Dr. Roberto Carlos Suarez Infante. Residente 4 año. Medicina Interna.

NODO SINUSAL
“Keith y Flack”

•Impulso inicial •Elipse aplanada, 15 mm •Ubicado 1 mm por debajo del epicardio •Unión de la VCS y Porción sinusal de la AD •Arteria sinusal •Rama de la coronaria derecha •Sensor de la presión sistémica. •Ritmo de 60 – 100 x´

NODO AURICULOVENTRICULAR “Aschoff-Tawara” •Vía única de transmisión de estímulos electricos •Retardo en la velocidad de conducción •Contracción auricular •Dimensiones de 8 x 3 mm •Ritmo de 40 – 60 x´ •Velocidad de conducción de 20 cm/seg .

HACES INTERNODALES •Haz de Bachman •Haz de Wenckebach •Haz Thorel .

HAS DE HIZ •4 m/seg´ FIBRAS DE PURKINJE •20 – 40 X •4 m/seg´ .

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A LA EF SE ENCUENTRA CON UNA FRECUENCIA CARDIACA DE 40 LATIDOS POR MINUTO. TIENE COMO ANTECEDENTES DE IMPORTNACIA HABER COCINADO CON LEÑA DURANTE LA JUVENTUD. PACIENTE FEMENINA DE 73 AÑOS DE EDAD. QUIEN ACUDE AL SERVICO DE URGENCIAS HABER SUFRIDO 3 DESMAYOS PREVIOS A SU LLEGADA. .

C.QUE ESTRUCTURA CARDIACA ES LA QUE POSIBLEMENTE HAYA TOMADO LA FUNCION DE MARCAPASO EN ESTA PACIENTE? A. Fibras de purkinje. D. Nodo de aschof –tawara. Nodo de keith y flack. E. Rama derecha del has de his.  . Has de kent. B.

B. Nodo de keith y flack.QUE ESTRUCTURA CARDIACA ES LA QUE POSIBLEMENTE HAYA TOMADO LA FUNCION DE MARCAPASO EN ESTA PACIENTE? A. E. Rama derecha del has de his. Nodo de aschof –tawara. C. Fibras de purkinje.  . Has de kent. D.

LOS HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRAFICOS QUE REFORZARIAN ESTE DIAGNOSTICOS SON: A. Disociación de ondas p con complejos QRS E.  . P-R alargado mas de 20 mseg B. Ausencia de onda P C. Presencia de 2 ondas P por un QRS. Presencia d QRS ensanchados mas de 12 mseg. D.

Presencia d QRS ensanchados mas de 12 mseg. P-R alargado mas de 20 mseg B.LOS HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRAFICOS QUE REFORZARIAN ESTE DIAGNOSTICOS SON: A. Disociación de ondas p con complejos QRS E.  . Ausencia de onda P C. D. Presencia de 2 ondas P por un QRS.

Haz de Kent Haz de bachman Haz de Wenckeback Haz de Thorel Haz de His A. B. C. cual de los siguientes es el nombre que recibe este haz que conduce el impulso eléctrico para despolarización auricular izquierda: A. D. . El nodo sinusal se comunica con la aurícula izquierda por fibras interauriculares. E.

 El nodo sinusal se comunica con la aurícula izquierda por fibras interauriculares. C. cual de los siguientes es el nombre que recibe este Haz que conduce el impulso eléctrico para despolarización auricular izquierda: A. B. . Haz de Kent Haz de bachman Haz de Wenckeback Haz de Thorel Haz de His A. D. E.

SUS SIGNOS VITALES TA DE 120-80 mmHg FC:80x´FR: 20 x´ Temp: 36 . ELLA ES ENVIADA PARA VALORACION. PACIENTE FEMENINO DE 26 AÑOS DE EDAD. SERA SOMETIDA A CIRUGIA ELECTIVA POR COLECISTITIS CRONICA LITIASICA. DENTRO DE SUS ANTECEDENTES MENCIONA QUE ES PORTADORA DE SINDROME DE PREEXITACION WOLF-PARKINSON WHITE.

a que estructura anatómica anómala corresponde el mecanismo de pre excitación? A. Haz de His  . Haz de Kent B. Haz de Wenckeback D. Haz de Thorel E.Respecto al WPW. Haz de bachman C.

Haz de His  . Haz de bachman C. Haz de Kent B.Respecto al WPW. Haz de Thorel E. a que estructura anatómica anómala corresponde el mecanismo de pre excitación? A. Haz de Wenckeback D.

En el WPW.4 mm B. Complejo QRS menor de 0.8 E. Ausencia de onda P D.4 mm C. P menor de 0. Ausencia de onda T  . P mayor de 0. que esperaría encontrar como hallazgo electrocardiografico? A.

que esperaría encontrar como hallazgo electrocardiografico? A. Ausencia de onda T  .8 E. Ausencia de onda P D. P mayor de 0.En el WPW.4 mm C. P menor de 0. Complejo QRS menor de 0.4 mm B.

Cateterismo cardiaco B. Ablación eléctrica D. Ablación quirúrgica C. Digoxina  . Sotalol E.Cual es el tratamiento definitivo para esta patología? A.

Cateterismo cardiaco B. Sotalol E.Cual es el tratamiento definitivo para esta patología? A. Ablación quirúrgica C. Digoxina  . Ablación eléctrica D.

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5 Fases • Fase 0 – Despolarización Rápida despolarización con afluencia de iones de sodio hacia el interior de la célula • Fase 1 • Fase 2 – Repolarización rápida y Temprana con movimiento transitorio hacia el exterior de iones de Potasio – Fase de Meseta (Plateau): Afluencia contínua de & Sodio con afluencia lenta de Calcio • Fase 3 – Repolarización: Salida de Potasio • Fase 4 – Fase de relajación o Descanso .

1.Periodos Refractarios  PRA – Periodo Refractario Efectivo / Absoluto  Fases 0. 2 y parte inicial de la Fase 3  Una despolarización no puede ser iniciada por un impulso de cualquier magnitud .

posiblemente con aberrancia .Periodos Refractarios  PRR – Periodo Refractario Relativo  Fase 3 Tardía e inicio de la fase 4 Un impulso fuerte puede causar una despolarización.

Cloro D. Magnesio  . Sodio B. Calcio E.DE QUE ION DEPENDE LA FASE 2 DEL POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA DE LA CELULA CARDIACA? A. Potasio C.

Sodio B. Calcio E. Cloro D.DE QUE ION DEPENDE LA FASE 2 DEL POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA DE LA CELULA CARDIACA? A. Magnesio  . Potasio C.

 EN CUAL ESTRUCTURA MIOCARDICA ESTA MAS ELEVADA LA PENDIENTE DE DESPOLARIZACION DIASTOLICA O FASE 4 DEL POTENCIAL DE ACCION EN LA FIBRA CARDIACA? A. Fibras de pukinje D. Fibras ventriculares . Nodo auriculoventricular C. Nodo sinusal B.

Fibras de pukinje D. Fibras ventriculares . Nodo auriculoventricular C. EN CUAL ESTRUCTURA MIOCARDICA ESTA MAS ELEVADA LA PENDIENTE DE DESPOLARIZACION DIASTOLICA O FASE 4 DEL POTENCIAL DE ACCION EN LA FIBRA CARDIACA? A. Nodo sinusal B.

Potasio D. Calcio C. Cloro  . Magnesio E. Sodio B.QUE ION ES EL ENCARGADO DE LA MENOR ELECTRONEGATIVIDAD RESPONSABLE DE LAS CELULAS ESPECIALIZDAS PARA MANTENER EL POTENCIAL DE ACCION ENTRE (-55 A -60 mmV)? A.

QUE ION ES EL ENCARGADO DE LA MENOR ELECTRONEGATIVIDAD RESPONSABLE DE LAS CELULAS ESPECIALIZDAS PARA MANTENER EL POTENCIAL DE ACCION ENTRE (-55 A -60 mmV)? A. Magnesio E. Calcio C. Potasio D. Cloro  . Sodio B.

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Potasio E. Magnesio D.CUAL DE LOS SIGUIENTES ELEMENTOS PERMITE LA INTERACION ACTINA MIOSINA PARA EL INICIO DE LA CONTRACCION MIOCARDICA? A. Sodio B. Calcio C. Cloro  .

CUAL DE LOS SIGUIENTES ELEMENTOS PERMITE LA INTERACION ACTINA MIOSINA PARA EL INICIO DE LA CONTRACCION MIOCARDICA? A. Magnesio D. Cloro  . Calcio C. Potasio E. Sodio B.

 Filamentos gruesos formados por miosina.-Miocardio formado por células musculares estriadas.  -La unidad de contracción miocardica es la sarcomera.  . Principalmente.  La tropomiosina impide la interacción entre los dos filamentos .  Filamentos finos formados por actina. también contiene troponina y tropomiosina. en la relajación.

Microscopia electrónica

Luz polarizada

Sarcómera…

CUAL DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS, ES EL PRIMERO EN EMPLEARSE EN CASO DE INSUFICIENCIA CARDIACA Y QUE OBEDECE AL PRINCIPIO DE A MAYOR LONGITUD DE LA FIBRA , MAYOR FUERZA DE CONTRACCION DE LA FIBRA CARDIACA. A. Ley de laplace B. Ley de frank starling C. Mecanismo inotropico mediado por catecolaminas D. Ley del sincitio cardiaco para la contracción efectiva. E. Activación del sistema renia angiotensina aldosterona

MAYOR FUERZA DE CONTRACCION DE LA FIBRA CARDIACA. Ley de frank starling C.CUAL DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS. Ley del sincitio cardiaco para la contracción efectiva. Mecanismo inotropico mediado por catecolaminas D. Ley de laplace B. E. A. ES EL PRIMERO EN EMPLEARSE EN CASO DE INSUFICIENCIA CARDIACA Y QUE OBEDECE AL PRINCIPIO DE A MAYOR LONGITUD DE LA FIBRA . Activación del sistema renia angiotensina aldosterona  .

Esta determina la precarga.STARLING.   La tensión de contracción es directamente proporcional a la longitud de la fibra. Esta relación longitud – tensión es la llamada ley de FRANK. .

Batmotropico  . DETERMINA LA FUERZA DE CONTRACCION CARDIACA? A. Dromotropico E. Cronotropismo B. Lusotropismo D. Inotropismo C.CUAL DE LAS SIGUIENTES PROPIEDADES.

CUAL DE LAS SIGUIENTES PROPIEDADES. Lusotropismo D. Dromotropico E. Batmotropico  . DETERMINA LA FUERZA DE CONTRACCION CARDIACA? A. Cronotropismo B. Inotropismo C.

   PRECARGA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA ( inotropismo) POSTCARGA. .

IECAS. IECAS. ARA II NITRATOS Y DIGITALICOS D. IECAS. IECAS. NITATOS Y DIURETICOS C.ARA II. IECAS.ARA II DIGITALICOS Y DIURETICOS  . NITRATOS DIURETICOS Y BETABLOQUEADORES E.CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS TIENEN EFECTO DIRECTO SOBRE LA PRECARGA? A. ARA II Y NITRATOS B. ARA II.

IECAS.ARA II DIGITALICOS Y DIURETICOS  . IECAS. ARA II.CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS TIENEN EFECTO DIRECTO SOBRE LA PRECARGA? A. IECAS. NITRATOS DIURETICOS Y BETABLOQUEADORES E. ARA II NITRATOS Y DIGITALICOS D.ARA II. NITATOS Y DIURETICOS C. IECAS. ARA II Y NITRATOS B. IECAS.

. Contracción auricular. Retorno venoso. Relacionada con la volemia.     PRECARGA: Equivale al volumen telediastólico del ventrículo.

calcioantagonistas. Betabloqueadores . antagonistas del calcio y betabloqueadores  . E. diureticos. calcioantagonistas. C. calcioantagonistas dopaminergicos. Digitalicos . B. Colinergicos. colinergicos.CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS SON INOTROPICOS NEGATIVOS? A. Colinergicos . betabloqueadores. Alcohol. IECAS. D.digitalicos.betabloqueadores.

colinergicos. Colinergicos . calcioantagonistas. Alcohol. Betabloqueadores . antagonistas del calcio y betabloqueadores  . C.digitalicos. E. calcioantagonistas. betabloqueadores.CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS SON INOTROPICOS NEGATIVOS? A. IECAS. D. Colinergicos. Digitalicos . calcioantagonistas dopaminergicos. diureticos.betabloqueadores. B.

alcohol.   CONTRACTILIDAD CARDIACA: Aumenta por acción farmacológica: Inotrópicos positivos (digitálicos.acidosis e inotropicos negativos.hipercapnia.catecolaminas y con extrasístoles cebadoras). antiarrítmicos. .metilxantinas.betabloqueadores. miocardiopatias). (calcioantagonistas. Disminuye con la hipoxia.

IAM no complicado E. Doble lesión aortica D. Aneurisma de raíz aortica  . Insuficiencia aortica C. Estenosis aortica B.EN CUAL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGIAS ESTA AUMENTADA LA POSTCARGA A.

Insuficiencia aortica C. IAM no complicado E. Doble lesión aortica D.EN CUAL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGIAS ESTA AUMENTADA LA POSTCARGA A. Aneurisma de raíz aortica  . Estenosis aortica B.

LEY DE LAPLACE: La tensión parietal es directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad. .    POST CARGA: Equivale a la tensión de la pared ventricular durante la sístole. e inversamente al grosor de la pared.

    POST CARGA: INFLUYEN: Las resistencias vasculares periféricas.(estenosis aortica . Cualquier obstrucción a la salida libre del ventrículo izquierdo. miocardiopatia hipertrófica obstructiva) .

2.  . De 900 a 1200 dinas por metro a la quinta potencia. 2.5 a 3.200 a 5000 ml x’ B. 4.0 a 4 litros por metro cuadrado de SC x’ E.5 litros por metro cuadrado de SC x’ C.CUAL ES EL INDICE CARDIACO DE UN INDIVIDUO NORMAL? A. Mayor del 60% de eyeccion ventricular D.

CUAL ES EL INDICE CARDIACO DE UN INDIVIDUO NORMAL? A.5 a 3.5 litros por metro cuadrado de SC x’ C.200 a 5000 ml x’ B. Mayor del 60% de eyeccion ventricular D.  . 2. 2. De 900 a 1200 dinas por metro a la quinta potencia.0 a 4 litros por metro cuadrado de SC x’ E. 4.

200ml a 5000ml x´ El índice cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal es de 2. Gasto cardiaco es= volumen sistólico x frecuencia cardiaca.5 litros x´ .5 a 3.     La fracción de expulsión ventricular es del 70% del volumen tele diastólico. Es de aproximadamente 70 ml x latido. 4.

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Figure 20.17 .

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Gasto cardiaco x volumen minuto C.SON DETERMINANTES DE LA TENSION ARTERIAL? A.  . Gasto cardiaco por resistencias vasculares periféricas D. Índice cardiaco y resistencias periféricas B. Presión capilar pulmonar por resistencias vasculares pulmonares E. Gasto cardiaco por volumen ventricular derecho.

Gasto cardiaco x volumen minuto C. Gasto cardiaco por resistencias vasculares periféricas D. Índice cardiaco y resistencias periféricas B. Presión capilar pulmonar por resistencias vasculares pulmonares E. Gasto cardiaco por volumen ventricular derecho.  .SON DETERMINANTES DE LA TENSION ARTERIAL? A.

. Volemia Resistencias vasculares periféricas (arterias.    ESTA DETERMINADA POR TRES COMPONENTES: Gasto cardiaco. arteriolas).

.La presión arterial normal es con cifras menores o iguales de 120/80mmhg. La presión arterial media optima en jóvenes y adultos jóvenes es de 90 a 100mmhg PA MEDIA= (PA sistólica +2 x PA diastólica)/3.

ANTE UN DESCENSO BRUSCO DE LA TENSION ARTERIAL. Secreción de péptido cerebral tipo B  . Sistema renina angiotensina. Activación del sistema adrenérgico D. CUAL DE LOS SIGUIENTES ES EL MECANISMO REGULADOR INICIAL COMPENSATORIO. Activación del factor natriuretico auricular C. Redistribución de flujo E.aldosterona B. A.

ANTE UN DESCENSO BRUSCO DE LA TENSION ARTERIAL. Secreción de péptido cerebral tipo B  . CUAL DE LOS SIGUIENTES ES EL MECANISMO REGULADOR INICIAL COMPENSATORIO. Sistema renina angiotensina.aldosterona B. Activación del factor natriuretico auricular C. Activación del sistema adrenérgico D. Redistribución de flujo E. A.

 . mediante estimulación simpática producen taquicardia y aumento de la tensión arterial.  Barorreceptores aórticos y carotideos: detectan el aumento de la PA. sensibles a volumen.REGULACION RAPIDA: se realiza mediante el sistema nervioso central. Mediante el vago y Hering envían la señal al tronco encefálico.  Quimiorreceptores: sensibles a la hipoxemia. produciendo bradicardia e inhibición del centro vasoconstrictor.  Receptores de baja presion: ubicados en las auriculas y arterias pulmonares.

RENINA: enzima producida y almacenada en gránulos del aparato yuxtaglomerular.  Actúa sobre el angiotensinogeno (producido en el hígado) transformándolo en angiotensina I  Transformado por la ECA ( principalmente en endotelio vascular del pulmón) en angiotensina II.  Esta ultima estimula síntesis de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal.  .

(sensibles a Na y Cl en túbulo distal) Sistema nervioso simpático ( bipedestación) Potasio. .      LA LIBERACION DE LA RENINA CONTROLADA X 5 FACTORES: Estímulos de presión( hipo perfusión renal) Quimiorreceptores de macula densa. La angiotensina II (feed back negativa sobre renina).

. Homeostasis del Na.       Funciones de la angiotensina II. Vasoconstrictor muy potente. Reabsorción de sal en túbulo proximal. Estimula la sed y la liberación de la ADH ( vasopresina). Estimula liberación de aldosterona. Precipita colágeno tipo II a nivel muscular cardiaco.

     VASOPRESINA: Secretada en la pars posterior de la hipófisis. disminución de volumen y disminución de la tensión arterial. Efectos en el receptor V1 ( vasoconstrictor directo) Efectos en el v2 aumentando la reabsorción de agua en el túbulo colector renal. . Responde aumentos de la osmolaridad.

Potasio plasmático. . Y la ACTH.    MECANISMOS PRIMARIOS DE CONTROL DE ALDOSTERONA: Sistema renina.angiotensina-aldosterona.

   LA ALDOSTERONA REALIZA DOS FUNCIONES PRINCIPALMENTE: Regulador de volumen mediante el transporte renal tubular de Na. actuando sobre el túbulo contorneado distal aumentando la reabsorción de Na y eliminando K ( e hidrogeniones) en la orina. Metabolismo de K. .

inferiores a sus demandas.  .  Diagnostico: -hipotensión arterial. -hipo perfusión tisular.Definición: síndrome caracterizado por la disminución en la perfusión tisular. -Disfunción orgánica.

deshidratación. secuestro en tercer espacio. urinarias o insensibles. perdidas digestivas. -CAUSAS: Sangrado evidente y u oculto.  . -Disminución del volumen sanguíneo en los vasos.HIPOVOLEMICO: -El mas frecuente de todos.

 . embolia. el mas frecuente IAM donde se compromete la función de bomba.(tamponade cardiaco.CARDIOGENICO INTRISNSECO: -Causado por fallo en la estructura miocardica cualquiera que sea su etiología. grandes hernias diafragmáticas. neumotórax a tensión.  CARDIOGENICO EXTRACARDIACO U OBSTRUCTIVO: -Causado por una compresión extrínseca del corazón con fallo diastólico del mismo. ventilación mecánica).

-choque neurogenico. -choque toxico. -( choque asociado a endocrinopatías)  .CHOQUE DISTRIBUTIVO: -choque séptico. -choque anafiláctico.

antibióticos.     EN TODOS LOS TIPOS DE CHOQUE. Esteroide. Causal. Drogas vasoconstrictoras. . El inicio del tratamiento es con volumen. descompresión torácica según sea la etiología del mismo. Obviamente se tiene asegurada la vía aérea en todos los casos. EL OBJETIVO PRINCIPAL ES RECUPERAR LA PRESION ARTERIAL.

PERO EVOLUCIONA TORPIDAMENTE.  PACIENTE MASCULINO DE ´54 AÑOS ANTECEDENTE DE ETILISMO CRONICO. SE INICIA TRATAMIENTO. MOSTRANDO LOS SIGUIENTES RESULTADOS: GASTO CARDIACO DE 3. SE REALIZA MONITOREO HEMODINAMICO. ULTIMA GASOMETRIA CON po2 58% pco2 18% HCO3 14mmol .1 X’ RVP DE 1800 dinas . PVC DE 4. CON CUADRO CLINICO SUGESTIVO DE PANCREATITIS AGUDA.200´mlx INDICE CARDIACO DE 2. CURSA CON HIPOTENSION ARTERIAL.

cual de los siguientes tipos de choque es compatible con los datos proporcionados. Choque séptico B.Respecto al caso clínico anterior . Choque cardiogenico extrínseco D. Choque hipovolemico E. Choque distributivo . Choque cardiogenico intrínseco C. A.

Choque hipovolemico E. Choque cardiogenico extrínseco D. Choque séptico B. cual de los siguientes tipos de choque es compatible con los datos proporcionados. Choque cardiogenico intrínseco C.Respecto al caso clínico anterior . Choque distributivo . A.

Administración de soluciones y aminas vaso activas  . Inicio de aminas vaso activas y nitratos E. Administración de antibióticos B.CUAL ES EL TRATAMIENTO INICIAL A ESTABLECER? A.RESPECTO A SU CONSIDERACION ANTERIOR . Administración de soluciones coloides y cristaloides D. Administración de aminas vaso activas C.

Administración de aminas vaso activas C. Administración de antibióticos B. Administración de soluciones coloides y cristaloides D. Inicio de aminas vaso activas y nitratos E.CUAL ES EL TRATAMIENTO INICIAL A ESTABLECER? A. Administración de soluciones y aminas vaso activas  .RESPECTO A SU CONSIDERACION ANTERIOR .

TIPOS DE CHOQUE Hipovolémico PVC Muy baja GC Bajo RVP Altas SAT 02 Baja Cardiogénico Obstructivo Séptico hiperdinámico Séptico hipodinámico Neurogénico Anafiláctico Alta Muy alta Alta o baja Alta o baja Baja Baja Muy baja Baja Alta Bajo Baja Baja Alta Alta Baja Baja Baja Alta Alta o baja Baja Muy baja Baja Baja .

. ECG.     ES UN SINTOMA Consiste en perdida transitoria de la conciencia con recuperación espontanea y completa. principalmente es por la historia clínica. El dx. Puede haber síntomas premonitorios o no haberlos. holter . Auxiliares diagnósticos: Rx de tórax. debida a una disminución transitoria del flujo cerebral.eco cardiografía.

addison. Neuralgia glosofaríngea Situacional (tusígeneo.TEP. miccional etc. post ejercicio.CAUSA Neuromediado TIPOS Vasovagal ( neurocardiogenico) Hipersensibilidad del seno carotideo. postprandial. bloqueos AV taqui arritmias.IAM. tamponade etc.) Fallo autonómico primario(parkinson)secundario. Depleción de volumen(hemorragias. disfunción de marcapasos o desfibriladores. canalopatias. fármacos pro arrítmicos. deshidratación). Valvulopatias . Síndrome del robo de la subclavia Hipotensión ortostática Arritmias cardiacas Enfermedad estructural cardiopulmonar Cerebro vasculares . Difusión sinusal. (neuropatía diabética o amiloide) Fármacos (alfa bloqueadores. alcohol). deglutorio.