Dr. Roberto Carlos Suarez Infante. Residente 4 año. Medicina Interna.

NODO SINUSAL
“Keith y Flack”

•Impulso inicial •Elipse aplanada, 15 mm •Ubicado 1 mm por debajo del epicardio •Unión de la VCS y Porción sinusal de la AD •Arteria sinusal •Rama de la coronaria derecha •Sensor de la presión sistémica. •Ritmo de 60 – 100 x´

NODO AURICULOVENTRICULAR “Aschoff-Tawara” •Vía única de transmisión de estímulos electricos •Retardo en la velocidad de conducción •Contracción auricular •Dimensiones de 8 x 3 mm •Ritmo de 40 – 60 x´ •Velocidad de conducción de 20 cm/seg .

HACES INTERNODALES •Haz de Bachman •Haz de Wenckebach •Haz Thorel .

HAS DE HIZ •4 m/seg´ FIBRAS DE PURKINJE •20 – 40 X •4 m/seg´ .

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A LA EF SE ENCUENTRA CON UNA FRECUENCIA CARDIACA DE 40 LATIDOS POR MINUTO. TIENE COMO ANTECEDENTES DE IMPORTNACIA HABER COCINADO CON LEÑA DURANTE LA JUVENTUD. . PACIENTE FEMENINA DE 73 AÑOS DE EDAD. QUIEN ACUDE AL SERVICO DE URGENCIAS HABER SUFRIDO 3 DESMAYOS PREVIOS A SU LLEGADA.

Has de kent. Nodo de keith y flack. Fibras de purkinje.QUE ESTRUCTURA CARDIACA ES LA QUE POSIBLEMENTE HAYA TOMADO LA FUNCION DE MARCAPASO EN ESTA PACIENTE? A.  . E. C. B. Rama derecha del has de his. D. Nodo de aschof –tawara.

Has de kent. Nodo de aschof –tawara.  . E. Fibras de purkinje. D. B. Rama derecha del has de his.QUE ESTRUCTURA CARDIACA ES LA QUE POSIBLEMENTE HAYA TOMADO LA FUNCION DE MARCAPASO EN ESTA PACIENTE? A. Nodo de keith y flack. C.

LOS HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRAFICOS QUE REFORZARIAN ESTE DIAGNOSTICOS SON: A.  . D. Disociación de ondas p con complejos QRS E. Ausencia de onda P C. Presencia de 2 ondas P por un QRS. P-R alargado mas de 20 mseg B. Presencia d QRS ensanchados mas de 12 mseg.

 . Ausencia de onda P C. D.LOS HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRAFICOS QUE REFORZARIAN ESTE DIAGNOSTICOS SON: A. Disociación de ondas p con complejos QRS E. Presencia de 2 ondas P por un QRS. Presencia d QRS ensanchados mas de 12 mseg. P-R alargado mas de 20 mseg B.

C. Haz de Kent Haz de bachman Haz de Wenckeback Haz de Thorel Haz de His A. El nodo sinusal se comunica con la aurícula izquierda por fibras interauriculares. D. B. cual de los siguientes es el nombre que recibe este haz que conduce el impulso eléctrico para despolarización auricular izquierda: A. . E.

C. El nodo sinusal se comunica con la aurícula izquierda por fibras interauriculares. cual de los siguientes es el nombre que recibe este Haz que conduce el impulso eléctrico para despolarización auricular izquierda: A. . E. D. B. Haz de Kent Haz de bachman Haz de Wenckeback Haz de Thorel Haz de His A.

ELLA ES ENVIADA PARA VALORACION.SUS SIGNOS VITALES TA DE 120-80 mmHg FC:80x´FR: 20 x´ Temp: 36 . SERA SOMETIDA A CIRUGIA ELECTIVA POR COLECISTITIS CRONICA LITIASICA. PACIENTE FEMENINO DE 26 AÑOS DE EDAD. DENTRO DE SUS ANTECEDENTES MENCIONA QUE ES PORTADORA DE SINDROME DE PREEXITACION WOLF-PARKINSON WHITE.

Respecto al WPW. Haz de Wenckeback D. Haz de His  . Haz de bachman C. Haz de Kent B. a que estructura anatómica anómala corresponde el mecanismo de pre excitación? A. Haz de Thorel E.

a que estructura anatómica anómala corresponde el mecanismo de pre excitación? A.Respecto al WPW. Haz de bachman C. Haz de Kent B. Haz de Wenckeback D. Haz de Thorel E. Haz de His  .

4 mm C. P menor de 0. que esperaría encontrar como hallazgo electrocardiografico? A. P mayor de 0.8 E. Complejo QRS menor de 0.En el WPW. Ausencia de onda T  . Ausencia de onda P D.4 mm B.

En el WPW. P mayor de 0.4 mm B. P menor de 0. Ausencia de onda P D. Ausencia de onda T  . Complejo QRS menor de 0.8 E.4 mm C. que esperaría encontrar como hallazgo electrocardiografico? A.

Cateterismo cardiaco B.Cual es el tratamiento definitivo para esta patología? A. Ablación eléctrica D. Sotalol E. Digoxina  . Ablación quirúrgica C.

Cual es el tratamiento definitivo para esta patología? A. Digoxina  . Ablación quirúrgica C. Sotalol E. Ablación eléctrica D. Cateterismo cardiaco B.

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5 Fases • Fase 0 – Despolarización Rápida despolarización con afluencia de iones de sodio hacia el interior de la célula • Fase 1 • Fase 2 – Repolarización rápida y Temprana con movimiento transitorio hacia el exterior de iones de Potasio – Fase de Meseta (Plateau): Afluencia contínua de & Sodio con afluencia lenta de Calcio • Fase 3 – Repolarización: Salida de Potasio • Fase 4 – Fase de relajación o Descanso .

2 y parte inicial de la Fase 3  Una despolarización no puede ser iniciada por un impulso de cualquier magnitud .Periodos Refractarios  PRA – Periodo Refractario Efectivo / Absoluto  Fases 0. 1.

posiblemente con aberrancia .Periodos Refractarios  PRR – Periodo Refractario Relativo  Fase 3 Tardía e inicio de la fase 4 Un impulso fuerte puede causar una despolarización.

Sodio B.DE QUE ION DEPENDE LA FASE 2 DEL POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA DE LA CELULA CARDIACA? A. Calcio E. Cloro D. Magnesio  . Potasio C.

Potasio C. Calcio E. Sodio B. Cloro D.DE QUE ION DEPENDE LA FASE 2 DEL POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA DE LA CELULA CARDIACA? A. Magnesio  .

Fibras de pukinje D. Nodo sinusal B. Nodo auriculoventricular C. Fibras ventriculares . EN CUAL ESTRUCTURA MIOCARDICA ESTA MAS ELEVADA LA PENDIENTE DE DESPOLARIZACION DIASTOLICA O FASE 4 DEL POTENCIAL DE ACCION EN LA FIBRA CARDIACA? A.

 EN CUAL ESTRUCTURA MIOCARDICA ESTA MAS ELEVADA LA PENDIENTE DE DESPOLARIZACION DIASTOLICA O FASE 4 DEL POTENCIAL DE ACCION EN LA FIBRA CARDIACA? A. Nodo sinusal B. Fibras ventriculares . Nodo auriculoventricular C. Fibras de pukinje D.

QUE ION ES EL ENCARGADO DE LA MENOR ELECTRONEGATIVIDAD RESPONSABLE DE LAS CELULAS ESPECIALIZDAS PARA MANTENER EL POTENCIAL DE ACCION ENTRE (-55 A -60 mmV)? A. Sodio B. Potasio D. Calcio C. Magnesio E. Cloro  .

Cloro  .QUE ION ES EL ENCARGADO DE LA MENOR ELECTRONEGATIVIDAD RESPONSABLE DE LAS CELULAS ESPECIALIZDAS PARA MANTENER EL POTENCIAL DE ACCION ENTRE (-55 A -60 mmV)? A. Potasio D. Sodio B. Magnesio E. Calcio C.

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Cloro  .CUAL DE LOS SIGUIENTES ELEMENTOS PERMITE LA INTERACION ACTINA MIOSINA PARA EL INICIO DE LA CONTRACCION MIOCARDICA? A. Calcio C. Magnesio D. Potasio E. Sodio B.

Sodio B. Magnesio D. Potasio E.CUAL DE LOS SIGUIENTES ELEMENTOS PERMITE LA INTERACION ACTINA MIOSINA PARA EL INICIO DE LA CONTRACCION MIOCARDICA? A. Cloro  . Calcio C.

 Filamentos gruesos formados por miosina. en la relajación.  . Principalmente. también contiene troponina y tropomiosina.-Miocardio formado por células musculares estriadas.  -La unidad de contracción miocardica es la sarcomera.  Filamentos finos formados por actina.  La tropomiosina impide la interacción entre los dos filamentos .

Microscopia electrónica

Luz polarizada

Sarcómera…

CUAL DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS, ES EL PRIMERO EN EMPLEARSE EN CASO DE INSUFICIENCIA CARDIACA Y QUE OBEDECE AL PRINCIPIO DE A MAYOR LONGITUD DE LA FIBRA , MAYOR FUERZA DE CONTRACCION DE LA FIBRA CARDIACA. A. Ley de laplace B. Ley de frank starling C. Mecanismo inotropico mediado por catecolaminas D. Ley del sincitio cardiaco para la contracción efectiva. E. Activación del sistema renia angiotensina aldosterona

CUAL DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS. Activación del sistema renia angiotensina aldosterona  . Ley de laplace B. Ley de frank starling C. E. A. Mecanismo inotropico mediado por catecolaminas D. ES EL PRIMERO EN EMPLEARSE EN CASO DE INSUFICIENCIA CARDIACA Y QUE OBEDECE AL PRINCIPIO DE A MAYOR LONGITUD DE LA FIBRA . Ley del sincitio cardiaco para la contracción efectiva. MAYOR FUERZA DE CONTRACCION DE LA FIBRA CARDIACA.

Esta relación longitud – tensión es la llamada ley de FRANK. .STARLING. Esta determina la precarga.   La tensión de contracción es directamente proporcional a la longitud de la fibra.

Lusotropismo D. Batmotropico  . Inotropismo C. Dromotropico E. Cronotropismo B.CUAL DE LAS SIGUIENTES PROPIEDADES. DETERMINA LA FUERZA DE CONTRACCION CARDIACA? A.

CUAL DE LAS SIGUIENTES PROPIEDADES. Lusotropismo D. Inotropismo C. DETERMINA LA FUERZA DE CONTRACCION CARDIACA? A. Batmotropico  . Cronotropismo B. Dromotropico E.

.   PRECARGA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA ( inotropismo) POSTCARGA.

ARA II Y NITRATOS B.CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS TIENEN EFECTO DIRECTO SOBRE LA PRECARGA? A. NITRATOS DIURETICOS Y BETABLOQUEADORES E. IECAS. IECAS. ARA II. NITATOS Y DIURETICOS C. IECAS.ARA II DIGITALICOS Y DIURETICOS  . IECAS.ARA II. IECAS. ARA II NITRATOS Y DIGITALICOS D.

IECAS. ARA II NITRATOS Y DIGITALICOS D.CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS TIENEN EFECTO DIRECTO SOBRE LA PRECARGA? A. ARA II Y NITRATOS B. IECAS. IECAS. ARA II.ARA II DIGITALICOS Y DIURETICOS  . IECAS. IECAS. NITRATOS DIURETICOS Y BETABLOQUEADORES E.ARA II. NITATOS Y DIURETICOS C.

.     PRECARGA: Equivale al volumen telediastólico del ventrículo. Relacionada con la volemia. Contracción auricular. Retorno venoso.

Colinergicos . betabloqueadores. Alcohol. Colinergicos. diureticos. Betabloqueadores . IECAS. calcioantagonistas. C.betabloqueadores. E. calcioantagonistas dopaminergicos. antagonistas del calcio y betabloqueadores  .digitalicos. Digitalicos . B.CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS SON INOTROPICOS NEGATIVOS? A. D. colinergicos. calcioantagonistas.

D. IECAS. Colinergicos. Colinergicos . E. betabloqueadores. Alcohol.betabloqueadores. calcioantagonistas. calcioantagonistas dopaminergicos. calcioantagonistas. diureticos. C. Betabloqueadores . Digitalicos .digitalicos. colinergicos. B.CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS SON INOTROPICOS NEGATIVOS? A. antagonistas del calcio y betabloqueadores  .

alcohol.betabloqueadores.hipercapnia. . miocardiopatias).metilxantinas.   CONTRACTILIDAD CARDIACA: Aumenta por acción farmacológica: Inotrópicos positivos (digitálicos.catecolaminas y con extrasístoles cebadoras).acidosis e inotropicos negativos. (calcioantagonistas. Disminuye con la hipoxia. antiarrítmicos.

Estenosis aortica B. Insuficiencia aortica C. Doble lesión aortica D. Aneurisma de raíz aortica  . IAM no complicado E.EN CUAL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGIAS ESTA AUMENTADA LA POSTCARGA A.

Aneurisma de raíz aortica  . IAM no complicado E. Insuficiencia aortica C.EN CUAL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGIAS ESTA AUMENTADA LA POSTCARGA A. Doble lesión aortica D. Estenosis aortica B.

e inversamente al grosor de la pared. .    POST CARGA: Equivale a la tensión de la pared ventricular durante la sístole. LEY DE LAPLACE: La tensión parietal es directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad.

miocardiopatia hipertrófica obstructiva) .(estenosis aortica . Cualquier obstrucción a la salida libre del ventrículo izquierdo.    POST CARGA: INFLUYEN: Las resistencias vasculares periféricas.

5 a 3.0 a 4 litros por metro cuadrado de SC x’ E. 2.CUAL ES EL INDICE CARDIACO DE UN INDIVIDUO NORMAL? A. De 900 a 1200 dinas por metro a la quinta potencia. 4.  .5 litros por metro cuadrado de SC x’ C. Mayor del 60% de eyeccion ventricular D.200 a 5000 ml x’ B. 2.

5 litros por metro cuadrado de SC x’ C. 2. 4.5 a 3.  .CUAL ES EL INDICE CARDIACO DE UN INDIVIDUO NORMAL? A. De 900 a 1200 dinas por metro a la quinta potencia.200 a 5000 ml x’ B.0 a 4 litros por metro cuadrado de SC x’ E. 2. Mayor del 60% de eyeccion ventricular D.

200ml a 5000ml x´ El índice cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal es de 2. Es de aproximadamente 70 ml x latido. Gasto cardiaco es= volumen sistólico x frecuencia cardiaca.5 a 3. 4.     La fracción de expulsión ventricular es del 70% del volumen tele diastólico.5 litros x´ .

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17 .Figure 20.

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Gasto cardiaco por resistencias vasculares periféricas D.SON DETERMINANTES DE LA TENSION ARTERIAL? A. Gasto cardiaco por volumen ventricular derecho. Presión capilar pulmonar por resistencias vasculares pulmonares E.  . Índice cardiaco y resistencias periféricas B. Gasto cardiaco x volumen minuto C.

Gasto cardiaco por volumen ventricular derecho. Gasto cardiaco x volumen minuto C. Índice cardiaco y resistencias periféricas B. Gasto cardiaco por resistencias vasculares periféricas D. Presión capilar pulmonar por resistencias vasculares pulmonares E.  .SON DETERMINANTES DE LA TENSION ARTERIAL? A.

arteriolas). . Volemia Resistencias vasculares periféricas (arterias.    ESTA DETERMINADA POR TRES COMPONENTES: Gasto cardiaco.

La presión arterial media optima en jóvenes y adultos jóvenes es de 90 a 100mmhg PA MEDIA= (PA sistólica +2 x PA diastólica)/3. .La presión arterial normal es con cifras menores o iguales de 120/80mmhg.

CUAL DE LOS SIGUIENTES ES EL MECANISMO REGULADOR INICIAL COMPENSATORIO.ANTE UN DESCENSO BRUSCO DE LA TENSION ARTERIAL. Secreción de péptido cerebral tipo B  . Redistribución de flujo E. Activación del sistema adrenérgico D. Activación del factor natriuretico auricular C. Sistema renina angiotensina.aldosterona B. A.

ANTE UN DESCENSO BRUSCO DE LA TENSION ARTERIAL.aldosterona B. A. Activación del factor natriuretico auricular C. Activación del sistema adrenérgico D. Redistribución de flujo E. Secreción de péptido cerebral tipo B  . CUAL DE LOS SIGUIENTES ES EL MECANISMO REGULADOR INICIAL COMPENSATORIO. Sistema renina angiotensina.

 Receptores de baja presion: ubicados en las auriculas y arterias pulmonares.  Barorreceptores aórticos y carotideos: detectan el aumento de la PA. Mediante el vago y Hering envían la señal al tronco encefálico.  Quimiorreceptores: sensibles a la hipoxemia. produciendo bradicardia e inhibición del centro vasoconstrictor.  .REGULACION RAPIDA: se realiza mediante el sistema nervioso central. sensibles a volumen. mediante estimulación simpática producen taquicardia y aumento de la tensión arterial.

 .  Actúa sobre el angiotensinogeno (producido en el hígado) transformándolo en angiotensina I  Transformado por la ECA ( principalmente en endotelio vascular del pulmón) en angiotensina II.  Esta ultima estimula síntesis de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal.RENINA: enzima producida y almacenada en gránulos del aparato yuxtaglomerular.

.      LA LIBERACION DE LA RENINA CONTROLADA X 5 FACTORES: Estímulos de presión( hipo perfusión renal) Quimiorreceptores de macula densa.(sensibles a Na y Cl en túbulo distal) Sistema nervioso simpático ( bipedestación) Potasio. La angiotensina II (feed back negativa sobre renina).

Precipita colágeno tipo II a nivel muscular cardiaco. Estimula la sed y la liberación de la ADH ( vasopresina). Vasoconstrictor muy potente. Estimula liberación de aldosterona. .       Funciones de la angiotensina II. Homeostasis del Na. Reabsorción de sal en túbulo proximal.

Responde aumentos de la osmolaridad.     VASOPRESINA: Secretada en la pars posterior de la hipófisis. Efectos en el receptor V1 ( vasoconstrictor directo) Efectos en el v2 aumentando la reabsorción de agua en el túbulo colector renal. . disminución de volumen y disminución de la tensión arterial.

. Y la ACTH.angiotensina-aldosterona.    MECANISMOS PRIMARIOS DE CONTROL DE ALDOSTERONA: Sistema renina. Potasio plasmático.

. actuando sobre el túbulo contorneado distal aumentando la reabsorción de Na y eliminando K ( e hidrogeniones) en la orina. Metabolismo de K.   LA ALDOSTERONA REALIZA DOS FUNCIONES PRINCIPALMENTE: Regulador de volumen mediante el transporte renal tubular de Na.

Definición: síndrome caracterizado por la disminución en la perfusión tisular. inferiores a sus demandas. -hipo perfusión tisular. -Disfunción orgánica.  Diagnostico: -hipotensión arterial.  .

-Disminución del volumen sanguíneo en los vasos. secuestro en tercer espacio. perdidas digestivas. urinarias o insensibles. -CAUSAS: Sangrado evidente y u oculto.  .HIPOVOLEMICO: -El mas frecuente de todos. deshidratación.

 CARDIOGENICO EXTRACARDIACO U OBSTRUCTIVO: -Causado por una compresión extrínseca del corazón con fallo diastólico del mismo. ventilación mecánica). grandes hernias diafragmáticas.(tamponade cardiaco. el mas frecuente IAM donde se compromete la función de bomba. embolia.CARDIOGENICO INTRISNSECO: -Causado por fallo en la estructura miocardica cualquiera que sea su etiología.  . neumotórax a tensión.

-choque toxico. -choque neurogenico. -( choque asociado a endocrinopatías)  .CHOQUE DISTRIBUTIVO: -choque séptico. -choque anafiláctico.

El inicio del tratamiento es con volumen.     EN TODOS LOS TIPOS DE CHOQUE. Esteroide. Causal. . EL OBJETIVO PRINCIPAL ES RECUPERAR LA PRESION ARTERIAL. Obviamente se tiene asegurada la vía aérea en todos los casos. Drogas vasoconstrictoras. antibióticos. descompresión torácica según sea la etiología del mismo.

CURSA CON HIPOTENSION ARTERIAL. ULTIMA GASOMETRIA CON po2 58% pco2 18% HCO3 14mmol .200´mlx INDICE CARDIACO DE 2. MOSTRANDO LOS SIGUIENTES RESULTADOS: GASTO CARDIACO DE 3. SE INICIA TRATAMIENTO.1 X’ RVP DE 1800 dinas . PVC DE 4.  PACIENTE MASCULINO DE ´54 AÑOS ANTECEDENTE DE ETILISMO CRONICO. PERO EVOLUCIONA TORPIDAMENTE. SE REALIZA MONITOREO HEMODINAMICO. CON CUADRO CLINICO SUGESTIVO DE PANCREATITIS AGUDA.

Respecto al caso clínico anterior . Choque cardiogenico extrínseco D. Choque séptico B. A. Choque cardiogenico intrínseco C. Choque hipovolemico E. cual de los siguientes tipos de choque es compatible con los datos proporcionados. Choque distributivo .

Choque cardiogenico extrínseco D. A. Choque séptico B. Choque distributivo . Choque cardiogenico intrínseco C.Respecto al caso clínico anterior . cual de los siguientes tipos de choque es compatible con los datos proporcionados. Choque hipovolemico E.

Administración de soluciones coloides y cristaloides D. Administración de soluciones y aminas vaso activas  .RESPECTO A SU CONSIDERACION ANTERIOR . Administración de antibióticos B. Administración de aminas vaso activas C.CUAL ES EL TRATAMIENTO INICIAL A ESTABLECER? A. Inicio de aminas vaso activas y nitratos E.

Administración de soluciones coloides y cristaloides D. Administración de aminas vaso activas C.RESPECTO A SU CONSIDERACION ANTERIOR . Administración de soluciones y aminas vaso activas  . Administración de antibióticos B. Inicio de aminas vaso activas y nitratos E.CUAL ES EL TRATAMIENTO INICIAL A ESTABLECER? A.

TIPOS DE CHOQUE Hipovolémico PVC Muy baja GC Bajo RVP Altas SAT 02 Baja Cardiogénico Obstructivo Séptico hiperdinámico Séptico hipodinámico Neurogénico Anafiláctico Alta Muy alta Alta o baja Alta o baja Baja Baja Muy baja Baja Alta Bajo Baja Baja Alta Alta Baja Baja Baja Alta Alta o baja Baja Muy baja Baja Baja .

principalmente es por la historia clínica. holter .     ES UN SINTOMA Consiste en perdida transitoria de la conciencia con recuperación espontanea y completa. Puede haber síntomas premonitorios o no haberlos. debida a una disminución transitoria del flujo cerebral. ECG.eco cardiografía. Auxiliares diagnósticos: Rx de tórax. . El dx.

Valvulopatias . Depleción de volumen(hemorragias. canalopatias. disfunción de marcapasos o desfibriladores. deglutorio. (neuropatía diabética o amiloide) Fármacos (alfa bloqueadores. fármacos pro arrítmicos.) Fallo autonómico primario(parkinson)secundario. alcohol). tamponade etc. post ejercicio.IAM. Neuralgia glosofaríngea Situacional (tusígeneo. addison. bloqueos AV taqui arritmias. deshidratación).CAUSA Neuromediado TIPOS Vasovagal ( neurocardiogenico) Hipersensibilidad del seno carotideo.TEP. miccional etc. postprandial. Síndrome del robo de la subclavia Hipotensión ortostática Arritmias cardiacas Enfermedad estructural cardiopulmonar Cerebro vasculares . Difusión sinusal.