INTRODUCCIÓN

El término diagnóstico está irremediablemente asociado a la medicina y/o aspectos clínicos

relacionados con determinados padecimientos de los sujetos, así como a enfermedad, bien sea ésta
física o mental. Por diagnóstico se ha venido entendiendo el arte o acto de identificar una enfermedad
desde sus signos y síntomas, y las conclusiones que se derivan del análisis de tales síntomas.
En un sentido más amplio, por diagnóstico se entiende el análisis o investigación de las causas o
naturaleza de una condición, de una situación o de un problema.
En Neuropsicología el término diagnóstico está asociado al daño o disfunción cerebral y los efectos
conductuales asociados a tales circunstancias.
El principal aporte de la neuropsicología a la neurología es que ha sido de una gran ayuda para el
diagnóstico neurológico habiendo llegado a ser una disciplina independiente, con métodos y
procedimientos propios de evaluación de las relaciones cerebro-conducta. Algunos autores como
Walsh (1978) entienden que el examen neuropsicológico es parte fundamental del examen
neurológico y solo ha de verse en este contexto. Así, para él la evaluación neurospicológica tiene, al
menos, tres papeles que cumplir en el examen neurológico:
1. Ofrecer una información crucial respecto al diagnóstico. (León-Carrión José 1995).
2. Dar información para la comprensión de las formas en que la condición neurológica ha afectado al
paciente, que facilite la planificación del tratamiento.
3. Proporcionar un método importante para valorar las diversas formas de tratamiento, bien sean
estas neuroquirúrgicas, o en la terapia medicamentosa.
Las diferencias entre el examen neurológico y la evaluación neuropsicológica se sitúan, en los
aspectos metodológicos. El neuropsicólogo es una parte importante en el estudio de los síndromes
orgánicos cerebrales, sobre todo cuando el médico tiene que valorar a su paciente con las funciones
mentales alteradas. Siguiendo a Strub y Black (1981): “El neurólogo usualmente utiliza de treinta a
sesenta minutos haciendo una historia inicial y llevando a cabo un extenso examen neurológico”.
La metodología de la evaluación neuropsicológica según el modelo cuantitativo o psicométrico: el
enfoque cuantitativo en la evaluación neuropsicológica está perfectamente representado en el uso de
tests y baterías neuropsicológicas estandarizadas, corresponde al modelo psicométrico de evaluación y
está fundamentalmente centrado en los resultados que los pacientes con daño cerebral obtienen en los
tests que se le administran.
La evaluación neuropsicológica cualitativa es individual y centrada fundamentalmente en las
características particulares que presenta el sujeto con lesión cerebral y se basa en la comprensión del
funcionamiento cerebral y en los métodos de investigación científicos a través de los cuales pueda
contrastarse la hipótesis que, según los defectos que presenta el paciente se halla realizado.
Para Luria (1975) este método utiliza los procedimientos de observación, tal como lo hace cualquier
otra ciencia y la manipulación experimental de determinadas condiciones que afectan a aquello que se

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está estudiando, de tal forma que se puedan analizar los cambios cuando el neuropsicólogo modifica
tales condiciones.
Para cubrir este objetivo existen tres métodos experimentales susceptibles de ser aplicados en el
desarrollo de la evaluación neuropsicológica:
1. el método de análisis estructural
2. el método genético experimental
3. el método patológico experimental.
El método del análisis sindrómico o patológico-experimental es especialmente importante para la
evaluación neuropsicológica. Se trata del análisis sindrómico de las alteraciones del comportamiento
debido al daño cerebral. Es decir, una vez que se conoce cuál es la condición que ha causado la
alteración de la conducta (mediante un análisis exhaustivo clínico, neurológico y neuropsicológico) se
analiza su influencia sobre toda la actividad psicológica del sujeto en su conjunto. Así por ejemplo,
una vez que se tiene localizada una lesión focal se estudian sus repercusiones en uno o varios sistemas
funcionales. (León-Carrión José 1995).
Pero además la evaluación neuropsicológica cualitativa requiere que el neuropsicólogo tenga
capacidad de diagnóstico diferencial, unos conocimientos claros y precisos de los síndromes que se
producen a causa de lesiones cerebrales en función de su localización. Para conseguir esta orientación
de la evaluación el neuropsicólogo debe valorar el estado del análisis y síntesis de las funciones
sensoriales como las visuales, auditivas, cinestésicas tanto como motoras, en tanto en cuanto las
lesiones cerebrales se van a manifestar el la alteración de alguna función regulada por algunos sectores
cerebrales. (León-Carrión José 1995).
Así pues, para comenzar a formular y valorar el problema, para posteriormente realizar el análisis
experimental, se debe incluir:
1. Análisis y entrevista previa.
2. Observación detallada del paciente en condiciones clínicas.
3. Análisis de los síntomas neurológicos.
4. Métodos adicionales objetivos [EEG (Electroencéfalograma), FSCr (flujo sanguíneo cerebral),
PET (Tomografía de emisión de positrones), RMN (Resonancia magnética nuclear), TAC
(Tomografía axial computarizada), SPECT (Tomografía computerizada de emisión de fotones
simples),etc.].
El neuropsicólogo, juega un rol importante, en el diagnóstico de las demencias; ya que hasta la fecha
no se cuenta con medios auxiliares de diagnóstico que permitan detectar con elevada sensibilidad y
especificidad un síndrome demencial, sigue siendo de fundamental importancia la habilidad del
médico clínico y neurólogo para elucidar estos cuadros.
La conducta más lógica a adoptar consistiría en un seguimiento longitudinal del paciente para
establecer si ocurre un deterioro significativo, en los seis a doce meses siguientes al momento en que
se habían detectado los primeros signos. Si bien esta continúa siendo una estrategia útil, la aparición

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de fármacos que permiten actuar en forma precoz ya que potencialmente enlentecerían el ritmo de la
progresión de los síntomas, y la aplicación de adecuado tratamiento a la patología, obliga a ajustar las
pautas diagnósticas para poder actuar a tiempo. En líneas generales, se debe:
1. Poder reconocer los cambios que se producen en la función cognitiva durante el proceso del
desarrollo ontogenético.
2. Poder detectar precozmente aquellos que se apartan de los esperados para la edad.
3. Realizar una completa evaluación clínica y de laboratorio.
4. Hacer una detallada evaluación de la Función Cognitiva, para la evaluación diagnóstica
diferencial y para determinar el estadio evolutivo.
5. Aplicar tests psicométricos objetivos.
6. Evaluar el rendimiento en las actividades de la vida diaria (AVD).
7. Realizar una evaluación conductual con instrumentos “ad-hoc”, así como de la afectividad.
Entre las enfermedades del sistema nervioso central de mayor incidencia en la vejez se encuentran las
demencias. Los resultados de estudios clínicoanatómicos han revelado que entre los diferentes tipos de
demencias, la enfermedad de Alzheimer (EA), sola o en combinación con otras condiciones,
constituye el 60 % de todas las demencias. La enfermedad de Alzheimer es un trastorno
neurodegenerativo, clínica y etiológicamente heterogéneo, caracterizado por un deterioro temprano y
progresivo de las funciones cognoscitivas. Su diagnóstico se realiza por la exclusión de síntomas
propios de otros síndromes demenciales y sólo se confirma mediante la biopsia o autopsia.
Algunos criterios clínicos para su diagnóstico han sido formulados por el Manual de Diagnóstico y
Estadística de los Desórdenes Mentales (DSM-IV) y los creados en 1984 por el Instituto Nacional de
Desórdenes Neurológicos Comunicativos e Infarto en colaboración con la Asociación de la
Enfermedad de Alzheimer y Trastornos Relacionados (NINCDS-ADRDA). Hasta la fecha la etiología
de la enfermedad se desconoce; sin embargo, se han planteado diversas hipótesis para explicar su
origen, entre las cuales se encuentran: intoxicación por aluminio, trastornos en el sistema
inmunológico, infección viral, déficits en la formación de filamentos neuronales, deficiencia en
algunos neurotransmisores y alteraciones genéticas.
La enfermedad de Alzheimer se ha subdividido en enfermedad de Alzheimer de tipo esporádico, la
cual constituye el 60 % de los casos y enfermedad de Alzheimer familiar, que representa el 40%
restante. Estas dos formas, etiológicamente distintas, presentan cambios neuropatológicos similares
(atrofia cortical difusa, proliferación de la glia, placas seniles, degeneración fibrilar y granulovacuolar,
etc.).
Existen diferencias relacionadas a la edad de inicio de la enfermedad y a la presentación de los
síntomas.
Los pacientes cuyas alteraciones se presentan antes de los 65 años tienen mayores anormalidades
neurológicas y cognoscitivas focales así como una progresión más rápida de la enfermedad. Así
mismo, se ha encontrado que los pacientes con Enfermedad de Alzheimer Familiar muestran

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alteraciones cognoscitivas más severas, particularmente afasia y apraxia. Esta heterogeneidad de las
manifestaciones conductuales depende, de manera importante, de la distribución y severidad de los
cambios patológicos en las diferentes regiones cerebrales.
Una heterogeneidad adicional se presenta en la Enfermedad de Alzheimer Familiar, donde más de un
marcador genético está involucrado. Los estudios con genética molecular han revelado la presencia de
marcadores en diferentes cromosomas: (21, 14, 1, 19, 12), asociados a los casos de inicio temprano, y
el 19, asociado a los casos de inicio tardío.
La presencia de factores genéticos aumenta la probabilidad de padecer esta enfermedad. El
conocimiento de los marcadores genéticos puede ser útil en el diagnóstico diferencial de la
enfermedad de Alzheimer, pero no puede predecir con un 100% su aparición. La identificación
temprana y el diagnóstico diferencial de un cuadro demencial es de gran importancia para el desarrollo
de cualquier terapia potencial que intente prevenir o retrasar el progreso de la enfermedad. Las
herramientas clínicas, como las baterías neuropsicológicas y los estudios electrofisiológicos, han
demostrado ser útiles en el diagnóstico de las demencias, y su aplicación, en colaboración con los
estudios genéticos, han incrementado de manera significativa la precisión en el diagnóstico predictivo
de la enfermedad de Alzheimer.
En nuestro trabajo final, a fin de poder establecer la importancia del diagnóstico neuropsicológico y la
heterogeneidad en la enfermedad de Alzheimer, que son los fines de nuestro trabajo, , vamos a
desarrollar los siguientes temas:
La historia de la enfermedad de Alzheimer en sus cuatro etapas (Berrios, G. 2000).
Clásica (1907-1920)
“Oscura” (1920-1950)
Moderna (1950-1980)
Molecular, que se inició en 1984
Envejecimiento
El envejecimiento normal (Martínez Larrea, J.A. 2001).
Teorías generales del envejecimiento (Martínez Larrea, J.A. 2001).
Teorías biológicas
Teorías psicológicas
Teorías sociales
Cambios neurobiológicos en el envejecimiento normal (Martínez Larrea, J.A. 2001).
Cambios en la estructura cerebral
Cambios cerebrales microscópicos durante el envejecimiento
Cambios en la neurotransmisión
Fisiología cerebral del envejecimiento.
Cambios en el sistema endócrino y envejecimiento
Diferencia entre el envejecimiento normal y el patológico

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Trastornos cognoscitivos:
Definición de cognición
Diferentes tipos de memorias estudiadas en el envejecimiento (Blesa, R. y Santacruz, P. 1998).
Diagnóstico de trastorno cognoscitivo ligado a la edad (Blesa, R. y Santacruz, P. 1998).
 Criterios, tests y valoración de los tests
 Afectación de la memoria asociada a la edad (AAMI)
 El término declive cognitivo asociado al envejecimiento (aging-associated cognitive decline)
La validez, sensibilidad y fiabilidad en la construcción de los tests afectan las conclusiones que se
puedan obtener de las evaluaciones neuropsicológicas. (Blesa, R. y Santacruz, P. 1998).
Enfermedad de Alzheimer dudosa (Blesa, R. y Santacruz, P. 1998).
Criterios diagnósticos y tests
 Informantes (familiares o cuidadores) puesto que son ellos los que observan cómo estas
dificultades interfieren en la vida cotidiana del paciente y pueden ofrecer ejemplos de situaciones
concretas.
 La escala clínica de demencia de la Universidad de Washington o CDR (clinical dementia rating)
que mide la severidad de la demencia.
Enfermedad de Alzheimer leve
Criterios diagnósticos
 National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) y
Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (ADRDA).
Alteraciones de la memoria en la enfermedad de Alzheimer (Blesa, R. y Santacruz, P. 1998).
Memoria
 Definición y clasificación
 Memoria episódica en la enfermedad de Alzheimer
 Memoria de trabajo en la enfermedad de Alzheimer
 Memoria autobiográfica y memoria para hechos públicos enfermedad de Alzheimer
Lenguaje (Blesa, R. y Santacruz, P. 1998).
Definición
Lenguaje en la enfermedad de Alzheimer
Apraxias y Agnosias
Definición
Apraxias y Agnosias en la enfermedad de Alzheimer
Habilidades visoespaciales
Definición
Habilidades visoespaciales en la enfermedad de Alzheimer
Depresión en la enfermedad de Alzheimer

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Heterogeneidad de la enfermedad de Alzheimer
Modelo de fase, de compensación, y de subtipos (Ritchie, K. and Touchon, J. 1992).
Los 4 subtipos de Mayeux (Mayeux, R.; Stern, Y.; Spanton, S. 1985): Benigno, Mioclónico,
Extrapiramidal y Típico.
Discutiremos dos trabajos realizados con el registro de demencias Santojanni-Ramos Mejía, realizado
por: Mangone, C.A.; Allegri, R.F.; Baumann, D.; de Pascale, A.M.; Arizaga R.L.; Taragano
F.E.; Sica R.E.P. (1999).
Estos autores analizaron 1.000 historias de pacientes con diagnóstico clínico de EA (con los criterios
NINCDS y ADRDA) del Registro de Demencias Santojanni-Ramos Mejía. Los objetivos de sus
trabajos fueron los siguientes:
1. Objetivar la presencia y frecuencia de los subtipos clínicos de presentación de la EA propuestos por
Mayeux (1985) en la población Argentina.
2. Analizar la diferencia entre aquellos pacientes con EA y presentación precoz de los trastornos
conductuales con los que no los presentan.
3. Estudiar en nuestra población las características sintomatológicas diferenciales en los pacientes
que presentan anosognosia.
Además incluiremos otros aspectos de la heterogeneidad en la enfermedad de Alzheimer:
La heterogeneidad interfunción (indica que la afectación puede predominar en unos casos sobre el
lenguaje y en otros sobre lo visoespacial) y la heterogeneidad intrafunción (indica el orden en que se
afectan los diversos elementos de una función, el lenguaje por ejemplo, difiere de unos casos a otros).
Razones y significado de la heterogeneidad
 La enfermedad afecta a un órgano muy complejo, el cerebro, cuyo funcionamiento tiene gran
variabilidad interindividual debido a la neuroplasticidad funcional (Se entiende por
neuroplasticidad como “la respuesta que da el cerebro para adaptarse a las nuevas situaciones para
restablecer el equilibrio alterado”).
 Los factores etiopatogénicos de la enfermedad son, sin duda, múltiples; las lesiones de la
enfermedad de Alzheimer no son estrictamente sistematizadas y participan sucesivamente, aunque
no siempre en el mismo orden, distintos sistemas neuronales; la distribución e intensidad lesional
no es igual en todos los individuos.
 Existencia de subgrupos de enfermos como expresión de subvariedades morfológicas y
etiopatogénicas de la enfermedad.
Heterogeneidad clínica y estadio del proceso
 Según Almkvist, (1998) la evolución clínica de la enfermedad de Alzheimer transcurre en tres
estadios clínicos: primero hay una afectación unifuncional, luego multifuncional y, finalmente, se
alteran todas las funciones excepto la ejecución sensitivo-motora. La posible heterogeneidad se ha
de manifestar de forma diferente en cada uno de estos estadios.

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Heterogeneidad semiológica
 La enfermedad de Alzheimer puede causar alteraciones mentales no cognoscitivas. Uno de cada
cuatro enfermos de las series transversales como media tiene alteraciones psicóticas (APSC). La
correlación entre APSC y estadio no es tan estrecha y no todos los enfermos que están en el
mismo momento evolutivo las desarrollan.
 Los signos parkinsonianos (SgPK) y las mioclonías se han considerado un marcador de un subtipo
de enfermedad de Alzheimer especialmente grave de comienzo precoz.
 Se ha comprobado la existencia de tres subgrupos de enfermedad de Alzheimer ( Alberca, R.
1998):
1. Con anomia moderada a intensa y dispraxia;
2. Anomia severa y respeto de las funciones visuoperceptivas y constructivas y
3. Denominación y razonamiento no verbal intactos, con dificultad moderada para copiar figuras
superpuestas.
Heterogeneidad y curso de la enfermedad
 La mayoría de los autores se inclinan a pensar que la evolución de la enfermedad de Alzheimer es
heterogénea y que esto puede depender de la existencia de subtipos.
Heterogeneidad y edad de comienzo
 La edad de comienzo puede también estar relacionada con el curso y gravedad de la enfermedad.
La mayoría de los autores, excepto algunos opinan que la edad de comienzo precoz se relaciona
con una progresión del proceso más rápida y un declinar más veloz en todas las medidas
neuropsicológicas. El riesgo de internación es mayor y la mortalidad es más alta si el comienzo de
la enfermedad de Alzheimer es temprano.
Neuropatología en la Enfermedad de Alzheimer
Hallazgos microscópicos
 Depósito cerebral de un amiloide específico en forma de placas llamadas seniles o neuríticas.
 Inclusiones filamentosas intraneuronales llamadas ovillos neurofibrilares, o degeneración
neurofibrilar, compuestos de proteínas filamentosas helicoidales cuyo componente principal es la
proteína tau ligada a microtúbulos.
 Distorsión de los procesos neuronales formando unas estructuras llamadas neuritas distróficas, que
también contienen proteína tau.
 Pérdida en primer lugar de sinapsis y, más tarde, de neuronas en el córtex cerebral.
 Depósito amiloide en arterias y arteriolas de las leptomeninges, el córtex cerebral y cerebeloso,
que da lugar a la llamada angiopatía amiloide.
 Degeneración granulovacuolar que afecta a un mayor número de neuronas piramidales del
hipocampo en sujetos con enfermedad de Alzheimer que en controles de la misma edad.

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 Los cuerpos de Hirano son inclusiones neuronales no específicas, pero más numerosas en la
enfermedad de Alzheimer.
 Aumento del depósito intraneuronal de lipofuscina.
Criterios diagnósticos
 Criterios semicuantitativos del protocolo CERAD (Consortion to Establish a Registry for AD).
 Protocolo de consenso avalado por el National Institute on Aging.
Genética en la Enfermedad de Alzheimer
Cromosoma 21
Cromosoma 19
Cromosoma 14
Cromosoma 1
Cromosoma 12
Neuroquímica en la Enfermedad de Alzheimer
Marcadores biológicos en LCR:
 Proteína tau
 Ubicuitina
 Alfa-1-antiquimiotripsina
 Cambios en la neurotransmisión
Estudios neurofisiológicos, estudios de neuroimagen, estudios funcionales, Tau y ApoE
Valor de los estudios neurofisiológicos: Potenciales Evocados
 El EEG (Electroencéfalograma)
Valor diferencial de los estudios de neuroimagen
 TAC (Tomografía axial computarizada)
 RMN (Resonancia magnética nuclear)
Valor de los estudios funcionales
 SPECT (Tomografía de emisión de fotones simple)
 PET (Tomografía de emisión de protones)
Valor de otros estudios
 Tau en Líquido cefalorraquídeo (LCR)
 Apo E
Diagnóstico neuropsicológico de la Enfermedad de Alzheimer
Evaluación neuropsicológica en la Enfermedad de Alzheimer
Rol del neuropsicólogo
Propuesta de criterios para el diagnóstico clínico del Deterioro Cognitivo Incipiente, la
Demencia y la Enfermedad de Alzheimer
Entrevista Semiestructurada para médicos neurólogos y psiquiatras

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Análisis cualitativo de las Entrevistas Semiestructuradas para médicos neurólogos y psiquiatras
Conclusiones de las entrevistas realizadas a médicos neurólogos y psiquiatras
Conclusiones
Anexo
 25 Entrevistas Semiestructuradas para médicos neurólogos y psiquiatras. Gráficos.

 ADAS, Escala de Evaluación para la Enfermedad de Alzheimer (Alzheimer’s Disease Assessment

Scale) (Baumann, D.; De Pascale, A. 1997).

 MMSE (Mini Mental State Examination)

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 FUNDAMENTACIÓN

El diagnóstico de demencia de Alzheimer continúa siendo un problema sin resolver,

fundamentalmente porque depende de un juicio clínico, en ausencia de biopsia o autopsia cerebral.
Este juicio clínico parte de la historia del paciente, el examen físico y de la realización de una serie de
pruebas de laboratorio, principalmente neuropsicológicas, que pretenden discriminar el
funcionamiento cognitivo normal del patológico desde los estadios iniciales de la enfermedad. No
obstante, las pruebas de evaluación general de funciones cognitivas tales como el Mini Mental State
Examination y el Short Test of Mental Status no son sensibles para la detección de los estadios
iniciales de la demencia (Crystal, H.A.; Horouplan, D.S.; Katzman, R. y Joftowitz S.1982.
Greene, J.; Morris, J.C.; Sandson, J.; McKell, D.W. y Miller, J.W. 1990).
De hecho es posible que en los primeros estadios de la enfermedad los síntomas de alteración
cognitiva sean de lo más variados, aunque la forma de presentación más habitual de la demencia es
una alteración de la memoria, necesaria para el diagnóstico definido por el DSM III-R. (Manual de
Diagnóstico y Estadística de los Desórdenes Mentales III- Revisado).
Al enfrentarnos con este diagnóstico nos encontramos con un problema fundamental: la aparición de
un deterioro normal de la función mnésica que surge a lo largo del envejecimiento y que puede
contaminar los resultados de estas pruebas diseñadas para el diagnóstico de la demencia. (Petersen,
R.C.; Smith. G.; Kokmen. E.; Ivnik, R.J. y Tangalos, E.G 1992).
Los criterios diagnósticos de la enfermedad de Alzheimer más reconocidos por NINCDS-ADRDA
(Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos Comunicativos e Infarto en colaboración con la
Asociación de la Enfermedad de Alzheimer y Trastornos Relacionados) y DSM-IV (Manual de
Diagnóstico y Estadística de los Desórdenes Mentales) no permiten diferenciar adecuadamente la
enfermedad de Alzheimer de otras demencias degenerativas para las que, sin embargo, se han
formulado recientemente criterios de diagnóstico clínico.
A pesar de ser los criterios diagnósticos de demencia más reconocidos y utilizados, ambos han sido
objeto de críticas en los últimos años que deben ser consideradas. En primer lugar, ambos consideran
obligatoria la objetivación de un trastorno de la memoria. Sin embargo, muchas de las demencias que
siguen en frecuencia a la enfermedad de Alzheimer, como la demencia con cuerpos de Lewy, la
degeneración frontotemporal y la demencia vascular, pueden cursar sin alteración de memoria
importante durante meses o años, bien porque sea ligera o bien porque quede enmascarada por el
predominio destacado de otras manifestaciones diferentes. Esa circunstancia explica que el Subcomité
de estándares de calidad de la Academia Americana de Neurología recomiende investigar la
introducción de esta corrección en la definición de demencia (Knopman, D.S.; DeKosky, S.T.;
Cummings ,J.L.; Chui, H.;Corey-Bloom, J.; Relkin, N. et al. 2001).
Por otra parte, los trastornos del comportamiento pueden ser una manifestación primaria destacada y
específica de algunas demencias, como ocurre en los pacientes con degeneración frontotemporal o con

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demencia con cuerpos de Lewy. Por tal motivo, parece conveniente equiparar el valor de las
alteraciones de memoria, las alteraciones conductuales destacadas y las alteraciones de las restantes
funciones cognitivas y ejecutivas, al establecer el diagnóstico sindrómico de demencia.
La demencia es un síndrome, cuyo diagnóstico es clínico, basado en la objetivación del deterioro de
las funciones cognitivas respecto al estado previo del sujeto, mediante la exploración
neuropsicológica. Esta exploración deberá ser suficientemente extensa como para registrar con
seguridad dicho deterioro, seleccionando pruebas estandarizadas y puntuaciones de corte apropiados
para la edad y el nivel de formación previa se hará mediante las declaraciones de un informador fiable,
o bien mediante evaluaciones sucesivas.
Una condición fundamental para establecer el diagnóstico de demencia es que el trastorno cognitivo
tenga una intensidad tal que perturbe por sí solo las actividades habituales ocupacionales y sociales del
paciente. Esto incluye las actividades instrumentales propias de su edad y medio sociocultural que
realizaba previamente de forma más o menos cotidiana y, en los grados más avanzados, incluso las
actividades básicas de la vida diaria.
Por último, podría resultar inadecuado establecer una duración mínima del trastorno, como los 6 meses
establecidos en los criterios CIE-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización
Mundial de la Salud), puesto que muchas demencias (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, hidrocefalia
de presión normal, hematoma subdural crónico, etc.) pueden desarrollarse en un plazo de tiempo
inferior. Por otra parte, algunos síndromes confusionales transitorios pueden prolongarse durante
varias semanas y deben diferenciarse de las demencias. Por ello, establecer un tiempo mínimo de
evolución puede ser un criterio adicional muy útil para realizar estudios epidemiológicos, pero resulta
arbitrario para la práctica clínica, en la que cada vez es más importante detectar precozmente el
deterioro cognitivo. Además, debemos agregar el nivel de conciencia fluctuante propio del paciente
con síndrome confusional.
Es pues, necesario actualizar los criterios diagnósticos de la enfermedad de Alzheimer para optimizar
su especificidad, valorando sus manifestaciones clínicas más características, sus marcadores más
reconocidos y los rasgos propios de otras demencias que suelen considerarse en el diagnóstico
diferencial. Según los conocimientos actuales, deben equipararse las alteraciones de la memoria, la
conducta y las restantes funciones cognitivas y ejecutivas al establecer el diagnóstico sindrómico de
demencia, que además requiere la coexistencia de un deterioro funcional relevante. (Esto obliga a
diferenciar con precisión los conceptos de “demencia” y “deterioro cognitivo leve”). Sin embargo,
algunos marcadores diagnósticos parecen ser suficientemente precoces y específicos como para tratar
de identificar los pacientes con deterioro cognitivo leve que sufren una fase incipiente de enfermedad
de Alzheimer.
La evaluación neuropsicológica aplica los métodos de la psicología cognitiva clínica y experimental al
análisis de los trastornos de las funciones cerebrales superiores y alteraciones conductuales producidas
por lesión o enfermedad cerebral, o por desarrollo anormal del cerebro. Estas técnicas constituyen un

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refinamiento y complemento de ciertos aspectos del examen neurológico (orientación, memoria,
lenguaje).
La evaluación neuropsicológica en un paciente demente es un estudio en donde el neuropsicólogo
debe pesquisar las alteraciones o modificaciones de las funciones normales que declinan muchas veces
con la edad y diferenciarlos del deterioro patológico.
En los últimos años ha cobrado gran importancia el diagnóstico precoz de los síndromes demenciales.
Por definición, demencia puede ser diagnosticada sólo cuando las alteraciones cognitivas son lo
suficientemente intensas como para generar incapacidad en las actividades diarias, sociales y
profesionales. Sin embargo el gran desafío en los próximos años será el diagnóstico de la enfermedad
de Alzheimer antes de cumplir los criterios de demencia del DSM IV, pudiendo así hablar de
“demencia preclínica”, “Alzheimer-predemencia” y dando gran relevancia al concepto de “deterioro
cognitivo incipiente” como objetivo diagnóstico necesario para la acción más eficaz de las
herramientas terapéuticas disponibles. Este concepto se refiere a un conjunto de déficits cognitivos,
que no son suficientemente importantes como para recibir el diagnóstico de demencia, pero está
asociado con una alta probabilidad de conversión en el futuro a un síndrome demencial. (Peña-
Casanova; Robles, A.; Del Ser, T.; Alom, J. y Grupo Asesor del Grupo de Neurología de la
Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología, 2002).
El Subcomité de Evaluación de Tecnología y Terapéutica de la Academia Americana de Neurología
sostiene que la evaluación neuropsicológica es una herramienta importante en el diagnóstico y
seguimiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) y otros tipos de demencias, siendo
particularmente valiosa para discriminar entre envejecimiento normal y demencias leves.
La importancia de la evaluación neuropsicológica se advierte aún más claramente en los criterios del
NINCDS-ADRDA para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer.
Estos criterios establecen que para poder hablar de “Enfermedad de Alzheimer probable” ésta deberá
estar a) avalada por los datos del examen clínico; b) documentada por el test del Estado Mental
Mínimo, o prueba similar y c) deberá ser confirmada por una evaluación neuropsicológica.
Y es aquí en donde nuestra hipótesis plantea la necesidad de buscar algunos criterios
neuropsicológicos que se ajusten más al diagnóstico diferencial de la Enfermedad de Alzheimer.
El diagnóstico clínico de la enfermedad de Alzheimer será tanto más fiable (concordante con los
hallazgos neuropatológicos) cuantos más datos “positivos” de la enfermedad se hayan obtenido a
través de la historia clínica y la exploración neuropsicológica, más marcadores diagnósticos se
hayan acumulado (genéticos, biológicos y de neuroimagen) y más datos “negativos” sean capaces de
excluir, no sólo otras demencias total o parcialmente reversibles, sino también otras demencias
degenerativas no Alzheimer.
El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer será más fiable si se tiene en cuenta la heterogeneidad
de los síntomas, y se aplican pruebas neuropsicológicas adecuadas a esta demencia.

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Este planteamiento implica la necesidad de actualizar los criterios de diagnóstico clínico de la
enfermedad de Alzheimer, de tal manera que tengan en cuenta los conocimientos presentes sobre el
perfil clínico y neuropsicológico de estos pacientes, los marcadores diagnósticos conocidos y los
criterios de diagnóstico de otras demencias degenerativas de las que ha de diferenciarse (Reisberg, B.;
Burns, A.; Brodaty, H.; Eastwood, R.; Rossor, M.; Sartorius, N. et al. 1997).
De este modo, se podrá optimizar la especificidad de los criterios actuales de diagnóstico de las
principales demencias degenerativas, al reducir la probabilidad de que las demencias no Alzheimer se
incluyan en los criterios de la enfermedad de Alzheimer. La conveniencia de investigar esta revisión
de criterios ha sido expresada recientemente por la Academia Americana de Neurología (Knopman,
D.S.; DeKosky, S.T.; Cummings, J.L.; Chui, H.; Corey Bloom, J.; Relkin, N. et al. 2001).

Importancia:
Los aspectos resultantes del presente trabajo beneficiarán el campo del diagnóstico precoz y en
consecuencia a partir de este aporte, se podrán determinar más adelante un tratamiento más adecuado
a esta enfermedad, de acuerdo a los déficits de la misma.
Además, permitirá una vez más rescatar la importancia del aporte neuropsicológico, en el diagnóstico
de la enfermedad de Alzheimer, y la ubicación del neuropsicólogo en su rol para el diagnóstico de las
demencias y por último revalorizar su papel en el seguimiento a lo largo de la enfermedad.
Por otra parte se especificará la modalidad para abordar la demencia, desde la perspectiva
neuropsicológica, esto abriría interrogantes que sirven como un punto de partida para seguir
profundizando sobre el tema, y en función de mejorar la eficacia y prontitud en el diagnóstico
diferencial de la demencia de Alzheimer.

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 ANTECEDENTES SOBRE LA HETEROGENEIDAD DE LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER

Los primeros estudios orientados a determinar el perfil neuropsicológico de la enfermedad de

Alzheimer (EA), partían de la base de que la enfermedad es una entidad homogénea. Pero, tanto las
observaciones clínicas como los trabajos mas recientes, han demostrado que la enfermedad puede
emerger con déficits neuropsicológicos variados. Si bien es cierto que los déficits de memoria se
hallan siempre presentes en el proceso inicial del deterioro, como consecuencia de la alteración
hipocámpica que presentan estos enfermos, en la aparición de los déficits corticales se observa una
gran variabilidad interindividual. Por otro lado, los avances en el terreno de la epidemiología, la
neuroquímica y la neuropatología apoyan la idea de que la enfermedad de Alzheimer representa un
trastorno neuropsicológicamente heterogéneo. Martin, A. y cols. (Martin, A. 1990) llevaron a cabo
el primer estudio que intentó caracterizar distintos subgrupos en función de la forma de deterioro
inicial de la enfermedad. Como resultado de su estudio, y confirmado posteriormente por otros
autores (Fisher y cols. 1997, 1998), determinaron tres subgrupos: Los pacientes que inician la
enfermedad con un patrón de mayor deterioro en las habilidades visoespaciales, los pacientes con un
inicio en el que las habilidades más alteradas son las lingüísticas, y un tercer grupo en el cual, tanto
las capacidades visoespaciales como las lingüísticas, se hallan igualmente alteradas. Las pruebas
utilizadas que resultaron especialmente susceptibles de captar estas diferencias fueron la copia de un
dibujo y el BNT (Boston Naming Test) (Mercè Jódar Vicente 2001). Estos resultados han sido
confirmados utilizando imágenes de SPECT, en donde se ha observado que aquellos pacientes con
mayor deterioro derecho, también presentan una mayor hipofuncionalidad en este hemisferio, y que
aquellos con mayor déficit lingüístico, se caracterizan por imágenes de mayor hipofunción en el
hemisferio izquierdo.
La clínica de la enfermedad es fundamentalmente neuropsiquiátrica, y el papel del neuropsicólogo en
el diagnóstico de la enfermedad es imprescindible. Debido a ello, son numerosos los estudios que han
intentado establecer un perfil de deterioro para esta enfermedad, y también son numerosos los
estudios que han tratado de establecer las características cognitivas que permitan el diagnóstico
diferencial de la enfermedad de Alzheimer con otras demencias. Sin embargo, en la mayoría de estos
estudios, y probablemente por causas metodológicas, se presuponía que la enfermedad de Alzheimer
tiene una clínica homogénea, con una misma forma de inicio que se caracterizaba por un patrón más o
menos único de déficit en las funciones cognitivas (Mercè Jódar Vicente 2001).
Martin, A. (1988) puntualizó esta afirmación, introduciendo la idea de que los enfermos de
Alzheimer pueden mostrar diferencias neuropsicológicas cualitativas en su forma de presentación. De
hecho, esta es una observación que los clínicos vienen apreciando en el trabajo diagnóstico diario
cuando refirieren a aquellos casos que presentan una “forma atípica de la enfermedad”, porque no
cumplen ni con la evolución esperada, ni debutan con los trastornos tradicionalmente descritos como

14
propios del inicio de la enfermedad de Alzheimer (por ejemplo, la alteración en la capacidad de
aprendizaje verbal o en la denominación).
Es cierto que los déficits de memoria caracterizan el proceso inicial de la enfermedad, pero las
alteraciones pueden afectar tanto a la memoria verbal como a la memoria visual. En este segundo
caso, la enfermedad pasa más desapercibida en su fase incipiente. Estos déficits, que se repiten en
todos los pacientes que debutan con una enfermedad de Alzheimer, correlacionan claramente con el
hecho de que la estructura más sensible, y por la que comienza el proceso de lesión y muerte
neuronal, es el hipocampo (Delacourte y cols. 1998; Braak y Braak 1991). Sin embargo, en los
déficits corticales (a diferencia de los déficits subcorticales) es donde se presenta una gran
variabilidad en la forma de presentación que se observa en los enfermos. Esta variabilidad debería
corresponder a la evolución de la cascada patológica de la enfermedad de Alzheimer, en la cual, la
vulnerabilidad natural del hipocampo se acentúa por las alteraciones neuropatológicas, en las que
tiene un papel fundamental la disfunción metabólica de la proteína precursora del amiloide (APP).La
aparición de placas amiloideas y de degeneración neurofibrilar en las regiones del hipocampo, se va
ampliando y extendiendo a otras áreas del córtex cerebral. En esta extensión cortical, probablemente
desarrolla un papel importante, la desestabilización interneuronal que provocan las lesiones y que se
va extendiendo progresivamente a otras poblaciones neuronales, en forma de una reacción en cadena
(Delacourte 1998). Es en esta reacción en cadena, donde las áreas primeramente afectadas ocupan
territorios diferentes, y las que precisamente, deberían explicar la clínica diferente que presentan los
enfermos al presentar los déficits corticales iniciales.
Fisher y cols. (1997) resumen los dos modelos sobre la evolución de la enfermedad de Alzheimer que
pretenden explicar la heterogeneidad de los síntomas que presentan los enfermos: El modelo basado
en los subgrupos y el modelo basado en los estadios de la enfermedad. El modelo que defiende la
existencia de subgrupos de enfermedad de Alzheimer, sostiene que los pacientes varían con relación
al patrón neuropsicológico o psiquiátrico que presentan en su forma de inicio. Desde este punto de
vista, proponen que los pacientes, en fases comparables de la enfermedad, no muestran únicamente
diferencias en cuanto al perfil neuropsicológico de deterioro que presentan, sino también en cuanto al
grado de déficit que puede observarse (Joanette y cols. 1992). Por otro lado, los autores que siguen
un modelo basado en la diferenciación de estadios a lo largo de la evolución de la enfermedad,
afirman que las diferencias que se observan entre los pacientes responden a distintos estadios de la
enfermedad, y por tanto, a la severidad o duración del deterioro (Corkin y cols. 1982; Hom 1992).
Según estos autores, por tanto, existe cierta homogeneidad en los déficits, que evolucionan
cuantitativamente a medida que avanza la enfermedad. Desde el punto de vista cualitativo, estos
autores aceptan la presencia de diferencias en los síntomas entre los enfermos, pero atribuyen estas
variaciones a diferentes estadios de la progresión de la enfermedad. Esta concepción ha permitido
desarrollar escalas de valoración del estadio de deterioro en estos enfermos (Reisberg y cols. 1997),
aunque todavía no existe un acuerdo consensuado sobre el número de estadios por los que pasa la

15
enfermedad (Schwart 1987). Una de las críticas más destacables que puede realizarse a estas escalas
de deterioro, que parten necesariamente de la idea de una pérdida cognitiva homogénea surge de la
existencia de casos de enfermedad de Alzheimer confirmados neuropatológicamente, en los que el
inicio de la enfermedad manifiestan un déficit atencional progresivo, una afasia de tipo fluente, o una
apraxia constructiva severa (Price y cols. 1993; Pogacar y Williams 1984; Crystal y cols. 1982).
Estas escalas no diferencian la heterogeneidad de los síntomas que se presentan en el Alzheimer. Es
en esta situación y partiendo de este modelo, cuando los clínicos no tienen otra opción más que la de
denominar a estos casos, que no se ajustan a lo esperado cuando se covaría el tiempo de evolución, el
tipo de enfermedad y los resultados de las escalas de demencia, como forma “atípica” de la
enfermedad. A pesar de estos inconvenientes, y a pesar de la presunción de que quizá el modelo que
se basa en la posibilidad de la existencia de subgrupos o distintas formas de deterioro permitiría
acercarnos a un diagnóstico más sensible, el modelo de los estadios ha predominado en la concepción
actual de la enfermedad (Mercè Jódar Vicente 2001).
La aceptación de la posibilidad de que la enfermedad de Alzheimer representa un trastorno
neuropsicológicamente heterogéneo está siendo cada día más relevante. Sobre todo, porque los
descubrimientos desde distintos ámbitos como la epidemiología, la neuroquímica, o la neuropatología,
apoyan y refuerzan esta posibilidad. (Mercè Jódar Vicente 2001).
Un estudio pionero sobre la existencia de diferentes patrones neuropsicológicos en los pacientes con
enfermedad de Alzheimer es el publicado por Martin, A. y cols. (Martin, A. 1988) en el que
analizaron las diferencias cualitativas en los déficits cognitivos de un grupo de 42 pacientes con
diagnóstico de enfermedad de Alzheimer. En su estudio, administraron una batería extensa de pruebas
neuropsicológicas y pudieron constatar que, a pesar de que la mayoría de los pacientes mostraba un
déficit amplio en todas las funciones cognitivas, en algunos casos, se observaban preservadas las
habilidades visoespaciales y visuoconstructivas en asociación con una alteración grave de las
habilidades lingüísticas, y concretamente, las pruebas que ponen en juego el acceso al conocimiento
semántico de la información. En otro grupo reducido de pacientes, comprobaron el patrón inverso, es
decir, un déficit especialmente grave de las alteraciones visoespaciales con una capacidad preservada
para el procesamiento semántico de la información. Después de obtener estos resultados cualitativos,
los autores se propusieron cuantificar estas diferencias para lo que utilizaron tres medidas de
valoración de las habilidades visoespaciales (Cubos de Kohs, figura Compleja de Rey y el Mosai
Comparison test) y tres pruebas que valoran el acceso al conocimiento semántico (Subtest de
fluencia verbal de la escala de Mattis, el test de vocabulario de Boston y el subtest de pares
asociados de la Wechsler Memory Scale (WMS)). Como resultado de su estudio, los autores pudieron
diferenciar tres subgrupos de pacientes, en función del patrón de deterioro que presentaban: un grupo
con un deterioro semejante en ambos tipos de pruebas, un grupo con una alteración claramente más
relevante en las pruebas de tipo visoespacial, y un tercer grupo con una mayor alteración en las
pruebas verbales que implicaban acceso a la información semántica. Los resultados de este estudio se

16
completaron con un examen en PET de 19 de los 42 sujetos. Se observaron diferencias metabólicas
consistentes con la diferenciación de los tres subgrupos establecidos: los pacientes con alteración
cognitiva bilateral presentaban un hipometabolismo de predominio bilateral en zonas parieto-
temporales. Los pacientes que presentaban un predominio del deterioro visoespacial, mostraban
imágenes de hipometabolismo predominante en el lóbulo parietal del hemisferio derecho. Finalmente,
aquellos con mayor déficit verbal, presentaban imágenes hipometabólicas que afectaban sobretodo al
lóbulo temporal del hemisferio izquierdo.
El seguimiento durante dos años de estos pacientes, permitió a Martin, A. (1988) publicar un
segundo estudio (Martin y cols. 1990) en el que recogía la evolución de estos pacientes. Los
resultados apoyan la idea de que los patrones en la forma de inicio de la enfermedad de Alzheimer se
mantienen a lo largo de la evolución de la enfermedad. Esto sugiere que, a partir de la exploración
inicial, es posible establecer predicciones sobre el curso del deterioro posterior. A partir de este
estudio, diversos autores han estudiado las diferencias en el perfil de deterioro que presentan los
pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Fisher y cols. (1997), llevaron a cabo un estudio con la intención de replicar los hallazgos previos y
salvando las dificultades metodológicas que habían caracterizado a estos últimos. En este estudio, los
autores conjeturan la existencia de tres patrones generales de deterioro que corresponderían a tres
posibles modelos de afectación neuropatológica: Enfermedad de Alzheimer Global (EAG), con una
afectación simétrica de los dos hemisferios cerebrales que progresa desde las áreas posteriores a las
anteriores; Enfermedad de Alzheimer Derecha: con una degeneración asimétrica que se inicia
predominantemente por el hemisferio derecho; y Enfermedad de Alzheimer izquierda, en donde la
asimetría se manifiesta por una mayor alteración de las regiones del hemisferio izquierdo. Según estos
autores, la forma más frecuente de la enfermedad es la forma simétrica que afecta a ambos
hemisferios al mismo tiempo (Fisher y cols. 1998; Fisher y cols. 1997).
Los estudios realizados con neuroimagen funcional, y más concretamente, con tomografía por
emisión de positrones (PET), han mostrado perfiles distintos en la utilización de la glucosa cerebral,
que son consistentes con la presentación de posibles patrones de deterioro (Santens y De Reuck
1999). Se diferencian sobretodo, tres perfiles de déficit funcional: los pacientes con un
hipometabolismo bilateral en las áreas témporo-parietales, que coincide con un deterioro global de las
funciones cognitivas; un hipometabolismo mayor en el lóbulo temporal del hemisferio izquierdo, en
comparación con la captación del resto de las áreas cerebrales, que sería atribuible a los enfermos con
peor rendimiento lingüístico; y un subgrupo de enfermos que presentan un mayor hipometabolismo en
la región parietal del hemisferio derecho, que coincidiría con los pacientes que inician la enfermedad
con mayor deterioro visoespacial y visuoconstructivo. No se han relacionado los hallazgos en
neuroimagen estructural con las distintas presentaciones, sin embargo, sí se han descrito casos de
atrofias focales que acaban derivando en una enfermedad de Alzheimer, como el caso de pacientes
diagnosticados de afasia progresiva, por ejemplo. Un paciente de 64 años que tenía un deterioro grave

17
de las funciones lingüísticas y de la memoria verbal, acompañado de una hemiatrofia evidente
observada a través de RM evolucionó, posteriormente, como una enfermedad de Alzheimer,
presentándose lenta y progresivamente, los restantes déficits neuropsicológicos que evidenciaban un
deterioro de las habilidades visoespaciales , visuoconstructivas y visuoperceptivas. Si lo comparamos
con el grave déficit lingüístico que el paciente presentaba desde el inicio de la enfermedad, las
habilidades en las que el hemisferio izquierdo tiene mayor competencia, fueron presentando un
deterioro mucho más lento que las correspondientes a la afectación del hemisferio derecho (Mercè
Jódar Vicente 2001).
En resumen, la enfermedad de Alzheimer es una enfermedad heterogénea en la que al menos, pueden
diferenciarse tres subgrupos de pacientes, en relación con la clínica neuropsicológica inicial. Pero
además, la forma de inicio de la enfermedad, parece determinar la evolución de las funciones
cognitivas en los pacientes. Es decir, aquellas funciones que se hallan más preservadas en el estadio
inicial de la enfermedad, son también las que tardan más en deteriorarse. El patrón de deterioro que
caracteriza al enfermo, se mantiene durante los siguientes dos años, resultado que puede contribuir a
plantear algunas predicciones sobre el curso del deterioro. Es importante destacar que, a pesar de las
diferencias cognitivas iniciales, el inicio es semejante en lo referente al desarrollo de las actividades de
la vida diaria. Sólo una exploración neuropsicológica exhaustiva (llevada a cabo por el neurólogo
y/o neuropsicólogo) es capaz de diferenciar tipologías dentro del conjunto de los enfermos.
(Mercè Jódar Vicente 2001).
Estos diversos subtipos de pacientes, se corresponden, probablemente a los cambios neuropatológicos
que se producen en el cerebro de estos enfermos. Unos cambios que comienzan en áreas corticales,
fundamentalmente en el hipocampo, pero que probablemente, tal y como diferentes investigaciones
tienden a defender, generan una disfunción que evoluciona en cascada y que puede afectar a uno u
otro grupo de circuitos neuronales. La diferenciación de estos grupos de enfermos que con la misma
enfermedad, muestra presentaciones y evoluciones distintas del déficit cognitivo, está probablemente
en concordancia con la hipótesis de que la enfermedad de Alzheimer tiene un origen de tipo
multicausal. (Mercè Jódar Vicente 2001).

18
 HIPÓTESIS

El diagnóstico clínico de la enfermedad de Alzheimer será tanto más fiable (concordante con los
hallazgos neuropatológicos) cuantos más datos “positivos” de la enfermedad se hayan obtenido a
través de la historia clínica y la exploración neuropsicológica, más marcadores diagnósticos se hayan
acumulado (genéticos, biológicos y de neuroimagen) y más datos “negativos” sean capaces de excluir,
no sólo otras demencias total o parcialmente reversibles, sino también otras demencias degenerativas
no Alzheimer.
El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer será más fiable si se tiene en cuenta la heterogeneidad
de los síntomas, y se aplican pruebas neuropsicológicas adecuadas a esta demencia.
Esta propuesta es la consecuencia de la investigación realizada sobre la enfermedad de Alzheimer, y
los criterios diagnósticos que no tienen en cuenta la heterogeneidad de los síntomas.

19
 OBJETIVOS

OBJETIVOS GENERALES

1. Revisión bibliográfica sobre la evolución de los métodos diagnósticos de la enfermedad de

Alzheimer.
Indagar sobre la participación de la metodología neuropsicológica como complemento de la
clínica en dicha enfermedad.

2. Demostrar la importancia de un diagnóstico neuropsicológico de la enfermedad de Alzheimer,

fundamentado en la heterogeneidad de los síntomas.

3. Actualizar los criterios neuropsicológicos establecidos, e indagar sobre nuevos aportes de esta
disciplina al diagnóstico clínico de esta enfermedad; basándonos en que la Academia
Americana de Neurología, que ha instado a revisar los criterios de diagnóstico de la
Enfermedad de Alzheimer, ya que los mismos no tienen en cuenta la heterogeneidad de los
síntomas (Knopman, D.S.; DeKosky, S.T.; Cummings, J.L.; Chui, H.; Corey Bloom,
J.; Relkin, N. et al. 2001).

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Distinguir el envejecimiento normal de la demencia.

2. Fundamentar la relevancia de la heterogeneidad de los síntomas para un mejor diagnóstico de

la enfermedad de Alzheimer.

3. Indagar la dificultad de la realización del diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. A través

de una entrevista semiestructurada a neurólogos, médicos y psiquiatras.

20
 DEFINICIÓN OPERACIONAL DE LOS TÉRMINOS

 Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo descrito por Alois Alzheimer en
1907. El marcador neuropatológico más específico de la enfermedad es la placa senil o placa de b-
amiloide que se puede ver como placa neuronal y reducción en la densidad sináptica alrededor de las
placas neuríticas. El segundo marcador neuropatológico, aunque menos específico de la enfermedad
de Alzheimer, es la degeneración neurofibrilar. Los ovillos neurofibrilares están formados por proteína
TAU anormalmente fosforilada y son intracelulares.
La enfermedad se caracteriza por un derrumbe psíquico y físico que se inicia con trastornos de la
memoria (fase amnésica) seguido por pérdida progresiva de las otras funciones mentales y de la
personalidad (demencia), para terminar con el deterioro de las funciones físicas y vegetativas con
pérdida de la marcha y del control de esfínteres.
Las áreas límbicas y paralímbicas y el núcleo basal de Meynert con proyecciones colinérgicas difusas
a la corteza, y lugar de inicio de las alteraciones, contienen la más alta densidad de ovillos
neurofibrilares lo que produce una reducción en la acetilcolina en un 58-90% que afecta
principalmente a los lóbulos temporales y se correlaciona con la severidad de la demencia.
Se han identificado tres genes responsables de las formas familiares de Alzheimer con transmisión
autosómica dominante y con inicio precoz. El gen de la proteína precursora de amiloide en el
cromosoma 21, el gen de la presenilina-1 (PS1) en el cromosoma 14 y el gen de la presenilina-2 en el
cromosoma 19 y 12. Se han identificado genes de susceptibilidad como el gen de la ApoE4 y el de la
a2-macroglobulina. Es probable que algunas mutaciones mitocondriales puedan tener importancia
patogénica en ciertas formas de Alzheimer esporádico.
El Alzheimer familiar es un modelo de herencia compleja o de heterogeneidad genética en la cual
diferentes mutaciones en distintos genes pueden conducir al mismo fenotipo, al alterar las mismas
redes neuronales y los mismos sistemas de neurotransmisores que resultan afectados en las formas
esporádicas.

 Demencia
Es una enfermedad del Sistema Nervioso Central (SNC) y se caracteriza por la aparición de múltiples
síntomas (síndrome). Debido a la pérdida de las funciones superiores del SNC, aparecen síntomas tales
como: alteraciones en la memoria inmediata y retrógrada, orientación, lenguaje, escritura, cálculo,
alteración del pensamiento abstracto, capacidad de ejecución, etc.
Este déficit está determinado bien por la disfunción neuronal, o por la muerte de neuronas. Puede ser
debido a múltiples causas (pluripatología) tales como: la falta de riego sanguíneo, degeneración de las
neuronas y otras enfermedades tanto locales como generales que afectan al buen funcionamiento del
sistema nervioso, o a la supervivencia de las neuronas.

21
Existen una serie de acuerdos internacionales para la definición de las demencias tales como:
CIE-10 Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud
1. La demencia es un síndrome (conjunto de síntomas y signos).
2. Afecta a las funciones corticales superiores.
3. Es de naturaleza crónica, progresiva y de instauración insidiosa.
4. Produce un deterioro de la memoria, a nivel intelectual y afectivo.
DSM-IV Manual de Diagnóstico y Estadística de los Desórdenes Mentales
Se trata de un síndrome caracterizado por deterioro de la memoria y uno o más de los siguientes
trastornos:
1. Afasia o dificultad de nombrar o escribir.
2. Apraxia o incapacidad de ejecutar actividades motoras complejas.
3. Agnosia o fallo para reconocer personas, objetos, lugares o estímulos.
4. Trastornos de las funciones ejecutivas.
Estos trastornos presentan un deterioro de la vida familiar, social y laboral.

 Diagnóstico en la enfermedad de Alzheimer.

No existe un test individual que pueda determinar si alguien padece la enfermedad de Alzheimer. El
diagnóstico se realiza mediante un proceso de eliminación de síntomas en relación a otras demencias y
un atento examen del estado físico y mental del paciente, sin poder encontrar evidencia física de la
enfermedad.
Un cuidador o pariente puede proporcionar información sobre el estado de la persona, como por
ejemplo la dificultad para vestirse, lavarse, la realización de gestiones económicas, el acudir a citas, el
viajar solo, el trabajar o usar los electrodomésticos. Normalmente se lleva a cabo una valoración
neuropsicológica. Esto implica comprobar la existencia de posibles problemas de memoria, habla,
planificación y atención. Se pueden llevar a cabo varios análisis (por ejemplo de sangre y de orina)
para descartar o confirmar la presencia de otras enfermedades que pudieran causar el síndrome de
demencia o que pudieran agravar, en caso de que ya existiera, la enfermedad de Alzheimer. Además
de esto, se han desarrollado métodos de exploración del cerebro que producen una imagen del cerebro
vivo y revelan posibles diferencias entre los cerebros de las personas afectadas por la enfermedad de
Alzheimer y los de individuos no afectados. Estas pruebas proporcionan un medio seguro e indoloro
de examinar el cerebro de una persona viva. Aunque no puedan dar un diagnóstico seguro de la
enfermedad de Alzheimer, los médicos pueden usar una o más de estas técnicas para dar más peso a su
diagnóstico.
Criterios para el diagnóstico de la Demencia tipo Alzheimer según DSM-IV (Manual de
Diagnóstico y Estadística de los Desórdenes Mentales)
A. La presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por:

22
1. deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar
información aprendida previamente)

2. una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

a) afasia (alteración del lenguaje)
b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la
función motora está intacta)
c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la función
sensorial está intacta)
d) alteración de la ejecución (p. ej., planificación, organización, secuenciación y abstracción)
B. Los déficit cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro
significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel
previo de actividad.
C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.
D. Los déficit cognoscitivos de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los siguientes
factores:

1. otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos
(p. ej., enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, corea de Huntington, hematoma
subdural, hidrocefalia normotensiva, tumor cerebral)

2. enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia (p. ej., hipotiroidismo, deficiencia de
ácido fólico, vitamina B2 y niacina, hipercalcemia, neurosífilis, infección por VIH)

3. enfermedades inducidas por sustancias

E. Los déficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I (por ejemplo,
trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
Demencia tipo Alzheimer, de inicio temprano
Su inicio es a los 65 años o antes
Con delirium: si el delirium se sobreañade a la demencia
Con ideas delirantes: si las ideas delirantes son el síntoma predominante
Con estado de ánimo depresivo: si el estado de ánimo depresivo es predominante (incluyendo los
cuadros clínicos que cumplen todos los criterios para un episodio depresivo mayor). No debe
realizarse el diagnóstico por separado de trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica
No complicado: si ninguno de los síntomas antes mencionados predomina en el cuadro clínico actual.
Demencia tipo Alzheimer, de inicio tardío
Su inicio es después de los 65 años
Con delirium: si el delirium se sobreañade a la demencia

23
Con ideas delirantes: si las ideas delirantes son el síntoma predominante
Con estado de ánimo depresivo: si el estado de ánimo depresivo es predominante (incluyendo los
cuadros clínicos que cumplen todos los criterios para un episodio depresivo mayor). No debe
realizarse el diagnóstico por separado de trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica
No complicado: si ninguno de los antes mencionados predomina en el cuadro clínico actual
Especificar si:
Con trastorno de comportamiento.
Hay tres posibilidades de diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer: posible, probable y seguro.
En la actualidad existe un consenso según el cual las entidades clínico-anatómicas conocidas bajo el
nombre de “demencia presenil de Alzheimer (DPA)”, “demencia senil alzheimerizada (DSA)” y
“demencia senil simple (DSS)”, constituyen, morfológicamente, variantes de un mismo proceso
degenerativo del sistema nervioso central (SNC). La DPA fue la primera de esas formas que se
individualizó; histórica y clínicamente se caracteriza, en esencia, por trastornos mnésicos e
instrumentales (afaso-apracto-agnósico) e, histológicamente, por la presencia de placas seniles (PS) y
lesiones neurofibrilares (LNF). La DSA es exactamente la misma cosa, pero el comienzo de la
sintomatología es más tardío, en el período senil de la vida. La DSS se manifiesta por alteraciones
mnésicas que no se acompañan de trastornos instrumentales; sería así una forma no evolucionada de la
anterior, ya sea por una progresividad más lenta o porque el paciente no vive lo suficiente después del
comienzo de las alteraciones.

 Heterogeneidad en la enfermedad de Alzheimer.

De siempre se ha intentado encontrar un perfil de afectación neuropsicológica que definiera la
enfermedad de Alzheimer (EA) clásica con objeto de poder diferenciarla de la normalidad y de otras
demencias. En este sentido y según una idea clásica, cuando se afecta una función cognoscitiva las
otras funciones se alteran con la misma intensidad y cada estadio de la enfermedad de Alzheimer se
delimita por defectos concurrentes de las funciones cerebrales superiores en grado similar. Por
ejemplo, en el primer estadio de la enfermedad de Alzheimer hay dificultad para la denominación,
para reproducir una perspectiva y autotopagnosia digital, mientras que en el segundo estadio, más
avanzado, aparecen perífrasis, hay ya pérdida de la perspectiva en la reproducción constructiva y
existe una afectación de la imitación de gestos complicados. Por tanto, la desintegración cognoscitiva
de la enfermedad de Alzheimer se produce de forma homogénea en todas las funciones,
homogeneidad que tiene un valor diagnóstico elevado para distinguirla de otras demencias. Los
partidarios de esta opción consideran que cuando aparecen diferencias, en este patrón se deben a que
los pacientes están en un estadio distinto.
No obstante, con protocolos neuropsicológicos apropiados se demuestra que la afectación de las
diversas funciones cognoscitivas se produce de forma heterogénea en el 40 al 60% de los pacientes. Es
tanto una heterogeneidad interfunción (la afectación puede predominar en unos casos sobre el lenguaje

24
y en otros sobre lo visoespacial) como intrafunción (el orden en que se afectan los diversos elementos
de una función, el lenguaje por ejemplo, difiere de unos casos a otros). Quienes defienden la
heterogeneidad de la enfermedad de Alzheimer consideran que las diferencias que existen entre los
enfermos no dependen solo del grado de afectación, sino de la existencia de subtipos cada uno con sus
características biológicas propias. (Alberca, R. 1998).
“En el momento actual, ningún investigador puede decir con seguridad si la enfermedad de Alzheimer
(EA) es una sola enfermedad, un complejo sindrómico con muchos subtipos y variedades en sus
manifestaciones o si se trata de varias enfermedades diferentes con un agrupamiento similar de
síntomas”. Este pensamiento de Kachaturian resume el estado de nuestros conocimientos y el
análisis de la heterogeneidad de la enfermedad de Alzheimer es, sin duda, uno de los aspectos más
importantes del estudio actual de esta enfermedad. (Alberca, R. 1998).

25
 METODOLOGÍA

En la extensa investigación bibliográfica nos hemos dado cuenta que el diagnóstico diferencial de la
EA es complicado en su etapa precoz, debido a los síntomas que son heterogéneos y la especificidad
de su manifestación en las distintas demencias.
Es evidente que las baterías de tests que realiza el neuropsicólogo es indispensable para un diagnóstico
diferencial en las demencias, ya que el desconocimiento y la mala aplicación de los test específicos
para evaluar las funciones cognitivas, repercuten de manera negativa en el paciente, como también en
su familia; al no existir un diagnóstico preciso, el tratamiento no es el adecuado.
Por tal motivo nos interesó conocer la realidad, sobre cómo realizan los neurólogos y psiquiatras el
diagnóstico de la EA.
Para tal objetivo diseñamos un instrumento adecuado, el cual consiste en una entrevista
semiestructurada de 14 preguntas, las cuales nos informan qué pruebas y criterios utilizan, así también
nos informa si existe una derivación al neuropsicólogo para complemento de la evaluación cognitiva,
del paciente; también la importancia que le dan a la participación del neuropsicólogo.
Antes de administrar las entrevistas a la población seleccionada, hicimos una prueba piloto (5
entrevistas) para evaluar si las preguntas eran pertinentes a los fines que nos propusimos, además para
saber si eran claras y precisas.
Consideramos relevante analizar las propuestas y criterios para un mejor diagnóstico
Neuropsicológico, por la diversidad de los síntomas de la EA. Tomamos como referencia a los
estudios e investigaciones realizados por Peña-Casanova; Robles, A.; Del Ser, T.; Alom, J. y Grupo
Asesor del Grupo de Neurología de la Conducta y Demencias de la Sociedad Española de
Neurología, (2002).

26
ENTREVISTA SEMIESTRUCTURADA PARA MÉDICOS NEURÓLOGOS Y PSIQUIATRAS

Objetivo
El objetivo de la siguiente entrevista es medir la formación y la dificultad que tienen los médicos
neurólogos y psiquiatras para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer.

Metodología
La muestra estará caracterizada por 20 médicos neurólogos y psiquiatras, que trabajen en el
diagnóstico de demencias. Los médicos correspondientes, serán procedentes de la Argentina, y las
provincias serán, Córdoba, Buenos Aires y San Juan (que es donde tenemos contacto).
Las entrevistas serán algunas enviadas por correo, y otras tomadas personalmente, autoadministradas.
Se les explicará a todos los médicos que la entrevista consistirá en recaudar información sobre el
diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer y los estudios que se realizan para lograrlo, en la
Argentina.

Material
Dado que carecemos de una entrevista que evalúe el objetivo que nos proponemos, medir la dificultad
de diagnosticar la enfermedad de Alzheimer debido a la heterogeneidad de los síntomas, hemos
elaborado una entrevista semiestructurada, que los sujetos deberán autoadministrarse.
Está basada en la investigación que hemos realizado sobre la heterogeneidad de los síntomas iniciales
de la enfermedad de Alzheimer, y además debido a la necesidad de elaborar nuevos criterios para el
diagnóstico de la misma expresados por la Academia Americana de Neurología, ya que los mismos
no tienen en cuenta la heterogeneidad de los síntomas.
La entrevista semiestructurada evaluará tres aspectos: el primero será la dificultad de diagnosticar la
enfermedad de Alzheimer, con los criterios actuales, que no tienen en cuenta la heterogeneidad de los
síntomas iniciales, para un diagnóstico precoz y más eficaz. Otro aspecto que se evaluará es la
formación en Neuropsicología que tienen los médicos neurólogos y psiquiatras, y el papel que ocupa
la misma en el diagnóstico de la enfermedad en Argentina. Indagaremos si hacen una derivación para
un diagnóstico neuropsicológico y qué importancia le dan a las pruebas neuropsicológicas para el
diagnóstico diferencial.
Y el último aspecto investigar será, qué pruebas utilizan, y qué criterios para el diagnóstico diferencial
de la enfermedad de Alzheimer.

Evaluación
La evaluación será analizada, por tres estudiantes de psicología entrenadas y conocedoras de la teoría
y objetivos de este trabajo, para eliminar contenidos subjetivos.

27
El análisis de contenido de la entrevista semiestructurada, será cualitativo, y los resultados se
expondrán de acuerdo a este ítem. No se realizará una medida cuantitativa, pero si se sacarán
porcentajes de cada pregunta, sobre el total de las entrevistas.

Entrevista para médicos neurólogos y psiquiatras

1. ¿Cómo diferencia el envejecimiento normal de una demencia? ¿Qué criterios utiliza para
diagnosticar demencia?
2. ¿Cómo diagnostica la E.A. y la diferencia de otras demencias? ¿ Qué criterios utiliza para el
diagnóstico diferencial?
3. ¿Cómo evalúa el deterioro cognitivo en la E.A? ¿ Qué pruebas realiza? Enumere.
diagnóstico general.....................................................................................................................................
orientación..................................................................................................................................................
atención.......................................................................................................................................................
memoria......................................................................................................................................................
lenguaje.......................................................................................................................................................
praxias.........................................................................................................................................................
gnosias........................................................................................................................................................
habilidades visuoespaciales........................................................................................................................
abstracción y razonamiento........................................................................................................................
otros............................................................................................................................................................
4. ¿Cómo evalúa los síntomas de la E.A.? ¿Los test por usted utilizados están normalizados a la
población evaluada?
5. ¿De qué manera toma en cuenta usted el relato de los familiares del paciente con la E.A. sobre la
conducta del mismo?
6. ¿Qué pruebas técnicas y estudios de laboratorio, etc. solicita usted para el diagnóstico de la E.A?
Enumere.
7. ¿Al diagnosticar la E.A. realiza su trabajo interdisciplinariamente? De ser así ¿Qué lugar ocupa el
neuropsicólogo en el diagnóstico?
8. ¿Qué dificultades encuentra para diagnosticar la E.A?
9. ¿Encuentra alguna controversia en los criterios del DSM IV y el CIE-10 para diagnosticar la E.A.?
10. ¿Tiene en cuenta la heterogeneidad de los síntomas iniciales y la dificultad que ellos traen en el
diagnóstico inicial de la E.A?
11. ¿Qué síntomas toma en cuenta en el diagnóstico para descartar la E.A.?
12. ¿Ha realizado cursos relacionados con la problemática de la E.A? ¿En dónde?
13. ¿Actualiza su formación sobre esta demencia?
14. ¿Ha recibido formación en Neuropsicología? ¿ Qué estudios ha realizado y en dónde?

28
 GLOSARIO

Neuropsicología
La historia de esta disciplina está estrechamente vinculada a los descubrimientos científicos. Las
vinculaciones neuropsicológicas han estado muy ligadas a los avances generales de la ciencia. La
aparición de la Neuropsicología como ciencia, está ligada a los progresos de la psicología general, a
los progresos de la neurología y a la aparición y constitución de la psicología.
La Neuropsicología estudia las relaciones existentes entre la función cerebral y la conducta humana.
Esta disciplina se basa en el análisis sistemático de las alteraciones conductuales asociadas a los
trastornos de la actividad cerebral, provocados por enfermedad, daño o modificaciones
experimentales. (Hécaen y Albert 1978).
Luria (1975) señala que la Neuropsicología tiene dos objetivos fundamentales:
1- Al delimitar las acciones cerebrales causantes de las alteraciones conductuales específicas, se
pueden desarrollar métodos de diagnóstico tempranos y efectuar la localización precisa del daño a
fin de que esta pueda tratarse lo antes posible.
2- La investigación neuropsicológica aporta un análisis factorial que conduce a un mejor
entendimiento de los componentes de las funciones psicológicas complejas, las cuales son
producto de la actividad integrada de diferentes partes del cerebro.

Praxias
Constituye la consolidación de procesos de aprendizaje, que tienen como agente principal al
analizador cinestésico-motor. La organización de un movimiento lleva a la síntesis de un esquema. En
cualquier aprendizaje motor, hasta la completa automatización de ciertos actos, hay procesos de
análisis y síntesis entre aferencias cinestésicas de los músculos, articulaciones y tendones, que
participan en la actividad motora.
Las praxias son movimientos voluntarios organizados y dirigidos hacia un fin. (Azcoaga y cols. 1982).

Apraxia
Se observa cuando se efectúa movimientos complejos ante una orden o por imitación, no aparecen
problemas de acción cuando se le pide al paciente apráxico que produzca movimientos simples de
alcanzar, señalar, tomar, levantar, etc.
La apraxia se observa en una secuencia para alcanzar lugares familiares como un objetivo. (Grieve,
June 1994).

29
Gnosias
Es la facultad de reconocimiento sensoperceptivo. Resulta de la adquisición previa de esquemas
sensoperceptivos, (estereotipos) que resultan de la actividad analítica-sintética de diversos
analizadores.(Azcoaga y cols. 1982).

Gnosias visoespaciales o habilidades visoespaciales

Se trata de un conjunto amplio de esteriotipos que van desde el reconocimiento de formas geométricas,
fisonomías, planos, hasta la apreciación de distancias y la orientación espacial. ( Azcoaga y cols.
1982).

Agnosia
Es la incapacidad para reconocer objetos y rostros. Significa literalmente “sin conocimiento”. La
agnosia pura es clínicamente rara. La agnosia de una modalidad puede ser compensada por una gnosia
que no esté afectada. Un paciente con agnosia visual puede ser capaz de reconocer a partir del tacto y
propiocepción. (Grieve, June 1994).

Memoria
La memoria, según Luria, es un sistema funcional complejo y activo determinado por el tiempo, y que
tiene diversos niveles de organización, desde la impresión de los sucesos y experiencias, y hasta la
retención y reproducción de huellas mnésicas de tales hechos. (Luria 1975).

Lenguaje
El lenguaje es un proceso superior que como tal es complejo, es social en su origen, mediatizado en su
estructura y consciente y voluntario por su forma de funcionar. Al tener su origen sociocultural, tales
procesos trascienden la experiencia individual convirtiéndose en un reflejo del nivel sociocultural en el
que se mueve el individuo. (Luria 1975).
Una de las características más notables de la cognición humana es la capacidad para asociar símbolos
arbitrarios con significados específicos para comunicar los pensamientos y las emociones, esto es el
lenguaje.

EEG (Electroencéfalograma)
Los potenciales evocados son ondas cerebrales asociadas con estímulos sensoriales: auditivos, visuales
o somatosensoriales. Los potenciales endógenos o cognitivos, tales como la P300, se piensa que
reflejan la velocidad de procesamiento de la información cognitiva, dado que no están unidos a los
estímulos que los provocan como sería un movimiento o un sonido, como ocurre con el resto de
elementos del EEG. La latencia de la P300 está alterada por la edad con una tendencia al aumento. En
la demencia existe un incremento de la latencia de la P300 entre un 50 y un 80% de pacientes con EA

30
comparada con controles de la misma edad. Esta mayor latencia indica que en los ancianos se
prolonga el tiempo necesario para procesar la información y dar una respuesta después de haber
recibido el estímulo necesario. (Blesa, R. y Santacruz, P. 1998).
En algunos pacientes con EA leve muestra disminución de la actividad de ondas lentas que se
evidencia mejor a medida que la enfermedad progresa.

TAC (Tomografía axial computarizada)

La TAC ofrece una reconstrucción computadorizada del grado en que una emisión de rayos X es
atenuada a lo largo de su paso a través de los tejidos cerebrales. Es decir, ofrece una imagen del grado
de absorción por parte de los diferentes tejidos cerebrales del haz de rayos X emitidos, ya que los
diferentes tejidos cerebrales son también diferentes en el grado de absorción de rayos X.
Así pues, el sistema de medida es un tubo emisor de rayos X o fotones y un dispositivo de receptores
de los mismos, que recoge la intensidad de fotones correspondiente a la diferencia entre los emitidos
menos la absorbida durante el trayecto del haz fotónico.
La transmisión de los rayos X a través de los tejidos es leída en cada punto de la intersección del haz
de rayos. Múltiples pequeños haces de rayos X se rotan 180 grados de un lado del cráneo, mientras
que los detectores de los rayos X se rotan del lado opuesto en igual sentido. En cada grado de
rotación, tubo y detectores, que se mueven linealmente, hacen una serie de lecturas de transmisión.
Las características de transmisión o radiodensidad de una región particular de tejido se calculan
sumando las lecturas de transmisión de todos los haces de los rayos que están pasando por esa zona.
La resolución espacial de la TAC está limitada a la distancia entre esos puntos de intersección. El
resultado de cada “corte” del cerebro es una matriz computadorizada de miles de medidas de la
intensidad de las radiaciones interseccionadas traducidos a números coeficiente de atenuación y
visualmente presentada como áreas que están relativamente oscuras o claras; en la actualidad la
resolución espacial puede ser menor de 1 mm. (León-Carrión José 1995).
En la evaluación del envejecimiento normal pone de manifiesto que existen un incremento en las
dimensiones de los ventrículos y mayor prominencia de los surcos cerebrales. Estudios cuantitativos
del incremento del líquido cefalorraquídeo (LCR) demuestran un aumento de su volumen proporcional
a la edad del sujeto.

RMN (resonancia magnética nuclear)

Ofrece una imagen crosseccional que representa la intensidad de una señal de radionda que parte de un
tejido cerebral cuyos núcleos de hidrógeno han sido alterados por la emisión de una determinada
radiofrecuencia.
La imagen por resonancia magnética ofrece mapas de protones del cerebro con una resolución espacial
submilimétrica tanto en dos como en tres dimensiones.

31
La resonancia magnética se basa en que el núcleo de algunos átomos que componen la materia viva
tienen un momento magnético que hacen que se comporte como una aguja inmantada. Es decir,
cualquier partícula cargada que se mueve en el espacio genera un campo magnético. Ese campo
magnético puede ser descripto como un vector o un momento que, dirigiéndose hacia el centro del
movimiento, está aleatoriamente orientado a menos que se le aplique algún otro campo magnético
externo.
Se aplica entonces un campo magnético externo al campo principal y entonces esos núcleos orientados
al azar se alinean en la dirección del campo aplicado. Para excitar a los núcleos se necesita emitir una
determinada radiofrecuencia (RF) cuya energía es absorbida por la materia. Una vez que la onda de
RF cesa los núcleos (spins), que habían saltado a un estado de energía más alto, vuelven a saltar a un
estado de energía más bajo (relajación) para volver a tener su distribución de equilibrio normal. Para
ello, para volver a la normalidad, darán parte de la energía tomada de la señal de RF. Esta señal; será
detectada y procesada en imágenes o en un espectro. (León-Carrión José 1995).

SPECT (tomografía computerizada de emisión de fotones simples)

Es una técnica que utiliza el método de la imagen tomográfica para evaluar el flujo sanguíneo cerebral.
Se basa en el registro de la actividad producida por sustancias gammarradiantes (radionucleidos)
unidas a diferentes componentes de un trazador introducido en el organismo por inyección o
inhalación. El radio nucleido 99m
Tc (TECNECIO 99) unido es el más usado. Existe una excelente
relación entre el flujo sanguíneo cerebral y la actividad funcional cerebral. La sensibilidad diagnóstica
de esta prueba depende en gran medida del tipo de cámara y del trazador empleados. El SPECT no
proporciona información de cambios estructurales y por tanto necesita la TAC o la RMN para
complementar sus hallazgos. El SPECT ha demostrado su utilidad en la práctica clínica como
instrumento de evaluación de la función cerebral en la demencia. Por ahora, el SPECT se utiliza
principalmente para la obtención de imágenes representativas de la perfusión cerebral, el volumen
sanguíneo y la distribución de receptores. Los trazadores del SPECT son altamente lipofílicos y
atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica. Una vez en el cerebro son metabolizados en
compuestos que son menos lipofílicos y abandonan lentamente el cerebro; durante este intervalo entre
la absorción del trazador y su degradación es cuando se pueden efectuar las imágenes. La resolución
del SPECT no es uniforme dado que la detección de la radioactividad disminuye en proporción a la
distancia del detector. La retención prolongada y la vida media del isótopo impide la realización de
muchos de los estudios de activación que se consiguen con el PET. El SPECT aporta información
clínica útil en relación con la percusión cerebral a menor coste y con mayor disponibilidad que el PET.
(León-Carrión José 1995).

32
PET tomografía de emisión de positrones con [18F] fluorodopa (FD)
Es una técnica que permite estudiar en vivo el metabolismo cerebral de pacientes y controles con
sustancias biológicamente activas formadas por radionucleidos con emisión de positrones tales como
el oxígeno, el carbono o la fluorina con tiempos cortos o medios (2, 20, 110 minutos). Esta técnica
necesita además del equipo técnico, un acelerador de partículas y un neurorradiólogo entrenado. La
valoración del metabolismo de la glucosa con el PET constituyen uno de los métodos más innovadores
y sensibles para detectar, por ejemplo, la demencia del tipo Alzheimer (DTA). El PET tiene un
extraordinario potencial como herramienta de diagnóstico precoz, para valorar los efectos de
tratamiento y para la comprensión de como funcionan nuevos fármacos experimentales. Como uso
más reciente se han realizado trabajos sobre la actividad de algunos neurotransmisores y
neuroreceptores. El PET permite evaluar la función anatómica en el cerebro normal y patológico y
además se pueden correlacionar los cambios en estructuras cerebrales con los cambios biológicos que
se dan paralelamente en pacientes con envejecimiento patológico. Permite la cuantificación de
procesos fisiológicos cerebrales que pueden revelar patrones alterados en las funciones cognitivas.
Otra ventaja del PET es que puede detectar alteración en el funcionamiento de las células cerebrales
antes de que se produzca pérdida neuronal. (León-Carrión José 1995).

33
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