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1MODULO DE CARDIOLOGIA

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Dr. Roberto Carlos Suarez Infante. Residente 4 año. Medicina Interna.

NODO SINUSAL
“Keith y Flack”

•Impulso inicial •Elipse aplanada, 15 mm •Ubicado 1 mm por debajo del epicardio •Unión de la VCS y Porción sinusal de la AD •Arteria sinusal •Rama de la coronaria derecha •Sensor de la presión sistémica. •Ritmo de 60 – 100 x´

NODO AURICULOVENTRICULAR “Aschoff-Tawara” •Vía única de transmisión de estímulos electricos •Retardo en la velocidad de conducción •Contracción auricular •Dimensiones de 8 x 3 mm •Ritmo de 40 – 60 x´ •Velocidad de conducción de 20 cm/seg .

HACES INTERNODALES •Haz de Bachman •Haz de Wenckebach •Haz Thorel .

HAS DE HIZ •4 m/seg´ FIBRAS DE PURKINJE •20 – 40 X •4 m/seg´ .

.

TIENE COMO ANTECEDENTES DE IMPORTNACIA HABER COCINADO CON LEÑA DURANTE LA JUVENTUD. . A LA EF SE ENCUENTRA CON UNA FRECUENCIA CARDIACA DE 40 LATIDOS POR MINUTO. QUIEN ACUDE AL SERVICO DE URGENCIAS HABER SUFRIDO 3 DESMAYOS PREVIOS A SU LLEGADA. PACIENTE FEMENINA DE 73 AÑOS DE EDAD.

E. Nodo de aschof –tawara. D. Nodo de keith y flack. Rama derecha del has de his. Has de kent. C. B. Fibras de purkinje.  .QUE ESTRUCTURA CARDIACA ES LA QUE POSIBLEMENTE HAYA TOMADO LA FUNCION DE MARCAPASO EN ESTA PACIENTE? A.

Nodo de aschof –tawara. C. Rama derecha del has de his.QUE ESTRUCTURA CARDIACA ES LA QUE POSIBLEMENTE HAYA TOMADO LA FUNCION DE MARCAPASO EN ESTA PACIENTE? A. E. B.  . D. Fibras de purkinje. Nodo de keith y flack. Has de kent.

LOS HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRAFICOS QUE REFORZARIAN ESTE DIAGNOSTICOS SON: A. Ausencia de onda P C. P-R alargado mas de 20 mseg B. Disociación de ondas p con complejos QRS E. Presencia de 2 ondas P por un QRS.  . D. Presencia d QRS ensanchados mas de 12 mseg.

 . D. Ausencia de onda P C. Disociación de ondas p con complejos QRS E. P-R alargado mas de 20 mseg B.LOS HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRAFICOS QUE REFORZARIAN ESTE DIAGNOSTICOS SON: A. Presencia d QRS ensanchados mas de 12 mseg. Presencia de 2 ondas P por un QRS.

cual de los siguientes es el nombre que recibe este haz que conduce el impulso eléctrico para despolarización auricular izquierda: A. El nodo sinusal se comunica con la aurícula izquierda por fibras interauriculares. C. . B. E. Haz de Kent Haz de bachman Haz de Wenckeback Haz de Thorel Haz de His A. D.

C. cual de los siguientes es el nombre que recibe este Haz que conduce el impulso eléctrico para despolarización auricular izquierda: A. D. El nodo sinusal se comunica con la aurícula izquierda por fibras interauriculares. Haz de Kent Haz de bachman Haz de Wenckeback Haz de Thorel Haz de His A. E. B. .

ELLA ES ENVIADA PARA VALORACION. SERA SOMETIDA A CIRUGIA ELECTIVA POR COLECISTITIS CRONICA LITIASICA. DENTRO DE SUS ANTECEDENTES MENCIONA QUE ES PORTADORA DE SINDROME DE PREEXITACION WOLF-PARKINSON WHITE. PACIENTE FEMENINO DE 26 AÑOS DE EDAD.SUS SIGNOS VITALES TA DE 120-80 mmHg FC:80x´FR: 20 x´ Temp: 36 .

Haz de Kent B. Haz de bachman C. Haz de Thorel E. Haz de Wenckeback D.Respecto al WPW. Haz de His  . a que estructura anatómica anómala corresponde el mecanismo de pre excitación? A.

Respecto al WPW. a que estructura anatómica anómala corresponde el mecanismo de pre excitación? A. Haz de Kent B. Haz de Wenckeback D. Haz de bachman C. Haz de Thorel E. Haz de His  .

Ausencia de onda P D.4 mm C. que esperaría encontrar como hallazgo electrocardiografico? A. P mayor de 0.4 mm B. Complejo QRS menor de 0.En el WPW.8 E. P menor de 0. Ausencia de onda T  .

P mayor de 0. que esperaría encontrar como hallazgo electrocardiografico? A. Ausencia de onda P D. Complejo QRS menor de 0. P menor de 0.4 mm C.En el WPW. Ausencia de onda T  .4 mm B.8 E.

Cateterismo cardiaco B. Sotalol E.Cual es el tratamiento definitivo para esta patología? A. Ablación quirúrgica C. Digoxina  . Ablación eléctrica D.

Ablación quirúrgica C. Sotalol E. Ablación eléctrica D. Digoxina  . Cateterismo cardiaco B.Cual es el tratamiento definitivo para esta patología? A.

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5 Fases • Fase 0 – Despolarización Rápida despolarización con afluencia de iones de sodio hacia el interior de la célula • Fase 1 • Fase 2 – Repolarización rápida y Temprana con movimiento transitorio hacia el exterior de iones de Potasio – Fase de Meseta (Plateau): Afluencia contínua de & Sodio con afluencia lenta de Calcio • Fase 3 – Repolarización: Salida de Potasio • Fase 4 – Fase de relajación o Descanso .

1.Periodos Refractarios  PRA – Periodo Refractario Efectivo / Absoluto  Fases 0. 2 y parte inicial de la Fase 3  Una despolarización no puede ser iniciada por un impulso de cualquier magnitud .

posiblemente con aberrancia .Periodos Refractarios  PRR – Periodo Refractario Relativo  Fase 3 Tardía e inicio de la fase 4 Un impulso fuerte puede causar una despolarización.

Magnesio  . Potasio C. Calcio E. Cloro D. Sodio B.DE QUE ION DEPENDE LA FASE 2 DEL POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA DE LA CELULA CARDIACA? A.

Sodio B. Magnesio  .DE QUE ION DEPENDE LA FASE 2 DEL POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA DE LA CELULA CARDIACA? A. Calcio E. Potasio C. Cloro D.

Fibras ventriculares . Fibras de pukinje D. EN CUAL ESTRUCTURA MIOCARDICA ESTA MAS ELEVADA LA PENDIENTE DE DESPOLARIZACION DIASTOLICA O FASE 4 DEL POTENCIAL DE ACCION EN LA FIBRA CARDIACA? A. Nodo auriculoventricular C. Nodo sinusal B.

 EN CUAL ESTRUCTURA MIOCARDICA ESTA MAS ELEVADA LA PENDIENTE DE DESPOLARIZACION DIASTOLICA O FASE 4 DEL POTENCIAL DE ACCION EN LA FIBRA CARDIACA? A. Nodo auriculoventricular C. Fibras de pukinje D. Nodo sinusal B. Fibras ventriculares .

QUE ION ES EL ENCARGADO DE LA MENOR ELECTRONEGATIVIDAD RESPONSABLE DE LAS CELULAS ESPECIALIZDAS PARA MANTENER EL POTENCIAL DE ACCION ENTRE (-55 A -60 mmV)? A. Cloro  . Magnesio E. Potasio D. Calcio C. Sodio B.

Magnesio E. Potasio D. Calcio C.QUE ION ES EL ENCARGADO DE LA MENOR ELECTRONEGATIVIDAD RESPONSABLE DE LAS CELULAS ESPECIALIZDAS PARA MANTENER EL POTENCIAL DE ACCION ENTRE (-55 A -60 mmV)? A. Cloro  . Sodio B.

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CUAL DE LOS SIGUIENTES ELEMENTOS PERMITE LA INTERACION ACTINA MIOSINA PARA EL INICIO DE LA CONTRACCION MIOCARDICA? A. Calcio C. Sodio B. Cloro  . Potasio E. Magnesio D.

Magnesio D. Sodio B. Potasio E. Cloro  . Calcio C.CUAL DE LOS SIGUIENTES ELEMENTOS PERMITE LA INTERACION ACTINA MIOSINA PARA EL INICIO DE LA CONTRACCION MIOCARDICA? A.

en la relajación. Principalmente.  Filamentos finos formados por actina.  .-Miocardio formado por células musculares estriadas. también contiene troponina y tropomiosina.  Filamentos gruesos formados por miosina.  La tropomiosina impide la interacción entre los dos filamentos .  -La unidad de contracción miocardica es la sarcomera.

Microscopia electrónica

Luz polarizada

Sarcómera…

CUAL DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS, ES EL PRIMERO EN EMPLEARSE EN CASO DE INSUFICIENCIA CARDIACA Y QUE OBEDECE AL PRINCIPIO DE A MAYOR LONGITUD DE LA FIBRA , MAYOR FUERZA DE CONTRACCION DE LA FIBRA CARDIACA. A. Ley de laplace B. Ley de frank starling C. Mecanismo inotropico mediado por catecolaminas D. Ley del sincitio cardiaco para la contracción efectiva. E. Activación del sistema renia angiotensina aldosterona

CUAL DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS. E. Activación del sistema renia angiotensina aldosterona  . A. Ley del sincitio cardiaco para la contracción efectiva. Ley de frank starling C. ES EL PRIMERO EN EMPLEARSE EN CASO DE INSUFICIENCIA CARDIACA Y QUE OBEDECE AL PRINCIPIO DE A MAYOR LONGITUD DE LA FIBRA . MAYOR FUERZA DE CONTRACCION DE LA FIBRA CARDIACA. Mecanismo inotropico mediado por catecolaminas D. Ley de laplace B.

.   La tensión de contracción es directamente proporcional a la longitud de la fibra. Esta relación longitud – tensión es la llamada ley de FRANK.STARLING. Esta determina la precarga.

CUAL DE LAS SIGUIENTES PROPIEDADES. Dromotropico E. Lusotropismo D. Batmotropico  . Inotropismo C. Cronotropismo B. DETERMINA LA FUERZA DE CONTRACCION CARDIACA? A.

DETERMINA LA FUERZA DE CONTRACCION CARDIACA? A. Inotropismo C. Cronotropismo B. Lusotropismo D. Batmotropico  . Dromotropico E.CUAL DE LAS SIGUIENTES PROPIEDADES.

   PRECARGA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA ( inotropismo) POSTCARGA. .

IECAS. ARA II Y NITRATOS B. IECAS. ARA II NITRATOS Y DIGITALICOS D. IECAS.ARA II DIGITALICOS Y DIURETICOS  . NITATOS Y DIURETICOS C. IECAS.ARA II. IECAS. ARA II.CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS TIENEN EFECTO DIRECTO SOBRE LA PRECARGA? A. NITRATOS DIURETICOS Y BETABLOQUEADORES E.

IECAS. NITATOS Y DIURETICOS C. IECAS. ARA II Y NITRATOS B. IECAS. ARA II. IECAS.CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS TIENEN EFECTO DIRECTO SOBRE LA PRECARGA? A. IECAS. NITRATOS DIURETICOS Y BETABLOQUEADORES E. ARA II NITRATOS Y DIGITALICOS D.ARA II.ARA II DIGITALICOS Y DIURETICOS  .

. Retorno venoso.     PRECARGA: Equivale al volumen telediastólico del ventrículo. Contracción auricular. Relacionada con la volemia.

CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS SON INOTROPICOS NEGATIVOS? A. Colinergicos. E. B. C. diureticos. calcioantagonistas.betabloqueadores. calcioantagonistas. antagonistas del calcio y betabloqueadores  . calcioantagonistas dopaminergicos. Digitalicos . betabloqueadores. D. Betabloqueadores . IECAS.digitalicos. colinergicos. Alcohol. Colinergicos .

betabloqueadores. B. C. calcioantagonistas dopaminergicos. Betabloqueadores . calcioantagonistas. E.CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS SON INOTROPICOS NEGATIVOS? A. D. Colinergicos.betabloqueadores.digitalicos. IECAS. calcioantagonistas. antagonistas del calcio y betabloqueadores  . diureticos. colinergicos. Colinergicos . Digitalicos . Alcohol.

alcohol. (calcioantagonistas. Disminuye con la hipoxia. miocardiopatias).catecolaminas y con extrasístoles cebadoras).hipercapnia. antiarrítmicos.   CONTRACTILIDAD CARDIACA: Aumenta por acción farmacológica: Inotrópicos positivos (digitálicos. .betabloqueadores.metilxantinas.acidosis e inotropicos negativos.

Aneurisma de raíz aortica  . Insuficiencia aortica C.EN CUAL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGIAS ESTA AUMENTADA LA POSTCARGA A. IAM no complicado E. Doble lesión aortica D. Estenosis aortica B.

Estenosis aortica B. Doble lesión aortica D. Insuficiencia aortica C. IAM no complicado E.EN CUAL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGIAS ESTA AUMENTADA LA POSTCARGA A. Aneurisma de raíz aortica  .

    POST CARGA: Equivale a la tensión de la pared ventricular durante la sístole. . LEY DE LAPLACE: La tensión parietal es directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad. e inversamente al grosor de la pared.

miocardiopatia hipertrófica obstructiva) .    POST CARGA: INFLUYEN: Las resistencias vasculares periféricas. Cualquier obstrucción a la salida libre del ventrículo izquierdo.(estenosis aortica .

200 a 5000 ml x’ B.  . 2.0 a 4 litros por metro cuadrado de SC x’ E. 2. Mayor del 60% de eyeccion ventricular D.5 a 3.5 litros por metro cuadrado de SC x’ C.CUAL ES EL INDICE CARDIACO DE UN INDIVIDUO NORMAL? A. De 900 a 1200 dinas por metro a la quinta potencia. 4.

2. Mayor del 60% de eyeccion ventricular D.CUAL ES EL INDICE CARDIACO DE UN INDIVIDUO NORMAL? A. 2. De 900 a 1200 dinas por metro a la quinta potencia.200 a 5000 ml x’ B.5 litros por metro cuadrado de SC x’ C. 4.5 a 3.  .0 a 4 litros por metro cuadrado de SC x’ E.

Es de aproximadamente 70 ml x latido. Gasto cardiaco es= volumen sistólico x frecuencia cardiaca.5 litros x´ .200ml a 5000ml x´ El índice cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal es de 2.5 a 3.     La fracción de expulsión ventricular es del 70% del volumen tele diastólico. 4.

.

Figure 20.17 .

.

Presión capilar pulmonar por resistencias vasculares pulmonares E. Gasto cardiaco por volumen ventricular derecho. Gasto cardiaco x volumen minuto C. Gasto cardiaco por resistencias vasculares periféricas D.SON DETERMINANTES DE LA TENSION ARTERIAL? A.  . Índice cardiaco y resistencias periféricas B.

Índice cardiaco y resistencias periféricas B. Gasto cardiaco por volumen ventricular derecho. Presión capilar pulmonar por resistencias vasculares pulmonares E. Gasto cardiaco x volumen minuto C. Gasto cardiaco por resistencias vasculares periféricas D.  .SON DETERMINANTES DE LA TENSION ARTERIAL? A.

    ESTA DETERMINADA POR TRES COMPONENTES: Gasto cardiaco. . Volemia Resistencias vasculares periféricas (arterias. arteriolas).

La presión arterial normal es con cifras menores o iguales de 120/80mmhg. . La presión arterial media optima en jóvenes y adultos jóvenes es de 90 a 100mmhg PA MEDIA= (PA sistólica +2 x PA diastólica)/3.

CUAL DE LOS SIGUIENTES ES EL MECANISMO REGULADOR INICIAL COMPENSATORIO. Sistema renina angiotensina.ANTE UN DESCENSO BRUSCO DE LA TENSION ARTERIAL. Redistribución de flujo E. A. Activación del factor natriuretico auricular C. Secreción de péptido cerebral tipo B  . Activación del sistema adrenérgico D.aldosterona B.

Redistribución de flujo E. Activación del sistema adrenérgico D.aldosterona B. Secreción de péptido cerebral tipo B  . A. CUAL DE LOS SIGUIENTES ES EL MECANISMO REGULADOR INICIAL COMPENSATORIO.ANTE UN DESCENSO BRUSCO DE LA TENSION ARTERIAL. Sistema renina angiotensina. Activación del factor natriuretico auricular C.

sensibles a volumen. Mediante el vago y Hering envían la señal al tronco encefálico. produciendo bradicardia e inhibición del centro vasoconstrictor.  Receptores de baja presion: ubicados en las auriculas y arterias pulmonares.  Quimiorreceptores: sensibles a la hipoxemia.REGULACION RAPIDA: se realiza mediante el sistema nervioso central.  . mediante estimulación simpática producen taquicardia y aumento de la tensión arterial.  Barorreceptores aórticos y carotideos: detectan el aumento de la PA.

 .  Actúa sobre el angiotensinogeno (producido en el hígado) transformándolo en angiotensina I  Transformado por la ECA ( principalmente en endotelio vascular del pulmón) en angiotensina II.  Esta ultima estimula síntesis de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal.RENINA: enzima producida y almacenada en gránulos del aparato yuxtaglomerular.

La angiotensina II (feed back negativa sobre renina). .(sensibles a Na y Cl en túbulo distal) Sistema nervioso simpático ( bipedestación) Potasio.      LA LIBERACION DE LA RENINA CONTROLADA X 5 FACTORES: Estímulos de presión( hipo perfusión renal) Quimiorreceptores de macula densa.

Homeostasis del Na. Estimula la sed y la liberación de la ADH ( vasopresina). Precipita colágeno tipo II a nivel muscular cardiaco. Estimula liberación de aldosterona.       Funciones de la angiotensina II. Reabsorción de sal en túbulo proximal. Vasoconstrictor muy potente. .

Responde aumentos de la osmolaridad.     VASOPRESINA: Secretada en la pars posterior de la hipófisis. disminución de volumen y disminución de la tensión arterial. . Efectos en el receptor V1 ( vasoconstrictor directo) Efectos en el v2 aumentando la reabsorción de agua en el túbulo colector renal.

.    MECANISMOS PRIMARIOS DE CONTROL DE ALDOSTERONA: Sistema renina.angiotensina-aldosterona. Y la ACTH. Potasio plasmático.

   LA ALDOSTERONA REALIZA DOS FUNCIONES PRINCIPALMENTE: Regulador de volumen mediante el transporte renal tubular de Na. Metabolismo de K. actuando sobre el túbulo contorneado distal aumentando la reabsorción de Na y eliminando K ( e hidrogeniones) en la orina. .

 . inferiores a sus demandas.Definición: síndrome caracterizado por la disminución en la perfusión tisular.  Diagnostico: -hipotensión arterial. -Disfunción orgánica. -hipo perfusión tisular.

-CAUSAS: Sangrado evidente y u oculto.  . deshidratación. perdidas digestivas.HIPOVOLEMICO: -El mas frecuente de todos. urinarias o insensibles. -Disminución del volumen sanguíneo en los vasos. secuestro en tercer espacio.

neumotórax a tensión.CARDIOGENICO INTRISNSECO: -Causado por fallo en la estructura miocardica cualquiera que sea su etiología. el mas frecuente IAM donde se compromete la función de bomba.  .  CARDIOGENICO EXTRACARDIACO U OBSTRUCTIVO: -Causado por una compresión extrínseca del corazón con fallo diastólico del mismo.(tamponade cardiaco. ventilación mecánica). grandes hernias diafragmáticas. embolia.

-( choque asociado a endocrinopatías)  .CHOQUE DISTRIBUTIVO: -choque séptico. -choque neurogenico. -choque toxico. -choque anafiláctico.

antibióticos. El inicio del tratamiento es con volumen. Causal.     EN TODOS LOS TIPOS DE CHOQUE. Obviamente se tiene asegurada la vía aérea en todos los casos. . Esteroide. Drogas vasoconstrictoras. descompresión torácica según sea la etiología del mismo. EL OBJETIVO PRINCIPAL ES RECUPERAR LA PRESION ARTERIAL.

SE REALIZA MONITOREO HEMODINAMICO. ULTIMA GASOMETRIA CON po2 58% pco2 18% HCO3 14mmol .  PACIENTE MASCULINO DE ´54 AÑOS ANTECEDENTE DE ETILISMO CRONICO. PVC DE 4.200´mlx INDICE CARDIACO DE 2. PERO EVOLUCIONA TORPIDAMENTE. SE INICIA TRATAMIENTO. MOSTRANDO LOS SIGUIENTES RESULTADOS: GASTO CARDIACO DE 3.1 X’ RVP DE 1800 dinas . CURSA CON HIPOTENSION ARTERIAL. CON CUADRO CLINICO SUGESTIVO DE PANCREATITIS AGUDA.

Choque cardiogenico extrínseco D. Choque cardiogenico intrínseco C. Choque hipovolemico E. Choque distributivo . cual de los siguientes tipos de choque es compatible con los datos proporcionados. A.Respecto al caso clínico anterior . Choque séptico B.

cual de los siguientes tipos de choque es compatible con los datos proporcionados. Choque hipovolemico E. Choque cardiogenico extrínseco D.Respecto al caso clínico anterior . Choque séptico B. A. Choque distributivo . Choque cardiogenico intrínseco C.

RESPECTO A SU CONSIDERACION ANTERIOR .CUAL ES EL TRATAMIENTO INICIAL A ESTABLECER? A. Administración de soluciones y aminas vaso activas  . Inicio de aminas vaso activas y nitratos E. Administración de soluciones coloides y cristaloides D. Administración de aminas vaso activas C. Administración de antibióticos B.

Administración de antibióticos B.CUAL ES EL TRATAMIENTO INICIAL A ESTABLECER? A.RESPECTO A SU CONSIDERACION ANTERIOR . Inicio de aminas vaso activas y nitratos E. Administración de soluciones coloides y cristaloides D. Administración de soluciones y aminas vaso activas  . Administración de aminas vaso activas C.

TIPOS DE CHOQUE Hipovolémico PVC Muy baja GC Bajo RVP Altas SAT 02 Baja Cardiogénico Obstructivo Séptico hiperdinámico Séptico hipodinámico Neurogénico Anafiláctico Alta Muy alta Alta o baja Alta o baja Baja Baja Muy baja Baja Alta Bajo Baja Baja Alta Alta Baja Baja Baja Alta Alta o baja Baja Muy baja Baja Baja .

debida a una disminución transitoria del flujo cerebral. principalmente es por la historia clínica.     ES UN SINTOMA Consiste en perdida transitoria de la conciencia con recuperación espontanea y completa.eco cardiografía. Auxiliares diagnósticos: Rx de tórax. . holter . Puede haber síntomas premonitorios o no haberlos. El dx. ECG.

miccional etc. Síndrome del robo de la subclavia Hipotensión ortostática Arritmias cardiacas Enfermedad estructural cardiopulmonar Cerebro vasculares . fármacos pro arrítmicos. alcohol).IAM. post ejercicio. Neuralgia glosofaríngea Situacional (tusígeneo. deshidratación).) Fallo autonómico primario(parkinson)secundario. deglutorio. postprandial. canalopatias. Valvulopatias .CAUSA Neuromediado TIPOS Vasovagal ( neurocardiogenico) Hipersensibilidad del seno carotideo.TEP. Depleción de volumen(hemorragias. disfunción de marcapasos o desfibriladores. bloqueos AV taqui arritmias. addison. (neuropatía diabética o amiloide) Fármacos (alfa bloqueadores. tamponade etc. Difusión sinusal.

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