patogénicas de diversas especies , subespecies y variantes del hongo.
Huésped.- Inmunidad de células T, fagocitosis y funciones de
complemento competentes son mecanismos de defensa del huésped
importante contra hongos patógenos.
Una respuesta inflamatoria enérgica es un signo confiable de lo
adecuado de las defensas del huésped.
Por su localización se clasifican a las dermatofitosis:
1. de piel cabelluda.
2. Corporal.
3. Inguinal.
4. Podal.
5. Uñas.
Técnicas diagnósticas para micosis cutánea.
Examen microscópico directo.
Además de la historia clínica y signos, el médico encontrara que el
examen microscópico directo para el hongo es la prueba de laboratorio
más útil.
Toma de muestra.
Se debe limpiar la zona previamente con alcohol 70º.
Vesículas y pústulas.- puncionarse con jeringa para extraer el contenido
y colocarlo en portaobjetos, se debe incluir el techo de la vesícula, por
medio del corte de la misma y se desmenuza en la laminilla ya que
muchas veces se localiza ahí el hongo y pueden estar ausentes en la
secreción.
En las lesiones escamosas se raspa la zona de la placa se puede
utilizar una cureta o el borde del portaobjetos.
Pelo.- aquel que francamente esta parasitado que se distinguen en una
placa escamosa del cuero cabelludo; son cortos, deslustrados,
blanquecinos y muy frágiles ( se rompen con facilidad al extraerlos con
pinzas), por lo tanto se debe rechazar el pelo que ofrece resistencia a la
tracción ya que indica que está sano.
Uñas se raspa con un bisturí por debajo del borde libre donde se
acumula una sustancia blanquecina blanda que es rica en esporas y
micelos, al contrario de la queratina en la superficie de la uña en la que
rara vez hay elementos.
Las muestras se colocan en un porta objetos y se trata con hidróxido de
potasio (KOH) al 10 a 20 %, con la finalidad de aclarar en forma óptica
la muestra.
Las pruebas con KOH demuestran con facilidad hongos causante de
dermatofitosis ( candidiasis y tiña versicolor).
El aclaramiento de muestras gruesas -parte superior de vesículas, uñas
y pelo- en solución de KOH pueden requerir hasta de 30 min o más
pero el calentamiento ligero o la inclusión de dimetilsulfóxido ( DMSO)
en la solución acelera el proceso.
Cultivo micológico.
Sólo el cultivo permite la identificación precisa del género y especie de
patógenos.
Sembrar en un medio de cultivo de Sabouraud, medio, rico en maltosa
con peptonas y agar que favorece notablemente el crecimiento de los
dermatofitos.
El cultivo en caja de Petri , a una temperatura de 20 a 24º C se deja por
hora o hasta una semana.
Crecimiento de colonias, color, forma, apariencia de la superficie, que
puede ser lisa, brillante, lanosa. El relieve del cultivo puede ser
estriado, hundido o cratiforme, caracteres que sumados a los propios
del hongo dan base para su clasificación .
En ocasiones se recurrirá a los microcultivos para clasificarlos
correctamente.
Histopatología.
Los hongos se pueden detecta en biopsia tisulares, por medio de
tinción de hematoxilina y eosina.
Se obtienen mayor cantidad de datos con tinciones especiales ácido
peryódico de Schiff ( PAS) y Gomori-metenamina argéntica (GMS).
La histopatología de inmunofluorescencia directa es útil para identificar
elementos micóticos en tejidos.
Luz de Wood.
El examen de piel y pelo afectados en un cuarto oscuro con luz
ultravioleta de 360 nm ( Luz de Wood) puede ser útil para descubrir o
delinear infecciones por tiña de cabeza.
Principios generales del tratamiento.
La terapéutica sintomática es importante en el tratamiento de
infecciones micóticas de la piel.
La clave del tratamiento de todas las formas de infecciones micóticas
cutáneas son los medicamentos antimicóticos tópicos, por vía oral y
parenteral.
Agentes tópicos:
1. Ciclopiroxolamina. Piridina , en crema 1% micostático de
dermatofitos, candida albicans y para el agente causal de la tiña
versicolor.
2. Haloprogin. En crema 1% o solución con actividad antimicótica
para dermatofitos. En menor grado para la candida albicans.
3. Imidazoles. Butaconazol, clotrimazol, ketoconazol, miconazol,
oxiconazol, espectinazol y suconazol. Fungostáticos contra
dermatofitos, candida albicans y tiña versicolor. Preparaciones en
cremas o soluciones.
4. Naftifina. Anilamina con actividad antimicótica para dermatofitos y
algunos tipos de candida albicans.
5. Tolnaftato. Contra dermatofitos.
Agentes sistémicos.
1. Grisieofulvina. Antibiótico, específico para dermatofitos, sistémico,
micostático . Es ineficaz contra especies de candida albicans,
agente de la tiña versicolor. Se considera en general el tratamiento
sistémico de elección en las infecciones por dermatofitos. El
fármaco se absorbe más rápido y por completo con una comida
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
grasosa y suele tolerarse mejor cuando se ingiere en esta forma.
Se encuentra en forma microcristalizada : adulto 500 mgs al día,
niños 10 mg/kg de peso/ día. La forma ultracristalizada para el
adulto es de 330 mg al día y en los niños 7 mg/Kg de peso / día.
2. Ketoconazol. Imidazol. Interfiere la biosíntesis de ergosterol
indispensable para la membrana celular del hongo. Útil en el
tratamiento de dermatofitosis, por levaduras, tiña versicolor,
micosis invasivas y sistémicas. Dosis 200 – 400 mg al día adultos.
Niños con pesos menor a 20 kilos 50 mg y aquellos 21-40 kilos ,
100mg.
5.1.3.1 Dermatofitosis.
5.1.3.1.1 Capitis (piel cabelluda).
Dermatofitosis de piel cabelluda (tiña de la cabeza).
Epidemiología.
Problema de salud pública importante en países con deficiencias
sanitarias.
Se presenta en la edad escolar y pubertad.
En grupos socioeconómicos bajos con deficientes hábitos de higiene
personal.
Adulto en estados de inmunosupresión , tratamientos con
corticoesteroides o inmunosupresores.
Principales agentes:
1. Trichophyton tonsurans.
2. Microsporum canis.
Forma de infección.
La forma de transmisión es directa.
De niño a niño o de gato o perro al niño.
Forma de atacar al pelo:
En el caso de ser microsporum canis ( microsporosis ) las esporas,
son abundantes, parasitan al pelo externamente, formando una vaina
que se aprecia a simple vista.
El diámetro del pelo es mayor del normal y con una coloración
blanquecina (aspecto de nevado).
Atendiendo a esto es que las esporas han recibido el nombre de
ectothrix.
Las esporas del trichopyton tonsurans , sus esporas son más grandes
y están dispuestas en forma de cadenas tanto en la superficie como en
el interior del pelo, de ahí el nombre de endothrix, por lo tanto el pelo
no es más grueso ni blanquecino , ni nevado , sino opaco y deslustrado
( por acción de enzimas del hongo).
Los términos ectothrix y endothrix se refieren a la disposición de las
esporas, mientras que lo referente a los micelios, éstos siempre se
encuentran en la médula del pelo.
Secuencia de afectación del pelo:
Se establece la espora--- empieza el crecimiento del hongo por medio
de las micelas- el crecimiento es radiado en todas direcciones --- tanto
distal como proximal—se acaba la queratina del bulbo piloso y matriz
del pelo --- se produce queratina y el hongo de inmediato la destruye----
generándose:
a) Un pelo frágil.
b) Quebradizo.
c) Al salir a la superficie se rompe con cualquier mínimo
traumatismo.
Dermatofitosis de piel cabelluda seca:
a) Placas pseudoalopécicas . Si las placas son pequeñas y
numerosas, aisladas que confluyen para agrupar grandes
extensiones de la piel cabelluda, placas en las que se ven pelos
sanos alternando con los cortos parasitados, los que a veces
quedan incluidos en tapones córneos, dando la apariencia de
pequeños puntos negros diseminados en la placa
pseudoalopécica, se debe pensar en un origen tricofitico ( 90% de
los casos). Pero si se aprecian, placas pseudoalopécicas de 2 a
4 , con diámetro de 8-10 cm , en la que solo hay pelos
parasitados se debe pensar en un origen microspórico ( 10% de
los casos).
b) El pelo es corto ( 2-3 mm) decolorado, deformado.
c) Escamas más o menos abundantes, de límites casi siempre bien
precisos, de forma oval o redondeada, cuyo número y tamaño es
variable de acuerdo a la especie que lo producen.
Diagnóstico diferencial caspa, dermatitis seborreica, alopecia ( areata)
tricotilomanía.
Dermatofitosis de piel cabelluda inflamatoria o húmeda ( Querión de
Celso):
En un 20% de los casos, se presenta una activación de los
mecanismos inmunológicos . Con más frecuencia se presenta esta
reacción ante el microsporum canis.
En un principio se presento como de tipo seco , pero se agrega un
proceso inflamatorio, además de dolor, con presencia de pústulas,
aspecto de esponja de pus.
No se trata de una dermatofitosis de piel cabelluda infectada.
Las lesiones típicas son tumoraciones redondeadas u ovales ( 1-8 cm)
prominentes, muy notables sobre la superficie normal de la piel
cabelluda.
La superficie de estas lesiones está cubierta de gruesas costras
hematomelicéricas y purulenta, con pelos infectados y al levantar la
costra la superficie es sangrante y acribillada de folículos vacios
De 4 – 6 semanas el organismo elimina al parásito, junto con el
folículo piloso dejando una zona alopecica permanente y definitiva.
Diagnóstico diferencial: absceso único o múltiple de cuero cabelludo,
impétigo, foliculitis estreptocócica.
Complicaciones y secuelas:
Un querion puede causar alopecia permanente por cicatrización.
Prevención.
Evitar compartir objetos personales relacionados con el pelo, de
personas infectadas.
Evolución y pronóstico:
La dermatofitosis de tipo seco puede tener una evolución prolongada.
5.1.3.1.1 Corporis (corporal).
Dermatofitosis corporal. ( piel lampiña, de la cara, del cuerpo).
Epidemiología.
Puede afectar niños, mayor incidencia en adultos ( ambos géneros).
Predomina en zonas húmedas, climas tropicales.
Etiología.
Trichophyton rubrum, T. Mengagrophytes, Epidermophyton floccosum,
trichophyton tonsurans.
Cuadro clínico.
La dermatofitosis corporal es una infección aguda, altamente
inflamatoria, el síntoma predominante es el prurito, acompañado de
dolor. La diseminación crónica produce gran prurito y descamación.
La espora del hongo, produce una pápula rojiza y pruriginosa, en pocos
días, aumenta en forma excéntrica y origina una lesión.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
Lesión anular, eritematosa, compuesta por gran número de pequeñas
pápulas y vesículas dispuestas en círculos , aislados o confluentes
que crecen periféricamente , dejando en el centro una piel escamosa
5.1.3.1.3 Pedis (podal o pie).
que posteriormente toma el aspecto de la piel sana, a lo más aparece
Dermatofitosis podal ( tiña del pie, pie de atleta).
ligeramente acrómica.
De esta forma se encuentran en estas lesiones tres zonas:
Epidemiología:
a) una central, de aspecto de piel sana ( ligeramente acrómica).
Es la más frecuente de las dermatofitosis.
b) Una media que está cubierta de escamas.
Distribución mundial, más frecuente en climas tropicales y templados.
c) Una periférica pápulovesiculoeritematosa, de bordes levantados y
Género masculino.
bien definidos. Las vesículas al romperse dejan costras
Grupos especiales de individuos, estudiantes, deportistas, soldados,
melicéricas diminutas.
que hace uso común de baños, albercas, gimnasios, campos de juego,
Diagnóstico diferencial:
etc.
En la fase aguda: piodermias o furunculosis. En la forma escamosa
Factores locales.- tipo de calzado, calor local, humedad constante del
crónica, psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitis alérgica por
pie.
contacto .
Prevención.
Agente causal:
No se conocen medidas preventivas.
El trichophyton ( mentagropytes, tonsurans y rubrum) , el
Evolución y pronóstico.
Epidermopyton floccosum y rara vez el Microsporum.
La de tipo inflamatorio agudo cura de manera espontánea. La de forma
crónica diseminada es problemática y con frecuencia hay recaídas o
Cuadro clínico:
recurrencias.
En forma general se distinguen tres tipos de dermatofitosis podal:
5.1.3.1.2 Cruris (inguinal).
a) Intertriginosa.
Dermatofitosis inguinal ( crural, eczema marginal de Hebra, tiña
b) Vesiculosa.
de la ingle).
c) Hiperqueratósica.
Epidemiología.
Más frecuente en el género masculino que en el femenino.
Intertriginosa.
Dentro de los factores predisponentes se encuentra: La humedad,
Las lesiones son maceración, fisuras o exulceraciones, con una
maceración, tensión de bióxido de carbono, la fricción local. Obesidad,
localización en los surcos interdigitales y el pliegue de la cara plantar de
situaciones laborales ( utilizan equipos especiales que provoca
los dedos.
sudoración excesiva). Diabetes, corticoesteroides, drogas
El prurito es intenso.
inmunosupresoras.
La capa córnea se desprende en porciones más o menos extensas y
Autoinfección , por lo general se asocia dermatofitosis podal.
tiene un penetrante olor característico.
Los espacios interdigitales tercero y cuarto son con frecuencia
Agentes etiológicos : predominan Trichophyton rubrum, T.
afectados, por estar ocluidos. En cambio el primero que es un espacio
Mentagrophytes y epidermophyton floccosum.
abierto rara vez es afectado.
Cuadro clínico.
Las lesiones pueden extenderse a las áreas circundantes y a veces
El padecimiento puede ser uni o bilateral.
llegar hasta el talón en donde se ven pequeñas vesículas que
Localización en regiones inguinocrurales, escroto, pubis, axilas y
difícilmente aparecen en los espacios interdigitales.
perianal. Se puede afecta una región o varias simultáneamente.
Las caras dorsales de los dedos y pie raras veces presentan lesiones.
La evolución es aguda, después a un curso subagudo y
Descripción de la lesión característica:
exacerbaciones asociadas a incrementos de la temperatura ambiente.
Presencia de placas eritematoescamosas, de forma circular u oval, de
varios centímetros de diámetro, con bordes bien precisos eritematosos
Vesiculosa.
y elevados formados por una sucesión de pequeñas pápulas.
Se presenta en forma simultánea con la intertriginosa.
El resto de la placa es plana de coloración café rojiza hasta violácea
Se caracteriza por la presencia de vesículas con un material viscoso
con pequeñas manchas hipocrómicas y toda su superficie presenta
( abundantes esporas y micelios).
pequeñas escamas.
Muchas veces las vesículas son manifestación de una reacción de
Se encuentra complicada por placas de liquenificación, consecuencia
hipersensibilidad del organismo a la presencia del hongo
del prurito intenso crónico, por piodermitis o con frecuencia por placas
La lesión se localiza en el hueco plantar de los pies, pero se puede
eccematosas de una dermatitis por contacto provocada por los
extender a toda la planta del pie. La región dorsal es respetada.
medicamentos auto indicados, de tal forma que primero se debe tratar
Las vesículas se localizan en sitios donde el estrato córneo es muy
las complicaciones.
grueso y dan el aspecto de pápulas color café y consistencia dura , que
Diagnóstico diferencial: psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitis por
al final se desprenden como masas lenticulares córneas dejando
contacto irritante y alérgica. Candidiasis.
costras melicéricas muy pruriginosas.
Complicaciones:
Hiperquerátosica.
Infecciones agregadas y linfadenitis secundaria.
Es la forma crónica, casi siempre causada por el Trichophyton rubrum.
Evolución y pronóstico.
Su localización es plantar y en ocasiones ocupa toda la zona.
Crónica, más pruriginosa, y con frecuencia presenta recidivas.
Invade poco a poco los bordes del pie y puede alcanzar la cara dorsal.
Prevención.
Su aspecto más típico es de placas hiperqueratósicas que se
No existe a pesar de que se aconseja el uso de polvo absorbente o
descaman abundantemente sin participar del fenómenos inflamatorios.
antimicóticos tópicos profilácticos.
Puede haber cierto grado de hiperhidrosis; lo más frecuente es piel
seca.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
Etiología:
Diagnóstico diferencial: No se tiene identificada una causa precisa. Se trata de un síndrome.
Interdigital: con dermatitis inespecífica o intertrigo bacteriano que es Hipótesis:
muy común. Edema fisiológico de las pierna.
Vesicular: celulitis, infecciones piocócicas, eccema y dermatitis por Todas las personas presentan cierto grado de edema vespertino y éste
contacto. drena durante la noche .
Hiperqueratósica: psoriasis, liquen plano, ictiosis. El edema es tolerado por la elasticidad de los tejidos.
El paciente con complejo cutáneo vascular de pierna tiene un ciclo
Complicaciones: invertido, disminuye el edema después de la jornada, probablemente
Procesos infecciosos bacterianos agregados. debido a la pérdida de la elasticidad o a la fibrosis que se va
generando.
Prevención:
Buena higiene, calzado adecuado, reducir humedad y maceración del Menor resistencia de la piel de las piernas.
pie. La piel de las piernas en su tercio inferir es más débil y su capacidad
de regeneración es bajo. Las pequeñas desviaciones circulatorias son
ahí son más precoces y manifiestas debido a factores gravitacionales
derivadas de la posición erecta del hombre.
5.1.3.1.4 Onicomicosis (uña).
Onicomicosis por dermatofitos ( tiña de uñas, tiña unguis).
Factores hereditarios. Se observa una predispoción genética a la
Epidemiología .
insuficiencia valvular venosa.
Distribución mundial.
Corresponde al 14% de la consulta general por dermatofitosis.
Factores vasculares. Antecedentes de tromboflebitis, flebotrombosis,
Afecta por igual a hombres y mujeres.
dilataciones varicosas, comunicación arteriovenosa. La vascularización
Se incrementa la frecuencia después de los 35 años.
venosa y linfática juega un papel importante y a la integración del
sistema venoso superficial y profundo.
Agente etiológico:
Traumatismos . Como causa desencadenante de las ulceraciones.
Trchophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes y el
Agentes microbianos y agresiones tópicas. Procesos infecciosos y
Epidermophyton floccosum.
dermatitis de contacto complican el cuadro.
Cuadro clínico.
El hongo invade por debajo del borde libre de la uña hasta completar
Fisiopatología.
todo el cuerpo de la uña, hasta cerca de la matriz de la misma.
Una causa desconocida provoca que estímulos provenientes de la piel
La uña se vuelve gruesa, estriada , amarillenta y quebradiza, se
generen un respuesta vasopresora , por medio del sistema simpático
acumula por debajo del borde libre gran cantidad de detritus que se
lumbar, con la presencia de un espasmo arterial y arteriocapilar ,
desprende con facilidad, en los que se encuentra abundantes hongos.
determinándose anoxia tisular y de la misma pared capilar se
incrementa su permeabilidad , ocurriendo un trasudado de plasma y
La deformación de la placa de la uña es la que provoca que acuda al
elementos formes de la sangre y se depositen en los espacios
médico el paciente, o como un hallazgo accidental, por su cronicidad y
pericapilares e intercelulares.
nula sintomatología.
El desplazamiento de las proteínas plasmáticas y los cristaloides
disminuye la presión oncótica y osmótica intracapilar provocando la
Diagnóstico diferencial.
presencia de edema.
Psoriasis, liquen plano, traumatismos.
El espasmo vascular provoca una disminución de la velocidad de
circulación en el capilar y hay retardo en la progresión venosa, estasis
Complicaciones:
y más edema, el cual produce desconexión celular y sobrecarga de
Psicológicas cuando afecta manos, interferir en el uso de calzado,
detritus celulares y bióxido de carbono.
predisponer a infecciones o linfangitis secundarias.
Por otro lado las proteínas de bajo peso molecular pasaran al sistema
linfático que es saturado y las proteínas se gelifican favoreciéndose la
invasión fibroblástica .
Este tegumento es fácil para la instauración de agentes piógenos y se
5.1.4. MULTIFACTORIASLES. sensibiliza con facilidad a las sustancias que se apliquen tópicamente .

Cuadro clínico.
5.1.4.1 Complejo vasculo-cutáneo de pierna. La sintomatología es muy variada.
Sinonimia: Complejo cutáneo vascular de la pierna, dermopatía de la Localización de la lesión: en el tercio inferior , cara interna de pierna ,
pierna, úlcera de la pierna, úlcera varicosa, úlcera hipostática, predomina en la izquierda, con predilección en la zona maleolar, pero
dermatitis hipostática, úlcera atónica. puede llegar en raras ocasiones hasta la rodilla.
La lesión por lo general es unilateral pero puede ser bilateral con
Epidemiología: menos frecuencia.
Representa el 6% de toda la patología cutánea.
Afecta con una ligera predilección al género masculino. Las lesiones son pleomórficas:
La incidencia es mayor de los 50 a los 70 años de edad.. a) manchas eritematosas, color ocre.
Factores predisponentes: tabaquismo, ateroesclerosis, traumatismos, b) Escamas.
ocupacional ( sujetos que trabajan de pie por muchas horas). c) Costras melicéricas.
d) Ulceraciones.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
e) Liquenificación.
f) Ampollas.
g) Cicatrices.
a) Una fase de edema.
Deja de ser fisiológico e inicia molestias en el paciente. El edema es
unilateral, blando, vespertino, no doloroso, se acompaña de sensación
de pesantez en la pierna y pie. Puede haber o no varices.
b) Dermatitis ocre o hipostática.
En forma paulatina empieza a parecer, a lo largo de meses o años, una
coloración café rojiza y se acompaña de prurito más o menos intenso
que provoca el rascado de la zona por el paciente y la aplicación de
sustancias tópicas que provocan la aparición de una dermatitis por
contacto ( más eritema, vesiculación, costras melicéricas y más prurito).
El rascado puede empetigizar secundariamente aparición de pústulas y
más costras melicéricas.
c) Ulceración.
Por lo general es el resultado de un traumatismo sobre la piel afectada.
La ulceración puede ser única o múltiple, de tamaño variable y al
confluir puede rodear por completo la región maleolar.
Los bordes de la ulceración son neto, cortados en picos, con un fondo
con detritus celulares, fibrina, de forma irregular.
La profundidad es variable desde dermis hasta por completo abarcar el
hueso.
Las ulceraciones son dolorosas, pero no corresponde la intensidad del
dolor con el tamaño de la úlcera.
No siempre existen las ulceraciones en el cuadro del complejo de
pierna.
Puede haber várices visibles en mayor o menor grado .
El diagnóstico requiere de un equipo multidisciplinario , dermatólogo,
cirujano plástico, angiólogo, medico internista, ortopedista.
El pronóstico es malo para el órgano y la función.
Se debe hacer consciencia en el paciente que el tratamiento está
encaminado a mejorar su salud, pero que no es curativo, que con
frecuencia se presentan recaídas y su vida se encuentra limitada.
Tratamiento.
Medidas generales.
Reposo .
Elevación de la pierna.
Reducir el tiempo de esta de pie.
Emplear medias elásticas.
Tratamiento local de las ulceraciones , antibioticoterapia, flebotónicos,
Atender de inmediato la presencia de dermatitis.
Angiológico. Mejorar la circulación.
Quirúrgico- ortopédico. Empleo de aparatos ortopédicos para disminuir
la sobrecarga en la parte baja de la pierna.
Valoración para injertos.
5.1.4.1 Acné vulgar.
Acné.- inflamación crónica del complejo pilosebáceo en especial de
cara y tronco que ocurre con mayor frecuencia en adolescencia y
consiste en comedones, pápulas, nódulos, quistes y pústulas.
La reacción inflamatoria en los folículos sebáceos son muy comunes se
acompañan de pápulas, pústulas, abscesos ( en especial en áreas en
las que las glándulas sebáceas son grandes, como en cara, tórax y
parte superior de espalda).
Inicia en la adolescencia.
Enfermedad pilosebácea específica conocida como folículo sebáceo se
caracteriza por un conducto folicular amplio ( el orificio es visible en la
superficie de la piel) y un vello corto con grande glándulas sebáceas
multiacinares.
Adolescencia y mujeres en la tercera década de la vida.
Del 70 a 80% de todas las personas en su 2ª y 3ª década son
afectadas, más frecuentes en hombres que en mujeres.
Deformaciones cosméticas originan problemas emocionales.
En USA el 25% de la consulta dermatológica es por acné.
El aparato folicular es pequeño antes de la pubertad, el folículo crece
por acción de la estimulación androgénica.
En condiciones normales las escamas queratósicas formadas en la
pared del folículo se desprenden con facilidad.
Inicial.- en el acné aparece acumulación de escamas queratinizadas en
el conducto folicular ( el microcomedón). Hay pruebas que relacionan el
aumento de la secreción sebácea ( pubertad) con queratinización
folicular anormal. Las escamas son densas, contienen gotitas de lípidos
y están adheridas entre sí, probablemente esta adherencia sea el factor
clave en el desarrollo del comedón.
El material queratinoso se acumula y se expande de manera gradual en
el folículo y hace que el recubrimiento epitelial de la estructura folicular
se atrofie.
El comedón es una masa compacta de queratina subyacente, derivada
del estrato córneo del epitelio folicular, entremezclada con lípidos
sebáceos y bacterias.
El poro folicular aún es estrecho y la lesión inicial no se ve claramente
( microcomedón). La lesión inicial visible es un comedón abierto
( cabeza negra).
En ocasiones el comedón abierto, no se desarrolla y en este caso el
cerrado se rompe, derramándose su contenido en la dermis y esto
provoca una inflamación.
Ahora una lesión puede ser pústula o nódulo y esto depende de la
respuesta inflamatoria resultante de si es superficial o profunda.
Ahora, en la generación de la inflamación se tiene la función de la
microflora que es estratificada.
En piel se encuentra el pityrosporum, en las porciones superficiales del
folículo y otros cocos aeróbicos.
En la parte profunda del folículo sebáceo esta el propionibacterium
acnes ( difteroide, anaeróbico, gram positivo), este es importante en la
patogenia del acné inflamatorio. El acné no es una infección bacteriana.
La inflamación se debe a los efectos extracelulares de los productos del
p. Acnés, lipasas, proteasas, hialuronidasas y factor quimiotáctico, éste
probablemente sea el más importante ( por tener bajo peso molecular y
difundir al exterior del folículo y atraer linfocitos y polimorfonucleares).
Se cree que al digerir al p. Acné, los polimorfonucleares liberan
enzimas hidrolíticas que probablemente dañen al folículo y este al
romperse su pared otros productos extracelulares del p. Acnés
aumentan la inflamación.
El contenido folicular vertido, lípidos y componentes queratínicos,
inducen la inflamación. El sebo es importante para desarrollar acné ya
que cuando no hay sebo no hay acné ( esta es la base para utilizar
supresores de sebo en el acné).
Se correlaciona la producción de sebo y grado de acné.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
Las personas con acné tienen mayor actividad glandular sebácea. Fulminante.- variedad necrótica, grave, aguda. Se acompaña de fiebre,
leucocitosis y artralgias. Rara y requiere tratamiento con
Los ácidos grasos libres, generados por las lipasas del p. Acné son el
corticoesteroides sistémicos.
componente sebáceo más importante. El principal papel del sebo es
apoyar el crecimiento del p. Acnés (cuando disminuye hay menos Por fármacos.- fentoina, litio, bromuros, yoduros, andrógenos y
sebo). corticoesteroides, pueden causar acné si se administran en forma
sistémica. Los más frecuentes son los corticoesteroides tópicos y
Factores hormonales.- el acné. Depende de la estimulación
sistémicos.
androgénica del folículo.
La presentación es monomorfa ( lesión pápulo pustulosa que aparecen
Sustrato para el desarrollo del acné es la secreción de sebo.
de manera uniforme).
Folículo sebáceo está formado por glándulas sebáceas multiacinares
Mecánico.- traumatismo, como el frotamiento, como el caso cintas en el
grandes y se encuentra un pequeño vello en lugar del cabello normal,
mentón, de casos que utilizan atletas en algunos deportes.
éstos están distribuidos en cara, parte central superior de tórax y
espalda. Laboratorio.- tipo fulminante, leucocitosis, índice de sedimentación
aumentado, andrógenos aumentados ( sobre todo en mujeres que no
Estimulación androgénica aumenta el tamaño y la secreción de las
responden al tratamiento).
glándulas sebáceas.
Diagnóstico diferencial.- no es difícil el diagnóstico. Se debe hacer con
También se la llama corynebacterium acnes y el estafilococo
rosácea depende del componente vascular y la ausencia de
epidermidis secretan lipasas que digieren los triglicéridos liberando
comedones en la rosácea.
ácidos grasos libres que son irritantes.
Complicaciones .- psicológicas y cicatrización.
El sebo secretado por la glándula sebácea no contiene ácidos grasos
libres, diglicéridos o monoglicéridos, mientras que el sebo extraído de la Tratamiento.- primero definir si hay o no afección inflamatoria.
superficie contiene 30% de ácidos grasos libres.
Principios.
Acné vulgar.- lesión inicial, comedones cerrados o abiertos, no
1. invertir el patrón alterado de queratinización dentro
inflamatorios.
del folículo.
En el comedón cerrado, el orificio apenas es visible central. 2. reducir la población intrafolicular del p. acnes.
3. evitar la generación de agentes inflamatorios
Abierto es mayor al orificio y tiene una cantidad variable de pigmento
extracelulares.
negro en la superficie.
4. disminuir la actividad de la glándula sebácea.
La lesión inflamatoria varía de pequeñas pápulas hasta pústulas o bien Tópico.
nódulos quísticos profundos.
Vitamina A ácida ( todos los transretinoicos, tretinoína).
Las cicatrices suelen ser deprimidas, pero también hipertróficas ( sobre
Tretinoína principal medicamento para el uso tópico del tipo
todo en espalda y tórax).
comedónico y comedolítico potente o( en gel, crema o loción).
Más del 80% de los casos de acné son en adolescentes entre 14 y 18
Dosis menores iniciales por la irritación, aplicación cada tercer día. Se
años con diversos grados de acné y el 18% intenso y sólo el 2%
debe aplicar por lo menos 30 minutos después de lavarse.
crónico, doloroso , inflamatorio, deformante.
Evitar exposición de la luz solar (el medicamento aumenta la
Evolución.- obstrucción del poro folicular, formación del comedón,
sensibilidad al sol), indicado comedónico, cierto beneficio en la
rotura de la parte alta del folículo- reacción inflamatoria dérmica
inflamación y previene los comedones.
folicular, cicatrización.
Los andrógenos secretados por el testículo, glándula adrenal u ovario o
derivados de la conversión periférica de precursores androgénicos, es Ácido acetil salicílico.- comedolítico menos eficaz que el tretinoína,
el principal estimulante de la actividad de la glándula sebácea y como alternativa ante la intolerancia a la tretinoína.
provoca el aumento en los niveles de sebo asociado con el acné.
Peróxido de benzoilo.- antibacteriano tópico muy eficaz, logra una
supresión notable del p. Acnes, con cierta propiedad comedolítica.
Eficaz en tipo inflamatorio, si se reduce el p. Acnes, también, se reduce
La verdadera importancia del comedón de cabeza blanca,
el componente inflamatorio.
independientemente del significado cosmético esta en el peligro real de
la ruptura de la pared folicular adelgazada con invasión a la dermis de
la queratina y ácidos grasos libres y la producción de lesión nodular o
Antibióticos tópicos.- tetraciclina, eritromicina, clandamicina,
nóduloquistica profunda y muy inflamatoria que puede producir una
meclociclina, antibacterianos, en el acné leve. La eritromicina al 3%
cicatriz severa.
más peróxido de benzoilo al 5% en gel es eficaz.
Las pústulas son lesiones superficiales, pequeñas, cubiertas por
epidermis delgada y pus.
Cirugía.- eliminar comedones abiertos y cerrados. Se recomienda
vitamina A, por 3 o 4 meses ya que reblandece los comedones
Tipos de acné: cerrados.
Nódulo quística.- nódulos inflamatorios y lesiones inflamadas
fluctuantes con frecuencia llamados quistes ( inadecuado).
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
Intralesional.- corticoesteroides ( efecto antiinflamatorio en lesiones
nódulo quísticas, no más de 0.1 ml en lesión para evitar atrofia tisular y
cicatriz deprimida. No usar en pápula , ni en pústula solo en quistes.
Antibiótico sistémico.- tetraciclina 750 a 1000 mg/ día.
Como se sabe la enfermedad no es bacteriana, por lo tanto pensar en
los antibióticos primero 2 a 3 gramos en casos resistentes y graves.
Eritromicina y minociclina de 50 a 100 mg c/ 12 horas , atención por el
costo elevado del medicamento.
Corticoesteroides .- dosis bajas, reduce o inhibe la producción de
andrógenos ( personas con evidencia de hiperaldosteronismo), dosis
elevadas efecto antiinflamatorio.
Supresores del sebo.- En Europa conexido un antiandrógeno, acetato
ciprotertona, supresión adecuada a dosis de 0.75n a 1 mg
etinolestradiol o equivalente administrada en forma cíclica ( 20 días
cada ciclo menstrual).
Estrógenos sólo en mujeres con acné resistente al tratamiento.
Los estrógenos retardan o disminuyen la producción de sebo, retrasan
la maduración de las células sebáceas.
Retinoides por vía oral, ácido 13 cis retinóico ( isotretinoína), eficaz en
nódulos quísticos graves, que no responden al tratamiento. Efectos
secundarios queilitis, boca seca, xerosis, prurito, epistaxis, petequias,
conjuntivitis, e irritación ocular, frecuente datos neuromusculares,
incremento de triglicéridos, disminución de las lipoproteínas de alta
densidad.
La evolución de la enfermedad es de 7 años sin tratamiento.
5.1.4.2 Dermatitis atópica.
Dermatitis atópica.- la dermatitis atópica (eccema alérgico) es una
enfermedad inflamatoria de la piel que suele relacionarse con
antecedentes familiares de atopia. Se observa más a menudo en niños
pequeños y se desarrolla durante la lactancia. Con frecuencia las
concentraciones séricas de IgE están elevadas. El individuo alérgico
presenta erupciones cutáneas eritematosas y purulentas. A diferencia
de la reacción de hipersensibilidad retardada, en la que participan
células TH1, las lesiones cutáneas de la dermatitis atópica contienen
células TH2 y un número incrementado de eosinófilos.
Dermatitis atópica.- signos de atopia, en especial en los pliegues
epicantales de los párpados inferiores; dermografismo blanco (palidez
lineal en respuesta a golpes firmes en la piel afectada) tendencia hacia
la liquenificación en las regiones antecubitales, poplítea y del cuello;
prurito intenso y adenopatía dermatopatía, en especial en niños.
La dermatitis atópica es una enfermedad común sin predilección racial.
El trastorno al parecer es diferente en negros porque tiende a afectar
los folículos pilosos, originando prominencia de ellos. Los niños de esta
raza pueden mostrar pápulas foliculares diseminadas antes de
desarrollar la morfología eccematosa. Son comunes la liquenificación e
hiperpigmentación.
La dermatitis atópica tiene otros sinónimos como el de neurodermatitis,
eccema constitucional, prurito asmatiforme, eccema endógeno, liquen
crónico simple, pero los nombres que con más frecuencia se le conoce
es con el de atópica y neurodermatitis.
La dermatitis atópica es el conjunto de manifestaciones cutáneas
eccematiformes, en un trastorno localizado, crónico, con regiones
secas, escamosas, engrosadas y pruriginosas, resultantes del rascado
y frotamiento crónico.
Se manifiesta por un tipo de hipersensibilidad peculiar del hombre,
sujeta a la influencia de la herencia, cuya característica es la
predisposición particular a formar inmunoglobulinas ( IgE
principalmente) y de producir reacción vesiculosa inmediata. La
presencia de anticuerpos reagínicos circulantes se traduce en
síndromes clínicos peculiares, como asma, rinitis fiebre de heno y
conjuntivitis alérgica.
Puede haber antecedentes familiares de atopia hasta en un 70% de los
casos. Su frecuencia es del 20% de la población total y relación de dos
a uno hombre – mujer. Cerca del 3% de los niños que cursan la
educación primaria presentan dermatitis atópica. Los sujetos que
padecen esta enfermedad son inquietos, ansiosos y sufren insomnio
frecuente. Tienen tendencia a la piel seca.
En la dermatitis atópica está muy elevada la cantidad de IgE. En apoyo
de un mecanismo inmune como causa, estos niveles descienden a
valores normales durante los periodos de remisión prolongada de la
dermatitis.
Es posible postular que en este padecimiento productos inhalados o
ingeridos por vía bucal, antigénicos, se pongan en contacto y combinen
con los anticuerpos IgE. Estos tienen especificidad para unirse con las
células cebadas, los leucocitos basófilos y, posiblemente, con las
mismas células epidérmicas. Esto a su vez, libera histamina y enzimas.
Dicha liberación de histamina y proteasas en la zona epidérmica,
produce prurito intenso y prolongado, lo que es característico en esta
entidad clínica.
Todos los signos observados: inflamación, liquenificación y excoriación,
deben ser comprendidos como secuenciales y secundarios.
A favor de la patogenia de tipo inmune están los descubrimientos
histológicos de esonófilos regularmente atraídos por los complejos
antígeno anticuerpo. Por otra parte, el cuadro histológico visto hasta
ahora es el de edema intraepidérmico: los queratinocitos están
ampliamente separados por líquido intracelular de origen
indeterminado, mientras en la dermis aparece infiltrado linfocitario
secundario.
Etiología.
La causa inicial ( picadura de insectos, dermatitis por contacto, etc.)
puede ser evanescente, pero se acepta que la cronicidad de la lesión
depende de la costumbre “nerviosa” de rascarse. El prurito se agrava
por cansancio, nerviosidad o preocupaciones.
Manifestaciones clínicas.
Es una enfermedad de prurito crónico constante ( el prurito se agrava
en la noche, incluso durante el sueño). Es muy marcado y persistente
en respuesta a los agentes que normalmente lo producen, como la
histamina y las enzimas proteolíticas. Esta es la causa del
engrosamiento y liquenificación de la epidermis, como ya fue señalado.
Las lesiones se localizan en el sitio donde se distribuyen las fibras
nerviosas, terminales finas, no mielinizadas, lo cual favorece la
sensación pruriginosa; en forma simultánea se están hipertrofiando las
terminaciones intraepidérmicas. Aunque se restrinja el rascado a los
enfermos atópicos, la liquenificación como respuesta a la fricción es
frecuente a cualquier edad.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
La dermatitis atópica se puede dividir en dos períodos:
a) Lesiones primarias.
b) Lesiones secundarias.
En las primarias, la enfermedad comienza, con una pequeña zona
pruriginosa, quizá causada por picadura de insectos o de larvas, por
contacto con algún irritante: lana, o animal doméstico ( gatos, perros,
etc.), las lesiones secundarias incluyen excoriaciones, liquenificación y,
en casos graves, engrosamiento verrugoso intenso de la piel, con
cambios pigmentarios. En estas circunstancias, la curación suele ir
seguida de cicatrización.
En el lactante.
Comienza a menudo en la cara, a las 6 – 12 semanas de vida, por lo
general se extiende hasta afectar gran parte del cuerpo.
En el niño.
Empieza en el segundo año de vida, en pliegues de codo, rodillas,
cuello, muñecas y tobillos estas localizaciones son las más
características y donde la liquenificación persiste. En estos sitios se
forman un sustrato sobre el que se desarrollan brotes sucesivos de
eccema más agudo.
En el adulto.
Puede continuar el patrón de la niñez o aparecer por primera vez como
un eccema en la mano, sobre todo cuando los individuos trabajan en
medios húmedos o con irritantes: otras veces, se desarrollan áreas
localizadas de liquenificación, a menudo como consecuencia de
trastornos emocionales.
Pruebas de diagnóstico. No hay pruebas de diagnóstico sencillas para
la dermatitis atópica. Considerando que el rascado produce la urticaria,
de la dermatitis por contacto, si la atopia es de origen alérgico puede
aconsejarse una prueba intraepidérmica para reproducir el prurito. Por
otro lado, no debe esperarse que el paciente refiera eccema, urticaria o
liquenificación, sino prurito prolongado, de ahí que su origen
permanezca desconocido.
Diagnóstico diferencial. Se debe hacer correctamente, porque existen
otras enfermedades muy parecidas, como: a) psoriasis, b) eccema
atópico, c) dermatitis por contacto, d) liquen plano y e) dermatitis
seborreica de la piel cabelluda.
a) Psoriasis. Consta de varias placas de escamas blanquecinas,
netamente circunscritas, distribuidas en las salientes articulares.
Antecedentes familiares de la enfermedad.
b) Eccema atópico: antecedentes personales o familiares de alergia,
lesiones múltiples, características en el pliegue del codo, hueco
poplíteo y cara.
c) Dermatitis por contacto. Comienzo agudo, antecedente de
contacto con algunas sustancias; lesiones rojas, vesiculosas
y húmedas, puede haber dermatitis aguda por contacto,
sobreañadida a neurodermatitis debido a tratamiento
inadecuado.
d) Liquen plano: forma pretibial hipertrófica: hay lesiones en
boca y otras áreas corporales: la biopsia suele ser
característica.
e) Dermatitis seborreica de la piel cabelluda: el prurito es menos
intenso y la enfermedad mejora en el verano; erupción difusa,
eccematosa y grasosa.
Diagnóstico definitivo. El engrosamiento y los cambios de
liquenificación en los pliegues, con las excoriaciones, indican el ciclo:
prurito- rascado – prurito, y no durante un día o semanas, sino por
meses; de hecho, posiblemente por años. Otro hallazgo distintivo en los
pacientes con atopia es el hecho de que las áreas afectadas están
anhidróticas; no sudan visiblemente, ya que los poros están ocluidos.
Tratamiento. La terapéutica es difícil, por lo que la dermatitis atópica
demanda atención estrecha de cada uno de los detalles en su
tratamiento.
a) Explicar al paciente la naturaleza de su enfermedad: decirle
que el prurito es verdadero, no debido a sus nervios; que es
respuesta a una reacción antígeno- anticuerpo localizada en
la epidermis, provocada por productos inhalados o por vía
bucal: que el rascado concentra ,más a nivel local los
antígenos circulantes y que aumenta la cantidad de fibras
nerviosas receptoras epidérmicas de prurito: que las
reacciones de dermatitis por contacto secundarias son muy
prolongadas en su piel. Además, conviene señalarle que las
tensiones emocionales producen prurito secundario por
retención de sudor en pliegues del codo y hueco poplíteo.
b) Evitar traumatismos en la piel, jabones “duros” frecuentes
baños de vapor, vestidos de lana e irritantes primarios. Un
baño de aceite alivia las molestias.
c) Evitar agentes de contacto, por inhalación o vía bucal,
sensibilizadores por ejemplo: neomicina, lanolina, polvo
casero, perros, gatos, marisco, leche, huevo, tocino,
chocolate, etc. Hágase notar que las respuestas de
sensibilidad por contacto persisten durante meses.
d) Puede obtenerse mejoría rápida y prolongada con la
climatoterapia, es decir, clima tropical y sol. Evitar cambios
bruscos de temperatura, sobrecalentamiento y ejercicio
excesivo.
e) Evitar la exposición a infecciones virales y bacterianas. La
atopia puede sembrar virus ( de herpes simple o vacuna)
sobre grandes áreas de piel lesionada, provocando la
erupción variceliforme de Kaposi. Después de infecciones
respiratorias altas, por ejemplo, se producen varios brotes de
atopia.
f) Empleo de esteroides. Por lo general, se recomienda no
cubrir con apósitos oclusivos.
g) En formas graves y generalizadas, valorar el uso de
corticoesteroides generales, a dosis bajas y por corto tiempo.
h) Prescripción de antibióticos por vía general. La tetraciclina
disminuye la flora cutánea y las proteasas bacterianas, causa
del prurito. Tratar éste y otros factores, aun cuando la
infección bacteriana ostensible, concomitante, es rara.
i) No olvidad que los antipruriginosos ( tópicos y generales) al
igual que los antihistamínicos, suelen fallar.
j) Los tranquilizantes son útiles, ejemplo: meprobamato, así
como el fenobarbital.
k) Hospitalizar si el caso es grave. El reposo, el alquitrán y la luz
ultravioleta son eficaces.
l) Las manifestaciones de simpatía y confianza son recibidas
con agrado, si se dicen con sincera preocupación por el
prurito del paciente, que aunque no lo parezca es intenso.
m) Corroborar el diagnóstico: el problema del paciente pudiera
ser en realidad, sensibilidad al cromo, a los conservadores
con parabeno, fotosensibilidad, contacto con polen,
infecciones micóticas o escabiasis.
Dermatitis atópica ( resumen).
La dermatitis atópica tiene varios sinónimos, el más conocido es
neurodermatitis. Se presenta como un conjunto de lesiones cutáneas
eccematiformes. Es un trastorno localizado, crónico; las lesiones son
secas, escamosas. Se manifiesta por hipersensibilidad peculiar debida
a la formación de inmunoglobulinas IgE.
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
La transmisión del padecimiento es mal conocida; se piensa que el frecuentes vistas en la consulta no sólo del dermatólogo, sino del
inicio sea una picadura de insecto o una dermatitis por contacto. Las pediatra sobre todo.
manifestaciones son: prurito crónico, nocturno, lo cual produce
Fue descrita primeramente por Besnier en Francia con el nombre de
engrosamiento y liquenificación de la piel.
prurigo diatésico y ha recibido numerosos nombres, ninguno perfecto:
Dermatitis se divide en dos períodos y se puede estudiar según la Prurigo de Besnier, Eczema constitucional, Eczema infantil, Prurigo
época de la vida en que aparece. Las pruebas de laboratorio son eczema, enfermedad de los niños bonitos, comezón del séptimo año, y
inadecuadas y, además, hay que realizar diagnóstico diferencial. la escuela anglosajona la llama dermatitis atópica, lo cual ha
confundido porque la palabra atopia no quiere decir precisamente algo
El tratamiento para este padecimiento es difícil, ya que deben tomarse
fuera de lugar, sino que actualmente designa a un estado de
en cuenta muchos factores y sólo son de ayuda los antihistamínicos,
hipersensibilidad que a diferencia de la alergia que es específica y
los antipruriginosos y los esteroides de poca intensidad.
adquirida, aquí es inespecífica y constitucional.
Es una enfermedad sobre todo de niños, ligeramente más frecuente en
Neurodermatitis. las mujeres, tiene tres fases de evolución:
Es una de las afecciones de la piel más frecuentes; puede presentarse a. del lactante. Se inicia después del
en cualquier edad y en cualquier sexo. Se ha demostrado que buen primer mes de vida del niño con zonas
número de noxas externas e internas pueden provocarlas, pero aún no eczematosas ( piel llorosa) en las
se precisa una especificidad, y se han señalado los factores mejillas, eritema, vesículas y costras
emocionales como coadyuvantes en su producción. melicéricas y hemáticas, muy
pruriginosas, que evolucionan por
Es interesante mencionar el trabajo de Lich y colaboradores, que se brotes, a veces desaparecen y vuelven
refiere a trece pacientes con neurodermatitis observados a activarse y pueden extenderse a toda
conjuntamente por un dermatólogo, un alergólogo y un psiquíatra. La la cara, respetando la nariz y pueden
conclusión indica que funcionarían, dentro de una relación dinámica, los verse lesiones en el tronco y en los
captores constitucionales, la sensibilizaciones alérgicas y los factores pliegues hasta las regiones glúteas,
emocionales individuales para darnos la respuesta patológica. Dicho sobre todo por malos tratamientos.
estudio ha sido corroborado por otros autores. Estas lesiones habitualmente
Los pacientes con neurodermatitis sometidos al psicoanálisis darán , desaparecen sin dejar huellas antes del
seguramente, mucha luz en este tipo de procesos patológicos. En este primer año.
sentido se reportan los siguientes datos de un caso de la consulta b. Del escolar. Aparece a los 3 ó 4 años,
privada del autor: se trata de una mujer de 30 años, casada, en después a los 7 u 8 ( comezón del 7º
magnífica posición social y económica, que sufre de ambos pliegues año), a los 12 o a los 14, en forma de
del codo, desde los nueve años, a raíz de una experiencia voyerista brotes de placas secas, liquenificadas o
muy traumática, trastornos dermatológicos del tipo de la eczematosas a nivel de los pliegues del
neurodermatitis que nunca presentaron características graves y que codo y poplíteos, a veces en párpados
sólo fue vista por el dermatólogo en contadas ocasiones. El problema o alrededor de la boca. El prurito es
por el cual se presentó a la consulta fue un estado de angustia constante e intenso y las
provocado por conflictos conyugales que sentía eran insuperables. El complicaciones con impétigo dermatitis
esposo manifiesta rasgos dominantes de una personalidad obsesivo por contacto no son raras.
compulsiva; muy ordenado, cuidadoso y exigente. La paciente se había Habitualmente los brotes terminan con
acoplado a esta “manera de ser del esposo” durante los diez años de la pubertad y era raro encontrar la
matrimonio. Unos meses antes de asistir a consulta, el marido exigió enfermedad más allá de los 15 años,
inmediatamente que se alejara de su madre de la casa conyugal, lo que en la actualidad por el uso abusivo de
determinó la presencia de la angustia. En el curso del análisis se pudo corticoesteroides, se prolonga después
descubrir un núcleo de conflicto activo- pasivo, en la relación histórica de los 20 años.
con su madre, de la cual aceptaba y rechazaba determinadas actitudes c. Del adulto. Mucho menos frecuente
referentes a la relación con su padre. Cuando emergían sus impulsos que las dos etapas anteriores. En
agresivos hacia la madre, originaban en ella un sentimiento de culpa y ocasiones se ven las lesiones en los
profundo temor, que le hacían retraerse a una posición masoquista párpados, alrededor de los labios y
pasiva. Además pudo descubrirse, que años antes de su matrimonio, entre los dedos de las manos en forma
había sufrido psoriasis en la porción anterior del pecho y del cuello, lo de finas vesículas muy pruriginosas
que expresaba impulsos exhibicionistas y masoquistas subyacentes. que evolucionan por brotes y es
Durante los meses de embarazo, la enferma notó desaparición o necesario diferenciar de la tricofitides
atenuación de sus manifestaciones cutáneas, como si el embarazo la por tiña de los pies y de la deshidrosis.
protegiera de sus impulsos inconscientes. La mejoría de su dermatosis No se presenta siempre esta secuela, a veces falta la etapa del lactante
ha correspondido a la mejoría de su padecimiento psiconeurótico, lo o la del escolar.
que indica la existencia de una estrecha relación entre ambas Son muchas teóricas propuestas para explicar esta enfermedad pero es
enfermedades. el factor constitucional el casi aceptado por todos, no es raro encontrar
Neurodermatitis diseminada o atópica. otros miembros de la familia afectados por la enfermedad o con asma o
rinitis también llamadas atópicas. Con frecuencia hemos observado en
Es una enfermedad que queda cabalgando entre las psicodermatosis y el primogénito. Se sigue discutiendo la importancia de factores
las dermatosis reaccionales y podemos incluirla en cualquiera de estos ambientales, alimenticios, alérgicos o psicosomáticos, pero hay hechos
dos capítulos. Junto con el vitíligo es una de las psicodermatosis más incontrovertibles: son niños hiperreactores con problemas
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
3
inmunológicos, actualmente se habla de presencia de una También conocida como Liquen simple de Vidal, se observa sobre todo
inmunoglobulina E en ellos solamente que parece que los sensibiliza a en niños y jóvenes en forma de placas liquenificadas, mal definidas,
casi todos los alérgenos, por lo cual las pruebas intradérmicas y conocidas por la gente como “jiotes”, en la nuca, su lugar de
epicutáneas son positivas en gran cantidad y por ello inútiles en la predilección o en la frente y también en caras externas de las piernas.
práctica. Son de tamaño variable, muy pruriginosas y de muy larga duración, el
propio rascado mantiene la enfermedad por el círculo vicioso: prurito-
También es conocida su especial labilidad neurovegetativa y su
rascado-liquenificación-prurito. Mientras más liquenificada la piel, más
personalidad bien estudiada por psicólogos, son niños muy inteligentes,
cronicidad del padecimiento que suele complicarse con dermatitis por
traviesos, hipersensibles, emocionalmente hablando, celosos,
contacto impétigo por la aplicación de remedios caseros, como el ajo, el
“teatrales”, lábiles emocionalmente, cambiantes y con la mente muy
limón o diversas pomadas y los piógenos siempre presentes en la piel.
despierta, lo cual hace que casi siempre obtenga muy buena
calificaciones, pero con problemas de su conducta. Es frecuente que Es una enfermedad relativamente fácil de curar; pastas inertes o con
sean niños hiporéxicos. alquitrán de hulla o la aplicación de 4 o 5 sesiones de radioterapia de
75 a100 R una vez por semana, hacen desaparecer las lesiones.
Se ha señalado la relación de esta enfermedad con madres
sobreprotectoras y absorbentes y también la posibilidad de que sean
niños rechazados por la madre desde antes de nacer por diversas
causas ( demasiados hijos, problemas conyugales, complicaciones
físicas durante el embarazo). No es raro que la madre presente una
depresión que amerite también tratamiento psiquiátrico. Se habla
también de una agresividad del niño que se traduce por un sentimiento
de culpa y a la vez de “castigo” en su piel.
La enfermedad es en ocasiones desesperantemente recidivante, otras
veces involuciona espontáneamente para no volver a aparecer sobre
todo cuando el pequeño es bien manejado y tratado.
Referente al tratamiento, debe evitarse todo aquello que sea agresivo,
demasiados médicos y medicinas los enferman más, vacunas son
peligrosas pues suelen añadir complicaciones con virus, las dietas son
inútiles, molestan la aplicación de jabones, pomadas con antibióticos,
anestésicos o antihistamínicos que suelen producir dermatitis por
contacto. Los sedantes y antipruriginosos suaves, son útiles por vía
oral. Los antihistamínicos también por esta vía actúan poco, pero
pueden aconsejarse por su efecto antipruriginoso. Localmente es mejor
el uso de pomadas inertes y lubricantes, dependiendo del estado de la
piel, si está eccematosa se recomiendan fomentos con agua de vegeto
o de manzanilla primero, y más tarde pasta al agua y con óxido de zinc
o calamina, si está la piel seca y liquenificada es mejor pomada más
lubricantes con vaselina, aceites o cold cream, y en ocasiones hasta
con alquitrán de hulla, cuando las lesiones son muy liquenificadas.
Caso extremos pueden requerir dosis mínimas y repetidas de rayos X;
unas 75R por semana pueden mejorar mucho el prurito desesperante.
Los corticoesteroides sistémicos encuentra en esta enfermedad su más
formal contraindicación, deben evitarse a toda costa y son los
causantes de verdaderas tragedias que vemos a diario, los rebotes
siempre presentes que se producen al bajar la dosis o al suspenderlos
e inclusive aún tomándolos, son cada vez peores, la enfermedad se
hace incontrolable e irreconocible, las lesiones cambian de topografía y
su morfología a más de tener que sortear los efectos indeseables y
peligrosos de la corticoterapia prolongada. Por vía tópica si bien es
cierto que son menos peligrosos, tampoco resuelven el problema,
también se absorben sobre todo en la piel afectada de los niños y más
si se aplica el método oclusivo, se establece pronto la
corticodependencia de la cual es después casi imposible sacar al
paciente. Las infecciones de la piel, las estrías atróficas cutáneas se
ven cada vez más por el uso tópico y prolongado de los esteroides en
estos pacientes.
Es indudable que ayuda más que nada la explicación amplia a la madre
del niño para que brinde la atención física y emocional necesarias a su
hijo y más que nada la proteja de las numerosas agresiones que le
esperan. Estos niños se benefician mucho con actividades que les
permitan canalizar su agresión como deportes en grupo al aire libre.
Neurodermatitis circunscrita.