Capitulo I.

Fisiología respiratoria
aplicada a la ventilación
mecánica

Andrés Fabricio Caballero-Lozada,

Jorge Miño-Bernal. & Juan C. Sáenz-Copete.
 Fisiología respiratoria aplicada a la ventilación mecánica

Introducción
El pulmón es una estructura con múltiples funciones: metabólicas, inmunológicas, reservorio
de sangre, filtración de partículas, entre otras (1). No obstante, el intercambio gaseoso
corresponde a su función primordial, la cual cumple el principio de la ley de Fick, en la que
la cantidad de gas que se mueve a través de una superficie es directamente proporcional al
área e inversamente proporcional a su espesor (2).
Los pulmones disponen de una gran área de superficie para facilitar el intercambio gaseoso
conocido como la barrera alveolocapilar. La disposición anatómica de esta barrera se reparte
en 300.000.000 de alvéolos, cada uno con un diámetro aproximado de 0.33 milímetros que
con lleva a un área de 50 a 100 metros cuadrados (1,2). Por lo anterior, el sistema respiratorio
presenta una distribución anatómica compleja que impacta en la mecánica respiratoria. A
continuación, se abordará el sistema respiratorio visto desde la anatomía y nos enfocaremos
en aspectos importantes de la mecánica respiratoria.

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Anatomía funcional

Los pulmones en el adulto promedio tienen un peso aproximado de 1.000 gramos. El derecho
cuenta con tres lóbulos, mientras que el izquierdo posee dos lóbulos. Estos cuentan con un
circuito encargado de la conducción de aire desde el medio externo hasta la barrera
alveolocapilar. Dicho circuito inicia en la nariz y boca, conduciendo el aire a la nasofaringe,
orofaringe, hipofaringe y laringe, respectivamente. Estas vías cumplen funciones
importantes como depurar partículas nocivas, fonación, deglutir, calentar y humidificar el
aire.
La vía nasal es superior a la oral, debido a que humidifica, calienta y depura partículas.
Aunque, ofrece más resistencia al flujo de aire, en especial bajo patología obstructiva nasal.
Además, durante la actividad física el volumen minuto incrementa aproximadamente a 35
L/min. Es por esto que la vía oral toma un papel importante al ofrecer menor resistencia al
flujo de aire (3,4).
La función principal de la laringe es proteger la vía aérea. Posee además funciones como la
fonación y cierre de esfuerzo. Este último consiste en una obstrucción parcial al flujo que
lleva a esfuerzos expulsivos importantes, sumado al cierre de las cuerdas vocales y otros
músculos laríngeos se alcanza presiones intratorácicas de 12 kPa = 120 cmH2O (3).
De la laringe se continúa con el árbol traqueobronquial. Organizado por generaciones según
Weibel; desde la generación 0 (tráquea) hasta la generación 23 (sacos alveolares). A partir
de la generación 0 hasta la generación 16, la vía respiratoria se encarga únicamente de la
conducción del aire. Esta vía está compuesta por la tráquea, los bronquios principales,
lobulares, segmentarios y terminales (5).
Estos segmentos anatómicos hasta la generación 16 conforman el espacio muerto
anatómico, el cual corresponde aproximadamente a 150 mililitros en un adulto (2 ml/kg de
peso ideal) y en el cual no se produce intercambio gaseoso. Cabe resaltar que las
bifurcaciones son asimétricas y no necesariamente dicotómicas; por ejemplo, el bronquio
derecho es más ancho, además presenta un ángulo menor respecto al eje largo de la tráquea.
Generando que los cuerpos extraños tiendan a ubicarse principalmente en este bronquio (3).
Según lo anterior, la geometría de la vía aérea no es estrictamente un modelo dicotómico
como lo observó Weibel, cumple más características de un fractal (objeto dinámico que

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revela cambios según el tiempo o el espacio), permitiendo distribuir un volumen de aire

inspirado sobre una gran superficie, con una mínima producción de entropía en la mecánica
respiratoria, y un mínimo costo energético (6,7).
Continuando con las regiones encargadas del intercambio gaseoso desde la generación 17
hasta la 23 según Weibel. Están compuestas por los bronquiolos respiratorios y los conductos
alveolares, que conforman unidades conocidas como acinos. Tienen un volumen entre 2.5 a
3 litros de aire (2).
En esta porción distal de la vía aérea, encontramos los alvéolos, que se encuentran en un
orden de 270 – 790 millones, los cuales se conectan colateralmente a través de los poros de
Kohn (3). En estas vías de intercambio se lleva el proceso de ventilación que se define como
la entrada de aire al alvéolo, el cual depende del volumen corriente multiplicado por la
frecuencia respiratoria siendo su producto el denominado volumen minuto. (figura 1)

Figura 1. Esquema Modelo de Weibel.

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Circulación Pulmonar

La vasculatura pulmonar es importante con un flujo similar a la circulación sistémica entre 6

a 25 l/min en condiciones de ejercicio, sin cambios considerables en la presión. Presentando
las características de ser un sistema de alta capacitancia, menor presión, y menor resistencia
que el sistema vascular sistémico, permitiendo que el ventrículo derecho presente un costo
energético disminuido.
Una parte de la vasculatura es proveniente de las arterias bronquiales ramas del arco aórtico,
encargado de oxigenar las regiones no respiratorias del pulmón. la otra parte de las arterias
pulmonares son las encargadas del paso de sangre desoxigenada a los alvéolos para el
intercambio gaseoso (8).
Desde el punto de vista anatomo – histológico existen tres tipos de arterias a nivel pulmonar:

- Arterias elásticas: arteria pulmonar común hasta arterias de 1 mm de diámetro. Poseen

una reserva elástica distensible.
- Arterias musculares: arterias acinares, con una capa concéntrica de músculo liso.
Responsables de la hipertensión pulmonar precapilar y la vasoconstricción hipóxica.
- Arterias de pequeño calibre: arterias con un diámetro menor a 100 μm. Pierden
gradualmente el músculo liso. Hasta desaparecer en arterias intra – acinares de 30
μm.
-
Las arterias elásticas y musculares, son las encargadas del control neuro – humoral. Por otra
parte, las arterias de pequeño calibre y la red capilar de 50 – 100 m2 (membrana alveolo -
capilar) poseen un control pasivo a través de las variaciones de presión según West (9).
También es importante aclarar que las arterias de conducción se dilatan a diferencia de las
arterias musculares que se vasocontraen frente a la hipoxia. Estas últimas son las encargadas
del fenómeno de vasoconstricción hipóxica.
Mecanismo que permite direccionar el flujo de áreas con presión parcial de oxígeno bajas a
áreas con presiones parciales de oxígeno altas (3,10). Durante una hipoxia prolongada, la
vasoconstricción pulmonar se presenta de forma bifásica una fase rápida (a los 5 minutos) y
una segunda fase a los 40 minutos con respuesta máxima en promedio a las 3 horas (11).

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Desde el punto de vista anestésico, los agentes inhalados generan una disminución en la
respuesta de la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Lo cual es un aspecto que se debe tener
en cuenta al momento de dar anestesia para cirugía de tórax y evitar así problemas con el
shunt (12).

Histología

El epitelio ciliado pseudoestratificado que se encuentra en la nariz y entre otras áreas como
la faringe; gradualmente cambia una lámina de células columnares en bronquios,
posteriormente cuboidales en bronquiolos (3). Hasta que finalmente pasa a un epitelio
alveolar (barrera alveolocapilar) con un ancho de aproximadamente 0.3 µm; con unas células
denominadas alveolares tipo I, delgadas, de aproximadamente 0.1 µm (exceptuando el área
del núcleo). Esta barrera comprende la sustancia tensioactiva, el epitelio alveolar, el
intersticio, el endotelio capilar y finalmente llega al plasma (2).
A nivel alveolar, existen otras células alveolares tipo II. Estas se encargan de la defensa
pulmonar, almacenar material tensoactivo y reemplazar las células tipo I. También, se
disponen de macrófagos entre otras. En cuanto a la distribución de los capilares, es
importante conocer que el diámetro de los capilares a nivel alveolar es de 10 µm, lo que
permite el paso de un glóbulo rojo que puede medir aproximadamente 7 µm (1–3) (figura 2).

Figura 2. Barrera alveolo-capilar

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Volúmenes Pulmonares

A continuación, definimos los conceptos básicos sobre volúmenes pulmonares (Figura 3):

● Volumen corriente o tidal (Vt): volumen de gas inspirado y espirado pasivamente

durante una respiración normal.
● Volumen residual (VR): volumen de gas que permanece en el pulmón después de una
espiración máxima.
● Volumen de reserva espiratorio (VRE): volumen máximo de gas que puede espirarse
después de la espiración normal.
● Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen máximo de gas que puede inspirarse
en el pico inspiratorio del volumen corriente.
● Capacidad pulmonar total (CPT): VRI + Vt + VRE + VR.
● Capacidad vital (CV): VRI + Vt+ VRE.
● Capacidad inspiratoria (CI): VRI + Vt.
● Capacidad residual funcional (CRF): VRE + VR.

Figura 3. Volúmenes y capacidades pulmonares.

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La capacidad de cierre (CC) es igual a la sumatoria del volumen residual más el volumen
de cierre (que corresponde al inicio del colapso alveolar en la espiración). Este concepto
cobra importancia ya que la CRF se encuentra por debajo de la CC genera un colapso de las
vías aéreas, esto ocurre en: edad avanzada o posición decúbito supino en mayores de 44 años
(13,14). Este concepto es fundamental en la práctica anestésica, puesto que pacientes
sometidos a anestesia general presentan una disminución de la CRF por debajo de la CC, lo
que predispone a presentar atelectasias.

Por lo tanto, es importante utilizar maniobras en el ventilador como la presión positiva al

final de la espiración (PEEP) para prevención de las mismas (15). Es fundamental saber que
existen métodos como la espirometría y la pletismografía corporal que nos permiten calcular
los diferentes volúmenes y capacidades que se manejan a nivel pulmonar (Figura 4).

Figura 4. Capacidad de Cierre.

Se considera como la sumatoria del volumen residual y el volumen de cierre, este último es
definido como el volumen pulmonar a partir del cual inicia el colapso alveolar posterior a
una espiración.

Fuerzas que intervienen en la ventilación

La ventilación es el proceso de transportar aire inspirado del medio ambiente hasta los
alvéolos, y la espiración corresponde a la salida del aire. Es importante porque regula la
homeostasis ácida – base y también ayuda al intercambio gaseoso (3,15). Normalmente, el
pulmón aislado tiende a retraerse y la caja torácica a expandirse. Por esta razón, en un estado
relajado con vía aérea abierta, no tiende a existir un flujo (esto es conocido como la

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resistencia elástica del tejido pulmonar y de la pared torácica). Además, dentro de las
resistencias elásticas pulmonares se debe incluir la interfase aire – líquido a nivel alveolar
(Figura 5) (3).
Para generar un flujo de aire y que exista el proceso de ventilación es necesario un gradiente
transpulmonar. El cual se define como la diferencia entre la presión alveolar y la presión
pleural; ocasionando una entrada de aire desde la atmósfera a través de la barrera
alveolocapilar mediante el proceso de difusión.
En el reposo la presión pleural siempre será negativa, con una determinada presión
transpulmonar. Al realizarse la inspiración, existe un pequeño descenso de la presión
intraalveolar con expansión torácica; generando una presión pleural más negativa,
ocasionando un mayor gradiente transpulmonar como lo explica la Figura 6.

Figura 5. Fuerzas sistema respiratorio

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Figura 6. Gradiente transpulmonar.

La distensibilidad (compliance) pulmonar, es un parámetro importante para la insuflación

pulmonar y corresponde al cambio en el volumen pulmonar generados por unidad de cambio
del gradiente de presión, entre el alvéolo y la cavidad pleural (presión transpulmonar). El
valor normal de la distensibilidad corresponde a: 1,5 L/kPa = 150 - 200 ml/cmH2O. Por otra
parte, la elastancia corresponde al recíproco de la distensibilidad, cambios de presión
generados por los cambios de volumen (1–3,15).

La interfase aire – líquido a nivel alveolar, es un determinante importante para la retracción

elástica pulmonar, más que el estiramiento de las fibras de elastina a nivel pulmonar. Esto
se debe a la tensión superficial que genera el alvéolo al comportarse como una burbuja, de
acuerdo a los estudios realizados por Neergaard en 1929 (16). Aplicando, la ecuación de
Laplace:

𝑃 = 2𝑇/𝑅

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Figura 7. Esquema dinámico del surfactante.

Donde P es la presión dentro de la burbuja, T es la tensión superficial y R el radio de la

burbuja. Nos permite entender la dinámica del surfactante alveolar al disminuir la tensión
superficial y de esta forma, disminuir la presión sobre alvéolos con un radio disminuido y
distribuir adecuadamente el aire, como lo apreciamos en la figura 7 (3).
El surfactante alveolar secretado por las células alveolares tipo II, está constituido casi en 90
% por lípidos, en los que la dipalmitoilfosfatidilcolina corresponde a la mayoría, responsable
del efecto sobre la tensión superficial. El otro 10 % corresponde a proteínas en su mayoría
séricas albúmina y globulina y por proteínas estructurales del surfactante, donde las proteínas
B y C se encargan de la estabilidad de la capa de surfactante; mientras que la A y D en
prevención de infecciones o control de producción de surfactante (17).
La Explicación al evento anterior en la figura 6 se debe a un efecto conocido en inglés como
“Squeeze out”, en el que al disminuir el radio de los alvéolos se genera una salida de los
lípidos menos estables ofreciendo una disminución mayor en la tensión superficial de la
interfase aire – líquido (18) (Figura 8).

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Figura 8: Acción del surfactante y Efecto Marangoni.

Acción del surfactante reduciendo la tensión superficial donde sus las cabezas polares se
ordenan sobre la interfaz agua y las colas apolares se alinean sobre la interfaz aire.
Efecto de Marangoni: Distribución del flujo del surfactante desde áreas de menor tensión
superficial a mayor tensión superficial

Conviene señalar que existen otros modelos que explican la acción del surfactante, debido a
que se considera que el alvéolo no cumple correctamente la ley de Laplace, al no comportarse
como una burbuja de agua. Entre estos encontramos el modelo de Scarpelli “espuma”,
aparentemente los alvéolos tienen una película de burbujas que forman una espuma estable
de una bicapa lipídica (19). El modelo de Hills, donde el surfactante se presenta de forma
discontinua con varias capas lipídicas entre mezcladas con depósitos de agua (20,21).
Es necesario señalar que se debe tener en cuenta que, al inflar y desinflar los pulmones, se
obtienen curvas de presión - volumen diferentes. Para el proceso de inspiración se requiere
presiones mayores que para la expiración. Así mismo, a medida que aumenta el volumen
pulmonar la curva se hace más amplia. La diferencia entre las curvas de inspiración y
espiración se conoce como la curva de histéresis elástica (Figura 9) (2,3).

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Figura 9. Histéresis elástica pulmonar.

Retomando el concepto de distensibilidad, es importante conocer su adecuada medición, a

través de la división del cambio del volumen pulmonar y cambio de gradiente de presión
pleural. Esta puede realizarse de dos formas; una estática y otra dinámica. La distensibilidad
estática se basa en inhalar un volumen conocido y relajar el sistema estando con una vía aérea
cerrada; en pocas palabras, en un paciente bajo ventilación mecánica controlada por volumen,
se realiza una pausa al final de la inspiración, permitiendo determinar la presión meseta junto
con su volumen corriente.

Por otro lado, la distensibilidad dinámica, se realiza en los puntos de no flujo, al final de la
inspiración y espiración bajo una curva de presión-volumen, donde la distensibilidad total
corresponde a la inclinación entre estos dos puntos (Figura 10 y 11) (3).

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Figura 10. Medición de distensibilidad dinámica y estática.

Figura 11. Cálculos de distensibilidad dinámica y estática.

Distensibilidad dinámica = Volumen tidal / Presión pico - PEEP
Distensibilidad estática = Volumen tidal / Presión plateau - PEEP

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Resistencias del sistema respiratorio

Dentro de las fuerzas que intervienen en la ventilación es importante mencionar las

resistencias no elásticas del sistema respiratorio. Las cuales no almacenan el trabajo como
energía; perdiéndose a diferencia de la resistencia elástica (sin flujo de gas). La resistencia
no elástica comprende fricción, deformidad de tejidos por el flujo de gas entre otras (22).

La tasa de flujo de un gas depende de la naturaleza del mismo: laminar, turbulento o mixto.
Los primeros se caracterizan por tener una forma cónica con la región central más rápida.
Este flujo es ineficiente para evacuar el contenido del interior de un tubo. Bajo flujo laminar
la tasa de flujo es directamente proporcional al gradiente de presión a lo largo del tubo.
Además, se puede cuantificar a través de la ecuación de Hagen-Poiseuille (H-P) (3,15).
(Figura 12).

Figura 12. Flujo laminar

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𝐴𝑃 = 𝑇𝑎𝑠𝑎 𝑑𝑒 𝑓𝑙𝑢𝑗𝑜 𝑥 𝑟𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎

H-P: 𝑇𝑎𝑠𝑎 𝑑𝑒 𝑓𝑙𝑢𝑗𝑜 = (𝐴𝑃 𝑥 𝜋 𝑥 〖𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜〗^4)/(8 𝑥 𝑙𝑜𝑛𝑔𝑖𝑡𝑢𝑑 𝑥 𝑣𝑖𝑠𝑐𝑜𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑)

AP = gradiente de presión.

Combinadas las dos anteriores:

𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 = (8 𝑥 𝑙𝑜𝑛𝑔𝑖𝑡𝑢𝑑 𝑥 𝑣𝑖𝑠𝑐𝑜𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑)/(𝜋 𝑥 〖𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜〗^4 )

Figura 12. Flujo turbulento.

El flujo turbulento por su parte tiene una forma irregular, se aprecia en altas tasas de flujos o
cambios en las vías del tubo. Es más efectivo para evacuar el contenido del tubo que el flujo
laminar, y en este las fuerzas entre la pared y el gas son más relevantes teniendo en cuenta
que el gradiente de presión es directamente proporcional al cuadrado de la tasa de flujo de
gas. Del mismo modo, la presión de impulso es proporcional a la densidad del gas y es
independiente a su viscosidad (Figura 12).
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Existe una forma de predecir la naturaleza de un gas al estar en un tubo a través de la siguiente
ecuación:
𝑁ú𝑚𝑒𝑟𝑜 𝑑𝑒 𝑟𝑒𝑦𝑛𝑜𝑙𝑑𝑠
= (𝑉𝑒𝑙𝑜𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑙𝑖𝑛𝑒𝑎𝑙 𝑑𝑒𝑙 𝑔𝑎𝑠 𝑥 𝑑𝑖á𝑚𝑒𝑡𝑟𝑜 𝑑𝑒𝑙 𝑡𝑢𝑏𝑜 𝑥 𝑑𝑒𝑛𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒𝑙 𝑔𝑎𝑠)
/(𝑉𝑖𝑠𝑐𝑜𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒𝑙 𝑔𝑎𝑠)

Si el valor obtenido es un número menor a 2000, el flujo presenta una mayor naturaleza
laminar y si por el contrario es mayor a 4000, el flujo presenta una naturaleza de predominio
turbulento. Los valores intermedios presentan un flujo de características mixtas (23). No
obstante, predecir el flujo del gas a través de las vías aéreas es algo muy complejo, y la
resistencia a través de este sistema está dado principalmente por las vías de grandes calibres.
Debido a que en segmentos inferiores a la octava generación aumenta considerablemente el
área transversal. Aparte, el flujo turbulento se encuentra principalmente en las vías de gran
calibre, por lo que utilizar mezclas con gases que disminuyen la densidad favorecen la presión
de impulso como las mezclas de aire más helio (3,15).
Cabe destacar que una parte del trabajo se atribuye a la resistencia dada por la deformación
de los tejidos (24). A través de un modelo de “resorte y amortiguador”. D´Angelo y
colaboradores expresaron adecuadamente dicho componente, donde los amortiguadores
corresponden a resistencias y los resortes a la elastancia (Figura 13) (25).

Figura 13. Modelo de resorte y amortiguador propuesto por D´Angelo y colaboradores.

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Un factor determinante en la resistencia a la vía aérea corresponde al diámetro de la misma.

Se modifica producto de una contracción del músculo liso bronquial, que posee una
regulación compleja a través de 4 vías importantes: neural, humoral, celulares locales y
efectos físico - químicos. Donde la vía neural juega un papel muy importante a través del
sistema nervioso parasimpático; con medio del X par craneal, libera acetilcolina generando
una contracción del músculo liso por los receptores M3 y por los receptores M2 regulando la
salida de acetilcolina. Igualmente, el estímulo simpático a través de la vía neural es muy bajo.
No obstante, existe un influjo a través de vías parasimpáticas no colinérgicas, que realizan
un efecto broncodilatador cuyo papel exacto es incierto. Cabe aclarar que el sistema
pulmonar cuenta con abundantes receptores β adrenérgicos tipo 2 que responden ante
estímulos humorales (23,26–29).

El cambio de diámetro también puede producirse por otras propiedades físicas como la
relación que existe entre el colapso de la vía aérea y el volumen pulmonar; puesto que a
medida que este aumenta, mejora la conductancia y disminuye la resistencia, ya que aumenta
el diámetro de la vía aérea. Efecto contrario se produce si se disminuye el volumen pulmonar;
ya que esto conlleva a un colapso de la vía aérea generando atrapamiento de aire (3).

Resistencia vascular pulmonar, cambios activos y pasivos.

La resistencia vascular pulmonar corresponde a una medida de resistencia al flujo pulmonar

(30), que basados en la ley de Ohm de circuitos eléctricos se rige bajo la siguiente fórmula:
𝑅𝑉𝑃 = (𝑃𝐴𝑃𝑚 − 𝑃𝐴𝑊𝑃)/𝐺𝐶

Donde GC es igual al gasto cardiaco, la PAPm corresponde a presión en arteria pulmonar

media y PAWP a la presión de enclavamiento media en la arteria pulmonar (presión aurícula
izquierda). La diferencia de estas dos corresponde a la presión de impulso (31). La resistencia
vascular pulmonar, también se ve influenciada por una serie de cambios pasivos entre los
cuales encontramos el flujo vascular pulmonar (gasto cardiaco). A medida que aumenta el
flujo, disminuye la resistencia; esto se debe a un aumento del diámetro de los vasos y
reclutamiento de los vasos colapsados (32).

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 Fisiología respiratoria aplicada a la ventilación mecánica

Igualmente, la insuflación pulmonar genera cambios pasivos sobre la resistencia vascular

pulmonar, donde la CFR es mínima. Sin embargo, a VR y CPT aumentan, presentando mayor
grado a CPT. Esto se debe a que a medida que aumenta el volumen pulmonar se comprimen
los vasos alveolares, y cuando desciende el volumen por debajo de la CFR se presenta el
fenómeno de vasoconstricción inducida por hipoxia y se comprimen los vasos
extraalveolares (30,33).
Dentro de los efectos pasivos sobre la resistencia vascular pulmonar encontramos la
influencia de la gravedad, lo cual se ve evidenciado en las tres zonas de West que relacionan
la presión alveolar (PA), la presión venosa (Pv) y la presión arterial (Pa): (Figura 14) (2).
- Zona 1: región superior del pulmón. No existe flujo. donde la Pa > PA > Pv.
- Zona 2: región media del pulmón. Flujo determinado por la PA y la Pa, donde la Pa >
PA > Pv.
- Zona 3: región inferior del pulmón. Flujo determinado por la Pa y la Pv, donde la Pa
> Pv > PA.
- Zona 4: estado de bajo volumen pulmonar, los vasos extra alveolares se comprimen
disminuyendo el flujo sanguíneo, principalmente en las bases pulmonares.

Figura 14. Zonas de West.

Finalmente, existe un control activo de la resistencia vascular, a través de vasoconstricción,

y vasodilatación donde juega un papel importante sustancias como el óxido nítrico y el
oxígeno (vasoconstricción hipóxica). En pocas palabras, el sistema vascular pulmonar posee
un control neural como humoral para regular el diámetro de sus vasos.

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Carga muscular y trabajo respiratorio

Un músculo esencial a nivel de la respiración (inspiración) corresponde al diafragma. Este

se caracteriza por separar la caja torácica del abdomen; es membranoso con una superficie
total de aproximadamente 900 cm2, es inervado por el nervio frénico y cuenta con un bloqueo
unilateral del mismo; genera una disminución no considerable en la ventilación en individuos
sanos. Este músculo se compone de tres tipos de fibras fundamentales: tipo 1 también
conocida como de oxidación lenta (60%), tipo IIa de oxidación rápida (20%) y tipo IIb
glicólisis rápida (20%).

Este concepto de las fibras musculares es fundamental en ventilación mecánica prolongada,

debido a que existe un remodelamiento de los tipos de fibras musculares, disminuyendo los
tipos I, llevando al diafragma a generar una baja resistencia a la fatiga (3,34,35).
La carga muscular puede evidenciarse a través de la fuerza contraria que se opone a la fuerza
contráctil de los músculos, lo cual puede evaluarse por medio del trabajo respiratorio.
Durante una inspiración normal, parte de esta energía es almacenada en los tejidos como
energía potencial para desarrollar la espiración. Sin embargo, deben vencerse unas fuerzas
elásticas y unas resistencias de los pulmones y de la caja torácica. El trabajo implica una
presión que ejerza un desplazamiento en el sistema (volumen). Por lo anterior, se expresa
como el área bajo la curva de presión volumen. (Figura 15) (2,3).

Figura 15. Trabajo respiratorio

Con base a los elementos anteriores, podemos hablar de unos principios fundamentales como
la ecuación del movimiento de un sistema relajado. La cual nos dice que la presión en la vía

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aérea es igual a la suma de carga elástica, resistencia al flujo y carga total del PEEP
intrapulmonar, lo que se evidencia en la siguiente ecuación explicada en la figura 16.

𝐸𝑐𝑢𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑚𝑜𝑣𝑖𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜 (𝐸𝐶) = 𝐶𝑎𝑟𝑔𝑎 𝑒𝑙á𝑠𝑡𝑖𝑐𝑎 + 𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 + 𝑃𝐸𝐸𝑃 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑚𝑎

𝐸𝐶 = (𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒)/𝐷𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑(𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜 𝑥 𝑟𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎)

+ 𝑃𝐸𝐸𝑃 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑚𝑎

Figura 16: Ecuación del movimiento: Son las fuerzas ejercidas por la caja torácica o el
ventilador necesarias para vencer los componentes dinámicos y estáticos.

Finalmente, a través de esta ecuación, se puede explicar los diferentes parámetros necesarios
para una ventilación ante una situación clínica. Por ejemplo, una patología con presiones
altas en la vía aérea como la crisis asmática, se utilizan sustancias broncodilatadoras, para
aumentar el diámetro de la vía aérea y disminuir de esta forma la resistencia al flujo, y
finalmente impactar en las presiones del sistema y disminuir el trabajo respiratorio (3,15,33).
Se puede concluir que la mecánica del sistema respiratorio, comprende una gran variedad de
conceptos, e interacciones complejas, que hacen de este capítulo una forma muy simplificada
de explicar este universo.

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 Fisiología respiratoria aplicada a la ventilación mecánica

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