TEMA: Pubertad Precoz – LINA MEDINA, LA MADRE MÁS JOVEN DE 5 AÑOS.

AUTORA: Núñez Merlo, Marjhuri.

Referencias bibliográficas:

1. Ollero Ma. J, Molina EG. Pubertad precoz y variantes de la normalidad [Internet].

Aeped.es. [citado el 25 de febrero de 2024]. Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/15_pubertadp.pdf
2. Pubertad precoz [Internet]. Mayoclinic.org. 2023 [citado el 25 de febrero de 2024].
Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/precocious-
puberty/symptoms-causes/syc-20351811
3. Farías I. Lina Medina: la niña más joven de la historia que se convirtió en madre
[Internet]. Medicina y Salud Pública. 2022 [citado el 25 de febrero de 2024]. Disponible
en: https://medicinaysaludpublica.com/noticias/ginecologia-obstetricia/lina-medina-
la-nina-mas-joven-de-la-historia-que-se-convirtio-en-madre/15392
4. Treneman A. Lina Medina: La madre más joven de la historia de la medicina que nunca
encontró justicia [Internet]. Peru21. 2023 [citado el 25 de febrero de 2024]. Disponible
en: https://peru21.pe/ciencia/lina-medina-extrano-caso-madre-joven-historia-
medicina-467401-noticia/?foto=2
5. Núñez Almache O. Pubertad precoz: no solo una cuestión de edad. An Fac Med (Lima
Peru : 1990) [Internet]. 2015 [citado el 26 de febrero de 2024];76(3):277. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832015000400010
6. Martínez M, Pereyra S, Ventura D, Cabello E. Efecto sobre la talla en niñas con pubertad
precoz central de diagnóstico tardío tratadas con análogos de GnRH. Acta médica peru
[Internet]. 2020 [citado el 26 de febrero de 2024];37(1):48–53. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
59172020000100048
7. Ollero Ma. J, Molina EG. Pubertad precoz y variantes de la normalidad [Internet].
Aeped.es. [citado el 26 de febrero de 2024]. Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/15_pubertadp.pdf
8. Pediatriaintegral.es. [citado el 26 de febrero de 2024]. Disponible en:
https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2020/07/Pediatria-Integral-
XXIV-4_WEB.pdf#page=6
9. Temboury Molina MC. Desarrollo puberal normal: Pubertad precoz. Pediatr Aten
Primaria [Internet]. 2009 [citado el 26 de febrero de 2024];11:127–42. Disponible en:
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-76322009000600002
10. Libro físico.

I. INTRODUCCIÓN

La pubertad precoz, es el comienzo de manifestaciones de los caracteres sexuales secundarios

en una edad no fisiológica, es decir, antes de la edad de referencia. En particular, para la
población en países desarrollados, antes de los 8 años en niñas y antes de los 9 años en niños.
También podemos decir que la pubertad adelantada es el inicio del desarrollo puberal entre los
8-9 años en niñas y los 9-10 años en niños. Si la pubertad avanza rápidamente, este no puede
considerarse estrictamente patológico, pero puede tener un impacto negativo en la talla final o
en las consideraciones sociales, por lo que requiere seguimiento y, en algunos casos, estudios
complementarios (1).

La pubertad precoz es el momento en que el cuerpo de un niño comienza a evolucionar hacia un

cuerpo adulto demasiado pronto, sin embargo, de forma natural, los niños de piel negra,
hispanos y de ascendencia indígena estadounidense pueden alcanzar la pubertad antes. La
pubertad precoz ocurre cuando el niño experimenta la pubertad demasiado temprano. Los
músculos y los huesos se desarrollan rápidamente durante esta etapa, la forma y el tamaño del
cuerpo cambian y se desarrolla la habilidad de tener descendencia (2).

Muchas veces, no se puede determinar la causa de la pubertad precoz. En situaciones

excepcionales, una pubertad precoz puede ser provocada por afecciones como infecciones,
problemas hormonales, tumores, lesiones o problemas cerebrales. Los medicamentos para
retrasar la pubertad suelen ser parte del tratamiento para la pubertad precoz.

II. HISTORIA: LINA MEDINA

Lina Medina una niña de 5 años, nacida el 27 de septiembre de 1933, Tricapo, distrito de
Castrovirreyna, Departamento de Huancavelica. Es conocida como la madre más joven de toda
la historia a sus 5 años, 7 meses y 21 días. Sus padres fueron: Tiburcio Medina y Victoria Loza, y
sus ocho hermanos. Varias fuentes desconocen como esta pequeña niña pudo concebir un nuevo
ser a su temprana edad, unos indican que fue producto de una violación, otros que había dado
a luz al “hijo del dios sol”.

Sus padres notaron cambios que la pequeña presentaba en su cuerpo como: crecimiento de los
senos y el vello púbico, pero lo más notorio fue que a sus dos años y ocho meses, se percataron
de la bajada de la sangre (inicio de su primera menstruación). Alrededor de los 5 años, fue la
mayor preocupación debido al crecimiento excesivo de su vientre. Los pobladores de su pueblo
comentaban que tenía una culebra dentro de ella, así que sus padres llevaron a la pequeña
inmediatamente a los chamanes, ellos creyeron que presentaba un tumor y aconsejaron
llevársela a Pisco. En dicha ciudad fue atendida por el Dr. Gerardo Lozada, quien luego de
examinarla junto con sus compañeros determino un embarazo y no dudo de llevársela
inmediatamente a la Capital de Lima (3).

En la ciudad de Lima, el 14 de mayo de 1939, dio a luz a un bebé sano de 2 kg 700 gr y 48cm de
largo, a quien llamaron Gerardo en honor al Doctor que atendió la cesaría. La noticia en aquella
época dio vuelta al mundo, y el asombro que causo en muchísimas personas, incluso la familia
fue invitada a la Feria Mundial de Nueva York para ser expuesta como un fenómeno, con todos
los gastos pagados, pero la familia no acepto (4). Pasaron los días, años, la niña nunca salió a
declarar que fue lo que paso. Finalmente, en este caso se van a conjugar tres factores; una
pubertad precoz, la ovulación y un posible abuso sexual.

III. PUBERTAD PRECOZ

La pubertad precoz, es el momento donde el cuerpo de la niña (o) comienza a cambiar

rápidamente a un cuerpo adulto, produciéndose la aparición de caracteres sexuales secundarios
(mamas, genitales, vello púbico y axilar), así como también aumento de la velocidad de
crecimiento y aceleración de la maduración ósea, con cierre precoz de las placas de crecimiento
y talla final baja. En las niñas se da antes de los 8 años, y en los niños antes de 9 años.
 IV. INCIDENCIA

Para el 2015, la pubertad precoz en niñas, es definida como el desarrollo de caracteres sexuales
secundarios antes de los 8 años, que fue un problema que afecta hasta a 29 por 100000 mujeres
por año, del cual la pubertad precoz representa más del 80% de los casos (5).

En los países de Korea en 37890 niñas y 1220 niños entre el 2008 y el 2014. La incidencia de
pubertad precoz central en niñas incrementó 4,7 veces durante el periodo de estudio de 89,4 a
415,3 por 100 000 en niñas menores de nueve años de edad. En Dinamarca se realizó un estudio
epidemiológico entre 1993 y 2001 donde se reporta entre 50 y 70 nuevos casos de pubertad
precoz por año (6).

V. CAUSAS

Generalmente, no hay una causa clara en la actualidad para la pubertad precoz, sin embargo,
podemos indicar algunas causas a nivel de pubertad precoz central y periférica (7).

PUBERTAD PRECOZ CENTRAL – DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Tumor: hamartoma hipotalámico, astrocitoma, pinealoma.

Hidrocefalia cerebral
Parálisis cerebral
Neurofibromatosis tipo 1, esclerosis tuberosa.
Hipotiroidismo

CAUSAS DE PUBERTAD PRECOZ PERIFÉRICA

Causas suprarrenales: tumores virilizantes o feminizantes, hiperplasia adrenal

congénita.
Causas testiculares: tumores de células de Leydig, testotoxicosis.
Causas ováricas: hiperfunción ovárica aislada, tumores de célula teca, granulosa.
Otros: tumores secretores de gonadotrofina coriónica, síndrome de Puetz – Jegher.

VI. CLASIFICACIÓN

La pubertad precoz se clasifica en tres tipos

1. Pubertad precoz central (PPC) o gonadotropina dependiente: Es aquella en la que hay un

aumento de hormona folículo estimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH) tras una activación
precoz del eje hipotálamo hipófisis-gónadas y la liberación de GnRH (hormona liberadora de
gonadotropinas) (8,1).

2. Pubertad precoz periférica (PPP) o gonadotropina independiente: Es provocada por un

aumento de esteroides sexuales sin objetivar elevación de FSH y LH, suprimiendo el eje sexual
por retroalimentación negativa (8,2).

3. Pubertad precoz mixta (PPM) o periférica secundariamente central: se han descrito de

manera anecdótica pacientes con pubertad precoz periférica de larga evolución que, al ser
tratados, frenan súbitamente la supresión del eje gonadal y este se activa con la liberación de
GnRH (8,3).
VII. FACTORES ASOCIADOS A LA PUBERTAD PRECÓZ

Afecta en gran porcentaje a las niñas, que a los niños en una edad temprana.

Tener familiares o descendientes afroamericanos.

Sufrir de obesidad, sobrepeso.

Expuesto a hormonas sexuales (estrógenos o progesteronas).

Genética y herencia.

VIII. HORMONAS

El estrógeno o la testosterona van hacer las principales hormonas que se generan demasiado
rápido y causan este tipo de pubertad precoz. Quiere decir que, en este caso no participa la
hormona en el cerebro (hormona liberadora de gonadotropinas) que normalmente es quien
hace que la pubertad empiece. En su lugar, se va a dar la liberación de estrógeno o testosterona
en el cuerpo, presentando problemas en los ovarios, los testículos, las glándulas suprarrenales o
la hipófisis causa la liberación de la hormona.

Para la pubertad precoz periférica: la parición precoz de caracteres sexuales secundarios por
causas diferentes de la activación del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal. Van a ocurrir por
secreción de esteroides gonadales independiente de las gonadotropinas. Provocando
enfermedades congénitas como; hiperplasia suprarrenal congénita que es la causa más
frecuente de origen adrenal, tumores adrenales, gonadales o esteroides sexuales exógenos
(alimentos, cremas, insecticidas u otros) (9,1).

El síndrome de McCune-Albright se produce por una mutación activadora en el gen que codifica
la subunidad alfa de la proteína G, que estimula el AMP cíclico en líneas celulares de diferentes
órganos. Es una mutación somática que se y que cursa con exacerbaciones y remisiones. Las
lesiones clásicas son: displasia fibrosa poliostótica localizada en diferentes huesos, máculas
cutáneas y endocrinopatías por hiperfunción glandular, consecuencia de la estimulación por la
proteína G, como pubertad precoz (frecuentes quistes ováricos), hiperadrenocortisolismo (9,2).

Las mutaciones activadoras del receptor de la LH o pubertad precoz periférica familiar limitada
al varón, también llamada testotoxicosis, son mutaciones del receptor de la LH que a través de
la estimulación de la proteína G aumentan el AMPc, y, como consecuencia, las células de Leydig
secretan testosterona de manera autónoma a niveles superiores al rango adulto, con niveles
bajos de LH y FSH. La herencia es autosómica dominante. Clínicamente se caracteriza por
pubertad precoz en niños entre los 2-4 años, con aumento bilateral de los testículos y aceleración
del crecimiento y de la edad ósea (9,3).

Otras causas más raras incluyen tumores de células de Leydig que secretan grandes cantidades
de testosterona, tumores ováricos secretores de estrógenos, tumores secretores de
gonadotropina coriónica humana, que actúan sobre las células de Leydig estimulando la
producción de testosterona. Considerar también los quistes funcionales del ovario, o la
exposición a esteroides sexuales exógenos (9,4).

IX. CARACTERISTICAS CLÍNICAS DE LA PUBERTAD PRECOZ

Para detectar una pubertad precoz es importante una evaluación a los pacientes.
En la evaluación clínica, vamos a observar los cambios en:

Peso y talla, permitiendo valorar los cambios en la velocidad de crecimiento.

En niña, el tamaño de la mama en estadio Tanner2 y genitales son signo de
estrogenización.
En el niño, el tamaño de los testículos, con una longitud de 2,5 cm o un volumen de 4 ml
son indicativos para el inicio de la pubertad.
Inspeccionar la piel, buscando especialmente máculas hiperpigmentadas.
Radiografía en la mano y muñeca izquierda para evaluación y maduración ósea.
Ecografías pélvicas, que indican el tamaño y la característica del útero y ovarios o masas
tumorales en la niña.
Alteraciones en el SNC, realizado por una resonancia magnética cerebral.

Clínicamente se caracteriza por su presentación con signos de pubertad precoz en el niño entre
los 2 y 4 años de edad, con aumento bilateral de los testículos y aceleración del crecimiento.
Hiperplasia nodular de las células de Leyding y adenoma de las células de Leydig se han descrito
en algunos niños con estas mutaciones. En los datos de laboratorio y radiológicos podemos
destacar valores claramente elevados de testosterona con concentraciones disminuidas de FSH
y LH, con una edad ósea adelantada30-32 (10).

Comentario: Hablar de la pubertad precoz e investigando varias fuentes puedo comentar que
las niñas y niños tenían principalmente cambios físicos desde los 8 años de edad, generalmente
también puede darse por genética y herencia familiar, obesidad, nutrición y hormonas sexuales.
En la actualidad, en mi alrededor y la sociedad evidentemente se presentan casos, por ellos los
padres deben estar al pendiente de los hijos observarlos y educarlos.