Dr. Roberto Carlos Suarez Infante. Residente 4 año. Medicina Interna.

NODO SINUSAL
“Keith y Flack”

•Impulso inicial •Elipse aplanada, 15 mm •Ubicado 1 mm por debajo del epicardio •Unión de la VCS y Porción sinusal de la AD •Arteria sinusal •Rama de la coronaria derecha •Sensor de la presión sistémica. •Ritmo de 60 – 100 x´

NODO AURICULOVENTRICULAR “Aschoff-Tawara” •Vía única de transmisión de estímulos electricos •Retardo en la velocidad de conducción •Contracción auricular •Dimensiones de 8 x 3 mm •Ritmo de 40 – 60 x´ •Velocidad de conducción de 20 cm/seg .

HACES INTERNODALES •Haz de Bachman •Haz de Wenckebach •Haz Thorel .

HAS DE HIZ •4 m/seg´ FIBRAS DE PURKINJE •20 – 40 X •4 m/seg´ .

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A LA EF SE ENCUENTRA CON UNA FRECUENCIA CARDIACA DE 40 LATIDOS POR MINUTO. . PACIENTE FEMENINA DE 73 AÑOS DE EDAD. TIENE COMO ANTECEDENTES DE IMPORTNACIA HABER COCINADO CON LEÑA DURANTE LA JUVENTUD. QUIEN ACUDE AL SERVICO DE URGENCIAS HABER SUFRIDO 3 DESMAYOS PREVIOS A SU LLEGADA.

B. E. D. Nodo de aschof –tawara. Fibras de purkinje. Rama derecha del has de his.QUE ESTRUCTURA CARDIACA ES LA QUE POSIBLEMENTE HAYA TOMADO LA FUNCION DE MARCAPASO EN ESTA PACIENTE? A. C. Nodo de keith y flack. Has de kent.  .

E. Nodo de keith y flack. D. Has de kent. Fibras de purkinje. Rama derecha del has de his. B.  . C. Nodo de aschof –tawara.QUE ESTRUCTURA CARDIACA ES LA QUE POSIBLEMENTE HAYA TOMADO LA FUNCION DE MARCAPASO EN ESTA PACIENTE? A.

P-R alargado mas de 20 mseg B. Presencia de 2 ondas P por un QRS. Disociación de ondas p con complejos QRS E. Presencia d QRS ensanchados mas de 12 mseg. Ausencia de onda P C.LOS HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRAFICOS QUE REFORZARIAN ESTE DIAGNOSTICOS SON: A. D.  .

Presencia de 2 ondas P por un QRS. Disociación de ondas p con complejos QRS E.  . Presencia d QRS ensanchados mas de 12 mseg. D.LOS HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRAFICOS QUE REFORZARIAN ESTE DIAGNOSTICOS SON: A. P-R alargado mas de 20 mseg B. Ausencia de onda P C.

B. Haz de Kent Haz de bachman Haz de Wenckeback Haz de Thorel Haz de His A. El nodo sinusal se comunica con la aurícula izquierda por fibras interauriculares. . C. E. cual de los siguientes es el nombre que recibe este haz que conduce el impulso eléctrico para despolarización auricular izquierda: A. D.

C. El nodo sinusal se comunica con la aurícula izquierda por fibras interauriculares. . B. D. cual de los siguientes es el nombre que recibe este Haz que conduce el impulso eléctrico para despolarización auricular izquierda: A. E. Haz de Kent Haz de bachman Haz de Wenckeback Haz de Thorel Haz de His A.

DENTRO DE SUS ANTECEDENTES MENCIONA QUE ES PORTADORA DE SINDROME DE PREEXITACION WOLF-PARKINSON WHITE. ELLA ES ENVIADA PARA VALORACION. PACIENTE FEMENINO DE 26 AÑOS DE EDAD.SUS SIGNOS VITALES TA DE 120-80 mmHg FC:80x´FR: 20 x´ Temp: 36 . SERA SOMETIDA A CIRUGIA ELECTIVA POR COLECISTITIS CRONICA LITIASICA.

Haz de His  . Haz de Thorel E. Haz de bachman C. a que estructura anatómica anómala corresponde el mecanismo de pre excitación? A. Haz de Kent B.Respecto al WPW. Haz de Wenckeback D.

Haz de Kent B.Respecto al WPW. a que estructura anatómica anómala corresponde el mecanismo de pre excitación? A. Haz de bachman C. Haz de Thorel E. Haz de Wenckeback D. Haz de His  .

Ausencia de onda T  .En el WPW.4 mm C. P mayor de 0. Ausencia de onda P D. P menor de 0. que esperaría encontrar como hallazgo electrocardiografico? A. Complejo QRS menor de 0.4 mm B.8 E.

Ausencia de onda T  . P menor de 0. que esperaría encontrar como hallazgo electrocardiografico? A.8 E.4 mm C. P mayor de 0.4 mm B. Complejo QRS menor de 0.En el WPW. Ausencia de onda P D.

Cual es el tratamiento definitivo para esta patología? A. Digoxina  . Ablación eléctrica D. Sotalol E. Cateterismo cardiaco B. Ablación quirúrgica C.

Digoxina  .Cual es el tratamiento definitivo para esta patología? A. Cateterismo cardiaco B. Ablación eléctrica D. Sotalol E. Ablación quirúrgica C.

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5 Fases • Fase 0 – Despolarización Rápida despolarización con afluencia de iones de sodio hacia el interior de la célula • Fase 1 • Fase 2 – Repolarización rápida y Temprana con movimiento transitorio hacia el exterior de iones de Potasio – Fase de Meseta (Plateau): Afluencia contínua de & Sodio con afluencia lenta de Calcio • Fase 3 – Repolarización: Salida de Potasio • Fase 4 – Fase de relajación o Descanso .

2 y parte inicial de la Fase 3  Una despolarización no puede ser iniciada por un impulso de cualquier magnitud .Periodos Refractarios  PRA – Periodo Refractario Efectivo / Absoluto  Fases 0. 1.

Periodos Refractarios  PRR – Periodo Refractario Relativo  Fase 3 Tardía e inicio de la fase 4 Un impulso fuerte puede causar una despolarización. posiblemente con aberrancia .

Magnesio  . Cloro D. Calcio E.DE QUE ION DEPENDE LA FASE 2 DEL POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA DE LA CELULA CARDIACA? A. Sodio B. Potasio C.

Calcio E. Potasio C. Sodio B.DE QUE ION DEPENDE LA FASE 2 DEL POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA DE LA CELULA CARDIACA? A. Cloro D. Magnesio  .

Nodo auriculoventricular C. Nodo sinusal B. Fibras de pukinje D. EN CUAL ESTRUCTURA MIOCARDICA ESTA MAS ELEVADA LA PENDIENTE DE DESPOLARIZACION DIASTOLICA O FASE 4 DEL POTENCIAL DE ACCION EN LA FIBRA CARDIACA? A. Fibras ventriculares .

Fibras de pukinje D. Nodo sinusal B. EN CUAL ESTRUCTURA MIOCARDICA ESTA MAS ELEVADA LA PENDIENTE DE DESPOLARIZACION DIASTOLICA O FASE 4 DEL POTENCIAL DE ACCION EN LA FIBRA CARDIACA? A. Fibras ventriculares . Nodo auriculoventricular C.

Calcio C. Potasio D.QUE ION ES EL ENCARGADO DE LA MENOR ELECTRONEGATIVIDAD RESPONSABLE DE LAS CELULAS ESPECIALIZDAS PARA MANTENER EL POTENCIAL DE ACCION ENTRE (-55 A -60 mmV)? A. Cloro  . Sodio B. Magnesio E.

Potasio D. Sodio B.QUE ION ES EL ENCARGADO DE LA MENOR ELECTRONEGATIVIDAD RESPONSABLE DE LAS CELULAS ESPECIALIZDAS PARA MANTENER EL POTENCIAL DE ACCION ENTRE (-55 A -60 mmV)? A. Calcio C. Magnesio E. Cloro  .

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Calcio C. Magnesio D. Sodio B. Potasio E. Cloro  .CUAL DE LOS SIGUIENTES ELEMENTOS PERMITE LA INTERACION ACTINA MIOSINA PARA EL INICIO DE LA CONTRACCION MIOCARDICA? A.

Cloro  . Calcio C. Potasio E.CUAL DE LOS SIGUIENTES ELEMENTOS PERMITE LA INTERACION ACTINA MIOSINA PARA EL INICIO DE LA CONTRACCION MIOCARDICA? A. Sodio B. Magnesio D.

 Filamentos finos formados por actina.  -La unidad de contracción miocardica es la sarcomera. Principalmente.  .-Miocardio formado por células musculares estriadas. en la relajación.  Filamentos gruesos formados por miosina. también contiene troponina y tropomiosina.  La tropomiosina impide la interacción entre los dos filamentos .

Microscopia electrónica

Luz polarizada

Sarcómera…

CUAL DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS, ES EL PRIMERO EN EMPLEARSE EN CASO DE INSUFICIENCIA CARDIACA Y QUE OBEDECE AL PRINCIPIO DE A MAYOR LONGITUD DE LA FIBRA , MAYOR FUERZA DE CONTRACCION DE LA FIBRA CARDIACA. A. Ley de laplace B. Ley de frank starling C. Mecanismo inotropico mediado por catecolaminas D. Ley del sincitio cardiaco para la contracción efectiva. E. Activación del sistema renia angiotensina aldosterona

A. MAYOR FUERZA DE CONTRACCION DE LA FIBRA CARDIACA. Ley del sincitio cardiaco para la contracción efectiva. E. Activación del sistema renia angiotensina aldosterona  . Ley de laplace B. Ley de frank starling C. Mecanismo inotropico mediado por catecolaminas D.CUAL DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS. ES EL PRIMERO EN EMPLEARSE EN CASO DE INSUFICIENCIA CARDIACA Y QUE OBEDECE AL PRINCIPIO DE A MAYOR LONGITUD DE LA FIBRA .

STARLING. Esta relación longitud – tensión es la llamada ley de FRANK.   La tensión de contracción es directamente proporcional a la longitud de la fibra. Esta determina la precarga. .

Cronotropismo B. Inotropismo C. Batmotropico  .CUAL DE LAS SIGUIENTES PROPIEDADES. Lusotropismo D. DETERMINA LA FUERZA DE CONTRACCION CARDIACA? A. Dromotropico E.

DETERMINA LA FUERZA DE CONTRACCION CARDIACA? A.CUAL DE LAS SIGUIENTES PROPIEDADES. Batmotropico  . Dromotropico E. Inotropismo C. Lusotropismo D. Cronotropismo B.

   PRECARGA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA ( inotropismo) POSTCARGA. .

CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS TIENEN EFECTO DIRECTO SOBRE LA PRECARGA? A. IECAS. ARA II NITRATOS Y DIGITALICOS D. IECAS. ARA II. ARA II Y NITRATOS B. NITATOS Y DIURETICOS C. IECAS. NITRATOS DIURETICOS Y BETABLOQUEADORES E.ARA II.ARA II DIGITALICOS Y DIURETICOS  . IECAS. IECAS.

ARA II. NITATOS Y DIURETICOS C. IECAS.CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS TIENEN EFECTO DIRECTO SOBRE LA PRECARGA? A. NITRATOS DIURETICOS Y BETABLOQUEADORES E. IECAS. IECAS. ARA II.ARA II DIGITALICOS Y DIURETICOS  . ARA II NITRATOS Y DIGITALICOS D. ARA II Y NITRATOS B. IECAS. IECAS.

Relacionada con la volemia. Contracción auricular. Retorno venoso. .     PRECARGA: Equivale al volumen telediastólico del ventrículo.

calcioantagonistas dopaminergicos. diureticos. Digitalicos . Betabloqueadores .CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS SON INOTROPICOS NEGATIVOS? A. calcioantagonistas. Alcohol. antagonistas del calcio y betabloqueadores  .betabloqueadores. IECAS.digitalicos. colinergicos. betabloqueadores. Colinergicos. D. calcioantagonistas. E. C. B. Colinergicos .

diureticos.CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS SON INOTROPICOS NEGATIVOS? A. Alcohol. colinergicos. betabloqueadores.digitalicos. calcioantagonistas. IECAS. Betabloqueadores . calcioantagonistas. calcioantagonistas dopaminergicos. D.betabloqueadores. E. C. Colinergicos. antagonistas del calcio y betabloqueadores  . B. Colinergicos . Digitalicos .

(calcioantagonistas.catecolaminas y con extrasístoles cebadoras).acidosis e inotropicos negativos. antiarrítmicos. .alcohol. miocardiopatias).betabloqueadores. Disminuye con la hipoxia.hipercapnia.   CONTRACTILIDAD CARDIACA: Aumenta por acción farmacológica: Inotrópicos positivos (digitálicos.metilxantinas.

Estenosis aortica B. Doble lesión aortica D.EN CUAL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGIAS ESTA AUMENTADA LA POSTCARGA A. Insuficiencia aortica C. Aneurisma de raíz aortica  . IAM no complicado E.

Insuficiencia aortica C. Estenosis aortica B. Doble lesión aortica D.EN CUAL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGIAS ESTA AUMENTADA LA POSTCARGA A. Aneurisma de raíz aortica  . IAM no complicado E.

    POST CARGA: Equivale a la tensión de la pared ventricular durante la sístole. LEY DE LAPLACE: La tensión parietal es directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad. . e inversamente al grosor de la pared.

(estenosis aortica .    POST CARGA: INFLUYEN: Las resistencias vasculares periféricas. miocardiopatia hipertrófica obstructiva) . Cualquier obstrucción a la salida libre del ventrículo izquierdo.

De 900 a 1200 dinas por metro a la quinta potencia. 2.200 a 5000 ml x’ B.  . Mayor del 60% de eyeccion ventricular D.5 litros por metro cuadrado de SC x’ C. 2.0 a 4 litros por metro cuadrado de SC x’ E. 4.CUAL ES EL INDICE CARDIACO DE UN INDIVIDUO NORMAL? A.5 a 3.

4.0 a 4 litros por metro cuadrado de SC x’ E. 2.  . De 900 a 1200 dinas por metro a la quinta potencia. Mayor del 60% de eyeccion ventricular D.5 litros por metro cuadrado de SC x’ C.200 a 5000 ml x’ B. 2.5 a 3.CUAL ES EL INDICE CARDIACO DE UN INDIVIDUO NORMAL? A.

     La fracción de expulsión ventricular es del 70% del volumen tele diastólico. Es de aproximadamente 70 ml x latido. 4. Gasto cardiaco es= volumen sistólico x frecuencia cardiaca.200ml a 5000ml x´ El índice cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal es de 2.5 a 3.5 litros x´ .

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Figure 20.17 .

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Índice cardiaco y resistencias periféricas B. Gasto cardiaco x volumen minuto C. Gasto cardiaco por resistencias vasculares periféricas D.  . Presión capilar pulmonar por resistencias vasculares pulmonares E.SON DETERMINANTES DE LA TENSION ARTERIAL? A. Gasto cardiaco por volumen ventricular derecho.

Índice cardiaco y resistencias periféricas B.  . Gasto cardiaco x volumen minuto C.SON DETERMINANTES DE LA TENSION ARTERIAL? A. Presión capilar pulmonar por resistencias vasculares pulmonares E. Gasto cardiaco por volumen ventricular derecho. Gasto cardiaco por resistencias vasculares periféricas D.

Volemia Resistencias vasculares periféricas (arterias. .    ESTA DETERMINADA POR TRES COMPONENTES: Gasto cardiaco. arteriolas).

La presión arterial normal es con cifras menores o iguales de 120/80mmhg. La presión arterial media optima en jóvenes y adultos jóvenes es de 90 a 100mmhg PA MEDIA= (PA sistólica +2 x PA diastólica)/3. .

Redistribución de flujo E. Sistema renina angiotensina. Secreción de péptido cerebral tipo B  . Activación del factor natriuretico auricular C.ANTE UN DESCENSO BRUSCO DE LA TENSION ARTERIAL. A. CUAL DE LOS SIGUIENTES ES EL MECANISMO REGULADOR INICIAL COMPENSATORIO.aldosterona B. Activación del sistema adrenérgico D.

Activación del factor natriuretico auricular C. Activación del sistema adrenérgico D. A.aldosterona B. Redistribución de flujo E. CUAL DE LOS SIGUIENTES ES EL MECANISMO REGULADOR INICIAL COMPENSATORIO. Secreción de péptido cerebral tipo B  .ANTE UN DESCENSO BRUSCO DE LA TENSION ARTERIAL. Sistema renina angiotensina.

 Quimiorreceptores: sensibles a la hipoxemia.  Receptores de baja presion: ubicados en las auriculas y arterias pulmonares.  Barorreceptores aórticos y carotideos: detectan el aumento de la PA. produciendo bradicardia e inhibición del centro vasoconstrictor. Mediante el vago y Hering envían la señal al tronco encefálico. sensibles a volumen.REGULACION RAPIDA: se realiza mediante el sistema nervioso central. mediante estimulación simpática producen taquicardia y aumento de la tensión arterial.  .

 Actúa sobre el angiotensinogeno (producido en el hígado) transformándolo en angiotensina I  Transformado por la ECA ( principalmente en endotelio vascular del pulmón) en angiotensina II.  Esta ultima estimula síntesis de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal.RENINA: enzima producida y almacenada en gránulos del aparato yuxtaglomerular.  .

.(sensibles a Na y Cl en túbulo distal) Sistema nervioso simpático ( bipedestación) Potasio.      LA LIBERACION DE LA RENINA CONTROLADA X 5 FACTORES: Estímulos de presión( hipo perfusión renal) Quimiorreceptores de macula densa. La angiotensina II (feed back negativa sobre renina).

Reabsorción de sal en túbulo proximal. Vasoconstrictor muy potente. Estimula liberación de aldosterona. Estimula la sed y la liberación de la ADH ( vasopresina). . Homeostasis del Na.       Funciones de la angiotensina II. Precipita colágeno tipo II a nivel muscular cardiaco.

disminución de volumen y disminución de la tensión arterial. Efectos en el receptor V1 ( vasoconstrictor directo) Efectos en el v2 aumentando la reabsorción de agua en el túbulo colector renal. Responde aumentos de la osmolaridad.     VASOPRESINA: Secretada en la pars posterior de la hipófisis. .

Potasio plasmático. Y la ACTH. .angiotensina-aldosterona.    MECANISMOS PRIMARIOS DE CONTROL DE ALDOSTERONA: Sistema renina.

actuando sobre el túbulo contorneado distal aumentando la reabsorción de Na y eliminando K ( e hidrogeniones) en la orina. .   LA ALDOSTERONA REALIZA DOS FUNCIONES PRINCIPALMENTE: Regulador de volumen mediante el transporte renal tubular de Na. Metabolismo de K.

Definición: síndrome caracterizado por la disminución en la perfusión tisular. -hipo perfusión tisular. inferiores a sus demandas.  Diagnostico: -hipotensión arterial.  . -Disfunción orgánica.

perdidas digestivas.HIPOVOLEMICO: -El mas frecuente de todos.  . -Disminución del volumen sanguíneo en los vasos. deshidratación. -CAUSAS: Sangrado evidente y u oculto. secuestro en tercer espacio. urinarias o insensibles.

neumotórax a tensión. ventilación mecánica).CARDIOGENICO INTRISNSECO: -Causado por fallo en la estructura miocardica cualquiera que sea su etiología. el mas frecuente IAM donde se compromete la función de bomba. embolia.  . grandes hernias diafragmáticas.  CARDIOGENICO EXTRACARDIACO U OBSTRUCTIVO: -Causado por una compresión extrínseca del corazón con fallo diastólico del mismo.(tamponade cardiaco.

CHOQUE DISTRIBUTIVO: -choque séptico. -choque neurogenico. -choque toxico. -( choque asociado a endocrinopatías)  . -choque anafiláctico.

Causal. . Drogas vasoconstrictoras. descompresión torácica según sea la etiología del mismo. antibióticos.     EN TODOS LOS TIPOS DE CHOQUE. El inicio del tratamiento es con volumen. Obviamente se tiene asegurada la vía aérea en todos los casos. EL OBJETIVO PRINCIPAL ES RECUPERAR LA PRESION ARTERIAL. Esteroide.

PVC DE 4. ULTIMA GASOMETRIA CON po2 58% pco2 18% HCO3 14mmol .1 X’ RVP DE 1800 dinas . MOSTRANDO LOS SIGUIENTES RESULTADOS: GASTO CARDIACO DE 3.  PACIENTE MASCULINO DE ´54 AÑOS ANTECEDENTE DE ETILISMO CRONICO.200´mlx INDICE CARDIACO DE 2. SE INICIA TRATAMIENTO. SE REALIZA MONITOREO HEMODINAMICO. CURSA CON HIPOTENSION ARTERIAL. CON CUADRO CLINICO SUGESTIVO DE PANCREATITIS AGUDA. PERO EVOLUCIONA TORPIDAMENTE.

Choque cardiogenico extrínseco D. A. Choque cardiogenico intrínseco C. Choque hipovolemico E. Choque séptico B.Respecto al caso clínico anterior . cual de los siguientes tipos de choque es compatible con los datos proporcionados. Choque distributivo .

Choque cardiogenico extrínseco D. Choque séptico B. A. Choque distributivo . Choque cardiogenico intrínseco C.Respecto al caso clínico anterior . Choque hipovolemico E. cual de los siguientes tipos de choque es compatible con los datos proporcionados.

RESPECTO A SU CONSIDERACION ANTERIOR . Administración de soluciones y aminas vaso activas  . Administración de aminas vaso activas C. Administración de soluciones coloides y cristaloides D. Inicio de aminas vaso activas y nitratos E.CUAL ES EL TRATAMIENTO INICIAL A ESTABLECER? A. Administración de antibióticos B.

Inicio de aminas vaso activas y nitratos E. Administración de antibióticos B. Administración de aminas vaso activas C.RESPECTO A SU CONSIDERACION ANTERIOR .CUAL ES EL TRATAMIENTO INICIAL A ESTABLECER? A. Administración de soluciones y aminas vaso activas  . Administración de soluciones coloides y cristaloides D.

TIPOS DE CHOQUE Hipovolémico PVC Muy baja GC Bajo RVP Altas SAT 02 Baja Cardiogénico Obstructivo Séptico hiperdinámico Séptico hipodinámico Neurogénico Anafiláctico Alta Muy alta Alta o baja Alta o baja Baja Baja Muy baja Baja Alta Bajo Baja Baja Alta Alta Baja Baja Baja Alta Alta o baja Baja Muy baja Baja Baja .

debida a una disminución transitoria del flujo cerebral.eco cardiografía. principalmente es por la historia clínica. . ECG. Auxiliares diagnósticos: Rx de tórax. El dx. holter .     ES UN SINTOMA Consiste en perdida transitoria de la conciencia con recuperación espontanea y completa. Puede haber síntomas premonitorios o no haberlos.

Valvulopatias . fármacos pro arrítmicos. alcohol). deshidratación).IAM. tamponade etc. post ejercicio. Neuralgia glosofaríngea Situacional (tusígeneo. miccional etc.TEP. (neuropatía diabética o amiloide) Fármacos (alfa bloqueadores. postprandial.) Fallo autonómico primario(parkinson)secundario. Depleción de volumen(hemorragias. Síndrome del robo de la subclavia Hipotensión ortostática Arritmias cardiacas Enfermedad estructural cardiopulmonar Cerebro vasculares . deglutorio. canalopatias. bloqueos AV taqui arritmias. disfunción de marcapasos o desfibriladores. addison. Difusión sinusal.CAUSA Neuromediado TIPOS Vasovagal ( neurocardiogenico) Hipersensibilidad del seno carotideo.

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