GUÍA DE ESTUDIO

SISTEMA GASTROINTESTINAL

1.-Explique el esquema destacando la presión de: Faringe, EES, cuerpo del esófago y EEI antes y
después de la deglución.

ANTES DE LA DEGLUCIÓN:
Las presiones de la faringe y cuerpo esofágico es igual a 0 mmHg, la del EES es de 70 mmHg y la del
EEI es de 20 mmHg

DESPUÉS DE LA DEGLUCIÓN:
La presión de la faringe sube a 70 mmHg durante la deglución, con la finalidad de superar la presión del
EES y posteriormente, abrirlo, para luego volver a 0 mmHg. Por otra parte, la presión del cuerpo
esofágico aumenta considerablemente, para propulsar el bolo hacia el estómago y luego vuelve a 0
mmHg. Producto de la presión ejercida por la faringe, la presión de este disminuye a 0 mmHg con la
finalidad de que pase el bolo alimenticio hacia el esofago, para posteriormente volver a subir su presión
a 70 mmHg, y por lo tanto, cerrarse. Por último, el EES baja su presión a 0 mmHg por un tiempo más
constante, esto con la finalidad de que entre todo el bolo alimenticio el cual es propulsado por diversos
números de movimientos peristalticos, finalmente, este aumenta paulatinamente su presión a 20 mmHg,
con el fin de volver a cerrarse.

2.-Describa brevemente 2 movimientos del tubo digestivo destaque al menos 2 diferencias

fundamentales (2 puntos)
Movimiento propulsivo: Peristaltismo.

Movimiento del intestino grueso: Mezcla del quilo sobrante del intestino delgado, el cual permanece por
un tiempo relativamente prolongado en el intestino grueso sin propulsarse, con la finalidad de que este
absorba el agua y nutrientes restantes del mismo. Unas 3 veces al día, es que se produce una
peristalsis en masa, desplazando este quilo unos 20 cm aproximadamente, con la finalidad de que este
se desplace por los haustras paulatinamente hasta el recto.

Complejo migratorio interdigestivo: Ocurre en periodos de ayuno en el estómago y el intestino delgado,

y su finalidad es limpiar el tubo digestivo de residuos alimenticios e impide la sobre proliferación
bacteriana.
 3.-Respecto al gráfico del potencial de membrana de la musculatura lisa coloque lo indicado en cada
letra y más abajo construya un gráfico que relacione las ondas generadas con la intensidad de la fuerza
desarrollada por la musculatura lisa digestiva :

Nombre
a. Ondas Lentas
b. Potencial en espiga
c. Potencial Umbral de membrana (más positivo de >-40mv)
d. Potencial en reposo de la membrana -50mv a -60mv

4.-¿Cómo se regula la actividad motora y secretora del tracto digestivo considerando que la capa
muscular que lo conforma es de control involuntario?. Destaque el rol de las células de cajal(4 puntos)

Esta es regulada por las ondas lentas y potenciales de espiga. Estas son producidas por las celulas de
cajal, las cuales son un marcapasos y regulador de la actividad eléctrica del sistema digestivo. Esta
actividad eléctrica es regulada por diversos factores, como hormonas (CCK), la estimulacion del SNS
por ACh o distensibilidad del músculo liso, siendo todos estos, los cuales permiten producir diversos
tipos de movimientos que permiten el paso y absorción de los alimentos. Cabe destacar, que tambien
hay factores que cumplen como funcion el relajar el musculo liso luego de la accion del sistema
digestivo.

5.-Describa las etapas de la deglución y en el flujograma coloque los nombres de los componentes que
participan en la regulación refleja de la deglución. ( 2 puntos)

FASES:
1- Boca: Proceso voluntario en el que se produce el bolo alimenticio mediante la masticación, el
cual, luego de formarse, es impulsado por los músculos miel hioideas de la lengua hacia la
faringe.

2- Faringe: Los músculos constrictores de la faringe, producen unos movimientos peristálticos

(involuntarios), esto tiene como consecuencia, el relajar los músculos crico faringeos,
abriendo así el EES y por ende, abriendo paso para el transporte del bolo alimenticio hacia el
esofago.

3- Peristalsis primaria: Una vez entra el bolo alimenticio al esofago, el EEI se abre y la
musculatura lisa (producida por los musculos lisos circulares del esofago), producen
movimientos peristalticos, que tienen como finalidad el transportar la comida hacia el
estómago (momento en el que el EEI se cierra)
 4- Peristalsis secundaria: Dilatación local del esófago, que tiene como finalidad el enviar los
residuos del bolo alimenticio que quedaron en el esófago, hacia el estómago.

6.-Indique el rol específico de las siguientes hormonas y moléculas sobre la motilidad gástrica.(2
puntos)

ON Mediador inhibitorio del esfinter pilorico__________________________________

Acetil colina Provoca la contracción muscular del tubo digestivo, produciendo los movimientos participes
en el S.G.___________________________________________________
CCK Incrementa la secrecion enzimatica del pancreas y la contraccion muscular lisa del tubo digestivo
Motilina Aumenta la contraccion del musculo liso_________________
Gastrina Aumenta la secrecion de H+_____________________________________________
Secretina Aumenta la secrecion de bicarbonato HCO3- y por consecuencia, disminuye la acidez gástrica

7.-Respecto a la secreción ácida gástrica indique: mecanismo de síntesis, lugar de producción y

hormona involucrada en su regulación.(3 puntos)

El lugar de producción de la secreción ácida gástrica ocurre en la superficie mucosa, específicamente

en las fosas gástricas situadas en esta. Esta se compone de diversas células, las cuales están
distribuidas por orden de importancia, estando las de menor importancia más expuestas, que las de
mayor, las cuales están en el interior de estas fosas.

Una de estas células son las parietales, las cuales poseen receptores H2, M3, de somatostatina,
prostaglandina y CCKb, que requieren como ligando a las hormonas, histamina, acetilcolina,
somatostatina, prostaglandina y gastrina, respectivamente, para la producción de HCl.

La secreción está regulada mediante la interacción de al menos 3 vías mensajeras principales: gastrina-
histamina, CCK-somatostatina y neural (ACh y neuropéptidos.

Gastrina-histamina. La gastrina liberada por las células G actúa en los receptores CCK2 de las células
ELC, estimulando la producción de segundos mensajeros como fosfatidil inotrisol y el cálcio, lo cual
activa la pkC y aumentando la expresión de ARNm de la histidin carboxilasa (HDC), acelerando la
liberación y síntesis de histamina, que actuará en los receptores H2 de las células parietales y
estimulará la secreción de ácido.
CCK-somastatina. La CCK circulante actúa sobre los receptores CCK1 de las células D, las que libera la
somatostatina que inhibierá las células G, las ELC y las parietales, al actuar en el receptor SST2, lo cual
inhibe la vía gastrina-histamina.
Neural. La ACh actúa sobre los receptores M3 de las células parietales estimulando la secreción de
ácido y en M2 y M4 de las células D para inhibirla. Además, la adrenalina y NA actúan en receptores B2
de las células ELC movilizando histamina, lo que también se puede lograr mediante el PACAP (receptor
PAC1) y el VIP (receptor VAPAC2). La galanina inhibe la vía de la gastrina-histamina en las células ELC
(mediante el receptor Gal1).
Cuando la histamina se une al receptor H2 en la membrana basolateral de las células parietales, se
produce una cascada de eventos que producen un aumento del calcio intracelular y elevados niveles de
AMPc, lo cual gatillan el flujo de iones cloruro e hidrogenion de la superficie apical de la célula mediante
un canal de conductancia de cloruro y la H-K-ATPasa translocada.

En estado de reposo, las células parietales están llenas de vesículas secretoras que coalescen ante la
estimulación para fusionarse con los canalículos que drenan hacia el lumen apical resultando en la
secreción de HCl. El cese de la secreción de ácido está asociado a la reinternalización de la bomba
de protones, mediado por la cola citoplasmática de la unidad beta de la bomba.

La formación de ácido incluye los siguientes pasos:

1) El ión cloruro es activamente transportado del citosol hacia el lumen del canalículo y lo opuesto
sucede con los iones de sodio que son transportados activamente fuera de los canalículos hacia el
citoplasma, creando un potencial negativo que conduce a la difusión de iones potasio positivamente
cargados y un número menor de iones sodio del citoplasma al canalículo. En resumen, KCl
principalmente y NaCl entran al canalículo.

2) El agua se disocia en iones hidrógeno e hidroxil en el citoplasma parietal, los iones hidrogeno son
activamente secretados hacia el canalículo en intercambio por iones potasio mediante la H-K-
ATPasa. Los iones de sodio son activamente reabsorbidos por otra bomba de manera que la mayoría
del sodio y potasio difundidos hacia el canalículo son reabsorbidos dentro del citoplasma. El HCl es
entonces secretado por el extremo abierto del canalículo hacia el lumen glandular.

3) El agua pasa hacia el canalículo mediante osmosis debido a los iones ya excretados hacia el
canalículo. Así la secreción final tiene contiene agua, HCl, KCl y una pequeña concentración de NaCl.

4) Por último, el dióxido de carbono, ya sea formado durante el metabolismo celular o proveniente
de la sangre, se combina bajo la influencia de la anhidrasa carbónica con los iones hidroxilo para
formar iones bicarbonato, los cuales difundirán hacia el líquido extracelular en intercambio por iones
cloruro.

8.-Si Ud., ingiere un medicamento que contiene atropina (antagonista de los receptores muscarínicos)
¿Qué ocurriría con el volumen y composición de la secreción salival?(2 puntos)

Dentro de los efectos gastrointestinales, las secreciones se ven bloqueadas por la atropina. La
secreción salivar es sensible a la acción de la atropina, generando sequedad en la boca. Además de la
secreción gástrica, aunque este efecto se produce a dosis elevadas.

9.-Explique el rol de la acetilcolina sobre las células acinares y ductales del páncreas. Señale
importancia de este efecto (2 puntos)
Las células centroacinares y las ductales están encargadas de la secreción hidroelectrolítica del
páncreas exocrino (secreción compuesta por: Agua en 98%, rica en Na y Bicarbonato). La regulación
neurohormonal del SNAP, estimula la secreción a través de las vías vagales colinérgicas, La acetilcolina
es el neurotransmisor más importante en la regulación de la secreción exocrina.
● 10.-Complete el siguiente cuadro respecto a la secreción enzimática(4 puntos)
ENZIMA SUSTRATO PRODUCTOS
TRIPSINA
Proteína péptido

AMILASA amilosa, amilopeptina maltosa, maltriosa, Dextrina

LIPASA Triglicéridos ácidos grasos, monogliceridos
RIBONUCLEASA ARN núcleotidos

11.- ¿Cuál es la importancia de la acción de las células S duodenales en el proceso de digestión?(1

punto)
Estas células que se ubican en la primera porción del epitelio intestinal (duodeno y yeyuno)
Posee una función de liberar una hormona que juega un papel importante en la regulación de función
digestiva del cuerpo, la secretina.

12.-¿Qué consecuencias digestivas provoca la colecistectomía?(2 puntos)

-Síndrome de poscolecistectomía, se caracteriza por síntomas biliares tras operación, dispepsia,
estenosis papilar es inusual (estrechamiento fibroso alrededor del esfínter, normalmente es causado por
traumatismo e inflamacion secuadarios a instrumentacion, o pancreatitis). Algunos pacientes desarrollan
diarrea a causa de un exceso de ácidos biliares que ingresan al colón.
13. Refiérase a las sales biliares en relación a su: Síntesis, función y destino final(3 puntos)3.-

Las sales biliares se sintetizan principalmente de la fosfatidilcolina o lecitina, que se sintetizan en el

hígado.

Las sales biliares, principal componente orgánico de la bilis, la función de las sales biliares en el
duodeno es solubilizar las vitaminas liposolubles, y los lípidos ingeridos, para facilitar su absorción y
digestión.

Bilis sale del hígado (por los conductos hepáticos D e I) unen a forman Conducto hepático común. se une al conducto cístic

Una porción es excretada en las heces también.

14.-Construya un mapa conceptual que muestre la absorción intestinal final de los hidratos de carbonos-
lípidos y proteínas. Debe contener el nombre de los productos de la digestión mecanismo de transporte
a nivel de las vellosidades intestinales y vía de ingreso a la circulación general(6 puntos)

ABSORCIÓN INTESTINAL

⦿ HIDRATOS DE CARBONO
⦿ LÍPIDOS
⦿ PROTEÍNAS

↓ ↓ ↓

PRODUCTOS DE PRODUCTOS DE PRODUCTOS DE

 DIGESTIÓN DIGESTIÓN DIGESTIÓN

↓ ↓ ↓

MONOSACÁRIDOS ÁCIDOS GRASOS AMINOÁCIDOS

(glucosa, (triglicéridos (cadenas de
fructosa, etc.) y otros lípidos) aminoácidos)

↓ ↓ ↓

TRANSPORTE A TRANSPORTE A TRANSPORTE A

NIVEL DE LAS NIVEL DE LAS NIVEL DE LAS
VELLOSIDADES VELLOSIDADES VELLOSIDADES
INTESTINALES INTESTINALES INTESTINALES
(Transportadores (Quilomicrones) (Transportadores
de glucosa, etc.) específicos)

↓ ↓ ↓

ENTRADA A LA ENTRADA A LA ENTRADA A LA

CIRCULACIÓN CIRCULACIÓN CIRCULACIÓN
GENERAL GENERAL GENERAL
(A través de la (A través del (A través de la
vaso sanguíneo sistema vena porta
portal hepático) linfático)

15.- Explique el mecanismo de acción de los siguientes fármacos:

Omeprazol=Reduce la secreción de ácido gástrico. Es un inhibidor específico de la bomba de protones

su lugar de acción sitúa en la fase final de la secuencia que transcurre desde la secreción de ácido
clorhídrico por las células parietales hasta la liberación de protones en el lumen del estómago. La
inhibición de la bomba de protones produce un efecto antisecretor más efectivo.

Orlistat= inhibidor potente, de larga duración de las lipasas gastrointestinales. Ejerce su función
terapéutica en el lumen del estómago y del intestino delgado mediante la formación de un enlace
covalente con el sitio activo de la serina de las lipasas gástricas y pancreáticas. La enzima inactivada no
está disponible para hidrolizar la grasa de la dieta, en forma de triglicéridos, a ácidos grasos libres
absorbibles y monoglicéridos.

Ezetimiba= potente fármaco que inhibe la absorción intestinal del colesterol biliar y de la dieta al inhibir
el mecanismo por el que el colesterol es transportado a través de la pared intestinal, no interviene en la
absorción de triglicéridos, vitaminas liposoluble, ácidos grasos ni ácidos biliares.
Atorvastatina=Inhibe de forma competitiva la HMG-CoA reductasa, enzima que limita la velocidad de
biosíntesis del colesterol, e inhibe la síntesis del colesterol en el hígado.

Ranitidina=Antagoniza los receptores H2 de la histamina de las células parietales del estómago. Inhibe la
secreción estimulada y basal de ác. gástrico y reduce la producción de pepsina.

Metoclopramida= propiedades antieméticas resulta de dos mecanismos de acción: 1) antagonismo de

los receptores dopaminérgicos D2 de estimulación químicoceptora y en el centro emético de la médula
implicada en la apormorfina - vómito inducido, y 2) antagonismo de los receptores serotoninérgicos 5-
HT3 y agonismo de los receptores 5-HT4 implicados en el vómito provocado por la quimioterapia

Viadil= (PARGEVERINA CLORHIDRATO) Antiespasmódico directo sobre el músculo liso del tracto
gastrointestinal, vías biliares y urogenitales, relaja las fibras musculares, previene el espasmo
visceral y revierte la hipoxia originada por el espasmo.