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Leticia OrtegaG.

Bordetella
Estructura Factor de virulencia Enfermedades/especie Métodos de diagnostico Tratamiento Prevención
-Cocobacilos -Adhesinas proteicas
-B.pertussis: Tos ferina o -Microscopia: -Azitromicina para Vacuna que contiene
gramnegativos (pertactina, hemaglutina tos paroxística poco inespecífica la profilaxis toxina perfusoide
filamentosa y simbrinas): -B.parapertussis: inactiva, hemaglutinina
-Aerobios permiten la unión de los Variente leve de tosferina -Cultivo: especifico, pero -Tratamientos con filamentosa
estrictos microorganismos a células -B.bronchiseptica: poco sensible macrólidos como
epiteliales ciliadas bronconeumonía en el ser (Azitromicina, Vacuna pediátrica: 5
-Pequeños (0.2 humano y enfermedad -Pruebas de amplificación claritromicina) dosis (2,4,6 y 15 meses y
a 0.5x1um) Afectación tisular por: respiratoria en animales y de ácidos nucleicos: entre 4 y 5 años)
-Toxina dermonecrotica -B.holmesii: pruebas más sensibles y
(produce isquemia) causa infrecuente sepsis especifica Vacunación en el adulto:
-B.bacilliformis: 11 y lo años y 19 y 65
-Citotoxina traqueal enfermedad de carrion -Prueba de años
(inhibe el movimiento de (causa fiebre oroya y confirmación: detección de
los cilios) verruga peruana) inmunoglobulina (ig)G o igA
-B.quintana:
-Toxina pertusoide: causa fiebre de las trincheras,
toxicidad sistémica bacteriemia crónica,
endocarditis subaguda,
angiomatosis bacilar
-Causa de le enfermedad: principalmente en NO vacunados
-La infección inicia cuando se inhalan aerosoles infecciosos, las bacterias se adhieren y proliferan sobre las células epiteliales ciliadas.
Tos ferina -En 7—10 días el cuadro clínico tiene tres estadios:
1. Fase catarral: parece un resfriado común con rinorrea serosa, estornudos, malestar, anorexia y febrícula.
2. Fase paroxística: de 1-2 semanas, las células epiteliadas ciliadas son forzadas al exterior del árbol respiratorio.
3. Fase de convalecencia: disminuye la gravedad y numero de los paroxismos
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Nivel pulmonar
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Brucella
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-Cocobasilos -Aeróbicos estrictos y Brucelosis -Microscopia: poco sensible Adultos y NO En el ser humano se
gramnegativos algunos necesitan dióxido embarazadas: erradica en el reservorio
-Pequeños de carbono para crecer Brucella melitensis: -Cultivo (sangre, medula o doxiciclina animal a través de la
(0,5x0,6 a 1,5 enfermedad sistémica tejido infectado) vacunación
um) -Patógeno intracelular B. abortus: Embarazadas y
-Inmóviles resistente a la destrucción complicaciones -Serología niños de 8 años: Falta de vacuna en el ser
-NO en suero y por fagocitosis supurativas trimetropina- humano es motivo de
encapsulados sulfametoxazol preocupación.
-Colonias lisas asociadas a B.suis: enfermedad
virulencia destructiva,crónica y
supurativa

B.canis: enfermedad leve


con complicaciones su
purativas

-Su espectro patológico depende del organismo infectante:


• B.abortus/B.canis: causan cuadro leve con complicaciones supurativas inusuales
• B.suis: provoca formaciones destructiva y evolución prolongada
Brucelosis • B.melitensis: enfermedad grave con complicaciones séricas
-Síntomas iniciales inespecíficos de malestar, escalofríos, sudoración, fatiga, mialgias, pérdida de peso, artralgias y fiebre que puede
ser intermitente (fiebre ondulante) puede progresar a afectación sistémica (aparato digestivo, huesos o articulaciones, aparato
respiratorio) puede ocasionar recaídas
Nivel sistémico
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Francisella
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-Cocobacilo -Patógeno zoonótico -F.tularensis: Tularemia, -EPP completo para evitar -Tratamiento Las personas deben de
gramnegativo -Aerobios estrictos fiebre de conejo, cualquier contacto con el predilecto: evitar reservorios y
-Pequeños -Cada cepa forma su glandular o de la patógeno gentamicina vectores de la infección
(0.2-0.7 mm) capsula de polisacáridos garrapata (se subdivide (conejos, garrapatas,
-capa lipídica -producción de interferón en tipo A,B ”predomina en -Medios de crecimiento -Tratamiento en insectos mordedores).
delgada gamma y TNF roedores” y medio (agar de chocolate, agar caso de infecciones
-inmóviles -Es intracelular asiática) carbón-tamponado, y agar leves (detectadas
-Requieren de cisteína extracto de levadura PCYE, oportunamente):
para proliferar -F.novicida “ricos en cisteína”) Doxiciclina y
-F.philomiragia ciprofloxacino
Ambas oportunistas, sin -PCR
infrecuentes, asociadas a -Cultivo
personas -Serología
inmunodeprimidas

Clínica:
• Ulceroglandular (ulceraciones, adenopatía, inflamación de ganglios linfáticos, causa ulcera)
Tularemia • Oculoglandular (adenopatía cervical, puede ser por exposición a aerosoles o por contacto “manos”)
• Glandular (principalmente en cuello)
• Tifoidea (signos sistémicos, sepsis)
• Neumónica (síntomas pulmonares)
• Orofaríngea y gastrointestinal
• Tularemia neumónica (principalmente en el parénquima pulmonar, síntomas sistémicos y sepsis)
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Legionella
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Bacilos De acuerdo al punto de
-Legionelosis o -Microscopia -Antibióticos como: Se debe de identificar el
gramnegativos vista nutricional requieren
enfermedad de las -Serología -quinolonas: ambiente del cual
Delgados L-cisteína y caldos de
legionarias (neumonía -Pruebas de amplificación levoflaxina, proviene el
Pleomórficos cultivo enriquecido en
atípica) de ácidos nucleicos cipproflaxina microorganismo.
Miden (0,3 a sales de Hierro. -Cultivos en agar vyc -Macrólidos:
0,9x2um) -Fiebre de Pontiac: -Antígeno en orina para azitromicina, -La hipercloracion de los
Impiden la fusión de presentación leve legionella claritromicina abastecimientos de
fagolisosomas (resfriado común) -De 7-10 días agua y el mantenimiento
dependiendo el de temperatura de agua.
Son capaz de replicarse en caso de cada
macrófagos alveolares (y paciente.
en amebas de la -Oxígeno para
naturaleza) neumonía
-Analgésicos para
dolor
articular/muscular
-síntomas: dificultad para respirar, dolor de cabeza, tos, dolor muscular, malestar general, fiebre, en algunos casos dolor articular y
Legionelosis muscular, diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, problemas de equilibrio, confusión o alteración del estado de conciencia
-Secuelas cerebrales
-Duración de 2-10 días
Nivel pulmonar
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Clostridium difficile
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-Bacilo de gran Produce 2 toxinas: -Enfermedades -Prueba de amplificación -Enfermedad leve: -Es difícil prevenirlo ya
tamaño (o.5 a 1.9 Enterotoxina (toxina A): gastrointestinales de ácidos nucleicos: Ampicilina, que es muy frecuente
por 3.0 a 17 um) quimiotáctica con los asociadas a antibióticos detección de toxinas A y B clindamicina, en hospitales
-Esporas in vivo y neutrófilos, da lugar a la -Colitis fluoroquinolonas
cultivo liberación de citocinas. pseudomembranosa -Análisis moleculares -Forman esporas
grave -Control de diarrea difíciles de eliminar
Citotoxina (toxina B): -Infusión de contenido o colitis grave: provocando recaídas
despolimerización de la fecal de un donante sano metronidazol o
actina a un paciente enfermo vancomicina

Proteínas de capa
superficial bacteriana:
permiten la unión del
patógeno al epitelio
intestinal

Epidemiologia: Forma parte de la microflora intestinal normal en individuos sanos y algunos hospitalizados. La enfermedad se
desarrollo en pacientes que reciben antibiótico debido a que alteran la microflora entérica normal.

Colitis Enfermedad mas grave por C.difficile con diarrea profusa, espasmos abdominales y fiebre y se observan placas blanquecinas
pseudomembranosa (pseudomembranas) en el tejido del colon intacto.

Diarrea asociada a Aparece una diarrea aguada entre 5 y 10 días después del comienzo del tratamiento con antibiótico en especial con
antibióticos (clindamicina,penicilinas,cefalosporinas,fluoeoquinolonas) puede ser breve o desaparecer de manera espontanea o incluso tener
una evolución mas prolongada
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Clostridium perfringens
Estructura Factor de virulencia Enfermedades/ Métodos de diagnostico Tratamiento Prevención
especie
Bacilo Síntesis de toxinas letales: Celulitis Muestras tisulares Miositis supurativa Cuidado adecuado de
grampositivo Toxinas alfa (A, B, C,D,E), beta(B,C), teñidas con Gram y mionecrosis: heridas y uso racional de
rectangular épsilon(B,D)y iota(E) Fascitis/miositis desbridamiento profilaxis antibiótica
Tamaño (o,6 a supurativa Crecen rápidamente en quirúrgico y altas
2,4x1,3 a Toxina alfa (provoca hemodiálisis cultivo con una dosis de penicilina
19um) pasiva, incremento de la Mionecrosis/ga morfología de las
Rara vez forma permeabilidad vascular, hemorragias, ngrena gaseosa colonias y un patrón Intoxicaciones
esporas, destrucción tisular, toxicidad hepática hemolítico alimentarias:
colonias y disfunción miocárdica (bradicardia, característicos. rehidratación oral y
hipotensión) en casos graves con
Toxina beta: responsable de la estasis líquidos y
intestinal, destrucción de mucosas con electrolitos por vía
formación de lesiones necróticas. intravenosa. NO
Toxina épsilon: se activa por la tripsina tratamiento
y + la permeabilidad vascular de la antibiótico
pared del tubo digestivo.
Toxina iota: tipo E, actividad
necrosante y +permeabilidad vascular
Enterotoxina: actúa como
superantigeno estimulando la act. De
los linfocitos T
Epidemiologia: habita en el aparato digestivo del ser humano y en animales y se encuentra en el suelo y agua contamina por heces

Infecciones de Celulitis: edema y eritema con formación de gas e tejido blanco e indoloro
tejido blandos Miositis supurativa: acumulación de pus en los planos musculares, sin necrosis y síntomas sistémicos
Mionecrosis: destrucción rápida y dolorosa en tejido muscular

Gastroenteritis Intoxicación alimentaria: espasmos musculares, diarrea acuosa, ausencia de fiebre, náuseas y vómitos, duración corta.
Enteritis necrosante: destrucción necrosante aguda del yeyuno con dolor abdominal, vómitos, diarrea sanguinolenta y peritonitis.
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Clostridium tetani
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Bacilos Produce dos toxinas: Tétanos generalizado: Se basa en la presentación Desbridamiento de Vacunación con toxoide
esporulados Una hemolisina lábil de C.tetani clínica herida primaria tetánico (3 dosis)
móviles de oxígeno (tetanolisina)esta seguida de 2 dosis de
gran tamaño no se conoce bien Tétanos localizado (con Detección microscópica es Terapia antibiótica recuerdo cada 10 años
(0,5 a 2x 2 a 18 una variante de tétanos útil pero no permite el (penicilina y
um) Una neurotoxina cefálico): C.tetani diagnostico metronidazol)
termolábil codificada por
-aspecto de un plásmido Tétanos neonatal: tetanus Cultivos: positivos de solo el Inmunización
palillo de (tetanospasmina) neonatorum 30% pasiva con
tambor globulina antitóxica

Epidemiologia: es ubicuo, se encuentra en el suelo fértil y coloniza de manera transitoria en el aparato digestivo. Afecta principalmente
a ancianos con una disminución de la inmunidad.

Tétanos Afectación del músculo masetero (trismos) es signo inicial, sonrisa característica de la contracción muscular (risa sardónica), babeo,
generalizado sudoración, irritabilidad, espasmos persistentes en espalda (opistótonos). El SNA se ve afectado en pacientes más graves, causando
(p.ej. arritmias cardiacas, fluctuaciones de la presión arterial, sudoración profusa, deshidratación)

Tétanos Se mantiene confinada en la musculatura del lugar de la afección primaria, su variante es “tétanos cefálico” y su localización primaria
localizado es la cabeza.

Tétanos Infección neonatal con afectación inicial del muñón umbilical hasta generalizarse, mortalidad muy elevada.
neonatal
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Clostridium botulinum
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Tamaño de 0,6 Toxinas A, B, E y F C.botulinum Botulismo alimentario: Soporte Niños de 1 año NO
a 1,4 x 3 a 20,2 identificación de la toxina ventilatorio consumir miel no
um La toxina bloquea la Botulismo clásico o en alimentos implicado en procesada.
Bacilos neurotransmisión en las alimentario suero, heces, o jugos Metronidazol o
anaerobios sinapsis colinérgicas gástricos del paciente. penicilina Destrucción de esporas
Forman periféricas Botulismo del lactante de alimento (casi
esporas (parálisis flácida) Botulismo de lactante: Antitoxina imposible)
identificación de las heces, botulínica
Botulismo de heridas suero del niño o cultivando trivalente contra la
el microorganismo de las toxina A y B para
Botulismo por inhalación heces. inactivarla en el
torrente
Botulismo de herdias: circulatorio
toxina en suero o herida
Epidemiologia: suelo y agua

Botulismo Debilidad y mareo por 1 y 3 dias. Signos y síntomas de visión borrosa y pupilas fijas y dilatadas, xerostomía, estreñimiento y dolor
alimentario abdominal. NO fiebre. Evoluciona a debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos con parálisis flácida

Botulismo del síntomas iniciales inespecíficos (p.ej. estreñimiento, llanto débil, fallo de medro) que evolucionan a parálisis flácida y parada
lactante respiratoria.

Botulismo de Las manifestaciones clínicas son idénticas a las de la alimentaria, pero el periodo de incubación es mas prologado y se caracteriza por
heridas menos síntomas digestivos

Botulismo por La exposición por inhalación a la toxina provoca un inicio súbito de la sintomatología (parálisis flácida, insuficiencia pulmonar)
inhalación
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Actinomyces
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Gram positivas Bajo potencial de Infecciones endógenas Se identifica mediante Se inhiben con Mantenimiento de una
Anaerobios virulencia pruebas bioquímicas penicilina, buena higiene
facultativos o Se provocan únicamente Colonización vías Secuencia genética y carbapenémicos, bucodental
anaerobios cuando las barreras respiratorias superiores, espectrometría de masas macrólidos y Uso de profilaxis
estrictos mucosas se alteran por aparato digestivo y genital mediante clindamicina. antibiótica cuando se
Carecen de traumatismos, cirugía o femenino. desorción/ionización con realizan maniobras
mitocondria y infecciones. laser asistida por matriz. Drenaje o invasivas de la cavidad
membrana Enfermedad clásica: desbridamiento bucal
nuclear actinomicosis quirúrgico de
acceso
Epidemiologia: suelos, sobre o dentro de los animales, en ambientes acuáticos dulceacuícolas marinos

Actinomicosis Lesión: granulomas, supurativas y dan lugar a abscesos. La mayoría de estas infecciones son cervicofaciales (afectan a individuos con
mala higiene o que hayan sido sometidos a un tratamiento invasivo bucal)

Actinomicosis Formación de absceso en el tejido pulmonar cuando empieza y desiminrase a tejidos adyacentes
torácica

Actinomicosis Se extiende por todo el abdomen


abdominal

Actinomicosis Puede aparecer como vaginitis, puede provocar destrucción de tejido con formación de abscesos tuboováricos u obstrucción uretral
pélvica

Actinomicosis Absceso cerebral solitario, también puede observarse como meningitis y empieza con abscesos subdural y epidural.
del SNC
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Treponema
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Gramnegativas No se sabe de todos sus T. pallidum :sifilis venérea Microscopia de campo Pnicilina - Mediante hábitos
Espiroquetas factores de virulencia oscuro T.pallidum sexuales seguros y el
finas Subespecie endemicum: contacto y tratamiento
enroscadas Pero tienen lipoproteínas sífilis endémica (bejel) Serología en estadios Penicilina G correcto de las parejas
Tamaño 0,1 a ancladas en la membrana secundarios y tardíos de la benzatina-fase sexuales.
0,2 c 6 a 20 um citoplasmática Subespecie pertenue: sífilis. inicial de sifilis
Extremos frambesia
rectos Resisten la fagocitosis y Pruebas basadas en ácidos Alegricos a
puntiagudos pueden adherirse a la nucleicos (reacción en penicilina:
Son fibronectina del huésped cadena de polimerasa, doxiciclina o
microerofilos o muestras de genitales, aztromicina
anaerobios Es decir que estimulan la sangre de lactante o líquido
respuesta inmune en el cefalorraquídeo) Neurosifilis y
huésped gestantes: solo
(inmunopatogenia) Detección de anticuerpos penicilina
(no treponémicas
reconocen anticuerpos de
IgG) y (treponémicas)
Epidemiologia: sifilies en contacto sexual directo, de forma congénita o transfusión de sangre contaminada

Discurre tres fases:


Fase inicial o primaria: una o más lesiones cutáneas (chancros) se desarrollan 10 días aproximadamente tras la infección inicial y
Sífilis aparecen en forma de pápula y después de que erosionan se convierte en una ulcera indolora con borde elevados
Segunda fase: lesiones cutáneas dispersas por todo el cuerpo (condilomalata aparecen en pliegues cutáneos, boca y otras mucosas)
parecen síntomas con dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia, linfadenopatias y exantema.
Tercera fase: se desarrolla después del periodo asintomático, las lesiones granulomatosas pueden encontrarse en hueso, piel y otros
tejidos, pueden causar muerte de tejido, malformaciones, pueden causar meningitis, infecciones intrauterinas.
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Borrelia
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Membrana Lipopolisacárido de pared B.recurretins: fiebre Microscopia (NO en Enfermedad de Uso de ropa
externa similar a (endotoxina) Induce fiebre recurrente epidémica o pacientes con Lyme: amoxicilina, protectora y la
las gramnegativas transmitida por piojos enfermedad de Lyme) doxiciclina, aplicación de
Tamaño: 0,2 a 0,5 Moléculas de superficie cefuroxima repelentes
x 8 a 30 um que inactivan la fracción Borrelia: fiebre Cultivo
Microarosiolos C3 del complemento recurrente endémica, se Fiebre recurrente:
Necesitan N- propaga a través de Pruebas basadas en tetraciclinas y
acetilglucosamina, Proteína C (genes OspC) garrapatas blandas ácidos nucleicos (biopsias penicilinas
ácidos grasos Transmisión del artrópodo infectadas cutáneas, liquido sinovial
saturados e a humanos y LCR)
insaturados de Enfermedad de Lyme por
cadena larga y Flagelos periplásmicos garrapatas dura Detección de anticuerpos
aminoácidos (NO útil en la fiebre
Proteínas de anclaje a recurrente)
células
Enfermedad de Infección localizada inicial evolucionando a un estadio precoz de diseminación. Después del periodo de incubación de 3-30 días se
Lyme forman lesiones en el lugar de la picadura de la garrapata. El eritema migratorio (lesión) se forma en una macula o pápula con un
borde rojo y una necrosis central. Algunos otros síntomas son: malestar general, fatiga, cefalea, fiebre, escalofríos, dolores
musculoesqueléticos, mialgias y adenopatías que duran 4 días.

Fiebre recurrente Las presentaciones son las mismas. Después de 1 semana de incubación se presentan escalofríos, fiebre, mialgias y cefalea, son
Endémica y frecuentes la esplenomegalia y hepatomegalia (fase bacteriemia de la enfermedad de 3-7 días). La bacteriemia y fiebre reaparecen
epidémica después de 1 semana de ausencia de fiebre.
En la enfermedad epidémica solo es una recaída.
En la enfermedad endémica hasta 10
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Leptospira
Estructura Factor de virulencia Enfermedades/especie Métodos de diagnostico Tratamiento Prevención
Espiroquetas Pueden penetrar a través Asintomáticas Microscopia No suele ser Vacunación en ganado
finas y de las membranas Cultivo mortal o mascotas
enroscadas mucosas intactas o la piel a Enfermedad de Weil con Pruebas basadas en ácidos especialmente en
Tamaño de (0,1 través de pequeños cortes insuficiencia hepática y nucleicos ausencia de Control de roedores
x 6 a 20 um) o abrasiones y se pueden renal, vasculitis extensa, Detección de anticuerpos ictericia.
2 flagelos extender a través de la miocarditis y muerte.
periplasmaticos sangre a todos los tejidos. Tratamiento
Aerobios intravenoso con
obligados Se pueden encontrar en la penicilina o
sangre o LCR al inicio de la doxiciclina
enfermedad y en la orina
en los últimos estadios.
Epidemiologia: huésped reservorio (roedores y mamíferos de pequeño tamaño) y huéspedes accidentales (perros, animales de granja,
ser humano)

La fase inicial es semejante a un síndrome seudogripal, con fiebre y mialgias, escalofríos, cefaleas, vómitos y diarreas
Enfermedad de La segunda fase, se caracteriza por una enfermedad grave con inicio súbito de cefalea, mialgias, escalofríos, dolor abdominal y
Weil sufusión conjuntival
La enfermedad grave puede evolucionar a insuficiencia circulatoria
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Rickettsias
Estructura Factor de virulencia Enfermedades/especie Métodos de diagnostico Tratamiento Prevención
Pequeños (0,3 x Proteína de la membrana Rickettsia PCR Doxiciclina Individuos deben de
1-2um) externa A (ompA) se rickettsi:Fiebres evitar zonas con
Estructura adhieren a células exantemáticas de las Microscopia: pruebas de Tetraciclina es garrapatas infectadas.
parecida a endoteliales montañas rocosas inmunofluorescencia eficaz pero esta
bacilos (garrapatas o roedores contraindicado en Se deben de quitar
gramnegativos Cuando la bacteria entra se salvajes) Pruebas basadas en los mujeres gestantes inmediatamente las
Crecen en libera de fagosoma ácidos nucleicos y niños pequeños garrapatas adheridas
citoplasma de Rickettsia akari: Viruela
células Hipovolemia y la por rickettsia (ácaros) Cultivo
eucariotas hipoproteinemia.
Capa de Rickettsia prowasekii: Detección de anticuerpos
peptidoglucanos Tifus epidémico (por
y piojos) y Tifus
lipopolisacárido recrudescente (recaída)

Rickettsia typhi: Tifus


endémico
Epidemiologia: Se transmiten por (garrapatas, ácaros, piojos, pulgas)
Fiebres
exantemáticas Periodo de incubación de 7 días (12-14 después de la picadura), se presenta con fiebre elevada, cefalea, malestar, mialgias, náuseas,
de las vómitos, dolor abdominal y algunos pueden presentar exantema macular a los 3 días inicialmente en muñecas, brazos, tobillos y
montañas después el tronco.
rocosas
Es bifásica, primero aparece una pápula en el lugar de la picadura 1 semana después progresando a ulcera y a escara. Tiene un periodo
Viruela por de incubación de 7-24 días (promedio 9-14 días), se presente por fiebre alta, cefalea, escalofríos, sudoración, mialgias y fotofobia. En
rickettsia 2-3 días aparece exantema papulovesicular (con progresión parecida a la viruela)

Tifus epidémico Síntomas inespecíficos de 1-3 días (periodo de incubación de 8 días) y se presenta por fiebre alta, cefalea, mialgia y artralgia, neumonía
(estupor, confusión, coma) y exantema en fases tardías limitándose al tórax y abdomen. (piojos)

Tifus endémico Periodo de incubación de 7-14 días y se presentan fiebre, cefalea, mialgias y tos y exantema maculopapular en el tronco
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Mycoplasma
Estructura Factor de virulencia Enfermedades/especie Métodos de Tratamiento Prevención
diagnostico
Van desde cocos Bacterias pequeñas de Aparato respiratorio Pruebas de Pneumoniae: M.Pneumoniae
0,2-0,3 um hasta vida libre y aerobio M.pnenumoniae: amplificación de Macrólidos Aislamiento de
bacilos de 0,1-0,2 estricto traqueobrobquitis, faringitis, ácidos nucleicos (azitromicina) personas infectadas
de ancho y 1,2 um complicaciones secundarias de dianas Tetraciclinas
de longuitud. Ausencia de pared celular (neurológicas, pericarditis, específicas de la (doxiciclina)
Y presencia de esteroles anemia hemolítica, artritis, especie Fluoroquinolonas M.genitalium y
en su membrana. lesiones mucocutáneas) M.hominis : prevención
metaboliza glucosa M.genitalium: al contacto sexual
Velocidad de crecimiento Tratamiento
lento (6hrs) Aparato genitourinario problema por
M.genitalium: uretritis no resistencia a
Proteínas: Adhesina P1 se gonocócica, cervicitis, fluoroquinolona y
une a la base de los cilios enfermedad pélvica inflamatoria macrólidos
de las células epiteliales lo
que lleva a la perdida y Aparato respiratorio y
liberación de citocinas. genitourinario M.hominis:
M.hominis: pielonefritis, fiebre Clindamicina para
Estimula la migración de puerperal, infecciones cepas resistentes
células inflamatorias y sistémicas en
liberación de citocinas inmunodeprimidos
Metaboliza arginina
Traqueobronquitis: 2-3 semanas de exposición aparece febrícula, malestar, cefalea y tos seca y puede aparecer faringitis aguda.
M. pneumoniae Neumonía atípica: en radiografías de tórax con hallazgos físicos.
Complicaciones: meningoencefalitis, parálisis mielitis, pericarditis, anemia hemolítica, artritis y lesiones mucocutáneas.
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Ureaplasma
Estructura Factor de virulencia Enfermedades/especie Métodos de diagnostico Tratamiento Prevención
Estructuras Puede ocurrir durante el U. urealyticum se asocia Cultivo Antibióticos Abstinencia o el uso de
pequeñas nacimiento, pero en la con uretritis no Higiene en el área barreras físicas de
también mayoría de los casos la gonocócica. genital protección.
llamadas tiny infección se autolimita. Puede ocasionar uretritis
strains o e infertilidad
cepas-T (T- Incrementan su colonización
strains). en individuos sexualmente En hombres provoca
activos alteración en la movilidad
del esperma

En mujeres daños al feto o


abortos

Metaboliza urea
Puede transmitirse por contagio sexual, transfusiones de sangre y/o agujas, en el útero, al nacer o a través de tejidos trasplantados.

No suele presentar síntomas, por lo que las personas que la padecen desconocen que están infectadas.
Sin embargo, cuando aparecen los síntomas incluyen:
• Dolor al orinar
Ureaplasma • Dolores abdominales
urealyticum • Flujos anormales
• Hemorragias internas de la uretra
En las mujeres, además:
• Enrojecimiento o inflamación
• Secreción genital inusual
La mayoría de los hombres que sufren de complicaciones de salud tales como la epidimiditis, son propensos a ser diagnosticados con
Ureaplasma.
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Chlamydia
Estructura Factor de virulencia Enfermedades/especie Métodos de Tratamiento Prevención
diagnostico
Bacilos El antígeno C.trachomatis: C.trachomatis: C.trachomatis: C.trachomatis:
gramnegativos lipopolisacárido lo Tracoma, conjutivitis de Hallazgos En pacientes con LGV Tratamiento
pequeños comparte con especies inclusión de los adultos y citológicos, doxiciclina 21 días, adecuado y uso
de chlamydophila neonatal, neumonía del serológicos o de embarazadas y niños de protección
C.trachomatis: lactante, infecciones cultivo, detección menores de 9 años C.pneumoniae:
redondeada,estrecho Infecta a las células urogenitales, linfogranuloma directa del antígeno eritromicina. Lesiones Difícil porque la
espaci cilíndricas no ciliadas, venéreo o pruebas de ácidos oculares y genitales en bacteria es
periplasmatico cuboidales y C.pneumoniae: nucleicos adultos azitromicina o ubica.
C.pneumoniae: transicionales Infecciones respiratorias C.pneumoniae: doxiciclina 7 días. C,psittaci:
forma de pera y gran (bronquitis, Detección mediante Conjuntivitis o neumonía Control de
espacio Evita la fusión del neumonías,sinusitis,faringitis, NAAT y MIF del recién nacido infecciones de
periplasmatico fagosoma con los coronopatias) y C,psittaci: eritromicina 10 a 14 días aves
C,psittaci: lisosomas celulares. ateroesclerosis Serología, FC en 2 C.pneumoniae: domesticas
redondeada, C,psittaci: sueros, prueba MIF Macrólidos (azitromicina,
estrecho espacio Infecciones respiratorias para confirmar y eritromicina,claritromicina)
periplasmatico (neumonía,psitacosis o fiebre cultivo doxiciclina y levoflazacino
del loro) C,psittaci:
Doxiciclina o macrólidos

Tracoma Proceso granulomatoso inflamatorio crónico de la superficie del ojo que lleva a ulceracioncorneal, cicatrización, formación de
pannus y ceguera.

Conjutivitis de
inclusion de los Proceso agudo con secreción mucopurulenta, dermatitis, infiltrado y vascularización corneales en la enfermedad crónica
audltos

Conjutivitis neonatal Proceso agudo caracterizado por una secreción mucopurulenta

Neumonía del Tras un periodo de incubación de 2 a 3 semanas, el niño presenta rinitis seguida de bronquitis con tos seca
lactante
Infecciones Proceso agudo que afecta al aparato genitourinario y se caracteriza por una secreción mucopurulenta; infecciones asintomáticas
urogenitales frecuente en mujeres.

Linfogranuloma Se desarrolla una ulcera indolora en el lugar de la infección que cicatriza de manera espontánea, seguida de inflamación y
venéreo tumefacción de los ganglios linfáticos que drenan la zona y la ulterior aparición de síntomas sistémicos.

Infecciones
respiratorias Enfermedad asintomática o leve asta una forma grave de neumonía atípica con hospitalización

Aterosclerosis Asociado a presencia de placas inflamatorias en los vasos sanguíneos (no definida su etiología)

Periodo de incubación de 5 a 14 días, se manifiesta por cefalea, fiebre, escalofríos, malestar general y mialgias, tos no productiva
Psitacosis o y consolidación, síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) y sistémicos (carditis, hepatomegalia, esplenomegalia,
neumonía queratoconjuntivitis folicular).
Leticia OrtegaG.
Gardnerella vaginalis
Estructura Factor de virulencia Enfermedades/especie Métodos de diagnostico Tratamiento Prevención
Bacilo Producen aminopeptidasas Gardnerella vaginalis: Clínicos y olor Metronidazol Corregir o modificar los
inmóvil que liberan aminoácidos que vaginitis/vaginosis factores de
No son descarboxilados para Examen pélvico: determina Clindamicina predisposición ayuda a
capsulado producir diaminas Relacionada con secreción anómala o reducir
0,5-1.5 mm (putresina,cadaverina patología como presencia de otra Ampicilina
Anaerobio endometritis, cistitis, enfermedad.
facultativo amnionitis, septicemia
Catalasa y neonatal y meningitis Diagnostico propuesto por
oxidasa Amse1:
negativo
Gran Descarga Homogénea
variables
Olor o prueba de aminas

Células clave (células


epiteliales escamosas)

Olor vaginal
Secreción blanca o blanca grisácea
Descarga vaginal excesiva
Vaginitis Olor fétido amido (pescado)
El 58% de las pacientes no presentan síntomas
Leticia OrtegaG. Mycobacterium tuberculosis
Estructura Factor de virulencia Enfermedades/especie Métodos de diagnostico Tratamiento Prevención
Bacilos Capacidad de crecimiento Tuberculosis pulmonar Indicios radiológicos de la Antibióticos de (6- Vacunación con
aerobios intracelular en los macrófagos enfermedad pulmonar 9 meses) M.bovis atenuado
grampositivos alveolares (afecta cualquier (BCG) en países con
débiles órgano pero casi Resultados positivos en la Isoncotinil tuberculosis endémica
Capacidad de acido-alcohol siempre se restringe a prueba de reactividad hidracina pero no a personas
Pared celular resistente los pulmones) cutánea inmunocomprometidas
compleja y rica Rifampicina (diaria (VIH)
em lípidos (lo Presencia de ácidos micólicos y -Detección en cultivo por 4 meses)
hace contienen guanina y citocina en -Pruebas basadas en
resistente a su acido ADN ácidos nucleicos
tinciones
tradicionales) Impiden la fusión del fagosomas
con los lisosomas

Macrófagos secretan
interleucina 12 y factor de
necrosis tumoral alfa
(aumentando la inflamación)

Epidemiologia: se propaga por contacto con una persona mediante la inhalación de aerosoles infectados.

Tuberculosis Foco pulmonar: campos pulmonares medios o inferiores, se da la replicación entre 3 y 6 semanas
pulmonar Sintomas y signos: son sintomas inespecíficos (malestar general, adelgazamiento, tos y sudoración nocturna, esputo escaso o
hemopistico y purulento)
Leticia OrtegaG. Mycobacterium leprae
Estructura Factor de virulencia Enfermedades/especie Métodos de diagnostico Tratamiento Prevención
Bacilo de Bacilo acido alcohol Lepra Pruebas cutáneas para Lepra Se controla por el
Hansen resistente lepromatosa(multibacilar) confirmar la lepra tuberculoide: con diagnóstico y
tuberculoide rifampicina y tratamiento precoz en
Pared celular No se cultiva en medios Lepra tuberculoide dapsona por 6 personas infectadas
rica en lípidos artificiales (paucibacilar) meses

Lepra lepromatosa:
clofazimina durante
al menos 12 meses

Lesiones cutáneas: muchas maculas, pápulas y nódulos eritematosos, gran destrucción de los tejidos, afectación nerviosa difusa con
Lepra perdida sensitiva parcheada pero los nervios no presentan hipertrofia.
lepromatosa Eritema nodoso: PRESENTE

Lepra Lesiones cutáneas: escasas placas eritematosas o hipopigmentadas con centros planos y bordes elevados y bien definidos, afectan al
tuberculoide nervio periférico con perdida completa de la sensibilidad, así como aumento de tamaño visible de los nervios.
Eritema nodoso: AUSENTE

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