MODULO 01 Word

MÓDULO 1
Piel y cicatrización
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA PIEL
ÍNDICE
Anatomía y fisiología de la piel p. 3
Cuidado de la piel íntegra p. 10
p. 16
Definición de heridas y procesos de cicatrización
p. 24
Cura en ambiente húmedo
p. 28
Cuidado de la piel perilesional
p. 32
Familias de apósitos
p. 42
Herramientas para el cuidado de la piel
p. 47
Bibliografía
La piel constituye nuestra cubierta externa y es una barrera protectora entre el individuo y el medio
ambiente.
Recubre la totalidad de la superficie del cuerpo, continuando a nivel de los orificios naturales con las mucosas
que revisten los sistemas: respiratorio, digestivo y genitourinario. En la piel se localizan el sentido del tacto,
sin embargo, actúa también como órgano protector de los factores mecánicos, térmicos y químicos que
proceden del exterior e interviene en el recambio de gases, regulación de la temperatura y eliminación de
secreciones.
Para una talla media su superficie es de 1,5 m 2 y su peso unos 4 Kg.
Su color varía según la raza y su localización. Es más oscura en zonas descubiertas, a nivel de la zona genital
y areola mamaria. Su coloración dependerá de varios pigmentos: hemoglobina, reducida, oxihemoglobina,
caroteno, melanina. El espesor es también variable, es más fina en la flexión de las articulaciones y en el
fondo de los grandes pliegues cutáneos, es más gruesa en la cara de extensión de las articulaciones, regiones
plantares, palmares y escroto.

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En la superficie nos encontramos pliegues como son los intergluteos, submamarios, genitocrurales, axilas,
los grandes pliegues son ocasionados por los movimientos musculares y articulares, aumentando o
disminuyendo según el panículo adiposo. También nos encontramos con hendiduras. Hay pliegues finos (sulci
cutis) que son congénitos, papilares o finísimos surcos que en la región palmoplantar dibujan grandes
espirales y separadas entre sí por crestas llamadas “Cristae cutis “, en su vértice desagua el sudor, estas
crestas son mayores en los pulpejos de los dedos que en el resto del cuerpo, donde forman dibujos romboides
y sus ángulos suelen coincidir con un folículo sebáceo. Existen dos tipos de piel humana: “piel velluda o
pilosa” que posee folículos pilosos y glándulas sebáceas y la “piel glabra o lampiña” que no posee folículos
pilosos ni glándulas sebáceas y se localiza en la región palmo-plantar y aparece conformada en surcos y
crestas superficiales que
poseen una configuración individual única (dermatoglifos).
En la superficie cutánea hay pelos excepto en las regiones palmoplantares. El pelo nace hacia el 3º mes de
la vida intrauterina y es en la cara, denominándose” lanugo”. Al nacimiento tenemos bien marcado el pelo de
la cara, cejas y pestañas o incluso a veces un bello en piernas, espalda, brazos bastante sedoso y rubio,
puede durar hasta la pubertad, el cual cae y es sustituido por el bello terminal, tenemos cuatro tipos de pelo:
Cabello, bello propiamente dicho, bello terminal y restos de lanugo fetal por todo el cuerpo excepto región
palmoplantar.
1.1 PROPIEDADES O FUNCIONES DE LA PIEL
Proteger de las agresiones mecánicas externas por medio de los estratos de dermis e hipodermis que
actúan a modo de almohadillado. Nos protege de traumatismos físicos como la radiación ultravioleta por
medio de su absorción junto con la pigmentación y la metabolización de la vitamina D, nos protege de
agresiones químicas impidiendo su paso a través del epitelio celular compacto e impermeabilizante y por
último
nos protege frente a la agresión de microorganismos por medio del manto hidrolipídico.
Termorreguladora, por medio de la vasodilatación y vasoconstricción de los plexos vasculares cutáneos se

aumenta o reduce la temperatura corporal. En situaciones de excesivo calor, la secreción sudoral
contribuye
a reducir todavía más dicha temperatura.
Función secretora por medio de las glándulas sudoríparas (ecrinas y apocrinas) y las glándulas de
secreción sebáceas (holocrinas). La secreción ecrina se da fundamentalmente a través de las paredes de
la célula secretora. La secreción apocrina es una secreción por decapitación, con desprendimiento de la
porción
apical de la célula. La secreción holocrina se acompaña de una lisis de la célula
secretora.
Función excretora con la eliminación de diversas sustancias a través de la capa córnea, como proteínas,
azufre y la pérdida diaria de agua a través de la piel, además de la que se elimina por la secreción sudorí-
para ecrina.
Detectar los estímulos sensoriales como el tacto, presión, temperatura, dolor y prurito son captados por
receptores sensoriales que los transmiten al SNC.
Propiedades cosméticas y sociales por medio del olor, y color de la piel según el estado anímico.
Hacia la 3ª semana de la vida fetal, la epidermis está formada por una única capa de células indiferenciadas
sobre una dermis mesenquimal. La epidermis se encuentra totalmente queratinizada a las 24 semanas, en
que adquiere ya la estructura de la piel adulta. La hipodermis se reconoce como tal a partir del 4º mes. Al
mismo tiempo que van a dar lugar a la estratificación de las diferentes capas de la epidermis, las células de
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la capa germinativa o basal van a dar lugar también a dos gérmenes epiteliales que formarán los anejos
cutáneos. La mucosa está constituida por un epitelio poliestratificado carente de capa granulosa y córnea.
Desde el punto de vista embriológico las mucosas se originan en depresiones ectodérmicas, una cefálica o
estomodeo, que dará origen a la mucosa oral y otra caudal o proctodeo que dará origen a las mucosas anal
y genital.
Está constituida por tres capas: epidermis, dermis e hipodermis e incluye todos los tejidos del organismo. La
epidermis procede del ectodermo, la dermis e hipodermis derivan del mesodermo. Sin embargo, la epidermis
contiene elementos celulares de estirpe distinta, como los melanocitos que derivan de la cresta neural.
1.2 ESTRUCTURACIÓN DE LA PIEL
A. Capa epitelial ectodérmica o epidermis

B. Capa dermis o corión (mesodérmico)
C. Hipodermis o panículo adiposo
A. EPIDERMIS
La epidermis presenta variaciones regionales en cuanto a su grosor, con un espesor máximo de 200 micras.
La epidermis se encuentra constituida fundamentalmente por dos estirpes celulares, queratinocitos y

melanocitos, y en menor número por las células de Merckel y las células de Langerhans. Los tres últimos se
intercalan
entre los queratinocitos y su origen es diferente, emigrando a la epidermis durante el desarrollo.
Los queratinocitos (corneocitos) se disponen de forma estratificada y ascienden desde la capa germinativa
hasta la capa más externa (estrato córneo), carente de núcleos y con escasos desmosomas, lo que permite
su descamación o eliminación espontánea, cuando cesa en ellos su actividad enzimática celular. El tiempo
que emplea un queratinocito en recorrer el epitelio desde la capa basal hasta la capa córnea oscila entre 30
y 45 días.
Las células epidérmicas contienen unas fibrillas o tonofilamentos que son los encargados de la producción de
una proteína llamada queratina. Existe una queratina blanda en la epidermis y una queratina dura en pelos y
uñas. La epidermis consta de las siguientes capas:
1. Capa basal o estrato germinativo. Se encuentra constituido por una sola hilera de queratinocitos
cilíndricos que contienen filamentos que conectan con la membrana basal (hemidesmosomas) y con los
queratinocitos adyacentes (desmosomas). Son las células mitóticamente activas de la epidermis, proliferando
y ascendiendo progresivamente hacia la superficie e ir transformándose en elementos córneos y
descamación. Separa la epidermis de la dermis. Su parte superior la forma la membrana de los queratinocitos
basales, unidos a la membrana basal por unos filamentos o hemidesmosomas.
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Consta de dos partes: la superior o lámina lúcida, de 20-40 nm de espesor y la inferior o lámina densa de 30-
50 nm. Por debajo de la lámina densa se encuentra la región sublaminar constituida por “fibrillas de anclaje”
que son fibrillas de colágeno que se dispersan entre las fibras de colágeno de dermis superficial.
Células inmigrantes de la epidermis:
1. El melanocito es la célula pigmentaria secretora de melanina. Se encuentra intercalado entre las células
de la capa basal con numerosas prolongaciones en todas las direcciones. Es una célula dendrítica, con
gran citoplasma claro y sintetiza la melanina en unos gránulos citoplásmicos denominados melanosomas.
La cantidad de melanina está condicionada a factores de raza.
2. Las células de Merckel derivan de la cresta neural o del ectodermo y se sitúan entre las células del estrato
basal. Denominadas discos táctiles, en relación con fibras nerviosas amielínicas, a través de las que
envían la información al SNC. Se asocian a la función táctil.
3. Las células de Langerhans. Derivan de la médula ósea son también células dendríticas de origen
mesenquimatoso y se localizan a nivel de todas las capas de la epidermis e intervienen en la
hipersensibilidad celular. Son de presentación antigénica, su función es la captación, procesamiento y
presentación de antígenos a los linfocitos T estando involucradas en una gran variedad de respuestas
inmunes por medio de la activación de las células T.
2. Estrato espinoso o Malpighi. Constituido por varias capas celulares que varían según su localización.
Sus células poseen numerosos desmosomas o placas de unión en su superficie; éstos son estructuras
laminadas. Su citoplasma contiene fibrillas de queratina o tonofilamentos.
3. Estrato granuloso. Formado por una doble o triple hilera de células aplanadas, con el eje mayor
dispuesto paralelamente a la superficie de la epidermis y que contienen en su citoplasma unos gránulos de
100 a 200 milimicras de espesor, de contenido proteico, denominados gránulos de queratohialina que va a
contribuir a la desaparición de los núcleos de las células a medida que van ascendiendo. No hay gránulos de
melanina
4. Estrato lúcido. Se observa únicamente en pieles gruesas (palmo-plantar). Parece representar sólo una
capa de transición entre el estrato granuloso y el estrato córneo. Con células de aspecto festoneado,
anucleadas y citoplasma homogéneo. Está compuesta por escasas capas de células aplanadas densamente
empaquetadas.
5. Estrato córneo. Es el estrato más superficial de la epidermis. Está compuesto por numerosas capas de
células aplanadas totalmente queratinizadas enucleadas o células corneas. La capa se distingue como una
gruesa masa muy eosinofila de láminas ondeadas.
Se halla en la periferia del estrato granuloso; sus células han perdido el núcleo y la mayoría de estructuras
citoplásmicas, incluidos los gránulos de queratohialina. Proporcionan la barrera principal de la piel. El
contenido en queratina constituye el 80 por ciento de las mismas. La queratina aparece ordenada en haces
paralelos a la superficie y agregados por un componente proteico llamado “filagrina”. A su vez estas células
están protegidas por un envoltorio celular de naturaleza proteica fibrosa denominado “involucrina”.
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B. DERMIS
Es la porción inferior de la piel. Está constituida por un tejido conectivo fibroso que aloja las redes nerviosas y
vasculares, así como los anexos cutáneos (folículo pilosebáceo, glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas).
La dermis posee un espesor 20 o 30 veces superior al de la epidermis. Se organiza en dos regiones:

• Dermis papilar (dermis superficial). Se encuentra unida a la epidermis y su espesor es
aproximadamente el mismo, en contacto con la capa germinativa por mediación de fibrillas
de reticulina. Posee elevado contenido en colágeno tipo III. Compuesta por la zona de las
papilas que se localizan entre las crestas epidérmicas.
• Dermis reticular o subpapilar (Dermis inferior). Se extiende por debajo, hasta hipodermis
y está compuesta fundamentalmente las bandas colágenas son más gruesas, por colágeno
tipo I y se disponen en haces horizontales hacia el epitelio, conteniendo además gran
cantidad de elastina que hace el tejido o esqueleto elástico de la piel. Es más gruesa que la
dermis papilar y se subdivide en tres capas: Superficial, media y profunda. Sus funciones
son protección frente a los traumatismos, de soporte el paquete vascular, nervioso y anexial
y de almacenamiento en la sustancia fundamental.
Tejido conjuntivo de la dermis:
• El colágeno es el principal componente, proporcionando tensión y elasticidad. El colágeno

tipo I es el más abundante, del 80-85 % y proporciona la fuerza de tensión El colágeno tipo
III constituye del 15-20 % y proporciona apoyo y elasticidad.
• El tejido elástico está constituido por las fibras elásticas que devuelven a la piel su
configuración normal cuando es estirada o deformada (recuperación).
Células de la dermis:
Fibroblastos:
• Células mesenquimatosas de aspecto fusiforme o estrellado, responsables de la síntesis y

de gradación de proteínas fibrosas.
• Histiocitos o Macrófagos: Derivados de precursores de médula ósea y con función

fagocitaria. Pueden fagocitar multitud de elementos; litófagos si fagocitan grasas,
melanófagos si fagocitan melanina y células gigantes que tienen capacidad de fagocitar
múltiples sustancias, cuerpos extraños, etc.
• Mastocitos: Células secretoras que contienen granulaciones intracitoplasmáticas

metacromáticas que liberan mediadores vasoactivos (histamina, heparina, serotonina) y
responsables de reacciones de hipersensibilidad inmediata. (Median en procesos alérgicos
e inflamatorios).
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Sustancia Fundamental: Se encuentra entre las fibras propias de la dermis y es producida también por
los fibrocitos. Está constituida fundamentalmente por agua, sales y mucopolisacáridos, que son cadenas
de polisacáridos unidos a proteínas, constituyendo los “proteoglicanos”
C. HIPODERMIS
También conocida como tejido celular subcutáneo y panículo adiposo. Está constituida por lipocitos, células
encargadas de fabricar y almacenar grasa; poseen un núcleo situado en la periferia, dando aspecto en “anillo
de sello”. Se disponen en lóbulos separados por trabéculas de fibras colágenas y elásticas que fijan la piel a
las fascias y al periostio. La misión de la hipodermis es mantener la temperatura orgánica, proteger frente a
traumas mecánicos y ser reservorio de calorías.
Vascularización cutánea
Las estructuras vasculares cutáneas proceden del mesénquima primitivo y se organizan en tres plexos:
subpapilar, dermohipodérmico y subcutáneo, con interconexiones entre ellos. La parte arteriolar posee una
capa muscular y regula el aporte sanguíneo a la piel. Las venas tienen la pared más delgada, de mayor
tamaño y tienen como misión el retorno venoso. Existen numerosas anastomosis arteriovenosas que facilitan
la circulación rápida e intervienen en la termorregulación: se denominan “glomus”.
La inervación de los vasos cutáneos se encuentra solo a nivel de las paredes arteriales y es una inervación
vasoconstrictora a partir del sistema simpático (adrenérgico), no existen fibras vasodilatadoras, produciéndose
la vasodilatación por reflejos axónicos locales sobre las arterias con liberación de acetilcolina.
La circulación ha sido detenidamente estudiada por Krogh y por Spaltehola. Las arterias procedentes de la
hipodermis forman un apretado plexo situado en el límite del corión y de la hipodermis. De este plexo parten
numerosos vasos que se dirigen hacia la superficie cutánea y allí forman un segundo plexo arterial de vasos
más finos y de malla más apretadas, de la cual parten capilares que se dirigen verticalmente hacia el vértice
de las papilas, donde vuelven, terminando en el plexo venoso subpapilar que acompaña el plexo arterial del
mismo nombre. Existen, por último otras venas más gruesas que comunican este plexo con el plexo
hipodérmico, donde existe también un plexo venoso análogo al arterial antes mencionado. El diámetro de las
asas capilares es de 50 a 100 my, existiendo por consiguiente unas 20 asas por cada ½ cm 2.
Inervación cutánea
La piel es un fino órgano sensorial que permite la relación con el mundo exterior mediante fibras sensitivas
mielínicas y amielínicas, que llegan a las raíces medulares dorsales y de allí al SNC, transmitiendo las
sensaciones de tacto, presión, temperatura, dolor y prurito. Además existen fibras motoras procedentes de
los ganglios simpáticos que inervan diversas estructuras cutáneas, la mayoría adrenérgicas, que actúan sobre
arteriolas, músculos arrectores y glándulas sudoríparas apocrinas, mientras que las colinérgicas actúan solo
en las glándulas sudoríparas ecrinas. Las glándulas sebáceas no poseen control nervioso sino hormonal.
Las sensaciones de tacto y presión son recibidas por millones de terminaciones nerviosas localizadas en
der-
mis e hipodermis constituyendo unos corpúsculos denominados de Meissner (tacto) y Vater-Paccini (presión),
estructuras cilíndricas que poseen fibras mielínicas y amielínicas, mientras que temperatura, dolor y prurito
la
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son recibidos por fibras amielínicas que terminan en la dermis papilar y alrededor de folículos pilosos.
Anexos cutáneos
A partir del 3º y 4º mes surge el estrato germinativo de células basales que dará lugar a las diferentes capas
de la epidermis y a dos gérmenes epiteliales: el “germen epitelial primario o piloso primitivo” que penetra en
dermis formando el folículo piloso; de este germen surgen además la glándula sebácea y la glándula
sudorípara apocrina. El otro germen epitelial es el “germen de las glándulas sudoríparas ecrinas”.
Glándulas sebáceas
Se encuentran en todas las regiones corporales, excepto palmas, plantas y dorso de pies. Se asocian con los
folículos pilosos. Su conducto excretor se une al canal del pelo a unos 0,5 mm por debajo de la superficie
cutánea. Las de mayor tamaño se encuentran en cara y cuero cabelludo. A nivel de mucosas pueden aparecer
como gránulos de Fordyce en mucosa labial. Están constituidas por lóbulos que se llenan de gotas de grasa
que ahogan y desplazan al núcleo Son glándulas holocrinas (en la secreción eliminan la célula glandular
entera) con regulación hormonal. Su secreción se incrementa por el estímulo de la 5-alfa-dihidrotestosterona,
mientras que los estrógenos inhiben su producción.
Glándulas sudoríparas apocrinas

Se encuentran localizadas fundamentalmente en axilas y periné; también existen en otras regiones como
areolas mamarias, escroto y monte de Venus. Comienzan a funcionar inmediatamente antes de la pubertad
y su función declina con la edad. Se creía que con su secreción se eliminaba la porción apical de la célula,
hipótesis actualmente refutada. Desembocan por medio de un conducto excretor en el folículo piloso, por
encima de la glándula sebácea. El glomérulo secretor de la glándula se encuentra localizado en dermis
reticular o hipodermis, formado por un ovillo de células columnares rodeadas de células mioepiteliales y
membrana basal. Su secreción está controlada por fibras nerviosas adrenérgicas. Sus funciones son
odoríferas (atractivo sexual, demarcación de territorio), aumento de la resistencia a la fricción y aumento de
la pérdida de calor por evaporación.
Glándulas sudoríparas ecrinas

Se encuentran distribuidas sobre casi toda la superficie corporal, dando lugar a la sudoración y controlando
así la temperatura corporal. Están constituidas por una porción secretora enrollada y un conducto que posee
una porción dérmica y otra intraepidérmica o “acrosiringio” que se abre directamente en la superficie de la
epidermis. Su regulación es nerviosa mediante estímulos colinérgicos.
La uña es una formación cutánea cornea queratinizada dura derivada de la epidermis, en la uña nos
encontramos: lecho ungueal, reborde ungueal, surco ungueal, matriz ungueal y lúnula. La uña tiene tres
partes: Una porción proximal cubierta, la raíz de la uña o Margo occultus, una porción intermedia libre en cuya
parte proximal está el límite distal de la lúnula y que tiene en el resto de su superficie un color rosado y el
borde libre o Margo liber de color blanco grisáceo.
El sudor es una importante función de la piel, ésta la función sudoral que contribuye de manera notable a la
conservación y regulación de la temperatura corporal y de las constantes bioquímicas del medio interno. Hay
de 100 a 600 glándulas por cm 2, es decir de 2 a 5 millones en todo el cuerpo. Segregan unos 3 mgr/mto,
llegando alcanzar unos 3 litros/h en estímulos cortos, pero intensos. Son más abundantes en los niños y en
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CUIDADO DE LA PIEL INTEGRA

negros que en blancos. Las de las palmas, plantas, axilas y frente forman tres veces más sudor que el resto
del cuerpo.
Músculos cutáneos
El músculo erector del pelo está formado por fascículos lisos que se dirigen desde dermis papilar hasta la
vaina epitelial externa del tallo piloso, por debajo de las glándulas sebáceas, de modo que al contraerse bajo
estímulos adrenérgicos ponen el pelo de punta (carne de gallina) y determinan excreción de sebo.
El principal factor a destacar para el cuidado de una piel sana es mantener la hidratación y así conseguir una
correcta elasticidad y funcionamiento de la actividad metabólica de esta, teniendo como premisa que nuestro
organismo tiene un 80% de agua y que esta a su vez está distribuida en nuestra piel: Capa cornea (10-15%),
Epidermis (60-65%), Dermis (80%) e Hipodermis (20%). Ello constituye uno de los factores justificativos de
las curas en ambiente húmeda en el tratamiento de úlceras y heridas.
La piel está cubierta por un manto hidrolipídico, que es su Factor Hidratante Natural (FHN) que la protege y
hace de barrera, compuesto por desechos de células epidérmicas que se desprenden constantemente, sería
queratina (proteínas), lípidos intercelulares, aminoácidos (ceramidas 50-60%, colesterol y ácidos grasos po-
liinsaturados), la secreción sebácea, sudoración, de la propia agua que se evapora, cosméticos y la polución
ambiental, consiguiendo con este conjunto de desechos una barrera antibacteriana fisiológica del organismo.
Gracias a la presencia de ácidos grasos de cadena media, que modifican el pH, lo cual implica un factor
adverso para el crecimiento de gran cantidad de bacterias patógenas. Además, esta modificación del pH
ayuda a la retención de agua a nivel del estrato córneo.
La disminución de esta barrera o su desaparición hace que la piel pierda agua del estrato córneo y aparezca
una xerosis o sequedad cutánea, agrietada, picor, escozor, no tiene brillo y su pérdida de elasticidad.
Las diferencias en la densidad de sudor y la excreción sebácea en las distintas zonas de la piel dan lugar a
una diferencia de protección en las distintas zonas de nuestro cuerpo y una hidratación diferencialmente
efectiva. Una menor retención de agua implica un mayor contacto con el exterior, y, por consiguiente, una
mayor tendencia a la descamación. Esta descamación, en pacientes sanos, no supone ningún problema, y
no debe preocuparnos excesivamente. Pero en pacientes ancianos es importante mantener una buena
hidratación de los tejidos y por tanto, nos es útil conocer qué defensa natural presenta la zona afectada. Si
este manto natural de protección desaparece de forma excesiva, la epidermis queda desprotegida y los
factores externos actúan de manera más agresiva.
Los lípidos son uno de los elementos más importantes para el mantenimiento del recubrimiento hídrico de la
piel. Atendiendo a su origen, podemos diferenciar dos tipos esenciales:
- Aquellos que provienen de las glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas ecrinas

- Aquellos derivados de la propia epidermis, que forman la queratina (proteína heterogénea)
Estos últimos junto con la filagrina, que descompuesta en aminoácidos (ácido pirrolidin carboxilíco) de elevada
higroscopicidad, regula la cantidad y biodisponibilidad de agua intraepidérmica y la pérdida de agua
transepidérmica, que junto con otros metabolitos de la filagrina son esenciales para la capacidad de retención
de agua y formación del FHN. Atendiendo a su función, se dividen en dos grupos:
Hay tres tipos de lípidos que ayudan a mantener esta barrera y por consiguiente a retener agua:
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• Esfingolípidos: Constituyen el mayor constituyente lipídico del estrato córneo. El esfingolípido más
importante es la ceramida. Su actividad principal es la retención del agua extracelular e intersticial.
(glucosfingolípidos, esfingomielina)
• Esteroles libres: Aquellos que no contienen esfingosina. Son esenciales para mantener. De origen celular,
tienen, como función principal retener agua intracelular, pues suponen los lípidos mayoritarios de la
membrana citoplasmática (colesterol, escualeno, ésteres de colesterol)
• Factor de hidratación natural o FHN: Corresponde a la fracción de bajo peso molecular, y supone el
1520% del peso total del estrato córneo. Su composición es:
- Aminoácidos (40%)
- Ácido 2 - Pirrolidon - 5 Carboxílico o PCA. (12%)
- Lactato (12%) - Urea (7%)
- Iones (18,5%)
- Otras moléculas (1,5%)
Estos compuestos, junto con el componente lipídico ayudan a la correcta hidratación de la piel, reforzando el
correcto funcionamiento de la misma.
Pero no solo el manto hidrolipídico es el responsable de la acumulación de agua en la piel. Existen numerosos
factores que condicionan el contenido de agua en las diversas capas de esta, como es la humedad ambiental,
entre otros. La piel presenta unos valores normales de agua retenida.
Estos valores oscilan en función de:
- La composición y concentración relativa de los distintos elementos del manto - La distribución de
los mismos
- El FNH (factor de hidratación natural)
- La arquitectura del estrato córneo
- La presencia de sustancias orgánicas xenobióticas (de origen externo)
En función de estos factores, podemos definir el parámetro de hidratación cutánea, como la cantidad de agua
contenida en la piel (comprendida por dermis, epidermis y estrato córneo). Veremos, ahora los distintos
estratos y qué papel desempeñan. El agua se encuentra en tres formas:
- Hidratación primaria del 5-10%
- Hidratación secundaria del 10-40% - Agua libre 40-50%
La dermis contiene un 70-80% del agua de la piel que es el 15-18% del agua del organismo, es una reserva
orgánica que cede o recibe según necesidades y apenas se altera, es la dermis la que nos da en cierta medida
turgencia y la que nos da resistencia a la compresión y a la tracción, compuesta principalmente por fibroblas-
tos y células móviles de la línea blanca. No obstante, cuando hablamos de hidratación cutánea, solemos omitir
este recipiente mayoritario, y fijarnos en la epidermis, dado que la epidermis actúa como reservorio de agua
para el organismo y aparentemente nos refleja la sequedad cutánea, de modo que está regulada de manera
fina por los sistemas de balance hídrico del cuerpo. Sus movimientos son poco importantes, y solo regulados
internamente, de modo que solo se modifica en casos muy concretos (como en situaciones de deshidratación
sistémica). El contenido hídrico de la dermis es proporcional a determinados factores anatomofisiológicos o
ambientales (porcentaje lipídico, fototipo, edad, etc...).
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La epidermis con un 60% y tiene un 10-15% de agua en la capa córnea, regula la elasticidad, suavidad y
flexibilidad, menos de 10% es crítico para la propia piel. En el seno de epidermis, la fracción de agua libre
circulará por los vacíos intersticiales que esta presenta, hasta llegar a las capas más superficiales. De estos
movimientos depende principalmente la hidratación cutánea. Distinguimos:
- El agua intracelular de los queratinocitos vitales, que solo se modifica en casos patológicos
graves.
- El agua intersticial, que se modifica continuamente en función de las exigencias nutricionales y
de la permeabilidad del plexo papilar.
Estrato córneo: En este, el agua se presenta libre o ligada.
El agua libre es la que se presenta en forma de vapor de agua y difunde desde la epidermis hacia el exterior.
Representa la exudación natural, y contribuye al mantenimiento de la homeostasis térmica, junto con la
actividad de las glándulas ecrinas y paracrinas.
El agua ligada es el agua asociada, mediante enlaces químicos a las proteínas de membrana de los
corneocitos y a los lípidos de membrana. La hidratación del estrato córneo disminuye en función de la
proporción “lípidos – Proteínas”. Cuando el estrato córneo está hidratado, presenta aquellos factores
esenciales de los que antes hablábamos, como la flexibilidad o la plasticidad. Si disminuye la hidratación,
aparece la Xerosis.
El contenido de agua en la capa córnea, depende principalmente de 3 factores:

- La velocidad de circulación del agua.
- La capacidad de retención de agua a nivel superficial
- La velocidad de evaporación en función de los cambios climáticos.
El agua que se pierde por la epidermis a razón de 0,1 a 0,4 mg/cm 2/hora y esta va desde dermis hacia
epidermis.
Los objetivos de la hidratación pasan por mantener el nivel de agua de piel en un 20% aproximadamente y el
nivel de lípidos cutáneos.
La deshidratación es cuando la piel no es capaz de retener los niveles mínimos de agua a nivel de la capa
córnea, ocasionando el desequilibrio en la función de la barrera hidrolipídica, ocasionando como
anteriormente se ha comentado: piel seca, rugosa, áspera sin brillo, aparición de arrugas, pérdida de
elasticidad, mayor
sensibilidad a las agresiones, descamación.
Los cuidados de la piel dependerán del tipo de hidratación o grasa en la superficie de esta y circunstancias a
las que pueda estar sometida o expuesta. Hay dos formas básicas de preparar estos productos: Una a base
de fórmulas de aceite en agua (O/W), que liberan agua al estrato corneo y otra a base de agua/aceite (W/O),
que retrasa la pérdida de agua por la oclusividad de la bibliografía resumen de las estructuras cutáneas y
componentes implicados en los mecanismos naturales de hidratación cutánea.
(TEWL) Pérdida
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Factores que influyen en la hidratación de la piel:
ENDÓGENOS
- Edad: más seca en infancia y senectud

- Sexo: más sequedad en la mujer
- Región anatómica: las piernas están más secas
EXÓGENOS
- Hábitos higiénicos: muchas duchas sobretodo en invierno - Profesión: mecánicos, mineros, etc.
- Clima: climas fríos y secos
- Altitud: se seca más la piel en zonas montañosas
- Radiaciones: tanto ionizantes como UVB
La piel se clasifica según su acción metabólica y secretora en:
Piel seborreica o grasa: Esta piel sus glándulas sebáceas tienen una hipersecreción a lo que la lleva a ser
una piel brillante, engrosada de tacto untuoso o grasiento, poros abiertos y dilatados, ocasionalmente
puede presentar comedones, lo que la hace más vulnerable a padecer acné por la obstrucción e inflamación
del folículo sebáceo.
Piel húmeda o normal: También llamada mixta o eudérmica, está entre los dos tipos de piel anterior y
la posterior a esta definición, es fina, lisa, elástica, firme y sin alteraciones con una correcta hidratación. Las
cremas deben de tener principalmente agua y propenglicol, con pequeñas cantidades de vaselina o lanolina.
Piel seca o atípica: Todo lo contrario a la seborreica las funciones seborreguladoras están disminuidas, es
una piel de grano fino, superficie mate, poros cerrados y con tendencia a la descamación, fisuras o grie-
tas, precoz en la formación de finas arrugas, tacto áspero, picor, rojeces. No soporta los cambios bruscos de
temperatura ni humedad (enrojece), no soporta los jabones, broncea mal y se quema con facilidad. Es más
frecuente en mujeres, en niños y ancianos, en zonas que hay pocas glándulas sebáceas, en personas con
duchas prolongadas y repetidas sin utilización de productos adecuados, personas en contacto con sustancias
agresivas. No requiere mucha limpieza pero si mucha hidratación. Estas cremas serán a base de mucho agua,
aceite mineral propilenglicol y mayores cantidades de vaselina o lanolina y otros componente para
reestructura o repara como serán colágeno, proteína, vitaminas.
Los productos hidratantes deben de reunir los siguientes requisitos:
- Capacidad oclusiva
- Aportar humectación
- Aportar lípidos al estrato córneo - Aportar lípidos superficiales
Con la hidratación de la piel pretendemos los cuidados higiénicos, dando a la piel una frescura, elasticidad y
belleza para así intentar enlentecer el envejecimiento cutáneo y mantener unos niveles entre el 10-20% de
agua en la piel.
MÓDULO 1
Estos productos deben de mantener el equilibrio agua/grasa del manto hidrolipídico de la piel, su espesor,
deben de aportar o evitar la pérdida de agua siendo a la vez emolientes que ayuden a reblandecer las capas
más secas y esto lo podremos mantener por los productos según su función:
Las causas de la deshidratación o pérdida de agua son:
Factores endógenos:
- Constitución del manto. La atopia es la alteración de la función de la barrera. Suele estar

relacionado con factores externos como infección, pero de manera indirecta, pues es la
inflamación subyacente la que genera la pérdida de agua.
- Envejecimiento biológico. En la piel senil, la pérdida de agua aumenta, por aumento de la
superficie de contacto con el exterior, debido al numeroso número de pliegues y arrugas. Este es
un factor importante a tener en cuenta en un centro de cuidado sociosanitario, dado que estamos
en contacto con personas de edad avanzada.
- Fotoenvejecimiento: Es el resultado al cabo de los años de un acumulo excesivo de radiación

solar y que estos efectos se ven en las zonas más expuestas como son la cara, pabellón auricular,
el cuello, escote, dorso manos, etc.
Factores exógenos:
- Sol (rayos UVA)

- Viento
- Climas fríos son más agresivos
- Calor
- Altitud
- Contacto prolongado con el agua
- Contaminación ambiental
- Jabones o detergentes alcalinos
El tratamiento de la sequedad cutánea o xeross, irá encaminado a frenar la evaporación de agua por estar la
barrera hidrolipídica alterada, hidratando el estrato córneo, calmar el prurito por la sequedad, relipidizar la
deficiencia de lípidos intercorneocitos conactivos calmantes como: Avena, alfa-bisabolol, alantoina, ácido
glicirrético, glicocola o glicina, aceites de canola. Y tener como prioridad que según el tipo de piel utilizaremos
para evitar la evaporación del agua:
Hidratantes: La función de estos productos es la de retener agua en la superficie cutánea, para conseguir un
restablecimiento del equilibrio de la piel y su función barrera, consiguiendo mayor suavidad, elasticidad y
flexibilidad y con todo ello indirectamente conseguimos una prevención ante el envejecimiento, esta puede
conseguirse de dos formas:
Oclusivos: También denominadas filmógenas y emolientes son sustancias que forman una película oclusiva
por su componente graso y que impide la evaporación del agua, pero permiten el intercambio gaseoso, llevan
vaselina que es la más oclusiva, lanolina, ceras y aceites minerales que reducen la pérdida de agua
transepidérmica un 30%.
MÓDULO 1
DEFINICION DE HERIDAS Y PROCESOS DE CICATRIZACIÓN

Los emolientes propiamente dichos son hidratantes y lubrificantes.
Humectantes: Son aquellos que atraen el agua desde abajo hacia arriba (Glicerina, miel, lactato sódico, urea,
propilenglicol (glicoles), sorbitol (polialcoholes)
En principio, una herida es cualquier solución de continuidad, ya sea física o fisiológica, de la piel. Puede
representar una pérdida de sustancia que afecte a la epidermis, dermis o incluso puede llegar a planos más
profundos (músculo, hueso) con una extensión y profundidad variables y dependiendo de su etiología y de
sus cuidados.
El hombre, a diferencia de los vertebrados inferiores, no puede regenerar sus miembros y tejidos. En cambio
la reparación tisular se produce mediante una respuesta fibroproliferativa que produce el cierre de la herida
con una cicatriz fibrótica, siendo este proceso una reparación y no una regeneración de los tejidos.
Por lo tanto, la cicatrización es la sustitución de un tejido dañado por otro muy parecido.
Las heridas se pueden clasificar en agudas y crónicas:
Las heridas agudas pueden estar ocasionadas por un traumatismo accidental o por intervención quirúrgica,
siguen un proceso de cicatrización ordenado, con restablecimiento anatómico y funcional. El proceso de
cicatrización suele ser de corta duración y si no hay patología subyacente que modifique o altere su
cicatrización, como podría ser el caso de pacientes mayores y tras un traumatismo por ejemplo en MMII
degeneren en úlceras
Las heridas crónicas también denominadas úlceras son aquellas que tiene una evolución superior a seis
semanas, no siguen un proceso de reparación ordenado y en el que este orden alterado, la fase inflamatoria
suele estar constantemente presente debido a los niveles elevados de citoquinas inflamatorias y de proteasas
que a su vez hacen que los niveles de factores de crecimiento sean bajos. Suele haber patología subyacente
(circulatoria, metabólica, mal estado general del paciente, etc.).
Tipos de cicatrización:
Cicatrización por primera intención: Es el proceso de cicatrización por el que se repara una herida en la
que no ha habido pérdida de tejidos, como por ejemplo las heridas quirúrgicas. En ellas se pueden aproximar
los bordes de la herida mediante técnicas de sutura intradérmicas o sutura tradicional o fijación por medio
de tiritas o adhesivos.
La reparación de los tejidos se produce plano a plano. La completa cicatrización se produce en un tiempo no
superior a los ocho-diez días.
Cicatrización por segunda intención: Es el proceso por el que se repara una herida en la que ha ha-
bido pérdida de tejido y, por tanto, los bordes no pueden ser aproximados.
En la cicatrización por segunda intención se produce un relleno de la cavidad con tejido de granulación, que
crece desde el fondo de la herida, y que servirá posteriormente como soporte al tejido epitelial para cerrar la
herida, desde los bordes hacia el centro. El tejido de granulación va creciendo hasta rellenar la pérdida de
sustancia, disminuye de tamaño por la contracción producida por los miofibroblastos y las fibras de colágeno
y por último la epitelización. La mayoría de las heridas crónicas cicatrizan por segunda intención.
MÓDULO 1
Cicatrización por tercera intención: Es la denominada diferida. En heridas con riesgo de contaminación o
contaminadas y/o presencia de cuerpos extraños. Se realiza los dos tipos anteriormente definidos; primero la
herida se mantiene abierta unos días con la presencia o no de drenaje y sutura, realizándose la cicatrización
por segunda intención entre tres y cinco días. Cuando se observa tejido de granulación limpio se
cierra mediante intervención quirúrgica o anudado de la sutura.
3.1 FASES DE LA CICATRIZACIÓN
La curación de una herida es el resultado de la puesta en marcha de una serie de reacciones, químicas,
celulares y moleculares de una gran complejidad, que se producen de forma fisiológica. La cicatrización está
regulada por una serie de mediadores proteicos (citoquinas) que ejercen su función mediante la unión a
receptores de membrana específicos en cada célula.
Aunque en la cicatrización se distinguen tres fases (inflamatoria, proliferativa y maduración) correlativas, el
proceso es continuo y hay solapamiento entre ellas, principalmente en las heridas crónicas.
Comienza con la coagulación sanguínea para después continuar con la activación de los procesos catabólicos
de limpieza y seguir con la regeneración de nuevo tejido de relleno (fase anabólica) y finalizar con la estructu-
ración de un nuevo tejido cicatricial.
Fase Inflamatoria
Objetivo: Taponamiento del sangrado y limpieza del lecho.
Duración: 72 horas
Hemostasia
Es la primera reacción del organismo, cuando se produce una herida, con el fin de controlar la hemorragia.
Esto se consigue, primero mediante la vasoconstricción local, seguida de la formación de un tapón mediante
la agregación de plaquetas y la inmediata puesta en marcha de la cascada de coagulación (esta se produce
gracias a un factor procoagulante tisular liberado desde las células dañadas y por activación superficial del
factor Hageman o factor VII), promoviendo la formación de coágulos que obturan los vasos rotos.
Este coágulo dentro del espacio de la herida proporciona una matriz provisional para la migración celular. La
fibrina junto con la fibronectina forma la matriz provisional para el aflujo de monocitos, fibroblastos y los vasos
sanguíneos neoformados.
Migración de células inflamatorias

Esta fase dura de 0 a 3 días en las heridas que cicatrizan por primera intención. En las heridas crónicas puede
tener una duración variable que va de semanas, meses e incluso años.
La coagulación de la sangre también es una parte de la respuesta inflamatoria. Cuando se activa el factor
Hageman se inicia la cascada del complemento, que genera anafilatoxinas C3a y C5a. Las anafilotoxinas
aumentan la permeabilidad de los vasos sanguíneos liberando neutrófilos y monocitos, los precursores de los
macrófagos, que limpiaran la herida por fagocitosis, y se estimula la liberación de histamina.
Las plaquetas liberan diversas proteínas adhesivas como el fibrinógeno, la fibronectina, la trombospondina y
el factor von Willebrand. El fibrinógeno plaquetario es convertido en fibrina por medio de la trombina y se suma
al coágulo de fibrina.
MÓDULO 1
Las plaquetas además secretan citoquinas como los factores de crecimiento, el factor de crecimiento derivado
de las plaquetas (PDGF), el factor de crecimiento transformante α (TGFα) y β (TGF-β) y otros mediadores
con múltiples actividades, que promueven la generación de tejido nuevo. Se generan a su vez mediadores
vasoactivos que reclutan leucocitos inflamatorios al lugar de la herida.
Los neutrófilos y los monocitos comienzan a migrar hacia el tejido lesionado, pero son los neutrófilos los
primeros en llegar en gran número.
Los neutrófilos intentan limpiar la herida de partículas extrañas y de bacterias por medio de fagocitosis. Si la
contaminación es excesiva los neutrófilos podrían causar más daño tisular a través de la liberación de
enzimas. La mayoría de los neutrófilos invasores quedan atrapados dentro del coágulo y el tejido desecado
de la herida. La escara se desprende durante la regeneración tisular. Los neutrófilos dentro del tejido viable
sufren una muerte programada (apoptosis) en pocos días, y son fagocitados por los macrófagos tisulares.
Esto marca el final de la fase inflamatoria. Sin embargo una contaminación excesiva de la herida puede
provocar la persistencia de la respuesta inflamatoria rica en neutrófilos.
Los monocitos de la sangre van infiltrando el tejido de la herida y se convierten en macrófagos, que tiene gran
efecto en la lucha contra los gérmenes y en la eliminación de células muertas y tejido desvitalizado.
Los macrófagos (Cuadro 1) como las plaquetas liberan factores de crecimiento que inician la formación del
tejido de granulación. Por lo tanto los macrófagos desempeñan un papel central en la transición entre la infla-
mación y la curación de la herida.
Macrófagos
Actividad Efecto
Fagocitosis/destrucción de microorganismos Descontaminación de la herida
Fagocitosis desechos tisulares Desbridamiento
Liberación factores de crecimiento Neoformación tisular
Cuadro 1
La fase inflamatoria es de gran importancia dentro del proceso de cicatrización pues en ella se prepara el
lecho de la herida y se forma una matriz provisional que permitirá la formación de tejido nuevo.
Fase proliferativa
Objetivo: Formación de tejido de granulación

Fibroplasia: El nuevo tejido comienza a formarse aproximadamente 48-72 horas días después de la lesión.
Se llama tejido de granulación debido a su aspecto granular debido a los numerosos vasos sanguíneos neo-
formados.
Comienza a producirse una invasión de fibroblastos y sustancia fundamental (colágeno y elastina), gracias a
la liberación de sustancias quimioatractivas por parte de los macrófagos. Las sustancias que estimulan la
migración y proliferación de fibroblastos son principalmente el factor de crecimiento derivado de las plaquetas
(PDGF), factor transformador del crecimiento (TGFα) y el complemento C5a. Más tarde los mismos
fibroblastos pueden producir citoquinas.
Los fibroblastos (Cuadro 2) son los responsables de reemplazar la matriz de fibrina por tejido de granulación.
Son unas células muy sensibles a los cambios de temperatura y a sustancias químicas como los antisépticos.
MÓDULO 1
En esta fase la quimiotaxis y la proliferación celular dependen del tipo y la cantidad de citoquinas presentes,
con actividad de quimioatracción, y del medio de la matriz extracelular.
Fibroblastos
Actividad Efecto
Migración y proliferación Fibroplasia
Producción de MEC Formación de tej. conectivo
Producción Factores de crecimiento Estimulación autocrina
Liberación de proteasas Remodelado de la MEC
Cuadro 2
La hipoxia estimula la replicación de los fibroblastos. A medida que avanza la angiogénesis y aumenta el
oxígeno, disminuye el estímulo para la proliferación de fibroblastos.
Angiogénesis o neovascularización:
La fibroplasia podría detenerse si la neoformación del complejo de fibroblastos y MEC no estuviera acompaña
de neovascularización. Ésta se produce a partir de los vasos sanguíneos adyacentes. La participación de las
células endoteliales es aquí de gran importancia, ya que favorecen la formación de nuevos vasos que
transportan oxígeno y nutrientes a la herida. La hipoxia puede potenciar la angiogénesis.
Los factores involucrados en la estimulación de la angiogénesis comprenden el factor de crecimiento

fibroblástico (FGF), el factor de crecimiento de células endoteliales derivados de plaquetas (PD-ECGF), el
factor de crecimiento de endotelio vascular (VEGF).
Reepitelización:
Se inicia a partir de los queratinocitos del borde de la herida y de los anejos cutáneos (folículos pilosos). Se
produce simultáneamente a la fibroplasia, en la cual los miofibroblastos se atraen entre sí, aproximando los
bordes de la herida y permitiendo de esta manera la migración de células epiteliales. Los queratinocitos migran
mejor en un medio húmedo (ventaja de las curas oclusivas).
Fase de maduración:
Una vez epitelizada la herida, el proceso de cicatrización continúa. Puede durar años. En esta fase ocurre
fundamentalmente la producción y maduración de colágeno; ésta llega al máximo a las 2-3 semanas de la
lesión. La elasticidad va aumentando durante el primer año pero se recupera sólo hasta el 70-80%. En este
período predomina el colágeno tipo III; más tarde, se producirá lisis de este colágeno mediante colagenasas
y síntesis de colágeno I como había previamente a la formación de la herida. El equilibrio entre la síntesis y
la degradación del colágeno condicionará las características de la cicatriz.
La formación de colágeno provoca un aumento de la fuerza de tensión y contracción debida a los
miofibroblastos alineados a lo largo de las líneas de contracción, produciendo una tendencia a la contracción
de la base y
aproximación de los bordes de la herida.
Los componentes de la MEC tienen funciones específicas para la reparación de las heridas. En primer lugar
la fibronectina, durante la formación del tejido de granulación, proporciona un sustrato provisional para la
MÓDULO 1
migración y el crecimiento interno de las células, sirve de vínculo a los miofibroblastos, necesarios en la
contracción de la herida y una base para la formación de fibrillas de colágeno. El Ácido hialurónico hidrata el
tejido de granulación y proporciona una matriz fácilmente penetrable por las células. La fibrillas de colágeno
tipo I, III y V proporcionan tensión a la herida. A medida que la matriz madura la fibronectina y el ácido
hialurónico desaparecen; aumenta el tamaño de los haces de colágeno, lo cual incrementa la tensión en la
herida y se depositan proteoglucanos, aumentando así la capacidad elástica de la herida.
3.2 FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
Los factores de crecimiento son sustancias proteicas (polipéptidos) capaces de aumentar la masa celular y la
actividad sintética de las células y favorecen otras funciones celulares como el movimiento y la diferenciación.
Otros péptidos que pertenecen a esta categoría de promoción del crecimiento son:
- Citoquinas (biólogos)
- Interleucinas (inmunólogos); actúan sobre células linfoides pero también sobre fibroblastos.
- Factores estimulantes de colonias (hematólogos); estimula células procedentes de médula ósea
(macrófagos-granulocitos) y también sobre otras células que intervienen en la reparación de las
heridas.
3.3 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIÓN
Locales (controlables)
Infección: Es la principal causa del retraso de cicatrización; se produce cuando la cantidad de organismos
excede la capacidad de defensa del organismo invadiendo el tejido. Las bacterias prolongan la fase
inflamatoria, afectando y retrasando la angiogénesis, la formación de tejido de granulación, la contracción y
depósito de colágeno. Las endotoxinas producidas por las bacterias inducen vasodilatación de los capilares y
aumento del flujo sanguíneo, mayor permeabilidad de los vasos sanguíneos con el consiguiente resultado de
edema y aumento de exudado. También estimulan la fagocitosis y la liberación de colagenasa, contribuyendo
a la destrucción del tejido circundante. En la colonización crítica el tejido de granulación tiende a ser friable o
frágil, sangra fácilmente y se vuelve de color oscuro o incluso gris. Es muy importante el cultivo cuantitativo
(punción-aspiración y biopsia) ante heridas con signos de infección.
Aporte sanguíneo al tejido: La presencia de oxígeno molecular y nutritientes es crucial para la formación
del tejido de granulación colágeno. La anemia tiene efectos de hipoperfusión de oxígeno en la herida, al igual
que ocurre en las isquemias por aterosclerosis o por insuficiencia cardiorrespiratoria. La hiperoxia de los
tejidos, como sucede en cámaras hiperbáricas enriquecidas con oxígeno favorecen la cicatrización.
Exudado: Un exceso de humedad por mal control del exudado o técnicas inadecuadas de cura, pueden
retrasar la cicatrización.
PH tisular: La acidez es beneficiosa porque supone una barrera contra la invasión bacteriana.
Tensión de oxígeno: La hipoxia que provoca la cura cerrada favorece la cicatrización al estimular la
angiogénesis, aunque algunas úlceras, como las arteriales, mejoran con curas en ambiente hiperbárico.
MÓDULO 1
Temperatura: Una baja temperatura en la herida produce vasoconstricción y en consecuencia disminución

de oxígeno y nutrientes. Por debajo de 28ºC la actividad de los leucocitos se interrumpe, al igual que la mitosis
celular. Por esto es conveniente utilizar apósitos que nos permitan espaciar las curas. Se ha demostrado que
la herida tarda unas tres horas en recuperar su temperatura óptima de 37ºC después de una cura, en la que
puede descender de 22-24ºC.
Deshidratación o sequedad de la herida: Una cura en ambiente húmedo proporciona unas condiciones
favorables para la cicatrización. Sin embargo dejar una herida al aire, con el lecho seco o cubierto con una
costra, impide que las células migren, que se dividan y no pueden sobrevivir si se deshidratan.
Tratamiento inadecuado de la herida: Ausencia de desbridamiento, aplicación de productos tópicos
o apósitos inadecuados.
Sistémicos (poco o no controlables)
Edad y raza: La velocidad de cicatrización es inversamente proporcional a la edad del paciente. En los niños
además, existe cierta tendencia a producir cicatrices hipertróficas. Todas las etapas del proceso de
cicatrización se enlentecen progresivamente con la edad. En el envejecimiento hay disminución del
metabolismo de la glucosa, de infiltrado celular inflamatorio, de la función de macrófagos y fibroblastos,
disminución del crecimiento de capilares, de síntesis de colágeno. Las personas ancianas por otro lado
presentan con mayor facilidad problemas relacionados con la nutrición y la hidratación, que se traduce en una
menor ingesta de nutrientes y una menor capacidad de defensa del organismo. En la raza negra existe una
alta predisposición a cicatrización anormal con queloides.
Peso: El tejido adiposo, que es abundante en el excesivo peso, es el más vulnerable de todos los tejidos al
trauma y a la infección, por su restringido aporte sanguíneo.
Factores que influyen en el sistema vascular: Tabaco, sedentarismo, obesidad, dislipemia, hiper-
tensión arterial, diabetes mellitus. La diabetes interfiere en todas las fases del proceso de cicatrización. Hay
hipoxia tisular consecuencia de la vasculopatía de grandes vasos en algunos pacientes y de anomalías
microvasculares.
Nutrición e inmunidad: La nutrición es importante para la cicatrización. El aporte de proteínas, vitaminas y

minerales son esenciales. La vitamina C es esencial para la síntesis de colágeno (muy importante en la etapa
fibroproliferativa); la vitamina A también interviene en la síntesis de colágeno, mejora efectos adversos de
corticoides y radioterapia; la vitamina E en exceso inhibe la cicatrización (usada en el tratamiento de los
queloides). Un déficit proteico disminuye la síntesis de colágeno y de proteoglicanos. Una concentración de
albúmina por debajo de 3,0 g/l retrasará la cicatrización. La deficiencia de zinc, requerido por la DNA y RNA
polimerasa, retrasa la epitelización y la proliferación fibroblástica. El cobre es necesario para el funcionamiento
de la lisil-oxidasa que actúa en la formación de colágeno. El magnesio activa enzimas indispensables para la
producción energética y síntesis de proteínas. El hierro es necesario para las enzimas implicadas en la síntesis
de ADN necesario en la división celular. Por lo tanto la deficiencia de hierro inhibe la multiplicación celular. El
déficit de alguno de estos elementos perjudica la respuesta inflamatoria. La malnutrición severa produce
inmunosupresión que conlleva un riesgo aumentado de infecciones y también altera la cicatrización mediante
el anormal funcionamiento de citoquinas y factores de

crecimiento.
Enfermedades sistémicas: Insuficiencia arterial, hipertiroidismo e hipotiroidismo, arteriosclerosis, insu-
ficiencia renal crónica, neoplasias, diabetes mellitus. En diabéticos se observa un aumento de la degradación
MÓDULO 1
del colágeno y una disminución del depósito de esta proteína. El colágeno que se forma es más quebradizo
que el normal debido probablemente a la glucosilación secundaria al aumento de glucosa en la matriz
extracelular. Por otra parte los diabéticos son más propensos a infecciones debido a una respuesta inflamatoria
atenuada, una quimiotaxis alterada y unos mecanismos de supresión bacteriana ineficaces. Las infecciones
incrementan las necesidades metabólicas locales, representando una carga para la irrigación sanguínea ya
deteriorada, con el consiguiente aumento de riesgo de necrosis tisular.
Fármacos
• Corticoides: Que inhiben la migración de los leucocitos y disminuyen su capacidad para la fagocitosis,
alterando la respuesta inflamatoria. Disminuyen la producción fibroblastos y de colágeno.
• Citostáticos: Alteran la síntesis de DNA y RNA, la división celular y la síntesis de proteínas. Su efecto
negativo en la cicatrización es en la fase proliferativa. Povidona al 1%, ácido acético 0,25% y el peróxido de
hidrógeno al 3% son altamente letales para los fibroblastos cultivados. Si la povidona se da al 0,1%
mantienen su capacidad bactericida y no interfiere con la cicatrización. También dificultan la cicatrización
los salicilatos y anticoagulantes.
CURA EN AMBIENTE HUMEDO

Tabaco: Efectos nocivos del tabaco se manifiestan a nivel de la microcirculación. Tiene efectos sobre las
plaquetas: aumenta la cantidad, agregación y adhesividad de plaquetas; efectos sobre la coagulación:
disminuye la actividad fibrinolítica, aumenta viscosidad sanguínea, aumenta el nivel de fibrinógeno. Efectos
sobre arterias normales: vasoconstricción, hipertensión.
Alcohol: El alcoholismo crónico produce malnutrición, alteración de la síntesis proteica y retraso de la

migración celular.
Radioterapia: tiene efectos agudos inflamatorios y efectos crónicos isquemiantes que alteran el proceso de
cicatrización.
A pesar de corregir los factores que retrasan la cicatrización, hay pacientes cuyas heridas no responden a los
tratamientos. A dichos pacientes se les debe de reevaluar e identificar las causas de los problemas
subyacentes, repitiendo determinadas pruebas como el ITB, análisis bioquímicos, cultivos, examen histológico,
etc.
Puntos clave:
La cicatrización de las heridas es un proceso dinámico y complejo. Con un buen conocimiento de sus
distintas fases y la utilización de técnicas adecuadas, podemos contribuir a mejorar y acelerar este proceso.
Ante una herida es preciso intervenir no sólo localmente, si no de manera sistémica. No curamos una
herida, sino la herida de un paciente, con un proceso multifactorial
MÓDULO 1
El tratamiento de las heridas, es muy variado dependiendo de su etiología y del producto utilizado, hay que
tener presente que no solamente abarca al paciente como sujeto portador de una herida, sino que es un signo
que enmascara por lo general una patología dominante que es la causante de la floración de esa lesión, por
lo tanto tendremos asumido que este tratamiento es un tratamiento multidisciplinar y que actuarán unos u
otros
componentes de este equipo según la etiología.
Cuando existe una solución de continuidad de la piel es denominada por enfermería con el diagnóstico de
“Deterioro de la Integridad
cutánea”.
En el caso de las heridas crónicas, el tratamiento de las mismas tiene una repercusión sociosanitaria por el
elevado coste y esta repercusión es tanto a nivel laboral, familiar y social.
Denominamos cura en ambiente húmedo aquella que mantiene unas condiciones fisiológicas y ambientales
en el lecho de la herida, similares a los tejidos inferiores a la epidermis favoreciendo y acelerando su proceso
de cicatrización al no permitir la sequedad de la herida y favorecer la migración celular.
Paradójicamente nos encontramos que el 80% de nuestro organismo está compuesto por agua, cuyo peso
supone un 30% del total de la piel y que en dermis, donde depende gran parte del proceso de cicatrización,
tenemos un 70% de agua, estas características ya nos pueden hacer pensar que un ambiente húmedo es
imprescindible a la hora de restaurar el tegumento cutáneo, que una humedad controlada es aceptada e incluso
necesaria para la protección de la piel.
Desde tiempos remotos tenemos escritos donde se describe el tratamiento de heridas e infecciones y muchos
de ellos hacen una referencia subliminal a la cura húmeda con la utilización de cataplasmas de plantas natu-
rales, que el fin y al cabo son la materia prima de la actual farmacología de laboratorio.
Fue G. Winter en 1962 quien demostró científicamente que la terapia oclusiva, manteniendo un ambiente
húmedo con un film de poliuretano, las lesiones dérmicas cicatrizaban en la mitad de tiempo. Esto nos ha
llevado en la actualidad, a encontrarnos en el mercado gran cantidad de productos capaces de mantener en
mayor o menor medida, un ambiente húmedo idóneo en el lecho de las heridas. Aportando al paciente y al
profesional sanitario dos beneficios básicos:
- Tiempos más cortos en el proceso de cicatrización
- Una mejor atención integral al paciente
Un ejemplo natural de cura húmeda lo tenemos en la evolución natural de las flictenas o ampollas, vemos en
una flictena que el lecho es indoloro porque las terminaciones nerviosas están protegidas por el seroma y la
piel, confortable por el almohadillado del líquido seroso, es un campo estéril porque la misma piel la protege
frente a la contaminación y si nos vemos en la necesidad de pinchar esta flictena, no retiramos los restos
epidérmicos para así proteger al lecho, en realidad lo que estamos utilizando es un ambiente húmedo para el
proceso de cicatrización, donde vemos que el exudado rico en factores de crecimiento, con fibroblastos y
queratinocitos, será capaz de acelerar el proceso de cicatrización desde la granulación a la propia
epitelización.
Para analizar las ventajas de la cura en ambiente húmedo hay que tener presente los siguientes factores que
determinarán la necesidad de su utilización:
- Alteraciones del lecho de la úlcera y de la piel perilesional por el continuo cambio de apósitos y
excesivos exudados (desbridamiento autolítico y osmótico)
- Ausencia y pérdida de proteínas (factores de crecimiento)
MÓDULO 1
- Variabilidad de pH de la lesión
- Hay una pérdida de la función barrera (termorreguladora, frente a la agresión de agentes externos
y sensorial por una hipersensibilidad)
- Pérdida del equilibrio de la flora cutánea con la presencia de gérmenes aerobios y anaerobios,
sabiendo diferenciar la contaminación de la infección
Exudado
Para mantener los principios de la cura en ambiente húmedo se utilizarán productos que mantengan una
humedad óptima en el lecho de la herida, gestionando y regulando la cantidad de exudado en el lecho,
impidiendo que el exceso de exudado pueda dañar tanto el lecho como la piel perilesional, o ser un caldo de
cultivo
para la infección.
La cura en ambiente húmedo hace que los tejidos de la herida no se resequen y con ello se acelere el proceso
de cicatrización, el exudado posee una elevada concentración de proteínas, favorece el desbridamiento auto-
lítico por mediación de las enzimas fisiológicas o endógenas del organismo.
Los exudados son la secreción de fluidos intra y extracelulares cuándo existe una pérdida de continuidad de
la piel, en algunos casos aparentemente inexistente. Su composición puede variar mucho de unos casos a
otros, dependiendo la etiología de la lesión e incluso de su agudeza o cronicidad, siendo en este último caso
cuando las fases de cicatrización se alargan más y cuando puede existir un acúmulo de ciertas sustancias que
entorpecen la cicatrización de las heridas.
Está comprobado que un aumento de exudado inhibe el proceso de cicatrización por la inhibición de los
queratinocitos, fibroblastos y células endoteliales, por contener exceso de enzimas proteolíticas
(metaloproteinas
de matriz).
Los tipos de exudados que nos podemos encontrar son:

- Seroso
- Hemorrágico
- Seropurulento
- Hemopurulento
Desbridamiento autolítico
La cicatrización depende del estado de la epidermis en los bordes. Los detritos flotan si se ablanda la herida
por eso es conveniente mantener las heridas en condiciones húmedas y no secas que formen costras. Aunque
el desbridamiento propiamente dicho de las necrosis o esfacelos y fondos o lechos de las lesiones con un
tejido fibrinoso y para adelantar la evolución de la herida será manual o quirúrgico; no hay que olvidar que el
desbridamiento autolítico, es un proceso de la cicatrización que está supeditado a un ambiente húmedo. No
hay estudios sobre el desbridamiento quirúrgico y el autolítico, ya que es obvio su resultado.
Factores de crecimiento
Otro factor determinante para el tratamiento en ambiente húmedo de las heridas son los avances científicos
encaminados hacia la proliferación tisular de los fibroblastos y angiogénesis por mediación de los Factores
de crecimiento de origen plaquetario (PDGF), está demostrado que en pacientes diabéticos es un potente
mitógeno y activador de la proliferación endotelial y vascular, el factor de crecimiento básico fibroblástico
(BFGF)
MÓDULO 1
y epidérmico donde intervienen en la síntesis del colágeno.
PH
Teniendo como premisa que un exceso de acidez provoca una ruptura de las fibras de colágeno y ahora si
esta piel presenta un diagnóstico de Deterioro de la Integridad cutánea, donde además puede verse afectado
el pH del tejido subcutáneo influyendo en la buena cicatrización o epitelización de los tejidos, necesitará el
aporte de algún medio y si es posible fisiológico para restablecer este equilibrio y proteger a esta zona dañada,
de un agravamiento del proceso y de infecciones.
De todos es sabido, que las úlceras de piel desde su inicio hasta su curación, pasan por distintas fases que
van desde la fase catabólica, en la que el pH tiende a la acidez debido principalmente a la formación de ácidos,
hasta la fase anabólica o de reconstrucción en el que el pH tiende hacia una ligera alcalinidad.
Mali, identifica los pH de 4 a 6 para la superficie cutánea; de 6’4 para la capa cornea; de 7’2 para la basal y
de 7’2 para la dermis.
Esto nos hizo el realizar un estudio en la Unidad donde comprobamos la utilización de diferentes productos en
el tratamiento de úlceras midiendo la variabilidad del pH en el lecho de las lesiones teniendo como resultado:
Que los apósitos de carboximetilceclulosa sódica, que poseen un pH neutro con tendencia a la alcalinidad,
aunque hasta 7’5 se puede considerar neutro (7’2 en dermis), no provocan in vivo alteraciones del pH
fisiológico de la úlcera, en la fase de granulación seguidos de los poliuretanos. Consideramos necesario
mantener un pH fisiológico, adecuado a las distintas fases de evolución de las úlceras, es decir entre 6 y 6’5
para el tejido
esfacelado y entre 7 y 7’5 para el tejido de granulación, favoreciendo así una cicatrización más fisiológica ya
que el tejido de granulación está formado básicamente por componentes dérmicos (fibroblastos, colágeno) y
la dermis tiene un pH de 7’2.
Temperatura
Un punto importante en la cura húmeda es mantener la temperatura corporal; su fisiología es sencilla, la
dermis tiene la temperatura corporal unos 37ºC, el hecho de que exista una ruptura de esta barrera hace que
la dermis quede expuesta a la temperatura ambiente descendiendo en este caso la temperatura local de la
lesión unos 12-13ºC, esto entorpecerá la propia microcirculación con una vasoconstricción y por consiguiente
una hipoxia celular local con un déficit de nutrientes.
La cura húmeda debe de mantener un intercambio gaseoso con el exterior donde nos encontramos con una
evaporización del exceso de agua y una permeabilidad para el oxígeno, proporcionando hidratación a las
úlceras, un desbridamiento autolítico (por enzimas procedentes de los granulocitos).
Infecciones
La piel como podemos ver es una efectiva barrera frente a microorganismos que pueden llegar a ser
patológicos como es el caso de infección que no solamente pueden entorpecer el proceso de cicatrización
sino que pone en peligro la propia vida del paciente. La evidencia científica nos dice que todo lecho de una
herida está contaminado y que estos microorganismos fagocitan y destruyen tejido no deseado, pero si
tenemos una colonización crítica ya debemos poner una barrera ante estos microorganismos que sea capaz
de destruirlos y no dar lugar a presentar la lesión signos de infección, por tanto los apósitos utilizados para la
cura en ambiente
MÓDULO 1
húmedo hacen a su vez una buena barrera de protección sustituyendo a la piel
Factores positivos Factores negativos

- Existencia de abundante exudado y capacidad de control de este
- Mantiene una temperatura media corporal
- Según producto, pueden ser
- Protección frente a pequeños traumatismos combinables
- Impermeables a agentes externos
- Controlar si es utilizado en
CURA - Permeables al intercambio gaseoso
lesiones infectadas
HÚMEDA - Desbridamiento autolítico
- Hay que informar del aumento
- Favorecedores de la granulación y epitelización de la lesión y posibilidad de
- Fácil aplicabilidad y retirada mal olor del exudado
- No dolorosos
- Tiempos de curas mas prolongados
- Abaratan costes
- Mas doloroso por adhesión de las gasas al tejido de granulación
- No es impermeable al exuda-
CURA do
SECA
- No protege frente a pequeños traumatismos
- Existencia de costras y tejido momificado
CUIDADO DE LA PIEL PERILESIONAL

Las úlceras son las pérdidas de continuidad o sustancia de la piel que pueden afectarla por planos en
profundidad e, incluso, llegar hasta el hueso. Según su etiología y planos de afectación se catalogan por grado,
nivel o estadio. Sin embargo, según su evolución son denominadas:
- Fagedénicas si crecen en extensión y profundidad rápidamente.
- Serpiginosas cuando se extienden incesantemente por un borde y cicatrizan por el borde
contrario. - Terebrantes que son invasivas en profundidad.
La piel es una barrera natural de protección que tiene el organismo. Sus funciones son de absorción,
excreción, antimicrobiótica con el manto hidrolipídico, sensibilización y termorregulación. Por ello, el manejo
y cuidado de la piel perilesional en las úlceras y heridas es parte del éxito en el proceso de cicatrización,
observando qué anormalidades nos podemos encontrar ya que si tenemos presente que las úlceras son un
signo de enfermedad, no debemos menospreciarlas porque pueden complicar la evolución de las lesiones por
ser signos cuyo
origen puede ser tanto exógeno como endógeno.
La valoración de estos signos puede ser vista tanto desde el punto de vista médico/clínico como desde el
diagnóstico enfermero y sus intervenciones (diagnósticos NANDA, NIC, NOC).
Las úlceras están clasificadas dentro de las lesiones elementales secundarias, son lesiones muy vulnerables
por lo que es imprescindible el manejo y cuidado de la piel perilesional ya que la aparición de dermopatología
perilesional puede tener consecuencias negativas en la evolución de las úlceras (Nº00).

MÓDULO 1
La valoración del estado de la dermopatía perilesional tiene como referencia la clasificación de las Lesiones
Elementales que son el ABC de la Dermatología (Brocq). Recordemos que la piel está dividida en tres capas
(Epidermis, Dermis e Hipodermis) y según el nivel de afectación hay lesiones con mayor o menor resolución.
Por tanto, haciendo eco de las Lesiones Elementales y acercándonos a las características que podemos en-
contrar en la piel perilesional definiremos los ítems a valorar en la escala Fedpalla.
Es primordial cuidar la piel perilesional con el objetivo de protegerla de posibles agresiones. Los factores que
intervienen negativamente en la piel perilesional de las úlceras y heridas son: químicas, físicas, mecánicas y
alérgicas e infecciosas.
Químicas:
Son causadas por cáusticos tanto ácidos como álcalis (fluidos corporales, aumento de exudados bien por un
aumento de la colonización o por una excesiva cantidad de pomadas, cremas o hidrogeles aplicados en los
tratamientos) y dan lugar a quemaduras originando una dermatitis perilesional (lesiones enrojecidas, exudati-
vas, con una erupción vesiculada) que puede llegar a la ulceración de la piel.
Físicas:
Pueden producirse en zonas radiadas cuyas consecuencias son eritema, depilación temporal, prurito-escozor,
descamación, hiperpigmentación, erosión o ulceración.
Mecánicas:
Se denominan dermatitis artificiales. Son todas las inflamaciones cutáneas originadas por la acción de agentes
mecánicos, como un vendaje mal aplicado con pliegues al realizar la técnica y estrangulando ciertas zonas.
También pueden originarse por la aplicación y retirada de esparadrapos en la misma zona, el llamado
“síndrome ventana” debido a la aplicación de apósitos sobre pieles muy sensibles.
Nuestro interés por la valoración de la piel perilesional de úlceras motivó el estudio y validación de una
escala
que nos pudiese orientar hacia el cuidado y tratamiento integral de las lesiones y a la par del paciente.
Los ítems signos a medir en la piel perilesional a valorar para poder tener una cicatrización y epitelización
correctas deben de estar centrados en las lesiones que podamos observar en la piel perilesional o también
denominada dermopatía perilesional.
La maceración y la eccematización de la piel perilesional son los problemas más frecuentes que nos
encontramos. La primera, por un aumento del exudado y una mala gestión; y, la segunda (la eccematización)
puede ser de origen endógeno o por contacto irritativo por una sustancia (denominada alergia de contacto),
presentando
una elevación circunscrita de la piel inflamatoria, de color rojo palidecido por una vasodilatación, bien definida
siendo variable de tamaño y forma, edematosa de brusca aparición y lenta desaparición y pruriginosa, siendo
esta lesión denominada roncha o habón.
Miraremos la hidratación de la piel si está seca, esclerosada o con presencia de atrofia blanca, ya que la atrofia
blanca es una lesión donde está afectada la dermis y si ésta no se protege podría aumentar la extensión de
la úlcera adyacente.
Con respecto a la vascularización, en muchos casos se tiene como referencia el eritema y tendremos que ver
su etiología:
- De color púrpura/violáceo por extravasación sanguínea y que no desaparece a la vitropresión.
MÓDULO 1
- El eritema, de coloración rojo claro, secundario a hiperemia, desaparece a la vitropresión y bordes

definidos, hace referencia a una infección bacteriana (celulitis), a su vez se presenta con calor,
dolor a la palpación, no fluctúa y se presenta con edema o inflamación local.
- El eritema de la eccematización con bordes más difusos y pequeñas escamas.
- El color negro/azulado (trombosado/violáceo), como es el caso de la úlcera de Martorell o
hipertensiva, por una trombosis de los capilares.
- La piel negra/azulada/amarilla, generalmente post traumática o post quirúrgica (color azul-
amarillo).
Los bordes de la herida, se tendrá en cuenta si son romos o invaginados.

Por último, en los depósitos que podemos ver en la piel perilesional nos encontramos desde escamas,
costras,
hiperqueratosis y el edema (depósitos intradérmicos) y que en muchos casos puede ser iatrogénico.
Por todos estos items dentro de la importantísima función barrera de la piel pueden influir en la fase de
epitelización de lesiones agudas y crónicas que afectan a la solución de continuidad de la piel, siendo de vital
importancia no solamente el cuidado del lecho de las lesiones sino la misma piel perilesional.
La etiología del Deterioro de la Integridad Cutánea y Tisular no hay que considerarla ni tratarla como una
enfermedad sino un como un signo, justificando así la valoración de la dermopatía perilesional para
comprender que muchos de los signos que podemos encontrarnos en la piel no solamente pueden ser causa
de una agresión exógena y de contacto sino que pueden tener un origen endógeno. Las lesiones elementales
a
considerar en la dermopatía perilesional, quedan resumidas de la siguiente forma:
Mácula: Lesión elemental primaria, se manifiesta como un cambio de coloración de la piel, no sobreelevada
de variada etiología, aplicada a la dermopatía perilesional tendremos:
Maceración: La piel (epidermis superficial) pierde su consistencia, es frágil, de color blanco perlado, sin brillo
y engrosada por un exceso de humedad bien por un alto nivel de exudados de las úlceras o linfedemas
exudativos o por tratamientos oclusivos en las lesiones.
Piel seca: La xerosis o piel seca es la disminución o desaparición de la barrera natural o manto hidrolipídico
de la piel. Presenta un aspecto seco, agrietado, con prurito, escozor, sin brillo y con pérdida de elasticidad,
así como una disminución de la secreción de las glándulas sebáceas (aspecto de la piel en MMII con déficit
arterial).
Eccematización: Los eczemas son una dermatitis inflamatoria en la cual diversas lesiones elementales se
suceden, se combinan o coexisten en los distintos lugares donde se localiza la erupción. Estas lesiones
elementales son: eritema, vesiculación, exudación, incrustación, liquenificación, descamación, prurito y
vesiculación intraepidérmica. En esta última, si hay una sobreinfección en la exudación, se le denomina
eczema
impetiginizado.
Uno de los tipos más frecuentes es la denominada eccematización por estasis venoso, aunque también nos
podemos encontrar con eccematización por contacto, pudiendo ser irritativa o alérgica y apareciendo en la
zona de contacto con el agente que lo produce.
Las principales causas de las dermatitis del círculo o piel circundante de las heridas, tanto agudas como
crónicas, son el contacto de la piel con los exudados de las lesiones, las secreciones intestinales, los
disolventes,
MÓDULO 1
los adhesivos de apósitos y las reacciones alérgicas.
Erosión: Es la lesión más superficial en que existe pérdida de la solución de continuidad cutánea ya que sólo
afecta a la epidermis hasta la membrana basal, suele producirse por traumatismos (rascado, dermoabrasión,
etc.) y se resuelve sin dejar cicatriz.
Excoriación: La excoriación es una solución de continuidad más profunda, puede afectar hasta la dermis
papilar y suele ser consecuencia de una erosión.
Fisura: Es una solución de continuidad lineal y profunda, generalmente es muy dolorosa y suele seguir los
pliegues cutáneos naturales (talones, pliegues perianales).
Mamelón: Es un tejido de hipergranulación, también denominado pólipo, se encuentra tanto en el lecho de

la lesión como en los mismos bordes de las lesiones.
Necrosis o Escara: La necrosis es un tejido momificado. Ésta puede ser seca o momificada y/o húmeda o
gangrenosa, dentro de este último grupo entrarían los denominados esfacelos y lecho fibrinoso.
Vesículas: Las vesículas son una elevación circunscrita de la epidermis, llena de líquido seroso transparente.
Su tamaño es variable (1 mm), si se deseca forma costras redondeadas en su base. Pueden ser causadas
por edema intercelular o por edema celular.
Pústulas: Las pústulas son similares a las vesículas pero contaminadas. Su contenido es purulento, pero su
tamaño, evolución y desecación son iguales a los de las vesículas y ampollas. La infección de una vesícula
estéril se denomina impetiginización.
Pápula: La pápula es una elevación de la piel de consistencia compacta y firme, su tamaño puede ser como
máximo como el de un guisante, su desaparición no deja cicatriz y es lenta. Se puede originar por
engrosamiento epidérmico (verrugas planas) o por una proliferación tisular por infiltrado dérmico inflamatorio
en piernas varicosas con recidivas de úlceras (elefantiasis). Escamas: Son pérdidas epidérmicas
FAMILIAS DE APOSITOS
Se entiende por apósito el material utilizado para el tratamiento tópico de úlceras o heridas y que permiten
mantener un aislamiento y protección del lecho de la lesión y con ello en algunos casos llegan a intervenir en
el proceso de cicatrización.
Nos encontramos en el mercado infinidad de productos (apósitos) y haremos una mención resumida de tales
productos con nombre genérico o principio activo.
Comentaremos tanto los tradicionales como la nueva generación que son favorecedores de los tratamientos o
cura en “Ambiente húmedo” ya que favorecen e intervienen en las 3 fases de la cicatrización con la migración
celular, autolisis y fagocitosis, granulación y angiogénesis de los tejidos.
MÓDULO 1
queratinizadas, algunas veces están adheridas a la superficie cutánea. Su tamaño, color y adherencia son
muy variables en las distintas patologías que se pueden presentar (pitiriasiforme, psoriasiforme, ictiosiforme,
laminar, exfoliativa).
Costras: Son masas sólidas de consistencia variable, formadas por la desecación de exudados mezclados
con detritos epidérmicos y escamas.
Hiperqueratosis: Es una hipertrofia córnea, con endurecimiento de la epidermis, denominada también

duricias o callosidades. Dentro de la escala de Wagner para el pie diabético, corresponden a las lesiones del
grado 0. Puede producirse por alteración de la queratinización, por roce o por traumatismo repetidos a expo-
sición prolongada a la luz solar.
Edema local: Se origina por una extravasación de líquidos en la dermis. El edema puede ser debido a una
inadecuada colocación de vendajes, a problemas metabólicos y/o a la retención de líquidos locales-regionales
con signos de fobia a la presión. El linfedema se produce por una obstrucción de los vasos linfáticos y, por
consecuencia, se origina un mal drenaje linfático, afectando a miembros superiores e inferiores.
Con esta valoración conseguimos no sólo cuidar el lecho de las lesiones sino que también proteger y acelerar
la epitelización para conseguir una rápida cicatrización. Esta dermis, con la sustitución por tejido conjuntivo,
puede generar el fenómeno denominado cicatrización, el cual tiene un aspecto rojizo si es reciente y blanque-
cino con el paso del tiempo.
La epidermis suele ser atrófica y con ausencia de anejos cutáneos; sin embargo, otras veces la proliferación
exagerada de tejido conectivo da lugar a cicatrices hipertróficas y sobreelevadas (queloides).
MÓDULO 1
Saber, cual es el apósito ideal teniendo en cuenta que debemos saber cómo están diseñados y que función
tienen para así saber cómo aplicarlos, bien solos o combinados y saber estas combinaciones según en el
estadio en que se encuentre la lesión y su piel circundante o perilesional.
Los requisitos que debería reunir un buen apósito de cura en ambiente húmedo serán:
- Protección de la herida frente a traumatismos e infecciones
- Mantener un medio temperatura/humedad, idóneo
- Mantener un pH idóneo en el lecho de la úlcera - Favorecer la autolisis.
- Capacidad de absorber el excesivo exudado
- De fácil acoplamiento en su adherencia y no doloroso al retirarlo - Favorecedor de la
cicatrización
- Protector a la vez de la piel perilesional
Enumeramos a continuación los distintos tipos de apósitos su actuación:
Apósitos de gasa
Su composición es de algodones hidrófilos o de tejido sin tejer. Son útiles cuando no están en contacto con
la herida abierta ya que la mantienen seca, son una vía de entrada de gérmenes y quedan adheridos al lecho
por ello están indicados en heridas que cicatrizan por 1ª intención incorporándose a él el tejido de granulación
y con su retirada son en estos casos muy dolorosos, causan hemorragias y destruyen tejido epitelial de los
bordes de la lesión.
En algunos casos son utilizados estos apósitos con pomadas extendidas en toda su superficie y no por ello se
deben de considerar como cura en ambiente húmedo.
También utilizados estos apósitos humedecidos con solución salina o antisépticos, dejándolos actuar en el
lecho y ocasionando una desecación de este, una inadecuada utilización en el caso de ser utilizado con un
antiséptico
Generalmente la solución salina es al 9%, su utilización es para el desbridamiento, dejándolas sobre el lecho
de la úlcera y cuando está seca retirar. Es un método cruento, doloroso e incluso retarda el proceso de
epitelización al desprenderse por estar adheridas con las gasas, células epiteliales de los bordes de la herida.
Tienen escaso poder de absorción.
Celulosa
Formados por una pequeña capa de celulosa adherida a una fibra hipoalérgica de algodón hidrófilo no
adhesiva a la piel. Se utiliza para las suturas y lesiones poco exudativas. Tienen escaso poder de absorción
MÓDULO 1
6.1 MATERIALES PARA EL CUIDADO DE LA PIEL PERILESIONAL
Los procesos inflamatorios con irritación que afectan al manto cutáneo son denominados dermatitis y estas
son producidas por infinidad de procesos tanto intrínsecos como extrínsecos (temperatura corporal o
ambiental, viento, agentes químicos, traumatismos), pero centrándonos en el tema referente a la piel
perilesional, que afecta los alrededores de las heridas agudas o crónicas, puede estar alterada según las
condiciones de humedad, y con ello aparece la maceración, ya sea por un contacto prolongado de los
exudados de la herida, la fricción, debido a vendajes compresivos, lo que produce una pérdida de su función
barrera y facilita la posible colonización bacteriana.
El tratamiento de las úlceras es muy variado dependiendo de la etiología, estatus biológico del paciente, estatus
de la lesión y del producto utilizado para su tratamiento. Hay que tener presente que las heridas no solamente
abarcan al paciente como sujeto portador de una enfermedad, sino que son un signo que enmascara o señala,
por lo general, una patología dominante, que es la causante de la floración de estas úlceras.
Las úlceras, tienen una repercusión socioeconómica1 y sanitaria muy elevada; esta repercusión, es tanto a
nivel laboral, familiar y social como a nivel institucional y del personal de la salud, ya, teniendo como objetivo
una atención no limitada a la úlcera propiamente dicha sino a todo lo que le acompaña en su proceso.
Dentro de la función barrera de la piel, ésta puede influir en el comportamiento o fase de epitelización de
lesiones agudas y crónicas, siendo de vital importancia no solamente el cuidado del lecho de las lesiones, sino
el de la misma piel perilesional, por lo que debemos observar qué anormalidades presenta, y según su estado
será más factible la epitelización y cicatrización de las lesiones
La dermopatía perilesional puede representarse como un síndrome, y por tal circunstancia, está justificada su
valoración. En este caso, se han utilizado la escala de valoración perilesional FEDPALLA ©.
Este trabajo está justificado a patologías crónicas como las úlceras de origen vascular, ya que probablemente
aumenten su incidencia en los próximos años debido a la longevidad de la población, y su repercusión
socioeconómica y en los profesionales de salud, por tanto es importante, unificar criterios, normalizar
intervenciones, disminuir costes, para aumentar la eficiencia en los tratamientos dando al paciente una calidad
y seguridad clínica. La valoración de la piel perilesional de las lesiones es imprescindible al aplicar un
tratamiento tópico, lo que nos permite establecer un pronóstico de curación y una más rápida epitelización
desde los bordes.
Respecto al tratamiento de la piel normal o seca, para que no pueda dañarse se ha utilizado la hidratación
convencional y con ácidos grasos hiperoxigenados, protegiendo y dando elasticidad y turgencia a la piel, una
vez se ha conseguido el objetivo de mantener una piel sana. En contra de lo que Wickline MM, que concluye,
en una revisión de 18 artículos que no hay evidencia de que los aceites, camomila y aloe vera sean
beneficiosos, por el contrario, este mismo autor dice que los corticoides tópicos en casos de inflamación
dérmica puede ser beneficiosos y para nosotros en este estudio podemos afirmar que la utilización de cremas
o pomadas de hidrocortisona al 1% en casos de eccemas húmedos o secos ha sido beneficioso y eficiente en
el tratamiento de los signos de prurito e inflamación de la epidermis entre las 24-48h. al tratamiento.
MÓDULO 1
Los pacientes con baja higiene y con descuido total del cuidador, es efectiva la retirada con pinzas de
disección sin dientes de las costras o escamas que presentan alrededor de las úlceras o en el mismo borde
de estas, su no retirada, ocasionas en algunos casos una irritación exudativa bajo de las costras pudiendo
dar lesiones de I grado en un principio.
La piel perilesional es tratada con pomadas de óxido de zinc y eosina acuosa al 2% principalmente en todos
los casos que presentaban cierto grado de humedad y piel macerada, no hay bibliografía referente a la
utilización de la eosina acuosa al 2% mejore las condiciones de exceso de humedad en la perilesión, pero
hemos podido observar su eficacia como secante de la piel macerada en el plazo de 48 horas.
El uso de la película barrera de polímero acrílico siliconado en pieles no muy dañadas por la maceración hace
que epitelice la lesión, protegiéndola y aportando condiciones ideales para prevenir nuevas lesiones.
Los pacientes que presentan linfedema agudo con transpiración del líquido linfático, y pequeñas excoriaciones
con piel macerada en toda la pierna, el tratamiento en el 100% de los casos ha sido la aplicación de una capa
fina de loción de óxido de zinc, cubrir con apósito de alginato cálcico y terapia compresiva durante 48h.,
obteniendo un resultado satisfactorio en la mayoría de los casos.
Óxido de zinc
El zinc constituye un oligoelemento que se encuentra prácticamente en la totalidad de las células, el cuerpo
contiene 1.5 a 2.5 g de zinc. Se ha demostrado que las concentraciones de zinc cambian dependiendo del
proceso de cicatrización de la herida. Estudios experimentales muestran que las concentraciones de zinc en
los márgenes de las heridas son 15–20% más altos que en el resto de la piel. También se ha demostrado que
la administración tópica de zinc reduce la fase inicial de la hemorragia de una herida en piel y promueve el
crecimiento tanto de la piel dañada como del pelo. La administración de zinc, puede hacerse en forma de
pasta, crema o ungüento, entre otras, en el caso del ungüento, su presentación más común, debe de retirarse
con aceite de parafina de la piel. Su principal función en la piel perilesional es protegerla y por medio del zinc
ayudar a la epitelización de las pequeñas escoriaciones que puedan aparecer en la piel perilesional, además
de evitar que enzimas irritativos (Proteasas) procedentes del exudado deterioren la piel.
Agua sulfatada al 1 x 1000
Utilizado en fomentos como producto astringente.
Eosina acuosa al 2%
De color rojo, es utilizada como secante, hay autores que han llegado a clasificarlo como antiséptico, pero su
función de secante en piel perilesional es crear un ambiente deshidratado para las células en unas
condiciones con exceso de humedad provocado por el exudado, cremas, geles y apósitos para los cuidados
de la ulcera.
MÓDULO 1
Película barrera de polímeros acrílicos siliconados
Están compuestos de una solución de polímeros (termopolímero acrílico), un plastificante (polifenil

metilsiloxano) y un disolvente (hexametildisiloxano). Tienen la capacidad de formar una película protectora en
la piel frente a agresiones externas y de regenerar el epitelio dañado. Previenen la agresión de exudados, la
maceración y mejoran la adhesión de apósitos secundarios, permiten la fácil visualización de la zona,
intercambio de gases y vapor de agua, pero no de exudados.
1 2 3
1 Película Barrera de polímero
2 Crema de óxido de Zn
3 Fomento de agua sulfatada
Cremas de hidrocortisona al 1%
Los corticoides tópicos solo se deben de aplicar en ocasiones que verdaderamente lo precisen, así, utilizar
corticoides de manera sistemática, aumenta la fragilidad de la piel, produce inmunodeficiencia a nivel local y
posibles dermatitis de contacto alérgicas. Además la vasoconstricción que produce influyen negativamente en
el proceso de cicatrización, por lo tanto su uso estará indicado en piel perilesional eczematosa, pruriginosas,
lecho ulceral hipergranulado, y solo en contadas ocasiones, sin alargar el tratamiento.
Como conclusión a lo referente en protección perilesional podemos decir que la protección de la piel
perilesional con productos barrera de óxido de zinc o polímero acrílico son eficaces en el 100% de los casos
tratados en este estudio. La eosina acuosa al 2% para el tratamiento de la piel perilesional cuando está
expuesta al contacto con fluidos es un buen secante en caso de maceración, que la utilización de fomentos
astringentes de sulfato de cobre al 1 x 1000 (solución acuosa), en lesiones altamente exudativas es efectivo
en el 90% de los casos y que la utilización de cremas o pomadas de hidrocortisona en pieles que presentan
una eczematización con prurito e inflamación es efectiva en el 100% de los casos.
Acidos grasos hiperoxigenados
Presentados en forma de aceite y ligeramente viscosos, son glicéridos hiperoxigenados de ácidos grasos
esenciales, tocoferoles, Aloe barbadensis, rosa mosqueta, mimosa tenuiflora, su función es restaurar el manto
hidrolipídico de la piel, la restauración celular e hidratación de la piel, compuestos en forma de leche o
emulsión. Indicados en la prevención de UPP en zonas de riesgo y los compuesto por leche o emulsión para
MÓDULO 1
favorecer la microcirculación e hidratación en miembros inferiores con problemas vasculares y en el pie

diabético.
6.2 APOSITOS
TULES
Los compuestos por poliéster o gasa hilada de algodón e impregnados con vaselinas y con productos como
el bálsamo del Perú, centella asiática, sulfamidas, etc., llegan a ocasionar alergias e incompatibilidades con la
cicatrización. Tienen escaso poder de absorción y se utilizan en lesiones superficiales.
APÓSITOS EN PULVERIZACIÓN O SPRAY
También denominados apósitos barrera están compuestos de una solución de polímeros (termopolímero
acrílico), un plastificante (polifenil metilsiloxano) y un disolvente (hexametildisiloxano). Tienen la capacidad de
formar una barrera protectora en la piel frente agresiones externas y de regenerar el epitelio dañado. Previenen
de la agresión de exudados, la maceración, mejora la adhesión de apósitos secundarios.
Existe el aerosol de poliuretano que forma una lámina fina, se aplica en la zona a tratar como protector de la
piel perilesional, pero su efectividad es para la sujeción de otros apósitos en zonas especiales (cuero
cabelludo), formando una capa fina transparente, protectora y fácil visualización de la zona, permite el pase
de gases y vapor de agua, pero no de exudados, no tiene capacidad de gestión de exudados.
LÁMINAS PROTECTORAS
Existen varios tipos de apósitos, referentes a la protección del lecho de las úlceras y heridas. Son mallas de
diversos componentes: hidrocoloide, siliconadas, libres de partículas, vaselinadas.
Su función es evitar la adhesión al lecho o el dolor según el tipo de herida o técnica realizada, necesitan apósito
secundario.
Pueden tener según su componente mayor o menor capacidad de ayuda en la cicatrización o epitelización.
ESPUMAS
También llamados foam, hidropolimericas, hidrocelulares, hidroactivas, etc.
Son esponjas muy absorbentes (4 ó 5 veces su volumen), con variabilidad en el poro y de distintas densidades
que le harán más o menos ser absorbentes y protectoras frente a pequeños traumatismos externos.
MÓDULO 1
Ayudan a un desbridamiento autolítico pero este apósito debe de mantenerse en el lecho bastante tiempo
para mantenerlo húmedo, se aplican en lesiones muy exudativas, hay intercambio gaseoso pero hacen de
barrera frente a microorganismos o líquidos, no se adhieren al lecho de la úlcera, pueden tener una capa
adhesiva o necesitar un apósito secundario para su sujeción y están cubiertos por un poliuretano fino que los
hace semioclusivos permitiendo el intercambio gaseoso y la impermeabilidad desde el exterior al interior. No
permiten el paso de líquidos y bacterias al interior de la herida.
ALGINATOS
Son compuestos de sales de calcio y algas marinas, que en contacto con la herida, absorben el sodio del
exudado y libera iones de calcio (gelificándose); manteniendo la cura en ambiente húmedo, es un apósito
polímero, de ácidos gulurónico (forma lentamente el gel y es más rígido) y manurónico ( lo contrario al
gulurónico), con un tejido almohadillado en fibra muy absorbentes (30 ó 40 veces su volumen), se acopla
perfectamente en el lecho de la úlcera o en sus cavidades, no debe sobrepasar los límites de esta, pues
puede adherirse en el borde y si no lo humedecemos bien al retirarlo, podemos eliminar parte de la
epitelización que va desde el borde. Su aporte al desbridamiento es autolítico por mantener la humedad, y en
las úlceras, heridas, fístulas, mal perforante, etc. ayuda a mantener el tejido de granulación siempre y cuando
este tenga un moderado o excesivo exudado, incluso se puede aplicar con heridas infectadas y controladas
con antibioticoterapia, puede aplicarse junto con otros productos enzimáticos en pomada impregnados en el,
principalmente en úlceras cavitadas. La cura debe de ser cada 24 horas lo más tardar, pues si es de mucho
exudado la úlcera, el alginato se saturará más rápidamente, su retirada es sencilla y rápida y no traumática,
simplemente con irrigación y arrastre, tiene propiedades hemostáticas principalmente en hemorragias en
sábana. Para su sujeción debe de ponerse un apósito secundario, preferiblemente un hidrocoloide o una
espuma. Se presenta en forma de láminas cuadradas, rectangulares, en cinta.
HIDROGELES
Productos compuestos por agentes humectantes que son polímeros hidrófilos, están compuestos por un 96%
de agua y el resto por Hidrocoloides o Alginatos, favorecen el desbridamiento de tejido necrosado o con
esfácelos por autolisis; se utiliza en lesiones poco exudativas, alivian el dolor del lecho de la úlcera, favorecen
el tejido de granulación y la fase de epitelización. No es recomendable en lesiones muy exudativas para evitar
la maceración, estos productos necesitan para su acoplamiento un apósito secundario y cambio diario de
este. Se presentan en gel, placas y gasas.
HIDROCOLOIDES
Es el apósito pionero de las curas en “Ambiente húmedo”. Compuestos principalmente por la

Carboximetilcelulosa-sódica, sustancia no reabsorbible que absorbe agua por mediación del ión sodio y
aumenta de volumen, aplicado en forma de apósitos, hace que las úlceras se mantengan en un ambiente
húmedo y cálido, debido a la gelificación por el propio exudado en el apósito, y que lo caracteriza por un
cambio de color y olor y aumento de volumen dando la similitud a una ampolla, compuestos también en menor
proporción con pectina y gela-
MÓDULO 1
tina, resina, caucho burilado, aceites minerales, etc. Los apósitos están en el mercado como semioclusivos,
dejan transpirar la úlcera pero no dejan pasar por sus capas hacia el interior, bacterias, líquidos, etc.
Es decir, son impermeables desde el exterior y permeables desde la capa interior que está en contacto con
la úlcera. Son apósitos que pueden utilizarse en caso de altas cargas bacterianas pero siempre con un control
diario.
Son prácticos para el personal de enfermería, pues se pueden alargar las curas incluso 7 días y son prácticos
para el paciente ya que sus vendajes están menos sucios de exudados y las visitas a las consultas son más
distanciadas.
El desbridamiento es autolítico, estimulan la angiogénesis, la proliferación de los queratinocitos y

diferenciación de los fibroblastos; estos apósitos se ponen en fase de granulación y con escaso o moderado
exudado aunque también se ponen en placas de necrosis acompañados de pomadas enzimáticas, en el
mercado se presenta en todas las variedades: Apósitos finos, Extraabsorbentes, Hidrofibra, Malla, Pasta,
Gránulos, estos últimos se utilizan en lesiones cavitadas pero rellenando las dos terceras partes de la cavidad.
DEXTRANOMEROS
Son partículas hidrófilas en gránulos o en pasta, tienen gran capacidad de absorción y de desbridamiento.
APÓSITOS ANTIMICROBIANOS
La plata controla o reduce la carga bacteriana, son una alternativa a la utilización de antibióticos tópicos, su
utilización siempre ha estado presente en disoluciones argenticas actuando in Vitro sobre unos 150
microorganismos. Suelen ser absorbentes, bactericidas si llevan plata y desodorantes si en su composición
llevan carbón, son fáciles de aplicar en el lecho o en cavidades ulcerosas y necesiten apósito secundario.
Los compuestos por carbón y plata, para activar la plata es necesario humedecer el apósito con solución
salina o agua. Hidrofibra con plata que se activa desprendiendo iones de Ag en contacto con la humedad del
lecho de la úlcera y absorbiendo iones Na.
Plata nanocristalina en maya que es activada con la humectación con agua corriente o estéril antes de colocar
el apósito. Es de estructura arenosa y el tamaño de los cristales es de unos 15 nm. Libera iones Ag+, y átomos
de plata no cargados Ag-. Los iones plata eliminan a los microorganismos bloqueando el sistema enzimático
respiratorio y alterando el ADN y la pared celular, los iones plata no tienen efectos tóxicos en las células
humanas in vivo.
Esponja con plata, con las mismas características que las esponjas pero en su proceso va desprendiendo la
plata al campo húmedo del lecho de la úlcera.
MÓDULO 1
ADHESIVO TISULAR
Lámina transparente con 2-Octil Cianocrilato, es utilizado para el cierre de incisiones quirúrgicas, es flexible y
resistente.
SILICONA
Son apósitos formados por una red poliamida con gel de silicona no adherentes al lecho de la úlcera pero sí
a la piel perilesional, no causando dolor a su retirada y sin dañarla por su facilidad para retirarlo, se utilizan en
fase de granulación y en úlceras dolorosas, en el mercado se encuentran en forma de gasa hilada o como
componente de poliuretano en esponja para su utilización el úlceras exudativas o lesiones más superficiales o
dolorosas.
IBUPROFENO EN APÓSITOS DE ESPUMA
Los antiinflamatorios no esteroides AINES, tienen a su vez efectos analgésicos y antipiréticos, actúan
bloqueando la síntesis de prostaglandinas. El ibuprofeno es un derivado de arilpropiónico, es utilizado
principalmente como analgésico en dolor de cabeza, menstruacional, dental, muscular y posquirúrgico.
Además de su efecto analgésico y antiinflamatorio este apósito hace cura en ambiente húmedo no permitiendo
el paso de líquidos y bacterias al interior de la herida y gestiona el exceso de exudado.
ENZIMAS
La colagenasa exógena rompe los puentes de colágeno del tejido sano que unen este con el tejido necrosado.
La tripsina rompe las proteínas en los enlaces con arginina y lisina, la quimiotripsina rompe las proteínas en
los enlaces con triptofano, tirosina fenilalamina y leucina. Permite la activación celular de monocitos y
neutrófilos en la fase de hemostasia, los leucos en la fase inflamatoria y las células de langerhans y
queratinocitos en la proliferación. Necesitan apósito secundario.
6.3 TRATAMIENTOS BIOACTIVOS
Estimulan la epitelización y granulación
1. Factores de crecimiento autólogos plaquetarios. Derivado de las plaquetas y utilizados en el pie diabético
que atraen neutrófilos, macrófagos y fibroblastos.
2. Sustitutivos biológicos cutáneos. Estructuras cutáneas obtenidas por ingeniería de tejidos, pueden ser
epidérmicos, dérmicos o mixtos
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- SBC epidérmicos: Obtenidos a partir de cultivos de queratinocitos alogénicos.

- SBC dérmicos: Obtenidos mediante cultivos de fibroblastos dérmicos
- SBC mixtos: Es el más utilizado, contiene una capa externa de queratinocitos epidémicos
alogénicos y una interna de fibroblastos dispersos en una matriz proteica.
Los SBC actúan produciendo citoquinas, factores de crecimiento, estimulan la angiogénesis acelerando el
proceso de cicatrización.
Estos productos son demasiado caros todavía, no estando al alcance de muchos profesionales.
Tratamientos bioactivos
• Apósitos con carga iónica, contienen zinc, manganeso y calcio que al liberarse en el lecho de la herida
incrementan la producción de fibroblastos y fibras de colágeno. El Mn, enzima prolidada que facilita la
maduración del colágeno por medio de la hidrolización de la prolina. El Zn, actúa sobre la lisina prooxidasa
y estimula la síntesis del colágeno, prolifera los fibroblastos y promueve la mitosis de los queratinocitos.
Ambos elementos protegen a las células de los radicales libres evitando la oxidación de estas. El Ca actúa
en la agregación plaquetaria y activación de los macrófagos. Incrementa un 50% la proliferación
fibroblastos, un 400% la síntesis de colágeno III y un 300% la de colágeno I.
• Apósitos moduladores de proteasa, estimula la angiogénesis inactivando las proteasas excedentes (las
proteasas son enzimas necesarias para la migración normal de los queratinocitos, pero que en exceso
inactivan los factores de crecimiento y degradan la matriz extracelular), pueden estar compuestos de matriz
de colágeno, ringer, este último incluso con la facultad de acelerar el proceso de desbridamiento autolítico
y control a su vez de la carga bacteriana etc.
• Apósitos de colágeno en polvo, aporta colágeno exógeno a la herida facilitando la cicatrización.
• Ácido hialurónico, es un polisacárido biológico, distribuido en la matriz extracelular de los tejidos, su

componente acuoso hace que la migración celular sea fácil, favorece la angiogénesis y la proliferación de
fibroblastos y queratinocitos.
Los apósitos no suelen tener efectos secundarios como Hipersensibilidad o Dermatitis de contacto, Eczemas
húmedos o secos, pero si un efecto secundario por una mala aplicación o deficiencia en el uso de estos y
suele ser la Maceración
MÓDULO 1
HERRAMIENTAS PARA EL CUIDADO DE LA PIEL
Cuando queremos medir el resultado del cuidado de la piel perilesional, con una escala que combina diferen-
tes parámetros, es necesario saber que ésta evalúa realmente el fenómeno que nos interesa.
En la escala de valoración de la piel perilesional Fedpalla, se incluyeron cinco parámetros: hidratación, der-
matitis, vascularización, borde de la herida y depósitos, y cada uno de ellos tiene a su vez 5 ítems a valorar,
teniendo un valor mínimo de 1 punto y un valor máximo de 5 puntos. Para evaluar la piel circundante, el profe-
sional de la salud tiene que medir los diferentes parámetros para obtener la puntuación final.
El rango de esta cuenta es 5-25, dividiendo el resultado obtenido en 4 estadios o grados que categorizan la
posibilidad o pronóstico de epitelización de la piel circundante y van de un “muy malo” a un “muy bueno”.
En el momento de la validación de la escala Fedpalla, se aplicó un tratamiento tópico sobre los signos obser-
vados, se obtuvo como resultado que la valoración referente a la maceración, dermatitis, eccema, descama-
ción y bordes era excelente, teniendo como resultado y conclusiones que el tratamiento específico de la piel
perilesional hace que los tiempos de cicatrización se acorten.
©)
ESCALA VALORACIÓN DE LA PIEL PERILESIONAL (FEDPALLA
MÓDULO 1
MÓDULO 1
©)
ESCALA VALORACIÓN DE LA PIEL PERILESIONAL (FEDPALLA
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CONCLUSIONES
Con estos datos podemos confirmar que la escala FEDPALLA es una buena herramienta para determinar las
condiciones de la piel perilesional o circundante de una herida. Esta escala nos orienta sobre el tratamiento
para poder llegar simultáneamente a la cicatrización del lecho de la herida y a la epitelización desde los bor-
des, así poder establecer un pronóstico de curación.
TRATAMIENTOS DE LA DERMOPATIA PERILESIONAL
Dentro de esta valoración perilesional, recomendamos una serie de cuidados tópicos que pueden servir para
el alivio de las lesiones perilesionales y para ayudar en el proceso de epitelización, fortaleciendo y nutriendo
la piel desde el punto de vista de los cinco parámetros de la escala Fedpalla (hidratación, dermatitis, vascula-
rización, bordes y depósitos), así como sus respectivos ítems.
Con el objetivo de prevenir el deterioro de la integridad cutánea, fortalecer el manto hidrolipídico y proteger
la piel tanto perilesional como las zonas de riesgo a padecer una solución de continuidad, será necesaria la
ejecución de ciertas actuaciones y la utilización correcta de ciertos productos. Para que ese uso sea correcto
debemos saber claramente cuáles son los mecanismos de acción de cada uno, el excipiente o vehículo del
que está formado (W/O, O/W), su función (hidratación, astringencia o barrera) y su indicación, pues no todas
las barreras son buenas e, incluso, pueden ser perjudiciales para la propia piel.
VALORACIÓN DERMATITIS DEL PAÑAL POR HUMEDAD (DPH)

MÓDULO 1
PROTOCOLO DERMATITIS POR HUMEDAD

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MÓDULO 1

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA PIEL

Anatomía y fisiología de la piel p. 3

Cuidado de la piel íntegra p. 10

plantares, palmares y escroto.

poseen una configuración individual única (dermatoglifos).

1.1 PROPIEDADES O FUNCIONES DE LA PIEL

Termorreguladora, por medio de la vasodilatación y vasoconstricción de los plexos vasculares cutáneos se

1.2 ESTRUCTURACIÓN DE LA PIEL

A. Capa epitelial ectodérmica o epidermis

La epidermis se encuentra constituida fundamentalmente por dos estirpes celulares, queratinocitos y

Células inmigrantes de la epidermis:

La dermis posee un espesor 20 o 30 veces superior al de la epidermis. Se organiza en dos regiones:

Tejido conjuntivo de la dermis:

• El colágeno es el principal componente, proporcionando tensión y elasticidad. El colágeno

• Células mesenquimatosas de aspecto fusiforme o estrellado, responsables de la síntesis y

• Histiocitos o Macrófagos: Derivados de precursores de médula ósea y con función

• Mastocitos: Células secretoras que contienen granulaciones intracitoplasmáticas

Glándulas sudoríparas apocrinas

Glándulas sudoríparas ecrinas

CUIDADO DE LA PIEL INTEGRA

- Aquellos que provienen de las glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas ecrinas

Estrato córneo: En este, el agua se presenta libre o ligada.

El contenido de agua en la capa córnea, depende principalmente de 3 factores:

Factores que influyen en la hidratación de la piel:

- Edad: más seca en infancia y senectud

La piel se clasifica según su acción metabólica y secretora en:

Los productos hidratantes deben de reunir los siguientes requisitos:

Las causas de la deshidratación o pérdida de agua son:

- Constitución del manto. La atopia es la alteración de la función de la barrera. Suele estar

- Fotoenvejecimiento: Es el resultado al cabo de los años de un acumulo excesivo de radiación

- Sol (rayos UVA)

DEFINICION DE HERIDAS Y PROCESOS DE CICATRIZACIÓN

Las heridas se pueden clasificar en agudas y crónicas:

cierra mediante intervención quirúrgica o anudado de la sutura.

3.1 FASES DE LA CICATRIZACIÓN

ración de un nuevo tejido cicatricial.

Objetivo: Taponamiento del sangrado y limpieza del lecho.

Migración de células inflamatorias

Objetivo: Formación de tejido de granulación

Los factores involucrados en la estimulación de la angiogénesis comprenden el factor de crecimiento

3.2 FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS

3.3 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIÓN

Temperatura: Una baja temperatura en la herida produce vasoconstricción y en consecuencia disminución

puede descender de 22-24ºC.

Sistémicos (poco o no controlables)

Nutrición e inmunidad: La nutrición es importante para la cicatrización. El aporte de proteínas, vitaminas y

el anormal funcionamiento de citoquinas y factores de

CURA EN AMBIENTE HUMEDO

Alcohol: El alcoholismo crónico produce malnutrición, alteración de la síntesis proteica y retraso de la

lítico por mediación de las enzimas fisiológicas o endógenas del organismo.

Los tipos de exudados que nos podemos encontrar son:

hay estudios sobre el desbridamiento quirúrgico y el autolítico, ya que es obvio su resultado.

y epidérmico donde intervienen en la síntesis del colágeno.

una hipoxia celular local con un déficit de nutrientes.

húmedo hacen a su vez una buena barrera de protección sustituyendo a la piel

Factores positivos Factores negativos

CUIDADO DE LA PIEL PERILESIONAL

perilesional puede tener consecuencias negativas en la evolución de las úlceras (Nº00).

“síndrome ventana” debido a la aplicación de apósitos sobre pieles muy sensibles.

esta lesión denominada roncha o habón.

- El eritema, de coloración rojo claro, secundario a hiperemia, desaparece a la vitropresión y bordes

Los bordes de la herida, se tendrá en cuenta si son romos o invaginados.