Dr. Roberto Carlos Suarez Infante. Residente 4 año. Medicina Interna.

NODO SINUSAL
“Keith y Flack”

•Impulso inicial •Elipse aplanada, 15 mm •Ubicado 1 mm por debajo del epicardio •Unión de la VCS y Porción sinusal de la AD •Arteria sinusal •Rama de la coronaria derecha •Sensor de la presión sistémica. •Ritmo de 60 – 100 x´

NODO AURICULOVENTRICULAR “Aschoff-Tawara” •Vía única de transmisión de estímulos electricos •Retardo en la velocidad de conducción •Contracción auricular •Dimensiones de 8 x 3 mm •Ritmo de 40 – 60 x´ •Velocidad de conducción de 20 cm/seg .

HACES INTERNODALES •Haz de Bachman •Haz de Wenckebach •Haz Thorel .

HAS DE HIZ •4 m/seg´ FIBRAS DE PURKINJE •20 – 40 X •4 m/seg´ .

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 PACIENTE FEMENINA DE 73 AÑOS DE EDAD. A LA EF SE ENCUENTRA CON UNA FRECUENCIA CARDIACA DE 40 LATIDOS POR MINUTO. QUIEN ACUDE AL SERVICO DE URGENCIAS HABER SUFRIDO 3 DESMAYOS PREVIOS A SU LLEGADA. TIENE COMO ANTECEDENTES DE IMPORTNACIA HABER COCINADO CON LEÑA DURANTE LA JUVENTUD. .

QUE ESTRUCTURA CARDIACA ES LA QUE POSIBLEMENTE HAYA TOMADO LA FUNCION DE MARCAPASO EN ESTA PACIENTE? A. B. Rama derecha del has de his. Nodo de keith y flack. C. Has de kent. Fibras de purkinje. E. Nodo de aschof –tawara. D.  .

D. Nodo de keith y flack.  . B.QUE ESTRUCTURA CARDIACA ES LA QUE POSIBLEMENTE HAYA TOMADO LA FUNCION DE MARCAPASO EN ESTA PACIENTE? A. Has de kent. Rama derecha del has de his. C. E. Fibras de purkinje. Nodo de aschof –tawara.

Ausencia de onda P C. Disociación de ondas p con complejos QRS E.LOS HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRAFICOS QUE REFORZARIAN ESTE DIAGNOSTICOS SON: A.  . Presencia de 2 ondas P por un QRS. Presencia d QRS ensanchados mas de 12 mseg. P-R alargado mas de 20 mseg B. D.

Presencia d QRS ensanchados mas de 12 mseg.  . Presencia de 2 ondas P por un QRS. Ausencia de onda P C.LOS HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRAFICOS QUE REFORZARIAN ESTE DIAGNOSTICOS SON: A. Disociación de ondas p con complejos QRS E. D. P-R alargado mas de 20 mseg B.

cual de los siguientes es el nombre que recibe este haz que conduce el impulso eléctrico para despolarización auricular izquierda: A. El nodo sinusal se comunica con la aurícula izquierda por fibras interauriculares. E. D. . C. B. Haz de Kent Haz de bachman Haz de Wenckeback Haz de Thorel Haz de His A.

cual de los siguientes es el nombre que recibe este Haz que conduce el impulso eléctrico para despolarización auricular izquierda: A. El nodo sinusal se comunica con la aurícula izquierda por fibras interauriculares. D. Haz de Kent Haz de bachman Haz de Wenckeback Haz de Thorel Haz de His A. C. E. B. .

SERA SOMETIDA A CIRUGIA ELECTIVA POR COLECISTITIS CRONICA LITIASICA.SUS SIGNOS VITALES TA DE 120-80 mmHg FC:80x´FR: 20 x´ Temp: 36 . DENTRO DE SUS ANTECEDENTES MENCIONA QUE ES PORTADORA DE SINDROME DE PREEXITACION WOLF-PARKINSON WHITE. PACIENTE FEMENINO DE 26 AÑOS DE EDAD. ELLA ES ENVIADA PARA VALORACION.

Haz de His  . Haz de Thorel E. a que estructura anatómica anómala corresponde el mecanismo de pre excitación? A. Haz de Kent B.Respecto al WPW. Haz de bachman C. Haz de Wenckeback D.

Haz de Kent B. Haz de His  . a que estructura anatómica anómala corresponde el mecanismo de pre excitación? A.Respecto al WPW. Haz de Thorel E. Haz de bachman C. Haz de Wenckeback D.

P mayor de 0.4 mm C. Complejo QRS menor de 0. Ausencia de onda T  .En el WPW. Ausencia de onda P D.8 E.4 mm B. que esperaría encontrar como hallazgo electrocardiografico? A. P menor de 0.

4 mm C. Ausencia de onda T  . P menor de 0.En el WPW. Ausencia de onda P D.4 mm B.8 E. P mayor de 0. Complejo QRS menor de 0. que esperaría encontrar como hallazgo electrocardiografico? A.

Cateterismo cardiaco B. Sotalol E. Ablación eléctrica D. Digoxina  .Cual es el tratamiento definitivo para esta patología? A. Ablación quirúrgica C.

Digoxina  . Ablación quirúrgica C. Cateterismo cardiaco B.Cual es el tratamiento definitivo para esta patología? A. Sotalol E. Ablación eléctrica D.

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5 Fases • Fase 0 – Despolarización Rápida despolarización con afluencia de iones de sodio hacia el interior de la célula • Fase 1 • Fase 2 – Repolarización rápida y Temprana con movimiento transitorio hacia el exterior de iones de Potasio – Fase de Meseta (Plateau): Afluencia contínua de & Sodio con afluencia lenta de Calcio • Fase 3 – Repolarización: Salida de Potasio • Fase 4 – Fase de relajación o Descanso .

Periodos Refractarios  PRA – Periodo Refractario Efectivo / Absoluto  Fases 0. 2 y parte inicial de la Fase 3  Una despolarización no puede ser iniciada por un impulso de cualquier magnitud . 1.

Periodos Refractarios  PRR – Periodo Refractario Relativo  Fase 3 Tardía e inicio de la fase 4 Un impulso fuerte puede causar una despolarización. posiblemente con aberrancia .

Magnesio  . Calcio E. Sodio B. Potasio C. Cloro D.DE QUE ION DEPENDE LA FASE 2 DEL POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA DE LA CELULA CARDIACA? A.

Magnesio  . Calcio E.DE QUE ION DEPENDE LA FASE 2 DEL POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA DE LA CELULA CARDIACA? A. Potasio C. Cloro D. Sodio B.

Fibras de pukinje D. Nodo sinusal B. EN CUAL ESTRUCTURA MIOCARDICA ESTA MAS ELEVADA LA PENDIENTE DE DESPOLARIZACION DIASTOLICA O FASE 4 DEL POTENCIAL DE ACCION EN LA FIBRA CARDIACA? A. Nodo auriculoventricular C. Fibras ventriculares .

Fibras de pukinje D. EN CUAL ESTRUCTURA MIOCARDICA ESTA MAS ELEVADA LA PENDIENTE DE DESPOLARIZACION DIASTOLICA O FASE 4 DEL POTENCIAL DE ACCION EN LA FIBRA CARDIACA? A. Nodo auriculoventricular C. Fibras ventriculares . Nodo sinusal B.

Sodio B. Calcio C.QUE ION ES EL ENCARGADO DE LA MENOR ELECTRONEGATIVIDAD RESPONSABLE DE LAS CELULAS ESPECIALIZDAS PARA MANTENER EL POTENCIAL DE ACCION ENTRE (-55 A -60 mmV)? A. Magnesio E. Cloro  . Potasio D.

Magnesio E. Calcio C. Sodio B. Cloro  . Potasio D.QUE ION ES EL ENCARGADO DE LA MENOR ELECTRONEGATIVIDAD RESPONSABLE DE LAS CELULAS ESPECIALIZDAS PARA MANTENER EL POTENCIAL DE ACCION ENTRE (-55 A -60 mmV)? A.

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Cloro  . Magnesio D. Calcio C. Potasio E.CUAL DE LOS SIGUIENTES ELEMENTOS PERMITE LA INTERACION ACTINA MIOSINA PARA EL INICIO DE LA CONTRACCION MIOCARDICA? A. Sodio B.

Potasio E. Magnesio D. Cloro  .CUAL DE LOS SIGUIENTES ELEMENTOS PERMITE LA INTERACION ACTINA MIOSINA PARA EL INICIO DE LA CONTRACCION MIOCARDICA? A. Sodio B. Calcio C.

Principalmente.  . en la relajación.-Miocardio formado por células musculares estriadas.  -La unidad de contracción miocardica es la sarcomera. también contiene troponina y tropomiosina.  Filamentos gruesos formados por miosina.  La tropomiosina impide la interacción entre los dos filamentos .  Filamentos finos formados por actina.

Microscopia electrónica

Luz polarizada

Sarcómera…

CUAL DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS, ES EL PRIMERO EN EMPLEARSE EN CASO DE INSUFICIENCIA CARDIACA Y QUE OBEDECE AL PRINCIPIO DE A MAYOR LONGITUD DE LA FIBRA , MAYOR FUERZA DE CONTRACCION DE LA FIBRA CARDIACA. A. Ley de laplace B. Ley de frank starling C. Mecanismo inotropico mediado por catecolaminas D. Ley del sincitio cardiaco para la contracción efectiva. E. Activación del sistema renia angiotensina aldosterona

A.CUAL DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS. MAYOR FUERZA DE CONTRACCION DE LA FIBRA CARDIACA. Ley de laplace B. E. Mecanismo inotropico mediado por catecolaminas D. Ley del sincitio cardiaco para la contracción efectiva. Ley de frank starling C. ES EL PRIMERO EN EMPLEARSE EN CASO DE INSUFICIENCIA CARDIACA Y QUE OBEDECE AL PRINCIPIO DE A MAYOR LONGITUD DE LA FIBRA . Activación del sistema renia angiotensina aldosterona  .

.   La tensión de contracción es directamente proporcional a la longitud de la fibra. Esta determina la precarga.STARLING. Esta relación longitud – tensión es la llamada ley de FRANK.

Lusotropismo D. DETERMINA LA FUERZA DE CONTRACCION CARDIACA? A. Cronotropismo B. Dromotropico E. Inotropismo C. Batmotropico  .CUAL DE LAS SIGUIENTES PROPIEDADES.

Lusotropismo D. DETERMINA LA FUERZA DE CONTRACCION CARDIACA? A.CUAL DE LAS SIGUIENTES PROPIEDADES. Cronotropismo B. Batmotropico  . Dromotropico E. Inotropismo C.

.   PRECARGA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA ( inotropismo) POSTCARGA.

IECAS.ARA II DIGITALICOS Y DIURETICOS  . IECAS. NITATOS Y DIURETICOS C.CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS TIENEN EFECTO DIRECTO SOBRE LA PRECARGA? A. ARA II Y NITRATOS B.ARA II. IECAS. ARA II NITRATOS Y DIGITALICOS D. NITRATOS DIURETICOS Y BETABLOQUEADORES E. ARA II. IECAS. IECAS.

IECAS. ARA II NITRATOS Y DIGITALICOS D. NITRATOS DIURETICOS Y BETABLOQUEADORES E.ARA II. IECAS.CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS TIENEN EFECTO DIRECTO SOBRE LA PRECARGA? A. IECAS. NITATOS Y DIURETICOS C. ARA II Y NITRATOS B. IECAS.ARA II DIGITALICOS Y DIURETICOS  . ARA II. IECAS.

. Relacionada con la volemia.     PRECARGA: Equivale al volumen telediastólico del ventrículo. Contracción auricular. Retorno venoso.

D. Alcohol. antagonistas del calcio y betabloqueadores  . B. calcioantagonistas. betabloqueadores. Betabloqueadores . colinergicos.CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS SON INOTROPICOS NEGATIVOS? A.digitalicos.betabloqueadores. diureticos. C. calcioantagonistas. IECAS. calcioantagonistas dopaminergicos. Colinergicos. Colinergicos . Digitalicos . E.

calcioantagonistas. antagonistas del calcio y betabloqueadores  . E. C.digitalicos. calcioantagonistas. Digitalicos . D. betabloqueadores.CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS SON INOTROPICOS NEGATIVOS? A. Colinergicos. calcioantagonistas dopaminergicos. colinergicos.betabloqueadores. Colinergicos . Betabloqueadores . B. IECAS. diureticos. Alcohol.

alcohol. .metilxantinas. (calcioantagonistas. Disminuye con la hipoxia.betabloqueadores.hipercapnia. antiarrítmicos.catecolaminas y con extrasístoles cebadoras).acidosis e inotropicos negativos.   CONTRACTILIDAD CARDIACA: Aumenta por acción farmacológica: Inotrópicos positivos (digitálicos. miocardiopatias).

Aneurisma de raíz aortica  . Doble lesión aortica D. Insuficiencia aortica C.EN CUAL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGIAS ESTA AUMENTADA LA POSTCARGA A. Estenosis aortica B. IAM no complicado E.

IAM no complicado E. Doble lesión aortica D. Insuficiencia aortica C. Aneurisma de raíz aortica  .EN CUAL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGIAS ESTA AUMENTADA LA POSTCARGA A. Estenosis aortica B.

e inversamente al grosor de la pared. . LEY DE LAPLACE: La tensión parietal es directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad.    POST CARGA: Equivale a la tensión de la pared ventricular durante la sístole.

miocardiopatia hipertrófica obstructiva) .(estenosis aortica .    POST CARGA: INFLUYEN: Las resistencias vasculares periféricas. Cualquier obstrucción a la salida libre del ventrículo izquierdo.

200 a 5000 ml x’ B. 2. Mayor del 60% de eyeccion ventricular D.CUAL ES EL INDICE CARDIACO DE UN INDIVIDUO NORMAL? A.  .5 litros por metro cuadrado de SC x’ C.0 a 4 litros por metro cuadrado de SC x’ E. 2. 4.5 a 3. De 900 a 1200 dinas por metro a la quinta potencia.

5 a 3.0 a 4 litros por metro cuadrado de SC x’ E. De 900 a 1200 dinas por metro a la quinta potencia. 2.CUAL ES EL INDICE CARDIACO DE UN INDIVIDUO NORMAL? A. Mayor del 60% de eyeccion ventricular D. 2. 4.  .200 a 5000 ml x’ B.5 litros por metro cuadrado de SC x’ C.

Gasto cardiaco es= volumen sistólico x frecuencia cardiaca. Es de aproximadamente 70 ml x latido.5 a 3. 4.     La fracción de expulsión ventricular es del 70% del volumen tele diastólico.200ml a 5000ml x´ El índice cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal es de 2.5 litros x´ .

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Figure 20.17 .

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Gasto cardiaco por resistencias vasculares periféricas D.  . Gasto cardiaco por volumen ventricular derecho. Índice cardiaco y resistencias periféricas B. Presión capilar pulmonar por resistencias vasculares pulmonares E.SON DETERMINANTES DE LA TENSION ARTERIAL? A. Gasto cardiaco x volumen minuto C.

Gasto cardiaco x volumen minuto C.  . Gasto cardiaco por resistencias vasculares periféricas D. Presión capilar pulmonar por resistencias vasculares pulmonares E. Índice cardiaco y resistencias periféricas B. Gasto cardiaco por volumen ventricular derecho.SON DETERMINANTES DE LA TENSION ARTERIAL? A.

. Volemia Resistencias vasculares periféricas (arterias.    ESTA DETERMINADA POR TRES COMPONENTES: Gasto cardiaco. arteriolas).

. La presión arterial media optima en jóvenes y adultos jóvenes es de 90 a 100mmhg PA MEDIA= (PA sistólica +2 x PA diastólica)/3.La presión arterial normal es con cifras menores o iguales de 120/80mmhg.

Secreción de péptido cerebral tipo B  . Sistema renina angiotensina.aldosterona B.ANTE UN DESCENSO BRUSCO DE LA TENSION ARTERIAL. Activación del factor natriuretico auricular C. A. Redistribución de flujo E. Activación del sistema adrenérgico D. CUAL DE LOS SIGUIENTES ES EL MECANISMO REGULADOR INICIAL COMPENSATORIO.

Redistribución de flujo E. Secreción de péptido cerebral tipo B  . CUAL DE LOS SIGUIENTES ES EL MECANISMO REGULADOR INICIAL COMPENSATORIO. Sistema renina angiotensina. A.aldosterona B. Activación del sistema adrenérgico D.ANTE UN DESCENSO BRUSCO DE LA TENSION ARTERIAL. Activación del factor natriuretico auricular C.

 .  Receptores de baja presion: ubicados en las auriculas y arterias pulmonares. produciendo bradicardia e inhibición del centro vasoconstrictor.  Barorreceptores aórticos y carotideos: detectan el aumento de la PA. sensibles a volumen.REGULACION RAPIDA: se realiza mediante el sistema nervioso central. mediante estimulación simpática producen taquicardia y aumento de la tensión arterial. Mediante el vago y Hering envían la señal al tronco encefálico.  Quimiorreceptores: sensibles a la hipoxemia.

 .  Esta ultima estimula síntesis de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal.  Actúa sobre el angiotensinogeno (producido en el hígado) transformándolo en angiotensina I  Transformado por la ECA ( principalmente en endotelio vascular del pulmón) en angiotensina II.RENINA: enzima producida y almacenada en gránulos del aparato yuxtaglomerular.

(sensibles a Na y Cl en túbulo distal) Sistema nervioso simpático ( bipedestación) Potasio. La angiotensina II (feed back negativa sobre renina).      LA LIBERACION DE LA RENINA CONTROLADA X 5 FACTORES: Estímulos de presión( hipo perfusión renal) Quimiorreceptores de macula densa. .

       Funciones de la angiotensina II. Reabsorción de sal en túbulo proximal. . Estimula liberación de aldosterona. Vasoconstrictor muy potente. Homeostasis del Na. Precipita colágeno tipo II a nivel muscular cardiaco. Estimula la sed y la liberación de la ADH ( vasopresina).

. disminución de volumen y disminución de la tensión arterial. Efectos en el receptor V1 ( vasoconstrictor directo) Efectos en el v2 aumentando la reabsorción de agua en el túbulo colector renal. Responde aumentos de la osmolaridad.     VASOPRESINA: Secretada en la pars posterior de la hipófisis.

Y la ACTH.    MECANISMOS PRIMARIOS DE CONTROL DE ALDOSTERONA: Sistema renina.angiotensina-aldosterona. Potasio plasmático. .

Metabolismo de K.   LA ALDOSTERONA REALIZA DOS FUNCIONES PRINCIPALMENTE: Regulador de volumen mediante el transporte renal tubular de Na. . actuando sobre el túbulo contorneado distal aumentando la reabsorción de Na y eliminando K ( e hidrogeniones) en la orina.

 . inferiores a sus demandas.  Diagnostico: -hipotensión arterial.Definición: síndrome caracterizado por la disminución en la perfusión tisular. -hipo perfusión tisular. -Disfunción orgánica.

secuestro en tercer espacio. deshidratación. perdidas digestivas. -Disminución del volumen sanguíneo en los vasos.  .HIPOVOLEMICO: -El mas frecuente de todos. -CAUSAS: Sangrado evidente y u oculto. urinarias o insensibles.

 CARDIOGENICO EXTRACARDIACO U OBSTRUCTIVO: -Causado por una compresión extrínseca del corazón con fallo diastólico del mismo. ventilación mecánica). grandes hernias diafragmáticas.(tamponade cardiaco. neumotórax a tensión. el mas frecuente IAM donde se compromete la función de bomba. embolia.  .CARDIOGENICO INTRISNSECO: -Causado por fallo en la estructura miocardica cualquiera que sea su etiología.

-choque toxico. -choque neurogenico. -( choque asociado a endocrinopatías)  . -choque anafiláctico.CHOQUE DISTRIBUTIVO: -choque séptico.

Causal. EL OBJETIVO PRINCIPAL ES RECUPERAR LA PRESION ARTERIAL. descompresión torácica según sea la etiología del mismo. Esteroide. El inicio del tratamiento es con volumen. . Drogas vasoconstrictoras. Obviamente se tiene asegurada la vía aérea en todos los casos. antibióticos.     EN TODOS LOS TIPOS DE CHOQUE.

CURSA CON HIPOTENSION ARTERIAL. PERO EVOLUCIONA TORPIDAMENTE.1 X’ RVP DE 1800 dinas . PVC DE 4.200´mlx INDICE CARDIACO DE 2. CON CUADRO CLINICO SUGESTIVO DE PANCREATITIS AGUDA.  PACIENTE MASCULINO DE ´54 AÑOS ANTECEDENTE DE ETILISMO CRONICO. MOSTRANDO LOS SIGUIENTES RESULTADOS: GASTO CARDIACO DE 3. SE INICIA TRATAMIENTO. ULTIMA GASOMETRIA CON po2 58% pco2 18% HCO3 14mmol . SE REALIZA MONITOREO HEMODINAMICO.

Choque distributivo . Choque cardiogenico intrínseco C. cual de los siguientes tipos de choque es compatible con los datos proporcionados.Respecto al caso clínico anterior . Choque cardiogenico extrínseco D. Choque hipovolemico E. A. Choque séptico B.

Choque hipovolemico E.Respecto al caso clínico anterior . Choque séptico B. Choque distributivo . A. cual de los siguientes tipos de choque es compatible con los datos proporcionados. Choque cardiogenico intrínseco C. Choque cardiogenico extrínseco D.

CUAL ES EL TRATAMIENTO INICIAL A ESTABLECER? A. Administración de antibióticos B. Administración de soluciones y aminas vaso activas  .RESPECTO A SU CONSIDERACION ANTERIOR . Inicio de aminas vaso activas y nitratos E. Administración de aminas vaso activas C. Administración de soluciones coloides y cristaloides D.

Inicio de aminas vaso activas y nitratos E. Administración de antibióticos B. Administración de soluciones coloides y cristaloides D.RESPECTO A SU CONSIDERACION ANTERIOR . Administración de soluciones y aminas vaso activas  . Administración de aminas vaso activas C.CUAL ES EL TRATAMIENTO INICIAL A ESTABLECER? A.

TIPOS DE CHOQUE Hipovolémico PVC Muy baja GC Bajo RVP Altas SAT 02 Baja Cardiogénico Obstructivo Séptico hiperdinámico Séptico hipodinámico Neurogénico Anafiláctico Alta Muy alta Alta o baja Alta o baja Baja Baja Muy baja Baja Alta Bajo Baja Baja Alta Alta Baja Baja Baja Alta Alta o baja Baja Muy baja Baja Baja .

debida a una disminución transitoria del flujo cerebral. principalmente es por la historia clínica. Auxiliares diagnósticos: Rx de tórax.eco cardiografía. El dx. Puede haber síntomas premonitorios o no haberlos. . holter .     ES UN SINTOMA Consiste en perdida transitoria de la conciencia con recuperación espontanea y completa. ECG.

TEP. alcohol). fármacos pro arrítmicos. Síndrome del robo de la subclavia Hipotensión ortostática Arritmias cardiacas Enfermedad estructural cardiopulmonar Cerebro vasculares . post ejercicio.IAM. Valvulopatias . (neuropatía diabética o amiloide) Fármacos (alfa bloqueadores. deglutorio. disfunción de marcapasos o desfibriladores.CAUSA Neuromediado TIPOS Vasovagal ( neurocardiogenico) Hipersensibilidad del seno carotideo. tamponade etc. bloqueos AV taqui arritmias. canalopatias. Difusión sinusal. miccional etc. addison. Depleción de volumen(hemorragias.) Fallo autonómico primario(parkinson)secundario. postprandial. deshidratación). Neuralgia glosofaríngea Situacional (tusígeneo.

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