UNIVERSIDAD PÚBLICA DE EL ALTO

DIRECCIÓN DE POSGRADO
CENTRO DE ESTUDIOS Y FORMACIÓN DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN
“CEFORPI”

VALIDEZ DEL ÍNDICE DE FUGA VASCULAR COMO MARCADOR

PRONOSTICO EN PACIENTES CON CHOQUE SÉPTICO EN LA UNIDAD DE
TERAPIA INTENSIVA DEL HOSPITAL EL ALTO SUR DURANTE EL PERIODO
DE ENERO A DICIEMBRE DE 2021
PERFIL DE TESIS PRESENTADA EN
OPCIÓN PARA OBTENER EL GRADO
ACADÉMICO DE MAGISTER
SCIENTIARUM EN INVESTIGACION
(V-XV, VIRTUAL)

AUTOR: Richard Bautista

TUTOR. Msc. Carlos Alberto Barrero Vino

EL ALTO – BOLIVIA
2023
Índice General

Capítulo I: Problemática de Investigación

1. Planteamiento del Problema………………………………………………………………….1
1.1. Descripción del Problema……………………………………………………………………2
1.2. Identificación del Problema…………………………………………………………….3
1.3. Formulación del Problema…………………………………………………………………..4
1.2. Objetivos de Investigación…………………………………………………………………..5
1.2.1. Objetivo General……………………………………………………………….6
1.2.2. Objetivos Específicos………………………………………………………....7
1.3. Justificación……………………………………………………………………………...8
1.4. Delimitación de la Investigación……………………………………………………….9
1.4.1. Temática…………………………………………………………………………..10
1.4.2. Espacial………………………………………………………………………..…11
1.4.3. Temporal………………………………………………………………………….12
1.5. Hipótesis / Idea Científica a Defender………………………………………………...21
1.6. Operacionalización de Variables / Categorización…………………………………..23
Capitulo II: Sustento Teórico (Esquema Tentativo)
2.1. Antecedentes/Estado del Arte…………………………………………………..…….34
2.2. Marco Teórico Conceptual……………………………………………………………..44
2.3. Marco Referencial………………………………………………………………………,,,….45
2.4. Marco Contextual……………………………………………………………………………56
2.5. Marco Histórico………………………………………………………………………….55
2.6. Marco Legal…………………………………………………………………...………...58
2.7. Marco Institucional…………………………………………………………………...…59
Capitulo III: Diseño Metodológico
3.1. Paradigma de Investigación……………………………………………………………61
3.2. Enfoque de Investigación………………………………………………………………65
3.3. Tipo de Investigación…………………………………………………………………...65
3.4. Diseño de Investigación………………………………………………………………..67
3.5. Métodos de Investigación……………………………………………………,,,………68
3.6. Universo, Población y Muestra……………………………………………,,,………...69
3.7. Técnicas de Investigación………………………………………..……………………71
3.8. Instrumentos de Investigación……………………………………………………...…72
Capítulo I: Problemática de Investigación

1.Planteamiento del Problema

En revisión bibliográfica en cuanto al Índice de fuga vascular (IFV), no existe evidencia en
contra de la utilidad de este índice como marcador de pronostico a nivel mundial, sin
embargo, faltan estudios multicéntricos en Latinoamérica y aún más en nuestro país
Bolivia, específicamente en la altitud de la Paz Bolivia, que puedan fortalecer la evidencia
científica. Se han realizado pocos estudios en los cuales se ha evaluado la utilidad del IFV
como marcador pronóstico en el paciente crítico. La mayoría de los trabajos realizados
hasta la fecha evalúan este índice como predictor independiente de mortalidad en
pacientes sépticos, pero sin embargo continúa siendo insuficiente. Con respecto al punto
de corte del IFV establecido para predecir desenlaces clínicos adversos, existe una
marcada discrepancia en los diferentes estudios, lo cual podría deberse al uso de distintos
métodos para medición de las variables o a las diferencias en las características basales
de la población estudiada. Adicionalmente los trabajos realizados a la fecha se han llevado
cabo en su mayoría en países europeos, sin inclusión de población latinoamericana, por
lo que no pueden extrapolarse a la población boliviana. En el hospital del alto sur se
reciben en su mayor porcentaje pacientes con choque séptico, incrementadose a
comparación del año anterior y se pone en manifiesto por la elevada mortalidad entre estos
pacientes. Por tal motivo el contar con un nuevo marcador para la valoración de la
severidad y pronostico, ayudara a evidenciar a los pacientes que presentan altas
posibilidades de complicaciones y desenlace fatal. Esto ayudara a prevenir el peor
desenlace en los pacientes con choque séptico, individualizar la terapia, buscar nuevas
metas, que nos permitan mejor control en la reanimación, incidir de forma positiva en el
pronóstico.
1.1 Descripción del Problema
En los últimos años se ha estudiado el índice de fuga vascular, el cual es los valores
iniciales de hematocrito se midieron al inicio del estudio (0 h), incluido el rango durante las
12 h anteriores cuando el paciente pudo haber sido ingresado en el departamento de
emergencias hasta las siguientes 18 h. El primer hematocrito durante este período de
tiempo se consideró el valor inicial. Los niveles finales de hematocrito se calcularon como
el promedio entre los valores de hematocrito medidos entre las 18 h y las 36 h. Se registró
el volumen de líquidos totales administrados entre las 6 h previas al ingreso en la UTI y
las 36 h.
1.2 Identificación del Problema
En la valoración de los pacientes críticamente enfermos ha sido de gran utilidad el uso de
índices que ayuden a cuantificar de manera objetiva la gravedad de la enfermedad,
permitan establecer el pronóstico del paciente y guíen las conductas terapéuticas con el
fin de predecir e impactar en los desenlaces clínicos adversos, es de esta manera que el
índice de fuga vascular podría ser un índice interesante de monitorear en paciente con
choque septico.
1.3 Formulación del Problema
Tiene validez el índice de fuga vascular como marcador pronostico en pacientes con
choque séptico en la unidad de terapia intensiva del hospital el alto sur durante el periodo
de Enero a Diciembre de 2021.
1.2. Objetivos de Investigación
1.2.1. Objetivo General
Demostrar la validez del índice de fuga vascular como marcador pronóstico en pacientes
con choque séptico del hospital el alto sur.
1.2.2. Objetivos Específicos
• Establecer un valor de corte de índice de fuga vascular estimada por hematocrito
para predecir el pronóstico en pacientes con choque séptico en la unidad de terapia
intensiva del hospital el alto sur.
• Relacionar los valores encontrados de índice de fuga vascular al ingreso y la
mortalidad durante su internación en terapia intensiva en los pacientes con
diagnóstico de choque séptico del hospital el alto sur.
• Asociar los días de estancia en terapia intensiva y el valor registrado de índice de
fuga vascular en los pacientes ingresados con diagnóstico de choque séptico del
hospital el alto sur.
• Comparar el balance de líquidos al ingreso y valor registrado de índice de fuga
vascular en los pacientes con diagnóstico de choque séptico del hospital el alto
sur.
• Equiparar la escala SOFA y APACHE y el valor registrado de índice de fuga
vascular en los pacientes con diagnóstico de choque séptico del hospital el alto
sur.

1.3. Justificación
En el hospital donde realizamos este estudio se proporciona atención médica a los
pacientes con sepsis y choque séptico, sustentada en los lineamientos establecidos y
protocolos recomendados mundialmente para su manejo, esta practica se traduce en
estándares de atención que permite a este hospital proporcionar a pacientes a
seguimiento clínico estrecho con abordaje terapéutico. Por lo que utilizar el índice de fuga
vascular en pacientes con choque séptico en dichas unidad de terapia intensiva, será de
beneficio para conocer el pronostico de los pacientes y así ayudar a buscar alternativas
de tratamiento que permitan disminuir la progresión y la mortalidad.
Este estudio abrirá una puerta para la posterior búsqueda de nuevas metas de tratamiento
dirigidas a reducir la morbimortalidad, disminuir los gastos, los días de hospitalización e
incapacidad en pacientes enfermos. Otra razón importante para la validación de este
índice es que los valores necesarios para su realización están disponibles en gran cantidad
de centros médicos ya se ha hospitales o clínicas segundo y tercer nivel en el medio, en
comparación de otros marcadores que por su alto costo y complejidad solo se encuentran
en centros médicos de tercer nivel, esto hace del índice de fuga vascular una herramienta
práctica, de bajo costo y accesible. Este índice actualmente no se encuentra en las guías
mundiales de manejo para la sepsis o choque séptico, por lo que el aportar mayor
evidencia científica y reforzarla aumentaría su utilidad y podría dar pauta a ser considerado
en guías o protocolos que se ha implantados en el país. En este estudio no causamos
daño al paciente al no ser experimental, con lo que no impactamos sobre el estado de
salud de los pacientes.
1.4. Delimitación de la Investigación
1.4.1. Temática
 Validez del índice de fuga vascular como marcador pronostico en pacientes con choque
séptico
1.4.2. Espacial
Unidad de Terapia Intensiva del Hospital el Alto Sur
1.4.3. Temporal
Enero de 2021 a Diciembre 2021. (Estudio de 12 meses).
1.5. Hipótesis / Idea Científica a Defender
El índice de fuga vascular tiene validez como marcador pronostico en pacientes con
Choque Séptico en la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital el Alto Sur.
1.6 Operacionalización de Variables / Categorización

Variable Definición Definición Tipo de Escala de

conceptual operacional variable medición

Edad Años Cuantitativa

cumplidos continua
Razón

Tiempo

transcurrido

desde el

nacimiento

hasta el

momento en que

se recolectó la

información
del
Estudio
Complicaciones Todas aquellas Cuantitativa Nominal
que sean
Sí No
consecuencia
directa
del Dicotómica
proceso séptico
(falla renal,
hepática,
pulmonar,
hematológica,

hemodinámica).

Estancia en Número de Número de Cuantitativa Conti

terapia díasque el
intensiva. paciente Días nua
permaneció Razón
hospitalizado
en terapia
intensiva

Mortalidad 1. Si Cuantitativa Dicotómi

Número ca
pacientes que 2. No
Fallecieron Nomin
durante su al
estancia de dicotó
que su mica

Fuente: Chandra et al.

Elaboración: Propia.
Choque séptico Síndrome de 1. Si Cuantitativa Nomin
respuesta al
inflamatoria 2. No dicotómica dicotó
sistémica más mica
sitio de
infección
evidenciado o
sospechado
con datos de
severidad (falla
ventilatoria,
renal,
hiperlactatemia,
hematológica).
SOFA De 0 a 24 Cuantitativa Razón
Escala de
severidad que Continua
valora
disfunción
orgánica
múltiple con
valoración de 6
sistemas
orgánicos.

APACHE Escala utilizada Normal Cuantitativa Razón

para cuantificar menor de 8 continua
la gravedad de
Anormal
un paciente con
mayor de 8
independencia
del diagnóstico.

Índice de Índice diseñado 1. >2 Cuantitativa Razón

FugaVascular capilar con el fin Continua
de valorar la
intensidad de 2. <2
fuga capilar
secundaria a
daño endotelial
sin diagnóstico
específico
necesario.
 Sobrecarg La sobrecarga 1. Si Cuantitativa Razon
a hídrica hídrica es un Continua
fenómeno que se
observa con 2. No
frecuencia en
pacientes críticas
con lesión renal
aguda, la cual
puede
presentarse
clínicamente
como edema
agudo pulmonar,
derrame pleural
o hipertensión
arterial.

IFC Índice diseñado 2.5 a 25 Cuantitativa razón

capilar con el fin normal. continua
de valorar la Mayor a 61
intensidad de anormal
fuga capilar
secundaria a
daño endotelial
sin diagnóstico
específico
necesario.

Fuente: Chandra et al.

Elaboración: Propia

Capitulo II: Sustento Teórico (Esquema Tentativo)

1.1. Antecedentes/Estado del Arte
Chandra, en su estudio titulado un índice de fugas vasculares novedoso identifica a los
pacientes con sepsis con un mayor riesgo de muerte hospitalaria y acumulación de
líquido (Chandra, 2022). Es un estudio que tiene cuyo objetivo es cuantificar la fuga
vascular en pacientes con sepsis para guiar la reanimación con líquidos, ya que la
sepsis que es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el
mundo caracteriza por una fuga vascular. El tratamiento de la sepsis, específicamente
líquidos intravenosos, puede empeorar el deterioro en el contexto de una fuga vascular.
Métodos Realizamos un estudio de cohorte retrospectivo de pacientes con sepsis en
cuatro bases de datos de UCI en América del Norte, Europa y Asia. Desarrollamos un
índice de fuga vascular intuitivo (VLI) y exploramos la relación entre VLI y la muerte
hospitalaria y el balance de líquidos utilizando modelos aditivos generalizados (GAM).
Resultados Usando un GAM, encontramos que el aumento de VLI se asocia con un
mayor riesgo de muerte en el hospital. La relación entre el VLI, tratado como una
variable continua, y la muerte hospitalaria y el balance de líquidos fue estadísticamente
significativa en los tres conjuntos de datos con muestras de gran tamaño.
Específicamente, observamos que a medida que aumentaba el VLI, aumentaba el
riesgo de muerte hospitalaria y el balance de líquidos a las 36-84 h. Conclusiones
Nuestro VLI identifica grupos de pacientes que pueden tener un mayor riesgo de
muerte en el hospital o de acumulación de líquidos. Esta relación persistió en los
modelos desarrollados para controlar la gravedad de la enfermedad y las
comorbilidades crónicas.
Viendo este trabajo de investigación este índice de fuga vascular es índice novedoso
que promete mucho como marcador de sobrecarga hídrica y mortalidad en los
pacientes con sepsis. Paul Palacios y colaboradores, n su estudio titulado Índice de
fuga capilar como una nueva herramienta pronóstica en el choque séptico en este
estudio el objetivo es si el índice de fuga capilar (IFC) probablemente permitirá predecir
el desenlace en estos pacientes, así como mejorar el control en la reanimación y
disminuir la mortalidad (Bagshaw SM, 2008). Se realizó un estudio observacional,
comparativo, longitudinal y prospectivo en dos centros hospitalarios. Se incluyeron
pacientes con diagnóstico de sepsis severa y choque séptico realizado en dos fases
(generación y validación). En la primera fase se registró IFC (índice de fuga capilar),
SOFA, APACHE, PCR, albúmina, días de estancia y mortalidad intrahospitalaria. Se
usó t de Student y curvas de ROC para validar el IFC como factor de mal pronóstico
(punto de corte 85.55). En la segunda fase se analizó el punto de corte del primer grupo
y se comparó con las variables antes mencionadas para validarlo como escala
pronóstica. Se incluyeron 116 pacientes. Se realizó análisis con curva ROC en la fase
de generación (n =62), en el que se obtuvo el punto de corte (85.55, ABC 0.88) como
el mejor predictor de mortalidad. En la segunda fase se analizó el grupo acorde al punto
de corte generado en la primera fase. Se obtuvo sensibilidad de 100%, especificidad
de 89%, valor predictivo positivo de 67% y valor predictivo negativo de 100%. Se hizo
análisis con curva de Kaplan-Meier y prueba de Log Rank enel segundo grupo
comparando mortalidad a 28 días según el punto de corte de IFC < 85.55, el cual
mostró supervivencia de 88.6% respecto a su contraparte de 20.0% con significancia
estadística entre grupos (p < 0.001). Conclusiones: El IFC es una herramienta útil para
predecir mala evolución en pacientes con choque séptico. El punto de corte de 85.55
para el IFC es el que mejor sensibilidad y especificidad proporciona. Es un índice que
puede evaluarse a la cabecera del paciente aplicando esta prueba de bajo costo,
sencilla y accesible. Viendo este estudio en la que usan el índice de fuga capilar con
predictor de malos resultados en los pacientes con choque séptico parece interesante
su uso ya que no tiene ningún costo y se puede realizar al pie de la cama del paciente.
2.2 Marco Teórico Conceptual
2.2.1 Choque séptico
2.2.2 Definición y antecedentes históricos.
La sepsis es una condición médica, en la cual el sistema inmune se pone en marcha
de forma exagerada, liberando substancias químicas al torrente sanguíneo para
combatir la infección, dando inicio así, al proceso inflamatorio (Chang HJ, 2010), (OJ.,
2011).
Dicha respuesta inflamatoria, exagerada y sistémica, resulta perjudicial para el
huésped, y puede conducir al daño orgánico y al colapso circulatorio. Históricamente,
la idea del proceso clínico que actualmente conocemos como sepsis, ha sido
reconocido por médicos, incluso desde los tiempos del antiguo Egipto, quienes
distinguen la presencia de fiebre, los signos de inflamación y la presencia de pus, como
evidencia de complicaciones potencialmente peligrosas y que atribuían a la “auto-
intoxicación” con productos dañinos derivados del colon (denotando un concepto
primitivo de infección). El vocablo sepsis sin embargo, procede de la palabra griega
σηψις que se utiliza para denominar al proceso de descomposición de materia orgánica
animal o vegetal. Este término se registra en escritos por primera vez, en la forma
conjugada sepo que significa “me pudro”, en los versos de la Iliada, escritos por
Homero. En el contexto de la literatura médica se puede encontrar la palabra sepsis
en los textos de Hipócrates, a quien se le puede atribuir posiblemente, la persistencia
del término con la misma connotación clínica a través de la edad media y más adelante
en el renacimiento. (Nduka O, 2009).
Dentro del contexto de la medicina moderna, tras al descubrimiento de la existencia de
microorganismos causantes de infecciones, la sepsis se redefinió como una infección
sistémica, explicada como la invasión del huésped por agentes infecciosos que podían
diseminarse a través del torrente sanguíneo, dando pie al uso de los términos
septicemia y bacteriemia que fueron utilizados en forma de sinónimos para la sepsis.
Sin embargo, el advenimiento de los antibióticos demostró que el proceso séptico podía
continuar su evolución a pesar de la erradicación exitosa del agente patógeno, dando
lugar a nuevas hipótesis en las que es el huésped, y no el agente infeccioso, el
responsable de la respuesta sistémica (Nduka O, 2009).
No fue sino hasta 1992, que un panel de consenso internacional conceptualizó a la
sepsis como la respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por una infección,
notando que dicha respuesta inflamatoria podía ser inducida por múltiples causas
infecciosas y que la septicemia no es para tal caso, una condición necesaria, ni un
término de uso útil. En su lugar, el panel propuso el término sepsis severa, para
describir situaciones en las que la sepsis se complica con disfunción orgánica, y
codificó el término de choque séptico como la sepsis complicada por hipotensión
refractaria al tratamiento con fluido terapia. Estos términos fueron ratificados por un
segundo consenso, con la advertencia de que los signos de respuesta inflamatoria
sistémica como la taquicardia o la leucocitosis pueden estar presentes en muchas
patologías infecciosas y no infecciosas, por lo que no son útiles para distinguir la sepsis
de otras condiciones. Por tal motivo, los términos sepsis y sepsis severa son utilizados
frecuentemente como sinónimos para describir el proceso infeccioso complicado con
falla orgánica (Nduka O, 2009).
De acuerdo con el Colegio American de Médicos del Tórax (American College of Chest
Physicians) y la Sociedad de Medicina Crítica de los Estados Unidos (The Society of
Critical Care Medicine), se pueden distinguir cuatro estadios o etapas en la evolución
de la sepsis. Dicha estratificación, es algo realmente importante, ya que permite
conocer el desarrollo de la enfermedad, con el fin de instaurar el manejo adecuado y
conocer el pronóstico. Estos estadios comprenden un proceso continuo, que va desde
la respuesta inflamatoria sistémica, pasando por la sepsis severa y la hipotensión
inducida, hasta el choque séptico. Las etapas más avanzadas implican un
empeoramiento del estado funcional y por lo tanto, un peor pronóstico para el paciente
(Cordemans C, 2012).
Para comprender en forma adecuada dichas etapas, es preciso conocer algunas
definiciones previas. Primero, tenemos a la respuesta inflamatoria sistémica, que se
define por la presencia de 2 o más de los criterios establecidos por la Sociedad
Americana de Medicina Crítica y por el Colegio Americano del Tórax, Cuando la
respuesta inflamatoria sistémica es desencadenada por un proceso infeccioso
documentado o sospechado, se define como sepsis. Se considera sepsis severa,
cuando se agrega la presencia de disfunción orgánica inducida por el proceso
inflamatorio o por la hipoperfusión. Por otra parte, se define como hipotensión inducida
por la sepsis, a la presencia de una presión arterial sistólica < 90 mmHg o una presión
arterial media < 70 mmHg o bien, una disminución de la presión arterial sistólica > 40
mmHg, o mayor de dos desviaciones estándar por debajo de lo normal para la edad,
en ausencia de otras causas de hipotensión, mientras que el choque séptico se define
como la hipotensión inducida por la sepsis que persiste a pesar de la adecuada
reanimación con fluidos (De Backer D, 2014).
En la búsqueda de mejorar el pronóstico de los pacientes que cursan con sepsis, se
han actualizado definiciones que permiten identificar a pacientes que realmente
cumplen con el diagnostico. Lo anterior debido al gran porcentaje de pacientes que
cursan con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de índole no séptica.
La sepsis ahora se define como un trastorno orgánico potencialmente mortal povocado
por una respuesta desregulada del huésped a la infección. El choque séptico es un
subconjunto de la sepsis que incluye trastornos circulatorios y celulares/metabólicos
asociados con un mayor riesgo de mortalidad (Mayr FB, 2014).
2.3.3. Epidemiología
La sepsis severa y el choque séptico son grandes problemas de asistencia sanitaria,
que afectan a millones de personas en todo el mundo cada año. Una de cada 4
personas muere a causa de ello y la incidencia es cada vez más alta. La incidencia de
la sepsis muestra una tendencia creciente durante el transcurso de los últimos años.
Especialistas en la materia explican este hecho derivado de la inversión de la pirámide
poblacional, mayor cantidad de personas, adultos mayores, inmunocomprometidos,
aumento de resistencias antimicrobianas y la mayor realización de procedimientos
invasivos (Paulus P, 2011).
A nivel mundial la incidencia de la sepsis se estima en 18 millones de casos por año.
Causando mortalidad tanto como el 30%, mostrando oscilaciones entre 28 y el 50%
dependiendo del medio estudiado, representado la décima causa de muerte a nivel
mundial, aun en pacientes tratados adecuadamente (Krüttgen A, 2012).
Se ha observado que esta ocurre en el 1 a 2% de todos los hospitalizados en Estados
Unidos, afectando a 750 000 personas y causando costos por 17 billones de dólares
por año por su tratamiento (Chang HJ, 2010).
En México no se encuentran datos estadísticos, sin embargo en el 2009 Carrillo R. et
al. describió una mortalidad promedio de 30% con oscilaciones desde 28 hasta 80%
en algunos casos, se encontró con 40.957 casos únicamente en unidades de terapia
intensiva, con una tasa de incidencia de 40 por cada 100, 000 habitantes. En este
mismo estudio se realizó una aproximación de costos los cuales van desde los 600.000
hasta los 1, 879,000 pesos (Paulus P, 2011).
En nuestra unidad médica la estadística tampoco es clara, lo que genera
desconocimiento en la tasa de incidencia y otros datos estadísticos fidedignos. Sin
embargo, se conoce que la tasa de presentación de sepsis y sus complicaciones es
muy alta, siendo la sepsis urinaria la causa más frecuente reportada en años
anteriores. Esta última ha sido la principal causa de ingresos a la Unidad de Cuidados
Intensivos de Adultos (UCIA) asociada a sepsis, y causa grandes gastos en insumos,
elevando el gasto anual (Paulus P, 2011).

2.3.4. Fisiopatología
La sepsis es la culminación de una compleja interacción entre microorganismos
infectantes, la respuesta inmune, inflamatoria y de coagulación en el hospedero. El
estudio de la patogénesis nos ha permitido dilucidar los caminos en el tratamiento de
esta, es de ahí donde se justifica el uso de metas (Krüttgen A, 2012). La respuesta
inflamatoria en la sepsis, representa un componente fundamental y genera las
alteraciones fisiopatológicas que se identifican como el SIRS (Chang HJ, 2010).
Una respuesta inflamatoria exitosa, es aquella que elimina los microorganismos
invasores, sin ocasionar daño orgánico alguno. Sin embargo la sepsis podría progresar
cuando la respuesta inmune no puede contener la infección primaria; factores como la
alta capacidad infectante, la presencia de superantígeno, como factores de virulencia
así como resistencia a la opsonización, fagocitosis y resistencia a antibióticos podrían
causar progresión de la respuesta sistémica, lo que en conjunto llevarán al huésped a
la respuesta sistémica incrementada y disfunción orgánica múltiple (Salmon AH, 2012).
En el contexto de la respuesta del huésped es importante conocer los mecanismos
fisiológicos de éste ante un factor infectante. Estas pueden ser categorizadas de
acuerdo al sistema de respuesta inmune innata o adaptativa (Salmon AH, 2012). La
respuesta innata responde rápidamente por medio del reconocimiento de los
receptores toll (TLR), los cuales interactúan con alta afinidad a moléculas presentes en
los microorganismos, por ejemplo el receptor TLR-2 reconoce al peptidoglucano de las
bacterias gram-positivas, el TLR-4 reconoce los lipopolisacaridos de las gram-
negativas. Los TLRs ligados a epítopos de los microorganismos estimulan señalización
intracelular, lo que incrementa la transcripción de moléculas proinflamatorias como son
el factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina 1-B, así como activación del sistema
antinflamatorio, donde destaca la IL-10 (Enghard P, 2015).
La cascada inflamatoria actúa como estimulante del óxido nítrico sintetasa la cual es
liberada, generando óxido nítrico, un importante vasodilatador, mediador clave en la
fisiopatología del choque séptico (Talmor D, 2008). La especificidad y amplificación de
la respuesta inmune, así como la inmunidad adaptativa juegan un papel primordial en
la fisiopatología de la sepsis, por lo que deben ser detalladas. Esto permitirá su clara
comprensión y generará conocimientos para la aplicación del mejor plan de tratamiento
y mejoras en el pronóstico de los pacientes (Talmor D, 2008). En este caso, los
microorganismos estimulan la respuesta específica humoral yla adaptativa, así como
la ampliación de la inmunidad innata. Las células B liberan inmunoglobulinas las cuales
se ligan a los microorganismos, facilitando así la entrega por las células presentadoras
de antígeno a las células Natural Killer y neutrófilos que pueden lisar a los
microorganismos (Talmor D, 2008). Un subgrupo de células T son modificados en la
sepsis. Los linfocitos CD4 pueden ser categorizados como tipo 1 (Th1) o tipo 2 (Th2).
Los Th1 generalmente secretan citocinas proinflamatorias como el TNF alfa, IL-1B, y
losTh2 secretan citocinas antiinflamatorias, como la IL-4, IL-10, dependiendo del
organismo causante, el lugar de infección y otros factores (Enghard P, 2015). Lo
anterior deja entrever la gran complejidad de la patología. Diversos autores han
estudiado los diferentes cambios en la sepsis, siendo así la disfunción endotelial motivo
de importante atención en estudios recientes, ya que se ha demostrado que alrededor
de ésta subyacen múltiples cambios que conducen a numerosas complicaciones,
disfunción orgánica múltiple y muerte en gran cantidad de pacientes (Enghard P, 2015).
El endotelio cumple múltiples funciones como intervenir en el control del tono vascular,
en el intercambio iónico, asegura el volumen intravascular, genera adecuada precarga,
gasto cardiaco, adecuada perfusión tisular, además de intervenir en el proceso de la
coagulación. Por lo tanto, el daño y la disfunción endotelial en la sepsis fácilmente
explica los cambios y la consecuente disfunción multiorgánica.13 Recientes estudios
dirigidos a dilucidar el papel del daño endotelial alrededor de la sepsis, nos han llevado
al estudio de las proteínas de hendidura y su receptor Robo, los cuales previamente
se habían dirigido al desarrollo neuronal. Sin embargo, hace unos años se descubrió
que estas proteínas fungen también como promotores de la angiogénesis (Talmor D,
2008).
En un estudio reciente London et al. demostraron que las proteínas de hendidura
recombinante podrían atenuar la permeabilidad endotelial causada por la acción de
endotoxinas y citoquinas in vitro. Este efecto protector se vio asociado específicamente
con el receptor Robo 4, el cual se observó mediante un aumento de este receptor en
la membrana celular y de una molécula de adhesión conocida como VE-cadherina
(Vincent JL, 2013). La VE-cadherina es el principal componente de las uniones
celulares, esta proteína promueve la adhesión celular, evita la migración leucocitaria y
la fuga capilar. La internalización de la VE-cadherina en la membrana celular es
suficiente para inducir brechas entre las células endoteliales, lo que genera aumento
de la permeabilidad. La eliminación de la VE-cadherina se evita normalmente por otra
proteína, la p120 catenina, que se une y estabiliza a la VE- cadherina en la membrana.
Estudios recientes en pacientes sépticos han encontrado cambios en estas proteínas,
hecho por el cual la investigación científica en este ámbito ha crecido en los últimos
años (Kaukonen KM, 2015).
Esta habilidad de las proteínas de hendidura de reducir la incidencia de fuga capilar
fue confirmada en tres modelos diferentes de ratones con infección, incluyendo
infección intratraqueal con bacterias gram negativas, infección abdominal por
perforación y con una infección por influenza con serotipo H5N1. La inyección de
proteínas de hendidura recombinantes reduce de forma circunstancial la mortalidad en
animales infectados. Es importante mencionar que el tratamiento con proteínas
recombinantes no disminuye los niveles de citoquinas en los animales infectados,
indicando que la reducción de la fuga embargo hace unos años se descubrió que estas
proteínas fungen también como promotores de la angiogénesis (Talmor D, 2008).
En un estudio reciente London et al. demostraron que las proteínas de hendidura
recombinante podrían atenuar la permeabilidad endotelial causada por la acción de
endotoxinas y citoquinas in vitro. Este efecto protector se vio asociado específicamente
con el receptor Robo 4, el cual se observó mediante un aumento de este receptor en
la membrana celular y de una molécula de adhesión conocida como VE-cadherina
(Vincent JL, 2013).
Esta habilidad de las proteínas de hendidura de reducir la incidencia de fuga capilar
fue confirmada en tres modelos diferentes de ratones con infección, incluyendo
infección intratraqueal con bacterias gram negativas, infección abdominal por
perforación y con una infección por influenza con serotipo H5N1. La inyección de
proteínas de hendidura recombinantes reduce de forma circunstancial la mortalidad en
animales infectados. Es importante mencionar que el tratamiento con proteínas
recombinantes no disminuye los niveles de citoquinas en los animales infectados,
indicando que la reducción de la fuga capilar y la mortalidad se realizan aun en
pacientes con inflamación continua. Lo anterior refuerza que la prevención de la fuga
capilar podría ser una estrategia ampliamente aplicable para el manejo de la sepsis
(Dellinger RP, 2013).
El síndrome de fuga capilar es una entidad pobremente estudiada directamente en la
sepsis. Este consiste en un incremento de la permeabilidad tisular, caracterizada por
hipotensión, edema e hipovolemia. En el 2012 Cordermans y cols. definieron a éste
síndrome como el incremento de la permeabilidad capilar causado por la inflamación
sistémica asociado a niveles elevados de proteína C reactiva e hipoalbuminemia
(Carrillo-Esper R, 2009). El síndrome de fuga capilar sistémica ha sido relacionado
fisiopatológicamente con muchas entidades mediadas por inflamación y daño
endotelial capilar que posteriormente alteran funciones orgánicas y con esto aumento
de las complicaciones alrededor de la patología desencadenante (Carrillo-Esper R,
2009). Dentro de estas múltiples entidades se encuentra la preeclampsia, eclampsia,
pancreatitis, etc. Sin embargo la asociación más grande históricamente se ha realizado
con el síndrome de Clarkson, el cual es una entidad de etiología desconocida
caracterizada por edema, hemoconcentración e hipovolemia (Carrillo-Esper R, 2009).
La sepsis es otra gran causante de síndrome de fuga capilar, el cual ha sido encasillado
en la definición de choque séptico, sin embargo el estado de choque únicamente es
detectado en presencia de hipotensión y datos de hipoperfusión tisular. Caso contrario
al síndrome de fuga capilar el cual es generado por el aumento de permeabilidad
capilar y fuga de material intravascular al espacio extravascular, sin ser necesario el
estado de hipoperfusión tisular. El síndrome de fuga capilar podría considerarse un
estadio temprano de choque, el cual de ser detectado podría ser tratado y en su caso
detenido, evitando así su elevada morbimortalidad. Una forma de predecir la presencia
y el grado de fuga capilar es la creación de un índice objetivo que nos refleje el estado
de integridad y funcionalidad de la barrera endotelial, Por lo que el índice de fuga
capilar toma una importancia trascendental. Este es calculado como proteína C
reactiva (mg/dl) entre la albúmina, multiplicada por 100, considerándose desde 2.5 a
25 como normal, siendo reportada una alta mortalidad con valores mayores de 61
(Carrillo-Esper R, 2009).
En la formulación de este índice la presión coloidosmótica (PCO) toma una especial
importancia, ya que es una de las fuerzas hemodinámicas determinantes del equilibrio
de líquidos orgánicos, que mantienen la perfusión constante y la circulación tisular. En
condiciones fisiológicas la PCO está determinada por las cantidades normales de las
principales proteínas circundantes (albúmina, globulinas y fibrinógeno) y refleja de una
manera indirecta la integridad de la barrera endotelial como barrera semipermeable
(1,12), siendo la albúmina la principal determinante. Dicho anteriormente durante el
proceso séptico, la disfunción endotelial promueve la pérdida de proteínas a través de
la permeabilidad aumentada, con lo que la albúmina sérica y PCO se encuentran
disminuidas. La reducción de la PCO y albúmina explica la aparición del edema,
derrame de serosas, proteinuria e hipovolemia en el estado séptico (Carrillo-Esper R,
2009). La PCO se puede medir utilizando la fórmula de Peppenheimer, donde se
utilizan los valores de la concentración de proteínas totales circulantes y albúmina
sérica a partir de una muestra de sangre venosa. El valor normal de la PCO es de 28
a 30 torr (Carrillo- Esper R, 2009).
En diversos estudios se ha mencionado al daño endotelial como punta del iceberg en
la fisiopatología de la sepsis. En el 2010 Warren L. y cols. publicaron un artículo cuyo
objetivo era denotar el papel de la permeabilidad endotelial; mencionando que el
entendimiento de su función, la regeneración y la reparación de la misma podría un día
dirigirnos a nuevas metas en la terapia de sepsis (Knaus WA, 1985). Algunos estudios
clínicos que refieren la importancia en el tema son los siguientes:
En el 2000 G. Marx y cols. publicaron un artículo donde se buscó determinar de forma
no invasiva el síndrome fuga de capilar en pacientes con choque séptico. Este se
definió como la presencia de edema generalizado, inestabilidad hemodinámica
después de reanimación hídrica. Se utilizó bioimpedancia eléctrica para medir el agua
extravascular pulmonar, junto con la medición del plasma y el balance de líquidos para
poder encontrar síndrome de fuga capilar y asociarlo con la mortalidad (Knaus WA,
1985).
En el 2012 Cordermans et al. menciona que el síndrome de fuga capilar, la presión
intrabdominal generada por el primero y el balance positivo de líquidos eran
importantes predictores de mortalidad en pacientes críticos, por lo que las terapias
deberían ir enfocadas a disminuir estas alteraciones (Cordemans C, 2012).
En el 2014 el Journal of Internal Medicine publicó un artículo donde S.M. Opal y cols.
mencionan que la recuperación y la conservación de la barrera endotelial es crítica en
la supervivencia en la sepsis, además de que nuevas metas dirigidas a revertir los
cambios bioquímicos y celulares generados a partir de la disfunción endotelial, son
posiblemente el futuro en el tratamiento de la sepsis (Opal SM, 2015). Cosimo Chelazzi
y cols. en 2015 mencionan la importancia del glicocalix en la estructura y función de la
membrana endotelial así como los cambios que sufre esta en la sepsis. Estos cambios
en el glicocalix han sido relacionados con el daño endotelial, aumento de la
permeabilidad y consecuentemente con el daño pulmonar, hepático, renal. Por lo que
se considera el daño al glicocalix como un marcador de inflamación, de daño endotelial
y de peor pronóstico (Chelazzi C, 2015).
Warren L. en el 2010 menciona en su artículo sepsis y permeabilidad endotelial, la
fisiopatología de los cambios observados en la sepsis y cómo influyen de forma
negativa en la fisiología y pronóstico del paciente. En este artículo se dio a notar la
gran influencia que tienen las citocinas sobre la estructura endotelial y la importancia
de la VE-cadherina (MM, 2014).
En el 2013 Derek C Angus et al. en el artículo de sepsis severa y choque séptico,
mencionan como parte importante al daño endotelial en la fisiopatología de la sepsis,
refiriéndose a los avances en la evidencia uno de los principios para disminuir la
morbimortalidad en la sepsis (C, 2013).
El síndrome de fuga capilar es una entidad pobremente estudiada directamente en la
sepsis. Éste consiste en el incremento de la permeabilidad tisular, caracterizada por
hipotensión, edema e hipovolemia, que conduce a falla orgánica múltiple (C, 2013).
En el 2012 Cordermans y cols. definieron a este síndrome como el incremento de la
permeabilidad capilar causado por la inflamación sistémica asociado a niveles
elevados de proteína C reactiva e hipoalbuminemia (Cordemans C, 2012).
El síndrome de fuga capilar podría considerarse un estadio temprano de choque y
disfunción orgánica múltiple, el cual, al ser detectado de forma precoz podría ser
tratado y, en su caso detenido, evitando así su elevada morbimortalidad. Una forma de
predecir la presencia y el grado de fuga capilar es la creación de un índice objetivo que
nos refleje el estado de integridad y funcionalidad de la barrera endotelial; por lo que
el índice de fuga capilar toma relevancia trascendental. Este índice es determinado con
el cociente de proteína C reactiva (mg/dl) entre la albúmina, multiplicada por 100,
considerándose desde 2.5 a 25 como normal, siendo reportada una alta mortalidad con
valores mayores de 61.8 En nuestra institución, se reciben en promedio 16 ingresos
con sepsis al mes, lo cual se ha incrementado en los últimos años, por tal motivo, el
contar con una nueva herramienta para la valoración de la gravedad y pronóstico para
la sepsis, ayudaría a evidenciar a los pacientes que presentan altas posibilidades de
complicaciones y desenlace fatal (Salmon AH, 2012).
La validación del IFC permitiría prevenir el peor desenlace en los pacientes con sepsis
severa, individualizar la terapia, buscar nuevas metas que nos permitan mejor control
en la reanimación e incidir de forma positiva en el pronóstico, en días de
hospitalización, en utilización de insumos y días libres de enfermedad (Salmon AH,
2012). Otra razón importante para la validación de este índice es que los valores
necesarios para su realización (PCR y albúmina) están disponibles en la mayoría de
los centros médicos en comparación de otros, que por su alto costo y complejidad solo
se encuentran en centros médicos de tercer nivel (Picco, ultrasonografia
transpulmonar, etc.), esto hace del índice de fuga capilar una herramienta práctica, de
bajo costo y accesible (C, 2013). Este índice aún no se ha tomado en cuenta por las
guías internacionales del manejo para el choque séptico, por lo que el aportar mayor
evidencia científica y reforzarla, aumentaría su utilidad y podría dar pauta a ser
considerado por éstas.
El síndrome de fuga capilar es un fenómeno caracterizado por daño endotelial que
conlleva a una fuga de líquido rico en proteínas del espacio intravascular hacia el
intersticio, causando una disminución del volumen circulante efectivo y por
consiguiente hipoperfusión tisular que puede llevar a disfunción orgánica múltiples (De
Backer D, Pathophysiology of microcirculatory dysfunction and pathogenesis of septic
shock, 2015). (Paulus P, Biomarkers of endothelial dysfunction: can they help us
deciphering systemic infl ammation and sepsis, 2011). En 2012 Cordermans y Cols
definieron el síndrome de fuga capilar como el incremento en la permeabilidad
endotelial causado por inflamación sistémica caracterizado por la presencia de
hipotensión, edema intersticial e hipovolemia, asociado a niveles elevados de PCR e
hipoalbuminemia, el cual se correlaciona con el desarrollo de choque en pacientes
críticos (Krüttgen A R.-J. S., 2012). Por lo anterior la identificación temprana del
Síndrome de fuga capilar podría ser una herramienta para determinar el pronóstico y
guiar el manejo de los pacientes críticos. En la valoración de los pacientes críticamente
enfermos ha sido de gran utilidad el uso de índices que ayuden a cuantificar de manera
objetiva la gravedad de la enfermedad, permitan establecer el pronóstico del paciente
y guíen las conductas terapéuticas con el fin de predecir e impactar en los desenlaces
clínicos adversos. En este sentido, en los últimos años se ha estudiado el índice de
fuga vascular (IFV), el cual es definido como la relación entre el hematocrito y el
balance de líquidos, permite establece el grado de integridad y funcionalidad de la
barrera endotelial (Lee WL, 2010). En los últimos años el IFV se ha evaluado como
marcador pronóstico en pacientes con sepsis, hemodiálisis, tumores malignos (Cáncer
de pulmón, esófago, páncreas y hepatocelular), así como en pacientes postoperatorios
y aquellos con nutrición parenteral, encontrando que se comporta como factor
independiente asociado a mortalidad y mayor estancia hospitalaria, si bien la evidencia
aún es escasa (Lee WL, 2010).

Fisiopatología
La capacidad del endotelio para servir como barrera entre los espacios intravascular e
intersticial depende de la integridad de la unión entre las células endoteliales vecinas.
Las células endoteliales se unen a las células vecinas a través de 2 tipos de uniones
celulares : uniones adherentes (AJ) y uniones estrechas. Además del cerebro, las AJ
parecen ser el componente más importante de la unión de célula a célula endotelial y,
por lo tanto, de la permeabilidad. La cadherina endotelial vascular es un componente
principal del AJ. La administración de anticuerpos bloqueadores de la cadherina
endotelial vascular en ratones aumenta la permeabilidad vascular en el corazón y los
pulmones. Los estímulos inflamatorios leves provocan la internalización de cadherina
endotelial vascular, lo que debilita la AJ y aumenta la permeabilidad, pero mantiene la
integridad de la arquitectura endotelial. Los estímulos inflamatorios mayores provocan
la separación de las células endoteliales, lo que da lugar a espacios entre las células
endoteliales y a aumentos significativos de la permeabilidad. Se ha demostrado que la
sepsis y las citocinas individuales aumentan la permeabilidad vascular a través de la
interrupción de la AJ. La incubación de células endoteliales microvasculares humanas
con suero obtenido de pacientes durante un ataque agudo de SCLS redujo la
localización de cadherina endotelial vascular en la AJ, disminuyó la integridad de la AJ
y aumentó la permeabilidad microvascular. La incubación de células endoteliales
microvasculares humanas con suero en reposo no afectó a la AJ. Los autores plantean
la hipótesis de que durante la fase de fuga capilar, un factor soluble en el plasma
aumenta la permeabilidad endotelial que conduce a la fuga capilar. Aunque las
alteraciones en las uniones de células endoteliales no se han estudiado en otras
causas del síndrome de fuga capilar, el fenotipo clínico común entre las enfermedades
sugiere una fisiopatología molecular similar (Siddall Eric et al, 2017).
Manifestaciones hemodinámicas
La pérdida de líquido rico en proteínas del espacio intravascular conduce a la depleción
del volumen intravascular, lo que resulta en una activación secundaria del sistema de
renina, angiotensina y aldosterona; el sistema nervioso simpático y la liberación de
vasopresina . La retención resultante de sodio y agua produce edema sistémico y
derrames exudativos en la cavidad serosa. Cuando la fuga capilar tiene un inicio
repentino y grave, como en SCLS, fiebre hemorrágica viral, OHSS e intoxicación por
ricina, puede ocurrir una hemoconcentración significativa. Esta hemoconcentración
puede servir como indicador de la gravedad de la fuga capilar. Las enfermedades que
tienen un inicio más lento o que tienen compromiso hematológico no muestran
hemoconcentración. En los casos más graves, todas las causas del síndrome de fuga
capilar pueden provocar un shock hipovolémico (Siddall Eric et al, 2017).
Manifestaciones pulmonares
Los derrames pleurales, que son de naturaleza exudativa, 86 se han demostrado en
todas las causas del síndrome de fuga capilar. El edema pulmonar no cardiogénico
también se observa en casos graves de síndrome de fuga capilar. En el caso del SCLS,
a medida que se normaliza la permeabilidad capilar, el líquido que se había acumulado
en el espacio intersticial se moviliza de regreso al espacio intravascular. En pacientes
que reciben grandes volúmenes de líquidos por vía intravenosa durante la reanimación,
puede desarrollarse un edema pulmonar potencialmente mortal una vez que se
estabiliza la presión arterial. El edema pulmonar no cardiogénico después de la
reanimación con líquidos intravenosos también se asocia con fiebres hemorrágicas. En
otras enfermedades, el edema pulmonar no cardiogénico puede ocurrir al inicio de la
enfermedad o después de que se hayan administrado grandes volúmenes de líquido.
Las manifestaciones pulmonares adicionales incluyen hemorragia pulmonar y
síndrome de diferenciación, así como síndrome de dificultad respiratoria aguda,
síndrome de injerto y síndrome de fuga capilar inducido por fármacos. Las alteraciones
respiratorias más comunes observadas son disnea e hipoxia leve por la presencia de
ascitis de gran volumen que restringe el descenso diafragmático. Esto conduce a un
aumento en el trabajo respiratorio, así como a volúmenes pulmonares bajos (Siddall
Eric et al, 2017).
Manifestaciones renales
La lesión renal aguda (AKI), es una manifestación común del síndrome de fuga capilar.
Las causas más comunes de AKI son prerrenales debido al agotamiento del volumen
intravascular seguido de NTA. Los modelos animales en otras enfermedades sugieren
que las citocinas contribuyen a la lesión tubular renal. Como tal, además de la
hipotensión, parece probable que las citocinas tengan un papel en el desarrollo de la
NTA en el síndrome de fuga capilar. En algunos casos de SCLS, el desarrollo de
rabdomiólisis con mioglobinuria resultante contribuye a la NTA, mioglobinuria, la
hemólisis intravascular con hemoglobinuria y, en raras ocasiones, la necrosis cortical
son causas adicionales de AKI en pacientes con envenenamiento por mordedura de
serpiente. Además de la depleción del volumen intravascular, el síndrome
compartimental abdominal debido a la ascitis a tensión, puede ocurrir contribuir a AKI
(Siddall Eric et al, 2017).
Otros sistemas
Manejo
El manejo de líquidos es el elemento más crítico en el tratamiento del síndrome de fuga
capilar. El perfil hemodinámico de los pacientes con fuga capilar puede variar desde
una presión arterial estable con perfusión intacta y sobrecarga de líquidos hasta un
shock hipovolémico fulminante . En aquellos con hipotensión leve, la presión arterial a
menudo responde a los líquidos intravenosos en forma de cristaloides. En pacientes
con shock severo, la presión arterial puede responder solo parcialmente o ser
refractaria al líquido intravenoso. Dado el pequeño número de pacientes con síndrome
de fuga capilar en la literatura, falta evidencia suficiente para guiar la elección de la
fluidoterapia. Los estudios de casos han probado las infusiones de albúmina o plasma
en aquellos que no responden a los cristaloides. Aunque la albúmina es teóricamente
una opción atractiva para la expansión de volumen en estos pacientes, se espera que
su eficacia se atenúe debido a la pérdida continua de albúmina del espacio vascular.
(Siddall Eric et al, 2017).
Se han realizado diversos estudios en los cuales se ha evaluado la utilidad del IFV
como marcador pronóstico en el paciente crítico. La mayoría de los trabajos realizados
hasta la fecha evalúan este índice como predictor independiente de mortalidad en
pacientes sépticos y en algunos se ha comparado con otras escalas pronósticas como
APACHE II y SOFA encontrando un rendimiento clínico similar (Vincent JL, Sepsis
definitions: time for change, 2013). Sin embargo, la evidencia sobre el valor pronóstico
del IFV en pacientes críticos no sépticos es insuficiente. Con respecto al punto de corte
del IFV establecido para predecir desenlaces clínicos adversos, existe una marcada
discrepancia en los diferentes estudios, lo cual podría deberse al uso de distintos
métodos para medición de las variables o a las diferencias en las características
basales de la población estudiada (Vincent JL, 2013).
Viendo este estudio en la que usan el índice de fuga capilar o también llamado índice
de fuga vascular, con predictor de malos resultados en los pacientes con choque
séptico parece interesante su uso ya que no tiene ningún costo y se puede realizar al
pie de la cama del paciente.
Capitulo III: Diseño Metodológico
3.1. Paradigma de Investigación
Positivista
3.2. Enfoque de Investigación
Cuantitativo
3.3. Tipo de Investigación
Analítico o Explicativo
3.4. Diseño de Investigación
No experimental
3.5. Métodos de Investigación

3.6. Universo, Población y Muestra

3.6.1 Universo
Corresponde a todos los pacientes hospitalizados en el hospital del Alto Sur, en el área de
terapia intensiva, teniendo en cuenta los criterios de inclusión y exclusión en la unidad de
terapia intensiva durante los meses de enero a diciembre de 2021.
3.6.2 Muestra
El muestreo fue secuencial por conveniencia hasta lograr el cumplimiento del tamaño de
muestra proyectado durante el tiempo de recolección de datos establecido
3.6.3 Criterios de Inclusión
Pacientes mayores de 18 años con diagnóstico de choque séptico que ingresaron a la
unidad de terapia intensiva del hospital el Alto Sur en los periodos de 1 de enero de 2021
a 31 de diciembre de 2021.
3.6.4 Criterios de Exclusión
Pacientes con diagnóstico de sepsis sin datos de gravedad, desnutrición proteica previa,
embarazadas, preeclampsia o eclampsia, insuficiencia hepática crónica, enfermedad renal
crónica, inmunocomprometidos, enfermedades autoinmunes, en tratamiento con
inmunosupresores, corticoesteroides, quimioterapia citotóxica, patología hematológica
conocida previamente y pacientes que rechazaron ser incluidos en el estudio.
3.7. Técnicas de Investigación
La técnica utilizada será la observación. Una vez aprobado el perfil y registrado ante unidad
de enseñanza del hospital el Alto Sur, se incluyeron los pacientes adultos con diagnóstico
choque septico de acuerdo con los criterios de selección, que se hospitalizaron en la
unidad de terapia intensiva durante el período del estudio.
A su ingreso y posterior a estabilización del paciente se realizó una historia clínica y nota
de ingreso a hospitalización. Al término de esta nota se realizó valoración mediante
sistema APACHE II, SOFA e índice de fuga vascular. Durante la estancia en la unidad de
terapia intensiva se registraron diariamente el número de complicaciones con las que curse
el paciente, los cuales se registrarán en un formato específico. Al egreso del paciente se
realizó revisión del expediente para recolectar el número de días de estancia
intrahospitalaria, motivo del alta (defunción o mejoría).
3.8 Instrumentos de Investigación
La información correspondiente se documentó en el formato específico para la recolección
de datos. Los datos recolectados se capturaron en una hoja de cálculo electrónica, que se
extrajo de las historias clínicas de los pacientes internado que sería el instrumento
fundamental. De manera posterior al procesamiento estadístico de los datos se elaborara
un informe por escrito en relación con los resultados, selección de material gráfico y
cuadros de resumen.

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