desarrollado estructuras acordes a su especialización

Dermatologia Veterinaria en diferentes funciones. (König & Liebich, 2012)

La piel es el órgano que recubre todo el
cuerpo, está constituido por tres capas: la epidermis,
la dermis y la hipodermis. La epidermis es la capa
Anatomía de la Piel más superficial y está integrada por un epitelio plano
estratificado queratinizado. (Arenas, 2012)
Juan Carlos Morales Pérez

Funciones de la piel
La piel al igual que sus estructuras le da la opción a
los organismos de adaptarse a diferentes ambientes
ecológicos. La función más importante deltegumento
es la de aislar al individuo a través deuna barrera
entre el organismo y el medio ambiente, logrando así
mantener la homeostasis interna del mismo,
HIPODERMIS
protegiéndolo de diversos elementos externos
La capa más profunda de la piel es la
además de rasguños, picaduras, laceraciones y
hipodermis o subcutis, y está integrada por un tejido
contusiones que pueden ser causadas por predadores
conjuntivo laxo con zonas donde abundan los
y hasta por ejemplares de su misma especie.
adipocitos, que forman el panículo adiposo. (Getty &
(Meruane & Rojas, 2012)
Sisson, 2002).
Una manera eficiente de conservar la
Por muchos autores esta capa es desechada
temperatura corporal en los mamíferos se controla a
como componente fundamental de la piel y no es
través de movimientos posturales y de la activación
relacionada dentro de la anatomía de la misma.
del sistema nerviosos simpática alfa adrenérgico, la
liberación de acetil colina y la vasoconstricción
EPIDERMIS
periférica cutánea.(Sanmiguel Plazas, Rosa A. ;Diaz
Los queratinocitos representan el 85% de la
Avila, 2011)
barrera cutánea de la epidermis, dichas células se
Otra función importante de la piel es la
cornifican y están en contacto directo con el medio
supresión de la pérdida de agua, de iones y
ambiente., la renovación del extracto corneo es
metabolitos. (Eckhart & Zeeuwen, 2018)
continua y proviene del envejecimiento de las células
La piel además presenta gran importancia
basales. (Eckhart & Zeeuwen, 2018)
dentro de la función social y sexual de los mamíferos,
La epidermis está constituida por cinco capas
gracias a la producción de elementos aromatizados
o extractos de células que se diferencian por su
gracias a sus glándulas accesorias (Senos cutáneos)
estado de maduración o desarrollo, dichas capas son
(Matamoros, 2017)
desde su parte más interna hasta su parte más
Por último y sin ser de menor importancia
superficial, la capa basal, la capa espinosa, la capa
debemos referirnos a las funciones fisicoquímicas
granulosa, la capa lúcida y la capa cornea. El estrato
del tegumento y su importancia sensorial para el
basal está conformado por una capa de células
desarrollo normal de la vida de nuestros mamíferos
cubicas con intensa actividad mitótica. El estrato
domésticos. (Siqueira et al., 2019)
espinoso está compuesto por células poligonales con
numerosos desmosomas. El estrato granuloso está
Capas de la piel
constituido por células aplanadas que contienen
El sistema tegumentario es considerado
numerosos gránulos queratohialinicos en el
como el órgano más grande de los mamíferos, está
citoplasma. En el estrato lúcido, las células están
constituido por la piel y sus estructuras anexas.
aplanadas, carecen de núcleo y tienen el citoplasma
Durante su desarrollo filogénico la piel ha
muy eosinófilico por ultimo el estrato córneo se
integra por varias capas de células desvitalizadas y
repletas de queratina, los queratinocitos cornificados
se unen entre sí por un materia llamado
MCM (membrane coating material. (König & dermis y de la subdermis, terminan en forma libre o
Liebich, 2012) de corpúsculos especializados, dando funciones
específicas para la detección de la temperatura, la
presión y el dolor. (Siqueira et al., 2019)

Los no queratinocitos constituyen el 15% de

las células de la epidermis y están constituidos por
los melanocitos encargados de dar color y protección
a la piel por medio de sus melanosomas productores
de melanina, las células de Langerhans las cuales
integran la inmunidad del tegumento externo gracias
a la presencia de su sistemafagocítico mononuclear y
las células de Merkel encargadas de colaborar con la
sensibilidad al tacto del tejido en cuestión. (Meruane
& Rojas, 2012)

DERMIS
La dermis es una capa de la piel constituida
por fibras de colágeno y fibras elásticas. Dicha capa
presenta dos divisiones claramente demarcadas: la
capa reticular y la capa papilar, la capa reticular se
adosa al tejido subcutáneo, presenta una alta cantidad
de tejido fibroso y una pobre celularidad, mientras
que la capa papilar se encuentra debajo de la
epidermis, es de alta celularidad y genera un gran
aporte sanguíneo a través de sus capilares, se
extiende hacia la epidermis por medio de papilas
que pueden observarse en placas histológicas del
tegumento (cuerpo papilar) . (König & Liebich,
2012)
NERVIOS Y ORGANOS SENSITIVOS DE LA
PIEL
Los nervios sensitivos al igual que los nervios
autónomos se encuentran intrincados dentro de las
estructuras propias de la epidermis, de la
PELOS
Los pelos hacen parte normal de la piel en
los mamíferos domésticos, inclusive en los
tegumentos sin pelos que se presentan en algunas
razas se observan dichas estructuras, aunque
atrofiadas. Los pelos son hilos de keratina
producidos por la epidermis, la estructura del pelo
se resume en la presencia de la médula, la corteza,
la cutícula, el tallo, la raíz, el bulbo y la papila. El
pelo está rodeado por capas de tejido conectivo que
lo mantiene en su posición, el folículo piloso rodea
a la raíz y presenta dos recubrimientos, la vaina
epitelial y la vaina conjuntiva. El músculo Liso: Se
inserta debajo de la glándula sebácea. (Getty &
Sisson, 2002). Existen diversos tipos de pelos
incrustados en los folículos pilosos de las especies
domésticas, estos elementos se pueden clasificar
como pelos primarios, que se ubican de manera
central (pelos de cobertura), pelos primarios
laterales ubicados paralelamente a los anteriores
(pelos de cobertura) y pelos secundarios que
presentan una estructura un poco más delgada y
frágil (pelos lanudos). (König & Liebich, 2012)
Las almohadillas son zonas reforzadas de
tegumento común que se cornifican en forma blanda
o callo, dichas células cornificadas se unen entre si
gracias a la adhesión con “membrana coating
material”. La epidermis en las zonas de formación de
callo presenta un estrato granuloso muy robustoy es
evidente la formación de queratina y un estrato
lúcido. La cornificación de las uñas se realiza de
forma dura.

GLÁNDULAS CUTÁNEAS
En la dermis podemos encontrar dos tipos de
glándulas: glándulas sudoríparas y glándulas
sebáceas. Las glándulas sebáceas predominan en la
piel de los mamíferos domésticos y desembocan en
los folículos pilosos. Las glándulas sudoríparas se
encuentran ubicadas en zonas alopécicas de
mamíferos domésticos. En la dermis adyacente a los
folículos del pelo hay fibras musculares lisasque
forman el músculo erector del pelo, que se unea las
papilas dérmicas. (Getty & Sisson, 2002)

VASCULARIZACIÓN DE LA PIEL Y VASOS

LINFÁTICOS

LAS MAMAS
La mama es una glándula sudorípara exocrina
modificada de estructura tuboalveolar que solo existe
en los mamíferos. Se encuentra fijada a la pared
torácica y abdominal en el perro y en elgato por
la fascia externa del tronco. (König & Liebich, 2012)

ALMOADILLAS Y GARRAS

Bibliografía
Meruane, M., & Rojas, M. (2012). Desarrollo de la
Piel y sus Anexos en Vertebrados 1. Meruane M,
Rojas M. Desarrollo de la Piel y sus Anexos en
Vertebrados Skin and Appendages
Development in Vertebrates. Int J Morphol[Internet].
2012;30(4):1422–33. Available from:
https://scielo.conicyt. Int. J. Morphol, 30(4), 1422–
1433
Sanmiguel Plazas, Rosa A. ; Diaz Avila, V. (2011).
Physiological mechanisms involved in
thermoregulation of production animals. Revista
Colombiana de Ciencia Animal, 4(1), 88–94.
Siqueira, A. J. B., Machado, G. F., Costa, J. do C.,
Branco, L. de F., Montressor, M., Nonato, S. de O.,
& Silva, E. A. D. A. (2019). Biología de los sistemas
sensoriales: El tacto. In Journal of
Chemical Information and Modeling (Vol. 53, Issue
9).
König, H. E., & Liebich, H. (2012). Colección
König. Anatomía de los animales domésticos: (2
Tomos) Texto y atlas en color: 1; 2 (2.a ed.). Editorial
Médica Panamericana.
Eckhart, L., & Zeeuwen, P. L. J. M. (2018). The
skin barrier: Epidermis vs environment.
Experimental Dermatology, 27(8), 805–806.
https://doi.org/10.1111/exd.13731
Arenas, J. (2012). Piel madura. Rev. Offarm,
27(mayo), 75–80. https://www.elsevier.es/es-
revista-offarm-4-pdf-13120521
Matamoros, Roberto. (2017). Fundamentos de
fisiología y endocrinología reproductiva en animales
domésticos Santiago de Chile: RIL Editores
Lesiones Primarias y secundarias dermatológicas
en animales de compañía – Toma de muestras
Paraclínicas dermatológicas.
Elkin Darío Cifuentes Niño MVZ - UPTC
Lesiones primarias y secundarias de la piel
Se reportan muchos casos clínicos dermatológicos
que no tiene un diagnóstico aparente por lo cual es
necesario realizar una lista de diagnósticos
diferenciales y tener una anamnesis completa y haber
realizado un correcto y completo examen físico del
paciente en la consulta. (Manchicote Goth, 2011)
Lesiones primarias
Las lesiones primarias están asociadas con elproceso
de la enfermedad no son patognomónicas, pero
proporcionan una clave muy valiosa sobre el tipo de
proceso que se está desarrollando, se reporta que se
desarrollan espontáneamente como resultado de la
enfermedad subyacente y que pueden aparecer y
desaparecer con rapidez. (Patel, 2015), (Osborn,
2005)
Entre las lesiones primarias se describen:
• Mácula
• Pápula
• Placa La pústula se denomina de esta forma a una vesícula o
• Pústula ampolla con un contenido purulento según su origen
• Vesícula puede ser primarias o secundarias.(Patel, 2015)
• Nódulo
Pústula primaria: derivan de una infección de la piel o de
• Tumor
• Quiste una exudación purulenta entre las células epidérmicas.
• Habón o roncha Pústula secundaria: cuando se originan por una infección
• Ampolla
de nódulos vesículas o ampollas.
La mácula se describe como una mancha plana
circunscrita de hasta 2 cm se caracteriza por el
cambio de color o pigmentación bien sea
aumentándola o disminuyéndola. Puede ser
eritematosa.
Lorente, C. 2015 Clifford Cohen, 2020

Lor
ente, C. 2015 Patel A, 2015

La pápula se define como una elevación pequeña

sólida de la piel con forma circular de hasta 1 cm de Lorente, C. 2015 Hnilica, 2011 Pénfigo foliáceo
diámetro, es causada por infiltración inflamatoria de
las células del córion, tienen carácter eosinofílico y
pruriginoso.

Lorente, C. 2015Patel, 2015

La vesícula es una lesión llena de líquido celular

Lorente, C. 2015 Patel, 2015
con Pioderma
dentro o justo debajo de la epidermis, suele ser muy
frágil y difícil de ver en perros o gatos. Si supera el
Pápulas en un perro
centímetro de diámetro se le denomina bulla.

La placa es la elevación plana frecuentemente
formada por la unión de varias pápulas, se asocia a
una irritación o proliferación celular.(Patel, 2015)
Lorente, C. 2015 Patel, 2015 Placas tórax y abdomen
de un canino
El nódulo se define como una elevación irregular
sólida, superior a un centímetro de diámetro que se
extiende a las capas profundas de la piel y se asocia
a procesos inflamatorios. Se asemeja a las pápulas
pero es de mayor tamaño, casi siempre son
circulares, cuando la infiltración inflamatoria
compromete folículos pilosos o glándulas sebáceas
se presenta el denominado acné el cual al
complicarse puede originar un forúnculo.
El tumor es un abultamiento sólido producido por un
crecimiento celular anormal los tumores cutáneos
son neoplasias benignas o malignas. Se consideran
benignos los lipomas fibromas y papilomas
(considerados últimamente malignos por
la gran tendencia a producir metástasis cardíacas
vesicales y lumbares entre otras). Los tumores
malignos están presentados por los carcinomas
sarcomas, leucomas y melanomas.
Lorente, C. 2015 Harvey & Mckeever, 1998 lipoma en
el flanco de un perro
El Quiste se describe como una masa de
consistencia fluctuante a sólida bien circunscrita,
revestida de epitelio y generalmente rellena de
queratina, líquido glandular o de origen congénito.
Lorente, C. 2015Clifford Cohen, 2020 Quiste apocrino
El habón o roncha es una elevación circunscrita de
la epidermis producida por edema que puede
aparecer y desaparecer en un período de minutos a
horas.
Lorente, C. 2015 Harvey & Mckeever, 1998 Zona
irregular edematosa y elevada de la piel
Las lesiones secundarias
las lesiones secundarias son crónicas y evolucionan
a partir de las lesiones primarias o son el resultado de
influencias externas como prurito o a medicamentos.
Entre las lesiones secundarias se describen:
● Escama
● Costra
● Erosión
● Collarete epidérmico
● Úlcera
● Comedón
● Fisura
● Excoriación
● Liquenificación
● Hiperpigmentación/ Hipopigmentación
● Hiperqueratosis
● Cicatriz
● Cilindro folicular
● Absceso
● Eritema
La escama se describe como la acumulación derestos
de fragmentos del estrato córneo de la piel. Se
considera una fina acumulación de queratinocitos
definida como fina, áspera, grasosa, seca adherente o
suelta.(Manchicote Goth, 2011)
Manchicote, 2011 Clifford Cohen, 2020 Acumulación
gruesa de queratinocitos
Las costras son formaciones que aparecen como
resultado de la adherencia del exudado, suero, pus o
sangre seca en la superficie de la piel. También se
podría decir qué son resultado de la dehiscencia de
vesículas y pústulas así como las escoriaciones de la
piel, son de color gris oscuro hasta café amarillento
o Pardo.(Harvey & Mckeever, 1998).
Harvey & Mckeever, 1998

La cicatriz es tejido fibroso que rellena una herida
producida en la piel alcanzando la dermis o el tejido
subcutáneo.
Manchicote, 2011Clifford Cohen, 2020
Las úlceras son lesiones de la piel o mucosas que se
caracterizan por la pérdida de tejido profundo
llegando a incluir tejido conectivo son consecutivas
a la ruptura de vesículas o ampollas por acción de
sustancias cáusticas las úlceras cutáneas tuberculosas
son de rara presentación, pero son comunes por
nódulos de la linfangitis.

Lorente, C. 2015 Clifford Cohen, 2020 Reacción a la

vacunación

La mayoría de las cicatrices toman un aspecto de

alopecia. atrofia y despigmentación por el daño que
sufre la piel en estas zonas.

La erosión es una lesión superficial de la epidermis Manchicote, 2011 Clifford Cohen, 2020
producida por un agente externo o mecánico que no
afecta la Unión dermoepidérmica.

Un Comedón es un folículo piloso dilatado por

acumulación de células cornificadas y material
sebáceo

Harvey & Mckeever, 1998

Manchicote, 2011 Harvey & Mckeever, 1998

Son el resultado de la pérdida de una parte de la

epidermis, pero siempre respetando el estrato basal.
(Harvey & Mckeever, 1998)
El collarete epidérmico es una lesión descamativa
de forma anular que suele originarse por rotura de
una pústula o vesícula.

Lorente, C. 2015 Harvey & Mckeever, 1998


Se pueden observar en múltiples enfermedades, pero
a menudo son muy evidentes en el
hiperadrenocorticismo, como en este caso (Harvey
& Mckeever, 1998)
Una fisura es una rotura profunda a través de la
epidermis que ocurre generalmente en las
almohadillas plantares la trufa o la punta de lasorejas.
La excoriación se define como una úlcera o erosión
producida por el autotraumatismo del paciente y
como la falta de sustancia plana y profunda a nivel
de la epidermis que incluye al cuerpo papilar.
Suelen tener aspecto linear ya que normalmente
están causada por acción de las uñas.
La liquenificación es el engrosamiento y
endurecimiento de la piel exagerando sus marcas
superficiales.
Lorente, C. 2015 Fari et al., 2016
Lorente, C. 2015 Harvey & Mckeever, 1998
Infección por M. Pachydermatis
Clifford Cohen, 2020 seborrea primaria
El aumento del grosor de toda la epidermis,
normalmente es debido a un traumatismo crónico por
dermatosis pruriginosas y consecuencias de fricción
cutánea, Suele estar hiperpigmentada.
La Hiperpigmentación es el aumento de la
pigmentación cutánea acostumbra a producirse por
una inflamación crónica, también puede observarse
en los cambios cutáneos asociados a una
endocrinopatía.
Harvey & Mckeever, 1998 Fari et al., 2016West
Highland Terrier blanco con atopia
La hipopigmentación es la disminución de la
pigmentación cutánea.
Harvey & Mckeever, 1998 Apareció tras un
pioderma superficial.
La hiperqueratosis es una enfermedad cutánea
donde las células epiteliales queratinizadas se
acumulan en exceso sobre la superficie de la piel, la
cual se observa seca, arrugada, sin elasticidad y
engrosada por el acumuló de queratina, tiene como
una causa la intoxicación crónica con naftaleno
Clorado se presenta en cuello, abdomen, glándula
mamaria, escroto y base de la cola.
Hnilica, 2011 Paterson, 2008
Almohadillas hiperqueratósicas en bulldog
inglés castrado macho de 6 años con pénfigo
foliáceo.

Los cilindros o manguitos foliculares son vainas
de detritos o restos foliculares que envuelven la vaina
del pelo en casos de foliculitis.
• Aunque por lo general todas las lesiones
• Aunque es importante realizar pruebas de detección
Manchicote Goth, 2011
Los abscesos se describen como una infección e
inflamación en la dermis y tejido subcutáneo con la
acumulación de pus suele producirse por la
penetración de cuerpos extraños o de inyecciones
irritantes o no estériles en los gatos suele presentarse
debido a las peleas que tienen entre ellos.
• Notar la configuración (es decir, lineal, anular,
Manchicote Goth, 2011
El eritema es el enrojecimiento de la piel por congestión
de los vasos sanguíneos superficiales tiene el mismo
origen que la roncha, pero es de mayor tamaño.
Harvey & Mckeever, 1998
Pruebas diagnósticas en dermatología
A tener en cuenta…
mencionadas anteriormente se consideran
secundarias, el eritema, las escamas, las costras, los
comedones, los cilindros foliculares, la
hipopigmentación y la hiperpigmentación pueden
considerarse lesiones primarias en algunos
trastornos cutáneos. (Osborn, 2005)
selectiva básicas, como raspados cutáneos y
citología, las pruebas de diagnóstico deben dirigirse
tanto como sea posible a las enfermedades de la
lista del diagnóstico diferencial. El uso
indiscriminado de una variedad amplia de pruebas de
diagnóstico aumenta la probabilidad de obtener
resultados falsos positivos y falsos
negativos.(Osborn, 2005)
agrupada) de las lesiones es beneficioso para
reconocer los patrones asociados a las enfermedades
de la piel y llegar así a un diagnóstico diferencial. Por
ejemplo, las lesiones lineales generalmente se
asocian a traumas ocasionados por rascarse, lo cual
indica que el paciente posee prurito.(Osborn, 2005)
Los procedimientos llevados a cabo más
comúnmente en dermatología son: citología de la piel
y el oído, raspados de la piel, examen directodel
pelo y las escamas, examen con lámpara de Wood,
cultivo de bacterias y hongos, biopsia de piel,
pruebas intradérmicas de la piel y pruebas in
vitro.(Miró & Carithers, 2012)
Examen directo del pelo y las escamas
Tricograma
Es una prueba sencilla en la que se toma una muestra
de pelo con el folículo piloso, con esta técnica se
pueden identificar parásitos como Demodex,
Cheletiella y piojos. Como también se pueden
observar esporas fúngicas, melanosomas, fracturas
de pelo, cilios foliculares y el ciclo del pelo. Esta
prueba consiste en arrancar con delicadeza 10 a 20
pelos y colocarlos extendidos de
manera ordenada sobre la lámina portaobjetos de
vidrio con una gota de aceite mineral y observar en
el microscopio.(Osborn, 2005)
Los pelos infectados aparecen hinchados, irregulares
y con cutículas "desprendidas", y las artrosporas
pueden ser notorias. Esta técnica también se utiliza
de manera ocasional para evaluar la presencia de
ácaros Demodex, en el caso de queel paciente esté
muy dolorido o el área afectada no sea apta para
realizar un raspado de piel.(Osborn, 2005)
Osborn, 2005 Patel A, 2015
Análisis del pelo en un caso de pododemodicosis con
ácaros adultos
Examen con lámpara de Wood
Es un método de diagnóstico rápido y económico que
permite evaluar si hay presencia de dermatofitos. La
lámpara de Wood consiste en una luz ultravioleta que
produce una fluorescencia verdeamarillenta en hasta
un 80 % de los pelos infectados por Microsporum
canis. Para garantizar que la longitud de onda
dependiente de la temperatura se encuentre estable,
la lámpara debe calentarse por 5 a
10 minutos antes de utilizarse y los pelos
sospechosos deben ser expuestos a la lámpara
durante 3 a 5 minutos. Con el fin de evitar falsos
resultados positivos, es importante demostrar la
fluorescencia de cada eje de pelo de manera
individual, ya que las bacterias, el sebo y algunos
medicamentos también pueden producir
fluorescencia. Un resultado positivo en el examen
con la lámpara de Wood sólo sugiere una infección
producida por dermatofitos; la confirmación
requiere un cultivo de hongos.(Osborn, 2005).
https://aunaespecialidadesveterinarias.es/dermat
ologia
Citología
Consiste en la observación de células al microscopio,
dichas células se obtienen de los tejidos y
posteriormente se tiñen para seridentificados.
Citología de la piel y el oído
Es una técnica rápida y efectiva para determinar el
tipo y la cantidad de células y organismos que estén
presentes en el oído y en la piel. La exploración
citológica de cualquier exudado del oído debe ser una
intervención estándar cuando existe otitis externa.
Los hallazgos tienen un valor incalculable para
decidir el tratamiento y hacer el seguimiento de la
respuesta al mismo.(Patel, 2015)
Frotis con hisopo se utiliza principalmente para
obtener muestras del canal del oído, vulva, ano y las
regiones interdigitales. Consiste en rodar un hisopo
sobre la lesión o dentro de las cavidades a examinar
para obtener la muestra, el hisopo luego se extiende
sobre una lámina portaobjeto de vidrio, la cual debe
teñirse y se examina en el microscopio.(Miró &
Carithers, 2012)(Osborn, 2005)
Toma de muestra en el pabellón, Rodar el hisopo
en la lamina para extender la muestra Se tiñe y se
observa en el auricular microscopio
• Cinta adhesiva
Se coloca una cinta sobre la zona enrojecida,
exfoliativa o alopécica, se hace presión y se tiñe
para su estudio, luego se coloca sobre la lámina
portaobjetos haciendo presión sobre una gota de
aceite mineral y se observa en el microscopio con
otra gota de aceite mineral encima junto con una
cubierta de vidrio para mejorar la visión. También
se la puede utilizar luego del desprendimiento de
costras, en la expresión de exudados, o después de
abrir la lesión con una aguja.

Osborn, 2005
Improntas
Las improntas pueden obtenerse de lesiones externas
o de muestras obtenidas durante actos quirúrgicos o
necropsias, en general es muy útil en lesiones
húmedas y exudativas. En lesiones externas sólo son
útiles en zonas ulceradas; en la mayoría de los casos,
se obtiene poco material de las capas más externas,
generalmente inflamadas, queratinizadas
contaminadas. Por ello, no es una técnica demasiado
útil. Para incrementar la capacidad diagnóstica es
conveniente tomar muestras antes y después de lavar
la úlcera con suero salino; asimismo, debería
combinarse con el estudio del tejido situado por
debajo de la úlcera mediante toma de muestras con
PAAF o PAF. (Martinez, 2007)
introduce la aguja en la lesión y se retira el émbolo
de la jeringa hasta por lo menos la mitad del volumen
de la jeringa, luego se libera sobre la lámina
portaobjeto. Esto se repite varias veces para deslizar
las células y el exudado dentro del lumende la aguja
y dentro de la jeringa. El material recolectado se deja
secar sobre la lámina portaobjetos de vidrio. Las
muestras grasas ocerosas pueden necesitar fijarse
con calor antes dela tinción. Ello se logra al pasar la
lámina Portaobjetos sobre una llama dos o tres veces
para adherir el material a la lámina. Luego la lámina
portaobjetos se tiñe con tinción de Wright o con el
nuevo azul de metileno, se escurre y se examina con
o el microscopio. La tinción de Wright se utiliza muy
comúnmente en los consultorios clínicos. La tinción
de Gram ocasionalmente se utiliza para reunir más
información sobre la identidad de las bacterias (es
decir, gram-positivas contra gram-
negativas).(Osborn, 2005)(Martinez, 2007)

Las improntas procedentes de tejidos extirpados

permiten evaluar la celularidad de la superficie de
corte, que suele ser abundante y estar bien
conservada; no obstante, no permite acceder a zonas
internas de la lesión. Antes de realizar la impronta, es
necesario lavar la superficie de corte y eliminar los
restos de sangre con un papel secante.
Posteriormente, se procede a presionar la superficie
del tejido varias veces sobre diferentes partes de un
mismo portaobjetos, dejando suficiente espacioentre
las improntas. No se realiza, posteriormente, ningún
tipo de extensión adicional. (Martinez,2007)
Miró & Carithers, 2012
Miró & Carithers, 2012
Raspados de piel
Son una prueba sencilla en las que se emplea para
localizar parásitos que pueden estar causando
enfermedades en la piel, en los raspados superficiales
se obtiene material de la epidermis, en los raspados
profundos se llega hasta la dermis produciendo un
leve sangrado. Permiten obtener muestras de áreas
superficiales, constituye la técnica de elección para
tomar muestras de conjuntiva ytambién se emplea
en lesiones cutáneas planas y secas, el raspado se
realiza deslizando sobre la superficie el borde romo
de una hoja de bisturí o, en el caso de la conjuntiva,
con espátulas romas, el material obtenido se coloca
sobre un portaobjetos y se procede a su extensión.
(Martinez, 2007)

PAFF O PAF
La aspiración con aguja fina es un método de
diagnóstico utilizado para evaluar el contacto celular
de nódulos, quistes y pústulas. Se une una aguja de
calibre 20 a 25 a una jeringa de 6 a 12 ml. Se
inmoviliza la lesión con una mano mientras se

Miró & Carithers, 2012
En el caso de raspados superficiales de la piel, las
amplias áreas afectadas se deben rapar y luego
raspar. No es necesario un puntillado hemorrágico y
el aceite mineral puede aplicarse directamente sobre
la piel a fin de mejorar la recolección de la muestra.
Los raspados superficiales de la piel se utilizan para
diagnosticar los ácaros Sarcoptes en los perros y los
ácaros Demodex y Notoedres en los gatos.(Osborn,
2005)
Miró & Carithers, 2012
Con el fin de lograr raspados más profundos de la
piel, se deberá apretar la piel varia veces a lo largo de
la zona de raspado para extraer los ácaros de los
folículos pilosos. El raspado debe continuar hasta
que se produzca el puntillado hemorrágico, los
raspados profundos de la piel se utilizan para
diagnosticar demodicosis canina y si hay presencia
de ácaros, si la técnica se llevó a cabo correctamente,
los resultados deberían ser positivos.(Osborn, 2005)
Cultivo bacteriano y pruebas de sensibilidad
Miró & Carithers, 2012
En general, el cultivo bacteriano y el antibiograma no
se realizan de forma habitual porque se conoce bien
la sensibilidad a los antibióticos de los
microorganismos causales.
Se debe tomar un cultivo cuando hay
Infecciones que comprometen la vida.
● Pioderma profunda.
● Presencia de bacterias bacilares en la citología.
● Piodermas superficiales que no tienen respuesta
ante un tratamiento aparentemente correcto.
● Cuando la resistencia antibiótica es probable
tras el uso de antibióticos de amplio espectro,
tratamientos inmunosupresores o enfermedades
inmunosupresoras.
● Heridas que no cicatrizan.
● Infeciones posquirúrgicas.
Las lesiones más adecuadas para obtener las
muestras son las pústulas intactas. Se abren con una
aguja hipodérmica fina y su descarga se recoge con
la punta de una torunda para bacterias. Antes de abrir
la pústula debe lavarse suavemente la zona con
alcohol quirúrgico para eliminar los contaminantes
bacterianos de la superficie. Si no existen lesiones
intactas puede realizarse un frotis de la parte interior
de una costra o de cualquier otra lesión exudativa,
aunque los resultados deben interpretarse con
cuidado y el microorganismo aislado debe
relacionarse con los resultados del examen
citológico. En el pioderma profundo pueden
insertarse las torundas dentro de los tractos sinusales
de drenaje o exprimirse la lesión suavemente para
que exude pus, que se recoge con una torunda.
Pueden obtenerse muestras de tejido más profundo
para el cultivo realizando una biopsia con punción o
una incisión elíptica. Habitualmente, este material se
utiliza tanto para realizar el cultivo como para el
examen histopatológico. Si se sospecha que existe
una infección micobacteriana, las muestras deben
congelarse y sólo deben cultivarse si el examen
histopatológico indica micobacteriosis. (Miró &
Carithers, 2012)(Patel, 2015)
Miró & Carithers, 2012

Biopsias
Es un procedimiento sencillo, que requiere la
sedación del paciente, consiste en generar una
pequeña herida que se cierra con puntos o grapas y
que tardara en cicatrizar unos 7días, dicha muestra se
toma para estudio histopatológico, esta prueba es
imprescindible para el diagnóstico de algunas
enfermedades y neoplasias. (Miró & Carithers,
2012)(Patel, 2015)
El examen histopatológico de las biopsias cutáneas
está indicado en las siguientes situaciones:
● Dermatopatías poco frecuentes.
● Trastornos erosivos o ulcerativos.
● Nódulos y tumores.
● Trastornos graves o potencialmente mortales.
● Cuando una presentación indica un trastorno que
se diagnostica fácilmente mediante
histopatología (dermatosis sensible al zinc,
eritema migratorio. necrolítico, adenitis sebácea,
algunos trastornos inmunomediados).
● Cuando no ha habido respuesta al tratamiento.
Miró & Carithers, 2012
Es necesario hacer una escisión con un bisturí cuando
las lesiones son grandes o frágiles o cuando es
necesario incluir el subcutis para buscar pruebas de
paniculitis. Excepto cuando se van a obtener
muestras de zonas como la oreja, las almohadillas
plantares, los labios o el plano nasal, generalmente es
adecuado utilizar sedación y anestesia local. El
anestésico local no debe contener adrenalina, ya que
causa vasoconstricción dentro de la muestra. (Patel,
2015)
El punch para la biopsia debe considerarse una « hoja
de bisturí circular ». El punch debe colocarse
perpendicular a la superficie cutánea y deben
realizarse movimientos descendentes y rotatorios
para hacer la incisión. El punch no debe hacerse
girar en ambas direcciones porque puede producir
cambios artefactuales en la muestra.
Es importante que las lesiones de las que se va a
hacer la biopsia contengan la patología
representativa. Las lesiones más adecuadas incluyen
pápulas, pústulas, vesículas, erosiones o úlceras. Las
costras también tienen valor diagnóstico, pero
generalmente las muestras de zonas liquenificadas o
con excoriaciones crónicas no resultan muy útiles.
Como regla general, hay que intentar obtener
muestras de lesiones que estén en diferentes fases
de desarrollo.(Patel, 2015)
Bibliografía
Harvey, R. G., & Mckeever, P. J. (1998).
Enfermedades de la piel en perro y gato.
Manchicote Goth, G. (2011). ‫س‬Dermatología
canina y felina manuales clícos por especialidades.
4(3), 57–71.
http://marefateadyan.nashriyat.ir/node/150
Martinez, E. (2007). Atlas de Citologia Clínica del
perro y del gato.
http://app.documentavet.com/read.php?cod=7&pag
=0
Miró, G., & Carithers, D. (2012). Atlas de
información al propietario. Parásitos.
Osborn, S. C. (2005). Dermatología: Enfermedades
pruríticas de la piel en perros y gatos. Revista
Electrónica. 1o Edición. Buenos Aires.Publicado
Por The Gloyd Group, Inc., 64.
http://scholar.google.com/scholar?hl=en&btnG=Sea
rch&q=intitle:Dermatología+:+Enfermedad
es+Pruríticas+de+la+Piel+en+Perros+y+Gatos#0%
0Ahttp://bichosonline.vet.br/wpcontent/uploads/201
6/04/dermatologia_perros_gatos.pdf
Patel, A. (2015). Dermatología De Pequeños
Animales. In PhD Proposal (Vol. 1).
Lorente, C. (2015). Atlas de información al
propietario diagnóstico en dermatologia.
Acaros de la sarna
Karen Sativa
INTRODUCCION
Los ácaros hematófagos o los que se alimentan de
linfa, tienen el potencial de transmitir diversos
 agentes patógenos virales, bacterianos oparasitarios.
Los ácaros de los alimentos y del polvo no son
vectores de agentes Zoonotico
1) SARCOPTES SCABIEI
La sarna producida por el género Sarcoptes se
denomina sarna sarcóptica. En perros es producida
por Sarcoptes Scabiei var canis. Afecta por lo
general a animales poco cuidados, mal alimentados
y que viven en condiciones de hacinamiento. Es
hospedero específico, infesta rara vez a gatos y
cuando se presenta, es probable la existencia de una
enfermedad subyacente, como la inmunodeficiencia
felina. Puede afectar a personas en contacto con
mascotas, por lo que es una enfermedad con un alto
potencial Zoonotico.
Son parásitos obligados pero pueden sobrevivir
durante periodos limitados fuera del huésped, las
hembras y las ninfas son más resistentes que los
machos y las larvas, pero se ha demostrado quetodos
los estadios son capaces de sobrevivir de 2 a 6 días a
20-25°c y durante 19 días a 10°C y 97% de humedad
relativa
CICLO BIOLÓGICO:
SX:
● Dermatosis intensamente pruriginosa,
papulocostrosa
● Las zonas más afectadas en la piel periocular,
márgenes pineales, región ventral del abdomen,
pabellones auriculares, tórax, extremidades
(codos y tarsos).
● Forman costras grandes y amarillentas, con
excoriaciones, liquinificación e
hiperpigmentación
● Reflejo otopodal
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
● Hipersensibilidad alimentaria
● Dermatitis atópica
● Dermatitis por contacto
● Otodectes
● Malassezia
● Dermatitis por chyletiella
DIAGNOSTICO:
EL diagnóstico definitivo es a través de la
visualización directa de los ácaros maduros o
inmaduros y heces en los raspados cutáneos,biopsias
y heces fecales.
Raspado cutáneo: es el más frecuente aunque la
detección puede ser del 20% lo ideal es realizar las
muestras en la zona adecuada como las pápulas
intactas y con costras de cualquier área de
descamación severa, particularmente en las
márgenes de los pabellones auriculares, codos y
tarsos, se pueden realizar con una hoja de bisturí
humedecida con parafina liquida ( teniendo en cuenta
que viven en la epidermis), la muestra se deposita
sobre algunas gotas de parafina liquida en una
lámina, se cubre para evitar que los acararos se
movilicen y se escapen.
ELISA:
Muestras séricas pruebas de detección de igG
antisarcoptes. Aunque los estudios aun no son claras
y solo se encuentra disponible en Europa.
.
TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO TERAPEUTICO:
Ensayo terapéutico con un acaricida, sin embargo
una respuesta positiva al tratamiento no quiere decir
que fuera Sarcoptes ya que los acaricidas son capaces
de eliminar la mayoría de ácaros
Tópicos: los agentes más usados han sido las
formulaciones tópicas en pipetas que contienen
inhibidores de la monoamin oxidasa, deben tratarse
en un espacio ventilado, personas diabéticas o perros
con diabetes deben tener cuidado con el manejo del
Amitraz ya que provoca una hiperglucemia
transitoria además de su potencial sedante y de
bradicardia (no en chihuahuas) y en perros de pelo
largo y abundante lo ideal es rasurar.
• Amitraz: 250 o 500 ppm 1 vez a la semana x 4-6
semanas
• Cal sulfurada: 2% semanal
• Fipronil: 0.25% 3ml/kg 3 veces con intervalo
de 3 semanas ( cachorros) 6ml/kg 1 vez
 semana x 2 semanas (adultos) cada 15 días en
spray x 2-3 meses
- SISTEMICOS:
Se usan lactonas macrociclicas sistémicas
● Ivermectina: 200-400 ug/kg, c/7 días vo o cada
14 días SC x 4-6 semanas
● Milbemicina: 2mg/kg vo cada 7 días x 3-5 o
1mg/kg cada 2 días x 8 dosis. (Collies). 0.5
mg/kg vo c/3 días x 1 mes
● Moxidectina: 250 ug/kg sc c/7 días x 3 dosis o
400 ug/kg c/3-4 días x 3-6 semanas spot on c/21-
30 días x 2-3 aplicaciones
● Selamectina: 6-12 mg/kg c/30 días por dos
ocasiones o c/2-3 semanas x 3 ocasiones
2) NOTOEDRES CATI
Es una zoonosis, poco frecuente en perros, se
transmite por contacto directo o mediante fómites,
son más pequeños que un Sarcoptes
CICLO BIOLOGICO:
21 días
SX:
Principalmente las lesiones consisten en pápulas en
cabeza o cuello con costra, pero se puede dispersar
y alcanzar los dedos anteriores y posteriores por la
costumbre de rascarse, o de dormir enrollado
(Vanderlei et al., 2013). Puede evolucionar a
formaciones hiperqueratosis, alopecia y picor
intenso. Las lesiones se distribuyen en los márgenes
de las orejas, en la cara y patas (Sivajothi et al.,
2015). Las manifestaciones secundarias incluyen
alopecia, costras y abrasiones, que varían según la
gravedad de la infección
DX DIFERENCIALES:
• Cheyletiella
• Dermatofitosis
• Atopia
• Lupus cutáneo
• Pénfigo
• Hipersensibilidad alimentaria
• Otodectes Cynotis
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico correcto consiste en tomar las
muestras de las zonas adecuadas (cabeza, oreja y cara
con zonas costrosas)
• Raspado de piel
• Tricograma
• Cinta de acetato
TRATAMIENTO
• Selamectina o Moxidectina en spot on cada 21
días por 3 aplicaciones.
• Cal sulfurada al 2% semanal sobre la piel.
• Sulfuro de selenio semanal.
• Fipronil semanal spot on
3) OTODECTES CYNOTIS
Infesta el canal auditivo de los carnívoros. El ciclo
biológico del parásito se desarrolla en su totalidad
en el conducto auditivo externo del huésped. La
presencia puede estar asociada a la presencia deotitis
externa, se alimenta de detritus superficiales y el
cerumen irritando el canal auditivo pudiendo generar
hipersensibilidad y como consecuencia eritema,
prurito y una secreción ceruminosa oscura
presentando una coloración café en ambos
conductos auditivos. Puede parasitar al ser humano
presentándose como manifestación clínica común la
dermatitis
Muchos animales desarrollan un canal auricular
eritematoso que está lleno de cerumen, sangre,
exudado y ácaros vivos, produciendo una secreción
característica de color marrón negruzca. Se puede
asociar con el tiempo una infección secundaria en la
mayoría de los casos producida por la levadura
Malassezia pachydermatis, que perpetúa la otitis aún
después de haberse eliminado el ácaro. Las lesiones
pueden restringirse a los oídos, pero losácaros en
sus formas adultas y juveniles pueden encontrarse
también en otras áreas del cuerpo, yocasionalmente
podrían provocar dermatitis,especialmente en zonas
de cabeza, cuello, dorso y base de la cola
Los signos clínicos incluyen temblor continuo de
cabeza y orejas, rascado e inclinación del oído. El
grado de prurito es variable pero puede ser grave.
Hay acumulación de cerumen de color marrón
oscuro y otitis supurativa con posible perforación de
la membrana timpánica que puede observarse en
casos graves. Las complicaciones son hematomas
 del oído, descoordinación, desequilibrio, sangrado linfadenopatia periférica. Bulldog, Bóxer y cruces
del oído, sordera, fiebre, alopecia y muerte. presentan formas nodulares.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: Como lesiones secundarias podemos encontrar Pioderma
• Cheyletiella secundario (Staphylococcus
• Malassezia Psuedointermedius, pseudomonas y proteus) dando lugar
• Notoedres a edemas, exudación, costras gruesas y otitis externa.
DIAGNOSTICO: DEMODICOSIS GENERALIZADA JUVENIL:
• Se puede realizar mediante inspección Se presenta entre los 4-5 años en adelante, pacientes con
indirecta, utilizando un otoscopio o edades entre los 2-3 años son juveniles que no se
vídeotoscopio. detectaron a tiempo o no se controlaron.
• Colección de secreción en el oído con la Los síntomas son similares a la forma juvenil y suele
ayuda de una cureta o hisopo y la posterior estar asociado a enfermedades subyacentes como
visualización del ácaro bajo un microscopio. enfermedades sistémicas (Neoplasias, Cushing,
• Otro procedimiento utilizado para el Hipotiroidismo, Leishmania, tratamiento oncológico,
diagnóstico clínico de infestación, es la fármacos inmunosupresores).
investigación del reflejo otopodal en El pronóstico es malo en los casos en los que el
animales bajo sospecha. Aunque estos problema subyacente no se corrige
protocolos son recomendados en la literatura PODODEMODICOSIS:
y algunos son utilizados en la práctica clínica, Casos de demodicosis generalizadas que seresolvieron
poco se sabe acerca de la exactitud pero no en extremidades. Con el tiempo la piel afectada
diagnóstica se va a ver hiperpigmentada y engrosada, alopécica y
TRATAMIENTO: eritematosa con onicogrifosis
Selamectina o Moxidectina en Spot on cada 21 x 3 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES.
aplicaciones • Lupus eritematoso
• Dermatomiositis (autoinmune a capulares de músculos
4) DEMODEX CANIS y piel)
Es una enfermedad parasitaria folicular inflamatoria • Impetigo ( forma pustular pustulas en zona ventral y
producida por una proliferación anómala del acaro collaretes epidermicos)
Demodex debido a una predisposición genética o • Pénfigo
deficiencia inmunitaria, no es contagiosa. • Piodermas generalizados
Conocida como “sarna roja o sarna folicular”, se • Abrasiones localizadas
contagia directamente con la madre entre los 2-3 • Dermatofitosis
primeros días de vida. • Alopecia areata(autoinmune a los folículos en anágena)
Su ciclo completo se cumple en la piel especialmente • Acné
de los folículos aunque también puede estar dentro • Celulitis juvenil (estrato corneo delgado ph elevado,
de las glándulas sebáceas, se alimenta de sebo, escasez de lípidos intracelulares)
células y desprendimiento de la capa cornea.
DEMODICOSIS LOCALIZADA: DIAGNOSTICO:
Se presenta entre los 3-6 meses de edad, se aprecian ADULTA Y JUVENIL:
pequeñas alopecias eritematosas, con leve • Historia
descamación (zona periocular y comisuras labiales) • Signos clínicos
miembros anteriores; no es pruriginosa y se resuelve • Raspado de piel ( a favor del pelo)
espontáneamente en un 90% de los casos a la 6-8 • Arrancamiento de pelo de raíz
semana. • Cinta de acetato
DEMODICOSIS GENERALIZADA JUVENIL: • Biopsia
Se presenta entre los 3-18 meses de edad, se van a
observar lesiones con áreas circunscritas con eritema ADULTA
(cabeza tronco y miembros), descamación, costras, • Hematología y bioquímica completa
pápulas, pérdida de pelo e hiperpigmentación, • Tiroides
animales deprimidos, • Adrenal
• Rx de torax y abdomen
• Urianalis
 • Nematodos de corazón
TRATAMIENTO
Lo primero que se debe tener en cuenta es el no uso
de corticoesteroides pues empeoraran el cuadro al
suprimir un sistema inmune que ya está
comprometido.
LOCALIZADA:
No suele requerir tratamiento ya que se resuelve
espontáneamente. Tomar raspado de piel a las 4
semanas para comparar la cantidad de parásitos y la
relación inmaduros: maduros si se mantiene alta se
puede considerar que se va a generalizar.
• Metronidazol en gel como inmunomodulador y
para tratar el pioderma secundario
• Champús con Peróxido de Benzoilo, etil lactato
o Clorhexidina
• Spot-on de Amitraz o Moxidectina
• GENERALIZADA:
• Dieta equilibrada y plan de desparasitación
regular
• Ovh y Orquiectomia
• Amitraz: 0.05% ( 500ppm) ( 50ml en 5 lts de
agua1) vez x semana
• Pododemodicosis: pediluvios cada 7 días, sin
aclarar.
• Ivermectina: 400-600 Ug/kg/día vo (iniciandoen
dosis menor) 3-6 meses o 1-2 meses conraspados
negativos
• Moxidectina: 0.4 mg/kg/día vo x 2-4 meses.
• Milbemicina: 1-2 mg/kg vo
4.1) DEMODICOSIS FELINA:
Es poco frecuente existen 3 variedades: Demodex
cati, Demodex Gatoi, Demodex spp. La forma juvenil
(< a 3 años) más favorable que la forma adulta (> 5
años, y se atribuye a enfermedad Subyacente).
DEMODEX CATI
Enfermedad local y generalizada, presenta lesiones
en cuello y cabeza, zona periocular, extremidades y
tronco ocasionalmente.
Mientas que la lesión generalizada se atribuye a
enfermedades subyacentes (S. de Cushing, VIF,
vilef, diabetes mellitus, carcinoma de células
escamosas) .
Los signos clínicos incluyen presencia de prurito
variable, eritema, pápulas, pústulas alopecia
localizada, difusa o simétrica, escamas, costras,
erosiones, ulceras, comedones, hiperpigmentación,
otitis externa
DEMODEX GATOI:
Se localiza muy superficial en el estrato corneo,
contagioso pruriginoso lesiones en cabeza, cuello y
codos, alopecia, descamación, costras, eritema y
excoriación. En ocasiones se aprecia alopecia
simétrica o eritema con hiperpigmentación como
único síntoma.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
• Dermatofitosis
• Dapp
• Atopia
• Reacción adversa a la comida
• Cheyletiella
• Foliculitis bacteriana
• Alopecia psicogénica
• Pediculosis (piojos)
• Pénfigo foliáceo
• Dermatitis por contacto
DIAGNOSTICO:
• Historia: signos clínicos
• Raspado profundo: pelos arrancados o biopsias.
• Histológico : D cati se ubica en folículo piloso
D. Gatoi en estrato corneo
• Descartar enfermedades subyacentes:
Hematología y bioquímica, pruebas de VIF Y
VILEF. Supresión de dexametasona, rx de torax
y abdomen y urianalis
TRATAMIENTO:
• D.Cati: Dx de enfermedad subyacente como
primer paso.
• Ocasionalmente se resuelve de forma
espontánea.
• Amitraz: 0.0125-0.025% (25-50 ml en 10 L de
agua) cada 5 días, durante 4-6 semanas.
• Cal sulfurada al 2% cada 7 días durante 6
semanas
• Ivermectina: inicio 200 ug/kg ( si no aparecen
signos neurológicos) 600 ug/kg/día x 1 semana
• Doramectina o Moxidectina: 200-400 ug/kg/día
• Milbemicina: 2mg/kg/día
CHEYLETIELLA:
Ubicada en la superficie cutánea, la transmisión de
forma directa e indirecta a través de (garrapatas,
moscas y piojos), Zoonotico, se conoce como lasarna
que camina, existen diferentes variedades C. Yasguri
( perro) C. Blakei ( gatos) C. Parasitovorax(conejos)
CICLO BIOLOGICO: Salud Publica De Chile, 47(8), 901.
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rci/v26n3/art08.pdf.
Apareamiento
• (Carvaja & Velez, 2018)Carvaja, A., & Velez,
L. (2018). Algunas Dermatopatías De Origen
Hembras depositan
Infeccioso En Perros: Revisión Sistemática De
Adultos
huevos junto a los pelos
y los adhieren con hilo de
Literatura. Journal of Chemical Information and
seda
Modeling, 53(9), 287.
• (Tater & Patterson, 32-400s8em )Taantaesr, K. C., &
Patterson, A. P. (2008). Canine and feline
demodicosis. Veterinary Medicine, 103(8), 444–
Pasan por 3 mudas ( 2 Huevos eclosionan y las 461.
etapas de ninfa 1 de
adulto)
larvas emergen
• (Pereira et al., 2015)Pereira, D. T., Castro, L. J.
M., Centenaro, V. B., Amaral, A. S., Krause, A.,
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: & Schmidt, C. (2015). Skin impression with
• Seborrea primaria acetate tape in Demodex canis and Scarcoptes
scabiei var. Vulpes diagnosis. ArquivoBrasileiro
• Infestación por pulgas de Medicina Veterinaria e Zootecnia,67(1), 49–
• Diabetes mellitus 54. https://doi.org/10.1590/1678-6869
• Parasitismo intestinal / desnutrición • (Caramalac & Caramalac, 2019)Caramalac, S.
demodicosis M., & Caramalac, S. M. (2019). Alternativas
• Pediculosis diagnósticas de escabiose felina [. 2008, 1541–
1544.
• Alteraciones hepáticas en gatos • (Practice & Bruner, 2006)Practice, S. A., &
• Escabiosis(sarcoptica[) Bruner, S. R. (2006). Veterinary clinics. 36, 39–
• Sarna otodéctica 58. https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2005.09.011
• (Shanks et al., 2000)Shanks, D. J., Mctier, T. L.,
DIAGNOSTICO: Behan, S., Pengo, G., Genchi, C., Jernigan, A. D.,
• OBSERVACION DIRECTA: Paciente sobreuna & Rowan, T. G. (2000). The efficacy of
superficie oscura con la mano o peine arrastrar la selamectin in the treatment of naturally
descamación de la superficie cutánea(móviles) u acquired infestations of Sarcoptes scabiei on
observar con una lupa dogs. 91, 269–281.
• EXAMEN MICROOSCOPICO: Cinta adhesiva • (Camkerten et al., 2009)Camkerten, I., Sahin,T.,
de acetato raspado cutáneo flotación fecal Borazan, G., Gokcen, A., Erel, O., & Das, A.
TRATAMIENTO: (2009). Veterinary Parasitology Evaluation of
• Fipronilo: 0.25% en spray 2 veces con intervalo blood oxidant / antioxidant balance in dogs with
de 30 días. sarcoptic mange. 161, 106–109.
• Sulfuro de Selenio 1%: 1 baño semanal por 3 https://doi.org/10.1016/j.vetpar.2008.12.019
ocasiones. • (Harvey & Mckeever, n.d.)Harvey, R. G., &
• Ivermectina : 200-300 ug/kg cada 7 días vo, o Mckeever, P. J. (n.d.). Enfermedades de la piel
14 días sc por 6-8 semanas en perro y gato.
• Selamectina: spot on cada 30 días por 3 • (Cruz et al., 2006)Cruz, M., Cavalcanti, H., &
ocasiones. Scott, B. (2006). Eficácia do diazinon em uma
• Milbemicina Oxima: caninos: 2mg/kg vo formulação de uso otológico no tratamento da
intervalos semanales sarna otodécica em cães. 176–178.
• Control en el ambiente • Souza, C. P., Souza, M. M. S., & Scott, F. B.
• (2015). Perfil clínico e microbiológico de cães
REFERENCIAS com e sem otoacaríase [. 1563–1571.
• Leonor Jofré M., Isabel Noemí H., Patricia Neira • Foster.Aiden., Foil Carol (2013) Manual de
O., T. S. U. y C. D. L. (2009). Acarosis y Dermatología en pequeños animales y exóticos
zoonosis relacionadas Leonor. Instituto De • Machicote. Gustavo (2011) Dermatología
canina y felina
 RESUMEN PIODERMAS
Cristian Daniel Nausa Acosta
Las enfermedades bacterianas de la piel son llamadas
piodermas que vienen del latín pio - pus y derma -
piel. La pioderma es una de las causas más comunes
de enfermedad cutánea en el perro y poco frecuente
en el gato. Los motivos de esta mayor predisposición
canina son aún hoy objeto de estudio dentro de la
principal suposición está (estrato córneo más
delgado, ausencia del tapón folicular en la entrada del
folículo piloso canino, pH cutáneo más elevado,
escasez de lípidos intercelulares)
El concepto de factor predisponentes o causaprimaria
de la pioderma es importante con respecto al
diagnóstico y el tratamiento, ya que el tratamiento
sintomático con antibióticos, aunque muy útil y
plenamente indicado, sólo reduce temporalmente los
signos, y el proceso presentará inevitables
recurrencias si las causas predisponentes no son
corregidas. El Staphylococcus intermedius es el
germen predominante en las piodermas, seencuentra
en más del 90% de los casos, aunque noes parte
normal de la flora de la piel, muchas veces se
encuentra colonizando las mucosas de perros, yes
transmitido a zonas de piel lesionada durante el
lamido o mordisqueo, lo que explica su fácil acceso
a piel cuando el animal presenta un proceso que
causa prurito.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La pioderma es una infección bacteriana de la piel,
generalmente purulenta, no contagiosa, causada en
la mayor parte de los casos por Staphylococcus
intermedius, coco traspositivo, coagulasa positivo.
Recientemente se ha comprobado que la mayor parte
de los estafilococos aislados en perros anteriormente
clasificados como S. intermedius. Intermedius está
presente en numerosas mucosasdel perro (nasal, oro
faríngea, anal), distribuyéndosea la piel mediante el
lamido, pudiendo establecer una colonización o
producir una infección cuando las condiciones son
adecuadas. La mayoría de las piodermas son
secundarias, siendo numerosos los factores que
predisponen a la infección: factores físicos
(traumatismos, maceraciones, cuerpos extraños),
higiene deficiente, procesos infecciosos y parasitarios
(tiñas y sarnas), trastornos pruriginosos (alergias),
autoinmunes, defectos en la queratinización de la
epidermis (seborrea) y de los folículos(alopecia de
los mutantes de color), endocrinopatías
(síndrome de
Cushing,hipotiroidismo), malnutrición, y
malformaciones anatómicas (pliegues)
CLASIFICACIÓN DE LOS PIODERMAS
Diversos criterios son utilizados para clasificar a las
piodermas:
1. Profundidad del compromiso (de superficie,
superficiales y profundas)
2. Sitio anatómico de la infección (nasal, labial, de
pliegues, de puntos depresión, etc.)
3. Agentes causales (estafilococos, mico bacterias,
etc.)
4. Presencia o ausencia de enfermedad subyacente
(primaria o secundaria)
Se clasifican en:
• Seudopiodermas
• Piodermas superficiales
• Piodermas profundo
SEUDOPIODERMAS
DERMATITIS PIOTRAUMATICA
Las dermatitis pio traumática (dermatitis húmeda
aguda, “parches calientes”) Es una lesión
traumatizada que se ha infectado en forma
secundaria y cualquier causa de prurito puede
predisponer a lesiones agudas, las alergias en
especial a la picadura de pulga son la causa más
común. La otitis externa y vasculitis anal han sido
asociadas a la dermatitis pio traumática
Historia clínica y signos clínicos
Estos son muy predecibles, existe por lo general un
comienzo agudo de un prurito grave en áreas focales
o multifocales, mucho más a menudo en perros de
pelaje largo. El trauma autoinflingido es intenso, lo
cual conduce al rápido engrandecimiento de las
lesiones exudativas en placa con pelos apelmazados.
Las zonas afectadas con mayor frecuencia son las
regiones dorsales y dorsolateral lumbosacra, así
como la zona perianal.Las costrasde la superficie
están frecuentemente presentes, a menos que sean
removidas por el traumatismo. La superficie de la
lesión, modificada es colonizada por bacterias,
habitualmente Staphylococcus intemedius o una
infección mixta con bacteria gramnegativas
Diagnóstico
Se lleva a cabo por medio de la historia y hallazgos
clínicos, puede ser confirmado con un extendido
directo demostrando la presencia de bacterias y
neutrónicos. Si hay una respuesta sobre el
tratamiento sintomático, deberá considerarse una
revaluación que incluya una biopsia de la piel
Manejo
El tratamiento comenzara con cortar el pelo de la
zona de lesión y limpiar delicadamente para retirar
todos los desechos y exudados de la superficie, está
recomendado la clorhexidina o etil lactato. Luego la
higiene, debe aplicarse un astringente tópico no
oclusivo como el hidróxido de aluminio. Las cremas
triconjugadas que contienen concorticosteroides,
antibiótico y antimicóticos pueden ser también
aplicados hasta que la lesión se seque.
INTERTRIGO (PIODERMAS DE PLIEGUES
DE LA PIEL)
La dermatitis de los pliegues cutáneos o intertrigo, es
el resultado de una predisposición anatómica con una
infección bacteriana secundaria. Intertrigo cómala
denominación más apropiada para las lesiones en los
pliegues cutáneos. Los pliegues exagerados de la piel
predisponen a formación de ambientes cálidos y
húmedos, además de las secreciones y excreciones
normales de la superficie de la piel, lo que contribuye
a crear un ambiente favorable para sobre crecimiento
bacteriano secundario
Historia clínica y signos clínicos
La dermatitis del pliegue del labio se produce a
consecuencia de una superposición de piel sobrante
en el labio inferior. La piel sobrante forma una
hendidura que retiene partículas de comida y saliva,
proporcionando así un entorno ideal para el
crecimiento bacteriano. La infección superficial
resultante se caracteriza por un olor pútrido, que
muchos clientes confunden erróneamente comuna
enfermedad dental. La piel afectada tiene un aspecto
eritematoso, a veces con úlceras, y en ocasiones está
cubierta por pequeñas cantidades de exudado.
La dermatitis de los pliegues de la piel aparece
sobretodo en razas braquicéfalas, tales como pequín,
Bull Doga Inglés y Pug. Las zonas de la piel en
contacto entre sí debidas al pliegue, que se
encuentran sobre el puente de la nariz bajo los ojos,
sufren maceración e inflamación debido a la epifora
o al acumulo de secreciones sebáceas o apócrifas.
Puede aparecer una infección bacteriana secundaria.
La dermatitis del pliegue bulbar es más frecuente en
animales obesos que presentan una vulva pequeña y
profunda con un pliegue pervulgar. El acumulo de
orina y secreciones vaginales provoca irritación y
maceración de la piel adyacente, lo que da lugar a una
inflamación grave, infección bacteriana secundaria,
y en ocasiones úlceras. Los animales afectados
presentan un lamido intenso y frecuentede la zona
bulbar lo que acostumbra a constituir la primera
preocupación del cliente
La dermatitis del pliegue de la cola aparece sobre
todo en los Bull Dog ingleses, Boston Terrier y Pug.
La dermatitis es el resultado de la presión y la
fricción de los remolinos de la cola sobre la piel del
periné; también puede aparecer una maceración bajo
la piel que forma un pliegue debajo de la cola.
La dermatitis de los pliegues corporales aparece en
los animales que presentan piel abundante y suelta,
como los Gasset y los Shar Pei. Las zonas donde
aparecen pliegues con mayor frecuencia son las
extremidades y el tronco. Igual como sucede enotros
pliegues el acumulo de secreciones superficiales da
lugar a una inflamación y una infección secundaria.
Diagnóstico
La raza, la distribución anatómica y lo signos
clínicos son diagnósticos de una dermatitis de los
pliegues cutáneos. Las infecciones por Malassezia
pueden tener una etiología concurrente o primaria
de las lesiones en los pliegues. Deben hacerse
extendidos directos para la dermatitis por
Malassezia, también conviene hacer un raspado
cutáneo para descartar un
posible caso de Demódex cañís
Manejo
El tratamiento médico comprende mantener las
lesiones limpias y secas, en los perros de pelo largo,
deberá ser rasurado de la zona afectada. Inicialmente
los pliegues deberán ser limpiados con champús que
contengan peróxido débenoslo, azufre o etilo lactato.
Un ungüento tópico como la mupirocina, también
puede ser aplicada después de la limpieza. La terapia
de mantenimiento es de por vida y la corrección de
los pliegues de la piel es alternativa, si el tratamiento
no resulta satisfactorio.
El tratamiento recomendado o antibióticos más
utilizados en este tipo de piodermas son:
• Enrofloxacina 5-10 mg 1 ves al día
• Cefalexina 20-25 mg 2 veces al día
• Clindamicina 5-11 mg 2 veces al día
Cuando el prurito es muy intenso, se pueden utilizar
antihistamínicos, analgésicos y corticosteroides, con
mucha cautela, durante los 2 a 3 días primarios a su
detección, para evitar el auto trauma por el animal.
PIODERMA MUCOCUTÁNEA
La pioderma mucocutáneas es una infección
bacteriana de las uniones mucocutáneas. No es
frecuente en los perros; es posible que los pastores
alemanes y sus cruces tengan alguna predisposición
Historia clínica y signos clínicos
Las lesiones se caracterizan por inflamación
cutánea, eritema y costras. Que pueden ser simétricas
bilaterales. Las áreas afectadas pueden resultar
dolorosas y pruriginosas y presentar auto
traumatismos u observarse erosiones, fisuras y
despigmentaciones. Suele afectar los bordes de los
labios, especialmente a las comisuras, pero a veces
también lo hace en las narinas, y con menor
frecuencia párpados, vulva, prepucio y ano, además
de en algunos casos haber ulceraciones axilares o
inguinales concurrentes.
Diagnóstico
Historia clínica y signos clínicos, es muy útil la
citología (frotas por impresión): cocos o bacilos
bacterianos. En cuanto las biopsias se observaría
hiperplasia epidérmica, pústulas epidérmicas
superficiales, costras y dermatitis liquenoide, en la
que se observaría la membrana basal. Los infiltrados
dérmicos sueles estar formados predominantemente
por las células plasmáticas, con un número variable
de linfocitos, neutrónicos y macrófagos.
Manejo
Requiere del corte del pelo y la limpieza de lasáreas
afectadas. Los champús de peróxido debenzoico y
azufre o de etilo lactato son losrecomendados.
Debe también aplicarse pomadas o cremas de
mupirocina tópicas a cada 12 a 24 hrs durante una
semana, y después cada 3 a 7 días como
tratamiento de mantenimiento si es necesario. En
los casos graves también es recomendable el uso de
tratamiento sistémico durante las primeras 3
semanas.
PIODERMAS SUPERFICIALES
Las piodermas superficiales son la clase más común
de infección bacteriana en el perro. Las lesiones de
las piodermas superficiales se localizan en la
epidermis y en el epitelio del folículo piloso. S.
intermedius está presente en casi todas las piodermas
superficiales. Se manifiesta en forma de diversas
formas. La distribución, las lesiones macroscópicas,
la extensión y gravedad de inflamación y patrones
alopáticos son variables. Algunos de los pacientes
pueden exhibir una o más de las siguientes lesiones
macroscópicas: Pápulas, pústulas, costras, collarines,
maculas hiperpigmentadas.
IMPÉTIGO (PIODERMA DE LOS
CACHORROS)
El impétigo es una infección estafilocócica
superficial que se caracteriza por la aparición de
pústulas sobornales en la piel con poco o ningún pelo
de los perros jóvenes, esto a menudo se presenta en
perros jóvenes de 2 a 16 semanas de edad. Las
condiciones del medio ambiente con poca higiene y
hacinamiento también pueden ser un factor además
de la malnutrición. El agente etológico es el S.
intermedius, sin embargo se han encontrado algunas
otras bacterias gramnegativas (Pseudomonas,
Escherichia coli,Enterobacter).
Historia clínica y signos clínicos
Las lesiones aparecen en forma de pústulas no
foliculares en el abdomen ventral y ocasionalmente
en la axila de los cachorros de 2 a 9 meses. Dado que
las pústulas son superficiales en la epidermis no
folicular, se rompen con facilidad dando lugar a
pequeñas costras de color miel con la apariencia de
una pápula costrosa o Collarete epidérmico, el color
de la pústula varía desde blanco hasta verde claro.
Generalmente este cuadro no presenta síntomas de
infección sistémica ni prurito.
Diagnóstico
Hay que examinar los raspados cutáneos para
descartar una demodicosis. El examen de aspirados
o frotas de impresión del contenido de las pústulas
puede ayudar a identificar la etiología como
estafilocócica. Hay que hacer un cultivo de
dermatofitos en los casos en los que no hay respuesta
a un tratamiento antibacteriano.
Manejo
Deberá evitarse el hacinamiento, además de hacer
hincapié en la sanidad y nutrición. El champú
antibacteriano con clorhexidina o etil lactato están
recomendado. Los agentes irritantes, como peróxido
de benzoico, no están recomendados en el perrojoven
debido a su sensibilidad. Debe aplicarse diariamente
un ungüento de mupirocina 1 o 2 veces al día. Los
antibióticos sistémicos podrán emplease para
acelerar la respuesta, basándose en la identificación
de las bacterias en la citología directa o cultivos y
pruebas de sensibilidad en un lapso de
10 a 15 días. Aunque en la mayorías de los cachorros
el tratamiento sistémico no es tan necesario ya que el
pronóstico es favorable
FOLICULITIS BACTERIANA SUPERFICIAL
Es la forma más común de pioderma y existe una
amplia variación en la historia y signos clínicos
asociados a la enfermedad. Es una infección
bacteriana que afecta a los folículos pilosos y la
epidermis adyacente y el agente causal identificado
es el S. intermedius. Generalmente la infección es
secundaria a una causa subyacente, las alergias y las
enfermedades endocrinas son la causa másfrecuente
las cuales demuestran en lo siguiente:
Causas del pioderma superficial
Enfermedad y Causas
• Demodicosis: Demódex cañís, Sarcoptos sabe
• Hipersensibilidad: Atopia, alimentos, picadura
de pulga
• Endocrinas: Hipotiroidismo,
Hiperadrenocorticismo, alopecia
• Tratamientos: Glucocorticoides, fármacos cito
tóxicos
• Supresores
• Abscesos: Heridas por traumatismos o
mordedura
• Cuerpos extraños: Espigas, astillas65
• Nutrición: Nutrición desalineada
Historia
La mayoría de las lesiones tempranas de foliculitis
bacteriana superficial no son pruríticas o levente
pleuríticas. Si las lesiones son secundarias a la
dermatitis alérgica por pulgas, el propietario observa
a menudo que el prurito predispone a las lesiones
foliculares. El baño frecuente puede provocar una
aparente resolución de las lesiones moderadas de
foliculitis superficial. Existe con frecuencia una
historia de respuesta a los antibióticos, con o sin
corticosteroides con rápida recidiva de las lesiones.
En muchos casos, la historia será sugestiva de la
existencia de otros factores pre disponentes tales
como la alergia, enfermedades endocrinas o
parasitarias. Muchas de las lesiones tempranas de
foliculitis bacteriana superficial se observan en las
zonas de escaso pelajedel vientre, la ingle y axila. Las
pápulas y pústulas primarias pueden ser observadas
más fácilmente en las zonas de la piel más delgada,
especialmente enla zona media de los muslos y si el
dorso esta comúnmente infectado es por asociación a
infestación por pulgas y seborrea seca debida al
hipotiroidismo
Signos clínicos
El signo distintivo de la foliculitis superficial es la
presencia de lesiones asociadas con el folículo
piloso. La clásica infección del folículo comienza
con una pápula eritematosa, a medida que ocurre la
formación de pus, una punta blanca o amarilla
conocida como pústula aparece en la lesión, cuando
la pústula se rompe, el exudado proteínico hace que
los desechos celulares y líquidos formen una costra
sobre el folículo piloso infectado. En este momento
en pelo esta un dentro del folículo piloso e
incorporado en la costra. Cuando es retirada, junto
con el pelo ópalos involucrados, se forma una lesión
denominada collarete epidérmico con anillo de
escamas epidérmicas alrededor de una zona central.
El estadio final de una lesión folicular es la mácula
hiperpigmentadas, que es un área circular
despigmentación variable en el sitio de la costra y el
collarín. El tiempo estimado párala progresión de la
lesión desde el estadio de pápula al de mácula es de
10 a 14 días. El prurito, la inflamación y la
hiperpigmentación, puede ser necesario rasurarle
pelo para estudiar adecuadamente las lesiones ya
que en las razas de pelicorto las múltiples áreas de
alopecia focal producen un aspecto de “apolillado”
y observarse extensos parches de alopecia asociada
a la descamación hiperpigmentación variable
Diagnóstico
Los raspados de piel están indicados en todas las
lesiones sospechosas de foliculitis, los extendidos
directos de las pústulas intactas podrán revelar cocos,
algunos de los cuales pueden estarfagocitados junto
con muchos neutrófilos intactos y degenerativos, en
algunos casos la biopsia de piel está indicada en
casos más severos.
Manejo
En estos casos se indica terapias tópicas y sistémicas
en el tratamiento de la foliculitis bacteriana, además
del baño 1 o 2 veces por semana con un champú
antibacteriano/anticeborreico que ayudará a remover
los desechos de la superficie, los cuales obstruyen el
folículo piloso y disminuye la colonización de
bacterias. Los agentes recomendados incluyen
peróxido de benzoico (desengrasante m acción de
arrastre folicular, antibacteriano), azufre
(queratolitico,
queratoplástico, antibacteriano), etil lactato (agente
antibacteriano folicular) y clorhexidina
(antibacteriano).
Los antibióticos sistémicos deberán ser
administrados en las dosis terapéuticas
recomendadas por mínimo 3 semanas los antibióticos
de elección para la terapia extendida deberán tener
mínimos efectos secundarios y mínima resistencia
bacteriana inducida
• Cefalexina
• Oxacilina
• Amoxiciclina-ácido clavulánico
• Enrofloxacina
PIODERMA SUPERFICIAL DISEMINADA
La pioderma superficial diseminada es muy común,
el agente etiológico es S.intermedius, por lo general
es independiente de la foliculitis bacteriana
superficial. Sin embargo, las dos entidades pueden
ocurrir simultáneamente en especial en el Pastor de
Shetland, Bordar Collie y Pastor australiano. Se
sospecha que podría observarse a la humedad,
retención del calor y trauma friccionardebido a la
localización de la mayoría de las lesiones en zonas
intertriginosas.
El S.intermedius es el Staphylococcus coagulasa
positivo recuperado con mayor frecuencia en las
muestras clínicas tomadas de la piel de perros
afectados con esta pioderma. Aunque se pueden
recuperar S. aureus y más raramente S.hyicus en
hasta un 10% de los casos de pioderma canina, se
considera que el principal agente patógeno de la
pioderma canina es S. intermedius. Ocasionalmente
se pueden detectar cultivos puros de estafilococos
coagulas negativos, como S. epidermis y S. xilosas
en lesiones clínicas, pero en general reconsideran no
patógenos. La pioderma canina se considera una
enfermedad secundaria en la que los cambios en el
microclima cutáneo favorecen la presentación de las
condiciones adecuadas por el crecimiento y la
multiplicación de los estafilococos patógenos.
Además, algunos de los productos de la
multiplicación bacteriana, como la proteína A,
pueden inducir cambios inflamatorios en la
epidermis, lo que provocanaumento de la
concentración de exudados sobre la piel, lo que a su
vez favorece aún más la multiplicación bacteriana.
Las causas más habituales subyacentes a la pioderma
superficial son las infestaciones ectoparasitarias,
hipersensibilidades y
endocrinopatías
Historia clínica y signos clínicos
La pioderma superficial diseminado suele ser
pruriginosa y típicamente representa como una
dermatitis papulocostrosa eritematosa. Las pústulas,
ya sean interfoliculares o foliculares, acostumbran a
ser mucho menos numerosas que las pápulas
eritematosas, pápulas costrosas, coloretes
epidérmicos y manchas dehiperpigmentación
postinflamatoria. El punto más habitual en el que
aparece una pioderma superficial es la piel lampiña
de la ingle y la cara ventral del abdomen. Puede
presentar una alopecia en manchas, en particular en
los flancos de los perros de pelo corto como los
Doberman, Pinchar, Boxer y Gran Danés.
Ocasionalmente se pueden encontrar presentaciones
inhabituales como lesiones costrosas secas del
tronco, placas eritematosas y erosiones en las
regiones intertriginosas.
Diagnóstico
La identificación de las lesiones primarias como las
pápulas y las pústulas ayudan mucho en el
diagnóstico de la pioderma superficial diseminada,
para el que la presencia de lesiones secundarias como
collarines epidérmicos, hiperpigmentación pos
inflamatoria y descamación ayudan pero sonmucho
menos específicas. El examen citológico del aspirado
del contenido de las pústulas puede permitir la
identificación de neutrónicos, neutrónicos
degenerados y cocos intracelulares. Los cultivos
bacterianos y pruebas de sensibilidadacostumbran a
revelar Staphylococcus coagulasa positivos, casi
siempre S. intermedius. El examen histopatológico
de las muestras de biopsia adecuadas también
permitirá establecer un diagnóstico y eliminar los
principales diagnósticos diferenciales.
Manejo
En algunos casos en los que las lesiones están
limitadas a la piel interfolicular, puede bastar con una
terapia tópica con clorhexidina o peróxido de
benzoico para eliminar la infección. Sin embargo, la
mayoría de los casos de pioderma superficial
necesitan un tratamiento antibacteriano sistémico, a
pesar de que suele estar indicada una terapia tópica
adjunta. Los agentes antibacterianos adecuados para
los casos que se presentan por primera vez incluyen
eritromicina (15 mg/kg p.o. /8hrs), lincomicina (22
mg/kg p.o. / 12 hhs), clindamicina (11 mg/kg p.o. /
24 hrs),oxacilina (20mg/kg p.o. q 12 h) y sulfamidas
potenciadas con trimetroprim (30mg/kg p.o. q 12 ó
24 hrs respectivamente). Los casos más graves o
que no han respondido a un primer tratamiento se
someterán a cultivo bacteriológico y antibiograma,
y se tratarán empíricamente a la espera de los
resultados de laboratorio.
PIODERMAS PROFUNDOS
Se produce un pioderma profundo cuando hay una
infección por debajo de la membrana basal, es decir,
en la dermis. El pioderma profundo puede ser la
consecuencia de un pioderma superficial(o pio
traumática), debido a la extensión de la infección a
través de las paredes rotas del folículo (furunculosis).
Sin embargo, la etiología más frecuente es la
inoculación directa mediante heridas de mordedura
contaminadas o cuerpos extraños penetrantes.
Muchas causas son idiopáticas, perocon excepción
del pioderma profundo tras un
cuerpo extraño penetrante o herida de mordedura, los
casos de pioderma profundo, en especial en el perro,
se considerarán secundarios la demodicosis o a la
inmunosupresión hasta que se demuestre lo
contrario. En particular hay que considerar posibles
endocrinopatías. Igual que en el resto decolases de
pioderma, el organismo principal que se recupera de
las lesiones es el Staphylococcus intermedius,
aunque también se pueden encontrar otros
microorganismos, en particular bacterias
gramnegativas. Es imprescindible hacer un cultivo y
un antibiograma cuando se investiga el pioderma
profundo.
• Foliculitis profunda y furunculosis
• Celulitis
• Pioderma profundo del pastor alemán
Los signos clínicos de las piodermas profundas son
los patrones maculopapular y erosivoulcerativo. Las
lesiones asociadas a as piodermas profundas son
usualmente el resultado de inflamación dérmica
crónica. El subcutáneo puede estar también
involucrado (paniculitis).
Las lesiones macroscópicas incluyen:
• Piel engrosada, edematosa (edema dérmico,
fibrosis)
• Múltiples tractos dren antes con exudado
• Eritema, erosiones, ulceraciones,
apelmazamiento de pelos Inflamación difusa de
las tejidos blandos de las extremidades
• Linfadenopatía generalizada o localizada
• Pápulas, pústulas, celulitis, alopecia, erosiones,
ulceras, costras, así como tractos fistulosos ser
sanguinolentos a purulentos
Las lesiones suelen ser pleuríticas y dolorosas,
además de afectar cualquier parte del cuerpo, además
de en algunos casos severos puede presentarse signos
de fiebre, anorexia y depresión
Diagnóstico
Las pruebas diagnósticas de rutina llevadas a cabo en
los casos sospechosos de pioderma profunda
incluyen:
• Raspados de piel
• Citología cutánea(extendidos directos)
• Biopsia
• Cultivo profundo/ sensibilidad antibiótica
Manejo
Todas las piodermas profundas necesitan una terapia
agresiva y a largo plazo con medicamentos tópicos y
sistémicos, los cuales deberán ser seleccionados por
su eficacia, contra S. intermedius o cualquier otro
organismo identificado en los cultivos bacterianos
Los antibióticos de elección, para el tratamiento
incluyen amoxiciclinaclavulanato, cefalexina,
enrofloxacina, marbofloxacina.
La amoxiciclina-clavulanato es un antibiótico de
amplio espectro aunque tienelimitada penetraciónen
los tejidos cicatrízales.
La cefalexina es el fármaco más comúnmente
empleado para la terapia de largo plazo, las ventajas
comprenden buena penetración en el tejido fibroso,
efectos contra la mayoría de los invasores
secundarios gramnegativas.
La enrofloxacina y marbofloxacina perteneciente a
las fluoroquinolonas tienen una excelente
penetración en los tejidos pueden ser administradas 1
ves ardía y tienen un amplio espectro de actividad
antibacteriana, además de que están indicadas en
animales inmunosuprimidos debido a que es
recogido por los macrófagos, que transportan el
fármaco dentro del tejido enfermo. La mayor
limitación y contraindicación es el alto costo y el
uso en animales jóvenes por su efecto en los
cartílagos de crecimiento. Para tener un buen efecto
de la terapia se requiere un mínimo de 6 semanas para
todas las piodermas profundas. Los
inmunoestimulantes pueden resultar de alguna
ayuda en el manejo de las piodermas profundas,
especialmente en aquellas que muestran buena
respuesta antibiótica.
FOLICULITIS PROFUNDA, FURUNCULOSIS
Y CELULITIS
Cualquier anormalidad del folículo piloso (distrofia,
obstrucción, atrofia, degeneración) puede
predisponer a un nivel de infección más profundo y
la demodicosis es a menudo el factor
predisponentes. Resulta muy habitual que la
inflamación folicular profunda conduzca a la ruptura
folicular (furunculosis) y a la liberación de queratina
y pelo dentro de la dermis peri folicular, con la
consecuente reacción de cuerpo extraño con
aumento de la inflamación y formación de cicatrices.
El trauma folicular y la furunculosis ocurren en
ocasiones como resultado del peinado contrapelo, el
corte de pelo al ras o el lamido constante. La celulitis
se caracteriza por la inflamación difusa, supurativa y
de rápida diseminación que tiende a producir la
disección a lo largo y a través de los planos tisulares,
involucrandoa la dermis y tejidos subcutáneos, esta
se formapartir de la foliculitis bacteriana profunda y
de la furunculosis, donde el principal patógeno es el
S. intermedius, sin embargo se han encontrado otros
patógenos secundarios como Proteus sp,
Pseudomonas sp y E. Cola.
Predisposición racial
Existe predisposición racial para el pastor alemán,
Bull terrier, GoldenRetriver, Setter irlandés,
Doberman pinscher y Gran danés.
Signos clínicos
La distribución de la foliculitis profunda y la
furunculosis varía de acuerdo con las causas
predisponentes, la región lateral de la cara y el
dorso lateral de la región lumbar están
frecuentemente involucrados. Las lesiones de
foliculitis profunda furunculosis están asociadas a
los folículos pilosos, en muchos casos existen
múltiples folículos infectados en la misma región,
resultando en una placa edematosa con costras y
exudado, es frecuente hallar erosiones y
ulceraciones debajo del pelo apelmazado. En las
lesiones de foliculitis profunda y
furunculosiscrónicas se observa hiperpigmentación,
alopecia dependiendo del grado de destrucción del
folículo piloso, de la fibrosis y formación de
cicatrices
Diagnóstico
Las pruebas diagnósticas comprenden:
• Raspado de piel
• Citología cutánea (extendido directo de las
secreciones)
• Biopsia
• Cultivo bacteriano profundo y las pruebas de
sensibilidad bacteriana
Manejo
El tratamiento de la foliculitis profunda y la
furunculosis debe ser agresivo y largo plazo,mínimo
de 6 semanas y hasta 10 a 14 días después de la
resolución del problema. Los antibióticos sistémicos
(amoxicicilina- clavulanato, cefalexina,
enrofloxacina, marbofloxacina) y los de terapia
tópica (champús antibacterianos /anticeborreicos,
peróxido de benzoilo, azufre, etil lactato,
clorhexidina y alquitrán) son los más
recomendados. Su pronóstico es reservado debido a
la larga curación y consistencia en el tratamiento.
PIODERMA PROFUNDO DEL PASTOR
ALEMÁN
La pioderma del pastor alemán es una pioderma
idiopática, crónica, recurrente y profunda tanto en
individuos de pura raza como cruzados. Se cree que
es encuadro distinto separado de la pioderma que
aparece de forma secundaria a la hipersensibilidad
por la picadura de pulgas, dermatitis atópica,
reacciones adversas a la comida, demodicosis, o
hipotiroidismo. El organismo aislado con mayor
frecuencia es S. intermedius. A pesar de que se han
sugerido diversas anomalías inmunológicas como
agentes pre disponente, la quimiotaxís y capacidad
de destrucción de los leucocitos neutrónicos y los
niveles de complementos son normales. No se han
encontrado depósitos específicos de
inmunoglobulina-complemento en la piel afectada,
y los cambios en los niveles de inmunoglobulina
sérica son inespecíficos.
Así mismo los animales no son hipersensibles a los
antígenos de Staphylococcus. Sin embargo la piel
de los perros afectados presenta un número reducido
de linfocitos T, y un cierto desequilibrio entre las
subpoblaciones de linfocitos CD4 y CD8 en sangre
periférica. Así mismo el análisis de las poblaciones
de células B ha demostrado presentar un descenso
en el nivel de células CD21, lloque sugiere que el
desequilibrio inmunológico puede ir asociado a
células auxiliares defectuosas
Historia clínica y signos clínicos
Acostumbra a aparecer en animales de mediana edad
(5-7 años), aunque se puede ver en animalesde
cualquier edad. No parece existir una predisposición
sexual. Generalmente las lesiones empiezan en la
cara lateral de los muslos y zona
lambiscara dorsal aunque puede estar afectada
cualquier zona del cuerpo.
Las lesiones típicas incluyen el desarrollo de unas
pápulas eritematosas o violáceas, pústulas,
collarines epidérmicos, furúnculos, erosiones,
úlceras, costras, de los que drena un material
hemopurulento. Se pueden observar grados
variables de alopecia e hiperpigmentación y
generalmente los ganglios linfáticos periféricos están
infartados. Las lesiones pueden ser pruriginosas y/o
dolorosas
Pruebas diagnósticas
La historia y síntomas clínicos no son
patognomónicos, es imprescindible el examen
microscópico de múltiples raspados cutáneos,
además de que el examen histopatológico de las
muestras de biopsia establece un diagnóstico de
pioderma profunda pero no puede descartar una
enfermedad subcutánea, tal como una
endocrinopatía y un cultivo bacteriano con pruebas
de sensibilidad sirve para constatarlo
Manejo
Los animales afectados se pueden incluir en uno de
estos dos grupos:
1. Los que responden perfectamente a un único
tratamiento con un agente bacteriano sistémico
(bastante prolongado)
2. Los que requieren de una terapia crónica para
mantener la remisión No es posible predecir en
cuál de ambos grupos se incluirá un individuo
concreto.
3. Por eso todos los casos se deben abordar de la
misma manera:
4. Tome muestras de hisopo para hacer cultivos
bacterianos y pruebas de sensibilidad.
5. Inicie la terapia con agentes bacterianos y
bactericidas como trimetroprim más sulfamida
(30 mg/kg p.o. q 12 hrs) o cefalexina (25 mg/kg
p.o. q 12 hrs) mientras espera los resultados del
laboratorio.
6. En función de los resultados del laboratorio
(suponiendo que no se haya detectado ninguna
resistencia) confirme el tratamiento al cabo de
tres semanas
7. Ajuste la terapia si la respuesta clínica es escasa
y los resultados del laboratorio sugieren algún
tipo de resistencia.
8. Continúe la terapia hasta que se hayan resuelto La dermatofitosis es la infección cutenea por hongos
todas las lesiones (normalmente de 4 a 12 queratinofilicos (Foil, 2008). La mayoría de los casos
semanas) y continúe durante dos semanas más. la dermatofitosis es causada por Microsporum canis,
9. Detenga la terapia. Tricophyton mentagrophytes y
10. Controle posibles recaídas. M. gymseum, sin embargo existen diversas especies
11. Los que presentan recaídas se tienen que de hongos capaces de generar esta enfermedad en
reevaluar por si padecieran una enfermedad perros y gatos los cuales pueden provenir de
interna, aparte de seguir con tratamiento animales silvestres, humanos o la tierra (Tabla 1).
antibacteriano
12. El tratamiento tópico incluye el rasurado y la
higiene diaria con un champú
antibacteriano/anticeborreico (peróxido de
benzoico, azufre, alquitrán, clorhexidina)y
deberá ser bañado 2 veces a la semana como
mantenimiento para toda la vida para evitar
recidivas y si ocurren recaídas constates , esto
pueden indicar la necesidad de una terapia
prolongada a días alternos (tratamiento con
antibacterianos a dosis completa cada 48 horas) o
dos días de terapia por semana, o un tratamiento
7 días sí y 7 días no

Referencias Por otra parte, la levurosis se define como la

• Dermatología de pequeños animales 2da edición infección por levaduras y para efectos de este escrito,
Linda medlau/Keith A. Hnilica se hará énfasis en las levaduras capaces de generar
• Pioderma canino. Jorge Alberto davila una dermatotipatia. Una levadura se define como un
/universidad autónoma agraria hongo unicelular perteneciente a la división
• Enfermedades de la piel: pioderma taxonómica de los
AV_33_Enfermedades_piel_Pioderma.pdf ascomicetos o basidiomicetos, grupo caracterizado
(axonveterinaria.net) por dividirse asexualmente por gemación o
• Pioderma canina articulo de revisión Pioderma bipartición. La especies de mayor importancia en
canina (ulpgc.es) dermatología de perros y gatos son las pertenecientes
• Novedades en el diagnostico y tratamiento de la al género Malassezia spp. (Tabla 2), dentro de las
pioderma canina 06-ARTICULOS cuales se destaca con mayor prevalencia es M.
(colvema.org) pachydermatis. seguida de M. furfur.
• PIODERMA EN EL CANINO Dra. Verónica Tabla 2
Balazs Mayanz Dermatología Veterinaria
• Redalyc.PIODERMA EN EL CANINO Malassezia spp. Hospedador
M. Caprae Cabra
M. dermatis Humano
M. Equina Caballo
M. Furfur Hombre
DERMATOFITOSIS Y LEVUROSIS EN M. Globosa Hombre
M. Japonica Hombre
PERROS Y GATOS
M. nana Gato, bovinos
M. Obtusa Hombre
Fabian Andres Aponte Bohorquez M. Pachydermatis Perro y gato
M. Restricta Hombre
INTRODUCCIÓN M. slooffiae Hombre, cerdo
M. Sympodialis Hombre
M. yamatoensis Hombre
Tomado de Ashbee, H. R., & Bignell, E. M. (Eds.).
(2010). Pathogenic yeasts. Berlin Heidelberg: Springer
EPIDEMIOLOGÍA
Los dermatofitos tienen una distribución geográfica
variada según la especie. Microsporum canis,
Tricophyton mentagrophytes y M. gymseum se
presentes en todo el mundo. Son enfermedades
infecciosas de elevada prevalencia en América
Latina y afectan tanto al hombre como a los animales
domésticos (Cafarchia et al., 2013). Una
investigación bibliográfica que incluyo 39 artículos
sobre dermatofitosis en pequeños animales concluyo
que el 35.8% de los artículos revisados identifican a
Microsporum canis como el principal agente
etiológico de las dermatofitosis en caninos y felinos
entre el 5%-100% (Cruz, 2012), sin embargo
M. gypseum es considerado la principal etiología de
las dermatofitosis en caninos en Colombia con una
prevalencia del 19% (Caicedo, 2001). Otro
dermatofito causante de enfermedad y que se
considera como el segundo agente etiológico
asociado con patologías en caninos y felinos es T.
mentagrophytes con prevalencias entre 17,3% -
36,2% según estudios realizados en Italia, Brasil y
España.
Aduanalmente, Cruz (2012) reporta que los artículos
revisados muestran que para el 2000 Italia, España,
Reino Unido, Finlandia y Noruega presentan las
prevalencias más altas de dermatofitosis en felinos
(21.3% - 43.6%) e Italia para caninos de acuerdo con
las prevalencias reportadas, los felinos se constituyen
en la principal fuente de infección para las
dermatofitosis, convirtiéndose en los huéspedes
naturales para M. canis (Cabañes, 2021).
Tanto los felinos como los caninos juegan un papel
importante en la ecología de las dermatofitosis,
puesto que además de enriquecer el suelo con
material rico en queratina constituyen una fuente
primaria y directa de transmisión que se considera
de importancia zoonótica, por los focos de infección
para otros animales y para los humanos (Murmu et
al., 2015).
Los dermatofitos se presentan con mayor prevalencia
en felinos que en caninos en animales menores de
un año, según estudios realizados en
Chile, Turquía, Italia, Irán y Brasil, esto podría estar
relacionado con la susceptibilidad a cambios
bioquímicos de la piel, secreciones, crecimiento,
remplazo del pelo y sobretodo el desarrollo de una
mayor inmunidad en animales mayores a un año
(Cruz, 2012)
En cuanto a Malassezia spp., esta puede ser aislada
en cahorros de 3 dias de vida. Este microorganismo
es comúnmente aislado en el conducto auditivo,
sacos anales, piel interdigital y uniones
mucocutaneas. Según el conocimiento general, el
principal nicho ecológico de
las levaduras Malassezia es la piel humana yanimal,
y representan del 50 al 80% del micobioma total de
la piel humana. Por lo tanto, tendría sentido
considerar el micobioma de la piel como un
reservorio potencial.
SIGNOS CLINICOS
Los animales afectados pueden presentar alopecia
circular, con margen eritematoso y una fina
descamación (Mattei et al., 2014). El prurito
generalmente está ausente, aunque se describe en una
proporción notable de animales en algunas encuestas
(Hainer, 2003). Las lesiones pueden ser únicos o
múltiples, y están localizados en cualquier parte del
animal aunque la parte anterior del cuerpo y la cabeza
parecen involucrados con más frecuencia. Por lo
general, hay una propagación centrífuga de lesiones
(Paryuni et al., 2020).
El kerion (dermatofitosis nodular) es una forma
redonda y nodular con reacción edematosa a la
infección por dermatofitos, con un parche dealopecia
escamosa eritematosa, caracterizada por una
dermatitis granulamatosa a una inflamación
piogranulomatosa (Mattei et al., 2014). En animales
se han reportado lesiones similares a micetomas,
principalmente en gatos persa, en los que el
dermatofito se desarrolla en la dermis y la subcutis
(Ilhan et al., 2016). En el examen, nódulos cutáneos
únicos o múltiples, firmes y no dolorosos a la
palpación, generalmente situado en la espalda, la
base del cuello y la cola. La piel del nódulo está
oscurecida de color azul o violáceo, sin alopecia ni
eritema (Foil, 2008).
La dermatitis causada por malassezia spp, el signo
mas frecuente es el prurito, el cual puede ser severo.
También puede presentarse eritema, exudación
grasosa, alopecia, liquenificacion e internas de la piel, las artroconidias recién formadas
hiperpigmentacion. Estas lesiones pueden ser
focales o generalizadas. Los lugares mas afecados
inclyen orejas, labios, morro, patas, cuello ventral,
axila, cuerpo ventral, parte medial de las
extremidades, piel perianal y cola. Es frecuente el
olor a rancio en los perros afectados.
FISIOPATOLOGIA
La capacidad de los dermatofitos para producir
diversas proteínas o enzimas juega un papel
importante para invadir capas de piel queratinosas.
Una enzima importante, incluyendo queratinasas,
adhesinas, lipasas, fosfatasas, ADNasas y las
proteasas inespecíficas apoyan a los dermatofitos
para realizar varias actividades patógenas como la
adhesión y la penetración del estrato corneo de la
piel. La naturaleza ácida de la piel estimula al
dermatofito para producir factores de transcripción
sensibles para criar hongos que se adapten a este pH
ácido y dé tiempo para aumentar el valor del pH
después de la degradación de la queratina. La
dermatofitosis a menudo se inicia desde el contacto
de artrosporas fúngicas viables o hifas con la
superficie de la piel del ser humano, lo que luego
estimula la adhesión y germinación para formar
infección por la presencia de condiciones adecuadas.
La humedad y la temperatura son los factores más
efectivos para el desarrollo de la infección (Tainwala
& Sharma, 2011).
Después de superar obstáculos (luz ultravioleta,
variación de temperatura y humedad) y competircon
la flora y esfingosinas normales producidas por los
queratinocitos y los ácidos grasos producidos por las
glándulas sebáceas, las artroconidias se adhieren al
tejido queratinizado. Se sabe poco acerca de los
factores que median la adherencia de los
dermatofitos; sin embargo, se ha planteado la
hipótesis de que las proteasas secretadas por
dermatofitos podrían facilitar o incluso sernecesarias
para una adherencia eficaz. La capacidad de
Trichophyton rubrum para adherirse a las células
epiteliales se ha atribuido a adhesinas específicas de
carbohidratos, expresadas en la superficie de los
microconidios. Desde el punto de vista morfológico,
se han observado proyecciones fibrilares en T.
mentagrophytes durante la fase de adherencia. En la
superficie de la piel, las fibrillas largas y dispersas
conectan las artroconidias fúngicas con los
queratinocitos y entre sí, mientras que en las capas
muestran apéndices delgados y cortos que cubren
toda su superficie; estos últimos comienzan a
desaparecer a medida que se establece una gran área
de contacto entre los conidios y el tejido de la piel
(Martinez, Peres, & Rossi, 2017).
Los dermatofitos cuentan con un arsenal de proteasas
destinadas a la digestión de la red de queratina en
oligopéptidos o aminoácidos asimilables. Una vez
establecidas, las esporas deben germinar y penetrar
en el estrato córneo a un ritmo más rápido que la
descamación. La penetración se acompaña de
dermatofitos que secretan múltiples serina-
subtilisinas y metalo- endoproteasas. Estas proteasas
queratinolíticas dermatofíticas no pueden actuar
antes de que sereduzcan los puentes disulfuro en la
red de proteínas compacta que constituye los tejidos
queratinizados. Además los productos metabólicos
de los hongos sedifunden a través de la capa de
malphigian para causar eritema, formación de
vesículas o incluso de pústulas junto con prurito
(Tainwala & Sharma, 2011).
DIAGNOSTICO
El examen con lámpara de Wood busca fluorescencia
en los tallos de pelos infectados por
M. canis. Infecciones por M.canis,aproximadamente
el 50% muestra respuesta afluorescencia.
Este examen es un herramienta de cribado y es útil
para la identificación de pelos para examen y / o
cultivo; una prueba negativa no descarta infección.
El examen directo de pelos y escamas busca la
presencia de hifas de hongos o esporas con lesión
ectotrix (Mattei et al., 2014).
El diagnóstico definitivo se realiza mediante cultivo
de hongos. Cultivo de hongos se considera el "Gold
Standar" para el diagnóstico. Los dos medios de
cultivo de hongos comúnmente utilizados incluyen
Sabouraud's Agar dextrosa y medio de prueba para
dermatofitos. La biopsia de piel es útil en el
diagnóstico de reacciones de kerion y infecciones
granulomatosas (Foil, 2008)
TRATAMIENTO
Las medidas terapéuticas deben incluir la
combinación de tratamiento sistémico y tópico. El
tratamiento tópico con enilconazol, polieno y
miconazol tiene una actividad antifúngica constante.
La terapia tópica debe usarse en conjunto con terapia
sistémica; si las restricciones de costos no permiten
terapia sistémica concurrente, aplicaciones dos veces
por semana de
enilconazol se puede utilizar hasta una cura
micológica. El tratamiento sistémico convencional se
basa en antimicóticos orales medicamentos como
griseofulvina; itraconazol y terbinafina(no incluye
ketoconazol) son todos agentes antifúngicos
sistemáticos eficaces (Paryuni, Indarjulianto, &
Widyarini, 2020).
Las lesiones de kerion pueden requerir
desbridamiento u otro cuidado local y el uso de
agentes antibacterianos puede estar indicado para
tratar infecciones secundarias. Los esteroides como
la prednisona pueden causar una disminución
significativa de la inflamación (Hainer, 2003).
REFERENCIAS
Cabañes, F. J.-2. (2021). Dermatofitosis en perros y
gatos: nuevas recomendaciones. Revista
Iberoamericana de Micología, 38(1), 1-2.
Cafarchia, C., Iatta, R., Latrofa, M. S., Gräser, Y.,
& Otranto, D. (2013). Molecular
epidemiology, phylogeny and evolution of
dermatophytes. Genetics and Evolution, 20,
336-351.
Caicedo, L. D. (2001). Dermatofitos en perros de
Cali, Colombia. Biomédica, 21(2), 128-133.
Cruz, C. P. (2012). Importancia zoonótica de las
dermatofitosis en caninos y felinos. Bogota:
Universidad Javeriana.
Foil, C. (2008). Dermatofitosis. En A. P. Foster,
Manual de dermatologia en pequeños
animales y exoticos (Segunda ed., pág. 239).
Barcelona: Edisiones S.
Hainer, B. L. (2003). Dermatophyte infections.
American family physician, 67(1), 101-108.
Ilhan, Z., Karaca, M., Ekin, I. H., Solmaz, H.,
Akkan, H. A., & Tutuncu, M. (2016).
Detection of seasonal asymptomatic
dermatophytes in Van cats. brazilian journal
of microbiology, 225-230.
Martinez, N. M., Peres, N. T., & Rossi, A. (2017).
Pathogenesis of dermatophytosis: sensing
the host tissue. Mycopathologia, 182(1-2),
215-227.
Mattei, A. S., Beber, M. A., & Madrid, I. M. (2014).
Dermatophytosis in small animals.
Microbiol Infect Dis, 2(3), 1-6.
Murmu, S., Debnath, C., Pramanik, K., A., Mitra,
T., Jana, S., . . . Batabyal, K. (2015).
Detection and characterization of zoonotic
dermatophytes from dogs and cats in and
around Kolkata. Veterinary world, 8(9),1078.
Paryuni, A. D., Indarjulianto, S., & Widyarini, S.
(2020). Dermatophytosis in companion
animals: A review. Veterinary World, 13(6),
1174.
Tainwala, R., & Sharma, Y. K. (2011). Pathogenesis
of dermatophytoses. Indian journal of
dermatology, 259.
DERMATITIS ALERGICA A PICADURA DE
PULGA Y DERMATITS DE CONTACTO
Yinet Liliana Sánchez
La Dermatitis alérgica a la picadura de pulga es el
proceso dermatológico de origen alérgico máscomún
en el perro y el gato.
Se trata de una reacción de hipersensibilidad
inducida por las fracciones proteicas más
antigénicas de la saliva de la pulga del gato,
introducidas en el animal en el momento de la
picadura.
Es causado por la picadura de pulga
(Ctenocephalides felis felis)
Durante el período de alimentación, la pulga inyecta
su saliva en la herida para prevenir la coagulación
sanguínea. La pulgas adultas pueden sobrevivir
mucho tiempo sin alimentarse, pero necesitan comer
para reproducirse. Los huevos se encuentran con
mayor abundancia en las áreas donde el hospedador
pasa la mayor parte de su tiempo. Una pulga hembra
bien alimentada puede llegar a poner 50 huevos
diarios y producir hasta 2.000 huevosdurante toda
su vida. La sensibilización a lapicadura de la pulga
dependerá, además de a la
 exposición al parásito, a la predisposición genética o incompleto de pulgas, el prurito se suele manifestar
individual. con mordisqueado o lamido de la región
En áreas endémicas se cree que las pulgas son la lumbosacra.
causa de más del 50% de las dermatitis observadas • Lo cual produce alopecia, hiperqueratosis,
en estos animales. hiperpigmentación y hasta liquenificación en
Color negro pardusco, que algunos casos.
pasa al negro rojizo después
de alimentarse (la larva es En perros: Lesiones en Abdomen, zona dorsolumbar
blanca), cabeza redondeada,
ausencia de alas y región dorsal de la base de la cola
• tecedentes de control deficiente En gatos: Área lumbosacral dorsal, caudomedial de
Puede colocar hasta
Vector de la tenia del 4000 huevos en el pelaje
perro de un perro. los muslos, ventral del abdomen, flancos y cuello

El ciclo de vida
Esta clase de pulgas completo del huevo al
puede sobrevivir varios adulto dura de 2 a 3
meses sin comida, lo que semanas dependiendo de
dificulta su eliminación. las condiciones
ambientales

Epidemiologia:

Se presenta en perros y gatos mayores de 6 meses pueden extenderse hasta la parte posterior de los
de edad, no hay predisposición por sexo y raza, muslos y el abdomen caudal.
Lesión primaria se muestra como pápula y
posteriormente en costra. Diagnostico:
Patogénesis: El diagnóstico se realiza en base a la presencia de
Se ha sugerido que una exposición constante a las pulgas o heces de pulgas, manifestación de síntomas
pulgas puede llevar a un estado de tolerancia compatibles con DAPP y demostración de
inmunológica parcial o total. En cambio, si la hipersensibilidad. El diagnóstico diferencial en el
exposición constante pasa a ser intermitente, los perro incluye dermatitis atópica,
mismos animales desarrollan hipersensibilidad a alergia/intolerancia alimentaria y enfermedades
estos parásitos, lo que significa que la tolerancia se parasitarias (cheyletiellosis, pediculicosis, etc). En el
pierde. Habría que distinguir entre la dermatitis a la gato, el diagnóstico diferencial debe considerar las
picadura de la pulga y la DAPP. La primera es un distintas causas de dermatitis miliar.
proceso no alérgico provocado por la irritación física Para demostrar hipersensibilidad a la pulga se puede
que le produce al animal la picadura de la pulga. Su realizar un test intradérmico con extractos del
severidad es proporcional al número de pulgas que el parásito, sin embargo, los resultados que se obtienen
animal hospeda, mientras que, en el caso de la DAPP, no son concluyentes.
no existe correlación entre elnúmero de parásitos y la Tratamiento
sintomatología clínica. La combinación del control de pulgasy la
corticoterapia sistémica por lo general son bastante
eficaces para el manejo a corto y/o largo plazo de la
DAPP. En perros, se administra prednisona o
prednisolona por vía oral 1 mg / kg / día durante 5-7
días y luego se inicia un plan en días alternos según
necesidad.
Es importante que el control de pulgas se prolongue
en el tiempo, ya que posibles re infestaciones
pueden ocurrir y nuevamente aparecer sinología
clínica. Es útil la terapia con glucocorticoides,
aunque nunca debe implementarse si no se realiza un
Presentación clínica: buen control de las pulgas.
• Prurito de intensidad variable, mucho más DERMATITIS ALERGICA DE CONTACTO
manifiesto en la región lumbosacra
• frecuente observar pulgas sobre el
paciente, en casos graves las lesiones cutáneas
Presentación poco frecuente, ya que los perros y
gatos poseen el efecto protector del pelaje.
Las lesiones se localizan en las partes desprovistas de
pelo.
Cursa con eritema y alopecia variable que con la
cronicidad se transforma en hiperqueratosis,
hiperpigmentación y liquenificación.
Los alérgenos involucrados pueden ser alérgenos
completos, haptenos o incluso foto alérgenos
(requieren una activación con luz ultravioleta para
comportarse como tal), e induce una reacción de
hipersensibilidad de tipo IV o retardada.
Los alérgenos que ingresan a la piel son captados por
las células presentadoras de antígenos.
Estas migran hacía los linfonódulos regionales donde
activan a los linfocitos T que liberancitocinas (Ej.
IL4 e IL13), estas IL también actúan sobre los
linfocitos B estimulando la producción de IgE
alérgenoespecíficos.
Las células T activadas, migran hacia la piel
liberando más IL ocasionando rascado e inflamación.
Tras la re-exposición a un alérgeno las células
inmunitarias de la piel previamente sensibilizadas
activan rápidamente los linfocitos T, éstos liberan
citocinas pruritogénicas (Ej. IL-31) que se adhieren
a receptores en la superficie de las neuronas
activando vías de señalización como la Janusquinasa
(JAK) que transmiten la sensación de prurito hasta el
asta dorsal de la medula espinal y luego al cerebro
donde es procesada la información. Tratamiento:
Control de factores exacerbantes
Mejorar la función de la barrera cutánea
Inmunoterapia alergeno-especifica
Tratamiento antiinflamatorio y antipruriginosas
REFERENCIAS
• Miller, W. H., Griffin, C. E., & Campbell, K. L.
(2014). Dermatología en pequeños animales. En
W. H. Miller, C. E. Griffin, & K. L. Campbell,
Dermatología en pequeños animales (págs. 354,
355). Buenos Aires Republica Argentina :
InterMedica
• Rodríguez Laureano, Manzuc Pablo. Prurito
canino: Diagnostico y tratamiento. Segunda
Edición. Intermedica
• H,o Karen, Campbell K. Contact dermatitis: a
comparative and traslational review of the
literature. Vet dermatol. 2015: 26-314
• M.Queralt, P. Brazís, A. Fondati, A.Puigdemont.
Dermatitis Alérgica A La Picadura De Pulga
(DAPP) En Perro y Gato. Dpto de
Farmacología y Terapéutica. Facultad de
Veterinaria, Universidad Autónoma deBarcelona
U.A.B. 2000
• Santoro D, Haston. Clinical sings and diagnosis
of feline atopic syndrome: detailed guidelines
for a correct diagnosis. Veterinary dermatology.
2021
• Yepes, A. Dermatitis atopia canina: Avances en
el conocimiento de su fisiopatología y nuevas
perspectivas terapéuticas. Veterinaria Argentina
Vol. XXXIII – Nº 337 – Mayo 2016.
• https://es.slideshare.net/Jackiiiz/dermatitis-por-
contacto-36893289
• https://www.avepa.org/pdf/boletines/Dermatolo
gia_Boletin_16.pdf
DERMATITIS ATOPICA CANINA /
HIPERSENSIBILIDAD ALIMENTARIA
Jennifer Andrea Barrera Rivera
INTRODUCCIÓN
La dermatitis atópica canina (CAD) es una
enfermedad multifacética asociada con la exposición
a varios agentes agresores, como alérgenos
ambientales y alimentarios. (Favrot, C. et al 2010)
La dermatitis atópica canina (EA) es unaenfermedad
cutánea común, genéticamente predispuesta,
inflamatoria y pruriginosa (Hensel, P. 2015)
Las reacciones adversas a los alimentos son un
problema común que puede causar signos cutáneos
y/o gastrointestinales en perros y gatos. Comprenden
intolerancia alimentaria, intoxicación y alergia
alimentarias. (Gaschen, F., et al. 2011)
La naturaleza crónica y, a menudo, grave de la
enfermedad, el costoso trabajo de diagnóstico, los
frecuentes brotes clínicos y el tratamiento de por vida
son un desafío para los propietarios, las mascotas y
los veterinarios. Se necesitan pacienciay excelentes
habilidades de comunicación para lograr un buen
cumplimiento por parte del propietario y un resultado
clínico satisfactorio para el animal. mascotas y
veterinarios. (Gedon, N. K. Y., & Mueller, R. S.
2018)
La dermatitis atópica canina es una enfermedad
cutánea común y sus características clínicas,
inmunológicas, histológicas y patológicas en los
perros son tan similares a las de los humanos, que la
dermatitis atópica canina se ha sugerido como un
modelo animal para la dermatitis atópica humana
(Gedon, N. K. Y., & Mueller, R. S. 2018)
Tabla 1. Similitudes y diferencias de la dermatitis
atópica en perros y humanos (Gedon, N. K. Y., &
Mueller, R. S. 2018)
FISIOPATOLOGÍA
La prevalencia de hipersensibilidades parece estar
aumentando. Los mecanismos patogénicos no se
comprenden completamente, sin embargo, están
involucradas múltiples anomalías genéticas y
procesos inmunológicos alterados (Gedon, N. K. Y.,
& Mueller, R. S. 2018)
En el último estudio, 361 genes relevantes para la
inflamación, curación de heridas o procesos de
respuesta inmune mostraron una expresión
aumentada, mientras que 226 genes asociados con
la función de diferenciación y barrera cutánea
mostraron concentraciones disminuidas de ARNm
en la piel tratada con alérgenos de perros
sensibilizados (Schamber P, et al, 2014)
En pastores alemanes atópicos se determinó una
asociación significativa con el cromosoma 27,
especialmente con genes que tenían una conexión
con la producción de placófilina 2; la plakofilina 2 es
una proteína estructural importante, que se expresa
en células epiteliales e inmunes. (Tengvall K, et al
2013)
En el Reino Unido, el riesgo de que labradores y
perros perdigueros de oro desarrollen dermatitis
atópica, fue de casi el 50% debido a los antecedentes
genéticos (Shaw SC. Et al.2004). También están
predispuestas varias razas, como Boxer,
Westhighland White Terrier, Bulldog francés,
Bullterrier, Cocker spaniel americano, Springer
Spaniel inglés, Poodle, Sharpei chino, Dachshund,
Collie, Schnauzer miniatura, Lhasa apso, Pug y
Rhodesian ridgeback y las predisposiciones raciales
varían con la ubicación geográfica (Picco F, et al.
2008)
En las lesiones agudas, la inflamación alérgica
desencadena la liberación de citocinas como la
interleucina (IL-) 4 e IL-13, que inducen una
respuesta T helper 2 (Th2) (Schlotter YM, et al,
2011)
En lesiones cutáneas más crónicas, los linfocitos T
asociados a la piel CD4 + y CD8 + estimulan
adicionalmente la producción de diversas citocinas
como IL-13, IL-22 e IFN-γ (Jassies-van der Lee A,
et al, 2014)
Tabla 2. Hallazgos recientes sobre células t y
citocinas en dermatitis atópica canina (Gedon, N. K.
Y., & Mueller, R. S. 2018).
De acuerdo con la teoría "de afuera hacia adentro",
una epidermis deteriorada conduce a una mayor
penetración de alérgenos y, por lo tanto, a una mayor
exposición a alérgenos de las células inmunes
epidérmicas (Santoro D, et al, 2015)
Este defecto de la barrera cutánea puede deberse a
una disminución de las concentraciones de filagrina
(Marsella R, 2016) La caspasa 14 está involucrada en
la descomposición de la filagrina en factores
hidratantes naturales como aminoácidos libres y
péptidos pequeños y las concentraciones alteradas
pueden influir en la función de barrera de la piel y la
hidratación del estrato córneo (Fanton N, 2017). Se
han publicado resultados contradictorios conrespecto
al metabolismo de la filagrina en perros atópicos
con concentraciones de caspasa 14 más bajas
(Marsella R, 2016) y más altas (Fanton N,2017). Se
han descrito cambios en la composición de
ceramidas de la piel atópica canina lesionada
(Chermprapai S, 2018) que contribuyen a la
desorganización de la envoltura lipídica y, por lo
tanto, a la ruptura de la barrera epidérmica. Las
fracciones de ceramidas libres que están
disminuidos en la piel de humanos con dermatitis
atópica, también disminuyeron en la piel de perros
con dermatitis atópica (Yoon JS, et al , 2011) similar
a lo que se observa en humanos. Un contenido
relativo reducido de ceramidas en perros atópicos
podría ser una de las razones del aumento de la
pérdida de agua transepitelial observada tanto en la
piel lesionada como no lesionada (Shimada K, 2009).
Además, los alérgenos de los ácaros del polvo
doméstico pueden alterar la expresión y
posiblemente también la función de las proteínas
corneodesmosómicas y de unión estrecha a través
de la digestión proteolítica y/o la inflamación
alérgica, facilitando una mayor penetración del
alérgeno a través de la epidermis (Olivry T,Dunston
SM. 2015)
En los perros, los signos clínicos de una alergia
ambiental se desarrollan principalmente entre los 6
meses y los 3 años de edad (Griffin CE, DeBoer DJ,
2001)El eritema es una lesión primaria de la
dermatitis atopica canina; el prurito y la inflamación
pueden provocar alopecia autoinducida, excoriación
e infecciones secundarias con pápulas, pústulas y
costras (Griffin CE, DeBoer DJ, 2001).Las axilas, el
abdomen ventral, las extremidades distales, el
pabellón auricular interno y las regiones periocular,
perioral y perianal se ven comúnmente afectadas
(Favrot C. 2009),La otitis externa está presente en la
mitad de los perros con dermatitis atópica. Los sitios
de predilección difieren de una raza a otra (Wilhem
S, et al, 2011). Aunque los perros pueden tener
múltiples órganos diana para hipersensibilidades
(incluyendo intestino yrespiratorio) (Pucheu-Haston
CM, 2016), el contacto con alérgenos ambientales
induce predominantemente lesiones cutáneas en
esta
especie (Jensen-Jarolim E. et al, 2015). No hay
evidencia de la progresión de lesiones cutáneas
inicialmente exclusivas a signos respiratorios e
hipersensibilidades sistémicas comparables a la
“marcha atópica” en humanos (Pucheu-Haston CM,
2016). A diferencia del gato, el examen clínico en el
perro proporciona con frecuencia pistas sobre la
patogénesis del prurito en cuanto a la presencia de
hipersensibilidad a la picadura de pulga frente a
atopia inducida por el medio ambiente o AFR. El
primero se caracteriza por prurito focalizado en la
zona dorsal lumbosacra, abdomen ventral, base de
la cola y muslos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de esta condición es difícil porque
ninguno de los signos típicos es patognomónico.
(Favrot, C. et al 2010)
La respuesta a un ensayo de eliminación dietética y
la recurrencia de los signos durante la provocación
dietética siguen siendo la pieza central del
diagnóstico y el tratamiento de perros y gatos con
atopia. La respuesta a un ensayo de eliminación se
observa con frecuencia en perros y gatos con
enteropatías idiopáticas crónicas. Sin embargo, solo
una fracción de ellos recae después de un desafío
dietético. Estos animales pueden tener enteritis leve
y/o colitis y se benefician de varias propiedades
adicionales de la dieta de eliminación. (Gaschen, F.,
et al. 2011)
Los alérgenos alimentarios más frecuentes
involucrados en los perros fueron carne de res (102
perros, 34%), productos lácteos (51 perros, 17%),
pollo (45 perros, 15%), trigo (38 perros, 13%) y
cordero. (14, 5%). Otras fuentes de alimentos
nocivas notificadas con menos frecuencia fueron la
soja (18 perros, 6%), el maíz (13 perros, 4%), el
huevo (11 perros, 4%), la carne de cerdo (7 perros,
2%), el pescado y el arroz (5 perros). cada uno,
2%). También se informó que la cebada, el conejo, el
chocolate, el frijol y el tomate son alérgenos
alimentarios para perro (Mueller RS, Olivry T,
2016). Los alimentos altamente hidrolizados son una
alternativa, pero algunos perros alérgicos al pollo
también reaccionan a dietas que contienen proteína
de pollo hidrolizada (Jackson HA, et al. 2003)
Actualmente no existe una prueba alternativa fiable
para diagnosticar la alergia alimentaria (Mueller RS,
Olivry T. 2017); Sólo existe una escasa correlación
entre los anticuerpos IgE e IgG en el suero y las
reacciones clínicas a los alimentos (Bethlehem S,
Bexley J, Mueller RS. 2012)
Una prueba de proliferación de linfocitos pudo
detectar una hipersensibilidad de tipo IV en la sangre
midiendo los linfocitos T auxiliares activados bajo
estimulación con alérgenos alimentarios con
citometría de flujo. En 49 de 54 perros AFR, esta
prueba proporcionó reacciones positivas con
precisión frente a uno o más alérgenos alimentarios;
sin embargo, esta prueba no está disponible
comercialmente en este momento. (Suto A, 2015)
En perros y gatos, el diagnóstico de dermatitis
atópica se basa en la historia, el examen clínico y la
exclusión de otros diagnósticos diferenciales. Las
pruebas intradérmicas o las pruebas de
inmunoglobulina E específica de alérgenos en suero
solo se utilizan para identificar alérgenos para su
inclusión en el extracto para inmunoterapia con
alérgenos. (Gedon, N. K. Y., & Mueller, R. S. 2018)
PRURITO
características en la dermatitis atópica inducida por
alimentos no son diferentes de la dermatitis atópica
no inducida por alimentos ya que confirmaron que
ambas condiciones son clínicamente indistinguibles.
(Favrot, C. et al 2010)
Cuadros clínicos típicos para ilustrar la
dermatitis atópica canina. En 1: maltés; 2:
dermatitis periocular en Jack Russel terrier; 3:
bulldoge inglés; 4: Terrier blanco de las tierras altas
del oeste (WHW); 5: Doggo Argentino; 6: terrier de
Boston; Panel inferior: pododermatitis atópica en 7:
bulldoge francés; 8: WHW; 9: bulldoge inglés; 10:
Pitbull.( Jensen-Jarolim E, 2015)
TRATAMIENTO
Identificar y evitar factores de exacerbación:
Identificación y eliminación, siempre que sea
posible, de factores alergénicos de exacerbación
(pulgas, alérgenos alimentarios y ambientales);
realizar ensayos de restricción-provocación dietética
en perros con signos no estacionales (Olivry, T, et
al, 2010)
En general hay dos enfoques de tratamiento
diferentes: específico con inmunoterapia con
alérgenos o sintomático con una variedad de
fármacos. La combinación de varios fármacos puede
aumentar las posibilidades de remisión
(Saridomichelakis MN, Olivry T. 2016)
La inmunoterapia con alérgenos es la única opción
de tratamiento posiblemente curativa
(Saridomichelakis MN, Olivry T. 2016). En
aproximadamente el 50-75% de los animales
atópicos, la desensibilización es eficaz (Fischer N,
Rostaher A, Favrot C. 2016). En esos animales, a
menudo se recomienda continuar el tratamiento
durante toda la vida (Saridomichelakis MN, Olivry
T. 2016)
Los perros recibieron inyecciones de 0,2 ml de
extracto de alérgeno precipitado con alumbre en los
ganglios linfáticos poplíteos a intervalos mensuales
durante 3-5 meses. Las puntuaciones de las lesiones,
el prurito y la medicación se determinaron antes, a
los 3 y 12 meses después de comenzar la
inmunoterapia; encontraron que, para las
puntuaciones de prurito y calidad de vida, esta
mejora fue significativa con ambos análisis; para los
valores del índice de gravedad y extensión de la
dermatitis atópica canina y las puntuaciones de
medicación. Los únicos efectos adversos raros
observados incluyeron inflamación leve de los
ganglios linfáticos después de la inyección yaumento
del prurito; por tanto, concluyeron que la
inmunoterapia con alergenos (ILIT) es seguro y
factible, y proporciona un alivio duradero enalgunos
perros atópicos con un número limitado de
inyecciones. (Timm K, Mueller RS, Nett-MettlerCS.
2018)
Tratamiento con biológicos: Los anticuerpos
monoclonales son un foco de investigación en la
medicina humana. Se dirigen a receptores
específicos o citocinas y son muy específicos y
efectivos para bloquear su molécula diana.
Lokivetmab es un anticuerpo anti-IL-31
caninizado monoclonal, que fue aprobado
recientemente para su uso en perros atópicos, se une
específicamente a la IL-31 circulante, inhibiendo así
su unión al receptor de IL-31.; este disminuyó
significativamente el prurito durante al menos 4
semanas. En este estudio los perros fueron
aleatorizados para recibir tratamiento con
lokivetmab (0,125, 0,5 o 2,0 mg / kg) o placebo
administrado por vía subcutánea una vez el día 0
(Michels G, 2016) Su eficacia es comparable a la
prednisolona oral. Lokivetmab se considera seguro
sin reacciones de hipersensibilidad inmediata. Las
reacciones adversas fueron similares en los perros
tratados con lokivetmab a los tratados con placebo;
y se concluyó que Lokivetmab (0,5, 2,0 mg / kg)
redujo el prurito en comparación con placebo durante
al menos 1 mes. El nivel y la duración de la respuesta
aumentaron al aumentar la dosis. Se necesitan más
estudios para comprender mejor la variabilidad en las
respuestas individuales en una población más amplia
de perros con dermatitis atopica (Michels G, 2016)
Evaluar el uso de terapia antimicrobiana si hay
signos clínicos de infección o colonización con
bacterias o levaduras en la piel o en los oídos.
(Olivry, T, et al, 2010)
Mejorar de la higiene y el cuidado de la piel y el
pelaje: Baños con un champú no irritante o un
champú antiseborreico/antimicrobiano, dependiendo
de las lesiones cutáneas observadas (Olivry, T, et al,
2010)
Reducción de prurito y lesiones cutáneas con
agentes farmacológicos: Tratamiento con
glucocorticoides tópicos, especialmente paralesiones
localizadas, según sea necesario para controlar los
signos y tratamiento con glucocorticoides orales,
ciclosporina o interferón subcutáneo, especialmente
para lesiones extensas o graves, según sea necesario
para controlar los signos. Normalmente, estos
agentes no se combinarían juntos. (Olivry, T, et al,
2010)
En comparación con la ciclosporina, oclacitinib
tiene un efecto más rápido y los efectos adversos
gastrointestinales se observan con menos frecuencia
(Little PR, King VL, Davis KR, 2015) Las
infecciones de la piel y los histiocitomas se
notificaron con mayor frecuencia en perros en
tratamiento con oclacitinib a largo plazo (Cosgrove
SB,et al, 2013)
Los inhibidores tópicos de la calcineurina (es una
enzima dependiente del calcio y una proteína
fosfatasa estimulada por la calmodulina. Es
responsable de la activación de la transcripción de
la interleucina-2 (IL-2), proteína a su vezresponsable
de la estimulación del crecimiento ydiferenciación de
los linfocitos T. En terapia inmunosupresora es
inhibida por la ciclosporina , pimecrolimus (Elidel) y
tacrolimus), como el tacrolimus topico, se han
utilizado con éxito en las lesiones localizadas de la
dermatitis atopica canina (Marsella R, 2004)
Usar agentes ahorradores de esteroides, como ácidos
grasos esenciales, hierbas chinas y antihistamínicos,
si se utilizan glucocorticoides como una opción de
tratamiento a largo plazo. (Olivry, T, et al, 2010)
Implementar un régimen efectivo de control de
pulgas en áreas donde hay pulgas. (Olivry, T, et al,
2010)
Realizar pruebas serológicas intradérmicas o de IgE
específicas para alérgenos para identificar posibles
factores ambientales de exacerbación de alérgenos
(Olivry, T, et al, 2010)
Implementar medidas de control de ácaros del polvo
doméstico, si es relevante y factible. (Olivry, T, et
al, 2010)
Suplementar en la dieta ácidos grasos esenciales.
(Olivry, T, et al, 2010)
Implementar estrategias para prevenir la recurrencia
de signos: Evitar factores de llamarada conocidos,
como se identificó anteriormente, considerar
farmacoterapia preventiva, si es factible y relevante
e implementar inmunoterapia específica con
alérgenos, si es factible. Esto se puede utilizar junto
con todas las opciones de tratamiento anteriores en
un intento de proporcionar una mejora a largo plazo
de la respuesta inmune aberrante. (Olivry, T, et al,
2010)
Los perros pueden metabolizar rápidamente la
hidroxizina en cetirizina y necesitan hidroxizina dos
veces al día por vía oral a 2,0 mg / kg y se demostró
un efecto positivo de los antihistamínicos,
principalmente loratadina y cetirizina (Bizikova P,
Papich MG, Olivry T. 2008)
Una futura alternativa de tratamiento inespecífico
podría ser la inyección subcutánea
de oligodesoxinucleótidos de citosina-fosfato
guanina unidos a nanopartículas de gelatina (CpG
GNP) siendo este una Terapia Génica encargada de
inhibir selectivamente la expresión de un
determinado gen, impidiendo asi la producción de
una dada proteína mediante la acción de un
oligonucleótido de secuencia complementaria al
ARN mensajero que codifica para esa proteína. Esta
terapia dio como resultado una disminución de las
lesiones y prurito en ≥ 50% de los perros atópicos,
similar a lo que se observa con la AIT y la expresión
de ARNm de IL-4 también disminuyó en esos perros
(Wagner I, 2017). Sin embargo, este tratamiento
actualmente no está disponible comercialmente.
Tabla 3. Características clínicas, diagnóstico y
tratamientos de la dermatitis atópica en perros
(Gedon, N. K. Y., & Mueller, R. S. 2018)
Referencias
Bethlehem S, Bexley J, Mueller RS. (2012)Patch
testing and allergen-specific serum IgE and IgG
antibodies in the diagnosis of canine adverse food
reactions. Vet Immunol Immunopathol;145(3–
4):582–9.
Bizikova P, Papich MG, Olivry T. (2008)
Hydroxyzine and cetirizine pharmacokinetics and
pharmacodynamics after oral and intravenous
administration of hydroxyzine to healthy dogs. Vet
Dermatol;19(6):348–57.
Cosgrove SB, Wren JA, Cleaver DM, Walsh KF,
Follis SI, King VI, et al.(2013) A blinded,
randomized, placebo-controlled trial of the efficacy
and safety of the Janus kinase inhibitor oclacitinib
(Apoquel(R)) in client-owned dogs with atopic
dermatitis. Vet Dermatol;24(6):587-97, e141-2.
Fanton N, Santoro D, Cornegliani L, Marsella R.
(2017) Increased filaggrin-metabolizing enzyme
activity in atopic skin: a pilot study using a canine
model of atopic dermatitis. Vet Dermatol;28(5):479-
e111.
Favrot, C., Steffan, J., Seewald, W., & Picco, F.
(2010). A prospective study on the clinical features
of chronic canine atopic dermatitis and its diagnosis.
Veterinary dermatology, 21(1), 23-31.
Favrot C. (2009),Clinical signs and diganosis of
canine atopic dermatitis. Eur J Companion Anim
Pract;19(3):219–22.
Fischer N, Rostaher A, Favrot C. (2016)
Intralymphatic immunotherapy: an effective and
safe alternative route for canine atopic dermatitis.
Schweiz Arch Tierheilkd;158(9):646–52.
Gaschen, F. P., & Merchant, S. R. (2011). Adverse
food reactions in dogs and cats. Veterinary Clinics:
Small Animal Practice, 41(2), 361-379.
Gedon, N. K. Y., & Mueller, R. S. (2018). Atopic
dermatitis in cats and dogs: a difficult disease for
animals and owners. Clinical and translational
allergy, 8(1), 1-12.
Griffin CE, DeBoer DJ (2001). The ACVD taskforce
on canine atopic dermatitis (XIV): clinical
manifestations of canine atopic dermatitis. Vet
Immunol Immunopathol;81(3–4):255–69.
Hensel, P., Santoro, D., Favrot, C., Hill, P., &
Griffin, C. (2015). Canine atopic dermatitis: detailed
g [HTML] Dermatitis atópica canina: pautas
detalladas para el diagnóstico y la identificación de
alérgenos, P Hensel, D Santoro, C Favrot … - BMC
veterinary…, bmcvetres.biomedcentral.com
Jackson HA, Jackson MW, Coblentz L,Hammerberg
B. (2003) Evaluation of the clinical and allergen
specific serum immunoglobulin E responses to oral
challenge with cornstarch, corn, soy and a soy
hydrolysate diet in dogs with spontaneous food
allergy. Vet Dermatol;14(4):181– 7.
Jassies-van der Lee A, Rutten VP, Bruijn J,Willemse
AT, (2014) Broere F. CD4+ and CD8+ skin-
associated T lymphocytes in canine atopic dermatitis
produce interleukin-13, interleukin-22 and
interferon-gamma and contain a CD25+ FoxP3+
subset. Vet Dermatol;25(5):456-e72.
Jensen-Jarolim E, Einhorn L, Herrmann I,
Thalhammer JG, Panakova L. (2015) Pollen allergies
in humans and their dogs, cats and horses:
differences and similarities. Clin TranslAllergy;5:15.
Little PR, King VL, Davis KR, (2015) Cosgrove
SB, Stegemann MR. A blinded, randomized clinical
trial comparing the efficacy and safety of oclacitinib
and ciclosporin for the control of atopic dermatitis
in client-owned dogs. Vet Dermatol.;26(1):23-30,e7-
8.
Marsella R, Nicklin CF, Saglio S, Lopez J.
Investigation on the clinical efficacy and safety of
0.1% tacrolimus ointment (Protopic) in canine
atopic dermatitis: a randomized, double-blinded,
placebo-controlled, cross-over study. Vet Dermatol.
2004;15(5):294–303.
Marsella R, Papastavros V, Ahrens K, Santoro D.
(2016)Decreased expression of caspase-14 in an
experimental model of canine atopic dermatitis. Vet
J.;209:201–3.
Michels GM, Walsh KF, Kryda KA, Mahabir SP,
Walters RR, Hoevers JD, et al. ( 2016) A blinded,
randomized, placebo-controlled trial of the safety of
lokivetmab (ZTS-00103289), a caninized anti-
canine IL-31 monoclonal antibody in client-owned
dogs with atopic dermatitis. Vet
Dermatol.;27(6):505-e136.
Mueller RS, Olivry T, (2016) Prelaud P. Critically
appraised topic on adverse food reactions of
companion animals (2): common food allergen
sources in dogs and cats. BMC Vet Res;12:9.
Mueller RS, Olivry T. (2017) Critically appraised
topic on adverse food reactions of companion
animals (4): can we diagnose adverse food reactions
in dogs and cats with in vivo or in vitro tests? BMC
Vet Res;13(1):275.
Olivry, T., DeBoer, D. J., Favrot, C., Jackson, H.
A., Mueller, R. S., Nuttall, T., ... & International Task
Force on Canine Atopic Dermatitis. (2010).
Treatment of canine atopic dermatitis: 2010 clinical
practice guidelines from the International Task
Force on Canine Atopic Dermatitis. Veterinary
dermatology, 21(3), 233-248
Olivry T, Dunston SM. (2015)Expression patterns
of superficial epidermal adhesion molecules in an
experimental dog model of acute atopic dermatitis
skin lesions. Vet Dermatol;26(1):53-6, e-17-8.
Picco F, Zini E, Nett C, Naegeli C, Bigler B,
Rufenacht S, et al. (2008) A prospective study on
canine atopic dermatitis and food-induced allergic
dermatitis in Switzerland. Vet Dermatol;19(3):150–
5.
Pucheu-Haston CM (2016) Atopic dermatitis in the
domestic dog. Clin Dermatol;34(2):299–303.
Santoro D, Marsella R, Pucheu-Haston CM,
Eisenschenk MN, Nuttall T, Bizikova P. (2015)
Review: pathogenesis of canine atopic dermatitis:
skin barrier and host-micro-organism interaction.
Vet Dermatol;26(2):84-e25.
Saridomichelakis MN, Olivry T. (2016). An update
on the treatment of canine atopic dermatitis. Vet
J;207:29–37.
Schamber P, Schwab-Richards R, Bauersachs S,
Mueller RS. (2014) Gene expression in the skin of
dogs sensitized to the house dust mite
Dermatophagoides farinae. G3
(Bethesda).;4(10):1787–95.
Schlotter YM, Rutten VP, Riemers FM, Knol EF,
Willemse T. (2011) Lesional skin in atopic dogs
shows a mixed Type-1 and Type-2 immune
responsiveness. Vet Immunol
Immunopathol;143(1–2):20–6.
Shaw SC, Wood JL, Freeman J, Littlewood JD,
Hannant D. (2004) Estimation of heritability of
atopic dermatitis in Labrador and Golden Retrievers.
Am J Vet Res;65(7):1014–20.
Shimada K, Yoon JS, Yoshihara T, Iwasaki T,
Nishifuji K. (2009)Increased transepidermal water
loss and decreased ceramide content in lesional and
non-lesional skin of dogs with atopic dermatitis. Vet
Dermatol.;20(5–6):541–6.
Suto A, Suto Y, Onohara N, Tomizawa Y,
Yamamoto-Sugawara Y, Okayama T, et al. (2015)
Food allergens inducing a lymphocyte-mediated
immunological reaction in canine atopic-like
dermatitis. J Vet Med Sci;77(2):251–4.
Tengvall K, Kierczak M, Bergvall K, Olsson M,
Frankowiack M, Farias FH, et al. (2013) Genome-
wide analysis in German shepherd dogs reveals
association of a locus on CFA 27 with atopic
dermatitis. PLoS Genet.;9(5):e1003475.
Timm K, Mueller RS, Nett-Mettler CS. (2018) Long-
term effects of intralymphatic immunotherapy (ILIT)
on canine atopic dermatitis. Vet Dermatol;29(2):123-
e49.
Wagner I, Geh KJ, Hubert M, Winter G, Weber K,
Classen J, et al. (2017) Preliminary evaluation of
cytosine-phosphate-guanine oligodeoxynucleotides
bound to gelatine nanoparticles as immunotherapy
for canine atopic dermatitis. Vet Rec;181(5):118.
Wilhem S, Kovalik M, Favrot C. (2011) Breed-
associated phenotypes in canine atopic dermatitis.
Vet Dermatol;22(2):143–9.
RESUMEN EXPOSICIÓN COMPLEJO
PENFIGO
Alexander Lopez
Algunas de las patologías dermatológicas
autoinmunes tienden a ser desconocidas y poco
diagnosticadas (Gershwin, 2010).
Por lo general, el estímulo de desarrollo de estas
enfermedades es desencadenado por una respuesta
aberrante de las células T o B contra antígenos
propios y particulares de cada enfermedad (Kennedy,
2008).
El pénfigo se caracteriza por la formación de
vesículas y pústulas formadas como consecuencia
del fenómeno de acantólisis que representa la
disociación de las células epidérmicas por acción de
la deposición de los autoanticuerpos que tienen como
marcador antigénico a los desmosomas
(Desmogleina 1) (Larsson, 2009).
El complejo pénfigo ha sido definido como un grupo
de enfermedades dermatológicas de tipo autoinmune
poco comunes; que afectan a caninos, felinos,
equinos y cabras (Miller et al., 2013). La acantólisis
es la característica clásica de esta patología, que está
dada como la ruptura de las conexiones
desmosomales intercelulares (Miller et al., 2013). Se
identifica como causa común de las patologías
propias de este complejo, la producción de
autoanticuerpos frente a componentes que son
específicos de la epidermis y la unión de éstos a la
superficie celular (Payne et al., 2004; Machicote,
2011). Es importante mencionar que las formas
clínicas de la enfermedad y los hallazgos
histopatológicos serán evidentes de acuerdo a la capa
de la piel que esté involucrada por la reacción inmune
(Dra, 2012)
A continuación, se mencionan los subtipos del
complejo en donde se reconocen a grandes rasgos
de la enfermedad, descritas como reacciones de
hipersensibilidad tipo II (Mueller, 2005;
Breatthnachm 2008) y asumiendo un mismo
mecanismo patológico en donde los autoanticuerpos
(IgG y algunas veces IgA e IgM) actúan en contra
proteínas de membrana (desmogleinas y caderinas)
como ya fue mencionado (Larsson, 2005).
PÉNFIGO VULGAR
Durante la historia de la medicina veterinaria fue el
primer patrón adjunto al complejo pénfigo en el año
1989 (Larsson 2005); desde entonces se reportan
casos en caninos, felinos, equinos, cabras y llamas
(Kennedy, 2008). Ha sido denominada la forma de
presentación menos frecuente y la más severa, puesto
que la acantólisis (reacción autoinmune
contra la desmogleina 3) sucede en la región
suprabasal (Machicote, 2011; White, 2012) y/o
cercana a la unión dermoepidérmica (Hnilica, 2011),
provocando lesiones erosivas y ulcerativas en las
uniones mucocutáneas (Prepucio, ano, vulva, boca,
nariz) y la cavidad oral principalmente. En casos
crónicos pasarán a ser lesiones costrosas y podrán
generalizarse a áreas como espacios interdigitales,
almohadillas, cara interna de los muslos, abdomen,
ingle, lechos ungueales y región axilar (Machicote,
2011; Fogel & Manzuc, 2009). (BALZO BERNER -
2009, n.d.)
Se reconoce además, que dependiendo de la
gravedad de las lesiones y el periodo de cronicidad,
suelen presentarse signos sistémicos como
linfadenopatía generalizada, salivación marcada,
anorexia, letargo, fiebre, piodermas secundarios y
en los casos más graves sepsis (Mueller, 2005;
Hnilica, 2011; Kennedy, 2008; Paterson, 2008).
Otros signos clínicos menos comunes pero que son
reportados en la literatura: paroniquia ulcerativa,
onicomadesis, halitosis, signo de Nikolsky
(Paterson, 2008), dolor intenso, postración, disfagia
e incluso la muerte (Larsson, 2005). (Olivry, 2006)
Dentro de los diagnósticos diferenciales se listan
(Fogel & Manzuc, 2009; Hnilica, 2011; Paterson,
2008):
• Penfigoide ampollar
• Necrólisis epidérmica tóxica
• Reacciones medicamentosas
• Linfoma epiteliotrópico
• Eritema multiforme
• Lupus eritematoso sistémico
• Vasculitis
PÉNFIGO ERITEMATOSO
Enfermedad considerada como una forma benigna
del Pénfigo Foliáceo, es posiblemente un estado
intermedio entre éste y el Lupus Eritematoso
(Larsson, 2005; Paterson, 2008). Es de carácter
fotosensible y está restringida de manera primaria a
la cabeza de manera simétrica, cara y las orejas
(Machicote, 2011). La acantólisis se presenta en las
áreas subcorneal, folicular infundibular e
intraepidérmica (Kennedy, 2008; Machicote, 2011).
Se ha reportado mayor número de casos en razas
como el Ovejero, Pastor alemán y los Collie, además
de un grupo etario afectado de edad media en
mayores de 4 años (Fogel & Manzuc, 2009). Los
signos clínicos evidentes son: eritema (plano nasal y
parpados), costras, pústulas, despigmentación nasal
- ocular y descamación (Paterson, 2008; Fogel &
Manzuc, 2009; Hnilica, 2011).
De acuerdo con las características clínicas y la forma
de presentación de la enfermedad, se plantean los
siguientes diagnósticos diferenciales (Fogel &
Manzuc, 2009; Hnilica, 2011):
• Pénfigo foliáceo
• Lupus eritematoso discoide
• Demodicosis localizada
• Dermatosis responsiva al cinc
• Cuadros alérgicos
• Pioderma nasal
• Dermatitis nasal solar
• Síndrome uveodermatológico
PENFIGO VEGETANTE O PUSTULAR
PANEPIDERMICO
Algunos autores lo han considerado una variante
rara del pénfigo foliáceo y/o una forma benigna del
pénfigo vulgar que es autolimitante del área de la
cabeza, con lesiones por acantólisis a nivel
intraepidérmico, suprabasilar, folicular y subcorneal
(Fogel & Manzuc, 2009; Machicote, 2011). Da inicio
con una fase pustular que evoluciona paulatinamente
a una de tipo proliferativo papilomatoso (Fogel &
Manzuc, 2009; Kennedy, 2008; Machicote, 2011),
con posible formación de úlceras que continúan
como placas costrosas y excoriaciones (Kennedy,
2008; Fogel & Manzuc,2009); éstas se desarrollan
en la cara de manera primaria y posteriormente
podrán ser generalizadas (Paterson, 2008).
Contemplando los hallazgos histológicos es
pertinente mencionar que dentro de los diagnósticos
diferenciales podrían listarse (Kennedy, 2008):
• Pénfigo foliáceo facial
• Lupus eritematoso sistémico o discoide
• Micosis
• Foliculitis bacteriana
• Síndrome uveodermatológico
PÉNFIGO PARANEOPLASICO
Se determina que han sido pocos los casos reportados
en la literatura y que comparte ciertas características
clínicas con el Pénfigo foliáceo y el Pénfigo vulgar,
pero siempre siendo desencadenado por neoplasias
como el timoma, linfoma tímico, carcinoma mamario
y tumor de células de Sertoli. (Machicote, 2011;
White, 2012)
PÉNFIGO FOLIÁCEO
Es esta la forma de presentación clínica delComplejo
Pénfigo más frecuente en los animales domésticos,
que ha sido reportada en caninos, felinos, cabras y
equinos (Mueller, 2005; Horvath et al., 2007;
Kennedy, 2008; Fogel & Manzuc, 2009; Machicote,
2011), a lo largo del tiempo después del primer caso
clínico confirmado en el año 1977; considerando que
desde entonces han sido numerosos los estudios que
definen su presentación clínica, hallazgos
histopatológicos, inmunopatología y regímenes
terapéuticos (Iwasaki, 2010; Vaughanet al., 2010;
Miller, 2013).
Esta enfermedad autoinmune se presenta debido a la
producción de autoanticuerpos contra ladesmogleina
I (componente de los desmosomas en superficie de la
epidermis y epitelio de folículos pilosos) (Farias et
al., 2009). Su prevalencia general ha sido del 1% al
2% de los casos dermatológicos reportados en la
literatura (Olivrym et al., 2008; Machicote, 2011;
Olivry & Chan, 2001). Se hace relevante mencionar,
que los primeros casos clínicos documentados en Sur
América, se reportan en el año 1987 y 1995 en
Argentina y Brasil respectivamente (Larrson, 2005).
De manera consecuente con el propósito de este
trabajo, se presentan con detalle los siguientes temas
de revisión del Pénfigo foliáceo reportados por
diferentes autores:
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología inicia con un factor
desencadenante o predisponente como ya fue
descrito anteriormente, de esa forma los
autoanticuerpos (IgG) se unen con el antígeno
(glicoproteínas de transmembrana del queratinocito
responsables de la adhesión celular denominadas
desmosomas, pertenecientes a la familia de las
caderinas dependientes de calcio) dentro del epitelio
escamoso estratificado (Kennedy, 2008); esta unión
a grandes rasgos (estimulación de la
inmunoglobulina en célula diana o queratinocito)
puede activar el complemento e incentivar la
activación de la fagocitosis por medio de lamigración
de neutrófilos al tejido afectado, liberando
mediadores de la inflamación que estarán
involucrados en el desarrollo de las lesiones y signos
clínicos característicos (Angus, 2005; Machicote,
2011).

Se han descrito diferentes mecanismos de
acantólisis, el primero indica que la formación del
complejo autoanticuerpo – antígeno en la superficie
celular permite su internalización y unión con los
lisosomas intracelulares activando y liberando
enzimas proteolíticas, la reacción intracelular da
paso a la liberación del factor activador de
plasminógeno uroquinasa siendo éste una proteasa
que permite la conversión de la citoquina
plasminógeno extracelular en plasmina que actúa
como enzima y produce hidrolisis de las moléculas
de adhesión (Mueller, 2005; Larsson, 2005;
Breatthnach, 2008; Kennedy, 2008). El segundo
mecanismo se refiere a que la simple unión del
autoanticuerpo y el antígeno queratinocito
(desmogleina 1) irrumpe la integridad estructural de
las moléculas de adhesión por interferencia directa
(Payne, 2004; Kenneddy, 2008; Yabuzoe, 2008;
Machicote, 2011) y se involucra la pérdida de tensión
superficial y la modificación de la arquitectura
celular como ayudantes en este proceso (Larsson,
2009). Por último, el tercer mecanismo está dado por
la activación de receptores colinérgicos por parte de
los anticuerpos lo que induce la separación de los
desmosomas (Kennedy, 2008; Machicote, 2011).
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Haciendo uso de la revisión de literatura, han sido
diversos los diagnósticos diferenciales planteados por
los autores, que se fundamentan en los signos
clínicos evidentes en los pacientes que padecen de
pénfigo foliáceo. Es así como se listan los
diferenciales principales y una descripción breve de
los mismos.
Demodicosis Canina (Paterson, 2008; Fogel &
Manzuc, 2009; Nuttall et al., 2009; Hnilica, 2011;
Machicote, 2011)
Enfermedad dermatológica que está asociada a
tendencias genéticas con signos clínicos variables y
generalizados: liquenificación, hiperpigmentación,
pústulas, alopecia, eritema, pápulas y prurito,
además de una presentación conocida como
pododemodicosis. Se define por 5 o más lesiones
focales o 2 o más regiones del cuerpo afectadas
(Hnilica, 2011).
Pioderma Superficial (Paterson, 2008; Fogel &
Manzuc, 2009; Nuttall et al., 2009; Hnilica, 2011;
Machicote, 2011; Gortel, 2013)
Infección bacteriana superficial que envuelve
folículos pilosos y la epidermis adyacente, que es por
lo general secundaria a una causa subyacente
(Hnilica, 2011). Está caracterizada por áreas focales,
multifocales o generalizadas de pápulas, pústulas,
costras, collaretes epidérmicos y áreas de eritema y
alopecia (Hnilica, 2011).
Dermatosis Responsiva al Zinc (Fogel & Manzuc,
2009; Nuttall et al., 2009; Hnilica, 2011;)
Desorden de queratinización inducido por un déficit
de Zinc, asociado a una inherente disminución de la
habilidad del tracto intestinal para absorberlo, dietas
bajas en su concentración o antagonistas minerales
que previenen su absorción.
(Hnilica, 2011).
Las lesiones son costrosas, eritematosas, alopécicas
e hiperqueratósicas y signos sistémicos como
anorexia, linfadenomegalia y edema en la región
distal de las extremidades (Hnilica, 2011).
Lupus Eritematoso Sistémico (Paterson, 2008;
Larsson, 2005; Fogel & Manzuc, 2009; Machicote,
2011)
Enfermedad multisistémica inmunomediada
caracterizada por la producción de autoanticuerpos
que forman complejos inmunes circulantes (Hnilica,
2011). Los signos cutáneos son variables y tienden a
caracterizarse por ser “imitadores” de otras
patologías. Se identifican signos como: alopecia,
eritema y costras, ubicuos de la cara, plano nasal,
orejas y parte distal de las extremidades -
almohadillas (Hnilica, 2011).
Dermatosis Pustular Subcorneal (Larsson, 2005;
Paterson, 2008; Hnilica, 2011; Machicote, 2011)
Dermatosis de causa desconocida, que ha sido
considerada una variante del Pénfigo Foliáceo por
algunos autores; se observan signos como la
formación de pústulas generalizadas con desarrollo
de costras secundarias, áreas de alopecia, collaretes
epidérmicos y excoriación (Hnilica, 2011). Las
lesiones involucran cabeza, tronco y almohadillas.
Además se presentan signos sistémicos como
debilidad, anorexia, prurito generalizado,
linfadenomegalia periférica (Hnilica, 2011).
 Dermatofitosis (Paterson, 2008; Nuttall et al., 2009;
Hnilica, 2011)
Dermatopatía de origen infeccioso que afecta los
folículos pilosos y el estrato corneo de la piel. Son
evidentes signos clínicos como prurito, alopecia,
foliculitis, costras, onicomicosis y paroniquia
(Paterson, 2008).
Linfoma Cutáneo Epiteliotrópico (Nuttall et al.,
2009; Hnilica, 2011; Machicote, 2011)
Neoplasia de rara presentación caracterizada por la
infiltración de linfocitos T en la piel (Nuttall et al.,
2009). Es evidente una forma inicial con desarrollo
de signos como el prurito, eritema, formación de
costras, despigmentación y alopecia (Nuttall et al.,
2009).
PLAN DIAGNÓSTICO
Es importante identificar la raza, edad del paciente y
realizar examen físico, dermatológico (distribución
y evolución de las lesiones) y otológico completos
(Larsson, 2005; Breatthnach, 2008; Hill, 2009).
Se ha indicado que para lograr un diagnóstico
preciso de Pénfigo, será necesario emplear aquellos
planes diagnósticos que permitan descartar los
principales diferenciales de la enfermedad (Hnilica,
2011). Posteriormente, se reporta la utilidad del uso
de la citología de pústulas en un paciente sospechoso
de la patología en donde es probable observar
neutrófilos no degenerados, eosinófilos y células
acantolíticas (Paterson, 2008; Nuttall et al., 2009;
Hnilica, 2011; Machicote, 2011; Gortel,
2013).
Por otra parte, es fundamental el uso de la
dermatopatología y de ahí la inmunofluorescencia o
inmunohistoquímica en muestras tomadas por
biopsia con el fin de determinar la deposición de
anticuerpos a nivel intercelular (Paterson, 2008;
Gershwin, 2010; Hnilica, 2011). Para este proceso, la
literatura reporta que las biopsias deberán ser
tomadas de pústulas, pápulas y costras sin evidencia
de infecciones previas; de ser piel ulcerada la
muestra estará combinada con piel sana y están
indicadas de 3 a 5 muestras (Mueller, 2005; Hill,
2009).
A nivel de hallazgos histopatológicos diagnósticos
para la enfermedad se evidencia la pérdida de
cohesión entre las células epidermales (acantólisis)
debido a la degeneración de puentes intercelulares,
formación de hendiduras y vesículas - pústulas a
nivel intraepidermal contenidas por neutrófilos sin
cambios degenerativos, eosinófilos y acantocitos
(Larsson, 2005; Teske, 2009; Machicote, 2011),
denominado de manera clásica como dermatitis
pustular intragranular o subcorneal (Horvath et al.,
2007; Kennedy, 2008; Vaughan et al., 2010). Las
células epidermales que se encuentran separadas son
conocidas como acantocitos o queratinocitos
acantolíticos, de manera característica son alargadas
con núcleo central de patrón irregular, citoplasma
basófilo de bordes bien definidos (Hill, 2009; Teske,
2009). En síntesis, los hallazgos típicos son
(Kennedy, 2008; Vaughan et al., 2010; Machicote,
2011):
• Acantólisis epidermal
• Foliculitis con células acantolíticas
• Acantocitos rodeados de neutrófilos
• Costras inflamatorias (por ruptura de las
pústulas)
• Formación pustular en pared del folículo
piloso
• Edema dérmico
• Congestión vascular
• Hemorragias ocasionales
En el caso específico de presentación de infecciones
bacterianas secundarias se pueden complicar las
lesiones, haciendo de la foliculitis superficial
bacteriana el diferencial histopatológico primario;
como fue mencionado en pénfigo foliáceo las
pústulas también abarcan la epidermis interfolicular
y los múltiples folículos; sin embargo, en la
foliculitis superficial las pústulas están ubicadas en
el centro de los folículos (Olivry & Chan, 2001;
Kenneddy, 2008). La evidencia de recornificación y
formación de pústulas es característico de pénfigo
foliáceo. (Olivry & Chan, 2001; Kenneddy, 2008).
La inmunofluorescencia es otra técnica descrita que
de manera directa en las áreas lesionadas permite la
detección de IgG en la superficie de los
queratinocitos (Payne, 2004), en puentes
intercelulares de todas las capas de la epidermis
suprabasal o en la epidermis superficial (Kenneddy,
2008) y se han identificado además IgM e IgA,
además de fracción C3 del complemento (Olivry &
Chan, 2001; Farias et al., 2009). Sin embargo, se ha
reportado la posible presentación de falsos positivos
por inmunohistoquímica e inmunofluorescencia
(Mueller, 2005). En cuanto a la
inmunofluorescencia indirecta, se detectan
autoanticuerpos circulantes (Kennedy 2008).
TRATAMIENTO
Considerando que las dermatosis autoinmunes se
desarrollan por una respuesta inmune errática e
inadecuada debido a la interferencia en los
mecanismos normales de control (Breathnach,
2008), el objetivo del plan terapéutico será la
regulación del sistema inmune y por lo tanto el
control en la presentación de los signos clínicos y el
mantenimiento de la remisión clínica, usando
fármacos seguros y a bajas dosis (Mueller, 2005,
Hnilica, 2011). La combinación de terapias ha sido
denominada terapia multimodal para minimizar los
efectos adversos de un tratamiento único, y de la
severidad de los signos el empleo de los fármacos a
dosis que varían según la experiencia obtenida por
los diferentes autores y el desarrollo de efectos
secundarios, como será descrito en una discusión
posterior (Nuttall et al., 2009; Hnilica, 2011)
Glucocorticoides
Estos fármacos actúan reduciendo el número de
linfocitos (induciendo su apoptosis) y monocitos,
además inhiben la liberación de mediadores de la
inflamación y la producción de anticuerpos por
disminución de la respuesta celular a estos últimos y
el procesamiento de antígenos; todo ello por medio
de la unión inicial con el receptor citoplasmático
intracelular (Chiara, 2010; Viviano, 2013).
Ciclosporina
Polipéptido compuesto por 11 aminoácidos, que
tiene la capacidad de inhibir la activación y
proliferación de las células T, teniendo como target
a nivel intracelular la calcineurina; lo que disminuye
la expresión de la IL-2 y a su vez atenúa la
proliferación de linfocitos T y B. Sumado a ello,
disminuye la producción de interleuquinas IL-3, IL-
4 y TNF alfa y de ese modo altera la función natural
de macrófagos, granulocitos, eosinófilos ymastocitos
(Chiara, 2010; Viviano, 2013).
Tacrolimus
Se presenta el mismo mecanismo de acción de la
ciclosporina, con un efecto de inmunosupresión. Es
empleado con el fin de reducir la inflamación local
y disminuir la dosis del tratamiento sistémico,
siendo este un fármaco de uso tópico (Chiara, 2010;
Hnilica, 2011; Viviano, 2013).
Azatioprina
Tiopurina que interfiere en el metabolismo de las
purinas inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos;
con dicha interferencia se afecta la proliferación de
los linfocitos y la reducción en número de los
mismos, siendo más marcado en Linfocitos T y
generando una depresión de la inmunidad mediada
celularmente y la producción de anticuerpos
dependientes de estas células. Se reportan efectos
positivos después de 3 a 4 semanas de inicio del
tratamiento (Nuttall et al., 2009; Chiara, 2010;
Viviano, 2013)
Tetraciclina – Niacinamida
De esta combinación medicamentosa se resalta la
acción antinflamatoria de la tetraciclina que además
afecta las propiedades del complemento,
quimiotaxis, producción de anticuerpos y síntesis de
prostaglandinas; por otra parte la niacinamidainhibe
la de degranulación de los mastocitos (Paterson,
2008; Chiara, 2010).
Dapsona – Sulfasalazina
La dapsona es un agente que posee propiedades
antinflamatorias, inhibe las enzimas lisosomales, la
quimiotaxis de los neutrófilos, degranulación de
mastocitos, respuesta de células T y síntesis de
inmunoglobulinas y prostaglandinas (Chiara, 2010).
Sales de Oro
La terapia con sales disminuye la liberación de los
mediadores proinflamatorios, inhibe la acción de
algunas enzimas e interfiere en la síntesis celular de
anticuerpos. (Mueller, 2005; White, 2012)
Clorambucilo
Es un agente alquilante que forma enlaces covalentes
con ácidos nucleicos y por ende generala ruptura de
cadenas de DNA, suprimiendo la producción de
anticuerpos (Mueller, 2005; Breathnach, 2008).
Dentro de los planes terapéuticos misceláneos se
reportan:
• Shampoo queratolítico para la remoción de
costras (Paterson, 2008; Hnilica, 2011)
• Antibioterapia sistémica para control y
prevención de piodermas secundarios (Hnilica,2011;
White, 2012)
• Protectores solares (Chiara, 2010;Machicote,
2011)
• Vitamina E cada 12 horas que actúa como
antioxidante, captador de radicales libres y
antinflamatorio (Mueller, 2005, Fogel & Manzuc,
2009).
Referencias
BALZO BERNER - 2009. (n.d.).
L. J. S. (2012). Mecanismos de daño inmunológico.
Revista Médica Clínica Las Condes, 23(4),
458–463. https://doi.org/10.1016/S0716-
8640(12)70336-X
Fogel, F: Manzuc, P. Dermatología canina para la
 práctica clínica diaria. Intermedica 2009.
Hnilica, K. Small Animal Dermatology. A coloratlas
and therapeutic guide. Chapter 8. Third editiion.
Mosby Elsevier
Ihrke PJ, Stannard AA, Ardans AA et al. Pemphigus
foliaceus in dogs: a review of 37 cases. Journal
of the American Veterinary Medical
Association 1985.
Scott DW, Walton DK, Slater MR et al. Immune-
mediated dermatoses in domestic animals: ten
years after – Part I. Compendium on Continuing
Education for the PracticingVeterinarian 1987.
Kennedy, J. Pathology of domestic animals Tomo
II. Fifth Edition. Saunders Mosby
Larsson, C. (2005) Wandering through the
autoinmune dermatoses: Pemphigus complex.
The world small animal veterinary association,
Mexico.
Machicote, G. Dermatologia canina y felina.
Editorial Servet.
Olivrym T; Dunston, S; Walker, R; Alhaidari,
Z; Messinger, L; Liut, Z. Investigations on the
nature and pathogenicity of circulating
antikeratinocyte antibodies in dogs with
pemphigus foliaceus.Veterinary Dermatology.
2008
Olivry, T; Chan, L. Autoimmune Blistering
Dermatoses in Domestic Animals. Elsevier
Science, 19. 2001
Paterson, S. Manual of Skin diseases of the dog
and cat. Chapter 11. Second edition. Blackwell
publishing. 2008
Olivry, T. (2006). A review of autoimmune skin
diseases in domestic animals : I – Superficial
pemphigus. 291–305.
White, S. (2012) The pemphigus complex
diseases. AVEPA,Barcelona, Octubre.
TIPOS DE LUPUS Y OTRAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Diana Bernal
El lupus eritematoso (LE) es una enfermedad
autoinmunitaria que tiene diferentes presentaciones y
puede afectar múltiples órganos. En este tipo de
enfermedades el sistema inmunitario del cuerpo
ataca por error el tejido sano.
En la mayoría de estas enfermedades no hay
predilección por sexo o edad, sin embargo, existe
predisposición por raza, en el caso del lupus siendo
más frecuente en Ovejero Alemán, Poodle y Pastor
de Shetland aunque también ha sido diagnosticado en
mestizos. (Muller y Kirk, 2014).
En 1979, Griffin y sus colegas fueron los primeros
en informar de una enfermedad de la piel de los
perros que se parecía al lupus eritematoso discoide
(LED), una de las variantes del lupus eritematoso
cutáneo (LEC) de los seres humanos. En las dos
décadas siguientes, la nueva información se limitó a
una gran serie de casos de LED canino y un
catálogo de lesiones cutáneas presentes en perros
con lupus eritematoso sistémico (LES). No fue
hasta el cambio de milenio cuando se caracterizaron
otras variantes cutáneas del LE canino, en particular
el LE sistémico ampolloso de tipo I, así como la
LEC exfoliativa y vesicular. Finalmente, una tercera
ola de descripciones de subconjuntos de LEC
canino ocurrió más recientemente con la
publicación de series de casos de LE mucocutáneo y
LED generalizado en perros.(Olivry et al., 2018)
INMUNOPATOGENIA
La fisiopatología de estas enfermedades es muy
compleja y en algunos casos desconocida. En ellupus
sistémico la respuesta inmunitaria es contra proteínas
nucleares (histonas y otras proteínasligadas al ADN)
aunque se han identificado una serie de proteínas
extra nucleares, especialmente ribo nucleoproteínas,
que también son atacadas en las personas con lupus
pudiendo ser el blanco principal en los pacientes
caninos. En la fisiopatología del lupus se han
identificadomúltiples posibles factores intervinientes
como alteraciones en la funcionalidad de los
linfocitos(hipofunción de células T e hiperfunción de
células B), posible intervención de partículas virales,
predisposición genética y exposición a radiación
ultravioleta. (Fogel y Manzuc, 2009).
Esta puede iniciar el proceso de expresión de auto
antígenos en los queratinocitos por apoptosis y la
secreción de agentes quimio tácticos para los
linfocitos. Los anticuerpos son depositados en la
membrana basal y las células epidermales son
dañadas, provocando la formación de vesículas
subepidermicas y depósitos de inmunocomplejos en
la membrana basal. Los inmunocomplejos son la
unión de un antígeno con el anticuerpo específico
que normalmente es eliminado durante el desarrollo
de la respuesta inmune por las células fagocíticas.
Su eliminación depende de su tamaño. Los de mayor
tamaño fijan el complemento y son transportados por
los eritrocitos hasta el hígado y el bazo, donde son
eliminados por los fagocitos. Losde menor tamaño
son difíciles de eliminar de lacirculación, tendiendo
a depositarse sobre los vasos sanguíneos o en el riñón
y a producir reacciones de hipersensibilidad,
desencadenándose diferentes procesos inflamatorios
dependiendo de la dosis y vía de entrada del
antígeno. (Quezada, 1981)
Si el alérgeno es inyectado en la piel, los anticuerpos
IgG se unen a ellos, formando inmunocomplejos que
se depositarán en el tejido celular subcutáneo. Se
produce una activación del complemento, el cual
produce liberación de grandes cantidades de C3a y
C5a (anafilotoxinas) (Imagen 1). Como
consecuencia de la liberación de estos compuestos y
de aminas vasoactivas por mastocitos y basófilos, se
induce una respuesta inflamatorialocal que aumenta
la permeabilidad vascular, permitiendo la entrada de
células, especialmente polimorfonucleares y de
diversas proteínas (anticuerpos y complemento). Las
plaquetas también participan en el aumento de
permeabilidad vascular mediante la formación de
microtrombos y secreción de aminas. Al no poder
eliminarse losinmunocomplejos por estar atrapados
en los tejidos, los fagocitos liberan enzimas
lisosómicas que producen daño tisular. Este tipo de
inflamación se denomina reacción de Arthus, y se
observa con algunos fármacos.(Quezada, 1981)
• LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE:
Imagen 1. Reacción de hipersensibilidad tipo III,
similar al proceso que sucede en el LE.(Gerhauser
et al., 2006)
Si la ruta de entrada es intravenosa, y con una dosis
alta de antígeno, se producen más inmunocomplejos
de los que pueden ser eliminados por el organismo,
acumulándose en el interior de los vasos y en el
riñón o las articulaciones. Los síntomas más
característicos son vasculitis, nefritis y artritis, que
sólo aparecen de forma transitoria hasta que los
inmunocomplejos son eliminados. (Quezada, 1981)
TIPOS DE LUPUS
El Lupus eritematoso (LE) incluye un amplio
espectro de síntomas que abarca desde una forma
sistémica, lupus eritematoso sistémico (LES), hasta
una forma cutánea (LEC) (Gronhagen et al., 2014).
Actualmente, las enfermedades específicas de LE
(LEC sensu stricto) en el canino incluyen: LED
localizado, LED generalizado, LEC vesicular
(LECV), LEC exfoliativo (LECE) y lupus
eritematoso mucocutáneo (LEMC). Por otro lado,
las enfermedades no específicas de LE abarcan la
vasculitis (incluyendo la paniculitis lupoide) y el
LES ampolloso tipo I. (Balazs & Nolasco, 2017)
(Esquema 1)
Esquema 1. Clasificación de Lupus Eritematoso
Cutáneo. (Olivry 2011)
PRESENTACION CLINICA
El LED localizado constituye una de las
enfermedades autoinmunes cutáneas más frecuentes
en el canino y se presenta sin manifestaciones
sistémicas (Gross et al., 2005; Miller et al., 2012).
Puede afectar a perros entre los 2,5 y 11 años de edad
(Adolph et al., 2014), lo que indica que no hay una
predisposición etaria.
Afecta con mayor frecuencia a razas dolicocéfalas:
collie de pelo largo, pastor de shetland, husky
siberiano, pastor australiano, pastor alemán y sus
cruzas, lo que sugiere predisposición genética(Gross,
et al., 2005), habiéndose reportado predisposición en
pastores alemanes (Adolph, et al., 2014). La mayoría
de los casos son exacerbados y posiblemente
inducidos por la luz UV, por lo que frecuentemente
se agravan durante los meses de verano y en climas
soleados. Se ha demostrado, en humanos, que la
radiación UV induciría la apoptosis de queratinocitos,
lo que alteraría su naturaleza antigénica, induciendo
la reacción autoinmune (Uvaet al., 2012).
Las lesiones del LED localizado están restringidas a
la cara y se manifiestan inicialmente con una
despigmentación y pérdida de la arquitectura
adoquinada del plano nasal. A medida que la
• LUPUS
enfermedad avanza, se puede desarrollar eritema,
erosiones, úlceras y costras en el plano nasal, con un
patrón bilateral simétrico. (Imagen 2).
Ocasionalmente las lesiones pueden estar presentes
en el puente de la nariz, labios, zona periocular y
parte interna de los pabellones auriculares. Las
lesiones crónicas y atróficas son frágiles y pueden
producirse hemorragias en la zona afectada (Gross
et al., 2005).
Imagen 2. Hipopigmentación, pérdida de patrón
reticular, costras y úlceras en el plano nasal de un
perro con LED localizado.(Lecaros-Cornejo et al.,
2015)
Si bien la forma localizada del LED es de predominio
facial, no guarda una similitudfenotípica con el LED
localizado en humanos. En cambio, la forma
generalizada de LED en caninos, clínicamente se
caracteriza por lesiones muy similares a su homóloga
humana. Las lesiones de la forma generalizada de
LED en el perro han sido descritas como anulares o
policíclicas, hiperpigmentadas y descamativas, con
erosiones y úlceras centrales, hipopigmentación y/o
cicatrices en el tronco, cuello y extremidades
laterales. La transición de las zonas
hiperpigmentadas a lanormal es abrupta (Banovic et
al., 2014) (Imagen 3).
Imagen 3. Placa hiperpigmentada con costras y
ulceración central en la zona lumbar de un perro
boyero de berna con LED generalizado.(Balazs &
Nolasco, 2017)
ERITEMATOSO CUTÁNEO
VESICULAR (LECV)
Reconocida por primera vez a finales de la década de
1960, la "hidradenitis supurativa" era una
enfermedad cutánea única descrita en Collies,
pastores Shetland y sus cruces. Desde principios de
la década de 1980, se sospechaba que la enfermedad
mencionada anteriormente representaba, de hecho,
penfigoide ampolloso o eritema multiforme en estas
razas. En 1995, una "dermatosis ulcerosa idiopática
de collies y perros pastores de Shetland" se
individualizó como una entidad separada que
inicialmente se relacionó con la dermatomiositis
juvenil, también observada en estas razas. En 2001,
Jackson y Olivry separaron esta dermatosis ulcerosa
de la dermatomiositis basándose en motivos clínicos
e histológicos, y luego se acuñó la denominación de
LECV. En 2004, los mismos autores informaron de
la detección de autoanticuerpos anti-Ro circulantes
en perros con VCLE, y destacaron la similitud de esta
enfermedad canina con la SCLE humana. (Olivry et
al., 2018)
En este momento, no hay información suficiente
sobre el LECV canino para evaluar adecuadamente
la incidencia y prevalencia de esta enfermedad en
perros. Sin embargo, esta entidad ha sido
diagnosticada en varios países y continentes durante
las últimas cinco décadas. Las características clínicas
del LECV canino pueden inferirse de seis informes
que incluyen 25 perros. Entre estos casos, había 11
perros pastor de Shetland y sus cruces (44%), siete
collies (28%) y siete border collies de pura raza o
cruces (28%). La proporción de hembra y macho fue
de 0,9 y la edad de inicio varió entre2,0 y 11. 0
años de edad (mediana de 5,5 años). El hecho de que
LECV haya sido reconocido casi por completo en
razas relacionadas con collie sugiere la existencia de
una fuerte predisposición genética,
pero la genética de esta enfermedad aún no se ha
dilucidado.(Olivry et al., 2018)
• LUPUS
Imagen 4. Características clínicas del lupus
eritematoso cutáneo vesicular canino. a, b, c:máculas
eritematosas progresan a lesiones anulares a
policíclicas con vesiculación flácida central y
eritema periférico; las lesiones cutáneas predominan
en el abdomen ventral, muslos medial y axilas. d: con
la cronicidad, la ulceración puede volverse más
prominente. e, f: en algunos perros se pueden
observar erosiones en las uniones
mucocutáneas.(Olivry et al., 2018)
Los perros con LECV presentan eritema y vesículas
flácidas que se desprenden para dejar erosiones y
úlceras; estos predominan en la piel del abdomen, las
axilas, la ingle y la parte media de los muslos. Las
lesiones cutáneas presentan un patrón anular,
policíclico o serpiginoso de bordes afilados único.
Hay acompañamiento ulceración de las uniones
mucocutáneas, pabellón auricular cóncavo y cavidad
oral en algunos pacientes, pero estas lesiones no
ventrales suelen ser menores en extensión y
gravedad. La colonización bacteriana secundaria de
lesiones erosivas / ulcerativas es común. En
conjunto, estas lesiones se parecen a las de la variante
vesicular del LE humano. Las manifestaciones de
prurito suelen estar ausentes, excepto, quizás, por el
lamido de las lesiones erosionadas. (Olivry et al.,
2018)
En ocho de 11 (73%) perros con LECV, se informó
que los signos clínicos aparecían por primera vez en
el verano. En tres casos en los que se dispuso de
esta información, las lesiones reaparecieron durante
los meses de verano. Los signos sistémicos no se
observan típicamente en perros con LECV, aunque
se informó de un perro con debilidad y letargo con
cambios electromiográficos asociados interpretados
como miositis. Normalmente no hay cambios
hematológicos y bioquímicos clínicos relevantes. La
principal dermatosis con signos clínicos que simulan
LECV es el eritema multiforme y sus
variantes.(Olivry et al., 2018)
El pronóstico del LECV es reservado y muchos
propietarios de los perros afectados optan por la
eutanasia (Jackson, 2004)
ERITEMATOSO CUTANEO
EXFOLIATIVO (LECE)
En 1992, Ihrke, Gross y Walder describieron una
dermatosis escamosa en jóvenes punteros alemanes
de pelo corto (GSHP). Debido a que las lesiones
microscópicas se parecían a las observadas en sujetos
con lupus, la enfermedad se denominó “dermatosis
lupoide hereditaria”. En 1999, se realizó la revisión
de las características histopatológicas e
inmunológicas de ocho perros con esta enfermedad
y se propuso el nombre delupus eritematoso cutáneo
exfoliativo (LECE)(Dogs et al., 2020)(Olivry et al.,
2018).
El LECE se manifiesta en perros adultos jóvenes
entre 6 meses y 33 meses y los perros afectados
desarrollan descamación extensa con cilindros
foliculares y alopecia, despigmentación gradual,
erosiones y úlceras (Bryden, 2005; Maulden, 2010).
Las lesiones se inician generalmente en la cara,
pabellones auriculares y dorso y luego segeneralizan
(Imagen 5). Los corvejones, otrospuntos de presión
y el escroto pueden verse gravemente afectados. El
prurito es variable. Se han descrito casos con
linfoadenopatías periféricas y pirexia.
Progresivamente los perros demuestran letargia,
cojeras y alteraciones hematológicas como
trombocitopenia y anemia y, en casos avanzados,
nefritis leve a moderada (Bryden, 2005; Wang,
2011). Sin embargo, Bryden (2005) y Mauldin
(2010), descartaron la presencia de artritis no erosiva
en los perros con LECE y de anticuerpos
antinucleares (ANA) en el suero y concluyeron que
esta enfermedad no cumple con los criterios de
inclusión para el diagnóstico de LES (Asociación
Americana de Reumatismo). La causa de las
alteraciones músculos esqueléticos y hematológicos
en casos de LECE no han sido determinadas aún. El
pronóstico de esta enfermedad es malo, no hay
tratamientos efectivos y lo más que se ha logrado son
remisiones parciales; la mayoría de los perros se
 realiza eutanasia antes de los 4 años de edad.(Balazs
& Nolasco, 2017)
Imagen 5. Manifestación clínica LECE. (a) y (b):
pelo deficiente, descamación y cilindros foliculares.
(c), (d), (e) y (f): se pueden ver placas irregulares con
hiperpigmentacion y descamación. Cortesía de Petra
Bizikova, NC state university.
Imagen 6. Manifestación clínica LECE. (a) y (b):
se observa desde lejos parches de alopecia
multifocales (c) y (d): cicatrices atróficas, cilindros
foliculares y grandes escamas se desarrollan en áreas
alopecias. Cortesía de Emilie Videmont.Universidad
de Lyon, Francia.
• LUPUS ERITEMATOSO MUCOCUTÁNEO
(LEMC)
A mediados de la década de 1990, se describió que
dos perros pastores alemanes (uno en Francia y otro
en Québec, Canadá) tenían un LED de predominio
genital. En 1998, se propuso el nombre de la
enfermedad LEMC para perros con lesiones
ulcerativas perimucosas y características
microscópicas de LEC (Olivry T: British Veterinary
Dermatology Study Group, York, 1998). Más tarde
se publicaron casos adicionales con fenotipos
idénticos con los diagnósticos de LEMC, LED o, más
recientemente, LE perianal / perivulvar. (Olivry et al.,
2018)
Los perros afectados de LEMC no manifiestan
signos de enfermedad sistémica, la enfermedad se
caracteriza por erosiones y úlceras simétricas y bien
demarcadas, eritema y costras, que comprometenlas
uniones mucocutáneas, sin formación de ampollas
(Adolph et al., 2014; Olivry et al., 2015). Afecta con
mayor frecuencia la zona genital/perigenital
(Bensignor et al., 1997) y la anal/perianal
(Schrauwen et al.,2004; Gerhauser et al., 2006). Sin
embargo, también se describen casos con
compromiso perioral, periocular y, menos
frecuentemente, con compromiso del plano nasal
(Olivry et al., 2015)
La presencia de hiperpigmentación alrededor de las
úlceras mucocutáneas constituye una característica
única del LEMC (Olivry et al., 2015). Es frecuente
que perros con lesiones en la zona perianal y
perivulvar, manifiesten signos de disquecia y/o
disuria (Bensignor et al., 1997; Schrauwen, 2004;
Balazs, 2017).
Imagen 7. Características clínicas del LEMC. a:
erosiones anales con hiperpigmentación periférica
en un perro pastor alemán; (b): las erosiones
perigenitales multifocales con hiperpigmentación
periférica se observan a menudo en hembras de
pastor alemán; (c): erosiones en los lados laterales de
la vulva en una perra pastor alemán (cortesía de
Pablo Del Mestre, Mar Del Plata Argentina); (d):
erosiones perioculares en un pastor alemán: estas
lesiones fueron bilaterales (cortesía de Petra
Bizikova, NC State University, Raleigh; (e): erosión
en el labio del mismo pastor alemán que en (a); (f) :
mismo perro que en (b) - gran erosión perilabial;
 esta lesión también era simétrica.(Olivry et al.,
2018)
• LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES)
Se trata de una enfermedad multisistémica con
diferentes sistemas que pueden ser afectados
singular o simultáneamente y de ello depende la
sintomatología. Los signos pueden ser muy variados
ya que a la presentación cutánea se le suman signos
generales de acuerdo a los órganos lesionados,
como ser:
a) Signos dermatológicos: se presenta con lesiones
de piel de aspecto variable en la mitad de los casos.
Las lesiones van de leves a ulceraciones
generalizadas. Son simétricas en la mayoría de los
casos. Algunas tienen aspecto de una dermatitis
seborreica pruriginosa y otras se presentan comouna
ulceración mucocutánea. Se puede observar pérdida
de pigmentación hasta eritema, ulceración y
formación de costras en la nariz. Se observan áreas
focales de alopecia que pueden extenderse y
comprometer grandes áreas sobre todo aquellas
expuestas a la luz solar. Puede haber ulceraciónfocal
de las almohadillas plantares debido a vasculitis.
b) Enfermedad articular: afecta al 40-90% de los
pacientes. Generalmente es simétrica, multiarticular,
no deformante y no erosiva. El inicio puede sersúbito
o insidioso con cambios radiográficos mínimos.
c) Cambios hematológicos: se puede presentar
anemia ya sea por la enfermedad crónica o resultado
del proceso inmunomediado en el 30 a 60% de los
casos. Trombocitopenia que se puede evidenciar por
petequias o sangrados. Leucopenia.
d) Glomerulonefritis: en un 50% de los casos, se
destaca por una proteinuria que puede evolucionar a
azotemia e IR.
e) Estomatitis ulcerosa: poco frecuente, pero
puede afectar mucosa bucal y paladar duro o blando.
f) Serositis: en pocos casos se puede detectar
pericarditis o pleuritis, siendo muy difícil de detectar
si son leves.
g) Alteraciones neurológicas: convulsiones,
cambios de comportamiento o poli neuropatías se
observan a raras oportunidades.
h) Otros: fiebre, linfadenopatía leve a moderada y
esplenomegalia se han descripto
La presentación clínica cutánea del lupus es muy
variada, pudiendo confundirse con otras patologías
que afectan la piel como seborrea, foliculitis,
piodermia, demodexia, enfermedades micóticas,
debiendo tenerlas en cuenta como posibles
diagnósticos diferenciales. (Muller y Kirk, 2014).
• LUPUS ERITEMATOSO EN GATOS
En el gato la frecuencia de presentación es muy
baja, alrededor del 0.06% de todas las visitas a la
clínica con respecto a los casos caninos reportados,
y no se ha establecido una edad, sexo o raza que la
predispongan. La edad de presentación va de 1 a 12
años. Los siameses, persas e himalayos parecen estar
predispuestos. En el gato los signos clínicos
incluyen: fiebre, desórdenes hematológicos,
linfadenopatía, poliartritis, miopatía, estomatitis
ulcerativa, conjuntivitis, fallo renal, desórdenes
neurológicos y enfermedad pulmonar subclínica. El
inicio de los signos puede ser agudo o insidioso y es
frecuente que el propietario relate la existencia de
signos inespecíficos, como malestar. (Luque et al.,
n.d.)
El prurito es variable desde intenso a nulo. En cuanto
a su patogenia, es una hipersensibilidad tipo
III. Se caracteriza por la inducción hacia la
apoptosis de los queratinocitos expuestos a los rayos
ultravioletas (UV), lo que expondría los antígenos
nucleares. Consiguientemente linfocitos T
autorreactivos estimulan células B que producen
anticuerpos contra dichos antígenos, lo que lleva a
la formación de complejos inmunes que se depositan
en la membrana basal de la piel. Estocausa activación
del complemento e infiltración de células
inflamatorias lo cual junto con un efectocitotóxico de
los anticuerpos produce el daño tisular. La luz solar
también estimula la secreción de citocinas y
quimiocinas reforzando aún más el proceso
inflamatorio de la piel.1-3 La causa de esta patología
es desconocida, sin embargo la exposición a rayos
UV suele exacerbar o precipitar el LED.(Borraccini
& Pirles, 2017)
La Asociación Americana de Reumatología (AAR)
estableció en 1982 un sistema de criterios que
aparecen frecuentemente en el lupus (tabla 1).
Mediante cálculos estadísticos se comprobó que si un
paciente “presentaba 4 ó más de estos criterios, de
forma simultánea o a lo largo del tiempo, la
posibilidad de que padeciera un lupus era muy
alta”.(Luque et al., n.d.)

Tabla 1. Criterios diagnosticos de LES en gatos.
A pesar de que es muy difícil establecer una
relación entre el LES humano y el felino, sobre todo
por el escaso número de casos documentados en
esta especie, Pedersen y Barlough describen 11
gatos sospechosos de padecer LES, dos de los
cuales cumplían 4 criterios AAR, así como también
hace Vítale con otro gato. (Luque et al., n.d.)
Paralelamente, para el diagnóstico del LES nos
podemos ayudar de los llamados signos mayores y
menores en que son divididos los hallazgos clínicos
del LES (Tabla 2). Se hace un diagnóstico de LES si
existen dos signos mayores y un test serológico
positivo o si existe un signo mayor, dos menores y
un test serológico positivo".(Luque et al., n.d.)
Tabla 2. Criterios diagnosticos de LES en gatos.
Signos mayores y menores.
Imagen 8. Gingivoestomatitis ulcerativa por
LES.(Luque et al., n.d.)
Imagen 9. : Lesiones costrosas en dorso y lateral de
puente nasal en gatos con LED.(Borraccini & Pirles,
2017)
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de las diferentes variantes de LECC
se basa en los signos clínicos, y la demostración
histopatológica de los cambios típicos de las
enfermedades específicas de LEC. Los diferentes
subtipos que caen dentro de esta categoría (Cuadro
I), comparten el siguiente patrón histopatológico
(Gross et al., 2005).
1. Inflamación liquenoide de interfase, compuesto
principalmente de linfocitos y plasmocitos.
2. Engrosamiento de la membrana basal.
3. Apoptosis de queratinocitos de las capas
inferiores de la epidermis.
4. Degeneración hidrópica de células basales.
5. Incontinencia pigmentaria.
Sin embargo, existen algunas alteraciones
histopatológicas adicionales, propias del LECV ydel
LECE, que determinan características clínicas
importantes:
Histopatología LED: en perros es similar a la de
los seres humanos y se caracteriza por un patrón de
reacción de dermatitis de interfaz linfocítica con
degeneración vacuolar de queratinocitos basales,
apoptosis, pérdida de células basales y
engrosamiento de la membrana basal. En el LED
canino, la reacción de interfase (degeneración
vacuolar, apoptosis y pérdida de células basales)
suele ser sutil o leve en las muestras de biopsia.
Solo las áreas pequeñas pueden exhibir una reacción
de interfaz activa y estas lesiones se pasan por alto
fácilmente, ya que las biopsias del plano nasal
tienden a ser pocas y pequeñas. Los cambios en la
interfase pueden afectar al infundíbulo folicular,
cuando las lesiones se extienden fuera del plano
nasal; sin embargo, la foliculitis no se ha investigado
específicamente en el LED canino. La incontinencia
pigmentaria ocurre de forma secundaria a la reacción
de interfase pero no es específica de este tipo de
lesión y se puede
encontrar, persistente, en el plano nasal de perros
sin dermatitis nasal concurrente. La zona de la
membrana basal es irregular o multifocal, pero no es
específica, como ocurre con otros trastornos
inflamatorios crónicos del plano nasal, como la
leishmaniosis, cuando es geográficamente
relevante.(Olivry et al., 2018)
Imagen 10. Histopatologia LED: (a): dermatitis de
interfase linfocítica rica en células con
incontinencia pigmentaria prominente.(b): recuadro
de la imagen “a”, los linfocitos se infiltran
predominantemente en la capa basal junto con la
vacuolación, apoptosis y pérdida de las células
basales. 400X (c): algunas lesiones crónicas
desarrollan fibrosis subepidérmica leve con escasez
de inflamación, mientras que retienen la
incontinencia pigmentaria. 100X (d): la imagen de
mayor aumento muestra fibrosis subepidérmica
leve, pocas células inflamatorias e incontinencia
pigmentaria prominente. 400X.(Olivry et al., 2018)
Histopatología LECV: una dermatitis de interfase
rica en células de linfocitos se asocia con
vacuolización, apoptosis y pérdida de queratinocitos
basales prominentes, que a menudo son suficientes
para causar hendiduras intrabasales y vesiculación
epidérmica, típicas de la enfermedad. . Se ha
informado que la apoptosis de células basales llega
a 16 células basales apoptóticas por 1 mm de
epidermis utilizando métodos de detección
inmunohistoquímica. Los infundíbulos del folículo
piloso tienen una interfaz linfocítica y un mural
similares a foliculitis. La dispersión del pigmento a
los macrófagos dérmicos (incontinencia
pigmentaria) a menudo no es una característica o es
muy leve, probablemente debido a la coloración del
pelaje de la raza y la tendencia a que se produzcan
lesiones en la piel poco o no pigmentada. El
engrosamiento de la zona de la membrana basal y la
fibrosis dérmica superficial son infrecuentes,
atribuible a la naturaleza subaguda de la
enfermedad, pero pueden ocurrir en lesiones
persistentes. Las lesiones ricas en células dominan
las biopsias, pero pueden producirse infiltrados
dérmicos linfocíticos muy leves o incluso áreas de
lesiones pobres en células que carecen de un
infiltrado cutáneo subepidérmico en forma de banda
(liquenoide) de linfocitos. Las áreas de lesiones
pobres en células pueden provocar confusión con la
dermatomiositis juvenil, que se observa a menudo
en las mismas razas. La dermatomiositis se presenta
con lesiones de dermatopatía isquémica (es decir,
dermatitis de interfase deficiente de células y atrofia
folicular isquémica), pero las lesiones de LECV
deficiente en células tienen más exocitosis de
linfocitos en la capa epidérmica basal, con satelitosis
linfocítica de queratinocitos basales apoptóticos. Si
no se reconoce el nivel intrabasal de las hendiduras
epidérmicas, la vesiculación se puede confundir con
enfermedades cutáneas ampollosas autoinmunes
subepidérmicas como el penfigoide de las
membranas mucosas (PMM), el penfigoide
ampolloso (PB) y la epidermólisis ampollosa
adquirida (EAA). La prominencia de la apoptosis
basal y la vesiculación epidérmica intrabasal,
cuando están presentes, respalda el diagnóstico
histológico de LECV sobre el de otras variantes de
LECC, pero esta distinción es difícil para las lesiones
más crónicas y se hace mejor clínicamente, como
para todas las formas de LEC.(Balazs & Nolasco,
2017)
Imagen 11. Histopatología LECV (a) haydermatitis
de interfase linfocítica rica en células. La apoptosis
de queratinocitos basales marcada ha causado una
hendidura secundaria (vesiculación) a través de la
capa de células basales epidérmicas, que es típica de
la enfermedad. 100X (b): recuadro de la imagen “a”,
los linfocitos se infiltran en la capabasal y se asocian
con vacuolación de células basales, apoptosis,
pérdida y desorganización en el margen de la
hendidura. 200X (c): la inflamación
linfocítica dérmica puede ser leve, sin un patrónclaro
en banda subepidérmica (liquenoide), pero todavía se
observan linfocitos en la capa epidérmica basal en
asociación con pérdida de células basales. 200X (d):
las lesiones crónicas pueden desarrollar hiperplasia
epidérmica, un infiltrado dérmico prominente de
linfocitos y células plasmáticas y engrosamiento de
la zona de la membrana basal. 200X.(Olivry et al.,
2018)
Histopatología LECE: La mayor recopilación de
perros con LECE confirma la información previa
sobre la histopatología de esta enfermedad. En ese
estudio, el examen microscópico reveló una
dermatitis de interfaz rica en células caracterizada
por un infiltrado de linfocitos dérmico moderado a
marcado que tendía a ser multifocal, en lugar de estar
siempre organizado en una banda subepidérmica.
Típica de las lesiones de la interfase rica en células,
la apoptosis de los queratinocitos basales se
acompañó de exocitosis linfocítica de moderada a
marcada en la epidermis inferior (Fig. 6b). Además,
las biopsias de la mayoría de los perros tenían
exocitosis linfocítica leve y apoptosis de
queratinocitos en la epidermis superior. La
hiperqueratosis ortoqueratósica difusa fue una
característica notable de la mayoría de las biopsias y
habitualmente fue moderada. En el estudio de
Bryden et al., También estaba presente una foliculitis
mural de interfaz linfocítica en el infundíbulo en
todos los perros, para la cual lassecciones de biopsia
capturaron el infundíbulo de los folículos y se
extendió a los segmentos foliculares inferiores en el
92% de los perros. Las glándulas sebáceas también
se vieron afectadas. Un infiltrado linfocítico
periglandular estaba presente en el 63% de los
perros, las glándulas sebáceas estaban ausentes en el
50% de todas las seccionesde biopsia evaluadas y el
16% de los perros carecían de glándulas sebáceas en
todas las biopsias.(Olivry et al., 2018)
Imagen 12. Histopatología LECE (a): la
dermatitis de interfase linfocítica rica en células se
presenta con un infiltrado dérmico en forma de banda
(liquenoide) distintivo de linfocitos, células
plasmáticas y algunos histiocitos. 100X (b): en un
área de dermatitis de interfase bien desarrollada,hay
hiperqueratosis ortoqueratósica laminada
(exfoliación), que es típica de la enfermedad. 200X.
(c): la foliculitis de la interfase linfocítica y la
foliculitis mural afectan el infundíbulo (arriba a la
derecha), así como el istmo y los segmentos
inferiores (abajo a la izquierda) de los folículos
pilosos. Las glándulas sebáceas están ausentes en
esta biopsia, como se informa en algunos casos.200X
(d): la foliculitis de la interfase linfocítica y la
foliculitis mural están presentes en la vaina de la
raíz externa de los folículos pilosos anágenos. Los
folículos pilosos telógenos también pueden verse
afectados (no se muestra). 200X. (Olivry et al., 2018)
Histopatología LEMC: En la serie de casos más
grande, y según los criterios de inclusión, las biopsias
de piel contenían una dermatitis de interfase
linfocítica rica en células con daño de los
queratinocitos basales (es decir, apoptosis, pérdida y
/ o degeneración hidrópica de las células basales).
Este patrón a menudo era irregular o en áreas
limitadas, a veces solo se observaba muy cerca del
margen de una úlcera. La dermatitis de la interfase
comúnmente se extiende al infundíbulo de los
folículos pilosos, mientras que en ocasiones también
se ven afectados los segmentos inferiores de los
folículos pilosos. Se encontró que el engrosamiento
de la membrana basal era multifocal, de parches a
difuso. La incontinencia pigmentaria varió de leve a
marcada. Las células plasmáticas estaban presentes
en todos los casos, mezcladas con linfocitos y a
menudo eran numerosas en áreas subepidérmicas,
perivasculares, perianexiales y dérmicas debajo de
erosiones y úlceras. Las erosiones y las úlceras eran
comunes, pero el tejido de granulación era limitado y
no se observó fibrosis (cicatrización). En la mitad de
los casos se observó apoptosis de queratinocitos
suprabasal ocasional, pero la satelitosis linfocítica
suprabasal, cuando estaba presente, siempre fue leve.
No obstante, la muerte de las células de
queratinocitos superficiales puede llevar a confusión
con EM y afecciones relacionadas
morfológicamente. Como era de esperar, para una
enfermedad ulcerosa perimucosa, las lesiones de
infección bacteriana concurrente eran comunes,
incluidas costras neutrofílicas, pústulas,
perifoliculitis y foliculitis, así como la presencia de
bacterias en los exudados superficiales. Dicha
infección complicará el diagnóstico histológico y se
justifica el tratamiento exitoso de la pioderma antes
de la biopsia.(Olivry et al., 2018)
Imagen 13. Histopatología LEMC: (a): la
dermatitis de interfaz linfocítica rica en células está
presente con numerosas células plasmáticas,
incluidas las células de Mott, que es común con la
inflamación de la piel perimucosa y se ve agravada
por una infección bacteriana secundaria. 100X (b):
recuadro de la imagen “a”, los linfocitos se infiltran
en las capas basal y suprabasal de la epidermis en
asociación con apoptosis multifocal de células
basales. 400X (c): hay engrosamiento de la
membrana basal (flechas) y suele ser irregular y
multifocal. 400X (d): la foliculitis de la interfase
linfocítica y la foliculitis mural afectan al
infundíbulo y se extienden hasta el istmo (no
mostrado) de un folículo piloso. 400X (e): foliculitis
mural linfocítica del folículo piloso inferior (vaina
radicular externa), con apoptosis y atrofia folicular.
200X.(Olivry et al., 2018)
Si bien la mayoría de los diagnósticos diferenciales
de los subtipos de LEC, se pueden descartar con el
examen histopatológico, existen excepciones, unode
ellos es el pioderma mucocutáneo (PMC), que clínica
e histopatológicamente es muy similar al LED
localizado y al LEMC (Wiemelt et al., 2004). Más
aún, la colonización y/o infección bacteriana
secundarias pueden dificultar el diagnóstico del
LEMC. Por esta razón es indispensable realizar un
tratamiento de 2 a 3 semanas con antibióticos, antes
de realizar la biopsia (Wiemelt et al., 2004).
Alrededor del 33% al 50 % de los perros afectados
con LES pueden manifestar signos cutáneos (Scott
et al.,1980, Adolph et al.,2013). En estos casos, no es
posible diferenciar, histopatológicamente, la piel
afectada de caninos con LES de la de perros con
LEC. Es por ello que, en el caso de sospecha de LES,
se justificaría descartarlo y, para ello, es necesario
llevar a cabo varias pruebas: título de anticuerpos
antinucleares en suero (ANA), perfil bioquímico,
hemograma completo y urianálisis. Si no existen
signos clínicos de decaimiento, dolores articulares y
las pruebas de laboratorio resultan normales, es
posible descartar que las lesiones cutáneas formen
parte de un cuadro de lupus sistémico. La prueba de
ANA es positiva en el 85% al 90% de los casos de
LES (Michael, 2006). Hayun 5% de perros con LED
que son positivos a la prueba de ANA y este hecho
podría ser indicativode una potencial conversión a
LES, por lo que se recomienda monitorearlos (Molla
et al., 2016).
Las pruebas de inmunofluorescencia directa (IFD)
pueden demostrar el depósito de inmunoglobulina,
generalmente IgG (ocasionalmente IgM) y muchas
veces del complemento (C3) en la unión
dermoepidérmica (Gross et REDVET Rev. Electrón.
vet. Esto se denomina banda de lupus positiva. Sin
embargo, no existen trabajos de investigación en
medicina veterinaria que evalúen la sensibilidad y
especificidad de la presencia de la banda de lupus
para el diagnóstico de todas las variantes de LECC.
En humanos se discute el valor diagnóstico de la IFD
para el diagnóstico del LEC. Se sugiere que la IFD es
de utilidad solamente para el diagnóstico de LES con
lesiones cutáneas (Wailing y Sonheimer, 2009).
Considerando lo anterior, la histopatología sigue
siendo la técnica diagnóstica de elección para el
diagnóstico de las variantes de LEC sensu
stricto.(Saló Mur & Luera Carbó, 1989)
Imagen 14. Inmunofluorescencia directa mostrando
una gruesa deposición granular de IgG e IgM en la
unión dermoepidermica.(Saló Mur & Luera Carbó,
1989)
TRATAMIENTO
Además de la necesidad obvia de fotoprotección
(evitación del sol), la actualización de 2017 de la
 revisión sistemática Cochrane de intervenciones
para el LED en humanos informó evidencia del
beneficio de un glucocorticoide tópico potente y los
fármacos orales hidroxicloroquina y acitretina (un
retinoide) [63]. No hubo pruebas suficientes de la
eficacia de otras intervenciones, como los
inhibidores tópicos de la calcineurina (p. ej.,
tacrolimus) sin embargo aún sigue su uso y
evaluación del efecto. Desde 1992, se ha sugerido
que los antibióticos de la familia de las tetraciclinas,
con o sin niacinamida concurrente (también conocida
como nicotinamida), son útiles para el tratamiento de
enfermedades cutáneas inmunomediadas caninas,
incluido el LED. Un informe inicial de White y sus
colegas mostró que 14/20 (70%) perros con LED
tuvieron una respuestade buena a excelente.(Olivry
et al., 2018)
1. GLUCOCORTICOIDES TOPICOS: Se pueden
usar en las fases iniciales del LED localizado, como
cremas o ungüentos, cada 12 - 24 h (Miller et al.,
2005). Los más usados son de potencia media a alta
(Griffies et al., 2004): betametasona valerato al 0,05-
0,1%, fluocinolona acetónido al 0,01%, mometasona
al 0,1% (Lázaro y García Moreno., 2003). El uso
prolongado de estos fármacos (más de dos semanas)
puede inducir atrofia epidérmica yexiste el riesgo de
efectos adversos por absorción sistémica, por lo que
se recomienda reducir la frecuencia de aplicación, si
fuera necesario un tratamiento más prolongado
(Zenoble yKemppainen, 1987).
2. EL TACROLIMUS: al 0,1% tópico ha sido
utilizado como terapia única, con éxito, para el
tratamiento del LED localizado (Griffies et al.,
2004). Es un macrólido producido por el hongo
Streptomyces tsukabaensis que, al igual que la
ciclosporina, actúa como inmunomodulador,
inhibiendo la actividad de la calcineurina y, por
consiguiente, la producción y liberación de
interleuquinas (IL-2, IL-3, IL-4), factor de necrosis
tumoral (FNT) y el interferón gamma (IFN-γ), El
tacrolimus tópico tiene una mínima absorción
sistémica y un amplio margen de seguridad.
Se aplica inicialmente como una delgada capa cada
12h y, una vez alcanzada la remisión clínica, la
frecuencia de aplicación se puede reducir a cada 24 h
(Griffies et al.,2004).
TERAPIA SISTÉMICA
3. COMBINACIÓN TETRACICLINA
NICOTINAMIDA (TNC): La tetraciclina es un
antibiótico de amplio espectro que tienepropiedades
antiinflamatorias. Puede afectar la activación del
complemento, la producción de anticuerpos, la
quimiotaxis, la síntesis de prostaglandinas, lipasas y
colagenasas.
La nicotinamida es una amida del ácido nicotínico,
con propiedades antiinflamatorias y que actuaría
inhibiendo la degranulación de mastocitos y las
fosfodiesterasas. No se sabe si la acción combinada
de ambas drogas se debe a un efecto aditivo o
sinérgico (Miller et al., 2013). En perros, la
combinación inmunomoduladora de tetraciclina y
nicotinamida, se ha usado durante muchos años
como reemplazo de la terapia con glucocorticoides
o para reducir su dosis, en diversas enfermedades
autoinmunes como el LED localizado, el pénfigo
foliáceo y la oniquitis lupoide. (White et al., 1992;
Mueller et al., 2003; Rozenkrants et al., 2004).
El protocolo de tratamiento con TNC en perros es
de 250 a 500 mg (para perros que pesan  10 o ≥ 10
kg. respectivamente) de cada droga, dados vía oral,
con alimento, cada 8 horas (Adolph et al., 2013).
Alternativamente, se ha recomendado el uso de
doxiciclina (5 mg/kg c/12 h). En forma anecdótica,
ya que no hay publicaciones que demuestren su
efectividad (Miller et al., 2013). Si bien esta terapia
tiene el inconveniente de que, para obtener resultados
óptimos, se requiere una dosificación inicial
frecuente, posee la ventaja de efectos adversos
mínimos, comparados con otros inmunosupresores
(White et al., 1992). Se recomienda dar TCN con
alimento para minimizar los efectos secundarios
(anorexia, vómitos y diarreas), que se producen
ocasionalmente y que se atribuyen a la nicotinamida.
En un trabajo de investigación con 20 perros con
LED localizado, se obtuvo resultados terapéuticos
satisfactorios, utilizando esta combinación, en un
70% de los perros, aunque la respuesta clínica no se
produjo antes de 3 meses de iniciada la terapia
(White et al., 1992).
En el caso del LED generalizado, la efectividad del
TNC no ha sido totalmente comprobada,
posiblemente por los pocos casos descritos en la
literatura hasta el momento. Rossi et al., (2015)
publicaron el caso de un perro macho castrado de 11
años de edad, de la raza shitzu, diagnosticado con
LED generalizado y tratado con TNC con remisión
completa de las lesiones, pero manteniendo el
 tratamiento en forma permanente. Por otro lado,
Banovic et al., (2014) no obtuvieron respuesta
positiva utilizando TNC durante 4 meses, para tratar
un perro mestizo de 6 años con diagnóstico de LED
generalizado. Existe un informe del tratamiento con
TNC y tacrolimus tópico de un perro con LECV
(Lehrner y Linek, 2013), en el cual se logró una
remisión completa de la enfermedad a los 2,5 meses
de terapia. Se suspendió el tratamiento a los 4 meses,
sin recidivas posteriores y lo único que se mantuvo
fue la evitación solar.(Olivry et al., 2018).
4. GLUCOCORTICOIDES Y AZATIOPRINA:
Cuando no se puede usar terapia tópica o TNC, las
enfermedades del grupo LEC se tratan generalmente
con dosis inmunosupresoras de glucocorticoides
orales, con el objetivo de lograr una remisión rápida
de los signos clínicos. La más utilizada es la
prednisona o prednisolona 1-2 mg/kg, c/12 -24 h
(Yu, 2012).
En el caso del LED localizado, rara vez es necesario
usarlos, en casos severos se puede usar prednisona o
prednisolona hasta la remisión de los signos clínicos
y después se continúa con la terapia tópica como
mantención (Griffies et al., 2004). Los
glucocorticoides sistémicos son efectivos en el
tratamiento de algunas de las enfermedades del
grupo LEC, pero los tratamientos a largo plazo rara
vez llevan a una remisión completa. Por ejemplo, en
el LEMC el tratamiento con prednisona lleva a una
rápida remisión de las lesiones clínicas, pero, por lo
general, se debe continuar con una dosis de
mantención para evitar recidivas (Olivry et al., 2015;
Balazs, 2017).
La azatioprina es un derivado imidazólico de la 6-
mercaptopurina, perteneciente al grupo de los
análogos de las purinas. Inhibe la síntesis celular y
la proliferación de los linfocitos T y B, una vez
activados por la IL-2, porque inhibe el primer
escalón de la síntesis de las purinas. Se hademostrado
que la azatioprina y la prednisona tienen una sinergia
inmunosupresora (Kamal y Jusko, 2004). Esta
combinación se usa generalmente cuando no se logra
controlar los síntomas clínicos con prednisona. La
dosis recomendada de azatioprina es de 1,5 - 3,5
mg/kg día. En el caso del LECE no hay reportes de
terapias exitosas. Bryden et al., (2005) trataron 25
perros pointers con diversas drogas
inmunosupresoras. En los perros tratados con
prednisolona oral (0,4 a 2 mg/kg c/24 h), solo se
lograba mejorías parciales o remisiones clínicas con
constantes recurrencias, con
las dosis más elevadas, por lo que la mitad de ellos
les fue practicada la eutanasia, ya sea por no
responder a la terapia o por complicaciones
secundarias.(Olivry et al., 2018)
5. CICLOSPORINA: Es un inhibidor de la
calcineurina y se ha planteado que, debido a suacción
bloqueadora de la actividad de linfocitos T, su acción
es superior a la de los glucocorticoides, en
enfermedades autoinmunes mediadas por linfocitos,
como es el caso de los subtipos de LEC, con mínimos
efectos secundarios. (Banovic et al., 2017). La
ciclosporina demora cerca 4 a 6 semanas enlograr su
efecto óptimo (Robson y Burton, 2003), por lo que
generalmente se comienza el tratamiento de
inducción con corticoides orales en formaconjunta y
decreciente y luego se continua con terapia única
(Banovic et al., 2016; Font et al., 2006).
Se ha comprobado que el ketoconazol, dado en forma
concurrente con la ciclosporina, aumento su
concentración sérica al interferir con sumetabolismo.
Por ello, el ketoconazol permitereducir la dosis oral
de ciclosporina en perros, hasta en un 75%, aunque
las respuestas individuales pueden ser variables
(Archer et al., 2014). La ciclosporina ha demostrado
ser efectiva en eltratamiento de diversas variantes
de LEC. Banovic et al., (2014) obtuvieron mejoría
clínica en un perro mestizo de 6 años de edad, con
LED generalizado, utilizando 5 mg/kg día de
ciclosporina, combinada con 1mg/kg día de
ketoconazol y la remisión semantuvo dando estos
medicamentos cada 3 días. En un trabajo con 10
perros afectados de LED generalizado (Banovic et
al., 2016), se utilizaron diferentes protocolos
terapéuticos para el tratamiento de esta enfermedad.
Los mejores resultados fueron obtenidos en 6 de los
10 perros, tratados con ciclosporina (3 -3-6 mg/kg
día), acompañada inicialmente, durante un mes, con
dosis decrecientes de prednisona (1-2 mg/kg) día).
En 2 de estos perros se obtuvo una remisión completa
de los signos clínicos después de 3 a 6 meses de
tratamiento(McAtee et al., 2017). En los otros 4
perros se logró un 75% de remisión parcial, después
de 1 a 6 meses de tratamiento. La remisión se
mantuvo con ciclosporina día por medio acompañada
de tacrolimus tópico 2 veces a la semana. Font et al.,
(2006) publicaron el caso de un perro collie con
LECV que se logró controlar usando ciclosporina
oral. Se comenzó con 4 mg/kg
 día de ciclosporina, acompañado de 4 mg/kg día de
ketoconazol y 0,2 mg/ kg c/12 h de prednisolona.
Gradualmente se suspendió la prednisolona y el
ketoconazol y el perro se mantuvo en remisión, a
partir de los 18 meses de terapia, con 2 mg/kg día
de ciclosporina en forma permanente. Banovic et
al., (2017) trataron 11 perros afectados con LECV
con ciclosporina (media 5,8 mg/kg) con buenos
resultados en 8 perros. La remisión se mantuvo con
ciclosporina, en algunos casos incrementado la dosis
y/o agregando tacrolimus tópico. Mauldin et al., (
2010) utilizaron ciclosporina (5-10 mg/kg) para
tratar perros afectados con LECE y, aunqueeste
fármaco disminuía el eritema y la artralgia, no
impidió el agravamiento de las lesiones
cutáneas.(Olivry et al., 2018).
6. HIDROXIQUINOLONA (HCQ): Droga
antimalaria de acción inmunomoduladora, utilizada
en el tratamiento de LED en humanos (Wolf et al.,
2000; Walling y Sontheimer, 2009). No tiene efectos
secundarios y su costo es bajo. Se sabe que las drogas
antimalaria reducen la presentación de
autoantígenos, pero no de antígenos extraños, al
sistema inmune. Además, disminuyen la expresión
de citoquinas proinflamatorias y son potentes
protectores del daño celular e inflamación inducidos
por la radiación ultravioleta (Wolf et al., 2000).
En caninos, la HCQ ha sido utilizada para el
tratamiento del LED generalizado en la dosis de 5
mg/kg, con relativo éxito. El uso concomitante de
tacrolimus al 0,1% y/o de crema de prednicarbato al
0,1% ayudó a inducir y mantener la remisión del
cuadro clínico, evitando la reactivación de las
lesiones (Oberkirchner et al., 2011; Banovic et al.,
2016) La HCQ fue utilizada en el tratamiento del
LECE en tres perros pointers alemanes de pelo corto
en la dosis de 5-10 mg/kg una vez al día, sin efectos
secundarios. Con esta droga se logró detener la
progresión de la enfermedad, pero no la remisión de
las lesiones clínicas (Mauldin et al., 2010).
7. TERAPIA SOPORTE: Antibióticos, antisépticos
y queratomoduladores tópicos y/o sistémicos Los
antibióticos son necesarios, en la mayoría de loscasos
de enfermedades del grupo LECC, debido a
infecciones secundarias de las lesiones cutáneas. El
tratamiento puede ser con antibióticos tópicos, en
casos de LED localizado en el plano nasal
(mupirocina o ácido fucídico). El tratamiento con
antibióticos sistémicos va a depender de la gravedad
y extensión de las lesiones. En el caso del LECV, en
el cual hay lesiones ulceradas y generalmente
extensas, se recomienda comenzar el tratamientocon
un antibiótico bactericida (cefalexina, clindamicina,
amoxicilina potenciada, enrofloxacino etc.) por un
periodo mínimo de 4 semanas, conjuntamente con
una terapia tópica antibacteriana (peróxido de
benzoilo, clorhexidina, etil lactato) (Jackson, 2004;
Banovic et al., 2017).
En el caso del LECE, generalmente se necesita una
terapia antibiótica sistémica y un tratamiento con
productos antisépticos, además de queratolíticos/
queratoplásticos y emolientes para reducir la
excesiva descamación. También se han utilizado
retinoides sintéticos orales, por su acción reguladora
de la queratinización (Keller y Fenske, 1998;Bryden
et al.,2005).
OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Son enfermedades que se producen debido a que el
sistema inmunológico del paciente identifica ciertas
sustancias normales de la piel como extrañas,
fabricando anticuerpos que las atacan. Esto causa una
pérdida de la cohesión de las capas de la piel y el
desarrollo de las diferentes lesiones. Como
consecuencia de este fenómeno, la piel pierde su
función como barrera y el paciente desarrolla
distintos signos, pudiendo en algunos casos afectar
de forma considerable a la calidad de vida. A
continuación se resalta algunas de las enfermedades
que bien no son comunes implican un reto
diagnóstico y un manejo medico realmenteexhausto.
• EPIDERMÓLISIS BULLOSA ADQUIRIDA
(EBA):
Aunque rara, la EBA representa una de las
enfermedades autoinmunes bullosas subepidermicas
(EASA) más común en perros. Se trata de una
enfermedad subepidérmica ampollar asociada a la
formación de autoanticuerpos contra el colágeno VII,
una molécula de adhesión y el principal componente
de las fibrillas de anclaje de la sublámina densa de la
membrana basal epidérmica.(La et al., 2013)
Esta enfermedad afecta principalmente a perros
jóvenes, aunque el rango de edad comprende desde
los 0,5 años hasta los 8 años. No obstante, en la
mayoría de los casos se empieza a desarrollar a los
15 meses de vida34. El Gran Danés parece ser una
raza predispuesta y además se sugiere una mayor
predisposición en el macho. En perros solamente se
ha descrito la forma inflamatoria que se caracteriza
 por una rápida progresión de ampollas
subepidérmicas que pueden estar inducidas por un
traumatismo o el resultado de una piel frágil. Las
lesiones consisten en eritema, placas urticariales
eritematosas, vesículas, vesículas hemorrágicas,
pústulas y úlceras. Lo más común es que las lesiones
comiencen en la cara, la cavidad bucal, el interior del
pabellón auricular, la axila y la ingle, presentando
una rápida progresión que hace que las lesiones
afecten a varias áreas del cuerpo. La cavidad oral
siempre está afectada y se produce halitosis en
muchas ocasiones debido a la gravedad de la
enfermedad (Imagen 15). Muchos de los casos
presentan desprendimiento de la piel o ulceraciones
en las almohadillas plantares. Es posible que tras la
curación de las lesiones en la piel de los animales se
observen cicatrices y alopecia. A menudo hay signos
sistémicos como pirexia, depresión y letargo, y puede
observarse anemia y trombocitopenia. (La et al.,
2013)
Imagen 15. A, Erosiones y ulceraciones orales en
un perro con EAA. B, Lesiones en las almohadillas
de un perro con EAA. (Bizikova, P.; Kinder, K.;
Wofford, J. et al.: ‘Canine Epidermolysis Bullosa
Acquisita: A Retrospective Study of 20 Cases’,
Veterinary Dermatology, 26.6 (2015): 441-450).
• EPIDERMÓLISIS BULLOSA ADQUIRIDA DE
LA UNIÓN DERMOEPIDÉRMICA
Es una nueva variante estudiada en las EASA,
únicamente descrita en 5 perros a nivel mundial. Al
igual que en los demás casos, los autoanticuerpos que
se producen van dirigidos contra la ZMB y al
epitelio. El rango de edad en el que se presenta esta
dermatopatía en los casos descritos es desde perros
jóvenes que tienen menos de 1 año de vida a perros
con 8 años de edad. No obstante, hasta la fecha no
se ha visto ninguna predisposición en cuanto a raza,
sexo o edad. La presentación clínica de los perros se
parece a la EBA, pero ninguno de los perros
afectados por esta enfermedad era Gran Danés.
Todos los animales afectados han presentado úlceras
y vesículas con lesiones orales. En algunos casos se
han observado lesiones a nivel de las extremidades,
así como lesiones nasales o perinasales.(La et al.,
2013)
• ENFERMEDAD LINEAL POR
INMUNOLGOBULINA A (EAL):
También llamada Dermatosis bullosa lineal por IgA,
es una enfermedad bullosa autoinmune que se
caracteriza por autoanticuerpos contra componentes
extracelulares del colágeno XVII que se encuentran
en la ZMB y el epitelio. Únicamente se tienen
informes de 2 perros afectados por esta enfermedad
cuya raza era una hembra cruce de Labrador
Retriever de 3 años de edad y un macho Pastor de
Brie, castrado, de 4 años34. Parece ser que en esta
dermatopatía predominan las lesiones ulcerosas que
afectan a la cavidad bucal y las almohadillas
plantares. Se observan erosiones y lesiones costrosas,
pero no se informan vesículas ni ampollas. Se
pueden presentar algunas lesiones cutáneas que
afectan a regiones de la piel sometidas a trauma
(axilas, ingle, esternón y extremidades).(La et al.,
2013)
DIAGNOSTICO
La localización de las lesiones nos debe orientar
frente a las diferentes posibles enfermedades, yaque,
por ejemplo, las mucosas se venpredominantemente
afectadas en la MMP, mientras que las áreas de
fricción y trauma sugieren EBA. No obstante, el
diagnóstico inicial se basa en los resultados clínicos
y el examen histopatológico que demuestra vesículas
subepidérmicas y por esto es necesario obtener
rápidamente biopsias representativas de las lesiones a
partir de las ampollas y/o úlceras.
Algunas pruebas disponibles para ayudar a
determinar la presencia de EASA son los hallazgos
histopatológicos, la inmunolfuorescencia indirectade
la piel y la inmunotinción del colágeno IV. Muchas
de estas enfermedades presentan lesiones
microscópicas bastante similares (por ejemplo,
vesículas subepidérmicas) con algunas variaciones.
En el examen histopatológico de las biopsias de la
piel, las muestras a partir de las vesículas que
contienen pocas células sugieren MMP o EBA
temprana. Por el contrario, las vesículas de PB son
ricas en eosinófilos y neutrófilos.(Olivry & Linder,
2013)
Los métodos inmunológicos también son
importantes para confirmar el diagnóstico. En elcaso
del PB los anticuerpos detectados comomayoritarios
son IgG y los antígenos a los que van dirigidos no
han sido determinados todavía, aunque se ha visto
que afectan a múltiples epitopos de la molécula de
colágeno NC16A XVII (proteína transmembrana
importante en el mantenimiento de
 la vinculación entre los elementos estructurales
intracelulares y extracelulares implicados en la
adhesión epidérmica20). En el caso del PMM los
anticuerpos, compuestos por IgG con C3 en la
mayoría de los casos, pero también IgA e IgM,
afectan principalmente a las mucosas, atacando a
múltiples epitopos de la ZMB, pero principalmente
al colágeno XVII. No obstante, se ha visto que el
suero de los animales afectados también reacciona a
la laminin 332 (proteína de alto peso molecular que
forma parte de la lámina basal y que influye en la
diferenciación celular, la migración y la adhesión).
En cuanto la EBA los autoanticuerpos de unión se
unen a la parte inferior de la zona de la membrana
basal y reconocen un segmento del colágeno VII.
En la epidermólisis ampollar de la unión adquirida
los anticuerpos concretamente se dirigen contra la
laminina 332. Por último, tal y como se ha
comentado, la EAL se caracteriza por
autoanticuerpos dirigidos contra componentes
extracelulares del colágeno XVII.(La et al., 2013)
Imagen 16. Ampolla subepidermica. Infiltrado
inflamatorio escaso.(Saló Mur & Luera Carbó,
1989)
• SINDROME UVEODERMATOLOGICO
(VOGT-KOYANAGI-HARADA)
En medicina humana, el síndrome de Vogt
Koyanagi-Harada comprende un conjunto de
manifestaciones clínicas caracterizadas por: signos
oculares (uveítis anterior y posterior bilateral),
signos nerviosos (meningoencefalitis), signos
cutáneos (alopecia, poliosis y leucodermia) y
trastornos en la audición (dolor, sordera). Esta
entidad agrupa dos síndromes que fueron descritos a
principios de siglo por Vogt (1906) y por Koyanagi
(1929) - Síndrome de Vogt-Koyanagi, y por Harada
(1926) - Enfermedad de Harada. (Profile, 2016)
El síndrome de Vogt-Koyanagi presenta como
síntomas constantes y precoces los signos oculares de
uveitis bilateral y de forma inconstante, las
manifestaciones cutáneas. Los síntomas
meningoencefalitis y los trastornos de la audición son
poco frecuentes”. La enfermedad de Harada
muestra como síntomas constantes y precoces las
manifestaciones meningoencefalitis: fiebre, cefalea,
vómitos y linfocitosis en el líquido cefalorraquídeo
(síndrome meníngeo); agitación, convulsiones y
coma (signos encefálicos). De forma inconstante
presenta una neuroretinitis y signos cutáneos de
poliosis, alopecia y despigmentación de la cara y del
cuello). Durante varias décadas fue objeto de debate
la posible relación entre ambas entidades. (Profile,
2016)
A finales de la década de los 50, se consideró que
estos dos síndromes constituían diferentes
manifestaciones clínicas de una misma enfermedad,
a la que se denominó síndrome de Vogt-Koyanagi-
Harada (uveodermatomeningoencefalítico). Este
síndrome es raro en el hombre y afecta a razas muy
pigmentadas (negros, hispanos y orientales). Se
localiza en ciertas áreas geográficas, como Japón y
América Latina. En cuanto a su patogenia, se le
considera como una enfermedad autoinmune, en la
que los melanocitos son las células diana para
subpoblaciones de linfocitos T citotóxicos". Una
predisposición genética o la participación de agentes
infecciosos iniciadores (virus, bacterias, hongos),
podrían ser factores a tener en cuenta).(González et
al., 1993)
Imagen 17. A la izquierda despigmentación del
parpado. Hiperemia conjuntival y edema corneal. A
la derecha despigmentación del labio y del plano
nasal.(González et al., 1993)
TRATAMIENTO PARA DERMATOSIS
AUTOINMUNES
Informes en perros sugieren que los casos leves
pueden manejarse con éxito mediante la
administración de glucocorticoides tópicos o dosis
relativamente bajas de glucocorticoides sistémicos,
puesto que, incluso sin tratamiento, algunos de los
perros pueden tolerar la presencia de lesiones durante
muchos años (en el caso del PMM). Se han dado a
conocer una amplia gama de terapias
inmunosupresoras beneficiosas para el tratamiento
de estas enfermedades. Así pues, tanto los
glucocorticoides sistémicos, como tetraciclina y
niacinamida o doxicilina, dapsona y combinaciones
con azatioprina o de clorambucilo han sido eficaces
 en los perros. En los casos que continúan siendo
refractarios, las combinaciones de tres o más
fármacos pueden ser beneficiosas. Además, sería
prudente evitar la exposición directa al sol entre las 8
y las 17 horas, sobre todo en los que tienen mala
respuesta al tratamiento.(La et al., 2013)
En el caso de la EBA muchos casos son sacrificados,
lo cual se podría explicar por la rápida evolución, el
compromiso bucal grave y la enfermedad
generalizada. No obstante, se ha visto que es posible
conseguir el control de las lesiones a partir de
combinaciones de glucocorticoides, azatioprina,
colchicina y un tratamiento con inmunoglobulina
intravenosa (IGIV). Otras modalidades incluyen el
tratamiento mediante terapias de pulso con
esteroides, ciclosporina y minociclina. (La et al.,
2013)
• TROMBOCITOPENIA INMUNOMEDIADA O
“PURPURA”
Se entiende por púrpura trombocitopénica
inmunológica, la condición clínica que se caracteriza
por la disminución de plaquetas en la sangre
periférica (SP), mediada por anticuerpos dirigidos
contra antígenos plaquetarios que aceleran su
destrucción periférica e incluso pueden inhibir la
producción de las mismas. La manifestación clínica
predominante es la hemorragia muco-cutánea, siendo
la más característica la petequia. La mayoría de los
casos son considerados primarios denominado
Púrpura Trombocitopénica Idiopática(PTI), mientras
que otros son secundarios o coexisten con otras
condiciones clínicas (PTI secundarios). Esto implica
que la PTI es una condición clínico-patológica que
involucra desórdenes heterogéneos que tienen en
común laproducción de auto-anticuerpos contra las
plaquetas.Por la misma razón el diagnóstico de PTI
resulta siendo de exclusión, dado que no existe una
prueba diagnóstica específica.(Hurtado et al., 2015)
Los signos clínicos suelen ser los característicos de
un trastorno hemostático primario. La hemorragia
espontánea generalmente no ocurre hasta que el
recuento de plaquetas disminuye a <30.000-50.000
plaquetas aunque existe una correlación pobre entre
el recuento absoluto de plaquetas y la probabilidad
de hemorragia grave. El examen físico revela
petequias, equimosis, hematomas, hemartrosis,
epistaxis, hemorragia gastrointestinal, hemorragia
oral, hemorragia vaginal, hemoptisis y/o hematuria.
(Miranda et al., 2019)
Otros signos no específicos incluyen letargo,
anorexia, rigidez o debilidad. La trombocitopenia
también se puede descubrir de manera accidental
durante controles de salud de rutina, e incluso, los
perros con concentraciones de plaquetas inferiores a
10.00 / μL pueden estar alerta sin signos clínicos de
enfermedad. Además existen múltiples neoplasias
malignas asociadas a la trombocitopenia tales como
el hemangiosarcoma, el linfoma y elmelanoma. Para
llegar a un diagnóstico definitivoen nuestro estudio,
nos basamos en las manifestaciones clínicas y
analíticas, la comprobación real de la
trombocitopenia mediante el frotis, el uso del test de
anticuerpos anti plaquetarios (dando en ambos
pacientes que se usó un resultado dudoso y
confirmando su poca especificidad para identificar la
enfermedad primaria) y la respuesta al tratamiento
corticoide e inmunosupresor. En numerosas
ocasiones será larespuesta al tratamiento la que nos
conforme el diagnóstico, ya que ante la sospecha
deberíamos instaurarlo aunque no tengamos
confirmado el diagnóstico.(Miranda et al., 2019)
Existen enfermedades asociadas a la TIM como el
lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y
el pénfigo o que acompañan a la TIM como la anemia
hemolítica inmunomediada o la poliartritis juvenil en
Akitas. Solo un paciente diagnosticado con
Síndrome de Evans sufrió paralelamente TIM y
AHIM.(Hurtado et al., 2015)
Imagen 18. A la izquierda se observa hematomas en
abdomen del animal, en la imagen del centro y la
derecha se observa petequias en mucosas resultado
de trombocitopenia inmunomediada.(Miranda et al.,
2019)
REFERENCIAS
Balazs, V., & Nolasco, L. (2017). Actualización en
lupus eritematoso cutáneo canino ( LECC ) -
Canine cutaneous lupus erythematosus : an
update. Redvet, 18 N° 10, 1–21.
http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n10
1017.htm
Borraccini, L., & Pirles, M. (2017). Lupus
Eritematoso Discoide en un gato . Descripción
de un caso clínico. Figura 1, 6–8.
Dogs, U., Ecle, L. E., Leeb, T., Leuthard, F.,
Jagannathan, V., Kiener, S., Letko, A., Roosje,
P., Welle, M. M., Gailbreath, K. L., Cannon,
 A., Linek, M., Banovic, F., Olivry, T., White, hyperpigmentation: A manifestation of
S. D., Batcher, K., Bannasch, D., Minor, K. cutaneous lupus erythematosus in a dog with
M., & Mickelson, J. R. (2020). genes A systemic lupus erythematosus. Veterinary
Missense Variant A ff ecting the C-Terminal Pathology, 50(4), 682–685.
Tail of. 1–10. https://doi.org/10.1177/0300985812463406
Gerhauser, I., Strothmann-Lüerssen, A., & Olivry, T., Linder, K. E., & Banovic, F. (2018).
Baumgärtner, W. (2006). A case of interface Cutaneous lupus erythematosus in dogs: A
perianal dermatitis in a dog: Is this an unusual comprehensive review. BMC Veterinary
manifestation of lupus erythematosus? Research, 14(1), 1–18.
Veterinary Pathology, 43(5), 761–764. https://doi.org/10.1186/s12917-018-1446-8
https://doi.org/10.1354/vp.43-5-761 Profile, S. E. E. (2016). Reporte de Caso. June 2012.
González, J., Fraile, C., Rodríguez, A., Rollán, E., Quezada, A. (1981). Reacciones de
& Sagredo, P. (1993). Síndrome hipersensibilidad. Revista Chilena de
uveodermatológico en el perro. Clínica Pediatria, 52(6), 524–529.
Veterinaria de Pequeños Animales, 13(1), Saló Mur, E., & Luera Carbó, M. (1989). Protocolo
0030–0037. diagnostico y revisión de las Dermatofitosis
Hurtado, A., Peruana Cayetano Heredia Lima Perú, Faciales mas frecuentes en el perro y en el
U., Nacional Cayetano Heredia Ministerio de gato. Revista de AVEPA, 53–78.
Salud Lima Perú, H., & Ruiz Gil, W. (2015). https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064
Púrpura trombocitopénica inmunológica: v9n2/11307064v9n2p53.pdf
Diagnostico y tratamiento. Rev Med Hered, 26,
246–255.
La, D. D. E., Trabajo, M., & Grado, D. E. F. I. N.
D. E. (2013). Trabajo fin de grado en biología.
Eritema Multiforme – Stevens-Johnson
1–5.
Lecaros-Cornejo, C., Lecaros-Cornejo, C., & Díaz,
S. (2015). Lupus eritematoso cutáneo canino:
Elkin Darío Cifuentes Niño
algunas consideraciones acerca de la cercanía
Eritema multiforme
humana con los animales. Revista Médica de
Chile, 143(3), 405–407.
Etiopatogenia
https://doi.org/10.4067/s0034-
Es una dermatopatía inmunomediada de
98872015000300020
presentación poco frecuente en perros y en gatos, se
Luque, M. A., Luis, E. D., & Málaga, F. (n.d.).
considera como una respuesta de hipersensibilidad
Lupus eritematoso sistémico en un gato. 7–11.
celular dirigida a antígenos determinados, tanto
McAtee, B. B., Cummings, K. J., Cook, A. K.,
exógenos como endógenos. Está asociada a
Lidbury, J. A., Heseltine, J. C., & Willard,
infecciones víricas o bacterianas y neoplasias,aunque
M. D. (2017). Opportunistic Invasive
la mayoría de los artículos describen una erupción
Cutaneous Fungal Infections Associated
farmacológica lo que lo relacionaría con síndrome de
with Administration of Cyclosporine to
Stevens-Johnson descrito en humanos, debido a esto
Dogs with Immune-mediated Disease.
su patogenia es desconocida y se clasifica como
Journal of Veterinary Internal Medicine,
multifactorial. En felinos el número de casos
31(6), 1724–1729.
reportados es muy bajo sin embargo se destaca como
https://doi.org/10.1111/jvim.14824
causa reacción a fármacos y por virus de la familia
Miranda, P., Pineda, C., & López, I. (2019). Estudio
herpes virus.
retrospectivo de perros con trombocitopenia
El eritema multiforme es una respuesta de inmunidad
inmunomediada. XIV Congreso Andaluz de
celular patológica frente al queratinocito que se
Veterinarios, 62–64. https://www.cacv.es/wp-
activa por cualquiera de las causas anteriormente
content/uploads/2019/11/20191121_Estudio-
descritas e inclusive de forma idiopática. La
retrospectivo-de-perros-con-trombocitopenia-
epidermis se infiltra con linfocitos CD8+ y
inmunomediada.pdf
macrófagos, en la dermis predominan los
Olivry, T., & Linder, K. E. (2013). Bilaterally
symmetrical alopecia with reticulated
 linfocitos CD4+ o hejper tipo Th1, donde los
linfocitos liberan citoquinas proinflamatorias TNF-
a, IFN-y , IL2, estas activan procesos de defensa y
apoptosis en los queratinocitos.(Patel, 2015)(Fari et
al., 2016)

La diferenciación de estos trastornos distintos tiene

importancia clínica, ya que en un estudio se ha
demostrado que los casos de eritema multiforme
están causados con más frecuencia por infecciones
víricas y, en el otro extremo del espectro, la
necrólisis tóxica epidérmica suele ser el resultado de
una reacción farmacológica. De hecho, una erupción
farmacológica fue responsable del 92% de los casos
del síndrome de Stevens-Johnson, el síndrome de
solapamiento y la necrólisis tóxica epidérmica, y sólo
el 19% de los casos de eritema multiforme era
menor/mayor.
Cuadro clínico
Imagen Modificada: Autor
Un estudio reporto que hay unas razas predispuestos
a padecer esta enfermedad los pastores alemanes y
los welsh pembroke corgi, de igual forma establece
que en perros gerontes se puede generar un eritema
multiforme de forma idiopática que afecta
principalmente la piel de la cara y las orejas con
lesiones cutáneas hiperqueratósicas.(Patel, 2015)

Esta enfermedad causa lesiones generalizadas o

locales, clínicamente, el eritema multiforme se
clasifica según la extensión de las lesiones cutáneas
y la afectación de las mucosas. Teniendo en cuenta
lo anterior tiene dos presentaciones clínicas menor y
mayor: Imagen Modificada: Autor
• Menor: Es de presentación aguda y de gravedad Medicamentos que principalmente han sido
media, se caracteriza porque sus lesiones sonmáculas reportados como causantes de esta enfermedad,
y manchas eritematosas con bordes serpiginosas y aunque cualquier fármaco puede desencadenar la
circulares, pueden estar generalizadas en axilas, dermopatía.
ingles, abdomen y en los pabellones auriculares; en • Sulfamida Trimetoprim
ocasiones se ven afectados el escroto, la región • Penicilinas
perianal, las uniones mucocutáneas y el lecho • Cefalosporinas
ungueal. Las lesiones se pueden presentar sin
presencia de fiebre o afeccióna la mucosa oral, en
ese caso se trata de la presentación más benigna del
eritema multifocal.(Fari et al., 2016)

• Mayor: Su presentación es mucho más extensa y

grave, aparecen máculas y manchas eritematosas o Eritema multiforme Menor, con presencia de
púrpura, de forma circular, muy evidente y de bordes vasculitis por reacción medicamentosa o desorden
serpiginosos muy marcados, úlceras, bullas y las autoinmune
mucosas se ven muy afectadas, no solo la mucosa Paterson, 2008
oral, el paciente suele mostrar signos clínicos como
depresión, abatimiento, anorexia yfiebre. (Fari et al.,
2016)
Eritema Multiforme Mayor, se evidencian
erosiones dérmicas severas junto con lesiones
costrosas en el tronco del canino
Paterson, 2008

Placas multifocales hiperpigmentadas de eritema

multiforme causadas presuntamente por
conjuntivitis por virus del herpes en una gata
sphynx esterilizada de 7 años
Hnilica, 2011
Lesiones eritematosas y erosionadas por reacción
de contacto a un medicamento tópico que contiene
neomicina en una Maltipoo esterilizada de 9 años
de edad.
Hnilica, 2011

Erupción eritematosa y papular en un pastor

alemán castrado macho de 4 años después de la
administración de amoxicilina-clavulánico.
Hnilica, 2011

Lesión de eritemcalaramente delimitada en la superficie cóncava del pabellón

auriculary lesiones alopécicas generalizsaedcausndaaris a una inyección de
cefovecina en un pinscm h einr iatura esterilizado de 2 años de edad.
Hnilica, 2011
Parche alopécico y con cicatrices en la parte
lateral del muslo derecho en una pomerania
esterilizada de 4 años de edad secundaria a la
vacunación contra la rabia
Hnilica, 2011

Lesiones de eritema multifo, rvm

isetas como dermatitis eritematosa y descamación
generalizada en un phinesr miniatura intacto macho de 6 m , qeu
sesse desarrolló
después de una infección de las vías respiratorias superiores.
Hnilica, 2011

Fari et al., 2016
Es posible que se presente eritema multiforme y
necrolisis epidérmica toxica debido a la similitud en
las lesiones que causan la diferencia se encuentra en
el estudio histopatológico.
Eritema multiforme y necrólisis epidérmica
tóxica. Alopecia grave, eritema con erosiones y
formación de escamas en la cabeza de un gato
con eritema multiforme. Hnilica, 2011
Eritema multiforme y necrólisis epidérmica
tóxica. Primer plano de una lesión característica
de eritema multiforme. Tenga en cuenta el
margen nítido y bien
delimitado
Hnilica, 2011
Eritema multiforme y necrolisis epidermica
tóxica. Alopecia, costras, ulceración y tejido de
ranulación en el dorso de un perro salchicha de 6
meses. La necrolisis la desarrollo semas despues
de la vacunación. Hnilica, 2011
La lesión comenzaba a formar tejido de
granulación. La piel restante estaba necrótica y
eventualmente se desprendía.
La paciente salchicha de 6 meses de la imagen
anterior.
Hnilica, 2011
Eritema multiforme y necrólisis epidérmica
tóxica. Área focal de necrosis cutánea con
ulceración y formación de costras. Tenga en
cuenta los márgenes bien delimitados, que son
típicos de una reacción cutánea a un fármaco.
Hnilica, 2011
Diagnóstico
Histopatología EM: La lesión más característica es
la apoptosis aislada de queratinocitos con presencia
de células eosinofílicas apoptóticas, frecuentemente
rodeadas de linfocitos (satelitosis). Igualmente, se
pueden observar varios grados de vacuolización de la
lámina basal epidérmica, así como Inflamación
dérmica que va desde superficial, hasta una
dermatitis de interfase (dermoepidérmica), con
presencia de un infiltrado inflamatorio donde
predominan linfocitos y macrófagos.
En cuanto a las pruebas diagnósticas se pueden
realizar frotis de los collaretes o erosiones para
buscar pruebas de infección bacteriana y la presencia
de queratinocitos acantolíticos, sinembargo se basa
en los hallazgos de los cambios histopatológicos
característicos y teniendo en cuenta la presentación
clínica, la extensión y gravedad de las lesiones, a
nivel histopatológico se han generado confusiones
debido a la similitud que existe entre el eritema
multiforme menor, el eritema multiforme mayor, el
síndrome de solapamiento, el síndrome de Stevens-
Johnson y la necrólisis toxica epidérmica.(Patel,
2015)
A menos que haya úlceras extensas, los síntomas
clínicos del eritema multiforme suelen permanecer
durante días o semanas antes de que llegar a un
diagnóstico, pero será el análisis histopatológico de
las biopsias lo que ofrecerá el diagnóstico definitivo,
de igual forma es importante contemplar las posibles
etiologías y realizar una muy buena anamnesis y
signos clínicos.
Se considera que los linfocitos CD8 + interactúan
con los queratinocitos que expresan el antígeno sobre
la superficie celular, y la interacción induce
apoptosis de los queratinocitos, dicho proceso se
manifiesta histopatológicamente por la aposición
estrecha de los linfocitos a los queratinocitos
apoptóticos, lo que se denomina « satelitosis
linfocítica »(Patel, 2015)(Hnilica, 2011)
Diagnósticos diferenciales
• Pénfigo vulgar o foliáceo
• Epidermólisis ampollosa adquirida
• Penfigoide ampolloso o de las mucosas
• Pioderma superficial y profunda
• Micosis superficial y profunda
• Penfigoide bulloso
• Lupus eritematoso sistémico
• Erupción por fármacos
Tratamiento
Identificar el agente causal desencadenante de la
patología, en su fase menor tiene mejor pronóstico y
en la mayoría de los casos mejora rápidamente, en
los casos graves puede ser necesaria una terapia de
líquidos endovenosos para combatir la
deshidratación y el shock. No hay un tratamiento
ideal ya que están indicados los glucocorticoides a
dosis altas, sin embargo, el uso de estos
medicamentos puede agravar el cuadro clínico
fomentando infecciones o potenciándolas si ya están
presentes. Se describe al tratamiento
inmunosupresor como controvertido en el eritema
multiforme debido a la variabilidad en la respuesta
de las lesiones, la Prednisolona podría ser la primera
línea de tratamiento y podría combinarse con
Azatioprina o Clorambucilo si la respuesta no es la
esperada. Se ha reportado también el uso de
inmunoglobulina intravenosa humana en casos de
eritema multiforme grave causado por fármacos,
siendo indicado para los casos más resistentes y
graves.
Pronóstico
Dependiendo la causa a la que se le atribuya, se
podría decir que en el caso de una erupción
farmacológica con el hecho de suspender la
administración del medicamento y cuidados de
apoyo se resuelven las lesiones, en el caso de ser un
virus la causa se resuelven después de un tiempo de
tratamiento a la infección se resuelve, si es una
neoplasia o un trastorno del tejido conjuntivo es
probable que el pronóstico sea menos favorable a no
ser que el proceso patológico pueda
resolverse.(Patel, 2015)
Referencias
Fari, F., Carlos, G., & Cord, V. (2016).
Inmunodermatología Clínica en pequeños
animales. 5–218.
Hnilica, K. (2011). Small Animal Dermatology. In
Small Animal Dermatology.
https://doi.org/10.1016/C2009-0-48527-1
Osborn, S. C. (2005). Dermatología: Enfermedades
pruríticas de la piel en perros y gatos. Revista
Electrónica. 1o
Edición. Buenos Aires.Publicado Por The Gloyd
Group, Inc., 64.
http://scholar.google.com/scholar?hl=en&btnG
=Search&q=intitle:Dermatología+:+Enf
ermedades+Pruríticas+de+la+Piel+en+Perros+
y+Gatos#0%0Ahttp://bichosonline.vet. br/wp-
content/uploads/2016/04/dermatologia_perros_
gatos.pdf
Patel, A. (2015). Dermatología De Pequeños
Animales. In PhD Proposal (Vol. 1).
Paterson, S. (2008). Manual of skin diseases if the
dog and cat.
DERMATITIS NECROLITICA SUPERFICIAL
Fabian Andres Aponte Bohorquez
INTRODUCCIÓN
La dermatitis necrolitica superficial (DNS) es una
alteración dérmica que se caracteriza por la
formación de costras y lesiones hiperqueratocicas
que tiene diferentes orígenes pero el más frecuente es
la enfermedad hepática generando un síndrome
hepatocutaneo (Byrne, 2008). Otras causas de DNS
son el glucagonoma y el insulinoma. Esta
enfermedad puede presentarse en perros, gatos y
rinocerontes negros. Otras causas pero que se
relacionan con hepatopatías son la administración
crónica de fenobarbital (March et al., 2004) y las
micotoxinas.
EPIDEMIOLOGÍA
La presentación de esta enfermedad puede ser más
frecuente en perros de raza shih-tzu. Un estudio
realizado por (Hall et al., 2016) incluía 31 caninos de
raza shih-tzu de los cuales 16 eran machos y 15
hembras. La mediana de edad en el momento del
diagnóstico fue de 8 años (rango, 5 a 14 años). Los
signos clínicos comunes incluyeron letargo,
inapetencia, pérdida de peso y cojera. Veinticinco
perros tenían lesiones cutáneas compatibles con el
síndrome hepatocutáneo; los 6 restantes inicialmente
solo tenían alteraciones hepáticas, pero
3 de los 6 desarrollaron posteriormente lesiones
cutáneas. Las anomalías clínico-patológicas
frecuentes incluyeron microcitosis (15/24 [63%]
perros) y alta actividad de fosfatasa alcalina sérica
(24/24 [100%] perros). Los hallazgos ecográficos
hepáticos incluyeron un aspecto hiperecoico o
heteroecoico del parénquima con innumerables
nódulos hipoecoicos. Las lesiones hepáticas
histológicas consistieron en hepatopatía vacuolar
degenerativa (glucógeno y lípidos) asociada con
nódulos proliferativos mínimamente fibróticos a no
fibróticos, no inflamatorios. El análisis de pedigrí
confirmó una ascendencia común en 12 de 18 perros.
La mediana del tiempo de supervivencia fue de 3
meses (rango, 1 a 36 meses).
SIGNOS CLINICOS
La signología presentada corresponde a lesiones
costrosas, ulceras, e hiperqueratosis de las patas y
en uniones mucocutaneas. También se puede
presentar hiporexia, anorexia, pérdida de peso,
fracaso en otros tratamientos dermatológicos y
cojeras (Byrne, 2008).
FISIOPATOLOGIA
En la gráfica se explica las implicaciones más
relevantes para el desarrollo de las lesiones dérmicas
en pacientes con DNS. La enfermedad hepática
predispone a la presentación de hipoaminoacidemia
así como el exceso o la no eliminación de hormona
catabólica glucagón. La deficiencia de
varios aminoácidos desencadena la
presentación las lesiones dérmicas de
esta enfermedad.
DIAGNOSTICO
Para realizar el diagnostico de DNS definitivo es
necesaria la biopsia de las lesiones dérmicas, así
como ecografía, bioquímica y biopsia hepática. Sin
embargo la hipoaminoacidemia generalizadatambién
puede ayudar a encaminar el diagnostico. Loftus et
al. (2017) realizo un estudio con 12 perros con
sindrome hepatocuteneo y evidencio que todos los
perros tenían hipoaminoacidemia generalizada, con
numerosas concentraciones de aminoácidos
<50% de los valores medios de referencia. Las
anomalías más constantes y graves involucraban
glutamina, prolina, cisteína e hidroxiprolina, y todos
los perros tenían lisinuria marcada. Los aminoácidos
en orina que exceden los valores máximos de
referencia (valor> 1.0) incluyen lisina, 1-
metilhistidina y prolina.
A la exploración ecográfica del hígado se pueden
observan patrones nodulares de distribución difusa
o simplemente un parénquima heterogéneo. Por otra
parte la química puede reflejar dalo hepatocelular
mediante el aumento de las aminotransferasas (Hall,
y otros, 2016). El raspado o citología de piel no
permite diagnosticar DNS pero si permite evaluar la
presencia de microorganismos oportunistas que American journal of veterinary research,
puedan empeorar los signos dérmicos (Byrne,2008). 78(6), 735-744.
March, P. A., Hillier, A., Weisbrode, S. E., Mattoon,
En la histopatología de piel es común encontrar J. S., Johnson, S. E., DiBartola, S. P., &
hiperqueratosis paraqueratósica y la formación de Brofman, P. J. (2004). Superficial necrolytic
costras, queratinocitos pálidos, hinchados y dermatitis in 11 dogs with a history of
edematosos del estrato granuloso y estrato espinoso, phenobarbital administration (1995–2002).
además de hiperplasia del estrato basal (Hall, y otros, Journal of veterinary internal medicine,
2016) 18(1), 65-74.

TRATAMIENTO
Dermatitis sensibles al zinc, acrodermatitis letal
La terapéutica va dirigía a mantener o mejorar la
calidad de vida del paciente así como manejar la
hipoaminoacidemia. Las opciones nutricionales para
Julio César Niviayo Pineda
el déficit de aminoácidos son la caseína en polvo y
los huevos cocidos duros. También se recomienda
INTRODUCCIÓN
el suministro de cinc en forma de sulfato a dosis de
La piel es un buen marcador de estado de salud
1-2 mg/kg via oral cada 12 horas, asi como la
general del paciente en veterinaria; tanto la
administración de acidos grasos y antioxidantes. La
apariencia como la integridad de la piel están
terapia clásica de esta enfermedad consiste en el
influenciadas por varios factores sistémicos. Estos
sumistro de aminoácidos 8.5-10% via intravenosa a
factores incluyen estado nutricional, niveles
dosis de 25 mk/kg semanalmente (Byrne, 2008).
hormonales e interacciones en la integridad vascular
y perfusión y la salud general y función orgánica
El tratamiento de las lesiones dérmicas corresponde
sistémica individual del animal. La piel también es
a la realización de una tricotomía cuidadosa de las
fácilmente accesible para la toma de muestras de
lesiones, la eliminación de exudados en heridas
diagnóstico y puede en algunos casos proporcionar la
húmedas, para esto se puede usar champo de
información necesaria para realizar el diagnóstico de
clorhexidina, la aplicación de vaselina o
alguna enfermedad interna (Outerbridge C., 2013).
queratoliticos en proyecciones duras de queratina y
Los dermatólogos veterinarios se enfrentan a varias
el tratamiento de infecciones bacterianas, fúngicas o
enfermedades de la piel relacionadas con la
parasitarias subyacentes.
alimentación y la nutrición. La más común es la
reacción cutánea adversa a los alimentos (CAFR)
(Hensel P., 2010).
Referencias
Byrne, K. (2008). Dermatosis metabolica. En manuel
Algunas manifestaciones de perturbaciones cutáneas
de dermatologia en pequeños animales y
nutricionales, muestran el desarrollo de lesiones
exoticos (pág. 293). Barcelona: Ediones S.
secundarias; las enfermedades nutricionales son
Hall, D. L., Center, S. A., McDonough, S. P.,
menos comunes en pacientes como perros y gatos
Peters, J., Trotter, T. S., Lucy, J. M., &
que tienen buen apetito y comen una dietabien
Weinkle, T. (2016). Hepatocutaneous
equilibrada de comida comercial, son más comunes
syndrome in Shih Tzus: 31 cases (1996–
en animales de granja y animales exóticos, donde se
2014). Journal Of The American Veterinary
presentan algunas dietas inadecuadas o
Medical Association, 248(7), 802.
desequilibradas (Hensel P., 2010), (Outerbridge C.,
Loftus, J. P., Center, S. A., Lucy, J. M., Stanton, J.
2013).
A., McDonough, S. P., Peters, J., & Lucia,
T. A. (2017). Characterization of
Algunas manifestaciones cutáneas de deficiencia
aminoaciduria and hypoaminoacidemia in
nutricional se evidencian en algunas razas en
dogs with hepatocutaneous syndrome.
particular, sugiriendo quizás una alteración en la
absorción o el metabolismo de nutrientes
(Outerbridge C., 2013). Algunos ejemplos de esto
podría ser el caso de la dermatitis necrolítica
superficial donde se evidencian alteraciones en el
metabolismo que provoca el agotamiento de los
aminoácidos. Los xantomas desarrollados por
alteración en el desarrollo de los lípidos. Se han
informado deficiencias nutricionales hereditarias en
perros y cabras de razas nórdicas, estas enfermedades
pueden afectar a muchos animales de una manada
debido a causas relacionadas con problemas con las
crías, o puede afectar a un solo animal, como se ve
con CAFR o dermatosis sensible al zinc hereditaria
en perros de razas nordicas (Hensel P., 2010).
Reacción cutánea adversa a los alimentos
(CAFR)
Las reacciones adversas a los alimentos se dividen en
dos categorías:
Reacciones inmunomediadas y no inmunomediadas.
Aunque se cree que la hipersensibilidad alimentaria
es inmunomediada, las reacciones en la mayoría de
los perros son no inmunomediadas, lo que se conoce
como intolerancia alimentaria, entre estas
intolerancias están: La idiosincrasia alimentaria,
toxicidad alimentaria, intoxicación alimentaria,
reacción alimentaria anafiláctica, reacciones
alimentarias farmacológicas y metabólicas (Hensel
P., 2010),
La tolerancia y exclusión de Los alérgenos
alimentarios requieren una barrera gastrointestinal
(GI) intacta, que está respaldada por cuatro
mecanismos dentro de la pared GI:
1. Integridad de la barrera mucosa proporcionada
por morfología y funcionalidad de los enterocitos,
presencia de inmunoglobulina (Ig) A, digestión
eficaz, calidad y composición de los alimentos y
presencia de inflamación;
2. respuesta inmune regulada por células M en las
placas de Peyer
3. Eliminación del complejo inmune formado a
través del sistema fagocítico mononuclear delhígado
y los ganglios linfáticos mesentéricos.
4. tolerancia de los antígenos que llegan a la mucosa
proporcionada por la función supresora del tejido
linfoide asociado al intestino (GALT).
El CAFR en perros y gatos causado por
hipersensibilidad se ha asociado más comúnmente
con una reacción de hipersensibilidad de tipo I; sin
embargo, la hipersensibilidad tipo III y tipo IV son
posibles mecanismos inmunológicos.
En teoría, cualquier alimento tiene el potencial de
inducir reacciones adversas; pero hasta ahora solo
se ha identificado un número limitado deingredientes
alimentarios en medicina veterinaria. Se utilizan
muchos ingredientes alimenticios diferentes y
comúnmente se combinan en alimentos para perros y
gatos disponibles comercialmente, lo que hace que la
identificación de un alérgeno alimentario específico
sea muy difícil de reconocer. Las reacciones adversas
a múltiples ingredientes alimentarios no son
inusuales y se han identificado en el 35% al 50% de
los perros y gatos alérgicos a los alimentos. La
reactividad cruzada entrealérgenos alimentarios es
otra preocupación (HenselP., 2010).
La CAFR se reconoce como una posible causa de
enfermedad cutánea pruriginosa y signos
gastrointestinales ocasionales en perros y gatos. No
se evidencia la prevalencia exacta de CAFR, sin
embargo algunos estudios arrojan resultados en
perros con prurito no estacional entre el 14% y el
24%, no se confirma la predilección por sexo, raza o
edad, pero algunas razas muestran cierta
predisposición: Boxers, West Highland White
Terriers, Cocker / Springer Spaniels. Algunos autores
reportan que a pesar que puede ocurrir a cualquier
edad el rango aumenta 4 meses hasta los 14 años,
mientras que otros autores sugieren que es necesario
un tiempo de contacto de 1 a 2 años para desarrollar
síntomas clínicos (Hensel P., 2010).
La presentación clínica típica de las reacciones
adversas a los alimentos en perros es el prurito no
estacional de intensidad variable que afecta la cara,
las orejas, las axilas de las patas, la zona inguinal o
el perineo. A menudo CAFR no se puede distinguir
de la dermatitis atópica canina, pioderma, dermatitis
por Malassezia y enfermedades de la piel causadas
por ectoparásitos, como la sarna sarcóptica y
demodéctica y las pulgas (Hensel P., 2010),
(Gonzales M., 2016).
Dependiendo de la gravedad y la duración, se pueden
encontrar las siguientes lesiones cutáneas: eritema,
pápulas, excoriaciones, collaretes epidérmicos,
seborrea y otitis. En casos crónicosgraves, la piel se
liquenifica, acompañada de
hiperpigmentación marcada, seborrea, alopecia,
pioderma superficial secundario y dermatitis por
Malassezia. La presentación más común en gatos es
prurito generalizado o localizado alrededor del cuello
y cara, dermatitis miliar, alopecia traumática, placas
eosinofílicas, granulomas y úlceras indolentes
(Gonzales M., 2016) (Hensel P., 2010).
El diagnóstico de una reacción adversa a los
alimentos en medicina veterinaria puede ser un gran
desafío y depende en gran medida de la selección
correcta de los alimentos, la duración del ensayo de
alimentos y la educación y el cumplimiento del
propietario. Se han realizado varios intentos para
encontrar un método valioso para diagnosticar
CAFR, pero el método de diagnóstico más eficaz en
perros y gatos sigue siendo un Prueba de dieta de
eliminación estricta (Gonzales M., 2016),(Hensel P.,
2010).
Zinc
El Zinc es un mineral importante para muchas
funciones biológicas críticas, tales como el
metabolismo celular, que es crucial para el
mantenimiento de una capa y una piel saludable. El
zinc es un componente integral de una amplia gama
de metaloenzimas y como un cofactor para ARN y
ADN polimerasas y anhidrasa carbonica, su
presencia es de particular importancia en las células
que se dividen rápidamente, incluidas las de la
epidermis. El zinc es también esencial para la
biosíntesis de ácidos grasos, participa tanto en el
sistema inmune como en procesos inflamatorios y
está implicado en el metabolismo de la vitamina
(Gonzales M., 2016).
Dermatosis responsivas al zinc o sensible al zinc
El zinc es un mineral importante para muchas
funciones críticas biológicas, como el metabolismo
celular, que es crucial para el mantenimiento de un
pelaje y una piel saludables. La deficiencia de zinc es
rara, pero se ha informado en varias especies,
incluidos perros, cabras, ovejas, alpacas, llamas y
caballos (Hensel P.,2010). La piel contiene
aproximadamente el 20% de las reservas corporales
totales de zinc (Zn), y las concentraciones más altas
de Zn se encuentran en el tejido queratinizado del
plano nasal, la lengua y la almohadilla plantar. Hay
varios síndromes reconocidos asociados con la
deficiencia de Zn o con alteraciones en la
asimilación de Zn que se presentan con signos
cutáneos, síndrome I, síndrome II y acrodermatitis
letal (Outerbridge C., 2013).
El síndrome I se ha identificado en perros siberian
husky, Alaskan malamutes y ocasionalmente en otras
razas. Se considera una deficiencia de zinc
hereditaria, resultado de una disminución de la
capacidad de absorber zinc en el intestino, Las
lesiones cutáneas se desarrollan a pesar de tener
suficiente zinc en la dieta y aparecen con mayor
frecuencia en perros adultos jóvenes (Hensel
P.,2010), (Outerbridge C., 2013).
Signos
Los perros afectados suelen presentar eritema
seguido de alopecia variable con escamas plateadas
finas que se adhieren o se convierten en costras que
involucran las uniones mucocutáneas de la cara
(periocular, perioral), puntos de presión (codos,
corvejones) y márgenes de las almohadillas
(Outerbridge C., 2013). La hiperqueratosis también
puede desarrollarse en áreas como como el ano,
vulva, prepucio, escroto (Hensel P., 2010). Los
perros con esta enfermedad manifiestan signos
incluso con dietas bien equilibradas (OuterbridgeC.,
2013). En cualquiera de los dos síndromes la
deficiencia prolongada puede resultar en la pérdida
de peso, problemas de cicatrización de heridas,
conjuntivitis y queratitis. Además, se puede presentar
linfadeno-patía generalizada sobre todo en animales
jóvenes (Gonzales M., 2016)
Diagnostico
Se basa en la clínica, las lesiones cutáneas típicas y
la histopatología de las biopsias cutáneas que
muestran una marcada hiperqueratosis
paraqueratósica folicular y epidérmica (Gonzales M.,
2016).
Tratamiento
Suplementos de Zn con una dosis recomendada de 2
a 3 mg / kg /d de Zn elemental en forma de sulfato de
zinc (10mg/kg/d), gluconato de zinc (5mg/kg/d)o
metionina de zinc (1,7mg/kg/d). No se detectó una
diferencia entre las diferentes sales de Zn en un
estudio. Los signos clínicos generalmente mejoran
en 4-6 semanas (Outerbridge C., 2013), (Hensel P.,
2010), (Gonzales M., 2016).
El síndrome II ocurre en cachorros de rápido
crecimiento, como el gran danés, el dóberman, el
pastor alemán o el labrador retriever, que están
siendo alimentados con comida para perros de mala
calidad o que están siendo suplementados con calcio
en exceso. Se cree que estos perros tienen una
deficiencia relativa de Zn causada por una
combinación de baja ingesta de Zn y calcio o unión
de fitato de cereal de Zn (Hensel P., 2010)
(Outerbridge C., 2013).
. bronconeumonía y sepsis (Outerbridge C., 2013),
Signos
Los perros afectados tienen placas de costras
generalizadas con costras extensas y fisuras en las
almohadillas de las patas. además, de los signos
evidenciados en el síndrome tipo I, se presenta
prurito relacionado con un pioderma secundario
(Gonzales M., 2016).
Diagnóstico y tratamiento
La suplementación con zinc en animales con
síndrome II generalmente da como resultado una
buena respuesta y resolución de las lesiones cutáneas
en 2 a 6 semanas.
Se basa en antecedentes, historia clínica, signos
clínicos e histopatología (similares a los del
síndrome I). La respuesta a la suplementación con Zn
es espectacular, pero no es necesaria una vez que el
perro ha alcanzado la madurez, a diferencia de la
mayoría de los perros con síndrome I, muchos perros
responderán a una dieta de mayor calidad. Ha habido
un informe reciente de dermatitis sensible al zinc en
cachorros de sabueso del faraón. Los perros
desarrollaron lesiones cutáneas, incluidas lesiones
exfoliativas y eritematosas de las almohadillas de
las patas en los primeros meses de vida, que
histológicamente sugerían una deficiencia
subyacente de Zn. Los cachorros afectados también
tenían signos sistémicos de letargo, crecimiento
deficiente y torpeza mental. Los perros no
respondieron a la suplementación oral y se requirió
la suplementación intravenosa con sulfato de zinc (10
a 15 mg / kg) para mejorar los signos clínicos
(Outerbridge C., 2013).
Acrodermatitis letal (LAD)
Acrodermatitis letal del bull terrier (ALB)
La acrodermatitis letal (LAD) es una enfermedad
autosómica recesiva que se observa en los bull
terriers blancos. La enfermedad tiene algunas
similitudes clínicas con la enfermedad humana
acrodermatitis enteropatica. La enfermedad está
asociada a un defecto en el metabolismo del zinc,
que da lugar a una enfermedad sistémica severa con
signos cutáneos que se asemejan a la deficiencia de
zinc (Outerbridge C., 2013) (Gonzales). Los
cachorros afectados homocigotamente muestran
signos clínicos en las primeras semanas de vida y
tienen una supervivencia media de 7 meses, por lo
general viéndose severamente afectados por
(Gonzales). Los bull terriers que se ven afectados de
forma heterocigota pueden tener un mayor riesgo de
pioderma (Outerbridge C., 2013). Un informe
reciente de un análisis proteómico del tejido hepático
en 2 bull terriers afectados documentó que
13 proteínas implicadas en una variedad de funciones
celulares se expresaban de forma anormal en los
cachorros afectados en comparación con un bull
terrier normal (Outerbridge C., 2013).
Signos
Los perros afectados se caracterizan por una
dermatitis costrosa progresiva de las extremidades
distales y uniones mucocutáneas. La queratinización
anormal de las almohadillas de las patas puede
resultar en la extensión de los pies. También puede
haber distrofia de garras y paroniquia. Las
infecciones secundarias de la piel con bacterias y
levadura Malassezia son comunes. Los perros con
LAD también suelen tener un paladar duro
anormalmente arqueado, crecimiento esquelético
retardado, se presenta una postura corporal anormal,
mentalidad anormal, diarrea y bronconeumonía
(Gonzales M., 2016), (Outerbridge C., 2013).
En un informe de 28 perros afectados, todos tenían
dificultad para comer, retraso en el crecimiento,
dedos abiertos y lesiones cutáneas desarrolladas a
las 12 semanas de edad. Se ha demostrado que los
perros con LAD tienen niveles de IgA
significativamente más bajos que un grupo de perros
de control (Outerbridge C., 2013). Se ha observado
que los padres, madres, y hermanos delos perros
afectados presentan con mayor frecuencia pioderma
secundaria y dermatitis por Malassezia, lo que
sugiere que la expresión de genes heterocigotos de
esta enfermedad puede aumentar el riesgo de
infecciones secundarias de la piel (Gonzales M.,
2016).
Diagnostico
El diagnóstico se basa en señales compatibles,
hallazgos del examen físico y resultados de la biopsia
de piel. Se puede sospechar fuertemente en
cualquier bull terrier que muestre una combinación
de los signos mencionados anteriormente, desde
temprana edad. Los resultados de la biopsia de piel
muestran una marcada hiperqueratosis
paraqueratósica (Outerbridge C., 2013).
Tratamiento
A pesar que muchos de los signos clínicos y la
histopatología de esta afección sugieren una
deficiencia de Zn, la suplementación con Zn tiene
pocos beneficios. No existe una terapia eficaz, no hay
una respuesta a la suplementación con zinc por esto
termina siendo fatal (Gonzales M., 2016).
Referencias
Hensel, P. (2010). Nutrition and skin diseases in
veterinary medicine. Department of Small Animal
Medicine and Surgery, College of Veterinary
Medicine of the University of Georgia. Rev Clinics
in Dermatology USA. vol 28, pag 686–693.
Outerbridge, C. (2013). Cutaneous Manifestations
of Internal Diseases. Department of Veterinary
Medicine and Epidemiology, University of
California Davis. Rev Vet clin small animal USA.
vol 43, pag 135-152
Gonzalez, M. (2016). Patologías dermatológicas de
origen nutricional en los pequeños animales: una
revisión. Rev. CES Med Zootec. vol 11, pag 82-102
ASTENIA CUTANEA EN GATOS
Andrea Montes
La astenia cutánea, también llamada síndrome de
Ehlers-Danlos es un grupo de patologías donde se
dan algunos defectos subyacentes en la estructura del
colágeno, el tejido conectivo fibroso del cuerpo. El
colágeno es la proteína que une las células de la
dermis y se encuentra en humanos, perros, gatos y
ganado bovino y ovino. En los bovinos y ovinos se
denimina dermatosparaxis (piel desgarrada).
Los gatos con astenia cutánea tienen una piel
anormalmente estirada y frágil que se desgarra
fácilmente, lo que resulta en grandes heridas.
Algunos gatos también presentan aflojamiento en
las articulaciones y anomalías oculares (luxación
del cristalino, cataratas). Esta enfermedad también
se conoce con otros nombres: Síndrome de Ehlers-
Danlos, y Dermatosparaxis. También se conoce
como síndrome de fragilidad dérmica, displasia
colagenosa o enfermedad del perro de goma. El
síndrome de Ehlers-Danlos se ha observado en
ovejas, bovinos, visón, perros y gatos. Aunque es una
enfermedad rara en el perro, existen algunas razas
caninas que la padecen, enumeradas en el listado de
este artículo y poco frecuentes en losgatos Himalaya
y europeos domésticos de pelo corto. La mayoría de
las formas del trastorno parecen tener un modo de
herencia autosómico dominante, aunque es probable
que también se produzca una forma autosómica
recesiva.
La piel de los gatos afectados es suave y fina,
extremadamente elástica y a menudo cuelga floja en
los pliegues. Se desgarra fácilmente con una causa
mínima, como el rasguño de su perro, y
normalmente hay muy poco sangrado. Los animales
afectados con esta enfermedad sufren de trastornos
dolorosos en las articulaciones debido a la
inestabilidad de las fibras que sujetan losligamentos.
Los pequeños desgarros se curan rápidamente
dejando cicatrices blancas irregulares, aunque hay
que intervenir rápidamente, o los desgarros pueden
aumentar. Con menor frecuencia, se produce un
aflojamiento de las articulaciones, o anormalidades
en los ojos. La piela menudo cuelga libremente en
los pliegues, especialmente en las piernas y el cuello.
El grosor dérmico en los puede ser más delgado de lo
normal (1,21mm vs. 1,71mm). La fuerza de tensión
de la piel de los perros afectados se reduce 40 veces,
mientras que la de los gatos afectados se reduce 10
veces.
Generalmente es bastante fácil reconocer esta
enfermedad, que se manifiesta en los perros jóvenes
cuyos síntomas son: piel estirada, que se desgarra
fácilmente, excesivamente cicatrizada y sin historia
de traumatismos recientes que lo justifique. No existe
uniformidad en las descripciones de la estructura
histológica de la enfermedad, aunque la mayor parte
coinciden en describir diferentes alteraciones del
colágeno, de las fibras elásticas y de la estructura de
la red capilar.
El veterinario puede solicitar una biopsia de la piel
(se trata de un procedimiento simple, hecho con
anestesia local) para ser examinado por un patólogo
veterinario.
El tratamiento consiste en las modificaciones de la
vivienda que son esenciales para el manejo de esta
patología. Deben evitarse las actividades que puedan
provocar traumatismos leves, como jugar con otros
animales o correr en zonas boscosas. Las esquinas
ásperas o afiladas y los objetos de la casa deberán ser
removidos y el entorno deberá estaracolchado. Los
lugares de descanso del gato también deben estar
bien acolchados. Será necesaria una rápida atención
veterinaria para suturar cualquier herida que se
produzca antes de que se agrande, o para tratar
cualquier otra condición de la piel (que puede hacer
que su perro se rasque).
Muchos animales afectados son sacrificados debido
a la naturaleza incurable de esta condición, y al
extenso cuidado y atención que se requerirá de por
vida. Prevenir las lesiones en la piel, evitando
ambientes peligrosos, y tratar inmediatamente las
enfermedades pruriginosas, como es el caso de
ectoparásitos para evitar el autotraumatismo. Es
necesario contener al animal cuidadosamente
evitando lesiones cutáneas, cortarle las uñas para
evitar que cuando se rasque se inflinga heridas. El
uso de ropa es beneficioso porque protege la piel del
gato y todas las personas de la casa deben ser
conscientes del problema para que en un intento de
controlarlo no acabe produciéndole una gran herida
cutánea. Puede ser aconsejable darle uncomplemente
de vitamina C, que es necesaria en la síntesis del
colágeno. 500 mg 2 veces al día es la dosis adecuada.
Con un estilo de vida apropiado, modificaciones de
alojamiento y atencióin veterinaria rápida a las
heridas y enfermedades cutáneas, las masscotas
pueden tener una vida larga. Con las formas
dominantes de este desorden, los perros afectados y
el padre afectado no deben ser criados. Si la herencia
parece ser recesiva (es decir, un gato afectado nace
de padres aparentemente normales), entonces los
padres (portadores del rasgo) y los hermanos
(portadores potenciales) del gato afectado no deben
ser criados. Es importante informar a los propietarios
sobre muertes repentinas en los gatos que sufren del
síndrome de Ehlers-Danlos.
El síndrome de Ehlers danlos oastenia cutáneaes una
enfermedad congénita poco frecuente de la cual
existen pocos reportes y estudios en animales de
compañía. Debido a que es una enfermedad que no
tiene cura, es de suma importancia informar a los
dueños que no existe un tratamiento eficaz, y al ser
una enfermedad de carácter hereditario se deberá
evitar su reproducción.
Palabras claves: Astenia cutánea, gatos, colágeno,
dermatosparaxis, elasticidad, enfermedad congénita,
herida cutánea, fibras.
Referencias
Scott, D.W., Miller, W.H., Griffin, C.E. 1995. Muller
y Kirk’s Small Animal Dermatology. pp 785. W.B.
Saunders Co., Toronto.1.Butler WF. Fragility of the
skin in a cat. Res Vet Sci 1975; 19: 213e6.
2. Hubert B. Asthenie cutane´e (maladie Ehrles-
Danlos) et ne´phfrose lipoidique chez um Chat. Point
Vet 1983; 15: 37e9.
3. Regnier A, Pieraggi MT. Abnormal skin fragility
in a cat with cholangiocarcinoma. J Small AnimPract
1989; 30: 419e23.
4. Fernandez CJ, Scott DW, Erb HN, Minor RR.
Staining abnormalities of dermal collagen in cats
with cutaneous asthenia or acquired skin fragility as
demonstrated with Masson’s trichrome stain. Vet
Dermatol 1998; 9: 49e54.
5. Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Miscellaneous
skin disease: feline acquired skin fragility. Muller
and Kirk’s small animal dermatology. 6th edn.
Philadelphia: WB Saunders, 2001: 1170e3.
Trotman TK, Mauldin E, Hoffmann V, Del Piero F,
Hes RS. Skin fragility syndrome in a cat with feline
infectious peritonitis and hepatic lipidosis. Vet
Dermatol 2007; 18: 365e9.
7. Helton-Rhodes K, Wallace M, Beer K. Cutaneous
manifestations of feline hyperadrenocorticism. In:
Ihrke PJ, ed. Advances in veterinary dermatology
1993; vol. 2: New York: Pergamon Press, 1993:
391e6.
8. Schrek MA, Center SA. Toxic, metabolic,
infectious and neoplastic diseases of the liver. In:
Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of
veterinary internal medicine 6th edn. St Louis:
Elsevier-Saunders, 2005: 1464e78.
9. Stonehewer J. The liver and pancreas. In:
Chandler EA, Gaskell CJ, Gaskell RM, eds. Feline
medicine and therapeutics. 3rd edn. Oxford,
Blackwell Publishing, 2007: 435e53.
10. Edwards M. Feline cholangiohepatitis.
Compendium 2004; 26: 855e61.
11. Weiss DJ, Gagne JM, Armstrong PJ.
Relationship between inflammatory hepatic disease
and inflammatory bowel disease, pancreatitis and
nephritis in cats. J Vet Med Assoc 1996; 42:
2036e48.
12. Harkin K. Diseases of the hepatobiliary system.
In: Morgan R, ed. Handbook of small animal
practice. 5th edn. 2008: 416e32.
13. Bunch SE. Hepatobiliary diseases in the cat. In:
Couto CG, Nelson RW, eds. Small animal internal
medicine 1st edn. St Louis: Mosby, 1998: 510e28
Julio, 2009 ESFM and AAFP. Published by
Elsevier Ltd. All rights reserved.
ALOPECIAS ENDOCRINAS
Fabian Andres Paipilla Salamanca
El siguiente resumen se enfoca en recopilar aspectos
determinantes, tenidos en cuenta para la realización
del tema de exposición ALOPECIAS
ENDOCRINAS, en cada aspecto se establecerán
criterios seleccionados de la respectiva literatura
científica empleada.
HIPOTIROIDISMO
DEFINICIÓN
El hipotiroidismo es un síndrome clínico que
generalmente presenta alopecia, y que se produce
cuando la glándula tiroides no produce ni segrega
hormonas tiroideas. Se puede dividir en primario,
secundario o terciario, dependiendo de si la
anomalía se encuentra a nivel de la glándula tiroides,
glándula pituitaria o hipotálamo. (Harvey &
McKeever, 2006)
FISIOLOGÍA TIROIDEA
El hipotálamo produce y segrega la hormona
secretoria de tireotropina (TRH). Estimula la síntesis
y secreción de la hormona tireotropina (TSH) de la
adenohipófisis de la pituitaria. A su vez la TSH
estimula la producción y secreción de hormonas
tiroideas en la glándula tiroides. Las variaciones en
la concentración de hormona tiroidea circulante
regulan la secreción de TSH mediante un mecanismo
de retroalimentación negativa. Cuando las
concentraciones de hormona tiroidea son elevadas, la
TRH no es eficaz para estimular lasecreción de TSH.
Y a la inversa, cuando la concentración de hormona
tiroidea desciende, se elimina esta inhibición por
retroalimentación y aumenta su secreción en
respuesta a una acción dela TRH. En un animal sano
eutiroideo, toda la 3,5,3',5' tetrayodotironina
(tiroxina T4) se produce en la glándula tiroidea,
mientras que solamente el 20% de la 3,5,3'
triyodotironina (T3) y el 5% de la
3,3',5 triyodotironina (T3 "inversa", 1T3) son de
origen tiroideo. La mayor parte de la T3 y 1T3 se
derivan por desprendimiento extratiroideo del yodo
de la T4 en los tejidos periféricos. (Harvey &
McKeever, 2006)
Se ha comprobado que la T4 es una prohormona, T3
es la principal hormona tiroidea con actividad
metabólica y 1T3 no tiene actividad metabólica. La
hormona tiroidea es necesaria para iniciar la fase de
anágeno (crecimiento) del ciclo del pelo y el
metabolismo celular normal de la piel.
Los niveles circulantes de Ti y T4 pueden disminuir
debido a factores no tiroideos entre los que se
incluyen una diversidad de enfermedades (fallo
renal, enfermedades hepáticas, diabetes mellitus,
hiperadrenocorticalismo, infección sistémica,
pioderma y demodicosis), "síndrome del enfermo
eutiroideo" y fármacos (glucocorticoides,
anticonvulsivos, fenilbutazona y sulfamidas). El
descenso de los niveles de hormona tiroidea se cree
que se debe a una adaptación normal o bien a la
medicación o bien a la enfermedad y no refleja
necesariamente una disfunción tiroidea. (Harvey &
McKeever, 2006)
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
En el perro, más del 90% de los casos clínicos de
hipotiroidismo están provocados por la destrucción
primaria de la glándula tiroidea6. La tiroiditis
linfocitaria y la necrosis tiroidea idiopática y su
atrofia se citan como las dos causas principales de
hipotiroidismo primario adquirido. Se cree que la
tiroiditis linfocitaria es un trastorno autoinmune que
refleja anomalías en la autoinmunidad humoral y
celulomediada. (Harvey & McKeever, 2006)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los síntomas clínicos del hipotiroidismo canino son
extremadamente variables y pueden incluir síntomas
tanto sistémicos como dermatológicos Entre los
síntomas sistémicos asociados con el hipotiroidismo
podemos incluir letargia, aturdimiento mental,
incremento de peso, búsqueda de zonas calidad,
problemas reproductores bradicardia y más
raramente miopatías y neuropatías. (Harvey &
McKeever, 2006)
Entre las características dermatológicas se pueden
incluir alopecia simétrica bilateral pelaje seco,
quebradizo, sin brillo, seborrea, después de pelarlo
el pelo apenas crece, hiperpigmentación y pioderma
recurrente.
Hipotiroidismo. Letargia y alopecia de un Boxer, piel
y pelaje seco.
COLA DE RATA.

Foliculitis secundaria y alopecia en manchas

asociada.

ALOPECIA DEL FLANCO.

HIPERADRENOCORTISISMO.
DEFINICIÓN
Liquenificación excesiva del codo en un adulto El hiperadrenocorticalismo (HAC) es el resultado
Rottweiler macho castrado con hipotiroidismo. de una exposición prolongada a concentraciones
elevadas de cortisol en suero. (Harvey & McKeever,
2006)
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
El HAC puede ser espontáneo o yatrogénico. La
mayoría de los casos (80-85%) del HAC espontáneo
en el perro son el resultado de una hyperplasia
adrenocortical consecuente a una secreción excesiva
MIXEDEMA, ESPRESION FACIAL TRAGICA de hormona adrenocorticotropa desde la pituitaria
(hiperadrenocorticalismo dependiente de la
pituitaria; HDP). Aproximadamente el 15- 20% se
deben a la neoplasia adrenal. (Harvey & McKeever,
2006)
En el gato el HAC es extraordinariamente raro. No
hay predisposición de raza, edad o sexo a la
enfermedad yatrogénica. La mayoría de los casos
son el resultado de una administración prolongada a
Hipotiroidismo. Infección secundaria con dosis elevadas de glucocorticoides, bien p.o. o bien
inflamación mínima. por inyección. El riesgo de inducir un HAC
yatrogénico se puede reducir al mínimo
administrando prednisona oral (o prednisolone o
metilprednisolona) a días alternos. Raramente se
han descrito casos debidos a su administración
tópica como medicaciones oftálmicas u óticas.
(Harvey & McKeever, 2006)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Puede estar afectado el animal de cualquier edad
incrementándose progresivamente a medida que esta
avanza hasta equilibrarse entre los 7-9 años. No
parece que haya ninguna predisposición sexual para
el HAC, aunque las hembras sí están predispuestas a
padecer neoplasias adrenales6. Los Terrier están
particularmente predispuestos al HAC, los
Dachshund a los tumores adrenales, los Boxer a las
neoplasias pituitarias, y los Caniche tanto Toy como
Miniatura a la hiperplasia adrenal idiopática.
(Harvey & McKeever, 2006)
Los perros con HAC pueden presentar diversos ALOPECIA FACIAL
síntomas clínicos. Los síntomas clínicos que se
observan con mayor frecuencia son poliuria,
polidipsia, abdomen péndulo con hepatomegalia,
polifagia, letargia y debilidad muscular. Entre los
síntomas dermatológicos podemos encontrar
pioderma secundaria y demodicosis, alopecia
truncar o facial, adelgazamiento de la piel, en
particular en el abdomen, formación de comedones
y calcinosis cutánea. Algunos perros pueden
presentar un solo síntoma clínico lo que dificulta el
diagnóstico. (Harvey & McKeever, 2006) ALOPECIA DORSAL CON
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HIPERPIGMENTACION.
• Hipotiroidismo
• Neoplasia de células de Sertoli
• Dermatosis de las hormonas sexuales adrenales
(dermatosis sensible a la hormona del crecimiento)
• Displasia folicular
• Diabetes mellitus

Dilatación abdominal debido a hepatomegalia. Piel

delgada, con vascularización.

Hiperadrenocorticalismo en perros. Distensión

abdominal y debilidad muscular
hepatomegalia y abdomen colgante.
HORMONAS SEXUALES
Las hormonas sexuales se producen principalmente
a partir del colesterol. por la zona reticularis de la
corteza suprarrenal y por la glandulas. Las hormonas
sexuales también se producen en los tejidos por
conversión periférica. Las dermatosis de hormonas
sexuales son poco frecuentes. En el perro y se
atribuyen a una sobreproducción de una o más de las
hormonas sexuales o administración exógena.
La sobreproducción puede deberse a las glándulas
suprarrenales o las gónadas. Se cree que la alopecia
se relaciona con el efecto de hormonas en el folículo
piloso, inhibiendo el cíclico normal patrón de
crecimiento del cabello. (Frank et al., 2003)
HIPERESTROGENISMO:
La fuente del exceso de estrógeno en perros con
hiperestrogenismo. Proviene de ovarios quísticos,
tumores de células de la granulosa, tumores Hiperpigmentacion difusa en áreas de alopecia.
testiculares como el tumor de células de Sertoli o
iatrogénesis de la suplementación con estrógenos
para la incontinencia urinaria. Se han reportado
varios hermafroditas con signos de
hiperestrogenismo. (Frank et al., 2003)
MANIFESTACIONES CUTANEAS:
Debido a que el estrógeno es un inhibidor conocido
de anágeno inicio, el signo clínico más comúnmente
visto con el hiperestrogenismo es una alopecia
simétrica bilateral la cabeza y las extremidades. Esta
presentación clínica es similar a lo que se puede ver
con PDH. Además, pueden estar presentes
comedones. El pelaje puede tener una seborrea
oleosa o sicca. La hiperpigmentación puede ser
difusamente presente en áreas de alopecia o puede
estar presente como lesiones maculares con
distribución ventral. (Frank et al., 2003)
El hiperestrogenismo es la dermatosis prepucial
lineal, que se presenta como una franja estrecha de
eritema, hiperpigmentación, y escamas a lo largo de
la línea media ventral desde el prepucio hacia el En el perro macho, una presentación dermatológica
escroto. altamente sugestiva de El hiperestrogenismo es la
Además de la presentación dermatológica, en perras, dermatosis prepucial lineal, que se presenta como
los pezones y la vulva pueden agrandarse, similar a una franja estrecha de eritema, hiperpigmentación, y
lo que se ve durante un ciclo de calornormal. escamas a lo largo de la línea media ventral desde el
Anormalidades del calor puede estar presente un prepucio hacia el escroto.
ciclo como un estro persistente o irregular.
En los perros machos, los testículos pueden palparse
de forma anormal. Que puede también tienen
agrandamiento de los pezones, similar a la hembra
perro, y puede atraer a otros perros machos.Además,
hiperestrogenismo se ha asociado con la supresión de
la médula ósea y anemia aplásica. (Frank et al., 2003)

Alopecia simétrica bilateral, cuelo flancos y parte

de las extremidades.
HIPERANDROGENISMO.
El hiperandrogenismo es raro en el perro y rara vez
documentado. La fuente del exceso de producción
de andrógenos es se cree que proviene de tumores
testiculares (p. ej., células intersticiales tumores) y de
las glándulas suprarrenales. (Frank, 2006)
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
El hiperandrogenismo se reconoce más
comúnmente en el perro macho intacto. Las
elevaciones de andrógenos son más frecuentes
asociado con hiperplasia y sobreproducción de las
glándulas sebáceas y circumanales o hepatoides. La
lesión es hiperplasia de la glándula perianal que da
lugar a un anillo alrededor del ano. Los perros
pueden presentar seborrea oleosa. Hiperplasia local
del supracaudal glándula se presenta como alopecia
y seborrea de la cara dorsal de la cola
aproximadamente un tercio de la distancia desde el
base de la cola. El hiperandrogenismo rara vez se
asocia con alopecia en perros. Los testículos pueden
palparse normalmente o no. (Frank, 2006)
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
La historia clínica y el examen físico pueden
llevarlo a sospechar un desequilibrio de hormonas
sexuales. Si el perro está intacto, el medio más
simple de diagnóstico y tratamiento es esterilizar o
castrar al perro. Es importante eliminar las más
causas comunes de alopecias endocrinas como
hipotiroidismo o PDH. Concentraciones basales de
estradiol, se pueden medir la progesterona y la
testosterona y, si sustancialmente elevado, apoyaría
el diagnóstico. Confirmación, sin embargo, aún
requeriría esterilización. Si el perro ya está castrado
y tiene una hormona sexual. Se sospecha
dermatosis, las hormonas sexuales son más
probables que surgen de las glándulas suprarrenales.
La ecografía abdominal es recomendada para
identificar un tumor suprarrenal. Hormona sexual
las concentraciones se pueden medir antes y
después de ACTH estimulación, buscando
aumentos sustanciales en uno o más. (Frank, 2006),
de estas hormonas. El tratamiento sería el descrito
para PDH canina. Además, se debe realizar un
hemograma completo para evaluar el estado de
producción de la médula ósea. Una biopsia de piel
confirmaría su sospecha de un producto no
inflamatorio alopecia pero no ayudaría a diferenciar
una hormona sexual dermatosis por PDH. (Frank,
2006)
Tumor de células de Sertoli. Obsérvese de que ei
prepucio apunta hacia abajo y la dilatación del
escroto {debido a un testículo neoplásico)
feminización.
Alopecia simétrica. Pueden iniciar en el cuello,
diseminarse por la cadera, área genital
INTERACION DE LAS HORMONAS CON LA
PIEL:
El avance en el conocimiento ha puesto en
evidencia la estrecha relacion entre el sistema
endocrino y la piel. Las hormonas juegan un papel
fundamental en el desarrollo, maduración y
funcionamiento normal de las estructuras que
forman la piel y sus anexos: pelo, uñas, glándulas
sebáceas, glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas.
Por otra parte, la piel tiene la capacidad de producir
hormonas y sustancias con actividad parecida a
hormonas necesarias para su funcionamiento
normal, por lo que se puede considerar como un
órgano endocrino. (Valdés Rodríguez, 2012)
HORMONA DEL CRECIMIENTO (HC)
La HC se sintetiza en la hipófisis anterior y estimula
la producción del factor de crecimiento parecido a
la insulina de tipo 1 (IGF-1) en el hígado. Se ha
demostrado la presencia de receptores para la HC y
el IGF-1 en el bulbo del pelo y en la glándula
sebácea, en cuya diferenciación participan estas
hormonas. (Valdés Rodríguez, 2012)
La HC y el IGF-1 incrementan la producción de sebo;
ambos actúan de manera directa en el sebocito
mediante diferentes mecanismos. Aunque se ha
relacionado el acné con los niveles de andrógenos,
la producción máxima de sebo a la mitad de la
adolescencia coincide con los niveles máximos de
HC e IGF-1; posteriormente, al disminuir sus
niveles, disminuye También la producción de sebo,
mientras que los niveles de andrógenos continúan
elevados. (Valdés Rodríguez, 2012)
El tratamiento local con HC recombinante
incrementa la producción de IGF-1 y favorece la
migración de queratinocitos y la proliferación de
fibroblastos. Además, acelera la reparación tisular
de heridas al aumentar el depósito de colágeno en la
dermis. (Valdés Rodríguez, 2012)
Los individuos con deficiencia aislada de HC y
Resistencia a HC presentan signos de envejecimiento
temprano como piel seca, delgada y arrugada. Por
otra parte, en individuos con acromegalia e
incremento de niveles de HC se observa un
incremento en la producción de sebo. En roedores la
supresión de la expresión del gen de la HC resulta
en piel delgada, con menos colágeno,con aumento
en el tejido adiposo subcutáneo y glándulas sebáceas
pequeñas
Hormona liberadora de tirotropina (TRH), hormona
estimulante de la tiroides (TSH), triyodotironina (T3)
y tiroxina (T4)
Las hormonas que participan en el eje
hipotalamohipofisis- tiroides tienen efectos en la
piel y sus anexos. La TRH se produce en el núcleo
paraventricular del hipotálamo y regula la síntesis
de la TSH en la hipófisis. Los folículos pilosos en la
piel cabelluda expresan TRH y su receptor, los
mismos que responden a la estimulación por TRH.
La TRH promueve el crecimiento del cabello,
prolonga el anageno y antagoniza el catageno
disminuyendo el factor de crecimiento tisular_2
(TGF-_2), el cual es un inductor de la regresión del
folículo piloso. La TRH aumenta la proliferación e
inhibe la apoptosis de los queratinocitos del bulbo del
folículo piloso y adicionalmente favorece la
pigmentación del cabello. La TRH regula también
la expresión de PRL y su receptor en ciertos
componentes de la piel. En los folículos pilosos, la
administración de TRH incrementa la
inmunorreactividad para PRL y su receptor. (Valdés
Rodríguez, 2012)
La epidermis humana es fuente extra hipofisaria y
blanco de las acciones de la TSH. La producción de
TSH en la epidermis está regulada positivamente
por la TRH y negativamente por las hormonas
tiroideas. El tratamiento de queratinocitos con TSH
promueve su diferenciación y probablemente su
proliferación. Además, se ha demostrado expresión
de TSH y receptor de TSH (TSH-R) en folículos
pilosos. En los folículos pilosos la TSH aumenta la
expresión de actina. musculo liso y la estimulación
del TSH-R modula la expresión de genes como el
de queratina 5, que participa en la capacitación para
tolerar estrés mecánico y no mecánico.
Los niveles de T3 y T4 alteran la estructura y función
de la piel y los folículos pilosos. En elfolículo piloso
la T3 y la T4 aumentan la expresión de queratina 6 y
disminuyen la de queratina 14. Las hormonas
tiroideas aumentan la proliferación de los
queratinocitos de la matriz y reducen su apoptosis.
En folículos pilosos la T4 prolonga la duración del
anageno, posiblemente a través de la disminución
de TGF-_2.
Los folículos pilosos humanos expresan
monodesyodasas D2 y D3, lo cual sugiere que
pudieran tener capacidad de metabolizar hormonas
tiroideas. La T3 y la T4 estimulan la síntesis de
melanina dentro del folículo.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL
FOLICULO PILOSO
Las fases del crecimiento cíclico del pelo terminal
son anágeno (fase de crecimiento), catágeno (fase
de involución o regresión) y telógeno (fase de
reposo). Cada fase dura de dos a seis años, dos a
tres semanas y tres meses, respectivamente. Durante
la fase de anágeno, los folículos producen un tallo
piloso desde la punta hasta la raíz; durante las fases
de catágeno y telógeno, los folículos se reinician y
preparan a sus células madre de manera que reciban
la señal para iniciar la siguiente fase de crecimiento
y producir un nuevo tallo piloso. (Guzman Sanchez
et al., 2010).
ANÁGENO
Es la fase de crecimiento del tallo piloso. Hay una
rápida proliferación en el bulbo y el tallo piloso se
distingue de la VRI. La VRI se queratiniza para
soportar y guiar al tallo piloso durante su proceso de
diferenciación, pero sus células muertas se
desintegran al alcanzar el segmento superior del FP,
con lo que libera al tallo piloso y continúa su avance
a través de la superficie de la piel. La duración del
anágeno determina la longitud del tallo piloso y es
sensible a quimioterapia. En el anágeno se
identifican seis 6 subbases (I-VI). (Guzman Sanchez
et al., 2010)
CATÁGENO
Durante esta fase, los folículos pilosos sufren un
proceso de involución o regresión, caracterizado por
una muerte celular programada (apoptosis) en la
mayoría de los queratinocitos foliculares. La
melanogénesis folicular cesa y algunos melanocitos
foliculares también sufren apoptosis. Se interrumpe
el proceso de diferenciación y se forman los pelos
en “maza o clava”. La papila folicular continúa en
contacto con el epitelio. (Guzman Sanchez et al.,
2010)
TELÓGENO
En esta fase no existe una proliferación significativa,
apoptosis o diferenciación. El porcentaje de folículos
en la fase de telógeno varía sobre todo de acuerdo
con la región corporal (por ejemplo, de 5 a 15% de
los folículos de la pielcabelluda se encuentran en fase
de telógeno en un momento dado, comparado con 40
a 50% de los folículos del tronco). (Guzman Sanchez
et al., 2010)En algunas ocasiones, después de la fase
de telógeno se puede presentar la fase de exógeno,
que se caracteriza por la pérdida de los pelos en
“maza o clava”. Aunque el ciclo del pelo es en
general independiente de ritmos diarios (diurnos) y
anuales (circanuales), puede recibir la influencia del
ambiente y las hormonas. Si excluimos la simetría
bilateral, los pelos se diferencian entre sí según su
sitio de localización, sensibilidad a andrógenos,
longitud, grosor, forma y color. En su crecimiento no
influye la frecuencia del rasurado o corte del pelo. El
pelo crece un centímetro cada mes.(Guzman Sanchez
et al., 2010)
ASPECTOS BÁSICOS DE BIOLOGÍA
MOLECULAR
Todos los genes que posee el organismo están en
cada una de las células.
1. Durante el curso del desarrollo embrionario los
genes se activan o no mediante metilaciones o
desmetilaciones.
2. La activación del gen produce proteínas que
suelen necesitarse durante la morfogénesis,
organogénesis y acciones específicas del organismo
para el metabolismo celular.
3. El producto final de un gen es una proteína.
Existen dos tipos de proteínas, las constitutivas, que
después de producirse se ubican en un lugar
específico de la célula y participan activamente en las
acciones que mencionamos en el inciso anterior; y las
que no tiene un lugar específico en la estructura
celular y participan en reacciones
químicas como fosforilación y desfosforilación,
entre otras.
4. Las proteínas son estructuras constituidas por
aminoácidos, en cuyo interior tienen un “dominio”.
Este sitio es en donde se adhieren a otras proteínas,
lo cual depende de sus cargas eléctricas.
5. El ADN produce ARN mensajero, secuencia de
bases púricas y pirimídicas. Tres bases púricas y
pirimídicas forman un triplete; a cada triplete se le
adhiere un aminoácido específico, y a éste, otro
aminoácido, y así sucesivamente hasta formar una
proteína. (Guzman Sanchez et al., 2010)
Genes que participan en la morfogénesis del
folículo piloso:
• La BMP (bone morphogenetic protein) es una
proteína morfogénica ósea. Desempeña un papel
importante en la especificación del tejido óseo y en
la morfogénesis del pelo. Pertenece a la familia del
TGFβ (factor de crecimiento de tumor. (Guzman
Sanchez et al., 2010)
• El CutL1 (cut-like 1) participa en el proceso del
ciclo celular y en la matriz celular; se sostiene que
también en la morfogénesis del FP.
• El EDA (ectodysplasin A), o ectodisplasina A, es
un gen humano que contribuye al desarrollo del
ectodermo. Los defectos en este gen causan la
displasia ectodérmica hipohidrótica, o síndrome de
Christ-Siemens-Touraine.
• El EDAR (ectodysplasin A receptor), o receptor
de la ectodisplasina A, es un gen humano que toma
parte en la morfogénesis y el grosor del pelo.
• EGFR (epidermal growth factor receptor), o
receptor del factor de crecimiento epidérmico. Las
mutaciones que afectan la expresión o actividad del
EGFR pueden dar lugar a cáncer.
• FGF (fibroblast growth factor), o factor de
crecimiento de fibroblastos. Se trata de una familia
de factores de crecimiento que participa en procesos
de proliferación y diferenciación celular en
angiogénesis, curación de heridas y desarrollo
embrionario, piel y anexos.
• FGFR2 (FGF receptor 2), o receptor de factor de
crecimiento de fibroblastos 2.
• El FOXN1 (forkhead box N1) es un factor de
transcripción que regula la expresión de genes de
queratinas.
• El HGF (hepatocyte growth factor), o factor de
crecimiento de hepatocitos, regula el crecimiento y
motilidad de células epiteliales.
• El HOXC13 (homeobox C13) pertenece a la
familia de los genes homeobox, que participan en la
morfogénesis de todos los organismos
multicelulares.
• El KGF (keratinocyte growth factor), o factor de
crecimiento de los queratinocitos, desempeña un
papel muy importante en el desarrollo de piel y
anexos.
• El LEF1 (lymphoid enhancer-binding factor-1), o
factor 1 es un gen favorecedor de la unión linfoide.
• El MSX es un gen relacionado con la regulación de
la respuesta regenerativa de las células madre.
• La NCAM (neural cell adhesión molecule), o
molécula de adhesión neural, también llamada
CD56, pertenece a un grupo de moléculas de
diferenciación que se expresan en la superficie de
los leucocitos asesinos, neuronas, glia y músculo
esquelético.
• El NFκB (nuclear factor kappa-light-chain-
enhancer of activated B cells), o estimulador del
factor nuclear de cadena ligera kappa de las células
B, es una proteína que actúa
como factor de transcripción. Participa en la
respuesta celular a estímulos como estrés, citoquinas,
rayos ultravioleta, antígenos, bacterias y virus.
• El PDGF-A (platelet derived growth factor A), o
factor de crecimiento derivado de plaquetas, regula
el crecimiento y la división celular, y participa en la
angiogénesis.
• El P75NTR es un factor de crecimiento neural que
participa en la morfogénesis de FP.
• La SHH (sonic hedgehog) es una proteína de la
familia de los hedgehog. Desempeña un papel clave
en la regulación de la organogénesis en vertebrados,
controla la división celular de las células madre
adultas y se le implica en algunos tipos de cáncer.
• El SRY-box 18 (sex determining region Y),
también conocido como SOX 18, es un gen humano
que codifica un miembro de la familia SOX de
factores de transcripción
implicados en la regulación del desarrollo
embrionario y en el destino celular.
• El TGF (transforming growth factor), o factor de
crecimiento transformador, sirve para describir dos
clases de factores de crecimiento de polipéptidos, el
FCTα y
el FCT, que participan en la morfogénesis del FP.
• El TGFβRII (TGFβreceptor II), o receptor del
factor de crecimiento de tumor II, es un gen supresor
de tumores que codifica a un miembro dela familia
de cinasas serina/treonina y de la subfamilia del
receptor de TGFB. Las mutacionesen este gen se
asocian al síndrome de Marfan, al síndrome de Osler-
Weber-Rendu y al síndrome del aneurisma aórtico de
Loeys-Deitz, así como al desarrollo de varios tipos
de tumores.
• El WNT (wingless-type integration site family) es
un gen de integración tipo sin alas. La vía de
señalización WNT describe una red de proteínas
conocidas por su papelen la embriogénesis,
desarrollo del pelo y el cáncer, pero también está
implicada en procesos fisiológicos normales en
animales adultos. (Guzman Sanchez et al., 2010).
REFERENCIAS
Frank, L. A. (2006). Comparative dermatology-
canine endocrine dermatoses. Clinics in
Dermatology, 24(4), 317–325.
https://doi.org/10.1016/j.clindermatol.2006.04.
007
Frank, L. A., Hnilica, K. A., Rohrbach, B. W., &
Oliver, J. W. (2003). Retrospective evaluation
of sex hormones and steroid hormone
intermediates in dogs with alopecia. Veterinary
Dermatology, 14(2), 91–97.
https://doi.org/10.1046/j.1365-
3164.2003.00330.x
Guzman Sanchez, D. A., Alfaro Alfaro, N., &
Sandoval Tress, C. (2010). Dermatología
cosmética, médica y quirúrgica Estructura
molecular y desarrollo del pelo Hair’s
molecular structure and development. 8(1), 54–
61.
Harvey, R. G., & McKeever, P. J. (2006). Manual
Ilustrado De Enfermedades De La Piel En
Perro Y Gato. 224.
Valdés Rodríguez, R., Torres Álvarez, B., González,
J., & Almeda, P. (2012). La piel y el sistema
endocrinológico I ntroducción. Gaceta
 Médica de México, 148, 162–168.
Neoplasias de piel una aproximación
Julio César Niviayo Pineda
INTRODUCCIÓN
La protección innata de la piel y el mantenimiento de
la homeostasis, junto con los factores sistémicos que
pueden influir en su integridad, la convierten en un
centinela fundamental para las enfermedades
internas; Es vital entonces, reconocer los cambios
cutáneos que son marcadores clínicos de
enfermedades internas ya que permiten acelerar el
diagnóstico y manejo oportuno de ciertas
enfermedades específicas (Outerbridge C., 2013).
Los cambios en la apariencia de la piel pueden ser
marcadores de patología que ocurren en otrosistema
de órganos o pueden representar un proceso de
enfermedad que es multisistémico, como el que se
observa con algunas enfermedades infecciosas o en
el lupus eritematoso sistémico (Outerbridge C.,
2013), además algunos otras enfermedades como las
endocrinas o paraneoplásicas de la piel, como la
alopecia paraneoplásica felina, brindan clínicamente
pistas cutáneas distintas para el médico acerca de la
neoplasia interna (Outerbridge C., 2013).
La historia clínica y características clínicas ayudan a
diferenciar lesiones no tumorales, de las que son
tumorales. Los tumores de la piel y tejido subcutáneo
ocupan aproximadamente 1/3 de los tumores en
perros y 1/4 de los tumores en gatos, la mayoría de
tumores de piel y tejido subcutáneo enel perro son
benignos 70-80%, pero la mayoría de tumores felinos
son malignos (50-65%). La mayoríade los tumores
son primarios y las lesiones metastásicas son raras
(Dobson., et al 2014).
Pruebas diagnosticas para tumores de piel
Las características típicas de un tumor maligno
incluyen rápido crecimiento, fijación, invasión a
tejidos profundos, ulceración o márgenes poco
definidos, pero se debe tener en cuenta que algunas
características menos no deberían hacer suponer de
una lesión benigna (Dobson., et al 2014).
Ni la citología ni la histopatología es sensible o
especifica al 100%, aunque esta última sigue siendo
la prueba gold standard, para el diagnóstico de
tumores de piel. La citología generalmente sirvepara
diferenciar tumores de procesos inflamatorios y si
estos son benignos o malignos. Comprueba el tipo de
tumor (epitelial, mesenquimatoso, células
redondeadas o melanocítico), pero no exactamente
la histogénesis (Dobson., et al 2014).
Muchas de las lesiones no neoplásicas pueden imitar
tumores, especialmente si son proliferativos o
ulcerados algunos ejemplos son: Complejo
granuloma eosinofilico, micosis, poxvirus,
dermatofitosis y enfermedad autoinmune (Dobson.,
et al 2014).
Citología
Es el estudio de células de tejido sin tener en cuenta
la arquitectura de la lesión o cómo las células están
dispuestas dentro de la lesión. La evaluación
citológica de las lesiones superficiales no reemplaza
la histopatología, pero ofrece una herramienta muy
eficaz y valiosa para evaluar una lesión y establecer
el siguiente curso de acción (Shelly., S 2003).
Ventajas de la citología
• Ofrece una evaluación rápida del proceso
subyacente.
• Permite la determinación oportuna de un
plan de acción (terapia, cultivos, escisión, etc).
• No requiere equipo sofisticado.
• No invasiva, segura y económica, las
lesiones son fácilmente visibles y accesibles.
Limitaciones de la citología
1. Puede resultar difícil obtener células,
especialmente si la lesión es de naturaleza
"fibrosa". Además, la técnica utilizada para
obtener la muestra afectará el número, la
distribución y la apariencia de las células
disponibles para la evaluación.
2. Se limita a determinar clasificaciones
generales de diagnósticos en lugar de
diagnósticos específicos.
3. En las preparaciones citológicas existen
pequeñas diferencias entre las células
hiperplásicas, las células del adenoma y las
células malignas bien diferenciadas. Por lo tanto,
en algunos casos se requiere un examen
histológico para una caracterización precisa.
1. El examen histológico todavía se TUMORES EPITELIALES O EPIDERMICOS
considera el "gold standard". Estos incluyen los tumores epidérmicos, foliculares
(Shelly., S 2003). y tumores de glándulas sebáceas y sudoríparas.
Tumores epidérmicos y lesiones similares a tumores
Biopsia escicional en perros y gatos
Se usa ampliamente en tumores de piel. En tumores Lesiones y Observaci Zona Caracteristi Posible
seudonimos ón de preferente cas clínicas tratamie
benignos resulta una técnica eficaz para la resolución señales y nto
del mismo, siendo poco eficaz para tumores predisposi
cion
subcutáneos, en muy pocos casos puede resultar
desastrosa en la resolución y con consecuencias Quiste Rhodesian Línea Masa Escisión
dermoide ridgeback medial dérmica o quirúrgica
graves en el manejo del caso y el tratamiento curativo dorsal subcutánea, si es
(Dobson., et al 2014). poro central, necesario
el pelo puede
La biopsia escisional es adecuada en los casos en los sobresalir.
que se consiga una escisión con unaintervención Puede ser
múltiple
quirúrgica sencilla. La toma de una decisión
quirúrgica es mejor hacerla inicialmente con un Papiloma Ninguno Cara, Masa Escisión
escamoso parpados, pedunculada quirurgica
diagnostico basado en una aspiración con aguja fina patas, delicadament
(FNA), antes que basarse solo en criterios clínicos conjuntiva e fimbriada

(Dobson., et al 2014). Papiloma Perro Piel Exofitico, Generalm

viral menor de 3 recubierta parecido a ente
Algunos criterios que se usan para realizar una años. de pelo o una verruga, regresiva
biopsia escicional de masa cutánea o subcutáneason: Whipet, mucosa lesiones
• Masa en rápido crecimiento Bernes,
Setter
(oral,
parpados,p
fimbriadas,
hiperquerato
• Lesión poco definida o escasamente demarcada irlandés, lano nasal) sicas.
• Edema o eritema peritumoral Beagle,
Gran danes,
Raramente
invertido
• Ulceración de la piel suprayacente Cocker
• Masas en la zona de inyección en gatos Spaniel,
Kerry blue
• Sospecha de sarcoma de tejidos blandos o terrier
mastocitoma a partir de la aspiración con aguja Placa viral Adultos Parte Verruga Puede
fina (placa viral jóvenes, ventral del plana, puede progresar
pigmentada Carlino, abdomen, estar a
• FNA no diagnostica (No se han recogidocélulas, canina, Schnauzer torax, pigmentada. malignida
muestra muy sanguinolenta, hemorragia y verruga miniatura, parte d
plana, Boston medial de especialm
eosinófilos). epidermodis terrier, las patas ente en
Es necesario tener en cuenta que los ganglios plasia bulldog gatos
verruguiform francés (puede
linfáticos locales y regionales deben ser evaluados e) preceder a
clínicamente, los que son anormales en su tamaño o SCC)
textura se deben aspirar además los que estén Keratosis Clima Pabellón Lesion
normales, pero tengan sospecha de tener tumores actínica soleado, auricular, parecida a
(carcinoma altitud alta. hocico y una placa o
altamente malignos y en todos los casos de actínico in Gatos parpados papila.
mastocitomas (Dobson., et al 2014). situ, albinos/bla de gatos. Escamoso,
keratosis ncos, Parte costroso.
solar, perros con ventral del
Clasificación de los tumores de piel según neoplasia capa abdomen y
keratocítica fina/blanca parte
Dobson., et al 2014 intradérmica) medial de
En este trabajo pretendo mostrar los tumores los muslos
en perros
presentes en piel y anexos enfatizando en algunos
relevantes en la clínica diaria. SCC Cualquier Placas Puede
multifocal in zona multifocales, progresar
Tumores cutáneos solitarios situ placas a
La mayoría de estos en perros se originan en los (carcinoma costrosas y carcinoma
bowenoide lesiones de células
tejidos epiteliales, incluyendo los anexos, pero in situ, verrugosas. escamosa
también se pueden originar de tejido enfermedad Puede estar s
de bowen, pigmentado
mesenquimatoso, nervioso, melanocitos, histiocitos, SCC
mastocitos y células linfoides. multicéntrico
inducido por
papilomaviru
s in situ)

Carcinoma Clima Pabellón Lesiones Escision

de células soleado, auricular, parecidas a quirúrgica
escamosas altitud alta. hocico y placas o ,
Gatos parpados papilas, radioterap
albinos/bla de gatos. escamosa, ia y
ncos, Parte costrosa. terapia
perros con ventral del Masa fotodinám
capa abdomen y crateriforme ica
fina/blanca parte o ulcerada,
medial de masa papilar
los muslos o fungiforme
en perros

Carcinoma Exposición Hocico, Placas

de células a rayos cara y endurecidas,
basales UVA es un orejas en nódulos
factores de gatos. umbilicados,
riesgo en Tronco en alopecia,
humanos perros costras,
no pigmentació
demostrado n Meuten., 2017.
en perros y
gatos.
Gatos edad Distribución y morfología: Las verrugas pueden ser
media de
10 años. solitarias o múltiples, y la cabeza es la más
Perros de comúnmente afectada, en los perros jóvenes, las
mayor edad
verrugas suelen ser múltiples y suelen aparecer en la
Tumores epidérmicos y lesiones similares a tumores en perros y gatos Dobson cabeza, los párpados, los pies y la boca. En losperros
J, Lascelles D. 2014. Manual de oncología en pequeños animales BSAVA.
mayores, los tumores suelen ser solitarios y se
encuentran con mayor frecuencia en la cabeza,las
patas, los párpados y los genitales (Meuten., 2017,
Papilomas (verrugas, (papilomatosis cutanea) Shelly., S 2003). La infección también puede
presentarse como múltiples placas y nódulos en
Se trata de una proliferación exofítica benigna de la perros (Shelly., S 2003).
epidermis (epitelio escamoso), causada por una
infección con un papilomavirus (PV), que son virus Las verrugas aparecen como crecimientos en forma
epiteliotrópicos, circulares, de ADN bicatenario de coliflor con finas fisuras sobre la superficie. Con
dentro de la familia Papillomaviridae (Meuten., menos frecuencia, los papilomas escamosos pueden
2017). Los papilomas son comunes en el perro, pero aparecer como proliferaciones papilares en forma de
raros en el gato (Shelly., S 2003). copa o en frascos con un tallo delgado, y pueden
tener aberturas de poros en la superficie (papilomas
Según Shelly., S 2003, en el perro, se reconocen dos invertidos) (Shelly., S 2003).
tipos de papilomas: los de perros jóvenes asociados
con el virus del papiloma de ADN y los observados El aspirado produce células poligonales grandes y
en perros mayores que no se cree que estén asociados uniformes con proporciones bajas entre el núcleo y el
con el virus. Por su parte Meuten., 2017, evidencia citoplasma. El citoplasma abundante puede ser
que cada especie puede estar infectada por varios ligeramente basófilo y espumoso a eosinófilo y
papilomavirus, y cada subtipo de virus a menudo se granular, los núcleos son redondos a ovoides, con
asocia con un tejido específico. En la tabla 2, cromatina uniforme y agrupada. Las células se
proporciona una lista de los virus del papiloma presentan como células individuales con poca o
canino y los síntomas clínicos asociados. ninguna asociación con otras células en la
preparación. Los neutrófilos pueden serprominentes.
(Shelly., S 2003)

Incidencia: Las razas de perros con mayor riesgo son

el bulldog francés, Rodhesian Ridgeback,
whippet, vizsla y bull mastiff. no existe una
predilección sexual.
Inmunidad y regresión: Se ha observado una
respuesta inmunomediada, con protección contra
una infección subsiguiente mediante anticuerpos
neutralizantes. La inmunidad es de mayor
importancia en la regresión de los papilomas. La
"autovacunación" de lesiones traumatizadas a
menudo conduce a la regresión de las lesiones sin
recurrencia. (Meuten., 2017)
Queratosis Actínica felina
Se ha propuesto que la queratosis actínica (AK),
cambie a neoplasia queratinocitica intradérmica o
carcinoma actínico in situ, ya que se trata de una
forma temprana del carcinoma de células escamosas
(SCC) in situ, es decir, no invasiva. Muchas de las
lesiones moleculares y genéticas encontradas en el
SCC, también se encuentran en AK, y muchas de
las lesiones de AK regresan a SCC (Dobson., et al
2014).
Distribución y morfología: Lesiones costrosas,
escamosas, similares a placas o papilas (Dobson., et
al 2014).
Tratamiento: Escisión quirúrgica es generalmente
curativa.
Pronostico: El pronóstico para la AK es variable, el
curso de la enfermedad es muy largo frecuentemente,
las lesiones pueden progresar a SCC in situ hasta un
auténtico SCC y cuanto antesse intervenga mejores
son las posibilidades de curación (Dobson., et al
2014).
Carcinoma de células escamosas (carcinoma
epidermoide) (SCC)
Es el tumor maligno de piel más común en gatos
(hasta el 50% de los tumores cutaneos) y el segundo
más frecuente en perros (hasta el 20 % de los tumores
cutaneos) (Dobson., et al 2014).
Etiología, patogenia y predisposición: La incidencia
de SCC depende de los valores geográficos que
reflejan exposición a rayos (UV). Se hanidentificado
mutaciones p53 relacionadas con la relación
ultravioleta en tumores felinos. Los factores de
riesgo son capa blanca en gatos y capa corta o capa
blanca/moteado blanco en la zona ventral en perros.
Los gatos blancos tienen 13 veces más riesgo de
desarrollar SCC que gatos con cualquier otro tipo de
color de capa. El papilomavirus puede tener
incidencia, también se hadescrito el SCC después de
un trauma térmico. Se cree que los tumores del plano
nasal en perros están
asociados más con la inflamación crónica que por la
exposición de radiación ultravioleta. El SCC de la
base de la uña es raro en gatos y se presenta más en
perros grandes con capas oscuras. (Dobson., et al
2014).
Distribución y morfología: En gatos tiende a
desarrollarse sobre el plano nasal, el pabellón
auricular y párpados (Dobson., et al 2014, Shelly., S
2003). En los perros aparece más en la parte ventral
del abdomen, flancos y parte medial de los muslos
(Dobson., et al 2014). También aparece en tronco,
extremidades, dedos, escroto, labios, ano y nariz
(Shelly., S 2003). Los SCC presentan con frecuencia
aspecto parecido a placas o pueden formar masas
ulceradas, crateriformes ofungiformes. Las costras y
la ulceración son frecuentes y puede haber tejido
fibroso asociado, de forma que la lesión está
endurecida especialmenteen los casos que hubo AK
crónica (Dobson., et al 2014). y pueden aparecer
proliferativos o ulcerativos
Los perros con SCC en la base de la uña
generalmente presentan un único dedo deformado e
inflamado con o sin pérdida de la uña. Aunque las
lesiones en la mayoría de casos son solitarias se
pueden afectar varios dedos de forma sincrónica o
metacrónica, es frecuente la metástasis a ganglios
regionales y hasta el 30 % de metástasis distal. Los
tumores del plano nasal en perros son ulcerados y
localmente invasivos de forma agresiva,
frecuentemente con metástasis nodales (Dobson., et
al 2014).
El SCC multifocal puede darse tanto en perros como
gatos, en perros se describen lesiones múltiples
afectando zonas de pelo fino de perroscon piel
clara expuestos de forma crónica a la radiación solar
y en gatos son habituales lesiones múltiples que
afectan orejas, hocico de forma sincrónica y
secuencial. El SCC, el SCC in situ y AK pueden
coexistir (Dobson., et al 2014).
Las características citológicas del carcinoma de
células escamosas varían según el grado de
diferenciación. Las lesiones ulceradas a menudo se
inflaman y se infectan de forma secundaria. Por lo
tanto, se recomienda la PAAF de la lesión, en lugar
de raspar o imprimir. Las células varían desde células
escamosas bien diferenciadas intermedias a
superficiales que tienen abundante citoplasma de
color gris pálido a azul y un pequeño núcleo redondo,
hasta células pleomórficas más basófilas con grandes
núcleos inmaduros. Por lo general, se
encuentran características que indican malignidad.
Las características de la malignidad incluyen
variación en el tamaño y la forma celular, nuclear y
nucleolar; variación en la relación nuclear a
citoplasmática; y variación en el color del
citoplasma, incluido un aumento de la basofilia o el
grisáceo. Algunas células pueden tener pequeñas
vacuolas que se agregan o rodean el núcleo, o las
vacuolas pueden estar esparcidas por toda la célula
(Shelly., S 2003).
Propuesta clínica y manejo: Se requiere biopsia para
el tumor y revisión clínica de los ganglios linfáticos
locales, en caso de SCC in situ como en SCC
invasivo, incluso en zonas multifocales la mejor
terapia es la escisión quirúrgica, la radioterapia y
terapia fotodinámica (PDT), siendo estos dos últimos
la mejor opción en la enfermedad temprana,
requiriéndose manejo quirúrgico en el caso de
enfermedad invasiva o extendida (Dobson., et al
2014).
El SCC nasal o de punta de pabellón auricular o
parpado felino generalmente responde a la
radioterapia. La PDT puede ser adecuada con
lesiones superficiales pero la recurrencia es
frecuente, para tumores invasivos la escisión
quirúrgica es la mejor opción (Dobson., et al 2014).
El SCC nasal canino presenta un curso clínico de
prefiere el término tumor de células basales. Los
tumores de células basales son la neoplasia cutánea
más común en el gato, pero son menos comunes en
el perro (Shelly., S 2003).
Distribución y morfología: La neoplasia suele ser un
crecimiento solitario, firme, sin pelo y con forma de
cúpula que se produce con mayor frecuencia en la
cabeza, el cuello o los hombros (Dobson., et al 2014,
Shelly., S 2003).
En el examen citológico los aspirados contienen
grupos de células en grupos compactos. Las células
contienen escaso citoplasma azul, un núcleo redondo
y una alta relación núcleo citoplasma, amenudo
hay anisocariosis leve y figuras mitóticas dispersas.
Puede haber un número bajo de células epiteliales
sebáceas maduras en las balsas de células epiteliales
basales. Las células basales tienden a ser células
cohesivas cuboidales que pueden formar estructuras
en forma de cinta o de tipo papilar, y son
relativamente uniformes en tamaño y forma. Los
restos de queratina son comunes en los tumores
quísticos de células basales (Shelly., S 2003).
TUMORES FOLICULARES
Lesiones y seudonimos Tejido de Origen Observación de señales y predisposicion Zona preferente Caracteristicas clínicas Posible tratamiento

progresión rápida caracterizado por infiltración Hamartoma folicular

(Nevus folicular)
Foliculo piloso (malformación no
neoplasica)
Nódulo único o múltiple, placas agrupadas o
pequeños nódulos, piel de naranja
Si se requiere escisión
quirúrgica

local, recurrencia rápida después de lesión Hamartoma fibroanejo

(displasia fibroaneja/local)
Posibles formaciones de unidades
foliculosebaceas o colágeno
dérmico
Posible asociación con traumatismo/
cicatrización. Perros de razas grandes
Puntos de presión espacios
interdigitales
Masa firme aislada de forma polipoide, puede
estar alopecica
Si se requiere escisión
quirúrgica

quirúrgica y radioterapia. La causa más frecuente de Quiste folicular Boxer, shit-zu, schnauzer miniatura, perro
pastor ingles
Puntos de presión, o en
cicatrices por atrapamiento
folicular
Nódulo aislado firme, intradérmico o
subcutaneo, Alopécico. Color
negro/blanco/amarillo. Puede presentar un
Si se requiere escisión
quirúrgica

pacientes con SCC se debe más al fallo local que a Quiste folicular

Tricoepitelioma
Boxer, shit-zu, schnauzer miniatura, perro
pastor ingles

Neoplasia benigna que se diferencia Frecuente en perros, raro en gatos. Basset,

Puntos de presión, o en
cicatrices por atrapamiento

Cola en el gato
Nódulo aislado firme, intradérmico o
subcutaneo, Alopécico. Color

Nódulos redondos u ovales a masas

Si se requiere escisión
quirúrgica

Si se requiere escisión

la metástasis. Acantoma queratinizado

hacia todos los tres segmentos del Bullmastiff, springler spaniel, Golden
pelo

Lesión folicular benigna; no se

retriever, caniche estandar

Elkhound noruego, Lhasa apso (puede ser

subcutáneas. Alopecia o ulceración si son
grandes

Nódulo aislado dérmico o multiples

quirúrgica

Si se requiere escisión

Pronostico: El pronóstico del SCC felino es variable, folicular (epitelioma

cornificado intracutaneo).
trata realmente de un epitelioma multiple).
pequines, yorkshire terrier, pastor alemán
parcialmente alopécicos. Pueden presentar un
poro central con queratina protruida
quirúrgica

Tricolemoma Tumor benigno de la vaina de la Raro en animales mayores Nódulo aislado firme circunscrito Si se requiere escisión

pero el SCC in situ el curso de la enfermedad puede Pilomatrixoma (epitelioma

raíz externa del folículo piloso

Tumor benigno a partir de la Raro en perros (caniche, kerryblue, pastor Extremidades y tronco Masa similar a placa aislada firme bien
quirúrgica

Si se requiere escisión

ser largo. Para el SCC invasivo está influido el calcificado)

Tricoblastoma (tumor de
matriz del folículo o bulbo piloso

Tumor benigno derivado de las

ingles, bouvier de Flandes, bichon frise,
schnauzer, basset)
Frecuente en perros (caniche, cocker
delimitada

Base del pabellón auricular en Nódulos solidos firmes de forma abovedada o

quirúrgica

Si se requiere escisión

pronóstico por la eficacia del tratamiento local. células basales) células madre del foliculo spaniel), Razonablemente común en gatos perros, cabeza/ mitad craneal polipoide alopécicos o ulcerados si son de gran
del cuerpo en gatos tamaño.
quirúrgica

Cuando se usa la cirugía esta depende de la habilidad TUMORES SEBACEOS

para lograr una escisión completa. El grado de
diferenciación histopatológico también se relaciona
con el pronóstico en gatos SCC poco diferenciados
se relacionan con tiempos de supervivencia cortos
(media de 3 meses), la supervivencia en los bien
diferenciados puede ser mayor a 1 año. El SCCnasal
en perros es de mal pronóstico (Dobson., et al 2014).
Carcinoma de células basales
Los tumores de células basales incluyen epitelioma
de células basales, carcinoma de células basales y
tumor basiloide, y surgen de células epiteliales
basales de origen epidérmico y anexial. Este grupo
de tumores es casi siempre benigno; por tanto, se
Existe un complejo sistema de clasificación para los
tumores sebáceos, la mayoría son benignos y fáciles
de manejar. Hiperplasia nodular sebácea
(hiperplasia sebácea senil), incluye hasta el 25 % de
masas cutáneas no malignas en perros y hasta el 11%
de lesiones cutáneas no malignas en gatos. Los
adenomas sebáceos son también relativamente
frecuentes con aproximadamente 6% de tumores
cutáneos en perro y de 2-4% en gatos. Sin embargo,
este grupo incluye los tumores de glándulas
perianales los cuales pueden ser progresivamente
malignos (Dobson., et al 2014).
Distribución y morfología: Se puede dividir
histológicamente en cuatro grupos, La hiperplasia
sebácea es la más común, seguida del epitelioma Distribución y morfología: Los núcleos son redondos
sebáceo y el adenoma sebáceo. El carcinomasebáceo y de tamaño bastante uniforme, dispersos
es el crecimiento de glándulas sebáceas menos notablemente más grandes. En las células intactas,
común. La hiperplasia sebácea y el adenoma sebáceo la cromatina nuclear es finamente granular con
parecen similares y consisten en células epiteliales nucléolos indistintos. Aproximadamente el 50% de
sebáceas maduras y uniformes. Estas células están estos tumores metastatizarán a los linfonodos
agrupadas y son células grandes que contienen regionales. (Meuten., 2017, Shelly., S 2003).
abundante citoplasma espumoso, pálido y vacuolado. TUMORES DE CELULAS REDONDAS
El núcleo es pequeño y redondo y puede estar ubicado Tipo celular Fenotipo Fenotipo Enfermedad
(perro) (gato)
a un lado de la célula. El patrón de cromatina nuclear
es ligeramente tosco sin nucléolos diferenciados. Macrófago (de CD45 Sarcoma
monocitos CD18 histiocitico
Los criterios malignos están ausentes. La mayoría sanguíneos) CD11d hemofagocitico
ocurre en las extremidades, el tronco y los párpados. MCHC II
CD68
El epitelioma sebáceo representa el 37% de todas las
lesiones sebáceas en el perro y puede describirse Célula dendrítica CD45 CD18 Histiocitoma
(de células madre CD18 CD1 cutáneo canino
como un carcinoma de células basales con hematopoyeticas) CD1 MHCII Histiocitosis
diferenciación sebácea (Shelly., S 2003, Meuten, D. CD11c Cutáneo o
CD11b sistémico
2017). MCHCII Sarcoma
ICAM1 histiocitico
CD14
Adenoma de la glándula perianal
Célula de E-cadherin Histiocitoma
Langerhans (célula cutáneo canino
Los adenomas de la glándula perianal (tumores epitelial dendritica)
hepatoides), son neoplasias benignas de lasglándulas
circumanales en el perro. Las células epiteliales Tumores histiocíticos, Histiocitomas
hepatoides también se encuentran en la cola, el
perineo, el prepucio, muslo y área lumbosacra dorsal. Los histiocitomas son tumores cutáneos benignos
La mayoría de los tumores de las glándulas perianales frecuentes en el perro.
son benignos y se encuentran con mayor frecuencia
en perros machos intactos,pero también pueden verse Distribución y morfología: Los histiocitomas suelen
en machos o hembras castrados (Shelly., S 2003, ser nódulos intradérmicos solitarios, de crecimiento
Dobson., et al 2014, Meuten, D. 2017). rápido, indoloros en perros menores de 3 años. El
tumor consiste en una proliferación de células de
Distribución y morfología: Las células de los Langerhans (células presentadoras de antígeno
tumores de la glándula perianal son grandes, dendríticas epidérmicas).
redondas a poliédricas, células hepatoides que se
encuentran en grupos. Las células contienen Estas células contienen una cantidad moderada de
abundante citoplasma gris, con un núcleo redondo citoplasma pálido a ligeramente basófilo y un núcleo
uniforme que contiene de uno a dos pequeños redondo. La cromatina nuclear está finamente y
nucléolos redondos distintos, algunas células nucléolos no prominentes. En ocasiones, las células
aplanadas, más pequeñas, más basofilicas con son binucleadas o contienen figuras mitóticas. La
núcleos ovalados y una alta proporción nuclear a regresión espontánea es común en 3 meses y está
citoplasmática (Shelly., S 2003). mediada por células T. Por tanto, los linfocitos
pequeños pueden verse en un número variable en las
Adenocarcinoma del saco anal preparaciones citológicas, especialmente cerca del
Los adenocarcinomas del saco anal son tumores momento de la regresióndel tumor (Meuten., 2017,
epiteliales malignos de la glándula apocrina del saco Shelly., S 2003).
anal. Esta neoplasia en particular es más común en
las perras de edad avanzada.
Tumor de mastocitos
Los tumores de mastocitos son una de las neoplasias
cutáneas más frecuentes de
el perro y el gato. En el perro, la neoplasia de
mastocitos generalmente ocurre como una masa,
menos del 15% de los casos tienen masas múltiples
(Shelly., S 2003).
Se puede predecir que el potencial de
comportamiento agresivo y metástasis en cierto
grado utilizando las características citológicas de
diferenciación de las células tumorales y la ubicación
anatómica de la lesión. Los tumores de mastocitos
caninos en sitios prepuciales, inguinales,
subungulares y mucocutáneos son potencialmente
más agresivos (Shelly., S 2003, Meuten., 2017)
Los estudios han demostrado que la clasificación
histológica tiene una alta predictibilidad para el
comportamiento de los tumores de mastocitos, hasta
el 95% de estos tumores se encuentran por una buna
muestra de PAAF, tanto en las preparaciones
citológicas como histológicas, los tumores
anaplásicos o de grado alto producen una muestra
celular muy buena (Shelly., S 2003, Meuten., 2017)
Distribución y morfología: Las células tienen un
número reducido de gránulos citoplásmicos, núcleos
irregulares y aumento de las figuras mitóticas.
Mastocitos bien diferenciados, por otro lado (Shelly.,
S 2003), sin embargo, Meuten., 2017 reporta que
contienen gránulos citoplásmicos abundantes,
grandes y de tinción profunda. Los núcleos, si no
están oscurecidos por los gránulos, son redondos a
ovalados y uniformes.
En los gatos de los Estados Unidos,
aproximadamente el 20% de las neoplasias cutáneas
son tumores de mastocitos. El aspecto citológico de
las células de los tumores de mastocitos felinos
puede no ofrecer ninguna información pronóstica. La
mayoría de los tumores de mastocitos cutáneos en el
gato son benignos. Una variación, es decir, un tumor
de mastocitos "histiocítico" ocurre en gatos jóvenes
y generalmente retrocede espontáneamente
(Meuten., 2017).
MARCADORES PARANEOPLÁSICOS
CUTÁNEOS
Las enfermedades paraneoplásicas de la piel
representan un grupo de trastornos de la piel que, si
se reconocen, alertan al médico sobre una
enfermedad neoplásica interna subyacente. Estos
trastornos incluyen cambios cutáneos y
feminización observados con tumores testiculares,
alopecia paraneoplásica felina, dermatitis exfoliativa
asociada a timoma felino, dermatofibrosis nodular,
pénfigo paraneoplásico y dermatitis necrolítica
superficial asociada con glucagonoma.
Alopecia paraneoplasica felina
Existe una asociación entre el adenocarcinoma de
páncreas y una distribución alopecica bilateral
pronunciada ventralmente en la que la piel parece
brillante pero no frágil. Algunos de estos gatos
también pueden tener las almohadillas secas,
escamosas o agrietadas. En la necropsia, el
adenocarcinoma de páncreas exocrino conmetástasis
hepática es el tumor más común encontrado, pero el
carcinoma de las vías biliares se ha informado en 2
casos. La enfermedad afecta a los gatos mayores, la
alopecia afecta el tronco ventral,la cara medial de
las extremidades, y la región cervical ventral. Se
presentan infecciones por Malassezia y contribuyen
a perdida de pelo por acicalamiento excesivo.
Distribución y morfología: Se evidencia hiperplasia
epidermal con marcada atrofia folicular y de los
anexos, los gatos con diagnostico tentativo de
alopecia paraneoplasica deben recibir ultrasonido
abdominal para evaluar la presencia de masas
pancreáticas o hepáticas. La resolución cutánea
temporal fue reportada en un gato después de la
remoción del tumor primario pancreatico
(Outerbridge, C. 2013.
Dermatitis exfoliativa asociada a timoma felino
Se ha descrito una dermatitis exfoliativa poco
frecuente en gatos de mediana edad a mayores con
timomas. Se desconoce la patogenia exacta, pero se
cree que es inmunológica, ya que se ha propuesto
un eritema multiforme o una reacción de tipo injerto
contra huésped (Outerbridge, C. 2013.
.
Distribución y morfología: Las lesiones cutáneas
tienden a comenzar en la cabeza y el pabellón
auricular, pero pueden generalizarse rápidamente
para involucrar todo el gato. Hay eritema
generalizado y descamación marcada. Pueden
desarrollarse infecciones secundarias con bacterias
y Malassezia. Los signos respiratorios secundarios a
la masa mediastínica craneal pueden estar presentes
en el momento de la presentación, pero en la mayoría
de los casos, los cambios cutáneos preceden a
cualquier otro signo sistémico (Outerbridge, C. 2013.
. Penfigo paraneoplasico
La histopatología de las lesiones cutáneas
representativas muestra una interfaz hidrópica pobre
en células con apoptosis de los queratinocitos de
células basales (Outerbridge, C. 2013.
Tratamiento: Si se detecta y diagnostica, la
extirpación del tumor tímico conducirá a la
resolución de los signos clínicos dermatológicos
(Outerbridge, C. 2013).
Dermatofibrosis nodular
Es un síndrome caracterizado por el desarrollo de una
dermatofibrosis nodular generalizada asociado con
cistadenocarcinomas renales o cistoadenomas.
Descrito con mayor frecuencia en perros pastores
alemanes y sus cruces, no hay predilección sexual,
el síndrome se diagnostica en perros de mediana
edad, generalmente entre 6 y 8 años. En el perro
pastor alemán, se sugiere que el desarrollo de este
síndrome tiene un modo de herencia autosómico
dominante. Las hembras enteras afectadas, pueden
desarrollar leiomiomas uterinos ((Outerbridge, C.
2013).
Distribución y morfología: La patogenia que une las
lesiones cutáneas nodulares y los tumores renales y
uterinos siguen siendo desconocidos. Los nódulos
se encuentran con mayor frecuencia en las
extremidades distales y pueden ulcerarse o provocar
cojera. En cuanto la enfermedad progresa, pueden
desarrollarse numerosos nódulos que involucran el
tronco y la cabeza. Los nódulos varían en tamaño
desde varios milímetros hasta centímetros de
diámetro y son típicamente firmes a la palpación
con cantidades variables de pigmentación y pelo
presente en la superficie epitelial ((Outerbridge, C.
2013).
Las perras deben esterilizarse para evitar el
desarrollo de leiomiomas uterinos. Debe controlarse
la función renal. Los perros afectados suelen
presentar signos clínicos de insuficiencia renal
dentro de los 2,5 a 5 años posteriores a la aparición
de las lesiones cutáneas. Las lesiones cutáneas que
son problemáticas para el perro se pueden extirpar
quirúrgicamente (Outerbridge, C. 2013.
El pénfigo paraneoplásico (PNP) es una enfermedad
ampollosa rara y grave que afecta las superficies
mucosas (oral, urogenital), las uniones
mucocutáneas y la piel con pelo que se observa en
asociación con una neoplasia interna.
Se ha informado en asociación con linfoma tímico y
sarcoma esplénico.
Las lesiones son clínicamente similares a las del
pénfigo vulgar. Se ha demostrado en el perro que
los anticuerpos atacan a desmoplaquina,
envoplaquina, periplaquina y Dsg 1 y Dsg 3
(Outerbridge, C. 2013).
Distribución y morfología: Las lesiones histológicas
incluyen hendidura suprabasilar (como se observa
en el pénfigo vulgar) con apoptosis de queratinocitos
intraepidérmicos (como se observa en el eritema
multiforme) y postulación intraepidérmica con
queratinocitos acantolíticos (como se observa en el
pénfigo foliáceo). Esta mezcla inusual de lesiones es
la clave para hacer el diagnóstico (Outerbridge, C.
2013).
Referencias
Dobson J, Lascelles D. 2014. Manual de oncología
en pequeños animales BSAVA, Colección BSAVA,
British Small Animal Veterinary Association, Edit
Lexus, capitulo 12, pag 189-228.
Outerbridge, C. (2013). Cutaneous Manifestations
of Internal Diseases. Department of Veterinary
Medicine and Epidemiology, University of
California Davis. Rev Vet clin small animal USA.
vol 43, pag 135-152.
Shelly, S. 2003. Cutaneous lesions. Specialty
Clinical Pathology Senior Clinical Pathologist. Rev
Vet Clin Small Animal USA. Vol 33, pag 1–46.
Meuten, D. 2017. Tumors in domestic animal, fifth
edition. College of Veterinary Medicine North
Carolina State University Raleigh, NC, USA 2017