PRERREQUISITOS:

1. Anatomía macro y microscópica de las vías aéreas inferiores: membrana respiratoria, alvéolos y
pleura; segmentos pulmonares.
● Laringe → Estructura túbulo-cartilaginosa ubicada a nivel vertebral de C4 y C6.
- Tapizado por membrana mucosa con epitelio escamoso estratificado no queratinizado.
- corresponde anatómicamente con el hueso hioides, nueve cartílagos articulados unidos por
músculos y membranas (Impares: epiglotis–cricoides–tiroides; pares: aritenoides–
corniculados–cuneiformes) y la Glotis.
- La estructura que conforma la glotis se puede diferenciar en tres estructuras anatómicas
que correspondientes a la epiglotis en la zona superior (cuerdas vocales falsas), la glotis
propiamente tal en la zona media (cuerdas vocales verdaderas) y la subglotis en la zona
más inferior, porción a partir de la cual comienza epitelio columnar ciliado
pseudoestratificado que tapiza la mayor parte de la vía aérea intratorácica
● Tráquea → estructura tubular situada en mediastino superior, formada por 15 a 20 anillos
cartilaginosos incompletos que aplanan su borde posterior, mide 11 a 12cm de largo en adultos con
un diámetro de 2,5cm.
- Se extiende desde la laringe y por delante del esófago hasta la carina (a nivel T4), donde se
divide en los bronquios principales o fuente derecho e izquierdo, dando origen a la vía aérea
de conducción
● Bronquios → Conductos tubulares formados por anillos fibrocartilaginosos completos cuya función es
conducir el aire a través del pulmón hasta los alveolos.
- A nivel de la carina se produce la primera dicotomizacion (23 en total), dando origen a los
bronquios fuentes o principales derecho (corto, vertical y ancho) e izquierdo (largo,
horizontal y angosto).
- Estos bronquios principales se subdividen en bronquios lobares (Derecho: superior, medio e
inferior/ Izquierdo: superior e inferior), luego en bronquios segmentarios y subsegmentarios
(10 a derecha y 8 a izquierda), continuando las dicotomizaciones hasta formar bronquiolos
terminales y respiratorios
- Los bronquios poseen cartílago y los bronquiolos mantienen abierto su lumen en base a
fibras elásticas y musculares, tiene un diámetro entre 0,3 y 0,5mm y son los bronquiolos
terminales los que dan fin al espacio muerto anatómico, ya que en los bronquiolos
respiratorio existe intercambio gaseoso
● Los bronquiolos respiratorios se comunican con los sacos alveolares a través de los conductos
alveolares y canales como son los de Martin, Lambert y a nivel alveolar con los poros de Kohn

● Alveolos → Última porción del árbol bronquial

- Corresponde a diminutas celdas o casillas en racimo (diámetro de 300 micras) similares a
un panal de abejas que conforman los sacos alveolares (de mayor tamaño en los ápices
pulmonares), cuya función principal es el intercambio gaseoso
- Abarcan un área de 50 a 100 mt 2, nacemos con aproximadamente 45 a 50 millones de
alveolos y llegan a 300 a 400 millones al final del desarrollo de nuestro sistema o aparato
respiratorio
- Tapizado principalmente por un epitelio plano (conformado por neumocitos tipo I y tipo II) y
un espacio intersticial a base de elastina y colágeno.
- Los neumocitos tipo I son células de sostén, abarcan el 95% de la superficie de alveolar,
pero solo corresponden al 40% de ésta, su fin fisiológico es aumentar la superficie de
intercambio gaseoso.
 - Los neumocitos tipo II son células cuboides, abarcan el 5% de la superficie alveolar y
corresponden al 60% de ésta, son responsables de la producción del surfactante para
disminuir la tensión superficial creada por la interface liquidogaseosa y mecanismos de
defensa
- Recibe todo el volumen/minuto del corazón derecho a través de la circulación proveniente
de la arteria pulmonar, permaneciendo en cada capilar del alveólo no más de ¾ de
segundo. Su retorno venoso se une al retorno venoso pulmonar total.
● Pulmón → Se describe como un órgano par de forma cónica, que se aloja dentro de la caja torácica sobre el
diafragma, separado por el mediastino y un ápice o vértice ubicado a 3cm por delante de la primera costilla
- El pulmón derecho es el de mayor tamaño, posee 3 lóbulos (superior, medio e inferior) y
cada uno de ellos se subdivide en 3 segmentos superiores (apical, anterior y posterior), 2
segmentos medios (lateral y medial) y 5 segmentos inferiores (superior, medial, anterior,
lateral y posterior).
- el pulmón izquierdo posee 2 lóbulos (superior e inferior) y cada uno se subdivide en 2
superiores divididos en superior (apicoposterior y anterior) y lingular (superior e interior) y 4
inferiores (superior, anteromedial, lateral y posterior)
- Recibe su circulación desde la arteria aorta a través de las arterias bronquiales y su drenaje
venoso se une al retorno venoso pulmonar total, sin embargo, la distribución del flujo
sanguíneo no es uniforme dentro del pulmón, depende de la gravedad y presiones que
afectan a los capilares.

● Pleura y espacio pleural → Estructura situada entre la pared torácica y el pulmón.

- Cubierta de membranas serosas que tapizan la cavidad torácica, el pulmón, mediastino y
diafragma.
- Según las estructuras que recubren, es posible separarla en pleura visceral (reviste los
pulmones, se introduce en cisuras interlobulares y carece de inervación) y pleura parietal
(tapiza el interior de la caja torácica, diafragma y mediastino).
- El espacio pleural se define como aquel espacio virtual con presión inferior a la
atmosférica, que contiene líquido que evita la fricción y permite los movimientos ventilatorios
de todo el sistema o aparato respiratorio.

2. Fisiología de la vía aérea inferior, volúmenes y capacidades pulmonares

Fisiología de la respiración

Ventilación/perfusión = 0,8

Mecánica ventilatoria

● La función de la respiración es el movimiento de aire desde la atmosfera a los alveolos para que
posteriormente se produzca la hematosis
 ● La respiración es un proceso que no gasta mucha energía, porque es elástico y se da por el
ascenso y descenso del diafragma.
● Cuando aumentan los requerimientos de oxígeno se usan los músculos accesorios, aumentando
los diámetros de la caja torácica en un 20% al horizontalizar las costillas

Etapas de la respiración normal (son 4)

● VENTILACIÓN, paso del flujo de aire a través de la vía respiratoria hasta la porción donde se
realiza la hematosis
● HEMATOSIS, intercambio gaseoso a través de un diferencial de presiones entre un capilar y el
alvéolo
● TRANSPORTE DE O2 Y CO2 disuelto en la sangre hasta llegar tejidos periféricos, se encuentra
determinado por ciertos factores
● RESPIRACIÓN CELULAR La más importante. En el shock, el metabolismo de la célula cambia
creando ácido láctico y altera la fisiología del organismo.

Volúmenes pulmonares

El aire de los pulmones puede medirse y ubicarse en 4 volúmenes, la suma de estos volúmenes da como
resultado el volumen máximo al que pueden expandirse los pulmones:

1. Volumen corriente: es el aire que se inspira o espira en una respiración normal. La media es de
500 ml.
2. Volumen de reserva inspiratoria: es el volumen de aire extra que se puede inspirar después del
volumen corriente durante una respiración forzada. Es alrededor de 3000 ml.
3. Volumen de reserva espiratoria: es el volumen adicional máximo que se puede espirar mediante
espiración forzada, su valor es cerca de 1100 ml.
4. Volumen residual: es el volumen de aire que queda en los pulmones luego de una espiración
forzada, cerca de 1200 ml.

Capacidades pulmonares

Cuando se combinan dos o más volúmenes pulmonares, se denominan capacidades pulmonares, son 4:

1. Capacidad inspiratoria: es igual al volumen corriente y el volumen de reserva inspiratorio,

aproximadamente 3500 ml. Es todo lo que una persona puede inspirar.
2. Capacidad residual funcional: es el volumen de reserva espiratoria más el volumen residual.
- No se puede medir directamente con el espirómetro
- Se utiliza el método de disolución de helio
3. La capacidad vital: es el volumen de reserva inspiratoria más el volumen corriente más el de
reserva espiratoria. Es el volumen total que pueden espirar e inspirar los pulmones hasta el
máximo. (4600 ml)
4. La capacidad pulmonar total: es el volumen máximo con esfuerzo máximo al que se pueden
expandir los pulmones, es la capacidad vital más el volumen residual. (5800 ml)
Todas las capacidades y volúmenes son un 20-25% menores en mujeres y personas pequeñas y mayores
en hombres y personas grandes.

Volumen respiratorio minuto

● Equivalente a la frecuencia respiratoria multiplicada por el volumen corriente

● El volumen corriente es de 500 ml y 12 respiraciones/m
● Por ende el volumen respiratorio minuto es aproximadamente 6l/min
● Una persona puede vivir un periodo de tiempo breve con solo 1.5./min y una frecuencia respiratoria
de 2 a 4 respiraciones
● La frecuencia puede aumentar ocasionalmente a 40 a 50 por minuto y el volumen corriente puede
ser hasta 4600ml, esto genera un volumen minuto de 200.
● No se puede mantener más de la mitad a dos tercios de estos valores por más de un minuto.

3. Biota de la vía aérea superior.

● En humanos, S. aureus es parte de la microbiota normal presente en el tracto respiratorio superior, 11 y
en la piel y en la mucosa intestinal. S. aureus, junto con especies similares que pueden colonizar y
actuar simbióticamente pero pueden causar enfermedades si comienzan a tomar los tejidos que han
colonizado o invaden otros tejidos, se les ha llamado "patobiontes"
● La vía aérea inferior no es un territorio homogéneo en las condiciones ambientales que influyen en
el desarrollo de las comunidades microbianas
● El pH, la temperatura, la tensión de oxígeno, las características fisico-químicas de la secreción
intraluminal o la disponibilidad de nutrientes es diferente en las zonas superiores e inferiores de los
pulmones
● Otros factores, como la facilidad de acceso de los microbios de la vía aérea superior en las
microaspiraciones o la mayor o menor facilidad para su expulsión con la tos son también importante
en las diferencias topográficas de los gérmenes en el sistema bronquial
● Una cantidad importante y variada de microorganismos forman parte de la microbiota normal de las
vías respiratorias superiores. Esta microbiota está influenciada por multitud de factores, como la
edad, el estado inmunológico, la antibioterapia, la hospitalización, y últimamente la inmunización
con las nuevas vacunas frente a Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae. Sin
 embargo debe quedar establecido que la gran mayoría de las infecciones del tracto respiratorio
superior (TRS ) , son producidas por virus.
● La microbiota bacteriana habitual de la cavidad oral la coloca en la tercera área más contaminada
del cuerpo y puede estar habitada hasta por 10 ¹² UFC/ml de Enterobacteriáceas, Anaerobios
estrictos gramnegativos y grampositivos (Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Veillonela,
Peptostreptococcus, Actinomyces ), Neiserias, Estreptococcus sp, Estafilococos coagulasa
negativa, virus, e incluso organismos con capacidad patológica como Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus sp y S. aureus, incluso Meticilina resistentes ( MRSA ) y N. meningitidis, los cuales
mientras se mantenga el equilibrio en el hábitat, no han de causar problemas, gracias a la relación
comensal de adaptación de los microorganismos y el huésped.
● Las fosas nasales pueden contener Estafilococos coagulasa negativa, Micrococcus sp. y
Corynebacterium sp, Candida sp y ocasionalmente se pueden encontrar bacilos gramnegativos en
personas sanas.
● El oido externo puede contener Estafilococos coagulasa negativa, Micrococcus sp, Bacillus sp.
● Los senos paranasales y el oído medio normalmente son zonas estériles.

4. Mecanismos de defensa del aparato respiratorio: tos, expectoración, función ciliar, acidez gástrica,
inmunidad.
5.
6.

Expectoración: Es la eliminación anormal de secreciones producidas en el aparato respiratorio.

La primera línea de defensa es el barrido mucociliar del epitelio respiratorio que, mediante la secreción
constitutiva de moco mantiene la hidratación de la vía aérea, atrapa partículas, bacterias y virus, y
contribuye sustancias antioxidantes, antiproteasas y antimicrobianas. Este barrido mucociliar elimina el
moco en un proceso que exige una regulación muy fina entre el volumen y composición del moco y el
volumen de líquido periciliar, de tal forma que permitan un adecuado batido ciliar. Numerosos factores
pueden alterar este balance al inducir sobreproducción e hipersecreción de moco o activar respuestas
como la producción de sustancias antivirales, antibióticas y citoquinas proinflamatorias. Está compuesto
por moco y célula inmunes y el agente patógeno.

● Seroso: Líquido claro amarillento o ligeramente rosado→ transducción a nivel alveolar.

○ 50% de expectoraciones con tipo de esputo “clara de huevo” en carcinomas bronco

alveolares.

● Asalmonado: Expectoración serosa teñida con sangre → Edema agudo de pulmón

● Espumoso: Edema alveolar incipiente como en la insuficiencia cardiaca.

● Mucoso: Es incoloro y transparente y es de difícil eliminación → Sinusitis, bronquitis, asma.

● Mucopurulento o purulento: Indica infeccion y se caracteriza por ser fluido, opaco y de color
amarillo verdozo

● Perlado: Es característico de las crisis asmáticas → cristal de Leyden (Eosinófilos)

● Hemoptoico: Moco mezclado con sangre → Bronquitis aguda, bronquiectasias, cáncer de pulmón y
tromboembolia.

Función ciliar:

La tráquea, los bronquios y los bronquiolos están tapizados por una superficie epitelial con muchos cilios
que impulsa continuamente el moco en sentido ascendente, lo que lleva a la eliminación mecánica de
todos los patógenos atrapados en el moco, que posteriormente son ingeridos. Este proceso (facilitado por
la tos) es extremadamente eficiente, y lleva a la eliminación en menos de 1 hora del 90% del material
depositado. Además, las secreciones bronquiales contienen sustancias antimicrobianas capaces de matar
o inactivar patógenos, como la lisozima, la lactoferrina, las β-defensinas y las colectinas del tensioactivo
pulmonar.

Sistema inmune

Los microorganismos inhalados primero deben penetrar y sobrevivir en el sistema de filtración

aerodinámica de las vías respiratorias superiores y el árbol traqueobronquial. El flujo de aire en estas áreas
es turbulento, y hace que las partículas grandes se pongan en contacto con las superficies mucosas,
dotadas de defensas antimicrobianas, antes de penetrar en zonas más profundas del aparato respiratorio.

Una vez que un microorganismo ha llegado al alvéolo, la expulsión física es mucho menos eficaz porque,
al contrario del epitelio respiratorio, la superficie alveolar no tiene cilios y carece de moco, para poder
facilitar el intercambio de gases. En consecuencia, las células epiteliales alveolares dependen de sus
defensas intracelulares y estimulan la producción de interferones (IFN) de tipo I para prevenir la
diseminación adicional de la infección. Las células fagocíticas, como los macrófagos alveolares (MA), las
CD y los neutrófilos, también tienen una función protectora importante. En condiciones homeostáticas, los
Macrofagos Alveolares fagocitan las partículas inhaladas y las degradan sin desencadenar la inflamación
ni respuestas inmunitarias adaptativas. Durante las infecciones, los Macrofagos alveolares responden
rápidamente mediante activación del complemento, fagocitosis, producción de mediadores inflamatorios y
atracción de neutrófilos. A la defensa por estas células fagocíticas contribuyen las colectinas del
tensioactivo pulmonar SP-A y SP-D, que se unen a diversos microorganismos, como bacterias
gramnegativas, virus y hongos, y los opsonizan.

Como todas las defensas inmunitarias, estos mecanismos inespecíficos pueden ser superados por la
introducción de grandes números de microorganismos invasores, particularmente si el anfitrión está
expuesto durante un periodo prolongado. Su eficacia también puede disminuir por factores ambientales,
contaminantes del aire , respiradores mecánicos, infecciones concomitantes, sustancias alergénicas y, en
algunos casos, defectos genéticos ( fibrosis quística) y los factores inhibidores de algunos patógenos.

Ácido Gástrico

El pH ácido del estómago y el efecto antibacteriano de las enzimas pancreáticas, la bilis y las secreciones
intestinales son factores de defensa antimicrobiana eficaces e inespecíficos.

La acidez gástrica es una defensa de primera línea fundamental que deben superar las bacterias
patógenas y otros microorganismos para sobrevivir e infectar el intestino delgado o grueso. En general, los
patógenos bacterianos son muy susceptibles a un pH bajo, y el pH por debajo de 4 es rápidamente
bactericida,mueren en 15 min, pero siguen siendo viables en el estómago clorhídrico durante al menos 1 h.
Muchas bacterias capaces de causar enfermedad GI, como Yersinia enterocolitica y Helicobacter pylori,
han desarrollado una respuesta de tolerancia al ácido que se activa en condiciones de pH bajo para
proteger al microorganismo de la acidez gástrica. Está conformada por tres componentes principales: el
ácido clorhídrico, la pepsina y el factor intrínseco. Su secreción se lleva a cabo por la liberación de la
gastrina, una hormona que se produce cuando se detecta la presencia de contenido en el estómago.

7. Tos: definición, clasificación, etiología, fisiopatología.

Tos:

Es uno de los síntomas cardiorespiratorios más frecuentes y motivo de consulta prevalente en APS.
Definición: Es un reflejo defensivo que tiende a la contracción espasmódica y repentina de los músculos
respiratorios que tiende a liberar al árbol respiratorio secreciones y cuerpos extraños.

Etiología

Fisiopatología:

Existen estímulos que generan un reflejo tusígeno y son

● Inflamatorios
● Mecánicos ( tumores, cuerpos extraños)
● Químicos ( humo del cigarrillo y gases irritantes)
● Termicos ( frio y calor)

Los estímulos capaces de inducir la tos son de tipo inflamatorio, mecánico, químico, térmico o
psicógeno.
 - Los estímulos inflamatorios son desencadenados por edema o hipersecreción de la mucosa,
irritación por exudados en la superficie de la mucosa que se transmiten a las terminaciones
nerviosas o por contracción de tejido cicatrizal que determina la tracción de aquellas.
- Los estímulos mecánicos son producidos por la inhalación de determinadas partículas,
compresión de las vías aéreas y por tensión sobre estas estructuras.
- Los estímulos químicos pueden ser originados por la inhalación de gases irritantes, cloro, y otros.
El humo del tabaco irrita la mucosa respiratoria por su composición química, siendo el tabaquismo
la causa más frecuente de estímulo químico de la tos.

Dentro de los estímulos térmicos de la tos, ya sea la inhalación de aire caliente o muy frío, son
condicionantes que acontecen más frecuentemente sobre un árbol traqueobronquial con cierta base
patológica (EPOC, hiperreactividad bronquial, etc).

MECANISMO

La tos como acto reflejo de defensa requiere de un arco que se inicia con una estimulación de los
receptores, una vía aferente que va al centro tusígeno y una vía eferente que parte del mismo a los
órganos encargados de provocar la tos. Los receptores para la tos están presentes en todo el tracto
respiratorio, pero más concentrados donde está es más efectiva, como ser en la mucosa de la pared
posterior de la faringe, cuerdas vocales, mucosa traqueal, mucosa de la carina y de los bronquios de
mayor calibre. También se han descrito receptores en los senos paranasales, conducto auditivo externo,
en las membranas timpánicas, la pleura, el pericardio, el diafragma y el estómago. El parénquima
pulmonar está desprovisto de receptores para la tos.

Una vez que cualquiera de estos estímulos incitan a los receptores sensoriales del trigémino,
glosofaríngeo, vago y nervio laríngeo superior, dependiendo de la zona tusígena estimulada, envían un
mensaje al centro tusígeno en el bulbo(centro de la tos) y éste envía un mensaje en respuesta al estímulo
a través de los nervios laríngeo superior, el frénico y los raquídeos dando lugar al mecanismo de la tos. El
proceso de la tos se desarrolla en 4 fases: 1) Fase de inspiración profunda y apertura de la glotis; 2) Fase
compresiva donde hay contracción de los músculos espiratorios y cierre de la glotis con aumento de la
presión intratorácica; 3) Fase espiratoria o expulsiva donde se abre la glotis y se expulsa el aire a
velocidad enorme (hasta 2500 cm/seg); 4) Fase de reposo, donde se produce la relajación de los músculos
espiratorios y reexpansión de las vías aéreas.

CLASIFICACIÓN

Tiempo de evolución ● Aguda: menos de 4 semanas

● Crónica: 4 semanas o más

Modo de inicio ● Brusco: Posibilidad de aspiración

● Procedido o no por cuadro catarral

Características cualitativas ● Seca

● Húmeda
● Estridulosa

Características temporales ● Predominio con horario

● Estacionalidad

Signos y síntomas asociados ● Fiebre

● Dificultad respiratoria
 ● Disfonía
● Afectación del estado general

Factores precipitantes ● Ejercicio

● Ingesta
● Clima

Antecedentes personales y familiares ● Hiperreactividad bronquial

● Atopia
● Consumo de tabaco

Tipo de tos: Perruna ● Aguda: Laringitis, aspiración de cuerpo

extraño.
● Crónica: Traqueomalacia y menos frecuente
compresión bronquial.

Nocturna ● Hiperreactividad bronquial

● Post infección viral

Predominio diurno acompañado de ● Sinusitis.

catarro y goteo post nasal, sin mejoría
después de dos semanas de catarro.

Desencadenado por ejercicio, llanto, ● Asma bronquial

aire, frío, polen.

Desaparece con el sueño aumenta con ● Psicógena

la atención

Productiva con esputo hemoptoico ● Tuberculosis

● Fibrosis quística

TIpos de tos:

Tos seca, irritativa: característica de la primera fase de una traqueobronquitis aguda y de la

pleuritis, que se caracterizan por una tos seca que aparece al final de la inspiración. Es una tos de
tonalidad clara y resonante.

Tos apagada: es de tonalidad débil, por debilidad muscular o paresia muscular respiratoria, propia
de los ancianos o personas más jóvenes con patologías neuromusculares.

Tos quintosa: se caracteriza por tener cinco o más accesos de tos que termina con una inspiración
prolongada y sibilante (en reprise o gatillo) y elimina una expectoración filante y espesa que puede
causar vómitos (tos emetizante). Es propia de la tos convulsa.

Tos coqueluchoide: Es similar a la quintosa pero no es productiva, es menos intensa y menos

duradera y se presenta en síndromes mediastínicos por compresión del vago por tumores o
procesos inflamatorios que involucran al vago.
 Tos ronca o perruna: Es intensa y grave, similar al ladrido de un perro. Es propia de las traqueitis
y se acompañan de sensación de lesión o herida retroesternal.

Tos afónica. Se caracteriza por ser de tono bajo y se debe a lesiones inflamatorias o neoplásicas o
destructivas de las cuerdas vocales.

Tos bitonal: Es la tos con dos tonos de sonidos y acompañada por voz bitonal, debido a la
parálisis de una cuerda vocal, más frecuentemente la izquierda, producida por aneurismas del
cayado aórtico, tumores mediastínicos o pulmonares que comprometen al nervio recurrente.

8. Concepto y evaluación clínica de disnea.

DISNEA:

Sensación desagradable y dificultad respiratoria.

Escala del MRC

La escala MRC (Medical Research Council) mide la disnea durante las actividades de la vida diaria.
La escala del MRC es sencilla y muy práctica. Se usa fundamentalmente para evaluar la disnea en
pacientes con EPOC.
0: No sensación de falta de aire, excepto al realizar ejercicio intenso
1: Sensación de falta de aire al andar deprisa en llano, o subir una pendiente
poco pronunciada
2: Anda más despacio que las personas de su edad en llano por falta de aire o
tiene que parar para respirar cuando anda a su propio paso en llano
3: Para a respirar después de andar unos 100 m o tras pocos minutos en llano
4: La falta de aire le impide salir de casa o se presenta al vestirse o desnudarse

Escala de borg
 9. Infecciones de vía respiratoria superior (amigdalitis, otitis, sinusitis, rinitis, faringitis, mastoiditis)

FARINGITIS

La faringitis aguda generalmente se describe como la triada de:

Generalidad
es 1. Dolor de garganta

2. Fiebre

3. Inflamación de la faringe (edema y eritema)

4. También pueden existir exudados, vesículas y úlceras

· La mayoría de los casos de faringitis aguda están causados por infecciones víricas
frecuentes y son procesos autolimitados benignos.

· Los virus son la causa única más frecuente de la faringitis y son responsables del
Etiología 25-45% de todos los casos, en los que suelen observarse otros signos y síntomas
de infección de las vías respiratorias superiores (IVRS).

VIRUS
¢ Adenovirus: es la causa vírica más prevalente, se ha observado en el 12-23%
¢ Rinovirus
¢ Enterovirus
¢ Virus Influenza A y B
¢ Metaneumovirus humanos
¢ Bocavirus humanos

BACTERIAS
¢ Streptococcus pyogenes (SGA): es la etiología bacteriana más importante. Los
SGA son los responsables de alrededor del 10-15% de los casos de faringitis
en adultos.
¢ Corynebacterium diphteriae:
¢ Neisseria gonorrhoeae:
¢ Mycoplasma pneumoniae (3-14%)
¢ Chlamydia pneumoniae (3-8%)
 Factores que afectan a la epidemiología de la faringitis:
Epidemiolo - Edad de la población estudiada
gía - Métodos de laboratorio utilizados
- Estación del año
- Gravedad clínica de la enfermedad
·

· Las prostaglandinas desempeñan una función con la bradicinina a través de su

Patogenia actividad sobre las terminaciones nerviosas sensitivas de la faringe.
· Los corticoides tienen un efecto beneficioso sobre el dolor de garganta, lo que
también indica que los mediadores inflamatorios desempeñan una función
importante en la fisiopatología del dolor de garganta.

· La faringitis atribuible SGA aparece de forma repentina

Característi Streptococcus del en niños mayores y adultos.
cas clínicas grupo A · El dolor de garganta que se asocia a SGA puede
producir dificultades de la deglución.
· La fiebre, cefalea y los síntomas gastrointestinales
(náuseas, vómitos, dolor abdominal) también se han
asociado al dolor de garganta, pero no siempre están
presentes.
· La exploración física revela: eritema faríngeo,
dilatación de las amígdalas y un exudado de color
grisáceo blanquecino.
· A veces petequias sobre el paladar blanco, con eritema
y edema de úvula.
· Linfoadenopatía en el ángulo de la mandíbula, ganglios
cervicales anteriores (ganglios bastante grandes e
hipersensibles).
· La fiebre escarlatina: está causada por una o más de
las exotoxinas pirógenas que producen las cepas
faríngeas de los SGA.

· La mayoría de infecciones respiratorias causas por esta

Corynebacterium bacteria son amigdalofaringeas.
diphteriae · El dolor de la garganta- fiebre de grado bajo y malestar.
· La ausencia relativa de fiebre y de formación de una
membrana diferencian la difteria de la faringitis.
· La membrana que se forma en la difteria se describe
como blanca al principio de la enfermedad, luego se
vuelve gris oscuro y adquiere textura de cuero y más
adelante se desprende y puede producirse una
hemorragia.

La mononucleosis infecciosa es un trastorno multisistémico

Virus del Epstein-Barr causado por una infección primaria del VEB que se define por
triada de:
-Fiebre
-Faringitis
-Fatiga
-La mitad presento adenopatías cervicales dolorosas y
cefalea. Otros síntomas: tos, mialgia, artralgia y náuseas.
·
 · Las infecciones respiratorias se producen durante todo
Adenovirus el año y causan trastornos tantos de las VS como de la
VI.
· Al examinar el dolor de garganta específicamente la
faringitis, se han identificado adenovirus como
microorganismos etiológicos en el 25%.
· Se producen exudados en alrededor de la mitad de los
casos y suelen describirse como espesos y
blanquecinos, con dolor de garganta notable.
· Linfoadenopatía cervical bilateral (32%)
· Conjuntivitis (17%)
· Eritema (12%)

Diagnóstico
diferencia

Tratamiento

OTITIS EXTERNA
 El dolor y el picor que se producen pueden ser intensos debido al espacio limitado
Generalidades para la expansión del tejido inflamado.
Las infecciones del conducto auditivo externo (CAE) puede dividirse en cuatro
categorías:
1. Otitis externa localizada aguda
2. Otitis externa difusa aguda
3. Otitis externa crónica
4. Otitis externa maligna

· El CAE tiene unos 2,5 cm de largo desde la concha de la oreja hasta la

Patogenia membrana timpánica.
· El epitelio absorbe humedad del entorno y puede producirse descamación
de sus capas superficiales.
· En este ambiente cálido y húmedo los microorganismos del conducto puede
proliferar e invadir la piel macerada.
· Se produce inflamación y supuración.
· Los microorganismos invasivos incluyen los de la microflora normal de la
piel y los bacilos gram negativos, sobre todo, Pseudomona aeruginosa.

· La otitis externa localizada aguda puede producirse como una pústula o

Características un forúnculo asociado a los folículos pilosos; el CAE aparece eritematoso,
clínicas edematoso y puede mostrarse ocupado por pus y escamas de restos
cutáneos.
· El dolor puede ser intenso.
· Puede haber ampollas hemorrágicas rojo-azuladas en las paredes óseas
del conducto y también en la membrana timpánica.
· Suele haber adenopatías en las zonas de drenaje linfático.
· La otitis externa difusa aguda (oído nadador) se produce sobre todo en
épocas cálidas y húmedas.
· El oído pica y aparece un dolor creciente.
· La piel del conducto está edematosa y enrojecida.
· Pseudomona aeruginosa puede desempeñar un papel significativo.
· La otitis externa crónica se debe a la irritación por el drenaje a través de
una membrana timpánica perforada.
· La causa subyacente es una otitis media supurativa crónica.
· El prurito puede ser intenso.
· La otitis externa invasiva (maligna) es una infección grave, necrosante,
que se extiende desde el epitelio escamoso del CAE hasta las zonas
subyacentes de los tejidos blandos, los vasos sanguíneos, el cartílago y el
hueso.
· El dolor intenso y la hipersensibilidad de los tejidos periauriculares y la
mastoides se acompañan de drenaje de pus desde el conducto.

OTITIS MEDIA
 · La otitis media aguda es una enfermedad aguda caracterizada por la
Generalidades presencia de líquido en el oído medio e inflamación de la mucosa que reviste
el espacio del oído medio.
· La otitis media con derrame, otitis serosa se define por la presencia de líquido
en el oído medio sin signos agudos de enfermedad ni de inflamación de la
mucosa.
· No obstante la infección del oído medio puede causar fiebre, dolor intenso y
alteraciones de la audición en todos los grupos de edad. Además, los adultos
sufren las secuelas de la otitis media de su infancia: hipoacusia, colesteatoma,
otitis media adhesiva y perforación crónica de la membrana timpánica.

BACTERIAS
Etiología · Streptococcus pneumoniae
· Haemophilus influenzae
· Moraxella catarrhalis
· Streptococcus del grupo A
VIRUS
· Virus respiratorio sincitial
· Virus de la gripe
· Enterovirus
· Coronavirus
· Rinovirus

La disfunción anatómica o fisiológica de la trompa de Eustaquio parece

Patogenia desempeñar un papel crítico en el desarrollo de la otitis media.
La trompa de Eustaquio tiene al menos tres funciones fisiológicas con respecto al
oído medio:
1. Protección del oído frente a las secreciones nasofaríngeas
2. Drenaje a la nasofaringe de las secreciones producidas dentro del oído medio
3. Ventilación del oído medio para equilibrar la presión del aire con la del CAE.
· Cuando uno o más de estas funciones fallan el resultado puede ser la
acumulación e infección en el oído medio.
· La mayoría de los episodios de OMA se producen según esta secuencia:
1. Congestión de la mucosa de las vías respiratorias superiores, causado a
menudo por una infección viral respiratoria
2. Tumefacción de la mucosa de la trompa de Eustaquio que progresa a
obstrucción de la trompa en su punto más estrecho (istmo)
3. Acumulación de las secreciones que siempre se forman por la mucosa del
oído medio, por detrás de la obstrucción y existe un patógeno durante
semanas o meses después de una OMA

· Los signos y síntomas pueden ser específicos, como la otalgia, otorrea o

Diagnóstico hipoacusia o inespecíficos como fiebre, letargo e irritabilidad.
· Puede haber vértigo, nistagmo y acúfenos.
· El enrojecimiento de la membrana timpánica es un signo precoz de otitis
media, pero el eritema por sí solo no sirve para el diagnóstico de una infección
de oído medio.
· La presencia de líquido en el oído medio
 · La amoxicilina sigue siendo el fármaco de elección para el tratamiento.
Tratamiento · Las alternativas a la amoxicilina son la amoxicilina-ácido prima (Eritromicina
más sulfisoxazol, trimetroprima y trimetroprima sulfametoxazol, dos macrolidos
(azitromicina y claritromicina).
· Si el paciente no responde al tratamiento con amoxicilina está indicado pautar
amoxicilina-ácido clavulanico a dosis más altas (90 mg/kg/día) o ceftriaxona
por vía IM (50mg/kg una vez al día de 1 a 3 días.

SINUSITIS

· La sinusitis se define como un trastorno inflamatorio de los senos paranasales.

Generalidades · La sinusitis puede clasificarse como aguda o crónica.
· La mayoría de los casos de sinusitis bacteriana aguda son secundarios a una
infección de vías respiratorias superiores (IVRS) vírica o a una inflamación
alérgica, por lo que la inflamación nasal es frecuente.

· Streptococcus pneumoniae
Etiología · Haemophilus influenzae
· Moraxella catarrhalis
· Staphylococcus aureus
· Staphylococcus pyogens

· Los factores que predisponen a la obstrucción mecánica directa:

Patogenia 1) Atresia de las coanas
2) Desviación del tabique
3) Pólipos nasales
4) Cuerpos extraños
5) Tumores
6) Ampolla etmoidal
· Cuando se obstruyen los ostia del seno, la presión del interior de la cavidad del
seno aumenta de forma transitoria.
· Cuando se produce depleción de oxígeno en este espacio cerrado la presión del
seno se hace negativa con respecto a la presión atmosférica. Esta presión
negativa permite que se introduzcan bacterias nasales o nasofaríngeas dentro
de los senos durante la inhalación o al sonarse la nariz

Cuando se obstruye la mucosa sigue secretando moco, por lo que se acumula líquido en
el seno..
 Los pacientes con sinusitis bacteriana aguda pueden presentar uno de estos tres
Diagnóstico cuadros clínicos:

1) Inicio con síntomas o signos persistentes, de 10 días de duración como mínimo

sin mejoría clínica.

2) Inicio con signos o síntomas graves como fiebre alta (mayor 39°C) y secreción
nasal purulenta durante 3-4 días consecutivos.

3) Inicio con signos o síntomas que empeoran y aparición de fiebre, cefalea o

aumento de la secreción nasal después de una IVRS vírica característica de 5-6
días de la duración con mejoría inicial.

Tratamiento

RINITIS

RINITIS AGUDAS

El término rinitis nos describe una situación de inflamación de la mucosa de las fosas nasales, secundaria a múltiples
posibles causas: infecciosas, alérgicas, funcionales, metabólicas, traumáticas, físico-químicas, farmacológicas,
ocupacionales, que pueden presentarse de manera aguda o persistir en la cronicidad, y que está caracterizada por
una serie de síntomas: congestión u obstrucción nasal, rinorrea, estornudos, prurito, rinorrea posterior, además de
síntomas oculares, faríngeos y óticos, que la convierten en un heterogéneo conjunto de patologías.

1. Rinitis infecciosas: pueden ser virales o bacterianas. Las rinitis infecciosas agudas son frecuentemente debidas a
infecciones virales. Las bacterianas presentan rinorrea purulenta, dolor facial y presión, y descarga postnasal con tos,
todo lo que implica la presencia de una sinusitis.

2. Rinitis alérgica. Es una reacción inmunológica mediada por IgE a nivel de la mucosa nasal desencadenada
generalmente por aeroalergenos. Clásicamente se diferenciaban en estacionales y perennes. Recientemente se ha
propuesto una nueva clasificación (ARIA, 2002) con 2 grandes grupos: rinitis intermitente y rinitis persistente. A su
vez, según su gravedad ambas pueden ser leves, moderadas y graves. Los alergenos son generalmente, excluyendo
las ocupacionales, inhalantes domésticos, especialmente ácaros (dermatophagoides, lepidoglyphus, etc), epitelio de
animales (gatos, perros, caballos, roedores, aves, etc.), esporas de hongos (alternaria, cladosporium, aspergillus,
etc.) y pólenes.

3. Rinitis ocupacionales. Son desencadenadas en respuesta a un agente presente en el lugar del trabajo y pueden
ser debidas a reacción alérgica o no. Pueden causarla animales de laboratorio, graneros, maderas, látex y agentes
químicos entre otros.
4. Rinitis no alérgicas ni infecciosas. En este grupo se incluyen: - Las rinitis pueden ser inducidas por
medicamentos muy diversos: aspirina y otros AINES, reserpina, guanetidina, fentolamina, metildopa, inhibidores de la
ECA, clorpromazina y contraceptivos. El término de rinitis medicamentosa sólo debe ser aplicado a la provocada
por el uso de vasoconstrictores nasales. La intolerancia a la aspirina se caracteriza por la presencia de eosinofilia,
pólipos nasales, sinusitis y asma. - Las rinitis hormonales son debida a embarazo, menopausia o alteraciones
endocrinas como hipotiroidismo o acromegalia, principalmente.

Clínica

· El cuadro comienza con una fase prodrómica o de incubación de 1-3 días, en la que predominan astenia,
sensación de enfriamiento y mialgias, junto a picores faríngeos e irritación nasal.

· Se pasa después a una fase de estado que comprende obstrucción nasal por la congestión, rinorrea acuosa
profusa que se vuelve mucopurulenta con los días y crisis de estornudos en salvas. La tos es muy frecuente,
especialmente de noche. Pueden existir trastornos del gusto y el olfato.

· La fase de mejoría llega al 5º-7º día, con secreciones menos abundantes y más fluidas, con un ciclo nasal
normalizado y, si no se presentan complicaciones, con resolución espontánea hacia el 10º día.

· Durante la exploración podremos comprobar la existencia de rinorrea anterior abundante, localizada

fundamentalmente en la zona del meato medio y en pared faríngea posterior. Así mismo, existirá un edema
de cornetes inferiores, principalmente.

MASTOIDITIS: Es una infección bacteriana de la apófisis mastoides, que es el hueso prominente situado detrás del
oído.

Suele aparecer cuando una otitis media aguda, que no ha recibido tratamiento o que no ha sido tratada
adecuadamente, se extiende desde el oído medio hasta el hueso que lo circunda, la apófisis mastoides. La mayoría
de las infecciones mastoides son causadas por bacterias neumocócicas.Una mastoiditis tratada incorrectamente
puede provocar sordera, infección de la sangre (septicemia), infección de las membranas que envuelven el cerebro
(meningitis), un absceso cerebral o la muerte.

Síntomas

Puede formarse una acumulación de pus (absceso). La piel que recubre la apófisis mastoides puede tornarse roja,
inflamada y dolorosa, y el oído externo se desplaza hacia un lado y hacia abajo. Otros síntomas son fiebre, dolor
alrededor y dentro del oído, y una secreción profusa y cremosa. El dolor tiende a ser persistente y pulsátil, y la
pérdida auditiva puede empeorar progresivamente.

Diagnóstico: Evaluación médica, a veces TC para confirmar el diagnóstico. Para identificar la bacteria causante de la
infección, los médicos toman muestras de la secreción del oído, de modo que las bacterias presentes en la secreción
puedan cultivarse en un laboratorio

Tratamiento

Antibióticos de administración intravenosa u oral

Si se ha formado un absceso en el hueso, o la infección y la inflamación se vuelven crónicas, se requiere la

extirpación quirúrgica de la parte infectada del hueso (mastoidectomía) y cirugía correctiva.

10. Dolor torácico: vías del dolor, anamnesis y exploración física

DOLOR TORÁCICO

Definición: es cualquier molestia o sensación anómala presente en la región del tórax. Es un

síntoma frecuente de consulta médica; sólo en los servicios de Urgencias representa el 4-6% de
las consultas totales.

Fisiopatología;

● El pulmón y la pleura visceral carecen de terminaciones nerviosas receptoras del dolor

 ● Las fibras desde la pleura parietal y las esofágicas se proyectan de C7 - T12
● Las fibras localizadas en la pleura diafragmática se proyecta a nivel cervical C3-C4 a través
del nervio frénico y por ello el dolor pleural puede referirse a la base del cuello y al hombro

Origen del dolor:

Visceral: La estimulación nociceptivo de las estructuras vasculares o vísceras intratorácicas da

origen a la percepción del dolor visceral, puede ser difuso, opresivo y produce el aumento del tono
vascular, desencadenando respuestas autonómicas

El dolor puede referirse a regiones cutáneas que son inervadas por los mismos segmentos
medulares

Superficial: Originado en la piel y estructuras musculoesqueléticas, es habitualmente bien

localizado, quemante y se exacerba con movimientos.

Las aferencias nociceptivas son llevadas al sistema nervioso central por los haces
espinotalámicos. El tálamo interactúa con la corteza cerebral, donde la información es elaborada
agregándole el componente subjetivo al dolor.

Etiología: En la mayoría de los casos el dolor del tórax no responde a una enfermedad orgánica
que lo justifique.

Cardiopulmonar :

- Afecciones traqueobronquiales: De localización retroesternal, carácter urente y

acompañado de los irritativa, seca y persistente
- Compromiso de pleura parietal, mediastínica o diafragmática: con frecuencia es referido
como una puntada en la región lateral del tórax
- Pleuritis aguda: Dolor se alivia con el derrama se incrementa con la disnea

El objetivo principal es descartar patologías que puedan comprometer la vida del paciente : IAM,
embolia de pulmón, disección aórtica y neumotórax a tensión

Anamnesis: Importante averiguar factores de riesgo, características del dolor, especialmente sus
modificaciones

● Exacerba con la respiración se debe sospechar afectación en la pleura

● Aumenta con la tos, estornudo o defecación, se debe evaluar compresión radicular por
espondilitis y espondiloartrosis
● Otras, el dolor precede a la aparición de lesiones cutáneas eritemato vesiculosas
provocadas por el virus del herpes zóster

Síntomas acompañantes: Tos, disnea

Exámen físico

Puede ser normal o poner en evidencia distintos síndromes respiratorios

- Sd. derrame pleural

- Sd. Condensación pulmonar por una neumonía
- Sd. neumotórax
- Sd. canalicular

9. Examen físico del tórax.

Generalidades: Se debe conocer la topografía torácica, segmentos, lóbulos, lineas.

INSPECCIÓN:

Permite evaluar alteraciones generales: Estado de nutrición, cianosis, aleteo nasal y utilización de
musculatura accesoria.
Inicia observando la piel, tejido celular subcutáneo y los músculos: cicatrices por cirugía o trauma,
nevos en araña, fístulas por osteomielitis, atrofias musculares, circulación venosa colateral,
ginecomastia.

● Tórax en tonel: enfisema pulmonar, aumento de todos los diámetros en especial AP

● Tórax paralítico, plano o tísico: alargamiento del diámetro vertical , disminución del AP,
consecuencia de Tb crónica
● Tórax cifoescoliótico: Debido a las deformaciones de la columna vertebral
● Pectus excavatum: Desarrollo anormal del diafragma genera un tórax en embudo
● Rosario raquítico

Deformaciones unilaterales: Estas deformaciones se expresan por abovedamientos y retracciones,

derrames pleurales, neumotórax a tensión.

Toráx dinamico: Observar movimientos del tórax, respiración, frecuencia, amplitud, ritmo y presencia
de signos de dificultad

Tipo respiratorio

● Normal: costal superior en la mujer, costoabdominal en el hombre y abdominal en el niño

Frecuencia:

- Normal: 12-24 ciclos x minuto

Amplitud respiratoria: Su aumento se denomina taquipnea y su disminución hipopnea

Ritmo: indica la regularidad de los ciclos en cuanto a la relación cronológica entre inspiración,
espiración y apnea ( 3:2:1)

● Cheyne-Stokes: Series de respiraciones profundidad creciente y luego decreciente, después de

las cuales el paciente tiene apnea (10-30seg)
● Biot: Alterna apneas de duración variable con ciclos de respiraciones de igual o distinta
profundidad
● Acidótica de Kussmaul: Inspiracion amplia, profunda y ruidosa seguida de una pausa y
posterior espiración costa y quejumbrosa.

Signos de dificultad ventilatoria: Aleteo nasal, tiraje, utilización de musculatura, accesoria, respiración
en balancín.

PALPACIÓN: permite verificar y completar los hallazgos de la inspección.

● Alteración de la sensibilidad: Dolor, fracturas y fisuras costales, neuralgias intercostales

● Frémito o roce pleural: Vibración especial originada por el roce de ambas hojas pleurales
inflamadas.
● Roncus palpables: se producen cuando existen secreciones espesas que obstruyen el árbol
bronquial.
● Adenopatías: Supraclaviculares, cuello, axila y partes laterales del tórax.

Expansión torácica: Colocar simétricamente ambas manos en los vértices y en las pases,
normalmente la expansión torácica ofrece variantes individuales, pero comienza al mismo tiempo y
tiene la misma amplitud en regiones simétricas del tórax.

Vibraciones vocales: exploran con las palmas de las manos recorriendo comparativamente ambos
hemitórax de arriba a abajo, mientras pronuncia las palabras 33.

- AUMENTO: condensaciones de tejido pulmonar, permeabilidad bronquial, contacto del foco

con la pared torácica, neumonía.
 - DISMINUCIÓN: situaciones que dificulten la transmisión o propagación de las vibraciones,
como en la atelectasia, enfisema, derrame pleural.
- ABOLICIÓN: Derrame pleural voluminosos y neumotórax total

PERCUSIÓN: se hacen vibran cuerpos elásticos que emiten ondas sonoras, técnica digito-digital

- Sonoridad: pulmón aireado, fuerte, tono bajo y duración prolongada, zona infraclavicular
- Matidez: Pulmón privado de aire.
- Timpanismo: órganos de contenido solo aereo, sonido musical con intensidad , duración
máxima y tonalidad intermedia.
- Submatidez: en zonas con menor aireación.
- Hipersonoridad: pulmones hiperaireación ( enfisema, crisis de asma y neumotórax)

AUSCULTACIÓN: estetoscopio biauricular mientras el paciente respira en forma lenta y profunda con
la boca abierta.

Hallazgos normales:

- Soplo o respiración laringo traqueal: producido por las turbulencias generadas por el pasaje del
aire a través de la vía aérea alta.
- Murmullo vesicular: se lo percibe en todas las partes del pulmón, es resultado de la suma de
los ruidos elementales producidos por el aire aspirado por millones de alvéolos que se
distienden.
- Respiración broncovesicular: superposición del soplo y el murmullo vesicular,

Ruidos respiratorios accesorios

1) Estertores: son ruidos sordos, cortos (<0,25 s), ruidos respiratorios

interrumpidos, producidos por una igualación súbita de las presiones de los gases
entre dos áreas pulmonares. Se producen durante la apertura de las pequeñas vías
respiratorias previamente cerradas

a) estertores crepitantes, de frecuencia más alta, antiguamente denominados

"de burbuja fina"; causas: neumonía, edema de pulmón, fibrosis pulmonar y otras

b) de frecuencia más baja, antiguamente denominados "de burbuja gruesa";

causas: p. ej. bronquiectasias.
2) Sibilancias y roncus: ruidos sonoros de carácter continuo (>0,25 s), de
frecuencia alta (sibilancias) o baja (roncus). Las sibilancias (sonidos sibilantes o
silbidos) se producen a consecuencia del paso de un flujo turbulento de aire por unas
vías respiratorias estrechadas, y los roncus son sobre todo el resultado de la presencia
de secreciones en las vías respiratorias

a) sibilancias inspiratorias: se producen a consecuencia de la existencia de una

estenosis de las vías respiratorias localizadas fuera del tórax; causas: p. ej.
parálisis de las cuerdas vocales, lesiones inflamatorias de la laringe y la tráquea,
compresión extrínseca de la tráquea, cuerpo extraño; el estridor es un tono muy
alto con una frecuencia constante; indica obstrucción de la laringe o de la tráquea,
aparece también en la disfunción de las cuerdas vocales y precisa entonces
diferenciarlo del asma

b) sibilancias espiratorias: estenosis de las vías respiratorias localizadas dentro

del tórax; causas: p. ej. asma, bronquitis crónica, EPOC, aspiración del contenido
alimentario, raramente tromboembolismo pulmonar, insuficiencia cardíaca.

3) Ruidos de características complejas: son aquellos ruidos compuestos por

sibilancias breves acompañadas de estertores crepitantes; están presentes
sobre todo en pacientes con alveolitis alérgica, con menor frecuencia en pacientes con
otras enfermedades pulmonares intersticiales o neumonía infecciosa.

4) Frote pleural: se produce a consecuencia de la fricción entre la pleura parietal y

visceral, que están alteradas por causa de un proceso inflamatorio o neoplásico.