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Anatomía de la Piel
Funciones de la piel
La piel al igual que sus estructuras le da la opción a
HIPODERMIS
los organismos de adaptarse a diferentes ambientes
La capa más profunda de la piel es la
ecológicos. La función más importante del
hipodermis o subcutis, y está integrada por un tejido
tegumento es la de aislar al individuo a través de
conjuntivo laxo con zonas donde abundan los
una barrera entre el organismo y el medio ambiente,
adipocitos, que forman el panículo adiposo. (Getty
logrando así mantener la homeostasis interna del
& Sisson, 2002).
mismo, protegiéndolo de diversos elementos
Por muchos autores esta capa es desechada
externos además de rasguños, picaduras,
como componente fundamental de la piel y no es
laceraciones y contusiones que pueden ser causadas
relacionada dentro de la anatomía de la misma.
por predadores y hasta por ejemplares de su misma
especie. (Meruane & Rojas, 2012)
EPIDERMIS
Una manera eficiente de conservar la
Los queratinocitos representan el 85% de la
temperatura corporal en los mamíferos se controla a
barrera cutánea de la epidermis, dichas células se
través de movimientos posturales y de la activación
cornifican y están en contacto directo con el medio
del sistema nerviosos simpática alfa adrenérgico, la
ambiente., la renovación del extracto corneo es
liberación de acetil colina y la vasoconstricción
continua y proviene del envejecimiento de las
periférica cutánea.(Sanmiguel Plazas, Rosa A. ;
células basales. (Eckhart & Zeeuwen, 2018)
Diaz Avila, 2011)
La epidermis está constituida por cinco
Otra función importante de la piel es la
capas o extractos de células que se diferencian por
supresión de la pérdida de agua, de iones y
su estado de maduración o desarrollo, dichas capas
metabolitos. (Eckhart & Zeeuwen, 2018)
son desde su parte más interna hasta su parte más
La piel además presenta gran importancia
superficial, la capa basal, la capa espinosa, la capa
dentro de la función social y sexual de los
granulosa, la capa lúcida y la capa cornea. El estrato
mamíferos, gracias a la producción de elementos
basal está conformado por una capa de células
aromatizados gracias a sus glándulas accesorias
cubicas con intensa actividad mitótica. El estrato
(Senos cutáneos) (Matamoros, 2017)
espinoso está compuesto por células poligonales
Por último y sin ser de menor importancia
con numerosos desmosomas. El estrato granuloso
debemos referirnos a las funciones fisicoquímicas
está constituido por células aplanadas que contienen
del tegumento y su importancia sensorial para el
numerosos gránulos queratohialinicos en el
desarrollo normal de la vida de nuestros mamíferos
citoplasma. En el estrato lúcido, las células están
domésticos. (Siqueira et al., 2019)
aplanadas, carecen de núcleo y tienen el citoplasma
muy eosinófilico por ultimo el estrato córneo se
Capas de la piel
integra por varias capas de células desvitalizadas y
El sistema tegumentario es considerado
repletas de queratina, los queratinocitos
como el órgano más grande de los mamíferos, está
cornificados se unen entre sí por un materia llamado
constituido por la piel y sus estructuras anexas.
Durante su desarrollo filogénico la piel ha
MCM (membrane coating material. (König & dermis y de la subdermis, terminan en forma libre o
Liebich, 2012) de corpúsculos especializados, dando funciones
específicas para la detección de la temperatura, la
presión y el dolor. (Siqueira et al., 2019)
DERMIS
La dermis es una capa de la piel constituida
por fibras de colágeno y fibras elásticas. Dicha capa
presenta dos divisiones claramente demarcadas: la
capa reticular y la capa papilar, la capa reticular se
adosa al tejido subcutáneo, presenta una alta
cantidad de tejido fibroso y una pobre celularidad,
mientras que la capa papilar se encuentra debajo de
la epidermis, es de alta celularidad y genera un gran PELOS
aporte sanguíneo a través de sus capilares, se Los pelos hacen parte normal de la piel en
extiende hacia la epidermis por medio de papilas los mamíferos domésticos, inclusive en los
que pueden observarse en placas histológicas del tegumentos sin pelos que se presentan en algunas
tegumento (cuerpo papilar) . (König & Liebich, razas se observan dichas estructuras, aunque
2012) atrofiadas. Los pelos son hilos de keratina
producidos por la epidermis, la estructura del pelo
se resume en la presencia de la médula, la corteza,
la cutícula, el tallo, la raíz, el bulbo y la papila. El
pelo está rodeado por capas de tejido conectivo que
lo mantiene en su posición, el folículo piloso rodea
a la raíz y presenta dos recubrimientos, la vaina
epitelial y la vaina conjuntiva. El músculo Liso: Se
inserta debajo de la glándula sebácea. (Getty &
Sisson, 2002). Existen diversos tipos de pelos
incrustados en los folículos pilosos de las especies
domésticas, estos elementos se pueden clasificar
NERVIOS Y ORGANOS SENSITIVOS DE LA como pelos primarios, que se ubican de manera
PIEL central (pelos de cobertura), pelos primarios
Los nervios sensitivos al igual que los laterales ubicados paralelamente a los anteriores
nervios autónomos se encuentran intrincados dentro (pelos de cobertura) y pelos secundarios que
de las estructuras propias de la epidermis, de la
presentan una estructura un poco más delgada y Las almohadillas son zonas reforzadas de
frágil (pelos lanudos). (König & Liebich, 2012) tegumento común que se cornifican en forma blanda
o callo, dichas células cornificadas se unen entre si
gracias a la adhesión con “membrana coating
material”. La epidermis en las zonas de formación
de callo presenta un estrato granuloso muy robusto
y es evidente la formación de queratina y un estrato
lúcido. La cornificación de las uñas se realiza de
forma dura.
GLÁNDULAS CUTÁNEAS
En la dermis podemos encontrar dos tipos de
glándulas: glándulas sudoríparas y glándulas
sebáceas. Las glándulas sebáceas predominan en la
piel de los mamíferos domésticos y desembocan en
los folículos pilosos. Las glándulas sudoríparas se
encuentran ubicadas en zonas alopécicas de
mamíferos domésticos. En la dermis adyacente a
los folículos del pelo hay fibras musculares lisas
que forman el músculo erector del pelo, que se une
a las papilas dérmicas. (Getty & Sisson, 2002)
LAS MAMAS
La mama es una glándula sudorípara
exocrina modificada de estructura tuboalveolar que
solo existe en los mamíferos. Se encuentra fijada a
la pared torácica y abdominal en el perro y en el
gato por la fascia externa del tronco. (König &
Liebich, 2012)
ALMOADILLAS Y GARRAS
Chemical Information and Modeling (Vol. 53, Issue
9).
König, H. E., & Liebich, H. (2012). Colección
König. Anatomía de los animales domésticos: (2
Tomos) Texto y atlas en color: 1; 2 (2.a ed.).
Editorial Médica Panamericana.
Eckhart, L., & Zeeuwen, P. L. J. M. (2018). The
skin barrier: Epidermis vs environment.
Experimental Dermatology, 27(8), 805–806.
https://doi.org/10.1111/exd.13731
Arenas, J. (2012). Piel madura. Rev. Offarm,
27(mayo), 75–80. https://www.elsevier.es/es-
revista-offarm-4-pdf-13120521
Matamoros, Roberto. (2017). Fundamentos de
fisiología y endocrinología reproductiva en
animales domésticos Santiago de Chile: RIL
Editores
Paraclínicas dermatológicas.
Lor
ente, C. 2015 Patel A, 2015
La placa es la elevación plana frecuentemente El nódulo se define como una elevación irregular
formada por la unión de varias pápulas, se asocia a sólida, superior a un centímetro de diámetro que se
una irritación o proliferación celular.(Patel, 2015) extiende a las capas profundas de la piel y se asocia
a procesos inflamatorios. Se asemeja a las pápulas
pero es de mayor tamaño, casi siempre son
circulares, cuando la infiltración inflamatoria
compromete folículos pilosos o glándulas sebáceas
se presenta el denominado acné el cual al
complicarse puede originar un forúnculo.
Lorente, C. 2015 Patel, 2015 Placas tórax y abdomen El tumor es un abultamiento sólido producido por
de un canino un crecimiento celular anormal los tumores
cutáneos son neoplasias benignas o malignas. Se
consideran benignos los lipomas fibromas y
papilomas (considerados últimamente malignos por
la gran tendencia a producir metástasis cardíacas
vesicales y lumbares entre otras). Los tumores las lesiones secundarias son crónicas y evolucionan
malignos están presentados por los carcinomas a partir de las lesiones primarias o son el resultado
sarcomas, leucomas y melanomas. de influencias externas como prurito o a
medicamentos.
● Escama
● Costra
● Erosión
● Collarete epidérmico
Lorente, C. 2015 Harvey & Mckeever, 1998 lipoma en ● Úlcera
el flanco de un perro ● Comedón
● Fisura
● Excoriación
● Liquenificación
El Quiste se describe como una masa de ● Hiperpigmentación/ Hipopigmentación
consistencia fluctuante a sólida bien circunscrita, ● Hiperqueratosis
revestida de epitelio y generalmente rellena de ● Cicatriz
queratina, líquido glandular o de origen congénito. ● Cilindro folicular
● Absceso
● Eritema
La cicatriz es tejido fibroso que rellena una herida Manchicote, 2011Clifford Cohen, 2020
producida en la piel alcanzando la dermis o el tejido
subcutáneo. Las úlceras son lesiones de la piel o mucosas que se
caracterizan por la pérdida de tejido profundo
llegando a incluir tejido conectivo son consecutivas
a la ruptura de vesículas o ampollas por acción de
sustancias cáusticas las úlceras cutáneas
tuberculosas son de rara presentación, pero son
comunes por nódulos de la linfangitis.
La erosión es una lesión superficial de la epidermis Manchicote, 2011 Clifford Cohen, 2020
producida por un agente externo o mecánico que no
afecta la Unión dermoepidérmica.
La hipopigmentación es la disminución de la
pigmentación cutánea.
A tener en cuenta…
• Aunque por lo general todas las lesiones
mencionadas anteriormente se consideran
secundarias, el eritema, las escamas, las costras, los
comedones, los cilindros foliculares, la
hipopigmentación y la hiperpigmentación pueden
considerarse lesiones primarias en algunos
trastornos cutáneos. (Osborn, 2005)
• Aunque es importante realizar pruebas de detección
Manchicote Goth, 2011 selectiva básicas, como raspados cutáneos y
citología, las pruebas de diagnóstico deben dirigirse
Los abscesos se describen como una infección e tanto como sea posible a las enfermedades de la
inflamación en la dermis y tejido subcutáneo con la lista del diagnóstico diferencial. El uso
acumulación de pus suele producirse por la indiscriminado de una variedad amplia de pruebas
penetración de cuerpos extraños o de inyecciones de diagnóstico aumenta la probabilidad de obtener
irritantes o no estériles en los gatos suele resultados falsos positivos y falsos
presentarse debido a las peleas que tienen entre negativos.(Osborn, 2005)
ellos. • Notar la configuración (es decir, lineal, anular,
agrupada) de las lesiones es beneficioso para
reconocer los patrones asociados a las enfermedades
de la piel y llegar así a un diagnóstico diferencial.
Por ejemplo, las lesiones lineales generalmente se
asocian a traumas ocasionados por rascarse, lo cual
indica que el paciente posee prurito.(Osborn, 2005)
Es un procedimiento sencillo, que requiere la Es importante que las lesiones de las que se va a
sedación del paciente, consiste en generar una hacer la biopsia contengan la patología
pequeña herida que se cierra con puntos o grapas y representativa. Las lesiones más adecuadas incluyen
que tardara en cicatrizar unos 7días, dicha muestra pápulas, pústulas, vesículas, erosiones o úlceras.
se toma para estudio histopatológico, esta prueba es Las costras también tienen valor diagnóstico, pero
imprescindible para el diagnóstico de algunas generalmente las muestras de zonas liquenificadas o
enfermedades y neoplasias. (Miró & Carithers, con excoriaciones crónicas no resultan muy útiles.
2012)(Patel, 2015) Como regla general, hay que intentar obtener
muestras de lesiones que estén en diferentes fases
El examen histopatológico de las biopsias cutáneas de desarrollo.(Patel, 2015)
está indicado en las siguientes situaciones:
● Dermatopatías poco frecuentes. Bibliografía
● Trastornos erosivos o ulcerativos.
● Nódulos y tumores. Harvey, R. G., & Mckeever, P. J. (1998).
● Trastornos graves o potencialmente mortales. Enfermedades de la piel en perro y gato.
● Cuando una presentación indica un trastorno Manchicote Goth, G. (2011). سDermatología
que se diagnostica fácilmente mediante canina y felina manuales clícos por especialidades.
histopatología (dermatosis sensible al zinc, 4(3), 57–71.
eritema migratorio. necrolítico, adenitis sebácea, http://marefateadyan.nashriyat.ir/node/150
algunos trastornos inmunomediados). Martinez, E. (2007). Atlas de Citologia Clínica del
● Cuando no ha habido respuesta al tratamiento. perro y del gato.
http://app.documentavet.com/read.php?cod=7&pag
=0
Miró, G., & Carithers, D. (2012). Atlas de
información al propietario. Parásitos.
Osborn, S. C. (2005). Dermatología: Enfermedades
pruríticas de la piel en perros y gatos. Revista
Electrónica. 1o Edición. Buenos Aires.Publicado
Por The Gloyd Group, Inc., 64.
http://scholar.google.com/scholar?hl=en&btnG=Sea
rch&q=intitle:Dermatología+:+Enfermedad
Miró & Carithers, 2012 es+Pruríticas+de+la+Piel+en+Perros+y+Gatos#0%
0Ahttp://bichosonline.vet.br/wpcontent/uploads/201
Es necesario hacer una escisión con un bisturí 6/04/dermatologia_perros_gatos.pdf
cuando las lesiones son grandes o frágiles o cuando Patel, A. (2015). Dermatología De Pequeños
es necesario incluir el subcutis para buscar pruebas Animales. In PhD Proposal (Vol. 1).
de paniculitis. Excepto cuando se van a obtener Lorente, C. (2015). Atlas de información al
muestras de zonas como la oreja, las almohadillas propietario diagnóstico en dermatologia.
plantares, los labios o el plano nasal, generalmente
es adecuado utilizar sedación y anestesia local. El
anestésico local no debe contener adrenalina, ya que
causa vasoconstricción dentro de la muestra. (Patel, Acaros de la sarna
2015)
Karen Sativa
El punch para la biopsia debe considerarse una «
hoja de bisturí circular ». El punch debe colocarse INTRODUCCION
perpendicular a la superficie cutánea y deben
realizarse movimientos descendentes y rotatorios Los ácaros hematófagos o los que se alimentan de
para hacer la incisión. El punch no debe hacerse linfa, tienen el potencial de transmitir diversos
agentes patógenos virales, bacterianos o ● Dermatitis por chyletiella
parasitarios. Los ácaros de los alimentos y del polvo DIAGNOSTICO:
no son vectores de agentes Zoonotico
EL diagnóstico definitivo es a través de la
1) SARCOPTES SCABIEI visualización directa de los ácaros maduros o
La sarna producida por el género Sarcoptes se inmaduros y heces en los raspados cutáneos,
denomina sarna sarcóptica. En perros es producida biopsias y heces fecales.
por Sarcoptes Scabiei var canis. Afecta por lo
general a animales poco cuidados, mal alimentados Raspado cutáneo: es el más frecuente aunque la
y que viven en condiciones de hacinamiento. Es detección puede ser del 20% lo ideal es realizar las
hospedero específico, infesta rara vez a gatos y muestras en la zona adecuada como las pápulas
cuando se presenta, es probable la existencia de una intactas y con costras de cualquier área de
enfermedad subyacente, como la inmunodeficiencia descamación severa, particularmente en las
felina. Puede afectar a personas en contacto con márgenes de los pabellones auriculares, codos y
mascotas, por lo que es una enfermedad con un alto tarsos, se pueden realizar con una hoja de bisturí
potencial Zoonotico. humedecida con parafina liquida ( teniendo en
Son parásitos obligados pero pueden sobrevivir cuenta que viven en la epidermis), la muestra se
durante periodos limitados fuera del huésped, las deposita sobre algunas gotas de parafina liquida en
hembras y las ninfas son más resistentes que los una lámina, se cubre para evitar que los acararos se
machos y las larvas, pero se ha demostrado que movilicen y se escapen.
todos los estadios son capaces de sobrevivir de 2 a 6
días a 20-25°c y durante 19 días a 10°C y 97% de ELISA:
humedad relativa
CICLO BIOLÓGICO: Muestras séricas pruebas de detección de igG
antisarcoptes. Aunque los estudios aun no son claras
y solo se encuentra disponible en Europa.
.
TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO TERAPEUTICO:
Cuando el prurito es muy intenso, se pueden utilizar Las piodermas superficiales son la clase más común
antihistamínicos, analgésicos y corticosteroides, con de infección bacteriana en el perro. Las lesiones de
mucha cautela, durante los 2 a 3 días primarios a su las piodermas superficiales se localizan en la
detección, para evitar el auto trauma por el animal. epidermis y en el epitelio del folículo piloso. S.
intermedius está presente en casi todas las
PIODERMA MUCOCUTÁNEA piodermas superficiales. Se manifiesta en forma de
La pioderma mucocutáneas es una infección diversas formas. La distribución, las lesiones
bacteriana de las uniones mucocutáneas. No es macroscópicas, la extensión y gravedad de
frecuente en los perros; es posible que los pastores inflamación y patrones alopáticos son variables.
alemanes y sus cruces tengan alguna predisposición Algunos de los pacientes pueden exhibir una o más
de las siguientes lesiones macroscópicas: Pápulas,
Historia clínica y signos clínicos pústulas, costras, collarines, maculas
hiperpigmentadas.
Las lesiones se caracterizan por inflamación
cutánea, eritema y costras. Que pueden ser IMPÉTIGO (PIODERMA DE LOS
simétricas bilaterales. Las áreas afectadas pueden CACHORROS)
resultar dolorosas y pruriginosas y presentar auto
traumatismos u observarse erosiones, fisuras y El impétigo es una infección estafilocócica
despigmentaciones. Suele afectar los bordes de los superficial que se caracteriza por la aparición de
labios, especialmente a las comisuras, pero a veces pústulas sobornales en la piel con poco o ningún
también lo hace en las narinas, y con menor pelo de los perros jóvenes, esto a menudo se
frecuencia párpados, vulva, prepucio y ano, además presenta en perros jóvenes de 2 a 16 semanas de
de en algunos casos haber ulceraciones axilares o edad. Las condiciones del medio ambiente con
inguinales concurrentes. poca higiene y hacinamiento también pueden ser un
factor además de la malnutrición. El agente
Diagnóstico etológico es el S. intermedius, sin embargo se han
encontrado algunas otras bacterias gramnegativas
Historia clínica y signos clínicos, es muy útil la (Pseudomonas, Escherichia coli,Enterobacter).
citología (frotas por impresión): cocos o bacilos
bacterianos. En cuanto las biopsias se observaría Historia clínica y signos clínicos
hiperplasia epidérmica, pústulas epidérmicas
superficiales, costras y dermatitis liquenoide, en la Las lesiones aparecen en forma de pústulas no
que se observaría la membrana basal. Los foliculares en el abdomen ventral y ocasionalmente
infiltrados dérmicos sueles estar formados en la axila de los cachorros de 2 a 9 meses. Dado
predominantemente por las células plasmáticas, con que las pústulas son superficiales en la epidermis no
un número variable de linfocitos, neutrónicos y folicular, se rompen con facilidad dando lugar a
macrófagos. pequeñas costras de color miel con la apariencia de
una pápula costrosa o Collarete epidérmico, el color
Manejo de la pústula varía desde blanco hasta verde claro.
Requiere del corte del pelo y la limpieza de las Generalmente este cuadro no presenta síntomas de
áreas afectadas. Los champús de peróxido de infección sistémica ni prurito.
benzoico y azufre o de etilo lactato son los
recomendados. Debe también aplicarse pomadas o Diagnóstico
cremas de mupirocina tópicas a cada 12 a 24 hrs
durante una semana, y después cada 3 a 7 días como
Hay que examinar los raspados cutáneos para Historia
descartar una demodicosis. El examen de aspirados
o frotas de impresión del contenido de las pústulas La mayoría de las lesiones tempranas de foliculitis
puede ayudar a identificar la etiología como bacteriana superficial no son pruríticas o levente
estafilocócica. Hay que hacer un cultivo de pleuríticas. Si las lesiones son secundarias a la
dermatofitos en los casos en los que no hay dermatitis alérgica por pulgas, el propietario
respuesta a un tratamiento antibacteriano. observa a menudo que el prurito predispone a las
lesiones foliculares. El baño frecuente puede
Manejo provocar una aparente resolución de las lesiones
Deberá evitarse el hacinamiento, además de hacer moderadas de foliculitis superficial. Existe con
hincapié en la sanidad y nutrición. El champú frecuencia una historia de respuesta a los
antibacteriano con clorhexidina o etil lactato están antibióticos, con o sin corticosteroides con rápida
recomendado. Los agentes irritantes, como peróxido recidiva de las lesiones. En muchos casos, la
de benzoico, no están recomendados en el perro historia será sugestiva de la existencia de otros
joven debido a su sensibilidad. Debe aplicarse factores pre disponentes tales como la alergia,
diariamente un ungüento de mupirocina 1 o 2 veces enfermedades endocrinas o parasitarias. Muchas de
al día. Los antibióticos sistémicos podrán emplease las lesiones tempranas de foliculitis bacteriana
para acelerar la respuesta, basándose en la superficial se observan en las zonas de escaso pelaje
identificación de las bacterias en la citología directa del vientre, la ingle y axila. Las pápulas y pústulas
o cultivos y pruebas de sensibilidad en un lapso de primarias pueden ser observadas más fácilmente en
10 a 15 días. Aunque en la mayorías de los las zonas de la piel más delgada, especialmente en
cachorros el tratamiento sistémico no es tan la zona media de los muslos y si el dorso esta
necesario ya que el pronóstico es favorable comúnmente infectado es por asociación a
infestación por pulgas y seborrea seca debida al
FOLICULITIS BACTERIANA SUPERFICIAL hipotiroidismo
La pioderma del pastor alemán es una pioderma La historia y síntomas clínicos no son
idiopática, crónica, recurrente y profunda tanto en patognomónicos, es imprescindible el examen
individuos de pura raza como cruzados. Se cree que microscópico de múltiples raspados cutáneos,
es encuadro distinto separado de la pioderma que además de que el examen histopatológico de las
aparece de forma secundaria a la hipersensibilidad muestras de biopsia establece un diagnóstico de
por la picadura de pulgas, dermatitis atópica, pioderma profunda pero no puede descartar una
reacciones adversas a la comida, demodicosis, o enfermedad subcutánea, tal como una
hipotiroidismo. El organismo aislado con mayor endocrinopatía y un cultivo bacteriano con pruebas
frecuencia es S. intermedius. A pesar de que se han de sensibilidad sirve para constatarlo
sugerido diversas anomalías inmunológicas como
agentes pre disponente, la quimiotaxís y capacidad Manejo
de destrucción de los leucocitos neutrónicos y los
niveles de complementos son normales. No se han Los animales afectados se pueden incluir en uno de
encontrado depósitos específicos de estos dos grupos:
inmunoglobulina-complemento en la piel afectada, 1. Los que responden perfectamente a un único
y los cambios en los niveles de inmunoglobulina tratamiento con un agente bacteriano sistémico
sérica son inespecíficos. (bastante prolongado)
2. Los que requieren de una terapia crónica para
Así mismo los animales no son hipersensibles a los mantener la remisión No es posible predecir en
antígenos de Staphylococcus. Sin embargo la piel cuál de ambos grupos se incluirá un individuo
de los perros afectados presenta un número reducido concreto.
de linfocitos T, y un cierto desequilibrio entre las 3. Por eso todos los casos se deben abordar de la
subpoblaciones de linfocitos CD4 y CD8 en sangre misma manera:
periférica. Así mismo el análisis de las poblaciones 4. Tome muestras de hisopo para hacer cultivos
de células B ha demostrado presentar un descenso bacterianos y pruebas de sensibilidad.
en el nivel de células CD21, lloque sugiere que el 5. Inicie la terapia con agentes bacterianos y
desequilibrio inmunológico puede ir asociado a bactericidas como trimetroprim más sulfamida
células auxiliares defectuosas (30 mg/kg p.o. q 12 hrs) o cefalexina (25 mg/kg
p.o. q 12 hrs) mientras espera los resultados del
Historia clínica y signos clínicos laboratorio.
6. En función de los resultados del laboratorio
Acostumbra a aparecer en animales de mediana (suponiendo que no se haya detectado ninguna
edad (5-7 años), aunque se puede ver en animales resistencia) confirme el tratamiento al cabo de
de cualquier edad. No parece existir una tres semanas
predisposición sexual. Generalmente las lesiones 7. Ajuste la terapia si la respuesta clínica es escasa
empiezan en la cara lateral de los muslos y zona y los resultados del laboratorio sugieren algún
tipo de resistencia.
8. Continúe la terapia hasta que se hayan resuelto La dermatofitosis es la infección cutenea por
todas las lesiones (normalmente de 4 a 12 hongos queratinofilicos (Foil, 2008). La mayoría de
semanas) y continúe durante dos semanas más. los casos la dermatofitosis es causada por
9. Detenga la terapia. Microsporum canis, Tricophyton mentagrophytes y
10. Controle posibles recaídas. M. gymseum, sin embargo existen diversas especies
11. Los que presentan recaídas se tienen que de hongos capaces de generar esta enfermedad en
reevaluar por si padecieran una enfermedad perros y gatos los cuales pueden provenir de
interna, aparte de seguir con tratamiento animales silvestres, humanos o la tierra (Tabla 1).
antibacteriano
12. El tratamiento tópico incluye el rasurado y la
higiene diaria con un champú
antibacteriano/anticeborreico (peróxido de
benzoico, azufre, alquitrán, clorhexidina)y
deberá ser bañado 2 veces a la semana como
mantenimiento para toda la vida para evitar
recidivas y si ocurren recaídas constates , esto
pueden indicar la necesidad de una terapia
prolongada a días alternos (tratamiento con
Tomado de Foster, A. P., Foil, C. S., Alhaidari, Z., Bensignor,
antibacterianos a dosis completa cada 48 horas) E., Burrows, M., Byrne, K., ... & Williams, D. (2008). Manual
de dermatologia en pequeños animales y exoticos. Ediciones
o dos días de terapia por semana, o un S.
Los dermatofitos se presentan con mayor La dermatitis causada por malassezia spp, el signo
prevalencia en felinos que en caninos en animales mas frecuente es el prurito, el cual puede ser severo.
menores de un año, según estudios realizados en También puede presentarse eritema, exudación
grasosa, alopecia, liquenificacion e internas de la piel, las artroconidias recién formadas
hiperpigmentacion. Estas lesiones pueden ser muestran apéndices delgados y cortos que cubren
focales o generalizadas. Los lugares mas afecados toda su superficie; estos últimos comienzan a
inclyen orejas, labios, morro, patas, cuello ventral, desaparecer a medida que se establece una gran área
axila, cuerpo ventral, parte medial de las de contacto entre los conidios y el tejido de la piel
extremidades, piel perianal y cola. Es frecuente el (Martinez, Peres, & Rossi, 2017).
olor a rancio en los perros afectados.
Los dermatofitos cuentan con un arsenal de
FISIOPATOLOGIA proteasas destinadas a la digestión de la red de
queratina en oligopéptidos o aminoácidos
La capacidad de los dermatofitos para producir asimilables. Una vez establecidas, las esporas
diversas proteínas o enzimas juega un papel deben germinar y penetrar en el estrato córneo a un
importante para invadir capas de piel queratinosas. ritmo más rápido que la descamación. La
Una enzima importante, incluyendo queratinasas, penetración se acompaña de dermatofitos que
adhesinas, lipasas, fosfatasas, ADNasas y las secretan múltiples serina-subtilisinas y metalo-
proteasas inespecíficas apoyan a los dermatofitos endoproteasas. Estas proteasas queratinolíticas
para realizar varias actividades patógenas como la dermatofíticas no pueden actuar antes de que se
adhesión y la penetración del estrato corneo de la reduzcan los puentes disulfuro en la red de proteínas
piel. La naturaleza ácida de la piel estimula al compacta que constituye los tejidos queratinizados.
dermatofito para producir factores de transcripción Además los productos metabólicos de los hongos se
sensibles para criar hongos que se adapten a este pH difunden a través de la capa de malphigian para
ácido y dé tiempo para aumentar el valor del pH causar eritema, formación de vesículas o incluso de
después de la degradación de la queratina. La pústulas junto con prurito (Tainwala & Sharma,
dermatofitosis a menudo se inicia desde el contacto 2011).
de artrosporas fúngicas viables o hifas con la
superficie de la piel del ser humano, lo que luego DIAGNOSTICO
estimula la adhesión y germinación para formar
infección por la presencia de condiciones El examen con lámpara de Wood busca
adecuadas. La humedad y la temperatura son los fluorescencia en los tallos de pelos infectados por
factores más efectivos para el desarrollo de la M. canis. Infecciones por M.canis,
infección (Tainwala & Sharma, 2011). aproximadamente el 50% muestra respuesta a
fluorescencia.
Después de superar obstáculos (luz ultravioleta, Este examen es un herramienta de cribado y es útil
variación de temperatura y humedad) y competir para la identificación de pelos para examen y / o
con la flora y esfingosinas normales producidas por cultivo; una prueba negativa no descarta infección.
los queratinocitos y los ácidos grasos producidos El examen directo de pelos y escamas busca la
por las glándulas sebáceas, las artroconidias se presencia de hifas de hongos o esporas con lesión
adhieren al tejido queratinizado. Se sabe poco ectotrix (Mattei et al., 2014).
acerca de los factores que median la adherencia de
los dermatofitos; sin embargo, se ha planteado la El diagnóstico definitivo se realiza mediante cultivo
hipótesis de que las proteasas secretadas por de hongos. Cultivo de hongos se considera el "Gold
dermatofitos podrían facilitar o incluso ser Standar" para el diagnóstico. Los dos medios de
necesarias para una adherencia eficaz. La capacidad cultivo de hongos comúnmente utilizados incluyen
de Trichophyton rubrum para adherirse a las células Sabouraud's Agar dextrosa y medio de prueba para
epiteliales se ha atribuido a adhesinas específicas de dermatofitos. La biopsia de piel es útil en el
carbohidratos, expresadas en la superficie de los diagnóstico de reacciones de kerion y infecciones
microconidios. Desde el punto de vista morfológico, granulomatosas (Foil, 2008)
se han observado proyecciones fibrilares en T.
mentagrophytes durante la fase de adherencia. En la TRATAMIENTO
superficie de la piel, las fibrillas largas y dispersas
conectan las artroconidias fúngicas con los Las medidas terapéuticas deben incluir la
queratinocitos y entre sí, mientras que en las capas combinación de tratamiento sistémico y tópico. El
tratamiento tópico con enilconazol, polieno y Mattei, A. S., Beber, M. A., & Madrid, I. M. (2014).
miconazol tiene una actividad antifúngica constante. Dermatophytosis in small animals.
La terapia tópica debe usarse en conjunto con Microbiol Infect Dis, 2(3), 1-6.
terapia sistémica; si las restricciones de costos no Murmu, S., Debnath, C., Pramanik, K., A., Mitra,
permiten terapia sistémica concurrente, aplicaciones T., Jana, S., . . . Batabyal, K. (2015).
dos veces por semana de Detection and characterization of zoonotic
enilconazol se puede utilizar hasta una cura dermatophytes from dogs and cats in and
micológica. El tratamiento sistémico convencional around Kolkata. Veterinary world, 8(9),
se basa en antimicóticos orales medicamentos como 1078.
griseofulvina; itraconazol y terbinafina son todos Paryuni, A. D., Indarjulianto, S., & Widyarini, S.
agentes antifúngicos sistemáticos eficaces (Paryuni, (2020). Dermatophytosis in companion
Indarjulianto, & Widyarini, 2020). animals: A review. Veterinary World, 13(6),
1174.
Las lesiones de kerion pueden requerir Tainwala, R., & Sharma, Y. K. (2011).
desbridamiento u otro cuidado local y el uso de Pathogenesis of dermatophytoses. Indian
agentes antibacterianos puede estar indicado para journal of dermatology, 259.
tratar infecciones secundarias. Los esteroides como
la prednisona pueden causar una disminución
significativa de la inflamación (Hainer, 2003).
DERMATITIS ALERGICA A PICADURA DE
REFERENCIAS
PULGA Y DERMATITS DE CONTACTO
Cabañes, F. J.-2. (2021). Dermatofitosis en perros y
gatos: nuevas recomendaciones. Revista Yinet Liliana Sánchez
Iberoamericana de Micología, 38(1), 1-2.
Cafarchia, C., Iatta, R., Latrofa, M. S., Gräser, Y., La Dermatitis alérgica a la picadura de pulga es el
& Otranto, D. (2013). Molecular proceso dermatológico de origen alérgico más
epidemiology, phylogeny and evolution of común en el perro y el gato.
dermatophytes. Genetics and Evolution, 20, Se trata de una reacción de hipersensibilidad
336-351. inducida por las fracciones proteicas más
Caicedo, L. D. (2001). Dermatofitos en perros de antigénicas de la saliva de la pulga del gato,
Cali, Colombia. Biomédica, 21(2), 128-133. introducidas en el animal en el momento de la
Cruz, C. P. (2012). Importancia zoonótica de las picadura.
dermatofitosis en caninos y felinos. Bogota: Es causado por la picadura de pulga
Universidad Javeriana. (Ctenocephalides felis felis)
Foil, C. (2008). Dermatofitosis. En A. P. Foster,
Manual de dermatologia en pequeños
animales y exoticos (Segunda ed., pág. 239).
Barcelona: Edisiones S.
Hainer, B. L. (2003). Dermatophyte infections.
American family physician, 67(1), 101-108.
Ilhan, Z., Karaca, M., Ekin, I. H., Solmaz, H., Durante el período de alimentación, la pulga inyecta
Akkan, H. A., & Tutuncu, M. (2016). su saliva en la herida para prevenir la coagulación
Detection of seasonal asymptomatic sanguínea. La pulgas adultas pueden sobrevivir
dermatophytes in Van cats. brazilian journal mucho tiempo sin alimentarse, pero necesitan comer
of microbiology, 225-230. para reproducirse. Los huevos se encuentran con
Martinez, N. M., Peres, N. T., & Rossi, A. (2017). mayor abundancia en las áreas donde el hospedador
Pathogenesis of dermatophytosis: sensing pasa la mayor parte de su tiempo. Una pulga
the host tissue. Mycopathologia, 182(1-2), hembra bien alimentada puede llegar a poner 50
215-227. huevos diarios y producir hasta 2.000 huevos
durante toda su vida. La sensibilización a la
picadura de la pulga dependerá, además de a la
exposición al parásito, a la predisposición genética • Antecedentes de control deficiente o
individual. incompleto de pulgas, el prurito se suele manifestar
En áreas endémicas se cree que las pulgas son la con mordisqueado o lamido de la región
causa de más del 50% de las dermatitis observadas lumbosacra.
en estos animales. • Lo cual produce alopecia, hiperqueratosis,
Color negro pardusco, que
pasa al negro rojizo después
hiperpigmentación y hasta liquenificación en
de alimentarse (la larva es
blanca), cabeza redondeada,
algunos casos.
ausencia de alas
En perros: Lesiones en Abdomen, zona dorsolumbar
y región dorsal de la base de la cola
Puede colocar hasta
En gatos: Área lumbosacral dorsal, caudomedial de
Vector de la tenia del
perro
4000 huevos en el pelaje
de un perro. los muslos, ventral del abdomen, flancos y cuello
El ciclo de vida
Esta clase de pulgas completo del huevo al
puede sobrevivir varios adulto dura de 2 a 3
meses sin comida, lo que semanas dependiendo de
dificulta su eliminación. las condiciones
ambientales
Epidemiologia:
Se presenta en perros y gatos mayores de 6 meses • Es frecuente observar pulgas sobre el
de edad, no hay predisposición por sexo y raza, paciente, en casos graves las lesiones cutáneas
Lesión primaria se muestra como pápula y pueden extenderse hasta la parte posterior de los
posteriormente en costra. muslos y el abdomen caudal.
Patogénesis:
Se ha sugerido que una exposición constante a las Diagnostico:
pulgas puede llevar a un estado de tolerancia El diagnóstico se realiza en base a la presencia de
inmunológica parcial o total. En cambio, si la pulgas o heces de pulgas, manifestación de síntomas
exposición constante pasa a ser intermitente, los compatibles con DAPP y demostración de
mismos animales desarrollan hipersensibilidad a hipersensibilidad. El diagnóstico diferencial en el
estos parásitos, lo que significa que la tolerancia se perro incluye dermatitis atópica, alergia/intolerancia
pierde. Habría que distinguir entre la dermatitis a la alimentaria y enfermedades parasitarias
picadura de la pulga y la DAPP. La primera es un (cheyletiellosis, pediculicosis, etc). En el gato, el
proceso no alérgico provocado por la irritación diagnóstico diferencial debe considerar las distintas
física que le produce al animal la picadura de la causas de dermatitis miliar.
pulga. Su severidad es proporcional al número de Para demostrar hipersensibilidad a la pulga se puede
pulgas que el animal hospeda, mientras que, en el realizar un test intradérmico con extractos del
caso de la DAPP, no existe correlación entre el parásito, sin embargo, los resultados que se obtienen
número de parásitos y la sintomatología clínica. no son concluyentes.
Tratamiento
La combinación del control de pulgas y la
corticoterapia sistémica por lo general son bastante
eficaces para el manejo a corto y/o largo plazo de la
DAPP. En perros, se administra prednisona o
prednisolona por vía oral 1 mg / kg / día durante 5-7
días y luego se inicia un plan en días alternos según
necesidad.
Es importante que el control de pulgas se prolongue
en el tiempo, ya que posibles re infestaciones
pueden ocurrir y nuevamente aparecer sinología
Presentación clínica: clínica. Es útil la terapia con glucocorticoides,
• Prurito de intensidad variable, mucho más aunque nunca debe implementarse si no se realiza
manifiesto en la región lumbosacra un buen control de las pulgas.
DERMATITIS ALERGICA DE CONTACTO
Presentación poco frecuente, ya que los perros y Control de factores exacerbantes
gatos poseen el efecto protector del pelaje. Mejorar la función de la barrera cutánea
Las lesiones se localizan en las partes desprovistas Inmunoterapia alergeno-especifica
de pelo. Tratamiento antiinflamatorio y antipruriginosas
Cursa con eritema y alopecia variable que con la
cronicidad se transforma en hiperqueratosis, REFERENCIAS
hiperpigmentación y liquenificación. • Miller, W. H., Griffin, C. E., & Campbell, K. L.
Los alérgenos involucrados pueden ser alérgenos (2014). Dermatología en pequeños animales. En
completos, haptenos o incluso foto alérgenos W. H. Miller, C. E. Griffin, & K. L. Campbell,
(requieren una activación con luz ultravioleta para Dermatología en pequeños animales (págs. 354,
comportarse como tal), e induce una reacción de 355). Buenos Aires Republica Argentina :
hipersensibilidad de tipo IV o retardada. InterMedica
• Rodríguez Laureano, Manzuc Pablo. Prurito
canino: Diagnostico y tratamiento. Segunda
Edición. Intermedica
• H,o Karen, Campbell K. Contact dermatitis: a
comparative and traslational review of the
literature. Vet dermatol. 2015: 26-314
• M.Queralt, P. Brazís, A. Fondati, A.
Puigdemont. Dermatitis Alérgica A La Picadura
De Pulga (DAPP) En Perro y Gato. Dpto de
Farmacología y Terapéutica. Facultad de
Veterinaria, Universidad Autónoma de
Barcelona U.A.B. 2000
• Santoro D, Haston. Clinical sings and diagnosis
of feline atopic syndrome: detailed guidelines
for a correct diagnosis. Veterinary dermatology.
2021
• Yepes, A. Dermatitis atopia canina: Avances en
el conocimiento de su fisiopatología y nuevas
perspectivas terapéuticas. Veterinaria Argentina
Los alérgenos que ingresan a la piel son captados Vol. XXXIII – Nº 337 – Mayo 2016.
por las células presentadoras de antígenos. • https://es.slideshare.net/Jackiiiz/dermatitis-por-
Estas migran hacía los linfonódulos regionales contacto-36893289
donde activan a los linfocitos T que liberan • https://www.avepa.org/pdf/boletines/Dermatolo
citocinas (Ej. IL4 e IL13), estas IL también actúan gia_Boletin_16.pdf
sobre los linfocitos B estimulando la producción de
IgE alérgenoespecíficos.
Las células T activadas, migran hacia la piel DERMATITIS ATOPICA CANINA /
liberando más IL ocasionando rascado e
inflamación. HIPERSENSIBILIDAD ALIMENTARIA
Tras la re-exposición a un alérgeno las células
inmunitarias de la piel previamente sensibilizadas
activan rápidamente los linfocitos T, éstos liberan Jennifer Andrea Barrera Rivera
citocinas pruritogénicas (Ej. IL-31) que se adhieren
a receptores en la superficie de las neuronas INTRODUCCIÓN
activando vías de señalización como la La dermatitis atópica canina (CAD) es una
Janusquinasa (JAK) que transmiten la sensación de enfermedad multifacética asociada con la
prurito hasta el asta dorsal de la medula espinal y exposición a varios agentes agresores, como
luego al cerebro donde es procesada la información. alérgenos ambientales y alimentarios. (Favrot, C. et
Tratamiento: al 2010)
La dermatitis atópica canina (EA) es una la función de diferenciación y barrera cutánea
enfermedad cutánea común, genéticamente mostraron concentraciones disminuidas de ARNm
predispuesta, inflamatoria y pruriginosa (Hensel, P. en la piel tratada con alérgenos de perros
2015) sensibilizados (Schamber P, et al, 2014)
Las reacciones adversas a los alimentos son un En pastores alemanes atópicos se determinó una
problema común que puede causar signos cutáneos asociación significativa con el cromosoma 27,
y/o gastrointestinales en perros y gatos. especialmente con genes que tenían una conexión
Comprenden intolerancia alimentaria, intoxicación con la producción de placófilina 2; la plakofilina 2
y alergia alimentarias. (Gaschen, F., et al. 2011) es una proteína estructural importante, que se
La naturaleza crónica y, a menudo, grave de la expresa en células epiteliales e inmunes. (Tengvall
enfermedad, el costoso trabajo de diagnóstico, los K, et al 2013)
frecuentes brotes clínicos y el tratamiento de por En el Reino Unido, el riesgo de que labradores y
vida son un desafío para los propietarios, las perros perdigueros de oro desarrollen dermatitis
mascotas y los veterinarios. Se necesitan paciencia atópica, fue de casi el 50% debido a los
y excelentes habilidades de comunicación para antecedentes genéticos (Shaw SC. Et al.
lograr un buen cumplimiento por parte del 2004). También están predispuestas varias razas,
propietario y un resultado clínico satisfactorio para como Boxer, Westhighland White Terrier, Bulldog
el animal. mascotas y veterinarios. (Gedon, N. K. francés, Bullterrier, Cocker spaniel americano,
Y., & Mueller, R. S. 2018) Springer Spaniel inglés, Poodle, Sharpei chino,
La dermatitis atópica canina es una enfermedad Dachshund, Collie, Schnauzer miniatura, Lhasa
cutánea común y sus características clínicas, apso, Pug y Rhodesian ridgeback y las
inmunológicas, histológicas y patológicas en los predisposiciones raciales varían con la ubicación
perros son tan similares a las de los humanos, que la geográfica (Picco F, et al. 2008)
dermatitis atópica canina se ha sugerido como un En las lesiones agudas, la inflamación alérgica
modelo animal para la dermatitis atópica humana desencadena la liberación de citocinas como la
(Gedon, N. K. Y., & Mueller, R. S. 2018) interleucina (IL-) 4 e IL-13, que inducen una
respuesta T helper 2 (Th2) (Schlotter YM, et al,
2011)
En lesiones cutáneas más crónicas, los linfocitos T
asociados a la piel CD4 + y CD8 + estimulan
adicionalmente la producción de diversas citocinas
como IL-13, IL-22 e IFN-γ (Jassies-van der Lee A,
et al, 2014)
FISIOPATOLOGÍA
La prevalencia de hipersensibilidades parece estar Tabla 2. Hallazgos recientes sobre células t y
aumentando. Los mecanismos patogénicos no se citocinas en dermatitis atópica canina (Gedon, N. K.
comprenden completamente, sin embargo, están Y., & Mueller, R. S. 2018).
involucradas múltiples anomalías genéticas y De acuerdo con la teoría "de afuera hacia adentro",
procesos inmunológicos alterados (Gedon, N. K. Y., una epidermis deteriorada conduce a una mayor
& Mueller, R. S. 2018) penetración de alérgenos y, por lo tanto, a una
En el último estudio, 361 genes relevantes para la mayor exposición a alérgenos de las células
inflamación, curación de heridas o procesos de inmunes epidérmicas (Santoro D, et al, 2015)
respuesta inmune mostraron una expresión Este defecto de la barrera cutánea puede deberse a
aumentada, mientras que 226 genes asociados con una disminución de las concentraciones de filagrina
(Marsella R, 2016) La caspasa 14 está involucrada especie (Jensen-Jarolim E. et al, 2015). No hay
en la descomposición de la filagrina en factores evidencia de la progresión de lesiones cutáneas
hidratantes naturales como aminoácidos libres y inicialmente exclusivas a signos respiratorios e
péptidos pequeños y las concentraciones alteradas hipersensibilidades sistémicas comparables a la
pueden influir en la función de barrera de la piel y la “marcha atópica” en humanos (Pucheu-Haston CM,
hidratación del estrato córneo (Fanton N, 2017). Se 2016). A diferencia del gato, el examen clínico en el
han publicado resultados contradictorios con perro proporciona con frecuencia pistas sobre la
respecto al metabolismo de la filagrina en perros patogénesis del prurito en cuanto a la presencia de
atópicos con concentraciones de caspasa 14 hipersensibilidad a la picadura de pulga frente a
más bajas (Marsella R, 2016) y más altas (Fanton N, atopia inducida por el medio ambiente o AFR. El
2017). Se han descrito cambios en la composición primero se caracteriza por prurito focalizado en la
de ceramidas de la piel atópica canina lesionada zona dorsal lumbosacra, abdomen ventral, base de
(Chermprapai S, 2018) que contribuyen a la la cola y muslos.
desorganización de la envoltura lipídica y, por lo
tanto, a la ruptura de la barrera epidérmica. Las DIAGNÓSTICO
fracciones de ceramidas libres que están El diagnóstico de esta condición es difícil porque
disminuidos en la piel de humanos con dermatitis ninguno de los signos típicos es patognomónico.
atópica, también disminuyeron en la piel de perros (Favrot, C. et al 2010)
con dermatitis atópica (Yoon JS, et al , 2011) La respuesta a un ensayo de eliminación dietética y
similar a lo que se observa en humanos. Un la recurrencia de los signos durante la provocación
contenido relativo reducido de ceramidas en perros dietética siguen siendo la pieza central del
atópicos podría ser una de las razones del aumento diagnóstico y el tratamiento de perros y gatos con
de la pérdida de agua transepitelial observada tanto atopia. La respuesta a un ensayo de eliminación se
en la piel lesionada como no lesionada (Shimada K, observa con frecuencia en perros y gatos con
2009). Además, los alérgenos de los ácaros del enteropatías idiopáticas crónicas. Sin embargo, solo
polvo doméstico pueden alterar la expresión y una fracción de ellos recae después de un desafío
posiblemente también la función de las proteínas dietético. Estos animales pueden tener enteritis leve
corneodesmosómicas y de unión estrecha a través y/o colitis y se benefician de varias propiedades
de la digestión proteolítica y/o la inflamación adicionales de la dieta de eliminación. (Gaschen, F.,
alérgica, facilitando una mayor penetración del et al. 2011)
alérgeno a través de la epidermis (Olivry T, Los alérgenos alimentarios más frecuentes
Dunston SM. 2015) involucrados en los perros fueron carne de res (102
En los perros, los signos clínicos de una alergia perros, 34%), productos lácteos (51 perros, 17%),
ambiental se desarrollan principalmente entre los 6 pollo (45 perros, 15%), trigo (38 perros, 13%) y
meses y los 3 años de edad (Griffin CE, DeBoer DJ, cordero. (14, 5%). Otras fuentes de alimentos
2001)El eritema es una lesión primaria de la nocivas notificadas con menos frecuencia fueron la
dermatitis atopica canina; el prurito y la inflamación soja (18 perros, 6%), el maíz (13 perros, 4%), el
pueden provocar alopecia autoinducida, excoriación huevo (11 perros, 4%), la carne de cerdo (7 perros,
e infecciones secundarias con pápulas, pústulas y 2%), el pescado y el arroz (5 perros). cada uno,
costras (Griffin CE, DeBoer DJ, 2001).Las axilas, el 2%). También se informó que la cebada, el conejo,
abdomen ventral, las extremidades distales, el el chocolate, el frijol y el tomate son alérgenos
pabellón auricular interno y las regiones periocular, alimentarios para perro (Mueller RS, Olivry T,
perioral y perianal se ven comúnmente afectadas 2016). Los alimentos altamente hidrolizados son
(Favrot C. 2009),La otitis externa está presente en la una alternativa, pero algunos perros alérgicos al
mitad de los perros con dermatitis atópica. Los pollo también reaccionan a dietas que contienen
sitios de predilección difieren de una raza a otra proteína de pollo hidrolizada (Jackson HA, et al.
(Wilhem S, et al, 2011). Aunque los perros pueden 2003)
tener múltiples órganos diana para Actualmente no existe una prueba alternativa fiable
hipersensibilidades (incluyendo intestino y para diagnosticar la alergia alimentaria (Mueller RS,
respiratorio) (Pucheu-Haston CM, 2016), el Olivry T. 2017); Sólo existe una escasa correlación
contacto con alérgenos ambientales induce entre los anticuerpos IgE e IgG en el suero y las
predominantemente lesiones cutáneas en esta
reacciones clínicas a los alimentos (Bethlehem S, bulldoge francés; 8: WHW; 9: bulldoge inglés; 10:
Bexley J, Mueller RS. 2012) Pitbull.( Jensen-Jarolim E, 2015)
Una prueba de proliferación de linfocitos pudo
detectar una hipersensibilidad de tipo IV en la TRATAMIENTO
sangre midiendo los linfocitos T auxiliares Identificar y evitar factores de exacerbación:
activados bajo estimulación con alérgenos Identificación y eliminación, siempre que sea
alimentarios con citometría de flujo. En 49 de 54 posible, de factores alergénicos de exacerbación
perros AFR, esta prueba proporcionó reacciones (pulgas, alérgenos alimentarios y ambientales);
positivas con precisión frente a uno o más alérgenos realizar ensayos de restricción-provocación dietética
alimentarios; sin embargo, esta prueba no está en perros con signos no estacionales (Olivry, T, et
disponible comercialmente en este momento. (Suto al, 2010)
A, 2015) En general hay dos enfoques de tratamiento
En perros y gatos, el diagnóstico de dermatitis diferentes: específico con inmunoterapia con
atópica se basa en la historia, el examen clínico y la alérgenos o sintomático con una variedad de
exclusión de otros diagnósticos diferenciales. Las fármacos. La combinación de varios fármacos
pruebas intradérmicas o las pruebas de puede aumentar las posibilidades de remisión
inmunoglobulina E específica de alérgenos en suero (Saridomichelakis MN, Olivry T. 2016)
solo se utilizan para identificar alérgenos para su La inmunoterapia con alérgenos es la única opción
inclusión en el extracto para inmunoterapia con de tratamiento posiblemente curativa
alérgenos. (Gedon, N. K. Y., & Mueller, R. S. 2018) (Saridomichelakis MN, Olivry T. 2016). En
aproximadamente el 50-75% de los animales
atópicos, la desensibilización es eficaz (Fischer N,
PRURITO Rostaher A, Favrot C. 2016). En esos animales, a
características en la dermatitis atópica inducida por menudo se recomienda continuar el tratamiento
alimentos no son diferentes de la dermatitis atópica durante toda la vida (Saridomichelakis MN, Olivry
no inducida por alimentos ya que confirmaron que T. 2016)
ambas condiciones son clínicamente indistinguibles. Los perros recibieron inyecciones de 0,2 ml de
(Favrot, C. et al 2010) extracto de alérgeno precipitado con alumbre en los
ganglios linfáticos poplíteos a intervalos mensuales
durante 3-5 meses. Las puntuaciones de las lesiones,
el prurito y la medicación se determinaron antes, a
los 3 y 12 meses después de comenzar la
inmunoterapia; encontraron que, para las
puntuaciones de prurito y calidad de vida, esta
mejora fue significativa con ambos análisis; para los
valores del índice de gravedad y extensión de la
dermatitis atópica canina y las puntuaciones de
medicación. Los únicos efectos adversos raros
observados incluyeron inflamación leve de los
ganglios linfáticos después de la inyección y
aumento del prurito; por tanto, concluyeron que la
inmunoterapia con alergenos (ILIT) es seguro y
factible, y proporciona un alivio duradero en
algunos perros atópicos con un número limitado de
inyecciones. (Timm K, Mueller RS, Nett-Mettler
Cuadros clínicos típicos para ilustrar la CS. 2018)
dermatitis atópica canina. En 1: maltés; 2: Tratamiento con biológicos: Los anticuerpos
dermatitis periocular en Jack Russel terrier; 3: monoclonales son un foco de investigación en la
bulldoge inglés; 4: Terrier blanco de las tierras altas medicina humana. Se dirigen a receptores
del oeste (WHW); 5: Doggo Argentino; 6: terrier de específicos o citocinas y son muy específicos y
Boston; Panel inferior: pododermatitis atópica en 7: efectivos para bloquear su molécula
diana. Lokivetmab es un anticuerpo anti-IL-31
caninizado monoclonal, que fue aprobado responsable de la activación de la transcripción de
recientemente para su uso en perros atópicos, se la interleucina-2 (IL-2), proteína a su vez
une específicamente a la IL-31 circulante, responsable de la estimulación del crecimiento y
inhibiendo así su unión al receptor de IL-31.; este diferenciación de los linfocitos T. En terapia
disminuyó significativamente el prurito durante al inmunosupresora es inhibida por la ciclosporina ,
menos 4 semanas. En este estudio los perros fueron pimecrolimus (Elidel) y tacrolimus), como el
aleatorizados para recibir tratamiento con tacrolimus topico, se han utilizado con éxito en las
lokivetmab (0,125, 0,5 o 2,0 mg / kg) o placebo lesiones localizadas de la dermatitis atopica canina
administrado por vía subcutánea una vez el día 0 (Marsella R, 2004)
(Michels G, 2016) Su eficacia es comparable a la Usar agentes ahorradores de esteroides, como
prednisolona oral. Lokivetmab se considera seguro ácidos grasos esenciales, hierbas chinas y
sin reacciones de hipersensibilidad inmediata. Las antihistamínicos, si se utilizan glucocorticoides
reacciones adversas fueron similares en los perros como una opción de tratamiento a largo plazo.
tratados con lokivetmab a los tratados con placebo; (Olivry, T, et al, 2010)
y se concluyó que Lokivetmab (0,5, 2,0 mg / kg) Implementar un régimen efectivo de control de
redujo el prurito en comparación con placebo pulgas en áreas donde hay pulgas. (Olivry, T, et al,
durante al menos 1 mes. El nivel y la duración de la 2010)
respuesta aumentaron al aumentar la dosis. Se Realizar pruebas serológicas intradérmicas o de IgE
necesitan más estudios para comprender mejor la específicas para alérgenos para identificar posibles
variabilidad en las respuestas individuales en una factores ambientales de exacerbación de alérgenos
población más amplia de perros con dermatitis (Olivry, T, et al, 2010)
atopica (Michels G, 2016) Implementar medidas de control de ácaros del polvo
Evaluar el uso de terapia antimicrobiana si hay doméstico, si es relevante y factible. (Olivry, T, et
signos clínicos de infección o colonización con al, 2010)
bacterias o levaduras en la piel o en los oídos. Suplementar en la dieta ácidos grasos esenciales.
(Olivry, T, et al, 2010) (Olivry, T, et al, 2010)
Mejorar de la higiene y el cuidado de la piel y el Implementar estrategias para prevenir la recurrencia
pelaje: Baños con un champú no irritante o un de signos: Evitar factores de llamarada conocidos,
champú antiseborreico/antimicrobiano, dependiendo como se identificó anteriormente, considerar
de las lesiones cutáneas observadas (Olivry, T, et farmacoterapia preventiva, si es factible y relevante
al, 2010) e implementar inmunoterapia específica con
Reducción de prurito y lesiones cutáneas con alérgenos, si es factible. Esto se puede utilizar junto
agentes farmacológicos: Tratamiento con con todas las opciones de tratamiento anteriores en
glucocorticoides tópicos, especialmente para un intento de proporcionar una mejora a largo plazo
lesiones localizadas, según sea necesario para de la respuesta inmune aberrante. (Olivry, T, et al,
controlar los signos y tratamiento con 2010)
glucocorticoides orales, ciclosporina o interferón Los perros pueden metabolizar rápidamente la
subcutáneo, especialmente para lesiones extensas o hidroxizina en cetirizina y necesitan hidroxizina dos
graves, según sea necesario para controlar los veces al día por vía oral a 2,0 mg / kg y se demostró
signos. Normalmente, estos agentes no se un efecto positivo de los antihistamínicos,
combinarían juntos. (Olivry, T, et al, 2010) principalmente loratadina y cetirizina (Bizikova P,
En comparación con la ciclosporina, oclacitinib Papich MG, Olivry T. 2008)
tiene un efecto más rápido y los efectos adversos Una futura alternativa de tratamiento inespecífico
gastrointestinales se observan con menos frecuencia podría ser la inyección subcutánea
(Little PR, King VL, Davis KR, 2015) Las de oligodesoxinucleótidos de citosina-fosfato
infecciones de la piel y los histiocitomas se guanina unidos a nanopartículas de gelatina (CpG
notificaron con mayor frecuencia en perros en GNP) siendo este una Terapia Génica encargada de
tratamiento con oclacitinib a largo plazo (Cosgrove inhibir selectivamente la expresión de un
SB,et al, 2013) determinado gen, impidiendo asi la producción de
Los inhibidores tópicos de la calcineurina (es una una dada proteína mediante la acción de un
enzima dependiente del calcio y una proteína oligonucleótido de secuencia complementaria al
fosfatasa estimulada por la calmodulina. Es ARN mensajero que codifica para esa proteína. Esta
terapia dio como resultado una disminución de las of chronic canine atopic dermatitis and its
lesiones y prurito en ≥ 50% de los perros atópicos, diagnosis. Veterinary dermatology, 21(1), 23-31.
similar a lo que se observa con la AIT y la Favrot C. (2009),Clinical signs and diganosis of
expresión de ARNm de IL-4 también disminuyó en canine atopic dermatitis. Eur J Companion Anim
esos perros (Wagner I, 2017). Sin embargo, este Pract;19(3):219–22.
tratamiento actualmente no está disponible Fischer N, Rostaher A, Favrot C. (2016)
comercialmente. Intralymphatic immunotherapy: an effective and
safe alternative route for canine atopic dermatitis.
Schweiz Arch Tierheilkd;158(9):646–52.
Gaschen, F. P., & Merchant, S. R. (2011). Adverse
food reactions in dogs and cats. Veterinary Clinics:
Small Animal Practice, 41(2), 361-379.
Gedon, N. K. Y., & Mueller, R. S. (2018). Atopic
dermatitis in cats and dogs: a difficult disease for
animals and owners. Clinical and translational
allergy, 8(1), 1-12.
Griffin CE, DeBoer DJ (2001). The ACVD task
force on canine atopic dermatitis (XIV): clinical
manifestations of canine atopic dermatitis. Vet
Immunol Immunopathol;81(3–4):255–69.
Hensel, P., Santoro, D., Favrot, C., Hill, P., &
Griffin, C. (2015). Canine atopic dermatitis:
Tabla 3. Características clínicas, diagnóstico y detailed g [HTML] Dermatitis atópica canina:
tratamientos de la dermatitis atópica en perros pautas detalladas para el diagnóstico y la
(Gedon, N. K. Y., & Mueller, R. S. 2018) identificación de alérgenos, P Hensel, D Santoro, C
Favrot … - BMC veterinary…,
Referencias bmcvetres.biomedcentral.com
Jackson HA, Jackson MW, Coblentz L,
Bethlehem S, Bexley J, Mueller RS. (2012)Patch Hammerberg B. (2003) Evaluation of the clinical
testing and allergen-specific serum IgE and IgG and allergen specific serum immunoglobulin E
antibodies in the diagnosis of canine adverse food responses to oral challenge with cornstarch, corn,
reactions. Vet Immunol Immunopathol;145(3– soy and a soy hydrolysate diet in dogs with
4):582–9. spontaneous food allergy. Vet Dermatol;14(4):181–
Bizikova P, Papich MG, Olivry T. (2008) 7.
Hydroxyzine and cetirizine pharmacokinetics and Jassies-van der Lee A, Rutten VP, Bruijn J,
pharmacodynamics after oral and intravenous Willemse AT, (2014) Broere F. CD4+ and CD8+
administration of hydroxyzine to healthy dogs. Vet skin-associated T lymphocytes in canine atopic
Dermatol;19(6):348–57. dermatitis produce interleukin-13, interleukin-22
Cosgrove SB, Wren JA, Cleaver DM, Walsh KF, and interferon-gamma and contain a CD25+
Follis SI, King VI, et al.(2013) A blinded, FoxP3+ subset. Vet Dermatol;25(5):456-e72.
randomized, placebo-controlled trial of the efficacy Jensen-Jarolim E, Einhorn L, Herrmann I,
and safety of the Janus kinase inhibitor oclacitinib Thalhammer JG, Panakova L. (2015) Pollen
(Apoquel(R)) in client-owned dogs with atopic allergies in humans and their dogs, cats and horses:
dermatitis. Vet Dermatol;24(6):587-97, e141-2. differences and similarities. Clin Transl
Fanton N, Santoro D, Cornegliani L, Marsella R. Allergy;5:15.
(2017) Increased filaggrin-metabolizing enzyme Little PR, King VL, Davis KR, (2015) Cosgrove
activity in atopic skin: a pilot study using a canine SB, Stegemann MR. A blinded, randomized clinical
model of atopic dermatitis. Vet trial comparing the efficacy and safety of oclacitinib
Dermatol;28(5):479-e111. and ciclosporin for the control of atopic dermatitis
Favrot, C., Steffan, J., Seewald, W., & Picco, F. in client-owned dogs. Vet Dermatol.;26(1):23-30,
(2010). A prospective study on the clinical features e7-8.
Marsella R, Nicklin CF, Saglio S, Lopez J. Schamber P, Schwab-Richards R, Bauersachs S,
Investigation on the clinical efficacy and safety of Mueller RS. (2014) Gene expression in the skin of
0.1% tacrolimus ointment (Protopic) in canine dogs sensitized to the house dust mite
atopic dermatitis: a randomized, double-blinded, Dermatophagoides farinae. G3
placebo-controlled, cross-over study. Vet Dermatol. (Bethesda).;4(10):1787–95.
2004;15(5):294–303. Schlotter YM, Rutten VP, Riemers FM, Knol EF,
Marsella R, Papastavros V, Ahrens K, Santoro D. Willemse T. (2011) Lesional skin in atopic dogs
(2016)Decreased expression of caspase-14 in an shows a mixed Type-1 and Type-2 immune
experimental model of canine atopic dermatitis. Vet responsiveness. Vet Immunol
J.;209:201–3. Immunopathol;143(1–2):20–6.
Michels GM, Walsh KF, Kryda KA, Mahabir SP, Shaw SC, Wood JL, Freeman J, Littlewood JD,
Walters RR, Hoevers JD, et al. ( 2016) A blinded, Hannant D. (2004) Estimation of heritability of
randomized, placebo-controlled trial of the safety of atopic dermatitis in Labrador and Golden
lokivetmab (ZTS-00103289), a caninized anti- Retrievers. Am J Vet Res;65(7):1014–20.
canine IL-31 monoclonal antibody in client-owned Shimada K, Yoon JS, Yoshihara T, Iwasaki T,
dogs with atopic dermatitis. Vet Nishifuji K. (2009)Increased transepidermal water
Dermatol.;27(6):505-e136. loss and decreased ceramide content in lesional and
Mueller RS, Olivry T, (2016) Prelaud P. Critically non-lesional skin of dogs with atopic dermatitis. Vet
appraised topic on adverse food reactions of Dermatol.;20(5–6):541–6.
companion animals (2): common food allergen Suto A, Suto Y, Onohara N, Tomizawa Y,
sources in dogs and cats. BMC Vet Res;12:9. Yamamoto-Sugawara Y, Okayama T, et al. (2015)
Mueller RS, Olivry T. (2017) Critically appraised Food allergens inducing a lymphocyte-mediated
topic on adverse food reactions of companion immunological reaction in canine atopic-like
animals (4): can we diagnose adverse food reactions dermatitis. J Vet Med Sci;77(2):251–4.
in dogs and cats with in vivo or in vitro tests? BMC Tengvall K, Kierczak M, Bergvall K, Olsson M,
Vet Res;13(1):275. Frankowiack M, Farias FH, et al. (2013) Genome-
Olivry, T., DeBoer, D. J., Favrot, C., Jackson, H. wide analysis in German shepherd dogs reveals
A., Mueller, R. S., Nuttall, T., ... & International association of a locus on CFA 27 with atopic
Task Force on Canine Atopic Dermatitis. (2010). dermatitis. PLoS Genet.;9(5):e1003475.
Treatment of canine atopic dermatitis: 2010 clinical Timm K, Mueller RS, Nett-Mettler CS. (2018)
practice guidelines from the International Task Long-term effects of intralymphatic immunotherapy
Force on Canine Atopic Dermatitis. Veterinary (ILIT) on canine atopic dermatitis. Vet
dermatology, 21(3), 233-248 Dermatol;29(2):123-e49.
Olivry T, Dunston SM. (2015)Expression patterns Wagner I, Geh KJ, Hubert M, Winter G, Weber K,
of superficial epidermal adhesion molecules in an Classen J, et al. (2017) Preliminary evaluation of
experimental dog model of acute atopic dermatitis cytosine-phosphate-guanine oligodeoxynucleotides
skin lesions. Vet Dermatol;26(1):53-6, e-17-8. bound to gelatine nanoparticles as immunotherapy
Picco F, Zini E, Nett C, Naegeli C, Bigler B, for canine atopic dermatitis. Vet Rec;181(5):118.
Rufenacht S, et al. (2008) A prospective study on Wilhem S, Kovalik M, Favrot C. (2011) Breed-
canine atopic dermatitis and food-induced allergic associated phenotypes in canine atopic dermatitis.
dermatitis in Switzerland. Vet Dermatol;19(3):150– Vet Dermatol;22(2):143–9.
5.
Pucheu-Haston CM (2016) Atopic dermatitis in the
domestic dog. Clin Dermatol;34(2):299–303.
Santoro D, Marsella R, Pucheu-Haston CM, RESUMEN EXPOSICIÓN COMPLEJO
Eisenschenk MN, Nuttall T, Bizikova P. (2015)
Review: pathogenesis of canine atopic dermatitis: PENFIGO
skin barrier and host-micro-organism interaction.
Vet Dermatol;26(2):84-e25.
Saridomichelakis MN, Olivry T. (2016). An update Alexander Lopez
on the treatment of canine atopic dermatitis. Vet
J;207:29–37.
Algunas de las patologías dermatológicas contra la desmogleina 3) sucede en la región
autoinmunes tienden a ser desconocidas y poco suprabasal (Machicote, 2011; White, 2012) y/o
diagnosticadas (Gershwin, 2010). cercana a la unión dermoepidérmica (Hnilica,
Por lo general, el estímulo de desarrollo de estas 2011), provocando lesiones erosivas y ulcerativas
enfermedades es desencadenado por una respuesta en las uniones mucocutáneas (Prepucio, ano, vulva,
aberrante de las células T o B contra antígenos boca, nariz) y la cavidad oral principalmente. En
propios y particulares de cada enfermedad casos crónicos pasarán a ser lesiones costrosas y
(Kennedy, 2008). podrán generalizarse a áreas como espacios
El pénfigo se caracteriza por la formación de interdigitales, almohadillas, cara interna de los
vesículas y pústulas formadas como consecuencia muslos, abdomen, ingle, lechos ungueales y región
del fenómeno de acantólisis que representa la axilar (Machicote, 2011; Fogel & Manzuc, 2009).
disociación de las células epidérmicas por acción de (BALZO BERNER - 2009, n.d.)
la deposición de los autoanticuerpos que tienen Se reconoce además, que dependiendo de la
como marcador antigénico a los desmosomas gravedad de las lesiones y el periodo de cronicidad,
(Desmogleina 1) (Larsson, 2009). suelen presentarse signos sistémicos como
El complejo pénfigo ha sido definido como un linfadenopatía generalizada, salivación marcada,
grupo de enfermedades dermatológicas de tipo anorexia, letargo, fiebre, piodermas secundarios y
autoinmune poco comunes; que afectan a caninos, en los casos más graves sepsis (Mueller, 2005;
felinos, equinos y cabras (Miller et al., 2013). La Hnilica, 2011; Kennedy, 2008; Paterson, 2008).
acantólisis es la característica clásica de esta Otros signos clínicos menos comunes pero que son
patología, que está dada como la ruptura de las reportados en la literatura: paroniquia ulcerativa,
conexiones desmosomales intercelulares (Miller et onicomadesis, halitosis, signo de Nikolsky
al., 2013). Se identifica como causa común de las (Paterson, 2008), dolor intenso, postración, disfagia
patologías propias de este complejo, la producción e incluso la muerte (Larsson, 2005). (Olivry, 2006)
de autoanticuerpos frente a componentes que son Dentro de los diagnósticos diferenciales se listan
específicos de la epidermis y la unión de éstos a la (Fogel & Manzuc, 2009; Hnilica, 2011; Paterson,
superficie celular (Payne et al., 2004; Machicote, 2008):
2011). Es importante mencionar que las formas • Penfigoide ampollar
clínicas de la enfermedad y los hallazgos • Necrólisis epidérmica tóxica
histopatológicos serán evidentes de acuerdo a la • Reacciones medicamentosas
capa de la piel que esté involucrada por la reacción • Linfoma epiteliotrópico
inmune (Dra, 2012) • Eritema multiforme
A continuación, se mencionan los subtipos del • Lupus eritematoso sistémico
complejo en donde se reconocen a grandes rasgos • Vasculitis
de la enfermedad, descritas como reacciones de
hipersensibilidad tipo II (Mueller, 2005; PÉNFIGO ERITEMATOSO
Breatthnachm 2008) y asumiendo un mismo
mecanismo patológico en donde los autoanticuerpos Enfermedad considerada como una forma benigna
(IgG y algunas veces IgA e IgM) actúan en contra del Pénfigo Foliáceo, es posiblemente un estado
proteínas de membrana (desmogleinas y caderinas) intermedio entre éste y el Lupus Eritematoso
como ya fue mencionado (Larsson, 2005). (Larsson, 2005; Paterson, 2008). Es de carácter
fotosensible y está restringida de manera primaria a
la cabeza de manera simétrica, cara y las orejas
PÉNFIGO VULGAR (Machicote, 2011). La acantólisis se presenta en las
áreas subcorneal, folicular infundibular e
Durante la historia de la medicina veterinaria fue el intraepidérmica (Kennedy, 2008; Machicote, 2011).
primer patrón adjunto al complejo pénfigo en el año Se ha reportado mayor número de casos en razas
1989 (Larsson 2005); desde entonces se reportan como el Ovejero, Pastor alemán y los Collie,
casos en caninos, felinos, equinos, cabras y llamas además de un grupo etario afectado de edad media
(Kennedy, 2008). Ha sido denominada la forma de en mayores de 4 años (Fogel & Manzuc, 2009). Los
presentación menos frecuente y la más severa, signos clínicos evidentes son: eritema (plano nasal y
puesto que la acantólisis (reacción autoinmune parpados), costras, pústulas, despigmentación nasal
- ocular y descamación (Paterson, 2008; Fogel & Es esta la forma de presentación clínica del
Manzuc, 2009; Hnilica, 2011). Complejo Pénfigo más frecuente en los animales
De acuerdo con las características clínicas y la domésticos, que ha sido reportada en caninos,
forma de presentación de la enfermedad, se plantean felinos, cabras y equinos (Mueller, 2005; Horvath et
los siguientes diagnósticos diferenciales (Fogel & al., 2007; Kennedy, 2008; Fogel & Manzuc, 2009;
Manzuc, 2009; Hnilica, 2011): Machicote, 2011), a lo largo del tiempo después del
• Pénfigo foliáceo primer caso clínico confirmado en el año 1977;
• Lupus eritematoso discoide considerando que desde entonces han sido
• Demodicosis localizada numerosos los estudios que definen su presentación
• Dermatosis responsiva al cinc clínica, hallazgos histopatológicos, inmunopatología
• Cuadros alérgicos y regímenes terapéuticos (Iwasaki, 2010; Vaughan
• Pioderma nasal et al., 2010; Miller, 2013).
• Dermatitis nasal solar Esta enfermedad autoinmune se presenta debido a la
• Síndrome uveodermatológico producción de autoanticuerpos contra la
desmogleina I (componente de los desmosomas en
PENFIGO VEGETANTE O PUSTULAR superficie de la epidermis y epitelio de folículos
PANEPIDERMICO pilosos) (Farias et al., 2009). Su prevalencia
Algunos autores lo han considerado una variante general ha sido del 1% al 2% de los casos
rara del pénfigo foliáceo y/o una forma benigna del dermatológicos reportados en la literatura (Olivrym
pénfigo vulgar que es autolimitante del área de la et al., 2008; Machicote, 2011; Olivry & Chan,
cabeza, con lesiones por acantólisis a nivel 2001). Se hace relevante mencionar, que los
intraepidérmico, suprabasilar, folicular y subcorneal primeros casos clínicos documentados en Sur
(Fogel & Manzuc, 2009; Machicote, 2011). Da América, se reportan en el año 1987 y 1995 en
inicio con una fase pustular que evoluciona Argentina y Brasil respectivamente (Larrson, 2005).
paulatinamente a una de tipo proliferativo De manera consecuente con el propósito de este
papilomatoso (Fogel & Manzuc, 2009; Kennedy, trabajo, se presentan con detalle los siguientes
2008; Machicote, 2011), con posible formación de temas de revisión del Pénfigo foliáceo reportados
úlceras que continúan como placas costrosas y por diferentes autores:
excoriaciones (Kennedy, 2008; Fogel & Manzuc,
2009); éstas se desarrollan en la cara de manera FISIOPATOLOGÍA
primaria y posteriormente podrán ser generalizadas La fisiopatología inicia con un factor
(Paterson, 2008). desencadenante o predisponente como ya fue
Contemplando los hallazgos histológicos es descrito anteriormente, de esa forma los
pertinente mencionar que dentro de los diagnósticos autoanticuerpos (IgG) se unen con el antígeno
diferenciales podrían listarse (Kennedy, 2008): (glicoproteínas de transmembrana del queratinocito
• Pénfigo foliáceo facial responsables de la adhesión celular denominadas
• Lupus eritematoso sistémico o discoide desmosomas, pertenecientes a la familia de las
• Micosis caderinas dependientes de calcio) dentro del epitelio
• Foliculitis bacteriana escamoso estratificado (Kennedy, 2008); esta unión
• Síndrome uveodermatológico a grandes rasgos (estimulación de la
inmunoglobulina en célula diana o queratinocito)
PÉNFIGO PARANEOPLASICO puede activar el complemento e incentivar la
Se determina que han sido pocos los casos activación de la fagocitosis por medio de la
reportados en la literatura y que comparte ciertas migración de neutrófilos al tejido afectado,
características clínicas con el Pénfigo foliáceo y el liberando mediadores de la inflamación que estarán
Pénfigo vulgar, pero siempre siendo desencadenado involucrados en el desarrollo de las lesiones y
por neoplasias como el timoma, linfoma tímico, signos clínicos característicos (Angus, 2005;
carcinoma mamario y tumor de células de Sertoli. Machicote, 2011).
(Machicote, 2011; White, 2012)
PÉNFIGO FOLIÁCEO
además de una presentación conocida como
pododemodicosis. Se define por 5 o más lesiones
focales o 2 o más regiones del cuerpo afectadas
(Hnilica, 2011).
Pioderma Superficial (Paterson, 2008; Fogel &
Manzuc, 2009; Nuttall et al., 2009; Hnilica, 2011;
Machicote, 2011; Gortel, 2013)
Infección bacteriana superficial que envuelve
Se han descrito diferentes mecanismos de folículos pilosos y la epidermis adyacente, que es
acantólisis, el primero indica que la formación del por lo general secundaria a una causa subyacente
complejo autoanticuerpo – antígeno en la superficie (Hnilica, 2011). Está caracterizada por áreas
celular permite su internalización y unión con los focales, multifocales o generalizadas de pápulas,
lisosomas intracelulares activando y liberando pústulas, costras, collaretes epidérmicos y áreas de
enzimas proteolíticas, la reacción intracelular da eritema y alopecia (Hnilica, 2011).
paso a la liberación del factor activador de
plasminógeno uroquinasa siendo éste una proteasa Dermatosis Responsiva al Zinc (Fogel & Manzuc,
que permite la conversión de la citoquina 2009; Nuttall et al., 2009; Hnilica, 2011;)
plasminógeno extracelular en plasmina que actúa Desorden de queratinización inducido por un déficit
como enzima y produce hidrolisis de las moléculas de Zinc, asociado a una inherente disminución de la
de adhesión (Mueller, 2005; Larsson, 2005; habilidad del tracto intestinal para absorberlo, dietas
Breatthnach, 2008; Kennedy, 2008). El segundo bajas en su concentración o antagonistas minerales
mecanismo se refiere a que la simple unión del que previenen su absorción.
autoanticuerpo y el antígeno queratinocito (Hnilica, 2011).
(desmogleina 1) irrumpe la integridad estructural de Las lesiones son costrosas, eritematosas, alopécicas
las moléculas de adhesión por interferencia directa e hiperqueratósicas y signos sistémicos como
(Payne, 2004; Kenneddy, 2008; Yabuzoe, 2008; anorexia, linfadenomegalia y edema en la región
Machicote, 2011) y se involucra la pérdida de distal de las extremidades (Hnilica, 2011).
tensión superficial y la modificación de la Lupus Eritematoso Sistémico (Paterson, 2008;
arquitectura celular como ayudantes en este proceso Larsson, 2005; Fogel & Manzuc, 2009; Machicote,
(Larsson, 2009). Por último, el tercer mecanismo 2011)
está dado por la activación de receptores Enfermedad multisistémica inmunomediada
colinérgicos por parte de los anticuerpos lo que caracterizada por la producción de autoanticuerpos
induce la separación de los desmosomas (Kennedy, que forman complejos inmunes circulantes (Hnilica,
2008; Machicote, 2011). 2011). Los signos cutáneos son variables y tienden a
caracterizarse por ser “imitadores” de otras
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES patologías. Se identifican signos como: alopecia,
eritema y costras, ubicuos de la cara, plano nasal,
Haciendo uso de la revisión de literatura, han sido orejas y parte distal de las extremidades -
diversos los diagnósticos diferenciales planteados almohadillas (Hnilica, 2011).
por los autores, que se fundamentan en los signos Dermatosis Pustular Subcorneal (Larsson, 2005;
clínicos evidentes en los pacientes que padecen de Paterson, 2008; Hnilica, 2011; Machicote, 2011)
pénfigo foliáceo. Es así como se listan los Dermatosis de causa desconocida, que ha sido
diferenciales principales y una descripción breve de considerada una variante del Pénfigo Foliáceo por
los mismos. algunos autores; se observan signos como la
Demodicosis Canina (Paterson, 2008; Fogel & formación de pústulas generalizadas con desarrollo
Manzuc, 2009; Nuttall et al., 2009; Hnilica, 2011; de costras secundarias, áreas de alopecia, collaretes
Machicote, 2011) epidérmicos y excoriación (Hnilica, 2011). Las
Enfermedad dermatológica que está asociada a lesiones involucran cabeza, tronco y almohadillas.
tendencias genéticas con signos clínicos variables y Además se presentan signos sistémicos como
generalizados: liquenificación, hiperpigmentación, debilidad, anorexia, prurito generalizado,
pústulas, alopecia, eritema, pápulas y prurito, linfadenomegalia periférica (Hnilica, 2011).
Dermatofitosis (Paterson, 2008; Nuttall et al., (Larsson, 2005; Teske, 2009; Machicote, 2011),
2009; Hnilica, 2011) denominado de manera clásica como dermatitis
Dermatopatía de origen infeccioso que afecta los pustular intragranular o subcorneal (Horvath et al.,
folículos pilosos y el estrato corneo de la piel. Son 2007; Kennedy, 2008; Vaughan et al., 2010). Las
evidentes signos clínicos como prurito, alopecia, células epidermales que se encuentran separadas
foliculitis, costras, onicomicosis y paroniquia son conocidas como acantocitos o queratinocitos
(Paterson, 2008). acantolíticos, de manera característica son alargadas
Linfoma Cutáneo Epiteliotrópico (Nuttall et al., con núcleo central de patrón irregular, citoplasma
2009; Hnilica, 2011; Machicote, 2011) basófilo de bordes bien definidos (Hill, 2009;
Neoplasia de rara presentación caracterizada por la Teske, 2009). En síntesis, los hallazgos típicos son
infiltración de linfocitos T en la piel (Nuttall et al., (Kennedy, 2008; Vaughan et al., 2010; Machicote,
2009). Es evidente una forma inicial con desarrollo 2011):
de signos como el prurito, eritema, formación de • Acantólisis epidermal
costras, despigmentación y alopecia (Nuttall et al., • Foliculitis con células acantolíticas
2009). • Acantocitos rodeados de neutrófilos
• Costras inflamatorias (por ruptura de las
PLAN DIAGNÓSTICO pústulas)
• Formación pustular en pared del folículo
Es importante identificar la raza, edad del paciente y piloso
realizar examen físico, dermatológico (distribución • Edema dérmico
y evolución de las lesiones) y otológico completos • Congestión vascular
(Larsson, 2005; Breatthnach, 2008; Hill, 2009). • Hemorragias ocasionales
Se ha indicado que para lograr un diagnóstico
preciso de Pénfigo, será necesario emplear aquellos En el caso específico de presentación de infecciones
planes diagnósticos que permitan descartar los bacterianas secundarias se pueden complicar las
principales diferenciales de la enfermedad (Hnilica, lesiones, haciendo de la foliculitis superficial
2011). Posteriormente, se reporta la utilidad del uso bacteriana el diferencial histopatológico primario;
de la citología de pústulas en un paciente como fue mencionado en pénfigo foliáceo las
sospechoso de la patología en donde es probable pústulas también abarcan la epidermis interfolicular
observar neutrófilos no degenerados, eosinófilos y y los múltiples folículos; sin embargo, en la
células acantolíticas (Paterson, 2008; Nuttall et al., foliculitis superficial las pústulas están ubicadas en
2009; Hnilica, 2011; Machicote, 2011; Gortel, el centro de los folículos (Olivry & Chan, 2001;
2013). Kenneddy, 2008). La evidencia de recornificación y
Por otra parte, es fundamental el uso de la formación de pústulas es característico de pénfigo
dermatopatología y de ahí la inmunofluorescencia o foliáceo. (Olivry & Chan, 2001; Kenneddy, 2008).
inmunohistoquímica en muestras tomadas por La inmunofluorescencia es otra técnica descrita que
biopsia con el fin de determinar la deposición de de manera directa en las áreas lesionadas permite la
anticuerpos a nivel intercelular (Paterson, 2008; detección de IgG en la superficie de los
Gershwin, 2010; Hnilica, 2011). Para este proceso, queratinocitos (Payne, 2004), en puentes
la literatura reporta que las biopsias deberán ser intercelulares de todas las capas de la epidermis
tomadas de pústulas, pápulas y costras sin evidencia suprabasal o en la epidermis superficial (Kenneddy,
de infecciones previas; de ser piel ulcerada la 2008) y se han identificado además IgM e IgA,
muestra estará combinada con piel sana y están además de fracción C3 del complemento (Olivry &
indicadas de 3 a 5 muestras (Mueller, 2005; Hill, Chan, 2001; Farias et al., 2009). Sin embargo, se ha
2009). reportado la posible presentación de falsos positivos
A nivel de hallazgos histopatológicos diagnósticos por inmunohistoquímica e inmunofluorescencia
para la enfermedad se evidencia la pérdida de (Mueller, 2005). En cuanto a la
cohesión entre las células epidermales (acantólisis) inmunofluorescencia indirecta, se detectan
debido a la degeneración de puentes intercelulares, autoanticuerpos circulantes (Kennedy 2008).
formación de hendiduras y vesículas - pústulas a
nivel intraepidermal contenidas por neutrófilos sin TRATAMIENTO
cambios degenerativos, eosinófilos y acantocitos
Considerando que las dermatosis autoinmunes se dependientes de estas células. Se reportan efectos
desarrollan por una respuesta inmune errática e positivos después de 3 a 4 semanas de inicio del
inadecuada debido a la interferencia en los tratamiento (Nuttall et al., 2009; Chiara, 2010;
mecanismos normales de control (Breathnach, Viviano, 2013)
2008), el objetivo del plan terapéutico será la Tetraciclina – Niacinamida
regulación del sistema inmune y por lo tanto el De esta combinación medicamentosa se resalta la
control en la presentación de los signos clínicos y el acción antinflamatoria de la tetraciclina que además
mantenimiento de la remisión clínica, usando afecta las propiedades del complemento,
fármacos seguros y a bajas dosis (Mueller, 2005, quimiotaxis, producción de anticuerpos y síntesis de
Hnilica, 2011). La combinación de terapias ha sido prostaglandinas; por otra parte la niacinamida
denominada terapia multimodal para minimizar los inhibe la de degranulación de los mastocitos
efectos adversos de un tratamiento único, y de la (Paterson, 2008; Chiara, 2010).
severidad de los signos el empleo de los fármacos a Dapsona – Sulfasalazina
dosis que varían según la experiencia obtenida por La dapsona es un agente que posee propiedades
los diferentes autores y el desarrollo de efectos antinflamatorias, inhibe las enzimas lisosomales, la
secundarios, como será descrito en una discusión quimiotaxis de los neutrófilos, degranulación de
posterior (Nuttall et al., 2009; Hnilica, 2011) mastocitos, respuesta de células T y síntesis de
Glucocorticoides inmunoglobulinas y prostaglandinas (Chiara, 2010).
Estos fármacos actúan reduciendo el número de Sales de Oro
linfocitos (induciendo su apoptosis) y monocitos, La terapia con sales disminuye la liberación de los
además inhiben la liberación de mediadores de la mediadores proinflamatorios, inhibe la acción de
inflamación y la producción de anticuerpos por algunas enzimas e interfiere en la síntesis celular de
disminución de la respuesta celular a estos últimos y anticuerpos. (Mueller, 2005; White, 2012)
el procesamiento de antígenos; todo ello por medio Clorambucilo
de la unión inicial con el receptor citoplasmático Es un agente alquilante que forma enlaces
intracelular (Chiara, 2010; Viviano, 2013). covalentes con ácidos nucleicos y por ende genera
Ciclosporina la ruptura de cadenas de DNA, suprimiendo la
Polipéptido compuesto por 11 aminoácidos, que producción de anticuerpos (Mueller, 2005;
tiene la capacidad de inhibir la activación y Breathnach, 2008).
proliferación de las células T, teniendo como target Dentro de los planes terapéuticos misceláneos se
a nivel intracelular la calcineurina; lo que disminuye reportan:
la expresión de la IL-2 y a su vez atenúa la • Shampoo queratolítico para la remoción de
proliferación de linfocitos T y B. Sumado a ello, costras (Paterson, 2008; Hnilica, 2011)
disminuye la producción de interleuquinas IL-3, IL- • Antibioterapia sistémica para control y
4 y TNF alfa y de ese modo altera la función natural prevención de piodermas secundarios (Hnilica,
de macrófagos, granulocitos, eosinófilos y 2011; White, 2012)
mastocitos (Chiara, 2010; Viviano, 2013). • Protectores solares (Chiara, 2010;
Tacrolimus Machicote, 2011)
Se presenta el mismo mecanismo de acción de la • Vitamina E cada 12 horas que actúa como
ciclosporina, con un efecto de inmunosupresión. Es antioxidante, captador de radicales libres y
empleado con el fin de reducir la inflamación local antinflamatorio (Mueller, 2005, Fogel & Manzuc,
y disminuir la dosis del tratamiento sistémico, 2009).
siendo este un fármaco de uso tópico (Chiara, 2010;
Hnilica, 2011; Viviano, 2013). Referencias
Azatioprina
Tiopurina que interfiere en el metabolismo de las BALZO BERNER - 2009. (n.d.).
purinas inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos;
con dicha interferencia se afecta la proliferación de L. J. S. (2012). Mecanismos de daño inmunológico.
los linfocitos y la reducción en número de los Revista Médica Clínica Las Condes, 23(4),
mismos, siendo más marcado en Linfocitos T y 458–463. https://doi.org/10.1016/S0716-
generando una depresión de la inmunidad mediada 8640(12)70336-X
celularmente y la producción de anticuerpos Fogel, F: Manzuc, P. Dermatología canina para la
práctica clínica diaria. Intermedica 2009. El lupus eritematoso (LE) es una enfermedad
Hnilica, K. Small Animal Dermatology. A color autoinmunitaria que tiene diferentes presentaciones
atlas and therapeutic guide. Chapter 8. Third y puede afectar múltiples órganos. En este tipo de
editiion. Mosby Elsevier enfermedades el sistema inmunitario del cuerpo
Ihrke PJ, Stannard AA, Ardans AA et al. Pemphigus ataca por error el tejido sano.
foliaceus in dogs: a review of 37 cases. Journal En la mayoría de estas enfermedades no hay
of the American Veterinary Medical predilección por sexo o edad, sin embargo, existe
Association 1985. predisposición por raza, en el caso del lupus siendo
Scott DW, Walton DK, Slater MR et al. Immune- más frecuente en Ovejero Alemán, Poodle y Pastor
mediated dermatoses in domestic animals: ten de Shetland aunque también ha sido diagnosticado
years after – Part I. Compendium on en mestizos. (Muller y Kirk, 2014).
Continuing Education for the Practicing En 1979, Griffin y sus colegas fueron los primeros
Veterinarian 1987. en informar de una enfermedad de la piel de los
Kennedy, J. Pathology of domestic animals Tomo perros que se parecía al lupus eritematoso discoide
II. Fifth Edition. Saunders Mosby (LED), una de las variantes del lupus eritematoso
Larsson, C. (2005) Wandering through the cutáneo (LEC) de los seres humanos. En las dos
autoinmune dermatoses: Pemphigus complex. décadas siguientes, la nueva información se limitó a
The world small animal veterinary association, una gran serie de casos de LED canino y un
Mexico. catálogo de lesiones cutáneas presentes en perros
Machicote, G. Dermatologia canina y felina. con lupus eritematoso sistémico (LES). No fue
Editorial Servet. hasta el cambio de milenio cuando se caracterizaron
Olivrym T; Dunston, S; Walker, R; Alhaidari, otras variantes cutáneas del LE canino, en particular
Z; Messinger, L; Liut, Z. Investigations on the el LE sistémico ampolloso de tipo I, así como la
nature and pathogenicity of circulating LEC exfoliativa y vesicular. Finalmente, una tercera
antikeratinocyte antibodies in dogs with ola de descripciones de subconjuntos de LEC
pemphigus foliaceus.Veterinary Dermatology. canino ocurrió más recientemente con la
2008 publicación de series de casos de LE mucocutáneo y
Olivry, T; Chan, L. Autoimmune Blistering LED generalizado en perros.(Olivry et al., 2018)
Dermatoses in Domestic Animals. Elsevier INMUNOPATOGENIA
Science, 19. 2001 La fisiopatología de estas enfermedades es muy
compleja y en algunos casos desconocida. En el
Paterson, S. Manual of Skin diseases of the dog lupus sistémico la respuesta inmunitaria es contra
and cat. Chapter 11. Second edition. Blackwell proteínas nucleares (histonas y otras proteínas
publishing. 2008 ligadas al ADN) aunque se han identificado una
serie de proteínas extra nucleares, especialmente
Olivry, T. (2006). A review of autoimmune skin ribo nucleoproteínas, que también son atacadas en
diseases in domestic animals : I – Superficial las personas con lupus pudiendo ser el blanco
pemphigus. 291–305. principal en los pacientes caninos. En la
fisiopatología del lupus se han identificado
White, S. (2012) The pemphigus complex múltiples posibles factores intervinientes como
diseases. AVEPA,Barcelona, Octubre. alteraciones en la funcionalidad de los linfocitos
(hipofunción de células T e hiperfunción de células
B), posible intervención de partículas virales,
predisposición genética y exposición a radiación
ultravioleta. (Fogel y Manzuc, 2009).
TIPOS DE LUPUS Y OTRAS Esta puede iniciar el proceso de expresión de auto
antígenos en los queratinocitos por apoptosis y la
ENFERMEDADES AUTOINMUNES secreción de agentes quimio tácticos para los
linfocitos. Los anticuerpos son depositados en la
Diana Bernal membrana basal y las células epidermales son
dañadas, provocando la formación de vesículas
subepidermicas y depósitos de inmunocomplejos en
la membrana basal. Los inmunocomplejos son la Si la ruta de entrada es intravenosa, y con una dosis
unión de un antígeno con el anticuerpo específico alta de antígeno, se producen más inmunocomplejos
que normalmente es eliminado durante el desarrollo de los que pueden ser eliminados por el organismo,
de la respuesta inmune por las células fagocíticas. acumulándose en el interior de los vasos y en el
Su eliminación depende de su tamaño. Los de riñón o las articulaciones. Los síntomas más
mayor tamaño fijan el complemento y son característicos son vasculitis, nefritis y artritis, que
transportados por los eritrocitos hasta el hígado y el sólo aparecen de forma transitoria hasta que los
bazo, donde son eliminados por los fagocitos. Los inmunocomplejos son eliminados. (Quezada, 1981)
de menor tamaño son difíciles de eliminar de la TIPOS DE LUPUS
circulación, tendiendo a depositarse sobre los vasos El Lupus eritematoso (LE) incluye un amplio
sanguíneos o en el riñón y a producir reacciones de espectro de síntomas que abarca desde una forma
hipersensibilidad, desencadenándose diferentes sistémica, lupus eritematoso sistémico (LES), hasta
procesos inflamatorios dependiendo de la dosis y una forma cutánea (LEC) (Gronhagen et al., 2014).
vía de entrada del antígeno. (Quezada, 1981) Actualmente, las enfermedades específicas de LE
Si el alérgeno es inyectado en la piel, los (LEC sensu stricto) en el canino incluyen: LED
anticuerpos IgG se unen a ellos, formando localizado, LED generalizado, LEC vesicular
inmunocomplejos que se depositarán en el tejido (LECV), LEC exfoliativo (LECE) y lupus
celular subcutáneo. Se produce una activación del eritematoso mucocutáneo (LEMC). Por otro lado,
complemento, el cual produce liberación de grandes las enfermedades no específicas de LE abarcan la
cantidades de C3a y C5a (anafilotoxinas) (Imagen vasculitis (incluyendo la paniculitis lupoide) y el
1). Como consecuencia de la liberación de estos LES ampolloso tipo I. (Balazs & Nolasco, 2017)
compuestos y de aminas vasoactivas por mastocitos
y basófilos, se induce una respuesta inflamatoria (Esquema 1)
local que aumenta la permeabilidad vascular,
permitiendo la entrada de células, especialmente
polimorfonucleares y de diversas proteínas
(anticuerpos y complemento). Las plaquetas
también participan en el aumento de permeabilidad
vascular mediante la formación de microtrombos y
secreción de aminas. Al no poder eliminarse los
inmunocomplejos por estar atrapados en los tejidos,
los fagocitos liberan enzimas lisosómicas que
producen daño tisular. Este tipo de inflamación se
denomina reacción de Arthus, y se observa con
algunos fármacos.(Quezada, 1981)
• Mayor: Su presentación es mucho más extensa y Eritema multiforme Menor, con presencia de
grave, aparecen máculas y manchas eritematosas o vasculitis por reacción medicamentosa o
púrpura, de forma circular, muy evidente y de desorden autoinmune
bordes serpiginosos muy marcados, úlceras, bullas y Paterson, 2008
las mucosas se ven muy afectadas, no solo la
mucosa oral, el paciente suele mostrar signos
clínicos como depresión, abatimiento, anorexia y
fiebre. (Fari et al., 2016)
Eritema Multiforme Mayor, se evidencian
erosiones dérmicas severas junto con lesiones
costrosas en el tronco del canino
Paterson, 2008
Diagnóstico
Histopatología EM: La lesión más característica es
la apoptosis aislada de queratinocitos con presencia
Eritema multiforme y necrólisis epidérmica de células eosinofílicas apoptóticas, frecuentemente
tóxica. Primer plano de una lesión característica rodeadas de linfocitos (satelitosis). Igualmente, se
de eritema multiforme. Tenga en cuenta el pueden observar varios grados de vacuolización de
margen nítido y bien la lámina basal epidérmica, así como Inflamación
delimitado dérmica que va desde superficial, hasta una
Hnilica, 2011 dermatitis de interfase (dermoepidérmica), con
presencia de un infiltrado inflamatorio donde
predominan linfocitos y macrófagos.
En cuanto a las pruebas diagnósticas se pueden presentes. Se describe al tratamiento
realizar frotis de los collaretes o erosiones para inmunosupresor como controvertido en el eritema
buscar pruebas de infección bacteriana y la multiforme debido a la variabilidad en la respuesta
presencia de queratinocitos acantolíticos, sin de las lesiones, la Prednisolona podría ser la primera
embargo se basa en los hallazgos de los cambios línea de tratamiento y podría combinarse con
histopatológicos característicos y teniendo en cuenta Azatioprina o Clorambucilo si la respuesta no es la
la presentación clínica, la extensión y gravedad de esperada. Se ha reportado también el uso de
las lesiones, a nivel histopatológico se han generado inmunoglobulina intravenosa humana en casos de
confusiones debido a la similitud que existe entre el eritema multiforme grave causado por fármacos,
eritema multiforme menor, el eritema multiforme siendo indicado para los casos más resistentes y
mayor, el síndrome de solapamiento, el síndrome de graves.
Stevens- Johnson y la necrólisis toxica
epidérmica.(Patel, 2015) Pronóstico
A menos que haya úlceras extensas, los síntomas Dependiendo la causa a la que se le atribuya, se
clínicos del eritema multiforme suelen permanecer podría decir que en el caso de una erupción
durante días o semanas antes de que llegar a un farmacológica con el hecho de suspender la
diagnóstico, pero será el análisis histopatológico de administración del medicamento y cuidados de
las biopsias lo que ofrecerá el diagnóstico apoyo se resuelven las lesiones, en el caso de ser un
definitivo, de igual forma es importante contemplar virus la causa se resuelven después de un tiempo de
las posibles etiologías y realizar una muy buena tratamiento a la infección se resuelve, si es una
anamnesis y signos clínicos. neoplasia o un trastorno del tejido conjuntivo es
Se considera que los linfocitos CD8 + interactúan probable que el pronóstico sea menos favorable a no
con los queratinocitos que expresan el antígeno ser que el proceso patológico pueda
sobre la superficie celular, y la interacción induce resolverse.(Patel, 2015)
apoptosis de los queratinocitos, dicho proceso se Referencias
manifiesta histopatológicamente por la aposición
estrecha de los linfocitos a los queratinocitos Fari, F., Carlos, G., & Cord, V. (2016).
apoptóticos, lo que se denomina « satelitosis Inmunodermatología Clínica en pequeños
linfocítica »(Patel, 2015)(Hnilica, 2011) animales. 5–218.
Hnilica, K. (2011). Small Animal Dermatology. In
Small Animal Dermatology.
Diagnósticos diferenciales https://doi.org/10.1016/C2009-0-48527-1
• Pénfigo vulgar o foliáceo Osborn, S. C. (2005). Dermatología: Enfermedades
• Epidermólisis ampollosa adquirida pruríticas de la piel en perros y gatos. Revista
• Penfigoide ampolloso o de las mucosas Electrónica. 1o
• Pioderma superficial y profunda Edición. Buenos Aires.Publicado Por The Gloyd
• Micosis superficial y profunda Group, Inc., 64.
• Penfigoide bulloso http://scholar.google.com/scholar?hl=en&btnG
• Lupus eritematoso sistémico =Search&q=intitle:Dermatología+:+Enf
• Erupción por fármacos ermedades+Pruríticas+de+la+Piel+en+Perros+
y+Gatos#0%0Ahttp://bichosonline.vet. br/wp-
Tratamiento content/uploads/2016/04/dermatologia_perros_
Identificar el agente causal desencadenante de la gatos.pdf
patología, en su fase menor tiene mejor pronóstico y Patel, A. (2015). Dermatología De Pequeños
en la mayoría de los casos mejora rápidamente, en Animales. In PhD Proposal (Vol. 1).
los casos graves puede ser necesaria una terapia de Paterson, S. (2008). Manual of skin diseases if the
líquidos endovenosos para combatir la dog and cat.
deshidratación y el shock. No hay un tratamiento
ideal ya que están indicados los glucocorticoides a
dosis altas, sin embargo, el uso de estos
medicamentos puede agravar el cuadro clínico
fomentando infecciones o potenciándolas si ya están
DERMATITIS NECROLITICA SUPERFICIAL presentar hiporexia, anorexia, pérdida de peso,
fracaso en otros tratamientos dermatológicos y
Fabian Andres Aponte Bohorquez cojeras (Byrne, 2008).
INTRODUCCIÓN FISIOPATOLOGIA
TRATAMIENTO
Dermatitis sensibles al zinc, acrodermatitis letal
La terapéutica va dirigía a mantener o mejorar la
calidad de vida del paciente así como manejar la
hipoaminoacidemia. Las opciones nutricionales para Julio César Niviayo Pineda
el déficit de aminoácidos son la caseína en polvo y
los huevos cocidos duros. También se recomienda INTRODUCCIÓN
el suministro de cinc en forma de sulfato a dosis de La piel es un buen marcador de estado de salud
1-2 mg/kg via oral cada 12 horas, asi como la general del paciente en veterinaria; tanto la
administración de acidos grasos y antioxidantes. La apariencia como la integridad de la piel están
terapia clásica de esta enfermedad consiste en el influenciadas por varios factores sistémicos. Estos
sumistro de aminoácidos 8.5-10% via intravenosa a factores incluyen estado nutricional, niveles
dosis de 25 mk/kg semanalmente (Byrne, 2008). hormonales e interacciones en la integridad vascular
y perfusión y la salud general y función orgánica
El tratamiento de las lesiones dérmicas corresponde sistémica individual del animal. La piel también es
a la realización de una tricotomía cuidadosa de las fácilmente accesible para la toma de muestras de
lesiones, la eliminación de exudados en heridas diagnóstico y puede en algunos casos proporcionar
húmedas, para esto se puede usar champo de la información necesaria para realizar el diagnóstico
clorhexidina, la aplicación de vaselina o de alguna enfermedad interna (Outerbridge C.,
queratoliticos en proyecciones duras de queratina y 2013).
el tratamiento de infecciones bacterianas, fúngicas o Los dermatólogos veterinarios se enfrentan a varias
parasitarias subyacentes. enfermedades de la piel relacionadas con la
alimentación y la nutrición. La más común es la
reacción cutánea adversa a los alimentos (CAFR)
Referencias (Hensel P., 2010).
Byrne, K. (2008). Dermatosis metabolica. En
manuel de dermatologia en pequeños Algunas manifestaciones de perturbaciones
animales y exoticos (pág. 293). Barcelona: cutáneas nutricionales, muestran el desarrollo de
Ediones S. lesiones secundarias; las enfermedades nutricionales
Hall, D. L., Center, S. A., McDonough, S. P., son menos comunes en pacientes como perros y
Peters, J., Trotter, T. S., Lucy, J. M., & gatos que tienen buen apetito y comen una dieta
Weinkle, T. (2016). Hepatocutaneous bien equilibrada de comida comercial, son más
syndrome in Shih Tzus: 31 cases (1996– comunes en animales de granja y animales exóticos,
2014). Journal Of The American Veterinary donde se presentan algunas dietas inadecuadas o
Medical Association, 248(7), 802. desequilibradas (Hensel P., 2010), (Outerbridge C.,
Loftus, J. P., Center, S. A., Lucy, J. M., Stanton, J. 2013).
A., McDonough, S. P., Peters, J., & Lucia,
T. A. (2017). Characterization of Algunas manifestaciones cutáneas de deficiencia
aminoaciduria and hypoaminoacidemia in nutricional se evidencian en algunas razas en
dogs with hepatocutaneous syndrome. particular, sugiriendo quizás una alteración en la
absorción o el metabolismo de nutrientes
(Outerbridge C., 2013). Algunos ejemplos de esto El CAFR en perros y gatos causado por
podría ser el caso de la dermatitis necrolítica hipersensibilidad se ha asociado más comúnmente
superficial donde se evidencian alteraciones en el con una reacción de hipersensibilidad de tipo I; sin
metabolismo que provoca el agotamiento de los embargo, la hipersensibilidad tipo III y tipo IV son
aminoácidos. Los xantomas desarrollados por posibles mecanismos inmunológicos.
alteración en el desarrollo de los lípidos. Se han En teoría, cualquier alimento tiene el potencial de
informado deficiencias nutricionales hereditarias en inducir reacciones adversas; pero hasta ahora solo
perros y cabras de razas nórdicas, estas se ha identificado un número limitado de
enfermedades pueden afectar a muchos animales de ingredientes alimentarios en medicina veterinaria.
una manada debido a causas relacionadas con Se utilizan muchos ingredientes alimenticios
problemas con las crías, o puede afectar a un solo diferentes y comúnmente se combinan en alimentos
animal, como se ve con CAFR o dermatosis para perros y gatos disponibles comercialmente, lo
sensible al zinc hereditaria en perros de razas que hace que la identificación de un alérgeno
nordicas (Hensel P., 2010). alimentario específico sea muy difícil de reconocer.
Las reacciones adversas a múltiples ingredientes
Reacción cutánea adversa a los alimentos alimentarios no son inusuales y se han identificado
(CAFR) en el 35% al 50% de los perros y gatos alérgicos a
los alimentos. La reactividad cruzada entre
Las reacciones adversas a los alimentos se dividen alérgenos alimentarios es otra preocupación (Hensel
en dos categorías: P., 2010).
Reacciones inmunomediadas y no inmunomediadas.
La CAFR se reconoce como una posible causa de
Aunque se cree que la hipersensibilidad alimentaria enfermedad cutánea pruriginosa y signos
es inmunomediada, las reacciones en la mayoría de gastrointestinales ocasionales en perros y gatos. No
los perros son no inmunomediadas, lo que se conoce se evidencia la prevalencia exacta de CAFR, sin
como intolerancia alimentaria, entre estas embargo algunos estudios arrojan resultados en
intolerancias están: La idiosincrasia alimentaria, perros con prurito no estacional entre el 14% y el
toxicidad alimentaria, intoxicación alimentaria, 24%, no se confirma la predilección por sexo, raza o
reacción alimentaria anafiláctica, reacciones edad, pero algunas razas muestran cierta
alimentarias farmacológicas y metabólicas (Hensel predisposición: Boxers, West Highland White
P., 2010), Terriers, Cocker / Springer Spaniels. Algunos
autores reportan que a pesar que puede ocurrir a
La tolerancia y exclusión de Los alérgenos cualquier edad el rango aumenta 4 meses hasta los
alimentarios requieren una barrera gastrointestinal 14 años, mientras que otros autores sugieren que es
(GI) intacta, que está respaldada por cuatro necesario un tiempo de contacto de 1 a 2 años para
mecanismos dentro de la pared GI: desarrollar síntomas clínicos (Hensel P., 2010).
La presentación clínica típica de las reacciones
1. Integridad de la barrera mucosa proporcionada adversas a los alimentos en perros es el prurito no
por morfología y funcionalidad de los enterocitos, estacional de intensidad variable que afecta la cara,
presencia de inmunoglobulina (Ig) A, digestión las orejas, las axilas de las patas, la zona inguinal o
eficaz, calidad y composición de los alimentos y el perineo. A menudo CAFR no se puede distinguir
presencia de inflamación; de la dermatitis atópica canina, pioderma, dermatitis
2. respuesta inmune regulada por células M en las por Malassezia y enfermedades de la piel causadas
placas de Peyer por ectoparásitos, como la sarna sarcóptica y
3. Eliminación del complejo inmune formado a demodéctica y las pulgas (Hensel P., 2010),
través del sistema fagocítico mononuclear del (Gonzales M., 2016).
hígado y los ganglios linfáticos mesentéricos.
4. tolerancia de los antígenos que llegan a la mucosa Dependiendo de la gravedad y la duración, se
proporcionada por la función supresora del tejido pueden encontrar las siguientes lesiones cutáneas:
linfoide asociado al intestino (GALT). eritema, pápulas, excoriaciones, collaretes
epidérmicos, seborrea y otitis. En casos crónicos
graves, la piel se liquenifica, acompañada de
hiperpigmentación marcada, seborrea, alopecia, asimilación de Zn que se presentan con signos
pioderma superficial secundario y dermatitis por cutáneos, síndrome I, síndrome II y acrodermatitis
Malassezia. La presentación más común en gatos es letal (Outerbridge C., 2013).
prurito generalizado o localizado alrededor del
cuello y cara, dermatitis miliar, alopecia traumática, El síndrome I se ha identificado en perros siberian
placas eosinofílicas, granulomas y úlceras husky, Alaskan malamutes y ocasionalmente en
indolentes (Gonzales M., 2016) (Hensel P., 2010). otras razas. Se considera una deficiencia de zinc
hereditaria, resultado de una disminución de la
El diagnóstico de una reacción adversa a los capacidad de absorber zinc en el intestino, Las
alimentos en medicina veterinaria puede ser un gran lesiones cutáneas se desarrollan a pesar de tener
desafío y depende en gran medida de la selección suficiente zinc en la dieta y aparecen con mayor
correcta de los alimentos, la duración del ensayo de frecuencia en perros adultos jóvenes (Hensel
alimentos y la educación y el cumplimiento del P.,2010), (Outerbridge C., 2013).
propietario. Se han realizado varios intentos para
encontrar un método valioso para diagnosticar Signos
CAFR, pero el método de diagnóstico más eficaz en Los perros afectados suelen presentar eritema
perros y gatos sigue siendo un Prueba de dieta de seguido de alopecia variable con escamas plateadas
eliminación estricta (Gonzales M., 2016),(Hensel finas que se adhieren o se convierten en costras que
P., 2010). involucran las uniones mucocutáneas de la cara
(periocular, perioral), puntos de presión (codos,
Zinc corvejones) y márgenes de las almohadillas
(Outerbridge C., 2013). La hiperqueratosis también
El Zinc es un mineral importante para muchas puede desarrollarse en áreas como como el ano,
funciones biológicas críticas, tales como el vulva, prepucio, escroto (Hensel P., 2010). Los
metabolismo celular, que es crucial para el perros con esta enfermedad manifiestan signos
mantenimiento de una capa y una piel saludable. El incluso con dietas bien equilibradas (Outerbridge
zinc es un componente integral de una amplia gama C., 2013). En cualquiera de los dos síndromes la
de metaloenzimas y como un cofactor para ARN y deficiencia prolongada puede resultar en la pérdida
ADN polimerasas y anhidrasa carbonica, su de peso, problemas de cicatrización de heridas,
presencia es de particular importancia en las células conjuntivitis y queratitis. Además, se puede
que se dividen rápidamente, incluidas las de la presentar linfadeno-patía generalizada sobre todo en
epidermis. El zinc es también esencial para la animales jóvenes (Gonzales M., 2016)
biosíntesis de ácidos grasos, participa tanto en el
sistema inmune como en procesos inflamatorios y Diagnostico
está implicado en el metabolismo de la vitamina Se basa en la clínica, las lesiones cutáneas típicas y
(Gonzales M., 2016). la histopatología de las biopsias cutáneas que
muestran una marcada hiperqueratosis
Dermatosis responsivas al zinc o sensible al zinc paraqueratósica folicular y epidérmica (Gonzales
M., 2016).
El zinc es un mineral importante para muchas Tratamiento
funciones críticas biológicas, como el metabolismo Suplementos de Zn con una dosis recomendada de 2
celular, que es crucial para el mantenimiento de un a 3 mg / kg /d de Zn elemental en forma de sulfato
pelaje y una piel saludables. La deficiencia de zinc de zinc (10mg/kg/d), gluconato de zinc (5mg/kg/d)
es rara, pero se ha informado en varias especies, o metionina de zinc (1,7mg/kg/d). No se detectó una
incluidos perros, cabras, ovejas, alpacas, llamas y diferencia entre las diferentes sales de Zn en un
caballos (Hensel P.,2010). La piel contiene estudio. Los signos clínicos generalmente mejoran
aproximadamente el 20% de las reservas corporales en 4-6 semanas (Outerbridge C., 2013), (Hensel P.,
totales de zinc (Zn), y las concentraciones más altas 2010), (Gonzales M., 2016).
de Zn se encuentran en el tejido queratinizado del
plano nasal, la lengua y la almohadilla plantar. Hay El síndrome II ocurre en cachorros de rápido
varios síndromes reconocidos asociados con la crecimiento, como el gran danés, el dóberman, el
deficiencia de Zn o con alteraciones en la pastor alemán o el labrador retriever, que están
siendo alimentados con comida para perros de mala que da lugar a una enfermedad sistémica severa con
calidad o que están siendo suplementados con calcio signos cutáneos que se asemejan a la deficiencia de
en exceso. Se cree que estos perros tienen una zinc (Outerbridge C., 2013) (Gonzales). Los
deficiencia relativa de Zn causada por una cachorros afectados homocigotamente muestran
combinación de baja ingesta de Zn y calcio o unión signos clínicos en las primeras semanas de vida y
de fitato de cereal de Zn (Hensel P., 2010) tienen una supervivencia media de 7 meses, por lo
(Outerbridge C., 2013). general viéndose severamente afectados por
. bronconeumonía y sepsis (Outerbridge C., 2013),
Signos (Gonzales). Los bull terriers que se ven afectados de
Los perros afectados tienen placas de costras forma heterocigota pueden tener un mayor riesgo de
generalizadas con costras extensas y fisuras en las pioderma (Outerbridge C., 2013). Un informe
almohadillas de las patas. además, de los signos reciente de un análisis proteómico del tejido
evidenciados en el síndrome tipo I, se presenta hepático en 2 bull terriers afectados documentó que
prurito relacionado con un pioderma secundario 13 proteínas implicadas en una variedad de
(Gonzales M., 2016). funciones celulares se expresaban de forma anormal
Diagnóstico y tratamiento en los cachorros afectados en comparación con un
bull terrier normal (Outerbridge C., 2013).
La suplementación con zinc en animales con
síndrome II generalmente da como resultado una Signos
buena respuesta y resolución de las lesiones Los perros afectados se caracterizan por una
cutáneas en 2 a 6 semanas. dermatitis costrosa progresiva de las extremidades
distales y uniones mucocutáneas. La queratinización
Se basa en antecedentes, historia clínica, signos anormal de las almohadillas de las patas puede
clínicos e histopatología (similares a los del resultar en la extensión de los pies. También puede
síndrome I). La respuesta a la suplementación con haber distrofia de garras y paroniquia. Las
Zn es espectacular, pero no es necesaria una vez que infecciones secundarias de la piel con bacterias y
el perro ha alcanzado la madurez, a diferencia de la levadura Malassezia son comunes. Los perros con
mayoría de los perros con síndrome I, muchos LAD también suelen tener un paladar duro
perros responderán a una dieta de mayor calidad. Ha anormalmente arqueado, crecimiento esquelético
habido un informe reciente de dermatitis sensible al retardado, se presenta una postura corporal anormal,
zinc en cachorros de sabueso del faraón. Los perros mentalidad anormal, diarrea y bronconeumonía
desarrollaron lesiones cutáneas, incluidas lesiones (Gonzales M., 2016), (Outerbridge C., 2013).
exfoliativas y eritematosas de las almohadillas de
las patas en los primeros meses de vida, que En un informe de 28 perros afectados, todos tenían
histológicamente sugerían una deficiencia dificultad para comer, retraso en el crecimiento,
subyacente de Zn. Los cachorros afectados también dedos abiertos y lesiones cutáneas desarrolladas a
tenían signos sistémicos de letargo, crecimiento las 12 semanas de edad. Se ha demostrado que los
deficiente y torpeza mental. Los perros no perros con LAD tienen niveles de IgA
respondieron a la suplementación oral y se requirió significativamente más bajos que un grupo de
la suplementación intravenosa con sulfato de zinc perros de control (Outerbridge C., 2013). Se ha
(10 a 15 mg / kg) para mejorar los signos clínicos observado que los padres, madres, y hermanos de
(Outerbridge C., 2013). los perros afectados presentan con mayor frecuencia
pioderma secundaria y dermatitis por Malassezia, lo
Acrodermatitis letal (LAD) que sugiere que la expresión de genes heterocigotos
Acrodermatitis letal del bull terrier (ALB) de esta enfermedad puede aumentar el riesgo de
infecciones secundarias de la piel (Gonzales M.,
La acrodermatitis letal (LAD) es una enfermedad 2016).
autosómica recesiva que se observa en los bull
terriers blancos. La enfermedad tiene algunas Diagnostico
similitudes clínicas con la enfermedad humana El diagnóstico se basa en señales compatibles,
acrodermatitis enteropatica. La enfermedad está hallazgos del examen físico y resultados de la
asociada a un defecto en el metabolismo del zinc, biopsia de piel. Se puede sospechar fuertemente en
cualquier bull terrier que muestre una combinación del cristalino, cataratas). Esta enfermedad también
de los signos mencionados anteriormente, desde se conoce con otros nombres: Síndrome de Ehlers-
temprana edad. Los resultados de la biopsia de piel Danlos, y Dermatosparaxis. También se conoce
muestran una marcada hiperqueratosis como síndrome de fragilidad dérmica, displasia
paraqueratósica (Outerbridge C., 2013). colagenosa o enfermedad del perro de goma. El
síndrome de Ehlers-Danlos se ha observado en
Tratamiento ovejas, bovinos, visón, perros y gatos. Aunque es
A pesar que muchos de los signos clínicos y la una enfermedad rara en el perro, existen algunas
histopatología de esta afección sugieren una razas caninas que la padecen, enumeradas en el
deficiencia de Zn, la suplementación con Zn tiene listado de este artículo y poco frecuentes en los
pocos beneficios. No existe una terapia eficaz, no gatos Himalaya y europeos domésticos de pelo
hay una respuesta a la suplementación con zinc por corto. La mayoría de las formas del trastorno
esto termina siendo fatal (Gonzales M., 2016). parecen tener un modo de herencia autosómico
dominante, aunque es probable que también se
Referencias produzca una forma autosómica recesiva.
La piel de los gatos afectados es suave y fina,
extremadamente elástica y a menudo cuelga floja en
Hensel, P. (2010). Nutrition and skin diseases in los pliegues. Se desgarra fácilmente con una causa
veterinary medicine. Department of Small Animal mínima, como el rasguño de su perro, y
Medicine and Surgery, College of Veterinary normalmente hay muy poco sangrado. Los animales
Medicine of the University of Georgia. Rev Clinics afectados con esta enfermedad sufren de trastornos
in Dermatology USA. vol 28, pag 686–693. dolorosos en las articulaciones debido a la
inestabilidad de las fibras que sujetan los
Outerbridge, C. (2013). Cutaneous Manifestations ligamentos. Los pequeños desgarros se curan
of Internal Diseases. Department of Veterinary rápidamente dejando cicatrices blancas irregulares,
Medicine and Epidemiology, University of aunque hay que intervenir rápidamente, o los
California Davis. Rev Vet clin small animal USA. desgarros pueden aumentar. Con menor
vol 43, pag 135-152 frecuencia, se produce un aflojamiento de las
Gonzalez, M. (2016). Patologías dermatológicas de articulaciones, o anormalidades en los ojos. La piel
origen nutricional en los pequeños animales: una a menudo cuelga libremente en los pliegues,
revisión. Rev. CES Med Zootec. vol 11, pag 82-102 especialmente en las piernas y el cuello. El grosor
dérmico en los puede ser más delgado de lo normal
(1,21mm vs. 1,71mm). La fuerza de tensión de la
piel de los perros afectados se reduce 40 veces,
mientras que la de los gatos afectados se reduce 10
ASTENIA CUTANEA EN GATOS veces.
Generalmente es bastante fácil reconocer esta
Andrea Montes enfermedad, que se manifiesta en los perros jóvenes
La astenia cutánea, también llamada síndrome de cuyos síntomas son: piel estirada, que se desgarra
Ehlers-Danlos es un grupo de patologías donde se fácilmente, excesivamente cicatrizada y sin historia
dan algunos defectos subyacentes en la estructura de traumatismos recientes que lo justifique. No
del colágeno, el tejido conectivo fibroso del cuerpo. existe uniformidad en las descripciones de la
El colágeno es la proteína que une las células de la estructura histológica de la enfermedad, aunque la
dermis y se encuentra en humanos, perros, gatos y mayor parte coinciden en describir diferentes
ganado bovino y ovino. En los bovinos y ovinos se alteraciones del colágeno, de las fibras elásticas y de
denimina dermatosparaxis (piel desgarrada). la estructura de la red capilar.
El veterinario puede solicitar una biopsia de la piel
Los gatos con astenia cutánea tienen una piel (se trata de un procedimiento simple, hecho con
anormalmente estirada y frágil que se desgarra anestesia local) para ser examinado por un patólogo
fácilmente, lo que resulta en grandes heridas. veterinario.
Algunos gatos también presentan aflojamiento en El tratamiento consiste en las modificaciones de la
las articulaciones y anomalías oculares (luxación vivienda que son esenciales para el manejo de esta
patología. Deben evitarse las actividades que Palabras claves: Astenia cutánea, gatos, colágeno,
puedan provocar traumatismos leves, como jugar dermatosparaxis, elasticidad, enfermedad congénita,
con otros animales o correr en zonas boscosas. Las herida cutánea, fibras.
esquinas ásperas o afiladas y los objetos de la casa
deberán ser removidos y el entorno deberá estar Referencias
acolchado. Los lugares de descanso del gato Scott, D.W., Miller, W.H., Griffin, C.E. 1995.
también deben estar bien acolchados. Será necesaria Muller y Kirk’s Small Animal Dermatology. pp
una rápida atención veterinaria para suturar 785. W.B. Saunders Co., Toronto.1.Butler WF.
cualquier herida que se produzca antes de que se Fragility of the skin in a cat. Res Vet Sci 1975; 19:
agrande, o para tratar cualquier otra condición de la 213e6.
piel (que puede hacer que su perro se rasque). 2. Hubert B. Asthenie cutane´e (maladie Ehrles-
Muchos animales afectados son sacrificados debido Danlos) et ne´phfrose lipoidique chez um Chat.
a la naturaleza incurable de esta condición, y al Point Vet 1983; 15: 37e9.
extenso cuidado y atención que se requerirá de por 3. Regnier A, Pieraggi MT. Abnormal skin fragility
vida. Prevenir las lesiones en la piel, evitando in a cat with cholangiocarcinoma. J Small Anim
ambientes peligrosos, y tratar inmediatamente las Pract 1989; 30: 419e23.
enfermedades pruriginosas, como es el caso de 4. Fernandez CJ, Scott DW, Erb HN, Minor RR.
ectoparásitos para evitar el autotraumatismo. Es Staining abnormalities of dermal collagen in cats
necesario contener al animal cuidadosamente with cutaneous asthenia or acquired skin fragility as
evitando lesiones cutáneas, cortarle las uñas para demonstrated with Masson’s trichrome stain. Vet
evitar que cuando se rasque se inflinga heridas. El Dermatol 1998; 9: 49e54.
uso de ropa es beneficioso porque protege la piel del 5. Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Miscellaneous
gato y todas las personas de la casa deben ser skin disease: feline acquired skin fragility. Muller
conscientes del problema para que en un intento de and Kirk’s small animal dermatology. 6th edn.
controlarlo no acabe produciéndole una gran herida Philadelphia: WB Saunders, 2001: 1170e3.
cutánea. Puede ser aconsejable darle un Trotman TK, Mauldin E, Hoffmann V, Del Piero F,
complemente de vitamina C, que es necesaria en la Hes RS. Skin fragility syndrome in a cat with feline
síntesis del colágeno. 500 mg 2 veces al día es la infectious peritonitis and hepatic lipidosis. Vet
dosis adecuada. Con un estilo de vida apropiado, Dermatol 2007; 18: 365e9.
modificaciones de alojamiento y atencióin 7. Helton-Rhodes K, Wallace M, Beer K. Cutaneous
veterinaria rápida a las heridas y enfermedades manifestations of feline hyperadrenocorticism. In:
cutáneas, las masscotas pueden tener una vida larga. Ihrke PJ, ed. Advances in veterinary dermatology
Con las formas dominantes de este desorden, los 1993; vol. 2: New York: Pergamon Press, 1993:
perros afectados y el padre afectado no deben ser 391e6.
criados. Si la herencia parece ser recesiva (es decir, 8. Schrek MA, Center SA. Toxic, metabolic,
un gato afectado nace de padres aparentemente infectious and neoplastic diseases of the liver. In:
normales), entonces los padres (portadores del Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of
rasgo) y los hermanos (portadores potenciales) del veterinary internal medicine 6th edn. St Louis:
gato afectado no deben ser criados. Es importante Elsevier-Saunders, 2005: 1464e78.
informar a los propietarios sobre muertes repentinas 9. Stonehewer J. The liver and pancreas. In:
en los gatos que sufren del síndrome de Ehlers- Chandler EA, Gaskell CJ, Gaskell RM, eds. Feline
Danlos. medicine and therapeutics. 3rd edn. Oxford,
El síndrome de Ehlers danlos oastenia cutáneaes Blackwell Publishing, 2007: 435e53.
una enfermedad congénita poco frecuente de la cual 10. Edwards M. Feline cholangiohepatitis.
existen pocos reportes y estudios en animales de Compendium 2004; 26: 855e61.
compañía. Debido a que es una enfermedad que no 11. Weiss DJ, Gagne JM, Armstrong PJ.
tiene cura, es de suma importancia informar a los Relationship between inflammatory hepatic disease
dueños que no existe un tratamiento eficaz, y al ser and inflammatory bowel disease, pancreatitis and
una enfermedad de carácter hereditario se deberá nephritis in cats. J Vet Med Assoc 1996; 42:
evitar su reproducción. 2036e48.
12. Harkin K. Diseases of the hepatobiliary system. 3,3',5 triyodotironina (T3 "inversa", 1T3) son de
In: Morgan R, ed. Handbook of small animal origen tiroideo. La mayor parte de la T3 y 1T3 se
practice. 5th edn. 2008: 416e32. derivan por desprendimiento extratiroideo del yodo
13. Bunch SE. Hepatobiliary diseases in the cat. In: de la T4 en los tejidos periféricos. (Harvey &
Couto CG, Nelson RW, eds. Small animal internal McKeever, 2006)
medicine 1st edn. St Louis: Mosby, 1998: 510e28 Se ha comprobado que la T4 es una prohormona, T3
Julio, 2009 ESFM and AAFP. Published by es la principal hormona tiroidea con actividad
Elsevier Ltd. All rights reserved. metabólica y 1T3 no tiene actividad metabólica. La
hormona tiroidea es necesaria para iniciar la fase de
anágeno (crecimiento) del ciclo del pelo y el
metabolismo celular normal de la piel.
ALOPECIAS ENDOCRINAS Los niveles circulantes de Ti y T4 pueden disminuir
debido a factores no tiroideos entre los que se
incluyen una diversidad de enfermedades (fallo
Fabian Andres Paipilla Salamanca renal, enfermedades hepáticas, diabetes mellitus,
hiperadrenocorticalismo, infección sistémica,
El siguiente resumen se enfoca en recopilar aspectos pioderma y demodicosis), "síndrome del enfermo
determinantes, tenidos en cuenta para la realización eutiroideo" y fármacos (glucocorticoides,
del tema de exposición ALOPECIAS anticonvulsivos, fenilbutazona y sulfamidas). El
ENDOCRINAS, en cada aspecto se establecerán descenso de los niveles de hormona tiroidea se cree
criterios seleccionados de la respectiva literatura que se debe a una adaptación normal o bien a la
científica empleada. medicación o bien a la enfermedad y no refleja
HIPOTIROIDISMO necesariamente una disfunción tiroidea. (Harvey &
DEFINICIÓN McKeever, 2006)
El hipotiroidismo es un síndrome clínico que
generalmente presenta alopecia, y que se produce ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
cuando la glándula tiroides no produce ni segrega En el perro, más del 90% de los casos clínicos de
hormonas tiroideas. Se puede dividir en primario, hipotiroidismo están provocados por la destrucción
secundario o terciario, dependiendo de si la primaria de la glándula tiroidea6. La tiroiditis
anomalía se encuentra a nivel de la glándula linfocitaria y la necrosis tiroidea idiopática y su
tiroides, glándula pituitaria o hipotálamo. (Harvey atrofia se citan como las dos causas principales de
& McKeever, 2006) hipotiroidismo primario adquirido. Se cree que la
FISIOLOGÍA TIROIDEA tiroiditis linfocitaria es un trastorno autoinmune que
El hipotálamo produce y segrega la hormona refleja anomalías en la autoinmunidad humoral y
secretoria de tireotropina (TRH). Estimula la celulomediada. (Harvey & McKeever, 2006)
síntesis y secreción de la hormona tireotropina CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
(TSH) de la adenohipófisis de la pituitaria. A su vez Los síntomas clínicos del hipotiroidismo canino son
la TSH estimula la producción y secreción de extremadamente variables y pueden incluir síntomas
hormonas tiroideas en la glándula tiroides. Las tanto sistémicos como dermatológicos Entre los
variaciones en la concentración de hormona tiroidea síntomas sistémicos asociados con el hipotiroidismo
circulante regulan la secreción de TSH mediante un podemos incluir letargia, aturdimiento mental,
mecanismo de retroalimentación negativa. Cuando incremento de peso, búsqueda de zonas calidad,
las concentraciones de hormona tiroidea son problemas reproductores bradicardia y más
elevadas, la TRH no es eficaz para estimular la raramente miopatías y neuropatías. (Harvey &
secreción de TSH. Y a la inversa, cuando la McKeever, 2006)
concentración de hormona tiroidea desciende, se Entre las características dermatológicas se pueden
elimina esta inhibición por retroalimentación y incluir alopecia simétrica bilateral pelaje seco,
aumenta su secreción en respuesta a una acción de quebradizo, sin brillo, seborrea, después de pelarlo
la TRH. En un animal sano eutiroideo, toda la el pelo apenas crece, hiperpigmentación y pioderma
3,5,3',5' tetrayodotironina (tiroxina T4) se produce recurrente.
en la glándula tiroidea, mientras que solamente el Hipotiroidismo. Letargia y alopecia de un Boxer,
20% de la 3,5,3' triyodotironina (T3) y el 5% de la piel y pelaje seco.
COLA DE RATA.
HIPERADRENOCORTISISMO.
DEFINICIÓN
Liquenificación excesiva del codo en un adulto El hiperadrenocorticalismo (HAC) es el resultado
Rottweiler macho castrado con hipotiroidismo. de una exposición prolongada a concentraciones
elevadas de cortisol en suero. (Harvey & McKeever,
2006)
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
El HAC puede ser espontáneo o yatrogénico. La
mayoría de los casos (80-85%) del HAC espontáneo
en el perro son el resultado de una hyperplasia
adrenocortical consecuente a una secreción excesiva
MIXEDEMA, ESPRESION FACIAL TRAGICA de hormona adrenocorticotropa desde la pituitaria
(hiperadrenocorticalismo dependiente de la
pituitaria; HDP). Aproximadamente el 15- 20% se
deben a la neoplasia adrenal. (Harvey & McKeever,
2006)
En el gato el HAC es extraordinariamente raro. No
hay predisposición de raza, edad o sexo a la
enfermedad yatrogénica. La mayoría de los casos
son el resultado de una administración prolongada a
Hipotiroidismo. Infección secundaria con dosis elevadas de glucocorticoides, bien p.o. o bien
inflamación mínima. por inyección. El riesgo de inducir un HAC
yatrogénico se puede reducir al mínimo
administrando prednisona oral (o prednisolone o
metilprednisolona) a días alternos. Raramente se
han descrito casos debidos a su administración
tópica como medicaciones oftálmicas u óticas.
(Harvey & McKeever, 2006)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Puede estar afectado el animal de cualquier edad
incrementándose progresivamente a medida que
esta avanza hasta equilibrarse entre los 7-9 años. No
parece que haya ninguna predisposición sexual para
el HAC, aunque las hembras sí están predispuestas a
padecer neoplasias adrenales6. Los Terrier están
particularmente predispuestos al HAC, los
Dachshund a los tumores adrenales, los Boxer a las
neoplasias pituitarias, y los Caniche tanto Toy como
Miniatura a la hiperplasia adrenal idiopática.
(Harvey & McKeever, 2006)
Los perros con HAC pueden presentar diversos ALOPECIA FACIAL
síntomas clínicos. Los síntomas clínicos que se
observan con mayor frecuencia son poliuria,
polidipsia, abdomen péndulo con hepatomegalia,
polifagia, letargia y debilidad muscular. Entre los
síntomas dermatológicos podemos encontrar
pioderma secundaria y demodicosis, alopecia
truncar o facial, adelgazamiento de la piel, en
particular en el abdomen, formación de comedones
y calcinosis cutánea. Algunos perros pueden
presentar un solo síntoma clínico lo que dificulta el
diagnóstico. (Harvey & McKeever, 2006) ALOPECIA DORSAL CON
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HIPERPIGMENTACION.
• Hipotiroidismo
• Neoplasia de células de Sertoli
• Dermatosis de las hormonas sexuales adrenales
(dermatosis sensible a la hormona del crecimiento)
• Displasia folicular
• Diabetes mellitus
decisión quirúrgica es mejor hacerla inicialmente Papiloma Ninguno Cara, Masa Escisión
con un diagnostico basado en una aspiración con escamoso parpados,
patas,
pedunculada
delicadament
quirurgica
aguja fina (FNA), antes que basarse solo en criterios conjuntiva e fimbriada
clínicos (Dobson., et al 2014). Papiloma Perro Piel Exofitico, Generalm
Algunos criterios que se usan para realizar una viral menor de 3 recubierta parecido a ente
años. de pelo o una verruga, regresiva
biopsia escicional de masa cutánea o subcutánea Whipet, mucosa lesiones
son: Bernes, (oral, fimbriadas,
Setter parpados,p hiperquerato
• Masa en rápido crecimiento irlandés, lano nasal) sicas.
• Lesión poco definida o escasamente demarcada Beagle, Raramente
Gran danes, invertido
• Edema o eritema peritumoral Cocker
• Ulceración de la piel suprayacente Spaniel,
Kerry blue
• Masas en la zona de inyección en gatos terrier
• Sospecha de sarcoma de tejidos blandos o
Placa viral Adultos Parte Verruga Puede
mastocitoma a partir de la aspiración con aguja (placa viral jóvenes, ventral del plana, puede progresar
fina pigmentada Carlino, abdomen, estar a
canina, Schnauzer torax, pigmentada. malignida
• FNA no diagnostica (No se han recogido verruga miniatura, parte d
células, muestra muy sanguinolenta, hemorragia plana, Boston medial de especialm
epidermodis terrier, las patas ente en
y eosinófilos). plasia bulldog gatos
Es necesario tener en cuenta que los ganglios verruguiform francés (puede
e) preceder a
linfáticos locales y regionales deben ser evaluados SCC)
clínicamente, los que son anormales en su tamaño o
Keratosis Clima Pabellón Lesion
textura se deben aspirar además los que estén actínica soleado, auricular, parecida a
normales, pero tengan sospecha de tener tumores (carcinoma altitud alta. hocico y una placa o
actínico in Gatos parpados papila.
altamente malignos y en todos los casos de situ, albinos/bla de gatos. Escamoso,
mastocitomas (Dobson., et al 2014). keratosis ncos, Parte costroso.
solar, perros con ventral del
neoplasia capa abdomen y
Clasificación de los tumores de piel según keratocítica fina/blanca parte
intradérmica) medial de
Dobson., et al 2014 los muslos
En este trabajo pretendo mostrar los tumores en perros
presentes en piel y anexos enfatizando en algunos SCC Cualquier Placas Puede
relevantes en la clínica diaria. multifocal in zona multifocales, progresar
situ placas a
Tumores cutáneos solitarios (carcinoma costrosas y carcinoma
La mayoría de estos en perros se originan en los bowenoide lesiones de células
in situ, verrugosas. escamosa
tejidos epiteliales, incluyendo los anexos, pero enfermedad Puede estar s
también se pueden originar de tejido de bowen, pigmentado
SCC
mesenquimatoso, nervioso, melanocitos, histiocitos, multicéntrico
mastocitos y células linfoides.
inducido por
papilomaviru
s in situ)
Hamartoma folicular Foliculo piloso (malformación no Nódulo único o múltiple, placas agrupadas o Si se requiere escisión
la metástasis. Tricoepitelioma Neoplasia benigna que se diferencia Frecuente en perros, raro en gatos. Basset,
hacia todos los tres segmentos del Bullmastiff, springler spaniel, Golden
pelo retriever, caniche estandar
folicular
Cola en el gato
negro/blanco/amarillo. Puede presentar un
Nódulos redondos u ovales a masas
subcutáneas. Alopecia o ulceración si son
grandes
Si se requiere escisión
quirúrgica
Tricolemoma Tumor benigno de la vaina de la Raro en animales mayores Nódulo aislado firme circunscrito Si se requiere escisión
raíz externa del folículo piloso quirúrgica
epitelioma sebáceo representa el 37% de todas las Célula dendrítica CD45 CD18 Histiocitoma
lesiones sebáceas en el perro y puede describirse (de células madre CD18 CD1 cutáneo canino
hematopoyeticas) CD1 MHCII Histiocitosis
como un carcinoma de células basales con CD11c Cutáneo o
diferenciación sebácea (Shelly., S 2003, Meuten, D. CD11b sistémico
MCHCII Sarcoma
2017). ICAM1 histiocitico
CD14