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Medicina respiratoria 117 (2016) 73mi80

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Artículo de revisión

Cuidados respiratorios perioperatorios en pacientes obesos sometidos a cirugía

bariátrica: implicaciones para la práctica clínica

Sjaak Pouwelsa,b,*, Frank WJM Smeenkd,mi, Loes ManschotC, Bianca LascarisC, Simón
Nienhuijsa, R. Arthur BouwmanC, Marc P. BuiseC
aDepartamento de Cirugía, Hospital Catharina, Eindhoven, Países Bajos
bDepartamento de Epidemiología, Escuela de Investigación CAPHRI, Universidad de Maastricht, Países Bajos
CDepartamento de Anestesiología, Cuidados Intensivos y Medicina del Dolor Hospital Catharina, Eindhoven, Países Bajos
dDepartamento de Medicina Respiratoria, Hospital Catharina, Eindhoven, Países Bajos
miSHE Escuela de Educación en Profesiones de la Salud, Universidad de Maastricht, Países Bajos

información del artículo abstracto

Historia del artículo: La obesidad es un problema creciente en todo el mundo. El número de personas con obesidad se duplicó desde la
Recibido el 17 de noviembre de 2015 década de 1980 y afecta a unos 671 millones de personas en todo el mundo. Los pacientes obesos en general tienen
Recibido en forma revisada el 19 de
una fisiología respiratoria alterada y pueden tener una función pulmonar alterada, lo que conlleva un mayor riesgo
abril de 2016
de desarrollar complicaciones pulmonares durante la anestesia y después de la cirugía bariátrica (aproximadamente
Aceptado el 6 de junio de 2016
8%). Por lo tanto, el tratamiento respiratorio del paciente quirúrgico bariátrico presenta una serie de desafíos. Esta
Disponible en línea el 7 de junio de 2016
revisión se centrará en la atención respiratoria perioperatoria en pacientes de cirugía bariátrica y discutirá la
fisiología respiratoria en los obesos y la atención respiratoria perioperatoria en cirugía bariátrica. Finalmente, se
Palabras clave:
discutirá el valor de las pruebas preoperatorias de función pulmonar y la detección preoperatoria de SAOS.
Obesidad
Fisiología respiratoria ©2016 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
Función pulmonar
Cuidado perioperatorio

Contenido

1. Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
2. Fisiología respiratoria en el obeso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
2.1. Relación entre variables antropométricas y función pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
2.2. Cumplimiento respiratorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
2.3. Volúmenes pulmonares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
2.4. Trabajo de respiración. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
2.5. Fuerza de los músculos respiratorios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
2.6. "Relevancia clínica de los cambios en la función pulmonar". . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
2.7. Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS) y Síndrome de Hipoventilación por Obesidad (SHO). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
3. Cuidados respiratorios perioperatorios en cirugía bariátrica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
3.1. Inducción y manejo de la vía aérea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
3.2. Estrategias de ventilación en pacientes obesos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
3.2.1. Presión positiva en las vías respiratorias (biPAP). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
3.2.2. Estrategias de ventilación no invasiva (CPAP y VNI). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
3.3. Influencia del síndrome metabólico y comorbilidades en el perioperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
4. ¿Es necesaria la prueba de función pulmonar preoperatoria en cirugía bariátrica? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
4.1. Cribado preoperatorio de la función pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
4.2. Detección preoperatoria de SAOS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
4.3. Preparación pulmonar preoperatoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

* Autor correspondiente. Departamento de Cirugía, Catharina Hospital,

Michelangelolaan 2, PO Box 1350, 5602 ZA, Eindhoven, Países Bajos.
Dirección de correo electrónico:sjaakpwls@gmail.com (S. Pouwels).

http://dx.doi.org/10.1016/j.rmed.2016.06.004 0954-6111/©
2016 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
74
5. Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 contribuciones
de los autores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Financiamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Declaración de intereses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 Conflicto de
intereses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Referencias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
1. Introducción
La obesidad es un problema creciente en todo el mundo. El número de
personas con obesidad se duplicó desde la década de 1980 y afecta a unos 671
millones de personas en todo el mundo.[1,2]. Entre estos, el número de personas
con el índice de masa corporal más alto (IMC > 40 kg/m2) creció dos veces más
rápido que el grupo de personas con un IMC de 30mi40kg/m2
[2,3]. En los Países Bajos, el 48,3% de las personas de 19 años o más
tienen sobrepeso (definido como un IMC > 25 kg/m2)[2].
El único tratamiento con efecto duradero es la cirugía bariátrica[4].
Con la creciente prevalencia de la obesidad, el número mundial de
procedimientos quirúrgicos bariátricos también está aumentando.[4].
Dado que la obesidad afecta a muchos sistemas de órganos, entre ellos
el sistema respiratorio, no es sorprendente que el tratamiento
respiratorio de los sujetos obesos sometidos a cirugía bariátrica
represente un desafío creciente.
Esta revisión se centrará en el cuidado respiratorio perioperatorio en
pacientes de cirugía bariátrica y discutirá los siguientes temas:
- Fisiología respiratoria en los pacientes obesos.
- Cuidados respiratorios perioperatorios en cirugía bariátrica.
- El valor de las pruebas de función pulmonar preoperatorias y el cribado
de SAOS
2. Fisiología respiratoria en los obesos
La obesidad afecta negativamente a muchos sistemas de órganos, incluido el
sistema respiratorio. Se asocia con una función pulmonar alterada, caracterizada
por una reducción de los volúmenes pulmonares, mayoritariamente de patrón
restrictivo. La patogénesis detrás de esto es multifactorial, pero un aumento de la
carga de grasa troncal es uno de los posibles mecanismos.[5]. Se observa un
patrón restrictivo cuando tanto la capacidad vital (VC) como la capacidad
pulmonar total (TLC) están por debajo del 80% de su valor previsto y el índice de
Tiffeneau (volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1)/VC) es -0,7.
Debido a parámetros fisiológicos respiratorios afectados, como la
distensibilidad, la fuerza neuromuscular, el trabajo respiratorio (WOB), los
volúmenes pulmonares y las mediciones espirométricas.[6,7], los sujetos obesos
son propensos a desarrollar complicaciones pulmonares después de la cirugía
bariátrica.
2.1. Relación entre variables antropométricas y función
pulmonar.
Soriano et al.[8]investigó a más de 3.000 personas en España y encontró un
patrón restrictivo en el 12,7%. Un IMC más alto (>30 kg/m2) se asoció
independientemente con una espirometría restrictiva[8]. Esto fue confirmado por
Mannino et al.[9]quienes midieron la espirometría en diferentes lugares del
mundo. Encontró que un IMC por debajo o por encima de las categorías de
referencia (18,5mi24 kg.m2) fue un factor de riesgo significativo para un patrón
restrictivo[9]. Se sabe menos sobre la prevalencia de una función pulmonar
restrictiva entre las personas obesas. La mayoría de las investigaciones se
realizaron con personas obesas que eran candidatas a
S. Pouwels y col. / Medicina respiratoria 117 (2016) 73mi80
Cirugía bariátrica. Los grupos eran pequeños, variaban entre 20 y 150
pacientes y la prevalencia variaba entre el 6 y el 50%.[10mi13].
El impacto de la obesidad en el sistema respiratorio puede variar de un
paciente a otro y no puede predecirse únicamente a partir de las mediciones
del peso y/o del IMC. Si bien la evaluación del IMC da una idea del estado
nutricional general, no diferencia la masa magra, la masa grasa y la
distribución del tejido adiposo. Esta distinción podría ser importante ya que
la masa magra y grasa tienen un efecto opuesto sobre la función pulmonar y
la distribución de la grasa parece más relevante que la grasa corporal total
per se. El porcentaje de grasa corporal se asoció con una disminución de la
FVC, la relación FEV1 y la relación FEV1/VC en hombres y mujeres,
respectivamente.[14mi18]. Además, otros mostraron una relación adversa
con la relación cintura-cadera y el sistema respiratorio. Los índices altos de
cintura y cadera se asociaron con una función pulmonar reducida y un peor
intercambio de gases.[15,16,18,19].
La mayoría de los estudios utilizan la espirometría para evaluar la función pulmonar. Babb et al.
[19]adoptó un enfoque diferente. Afirman que el volumen pulmonar al final de la
espiración (EELV o volumen residual (RV)) es muy sensible a los cambios en la
distensibilidad estática del pulmón y la pared torácica. Los depósitos de grasa en
la pared torácica alteran específicamente el EELV[19]. Midieron la masa grasa
absoluta y relativa con resonancia magnética y la compararon con el volumen
pulmonar al final de la espiración (EELV). Descubrieron que la distribución de la
grasa es relativamente similar entre hombres y mujeres delgados y obesos y que,
por lo tanto, el aumento en la distribución de la grasa en la pared torácica es
proporcional al aumento de la obesidad.[19]. Esto significa que las mediciones de
la obesidad general están significativamente relacionadas con la función
pulmonar medida con EELV. Hasta ahora, aún no se ha decidido qué medición se
debe utilizar para evaluar el efecto de la obesidad en la función pulmonar, pero
parece recomendable una combinación de la relación cintura/cadera (W/H) y el
IMC.
2.2. Cumplimiento respiratorio
La distensibilidad respiratoria es la capacidad del sistema respiratorio
para estirarse durante un cambio de volumen en relación con un cambio de
presión aplicado.[6]. La distensibilidad respiratoria total (p. ej., la
distensibilidad de las estructuras pulmonares y extrapulmonares en la caja
torácica) puede reducirse en la obesidad y en pacientes con síndrome de
obesidad e hipoventilación hasta tan sólo un tercio de los valores normales.
[6,20]. Esto es principalmente el resultado de una distensibilidad reducida de
las estructuras extrapulmonares debido al exceso de grasa troncal.[6,20]. En
segundo lugar, el aumento del volumen sanguíneo pulmonar y el mayor
cierre de las vías respiratorias dependientes también pueden contribuir a la
baja distensibilidad pulmonar observada en personas obesas.[21]. Estos
cambios fisiológicos son aún más pronunciados durante la decúbito en
sujetos obesos (en comparación con sujetos de peso normal), debido al
aumento de los efectos gravitacionales del abdomen.[22].
2.3. Volúmenes pulmonares
El indicador más consistente de obesidad es una reducción en el
volumen de reserva espiratorio (ERV). Esto se debe a un desplazamiento del
diafragma más cranealmente hacia la caja torácica debido al abdomen
"obeso" y al aumento de la masa de la pared torácica.[6,23,24]. Este
 S. Pouwels y col. / Medicina respiratoria 117 (2016) 73mi80
La asociación se observa en la obesidad moderada, pero el ERV disminuye
rápidamente al aumentar el IMC.[6,25,26]. El ERV disminuye porque el
abdomen "obeso" inhibe que el diafragma se extienda caudalmente.
Por otro lado, la obesidad tiene efectos modestos sobre el volumen residual
(RV) y la capacidad pulmonar total (TLC), pero un efecto relativamente mayor en la
reducción de la capacidad residual funcional (FRC).[26mi28]. En algunos estudios
la reducción de la FRC es tan marcada que se acerca al RV
[27]. Cuando la FRC reducida es igual o inferior al volumen de cierre, puede
producirse atrapamiento de gas torácico en sujetos obesos, como lo indica
una relación RV/TLC elevada.[28mi30]. Los efectos de la obesidad sobre los
volúmenes pulmonares se muestran enFigura 1.
2.4. Trabajo de respiración
Para compensar la reducción de la distensibilidad respiratoria, los
sujetos (muy) obesos pueden respirar rápida y superficialmente para
mantener la eucapnia.[6,23,31mi33]. Por lo tanto las personas con obesidad
tienen un mayor Trabajo Respiratorio (WOB). Debido a un patrón restrictivo,
la respiración se produce en una parte menos dócil de la curva presión-
volumen. Por lo tanto, pueden desarrollar un patrón de respiración rápido y
superficial, lo que conlleva un mayor costo de oxígeno.[6,23,24]. El costo de
oxígeno de la respiración es un índice que representa la energía necesaria
para respirar.[21]. Este índice muestra el oxígeno consumido por los
músculos respiratorios por litro de ventilación.[21]. Kress y cols.[34]
investigaron dieciocho pacientes con obesidad grave y encontraron una
reducción del 16% en el consumo de oxígeno después de la intubación
electiva, ventilación mecánica y anestesia con respecto a los valores iniciales,
en comparación con una reducción <1% entre los controles. Esta (relativa)
ineficiencia respiratoria entre los obesos sugiere una reserva ventilatoria
disminuida y una (posible) predisposición a la insuficiencia respiratoria.
[6,23,24,34].
Figura 1.Parámetros de función pulmonar antes y después de la pérdida de peso quirúrgica (Adaptado de
Tomáset al.[93]).
75
2.5. Fuerza de los músculos respiratorios
En cuanto a la fuerza de los músculos respiratorios, en la literatura actual
se reportan diferentes resultados. Varios estudios indican que las personas
obesas tienen mayor riesgo de desarrollar ineficiencia de los músculos
respiratorios, en términos de menor capacidad para generar presiones
inspiratorias y espiratorias máximas normales.[6]. Otros estudios
demostraron que no había diferencias en las presiones inspiratorias entre
individuos obesos y controles no obesos.[35mi37]. Una posible explicación
del deterioro de la función de los músculos respiratorios en la obesidad
puede ser el aumento de la carga elástica que los músculos respiratorios
deben superar durante la inspiración.[6,38].
Existe una desventaja mecánica debido a un diafragma demasiado estirado, lo
que lleva a una disminución de la fuerza y la eficiencia de los músculos
inspiratorios.[6,39]. Además, algunos estudios indican niveles reducidos de
actividad de la glucógeno sintasa del músculo esquelético en sujetos obesos que
pueden ser un factor que contribuye a la disminución de la resistencia isocinética
del músculo esquelético.[40,41].
2.6. Relevancia clínica de los cambios en la función pulmonar.
Los cambios en la función pulmonar debido a la obesidad se pueden resumir
aproximadamente en tres partes: I) un efecto restrictivo de la masa en la pared
torácica, II) una tendencia a respirar con volúmenes pulmonares bajos y III) el
efecto de la distribución de la grasa sobre la presión pleural.[28,42mi47]. Los
cambios fisiológicos se intensifican durante el sueño en decúbito supino, debido a
un impacto negativo en la mecánica pulmonar de la impedancia del diafragma por
parte del abdomen con un cambio en el volumen pulmonar. Esto conduce a
intolerancia a los episodios de apnea y a una desaturación temprana. Estos
cambios en la mecánica pulmonar en la obesidad conducen a una FRC, FVC y FEV
más bajas.1[28,42mi47].
2.7. Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y síndrome de
hipoventilación por obesidad (SHO)
La investigación en pacientes con síndrome de hipoventilación por
obesidad (SHO: la existencia de hipoventilación alveolar que no puede
explicarse por otro trastorno neuromuscular o pulmonar) demostró que
estos pacientes exhiben una respuesta neuromuscular reducida a la
hipercapnia y la hipoxemia, causadas por un impulso central embotado.
[6,23,31mi33]. Sin embargo, no está claro qué causa este embotado impulso
central. Una quimiosensibilidad reducida podría ser genética, pero también
podrían influir otros factores, como un patrón respiratorio distorsionado
durante el sueño (síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)) y
factores neurohormonales. El hecho de que el tratamiento eficaz de la
obstrucción respiratoria pueda corregir en parte la hipoxemia nocturna y la
hipercapnia en estado de vigilia parece demostrar que la obstrucción de las
vías respiratorias superiores y la limitación del flujo son factores importantes
en el desarrollo del SHO.[6,23,24].
Pero pocos pacientes, incluso entre aquellos con SAOS grave, desarrollan
hipercapnia diurna. Posiblemente, la gravedad de la hipoxemia nocturna sea
importante[6,26,31mi33].A pesar de un IMC, gravedad del índice de apnea/
hipopnea, índices de excitación y arquitectura del sueño similares, los pacientes
con SHO presentan una desaturación más grave en comparación con el grupo de
obesidad eucápnica.[23].
La investigación en animales demostró que la hipoxemia nocturna reduce el
impulso ventilatorio hipóxico y eleva el umbral de excitación, posiblemente debido
a un efecto sobre la síntesis y el recambio de neurotransmisores.[23,48mi51].
Debido a esto, los pacientes no logran compensar adecuadamente después de un
episodio de hipoventilación. Esto provoca una disminución de la ventilación entre
episodios para una carga de CO2 determinada, combinado con un lapso de
tiempo relativamente más corto entre episodios considerando la duración de los
episodios de apnea.[48,50,51]. Norman et al.[52]plantea la hipótesis de que las
acumulaciones nocturnas repetidas de CO2 provocan retención de bicarbonato en
los riñones. La mayoría de los pacientes tienen
76 S. Pouwels y col. / Medicina respiratoria 117 (2016) 73mi80

tiempo suficiente para compensar este breve aumento de CO2. Pero si los
pacientes compensan insuficientemente después de un evento, se desarrolla
retención crónica de bicarbonato, lo que eleva el umbral de hipercapnia.[23,52].
Aún no se ha descubierto qué causa esta disminución de la respuesta. Los posibles
actores podrían ser la leptina y la IL-GF-1 debido a su efecto estimulante sobre los
centros respiratorios centrales.[23].
Ramachandran et al.[63]encontraron que proporcionar a los
pacientes obesos O2 nasal adicional durante la laringoscopia difícil
simulada se asoció con una prolongación significativa de la SpO2 -
95%, un aumento significativo en pacientes con SpO2 - 95% de apnea
a los 6 min y una SpO2 mínima significativamente más alta. Los
tiempos de resaturación no fueron diferentes.

3. Cuidados respiratorios perioperatorios en cirugía bariátrica

Porque aumenta el porcentaje de personas obesas en la población[2,3],
más personas corren el riesgo de sufrir una función pulmonar alterada
debido a la obesidad. Como consecuencia, también podría aumentar el
riesgo de complicaciones respiratorias bajo anestesia general. Esto puede
provocar hipoxemia, hipercapnia y aumento de la formación de atelectasias.
3.1. Inducción y manejo de la vía aérea.
La obesidad aumenta el riesgo de vía aérea difícil durante la inducción, debido
a una anatomía alterada de la vía aérea superior[6,7,23]. Heinrich et al.
[53]encontró que el 6% de los casos de laringoscopia difícil durante un
período de 6 años ocurrieron en pacientes con un IMC de - 35 kg/m2. La
incidencia de una intubación difícil aumenta del 5,8% en la población general
y del 15,8% en personas con un IMC >30 kg/m2[54]. La función pulmonar
restringida conlleva un mayor riesgo de desaturación durante la inducción.
El FRC reducido puede acercarse a la capacidad de cierre, lo que puede
provocar el cierre de las vías respiratorias durante la respiración corriente.
[6,54,55]. Esto provoca derivaciones y un desajuste entre ventilación y
perfusión. Esto se ve exagerado por la posición supina, en la que la presión
abdominal y el volumen sanguíneo pulmonar aumentan y existe un
descruciamiento de los alvéolos dependientes, y por una mayor demanda de
oxígeno.[55].
Las técnicas que se pueden utilizar para reducir este riesgo son:
3.2. Estrategias de ventilación en pacientes obesos.
La anestesia general y la parálisis afectan negativamente el intercambio de
gases pulmonares y la mecánica respiratoria (Figura 2). Cuando no se aplica PEEP,
la formación de atelectasias está presente en el 90% de los pacientes bajo
anestesia general.[64,65].
Los pacientes con obesidad mórbida tienen un mayor riesgo de formación de
atelectasias, exhiben cambios más profundos en la función respiratoria y tienen
un mayor riesgo de hipoxemia.[6,7,66]. Pelosi et al.[66] encontró que bajo
anestesia general, la PaO2está inversamente relacionado con el IMC. La gravedad
de la formación de atelectasias está relacionada con el peso corporal y se
prolonga durante la fase postoperatoria cuando los pacientes tienen un
sobrepeso grave.[67,68].
Reinio y colegas[68]demostraron en pacientes obesos bajo anestesia
general que la PEEP en combinación con maniobras de reclutamiento redujo
la atelectasia y mejoró la relación PaO2/FiO2. Este efecto todavía estaba
presente 40 minutos después. También se mejoró el cumplimiento[68].
Aldenkortt et al.[69]encontraron resultados similares basándose en el
metanálisis realizado sobre los efectos de diferentes estrategias de
ventilación en pacientes obesos. También Aldenkortt et al.[69] compararon
la ventilación controlada por presión y volumen (PCV y VCV). En términos de
PaO intraoperatoria2, FiO2relación y volúmenes corrientes no se
encontraron diferencias significativas entre ambas estrategias de ventilación
[69].

3.2.1. Presión positiva en las vías respiratorias (biPAP)

- Predicción de intubación difícil:laringoscopia indirecta en espejo
Yu et al.[70]plantearon la hipótesis de que la ventilación biPAP
[56].
puede disminuir el desarrollo de derivación pulmonar y puede mejorar
- (Despierto) videolaringoscopia:
el desajuste entre ventilación y perfusión en comparación con la IPPV
Moore y cols.[57]encontraron que el 96% de 50 pacientes con
estándar, con o sin PEEP cuando se ha utilizado parálisis
obesidad mórbida sometidos a cirugía bariátrica y clasificados como
neuromuscular durante la cirugía. Descubrieron que la ventilación
con vía aérea difícil fueron intubados con éxito mediante
biPAP era beneficiosa para disminuir el desajuste entre ventilación y
videolaringoscopia despierto.
perfusión y mejorar la oxigenación en comparación con la IPPV
- Inducción frontal:
convencional (con o sin PEEP).[70].
Varios estudios han investigado diferentes técnicas de posicionamiento
Ebeo et al.[71]investigó el efecto de BiPAP sobre la función pulmonar en
para mejorar la visión laríngea en pacientes con obesidad mórbida. Lee y
pacientes obesos después de una cirugía de bypass gástrico abierto. Esto
cols.[58]descubrió que la visión de la laringe se puede mejorar
resultó en VC y FEV significativamente mayores.112mi24 h después de la
significativamente cuando se coloca a los pacientes en un 25-posición con
operación, pero no resultó en menos días de hospitalización ni menores
la cabeza hacia arriba en comparación con la posición supina
tasas de complicaciones[71]. Joris et al.[72]encontró resultados similares en
convencional. Collins y cols.[59]encontraron una mejor visión laríngea
términos de función pulmonar postoperatoria, pero no significativos
estadísticamente significativa cuando los pacientes con obesidad mórbida
fueron colocados en la posición de "rampa", en la que el conducto auditivo
externo estaba al mismo nivel que la escotadura esternal. Gupta y cols.[60]
comparó la inducción de secuencia rápida (RSI) en posición semierecta con
el investigador frente al paciente en comparación con la RSI en posición
supina con el videolaringoscopio GlideScope de pacientes con obesidad
mórbida, pero no encontró diferencias significativas entre los dos grupos
en lo que respecta a los parámetros de intubación. o la seguridad del
paciente.
- Preoxigenación:
Dixon et al.[61]La obesidad encontró mayores tensiones de oxígeno y
por lo tanto un aumento clínicamente significativo en el período de
seguridad de desaturación en los 25 años.-posición cabeza arriba.
Ramkumar et al.[62]investigó los 20-aumentaron la preoxigenación
en personas no obesas y descubrieron que el tiempo hasta la
desaturación (<93%) también se prolongaba significativamente.
- Oxigenación apnea: Figura 2.Efectos de la anestesia sobre la capacidad residual funcional del obeso[30].
 S. Pouwels y col. / Medicina respiratoria 117 (2016) 73mi80
Se encontraron diferencias entre el grupo BiPAP y el de control en términos
de tasa de flujo espiratorio máximo.[72].
3.2.2. Estrategias de ventilación no invasiva (CPAP y VNI) La presión positiva
continua en las vías respiratorias (CPAP) y la VNI se han utilizado para
prevenir y tratar la insuficiencia respiratoria aguda después de la cirugía o
para tratar la insuficiencia respiratoria aguda.[73,74]. No está claro cuál es la
estrategia de ventilación más ideal para reducir la morbilidad posoperatoria.
Un metaanálisis[75]demostró que la CPAP después de la cirugía abdominal
redujo significativamente las complicaciones pulmonares posoperatorias, las
atelectasias y la neumonía, lo que contrasta con una revisión Cochrane
reciente[76]que indicó que la evidencia es de baja calidad.
Se ha demostrado la viabilidad y seguridad del uso de VNI en la sala de
recuperación tras diversos tipos de cirugía[77]y también un metaanálisis
reciente[78]demostraron que en la atención bariátrica perioperatoria la VNI
es bien tolerada y reduce significativamente las complicaciones
respiratorias. Sin embargo, todavía faltan estudios comparativos para
determinar qué estrategia de ventilación es superior en la atención
bariátrica perioperatoria.
3.3. Influencia del síndrome metabólico y comorbilidades en el
perioperatorio.
La cirugía bariátrica es un método aceptable y eficaz para controlar las
comorbilidades relacionadas con la obesidad en pacientes con obesidad
mórbida [79,80]. Casi cuatro de cada cinco pacientes programados para
cirugía bariátrica tienen síndrome metabólico[80]. En particular, la presencia
de comorbilidades cardíacas, pulmonares, metabólicas y hepáticas puede
variar en pacientes programados para cirugía bariátrica, lo que plantea
desafíos particulares para el anestesiólogo.[79]. La hipertensión (tanto
sistémica como pulmonar), la dislipidemia y la hiperglucemia responden a la
cirugía bariátrica[79mi81]. Un gran estudio retrospectivo realizado por
Purnell et al.[80]demostraron que no hubo diferencia significativa en las
complicaciones perioperatorias en pacientes con o sin síndrome metabólico
(la Tabla 1 muestra la correlación entre las variables antropométricas y los
parámetros de función pulmonar).
4. ¿Es necesaria la prueba de función pulmonar preoperatoria en
cirugía bariátrica?
La literatura actual es escasa sobre los efectos de una función
pulmonar deteriorada y su relación con la aparición de complicaciones
posoperatorias en cirugía bariátrica. Un estudio realizado por van
Huisstede et al.[82]investigaron la relación entre los parámetros de la
función pulmonar y el riesgo de complicaciones postoperatorias en 485
pacientes. Encontraron 53 complicaciones de las cuales 8 de ellas
fueron de origen pulmonar. Los pacientes con complicaciones tuvieron
un FEV significativamente menor1(media 86,9 % de lo previsto) y FVC
(media de 95,6 % de lo previsto) en comparación con pacientes sin
complicaciones (P < 0,05)[82]. UN FEV1/FVC <70% y una
dFEV1: se encontró que el 12 % eran predictores de enfermedad pulmonar.
tabla 1
Correlación entre variables antropométricas y parámetros de función pulmonar.
Género variable antropométrica
Jung et al.[14] Hombres Porcentaje de grasa corporal
Mujer Porcentaje de grasa corporal
Zavorsky et al.[15,16] Hombres Proporción cintura cadera
Mujer Proporción cintura cadera
Wehrmeister et al.[17] Hombres Circunferencia de la cintura
Rossi et al.[18] Hombres Porcentaje de grasa corporal
Mujer Porcentaje de grasa corporal
Babb et al.[19] Hombres Tórax de depósito de grasa
Mujer Tórax de depósito de grasa
Abreviaturas: FVC¼Capacidad Vital Forzada, FEV1¼Volumen espiratorio forzado en 1 s, VD¼Volumen residual.
77
complicaciones[82]. En el estudio de Sood et al.[83]pacientes con obesidad
mórbida (con un IMC >40 kg/m2) tienen mayores probabilidades de desarrollar
complicaciones pulmonares.
Surgen dudas sobre si podría ser útil realizar pruebas de función
pulmonar preoperatorias en pacientes programados para cirugía bariátrica.
Y qué grupo de IMC tiene riesgo de sufrir complicaciones posoperatorias
(pulmonares) y si este mayor riesgo tiene relación con la función pulmonar.
Un segundo problema que puede surgir es la posible necesidad de realizar
pruebas de detección de SAOS en esta población. Debido a que esta
comorbilidad ocurre con frecuencia y si no se trata, podría provocar
complicaciones posoperatorias.[84mi87].
Por último, buscamos en la literatura evidencia de estrategias
preoperatorias que podrían aplicarse en pacientes obesos con función
pulmonar deteriorada para prevenir complicaciones posoperatorias.
4.1. Cribado preoperatorio de la función pulmonar
El conjunto actual de la literatura sobre la utilidad clínica de la evaluación
pulmonar preoperatoria en cirugía bariátrica sigue siendo cuestionable. Las
razones para realizar exámenes preoperatorios a los pacientes es identificar
aquellos que tienen un alto riesgo de desarrollar complicaciones
pulmonares posoperatorias. Para evaluar la utilidad y el valor predictivo
debemos separar la literatura sobre los procedimientos bariátricos abiertos
y laparoscópicos.
Farina et al.[12]investigaron el valor de la espirometría como
herramienta de detección preoperatoria para identificar pacientes
programados para derivación bileopancreática abierta con riesgo de
complicaciones pulmonares posoperatorias (PPC). Encontraron una tasa
muy baja de PPC (7,5%) en pacientes con sospecha de insuficiencia
pulmonar restrictiva.[12]. Hamoui et al.[88]investigó la utilidad de las
pruebas de función pulmonar para predecir el riesgo general de
complicaciones (incluidas las PPC). Encontraron en el análisis multivariado
que la edad (p¼0,01) y una VC disminuida (p¼0,0007) fueron predictores
significativos de complicaciones pulmonares posoperatorias[88].
Catheline y cols.[10]examinaron a 77 pacientes antes de la cirugía
bariátrica sobre anomalías cardíacas y pulmonares y no encontraron
consecuencias para el manejo del período perioperatorio. A pesar de
sus resultados, basándose en su experiencia clínica, todavía
encontraron que el examen cardíaco y pulmonar es esencial antes de la
cirugía bariátrica.[10].
4.2. Detección preoperatoria de SAOS
Nepomnayshy et al.[89]investigaron el valor aditivo de la detección de
apnea del sueño antes de la cirugía bariátrica laparoscópica para predecir
las complicaciones pulmonares posoperatorias y las compararon con
pacientes obesos sometidos a procedimientos quirúrgicos ortopédicos.
Como resultado de la evaluación, de 882 pacientes, 119 pacientes bariátricos
(25%) fueron diagnosticados recientemente con SAOS. El grupo de cirugía
ortopédica tenía un 17,3% (72 de 415 pacientes) con SAOS preexistente. Los
pacientes ortopédicos no evaluados tenían
Variable de función pulmonar Correlación
FVC y FEV1 Negativo
VEF1/VC Negativo
El intercambio de gases ?
El intercambio de gases ?
VEF1y CVF Inverso
FVC y FEV1 Inverso
FVC y FEV1 Inverso
RV Inverso
RV Inverso
78 S. Pouwels y col. / Medicina respiratoria 117 (2016) 73mi80
tasa de complicaciones del 6,7% en comparación con el 2,6% para los pacientes
bariátricos examinados. Esta diferencia no fue estadísticamente significativa
después de ajustar por edad y comorbilidad (p¼0,3383)[89].
Peromaa-Haavisto et al.[90]demostraron que en una población de 197
pacientes obesos programados para cirugía bariátrica, hubo una prevalencia de
SAOS del 71%, con una prevalencia significativamente mayor en hombres (90%) en
comparación con mujeres (60%). Según los resultados de su estudio, recomiendan
la detección del SAOS antes de la operación, especialmente en hombres obesos.
[90].
4.3. Preparación pulmonar preoperatoria
Falta la evidencia actual sobre la preparación pulmonar preoperatoria (en caso
de que se encuentre una función pulmonar alterada durante el cribado). Además,
los efectos sobre las complicaciones posoperatorias no están claros.
En un estudio de Barbalho-Moulim et al.[91]aleatorizaron a 32 mujeres obesas
sometidas a cirugía bariátrica abierta electiva a un grupo de entrenamiento de los
músculos inspiratorios o a un grupo de atención habitual. En comparación con los
valores preoperatorios, el MIP disminuyó significativamente en ambos grupos después
de la cirugía. Sin embargo, la reducción de la MIP fue del 28 % en el grupo de
entrenamiento de los músculos inspiratorios y del 47 % en el grupo de atención habitual.
[91]. Hubo una reducción significativa de las complicaciones posoperatorias en el
grupo de entrenamiento de los músculos inspiratorios.
Van Huisstede et al.[82]concluyeron que el riesgo de complicaciones pulmonares
después de la cirugía bariátrica laparoscópica es bajo. Sin embargo, los pacientes con
resultados anormales en la prueba de espirometría tienen un riesgo tres veces mayor de
complicaciones después de la cirugía bariátrica laparoscópica.[82].
En pacientes obesos con asma, van Huisstede et al.[92]Recientemente
demostró que la cirugía bariátrica tiene efectos beneficiosos sobre la
función pulmonar, en términos de función de las vías respiratorias
pequeñas, disminución de la inflamación sistémica y del número de
mastocitos en las vías respiratorias en comparación con pacientes obesos
sin asma. En ambos grupos FEV1, FVC y TLC mejoraron significativamente,
mientras que FEV1/VC sólo mejoró en los pacientes obesos con asma[92].
Desafortunadamente, no está claro si la obesidad/obesidad mórbida y el
control preoperatorio del asma influyen en los resultados posoperatorios.
Se puede plantear la hipótesis de que la fisioterapia respiratoria
perioperatoria (en cirugía bariátrica) podría tener un papel en la prevención
de la CPP en pacientes con un defecto respiratorio (inducido por obesidad).
También para grupos específicos (pacientes con asma, AOS y SHO) las
pruebas de función pulmonar pueden ser útiles y aportar ventajas clínicas.
5. Conclusión
La mayoría de los pacientes obesos tienen una fisiología respiratoria
alterada y una función pulmonar deteriorada, lo que conduce a un mayor
riesgo de desarrollar complicaciones pulmonares durante la anestesia y
después de la cirugía bariátrica. Por tanto, el manejo respiratorio del
paciente quirúrgico bariátrico es un desafío. Existe un número creciente de
estudios, en particular, sobre estrategias de ventilación óptimas para
minimizar el riesgo de complicaciones posoperatorias.
Desafortunadamente, esta sigue siendo un área gris porque ninguna
estrategia de ventilación ha demostrado superioridad en la prevención de la
atelectasia postoperatoria después de la cirugía bariátrica. Aún está sujeto a
discusión si los pacientes programados para cirugía bariátrica deben ser
evaluados para detectar deterioro de la función pulmonar relacionado con la
obesidad (y SHO/SAOS).
Contribuciones de autor
Idea inicial y diseño del estudio: SP, FS, LM, BL, SN, RAB, MB.
Redacción y finalización del manuscrito: SP, FS, LM, BL, SN, RAB, MB.
Fondos
Ninguno.
Declaración de intereses
S. Pouwels no tiene nada que revelar.
FWJM Smeenk no tiene nada que revelar.
L. Manschot no tiene nada que revelar.
B. Lascaris no tiene nada que revelar.
SW Nienhuijs no tiene nada que revelar.
RA Bouwman no tiene nada que revelar.
El diputado Buise no tiene nada que revelar.
Conflicto de intereses
Ninguno declarado.
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