Articulació n Bá sico

clínico
2021
comunitaria
III
Tema: Páncreas Endócrino Guía del estudiante 28
 GUIA de lectura dirigida

1. Describa la ubicación anatómica del páncreas y sus relaciones

importantes

2. ¿Cuál es el componente exocrino y cuál el endócrino?

3. ¿Qué es el Islote de Langerhans?, ¿cuáles son los tipos celulares que

predominan y las hormonas que sintetizan?

4. Explicar brevemente la función de cada hormona. ¿Cuáles son los

estímulos para su liberación?

5. ¿Qué es la Diabetes Mellitus y cuáles son las diferencias entre Diabetes

tipo I y II?

6. ¿Qué factores aumentan y disminuyen la secreción de Insulina?

7. ¿Cuáles son los efectos de la insulina además de los producidos sobre

el metabolismo de la glucosa?

8. ¿En qué consiste la regulación de la actividad insular?

9. Describa ¿Qué es la cetoacidosis diabética?

10. ¿Qué es el anión Gap? ¿Cómo se calcula y cómo se encuentra en la

cetoacidosis DBT?
 Insulina y Páncreas endócrino.

El páncreas es una glándula alargada donde se describe cabeza, cuerpo y cola.

La cabeza es una porción expandida, unida al duodeno por tejido conjuntivo, el cuerpo
de ubicación central y la cola se extiende hacia el hilio del bazo

El conducto de Wirsung recorre toda la glándula y desemboca en la 2° porción del

duodeno: Ampolla de Vater y el conducto de Santorini que es un conducto accesorio
en la cabeza del páncreas. El esfínter hepatopancreático de Oddi rodea la ampolla de
Vater; regula el flujo de bilis y jugo pancreático e impide el reflujo intestinal.

Una capa delgada de tejido conjuntivo laxo forma la capsula, esta forma tabiques
incompletos que dividen el parénquima glandular en lobulillos indefinidos; en su interior
un estroma de tejido conjuntivo laxo rodea las unidades parenquimatosas. Vasos
sanguíneos, nervios y conductos más grandes se ubican en el espacio interlobulillar.
Completar el siguiente grafico
Conducto
cístico
Conducto hepático común
Cuello
de la Conducto
vesícula colédoco Conducto de Santorini

Cuerpo
del
páncreas

Carúncula
menor

Conducto
Carúncula
pancreático
mayor
principal (de
Wirsung)

Duodeno Ampolla de Vater

Páncreas endocrino
Los islotes de Langerhans o componente endocrino del páncreas, representa casi el
2% de la masa pancreática. Se calcula que existen entre 1 y 3 millones de islotes de
Langerhans, siendo más abundantes en la cola que en el cuerpo y la cabeza. Los
islotes están rodeados por una capsula que se continua con el tejido conjuntivo
Lobulillar y que emite hacia adentro tabiques delgados que envuelven a las láminas y
cordones celulares. Al igual que todas las glándulas endocrinas están ricamente
inervados y vascularizados.

Los islotes poseen cuatro tipos de células: alfa que se

encuentran preferentemente en la periferia, representan
el 15 a 20% de la población celular, producen Glucagón;
beta se encuentran en la región central de los islotes,
forman el 70% de la población celular y producen
Insulina; delta totalizan el 5 a 10% de la población
celular, son periféricas y secretan Somatostatina y F o
PP se encuentran en menor cantidad y secretan un
producto llamado Polipéptido pancreático

. COMPLETAR

Células Células
Alfa Beta

Células
Células D
PP
A partir de lo leído sobre páncreas endocrino completar el siguiente cuadro
Tipo Porcentaje Hormona Función de la hormona
Celular de células secretada
en el islote
25% Glucagón -Liberación de glucosa a la sangre:
Alfa aumenta glucogenólisis y
gluconeogénesis; disminuye
gluconeogénesis y glucolisis.
-Estimula lipolisis: libera glicerol y
ácidos grasos libres.
-Inhibe lipogénesis.
-Formación de cuerpos cetónicos
(Cetogénesis): acetoacetato, acetona y
B-hidroxibutirato.
-Papel neuroendocrino en el cerebro
-homeostasis electrolítica en riñones.
-Estimula secreción de insulina.
-Catabolismo proteico y liberación de
aminoácidos al torrente sanguíneo en
el musculo.
-Aumenta ritmo cardíaco, favorece la
secreción biliar e inhibe secreción
gástrica (secretado en exceso)

60-70% Insulina Hígado:

Beta -Facilita entrada de glucosa y su
 fosforilación.
-Activación de glucolisis y aumento de
síntesis de ácidos grasos y
triacilglicéridos.
-Activación de síntesis de glucógeno
(activa glucógeno sintetasa)
-Inhibición de gluconeogénesis
(disminuye actividad enzimática y
liberación extrahepática de
precursores)

Músculo:
-Aumenta la permeabilidad a la glucosa
(aumenta la captación hasta 15 veces
en comparación basal)
-Aumenta la síntesis de glucógeno.
-Aumenta la captación de aminoácidos
(activación de síntesis proteica)
-Inhibición de proteólisis.

Tejido adiposo:
-Aumenta expresión de GLUT 4.
-Favorece el almacenamiento de las
grasas por lipogénesis en adipocitos
(síntesis de ácidos grasos y
triacilglicéridos)
-Aumenta la captación de glucosa.
-Inhibe secreción de lipasa que
degrada tejido adiposo (disminuye
lipolisis)

Iones: estimula captación intracelular

de K+

Anabolisis proteica en hueso y dermis.

Acción sinérgica con la GH (en niños)

10% Somatostatina -Disminuye secreción de insulina y
Delta glucagón.
-Disminuye motilidad gástrica e
intestinal; participa en contracción del
colon.
-Disminuye secreción gástrica e
intestinal.
-Inhibe proliferación de células
normales y tumorales.
 -Modula proliferación linfocitaria,
producción de inmunoglobulinas y
liberación de citoquinas.
-Inhibe secreción de GH.

5% Polipéptido -Estimula células principales gástricas.

PP pancreático -Inhibe secreción de bilis y motilidad
intestinal.
-Inhibe secreción de HCO3-.

Caso Clínico

CASO 1. Andrea de 25 años, comienza hace dos semanas con disuria

(sensación de ardor, dolor y displacer al orinar) y tenesmo. Sin fiebre. Hace una
semana su madre la notó muy cansada, con “ojeras”. Andrea le cuenta que se
despierta dos veces por la noche a orinar y que esto le ocurre desde hace
meses. Además, ha perdido peso el último tiempo.

1. Describa cómo se denomina cuando una persona orina de noche, orina

más de noche que de día y cuando una persona emite mayor cantidad
de diuresis de lo normal.

Nocturia: inversión del ritmo de la diuresis con eliminación de

mayor cantidad de orina por la noche que durante el día. SIEMPRE
PATOLOGICA

Nicturia: alteración del ritmo normal de diuresis, orinando varias

veces durante la noche. PUEDE SER PATOLOGICA O NO

Poliuria: aumento en el volumen de la orina (>3 L/día)

Polaquiuria: aumento de frecuencia de las micciones, sin aumento

concomitante de volumen.

2. ¿A qué se denomina diuresis osmótica? Diuresis inducida por un

aumento de la osmolaridad, que causa una mayor filtración a través
de la nefrona, y por lo tanto, una mayor excreción de agua debido a
que es atraída por las partículas osmóticamente activas.

La azúcar en orina produce una diuresis osmótica porque atrae

agua, es una partícula osmóticamente activa.

3. ¿Cuál es el valor normal de la glucemia? En niños es de 60-110 mg/dl;

en adultos es de 70-110 mg/dl. Se está intentando reducir a 100
mg/dl. por el aumento de los casos de diabetes.
 4. ¿Cuáles son las acciones fisiológicas de la insulina a nivel del
metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y lípidos?

Carbohidratos:

-Facilita entrada de glucosa y su fosforilación en hígado.

-Activación de glucolisis y aumento de síntesis de ácidos grasos y
triacilglicéridos en hígado
-Activación de síntesis de glucógeno (activa glucógeno sintetasa) en musculo e
hígado.
-Inhibición de gluconeogénesis (disminuye actividad enzimática y liberación
extrahepática de precursores) en hígado.
-Aumenta captación de glucosa por parte del musculo y tejido adiposo.

Proteínas:

-Aumenta la captación de aminoácidos (activación de síntesis proteica) en

musculo.
-Inhibición de proteólisis en musculo.
-Anabolismo proteico en hueso y dermis.

Lípidos:

-Favorece el almacenamiento de las grasas por lipogénesis en adipocitos

(síntesis de ácidos grasos y triacilglicéridos)
-Inhibe secreción de lipasa que degrada tejido adiposo (disminuye lipólisis)

5. ¿Cómo es regulada la secreción de insulina? Enumere factores que

estimulan y que inhiben. Tome en cuenta el sistema de irrigación del
Islote de Langerhans.

-Glucemia: ante el aumento de glucosa (principalmente valores

mayos a 80-90 mg/dl) se estimula la producción de insulina hasta 10
veces su valor basal.

-Grasa y aminoácidos (principalmente arginina y lisina) potencian

ele estímulo de la glucosa (lo duplica)

-Hormona gastrointestinal: principalmente gastrina, secretina, CCK,

péptido inhibidor gástrico; se liberan luego de la ingesta y
potencian el efecto de la glucosa.

-Otras hormonas: glucagón, hormona de crecimiento, cortisol y en

menor medida; estrógenos y progesterona.

-SNA.
 INHIBICION LIBERACION INSULINA

SOMATOSTATINA

DISMINUCION GLUCEMIA

AYUNO

SECRECION GH AUMENTA INSULINA PORQUE ES

HIPERGLICEMIANTE LENTO IGUAL QUE CORTICOIDES.

ADRENALINA INHIBE INSULINA ESTIMULA GLUCAGON.

6. Analice y describa qué es lo que puede estar pasándole a Andrea.

Andrea podría estar padeciendo un cuadro de Estado Hiperosmolar

Hiperglucémico, que se caracteriza por diuresis osmótica causada por el
aumento de la glucemia, que causa glucuria.

CASO 2. Pablo G. de 65 años, comenzó hace una semana con dolor

epigástrico irradiado en cinturón hacia la espalda. También refiere que ha
comenzado con deposiciones amarillentas y abundantes, mal olientes. Su
glucemia es de 340 mg%. En una ecografía, le dicen que tiene dañado el
páncreas.

1. Analice el valor de glucemia de Pablo. Hiperglucemia.

2. ¿Por qué presenta deposiciones frecuentes y amarillentas? Analice

estudiando todas las funciones del páncreas (aunque aquí nos
centremos en el aspecto endócrino). Una pancreatitis puede disminuir
la capacidad el páncreas exocrino de producir lipasa pancreática;
sin esta, las grasas de la dieta no son bien digeridas ni absorbidas,
por lo que son expulsadas junto con las heces, dándoles esa
apariencia característica.

3. ¿Cuál es la enzima del páncreas que se encarga de la digestión de los

hidratos de carbono y cuál la enzima que degrada lípidos provenientes
de la dieta? Amilasa y lipasa pancreática, respectivamente.

4. ¿Qué ocurriría si fallara las funciones exocrina y endócrina del

páncreas? Provoca problemas de absorción debido a la disminución
de la producción de enzimas digestivas (por parte del páncreas
exocrino) y problemas de regulación de glucemia (por parte del
páncreas endocrino) con las consecuencias del mismo.

La diabetes tipo 2 es la de mayor componente hereditario.

 La glucosa transfunde al cristalino, causa edema, y el paciente ve
turbio.

CASO 3. Amelia, de 15 años presenta disminución de peso corporal, con

ingesta aumentada. Refiere tener más sed de lo habitual. En una consulta
médica se le diagnostica:

glucemia de 450 mg% (70-100/110 mg/dL)

cuerpos cetónicos +++ (>3 mmol/L se considera positiva)

pH 7,30 (VN 7,36-7,44 en sangre arterial y 7,31-7,37 en sangre venosa)

pO2 90 mmHg (VN 95 mmHg. en sangre arterial y 40 mmHg. en sangre

venosa)

pCO2 28 mmHg (VN 36-44 mmHg. en sangre arterial y 42-50 mmHg. en

sangre venosa)

HCO3 17 meq/l (VN 22-26 mEq/L en sangre arterial y 23-27 mEq/L en

sangre venosa)

Cl 100 meq/l (VN 96-106 mEq/L)

Na 130 meq/l (VN 136-145 mEq/L)

K 5,3 meq/l (VN 3,5-5,1 mEq/L)

a) ¿Cuál es la complicación que presenta Amelia? Cetoacidosis diabética.

Es una forma de debut de la diabetes juvenil.

b) ¿Cómo se realiza el diagnóstico de la misma? A través de la triada:

glucemia aumentada (>250 mg/dl); cetonas séricas positivas y
acidosis metabólica (bicarbonato <15-18)

c) Calcule el Anión Gap con el sodio corregido según la glucemia.

Na+ + (glucemia-100) /100 X 1,6 = 135,6

135,6 – (100+17) = 18,6

Sin K+, los valores normales son 10 +/- 2.

Glucosa en sangre osmóticamente activa atrae agua, el resto de los

cationes tienden a disminuir porque se diluyen por eso la hiponatremia esta
“enmascarada”: en ptes con cetoacidosis diabética a los valores de
natremia se los calcula corregidos según valores de glucemia.
Sale agua de las células porque tanta azúcar en plasma atrae los iones
hacia allí entonces sodio esta mas bajo por este poder osmótico de la
glucemia. Se tiene un valor de sodio normal, si no hiciéramos razonamiento
se le iría a corregir le sodio al paciente.

Primero se hidrata, en cetoacidosis diabética tiene deshidratación e

hiperglucemia. En primer hora pasar 1 a 3 litros corregidos por el peso y
solo pasar liquido bajaría glucemia y sodio. Cuando lo hidrato corrijo
insulina porque volvería a modificar los valores al ingresar glucemia, debe
ser monitoreado. El pte no está hiponatrémico esta con hemodilución.

NAP: acidosis metabólicas exceso de ácido o déficit de base. Si se calcula

con el sodio corregido según glucemia lo da más alto, sino enmascararía la
glucemia.

d) Calcule el Anión Gap con el sodio tal como se muestra en el laboratorio.

El anión GAP se calcula: (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-).

(130 + 5,3) – (100 + 17) = 18,3

El valor normal es de 12 +/- 2. Las acidosis metabólicas por

acumulo de ácidos o normoclorémicas, cursan con hiato aniónico
aumentado. En las causadas por perdida de bicarbonato, suelen
tenerlo normal.

e) ¿A qué se debe la hipocapnia? Busca reducir la cantidad de protones,

a través de la reducción de CO2. Es un intento de compensar la
acidez.

f) ¿Cómo se denomina el patrón ventilatorio típico en estos pacientes?

Respiración de Kussmaul: es profunda, se retiene y se espira.

g) Describa la fisiopatología. Al no haber insulina, no se capta la

glucosa, por lo que aumentan los niveles de glucagón (ya que se
censa como una hipoglucemia). El glucagón estimula la lipólisis y la
formación de cuerpos cetónicos para ser utilizados como fuente de
energía, principalmente por el cerebro (es un mecanismo de
protección para el mismo ante situaciones de hipoglucemia) El
aumento de cuerpos cetónicos en sangre, produce acidosis (son
ácidos) lo que desencadena un mecanismo compensatorio del
bicarbonato (actúa como buffer pero esto desciende su
concentración normal) y la respiración de Kussmaul, que busca
generar hipocapnia (disminución de CO2) para disminuir la
concentración de protones en sangre y amortiguar la acidosis.

Tipos de Insulina
Le pedimos ahora que resuma las acciones metabólicas de la Insulina y
que explique ¿cuál es el mecanismo por el cual se llega a un cuadro
denominado cetoacidosis diabética? ¿cuáles son las hormonas
contrarreguladoras de la insulina? ¿cuáles de ellas son hiperglucemiantes
rápidos y lentos? ¿Por qué de los denomina así: rápidos y lentos?
Ante la incapacidad del organismo de utilizar glucosa para obtener
energía, se libera glucagón, que promueve la lipolisis y la utilización de
ácidos grasos con energía. El ácido graso se oxida y se libera Acetil-coA,
que debido a la baja cantidad de oxalacetato (por la disminución de
utilización de glucosa), no entran al ciclo de Krebs y son convertidos en
cuerpos cetónicos, aumento su liberación a la circulación y causando
cetoacidosis.
Las hormonas contrarreguladoras de la insulina son: glucagón, cortisol,
hormona de crecimiento, péptido intestinal vasoactivo y adrenalina.
Tanto el cortisol como la GH son contrarreguladores lentos que
promueven la utilización de grasas por sobre la glucosa; tardan varias
horas en hacer efecto.
El glucagón, adrenalina y péptido intestinal vasoactivo son
contrarreguladores rápidos; actúan en minutos.