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de Coahuila
FACULTAD DE MEDICINA
UNIDAD TORREÓN
LABORATORIO DE FISIOLOGÍA
REPORTE DE PRÁCTICA 3:
“EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA”
RESPONSABLE DE LA
MATERIA:
DR. JOSÉ ANSELMO
HERNÁNDEZ IBARRA
GRADO Y SECCIÓN:
4° “B”
NOMBRE:
Marian Cerceda Mendez.
FECHA DE PRÁCTICA Y DE ENTREGA:
02/03/2024 y 07/03/2024.
ÍNDICE
Exploración Neurológica
1
Enfermedad de Parkinson 2
Bibliografía 3
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
INTRODUCCIÓN
Este proceso consta de una secuencia de pasos organizados, diseñados para evaluar diversas
alteraciones en el sistema nervioso. Su objetivo es identificar la ubicación específica, la localización,
la causa subyacente y el nivel de alerta de dichas patologías. Estos pasos proporcionan una guía
estructurada para obtener información detallada sobre el estado del sistema nervioso, permitiendo
un diagnóstico más preciso y orientado hacia un tratamiento efectivo.
RESULTADOS Y CONCLUSIONES
Es un pilar esencial en la práctica médica, ya que facilita la detección de alteraciones en el
sistema nervioso. Su alcance abarca desde enfermedades neuromusculares y trastornos del
movimiento hasta condiciones de índole autoinmune y neuropsiquiátrica. Esta metodología
exhaustiva proporciona a los médicos información crucial, permitiéndonos trazar planes de
tratamiento efectivos. Mayormente, estos tratamientos se centran en controlar o disminuir la
sintomatología, con menos énfasis en la curación. A pesar de ello, siguen siendo decisivos para
frenar la progresión de la enfermedad, mejorando el pronóstico en ciertos casos. Para
nosotros, estudiantes de medicina, la importancia de comprender y dominar la exploración
neurológica radica en la necesidad de no solo poseer conocimientos anatómicos y fisiológicos,
sino también en la capacidad de abordar estas alteraciones y mantener un seguimiento
continuo.
1
Enfermedad de Parkinson
DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
Es un trastorno neurodegenerativo crónico y progresivo relacionado con una pérdida de neuronas
dopaminérgicas, principalmente en la sustancia negra y en la vía nigroestriatal de origen idiopático en
la mayoría de los casos o por causas como traumatismos, de tipo genéticas como mutaciones en el gen
PARK1 y/o en el PARK2 y/o ambientales. Y sucede en el 1% de la población mayor a 60 años. [1] [5] [6]
FISIOPATOLOGÍA
Debido a las causas mencionadas anteriormente, como la presencia de genes como PARK1 y/o
PARK2, se produce una acumulación de alfa-sinucleína en la vía nigroestriatal, abarcando áreas
como la sustancia negra y otras regiones en los ganglios basales encargados de la producción y
secreción de dopamina. Esto afecta directamente a su vía o recorrido directo, es decir, al proceso
que comienza con la generación de dopamina por parte de las neuronas dopaminérgicas ubicadas
en la sustancia negra. Estas neuronas proyectan sus axones hacia el cuerpo estriado, liberando
dopamina en esta región. Una vez en el cuerpo estriado, la dopamina se une a receptores
específicos en las neuronas de esta área, desencadenando un efecto excitatorio. Este proceso
modula la actividad neuronal en el cuerpo estriado, facilitando la ejecución de movimientos
voluntarios y contribuyendo al control motor. Cuando esta vía se ve alterada, se afecta
negativamente la capacidad del sistema nervioso para regular el movimiento de manera eficiente,
como se observa en la enfermedad de parkinson. [3] [4] [5] [6]
DIAGNÓSTICO
Se hace en base a la clínica, donde se confirman procedimientos patológicos, como una mejora tras la
administración de levodopa y la presencia de síntomas y/o signos clásicos. Además, se utilizan criterios
de apoyo, de exclusión absoluta y de alarma en conjunto con imagenología, como la tomografía
computarizada (TC) o una tomografía por emisión de positrones (PET) a nivel cerebral. [1] [2] [4]
TRATAMIENTO
Tiene una gran variabilidad entre pacientes, principalmente basándose en las manifestaciones que
presenta la persona. Normalmente, la primera línea de farmacoterapia es levodopa en pacientes de
edad avanzada, y en personas más jóvenes se prefiere un medicamento agonista de la dopamina.
Otras intervenciones incluyen la estimulación cerebral y/o terapia del lenguaje. [2] [4] [5]
2
BIBLIOGRAFÍA
1. Balestrino, R., & Schapira, A. H. V. (2020). Parkinson disease. European journal of
neurology, 27(1), 27–42. https://doi.org/10.1111/ene.14108
2. Bloem, B. R., Okun, M. S., & Klein, C. (2021). Parkinson's disease. Lancet (London,
England), 397(10291), 2284–2303. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)00218-X
3. Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2021). Tratado de Fisiología Médica.
4. Jameson, J. L., Loscalzo, J., Kasper, D. L., Longo, D. L., Fauci, A., & Hauser, S. L.
(2022). Harrison Principios de medicina interna Tomo II.
5. Simon, D. K., Tanner, C. M., & Brundin, P. (2020). Parkinson Disease Epidemiology,
Pathology, Genetics, and Pathophysiology. Clinics in geriatric medicine, 36(1), 1–
12. https://doi.org/10.1016/j.cger.2019.08.002
6. Zafar, S., & Yaddanapudi, S. S. (2023). Parkinson Disease. In StatPearls. StatPearls
Publishing. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29261972/