TRASTORNOS PARKINSONIANOS

Síndrome de las piernas inquietas

M.A. Llaneza-González, J. Abella-Corral, J.M. Aldrey-Vázquez,
A. Aneiros-Díaz, M. Macías-Arribi, D. Santos-García

SÍNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS

Resumen. Introducción. El síndrome de piernas inquietas (SPI) es un trastorno del movimiento de origen neurológico, que se
manifiesta por clínica sensitivomotora localizada principalmente en las extremidades inferiores. Desarrollo. Se revisan las ca-
racterísticas epidemiológicas, fisiopatológicas clínicas y terapéuticas de esta enfermedad, y se hace un especial énfasis en los
criterios diagnósticos. Conclusiones. El diagnóstico del SPI es eminentemente clínico y se basa en los criterios de la confe-
rencia de consenso de los National Institutes of Health de 2002. Existen criterios específicos para grupos especiales (ancia-
nos con deterioro cognitivo y niños) en los cuales no es posible determinar si existe SPI mediante los criterios diagnósticos
habituales. [REV NEUROL 2009; 48 (Supl 1): S33-6]
Palabras clave. Agonistas dopaminérgicos. Criterios diagnósticos. Síndrome de piernas inquietas. Tratamiento.

INTRODUCCIÓN permiten establecer, con bastante fiabilidad, una prevalencia de

El síndrome de las piernas inquietas (SPI) es, posiblemente, uno
de los trastornos del movimiento más comunes, aunque sigue
siendo relativamente poco reconocido y mal tratado incluso en
la propia comunidad neurológica, probablemente al percibirse
de forma exclusiva como un trastorno del sueño y al resultar es-
casamente efectivo su tratamiento médico.
Sin embargo, es preciso recordar que el SPI constituye una
enfermedad crónica, con frecuencia incorrectamente diagnosti-
cada, cuyos síntomas pueden afectar también a las manos y al
tronco, incluso durante la vigilia.
Hasta un 20% de los pacientes que sufren un SPI tienen una
forma grave de la enfermedad y pueden trascurrir períodos in-
cluso de 10 años hasta que se realiza un diagnóstico correcto de
ésta. El hecho de que la enfermedad sea inocua en sí –es decir,
no pone en peligro la vida del paciente– ha agravado aún más
que se haya infravalorado el impacto que produce en la calidad
de vida del enfermo.
EPIDEMIOLOGÍA
Diferentes estudios han determinado que la prevalencia varía
entre el 1,2 y el 29% de la población general; esta gran variabi-
lidad puede deberse a varios motivos, como los criterios diag-
nósticos utilizados, los cuestionarios empleados o la selección
de las poblaciones, de manera que pocos estudios de gran tama-
ño incluyen un elevado número de participantes y han utilizado,
para la recogida de datos, las encuestas adaptadas a los criterios
diagnósticos publicados en 1995 por el International Restless
Legs Syndrome Study Group (IRLSSG) [1], posteriormente re-
visados en 2002 en la conferencia de consenso de los National
Institutes of Health (NIH) celebrada en Bethesda (EE. UU.) [2].
Se han realizado tres grandes estudios en población general,
llevados a cabo en Canadá, EE.UU. y Europa, cuyos resultados
Aceptado: 23.12.08.
Sección de Neurología. Complejo Hospitalario Arquitecto Marcide. Ferrol,
A Coruña, España.
Correspondencia: Dr. Miguel A. Llaneza González. Sección de Neurología,
Complejo Hospitalario Arquitecto Marcide. Catabois, s/n. E-15405 Ferrol
(A Coruña). E-mail: miguelllaneza@hotmail.com
© 2009, REVISTA DE NEUROLOGÍA
alrededor del 5% de SPI entre la población general adulta [3-5],
dato similar a la cifra estimada por Ekbom en 1960 [6].
Respecto a la edad de inicio de los síntomas, en aproxima-
damente una cuarta parte de los pacientes comienzan en la in-
fancia y la adolescencia, como demuestran Walters et al [7].
Aunque en estudios como el de Kentucky, realizados en po-
blación general, parece que la prevalencia no varió significati-
vamente entre sexos, otros, como el de Ulfberg et al [8] o el re-
alizado por Ohayon y Roth [5], demuestran que parece existir
una leve preponderancia entre las mujeres con respecto a los
hombres.
Los estudios de Winkelmann et al [9], Godbout et al [10] y
Ondo y Jankovic [11] ponen de manifiesto una tasa de aproxi-
madamente el 50-60% de formas familiares de SPI.
La mayor parte de los árboles genealógicos indica un patrón
autosómico dominante, pero aunque se han demostrado varios
ligandos génicos, siguen sin conocerse las proteínas responsa-
bles específicas.
Parece que la prevalencia referida del 5-10% del SPI entre
la población general es similar en Europa y EE.UU., tal como se
desprende de los tres grandes estudios citados [3-5], mientras
que parece ser inferior a estas cifras entre los asiáticos, según se
concluye de los estudios de Tan et al [12] y de Krishnan et al
[13] llevados a cabo en Singapur e India, respectivamente.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico del SPI es eminentemente clínico y se apoya en
los criterios de la conferencia de consenso de los NIH de 2002,
que se basan en los publicados, unos años antes, por el IRLSSG,
aunque actualizados como resultado de un mejor conocimiento
de la enfermedad.
Existen criterios específicos para el diagnóstico del SPI en
ancianos con deterioro cognitivo y en niños, propuestos por
Allen et al [2], así como criterios diagnósticos para el ‘aumen-
to’ del SPI, procedentes también de la conferencia de consenso
de Bethesda (augmentation es el término que define el despla-
zamiento de los síntomas del SPI a un período más temprano,
dos horas o más, en comparación con el momento habitual de
inicio diario de los síntomas antes de comenzar el tratamiento
dopaminérgico).

REV NEUROL 2009; 48 (Supl 1): S33-S36 S33

M.A. LLANEZA-GONZÁLEZ, ET AL
Aunque la presentación clínica más típica es la incapacidad
referida por el paciente de permanecer en reposo, precisando de
forma imperiosa movilizar una o varias extremidades, muchas
veces las descripciones de las sensaciones son tan variadas (do-
lor, quemazón, frío, nerviosismo, inquietud, tirantez, hormi-
gueo, calor…) que pueden confudir y provocar errores diagnós-
ticos. Por este motivo resulta fundamental realizar una historia
clínica detallada en la que se aborden las características crono-
lógicas de los síntomas a lo largo del día, las circunstancias o
factores que los hacen mejorar o empeorar, y las alteraciones
del ritmo del sueño que pueda experimentar el enfermo.
Criterios para el diagnóstico de SPI
según el grupo de trabajo de los NIH
Criterios esenciales (deben estar todos
presentes para hacer el diagnóstico)
– Urgencia o irresistible necesidad de mover las piernas, acom-
pañada de sensaciones desagradables en ellas (a veces, sin
estas sensaciones desagradables, y a veces, afectando a ex-
tremidades superiores u otras partes del cuerpo).
– Los síntomas anteriores suelen ocurrir o empeorar durante
el sueño, el reposo o la inactividad.
– Los síntomas mejoran total o parcialmente moviendo las
piernas (caminando o estirando la musculatura afectada).
– Los síntomas empeoran o aparecen exclusivamente al ano-
checer o durante la noche (excepto en casos refractarios).
Criterios de apoyo
– Movimientos periódicos de las extremidades durante la vi-
gilia o el sueño.
– Antecedentes familiares.
– Buena respuesta al tratamiento dopaminérgico.
Criterios clínicos asociados
– Exploración física normal.
– Alteraciones del sueño.
FISIOPATOLOGÍA
Se desconoce, aunque probablemente sea el resultado de una
compleja interacción entre mecanismos periféricos y el sistema
nervioso central. Múltiples estudios farmacológicos, neurofisio-
lógicos, genéticos y de neuroimagen funcional están contribu-
yendo a un mejor conocimiento de la fisiopatología del SPI.
La afectación del sistema dopaminérgico es diferente a la
existente en la enfermedad de Parkinson, como pone de mani-
fiesto el hecho de que la terapia dopaminérgica en el SPI no pa-
rece originar fluctuaciones motoras ni discinesias, aunque sí
puede producirse ‘aumento’ del SPI con dichos fármacos en al-
gunos pacientes [14].
Así mismo, la disfunción de otras vías dependientes de la do-
pamina, como la diencefaloespinal, podría aportar mecanismos
alternativos en el desarrollo del SPI, puesto que la médula espi-
nal podría verse afectada en la generación de movimientos pe-
riódicos de las piernas (MPP) y se han observado síntomas de SPI
y MPP en lesiones y enfermedades de la médula espinal [15,16].
No obstante, la escasa mejoría de los MPP con la levodopa y la
respuesta espectacular que suele obtenerse en el SPI indican que
los mecanismos subyacentes parecen parcialmente diferentes.
Los estudios de neuroimagen funcional realizados mediante
tomografía por emisión de positrones y tomografía computari-
S34
zada por emisión de fotón simple han dado lugar a resultados
variables e inconstantes: reducción de la función dopaminérgica
presináptica [17], menor potencial de unión en los receptores
D2 estriatales postsinápticos [18] o alteraciones talamocerebe-
losas o rubroprotuberanciales.
Las alteraciones del metabolismo del hierro [19-23] podrían
tener relación con los mecanismos fisiopatológicos del SPI.
Mediante estudios neurofisiológicos no se ha podido demos-
trar afectación cortical en el SPI [24,25], pero sí parece clara la
existencia de una inhibición supraespinal que se normaliza, casi
por completo, tras la administración de levodopa [26], aunque
no se conoce con certeza si este efecto de la levodopa tiene lugar
en la médula espinal, en los ganglios basales o a nivel cortical.
Los estudios transcorticales y del tronco cerebral han resul-
tado normales en el SPI [27,28].
Tampoco está claro el papel desempeñado por el sistema
nervioso periférico en el SPI; se observan anomalías en biopsias
de nervio sural de pacientes con formas idiopáticas y también
aparecen síntomas típicos del SPI en algunas formas de poli-
neuropatías e incluso en casos de enfermedad de Charcot-Ma-
rie-Tooth [29], pero no se conoce si estos cambios periféricos
son primarios o, por el contrario, desempeñan un papel secun-
dario en la fisiopatología del SPI.
CLÍNICA
El diagnóstico del SPI, como ya se ha dicho, es eminentemente
clínico, por lo que resulta necesario identificar los síntomas cla-
ve que conforman los criterios mínimos universalmente acepta-
dos para el diagnóstico desde 1995.
Los síntomas sensitivos, habitualmente en miembros infe-
riores, son los más comunes, asociados a una compulsión para
mover las piernas, lo que ofrece cierta mejoría [30-35]. Lo más
habitual es que las molestias se localicen entre las rodillas y los
tobillos. Ocasionalmente, los síntomas sensitivos están ‘domi-
nados’ por el dolor, como describió originalmente Ekbom [36].
La interrupción del sueño es una característica principal
porque los síntomas empeoran al acostarse el paciente por la
noche; lo más frecuente es que se afecte el sueño inicial, y pos-
teriormente, el paciente desarrolle somnolencia diurna, aunque
ésta raras veces es intensa.
Frecuentemente asociados al SPI aparecen los movimientos
periódicos de las extremidades durante el sueño o durante la vi-
gilia, así como inquietud motora, que a menudo se confunde
con la acatisia. La actividad motora o incluso la distracción
mental pueden hacer mejorar parcialmente estos síntomas.
El curso del síndrome es progresivo: el paciente experimen-
ta alternancia de fases de mejoría y otras de exacerbación de los
síntomas. No obstante, la mayoría de los enfermos asegura que
las molestias son cada vez más intensas, de manera que, a largo
plazo, manifiestan síntomas durante el día y durante la noche, y
no sólo en las piernas, por lo que con frecuencia se les diagnos-
tican trastornos neuropsiquiátricos.
En ocasiones se describe el síndrome de las manos inquie-
tas, que raras veces aparece aislado y suele ser el resultado evo-
lutivo de un SPI cronificado y frecuentemente mal tratado.
Es importante conocer las características clínicas típicas del
SPI para poder realizar el diagnóstico diferencial con otras pa-
tologías cuyos síntomas podrían resultar similares y originar
errores diagnósticos; entre aquéllas cabe reseñar los calambres
nocturnos de las piernas, acatisia, distonías de los dedos de los
REV NEUROL 2009; 48 (Supl 1): S33-S36

pies, ataques de pánico, enfermedades vasculares de las piernas,
‘maldición vespertina’ insomnio, síndrome de apnea-hipopnea
del sueño o mioclonías de inicio del sueño.
Aunque resulta difícil descifrar la relación existente entre
ambos trastornos, parece que hasta un 20% de pacientes con en-
fermedad de Parkinson puede sufrir SPI [35-37], lo cual apoya-
ría la teoría dopaminérgica como base fisiopatológica común de
ambas entidades.
SPI SECUNDARIO
Se diagnostica a los pacientes como SPI primario si no se en-
cuentra otra explicación y no existen antecedentes familiares
positivos, y como SPI secundario, cuando presentan, al mismo
tiempo, algún otro trastorno con relación conocida con el SPI.
Las causas más frecuentes de SPI secundario son: insuficien-
cia renal (uremia) [38,39], carencia de hierro [40-42], neuropa-
tías y mielinopatías, embarazo [40,43,44], enfermedad de Par-
kinson y probablemente temblor esencial, lesiones de la médula
espinal (traumáticas, neoplásicas, siringomielia) [45,46] e inclu-
so bloqueos medulares mediante anestesia epidural [47,48].
Algunos fármacos, como los antihistamínicos, los antidopa-
minérgicos, los antidepresivos tricíclicos y tal vez los inhibido-
res de la recaptación de serotonina, pueden desencadenar o agra-
var el SPI.
En pacientes con SPI se ha observado una frecuencia mayor
de diferentes formas de neuropatía, como diabetes, alcoholis-
mo, amiloidosis, radiculopatía y enfermedad de motoneurona,
aunque la prevalencia de SPI en poblaciones con neuropatías es
similar a la observada en la población general [49,50].
DIAGNÓSTICO
Como se ha señalado, el diagnóstico es fundamentalmente clí-
nico, en base a una detallada historia y exploración física que
permita descartar anomalías estructurales.
Ahora bien, aunque no sean estrictamente necesarios, los
estudios neurofisiológicos realizados en los denominados ‘labo-
ratorios de sueño’ ofrecen una inestimable ayuda para apoyar el
diagnóstico de una forma objetiva.
BIBLIOGRAFÍA
1. Walters AS, International Restless Legs Syndrome Study Group. To-
wards a better definition of restless legs syndrome. Mov Disord 1995;
10: 634-42.
2. Allen RP, Picchietti D, Hening WA, Trenkwalder C, Walters AS, Mont-
plaisi J, Restless Legs Syndrome Diagnosis and Epidemiology Work-
shop at the National Institutes of Health, International Restless Legs
Syndrome Study Group. Restless legs syndrome: diagnostic criteria,
special considerations, and epidemiology. A report from the restless
legs syndrome diagnosis and epidemiology workshop at the National
Institutes of Health. Sleep Med 2003; 4: 101-19.
3. Phillips B, Young T, Finn L, Asher K, Hening WA, Purvis C. Epidemi-
ology of restless legs symptoms in adults. Arch Intern Med 2000; 160:
2137-41.
4. Lavigne GJ, Montplaisir JY. Restless legs syndrome and sleep bruxism:
prevalence and association among Canadians. Sleep 1994; 17: 739-43.
5. Ohayon M, Roth T. Prevalence of restless legs syndrome and periodic
limb movements disorder in the general population. J Psychosom Res
2002; 53: 547-54.
6. Ekbom KA. Restless legs syndrome. Neurology 1960; 10: 868-73.
7. Walters AS, Picchietti D, Hening W, Lazzarini A. Variable expressivity
in familial restless legs syndrome. Neurology 1994; 44: A217-8.
8. Ulfberg J, Nyström B, Carter N, Edling C. Restless legs syndrome among
working-aged women. Eur Neurol 2001; 46: 17-9.
REV NEUROL 2009; 48 (Supl 1): S33-S36
TRASTORNOS PARKINSONIANOS
La prueba diagnóstica fundamental es la polisomnografía,
aunque por su elevado coste y complejidad se han desarrollado
otras alternativas como la actimetría y el test de inmovilización
sugerida, algunas de las cuales pueden aplicarse en el entorno
domiciliario y registrar información durante períodos, por lo
que su uso puede servir para evaluar no sólo la gravedad del ca-
so, sino la respuesta al tratamiento.
TRATAMIENTO
Como el tratamiento actual es únicamente sintomático y no
etiológico al desconocerse la causa del SPI, se recomienda la te-
rapia farmacológica únicamente en aquellos pacientes que cum-
plen los criterios diagnósticos específicos y cuya intensidad del
síndrome deteriora, de forma significativa, su calidad de vida.
En la actualidad, los agonistas dopaminérgicos son los fár-
macos de primera elección para el tratamiento del SPI y con
ellos se obtiene, habitualmente, una rápida y espectacular mejo-
ría sintomática.
En tres grandes estudios multicéntricos, controlados con pla-
cebo, realizados en EE.UU. y Europa, se demostró una eficacia
significativa, desde el punto de vista clínico y polisomnográfi-
co, con el uso de ropinirol en dosis de 0,25-4 mg, en toma única
nocturna [51,52].
Así mismo, el pramipexol [53,54], la pergolida [55,56], la
bromocriptina [57], la rotigotina [58], la apomorfina [59], la ca-
bergolina [58] y la levodopa [60,61] han demostrado eficacia en
estudios controlados con placebo.
No se han realizado estudios comparativos entre los diferen-
tes agonistas dopaminérgicos. Tampoco se dispone de muchos
datos respecto al uso, a largo plazo, de los fármacos dopaminér-
gicos en el tratamiento del SPI, pero se ha observado el fenóme-
no de augmentation, sobre todo con la utilización de levodopa,
aunque se desconoce el mecanismo por el cual se produce.
Otras opciones de tratamiento, en caso de fracaso de los
agonistas dopaminérgicos, serían los opioides (metadona), la
gabapentina, las benzodiacepinas, los suplementos orales o in-
travenosos de hierro, el baclofeno, la clonidina, el tramadol u
otros fármacos antiepilépticos, aunque con resultados mucho
más pobres.
9. Winkelmann J, Wetter TC, Collado-Seidel V, Gasser T, Dichgans M,
Yassouridis A, et al. Clinical characteristics and frequency of the he-
reditary restless les syndrome in a population of 300 patients Sleep
2000; 23: 597-602.
10. Godbout R, Montplaisir J, Poirier G. Epidemiological data in familial
restless legs syndrome. Sleep Res 1987; 16: 338.
11. Ondo W, Jankovic, J. Restless legs syndrome: clinicoetiologic corre-
lates. Neurology 1996; 47: 1435-41.
12. Tan EK, Seah A, See SJ, Lim E, Wong MC, Koh KK. Restless legs
syndrome in an Asian population: a study in Singapore. Mov Disord
2001; 16: 577-9.
13. Krishnan PR, Bhatia M, Behar M. Restless legs syndrome in Parkin-
son’s disease: a case controlled study. Mov Disord 2003; 18: 181-5.
14. Allen RP, Earley CJ. Augmentation of the restless legs syndrome with
carbidopa/levodopa. Sleep 1996; 19: 205-13.
15. Abele M, Bürk K, Laccone F, Dichgans J, Klockgether T. Restless legs
syndrome in spinocerebellar ataxia types 1, 2 and 3. J Neurol 2001;
248: 311-4.
16. Yokota T, Hirose K, Tanabe H, Tsukagoshi H. Sleep-related periodic
leg movements (nocturnal myoclonus) due to spinal cord lesion. J Neu-
rol Sci 1991; 104: 13-8.
17. Ruottinen HM, Partinen M, Hublin C, Bergman J, Haaparanta M,
Salin O, et al. An FDOPA PET study in patients with periodic limb
S35
M.A. LLANEZA-GONZÁLEZ, ET AL

movement disorder and restless legs syndrome. Neurology 2000; 54:
502-4.
18. Turjanski N, Less AJ, Brooks DJ. Striatal dopaminergic function in rest-
less legs syndrome: 18F-dopa and 11C-raclopride PET studies. Neurol-
ogy 1999; 52: 932-7.
19. Earley CJ, Allen RP, Beard JL, Conner JR. Insight into the pathophys-
iology of restless legs syndrome. J Neurosci Res 2000; 62: 623-8.
20. O’Keefe ST, Gavin K, Lavan JN. Iron status and restless legs syn-
drome in the elderly. Age Ageing 1994; 23: 200-3.
21. Allen RP, Barker PB, Wehrl F, Song HK, Earley CJ. MRI measurement
of brain iron in patients with restless legs syndrome. Neurology 2001;
56: 263-5.
22. Chokroverty S, Jankovic J. Restless legs syndrome. Neurology 1999; 52:
907.
23. Connor JR, Boyer PJ, Menzies SL, Dellinger B, Allen RP, Ondo WG,
et al. Neuropathological examination suggests impaired brain iron ac-
quisition in restless legs syndrome. Neurology 2003; 61: 304-9.
24. Lugaresi E, Cirignotta F, Coccagna G, Montagna P. Myoclonus. Ad-
vances in neurology. New York: Raven Press; 1986.
25. Trenkwalder C, Bucher SF, Oertel WH, Proeckl D, Plendl H, Paulus W.
Bereitschaftspotential in idiopathic and symptomatic restless legs syn-
drome. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993; 89: 95-103.
26. Stiasny K, Haeske H, Mueller HH, Braune HJ, Oertel WH. Impairment
of cortical inhibition in restless legs syndrome –shortening of silent peri-
od induced by transcranial magnetic stimulation. Sleep 2000; 23: A128.
27. Bucher SF, Trenkwalder C, Oertel WH. Reflex studies and MRI in rest-
less legs syndrome. Acta Neurol Scand 1996; 94: 145-50.
28. Mosko SS, Nudleman KL. Somatosensory and brainstem auditory
evoked responses in sleep related periodic legs movements. Sleep 1986;
9: 399-404.
29. Iannaccones S, Zucconi M, Marchettini P. Evidence of peripheral axonal
neuropathy in primary restless legs syndrome. Mov Disord 1995; 10: 2-9.
30. Earley CJ. Clinical practice. Restless legs syndrome. N Engl J Med 2003;
348: 2103-9.
31. Tings T, Baier PC, Paulus W, Trenkwalder C. Restless legs syndrome
induced by impairment of sensory spinal pathways. J Neurol 2003; 250:
499-500.
32. Comella CL. Sleep disturbances in Parkinson’s disease. Curr Neurol
Neurosci Rep 2003; 3: 173-80.
33. Appiah-Kubi L, Pal S, Chaudhuri KR. Restless legs syndrome, Parkin-
son’s disease and sustained dopaminergic therapy for RLS. Sleep Med
2002; 3 (Suppl 1): S51-5.
34. Chaudhuri KR, Appiah-Kubi L, Trenkwalder C. Restless legs syndro-
me; diagnosis and management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;
71: 143-6.
35. Mandal S, Appiah-Kubi L, Porter MC, Chaudhuri KR. A clinical ob-
servational study of restless legs syndrome in Parkinson’s disease. Mov
Disord 2002; 17 (Suppl 5): S229.
36. Ekbom KA. Restless legs. Acta Med Scand Suppl 1945; 158: 1-123.
37. Ondo WG, Vuong KD, Jankovic, J. Exploring the relationship between
Parkinson’s disease and restless legs syndrome. Arch Neurol 2002; 59:
421-4.
38. Bhatia M, Bhowmik D. Restless legs syndrome in maintenance haemo-
dyalisis patients. Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 217.
39. Nielsen VK. The peripheral nerve function in chronic renal failure.
I. Clinical symptoms and signs. Acta Med Scand 1971; 190: 105-11.
40. Ekbom KA. Restless legs syndrome. Neurology 1960; 10: 868-73.
41. Norlander NB. Therapy in restless legs. Acta Med Scand 1953; 143: 453-7.
42. Ekbom KA. Restless legs: a report of 70 new cases. Acta Med Scand
Suppl 1950; 246: 64-8.
43. Boetz MI, Lambert B. Folate deficiency and restless legs syndrome in
pregnancy [letter]. N Engl J Med 1977; 297: 670.
44. Goodman JD, Brodie C, Ayida GA. Restless legs syndrome in preg-
nancy. BMJ 1988; 297: 1101-2.
45. De Mello MT, Lauro FA, Silva AC, Tufik S. Incidence of periodic legs
movements and of the restless legs syndrome during sleep following
acute physical activity in spinal cord injury subjects. Spinal Cord 1996;
34: 294-6.
46. Hartmann M, Pfister R, Pfadenhauer K. Restless legs syndrome associ-
ated with spinal cord lesions [letter]. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1999; 66: 688-9.
47. Högl B, Frauscher B, Seppi K, Ulmer H, Poewe W. Transient restless
legs syndrome after spinal anesthesia: a prospective study. Neurology
2002; 59: 1705-7.
48. Moorthy SS, Dierdorf SF. Restless legs during recovery from spinal
anesthesia [letter]. Anesth Analg 1990; 70: 337.
49. O’Hare JA, Abuaisha F, Geoghegan G. Prevalence and forms of neuro-
pathic morbidity in 800 diabetics. Ir J Med Sci 1994; 163: 132-5.
50. Rutkove SB, Matheson JR, Logigian EL. Restless legs syndrome in pa-
tients with polyneuropathy. Muscle Nerve 1996; 19: 670-2.
51. Trenkwalder C, García-Borreguero D, Montagna P, Lainey E, De Weerd
AW, Tidswell P, et al, Therapy with Ropinirole, Efficacy and Tolerabil-
ity in RLS 1 Study Group. Ropinirole in the treatment of restless legs
syndrome: results from the TREAT RLS 1 study, a 12 weeks, random-
ized, placebo controlled study in 10 European countries. J Neurol Neu-
rosurg Psychiatry 2004; 75: 92-7.
52. Bogan R, Connolly G, Rederich G. Ropinirole is effective, well-toler-
ated treatment for moderate-to-severe RLS: results of a U.S. study. Mov
Disord 2005; 20 (Suppl 10): S61.
53. Montplaisir J, Nicolas A, Denesle R, Gómez-Mancilla B. Restless legs
syndrome improved by pramipexole: a double-blind randomized trial.
Neurology 1999; 52: 938-43.
54. Oertel W, Stiasney-Kolster K. Pramipexole is effective in the treatment
of restless legs syndrome: results of a 6-week, multi-centre, double,
and placebo controlled study. Mov Disord 2005; 20 (Suppl 10): S58.
55. Earley CJ, Yaffee JB, Allen RP. Randomized, double-blind, placebo-
controlled trial of pergolide in restless legs syndrome. Neurology 1998;
51: 1599-602.
56. Wetter TC, Stiasny K, Winkelmann J, Buhlinger A, Brandenburg U,
Penzel T, et al. A randomized controlled study of pergolide in patients
with restless legs syndrome. Neurology 1999; 52: 944-50.
57. Walters AS, Hening WA, Kavey N, Chokroverty S, Gidro-Frank S. A
double-blind randomized crossover trial of bromocriptine and placebo
in restless legs syndrome. Ann Neurol 1988; 24: 455-8.
58. Happe S, Trenkwalder C. Role of dopamine receptor agonists in the
treatment of restless legs syndrome. CNS Drugs 2004; 18: 27-36.
59. Reuter I, Ellis CM, Chaudhury K. Nocturnal subcutaneous apomor-
phine infusion in Parkinson’s disease and restless legs syndrome. Acta
Neurol Scand 1999; 100: 163-7.
60. Benes H, Kurella B, Kummer J, Kazenwadel J, Selzer R, Kohnen R.
Rapid onset of action of levodopa in restless legs syndrome: a double-
blind, randomized, multicenter, crossover trial. Sleep 1999; 22: 1073-81.
61. Saletu M, Anderer P, Högl B, Saletu-Zyhlarz G, Kunz A, Poewe W, et
al. Acute double-blind, placebo-controlled sleep laboratory and clini-
cal follow-up studies with a combination treatment of rr-L-dopa and sr-
L-dopa in restless legs syndrome. J Neural Transm 2003; 110: 611-26.

RESTLESS LEGS SYNDROME

Summary. Introduction. Restless legs syndrome (RLS) is a movement disorder with a neurological origin that manifests in the
form of sensory-motor symptoms which are located mainly in the lower limbs. Development. We review the epidemiological,
pathophysiological, clinical and therapeutic characteristics of this disease, with special emphasis on the diagnostic criteria.
Conclusions. Diagnosis of RLS is mainly clinical and is based on the criteria established by the National Institutes of Health
consensus development conference in 2002. There are specific criteria for special groups (the elderly with cognitive
impairment and children) in which it is not possible to determine whether RLS exists or not using the usual diagnostic criteria.
[REV NEUROL 2009; 48 (Supl 1): S33-6]
Key words. Diagnostic criteria. Dopaminergic agonists. Primary RLS. Restless legs syndrome. Secondary RLS. Treatment.

S36 REV NEUROL 2009; 48 (Supl 1): S33-S36