Dermatología:

Unidad 1: Generalidades:
➔ Estructura de la piel
➔ Funciones de la piel
➔ Inmunodermatología
➔ Semiologia de la piel
➔ Estudios complementarios
La piel es la cubierta del cuerpo humano. Separa al organismo del medio ambiente
externo y también permite su comunicación. La piel sana funciona como barrera
contra lesiones mecánicas, químicas y físicas.
La superficie de este órgano es de alrededor de 2 m2 (dependiendo de la
complexión del individuo) y un peso de 4kg, suponiendo el 6% del peso corporal,
siendo el órgano más grande del cuerpo humano
Funciones:
● Protección: Dada su textura y composición, protege a los órganos internos de
traumatismos mecánicos, físicos y químicos, además de evitar la pérdida de
agua y electrolitos desde el interior.
● Termorregulación: A través de la vasodilatación y vasoconstricción en la piel,
se aumenta o reduce la temperatura de la piel, además de la secreción de
sudor para refrescar la superficie cutánea.
● Sensación: A través de los receptores sensoriales libres y/o
corpúsculo-sensoriales se transmiten al cerebro las sensaciones de tacto,
presión, vibración, temperatura, dolor y prurito a través de los cordones
medulares dorsales.
● Secreción: la piel posee diferentes tipos de glándulas excretoras, como
sucede con las sudoríparas ecrinas, sudoríparas apocrinas, glándulas
sebáceas y las glándulas mamarias. (Las glándulas ecrinas están en casi todo
el cuerpo y se abren directamente en la superficie de la piel. Las glándulas
apocrinas se abren en los folículos pilosos y se dirigen a la superficie de la
piel.)
● Función Inmunológica: Los péptidos antimicrobianos son un grupo de
péptidos presentes en la superficie cutánea, actuando como antibióticos
naturales. Estos péptidos participan en los procesos celulares de la defensa
inmune y reparación tisular.
● Producción de Vitamina D: La piel es el único órgano donde se realiza la
transformación completa del 7-dehidrocolesterol en calcitriol
(1,25-dihidroxivitamina D3) dadas las condiciones fisiológicas de interacción
con la radiación UVB.
● Excreción: Realmente, son muy pocas las sustancias que se eliminan, sin
embargo, y dadas ciertas condiciones patológicas, se pueden perder
elementos constitutivos del epitelio, como azufre y proteínas.
En cuanto a su estructura posee 3 capas la epidermis, la dermis y la hipodermis que
varía su grosor dependiendo en qué parte del cuerpo se encuentre.
Epidermis:Es un epitelio plano poliestratificado y queratinizado que cubre la
totalidad de la superficie corporal. Es la capa de la piel con mayor número de
células y con una dinámica de recambio extraordinariamente grande. Presenta un
espesor variable, con un valor medio de 0,1 mm., pudiendo alcanzar en zonas como
las plantas de los pies y las palmas de las manos espesores de hasta 1 ó 2 mm. Está
normalmente compuesta por cuatro capas diferentes que desde el exterior hacia el
interior serían:
1. Estrato córneo
2. Estrato granuloso
3. Estrato espinoso
4. Estrato basal o germinal

Dermis:Es la estructura de soporte de la piel y le proporciona resistencia y

elasticidad. Está formada básicamente de tejido conectivo fibroelástico. La matriz
extracelular contiene una elevada proporción de fibras, no muy compactadas, de
colágeno (>75%), elastina y reticulina. Es un tejido vascularizado que sirve de
soporte y alimento a la epidermis. Constituye la mayor masa de la piel y su grosor
máximo es de unos 5 mm.
Histológicamente, se divide en dos capas, que desde el exterior al interior son:
• La capa papilar (stratum papillare). MÁS SUPERFICIAL
• La capa reticular (stratum reticulare). MÁS PROFUNDA
Anexos de la piel:
● Pelo: Son estructuras queratinizadas situadas en casi toda la superficie de la
piel (excepto palmas, plantas, labios, pezones, partes de genitales externos
y extremos distales de los dedos) y que asientan en una invaginación
epidérmica. Tienen dos partes claramente diferenciadas: tallo y raíz o
folículos pilosos.

Generalmente, partiendo de una situación normal, el porcentaje de las fases del

pelo arriba mencionadas se distribuyen de la siguiente manera:

● 85% Anágeno
● 1% Catágeno
● 14% Telógeno
El ciclo del cabello finaliza cuando deja de crecer el pelo en el folículo. Se puede
dar el caso de que afecte a varios folículos a la vez y en el mismo lugar,
apareciendo así los primeros síntomas de alopecia.

En todo el ciclo de vida del cabello intervienen factores locales, genéticos,

endocrinos y metabólicos. No hay que olvidar que el cabello reacciona de forma
muy sensible a las influencias tanto externas como internas, de ahí que
determinados trastornos o situaciones puedan aumentar la proporción de cabello
que se encuentra en fase telógeno.

● Glándulas sebáceas. Son glándulas holocrinas que producen lípidos que

ayudan a mantener el manto hidrolipídico de la piel. Se encuentran
localizadas en toda la piel excepto en palmas y plantas. Su conducto
excretor desemboca en el folículo piloso.

● Uñas. Tienen como funciones: protección de la región distal de los dedos,

defensa y "pinza" para manejar objetos pequeños. Las uñas de las manos
tienen un crecimiento máximo de 3,5 mm al mes. La lámina ungueal de
forma rectangular es la estructura más visible de las uñas. Está formada por
queratina y adherida fuertemente al lecho ungueal, aproximadamente un
cuarto de las uñas está cubierto por el reborde proximal.

● La lúnula es la única parte visible de la matriz, suele desaparecer con la

edad y es blanca. Este color se debe a que las células no están
completamente aplastadas, son todavía redondas, y aún se encuentran en
proceso de compresión.
● El lecho ungueal de la uña es la continuación de la matriz. Actúa como una
plataforma de soporte para la placa de la uña y desempeña un papel vital en
la salud, color y textura de la uña. La placa está unida al lecho ungueal por
surcos que se extienden desde la matriz a casi la punta de los dedos, donde
se separa para formar un borde libre
Embriología:
La epidermis, mucosas y anexos epidérmicos proceden del ectodermo, mientras
que la dermis e hipodermis del mesodermo. Aproximadamente en la tercera
semana, el embrión está cubierto de una fina membrana unicelular que, a partir de
la quinta o sexta, se divide en dos: una superficial, o peridermo, y otra profunda, o
estrato germinativo.

Estudios complementarios:
➔ Pruebas complementarias:
➔ Lupas:las lupas son instrumentos ópticos con una lente convergente, que
permiten amplificar la visualización de la piel y sus alteraciones. Pueden
brindar un aumento de hasta 10 veces.Se encuentran ampliamente
disponibles, pueden ser de diferentes tamaños, portátiles, y muchas
presentan luz incorporada. Se recomienda limpiar la superficie cutánea con
alcohol para permitir una mayor transparencia del estrato córneo.
➔ La diascopía consiste en la aplicación compresiva de un objeto transparente
y plano sobre la piel (portaobjetos). Es útil para distinguir eritemas, que se
blanquean con la presión, de púrpuras, que no desaparecen. Además, ayuda
a revelar la coloración parda amarillenta, conocida como «aspecto de jalea
de manzana», de los procesos granulomatosos como la sarcoidosis, la
tuberculosis y el granuloma anular.
➔ La lámpara o luz de Wood (foto 1) es una herramienta útil para evaluar
trastornos pigmentarios, infecciosos y porfirias. Consiste en una lámpara de
mercurio de alta presión filtrada por un silicato de bario y óxido de níquel al
9 %. Es un dispositivo portátil que emite una radiación ultravioleta (UV) con
una longitud de onda de 365 nm, la cual provoca una fluorescencia azul
sobre la piel en un ambiente completamente oscuro, en la medida en que la
piel esté intacta. La melanina y la hemoglobina absorben la luz azul. Por lo
tanto, la luz de Wood es útil para detectar alteraciones en el patrón de
fluorescencia normal de la piel.Indicaciones:Trastornos pigmentarios: la
melanina absorbe la radiación emitida por la luz de Wood, por lo que
disminuye la intensidad de la fluorescencia.Trastornos infecciosos: las
bacterias y los hongos pueden contener compuestos fluorescentes.
➔ Biopsia
➔ Preparación Hidróxido Potásico (KOH):Los raspados de piel ayudan en el
diagnóstico de las infecciones fúngicas, como las micosis superficiales;
parasitarias, como la escabiosis, y bacterianas, como la lepra. Para las
infecciones por hongos, debe obtenerse material de descamación del borde
de la lesión y colocarse sobre un portaobjetos. Luego se agrega una gota de
hidróxido de potasio (KOH) al 10 o 20 %. La presencia de hifas o levaduras
confirma el diagnóstico. Para la escabiosis, los raspados deben tomarse de
los lugares sospechosos y colocarse directamente sobre un portaobjetos con
aceite mineral o KOH; el hallazgo de ácaros, heces o huevos en la
microscopía confirma el diagnóstico. Es un método específico, pero poco
sensible. En la baciloscopía, como técnica diagnóstica en la lepra, el
material se obtiene del raspado del lóbulo de la oreja o de las lesiones en
piel y de la mucosa nasal. Tiene una especificidad del 100 % y una
sensibilidad del 50 %. Para visualizar la micobacteria, se utiliza la tinción de
Ziehl-Neelsen (foto 3). El resultado se interpreta utilizando la escala de
Ridley o índice bacteriológico, que se informa en cruces y es equivalente a
un número de bacterias por campo.
➔ Frotis y cultivo microbiológico
➔ Técnicas de inmunofluorescencia.
➔ Pruebas epicutáneas.
➔ Epiluminiscencia
Lesiones elementales:

Mácula:lesión plana, no identificable al tacto, causada por un cambio de

coloración, que no produce relieve o depresión de la piel, ni alteración en la
consistencia, el espesor o la textura. El tamaño y la configuración pueden ser
variables. Si se tiene en cuenta que el color de la piel está dado por la melanina y
la sangre, además de algunos otros pigmentos endógenos o exógenos ocasionales,
estas «manchas» pueden ser de distintos tipos:
Pigmentarias
Por aumento del pigmento melánico (color marrón claro, oscuro, negro): máculas
hiperpigmentadas (mancha café con leche [foto 1]). Cuando este pigmento se
localiza profundamente, la lesión tendrá un tono grisáceo o azul, como en la
mancha mongólica
Por disminución del pigmento melánico: máculas hipopigmentadas (pitiriasis
versicolor). Cuando desaparezcan los melanocitos, se observará una mácula
acrómica (vitiligo [foto 3]).

Vasculares: son máculas secundarias a cambios en los vasos sanguíneos cutáneos

y/o la sangre que circula por ellos. De esta manera, se pueden encontrar las
siguientes:
Eritema: enrojecimiento de la piel debido a vasodilatación. Por ejemplo, eritema
púdico, eritema solar. Cuando este enrojecimiento es en las mucosas, se denomina
«enantema» (faringitis), y, si es generalizado, exantema (sarampión, rubéola). Los
exantemas pueden ser morbiliformes (si las lesiones maculares eritematosas están
separadas por piel sana; por ejemplo, sarampión), escarlatiniformes (no hay piel
sana entre lesiones y al tacto la piel es áspera; por ejemplo, escarlatina) o
roseoliformes (similares a los morbiliformes, pero con máculas de mayor tamaño,
redondeadas u ovales; por ejemplo, sífilis).

Isquemia: coloración blanquecina debida a vasoconstricción u obstrucción de un

vaso que produce disminución de la irrigación sanguínea. Puede ser localizada:
síndrome de Raynaud, nevo anémico o generalizado, como la anemia y el shock
hemorrágico.
Cianosis: máculas de color azulado debidas a congestión pasiva por vasodilatación
venosa (estasis venosa), como ocurre en el livedo reticularis. Puede ser central
(cardiopatías) o periférica (síndrome de Raynaud).

Púrpura: por extravasación sanguínea (foto 4). En este caso, su color varía con la
evolución desde el rojo violáceo inicial hasta pardusco por depósito de
hemosiderina en su estadio final. Según su tamaño, pueden ser petequias
(puntiformes), víbises (lineales) o equimosis (si son mayores, en napa).

Malformaciones vasculares: por ejemplo, el nevo anémico (foto 5), que es una
mácula hipopigmentada presente al nacimiento, de bordes irregulares.
Telangiectasias: vasodilatación persistente de vasos dérmicos, de forma estrellada;
por ejemplo, rosácea.

También existen máculas causadas por pigmentos endógenos, como la hemosiderina

y la bilirrubina (ictericia), o por pigmentos exógenos, como carotenos, tatuajes
artísticos (foto 6), depósitos de ceniza, pólvora, mercurio o plata.
Vesícula: lesión epidérmica de contenido líquido, multitabicada, típicamente
menor de 0,5 cm. Su contenido suele ser seroso, pero también puede ser
hemorrágico o purulento. Se resuelve sin dejar cicatriz (foto 17). Según el
mecanismo de formación, las vesículas pueden dividirse de la siguiente manera:
● Por espongiosis o edema intercelular: eccema
Espongiosis: Aparición de edema entre las células del estrato espinoso, las uniones
intercelulares se estiran y se hacen evidentes los puentes intercelulares que
pueden llegar a romperse vesículas espongiocitos

● Por degeneración balonizante o edema intracelular: herpes simple

Degeneración: vesículas diminutas a ambos lados de la membrana basal que pueden
dar lugar a hendiduras subepidérmicas y eventualmente a una esquematización de
la capa basal.
Ampolla: lesión de contenido líquido, unilocular, de mayor tamaño que la vesícula.
El contenido puede ser seroso, purulento o hemático (foto 18). Según su
mecanismo de formación, se dividen así:
● Por acantolisis: causada por ruptura de uniones intercelulares (desmosomas).
Pueden ser, a su vez, sub córneas, como en el pénfigo superficial, o
suprabasales, como en el pénfigo vulgar.

● Por despegamiento: causada por separación o clivaje, a nivel subcórneo,

como en el impétigo, o subepidérmico, como en el penfigoide ampollar.
Cicatriz (figura 12): lesión reparativa de cualquier agresión traumática o
inflamatoria de la dermis y planos subyacentes. No contiene anexos ni fibras
elásticas. Tiene un tono eritematoso o violáceo cuando es reciente. Hay tres tipos
de cicatrices:
➢ Atrófica: la piel de la cicatriz es delgada, deprimida, color piel normal o
hipopigmentada (foto 28). En algunas ocasiones, presenta un fino
plegamiento. Son ejemplos de este tipo cicatrices «en picahielo» del acné
vulgar y cicatrices varioliformes de la varicela y el herpes zóster.
 ➢ Hipertrófica: es una cicatriz elevada, color piel normal o rosada, de
consistencia dura, cuyos márgenes corresponden a los de la zona injuriada
(foto 29).
➢ Queloide: es una cicatriz de características morfológicas similares a las de la
hipertrófica, pero de mayor extensión. Se diferencia de esta última en que
sus márgenes sobrepasan los de la zona injuriada (foto 30).

Liquenificación: es el aumento del espesor, la pigmentación y el cuadriculado

normal de la piel, secundario a rascado o frotamiento crónico (foto 31). Por
ejemplo, neurodermitis, eccema crónico.

Esclerosis (figura 13): induración circunscripta o difusa de la piel, que se detecta a

la palpación como una incapacidad para plegarla (foto 32). Un ejemplo es la
morfea.

Unidad 10 Acné y Rosácea:

Rosácea:
La rosácea es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, que afecta,
principalmente, las mejillas, la nariz, el mentón y la frente. Se caracteriza por
eritema facial persistente, pápulas, pústulas SIN COMEDONES, telangiectasias y
flushing (sensación de sofoco), y se intensifica periódicamente como respuesta a
distintos factores desencadenantes.En etapas avanzadas, es posible que haya
cambios fimatosos (engrosamiento de la piel, que se presenta con aspecto nodular
en la superficie y folículos pilosebáceos prominentes).
Predomina en mujeres, entre los 30 y los 50 años de edad; sin embargo, en los
hombres, tiende a ser más severa: los fimas son casi exclusivos de esta población.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA MANIFESTACIÓN CLÍNICA:
Lesiones especiales: Rinofima: nariz engrosada,metofima hinchazón en forma de
almohadilla en la frente, blefarofima hinchazón de los párpados, otofima hinchazón
en forma de coliflor en los lóbulos de la oreja, gnatofima hinchazon de la barbilla
como consecuencia de la marcada hiperplasia de las glándulas sebáceas y fibrosis a
la palpación blandas parecidas a goma
Criterio Dx:

NOTA:Un mismo paciente puede tener más de 1 subtipo de rosácea

Estadios de evolución:

Factores desencadenantes:
1. Se desaconseja el consumo de alimentos muy calientes o condimentados
(picantes). Se recomienda una dieta equilibrada y natural. Minimizar la
ingesta de alcohol.
2. Es necesario evitar los baños de vapor o las duchas con agua muy caliente.
3. Hay que tener precaución al exponerse a temperaturas elevadas (estufas,
ambientes calefaccionados).
4. Se debe evitar la exposición solar; en caso de exponerse, usar protector
solar con FPS alto, sombrero y anteojos con filtro UV.
5. El estrés es considerado un factor desencadenante de suma importancia.
6. Debe evitarse el uso de cosméticos que contengan sustancias irritantes o
modifiquen la barrera cutánea natural, como alcohol, fragancias, sustancias
detergivas (elegir productos suaves para piel sensible). Hay que tener
 cuidado con los tratamientos abrasivos o exfoliantes; estos deben ser
realizados por profesionales entrenados en la patología.
7. No deben utilizarse cremas con corticoides, ya que los cuadros empeoran al
suspenderlos y generan cambios difíciles de revertir, como la rosácea
corticoestropeada.
Fisiopatogenia:
En la piel de pacientes con rosácea, se encontraron niveles elevados de ciertas
proteínas con habilidad de gatillar cascadas proinflamatorias y generar cambios
vasculares, como el toll-like receptor (TLR2), la enzima serino proteasa, o
calicreína 5(KLK5), presente en los queratinocitos y formas anormales de
catelicidina (CAMP: cathelicidin antimicrobial peptide).
Un proceso inflamatorio crónico deriva en una vasodilatación prolongada y
escape de fluido de los vasos, con el consiguiente edema en la zona, infiltración
por leucocitos y producción de citoquinas proinflamatorias como factor de
necrosis tumoral α (TNF-α), interleuquina 1 (IL‑1), interleuquina 6 (IL‑6). De esta
manera, se producen quimioquinas secundarias en los queratinocitos, lo que lleva
al reclutamiento de células T en el espacio perifolicular, contribuyendo así a la
progresión de la enfermedad.

Por la fuga vascular, factores quimiotácticos atraen neutrófilos adicionales. Los

leucocitos liberan óxido nítrico (NO), metaloproteinasas de matriz (MMP) y
especies reactivas de oxígeno (ROS), que retroalimentan la vasodilatación crónica
y la degradación de la matriz dérmica.
La radiación ultravioleta (RUV) actúa como factor desencadenante de la rosácea.
Aumenta la producción de ROS, que al actuar sobre los TLR-2 promueven la
cascada inflamatoria KLK5/CAMP. Se produce daño vascular y alteración de la
matriz dérmica por activación simultánea de las MMP.
Entre los microorganismos involucrados en la estimulación del TLR-2, se destaca
el Demodex folliculorum, que se encuentra presente en un 80 % de las biopsias de
piel de pacientes con rosácea y solo en el 30 % de las de los controles. También
se demostró la presencia del Staphylococcus epidermidis en las pústulas de
pacientes con rosácea. El Bacillus oleronius, una bacteria del D. folliculorum,
también contribuye a la fisiopatología al aumentar la producción de
metaloproteinasa 9, del factor de necrosis tumoral y la interleuquina 8
Pruebas de laboratorio:
Cultivo bacteriano: descartar S. aureus, y la parasitación por el demodex
folliculorum
Diagnóstico diferencial:
● Fotoenvejecimiento
● Acné
● Lupus eritematoso sistémico
● dermatitis por contacto
● empleo de glucocorticoides tópicos
Acné:Es una enfermedad inflamatoria del folículo pilosebáceo, consecuencia de
una alteración en la queratinización folicular
➔ Afecta: adolescentes y adultos jóvenes, la forma nodular quística es la más
común en caucasicos
Patologías que aumentan el riesgo de desarrollar acné
● cariotipo XXY sme klinefelter
 ● ovario poliquístico
● hiperandrogenismo
● hipercortisolismo
● pubertad precoz
➢ Factores genéticos: el número y la actividad de las glándulas sebáceas es
heredado
➢ Genes involucrados: factor de crecimiento tumoral beta, mediadores
inflamatorios, reguladores del metabolismo del andrógeno
➢ Factores dietéticos: leche descremada, proteína de suero, dieta con carga
alta de glucémicos,suplementos de b12 altera el transcriptoma de la piel
causando una producción incrementada de porfirinas proinflamatorias por C.
acnes
Etiología: Existen 3 factores principales en el desarrollo del acné
➔ Hiperqueratinización folicular: el microcomedón es la lesión inicial en el
acné
➔ comedones se forma en la porción superior del folículo debido a la
acumulacion de lipidos y queratina en la unidad folicular, los corneocitos que
normalmente se desprenden hacia el lumen del folículo para después ser
extruidos se acumulan debido a incremento en la producción de
queratinocitos o cohesividad de corneocitos causando un tapón
hiperqueratósico
Comedon: Abierto: negro que son tapon de queratina y lipidos oxidados
Cerrados: blancos solamente tenemos una pápula sin oxidación hay un potencial
incrementado para que se rompa y haya inflamación
➔ Influencia hormonal en la producción y composición del sebo
La glándula sebácea es controlada primariamente por los andrógenos, los
andrógenos son producidos fuera de la unidad pilosebácea por las gónadas y la
glándula suprarrenal y localmente por acción de las enzimas como la 3 beta
hidroxiesteroide deshidrogenasa o la 5 alfa reductasa, los receptores androgénicos
encontrados en las células de la capa basal de la glándula sebácea son susceptibles
a testosterona y dihidrotestosterona
La ADRENARQUIA: es el aumento en la producción de hormonas sexuales
fundamentalmente androgenos y estrogenos por las glándulas suprarrenales, que
tienen lugar alrededor de los 8 años y forman parte del desarrollo normal del
humano, un aumento de la misma incrementa la producción sebácea
LOS ESTRÓGENOS ANTAGONIZAN EL EFECTO DE LOS ANDRÓGENOS CAUSAN
REGULACIÓN NEGATIVA para la liberación de gonadotropinas por la pituitaria y
regulan los genes que afectan la actividad de la glándula sebácea
● Inflamacion: se ve en etapas tempranas de la lesion, puede ser debido a la
infección por microorganismos:
● CUTIBACTERIUM ACNES bacilo gram positivo: Crece en abundancia de sebo y
lípidos en el comedon, la bacteria convierte el sebo hacia ácidos grasos
produciendo mediadores de la inflamación provocan una reacción
inflamatoria y presencia de neutrófilos, liberan factores quimiotácticos,
lipasas y enzimas que contribuyen a la ruptura del comedón, otros MO: S
aureus, demodex folliculorum es un ácaro que vive en las pestañas
 ● FACTORES AGRAVANTES:
➔ estrés: cuando hay estrés el hipotálamo secreta ACTH y estimula la glándula
suprarrenal hay producción de andrógenos, DHEA, androstenediona
➔ anticonceptivos orales androgénicos
➔ empleo de cosméticos no libres de aceites
Las lesiones se dividen en NO INFLAMATORIAS E INFLAMATORIAS
El acné no inflamatorio es caracterizado por los comedones: NO DEJAN CICATRIZ
comedón cerrado: blanquecino: pápulas de 1 mm sin eritema asociado
comedón abierto negro: apertura folicular llena de queratina la oxidacion con el
aire de los lipidos junto con el deposito de melanina son los responsables del color
negro, el acne que combinan estas distintas lesiones se denomina acne polimorfo
ACNÉ INFLAMATORIO: SI DEJA CICATRIZ
● Pápulas:lesiones inflamatorias, eritematosas, firmes y palpables. Suelen
medir de 1 a 3 mm, pero pueden llegar a 1 cm. Pueden evolucionar a otras
lesiones, o bien involucionar de forma espontánea.
● pústulas:lesiones elementales con contenido purulento. Suelen ser
superficiales, se ven blanquecinas y miden no más de 3 mm, pero existen
pústulas profundas en formas severas de acné que son de mayor tamaño y
cuya resolución demora entre 2 y 6 semanas.
● nódulos: lesiones rojizas, profundas, con un tamaño que varía entre 0,5 y 2
cm. Su consistencia es firme y son levemente dolorosos. De evolución
variable, pueden formar pústulas profundas, reblandecerse, romperse y
eliminar material serosanguinolento, o pueden ulcerarse y volverse
secretantes. En las formas severas, los nódulos pueden unirse en la
profundidad formando trayectos que pueden ser sinuosos y expresarse en la
superficie cutánea con múltiples bocas de salida.
● quiste: son poco frecuentes y se observan en formas severas de acné. Su
tamaño puede alcanzar varios centímetros de diámetro. Evolucionan con
cicatriz.
Se centra en áreas sebáceas: cara, espalda, hombros y región centro torácica
Todos los tipos pueden dar lugar a la formación de cicatrices hundidas,deprimidas
(atróficas) o hipertróficas, pero estas son más frecuentes en el caso del acné
noduloquistico y el acné conglobata.
Formas especiales:
➢ Acné conglobata:Forma inflamatoria, crónica y severa de acné nodular. acné
quístico grave, que afecta MÁS AL TRONCO QUE LA CARA, nódulos,quistes,
abscesos y úlceras que confluyen la remisión espontánea tarda mucho en
suceder está en personas con un genotipo XYY o síndrome de ovario
poliquístico.Las lesiones exceden la localización típica del acné y afectan
cuello, miembros superiores, tórax, abdomen, glúteos, axilas, ingles y
periné. El término conglobata significa «forma de masa redonda o pelota».
 ➢ Acné fulminans:Forma aguda y grave de acné nodular que se acompaña de
síntomas sistémicos.Afecta a varones adolescentes de 13-17 años es un acné
quístico grave de inicio agudo con supuración y siempre ulceración también
puede causar afectación general FIEBRE CANSANCIO, ARTRALGIAS
generalizadas, leucocitosis y aumento de VSG.Comienza de forma repentina
con pústulas, placas inflamatorias, tractos sinuosos dolorosos a la palpación,
que evolucionan a úlceras necróticas y purulentas que luego forman costras
hemorrágicas y cicatrices residuales. Suele afectar tórax, hombros y tercio
superior del dorso. No es frecuente el compromiso facial, ni la presencia de
comedones, pápulas, pústulas ni quistes.

Laboratorio: testosterona libre, FSH, LH, DHEAS para excluir hiperandrogenismo y

síndrome de ovario poliquístico
DX diferencial: Erupción acneiforme: inducida por fármacos:corticoide litio,
isoniacida, ocupacional por alquitrán, petróleo,hidrocarburos, productos de
cuidado para el pelo,dermatitis seborreica, rosácea,foliculitis(SIN COMEDÓN)

Unidad 12: Melanoma- Carcinoma

basocelular y espinocelular
Melanoma:
Es el cáncer que se desarrolla a partir de los melanocitos, células que surgen de la
cresta neural y migran a la epidermis, el melanoma tiene alta capacidad de
metastatizar.
El factor genético: está relacionado con un patrón familiar se da la mutación del gen
CDKN2A ubicado en el cromosoma 9
Tipos de radiación ultravioleta:
➔ UVC: es la absorbida completamente por la atmósfera, no es normalmente un
factor de riesgo para cáncer de piel, es encontrada en artefactos hechos por el ser
humano
➔ UVB: Es el responsable de las quemaduras y el bronceado
➔ UVA: causan el envejecimiento prematuro de la piel
Cuadro clinico-patologico:
Las características principales de este tumor son la elevada capacidad de metastatizar y la
pobre respuesta a tratamiento oncológicos, cuando se ha diseminado.
➔ A: ASIMETRÍA
➔ B: BORDE IRREGULAR
➔ C: CONTORNO IRREGULAR
➔ D: DIÁMETRO MAYOR A 6MM
➔ E: EVOLUCIÓN

El melanoma tiene 2 fases de crecimiento una radial u horizontal, vertical o en

profundidad se asocia a la metástasis, del melanoma primario cutáneo se clasifica en
cuatro grupo principal, puede ser amelanótico, esto suele dificultar y retrasar el
diagnóstico y por lo tanto empeorar el pronóstico,la diseminación linfática puede producir
satelitosis o lesiones de transito, la diseminación hemática puede producir metastasis no
visceral y visceral la metástasis más frecuente es el pulmón,hígado,cerebro y hueso
Melanoma extensivo superficial: 60% se desarrolla en edad media la localizacion
preferencial es en el dorso en los hombres y las piernas en las mujeres, comienzo como
una lesion tumoral plana o ligeramente sobreelevada con bordes irregulares que combina
diferentes colores negro pardo,rojizo y blanco tiene relacion con la exposicion solar, puede
aparecer sobre piel sana o sobre una lesion melanocitica preexistente.

Melanoma nodular: Predomina en la edad adulta, las localización más frecuentes son la
cabeza, cuello, y el tronco, posee un crecimiento dérmico o invasivo vertical desde el
inicio en general y es de evolución rápida, se manifiesta como un tumor sólido de aspecto
papuloide con frecuencia se ulcera y sangra puede ser pigmentado o amelanótico. El
espesor de BRESLOW suele ser mayor que los restantes tipos de melanoma en el momento
del diagnóstico

Melanoma acrolentiginoso: Corresponde al 5% de los melanomas en la raza blanca, se

localiza en palmas, plantas y en el aparato ungeal como una lesion tumoral plana que suele
ser de color negro o rojizo , en su evolucion puede convertirse en una lesion tumoral
exofitica ulcerada
melanoma lentigo maligno: corresponde al 5% se ve en pacientes añosos con historia de
exposicion solar intensa por ello la localizacion mas frecuente es la cara es un tumor plano
que combina colores gris, pardo negro de contorno policiclico su evolucion es mas lenta.
DD: nevo melanocítico benigno,nevo displasico,queratosis seborreica pigmentada o
traumatizada, carcinoma espinocelular, basocelular.
Dx: dermatoscopia, biopsia escisional, incisional
 ● Nivel de invasión de Clark
● I: melanoma in situ (limitado a la epidermis, no se informa el Breslow)
● II: melanoma en dermis papilar
● III: melanoma atraviesa dermis papilar
● IV: melanoma invade dermis reticular
● V: melanoma en hipodermis

Estudios complementarios
● Biopsia de ganglio centinela (BGC)
● Ecografía de ganglios regionales
● Tomografía computada de tórax, abdomen y pelvis con doble contraste
● Resonancia magnética de cerebro con contraste

Tratamiento del melanoma primario

RESECCIÓN QUIRÚRGICA DEL MELANOMA PRIMARIO
El tratamiento de elección es la cirugía temprana con un margen adecuado. Permite
confirmar histológicamente que los márgenes están libres y reduce el riesgo de
persistencia o recurrencia local. El margen lateral está determinado por el espesor tumoral
y se delimita en forma clínica alrededor del tumor primario al momento de la cirugía. Se
recomienda que la resección llegue hasta la profundidad de la fascia muscular, sin incluirla
(tabla 5).

Tabla 5. Márgenes quirúrgicos laterales recomendados en función del espesor tumoral

RADIOTERAPIA
La radioterapia no es la primera opción en el tratamiento del melanoma primario. Puede
considerarse en algunos casos, como un paciente de avanzada edad que no se encuentre en
condiciones quirúrgicas para resecar un melanoma lentigo maligno de la cara.

Tratamiento de la enfermedad ganglionar y a distancia

Si hay compromiso ganglionar clínico (ecografía patológica y PAAF +) con metástasis, se
sugiere proceder a la linfadenectomía completa.

Ante el hallazgo de un ganglio centinela (GC) positivo, es decir, una metástasis ganglionar
clínicamente oculta, se debe discutir en forma multidisciplinaria cuál es la conducta que
se va a tomar: linfadenectomía o control ecográfico periódico. La linfadenectomía se
acompaña de cierta morbilidad; podría proponerse ante el hallazgo de una gran carga
tumoral en el GC, o de varios GC afectados y/o de la presencia de parámetros de mal
pronóstico en el melanoma primario.

Ante la evidencia de metástasis o progresión de la enfermedad, corresponde también

evaluar la posibilidad del tratamiento adyuvante. Se debe considerar a partir del estadio
III; hay que tener en cuenta el riesgo de recurrencia de la enfermedad y las posibles
toxicidades del tratamiento.

TERAPIAS DIRIGIDAS ANTITUMORALES

● Se administran a partir del estadio III en presencia de la mutación del gen BRAF
V600E/K. Se combina un inhibidor de BRAF con un inhibidor de MEK. La combinación
de dabrafenib/trametinib se indica en estadios IIIA con tumor ulcerado y/o una
carga tumoral ganglionar mayor de 1 mm y en estadio IIIB/C. En el estadio IV se
puede indicar las combinaciones dabrafenib/trametinib, vemurafenib/cobimetinib
o encorafenib/binimetinib.
● Inhibidores BRAF (del protooncogén B-Raf): dabrafenib, vemurafenib y encorafenib;
se administran por vía oral.
● Inhibidores MEK (mitogen-activated protein kinase-kinase): trametinib, cobimetinib
y binimetinib; se administran por vía oral.

INMUNOTERAPIA
Es un tratamiento que busca mejorar la respuesta inmunitaria antitumoral del huésped. Se
usan nivolumab o pembrolizumab en monoterapia a partir del estadio III; también la
combinación de nivolumab/ipilimumab en determinadas circunstancias.
 ➔ Anti-PD1 (Programmed death 1: muerte programada 1)
➔ Nivolumab y pembrolizumab: se administran en forma endovenosa.
➔ Anti-CTLA 4 (Cutaneous cytotoxic T lymphocyte antigen 4: antígeno cutáneo de
linfocitos T citotóxicos 4)
➔ Ipilimumab: se administra en forma endovenosa. Se usa como adyuvante en
pacientes con enfermedad metastásica que fueron expuestos a anti-PD1.
RADIOTERAPIA
Se indica sobre la base de la localización, el número y el tamaño de ganglios afectados, y,
en especial, de la presencia de extensión extracapsular. Si bien reduce la recurrencia
tumoral, no ha demostrado mejorar la sobrevida libre de recaída ni la sobrevida global. No
está exenta de morbilidad como el linfedema. La radioterapia es una opción ante la
presencia de metástasis cerebrales.

Manejo de las satelitosis y metástasis en tránsito

Se sugiere la resección quirúrgica y el tratamiento sistémico. Como otras alternativas, se
cuenta con tratamientos intralesionales; por ejemplo, el T-VEC (talimogene
laherparepvec), IFN, BCG, o IL‑2; imiquimod tópico; radioterapia; o perfusión hipertérmica
de una extremidad con melfalán.

Carcinoma basocelular:
Neoplasia maligna derivada de las células no queratinizadas que se origina en la capa basal
de la epidermis, es el carcinoma de piel más frecuente a partir de los 40 años más
frecuente en hombres que en mujeres y poseen mayor riesgo de desarrollar melanoma.
Tiene crecimiento lento y localmente invasor, compromete la piel con predilección por las
áreas corporales expuestas al sol así como también las zonas ricas en unidades
pilosebáceas RESPETA MUCOSAS.
Etiología:
● exposición solar crónica, rayos x,traumatismos e infecciones
● mutación en el gen p53 y PTCH
● predisposición genética
● antecedente de quemadura solar
● fenotipo 1 y 2
● historia familiar de cáncer de piel
Mx clínica:
El elemento clínico distintivo en la mayoría de las variedades es una tumoración
ligeramente saliente, hemisférica, lisa, translúcida, con aspecto de «perla», surcada por
telangiectasias, de fácil sangrado y asintomática. La histopatología es característica.
Se trata de una lesión tumoral de aspecto papuloide, hemisférica, de 1 a 10 mm de
diámetro, con superficie nacarada, lisa y brillante, surcada por telangiectasias,
asintomática y de fácil sangrado. Puede ser de color piel normal, blanquecina o negra por
la presencia de melanina.
No es indurada, a diferencia del carcinoma espinocelular, ya que las células epiteliales que
integran el tumor tienen la capacidad de multiplicarse, pero no de diferenciarse, por lo
que no forman queratina; de allí, su consistencia frágil.
CARA 94% donde afecta la region centrofacial, dorso de la nariz mejillas, parpados, region
nasogeniana, e infraorbitaria, frente y region nasolabial, 5% en tronco
Se clasifica en subtipos:
➔ NODULAR: es el mas frecuente es una papula o nodulo traslucido o perlino de color
piel o rojizo con bordes perfectamente definidos y consistencia firme
➔ SUPERFICIAL: tronco principalmente o placas bien definidas y poco elevadas de
color rosa o rojo presencia ulceraciones superficiales de borde perlado
➔ PIGMENTADO: puede ser cafe,azul o negro superficie lisa y brillante de consistencia
dura y firme
TTO: criocirugia,cirugia de MOHS(esta cirugía consiste en la incisión de la lesión
visualización mediante la microscopia y de salir positiva, se realiza la extirpación total de
la lesión),cirugía escisional,termo desecación
Carcinoma espinocelular:
El carcinoma espinocelular cutáneo es un tumor maligno de las celulas queratinizantes de
la epidermis y sus anexos, COMPROMETE PIEL Y MUCOSAS con epitelio escamoso, se
localiza en zonas fotoexpuestas crece localmente y rara vez hace metastasis puede
aparecer en piel sin lesion o pueden desarrollarse en piel con lesiones precancerosa como
queratosis actínica y con menos frecuencia en dermatosis previa, cicatrices,ulceras
cronicas, quemaduras, o dermatosis inflamatoria

Factor de riesgo:
● Exposición crónica a la luz ultravioleta
● predisposición genética
● fenotipo 1 y 2
● cabello de color claro rubio o rojo
● ojos claros azules o grises
 ● presencia de queratosis actínica
● inmunosupresión
● exposición crónica al arsénico tanto para carcinoma espino como basocelular
MX clínica:
La presentación inicial del CEC típicamente incluye la historia de una úlcera que no
cicatriza o un crecimiento anormal en un área expuesta al sol (foto 1). Se suele presentar
con una lesión eritematosa, indurada, queratósica, con o sin erosión, que puede estar
asociada a una queratosis actínica, un cuerno cutáneo (lesión hiperqueratósica con forma
de cuerno) (foto 2) o una queratosis arsenical.

Histopatológicamente, los CEC revelan cordones de queratinocitos atípicos que se originan

en la epidermis e infiltran la dermis. Características morfológicas de diferenciación están
presentes en grado variable e incluyen la formación de perlas córneas, paraqueratosis y
disqueratosis de células individuales.
Las formas de CEC invasor constituidas se pueden esquematizar en las siguientes
presentaciones:
● Exofítica: tumor vegetante, queratósico, indurado.
● Endofítica: úlcera indurada. En general, CEC indiferenciado infiltrante.
● Combinadas: tumor ulcerovegetante indurado.
Cuerno cutáneo: es una lesión queratósica,en forma cónica en la cual predomina su
longitud,antes que su diámetro horizontal, que suele predecir a la aparición de una
verruga
DD: queratoacantoma, carcinoma basocelular, queratosis seborreica, melanoma
amelanótico.

Unidad 4 Vitiligo, Melasma, púrpura

Vitiligo:
Es una afección de la piel en la que una pérdida irregular de melanocitos
epidérmicos resulta en despigmentación, se supone que la pérdida es el resultado
de la destrucción autoinmune, el estrés oxidativo y o los defectos intrínsecos de los
melanocitos en individuos genéticamente predispuestos.
Puede tener distribución unilateral o bilateral de macular bien demarcadas y
despigmentadas que pueden progresar durante el curso de la enfermedad estas
lesiones tienen predilección por las áreas faciales, acrales extensoras y expuestas
al sol del cuerpo.
➔ Etiología:
➔ estrés oxidativo: radicales libres
➔ predisposición genética: antecedentes familiares de vitiligo
➔ destrucción autoinmune de melanocitos por enfermedades autoinmunes
➔ defectos intrínsecos de los melanocitos apoptosis temprana, adherencia
defectuosa de la célula a la membrana basal, pueden desencadenarse por el
estrés o por lesiones de la piel como quemaduras solares

Se clasifican según su distribución:

● acrofacial: lesión principalmente en manos y la cara
● vulgaris: parches que estan ampliamente distribuido
● universal: todo el cuerpo afectado
Localización:
● focal: una o más lesiones en un área comúnmente distribución del nervio
trigémino
● segmentaria: lesiones unilaterales y asimetricas que siguen patrones
dermatomicos
● mucosa: solo la mucosa oral y genital afectada
Segun su curso clinico y el pronostico puede ser
 ● Segmentario:Inicio temprano propagación rápida, lesión despigmentadas
pueden permanecer sin cambios de por vida
● No segmentario: los antecedentes familiares y la progresión de la
enfermedad son comunes
Clínica:
Máculas acrómicas que resultan de la destrucción selectiva de los melanocitos. El
vitiligo puede estar asociado con enfermedades autoinmunes, alteraciones
auditivas y oftalmológicas, y ser parte de los síndromes de poliendocrinopatía. Es
posible distinguir dos formas clínicas: vitiligo no segmentario, caracterizado por
máculas y parches blancos con frecuencia simétricos, que suelen aumentar
progresivamente de tamaño (fotos 7a y 7b), y vitiligo segmentario (foto 8), de
distribución unilateral (asimétrica), que afecta parcial o totalmente un segmento
cutáneo (dermatoma). El uso de la luz de Wood ayuda en el diagnóstico al mejorar
la definición de las lesiones en fototipos bajos y es útil para el seguimiento

➔ macula o parches irregulares bien demarcados, despigmentación de color

blanco tiza o blanco leche rodeados de piel normal, estas lesiones pueden
ser redondas, ovaladas o de forma lineal
➔ Comunmente en la cara region perioral, periocular, cuello, cuero cabelludo,
superficie acral
➔ leucotrichia cabello despigmentado ES UN INDICADOR DE MAL PRONÓSTICO
➔ Enfermedades autoinmunes coexistentes: tiroiditis de hashimoto,
enfermedad de graves, diabetes tipo 1, psoriasis, enfermedad inflamatoria
intestinal,alopecia areata, anemia perniciosa, enfermedad de addison,
artritis reumatoidea, LES.
DX:
● Examen en lámpara de wood: las lesiones de vitiligo aparecen como areas
azules-blancas bien definidas
● dermatoscopia:las lesiones de vitiligo presenta una característica de
hiperpigmentación perilesional y telangiectasia
● biopsia de piel e histología donde se visualiza la ausencia de los melanocitos
y linfocitos perilesionales
DD:
● pitiriasis versicolor infección fúngica caracterizada por máculas
hipopigmentadas escamosas en el tronco
● pitiriasis alba parche escamoso hipopigmentado en áreas expuestas al sol
especialmente en niños se resuelve espontáneamente con el uso de
corticoides tópicos
Melasma: También denominado cloasma o máscara del embarazo es una patología
cutánea que consiste en la aparición de manchas oscuras color marronaceo
hipermelanosis localizadas en áreas expuestas al sol como el rostro, tiene limites
imprecisos y de disposicion simetrica en los pómulos frente y el bozo, la exposición
solar, los anovulatorios y estrógenos así como el embarazo estimulan su desarrollo

Etiopatogenia:
➔ Rayos uv
➔ hiperfunción de clonas de melanocitos
➔ hiperpigmentación aumento de la melanina y transparencia de los
melanosomas
➔ hormonal por estrógenos y progesterona
➔ estético por el uso de cosmético
➔ medicamentos como la fenitoina
➔ fricción
En el 65% de los casos la presentación más habitual es la distribución centrofacial
20% de los casos melasma malar
15% melasma en la zona mandibular y se presenta en hombres

➔ Patron dérmico( macrofagos repletos de melanina en una ubicación

perivascular entre la dermis superficial y media)color gris azulado,
➔ patrón epidérmico (depósito de melanina en la capa basal y suprabasal de la
epidermis) color marrón café o café claro.
NOTA:En la luz de wood el epidérmico realza el contraste del color, y el dérmico no
hay realce en el contraste del color

DX: la luz de wood revela el aumento del contraste del color en el tipo epidérmico,
la dermatoscopia (telangiectasia)
Púrpuras:
Son lesiones cutáneas y mucosas originadas por la extravasación de hematíes como
consecuencia de trastornos sanguíneos o vasculares. De color rojizo a pardusco no
desaparecen a la vitropresion, pueden ser tambien puntiformes(petequias) o en
ocasiones lineales(vibices). Van evolucionando a un tono amarronado y luego
amarillento hasta desvanecerse por completo debido a la absorción del pigmento
hemático.
Si se acompañan de hemorragia, es probable que estemos en presencia de algún
trastorno plaquetario o de factores de la coagulación. Podemos clasificarlas en
intravasculares y extravasculares.
PÚRPURAS: manchas vasculares cutáneas o mucosas por extravasación sanguínea y
no desaparecen a la vitropresión.
■ Petequias: puntiformes
■ Víbices: lineales
■ Equimosis: napas
■ Intravasculares:
● trast. plaquetarios
● trast. factores de la coagulación( hemofilias)
● disproteinemias( crioglobulinemias)
■ Vasculares
● trast. en pared de los vasos
● tras. del tej. de sostén: (senil,Eh. Danlos)
■ Púrpura de Schonlein henoch: drogas ó infección estreptococo.púrpuras palpables
en superf. extensoras y glúteos, dolor articular, abdominal y hematuria.

■ Púrpura senil: manchas equimóticas

Unidad 2 Psoriasis, pitiriasis rosada de

Gilbert, eritrodermia
Psoriasis:
➔ Es una enfermedad inflamatoria compleja,crónica, multifactorial, que implica
hiperproliferación de los queratinocitos en la epidermis con un aumento en la tasa de
renovación celular epidérmica
➔ Enfermedad autoinmune que se encuentra en el cromosoma 6, no tiene predileccion
por el sexo y afecta en edad de 20-30 años
➔ Es una enfermedad inflamatoria, inmunomediada, de origen no infeccioso,
caracterizada por la presencia de placas eritematoescamosas bien delimitadas cuya
localización y extensión varía según la forma clínica. Es de evolución crónica con
períodos de brotes y remisiones, e impacta de manera negativa en la calidad de vida
de los pacientes.
➔ Se considera una enfermedad sistémica, que puede comprometer piel, mucosas,
uñas y articulaciones. Las formas clínicas moderadas y severas presentan mayor
+riesgo relativo de síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
➔ Histología: hiperqueratosis con paraqueratosis, acantosis, engrosamiento de la capa
espinosa, microabscesos de Monrou.Se evidencia hiperplasia epidérmica con
paraqueratosis (presencia de núcleos en queratinocitos del estrato córneo, ausencia
del estrato granuloso, acantosis regular y adelgazamiento de la epidermis por encima
de la papila dérmica, microabscesos de polimorfonucleares en epidermis. En la
 dermis, se observan papilas engrosadas y elongadas, capilares tortuosos dilatados e
infiltrados linfocitarios en lesiones tempranas de psoriasis.

Etiología:
De etiología desconocida, se cree que es multifactorial:
● Trauma físico y/o químico: la fricción por los pañales en lactantes y niños. La ropa
ajustada, laceraciones, escisiones, piercings y tatuajes que puedan
desencadenar el fenómeno de Koebner, en adolescentes y adultos.
Fenómeno de Koebner:El fenómeno isomórfico de Koebner consiste en la reproducción de
lesiones propias de una dermatosis en zonas que han sufrido un traumatismo previo,
idénticas tanto clínica como histopatológicamente a la dermatosis preexistente
● Infecciones bacterianas: más del 60% de los casos en niños se asocian a infecciones
del tracto respiratorio superior, faringitis estreptocócica y ocasionalmente dermatitis
perianal.
● Frotamiento y rascado estimulan el proceso proliferativo psoriasico
● Infecciones Micóticas: Cándida Albicans en los pliegues y Malassezia Furfur en
cuero cabelludo pueden favorecer al agravamiento de la psoriasis.
● Infecciones Virales: la infección por HIV puede dar lugar a una psoriasis
severa y refractaria al tratamiento habitual.
● Medicamentos: corticoides sistémicos, cloroquina, antiinflamatorios no
esteroides, carbonato de litio, terbinafina, interferón, betabloqueantes, inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina, progesterona.
● Stress emocional.
● Tabaco y alcohol.
Existen factores precipitantes que podrían desencadenar la aparición o el agravamiento de
la psoriasis en un paciente genéticamente predispuesto:

★ Estrés emocional: es la causa referida con más frecuencia por los pacientes como
desencadenante y agravante de la psoriasis.
★ Trauma físico y/o químico: aparición de placas de psoriasis en piel traumatizada
(fenómeno isomórfico de Koebner). Por ejemplo: secundario a tatuajes recientes,
fricción en la zona del pañal (psoriasis del pañal), quemaduras solares, cicatrices
quirúrgicas.
★ Infecciones: funcionan como desencadenante en el 45 % de los casos. Dentro de las
infecciones bacterianas, las faringitis estreptocócicas son las más frecuentes. El virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) se asocia a cuadros agudos, de mayor
severidad y refractarios a tratamientos. La Candida albicans en los pliegues favorece
la cronicidad de la psoriasis.
★ Consumo de alcohol y tabaquismo: se asocian con el inicio de la enfermedad.
★ Obesidad: comparte con la psoriasis un mecanismo fisiopatológico. Se asocia,
además, a una mayor incidencia y severidad de la psoriasis, así como a una menor
respuesta a la terapéutica.
★ Medicamentos: suspensión brusca de corticoides sistémicos, litio, betabloqueantes,
terbinafina y antimaláricos (cloroquina e hidroxicloroquina), entre otros.
Hay 2 tipos:
➢ El tipo inflamatorio eruptivo: con múltiples lesiones pequeñas en forma de
gotas(guttata) o monedas numulares y en mayor tendencia a la resolución
espontánea.
➢ Psoriasis crónica estable (EN PLACAS): Placas bien delimitadas color rojo mate con
escamas laxamente adheridas laminares de un color blanco plateado. las placas
confluyen para formar lesiones policíclicas, geográficas y pueden experimentar
reversión parcial dando lugar a patrones anulares serpiginosos y arciformes
● Psoriasis Vulgar: Es la forma más frecuente. Las placas se localizan en áreas
extensoras (codos, rodillas, glúteos) y en el cuero cabelludo de manera limitada o
extensa.
● Eritema Psoriásico: Forma que afecta más del 90% de la superficie corporal. Con
mayor eritema y con menos componente descamativo. Requiere ingreso
hospitalario y seguimiento debido a la gran tendencia a desarrollar complicaciones,
entre las que se destacan las infecciones de origen cutáneo que pueden llevas a
sepsis, hipoproteinemia e hiposideremia secundaria a la intensa exfoliación.

● Psoriasis En Gotas: Cursa con brotes de pequeñas pústulas en el tronco y en la raíz

de los miembros, es típica de jóvenes tras infecciones estreptocócicas
faríngeas. Tiene buen pronóstico.presencia de pápulas o pequeñas placas (0,5 a 1
cm) eritematosas, recubiertas por escamas blanquecinas, que predominan en el
tronco y pueden extenderse al resto del tegumento. Suelen comenzar de manera
súbita. Es más frecuente en niños y adolescentes con antecedentes de faringitis
estreptocócica. Si bien suele remitir en 2 o 3 meses después del tratamiento
antibiótico, podría evolucionar a una psoriasis en placas crónica en algunos casos.
● Psoriasis Invertida: Afecta a las áreas flexoras como los pliegues axilares,
inguinales, glúteos, submamarios o genitales. Las placas están bien definidas
sin lesiones satélites, ni atrofia del pliegue.
 ● Psoriasis Ungueal: Piqueteado de la lámina ungueal, coloración marrón amarillenta
de inicio distal que asciende hacia proximal, Onicodistrofia con hiperqueratosis
subungueal distal y onicolisis.

Las más importantes: Pitting,leuconiquia,onicolisis,mancha de aceite, hemorragia en

astilla,hiperqueratosis ungueal, cambio en la coloración
● Artropatía Psoriásica: Inflamación autoinmunitaria clínicamente característica del
sistema músculo esquelético que aparece en personas con psoriasis o con
antecedentes familiares. Afecta las inserciones fibrocartilaginosas de los
ligamentos, tendones y fascias; la sinovial de las articulaciones periféricas y las
 articulaciones de la columna vertebral, así como también la articulación sacroilíaca.
Caracterizada por la afectación de las articulaciones distales, dactilitis, entesitis,
formación periódica de hueso nuevo, oligoartritis y espondilitis asimétricas.

Comorbilidades
La psoriasis presenta factores de riesgo y vías fisiopatológicas en común con otras
enfermedades consideradas comorbilidades.
● Síndrome metabólico: presencia de al menos tres criterios de estos cinco: obesidad
abdominal (circunferencia de cintura mayor o igual que 112 cm en hombres y 88 cm
en mujeres), niveles plasmáticos de triglicéridos mayores o iguales que 150 mg/dl,
HDL menor de 40 mg/dl en hombre y 50 mg/dl en mujeres, presión arterial mayor de
130 mmHg (sistólica) y 85 mmHg (diastólica) y glucemia en ayunas mayor de 100
mg/dl.
● Enfermedades cardiovasculares: la psoriasis se considera un factor de riesgo
cardiovascular independiente. Las formas moderadas y severas se asocian a un
riesgo tres veces más alto de infarto agudo de miocardio. La inflamación crónica
jugaría un rol fundamental en la patogenia de una aterogénesis precoz, con mayor
riesgo de arteriopatía periférica y accidente cerebrovascular.
● Hígado graso no alcohólico: es más prevalente en los pacientes con psoriasis (20 %
en población general vs. 59 % en pacientes con psoriasis). Ha sido descripto como
manifestación hepática del síndrome metabólico con potencial de desarrollar
esteatohepatitis e incluso cirrosis.
● Enfermedad inflamatoria intestinal: tanto la psoriasis como la colitis ulcerosa y la
enfermedad de Crohn muestran una asociación con sacroileítis y HLAB27. Es más
frecuente la enfermedad inflamatoria intestinal en familias de pacientes con psoriasis
que en la población general.

DX:
¿Qué es halo de Woronoff?
Halo de Woronoff: halo hipopigmentado en lesiones de psoriasis que se produce posterior a
fototerapia o tratamientos tópicos.
Tratamiento
La psoriasis es una enfermedad sistémica, por lo cual el tratamiento debe centrarse tanto en
la piel como en las comorbilidades asociadas. Dada la naturaleza crónica y recidivante de la
enfermedad, se debe explicar la necesidad de un tratamiento a largo plazo. Este se ajusta a
las necesidades particulares de cada paciente, según el tipo y extensión de la enfermedad,
la edad y el contexto socioeconómico.

TRATAMIENTOS TÓPICOS
Son de primera línea en psoriasis leves y moderadas.
● Emolientes: vaselina, crema base hidrosoluble.
● Corticoides tópicos: tratamiento de elección en la mayoría de los casos. No irritante.
Su uso prolongado genera atrofia epidérmica y telangiectasias, por lo cual su uso
debe ser supervisado. Se elige la potencia del corticoide tópico según el sitio
anatómico. Ultrapotente: clobetasol. Debe evitarse el uso en cara, pliegues y
genitales. Moderada: betametasona. Baja: hidrocortisona.
● Queratolíticos: ácido salicílico, urea. De elección en lesiones hiperqueratósicas,
como las que se localizan en cuero cabelludo, palmas y plantas.
● Alquitranes: coaltar. Tiene olor fuerte, es oleoso y no es apto para embarazadas.
● Retinoides tópicos: tazaroteno (0,05 y 0,1 %). Es efectivo para psoriasis en placas
crónica. Puede irritar y resulta poco eficaz como monoterapia, por lo cual se usa de
manera alternada con corticoides tópicos.
● Análogos de vitamina D: calcipotriol. Inhibe la proliferación celular y estimula la
diferenciación de los queratinocitos. Es de uso frecuente, ya que no es oloroso ni
presenta riesgo de atrofia epidérmica. Puede generar irritación. En la práctica, suele
utilizarse en presentaciones asociadas a corticoide tópico (calcipotriol y dipropionato
de betametasona) por presentar mayor eficacia.
● Inhibidores de la calcineurina: tacrolimus 0,03 o 0,1 % y pimecrolimus 1%. De
elección en la psoriasis facial y de pliegues. No generan atrofia.
TRATAMIENTOS SISTÉMICOS
Se indican en psoriasis moderada o severa (PASI igual o mayor de 10), falta de respuesta o
intolerancia al tratamiento tópico, formas clínicas especiales (artropática, pustulosa,
eritrodérmica, localizaciones discapacitantes, como manos, pies, cara, genitales) o alto
impacto en la calidad de vida del paciente (factores psicológicos/emocionales).

Fototerapia: segura y eficaz; representa una buena alternativa terapéutica.

➔ Helioterapia (exposición a los rayos solares).
➔ UVB banda angosta 310-311 nm es el tratamiento de primera elección en
embarazadas, lactantes y niños. Presenta riesgo de quemaduras solares, erupciones
lumínicas y fotodaño.
➔ PUVA 320-400 nm: ingesta oral de 8-MOP de 1 a 2 horas antes de la radiación.
Presenta riesgo aumentado de hepatoxicidad, daño ocular e intolerancia
gastrointestinal a causa del uso del 8-MOP. Hay riesgo a largo plazo de
carcinogénesis con dosis mayores de 2000 j/cm² y/o más de 200 sesiones.
➔ Acitetrina: análogo de la vitamina A que modula la proliferación y diferenciación de
los queratinocitos. Es particularmente efectivo para la psoriasis pustulosa y
palmoplantar. Se administra por vía oral.
➔ Efectos adversos menores: xerosis, sequedad de mucosas, descamación y prurito.
➔ Efectos adversos mayores: dislipemia (aumento de triglicéridos), alteración de la
función hepática, cierre prematuro de los cartílagos de crecimiento y teratogenia.
Debe evitarse el embarazo durante el tratamiento y hasta 3 años luego de la
suspensión.
Tratamientos sistémicos inmunomoduladores
Antes del inicio del tratamiento, se realizan evaluaciones (screening) y se descartan
potenciales factores de riesgo de la siguiente manera:
★ Historia clínica detallada: está orientada a historial de enfermedad cardiovascular y
otras comorbilidades, enfermedad desmielinizante, infecciones severas y
antecedentes oncológicos. Debe evaluarse el compromiso articular, ya que podría
influenciar la selección del tratamiento. En mujeres en edad fértil, descartar
embarazo.
★ Infecciones: serología para VIH, hepatitis A, B y C, tuberculosis (radiografía de tórax
y PPD o ensayo de liberación de interferón gamma).
★ Vacunación al día según calendario oficial: refuerzo de la triple bacteriana acelular
(dTpa). Vacuna antigripal, antineumocócica y hepatitis A y B si corresponde. Durante
el tratamiento inmunosupresor, se contraindica la aplicación de vacunas a virus vivo
atenuado (triple viral, fiebre amarilla, varicela, Sabin, etc.).
Estas son las opciones de tratamiento:
● Metotrexato: aprobado desde el año 1971 por la Food and Drug Administration (FDA)
para el tratamiento de la psoriasis. Es un antimetabolito que posee actividad
antiproliferativa e inmunosupresora por inhibir competitivamente a la enzima
dihidrofolato reductasa (DHFR). Las vías de administración son por vía oral,
subcutánea o intramuscular. Droga de elección para psoriasis cutánea candidata a
tratamiento sistémico y psoriasis artropática periférica.
● Tiene los siguientes efectos adversos:
● Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea, anorexia.
● Hepático: elevación de transaminasas, cirrosis (usualmente asociada a
automedicación sin controles periódicos). Monitoreo con hepatograma y ecografía
hepática. Opción de biopsia hepática o elastografía hepática (Fibroscan) ante la
sospecha de cirrosis.
● Hematológico: neutropenia, trombocitopenia, raramente anemia. (Nadir 7 a 10 días).
Solicitar hemograma completo a los 10 días de tratamiento.
● Respiratorio: fibrosis intersticial, neumonitis descamativa.
● Teratogenia: evitar embarazo durante el tratamiento y durante un ciclo ovulatorio en
la mujer. Alteración de la espermatogénesis: evitar embarazo hasta 4 meses de
terminado el tratamiento en el hombre.
● Ciclosporina: inhibe la actividad de las células T efectoras, regula los queratinocitos y
la producción de interleuquina 2. Es la droga de elección para cuadros extensos o
eritrodermia psoriásica por su rápida acción. Como terapia continua, no debe
emplearse por más de 2 años. Se administra por vía oral.
● Tiene los siguientes efectos adversos:
➔ Renal: nefrotoxicidad reversible dosisdependiente, falla tubular, hipertensión arterial.
Debe monitorearse la presión arterial y la función renal durante el tratamiento.
➔ Enfermedades malignas: mayor riesgo de cáncer de piel no melanoma y
enfermedades linfoproliferativas. Debe evitarse el uso concomitante con fototerapia.
Realizar control cutáneo regular.
➔ SNC: cefalea, temblor, parestesias, convulsiones, pseudotumor cerebral.
➔ Otros: hiperplasia gingival, hipertricosis.
➔ Apremilast: inhibidor de la fosfodiesterasa 4 (PDE4), regula disminuyendo la
respuesta inflamatoria al modificar la expresión de citoquinas inflamatorias. Se
administra por vía oral.
➔ Terapia biológica: son drogas dirigidas selectivamente a moléculas involucradas en
las vías patogénicas de la psoriasis. En estudios clínicos controlados, se ha
demostrado su eficacia en la reducción de la severidad y extensión de la psoriasis,
así como en la mejoría de la calidad de vida de los pacientes. Esta terapia se indica
en la psoriasis cutánea refractaria o con contraindicación de tratamientos sistémicos
no biológicos, en la psoriasis artropática periférica y axial. Debido a su alto costo, se
tiene que contemplar su impacto económico en el sistema de salud.
Pitiriasis rosada de gilbert:
Es una erupción eritematosa escamosa aguda, autolimitada. La presentación clínica clásica
es fácilmente reconocible, pero en ocasiones las variantes atípicas representan un desafío.
La pitiriasis rosada de Gibert involuciona de manera espontánea y sin secuelas en 5 a 8
semanas. En algunos casos, se observa hiper o hipopigmentación residual. No se asocia a
manifestaciones sistémicas ni linfoadenopatías periféricas
➔ Su etiología es desconocida. Se postula un origen infeccioso asociado al virus
herpes humano 7 (VHH-7) y, con menor frecuencia, al VHH-6. Esta hipótesis se
fundamenta en la ocasional presencia de síntomas prodrómicos de vías aéreas
superiores, la aparición en grupos familiares o escolares y el hecho de que sea
excepcional tener episodios recidivantes (adquisición de defensa inmunitaria). Sin
embargo, los estudios son controversiales respecto a la presencia del ADN de VHH-6
y 7 en las células mononucleares periféricas y lesiones cutáneas de los pacientes
con pitiriasis rosada.
Tiene una evolución muy característica. Las lesiones se localizan en el tronco y la raíz
proximal de miembros. El cuero cabelludo, la cara, las palmas y plantas suelen estar
respetados. Al comienzo, aparece una placa eritematosa de color pardo, asalmonada, con
un borde de avance ligeramente sobreelevado y que oscila entre 2 y 4 cm de diámetro
(placa heráldica o madre). En el centro presenta escamas finas que no llegan al borde de la
placa (collarete escamoso). Esta lesión permanece durante 1 a 2 semanas para luego
desaparecer. Luego aparecen lesiones similares a la inicial, de menor tamaño y de
distribución simétrica, cuyo eje mayor sigue las líneas de clivaje de Langer (placas hijas). Es
característica esta distribución que da una imagen de árbol de Navidad. En un 25 % de los
casos, se describe prurito.

Estudio histopatológico:En la epidermis, se observa paraqueratosis con capa granulosa

ausente o reducida y espongiosis focal. En la dermis, acantosis irregular, extravasación de
eritrocitos y edema en papilas asociado a un infiltrado linfocitario e histiocitario superficial
perivascular.
Eritema multiforme:
● El eritema multiforme (EM) es una reacción de hipersensibilidad principalmente
asociada a agentes infecciosos como el virus del herpes simple (VHS) y
medicamentos. Se describe como un padecimiento mucocutáneo agudo recurrente
que abarca desde una variante autolimitada, leve, cutánea,exantemática y con un
mínimo daño a la mucosa oral (EM menor), hasta una variante progresiva, fulminante
y grave,con necrosis mucocutánea extensa (EM mayor).

● Se presenta como lesiones cutáneas acrales, centrípetas, simétricas y polimorfas,

constituidas por eritema, pápulas, vesículas, ampollas, placas urticarianas y lesiones
en blanco de tiro o en “diana” que generalmente resuelven en dos a cuatro semanas
o que puede progresar hasta otras entidades como el síndrome de Stevens-Johnson
(SSJ) y la necrólisis epidérmica tóxica
Eritema polimorfo menor
lesión elemental en
escarapela o tiro al blanco
etiología asociada al herpes
localización: herpes labial y
acral
tto: corticoide, aciclovir
Eritema polimorfo mayor Steven Johnson
lesión en escarapela Lesión en escarapela áreas
compromete la mucosa oral de piel desnudada + 20%
conjuntival, compromiso en afectado compromiso de la
general mucosa oral,faríngea
etiologia: herpes, conjuntival severa
mycoplasma,fármacos como TTO : corticoideo a altas
sulfa,HIV+ dosis
FORMAN PLACAS que se SUPRIMIR MEDICACIÓN
agrupan
SE SUPRIME
MEDICACIÓN
UNIDAD 5 Dermatitis y reacciones
eccematosas secundarias
Dermatitis:Implican un proceso inflamatorio dermoepidérmico
Inflamación de las capas superficiales de la piel que causa prurito enrojecimiento ampollas,
hinchazón y a menudo exudación costras y descamación

TIPOS:
● Dermatitis por contacto :Conjunto de patrones de respuesta inflamatoria de la piel,
que ocurre como resultado del contacto de esta con agentes externos, tanto
haptenos como irritantes.
Las placas de eccema pueden tener distintas formas y tamaños.
Agudo:
➔ Fase eritematovesiculosa: vesículas que asientan sobre un fondo eritematoso.
➔ Fase secretante: al romperse las vesículas, drenan abundante secreción serosa.
➔ Fase costrosa: luego de la fase secretante, se forman costras.
Subagudo: eritema, escamas.
Crónico: fisuras y liquenificación
La dermatitis por contacto irritativa (DCI) es una reacción inflamatoria que ocurre como
respuesta cutánea no específica frente a una noxa o agente irritante. La mayoría de los
irritantes son sustancias químicas que actúan provocando un daño sobre la piel.
Aparece en todas las personas si la concentración del irritante y su tiempo de aplicación son
los suficientes.
Las formas agudas de la DCI se caracterizan por presentar eritema, edema, pústulas,
ampollas y por ser bien delimitadas, mientras que las formas crónicas son placas de piel
seca, descamativa y liquenificada. La DCI suele afectar el dorso de manos y antebrazos y la
mano dominante.
La dermatitis por contacto alérgica (DCA) es una reacción inflamatoria de hipersensibilidad
retardada frente a un hapteno, que se caracteriza por tener especificidad. El prurito es un
síntoma característico de esta forma de DC.
Clínicamente, se manifiesta con diferentes formas clínicas que abarcan desde eritema,
edema, vesículas y costras hasta descamación y liquenificación, en el estadio crónico (foto
1). Puede dejar zonas hipo o hiperpigmentadas residuales
La localización de las lesiones, así como la ocupación y los hobbies del paciente, nos
orientan en el diagnóstico de la DCA.

Dermatitis por contacto sistémica

Esta afección presenta las mismas características clínicas que otros tipos de dermatitis.
Ocurre como consecuencia de la exposición sistémica a un alérgeno en un paciente
previamente sensibilizado a este. El hapteno puede ingresar al organismo por vía oral,
transcutánea, intradérmica, intravenosa o por inhalación.

Los hallazgos histopatológicos son compartidos en los distintos tipos de eccema. Estos
varían de acuerdo con el estadio evolutivo de la dermatitis.
Fase aguda: espongiosis en epidermis e infiltrado linfocitario dérmico.
Fase subaguda: la espongiosis es leve o moderada, junto con hiperplasia epidérmica.
Fase crónica: hay escasas vesículas; predominan la acantosis, la elongación regular de
crestas interpapilares e hiperqueratosis en la superficie, la papilomatosis y el escaso
infiltrado dérmico.
● Espongiosis: Es la aparición de edema entre las células del estrato espinoso, las
uniones intercelulares se estiran y se hacen evidentes los puentes intercelulares que
pueden llegar a romperse y generar vesículas espongioticas se acompaña siempre
de exocitosis
● Acantosis: aumento del espesor del estrato espinoso de la epidermis por aumento en
el número o en el espesor de las células epidérmicas
DX se hace con test de parche(se necesita bateria de alergenos,soporte para los alergenos
o parches o tela adhesiva) consiste en la aplicacion de parches con tela adhesiva y se deja
en oclusion 48hs la prueba es positiva si muestra eritema edema y vesiculas y se asemeja
con la clínica del paciente, junto a un interrogatorio y el examen físico si las pruebas son
positivas y el alergeno es relevante a la patología actual se puede determinar el diagnóstico
de la afección

Dermatitis atópica:
Es una enfermedad crónica y recidivante de la piel inmunomediada y multifactorial se
caracteriza por piel seca, prurito y desarrollo de eccemas que presentan distribución
característica
Su SÍNTOMA PREDOMINANTE ES EL PRURITO, en muchos casos la enfermedad
comienza en la infancia y afecta a los pacientes solo durante los primeros años de vida
➔ Etiología: se caracteriza por factores genéticos, medioambientales y psicosociales.
Se caracteriza por la presencia de una alteración en la respuesta inmunológica tanto innata
como la adaptativa acompañada de defectos en la función de barrera de la piel los cuales
permiten mayor pérdida transepidérmica de agua incremento en la permeabilidad de
irritantes,alergenos ambientales, y aumento en la susceptibilidad a las infecciones cutáneas.
Los defectos en la función de barrera se originan en diversas mutaciones responsables de la
producción de sus componentes, como la filagrina y la cantidad y proporción inadecuada de
los lípidos que la forman, en especial las ceramidas, lo que favorece una alteración en su
permeabilidad selectiva.
DX: antecedente familiar, lesión cutánea y distribución característica, no existen estudios ni
biomarcadores patognomónicos que la puedan confirmar los hallazgos histopatológicos te
sirven para descartar algunos diagnósticos diferenciales
Dermatitis seborreica:
Es una erupción inflamatoria, crónica, eritematoescamosa, que suele limitarse a las zonas
con gran producción de sebo, como el cuero cabelludo, la cara y el área preesternal, y se
manifiesta también en los pliegues cutáneos. Se caracteriza por la presencia de placas finas
con eritema moderado y bordes netos. Las escamas son untuosas, de color amarillento y
poco adherentes. La dermatitis seborreica suele ser limitada y de curso leve, aunque de
manera infrecuente pueden producirse formas generalizadas e incluso eritrodérmicas.
➔ La etiopatogenia no es clara y la incidencia y gravedad de la enfermedad parecen
estar influenciadas por factores genéticos, emocionales o de estrés físico y
climáticos. La producción activa del sebo facilitaría el crecimiento de Malassezia. La
composición de los lípidos de la superficie cutánea es un factor de importancia, ya
que en estos pacientes se encuentran elevados los niveles locales de triglicéridos y
colesterol, y disminuidos los de escualeno y ácidos grasos libres (efecto
antimicrobiano), lo que produce un desequilibrio en la flora microbiana.
Dermatitis numular:
La dermatitis numular es la inflamación de la piel caracterizada por lesiones con forma de
moneda o eccematosas discoides. El diagnóstico es clínico. El tratamiento puede incluir
corticoides tópicos y fototerapia.
Reacciones Eccematosas secundarias:
Los eccemas secundarios pueden clasificarse de la siguiente manera:

➔ Eccema diseminado: es una dermatosis generalizada que comienza en el sitio de un

eccema de causa externa (de contacto, dermatitis por estasis en miembros
inferiores). Luego se disemina, lejos del sitio inicial, en forma simétrica (con más
frecuencia en miembros). Se trata de placas escasamente definidas de límites poco
precisos, que se manifiestan días o semanas después del cuadro primario. Aparecen
con más frecuencia en los miembros, pero pueden afectar el tronco y la cara. Dentro
de los diagnósticos diferenciales, se encuentran la dermatitis atópica, las dermatitis
de contacto, las farmacodermias y la micosis fungoide.

➔ Eccema numular: es una dermatosis crónica que se caracteriza por presentar placas
anulares o numulares (en forma de moneda) eritematosas, rezumantes, costrosas;
están bien delimitadas y miden pocos centímetros. Estas se asientan, principalmente,
sobre las superficies de extensión de miembros, sobre todo de muñecas y tobillos
(fotos 1 y 2). Suelen ser muy pruriginosas. Pueden verse signos de rascado
evidentes (excoriaciones), descamación y liquenificación, y en su evolución pueden
dejar hiper o hipopigmentación residual. Con menos frecuencia, se asientan en la
cara, las manos y los pies. El eccema numular puede ser desencadenada por
infecciones bacterianas, virales (molusco contagioso) o dermatitis de contacto;
también puede verse en pacientes con dermatitis atópica. Es más frecuente en el
sexo masculino y en mayores de 50 años. Los diagnósticos diferenciales son
dermatitis de contacto, dermatitis atópica, psoriasis, tiña, micosis fungoide,
enfermedad de Bowen.

NOTA:La liquenificación es el engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas

normales de la piel; es resultado del rascado o la fricción crónicos, y en este paciente
aparece en la fase crónica de la dermatitis atópica.
Eccema dishidrótico o dishidrosis: se caracteriza por la aparición brusca de vesículas
pequeñas, tensas, firmes, muy pruriginosas, localizadas principalmente en las manos y los
pies, a nivel de las superficies laterales y palmoplantares de los dedos (foto 3). Es una
dermatitis frecuente y tiende a tornarse en una dermatosis crónica, con brotes recidivantes
que pueden durar años, de aparición cíclica, y que alteran la calidad de vida de los
pacientes. Los brotes son muy pruriginosos, bastante simétricos, a veces con sensación de
ardor o quemazón; evolucionan hacia la formación de costras y descamación
posinflamatoria. Cuando la inflamación es muy intensa, las lesiones son de aspecto ampollar
(son macrovesículas); las superficies afectadas pueden tender a fisurarse y no es
infrecuente la infección secundaria. Puede haber períodos prolongados sin lesiones, en
especial cuando los factores predisponentes están controlados; sin embargo, las
recurrencias suelen no tener una respuesta rápida al tratamiento. La causa de la dishidrosis
es desconocida, pero se ha relacionado con base atópica, dermatitis de contacto alérgica,
irritativa, alergia a metales ingeridos (en especial, cobalto y niquel), infección por
dermatofitos (principalmente, por Trichophytum rubrum), hiperhidrosis, uso prolongado de
guantes, estrés y cigarrillo. Suele ser más frecuente en épocas de calor.
NOTA:“La dishidrosis es una reacción alérgica de la piel, frecuente, cíclica y con
tendencia a la cronicidad. Puede ser más frecuente en pacientes con hiperhidrosis
(aumento de sudoración en las manos) y en aquellos con antecedentes personales o
familiares de atopia.

El eccema tiene cambios epidérmicos y dérmicos que varían de acuerdo con el estadio
evolutivo de la lesión. El mecanismo de formación de las vesículas es la espongiosis, con
presencia de edema intercelular a nivel intraepidérmico. Este edema agudo se manifiesta
clínicamente como pequeñas vesículas y costras (que se forman al romperse y secarse); en
la dishidrosis, que afecta las manos y los pies, las lesiones pueden ser firmes (no parecer de
contenido líquido) por el grosor de la capa córnea. Al evolucionar, se produce un
engrosamiento cutáneo independiente de su localización (desde una acantosis leve a una
hiperplasia psoriasiforme). En la dermis, puede haber un infiltrado inflamatorio linfocitario en
dermis superficial (algunos linfocitos pueden migrar hacia la epidermis-exocitosis
linfocitaria).

UNIDAD 6 Enfermedades ampollares

Enfermedad ampollar:Las dermatosis ampollares autoinmunes (DAA) son un grupo de
enfermedades poco frecuentes, que se caracterizan clínicamente por la presencia de
ampollas. Estas se generan por mecanismos autoinmunes, con producción de anticuerpos
(Ac) que se dirigen contra blancos antigénicos de la epidermis y/o de la unión
dermoepidérmica
El diagnóstico de estas dermatosis se basa en la clínica, la histopatología (HP), la
inmunofluorescencia (IF) —ya sea directa (IFD) o indirecta (IFI)—, serologías por ELISA e
Immunoblotting.(EL ÚLTIMO NO HAY EN ARG)
➔ HP: la biopsia deberá tomarse, idealmente, de una ampolla íntegra. Si existe
compromiso de piel y mucosas, siempre debe elegirse la piel.
➔ IFD: la toma debe realizarse de piel sana perilesional. Se detectarán los Ac con
diferentes patrones.
➔ IFI: muestra de suero del paciente. Se detectarán los títulos de Ac que reaccionen
contra un sustrato que tenga presente los antígenos (Ag); por ejemplo, sustrato
esófago de mono.
➔ ELISA: permite definir con mayor certeza el Ag involucrado. Se trata de un método
serológico que detecta por espectrofotometría los Ac en el suero del paciente.

Pénfigo vulgar Penfigoide Dermatitis herpetiforme

Enfermedad autoinmune
ampollares de la piel y de
las mucosas de curso
agresivo y crónico cuya
lesión elemental son las
ampollas flácidas generadas
por acantolisis
● IgG contra los
desmosomas
● 40-60 años no tiene
predileccion por el
sexo
Ampollas: son
intraepidérmicas,flácidas,
hay erosiones, ardor y dolor.
Compromete:Mucosas: la
mucosa oral suele ser el
sitio de inicio y el último en
resolverse. Una de las
● Enfermedad Duhring
autoinmune Ig G
● Brotes en la 3ra
edad
● Ampolla:
subepidérmica,tensa
signo de nikolsky(-)
● mecanismo de
formación
despegamiento
Compromete regiones
externas brazo,ingle
abdomen, muslo
El PA afecta la piel y, en
ocasiones, también
mucosas. Debido a que el
clivaje es dermoepidérmico,
las ampollas clínicamente
son tensas, con contenido
● La DH o enfermedad
de Dühring-Brocq es
una DAA de carácter
crónico, recurrente,
intensamente
pruriginosa.
● Puede presentarse a
cualquier edad,
incluso en la
infancia, pero en su
mayoría se trata de
adultos jóvenes con
un rango etario de
15 a 45 años.
Predomina en
hombres(promedio
entre 20-40 años)
● Hay polimorfismo
manifestaciones iniciales es
la gingivitis marginal (foto 1).
Además, se observan
erosiones persistentes (foto
2), intensamente dolorosas,
que producen halitosis
característica y dificultan la
deglución; pueden
comprometer cualquier
sector de la mucosa oral,
aunque es más frecuente
observarlas en la porción
anterior de la boca. Estas
erosiones se pueden repetir
en otras mucosas, como la
conjuntival, la nasal, la
esofágica, la laríngea, la
genital y la rectal. SIGNO
DE NIKOLSKY positivo
Piel: las lesiones
elementales primarias son
ampollas fláccidas, de
diferentes tamaños, de
contenido seroso, que
asientan sobre piel sana
(foto 3). Alternan con
erosiones dolorosas, de
fondo rojizo y sangrante,
con collarete epidérmico, sin
tendencia a la
reepitelización espontánea y
con fetidez característica.
Estas se cubren de costras
hemáticas y dejan máculas
hipo e hiperpigmentadas de
carácter residual, lo que
hace que la clínica adopte
un aspecto
pseudopolimorfo. Si bien el
PV puede afectar cualquier
parte del tegumento, los
sitios típicos de compromiso
cutáneo de esta variedad
son el cuero cabelludo y el
ombligo (foto 4).
Signo de Nikolsky: es el
desprendimiento de las
capas superiores de la piel
aparentemente sana, al
realizar una presión
tangencial sobre ella. Este
signo pone en evidencia la
acantólisis, es de ayuda
diagnóstica y también
resulta útil para evaluar la
actividad de la enfermedad.
Signo de Asboe-Hansen: al
seroso y/o hemático.
Piel: ampollas grandes,
tensas, que asientan sobre
placas
eritematoedematosas, de
aspecto urticariano, y
alternan con erosiones (foto pueden ser pápulas
15) que tienden a la
reepitelización, dejando
máculas hipo e
hiperpigmentadas
residuales y, en algunos
casos, también quistes de
milium. El cuadro se
acompaña de prurito. En
ocasiones, las placas
urticarianas pueden ser la
primera manifestación de la +Ac
patología (lesiones
prodrómicas). El signo de
Nikolsky es negativo. Si bien
puede afectar cualquier
parte del tegumento, es más
frecuente el compromiso de
la superficie flexora de
antebrazos, abdomen,
ingles y raíz de muslos.
Mucosas: la mucosa oral
está comprometida en el 10
a 30 % de los pacientes. Se
pueden observar erosiones
no dolorosas, con tendencia
a la rápida reepitelización.
No suele comprometer la
alimentación.
DX: clinica, biopsia mas
inmunofluorescencia Ig
G+C3 en patrón lineal
de las lesiones a
distancia.
Histopatología:IgA deposita
en la papila dérmica y tiene
distribución herpetiforme
MX clínica:Las lesiones
elementales en la DH
eritematosas, placas
urticarianas y/o
vesículo-ampollas. Estas
últimas suelen agruparse en
ramillete, lo que da un
aspecto herpetiforme,Las
lesiones predominan en la
región posterior
Dx, clinica mas
inmunofluorescencia directa
● Laboratorio con IgA
total y Ac IgA
antitransglutaminasa
(prueba más
sensible),
antiendomisio
(prueba más
específica) y anti
péptidos-deaminado
s. Se destaca que la
negatividad de estos
análisis no descarta
el diagnóstico.
● Citodiagnóstico de
Tzanck: inflamación
inespecífica.
Etiologia: celiaquía.La
transglutaminasa
epidérmica (TGe) es una
enzima localizada en el
citoplasma de los
queratinocitos, homóloga a
la TGt. Es aún materia de
estudio el mecanismo por el
cual los Ac de tipo IgA
producidos en el intestino
terminan depositándose en
la piel y desencadenan la
DH. Para explicar este
interrogante, se postula a la
IL‑8 como posible nexo
entre ambas estructuras, ya
que la IL‑8 activa la
quimiotaxis de neutrófilos,
responsables de liberar
enzimas lisosomales que
generan la separación a
nivel de la lámina lúcida,
con la consecuente
realizar presión vertical formación de ampollas.
sobre una ampolla, se DD: eccema,sarna,prurito
produce su desplazamiento
por el plano de clivaje.

DX clinica mas biopsia se

visualiza en patrón en panal
de abejas,
inmunofluorescencia Ig G
Histologia: despegamiento
intraepidérmico con
acantolisis(PERDIDA de la
cohesion entre las células
epidérmicas por rotura de
los puentes intercelulares)
DD: penfigoide, dermatitis
TTo: corticoide e
inmunosupresores
Pénfigo vegetante (PVe)
variedad poco frecuente que afecta, principalmente, pliegues y se caracteriza, clínicamente,
por erosiones y lesiones vegetantes
Resumen:
UNIDAD 3 liquen plano, urticaria
aguda y crónica y angioedema
➔ Liquen plano: Es una enfermedad inflamatoria idiopática de la piel y las
membranas mucosas, se caracterizan por pápulas violáceas pruriginosas que
predominan en las extremidades y son autolimitadas ya que las lesiones pueden
durar 2 meses hasta 7 años.
➔ Histológicamente se ve un infiltrado linfocitario denso en banda bajo la epidermis
acantósica con hipergranulosis, apoptosis y destrucción de la capa de células
basales.(HIPERQUERATOSIS,AUMENTO DE LA CAPA GRANULOSA,ACANTOSIS
IRREGULAR CON ASPECTO DE DIENTE DE SIERRA,DEGENERACIÓN
LICUEFACTIVA,INFILTRADO LINFOCÍTICO EN LA UNIÓN DERMOEPIDÉRMICA)
Se desconoce su etiología, pero se les atribuye a exposiciones ambientales, como
infecciones víricas, fármacos, vacunas, y materiales de reparación dental. El inicio del LP se
produce con más frecuencia durante la quinta o sexta década y dos tercios de los pacientes
presentan la enfermedad entre los 30 y los 60 años de edad. El LP es infrecuente en
lactantes y en ancianos y, en general, solo el 1-4% de los pacientes son niños.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Lesión característica → es una pápula placa, violácea, poligonal, pequeña, aunque
algunas pápulas están umbilicadas.

Estrías de Wickham → red de líneas blancas delgadas

El liquen plano es pruriginoso habitualmente. Las pápulas lineales pueden ser la
manifestación inicial de la enfermedad y se supone que reflejan la queratinización en zonas
de traumatismo o de rascado previo. Las zonas afectadas con más frecuencia son las
superficies de flexión de las muñecas y los antebrazos. Las membranas mucosas, en
especial la mucosa bucal, están afectadas en más de la mitad de los pacientes y a menudo
es la única zona afectada. Las lesiones son frecuentes también en el glande del pene,
donde pueden tener una configuración anular o figurada y pueden volverse erosivas.

Tipos de liquen:
Actínico:
Esta variante recibe diversos nombres, como LP actínico, LP subtropical, LP tropical y
melano dermatitis liquenoide.
• La mayoría de los pacientes son adultos jóvenes o niños.
• No tiene predilección por sexo.
• Las lesiones afectan principalmente zonas expuestas al sol como la frente y la cara,
seguidas por las superficies posteriores de los brazos y las manos, y el cuello
. • Las lesiones son placas rojas-marrones con una configuración anular, pero se han
observado placas hiperpigmentadas parecidas al melasma.

Liquen plano exantemático(agudo)

Esta forma se denomina también LP exantemático o eruptivo porque las lesiones suelen
estar ampliamente distribuidas y se diseminan con rapidez. • Las zonas afectadas
frecuentemente es el tronco, cara interna de las muñecas y el dorso de los pies. • La
evolución clínica es autolimitada, desaparecen con hiperpigmentación en plazo de 3 a 9
meses.
Liquen plano anular:
Esta forma aparece cuando las pápulas se diseminan en la periferia y desaparecen
de la zona central. • El borde anular esta elevado y es de color morado a blanco y la porción
central esta hiperpigmentada o de color piel. • Las zonas más frecuentes son la axila, pene,
extremidades y la ingle. • La mayoría son asintomáticos, pero algunos presentan prurito

LIQUEN PLANO ATRÓFICO • Representa la fase de resolución del LP donde las pápulas
confluyen para formar placas más grandes que con el tiempo, presentan hundimiento
central y se atrofian con hiperpigmentación residual. • Es consecuencia del
adelgazamiento de la epidermis. • La zona más afectada con más frecuencia en la
extremidad inferior
 LIQUEN PLANO AMPOLLOSO Y LIQUEN PLANO PENFIGOIDE
• Las lesiones ampollosas pueden aparecer dentro de lesiones de LP preexistentes.
• El primero es el LP ampolloso y el segundo el LP penfigoide

● Liquen plano hipertrófico

● liquen plano ungueal
● liquen plano inverso
● liquen plano lineal
● liquen plano pilar
● liquen plano bucal
● liquen plano ulceroso
● liquen plano farmacógeno

Urticaria: Es una afección que se caracteriza por el desarrollo de pápulas que son bien
delimitadas con un borde eritematoso serpiginoso elevado y con un centro blanquecino,
hablamos de edema de la dermis superficial cuando tiene estas caracteristicas: son lesiones
de vida corta menos de 24hs pueden migrar a todo el cuerpo son muy pruriginosas o a
veces arden y estas no dejan equimosis ni cicatriz ademas las lesiones aparecen en grupos
NOTA:Pápula: lesión circunscrita, elevada y sólida de tamaño inferior a 1 cm. habón:
elevación circunscrita de la piel, de forma y dimensiones variables, edematosa y de
evolución fugaz con pocas horas de duración.
La urticaria puede ser aguda cuando se presenta menos de 6 semanas y la causa
comúnmente es identificable. Cuando es crónica la aparición es espontanea de habones,
angioedema o ambos durante más de 6 semanas, debido a conocidas causas o
desconocidas
Tenemos las urticarias inducibles:
● Dermografismo sintomatico: Es la papula lineal en el sitio de frote contra un objeto en
forma energica
● urticaria fría
● urticaria por presión retardada: es la respuesta al estimulo sostenido
● urticaria solar
● urticaria por calor
● angioedema vibratorio
● urticária colinérgica
● urticaria de contacto
● urticaria acuagénica
Urticarias espontáneas:
Causas desconocidas como autoinmune, infecciones, causas desconocidas.
Causas de urticaria:
● Productos alimenticios: mariscos,nueces,legumbres, huevos
● medicamentos antibióticos inhibidores de la ECA
● infecciones; virales,hepatitis herpes,covid19, fúngica, bacteriana y helmíntica
● físico: por presión fría,colinérgica,solar,retardada,dermografismo vibratorio, y
acuagénico
● Hereditario, angioedema hereditario,síndrome de Wells, urticaria familiar por frio
● idiopática
Dx: es usualmente clínico:
Anamnesis: momento,inició,ubicación,síntomas asociados,medicamentos y suplementos,
alergias, infecciones, viajes,drogas y transfusiones,examen fisico, descartar anafilaxia,y
descartar causa infecciosa
Angioedema: Se define como el edema de la dermis profunda y tejido subcutaneo de piel o
mucosas, incluido el tracto respiratorio y gastrointestinal de caracter autolimitado en la
mayoria de los casos se resuelve en menos de 72hs, que aparece por exposicion a
alergenos,farmacos,sustancias ambientales, venenos, sus caracteristicas: hay hinchazon,
tumefaccion, DOLOR EN VEZ DE PRURITO, eritema minimo y la ubicacion mas frecuente
es el periorbitario, labial este tiene una resolucion mas lenta que las ronchas.
Existen distintos tipos de angioedema:
1. El histaminergico: que puede ser mediado o no por IgE
2. El hereditario: por déficit de C1 inhibidor adquirido
3. Angioedema idiopático
El angioedema se clasifica segun las manifestaciones cutaneas como
Angioedema con habon o sin habones, no histaminergico, adquirido o hereditario
UNIDAD 8 Les, dermatomiositis,

esclerodermia
Lupus eritematoso sistémico:
Enfermedad autoinmune sistémica que se caracteriza por lesiones cutáneas articulares y
viscerales, y por la presencia de varios autoanticuerpos. Es de evolución aguda 90%,
subagudo 50%, o crónica 5-10% y de mal pronóstico, está relacionada con factores
genéticos ambientales y hormonales.El lupus eritematoso (LE) es una enfermedad
multiorgánica, autoinmune y genéticamente predeterminada que, a menudo, afecta la piel.
Representa un espectro desde el compromiso cutáneo puro, en la forma de lupus
eritematoso discoide (LED).

Cuadro clínico:
En el 75-85% de los enfermos aparecen lesiones cutáneas, hay fotosensibilidad y síntomas
generales como fiebre,astenia intensa y adinamia.

Etiología:
➔ El inicio del LES se dice que aparece después de una exposición prolongada a la luz
solar
➔ Afecta entre los 20-45 años etapa fértil de la mujer, y es 6 veces mas frecuente en la
mujer que en el hombre
➔ Es multifactorial, se relaciona con los factores genéticos, hormonales, ambientales,
infecciones, luz ultravioleta, el tabaquismo y ciertos medicamentos.
➔ Las manifestaciones cutáneas específicas:eritema malar, exantema
discoide,fotosensibilidad y úlceras oro-nasales
Manifestaciones cutáneas inespecíficas Son más frecuentes con LES: vasculitis,
leucocitoclástica, livedo reticularis, telangiectasias periungueales, fenómeno de raynaud,
alopecia no cicatrizal, lupus hair o esclerodactilia.
El eritema y las placas eritematosas en mejillas dorso de la nariz en ala de mariposa,
también pueden haber en antebrazos, palmas, articulaciones interfalángicas, regiones
periungueales y plantas, el color del eritema varia de rosado a violáceo.
Las úlceras son orales en 19% labiales, linguales o palatinas o del vestíbulo nasal son
indoloras parecidas a las aftas y las nasales pueden llegar a perforar el tabique.

Histopatológico: En la epidermis se encuentra hiperqueratosis, tapones córneos, atrofia del

estrado de malpighi y degeneración hidrópica basal, en la dermis infiltrado linfocitario en
parches alrededor de los anexos como edema, vasodilatación y extravasación de los
eritrocitos, depositos de fibrinoides en el tejido conjuntivo.

EL SÍNDROME DE ROWELL el daño de interfaz se relaciona con edema de la dermis y

vasculitis leucocitoclastica.
Lupus eritematoso cutáneo AGUDO: la forma localizada se caracteriza por la aparicion de
una erupcion eritematosa en ocasiones acampada de papulas simétricamente distribuida
sobre las mejillas y en puente nasal con una distribución en alas de mariposa. ESTA
RESPETA EL SURCO NASOGENIANO a diferencia de otras dermatosis fotosensibles como
la dermatomiositis, el área sublabial puede alcanzar las orejas y extenderse a la frente y el
cuello, es fotoinducida y puede producir leve ardor o prurito dura de horas a dias y no deja
cicatriz aunque en ocasiones puede existir una hipo o hiperpigmentacion residual,
especialmente en pacientes de fototipos cutaneos altos,
DX DIFERENCIAL: rosácea, la dermatitis seborreica, y dermatomiositis
En la forma GENERALIZADA corresponde a un exantema eritematopapuloso, que suele
llamarse dermatitis fotosensible de lupus debido a su carácter foto agravado o fotoinducido,
se extiende por debajo del cuello a la zona del escote, tronco y zona extensora de brazos y
aunque puede generalizarse se instala durante pocas horas o dias, debe diferenciarse de
una farmacodermia o de los exantemas virales
Una forma similar necrolisis epidermica toxica con lesiones ampollares como expresión de la
intensa inflamación.
Lupus eritematoso cutáneo SUBAGUDO
Se caracteriza por 2 aspectos una gran FOTOSENSIBILIDAD Y UNA FRECUENTE
POSITIVIDAD DE ANTICUERPO SSA/RO. Es una erupción recurrente superficial que no
presenta atrofia y que no deja cicatriz aunque pueden quedar leucodermias y telangiectasias
residuales, afecta zonas de la piel fotoexpuesta, como los laterales del cuello la v del escote
el dorso de los hombros y en la zona extensora de los brazos suele respetar la zona
centrofacial y comprometer las zonas laterales de la cara
2 variantes clásicas que pueden coexistir
 1. Eritematopapulosa anular o policiclica
2. eritematopapuloescamosa o psoriasiforme
Los pacientes con LECSA pueden tener fatiga, dolores musculares y/o articulares, y rara vez
compromiso renal.
Los diagnósticos diferenciales del LECSA son las farmacodermias, la psoriasis, la erupción
polimorfa solar, las dermatofitos y la dermatomiositis.

Lupus eritematoso cutáneo crónico

LED es la forma más frecuente del crónico localizado en cabeza y cuello 5-10%
15-30% diseminados debajo del cuello
Presenta pápulas o placas redondeadas con eritema escama que pueden agruparse a lo
que se agregara al evolucionar ATROFIA, aparece en sitios de exposicion solar como la
cara, las orejas y en el cuero cabelludo la escama es adherente con tapones córneos que
ocupan el ostium folicular escama en clavo de lapicero, por lo cual su extracción es
dolorosa, DEJA CICATRICES y cambios pigmentarios por ejemplo hipopigmentación central
o hiperpigmentación periférica y en ocasiones máculas acrómicas simil vitiligo.
LOCALIZADO: CABEZA Y CUELLO
EXTENDIDO: afecta áreas del localizado y otras zonas por debajo del cuello

Esclerodermia:
Enfermedad crónica que afecta la piel y tejido subcutáneo, se caracteriza por la
condensación de elementos de la dermis que confiere a la piel una firmeza anormal lo que lo
vuelve más difícil de plegar y más adherente a la profundidad, se manifiesta clinicamente
con engrosamiento y fibrosis de la piel, compromiso musculoesquelético y en algunos casos
con el fenómeno de raynaud y en su forma clínica puede haber compromiso de órganos
internos como tracto gastrointestinal,pulmón corazón y riñón
➔ Etiología:
Se evidencia la autoinmunidad compartida, sobre una base genética ciertos factores
adicionales regularán el desarrollo de la enfermedad autoinmune como factores
ambientales, modificaciones epigenéticas y variantes genéticas poco frecuentes, es un
proceso autoinmune contra un antígeno desconocido
HISTOPATOLOGÍA
La epidermis puede estar normal o adelgazada. A nivel de la dermis, suele encontrarse
edema y degeneración de las fibras colágenas. Los infiltrados perivasculares linfocitarios
pueden ser de moderados a densos. Las fibras elásticas pueden estar reducidas en número
y diámetro pero, a pesar de su adelgazamiento, la estructura de la fibra es normal.
● Clasificación
Se dividen en 2 grandes grupos las esclerodermias cutáneas sin afectación visceral y las
sistémicas

Segun la asociación de reumatología se clasifica

Esclerodermia localizada:
La etiología es incierta. Se describen factores que podrían favorecer su aparición:
traumáticos, hormonales (embarazo), virales, tóxicos, neurogénicos, posradioterapia, BCG,
implantación de prótesis de siliconas e infección por Borrelia burgdoferi, pero ningún factor
ha resultado determinante
● Las lesiones iniciales consisten en placas eritematosas, brillantes, en ocasiones
nacaradas, con un halo liliáceo periférico que rodea todo el contorno de la lesión
(lilac ring) (fotos 1a y 1b); este fenómeno es un marcador de actividad de la
enfermedad. La lesión elemental característica es la esclerosis(HACES DE
COLÁGENO ANCHOS HOMOGÉNEOS y con escaso fibroblasto)consiste en la
acumulación de tejido fibroso en la piel y en otras partes del cuerpo (foto 2). Las
lesiones suelen estar hiper o hipopigmentadas; pueden presentar además
telangiectasias e inclusive ampollas. Suelen ser redondeadas u ovales, con un
tamaño que varía entre 2 y 15 cm de diámetro. En general, se presentan como una
única placa, aunque pueden ser bilaterales pero asimétricas; están distribuidas en
cualquier zona de la piel, preferentemente en el abdomen, el tronco y las
extremidades. Con el tiempo, las áreas afectadas tienden a la pérdida de pelo y la
anhidrosis.
● morfea localizada: placas,guttata,generalizada
● profunda: nodular,subcutánea, panesclerótica
La forma panesclerótica afecta a todo el espesor de la piel, incluso al músculo y el hueso.
Suele iniciarse antes de la pubertad y compromete zonas acrales y articulaciones (foto 6).
esclerodermia lineal: lineal,en golpe de sable,atrofia hemifacial progresiva
La esclerodermia lineal, también denominada «esclerodermia en banda», afecta sobre todo
a los miembros.
Se presentan como bandas esclerosas y ligeramente pigmentadas. Las clásicas lesiones
«en sablazo» suelen afectar desde la niñez y comprometen la cara y el cuero cabelludo en
la mayoría de los pacientes. Eventualmente, pueden asociarse con anormalidades del
sistema nervioso central, convulsiones y cefaleas, por lo que es necesario evaluar este
aspecto en los pacientes (foto 5).
esclerodermia sistémica: cutánea difusa,cutánea limitada, esclerodermia o esclerosis
sistémica progresiva, síndromes de superposición,enfermedad mixta del tejido conectivo
Se trata de una afección de etiología desconocida y de curso crónico, que afecta,
principalmente, a mujeres en la edad media de la vida.

Las lesiones más características radican en la piel, la cual pasa por las fases de inflamación,
fibrosis y atrofia; los dedos se ponen tumefactos, relucientes, con un edema difuso («dedo
en salchicha»); luego se ven espesados por la esclerosis que endurece la piel y borra los
pliegues naturales, para finalmente afinarse con atrofia dérmica.

En la forma difusa, esta esclerosis comienza a extenderse de manera centrífuga, a partir del
tronco, y puede abarcar la totalidad del tegumento. Ocurren trastornos vasomotores
inconstantes y tardíos (fenómeno de Raynaud); estos pueden coincidir con la esclerosis o
aparecer con una dilación de hasta un año después. Este fenómeno se asocia, en casi todos
los pacientes, con el desarrollo de úlceras en el extremo de los dedos. La enfermedad afecta
a personas jóvenes y tiene un curso evolutivo rápido, en meses. Debido a que compromete
vísceras, la muerte suele ocurrir por causas relacionadas con la enfermedad: afección
cardíaca, renal o pulmonar.
La mejor forma de medir el grado de afectación cutánea en las esclerodermias es el índice
de Rodnan, en 17 sitios y 0 a 4 grados de intensidad de esclerosis y/o edema.

La puntuación de Rodnan modificada evalúa, por palpación, 17 áreas anatómicas: cara,

tórax anterior, abdomen anterior y 7 sitios de forma bilateral, incluyendo brazo, antebrazo,
dorso de mano, dedos, muslos, pierna y dorso de pie. Para el registro del engrosamiento de
la piel, se usa la siguiente escala de valores: 0 (piel normal), 1 (leve engrosamiento), 2
(moderado engrosamiento; no se pliega) o 3 (severo engrosamiento; no se mueve). La suma
de estos tiene un rango de 0 a 51; a mayor puntuación, mayor es el grado de engrosamiento
de la piel
En la ES quizás haya sinovitis con predominio en articulaciones interfalángicas de manos,
por lo que puede asemejarse a la artritis reumatoide, y nódulos en vainas tendinosas con
engrosamiento de estas.

Laboratorio:
Eritrosedimentación puede ser normal
En el 70-95% tienen anticuerpos antinucleares

Dermatomiositis:
La dermatomiositis (DM) es una enfermedad inflamatoria inmunogenética, idiopática, que se
caracteriza por inflamación y debilidad bilateral de los músculos esqueléticos de la cintura
escapular y pelviana, y un cuadro dermatológico característico.

Mx clínicas:
Es una dermatosis fotosensible (el 50 % empeora con la exposición al sol). El 60 % de los
pacientes tiene manifestaciones cutáneas y musculares concomitantes, el 30% cutáneas y
el 10% musculares iniciales. La DM suele comenzar con prurito y ardor en la piel,
fotosensibilidad y debilidad de músculos proximales extensores, a veces con dolor o
hiperestesia (figura 1).

las lesiones cutáneas se localizan principalmente en zonas extensoras, como codos, rodillas
articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales y distales

● Eritema violáceo: Heliotropo periorbitario con o sin edema del parpado y la zona
adyacente.Eritema violáceo sobre dorso de manos y dedos, donde se puede seguir
el curso de los tendones extensores; sobre superficie extensora de brazos y
antebrazos, área central de la cara (con compromiso del surco nasogeniano, a
diferencia del lupus agudo), frente y cuero cabelludo
●

● pápulas de gottron: pápulas eritematosas o eritematoescamosas sobre las

articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas durante su evolución pueden
deprimirse y atrofiarse en el centro
● signo de gottron: máculas o placas eritematosas violáceas, con o sin edema en
codos, rodillas y maléolos, es similar a las pápulas de gottron pero con una
distribución fuera de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas
● Lesión en «mano de mecánico»: hiperqueratosis simétrica y bilateral en la cara
cubital del pulgar, y la cara radial del segundo y del tercer dedo, a veces palmar

● Cambios periungueales: cutículas distróficas con hiperqueratosis, telangiectasias en

los pliegues ungueales, hemorragias en astilla dentro de las cutículas hipertróficas
● Poiquilodermia fotodistribuida: región posterior del cuello, dorso superior, hombros,
deltoides (signo del chal) (fotos 6 y 7), V del escote (signo en V).
● Poiquilodermia en áreas fotoprotegidas: región lateral de muslos (signo de Holster o
«de la pistolera») (foto 8).
 ● Calcinosis cutánea: más frecuente en la forma juvenil. Afecta del 25 al 70 % de los
jóvenes. Las lesiones tienden a aparecer en zonas de roce, como codos y rodillas.
Histopatología
Cutánea
➔ Inicio de la enfermedad: engrosamiento de la membrana basal y presencia de edema
y depósitos de mucina en dermis
➔ Evolución: hiperqueratosis, atrofia epidérmica, desaparición de las crestas
interpapilares, dermatitis de interfase con degeneración vacuolar de los
queratinocitos basales, infiltración linfocitaria perivascular, engrosamiento de la
membrana basal e incontinencia de pigmento. En dermis, edema y depósitos de
mucina
➔ Inmunofluorescencia directa: depósitos granulares de IgG y complemento en forma
de banda a lo largo de la unión dermoepidérmica.

UNIDAD 7 Dermatosis
infecciosas:Micosis superficial,

profunda, ectoparasitosis, sífilis, lepra,

TBC
Micosis superficial:
Las micosis superficiales son enfermedades producidas por hongos que afectan los tejidos
queratinizados como la capa córnea de la piel, el cabello y las uñas, así como las mucosas.
Las más importantes, por su frecuencia, son las dermatofitosis (tiñas), la pitiriasis versicolor
y la candidiasis. También existen otras micosis superficiales como las piedras y la tiña negra,
pero se presentan de forma excepcional.
La infección fúngica o micosis puede ser superficial, subcutánea o sistémica, según las
características de los agentes patógenos y del huésped. Las infecciones superficiales
comprometen la superficie de la piel y se limitan al estrato córneo, el pelo y/o las uñas.
Pueden dividirse en las que generan respuesta inflamatoria, como aquellas producidas por
los dermatofitos Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton, y aquellas que se acompañan
de mínima o nula respuesta inflamatoria, como ocurre en la pitiriasis versicolor, la piedra
blanca, la piedra negra y la tiña negra.
Epidemiología:
Los dermatofitos son la primera causa de dermatomicosis, con una frecuencia global muy
alta. Una buena parte de los dermatofitos poseen una distribución geográfica universal,
como Epidermophyton floccosum, Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes
interdigitalis, Trichophyton tonsurans, Trichophyton violaceum, Trichophyton verrucosum y
Microsporum nanum, entre los más comunes. Todos ellos se encuentran en la Argentina y
en los países vecinos. Su frecuencia tiene variaciones regionales.

Los dermatofitos se dividen en especies, según su afinidad: antropófilos, zoófilos y

geófilos.

Las especies antropófilas se transmiten de persona a persona mediante el contacto

directo o fómites contaminados. El espectro de presentación de estas infecciones puede
variar desde formas asintomáticas hasta formas con marcada inflamación, producto de la
variabilidad de la virulencia y susceptibilidad del huésped.

Las especies zoóficas se encuentran en los animales, pero también se transmiten a las
personas. Producen fuertes respuestas inflamatorias cuando parasitan en el ser humano.
La evolución de estas micosis suele ser aguda, a veces supurativa; después de semanas
o meses, tienden a curarse de manera espontánea y dejan un cierto grado de inmunidad a
las reinfecciones.

Las especies geofílicas, afectas al suelo, solo infectan a los seres humanos muy
esporádicamente; en general, el contagio se produce por contacto directo con la tierra.
Estas infecciones se diseminan por esporas, que pueden permanecer años en las
sábanas y en los artículos de cuidado personal. Las infecciones que producen este tipo de
organismos son muy inflamatorias.
Las micosis superficiales son producidas por hongos queratinofílicos que proliferan en la
capa córnea de la piel y las faneras, como los dermatofitos. Estos agentes parasitan la capa
córnea de la piel sin penetrar la dermis, pero sus productos metabólicos sí lo hacen y son
capaces de excitar el sistema inmune provocando una reacción semejante a una dermatitis
de contacto.

Otras micosis superficiales son producidas por hongos del género Candida y pueden
desarrollarse en piel, mucosas y uñas, con una estrecha relación huésped-parásito.

Las vías de infección son por contacto directo del animal o el hombre infectado y por
microtraumatismos.

La infección por dermatofitos incluye tres aspectos principales:

1. Adherencia a los queratinocitos

2. Penetración a través de las células y entre ellas, que se ve favorecida por la
humedad y maceración de la piel
3. Desarrollo de la respuesta del huésped, que depende del estado inmunológico del
paciente y del microorganismo involucrado
Clasificación:

Es la infección fúngica del cuero cabelludo por dermatofitos de los géneros Microsporum y
Trichophyton. Afecta a niños en edad escolar y puede ocasionar pequeñas epidemias. Su
frecuencia es máxima en la infancia y es excepcional en la edad adulta. Afecta por igual a
los varones y a las niñas. Su desaparición en la pubertad se ha asociado a la secreción
sebácea de ácidos grasos no saturados de acción fungistática. Se caracteriza por la
presencia de una placa alopécica acompañada de diversos hallazgos clínicos según la
etiología que le da origen

● Tiña microspórica (tiña tonsurante): causada por Microsporum canis. La parasitación

del pelo es ectotrix. Se caracteriza por la presencia de una placa alopécica de entre
2 y 4 cm, de bordes netos, grisácea, única, redondeada, de crecimiento centrífugo y
con descamación intensa, con todos los cabellos de la placa afectados y cortados a
nivel del infundíbulo piloso a 3 o 4 mm de su emergencia. Si estos se traccionan con
una pinza, se desprenden con facilidad sin provocar dolor. La evolución es crónica y
no tiende a la autolimitación, excepto cuando llega a la pubertad.
● En la examinación con luz de Wood, la placa produce una fluorescencia amarillo
verdosa. El diagnóstico diferencial debe realizarse con falsa tiña amiantácea y
alopecia areata. El tratamiento de elección es la griseofulvina vía oral en dosis de 25
mg/kg/día por un lapso de 2 a 3 meses.
● Tiña tricofítica: causada por Trichophyton mentagrophytes, tonsurans o rubrum. El
tipo de parasitación es endotrix. Clínicamente se aprecian múltiples parches o placas
de alopecia, de pocos milímetros de diámetro, irregulares, de pequeño tamaño, que
con el tiempo pueden formar placas grandes por coalescencia. No todos los pelos
están afectados dentro de las placas, lo que otorga a la zona un aspecto apolillado.
Los pelos se rompen por encima del orificio folicular y dan a la placa un aspecto de
«puntos negros», nombre con el que se conoce a este tipo de tiña. No produce
fluorescencia cuando se la examina con luz de Wood. Responde al tratamiento con
griseofulvina; como alternativa, puede indicarse itraconazol en dosis de 200 mg día o
terbinafina en dosis de 250 mg/día, por un período de 3 meses.
NOTA:
CONCEPTOS
Endotrix: parasitación del hongo dentro del tallo piloso, las hifas crecen hacia abajo del pelo
y penetran en la vaina de éste, dejando la cutícula intacta.
Ectotrix:las hifas crecen hacia fuera del tallo piloso y forman artroconidios con un patrón en
mosaico sobre la superficie del pelo.

Tiña corporis
Se incluyen las dermatomicosis cutáneas del tórax, abdomen y miembros. Estas se
observan en la infancia y en la edad adulta. Pueden transmitirse directamente desde seres
humanos o animales infectados, a través de fómites o por autoinoculación desde
reservorios. Los niños tienen más probabilidad de infectarse con agentes zoófilos, en
especial M. canis, por contacto con perros o gatos (foto 2).

Los niños suelen presentar lesiones inflamatorias, de forma policíclica, crecimiento

extrínseco y curación central, cuya máxima actividad se sitúa en los contornos en donde se
observa eritema, pápulas, microvesículas, escamas y, con menor frecuencia, pústulas.
Cuando las lesiones se localizan en la cara, se denomina «tiña facial». Puede ser producida
por T. rubrum o T. tonsurans. Clínicamente, se observan anillos vesicopustulosos
concéntricos. Si es tratada en forma incorrecta con corticoides tópicos, puede dar lugar a
lesiones sutiles que requieren un alto índice de sospecha (tiña incógnito).
Es una dermatofitosis habitual de la ingle, los genitales, la región del pubis, el periné y la piel
perianal, y puede deberse a dermatofitos o a hongos del género Candida.

Se presenta como placas eritematosas con bordes sobreelevados bien delimitados. Es

habitual que se acompañe de prurito, y en caso de maceración de la zona o infección
secundaria, cursa también con dolor. La tiña inguinal con compromiso del pliegue
genitofemoral y la región medial superior del muslo es producida por el E. floccosum y se la
suele conocer como «eccema marginado de Hebra».
Con el tiempo, las lesiones debidas a T. rubrum se extienden hacia el pubis (foto 3) y las
zonas perianal, glútea y abdominal inferior. Estas exhiben ramilletes de vesículas que
asientan sobre piel eritematosa, separados por puentes de piel sana. Suelen acompañarse
de tiña pedis crónica escamosa y onicomicosis de tipo distal subungueal.

El diagnóstico diferencial se realiza con otras causas de intertrigo crural, como las
siguientes:

● Infecciones bacterianas producidas por gérmenes piógenos del género

Staphylococcus
● Otras bacterias, como Corynebacterium minutissimun (eritrasma), o procesos
inflamatorios de causas no infecciosas, como eccemas, prurigo y psoriasis invertida
Tiña pedis y tiña de las manos
La infección fúngica de los pies está relacionada con el empleo de calzado y la concurrencia
a espacios públicos (piscinas, gimnasios, etc.). Es la infección más prevalente en adultos
jóvenes a partir de la pubertad.
Hay cuatro formas clínicas:
➢ Interdigital: es la más frecuente en la infancia y se presenta como una descamación
en los últimos espacios interdigitales, con o sin fisura y maceración. Si es producida
por Candida, suele verse afectado el tercer espacio interdigital de las manos,
caracterizado por escamas gruesas que se desprenden por el borde proximal, y
puede acompañarse de paroniquia.
➢ Vesiculosa: aparece en períodos de calor (primavera y verano) y se manifiesta con la
aparición de múltiples vesículas muy pruriginosas situadas en el arco plantar, que
tienden a la curación dejando áreas descamativas. Produce reacciones a distancia
(ides), de tipo vesiculosas, que se presentan como dishidrosis en manos y en los
sectores externos de los pies o los dedos de los pies.
➢ Crónica hiperqueratósica: es la evolución de las anteriores; se manifiesta como una
piel seca con fina descamación que afecta a toda la planta del pie, con aumento de
los pliegues cutáneos.
➢ Tipo ulcerativo agudo: es producto de la coinfección bacteriana gram negativa en
combinación con T. mentagrophytes. Produce vesiculopústulas y grandes áreas de
ulceración purulenta en la superficie plantar. Se asocia con frecuencia a celulitis,
linfangitis, linfadenopatías y fiebre.
Consiste en una infección micótica de la uña. Existen tres tipos:

● Onicomicosis subungueal distal: es la más frecuente y casi siempre es causada por

dermatofitos. Suele localizarse en las uñas de los pies. Afecta, inicialmente, al
hiponiquio (borde libre de la uña) y los bordes laterales, extendiéndose en dirección
proximal y produciendo hiperqueratosis subungueal, que progresa lentamente hacia
la matriz. La uña se torna amarillenta, opaca y engrosada. Al raspar el lecho ungueal,
se extrae un material córneo con aspecto similar al corcho. Va precedida o
acompañada de tiña pedis (foto 4). No tiende a la curación espontánea, es crónica y
asintomática. El agente causal es T. rubrum.
● Onicomicosis blanca superficial (leuconiquia superficial): se caracteriza por la
invasión de la tabla dorsal de la lámina ungueal en cualquier sector (lateral, proximal,
distal, centro), en un área bien delimitada. Se observa casi exclusivamente en las
uñas de los pies. Al principio, estas lesiones blanquecinas pueden ser punteadas, de
 bordes irregulares, únicas o múltiples; luego se van extendiendo y coalescen a
medida que la invasión progresa. En el sector afectado, la uña se torna quebradiza y
áspera. Posteriormente, la infección puede extenderse a través de la lámina ungueal
e infectar el estrato córneo del lecho ungueal y el hiponiquio. El agente causante más
frecuente es T. mentagrophytes. Si se raspa la zona con un bisturí, se descama
fácilmente (se ve un fenómeno similar en las uñas de las manos en pacientes
trasplantados, provocado por T. rubrum).
● Leuconiquia proximal profunda o subungueal: afecta la zona de la matriz ungueal. Es
un tipo clínico de aparición infrecuente, afecta por igual las uñas de manos y pies, y
es causada por T. rubrum. Su presencia se considera un marcador de
inmunodeficiencia y suele observarse en pacientes con sida, trasplantes, linfomas y
tratamiento corticoideo prolongado. La afección comienza en el eponiquio y progresa
hacia la porción distal de la uña. Se observa como una mancha blanca y opaca en la
zona de la matriz ungueal; la tabla está respetada y se acompaña de lesiones
cutáneas hiperqueratósicas y extendidas.

Procedimientos diagnósticos
El diagnóstico clínico de la micosis puede confirmarse mediante el examen de la lesión con
lámpara de Wood (por ejemplo, en cuero cabelludo) o por examen directo y cultivo de
material obtenido de las lesiones.

ESTUDIO POR MICROSCOPÍA Y CULTIVO

Para el estudio microscópico, el cabello debe arrancarse y colocarse sobre un portaobjetos
con una solución de hidróxido de potasio a entre un 10 y 20 %, cubierto por un cubreobjetos.
Con un mínimo calentamiento, podrá observarse lo siguiente:

Ectotrix: artroconidias pequeñas o grandes que recubren la periferia de la vaina del pelo
Endotrix: artroconidias por dentro de la vaina del pelo
Las muestras de piel deben obtenerse por raspado con el borde romo de un bisturí y por
fuera de los márgenes de avance de la lesión.

Las muestras de uñas deben incluir todo el espesor de las áreas distróficas y estar lo más
cerca posible del borde distal, en una solución de KOH al 10 o 20 %. Los dermatofitos
presentan hifas separadas y ramificadas sin retracciones y es necesario hacer el cultivo para
identificar la especie.

En el cultivo, la determinación de las especies de los hongos superficiales se basa en las

características macroscópicas, microscópicas y metabólicas del microorganismo. El agar
dextrosado de Sabouraud es el medio de cultivo que más se utiliza. La dificultad es el
crecimiento de microorganismos contaminantes saprofitos, que crecen rápidamente en este
medio y dificultan la observación, por lo que es necesario el agregado de cicloheximida 0,5
g/l y cloranfenicol 0,05 g/l. Los cultivos se incuban a temperatura ambiente (26 ºC), por 4
semanas, antes de roturarlos negativos

Candidiasis:
Dentro de los factores predisponentes, se encuentran la oclusión, hiperhidrosis, diabetes
mellitus, la utilización de corticoides o antibióticos de amplio espectro y la inmunodepresión.
Son las micosis más frecuentes en inmunodeprimidos, pacientes en quienes la candidemia y
la candidiasis diseminada tienen alta mortalidad. El 50 % de los humanos presenta
colonización orofaringe y el 25 % de las mujere
 s,
colonización vaginal.

El intertrigo es la irritación y la erosión de la piel (maceración) en zonas donde dos

superficies cutáneas rozan entre sí. A veces aparecen infecciones por bacterias o
por levaduras
Candidiasis oral:
Se presenta como manchas o parches blancos en la mucosa bucal, lengua, encías y en el
paladar (foto 5). Típicamente, al raspar la pseudomembrana (Muguet), cuando se
desprende, se evidencia una superficie eritematosa. Requiere tratamiento con nistatina en
suspensión 400.000-600.000 cuatro veces al día.
Candidiasis mucocutánea crónica
Es un cuadro caracterizado por la infección frecuente de la piel, mucosas y uñas por
especies de Candida, en especial albicans.

Constituye una inmunodeficiencia primaria con deficiencia selectiva en la respuesta

inmunológica celular contra antígenos de esta especie. Tiende a ser esporádica, aunque se
han reportado casos familiares. Suele asociarse con endocrinopatías, como el
hiperparatiroidismo, la insuficiencia suprarrenal o el hipotiroidismo, entre otras. Requiere
tratamiento sistémico con fluconazol o itraconazol.
Pitiriasis versicolor:
Producida por hongos de tipo Malassezia spp., en especial M. furfur, que forman parte de la
microbiota normal de la piel. Se desarrolla, en mayor medida, sobre la parte superior del
tronco y los hombros. En los niños, suele comprometer la cara.

Se define como «inversa» cuando compromete fosa antecubital o pliegue submamario.

Clínicamente, se manifiesta como múltiples máculas redondeadas u ovales de diferentes
tamaños, con fina descamación (furfurácea), que pueden confluir y generar parches
extensos. Las máculas tienen una coloración amarronada (hiperpigmentadas) o blanquecina
(hipopigmentadas) (fotos 8 a 10), secundaria a la metabolización de los lípidos por parte de
la levadura, que produce la inhibición de la producción de melanina por ácidos
dicarboxílicos. Cuando las máculas muestran una ligera inflamación, adoptan una tonalidad
rosada, son asintomáticas o presentan un prurito leve.

El diagnóstico es clínico y al realizar luz de Wood se observa una fluorescencia amarillo

anaranjada que es típica. La microscopía confirma el diagnóstico con la evidencia de
esporos micóticos con hifas, en «espagueti con albóndigas».
Foliculitis por Malassezia (Pityrosporum)
Es una dermatosis producida por el crecimiento excesivo de M. furfur y M. globosa dentro
del folículo piloso. Se localiza en el tronco, los brazos, el cuello y la cara. Se observan
múltiples pápulas foliculares, monomorfas, de 2 a 4 mm, puriginosas.

Es más frecuente en pacientes con dermatitis seborreica o VIH positivos.

Ectoparásitos:
Escabiosis:
La escabiosis, también denominada «sarna», es una infestación frecuente de la piel
producida por el parásito Sarcoptes scabiei, variedad hominis. Existen dos formas clínicas:
la sarna clásica y la sarna costrosa o noruega. Afecta a individuos de cualquier edad, raza,
sexo y estado socioeconómico. Existe mayor riesgo de contagio en condiciones de
hacinamiento. La sarna costrosa o noruega afecta a individuos con compromiso en la
inmunidad celular: síndrome de inmunodeficiencia adquirida, infección por HTLV-1, lepra,
linfomas, ancianos, síndrome de Down y uso prolongado de corticoides tópicos, entre otros.
Ciclo de vida y forma de contagio:
Luego de la copulación, el macho muere y la hembra fecundada se introduce bajo la capa
córnea de la epidermis. Cava un túnel subcórneo paralelo a la superficie cutánea, dejando
fómites y dos o tres huevos por día durante 4 a 6 semanas, al cabo de las cuales muere
dentro del túnel. La eclosión de los huevos se produce a los 3 o 4 días, y las larvas, luego de
tres mudas que realizan durante 2 semanas, migran a la superficie y se transforman en
parásitos adultos.Los parásitos pueden sobrevivir fuera del huésped de 24 a 36 horas. La
sobrevida es aún más larga en lugares con temperaturas bajas y con alto porcentaje de
humedad.
La escabiosis se contagia por contacto directo y estrecho de piel a piel, como puede ocurrir
en familiares convivientes o contactos sexuales. El contagio a través de los fómites por
vestimenta, ropa de cama u objetos contaminados también es frecuente.
La verdadera infestación por escabiosis no se transmite de animales a humanos. El parásito
responsable de la sarna animal no puede reproducirse en el humano y las reacciones que
produce en la piel suelen ser autolimitadas cuando cede el contacto con el animal.
Formas clínicas:
SARNA CLÁSICA
El prurito intenso, que se exacerba durante la noche, es el primer síntoma en aparecer,
luego de un período de incubación de 3 a 6 semanas, y es secundario a una reacción de
hipersensibilidad retardada frente al parásito, los fómites y los huevos del parásito. Frente a
reinfestaciones, el prurito aparece en las primeras 72 horas debido a la sensibilización
previa.
● La erupción cutánea es polimorfa y se caracteriza por lesiones específicas e
inespecíficas.
● Las lesiones específicas se deben a la acción directa del parásito y son difíciles de
localizar porque se destruyen con el rascado:
● Túnel, surcos o galerías: lesión lineal, delgada, de 5 a 15 mm de longitud, de color
gris amarronado, a veces sobreelevada
● Vesícula perlada (eminencia acariana de Bazin): vesícula brillante, nacarada,
ubicada en el extremo distal del túnel donde se muere el parásito
● Las lesiones inespecíficas se producen por hiperergia o por el rascado:

● Lesiones traumáticas: excoriaciones, costras y eccema

● Lesiones por sobreinfección bacteriana: impétigo, forúnculos, celulitis
● Lesiones hiperérgicas: vesículas, ronchas y pápulas o «nódulos escabióticos»
● La localización de las lesiones es característica. Son más abundantes en los
pliegues cutáneos y comprometen el área lateral de los dedos de las manos y pies,
las muñecas, los codos, las axilas, los surcos submamarios, la cintura —en especial
la región periumbilical—, la zona genital, el pliegue interglúteo y los glúteos, los
huecos poplíteos y los tobillos.

En los lactantes y niños pequeños, predomina la distribución cefálica, las manos y pies,
incluyendo palmas y plantas, el tronco y las axilas (fotos 1 y 2). La distribución cefálica fuera
de este grupo etario es rara.
SARNA COSTROSA
La piel adquiere un aspecto paquidérmico o de corteza de árbol con profundas grietas,
gruesas escamas, costras, vesículas y excoriaciones (foto 3). Puede afectar cualquier área
del tegumento; en particular, cuero cabelludo, orejas, codos, rodillas, dorso, manos y pies.
Las lesiones son malolientes. Las uñas están engrosadas y distróficas (foto 4 ). El prurito
puede ser leve o estar ausente.
SARNA NODULAR
La sarna nodular se caracteriza por lesiones papulonodulares, firmes, persistentes,
eritemato amarronadas, muy pruriginosas, de entre 5 y 6 mm de diámetro (foto 5). Suelen
localizarse en pliegues, genitales, nalgas y axilas. Son lesiones residuales secundarias a la
respuesta hiperérgica frente al parásito, si bien pueden encontrarse junto con las lesiones
activas de sarna.
Complicaciones
Las complicaciones son la sobreinfección bacteriana y la eccematización de las lesiones.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico en la mayoría de los pacientes. Es característica la siguiente tríada:
● Dermatosis polimorfa con distribución característica
● Prurito con exacerbación nocturna
● Antecedente epidemiológico de algún familiar o contacto cercano con síntomas
similares
● Los túneles no suelen evidenciarse, pero cuando lo hacen, soportan fuertemente el
diagnóstico.

➔ La presencia de placas fisuradas con costras gruesas, en pacientes

inmunosuprimidos o añosos, debe hacer sospechar de sarna noruega.
➔ El diagnóstico de certeza se realiza con el examen microscópico del material
obtenido por escarificación, para detectar el cuerpo del parásito, sus huevos o
fómites.
➔ La dermatoscopía y la microscopía confocal pueden ser útiles para la visualización
directa in vivo del parásito y los huevos.
➔ No suelen indicarse pruebas de laboratorio. Puede observarse eosinofilia.
➔ La biopsia de piel no suele ser necesaria y se reserva para casos difíciles en los
cuales deben excluirse otros diagnósticos. Los hallazgos histológicos incluyen
espongiosis epidérmica y un infiltrado mixto en la dermis con eosinofilia, linfocitos e
histiocitos. En la sarna noruega, el estrato córneo está francamente engrosado. Es
más fácil visualizar al parásito, los huevos y fómites en la sarna noruega debido al
gran número de parásitos. Pueden estar presentes estructuras rosadas en forma de
«coleta» adheridas al estrato córneo, que son fragmentos del exoesqueleto del
parásito adulto.
Miasis
La miasis es la infestación de cualquier parte del cuerpo por larvas de moscas. Algunas
moscas depositan sus huevos en los mosquitos, los cuales, a su vez, los depositan en un
mamífero homeotermo; otras depositan los huevos en la ropa húmeda, en mantas sucias o
en la arena. En la miasis cavitaria, las moscas se ven atraídas por una herida o un orificio
abierto, donde depositan sus huevos.
Formas clínicas
MIASIS FORUNCULOIDE
Es causada por Dermatobia hominis o mosca ura y se caracteriza por una o más
tumoraciones con aspecto de forúnculo, con un cráter central. Las tumoraciones son
pruriginosas y dolorosas mientras la larva se moviliza. En el centro del forúnculo, puede
verse la parte posterior de la larva en movimiento (fotos 8, 9 y 10).

El diagnóstico diferencial debe hacerse con el forúnculo bacteriano, el quiste epidermoide, la

reacción a cuerpo extraño y la tungiasis, entre otras patologías. La complicación más
frecuente es la sobreinfección bacteriana.
MIASIS CAVITARIA Y DE LAS HERIDAS
Es causada por Cochliomya hominivorax. Las larvas se depositan en una herida que supura,
generalmente en la extremidad cefálica (cuero cabelludo, conducto auditivo, senos
paranasales y ojos). Los síntomas incluyen mal olor, secreción serosa, purulenta o
sanguinolenta, dolor y sensación de que «algo se mueve».

Como complicaciones, algunas larvas pueden infestar los orificios craneales y hacer
madrigueras en el tejido cerebral.

Tungiasis
La tungiasis es una infestación producida por Tunga penetrans, parásito sin alas.
Epidemiología
Cualquier persona que entre en contacto con la pulga puede infestarse. El parásito es
endémico en islas del Caribe, la zona mesopotámica de América del Sur, América Central,
África, Pakistán y la India.
Patogenia
La hembra se introduce en la dermis superficial y se alimenta, creando un nódulo con un
punto central de 1 cm de diámetro. El cono posterior sobresale a través de ese punto.
Presentación clínica
Comienza siendo asintomática, pero luego produce dolor o prurito. Suele iniciarse como un
pequeño punto negro que se convierte en una pápula y luego en un nódulo. Puede haber
ulceración y sobreinfección bacteriana concomitante (fotos 14 y 15).

Lepra:
La lepra, también llamada «enfermedad de Hansen», es conocida desde la Antigüedad. Se
trata de una enfermedad infecciosa, curable y de baja contagiosidad. Es causada por bacilos
del complejo Mycobacterium leprae, que incluye M. leprae y M. lepromatosis.
El contagio se produce, principalmente, por la vía aérea superior con ciertas condiciones:
que haya un paciente-foco bacilífero (no todos los pacientes eliminan bacilos) y que el
contacto sea susceptible. La convivencia sostenida aumenta el riesgo si el paciente índice
no se trata. El tiempo de incubación es largo y variable: de 3 a 5 años para las formas del
polo LT y de 9 a 12 años para las formas del polo LL.
“La lepra compromete, en especial, a la piel y al sistema nervioso
periférico (SNP). En algunas formas clínicas de baja respuesta
inmune, también afecta a las mucosas y vísceras.”
● El Mycobacterium leprae es un bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR) del cual hoy
se conocen dos variantes. Las secuencias de ADN de M. leprae y de M. lepromatosis
difieren lo suficiente para distinguirlas como especies separadas, pero comparten
muchas similitudes biológicas; de hecho, la enfermedad clínica es igual.
● Es una bacteria intracelular obligada que se multiplica, en mayor medida, en el
interior de los macrófagos de la piel (histiocitos) y de los nervios (célula de
Schwann).
● M. leprae es una Mycobacteria de replicación lenta, que replica mejor entre los 27 y
33 ºC. A pesar de haberse intentado, aún no cuenta con un medio de cultivo artificial.
Se lo inoculó con éxito en animales de laboratorio, como ratones, armadillos y
monos. Desde el hallazgo de lepra salvaje en armadillos y monos, se admite que el
ser humano no es el único reservorio para M. leprae. No se conoce la importancia
epidemiológica de estos reservorios zoonóticos.
● En el presente, es posible identificar M. leprae mediante la técnica de reacción en
cadena de la polimerasa (PCR, por su sigla en inglés). Este estudio resulta
especialmente útil en los casos de lepra de difícil diagnóstico.
Clasificación:
Clínicamente la lepra puede parecerse a muchas patologías dermatológicas y neurológicas,
por lo tanto es necesario tener un alto índice de sospecha para hacer un diagnóstico
adecuado. Generalmente se presenta con lesiones anestésicas en la piel y engrosamiento
de los nervios periféricos. Sin embargo, las manifestaciones clinicas varían según el
espectro de la enfermedad.
● Lepra indeterminada También llamada inicial, inespecífica o infantil. Es la fase de
comienzo de la enfermedad, que aparece antes de que haya un compromiso
inmunológico del huésped hacia la curación o una respuesta granulomatosa
abierta.Se manifiesta con máculas planas, hipocrómicas o eritematosas, mal
definidas. Según la respuesta inmunológica del huésped las lesiones pueden ser
únicas o múltiples. Su localización es variada y son excepcionales en las palmas, las
plantas y el cuero cabelludo. Las lesiones se caracterizan por presentar alteración de
la sensibilidad, alteraciones vasomotoras, alopecia y anhidrosis. En esta forma de
lepra nunca hay compromiso de los troncos nerviosos. El paciente a partir de este
cuadro puede evolucionar hacia la curación o hacia una forma tuberculoide,
lepromatosa o dimorfa. 78% de los niños con este tipo de lepra se curan
espontáneamente. La reacción a la lepromina es variable y la baciloscopia de la
lesión generalmente es negativa.
● Lepra tuberculoide (LT) Es el polo paucibacilar de la enfermedad, que se caracteriza
por una inmunidad celular fuerte evidenciada por la capacidad de cura espontánea.
Se manifiesta con placas únicas o escasas, hipocrómicas o eritemato-hipocrómicas,
bien delimitadas y de bordes elevados, con tendencia a la configuración anular,
secundaria a la propagación periférica del bacilo con aclaramiento central. Sin
embargo, también se puede presentar como máculas, pápulas o nódulos. Las
lesiones se localizan generalmente en los glúteos, las caras antero-laterales de las
extremidades, la espalda y la cara. Se caracterizan por ser asimétricas, anestésicas,
alopécicas y anhidróticas. En ocasiones pueden acompañarse de nervios
adyacentes engrosados. El número de troncos nerviosos afectados en la lepra
tuberculoide es escaso y asimétrico; sin embargo, el daño neural es rápido, agresivo,
y sin tratamiento puede dejar graves secuelas Por la gran capacidad inmunológica
del paciente la reacción de Mitsuda es fuertemente positiva y la baciloscopia es
negativa. Histológicamente se caracteriza por la formación de granulomas
epitelioides que rodean las estructuras vasculo-nerviosas y se extienden a la dermis
papilar en ausencia de bacilos
● Lepra lepromatosa (LL) Es el polo multibacilar de la enfermedad que se caracteriza
por una inmunidad celular nula, que permite el crecimiento sin restricciones del bacilo
de Hansen y lleva a un compromiso extenso y multisistémico que puede afectar la
piel, las mucosas, los nervios, los testículos, los ganglios linfáticos, el bazo y el
hígado. epidemiológicamente es el tipo de lepra que supone mayor riesgo de
contagio. Su evolución crónica se caracteriza por la infiltración progresiva y difusa de
la piel, que en la frente, la nariz y los pabellones auriculares confieren las
características facies leoninas (Figura 1). Las lesiones en la piel de la lepra
lepromatosa se pueden manifestar como:
● Nódulos mal definidos, normocrómicos, de distribución simétrica consistentes con
lepromas (figura 2).
● Máculas eritematosas, ferruginosas, difusas.
•Pápulas bien definidas, eritematosas, de distribución simétrica parecidas a
dermatofibromas.
 La piel de estos pacientes se torna xerótica, apergaminada y toma un color cobrizo. Es
frecuente la alopecia de las pestañas y las cejas (madarosis), y la disminución del vello en el
tórax y en los miembros inferiores. El pelo del cuero cabelludo generalmente está respetado
por la mayor temperatura cutánea que se encuentra en esta área anatómica; sin embargo,
en la alopecia leprosa el pelo sólo crece en el curso de las arterias del cráneo.La infiltración
de las mucosas de las vías aéreas superiores puede conducir a obstrucción nasal, rinorrea
serosanguinolenta e incluso perforación del tabique nasal con la consiguiente deformidad en
silla de montar. La obstrucción nasal, la rinorrea serosanguinolenta y el edema de los
miembros inferiores pueden ser signos precoces de la lepra lepromatosa (Figura 3). En una
minoría de los pacientes los huesos están directamente invadidos por el bacilo, lo que puede
contribuir a la resorción de los huesos propios de la nariz y las falanges distales. En otros
casos el compromiso óseo es secundario a la neuropatía periférica. Las áreas de la piel
anestesiadas por el daño nervioso son susceptibles a trauma con consiguiente infección que
se puede extender a los tejidos profundos favoreciendo la artritis y la osteomielitis (Figura 4).
La parálisis muscular y contracturas secundarias al daño nervioso contribuyen a la
osteoporosis. El daño neural en la LL se caracteriza por ser simétrico y lentamente
progresivo. La ausencia de respuesta granulomatosa explica que en las fases iniciales de la
enfermedad la alteración de la sensibilidad sea menor que la encontrada en la lepra
tuberculoide. Sin embargo, con el tiempo la persistencia de las bacterias y la subsecuente
destrucción nerviosa son la causa de la anestesia en medias y guantes que se presenta en
estos pacientes.10,17 La LL se caracteriza por presentar una reacción a la lepromina
negativa y baciloscopias positivas. Histológicamente presenta una epidermis atrófica con
pérdida de la red de crestas. La dermis papilar aparece como una banda clara sin infiltrado
inflamatorio, mientras que la dermis profunda está infiltrada difusamente por linfocitos,
células plasmáticas y macrófagos espumosos de citoplasma claro llenos de bacilos
denominados células de Virchow

● Lepra dimorfa (LD) La LD se caracteriza por su gran inestabilidad inmunológica que

se manifiesta por la alta variedad de manifestaciones clínicas. Las lesiones en la piel
son numerosas y pueden semejar las lesiones de la lepra tuberculoide o la lepra
lepromatosa. Histológicamente se caracteriza por la formación de pequeños
granulomas que se van volviendo más difusos a medida que el espectro se acerca al
polo lepromatoso de la enfermedad. La identificación de BAAR puede ser positiva o
negativa y la prueba de Mitsuda es variable.
La LD se subdivide en tres tipos:
➔ Lepra dimorfa tuberculoide (bt): Enfermedad limitada, con inmunidad capaz de
contener la infección pero no de curarla. Clínicamente se manifiesta con múltiples
lesiones dermatológicas similares a la lepra tuberculoide polar. En pacientes de
fototipo oscuro puede presentarse con máculas o placas hipopigmentadas. A
diferencia de la lepra tuberculoide las lesiones pueden ser de mayor tamaño (más de
10 cm) y presentan menos descamación, eritema, induración y elevación. Es común
encontrar placas satélites alrededor de las lesiones principales. El daño nervioso
 compromete generalmente máximo dos troncos, es asimétrico y puede ser
catastrófico en las reacciones tipo 1 donde se manifiesta con engrosamiento y
parálisis secundarias a neuritis graves. La baciloscopia es negativa y la prueba de
Mitsuda, positiva
➔ Lepra dimorfa dimorfa (bb): Constituye el punto medio de la inmunidad y se
caracteriza por ser muy inestable. Los pacientes pueden pasar a posiciones
granulomatosas más estables con reacción o sin ella.1 Clínicamente se manifiesta
con múltiples lesiones (más de 25) consistentes en placas asimétricas,
eritemato-vinosas, de límites internos y externos bien definidos, con resolución
central o islotes de piel sana, lo que les da una apariencia de “queso suizo”. También
puede manifestarse con lesiones dimórficas clásicas. La alteración de la sensibilidad
y el compromiso de troncos nerviosos son asimétricos y generalmente menos graves
que en la lepra tuberculoide. La baciloscopia es positiva, sin globias y la reacción de
Mitsuda es débilmente positiva (Figura 5).

➔ Lepra dimorfa lepromatosa (bl): Se caracteriza por una inmunidad celular muy baja
para contener la proliferación bacilar, pero suficiente para inducir inflamación
destructiva en los tejidos, especialmente en los nervios.Clínicamente se manifiesta
con numerosas lesiones simétricas, difusas, eritematosas y ferruginosas. La lesión
más característica de este tipo de lepra es la dimórfica clásica, que consiste en una
placa anular con borde interno bien definido (tuberculoide) y borde externo mal
 definido (lepromatoso). Estos pacientes también pueden presentarse con lesiones en
“queso suizo”. El daño nervioso es lento y simétrico, pero con el tiempo puede ser
muy grave y producir parálisis que puede llegar a comprometer las cuatro
extremidades. La baciloscopia es positiva, con globias, y la reacción de Mitsuda es
negativa
Reacciones lepromatosas:

Predominan en formas interpolares BT BB BL reflejando su naturaleza inestable

● Tipo 1: de reversión: pacientes con LT,LBT Y LBL. Hiperactividad de la inmunidad
celular, exacerbación de antiguas lesiones o generación de nuevas acompañadas de
neuritis,engrosamiento doloroso a la palpación, mayor perdida de la sensibilidad y la
función motora en los últimos 2-3 meses, neuropatía silenciosa con daño gradual
crónico y persistente
● Tipo 2: Eritema nodoso leproso pacientes con LBL Y LL. La mas frecuente en un
30-50% representa una reacción humoral, fiebre malestar general,
astenia,adinamia,mialgia,artralgia, neuritis,orquiepidemitis,nefritis,
linfadenopatias,hepatomegalia
 ● Tipo 3: Fenómeno de lucio:Vasculitis necrotizante por complejos inmunes, replicación
masiva de mycobacterium, afecta la piel y las visceras, isquemia cutanea reticulada y
ulceraciones,puede acompañarse de artritis, nefritis y esplenomegalia, la fiebre es
poco frecuente, ocurren 3-4 años desde el inicio del cuadro

Tratamiento:
 ➔ Paucibacilares (TT e indeterminados, baciloscopía negativa). Tratamiento diario:
dapsona 100 mg/día. Refuerzo mensual supervisado: rifampicina 600 mg (dosis
única mensual). Tiempo mínimo: 6 meses, y hasta tanto negativice la clínica (por lo
general, no hay problema para dar de alta a estos pacientes y los plazos se cumplen
de manera satisfactoria). Seguimiento luego del alta: 5 años.

➔ Multibacilares (LL, BL, BB, BT e indeterminados con baciloscopía positiva).

Tratamiento diario: dapsona 100 mg/día; clofazimina 50 mg/día. Refuerzo mensual
supervisado: rifampicina 600 mg y clofazimina 300 mg (ambas drogas como refuerzo
cada mes). Duración: 1 año. Seguimiento luego del alta: 10 años.

Sífilis:
Sífilis adquirida
Es una enfermedad infectocontagiosa producida por la espiroqueta Treponema pallidum,
que tiene un período de incubación de 2 a 3 semanas, con un rango de entre 10 y 90 días.
➔ Sífilis temprana
Transcurre dentro del primer año de adquirida la enfermedad y abarca los períodos primario,
secundario y latente temprano. Pasado el tiempo de incubación, el chancro aparece en el
sitio de inoculación Suele tratarse de una erosión única, característicamente infiltrada e
indolora, de fondo limpio. La localización más común son los genitales, y les siguen la
mucosa oral y la región anal, pero cualquier superficie cutánea o mucosa expuesta puede
ser el lugar donde asiente el chancro primario.

A la semana, aproximadamente, aparecen ganglios regionales indoloros y, por último, aun

sin mediar tratamiento, el chancro primario desaparece en 4 o 6 semanas sin dejar cicatriz.

En esta etapa, la espiroquetemia suele ser muy importante y se expresa clínicamente por
una variabilidad de síntomas y signos que difieren de un paciente a otro y dependerán de la
relación inmunológica entre el treponema y el huésped portador. Es la denominada «sífilis
secundaria».
La piel permite hacer el diagnóstico a partir de la detección de las sifílides, que son las
lesiones habitadas características de este período. Se presentan en forma de brotes
recurrentes, y pueden ser máculas, pápulas foliculares o urticariformes infiltradas, o placas
similares a la psoriasis o el eccema. Esta variabilidad de presentaciones hizo que se
denomine a esta enfermedad «la gran simuladora»
De localización extensa, es típica la afectación de las plantas y de las palmas (foto 3), así
como la presencia de sifílides húmedas (foto 4) y muchas veces vegetantes, que se
denominan «condilomas planos» y se encuentran a nivel de los genitales (foto 5) y de los
sitios de roce. Los condilomas planos, así como los que asientan en la mucosa bucal (foto
6), son los responsables del alto grado de contagiosidad de este período. Las adenopatías
suelen ser generalizadas. El exantema, denominado «roseola sifilítica», es monomorfo en su
forma de presentación clínica
Como expresión de la invasión treponémica a los diferentes tejidos, suelen presentarse
artritis, mialgias, hepatitis, cefalea y, en casos más graves, manifestaciones meníngeas de
distinta magnitud. La nefritis sifilítica se debe a la formación de inmunocomplejos a nivel
renal. Las pruebas no treponémicas cuantitativas, como la VDRL (Venereal Disease
Research Laboratory), que se tornaron reactivas durante el período primario, adquieren en
esta etapa sus máximos valores.
De no mediar tratamiento, estos brotes tienden a ir disminuyendo en cuanto a su frecuencia
y a la magnitud de los diferentes síntomas y signos hasta su desaparición, al cabo de unos
10 o 12 meses desde que se adquirió la enfermedad. Luego evolucionan hacia la llamada
«sífilis serológica», en la que la VDRL cuantitativa disminuye sus valores en forma
progresiva, mientras que las pruebas treponémicas (PT), por ejemplo la FTA-Abs
Con cada diagnóstico de sífilis, se debe solicitar serología para VIH, y en los pacientes
VIH+, conviene realizar periódicamente VDRL cuantitativa.

Tratamiento:
El tratamiento consiste en la administración de penicilina G benzatínica 2.400.000 U, IM 1
dosis. Se debe avisar siempre al paciente sobre la posibilidad de un fenómeno de
Jarisch-Herxheimer dentro de las 12 horas de aplicada la primera dosis (para evitar falsos
diagnósticos de alergia al antibiótico).

En el caso de pacientes alérgicos, las alternativas terapéuticas son la administración oral de

doxiciclina en dosis de 100 mg cada 12 horas por 14 días o de tetraciclina en dosis de 500
mg cada 6 horas por 14 días.

Complicaciones:
Neurosífilis:La afectación del sistema nervioso central (SNC) puede ocurrir en cualquier
etapa de la sífilis. Además, las alteraciones del líquido cefalorraquídeo (LCR) son
frecuentes, incluso en ausencia de sintomatología neurológica. Estadísticamente, ocurre en
el 10 al 40 % de los pacientes no tratados, en su mayoría de forma asintomática,
diagnosticada solo por la serología en el LCR, y se exterioriza clínicamente en apenas el 1 a
2 % como meningitis aséptica.

Transmisión vertical:
Esta enfermedad es transmitida de la madre al hijo en cualquier etapa de la gestación.
Cuanto más reciente es la enfermedad en la embarazada, mayores son los riesgos de la
transmisión: del 70 al 100 % en las embarazadas con sífilis primaria o secundaria, del 40 %
en la sífilis latente temprana y del 10 % en los casos de sífilis latente tardía.

Se calcula que el 40 % de las gestaciones en las mujeres con sífilis terminan en muerte
fetal, mientras que otro porcentaje de niños nace enfermo o desarrolla la enfermedad más
tarde, antes de los 2 años de vida (sífilis congénita temprana). Esta forma congénita se
corresponde con la etapa del secundarismo de la forma adquirida, es decir, por diseminación
treponémica. No existe un antecedente de chancro porque el contagio es transplacentario.
En consecuencia, los síntomas pueden estar presentes al nacimiento o aparecer alrededor
de las 6 u 8 semanas de vida; cuanto más precozmente se presente la enfermedad, más
grave es el pronóstico. En la sífilis congénita, podrán encontrarse distintas variaciones de
sifílides, mientras que algunos elementos son propios de las formas congénitas: el pénfigo
sifilítico palmoplantar, las onixis y las perionixis, y las lesiones papulosas húmedas muy
infiltradas con tendencia a confluir alrededor de los orificios (boca, nariz, ano y vulva), que
producen fisuras radiadas muy profundas y dolorosas.

A nivel mucoso, se destaca la presencia de una rinitis secretante muy precoz, al igual que la
laringitis, que provoca un característico tipo de llanto disfónico (signo de Genaro Sisto); las
sifílides orales se asemejan a las del adulto.

La afectación ósea es muy típica y frecuente, aunque no siempre tiene una evidencia clínica.
La radiología es el método de detección: las osteocondritis y las periostitis de los huesos
largos son condiciones muy dolorosas que obligan al niño a adoptar una posición antálgica
del miembro afectado, conocida como «pseudoparálisis de Parrot».

Las manifestaciones sistémicas también expresan la invasión de los diferentes órganos y

adquieren una gravedad extrema en los neonatos.

Por convención, se habla de sífilis congénita tardía cuando se extiende más allá de los 2
años de vida y se detecta solo por laboratorio en años posteriores (PT y PNT). No es una
etapa infecciosa de la enfermedad, sino que está representada por los estigmas cicatrizales
de las lesiones no diagnosticadas de la forma temprana en el SNC, los ojos, los huesos, los
dientes y la piel: coriorretinitis, vascularización de la córnea, protuberancias frontales, nariz
en silla de montar, tibia en hoja de sable, molares moriformes, dientes de Hutchinson,
regadías periorificiales. Esta forma es muy rara en la actualidad.

En toda mujer embarazada, deben solicitarse PNT en el primer trimestre del embarazo y en
el tercero, así como en el parto si el último control se realizó un mes antes. En caso de
presentarse la enfermedad, la paciente debe ser tratada de acuerdo con el período que esté
cursando.

Estudios para el diagnóstico de sífilis congénita

● Serología materna (PNT y PT)
● PNT al neonato
● Examen clínico, radiografía de huesos largos, hemograma y recuento de plaquetas,
hepatograma, orina completa, radiografía de tórax
● Valoración visual y auditiva
● Punción lumbar (citoquímico y serología) en las siguientes instancias:
● Sífilis congénita con clínica, títulos no treponémicos 4 veces mayores que los de la
madre
● Sífilis congénita con diagnóstico posterior al período neonatal
● Cuando la madre haya recibido tratamiento previo no penicilínico

VIH:
➔ El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus del género Lentivirus
causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), descrito en 1983. Se
conocen dos subtipos: el VIH-1 y el VIH-2.
➔ Una vez que el VIH penetra en el organismo, comienza la replicación viral, que es
continua, aunque su ritmo varía de acuerdo con el estadio evolutivo de la
enfermedad. El sistema inmunitario se deteriora progresivamente y comienzan a
presentarse afecciones de distinta etiología que se comportan como oportunistas.
Dentro de esta evolución, la participación cutáneo-mucosa es muy frecuente, ya sea
con patología estrictamente dermatológica o como expresión de la enfermedad
sistémica.
➔ Desde la implementación de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA),
mejoró la perspectiva de vida de aquellos pacientes infectados por VIH que
responden bien a estas medicaciones
➔ En ausencia de controles eficaces o en aquellos casos en los que el sujeto ignora su
condición de infectado, la piel y las mucosas pueden representar la primera señal de
alarma.
Virales:
1. El herpes simple (HSV) constituye una de las virosis cutáneas más frecuentes en los
pacientes con infección por VIH. El HSV tipo II y, con menos frecuencia, el HSV tipo I
son los agentes etiológicos más comunes de úlceras genitales. En pacientes VIH
positivos con un estado inmunológico conservado, las lesiones adoptan un aspecto
típico, autolimitado, y suelen tener una duración menor de 2 semanas, pero a medida
que la inmunidad celular se deteriora (sobre todo si el recuento de linfocitos T CD4
es <100 cél./mm³), la predisposición a la reactivación aumenta, y se da una mayor
frecuencia de presentaciones clínicas atípicas, muy dolorosas, con formas
ulcerohipertróficas o verrugosas (foto 1), que tienden a la cronicidad (duración
superior a un mes).

Hay un sinergismo entre el HSV-II y el VIH. El HSV-II aumenta entre dos y tres veces el
riesgo de adquisición de la infección por el VIH debido a una disrupción de la mucosa y a un
aumento local de linfocitos T CD4 que facilitaría el ingreso del VIH. Por otro lado, la
inmunosupresión por VIH favorece la replicación del HSV, lo que explicaría las frecuentes
recurrencias en estos pacientes y la diseminación viral asintomática. Asimismo, en los
pacientes coinfectados, la reactivación del HSV tipo II produce un aumento de la carga viral
en plasma y en secreciones genitales.
Diagnóstico
Está basado en la clínica, el citodiagnóstico de Tzanck, la histopatología o el estudio
virológico con métodos directos: detección de DNA viral (reacción en cadena de polimerasa
[PCR, por su sigla en inglés]) de antígenos virales (inmunofluorescencia directa e
inmunoensayo), cultivo viral y métodos indirectos, con búsqueda de anticuerpos IgM e IgG
(inmunofluorescencia indirecta o inmunoensayo).
2-Herpes zóster
Se presenta con mayor incidencia en la población VIH+ y puede ser la primera
manifestación clínica de la infección por VIH/sida. La reactivación de virus latentes aparece
cuando disminuye la inmunidad celular. Según el estado inmunológico, el herpes zóster
puede presentarse como una erupción vesicular dolorosa típica con pródromos (prurito o
ardor) que compromete una o varias metámeras. A mayor inmunodepresión, las vesículas
iniciales pueden transformarse en lesiones necróticas (foto 3) y hemorrágicas, muy
dolorosas y con tendencia a la cronicidad, lo que deja luego una intensa neuralgia.

● La presencia de herpes zóster debe hacer revisar los factores de riesgo para VIH, y
si el paciente presenta factores de riesgo u otros signos de inmunodeficiencia, está
indicado solicitar la serología para VIH. El herpes zóster es uno de los trastornos que
puede aparecer en el síndrome de reconstitución inmune.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico; se puede realizar citodiagnóstico de Tzanck, biopsia con
estudio histológico y, en caso de ser necesario, puede confirmarse con inmunofluorescencia,
PCR y cultivo viral.

● El diagnóstico diferencial debe hacerse con herpes simple diseminado y varicela.

3-Molusco contagioso: Es una infección viral cutánea, producida por un miembro de la

familia de los Poxvirus.

Clínica
Las lesiones se caracterizan por las clásicas pápulas asintomáticas en forma de cúpula, con
centro umbilicado, aspecto perlado, de color rosado. En estos pacientes, el número, el
tamaño y la distribución de las lesiones son variables. En los individuos con marcada
inmunosupresión que tienen bajos recuentos de linfocitos T CD4, no es raro observar
moluscos contagiosos diseminados y de gran tamaño (foto 5), con lesiones que se agrupan
formando grandes nódulos exofíticos gigantes de hasta 3 cm (foto 6). Además de los sitios
clásicos, el molusco contagioso muestra predilección por el cuero cabelludo, la cara y el
cuello, y puede presentar hasta centenares de elementos en un mismo individuo.

Diagnóstico:El diagnóstico es clínico. Se puede realizar un frotis del contenido de la lesión.

En algunas ocasiones, se requiere biopsia y estudio histológico.

En el diagnóstico diferencial, deben considerarse histoplasmosis, criptococosis, verrugas,

foliculitis.

4-Leucoplasia oral vellosa:

La leucoplasia oral vellosa (LVO) es producida por el virus Epstein-Barr, de la familia de los
herpesvirus.
La LVO asienta con preferencia en uno o ambos márgenes laterales de la lengua, pero
puede extenderse hacia cualquier punto de esta. Se manifiesta como placas blanquecinas,
de superficie irregular, aspecto corrugado (foto 7), por lo general asintomáticas o con
alteraciones del gusto en casos floridos. La LVO es una manifestación predictora de
inmunodeficiencia y puede ser uno de los primeros signos de la infección por VIH. Suele
observarse en pacientes con recuentos de linfocitos CD4 <200 cél./mm³. Las lesiones de la
LVO, a diferencia de la candidiasis oral, con la cual muchas veces coexiste, no pueden
removerse de la superficie mediante el raspado.

En el diagnóstico diferencial, deben considerarse candidiasis oral hiperplásica, leucoplasia y

liquen plano.

El diagnóstico es clínico y no es necesaria la realización de una biopsia

VPH: Las personas con infección por VIH muestran mayor incidencia, prevalencia y
persistencia del virus del papiloma humano (VPH).
● Los pacientes con infección por VIH/sida pueden presentar lesiones múltiples,
confluentes o diseminadas, como los condilomas acuminados o verrugas genitales,
producidos en general por los genotipos 6 y 11. Otra afección producida por el VPH
es el llamado «condiloma acuminado gigante» o «tumor de Buschke-Lowenstein»
que es un tumor localmente agresivo, causado por el crecimiento excesivo de
condilomas acuminados. Cuando existe transformación a carcinoma escamoso,
están involucrados los genotipos 16 y/o 18. El condiloma acuminado gigante afecta,
predominantemente, al sexo masculino y puede estar localizado en la región
anorrectal, el pene, la uretra y la vulva.La papulosis bowenoide es otro tipo de lesión
que pueden presentar los pacientes con infección por VIH/sida, caracterizada por
pápulas que se agrupan formando placas múltiples (rara vez únicas) en la zona
genitoinguinal, de tamaño y pigmentación variables
Diagnóstico:El diagnóstico se basa en la clínica, la histopatología y la PCR. Se usan,
además, métodos de citología cervical o anal, colposcopía, anoscopía y
rectosigmoidoscopía para la búsqueda de lesiones malignas o premalignas.

Enfermedad micóticas:
Candidiasis: Las candidiasis son las infecciones fúngicas más comunes en los pacientes
con infección por VIH, sobre todo en la forma oral y la esofágica. Casi la totalidad de los
infectados por VIH presentan candidiasis a nivel oral en algún momento de la evolución de
su enfermedad. La candidiasis oral y esofágica es un indicador de inmunosupresión y se
observa, sobre todo, en pacientes con recuentos de linfocitos T CD4 <200 cél./mm³. El
aparato digestivo y el respiratorio son las otras dos localizaciones de importancia. La
especie que suele aislarse es albicans.
La clínica de la candidiasis oral se refleja en ardor, trastornos de la gustación y disfagia. En
estos pacientes, puede adoptar distintas formas clínicas:

● Eritematosa o atrófica: placas rojizas en el paladar y el dorso de la lengua, con

atrofia de las papilas (foto 10)
● Queilitis angular: fisuras erosivo-costrosas que asientan en los ángulos labiales
● Forma pseudomembranosa: exudados de aspecto algodonoso que asientan sobre
una superficie eritematosa y suelen ubicarse en la lengua, la mucosa oral y la labial
● Forma hiperplásica: placas blanquecinas firmes que se adhieren a la mucosa oral y
el paladar
● Candidiasis oral a focos múltiples: coexistencia de dos o más de las formas antes
mencionadas

Diagnóstico

Se basa en la clínica y se puede confirmar a través de la visualización de pseudomicélidos

al examen microscópico directo de las pseudomembranas. En el caso de la candidiasis
esofágica, quizá sea necesario realizar una endoscopía.

Dermatofitos: Tiña corporal,onicomicosis por dermatofitos por T.rubrum

Micosis profundas:
● Histoplasmosis:Es una micosis sistémica endémica en la Argentina, causada por un
hongo dimorfo, el Histoplasma capsulatum, que se presenta en aproximadamente el
4 a 5 % de los infectados por VIH.
● La infección se manifiesta luego de la inhalación del hongo y suele presentarse con
deterioro del estado general, fiebre, pérdida de peso, disnea, hepatoesplenomegalia,
pancitopenia y compromiso pulmonar, para luego diseminarse. El compromiso
cutáneo puede ser primario o secundario a la diseminación del foco pulmonar (más
 del 80 % de los casos). Las manifestaciones en piel son inespecíficas, numerosas y
muestran una distribución generalizada; se destaca el polimorfismo lesional. Suelen
presentarse como pápulas con centro queratósico, de aspecto moluscoide y con
tendencia a la ulceración

Otras formas de presentación incluyen úlceras (foto 13), placas eritematovioláceas, lesiones
costrosas, pápulas cupuliformes y púrpura diseminada. El compromiso de la mucosa oral es
menos frecuente; se manifiesta como úlceras que pueden ubicarse en cualquier estructura
(lengua, paladar). En los últimos años, a partir de la utilización de medicamentos
antirretrovirales, comenzaron a verse nuevas formas de presentación de la enfermedad
Úlcera en tórax por histoplasmosis con coexistencia de herpes virus simple

Diagnóstico
El raspado de las lesiones cutáneas y mucosas es diagnóstico en un alto porcentaje de los
casos, permitiendo la visualización directa del histoplasma al examen microscópico directo y
examen por cultivo. La biopsia cutánea también posibilita el diagnóstico. Otros métodos de
diagnóstico son mediante hemocultivos y detección de antígenos de Histoplasma en orina y
en suero. La búsqueda de anticuerpos no siempre es de utilidad en estos pacientes.

Criptococosis:
Es la segunda micosis en frecuencia que se produce en los infectados por VIH, con una
prevalencia de un 5 a 8 % en países en vías de desarrollo. La mayoría de los casos ocurre
en individuos con recuentos de CD4 <100 cél./mm³.
El compromiso cutáneo se observa hasta en el 15 % de los casos y puede manifestarse
como pápulas pequeñas, pústulas con umbilicación central (que se asemejan al molusco
contagioso), nódulos o placas ulceradas.

Se ubican, preferentemente, en la cara, pero también pueden encontrarse elementos

aislados a nivel del tronco o de los miembros.

Diagnóstico

Es posible llegar al diagnóstico de certeza mediante una escarificación de una lesión y

posterior tinción con Giemsa, la cual permite observar las clásicas levaduras esféricas
capsuladas. Se puede realizar cultivo de una biopsia cutánea con confirmación del
diagnóstico, con el hallazgo del Cryptococcus neoformans. Otros métodos de diagnóstico
son mediante hemocultivos, cultivo de LCR, tinción de tinta china en LCR, antigenemia y
antigenorraquia.

Infecciones Bacterianas:
Por estafilococo: En los pacientes con infección por VIH/sida, debe recordarse la
posibilidad de que la infección sea causada por Staphylococcus aureus resistente a la
meticilina (SAMR, por su sigla en inglés); esta población tiene una mayor incidencia de
infecciones causadas por SAMR de la comunidad.

Las pustulosis foliculares extensas y los impétigos ampollares son dos cuadros comunes de
observar, así como los abscesos estafilocócicos (foto 14) en los sitios de inyección, en los
adictos intravenosos, lo que puede ser la puerta de entrada para cuadros sépticos muchas
veces fatales.Es posible que se produzca una sobreinfección por S. aureus en una
dermatosis preexistente, como escabiosis, eccemas, sarcoma de Kaposi, úlceras herpéticas.
Las infecciones estafilocócicas pueden producir celulitis, ántrax y cuadros de forunculosis a
repetición
ANTRAX O CARBUNCO

Angiomatosis bacilar BARTONELOSIS:

Es una patología emergente, que se observó a partir de la aparición del VIH y afecta casi
exclusivamente a los individuos que conviven con VIH/sida. El agente etiológico es
Bartonella henselae y B. quintana, las cuales producen una proliferación vascular que a nivel
cutáneo se exterioriza mediante tumores de aspecto botriomicoide (foto 15), cuyo
diagnóstico diferencial más importante es el sarcoma de Kaposi. Estas lesiones se producen
también en cualquier otro órgano de la economía, lo cual la transforma en una enfermedad
letal. Con frecuencia, ocurren en la infección avanzada por VIH, con una media de CD4
<100 cél./mm³.
En cuanto al diagnóstico, se basa en el aislamiento en sangre del agente etiológico. Por otra
parte, la biopsia cutánea de las lesiones con el estudio histopatológico (utilizando la tinción
argéntica modificada) puede revelar las formas bacilares características.

ENFERMEDADES PARASITARIAS
Escabiosis
Durante la etapa en que el sistema inmune se encuentra relativamente competente, no
difiere de lo que ocurre en el huésped normal, pero cuando la infección avanza, es común
observar formas costrosas, generalizadas, muy pruriginosas, y en las escamas, que adoptan
aspecto yesoso, se encuentran miles de parásitos (sarna noruega). Estas formas son muy
contagiosas y muchas veces originan epidemias intrahospitalarias que pueden ser graves
debido a sobreinfección bacteriana con bacteriemias y sepsis potencialmente letales. Esta
modalidad clínica se observa cuando el recuento de CD4 es <200 cél./mm³.

El tratamiento más utilizado es la ivermectina combinada con permetrina o queratolíticos

como vaselina azufrada.

Demodecidosis
El Demodex folliculorum puede causar pápulas y nódulos pruriginosos, que se localizan a
nivel de cara, cuello y zona preesternal.

El diagnóstico se hace por raspado y visión directa del parásito por microscopía directa.

Para el tratamiento, se administra ivermectina por vía local asociada a metronidazol por vía
oral.

Neoplasia cutaneo-mucosa
Sarcoma de Kaposi:
Linfoma:Los sujetos crónicamente infectados por VIH pueden mostrar un riesgo mayor de
desarrollar linfomas tipo Burkitt, como sucede en otras inmunodeficiencias. La evolución
natural de la enfermedad de Hodgkin se ve alterada con un curso atípico y agresivo.

Nevo displásico: Melanoma

Los nevos displásicos son múltiples y se localizan en tronco y extremidades, con
características eruptivas. No hay antecedentes de nevo displásico ni historia familiar de
melanoma. Estas erupciones névicas, con displasia melanocítica histológicamente
demostrada, constituyen una importante manifestación cutánea del sida por la posibilidad
del desarrollo de melanoma maligno. El incremento de su incidencia parece demostrado; se
han registrado varios casos con melanoma maligno, algunos de rápido desarrollo y muy
invasivos.

Dermatosis inflamatorias no infecciosas en VIH:

● Dermatitis seborreica:En los casos severos de dermatitis seborreica (DS),
observables en individuos con infección avanzada por VIH/sida, se afectan barba
(foto 22), bigote, cejas, mejillas, frente, surco retroauricular y orejas, región
 preesternal, y en ocasiones, axilas, ingles y zona perigenital. El brote se torna a
veces secretante; por el contrario, otras veces adopta una imagen facial en
mariposa, semejante a la del lupus eritematoso.El Pityrosporum parece ser el agente
etiológico, particularmente en los pacientes con deficiencia inmunológicas.

● En algunos casos, la atipicidad de su localización y la severidad de la descamación

pueden hacer pensar en una psoriasis (sebopsoriasis). Precede en
aproximadamente 2 años a la aparición de otra signo-sintomatología y suele ser la
primera manifestación de la enfermedad. En toda DS refractaria al tratamiento o de
presentación clínica atípica, se debe solicitar serología para VIH.
TBC

El término tuberculosis cutánea (TBC) describe la infección de la piel producida por el

Mycobacterium tuberculosis en especial, con menos frecuencia por el Mycobacterium bovis,
y, en raras ocasiones, por el bacilo de Calmette y Guerin (BCG-M. bovis atenuado por el
calor).
El término tuberculosis cutánea (TBC) describe la infección de la piel producida por el
Mycobacterium tuberculosis en especial, con menos frecuencia por el Mycobacterium bovis,
y, en raras ocasiones, por el bacilo de Calmette y Guerin (BCG-M. bovis atenuado por el
calor).
Complejo cutáneo primario:
➢ Es el resultado de la infección, de la piel o las mucosas, en un huésped que no ha
tenido contacto con el bacilo, cuando la integridad de la barrera cutánea se
encuentra alterada (traumatismos o enfermedades previas de la piel). Se presenta en
niños y, en menor medida, en adolescentes y adultos jóvenes. De 2 a 4 semanas
después de la inoculación, aparece una pápula, que aumenta de tamaño y se ulcera.
➢ Entre las 3 y 8 semanas, casi de manera concomitante con el viraje tuberculínico,
aparece la adenitis regional, que primero afecta a un ganglio y luego a los vecinos,
con periadenitis, adherencia a la piel, reblandecimiento y fistulización. Las lesiones
se localizan, de preferencia, en sitios descubiertos, como cara y miembros, y un
tercio de ellas comprometen las mucosas (bucal o conjuntival)
Tuberculosis verrugosa:
Se produce por inoculación exógena, en forma accidental o profesional (médicos,
bacteriólogos, enfermeras, veterinarios, matarifes, carniceros, etc.). Los bacilos provienen
de humanos o animales infectados, o bien de la autoinoculación en pacientes con TB activa.
Aparece en la edad media de la vida. Se manifiesta como una placa de aspecto verrugoso,
de color grisáceo y rodeada de un pequeño halo eritematovioláceo, sin adenopatía
acompañante. El crecimiento de la placa es lento, progresa por un extremo y cicatriza por el
opuesto; suele ser única, aunque puede ser múltiple, y es asintomática. La localización
preferencial es el dorso de las manos (borde radial y dedos); también puede ser perianal,
interglútea o plantar. La prueba de derivado proteico purificado (PPD, por su sigla en inglés)
es positiva. Sin tratamiento, su evolución es prolongada. Puede persistir por años; luego
retrograda de manera espontánea y deja una cicatriz atrófica.
Lupus vulgar
Se produce por vía endógena (hematógena, linfática o por contigüidad) y, raramente, por vía
exógena (vacunación por BCG). Suele presentarse en mujeres jóvenes.
La lesión elemental consiste en un tubérculo (lupoma) eritemato amarillento, que a la
vitropresión adquiere el aspecto de jalea de manzana. Se presenta de forma aislada o
agminada, y constituye una placa tórpida (fotos 4 a 7) con sectores atróficos, cicatrizales,
sobre los que asientan tubérculos en actividad (característica de relevancia diagnóstica).
Esta placa suele ser única, aunque puede ser múltiple; se localiza sobre todo en el polo
cefálico (pirámide nasal y pabellón auricular), y, en menor proporción, en extremidades y
tronco. Puede afectar las mucosas (nasal, conjuntival, bucal) de forma primaria o hacerlo por
el avance de una lesión desde la piel. Existen distintos tipos: en placas, hipertrófico,
ulcerativo y vegetante. El tipo ulcerativo tiene una variedad muy destructiva, en la cual la
ulceración domina el cuadro. La PPD es positiva. El lupus vulgar constituye la variedad de
TBC más crónica, progresiva y destructiva.
Tuberculosis colicuativa
Es un proceso tuberculoso subcutáneo que da lugar a la formación de abscesos fríos que
fistulizan al exterior. La mayoría de los autores consideran solo dos variedades:
escrofuloderma y abscesos tuberculosos metastásicos. En 1972, el profesor doctor H. N.
Cabrera incorporó el pseudomicetoma tuberculoso.

Estas tres variedades tienen una única lesión elemental: el goma (nódulo reblandecido).

Escrofuloderma
Es la aparición de una lesión en la piel que proviene de un foco tuberculoso ganglionar,
óseo, articular o epididimario. Se presenta en los extremos de la vida (jóvenes y ancianos).
Comienza con un nódulo que reblandece, fistuliza, drena el contenido al exterior y repara
con una cicatriz estrellada, de aspecto queloideano, que con el tiempo se cubre de
comedones. Es la forma clínica más frecuente en nuestro medio (fotos 8 a 12). Suele ser
unilateral y se localiza en la zona cervical. La PPD es positiva
Tuberculosis gomosa
Se produce por diseminación hematógena del bacilo a partir de un foco primario, en
pacientes con inmunidad alterada. Se caracteriza por lesiones únicas o múltiples y de
distribución asimétrica, que suelen localizarse en los miembros (fotos 13a y 13b). La PPD es
negativa. El pronóstico depende del compromiso general. El diagnóstico diferencial debe
realizarse con gomas de otra etiología (estafilocócicos, sifilíticos, micóticos).
Pseudomicetoma tuberculoso
Es una forma poco frecuente, que se produciría por la inoculación exógena del bacilo en
pacientes que han tenido contacto previo con este. Se presenta como una tumoración
inflamatoria, de consistencia duro-leñosa que fistuliza y emana material carente de granos.
Se localiza en las extremidades (fotos 14 y 15), y puede haber afectación ósea o muscular
subyacente, lo que empeora el pronóstico. Los diagnósticos diferenciales que deben
considerarse son pseudomicetomas bacterianos (estafilocócico, por pseudomonas, etc.),
micetomas, actinomicosis.
Con compromiso óseo.

Tuberculosis orificial
Esta entidad afecta la piel y las mucosas de los orificios naturales; se produce por
autoinoculación en un individuo afectado por una TB visceral (pulmonar, intestinal,
genitourinaria). Se caracteriza por una úlcera única o múltiple, muy dolorosa, redonda u
oval, de bordes eritemato violáceos y despegados, y fondo sanioso(con material purulento,
fétido mezclado con sangre propio de las heridas infectadas o ulceras mal curadas) con
granulaciones amarillentas; su localización más frecuente es la boca (lengua, paladar y
labios), le siguen el ano y la vulva (fotos 16 y 17). La PPD es inicialmente positiva, pero
luego se negativiza. El pronóstico depende de la enfermedad visceral subyacente.
Tuberculosis aguda miliar diseminada
Se produce por diseminación hematógena en pacientes inmunosuprimidos graves y
lactantes anérgicos; se observó en especial en la era prequimioterapia. Esta forma clínica es
muy rara, excepto en pacientes VIH positivos con CD4 <100/mm³ y/o cuando se desarrolla
por cepas multirresistentes. Se manifiesta como numerosas pápulas, algunas centradas por
vesículas y otras, de aspecto purpúrico, distribuidas en toda la superficie corporal (fotos 18 y
19). Esta forma clínica de tuberculosis está asociada al compromiso de numerosos órganos.
Posee una mortalidad elevada y la PPD es negativa. El diagnóstico diferencial se lleva a
cabo con vasculitis, exantemas virales y sífilis maligna precoz, entre otras patologías.
Diagnóstico
El diagnóstico de las tuberculosis cutáneas se fundamenta en los siguientes puntos:

● Bacteriología: directa (técnica de Ziehl Neelsen) y, en especial, cultivo positivo

● PCR: identificación del ADN mediante la reacción en cadena de la polimerasa
● Histopatología: el sustrato histopatológico común es el granuloma folicular
tuberculoide, con o sin necrosis de caseificación, compuesto por células epitelioides,
células gigantes y corona linfocitaria
● Sensibilidad a la tuberculina: orienta sobre el contacto con el bacilo y el estado
inmunitario del paciente
● TB concomitante en otros órganos (se debe investigar siempre)
● Respuesta terapéutica

UNIDAD 12 Tumores Cutáneos benignos:

● Los tumores cutáneos benignos son lesiones muy frecuentes. Si bien en la mayoría
de los casos carecen de relevancia clínica, pueden ser importantes para los
pacientes desde un punto de vista estético.

● Se originan en la epidermis, la dermis, la hipodermis y anexos, vasos y nervios.

● La palabra nevo deriva del latín y significa «marca», «señal» o «signo». Los nevos
melanocíticos se originan en la progenie melanoblástica de la cresta neural
embrionaria, célula que cuando migra a la piel sufre transformaciones estructurales y
funcionales profundas, que explican la heterogeneidad de la morfología clínica e
histológica de estos nevos

● El nevo Spilus es un nevo melanocítico que suele desarrollarse a poco de nacer. Su

prevalencia es muy baja (aproximadamente, el 0,2 % de las lesiones pigmentarias
congénitas). Es un parche amarronado que, con el transcurso del tiempo, desarrolla
máculas y pápulas más oscuras en su interior, las cuales dan un aspecto moteado.
La probabilidad de transformación maligna es excepcional, por lo que se la considera
una lesión de curso benigno
La melanosis de Becker es una hiperpigmentación en parche de aparición tardía —alrededor
de la etapa peripuberal—, más frecuente en el sexo masculino. Comienza con una mácula
hiperpigmentada, unilateral, que eventualmente puede desarrollar un componente piloso
(hipertricosis) en superficie: con el tiempo, la hipertricosis puede ser muy marcada y volver
más notoria la presencia de la melanosis. Su localización habitual es el hombro (articulación
acromioclavicular) o la escápula; puede oscurecerse ante la exposición solar. La
transformación maligna es excepcional
El lentigo simple es una mácula pigmentada, parda o negruzca, de contornos regulares, bien
delimitados, de número y formas variables (entre 2 y 5 mm). Puede ser localizado o múltiple
(hasta distribución universal), y asentar sobre piel, mucosas y semimucosas. Su aparición
suele ser prepuberal, con persistencia hasta la edad adulta.
En ocasiones, las lesiones forman parte de síndromes, como el síndrome de Peutz-Jeghers,
de herencia autosómica dominante, donde hay afectación cutáneo-mucosa desde el
nacimiento o poco después, asociada a poliposis intestinal. Los lentigos están a nivel oral,
perioral y acral.

Los lentigos actínicos o solares están en zonas fotoexpuestas: escote, hombros, cara, dorso
de manos. Mantienen el mismo color durante todo el año, sin modificarse, y están presentes
en la mayoría de la población mayor de 60 años. Pueden verse en personas más jóvenes,
en especial luego de una quemadura solar intensa (foto 3).
Deben diferenciarse de las pecas, o efélides, genodermatosis autosómica dominante,
compuesta por pequeñas máculas de menos de 5 mm, de color pardo, únicas o múltiples,
bien delimitadas, que se ponen en evidencia en los primeros años de la vida en la piel de
zonas fotoexpuestas
Con la exposición solar, se intensifican (más claras en invierno, más oscuras en verano), a
diferencia del lentigo simple.
Predominan en fototipos I-II, con pelo y ojos claros. No afectan mucosas. A veces, tienden a
confluir y desaparecen con el envejecimiento. No tienen potencial de transformación
maligna, aunque su presencia aumenta la predisposición al desarrollo de melanoma.

Queratosis seborreica:
Es un tumor benigno muy frecuente que aparece hacia la mitad de la vida, pero puede
observarse en personas jóvenes. Puede ser una lesión aislada o lesiones múltiples; se
localiza con más frecuencia en cara y tronco, aunque puede encontrarse en cualquier área
corporal (a excepción de mucosas, palmas y plantas). El tamaño es variable, de milímetros a
1 cm, pero puede ser muy grande
Las lesiones pueden ser múltiples, con tonalidades variables, no definidas (pardo claro,
pardo amarillento, marrón oscuro o negro). La queratosis seborreica es asintomática,
aunque puede haber inflamación espontánea o ante traumatismo, presentar eritema,
costras, pústulas y ser pruriginosa.

Inicialmente es plana, con límites bien definidos; cuando evoluciona, se sobreeleva y puede
adquirir un aspecto verrugoso característico.
El dermatofibroma, también llamado «fibrohistiocitoma» o «tumor en pastilla», es una
proliferación fibrohistiocítica benigna que puede ser única o múltiple (foto 9). Predomina en
los miembros inferiores y en el sexo femenino, y aparece entre la tercera y quinta década de
la vida. Si se comprime lateralmente, se palpa la lesión indurada, como una «pastilla» (foto
10); en ocasiones, es muy pigmentado y puede plantear el diagnóstico diferencial con nevos
o con el melanoma. En este caso, también, la dermatoscopia es de suma ayuda: muestra
varios patrones. Una imagen frecuente es la red delicada en la periferia (por la pigmentación
de la red de crestas) y un parche blanco central (centro blanquecino que corresponde a
fibrosis en la dermis papilar) (foto 11).
➔ Los acrocordones (pocos milímetros) son tumores benignos, de consistencia blanda,
exofíticos, pedunculados, que se localizan en zonas de grandes pliegues, como el
cuello, las axilas y las ingles
Pueden ser únicos o múltiples y tener una tendencia familiar. En algunos casos, se asocian
a la presencia de endocrinopatías (DBT, acantosis nigricans) o al desarrollo de neoplasias
(tumores colónicos). Cuando tienen mayor tamaño, se los denomina «fibromas blandos» o
«nevos péndulos»

● Los nevos rubí son hemangiomas que aparecen alrededor de la tercera década de la
vida, genéticamente determinados (siempre está el antecedente familiar en uno o
ambos progenitores). Son lesiones pequeñas, de pocos milímetros de diámetro,
sobreelevadas, de color rojo. Suelen ser múltiples y pueden localizarse en cualquier
sector del tegumento. No tienen potencial maligno
 ● El lago venoso aparece en los labios (preferentemente, el inferior). Se trata de una
lesión aislada, en personas adultas con antecedentes de exposición solar
prolongada. Tiene una coloración violácea (por su origen vascular) y no tiene
relevancia clínica

La hiperplasia sebácea es una tumoración frecuente —no sería un verdadero tumor, sino un
agrandamiento de las glándulas sebáceas normales—, única o múltiple, que asienta en la
cara (frente, mejillas). Aparece en personas adultas como pequeñas pápulas de color piel o
amarillentas, que miden de 1 a 3 mm de diámetro, con una depresión central característica.
Puede plantear el diagnóstico diferencial con carcinoma basocelular (fotos 26 y 27).
Los siringomas son lesiones de origen ecrino. Su localización habitual es en áreas
infraorbitarias (en forma simétrica, por debajo de los párpados inferiores). Suelen ser
múltiples y de aspecto papuloide, amarillento, de pocos milímetros. En ocasiones, pueden
presentarse en forma eruptiva en el tronco (foto 28).
● El neurofibroma es el tumor de origen neural más frecuente. Puede ser solitario, sin
ninguna relevancia clínica, o múltiple, en el caso de la neurofibromatosis. Suele ser
una lesión sésil, color piel o ligeramente rosada, asintomática, de consistencia
blanda. Cuando se trata de lesiones aisladas, puede plantear el diagnóstico
diferencial con un nevo melanocítico de tipo intradérmico (foto 29).
● El lipoma es un tumor de lento crecimiento, de localización dérmica o hipodérmica,
formado por adipocitos maduros. De consistencia blanda, único o múltiple (en tronco
y miembros), en algunos casos puede ser de aparición familiar. Suele ser
asintomático y no está adherido a planos profundos.

● Puede plantear el diagnóstico diferencial con el quiste epidérmico: una ecografía

quizá resulte de utilidad para diferenciarlos (el lipoma tiene una densidad similar o
levemente mayor que la del tejido celular subcutáneo, porque puede combinar otros
tejidos, como fibrolipoma y angiolipoma; el quiste suele ser anecoico) y para
establecer la extensión de la lesión. No tiene transformación maligna
UNIDAD 11 Nevos melanocíticos y no

melanocíticos
Los nevos son malformaciones circunscritas de los tegumentos, hereditarias o
disembrioplasias, hiperplásicas (hamartomas)es la division excesiva de un tipo celular,
hipoplásicas o heterópicas (coristomas).

Según la hoja embriológica de la que provengan, se pueden clasificar de la siguiente

manera:
Mesodermicos: lipomatosos,conectivo,conjuntiva,muscular
RECORDAR ESTA NEMO: CUANTO mas profundos mas claridad adquieren en cuanto a su
coloracion y cuanto mas compromiso dermico haya mayor aspecto papular tendra.
Nevos epidérmicos
● Representan una hiperplasia queratinocítica. Suelen estar presentes desde la
infancia. Pueden localizarse en toda la superficie cutánea. Son lesiones elevadas,
ásperas, rugosas, de color levemente amarronado.
● La histología se caracteriza por acantosis y/o papilomatosis. En ciertos casos, se
observa hiperqueratosis epidermolítica y disqueratosis acantolítica focal.
● En ocasiones, se pueden inflamar, situación en la cual se debe diferenciar del nevo
epidérmico verrugoso inflamatorio lineal (NEVIL) (foto 1), una forma particular de
nevo epidérmico en la cual la inflamación es una de sus características y es
persistente.
● Todas las variedades de nevos epidérmicos pueden formar parte del síndrome del
nevo epidérmico.
Nevos cresto neurales
Como su nombre lo indica, provienen de la cresta neural; pueden ser visibles desde el
nacimiento o presentarse en forma adquirida.

Nevos melanocíticos
NEVOS MELANOCÍTICOS EPIDÉRMICOS
Se denominan «lentigos». Son lesiones de color uniforme, marrón o negro, planas, de pocos
milímetros. Aparecen en la infancia, aunque pueden hacerlo en cualquier época de la vida.
Asientan en la piel (predominantemente expuesta) y mucosas.

La histología revela elongación de redes de crestas, con hiperplasia de melanocitos en la

unión dermoepidérmica

NEVOS MELANOCÍTICOS DÉRMICOS

También denominados «melanocitosis dérmicas».

➔ Mancha mongólica
➔ La mancha mongólica es una pigmentación azulada, presente desde el nacimiento.
Suelen localizarse en la zona lumbosacra; cuando exceden esta región, se
denominan «aberrantes» (foto 5). Pueden ser únicas o múltiples. En general,
desaparecen entre los 3 y 5 años de edad; cuando permanecen en la edad adulta, se
denominan «persistentes».
➔ Cuando estas manchas son numerosas y se extienden hacia la cara anterior del
tórax, se deben descartar enfermedades genéticas de depósito.
➔ Histológicamente, se caracterizan por la presencia de melanocitos dendríticos en la
dermis media.
Nevo de Ota
El nevo de Ota se manifiesta como una lesión plana, de color pardo azulada, difusa o
moteada. Se presenta desde el nacimiento o en el primer año de vida. Se localiza en
la región periorbitaria, sien, región malar. En general, es unilateral, pero puede
presentarse en forma bilateral. Puede acompañarse de Melanosis bulbi
(pigmentación azulada de la esclerótica). Persiste toda la vida.

Histológicamente, se observan melanocitos dendríticos elongados entre los haces de

colágeno dérmico.

Puede asociar glaucoma. La transformación maligna es excepcional.

Nevo de Ito
El nevo de Ito (foto 6) es similar al nevo de Ota, pero está localizado en la zona
acromioclavicular.
Nevo azul común
El nevo azul común (foto 7) es una lesión papuloide, de menos de 0,5 cm, de color
azulado uniforme. Se observa en la niñez. En general, es única. Se localiza,
preferentemente, en dorso de manos, pies y cuero cabelludo. Persiste toda la vida.
No tiene degeneración maligna.

Histológicamente, se caracteriza por melanocitos dendríticos, muy pigmentados,

entre los haces de colágeno, con tendencia a agruparse alrededor de anexos, vasos
y nervios.

Nevo azul celular

El nevo azul celular (foto 8) es una placa o nódulo de color azul negruzco, mayor de
0,5 cm, asintomático. Se localiza con mayor frecuencia en zona glútea o
sacrococcígea.

Histológicamente, se ubica en la dermis y se puede extender hasta la hipodermis. A

lo observado en el nevo azul común, se le suma la presencia de islotes de células
fusiformes grandes, que se disponen en nidos.

Puede malignizarse, motivo por el cual se aconseja su extirpación.

Nevo celular compuesto

El nevo celular compuesto (foto 9) es una lesión levemente elevada, pigmentada.
Algo más grande que los nevos de la unión, suele ser adquirido. Se localiza en
cualquier sitio.

Histológicamente, se caracteriza por la presencia de nidos en la unión

dermoepidérmica y en la dermis. Los melanocitos se acumulan en la dermis papilar y
se extienden hacia la profundidad.

Tiene evolución benigna.

Nevo celular intradérmico
El nevo celular intradérmico (foto 10) es una lesión elevada, cupuliforme, que puede
ser pigmentada o color piel, con o sin pelos en la superficie. Se localiza en cualquier
sitio, con excepción de palmas y plantas.

Histológicamente, se caracteriza por la presencia de melanocitos a nivel dérmico

superficial y profundo, agrupados en nidos o cordones. A medida que los
melanocitos se profundizan, se tornan más pequeños (signos de maduración).

Nevo melanocítico congénito

El nevo melanocítico congénito se presenta desde el nacimiento o durante el primer
año de vida. Puede observarse en el 0,2 a 6 % de los recién nacidos. Se caracteriza
por la presencia de máculas o placas, pigmentadas, redondas u ovales, de bordes
netos regulares y superficie lisa; puede o no tener pelos en su superficie.

Según su tamaño, se puede dividir en pequeño (menor de 1,5 cm), mediano (entre
1,5 y 19,9 cm) y gigante (más de 20 cm).
El nevo melanocítico congénito gigante (NMCG) (foto 11), de acuerdo con su
localización anatómica, recibe diferentes nombres: «en pantalón», «en guante», «en
boina».

Su color varía del marrón al negro y suele ser uniforme. Puede asociarse a un nevo
piloso en su superficie.

Histológicamente, presenta células névicas en profundidad, que se disponen entre

los haces de colágeno, con compromiso anexial, perivascular, perineural. Puede
presentar hiperplasia melanocítica intraepidérmica e hiperplasia epidérmica (que se
evidencia en el aspecto verrugoso).

La importancia del NMCG es que se considera un precursor de melanoma en el 5 al

20 % de los casos. Por ello, se planificará su extirpación o control seriado desde el
nacimiento.

Nevos despigmentarios
Se caracterizan por la alteración cuantitativa de la melanina, que puede estar
aumentada o disminuida.

NEVOS PIGMENTARIOS
Mancha café con leche
Es una mácula de color café con leche, con bordes regulares, de tamaño variable
(foto 12). Se presenta desde el nacimiento o durante el primer año de vida, en
cualquier sitio. Constituye un criterio diagnóstico de neurofibromatosis cuando su
número es igual o mayor que 6.

Histológicamente, se caracteriza por aumento de melanina en las capas basales, sin

hiperplasia de melanocitos.
Nevo acrómico
El nevo acrómico se observa como una mácula blanquecina, en general congénita.
De tamaño variable, tiene bordes suaves. Se localiza en tronco, abdomen y
extremidades proximales.

Una forma particular es la mácula albinótica (foto 13), que constituye un criterio
diagnóstico de la epiloia, cuando su número es igual o mayor que 3. Presente desde
el nacimiento, tiene una forma lanceolada y mide de 1 a 3 cm.

Histológicamente, con hematoxilina y eosina, no se observan alteraciones

específicas.
UNIDAD 14 Sarcoma de

kaposi,linfoma cutáneo primario

Sarcoma de KAPOSI:
El sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia de células endoteliales, multifocal,
vinculada etiológicamente a la infección por el virus herpes humano tipo 8 (HHV-8).
Manifestaciones clínicas
En aproximadamente un 80 % de los casos, la enfermedad comienza en la piel.

Existen cuatro formas clínicas de presentación del SK: clásico, endémico, iatrogénico
y epidémico (tabla 1). Se pueden observar diversas variantes clínicas, desde
máculas hasta tumoraciones vegetantes:

1. Máculas
2. Pápulas/Placas
3. Nódulos
4. Lesiones exofíticas, vegetantes
5. Cavernosa
6. Infiltrante
7. Equimótica
8. Queloidal
9. Linfadenopática
SK clasico: Las lesiones son inicialmente maculosas, de color azul oscuro o violáceo, y
evolucionan lentamente hasta formar placas o nódulos. Suelen localizarse en miembros
inferiores, tienden a ser simétricas y pueden involucrar ganglios linfáticos. Rara vez se
observa afectación visceral y de las mucosas. Suele ser asintomático.

Las lesiones pueden involucionar y dejar pigmentación residual, erosionarse o ulcerarse. Su

curso suele ser crónico y benigno.

SK endémico
Se observa en población africana central y oriental. La mayoría de los casos son hombres,
entre los 30 y 40 años de edad.
La presentación clínica es muy similar al SK clásico, con lesiones más infiltrativas y
extensas.
El compromiso linfadenopático es más común en los niños. En estos casos, tiene un curso
agresivo, rápido y fatal.

SK epidémico
Es la forma clínica asociada al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que es más
frecuente en hombres que tienen sexo con hombres (HSH) o bisexuales. Se lo detectó como
una forma epidémica en los inicios de la década del 80, en California y Nueva York. En
muchos casos, es la manifestación inicial del sida.

Las lesiones suelen comenzar como máculas eritematosas, violáceas, de diferentes

tamaños y formas (fotos 1 y 2). Pueden ser petequiales y escasas, pasando inadvertidas por
su localización: interdigital, retroauricular, conjuntival, etc. Con el tiempo, se multiplican y
distribuyen siguiendo líneas de clivaje en el tronco, en especial en la mitad superior del
tórax, los brazos y piernas. En la cara, es característica la afectación de la punta de la nariz.
Algunas lesiones adoptan una forma exofítica, tumoral, friable. La tonalidad puede virar al
pardusco por la hiperpigmentación secundaria (foto 3). Es frecuente la afectación de
mucosas (foto 4), y en casos avanzados, compromete órganos internos, como pulmones,
tubo digestivo o, con menos frecuencia, el tracto urogenital, glándulas suprarrenales,
corazón y muy rara vez huesos. El linfedema por afectación de ganglios linfáticos suele ser
una complicación tardía.

Esta forma clínica también se puede observar durante el síndrome inflamatorio de

restauración inmune (SIRI), caracterizado por un empeoramiento de la enfermedad que
ocurre dentro de las primeras semanas o meses de iniciado el tratamiento antirretroviral
(TARV), debido a un restablecimiento rápido del sistema inmune, lo que puede llevar a la
muerte del paciente.
SK iatrogénico
● Se observa en pacientes trasplantados de órganos sólidos (con frecuencia, renales)
o tratados con inmunosupresores.

● Las lesiones son similares a las observadas en el SK clásico, con tendencia a ser
múltiples. Puede afectar órganos internos. Su aparición ocurre entre el primer mes y
los 10 años después del trasplante.

● Puede involucionar al suspender el tratamiento inmunosupresor.

Histopatología
En estadios iniciales que corresponden al período de mácula, se observan vasos de
neoformación o hendiduras vasculares; los anexos y vasos preexistentes protruyen en los
neoformados, lo que se conoce como «signo del promontorio». En la dermis superficial, se
visualiza infiltrado inflamatorio de linfocitos y células plasmáticas. Puede haber
extravasación eritrocitaria.

En etapas más avanzadas, el compromiso dérmico es más acentuado, con proliferación de

células fusiformes, ahusadas, que disecan los haces de colágeno y limitan espacios
vasculares. Se destaca la eritrodiapedesis y el depósito de hemosiderina.

Diagnóstico
Se sospecha por las características clínicas y epidemiológicas. El diagnóstico de certeza se
obtiene por biopsia y estudio histopatológico.

Cuando se sospecha afectación de órganos internos, se recurrirá a estudios por imágenes,

como radiografía de tórax, tomografía axial computada o resonancia nuclear magnética.
Cuando hay compromiso pulmonar, el diagnóstico de certeza se obtiene por
fibrobroncoscopia.
Solo en aquellos pacientes que presentan síntomas digestivos o tienen importante
afectación de la cavidad oral o un test positivo de sangre oculta en materia fecal, se
efectuará la endoscopía digestiva. Este estudio no se realiza de rutina.

Diagnósticos diferenciales
Debe establecerse el diagnóstico diferencial con granuloma piógeno, picaduras de insectos,
dermatofibroma, queloide, balanitis de Zoon, angiosarcoma, dermatofibrosarcoma
protuberans, melanoma, etc.; en los pacientes VIH positivos, el diagnóstico diferencial de
mayor trascendencia es con la angiomatosis bacilar
Linfoma cutáneo primario:
● La MF se manifiesta en su forma clásica como máculas, placas o tumores; algunos
pacientes pueden presentar simultáneamente más de un tipo de lesión.
● Las máculas son circulares u ovales, eritematosas o eritematoescamosas, de
contornos bien definidos, distribuidas en tronco y raíz de miembros, principalmente
en áreas no expuestas al sol, como caderas y zonas bajas del tronco (fotos 3 y 4). El
prurito es variable. Estas lesiones pueden durar años y representan estadios
tempranos de la enfermedad.
● Las placas son lesiones sobreelevadas bien definidas, eritematosas, parduscas,
expresión de infiltración de lesiones previas o de piel sana; pueden unirse y formar
lesiones más grandes de configuración anular, arciforme o serpiginosa (fotos 5, 6 y
7). Raramente se necrosan.
● Los tumores pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo; su presencia en el
rostro no es infrecuente. Son eritematosos, parduscos, de color rojo oscuro, y suelen
ulcerarse (foto 8).
● Tanto las placas como los tumores representan estadios más avanzados de la MF.
Sindrome de sezary:
El síndrome de Sézary (SS) es la variante leucémica del LCCT, caracterizada por
eritrodermia, linfadenopatías generalizadas y células T neoplásicas (células de Sézary) en
sangre periférica. Está asociada a un mal pronóstico. La célula de Sézary es un linfocito
atípico de núcleo cerebriforme, que a la microscopía electrónica presenta un núcleo
convoluto con indentaciones estrechas y profundas.
Los pacientes se presentan eritrodérmicos, con descamación e islotes de piel sana; muchos
tienen historia de dermatitis crónica, linfadenopatías generalizadas, fiebre, malestar general,
prurito intenso, mala homeostasis de la temperatura corporal, fascies leonina,
queratodermia, alopecia, ectropión, distrofia ungueal

PAPULOSIS LINFOMATOIDE
Se manifiesta en pacientes entre la cuarta y quinta década de la vida como pápulas
agrupadas o diseminadas, con predominio en tronco y miembros (con menos frecuencia, en
cara, palmas, plantas, cuero cabelludo y genitales), que pueden ser papulonodulares,
necróticas (foto 11). Se presentan en diferentes estadios de evolución, regresan de manera
espontánea en pocos meses y pueden dejar cicatrices e hipo o hiperpigmentación.
UNIDAD 15 Alteraciones Sistémicas y

Mx dérmicas:
Diabetes:
La diabetes es una endocrinopatía causada por deficiencia relativa o absoluta de insulina
que provoca alteraciones en el metabolismo de la glucemia, los lípidos y las proteínas. Se la
clasifica en diabetes tipo I (insuficiencia de insulina por destrucción inmunológica gradual de
células β de los islotes pancreáticos) y tipo II (caracterizada por hiperglucemia crónica
secundaria, fundamentalmente a insulinorresistencia de los órganos y disminución
progresiva de la liberación pancreática de insulina). Esta última variedad está asociada a
predisposición genética y obesidad.
Clasificación
● Lesiones asociadas con diabetes
● Infecciones cutáneas
● Manifestaciones cutáneas de complicaciones diabéticas
● Reacciones cutáneas ocasionadas por el tratamiento
Lesiones asociadas a la diabetes:
➔ La necrobiosis lipoídica (NL) es una dermatosis crónica poco frecuente. Se localiza,
preferentemente, en la cara anterior de las piernas y se caracteriza por placas
infiltradas amarillo amarronadas y esclerodermiformes que evolucionan hacia la
atrofia.

Entre el 13 y el 19 % de los pacientes presenta resolución espontánea luego de 6 a 12 años

de evolución, que deja una cicatriz atrófica persistente.
De lo anterior se desprende que los pacientes con necrobiosis lipoídica deberían ser
evaluados y estar en seguimiento por la posibilidad de desarrollar diabetes.

Mx clínica:
El cuadro comienza con una o varias placas eritematosas bien circunscriptas, de crecimiento
lento, con borde sobreelevado, que se tornan más amarillo amarronadas, con
telangiectasias y depresión central. Estas placas tienden a agminarse. Puede presentarse
como placa única o múltiples que coalescen con frecuencia. Son asintomáticas, aunque los
pacientes manifiestan una sensación de pinchazos al tacto fino (disestesias).
“Suelen ulcerarse espontáneamente o ante un traumatismo y se
vuelven dolorosas, en especial por sobreinfección.”

Clinicamente, suele ser bilateral en la región pretibial o área maleolar. Otras

localizaciones menos frecuentes asociadas a diabetes son las manos, los antebrazos, la
cara y el cuero cabelludo
Se la asocia con adelgazamiento de la membrana basal y de la pared de los vasos debido a
la microangiopatía diabética y, en particular, en las localizaciones pretibiales, con
depósitos de glicoproteínas.

Estos cambios son observados con menos frecuencia en otras localizaciones, lo que indica
que la microangiopatía puede no ser el desencadenante de la lesión. Tampoco se observa
correlación con la retinopatía o la nefropatía, lesiones características de la
microangiopatía diabética.
Dx: biopsia y estudio histopatológico

GRANULOMA ANULAR
El granuloma anular (GA) es una enfermedad inflamatoria crónica, autolimitada y
usualmente asintomática.
● Se describen varios subtipos clínicos: localizado, generalizado, subcutáneo y
perforante.
● Hay diferentes teorías que tratan de explicar la patogénesis: picadura de insectos,
agentes infecciosos, reacción a traumas o a vacunación, exposición solar o
secundaria a drogas (amlodipina, oro, alopurinol, diclofenac, quinidina, anti-TNF,
etc.).
Manifestaciones clínicas
El granuloma anular se caracteriza por presentar pápulas color piel a rosadas que
coalescen en placas de forma circular u oval con frecuencia asintomáticas, aunque pueden
causar prurito y ardor. Se localizan en áreas de traumatismo, más usualmente en manos,
dorso de pies y codos. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples. La mayoría se resuelve
de manera espontánea dentro de los 2 años, con un índice de recurrencia del 40 %.

La forma localizada es el subtipo más frecuente (75 a 90 %). Comienza como un anillo de
pequeñas pápulas color piel a ligeramente eritematosas en las extremidades, más
frecuente en niños o adultos jóvenes.
La forma subcutánea es más habitual en niños menores de 5 años y se caracteriza por
nódulos en manos, cuero cabelludo, glúteos y región pretibial. Es autolimitada y no parece
tener relación con enfermedades sistémicas.

La forma perforante presenta pápulas umbilicadas en las extremidades. Es más frecuente

en niños o adultos jóvenes y puede ser localizada o generalizada.

Las formas localizadas suelen resolverse de manera espontánea sin cicatriz, mientras que
las variantes generalizadas tienen un curso más prolongado y habitualmente no se
resuelven de forma espontánea (fotos 3 a 6).
ACANTOSIS NIGRICANS
Manifestaciones clínicas
Se caracteriza clínicamente por presentar placas aterciopeladas, hiperpigmentadas,
asintomáticas en pliegues, con más frecuencia en axila y cuello. Otras localizaciones
incluyen ingle, región umbilical, aréola, pliegue submamario y mano (foto 10).

Manifestaciones cutáneas de las complicaciones diabéticas

PIE DIABÉTICO
Las úlceras de pie tienen una significativa morbimortalidad en la población diabética y son
las responsables del 70 % de las amputaciones. Afectan a entre un 15 y 20 % de los
pacientes.

● Etiología
Aunque es multifactorial, la neuropatía periférica —60 a 70 % de los casos—, la enfermedad
vascular periférica —15 a 20 %— o la combinación de ambas —15 a 20 %—, junto con la
presión, el trauma y la deformidad del pie (pie de Charcot), cumplen un rol fundamental.

● Neuropatía
La neuropatía motora del pie causa debilidad y disfunción de los músculos pequeños del
pie, que ocasiona inestabilidad de las articulaciones y su deformidad, lo que favorece la
ulceración.
La neuropatía autónoma es un hallazgo frecuente en la diabetes de larga data e involucra
los nervios vasomotores, lo que induce la apertura de los shunts vasculares y conduce a
edema neuropático. También es responsable de una disminución de la actividad de las
glándulas sudoríparas del pie, lo que causa xerodermia y fisuras que predisponen a riesgo
de infección.

Angiopatía
El segundo factor etiológico en el desarrollo del pie diabético es la angiopatía, tanto de la
micro como de la macrocirculación. La enfermedad macrocirculatoria es idéntica a
cambios arterioscleróticos en sujetos no diabéticos. Compromete las venas crurales y
progresa más rápido que en pacientes no diabéticos, lo que induce la formación de úlceras
y gangrena.

● La afectación microcirculatoria es solo de pacientes diabéticos y se encontraría

favorecida por la alteración del control de mecanismos neuroquímicos que
incrementarían el shunt arteriovenoso, dañando la vasoconstricción postural.

● Otros factores que contribuyen al daño vascular son la disfunción de la célula

endotelial y el aumento de tromboxano A2, que favorece la hipercoagulabilidad.
Cada uno de estos factores influye en la isquemia del miembro inferior y aumenta
el riesgo de ulceración.

● Tanto la neuropatía como la enfermedad vascular pueden ocasionar daño del

sistema inmune, lo que contribuye a la ocurrencia de injuria polimicrobiana, la cual
agrava las manifestaciones clínicas del pie diabético.

Manifestaciones clínicas
La formación de callos (helomas) precede a la necrosis y la degradación del tejido sobre
las prominencias óseas de los pies, con más frecuencia del hallux y la planta en la primera
o segunda articulación metatarsofalángica (pie de Charcot). La úlcera está rodeada de un
anillo hiperqueratósico. Puede afectar la articulación y el hueso, y las complicaciones son
infección de partes blandas y osteomielitis (fotos 15, 16 y 17).
Enfermedad inflamatoria intestinal:
Eritema nodoso:
El eritema nodoso es una paniculitis septal sin vasculitis que ocurre de forma aproximada
en el 9% de los pacientes con colitis ulcerosa y en el 15% de los pacientes con enfermedad
de Crohn3. Por este motivo, a la hora de realizar una anamnesis en todo paciente afectado
de un eritema nodoso debemos preguntar siempre sobre síntomas abdominales, ya sean
diarrea, dolor abdominal o rectorragias. Por lo general, el eritema nodoso aparece de
forma paralela a la actividad, pero no a la intensidad o la extensión, de la enfermedad
intestinal. En pocos casos precede al diagnóstico de ésta. Consiste en nódulos eritematosos
y dolorosos, más palpables que visibles, que suelen localizarse en la cara anterior de las
extremidades inferiores de forma bilateral y simétrica. A diferencia del pioderma
gangrenoso, estos nódulos no se ulceran y curan sin dejar cicatriz o atrofia (fig. 3). Su
patogenia es desconocida, aunque se cree que podría ser una respuesta de
hipersensibilidad frente a numerosos agentes desencadenantes.
TIROIDES:
Hipotiroidismo:
En el hipotiroidismo, hay una disminución en la sensibilidad de los receptores alfa y beta
adrenérgicos, lo que provoca una disminución del metabolismo basal y de la respuesta del
sistema nervioso simpático.

Los pacientes con hipotiroidismo tienen la piel fría, seca y pálida. Existe una disminución
en la sudoración y vasoconstricción, responsables, en parte, de estos cambios.

La epidermis está adelgazada y con hiperqueratosis, lo que le da un aspecto escamoso. Las

palmas, las plantas y los pliegues nasogenianos pueden tener un tinte amarillento debido al
exceso de carotenos por la disminución de la conversión hepática de los betacarotenos en
vitamina A que provoca su depósito en el estrato córneo.

El pelo se ve seco, grueso y quebradizo, con enlentecimiento en el crecimiento y alopecia

difusa; puede darse pérdida del tercio distal de las cejas (madarosis). Las uñas crecen con
lentitud y son frágiles.

Los cambios más llamativos ocurren por la acumulación de mucopolisacáridos en la dermis,

que provocan atrapamiento de agua, lo que da lugar al llamado «mixedema». Si bien este
es más frecuente en áreas acrales, puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, lo que
deriva en facies que se tornan edematosas e inexpresivas y con párpados abotagados. Otra
característica del mixedema es la macroglosia.

La asociación con enfermedades autoinmunes, como la dermatitis herpetiforme, el vitiligo,

la alopecia areata o urticarias, se describe con mayor frecuencia en casos de
hipotiroidismo de origen autoinmune.
El diagnóstico se realiza mediante la medición de valores de TSH y T4 libre en sangre
periférica, y en los casos de tiroiditis de Hashimoto, por la presencia de anticuerpos
antitiroideos, los que aparecen en el 95 % de los casos.

El tratamiento es el de la enfermedad de base con tiroxina exógena.

Hipertiroidismo:
● El hipertiroidismo ocurre por un exceso en la función de la glándula tiroides, lo cual
determina un aumento en las hormonas tiroideas circulantes (tirotoxicosis). La
causa más frecuente es la enfermedad de Graves, seguida por el bocio multinodular
tóxico, adenomas tóxicos y tiroiditis. Por otro lado, también el exceso de hormonas
tiroideas exógenas provoca tirotoxicosis.

● Las hormonas tiroideas estimulan a los receptores alfa y beta adrenérgicos en

múltiples tejidos, lo cual es responsable de manifestaciones clínicas como
taquicardia, aumento de la temperatura corporal e hiperhidrosis, especialmente en
palmas y plantas.

● La piel está caliente y suave, la epidermis esta fina pero no atrófica, hay
adelgazamiento del pelo del cuero cabelludo y, en ocasiones, pérdida de pelo
(alopecia no cicatrizal). Las uñas son blandas y quebradizas, y puede haber
despegamiento distal (onicólisis) y concavidad de la lámina ungueal (signo de
Plummer).

● La enfermedad de Graves causa del 60 al 80 % de las tirotoxicosis y se debe a la

presencia de una inmunoglobulina estimulante de la tiroides. Tiene tres
manifestaciones características: hipertiroidismo con bocio difuso, oftalmopatía y
dermopatía.

● La dermopatía tiroidea, también llamada «mixedema pretibial», ocurre

aproximadamente en un 5 % de los pacientes con enfermedad de Graves y consiste
en placas o nódulos de color púrpura o rosado, bilaterales, asimétricos, localizados
en áreas pretibiales. Cuando la enfermedad persiste, pueden afectar las
extremidades inferiores y el dorso de los pies; la superficie de todos estos presenta
aspecto de piel de naranja. La dermopatía tiroidea puede aparecer incluso después
del tratamiento del hipertiroidismo.

● La acropaquía tiroidea (dedos en palillo de tambor) es muy poco frecuente; aparece

entre el 0,1 y 1 % de los pacientes con enfermedad de Graves y, cuando ocurre, se
acompaña de dermopatía y oftalmopatía.

● El diagnóstico se realiza mediante la medición de hormonas tiroideas y anticuerpos

en sangre.

● El tratamiento es el de la enfermedad de base.

● El mixedema pretibial puede tratarse con corticoides intralesionales, tópicos o

sistémicos.
Porfiria:
● Las porfirias, del griego porphuros = «púrpura», son un grupo de enfermedades
metabólicas causadas por defectos enzimáticos en la vía de la biosíntesis del grupo
hemo (figura 1). En cada porfiria, se presenta el déficit específico de una de las
 ocho enzimas de esta vía metabólica, lo que deriva en un patrón característico de
acumulación y excreción de los metabolitos intermedios de esta vía llamados
«porfirinas» o de sus precursores, que pueden ser detectados en sangre, orina y/o
heces (figura 2). La acumulación de estos productos intermedios es responsable de
las manifestaciones clínicas.
● Porfirias agudas
Son aquellas que presentan crisis agudas que se caracterizan por dolor abdominal, cuadros
neurológicos y/o síntomas cardiovasculares. Se acompañan de orina oscura y suele
reconocerse un desencadenante: fármacos, ingesta de alcohol, infecciones, ayuno, etc.
Hay cuatro tipos: porfiria intermitente aguda, que es la de observación más frecuente de
este grupo; porfiria por déficit de ALA-D (también llamada «nueva porfiria aguda» o
«porfiria de Doss»); porfiria variegata, y coproporfiria hereditaria. Solo las dos últimas
presentan manifestaciones cutáneas asociadas a las crisis agudas.

● Porfirias cutáneas
Son aquellas que comprometen la piel. Las porfirias agudas que tienen compromiso
cutáneo son la porfiria variegata y la coproporfiria hereditaria. Además, presentan
síntomas cutáneos todas las que no son agudas: porfiria cutánea tardía (que es hepática);
las eritropoyéticas: porfiria eritropoyética congénita, protoporfiria eritropoyética y
hepatoeritropoyética.

● PORFIRIA VARIEGATA
Es una porfiria hepática, aguda y cutánea de transmisión autosómica dominante causada
por mutaciones en el gen PPOX, localizado en el cromosoma 1q22.23, que genera
deficiencia parcial de la enzima protoporfirinógeno oxidasa, que es la séptima en la vía de
la síntesis del hemo. Esta porfiria es muy rara en nuestro medio; en la Argentina, su
prevalencia se estima en 1 caso por cada 500.000 habitantes, pero es la porfiria aguda de
más frecuente observación en sudafricanos de origen holandés y también se ha reportado
con mayor frecuencia en Chile.

Clínicamente, se caracteriza por presentar crisis agudas neuroviscerales, en especial frente

a desencadenantes farmacológicos, y además tiene manifestaciones cutáneas de porfiria.
La mayoría de los pacientes tiene solo compromiso cutáneo, pero un 20 % puede tener solo
crisis agudas o la combinación de ambos compromisos (visceral y cutáneo). El compromiso
en la piel se produce en áreas fotoexpuestas, especialmente en cara y dorso de manos, e
incluye fotosensibilidad, fragilidad cutánea, ampollas que evolucionan a costras y luego a
cicatrices, discromías y quistes de milium.

● COPROPORFIRIA HEREDITARIA
Es una enfermedad hereditaria causada por mutaciones en el gen CPOX que producen un
déficit relativo de la enzima coproporfirinógeno oxidasa, que es la sexta en la vía de la
síntesis del hemo.

También se trata de una porfiria hepática con una clínica mixta, donde se pueden
presentar crisis agudas y manifestaciones cutáneas muy similares a las observadas en la
porfiria variegata; sin embargo, su incidencia es menor, ya que se han reportado solo 17
familias afectadas en nuestro país.

PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA

La porfiria cutánea tardía (PCT) es una porfiria hepática, como las anteriores, con
compromiso cutáneo, pero no produce crisis agudas neuroviscerales.
Las principales manifestaciones clínicas de PCT son fotosensibilidad; fragilidad cutánea;
ampollas que evolucionan a erosiones y costras, y luego dejan cicatrices hipo o
hiperpigmentadas, atróficas y quistes de milium; hipertricosis en sienes y regiones
malares, que a veces se extiende a toda la cara e incluso al tronco; hiperpigmentación e
hipopigmentación; senescencia cutánea precoz, y cambios esclerodermiformes (fotos 1, 2,
3 y 4).

Foto 1. Hipertricosis malar en PCT

Foto 2. PCT: Senectud precoz, cambios pigmentarios y quistes de milium(Un millium se

forma en la base de un folículo piloso o de una glándula sudorípara. Se forman cuando
la queratina (una sustancia producida por la piel) queda atrapada bajo la capa
externa de la piel, formando un pequeño quiste duro al tacto y de aspecto
como una bolita blanca. )

Foto 3. Ampollas, costras y cicatrices en mano con PCT

Foto 4. Quistes de milium en mano con PCT

En la histopatología, se observa un despegamiento subepidérmico, en cuyo piso las papilas

dérmicas adoptan una forma ondulante en «base festoneada», y la tinción de PAS evidencia
un ligero engrosamiento de la membrana basal y de las paredes vasculares a nivel de
dermis superficial. Hay escaso o nulo infiltrado inflamatorio. Las placas
esclerodermiformes son casi indistinguibles de las de esclerodermia.

● El examen de la orina con luz de Wood puede mostrar una fluorescencia roja.
● El laboratorio presenta aumento en orina, sangre y heces de porfirinas totales, en
especial las altamente carboxiladas.
UNIDAD 9 Alteración del ángulo
ungueal:
Alopecia:
La alopecia es la falta de pelo total o parcial en zonas que normalmente lo poseen.
Constituye un motivo de consulta frecuente en la práctica clínica y a menudo provoca un
gran impacto en la autoestima, que puede conducir a cuadros de angustia, ansiedad y
depresión.
Para evaluar una alopecia, deben considerarse los siguientes aspectos:
● Historia clínica:¿Se le cae el pelo o nota un afinamiento progresivo? ¿Observa
cabellos en diferentes lugares (suelo, almohada, ropa, ducha, lavatorio, etc.)? Las
caídas moderadas se observan con frecuencia en el efluvio telógeno y en la alopecia
areata. El afinamiento gradual es característico de la alopecia androgenética. ¿El
pelo se cae «de raíz» o se corta? Esto es útil para diferenciar caídas de quiebre por
daño cosmético o físico.Los síntomas (prurito, ardor, dolor) son fundamentales para
orientar el diagnóstico precoz, valorar actividad y recidivas de una alopecia cicatrizal.
Cuando el prurito es severo, puede deberse a un liquen plano folicular o
dermatomiositis.
● Las células de la matriz de los folículos pilosos tienen un alto recambio celular y
pueden verse afectadas por múltiples factores que pueden conducir a la caída del
pelo y provocar alopecia. Entre ellos, el déficit de micronutrientes (dietas para
adelgazar, vegetariana/vegana estricta, problemas digestivos, síndromes de
malabsorción), cambios hormonales (hipo e hipertiroidismo), estrés emocional
severo, estrés físico (cirugía reciente, anestesia general, accidente, hemorragia,
infecciones, fiebre alta o prolongada, enfermedades conocidas), medicamentos (una
larga lista), exposición a tóxicos (averiguar profesión y hobbies).
● Los desencadenantes mencionados deben buscarse no solo en el momento actual,
sino también dentro de los 2 a 4 meses previos a la pérdida del pelo.
● Las prácticas sobre el cabello, como alisados, tinturas, permanentes, decoloraciones,
brushing, planchita, secado a alta temperatura cercano al pelo, exceso de residuos
por cremas para peinar, geles o sprays, peinados tirantes y extensiones, pueden
provocar daño cosmético y quiebre, y los dos últimos, alopecia por tracción.
● A las mujeres se les debe preguntar acerca de la regularidad, duración y abundancia
de los ciclos menstruales, la suspensión brusca de anticonceptivos, parto reciente,
lactancia, menopausia, y evaluar la presencia de hirsutismo.
● Antecedentes de alopecias
● Hay que considerar el posible contacto con animales: útil para las tiñas.
● Examen físico:En cuanto a su distribución, la alopecia puede ser difusa, con patrón
femenino-masculino, en parches o lineal.
● La caída difusa es típica de los efluvios telógenos o anágenos y la alopecia areata
difusa o incógnita.
● El predominio en las áreas androgenodependientes se ve en las alopecias de patrón
masculino y femenino (androgenéticas) y en la alopecia fibrosante en patrón de
distribución (forma peculiar de liquen plano folicular).
● La alopecia en parches se observa en la alopecia areata y cicatrizal.
● Las alopecias lineales son raras; las más frecuentes son la esclerodermia en golpe
de sable y el lupus profundo. Suelen seguir las líneas de Blaschko.
 ● Las lesiones elementales son pelos ausentes/cuero cabelludo liso (alopecia areata).
Presencia de eritema-escamas (liquen plano folicular, lupus, tiña, falsa tiña
amiantácea, psoriasis, eccema), costras-pústulas (foliculitis decalvante o no
decalvante), penachos (foliculitis decalvante, pénfigo), nódulos (celulitis disecante),
cicatriz hipertrófica (acné queloide), erosiones (dermatosis pustulosa erosiva).
● Los pelos cortados a distintas alturas, forma artificial, focos de hemorragia y
consistencia áspera orientan a tricotilomanía. La consistencia blanda es típica de la
alopecia areata. El cuero cabelludo engrosado y de consistencia blanda esponjosa,
más palpable que visible, es característico de la alopecia lipedematosa. En esta
última, el cuero cabelludo se hunde al presionar y recupera su forma cuando la
presión es liberada.¿La alopecia se limita al cuero cabelludo o existe en otras áreas
corporales? La alopecia de cejas puede ser la forma de comienzo de una alopecia
fibrosante frontal o la única manifestación de una alopecia areata. El compromiso del
vello de los miembros es frecuente en la primera y en la alopecia areata universal.
● Se debe evaluar el compromiso de uñas, mucosas y el resto del tegumento. Por
ejemplo, las alteraciones ungueales constituyen un factor de mal pronóstico en la
alopecia areata; y el liquen plano folicular puede coexistir con otras formas de liquen
plano en piel y mucosas.
● Maniobras simples: Consiste en tomar un manojo de 50-60 pelos y ejercer una
traccion firme y perpendicular a la superficie del cuero cabelludo se considera
positiva si el 10% son traccionados, en caso de alopecia difusa se hace maniobra en
varias regiones para ver las zonas afectadas
● Tricoscopia: dermatoscopia de pelo y cuero cabelludo, es un metodo no invasivo
detecta lesiones que no se ven a simple vista para mejorar la precision diagnostica y
permite guiar el sitio para la toma de la biopsia
● Laboratorio «capilar» solicitar vitamina d25,VDRL,perfil tiroideo,ferritina,deficit de
hierro incluso sin anemia,dosaje de zinc en vegetarianas o veganas
● Biopsia: anestesia local lidocaina,dermatoscopio y punch de 4mm

Clasificación de alopecias:
Clasificación de las alopecias no cicatrizales

Adquiridas difusas
● Efluvio telógeno
● Estrés físico (enfermedades sistémicas crónicas, cuadros febriles, infecciones/VIH,
cirugía, hemorragia)
● Estrés emocional severo
● Anemia, déficit nutricional
● T. endocrinometabólicos (hipo e hipertiroidismo, posparto, peri y posmenopausia,
suspensión de ACO)
● Tóxicos, fármacos
Efluvio anágeno
● Quimioterapia, radioterapia, etc.
Adquiridas focales
➔ A. areata
➔ A. androgenética
➔ Tricotilomanía
➔ A. por tracción cosmética
➔ Tiña capitis
Congénitas
A. triangular temporal, etc.
La alopecia androgenética, el efluvio telógeno y la alopecia areata constituyen las formas
más frecuentes de alopecia no cicatrizal.

Alopecia androgénica o alopecias de patrón masculino y femenino:

La alopecia androgenética (AAG) es la alopecia más frecuente del ser humano tanto en
mujeres, como en hombres.Es poligénica y se hereda de ambos padres. Se produce por
miniaturización de folículos sensibles inducida por los andrógenos (sobre todo,
dihidrotestosterona) en aquellos individuos genéticamente predispuestos. Como resultado
de esto, el cabello se afina, se acorta y pierde pigmento en las zonas
androgenodependientes del cuero cabelludo. Estas comprenden la región frontoparietal, las
sienes y la coronilla en hombres; y la región frontoparietal con conservación de la línea de
implantación en las mujeres. La zona occipital y los laterales del cuero cabelludo son
resistentes a la acción hormonal. En ambos sexos, los niveles de andrógenos circulantes
suelen ser normales y la alopecia ocurre por un aumento de la sensibilidad periférica a ellos.
El andrógeno principalmente implicado es la dihidrotestosterona (DHT). La testosterona se
convierte en esta última a través de la enzima 5α reductasa (5αR). Tanto en el cuero
cabelludo de hombres como en el de mujeres se ha detectado un aumento de receptores
para andrógenos y de los niveles de 5αR, y una disminución de aromatasa (enzima que
convierte a los andrógenos en estrógenos). Los andrógenos acortan la fase anágena y, en
consecuencia, el cabello no crece, y el pelo terminal adquiere las características de vello. En
estadios finales, los vellos desaparecen y no vuelven a crecer.

La pilotracción suele ser negativa y cuando es positiva ocurre en las zonas

androgenodependientes. Tricoscopia: anisotricosis (coexistencia de fibras de distinto
diámetro, expresión del proceso de miniaturización), aumento de vellos y unidades
foliculares de un solo pelo en las zonas afectadas (foto 3). Laboratorio hormonal: no es
necesario en hombres ni en la mayoría de las mujeres. A continuación, se indica cuándo
solicitar perfil hormonal y luego se incluyen las patologías asociadas que pueden detectarse.
¿Cuándo solicitar perfil hormonal?
● Signos de hiperandrogenismo (acné, seborrea, hirsutismo, irregularidades
menstruales)
● Alopecia severa
● Inicio brusco/rápida progresión
● Alopecia de patrón masculino
● Signos de virilización
Patologías asociadas a AAG. La mayoría no tiene patología asociada. Cuando hay
asociación, se encuentra lo siguiente:
● Síndrome de ovario poliquístico: >90 %
● Hiperprolactinemia: 2 a 3 %
● Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica: 1 a 2 %
● Tumores ováricos o suprarrenales productores de andrógenos: <1 %
TTo: minoxidil topico locion es el unico tratamiento aprobado para ambos sexos

EFLUVIO ANÁGENO
● Efluvio, del latín effluvium, que significa «fluir o emanar hacia afuera», hace
referencia a un aumento de la caída normal del cabello; según la fase del ciclo piloso
en la que se produzca, se divide en anágeno y telógeno.
● El insulto es lo suficientemente intenso como para producir una detención brusca del
ciclo piloso en plena fase de crecimiento (fase anágena) por interrupción abrupta de
las mitosis de las células de la matriz pilosa.
● Como el 90 % de los folículos se encuentra en esta fase, la caída es masiva, difusa y
aguda. El cabello se desprende a mechones, y es claramente detectable para el
paciente y para el médico. Se produce 1 o 2 semanas después del estímulo. La
pilotracción es positiva franca, indolora, y se desprenden cabellos anágenos
 generalmente distróficos. La quimioterapia es el prototipo de efluvio anágeno, pero
existen otras causas menos frecuentes.

EFLUVIO TELÓGENO
Es la causa más frecuente de alopecia difusa y la segunda causa más frecuente de
alopecia. Abarca un gran grupo de trastornos heterogéneos. Puede ser agudo o crónico
según dure más o menos de 6 meses.

Efluvio telógeno agudo

La consulta es por caída moderada, brusca y de menos de 6 meses de duración.
Según la intensidad, puede o no haber disminución de la densidad y afinamiento en la zona
temporal. La pilotracción suele ser positiva; desprende cabellos telógenos en cualquier parte
del cuero cabelludo, excepto cuando empieza a ceder. La tricoscopía es anodina; se
observan cabellos de recrecimiento que pueden verse en condiciones normales, pero
cuando son numerosos, sugieren efluvio. Las causas son múltiples (ver «Clasificación de las
alopecias no cicatrizales») y hay que buscar desencadenantes de 2 a 4 meses antes del
comienzo. Es común que desenmascare una AAG. Suele ser autorresolutivo. El tratamiento
depende de la causa.

Efluvio telógeno crónico

Es el que persiste más allá de los 6 meses. Varias de las causas previamente descriptas
pueden producirlo. Sin embargo, en la mayoría de los casos, es idiopático. Ocurre en
mujeres que están en la edad media de la vida y se presenta con caídas de cabello
recurrentes cíclicas. No produce afinamiento ni disminución aparente del volumen del
cabello, a excepción de la zona bitemporal o supraauricular. Las pacientes refieren una
disminución de la cola de caballo. La tricodinia (dolor en el cuero cabelludo) es frecuente. La
pilotracción es positiva o negativa. La caída por varios años sin miniaturización lo diferencia
de la AAG. La hipótesis más reciente sugiere que los cambios hormonales de la
perimenopausia (abarca hasta 10 años antes de la menopausia) y las fluctuaciones en sus
niveles, aun cuando se hallen dentro de límites normales, son capaces de alterar el ciclado
en aquellas genéticamente predispuestas. Lo más importante es tranquilizar y educar sobre
esta condición: caída no es sinónimo de pérdida.

ALOPECIA AREATA
La alopecia areata (AA) es una forma frecuente de alopecia que afecta al 2 % de la
población, según datos de distintos países. Compromete a ambos sexos y todas las edades,
en general a menores de 40 años. En los casos severos, el compromiso estético impacta de
manera significativa en la calidad de vida.
Es una entidad poligénica autoinmune, organoespecífica, que afecta al folículo piloso,
mediada por células T. Normalmente, el folículo piloso posee inmunoprivilegio, cuya pérdida
se asocia a su desarrollo.
Existe asociación con trastornos de ansiedad, depresión y otras patologías autoinmunes,
como tiroideopatía, vitiligo, psoriasis, artritis reumatoidea y enfermedad inflamatoria
intestinal, entre otras.
La presentación clínica es variable. Clásicamente, se presenta como un área alopécica que
puede afectar cualquier zona corporal y compromete mayormente el cuero cabelludo. La piel
no evidencia cambios en su superficie y la tracción es positiva en la periferia de la placa. La
afectación de las uñas es variable.

A los fines prácticos, se puede dividir en unifocal (lesión única), multifocal (lesiones
múltiples), ofiásica (occipitotemporal), total (compromiso del 100 % de cuero cabelludo) y
universal (compromiso del pelo de todo el cuerpo) (fotos 4 a 6). Existen otras formas menos
frecuentes. La evolución es impredecible. Son factores de mal pronóstico la extensión, el
inicio precoz, la historia familiar positiva, el tipo ofiáseo, el compromiso ungueal y la
asociación con atopía.
El diagnóstico suele ser clínico. La tricocospía es una herramienta diagnóstica muy útil para
diferenciarla de las alopecias cicatrizales. La biopsia no suele ser necesaria.
No existen tratamientos aprobados para la AA. En casos unifocales o de compromiso menor
del 50 % de la superficie del cuero cabelludo, se indican tratamientos tópicos (minoxidil,
lociones de esteroides de moderada a alta potencia) y/o intralesionales (acetónido de
triamcinolona). Si el compromiso es mayor del 50 % del cuero cabelludo, suelen indicarse
tratamientos inmunosupresores sistémicos (esteroides, ciclosporina, metotrexato, etc.) e
inmunoterapia de contacto. Recientemente, los inhibidores JAK-STAT aparecen como una
opción promisoria.

Alopecias cicatriciales
Abarcan un grupo diverso de entidades que tienen en común la destrucción permanente del
folículo piloso y, por ende, producen una pérdida irreversible del cabello.
Clínicamente, se caracterizan por la pérdida de los ostium foliculares que se evidencia mejor
con dermatoscopía y por reemplazo de los folículos pilosos por tejido fibroso en la histología.
A los fines didácticos, se clasifican en primarias y secundarias. Las primeras incluyen un
grupo de enfermedades inflamatorias idiopáticas en las que el sistema inmune tiene como
blanco de ataque al folículo piloso y el infiltrado inflamatorio es foliculocéntrico. Constituyen
auténticas emergencias capilares debido a que, si el infiltrado logra controlarse a tiempo, los
folículos pueden salvarse. En el caso de las secundarias, los folículos se destruyen como
parte de un proceso inflamatorio generalizado no dirigido hacia ellos.
ALOPECIAS CICATRICIALES PRIMARIAS
Liquen plano folicular
Es la causa más frecuente de alopecia cicatrizal primaria. Constituye la variante folicular del
liquen plano. Incluye cuatro formas clínicas:

Liquen plano folicular clásico (LPFC): predomina en mujeres adultas. Se caracteriza por
presentar prurito usualmente severo y pápulas foliculares queratósicas rodeadas de eritema
perifolicular que resuelven dejando múltiples placas alopécicas irregulares. La pilotracción
es positiva en áreas activas y se obtienen cabellos anágenos rodeados de vainas gruesas.
En la tricoscopía se observa ausencia de orificios (como en toda alopecia cicatrizal) y se
destaca la presencia de múltiples escamas perifoliculares de aspecto tubular que envuelven
los tallos desde su emergencia. El grosor de las escamas se correlaciona con la magnitud
del infiltrado inflamatorio subyacente, por lo que debe elegirse la escama más gruesa para la
toma de biopsia. En la histopatología, se aprecia un infiltrado folicular linfocitario liquenoide,
y es frecuente el respeto de la epidermis interfolicular, a diferencia del liquen plano clásico
no folicular. El prurito, la pilotracción positiva y las escamas denotan actividad y deben
registrarse en la historia clínica en cada visita. La evolución suele ser lenta, crónica,
progresiva, y puede derivar en alopecia severa. Existen varias opciones de tratamiento local
(esteroides) y sistémico (inmunosupresores, etc.) para frenar la destrucción folicular.
● Alopecia fibrosante frontal (AFF). Variante topográfica del LPF. Afecta,
principalmente, a mujeres posmenopáusicas, pero también puede ocurrir en
premenopáusicas y en varones. El prurito suele ser más leve que en el LPFC y las
pápulas queratósicas mucho más sutiles. Comprometen, sobre todo, la línea de
implantación frontotemporal y la zona de las patillas, lo que provoca un retroceso
progresivo de estas, conformando una banda alopécica cicatrizal. Tiene predilección
por los vellos. Suele acompañarse de alopecia de cejas que puede preceder al
compromiso de la línea de implantación en el 39 % de los casos. Son frecuentes las
pápulas faciales color piel normal o amarillentas en la frente, las mejillas y/o el
mentón, similares a hiperplasias sebáceas. Estas constituyen la expresión del
compromiso de los vellos de la cara. Otros hallazgos frecuentes son la alopecia de
miembros y los vasos frontales prominentes o hundidos. El liquen plano pigmentoso
se asocia a esta entidad, principalmente en fototipos oscuros. La pilotracción puede
ser positiva en áreas activas. La tricoscopía evidencia escamas tubulares más
discretas que en LPFC, y típicamente la ausencia de vellos con predominio de pelo
terminal. La histopatología no difiere del LPFC.

● Síndrome de Graham-Little-Piccardi-Lassuer. Es raro. Predomina en mujeres adultas.

Se caracteriza por alopecia cicatrizal del cuero cabelludo, alopecia no cicatrizal de
axilas y pubis (a veces, es cicatrizal también) y pápulas foliculares queratósicas en
tronco o, más raramente, en extremidades. La histopatología en todos los sitios no
difiere del LPFC.
● Alopecia fibrosante en patrón de distribución. Superpone características de LPF con
alopecia androgenética (AAG). Clínicamente, simula una AAG pura; sin embargo,
presenta lesiones de liquen restringidas a las áreas androgenodependientes,
provocando una alopecia cicatrizal sin los parches típicos del LPFC ni la banda
alopécica de la AFF. La tricoscopía orienta al diagnóstico. Se observan las típicas
escamas tubulares y anisotricosis. En la histopatología, coexiste miniaturización con
lesiones típicas de LPF.
● Lupus eritematoso discoide crónico
Segunda causa más frecuente de este grupo, que afecta predominantemente a mujeres en
edad fértil; puede coexistir con lesiones cutáneas extra cuero cabelludo, sobre todo en áreas
fotoexpuestas. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, y, en casos severos, muy
desfigurantes.
● Clínicamente, se caracteriza por presentar taponamiento folicular, eritema, escama,
telangiectasias, atrofia y discromías
● Los anticuerpos marcadores suelen ser negativos, sobre todo en casos localizados.
● Los signos tricoscópicos orientan al diagnóstico, pero la biopsia es necesaria para su
confirmación.
● Existen distintas opciones de tratamiento local (esteroides) y sistémicas
(hidroxicloroquina, etc.) con el objetivo de frenar la pérdida de cabello. En algunos
casos de tratamiento precoz, la respuesta puede ser favorable con cierto grado de
recrecimiento.
alopecia triangular congenita

tricotilomania pelos
cortados en diferente nivel
 foliculitis descalvante

Alteraciones ungeales:
Los signos ungulares son varios y dependen de la estructura ungular afectada (matriz
ungueal, lecho ungueal, lámina ungueal y/o tejidos periungueales). A continuación, se
detalla el glosario ungueal
➔ Anoniquia: ausencia de uña, transitoria o definitiva. Causas: congénita, asociada a
síndromes malformativos, fármacos, dermatosis (eritrodermia, pénfigo y liquen plano)
y traumática.
➔ Macroniquia: uña más ancha de lo normal.
➔ Microniquia: uña más angosta de lo normal.
➔ Tanto en la macroniquia como en la microniquia, el lecho y la matriz están
similarmente afectados, y se pueden asociar a síndromes como el de Von
Recklinghausen y el de Turner.
➔ Coiloniquia o «uña de cuchara»: uña cóncava. Causas: infancia prematura,
idiopática, deficiencia de hierro, hemocromatosis, porfiria, diálisis, enfermedad
tiroidea, acromegalia, ocupacional (foto 1), psoriasis, liquen plano, alopecia areata,
enfermedad de Darier, onicomicosis y sífilis.
➔ Onicausis: engrosamiento de la lámina ungueal sin otra alteración (foto 2).
Onicogrifosis: engrosamiento, elongación e hipercurvatura de la uña. Causas: congénita,
idiopática, traumatismos repetidos y edad avanzada.
Surcos longitudinales: depresiones longitudinales de la placa ungueal (foto 3). Causas: edad
avanzada, liquen plano, enfermedad de Darier, artritis reumatoidea y alteraciones vasculares
periféricas.
Surcos transversales de Beau: depresiones transversales que aparecen a nivel proximal en
la lámina ungueal y se extienden desde un pliegue lateral al otro. Causas: posnacimiento,
fiebre, eritrodermia, deficiencia de zinc, paroniquia y eccema.
Hoyuelos, o uñas punteadas, o pits: depresiones puntiformes de la lámina ungueal (foto 4).
Causas: psoriasis, alopecia areata, eccema y traumatismos.
Traquioniquia: uña áspera, opaca y gris (foto 5). Causas: congénitas, adquiridas idiopáticas
(síndrome de las 20 uñas), secundarias a agentes químicos, liquen plano, psoriasis,
alopecia areata y deficiencia de Ig A.
 ➔ Leuconiquia: color blanco de la uña que no desaparece con la presión. Causas:
congénitas, traumatismo, psoriasis, alopecia areata y medicamentos.
➔ Melanoniquia: color negro de la uña por aumento de la melanina. Causas: nevos
(foto 6), lentigos, traumatismos repetitivos, racial, fármacos, melanoma (foto 7),
enfermedad de Addison y síndrome de Cushing.
➔ Onicomadesis: desprendimiento proximal de la placa ungueal (foto 8). Causas:
idiopática, enfermedades ampollares, traumatismos, estrés y paroniquia aguda.

Onicorrexis: lámina ungueal con crestas y fisuras longitudinales; puede asociarse a

adelgazamiento de la uña. Causas: liquen plano, traumatismos, anomalías en la circulación
y envejecimiento.

Signos del lecho ungueal:

● Onicólisis: separación de la uña del lecho en la parte distal y la lateral, que avanza
hacia proximal. Las causas pueden ser múltiples: asociada a enfermedades
sistémicas (lupus eritematoso, síndrome de uñas amarillas [foto 9], enfermedad
tiroidea), embarazo, deficiencia de hierro, dermatosis (psoriasis, sífilis, enfermedades
ampollares, liquen plano, alopecia areata, dermatitis atópica, eccema de contacto),
fármacos (retinoides, tetraciclinas, diuréticos tiazídicos), traumas, sustancias
químicas (detergentes [foto 10], hipoclorito de sodio, removedores de pintura,
solventes, uñas postizas, productos depilatorios, quitaesmaltes).
● Hiperqueratosis subungueal: acumulación de escamas debajo de la uña y, en
consecuencia, onicólisis. Causas: psoriasis, dermatitis por contacto y onicomicosis
(foto 11).
● Leuconiquia aparente: color blanco que desaparece con la presión. Causas: cirrosis
hepática, hemodiálisis y fármacos.
● Hemorragias en astilla: líneas longitudinales finas de color rojo oscuro. Causas:
traumatismo, psoriasis, endocarditis, vasculitis y onicomicosis.

Otras afecciones del tejido periungeal:

● Perionixis o paroniquia: inflamación de los pliegues periungulares. Puede ser aguda
o crónica (foto 14). La forma aguda se caracteriza por eritema, edema, contenido
 purulento y dolor, y la causa es infecciosa. En la presentación crónica, los pliegues
ungueales están indurados y tensos. Las uñas presentan surcos de Beau. La
paroniquia es más frecuente en las manos de las mujeres; sin embargo, puede
observarse en los hombres que realizan trabajos manuales y sumergen sus manos
en agua (encargados de limpieza, cocineros).
● Onicocriptosis: incrustación de la lámina ungueal en los tejidos periungulares,
asociada a inflamación, eritema y dolor (foto 15). Suele presentarse en el hallux.

Para más
info:https://medicina.uc.cl/wp-content/uploads/2020/01/Manual-Dermatologia-2019.pdf