CUESTIONARIO SOBRE LESION Y MUERTE CELULAR

Aquí tienes las respuestas a tu cuestionario:

1. **Clasificación de los tipos de agentes lesivos y ejemplos:**

- Agentes físicos: Radiación ionizante (rayos X), traumatismos mecánicos.

- Agentes químicos: Ácidos y bases corrosivas, toxinas ambientales.

- Agentes biológicos: Virus, bacterias, parásitos.

- Agentes nutricionales: Deficiencias de vitaminas, exceso de nutrientes como el azúcar.

- Agentes psicológicos: Estrés crónico, traumas emocionales.

2. **Definición de radical libre y ejemplos:**

- Un radical libre es una molécula que contiene uno o más electrones desapareados en su capa
externa. Ejemplos incluyen el radical hidroxilo (OH·) y el radical superóxido (O2·-).

3. **Principales efectos de los radicales libres sobre la célula:**

- Daño en las membranas celulares.

- Daño en el ADN.

- Alteración de proteínas y enzimas.

4. **Función de la producción de radicales libres por las células inmunitarias:**

- Los radicales libres son producidos por las células del sistema inmunitario como parte de la respuesta
inflamatoria para destruir patógenos invasores, como bacterias y virus.

5. **Qué son los antioxidantes y ejemplos:**

- Los antioxidantes son moléculas que pueden neutralizar los radicales libres, previniendo así el daño
celular. Ejemplos incluyen la vitamina C, vitamina E, y el glutatión.

6. **Los 4 sistemas vitales de las células más susceptibles a la lesión:**

 - Membrana celular.

- Función ATPasa.

- Síntesis proteica.

- Integridad del ADN.

7. **Características del agente lesivo determinantes para la respuesta celular:**

- Naturaleza (física, química, biológica) del agente.

- Duración e intensidad de la exposición al agente.

- Capacidad de la célula para adaptarse y repararse.

- Estado fisiológico y genético de la célula.

Aquí tienes las respuestas a tus preguntas:

8. **Características de la célula que pueden modificar los efectos del agente lesivo:**

- Estado de diferenciación.

- Capacidad de adaptación y reparación.

- Estado nutricional y metabólico.

- Factores genéticos y epigenéticos.

- Presencia de antioxidantes y sistemas de defensa.

9. **Cambios que anteceden y son posteriores a los cambios morfológicos causados por la
enfermedad:**

- Cambios anteceden: Alteraciones bioquímicas y funcionales.

- Cambios posteriores: Cambios morfológicos como inflamación, necrosis o fibrosis.

10. **Esquema de la lesión y muerte celular por hipoxia, agentes químicos y radiación:**

- [Esquema]

11. **Cambios bioquímicos y morfológicos de la lesión reversible por hipoxia:**

 - Bioquímicos: Disminución de la síntesis de ATP, aumento de lactato.

- Morfológicos: Cambios en la forma y función celular, tumefacción reversible.

12. **Ejemplos de lesiones persistentes o subletales:**

- Degeneración celular.

- Fibrosis.

- Metaplasia.

- Alteraciones genéticas subletales.

- Cambios enzimáticos reversibles.

13. **Degeneración hidrópica y grasa:**

- Degeneración hidrópica: Acumulación de agua intracelular, causando tumefacción celular.

- Degeneración grasa: Acumulación de lípidos en el citoplasma, típicamente en forma de gotas

pequeñas.

14. **Cambios morfológicos de la lesión irreversible por hipoxia:**

- Ruptura de membranas celulares.

- Formación de vacuolas citoplasmáticas.

- Condensación de cromatina.

- Pérdida de integridad de orgánulos celulares.

15. **Cambios morfológicos que indican necrosis en el núcleo y citoplasma:**

- Núcleo: Picnosis, cariorrexis, cariolisis.

- Citoplasma: Tumefacción, ruptura de membranas, formación de vacuolas.

16. **Importancia del calcio en la lesión irreversible y la necrosis:**

- El aumento de calcio intracelular puede activar enzimas que dañan las membranas y las estructuras
celulares, contribuyendo a la necrosis.
17. **Diferencia entre autólisis y heterólisis:**

- Autólisis: Degradación de células por sus propias enzimas.

- Heterólisis: Degradación de células por enzimas de células vecinas o infiltrantes.

18. **Importancia clínica de la liberación masiva de enzimas intracelulares durante la necrosis:**

- Puede indicar la extensión y gravedad del daño tisular, y se puede detectar en pruebas de laboratorio
para diagnosticar enfermedades y evaluar la respuesta al tratamiento.

Aquí tienes las respuestas a tus preguntas:

19. **Necrosis coagulativa:**

- La necrosis coagulativa es un tipo de necrosis en el que la arquitectura tisular se conserva durante un

tiempo debido a la desnaturación de las proteínas, lo que resulta en una apariencia pálida y firme del
tejido. Ejemplos incluyen la necrosis isquémica.

20. **Necrosis licuefactiva:**

- La necrosis licuefactiva es un tipo de necrosis en el que el tejido muerto se disuelve rápidamente,

formando una cavidad llena de líquido. Esto ocurre típicamente en infecciones bacterianas, donde las
enzimas lisosomales de los neutrófilos digieren el tejido muerto.

21. **Necrosis caseosa:**

- La necrosis caseosa es un tipo de necrosis caracterizada por la formación de una masa de aspecto
queso blando y granular. Se observa típicamente en enfermedades infecciosas crónicas, como la
tuberculosis.

22. **Necrosis grasa:**

- La necrosis grasa es un tipo de necrosis en el que las células adiposas mueren y liberan sus
contenidos lipídicos. Esto puede ocurrir, por ejemplo, en el páncreas en casos de pancreatitis aguda
grave.

23. **Necrosis fibrinoide:**

 - La necrosis fibrinoide es un tipo de necrosis en el que se deposita fibrina en las paredes de los vasos
sanguíneos, dándoles un aspecto eosinofílico y homogéneo. Se observa en enfermedades autoinmunes
y en hipertensión maligna.

24. **Necrosis gomosa:**

- La necrosis gomosa es un tipo de necrosis caracterizada por la formación de masas de aspecto

gomoso en los tejidos, debido a la coagulación de proteínas. Se observa, por ejemplo, en la sífilis tardía.

25. **Necrosis cérea:**

- La necrosis cérea es un tipo de necrosis en el que el tejido muerto tiene una apariencia cerosa y
blanda, similar a la cera. Se observa en la gangrena gaseosa causada por bacterias productoras de gas,
como Clostridium perfringens.

26. **Tipo de inflamación que acompaña a cada tipo de necrosis:**

- La necrosis coagulativa suele estar acompañada por inflamación aguda.

- La necrosis licuefactiva suele estar acompañada por inflamación crónica.

- La necrosis caseosa puede estar acompañada por inflamación crónica granulomatosa.

- La necrosis grasa puede estar acompañada por inflamación crónica o aguda, dependiendo de la causa
subyacente.

- La necrosis fibrinoide suele estar acompañada por inflamación crónica.

- La necrosis gomosa suele estar acompañada por inflamación crónica.

- La necrosis cérea suele estar acompañada por inflamación aguda.

27. **Principal causa de necrosis caseosa:**

- La principal causa de necrosis caseosa es la tuberculosis, una enfermedad infecciosa causada por la
bacteria Mycobacterium tuberculosis.

28. **Principal causa de necrosis coagulativa:**

- La principal causa de necrosis coagulativa es la isquemia, que puede ser causada por obstrucción
vascular o lesiones traumáticas.

29. **Gangrena:**
 - La gangrena es la muerte de tejido debido a una falta de suministro sanguíneo, generalmente
causada por obstrucción arterial o infección bacteriana.

30. **Clasificación de las gangrenas:**

- Gangrena seca: Es la gangrena sin infección bacteriana, típicamente asociada con isquemia crónica.

- Gangrena húmeda: Es la gangrena con infección bacteriana, que puede ser de tipo gaseoso o no
gaseoso.

- Gangrena gaseosa: Es un tipo específico de gangrena húmeda causada por bacterias productoras de
gas, como Clostridium perfringens.

Aquí tienes las respuestas:

31. **¿Qué enfermedad causa más frecuentemente gangrena?**

- La enfermedad que más frecuentemente causa gangrena es la arteriopatía periférica, especialmente

en pacientes con diabetes mellitus.

32. **Defina apoptosis:**

- La apoptosis es un proceso de muerte celular programada que ocurre de manera fisiológica para
eliminar células no deseadas o dañadas. Se caracteriza por cambios morfológicos específicos, como la
fragmentación del ADN y la formación de cuerpos apoptóticos.

33. **Mencione las dos principales vías de activación de la apoptosis:**

- Vía intrínseca (mitocondrial) y vía extrínseca (receptor de muerte membranal).

34. **Mencione dos factores que activen la apoptosis por vía intrínseca y dos por vía extrínseca:**

- Intrínseca: Estrés celular (como la hipoxia) y daño del ADN.

- Extrínseca: Señales de muerte celular enviadas por células vecinas y activación de receptores de
muerte por ligando específico (como el FasL).

35. **¿Cuál es la función del citocromo C y las caspasas durante la apoptosis?**

 - El citocromo C se libera de las mitocondrias y activa las caspasas, que son proteasas encargadas de
llevar a cabo la cascada de eventos que conducen a la apoptosis, incluyendo la fragmentación del ADN y
la degradación de proteínas celulares.

36. **Mencione ejemplos de apoptosis fisiológica y patológica:**

- Fisiológica: Eliminación de células inmaduras durante el desarrollo embrionario, involución del útero
después del parto.

- Patológica: Muerte celular en respuesta a daños graves, como en enfermedades neurodegenerativas.

37. **Diferencia entre apoptosis y necrosis:**

- La apoptosis es un proceso de muerte celular programada que ocurre de manera controlada y

fisiológica, mientras que la necrosis es una muerte celular no programada y patológica.

- En la apoptosis, las células se encogen y fragmentan, mientras que en la necrosis las células se
hinchan y estallan.

- La apoptosis es un proceso regulado, mientras que la necrosis es un proceso descontrolado y

generalmente asociado con daño tisular.