2023

Lippincott Williams & Wilkins

Filadelfia
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978-1-4963-0608-1

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Octava edición

Copyright ©2023 por Richard S. Irwin, MD, James M. Rippe, MD y Craig M. Lilly, MD

7.ª edición © 2018 por Richard S. Irwin, MD y James M. Rippe, MD, 6.ª edición © 2015 por Richard S. Irwin, MD y James M. Rippe, MD, 5.ª edición © 2003 por Richard S. Irwin, MD y James M. Rippe, MD, 4.ª edición © 1999 por

Richard S. Irwin, MD, Frank B. Cerra, MD y James M. Rippe, MD, 3.ª edición © 1996 por James M. Rippe, MD, Richard S. Irwin , MD, Mitchell P. Fink, MD y Frank B. Cerra, MD, segunda edición © 1991 por James M. Rippe, MD,

Richard S. Irwin, MD, Joseph S. Alpert, MD y Mitchell P. Fink, MD, 1.ª edición © 1985 por James M. Rippe, MD, Richard S. Irwin, MD, Joseph S. Alpert, MD y James E. Dalen, MD Todos los derechos reservados. Este libro está

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ISBN-13: 978-1-4963-0608-1

ISBN-10: 1-4963-0608-2

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secundarios e identificar cualquier cambio en el horario de dosificación o contraindicaciones, particularmente si el medicamento a administrar es nuevo, de
uso poco frecuente o tiene un rango terapéutico estrecho. En la medida máxima permitida por la ley aplicable.
TABLA DE CONTENIDO
Sección 1 - Procedimientos, técnicas y ultrasonografía
Capítulo 1-Ultrasonografía de cuidados críticos en el punto de atención
Capítulo 2 - Anestesia para procedimientos de cabecera
Capítulo 3 - Manejo del dolor en enfermos críticos
Capítulo 4 - Parálisis terapéutica
Capítulo 5 - Aspiración de líquido cefalorraquídeo
Capítulo 6 - Catéteres venosos centrales
Capítulo 7 - Colocación y cuidado de la línea arterial
Capítulo 8 - Gestión de la vía aérea e intubación endotraqueal
Capítulo 9 - Traqueotomía
Capítulo 10 - Broncoscopia
Capítulo 11 - Ultrasonografía de pulmón
Capítulo 12 - toracentesis
Capítulo 13 - Inserción y cuidado del tubo torácico
Capítulo 14 - Reanimación cardiopulmonar
Capítulo 15 - Cardioversión y desfibrilación
Capítulo 16 - Ecocardiografía de cuidado crítico
Capítulo 17 - Pericardiocentesis
Capítulo 18 - Piting cardíaco temporal
Capítulo 19 - Catéteres de la arteria pulmonar
Capítulo 20 - Endoscopia gastrointestinal
Capítulo 21 - Colocación endoscópica de tubos de alimentación
Capítulo 22 - Tamponio de globo gastroesofágico para hemorragias varicales agudas
Capítulo 23 - Paracentesis y lavado peritoneal diagnóstico
Capítulo 24 - Radiología intervencionista: técnicas de drenaje percutáneo
Capítulo 25 - cistostomía suprapúbica percutánea
Capítulo 26 - Aspiración de la rodilla y el análisis de fluido sinovial

Sección 2 - Monitoreo mínimamente invasivo

Capítulo 27 - Monitoreo de rutina de pacientes con enfermedades críticas
Capítulo 28 - Monitoreo hemodinámico mínimamente invasivo
Capítulo 29 - Ecocardiografía como monitor en la UCI
Capítulo 30 - Monitoreo respiratorio durante la ventilación mecánica
Capítulo 31 - Monitoreo multimodal neurológico
Capítulo 32 - Precedia de telemedicina y cuidados críticos

Sección 3 - cuidados paliativos y problemas éticos en la unidad de cuidados críticos

Capítulo 33 - Integrando cuidados paliativos en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 34 - Comunicación efectiva y toma de decisiones éticas en la UCI
Capítulo 35 - Manejo de síntomas en pacientes críticos con enfermedades críticas
Capítulo 36 - Ser con sufrimiento: abordar la angustia existencial y espiritual

Sección 4 - Gestión de choque y trauma y sepsis

Capítulo 37 - Reanimación del choque después de la hemorragia
Capítulo 38 - Sistemas de trauma
Capítulo 39 - La gestión de la sepsis
Capítulo 40 - Síndrome de disfunción de órganos múltiples
Capítulo 41 - Lesión cerebral traumática
Capítulo 42 - Trauma de la médula espinal
Capítulo 43 - Trauma torácico y cardíaco
Capítulo 44 - Cuidados críticos del paciente con trauma abdominal
Capítulo 45 - Lesión ortopédica
Capítulo 46 - Gestión de quemaduras

Sección 5 - Problemas quirúrgicos en la unidad de cuidados intensivos

Capítulo 47 - Cirujano e colaboración intensivista en el cuidado del paciente de la UCI
Capítulo 48 - Infecciones quirúrgicas en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 49 - Cuidado del paciente con fascitis necrotizante
Capítulo 50 - El manejo de la UCI de pacientes sometidos a cirugía mayor para cánceres gastrointestinales
Capítulo 51 - El enfoque de la UCI para el abdomen agudo
Capítulo 52 - Síndrome del compartimento abdominal
Capítulo 53 - Manejo del paciente obstétrico en el entorno de cuidados intensivos
Capítulo 54 - Isquemia aguda de las extremidades en la población de la UCI
Capítulo 55 - Cirugía paliativa en la unidad de cuidados intensivos
Sección 6 - Trasplante
Capítulo 56 - Gestión del donante de órganos
Capítulo 57 - Problemas de cuidados críticos en receptores de riñón
Capítulo 58 - Cuidado crítico de los destinatarios de trasplante de hígado y donantes de hígado en vivo
Capítulo 59 - Cuidado crítico del receptor de trasplante de pulmón
Capítulo 60 - Problemas de cuidados críticos específicos en receptores de trasplante de corazón y corazón
Capítulo 61 - Cuidado del destinatario del trasplante de páncreas
Capítulo 62 - Cuidado crítico de los receptores de trasplante intestinal
Capítulo 63 - Inmunosupresión en trasplante de órganos sólidos
Capítulo 64 - Trasplante de células hematopoyéticas
Capítulo 65 - Manejo de la enfermedad, infección, malignidad y rechazo de injerto a huéspedes en los receptores de
trasplantes

Sección 7 - Enfermedades reumatológicas, inmunológicas y dermatológicas en la unidad de cuidados intensivos

Capítulo 66 - Enfermedades reumatológicas en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 67 - Vasculitis en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 68 - Terapéutica para enfermedades reumáticas inmunitarias
Capítulo 69 - anafilaxis
Capítulo 70 - Dermatología en la unidad de cuidados intensivos

Sección 8 - Problemas de enfermedades infecciosas en la unidad de cuidados intensivos

Capítulo 71 - Enfoque de la fiebre en el paciente de la UCI
Capítulo 72 - Prevención y control de infecciones adquiridas en la salud en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 73 - Uso de antimicrobianos en el tratamiento de la infección en el paciente crítico.
Capítulo 74-Infecciones adquiridas en la comunidad que amenazan la vida: síndrome de choque tóxico,
meningococemia, infección abrumadora postpplenectomía, malaria, fiebre manchada de montaña rocosa y otros
Capítulo 75 - Infección aguda en el huésped inmunocomprometido
Capítulo 76 - Cuidado intensivo de pacientes con infección por VIH
Capítulo 77 - Complicaciones infecciosas del abuso de drogas
Capítulo 78 - Endocarditis infecciosa e infecciones de dispositivos protésicos intracardíacos
Capítulo 79 - Infecciones asociadas con catéteres vasculares
Capítulo 80 - Infecciones del tracto urinario
Capítulo 81 - Infecciones del sistema nervioso central
Capítulo 82 - Tuberculosis
Capítulo 83 - neumonias virales epidémicas serias
Capítulo 84 - Coronavirus síndrome respiratorio de Medio Oriente (MERS)
Capítulo 85 - Cuidado crítico de los pacientes infectados con el virus del Ébola
Capítulo 86 - botulismo
Capítulo 87 - Tétanos

Sección 9 - Problemas hematológicos y oncológicos en la unidad de cuidados intensivos

Capítulo 88 - Trastornos de la hemostasia en pacientes críticos en enfermedades críticas
Capítulo 89 - Terapia de transfusión: componentes sanguíneos y complicaciones de transfusión
Capítulo 90 - Anemia en el entorno de cuidado crítico
Capítulo 91 - Trombocitopenia
Capítulo 92 - tromboembolismo venoso y trastornos protrombóticos asociados en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 93 - Farmacoterapia antitrombótica
Capítulo 94 - Cuidado crítico de pacientes con neoplasias hematológicas
Capítulo 95 - Emergencias oncológicas
Capítulo 96 - Aféresis terapéutica: consideraciones técnicas e indicaciones en cuidados críticos

Sección 10 - Farmacología, sobredosis y intoxicaciones

Capítulo 97 - Consideraciones generales en la evaluación y tratamiento de la intoxicación
Capítulo 98 - Envenenamiento por acetaminofén
Capítulo 99 - Alcoholes y envenenamiento por glicol
Capítulo 100 - Anfetaminas
Capítulo 101 - Agentes antiarrítmicos
Capítulo 102 - Envenenamiento anticolinérgico
Capítulo 103 - Envenenamiento anticonvulsivo
Capítulo 104 - Envenenamiento antidepresivo
Capítulo 105 - Comenzamiento antipsicótico
Capítulo 106 - envenenamiento por betabloqueantes
Capítulo 107 - Envenenamiento antagonista del canal de calcio
Capítulo 108 - Envenenamiento por glucósidos cardíacos
Capítulo 109 - Envenenamiento colinérgico
Capítulo 110 - Envenenamiento de cocaína
Capítulo 111 - Comenzamiento de corrosivos
Capítulo 112 - envenenamiento por metales pesados
Capítulo 113 - Envenenamiento por hidrocarburos
 Capítulo 114 - Envenenamiento por ácido hidrofluorico
Capítulo 115 - Entrenamiento por hierro
Capítulo 116 - envenenamiento de isoniazida
Capítulo 117 - Envenenamiento por litio
Capítulo 118 - Envenenamiento por metilxantina
Capítulo 119 - Envenenamiento de opioides
Capítulo 120 - Pesticida: envenenamiento por mierda
Capítulo 121 - Entrenamiento por fenciclidina y alucinógeno
Capítulo 122 - Salicilato y otra intoxicación antiinflamatoria de drogas no esteroideas
Capítulo 123 - Envenenamiento de agente sedante -hipnótico
Capítulo 124 - Envenomaciones terrestres
Capítulo 125 - Agentes terapéuticos para sobredosis y intoxicaciones
Capítulo 126 - Síndromes de retiro

Sección 11 - Consecuencias de cuidado crítico de las armas (o agentes) de destrucción masiva

Capítulo 56 - Gestión del donante de Capítulo 127 - Planificación y organización para cuidados críticos de masa de
emergencia
Capítulo 128 - Agentes químicos de destrucción masiva
Capítulo 129 - La gestión de las bajas de radiación aguda
Capítulo 130 - Consecuencias de cuidado crítico de las armas (o agentes) de destrucción masiva - Agentes biológicos
de destrucción masivaórganos

Sección 12 - Diseño de la UCI, organización, operación y medidas de resultado

Capítulo 131 - Diseño de la unidad de cuidados intensivos: estándares actuales y tendencias futuras
Capítulo 132 - Organización y gestión de la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 133 - Sistemas de información de cuidados críticos: estructura, función y futuro
Capítulo 134 - Definición y medición de la seguridad del paciente en la unidad de cuidados críticos
Capítulo 135 - Evaluación del valor y el impacto de la atención crítica en una era de recursos limitados: investigación de
resultados en la UCI

Sección 13 - Problemas endocrinos en la unidad de cuidados intensivos

Capítulo 136 - Manejo de hiperglucemia en pacientes críticos III
Capítulo 137 - Comas diabética: cetoacidosis y estado hiperglucémico hiperosmolar
Capítulo 138 - Hipoglucemia
Capítulo 139 - Crisis hipoadrenal y el manejo del estrés del paciente en la terapia con esteroides crónicos
Capítulo 140 - Trastornos del metabolismo mineral
Capítulo 141 - Hipertiroidismo severo
Capítulo 142 - Myxedema coma
Capítulo 143 - Síndrome de enfermedad no tiroidea (síndrome de eutiroideo enfermo) en la unidad de cuidados intensivos

Sección 14 - Problemas neurológicos en la unidad de cuidados intensivos

Capítulo 144 - Un enfoque de los problemas neurológicos en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 145 - Evaluación del paciente con conciencia alterada en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 146 - Encefalopatía metabólica
Capítulo 147 - Disfunción del estado mental en la unidad de cuidados intensivos: deterioro cognitivo postoperatorio
Capítulo 148 - anoxia/isquemia generalizada del sistema nervioso
Capítulo 149 - Enfermedades cerebrovasculares
Capítulo 150 - Hemorragia subaracnoidea
Capítulo 151 - Estado epiléptico
Capítulo 152 - Síndrome de Guillain -Barré
Capítulo 153 - Myastenia Gravis en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 154 - Debilidad recién adquirida en la unidad de cuidados intensivos: miopatía y neuropatía de enfermedades críticas
Capítulo 155 - Problemas neuro -oncológicos en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 156 - Problemas neurológicos diversos en la unidad de cuidados intensivos

Sección 15 - Temas psiquiátricos en cuidados intensivos

Capítulo 157 - Diagnóstico y tratamiento de la agitación y delirio en el paciente de la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 158 - Diagnóstico y tratamiento de ansiedad en el paciente de la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 159 - Diagnóstico y tratamiento de la depresión en el paciente de la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 160 - Manejo del paciente suicida en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 161 - Comportamientos problemáticos de pacientes, familia y personal de la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 162 - Reconocimiento y gestión del estrés del personal en la unidad de cuidados intensivos
Sección 16 - Problemas pulmonares en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 163 - Insuficiencia respiratoria aguda debido al síndrome de dificultad respiratoria aguda y edema pulmonar
Capítulo 164 - Insuficiencia respiratoria aguda en el embarazo
Capítulo 165 - causas extrapulmonar de insuficiencia respiratoria
Capítulo 166 - Ventilación mecánica invasiva y soporte vital extracorpóreo para insuficiencia respiratoria
Capítulo 167 - Ventilación mecánica - Parte II: ventilación mecánica no invasiva para el paciente hospitalizado adulto
Capítulo 168 - Descontinuación de la ventilación mecánica
Capítulo 169 - Terapia adjunta respiratoria
Capítulo 170 - Aspiración
Capítulo 171 - Ahogamiento
Capítulo 172 - Exacerbación aguda del asma
Capítulo 173 - Cuidado crítico de las exacerbaciones agudas de la EPOC
Capítulo 174 - Hipertensión pulmonar en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 175 - Manejo de hemoptisis
Capítulo 176 - Enfermedades pleurales del paciente crítico
Capítulo 177 - Síndromes de embolia de gas
Capítulo 178 - Lesión de inhalación aguda
Capítulo 179 - Examen radiográfico de cofre
Capítulo 180 - Infecciones graves de las vías respiratorias superiores
Capítulo 181 - Neumonía infecciosa aguda
Capítulo 182 - Pulmonar intervencionista en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 183 - Problemas de sueño en el entorno de la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 184 - Trastornos del control de la temperatura, Parte I: hipotermia
Capítulo 185 - Trastornos del control de la temperatura, Parte II: Hipertermia

Sección 17 - Problemas cardiovasculares y atención coronaria

Capítulo 186 - La evolución de la moderna unidad de cuidados intensivos cardiovasculares
Capítulo 187 - Infarto de miocardio de elevación del segmento ST
Capítulo 188-Angina inestable/infarto de miocardio de elevación no de segmento, los síndromes coronarios agudos no
de aloja no ST
Capítulo 189 - Manejo de arritmias comunes en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 190 - Manejo farmacológico de shock e hipotensión cardiogénica
Capítulo 191 - Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio
Capítulo 192 - Enfermedad cardíaca valvular
Capítulo 193 - Síndromes aórticos agudos
Capítulo 194 - Gestión de insuficiencia cardíaca descompensada aguda
Capítulo 195 - Manejo del sobreviviente de paro cardíaco
Capítulo 196 - Gestión de dispositivos cardíacos en la UCI
Capítulo 197 - Soporte mecánico a largo plazo para la insuficiencia cardíaca avanzada

Sección 18 - Problemas renales en la unidad de cuidados intensivos

Capítulo 198 - Acidosis metabólica y alcalosis metabólica
Capítulo 199 - Trastornos del plasma sodio y potasio plasmático
Capítulo 200 - Lesiones renales agudas en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 201 - Terapia de reemplazo renal en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 202 - Diferencia de fármacos en insuficiencia renal y hepática: un enfoque farmacocinético para el paciente
crítico enfermo

Sección 19 - Problemas de enfermedad gastrointestinal en la unidad de cuidados intensivos

Capítulo 203 - sangrado gastrointestinal superior e inferior
Capítulo 204 - Enfermedad de úlcera por estrés
Capítulo 205 - Motilidad gastrointestinal para el paciente crítico
Capítulo 206 - Disfunción hepática
Capítulo 207 - Evaluación y gestión de la insuficiencia hepática
Capítulo 208 - Enfermedad del tracto biliar severo y complicada
Capítulo 209 - Pancreatitis aguda
Capítulo 210 - Diarrea
Capítulo 211 - Colitis fulminante y megacolón tóxico

Sección 20 - Metabolismo/Nutrición
Capítulo 212 - Terapia nutricional en el paciente crítico
Capítulo 213 - Nutrición parenteral y enteral en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 214 - Nutrición específica de la enfermedad
No se asocia depresión ventilatoria con la dexmedetomidina, y los pacientes deberían requerir menos opioides para el manejo del dolor posoperatorio. La frecuencia
cardíaca suele ser lenta, aunque ocasionalmente se presenta bradicardia sintomática, y no se debe administrar dexmedetomidina a pacientes con bloqueo cardíaco
preexistente. La hipertensión posoperatoria suele estar bien controlada; sin embargo, algunos pacientes experimentan hipotensión y requieren infusión presora,
especialmente si tienen disfunción ventricular preexistente. Dos estudios multicéntricos mostraron que los pacientes ventilados que fueron sedados con
dexmedetomidina requirieron un período más corto de ventilación mecánica en comparación con midazolam (5,1 frente a 6,8 días,PAGS= 0,03), pero no comparado con
propofol; los pacientes sedados con dexmedetomidina tuvieron más episodios de hipotensión y bradicardia [16].

La dexmedetomidina es capaz de suprimir los escalofríos posoperatorios, probablemente a través de la estimulación de&agr;2Breceptores en el hipotálamo. Un

posibilidad intrigante es que la administración perioperatoria de un&agr;2El agonista de los adrenoceptores disminuye la mortalidad cardiovascular. un meta-

análisis concluyó que dicho uso disminuye la mortalidad y el infarto de miocardio después de la cirugía vascular [17].

opioides

Morfina

Descripción
El alivio del dolor por la morfina y sus sustitutos es relativamente selectivo en el sentido de que no se obstruyen otras modalidades sensoriales (tacto, vibración, visión,
audición). Los opiáceos alivian el dolor al (1) inhibir el procesamiento del dolor por el asta dorsal de la médula espinal; (2) disminución de la transmisión del dolor
mediante la activación de vías inhibidoras descendentes en el tronco encefálico; y (3) alterar la respuesta emocional al dolor por acciones en la corteza límbica.

Se han descubierto varios tipos de receptores opioides (indicados con letras griegas) en el SNC. Los efectos farmacológicos clásicos de la morfina, como la analgesia
y la depresión ventilatoria, están mediados por&monseñor;receptores Otro&monseñor;los efectos incluyen sedación, euforia, tolerancia y dependencia física,
disminución de la motilidad gastrointestinal, espasmo biliar y miosis. El &kgr; receptor comparte una serie de efectos con el&monseñor;receptor, incluyendo
analgesia, sedación y depresión ventilatoria. losdgr;receptor es responsable de mediar algunos de los efectos analgésicos de los péptidos opioides endógenos,
especialmente en la médula espinal. Pocos de los opioides usados clínicamente tienen una actividad significativa endgr;receptores a las dosis analgésicas
habituales.

La morfina es un sustrato para la glicoproteína P, una proteína responsable del transporte de muchas moléculas fuera de las células. La combinación de penetración lenta en el

SNC debido a la menor solubilidad en lípidos y la salida rápida explica el inicio lento de los efectos de la morfina en el SNC. Los efectos analgésicos máximos pueden no ocurrir

hasta más de una hora después de la inyección IV; por lo tanto, el perfil plasmático de la morfina no es paralelo a sus efectos clínicos [18].

La morfina es única entre los opiáceos que causa una liberación significativa de histamina después de la inyección IV que ocurre casi de inmediato. El efecto beneficioso
de administrar morfina a un paciente con edema pulmonar agudo está mucho más relacionado con este efecto hemodinámico que con sus efectos analgésico y sedante.

Efectos adversos
Gastrointestinal.El estreñimiento, las náuseas y/o los vómitos son efectos secundarios bien descritos de la administración de morfina. La disminución del vaciado gástrico y de la
motilidad intestinal (tanto del intestino delgado como del grueso), que a menudo conduce a un íleo adinámico, parece estar mediado tanto en la periferia (por los receptores opioides

ubicados en el intestino) como en el centro (por el nervio vago). Los agentes que aumentan la fibra, los ablandadores de heces y los catárticos suaves a menudo se prescriben para

pacientes seleccionados cuando se espera un requerimiento de analgesia opioide de larga duración.

Cardiovascular.La hipotensión no es inusual después de la administración de morfina, especialmente si se administra rápidamente (es decir, 5 a 10 mg por minuto). En
pacientes pretratados con ambos H1- y H2-antagonistas, la respuesta hipotensora tras la administración de morfina se atenúa significativamente,

a pesar de aumentos comparables en las concentraciones de histamina en plasma. Estos datos implican fuertemente a la histamina como mediadora de estos cambios.

Respiratorio.La administración de morfina va seguida de una reducción dependiente de la dosis en la capacidad de respuesta de los centros ventilatorios del tronco encefálico al dióxido
de carbono. Las características clave de este fenómeno incluyen una reducción en la pendiente de las respuestas de presión ventilatoria y de oclusión al dióxido de carbono, un cambio

hacia la derecha de la respuesta ventilatoria diminuta a la hipercapnia y un aumento en el dióxido de carbono espiratorio final en reposo y el umbral apneico (es decir, el PCO2valor por

debajo del cual no se inicia la ventilación espontánea sin hipoxemia). La duración de estos efectos a menudo

excede el curso temporal de la analgesia. Además de mitigar la respuesta al dióxido de carbono, la morfina disminuye el impulso ventilatorio hipóxico. La
administración de morfina en pacientes con insuficiencia renal se ha asociado con depresión ventilatoria prolongada secundaria a la persistencia de su metabolito
activo, morfina-6-glucurónido.

La administración de pequeñas dosis de naloxona IV (40&monseñor;g) a los pacientes con el fin de revertir el efecto depresor ventilatorio de la morfina puede
producir efectos adversos. Los informes anecdóticos describen la precipitación de vómitos, delirio, arritmias, edema pulmonar, paro cardíaco y muerte súbita
posteriores a la administración de naloxona en pacientes por lo demás sanos después de la cirugía. Además, la duración de la acción de la naloxona es más breve
que la de cualquiera de los opioides para los que puede antagonizar (excepto el remifentanilo). Por lo tanto, la depresión ventilatoria recurrente sigue siendo una
posibilidad clara y, en el paciente que respira espontáneamente, es una fuente de morbilidad potencial.

La reversión con un agonista-antagonista opioide mixto, como nalbufina o butorfanol, parece ser más segura que con naloxona. Los agentes opioides
agonistas-antagonistas mixtos pueden aumentar o disminuir el efecto opioide, dependiendo de la dosis administrada, el agonista particular ya presente
y la cantidad de agonista restante.
valor predictivo positivo si mejora la marcha del paciente. El acceso lumbar al LCR también se puede utilizar para pruebas de

infusión, medición de la tasa de producción de LCR, índice de presión-volumen y resistencia o absorción del flujo de salida. Algunos

estudios sugieren que estos valores también son predictivos de la derivación terapéutica de LCR [6,7].

Hipertensión Intracraneal Idiopática (Pseudotumor Cerebri)

El pseudotumor cerebral afecta a personas jóvenes, a menudo mujeres jóvenes obesas. Produce síntomas no
localizados y podría provocar una pérdida visual grave si no se trata [8]. Los factores etiológicos incluyen trombosis de la
vena yugular interna y del seno dural, lesión en la cabeza, sobredosis de vitamina A, tetraciclina, anticonceptivos orales y
embarazo.

La presión intracraneal (PIC) está elevada (hasta 40 cm H2O) sin ventriculomegalia ni masa intracraneal

lesiones La dinámica del LCR demuestra un aumento en la resistencia al flujo de salida. Las punciones lumbares diarias en serie pueden ser

terapéuticas, con aspiración de LCR hasta que la presión de cierre esté dentro de los límites normales (<20 cm H2O), por lo tanto

restablecer el equilibrio entre la formación y la absorción del LCR en algunos casos; otros tratamientos incluyen
acetazolamida, diuréticos, glicerol, esteroides y pérdida de peso. Si todas estas intervenciones terapéuticas fallan,
puede ser necesaria la colocación de un sistema de derivación permanente.

Neoplasias
El espacio subaracnoideo puede estar infiltrado por varios tumores primarios o secundarios, dando lugar a síntomas de
irritación meníngea. La citología del LCR a menudo, pero no siempre, puede determinar la presencia de células
neoplásicas. Las neoplasias sistémicas, como el melanoma o el cáncer de mama, tienen una mayor propensión a hacer
metástasis en los espacios del LCR que los tumores primarios del SNC e incluso pueden presentarse principalmente como
carcinomatosis meníngea. Los cánceres hematopoyéticos, como las leucemias agudas y el linfoma, también infiltran con
frecuencia los espacios subaracnoideos con poca o ninguna afectación del parénquima. El ependimoma, el
meduloblastoma, el germinoma y el glioma de alto grado son los tumores primarios diseminados con mayor frecuencia. El
muestreo de LCR es útil como diagnóstico inicial y como herramienta de detección en el paciente neurológicamente
intacto que alberga un tipo de tumor con alto riesgo de recaída en el SNC.
P.31
en el linfoma primario del SNC están presentes en mayor número, y la pleocitosis se correlaciona con una citología
positiva [9]. Es posible que se requiera una cantidad generosa de LCR o múltiples muestras para el diagnóstico. La
punción cisternal puede mejorar el diagnóstico si el LCR lumbar no es diagnóstico.

mielografía
La punción lumbar es el acceso más común para la mielografía lumbar y cervical debido a que la densidad del
material de contraste es más alta que la del LCR y puede dirigirse por gravedad al área de interés. La punción
cervical C1-C2 se puede utilizar para el acceso; sin embargo, debido a su alto riesgo y complicaciones, a menudo se
reserva para pacientes en los que no es posible una punción lumbar exitosa.

Otros trastornos neurológicos

Existe una amplia literatura sobre los cambios en el LCR en enfermedades desmielinizantes, incluida la esclerosis múltiple. Los

hallazgos típicos de la punción lumbar son PIC normal, niveles normales de glucosa, pleocitosis mononuclear y niveles elevados

de proteínas debido al aumento de la permeabilidad endotelial. La inmunoelectroforesis revela

 FIGURA 6.3Aspecto ecográfico de la vena yugular interna derecha y relación normal con la arteria
carótida interna.

Algunos operadores prefieren guiar la aguja utilizando un plano de exploración longitudinal mientras visualizan la
aguja en su eje longitudinal a medida que se acerca y penetra en la IJV. Esto requiere un alto nivel de habilidad en
el control de la aguja porque se debe visualizar toda la aguja durante la inserción. No existe evidencia definitiva
que apoye el abordaje transversal o longitudinal para la inserción de la aguja. Un problema con el enfoque
longitudinal es que la CA y la IJV son paralelas entre sí. El operador inexperto puede confundir un recipiente con el
otro con el riesgo de una perforación CA no intencional. En nuestra experiencia, la mayoría de los operadores
prefieren el enfoque de escaneo transversal.

Una vez que se ha realizado la venopunción, se retira la jeringa después de asegurarse de que el reflujo de sangre
 FIGURA 13.4 A, B:Avanzar el tubo una vez retirada la abrazadera.

COMPLICACIONES
La inserción de un tubo torácico puede estar acompañada de complicaciones significativas. En una
serie, la inserción y manejo de tubos pleurales en pacientes con trauma torácico cerrado tuvo una
incidencia de complicaciones del 9%. Las complicaciones mayores que requirieron intervención
quirúrgica, o la administración de hemoderivados o antibióticos intravenosos ocurrieron en solo cuatro
(1,7%) pacientes [14] (Tabla 13.3). Se ha encontrado que el uso de drenajes Silastic de pequeño calibre y
menos rígidos es tan seguro y eficaz como los tubos torácicos convencionales más rígidos [15].

MANEJO Y CUIDADO DEL TUBO TORÁCICO

Mientras se coloca una sonda torácica, la sonda y el sistema de drenaje deben revisarse al menos una vez al día para comprobar

que funcionan correctamente. La mayoría de las instituciones utilizan un sistema de tres cámaras que contiene una trampa de

recolección calibrada para fluidos; una unidad de sellado bajo el agua para permitir el escape de aire mientras se mantiene la

presión pleural negativa; y un regulador de succión. La succión se establece rutinariamente a 15 a 20 cm de agua, se controla por

la altura de la columna en la unidad reguladora de succión y se mantiene mientras haya una fuga de aire. El sistema de drenaje se

examina diariamente para garantizar que se mantengan los niveles adecuados en las cámaras del regulador de succión y el sello

submarino. Las conexiones entre el tubo torácico y el sistema de drenaje deben estar bien ajustadas y selladas con cinta. Para el

drenaje continuo, el tubo torácico y el

P.111
la tubería del sistema de drenaje debe permanecer libre de torceduras; no debe dejarse en una posición dependiente; y nunca

debe sujetarse. Se desaconseja el ordeño de rutina y la extracción de los tubos torácicos principalmente en pacientes

postoperatorios de cirugía cardíaca. Los datos no respaldan el ordeño y extracción de rutina, a menos que haya un coágulo en

el tubo [16]. Se desaconseja la irrigación de la sonda. Los cambios de apósitos deben realizarse cada 2 o 3 días y según sea

necesario, asegurándose de que no se utilicen apósitos con alto contenido de

 FIGURA 21.2Radiografía abdominal que documenta la posición óptima de una sonda de alimentación
nasoenteral colocada endoscópicamente, más allá del ligamento de Treitz.

La guía electromagnética emplea un tubo de alimentación con un cable guía que emite ondas electromagnéticas.
Una caja con tres receptores que se coloca en el proceso xifoides del paciente triangula la posición del tubo. El
médico puede “ver” la punta en un monitor a medida que pasa por el esófago a través del estómago y hacia el
duodeno. Todavía se requiere una radiografía para confirmar y documentar la colocación del tubo.
Curvas de volumen de presión

Mediciones estáticas de la curva de presión-volumen

El estándar de oro de la medición de la curva de presión-volumen (PV) es el método de la súper jeringa. Con una
jeringa calibrada, en incrementos de 50 ± 100 ml, se usa gas para inflar el pulmón hasta un volumen total de 1000 ±
2000 ml. Después de cada incremento, se mide la presión estática de la vía aérea durante una pausa de unos
segundos en la que no hay flujo y la presión es la misma en todo el sistema desde la superjeringa hasta los alvéolos.
A continuación, se desinfla el pulmón de la misma manera y se registra la presión en cada disminución de gas y se
trazan las curvas PV de inspiración y espiración. Captación continua de oxígeno de la sangre durante este ciclo lento
de inflado y desinflado, junto con la igualación de la presión parcial de CO2en la sangre y los alvéolos, conducirá a
una disminución en el volumen de desinflado como

en comparación con el volumen de inflación de gas. Este artefacto puede parecer que contribuye al fenómeno de la
histéresis. La causa mecánica más importante de la histéresis se basa en la inflación lenta del pulmón durante la
maniobra de la curva PV. Esta inflación lenta recluta áreas del pulmón con constantes de tiempo lentas y alvéolos
colapsados. De nuevo, esto conducirá a una disminución del volumen espiratorio ya la histéresis.

Mediciones semiestáticas de la curva de presión-volumen

Existen dos métodos para obtener mediciones semiestáticas de la curva PV. Estos métodos no requieren la
habilidad especializada y el equipo necesario para la técnica de la súper jeringa. lostécnica de oclusión
múltipleutiliza una secuencia de insuflaciones controladas por volumen de diferentes tamaños con pausas al
final de la inspiración [18,19]. La presión y el volumen se trazan para cada pausa al final de la inspiración para
formar una curva PV estática. Si también se realizan interrupciones espiratorias, también se puede trazar la
rama de deflación de la curva PV. Este proceso puede tardar varios minutos en completarse, pero produce
resultados cercanos a los obtenidos por mediciones estáticas. El segundo método es eltécnica de inflación de
flujo bajo. Esta técnica utiliza un flujo inspiratorio constante muy pequeño para generar un gran volumen
total. La pendiente (cumplimiento) de la curva es paralela a una curva PV estática solo si la resistencia de las
vías respiratorias es constante durante toda la inspiración. Es probable que este no sea el caso, ya que el
flujo bajo disminuye la resistencia de las vías respiratorias. El flujo bajo también provoca una disminución
mínima pero reconocible de la presión sobre el tubo endotraqueal, lo que significa que la curva de volumen
de presión inspiratoria dinámica se desplazará hacia la derecha [20,21]. La larga duración de la inspiración
produce los mismos artefactos que la técnica de la superjeringa, que se representa como histéresis. Otro
inconveniente de los métodos estáticos y semiestáticos es que requieren detener la ventilación terapéutica
mientras se realiza la maniobra. Por lo tanto,

Medidas dinámicas de la curva de presión-volumen

La medición dinámica de la curva PV permite la monitorización continua de la mecánica respiratoria y, en particular, de la
respuesta a los cambios del ventilador. Estas mediciones se realizan con el paciente en la configuración del ventilador
terapéutico mediante el cual la presión se representa frente al volumen corriente para producir una curva PV dinámica. Sin
embargo, las presiones se registran más comúnmente cerca del tubo endotraqueal y, por lo tanto, están fuertemente
influenciadas por la resistencia del tubo endotraqueal. Ni la presión máxima ni las presiones al final de la espiración se
registran con precisión en esta posición, lo que conduce a una subestimación del cumplimiento [19].
Los modelos con edema cerebral se han descrito anteriormente. Cuando se desarrolla hipernatremia significativa entre pacientes

con edema cerebral, puede ser más seguro limitar los tratamientos que elevan el sodio y resistir los tratamientos que lo reducen

directamente. La diabetes insípidis es un signo ominoso entre las personas con TBI [66]. El tratamiento con vasopresina o DDVAP

para limitar la diuresis de agua libre puede ser una forma más segura de combatir la hipernatremia en este contexto que la

administración parenteral de agua libre.

Presión de perfusión cerebral y el concepto de Lund

En contraste con la gestión puramente basada en la PIC, el "Concepto de Lund" describe una estrategia para reducir la PIC
basada parcialmente en la reducción de la CPP [67,68]. En esta estrategia, se postula que los aumentos de MAP pueden
exacerbar el edema cerebral, especialmente cuando se administran grandes cantidades de soluciones cristaloides. MAP se
reduce para disminuir la presión capilar hidrostática y mejorar el edema cerebral. Generalmente se evitan el manitol y los
vasopresores. La CPP se tolera tan bajo como 50 mmHg. Se requiere monitoreo multimodal, que a menudo incluye
microdiálisis junto a la cama, para monitorear la reacción metabólica del tejido vulnerable a la disminución de la CPP.

Gestión de temperatura
La hipertermia aumenta la demanda metabólica del cuerpo, empeora el deterioro cognitivo y se ha asociado con peores
resultados entre múltiples modelos de lesiones neurológicas [69]. Se ha demostrado que la hipotermia inducida mejora
los resultados neurológicos después de un paro cardíaco presenciado [70,71]. Estudios recientes sugieren que una
temperatura objetivo de 36 °C es tan efectiva como un objetivo de 33 grados; sin embargo, esto no se ha estudiado para
TBI [72]. Se ha demostrado que la hipotermia inducida mejora los resultados utilizando modelos animales [71,73,74]. Se
encontró que la primera hora después de la lesión era crítica. Sin embargo, una serie de grandes ensayos multicéntricos
no logró demostrar un beneficio de la hipotermia profiláctica inducida después de una LCT [75,76,77].

Aún así, la evidencia de Clase I muestra que la hipotermia inducida reduce la PIC [78]. Los efectos secundarios incluyen hiperglucemia,

inmunosupresión, hipovolemia y desequilibrios electrolíticos debidos en gran parte a la “diuresis por frío” [71]. El recalentamiento rápido o

el exceso pueden provocar hipertensión intracraneal de rebote y alteración de la vasorreactividad cerebral [79]. Los pacientes que

presentan hipotermia leve después de una TCE no deben recibir un recalentamiento agresivo [71]. La fiebre, definida como una

temperatura corporal central superior a 38 °C, afecta hasta al 68 % de los pacientes con TCE dentro de las 72 horas posteriores al ingreso y

se asocia con un peor resultado [69]. Aunque se dedica mucho esfuerzo en las UCI para reducir la fiebre, y la inducción de hipotermia sigue

siendo un tema candente en la literatura de cuidados intensivos, ninguno de los esfuerzos ha demostrado de manera concluyente que

mejore los resultados después de una TBI.

Coma inducido
El coma inducido farmacológicamente puede ser un paso apropiado cuando la PIC y la PPC no pueden controlarse con los
medios anteriores [80,81]. La administración profiláctica de barbitúricos no mejora los resultados [8]. El pentobarbital es el
agente más común informado para este propósito y se postula que reduce la PIC al reducir la tasa metabólica cerebral de
oxígeno (CMRO2). El pentobarbital tiene numerosos efectos secundarios

efectos secundarios, que incluyen hipotensión, depresión cardíaca, supresión del sistema inmunitario e hipotermia. Debe
prestarse mucha atención al mantenimiento de una hemodinámica adecuada [81,82]. El coma se induce con un bolo lento
de 5 a 10 mg por kg de pentobarbital, seguido de una infusión de 1 a 3 mg/kg/h. Aunque muchos centros verifican los
niveles de pentobarbital, el monitoreo continuo de EEG proporciona un método más útil
El agonista del receptor 5-HT4, la prucaloprida, mejora los síntomas y el transporte intestinal en la SSc [73]. La prucaloprida está

aprobada para su uso en Europa, pero aún no está disponible en los Estados Unidos. La cisaprida, otro agonista del receptor 5-

HT4, está severamente restringida en los Estados Unidos debido a la preocupación por las arritmias cardíacas graves. La PCI

generalmente se maneja de manera conservadora sin cirugía. La malabsorción y la ICP son indicadores de mal pronóstico [74].

La cirrosis biliar primaria (PBC) es la enfermedad hepática más común asociada con SSc. Hasta el 18 % de los pacientes
con CBP tienen SSc, generalmente la forma cutánea limitada, mientras que el 8 % de todos los pacientes con SSc tienen
anticuerpos antimitocondriales. La CBP suele seguir al diagnóstico de SSc, pero puede ser el síntoma de presentación.

MIOPATÍAS INFLAMATORIAS IDIOPÁTICAS

polimiositis(PM),dermatomiositis(DM),miositis por cuerpos de inclusión(IBM), ymiopatía necrosante inmunomediada
(IMNM) son las miopatías inflamatorias adquiridas más comunes, caracterizadas por debilidad muscular progresiva y
enzimas musculares elevadas, y algunas están asociadas con la afectación de otros órganos y sistemas. Cada subtipo
también tiene características clínicas, histológicas y de autoanticuerpos únicas (el cuadro 66.6 proporciona un resumen
de estas características).

Tanto en la PM como en la DM, es común la afectación de otros órganos y sistemas. La afectación de la piel es el hallazgo

característico más visible en la DM, con hallazgos clásicos que pueden incluir: erupción en heliotropo (eritema o cambios violáceos

en los párpados superiores), pápulas de Gottron (placas eritematosas escamosas) que recubren las articulaciones MCF y PIP, signo

de Gottron (similar a pápulas de Gottron pero localizadas en las superficies extensoras de las rodillas y los codos), eritema o

pápulas típicamente en forma de V y distribución en manto en el cuello y el tórax, o lesiones descamativas en el cuero cabelludo.

Sin embargo, las “manos de mecánico” (lesiones ásperas, escamosas y agrietadas en la palma o las caras laterales de los dedos) se

pueden encontrar tanto en la DM como en la MP asociadas con el síndrome antisintetasa. De lo contrario, PM e IBM no tienen

manifestaciones cutáneas, mientras que IMNM puede tener características cutáneas asociadas si está relacionado con SSc o

enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC). Tanto la PM como la DM pueden tener afectación pulmonar, cardíaca o

gastrointestinal (véase más adelante).

IBM, sin embargo, se diferencia de PM/DM en que la edad de inicio es mayor y el curso es más indolente. La afectación muscular

incluye los músculos distales más que los músculos faciales proximales, a menudo en un patrón asimétrico. Puede haber atrofia

del cuádriceps, el antebrazo o los músculos intrínsecos de la mano. La creatina quinasa (CK) a menudo solo está levemente elevada

y la afectación de otros sistemas de órganos es rara.

La IMNM se caracteriza por debilidad muscular proximal grave, a veces acompañada de mialgias. La IMNM puede ser
idiopática, asociada con el uso de estatinas, infecciones virales como VIH o hepatitis C, esclerodermia o EMTC, o
neoplasias malignas como adenocarcinoma de colon o cáncer de pulmón (tanto de células pequeñas como de células no
pequeñas). El inicio de los síntomas suele ser subagudo, pero puede ser agudo y las CK están muy elevadas. Otros
sistemas de órganos rara vez están involucrados, excepto el subgrupo asociado con partículas de reconocimiento anti-
señal (SRP). Esos pacientes pueden tener ILD, Raynaud o disfagia. Si la miositis se asocia con enfermedades del tejido
conjuntivo, como la esclerodermia, puede producirse una afectación de otros órganos [75]. El diagnóstico de este
subgrupo se basa en la histopatología característica y el perfil de autoanticuerpos (ver más adelante).

El diagnóstico de PM/DM, IBM e IMNM se basa en perfiles característicos clínicos, electromiográficos,

histopatológicos y de autoanticuerpos. Es necesario excluir otras causas de miopatía o miositis. La creatina
quinasa está elevada entre 10 y 50 veces lo normal, pero la rabdomiolisis es rara.
A pesar de las altas tasas de curación del VHC y los regímenes de tratamiento relativamente cortos y simplificados, la terapia

sigue requiriendo una estrecha supervisión por parte de especialistas experimentados. El tratamiento con estos agentes puede

estar asociado con la exacerbación de la disfunción hepática y la descompensación, particularmente en personas con etapas

avanzadas de cirrosis (http://www.hcvguidelines.org).

TRASTORNOS DE LA RECONSTITUCIÓN INMUNITARIA

El inicio del TAR puede ir seguido de un empeoramiento paradójico de infecciones oportunistas conocidas después de una

respuesta inicial al tratamiento, caracterizada por una fuerte reacción inflamatoria. Alternativamente, los pacientes con una

infección no reconocida, que aún no se manifiesta clínicamente, pueden desarrollar una reacción inflamatoria en el sitio infectado

(el llamado desenmascaramiento). Estas reacciones no son típicas de la presentación clínica habitual del agente infeccioso y ahora

se denominan "síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria" (IRIS) o "enfermedad de restauración inmunitaria" [57,58].

Por ejemplo,Mycobacterium aviumcomplejo, que generalmente produce enfermedad diseminada sin evidencia histológica de

respuesta del huésped en personas con enfermedad avanzada

Infección por VIH y CD4+recuento de linfocitos <50 por&monseñor;L, puede presentarse con fiebre y dolor debido a
linfadenitis necrosante focal. Un metanálisis de 64 informes que incluyeron a 13 103 personas que iniciaron TAR encontró
que el 13 % desarrolló IRIS; algunas series reportan tasas mucho más altas, particularmente en pacientes con retinitis por
citomegalovirus [16]. Se informa que el tiempo de aparición de SRI varía de 3 a 658 días después de comenzar el TAR, con
una mediana de 29 a 49 días [15,16,17,58]. El riesgo es mayor para los pacientes con menor

CD4+cuenta antes del inicio del TAR, pero la aparición de IRIS parece correlacionarse mejor con una rápida

disminución de la carga viral que con el aumento de CD4+recuento de linfocitos [15,17], y el metanálisis encontró
una tasa de letalidad del 6,7% [16]. Se informa compromiso respiratorio relacionado con IRIS en asociación con
infección micobacteriana y PCP [59,60]. Los corticosteroides se pueden usar para suprimir la reacción inflamatoria
aberrante, pero no existen pautas sobre cuándo usarlos o la dosis y duración óptimas. Los corticosteroides
generalmente se reservan para pacientes con enfermedad inflamatoria grave.

OTRAS ENFERMEDADES CRÍTICAS

Las personas infectadas por el VIH no están exentas de ninguna de las enfermedades que pueden llevar a la UCI a personas no

infectadas por el VIH con características similares, como hemorragia gastrointestinal, trauma, sobredosis de drogas, violencia y

enfermedades cardiovasculares. Los usuarios de drogas inyectables obviamente tienen un mayor riesgo de desarrollar

endocarditis infecciosa. Con los avances logrados en TAR, las personas infectadas por el VIH pueden tener una esperanza de vida

que se aproxima a la de las personas no infectadas [61]. Las enfermedades habituales asociadas con el envejecimiento se

observan con mayor frecuencia a medida que la población infectada por el VIH que recibe TAR eficaz envejece [62]. Algunas

enfermedades del envejecimiento se observan con mayor frecuencia entre las poblaciones infectadas por el VIH.

Los pacientes con infección por VIH tienen aterosclerosis acelerada y mayor riesgo de arteriopatía coronaria; esto se atribuyó

previamente a la terapia, particularmente a los inhibidores de la proteasa que se sabe que aumentan los niveles de lípidos en

plasma [63,64]. Sin embargo, el riesgo de resultados importantes de enfermedades cardiovasculares

aumentó entre los pacientes aleatorizados para interrumpir el TAR cuando CD4+el recuento de linfocitos aumentó por encima de

400 en comparación con los que continuaron con la terapia y los que estuvieron más expuestos al fármaco [65]. Los análisis

posteriores han correlacionado el riesgo de enfermedad cardiovascular con niveles más altos de viremia [66] y anomalías de la

función endotelial que mejoran con ART [67].

Las anormalidades de laboratorio, que incluyen pancitopenia, eosinofilia y elevaciones de transaminasas, pueden representar la

línea de base del paciente o indicar una enfermedad significativa o toxicidad por fármacos. entre laboratorio
En la variante afroamericana más común de G6PD, los niveles de enzima están elevados en los reticulocitos
jóvenes y, por lo tanto, no se debe intentar la medición de esta enzima en el contexto de un episodio hemolítico
agudo, donde la mayoría de los glóbulos rojos circulantes son jóvenes.

Hemoglobinuria paroxística nocturna

La hemoglobinuria paroxística nocturna (PNH) es una enfermedad adquirida en la que un clon anormal de células
madre da lugar a glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas que carecen de proteínas que normalmente se unen
a la superficie celular mediante un ancla de glicosilfosfatidilinositol (GPI). Entre estas proteínas se encuentran CD55
y CD59, que son las encargadas de inactivar el complemento en la superficie de los glóbulos rojos. Por lo tanto, las
células de la PNH son más susceptibles a la lisis mediada por el complemento [91]. Los pacientes con PNH pueden
llamar la atención del intensivista con complicaciones como hemólisis, pancitopenia, trombosis arterial o venosa
(incluido el síndrome de Budd-Chiari/trombosis de la vena hepática). Los pacientes también pueden desarrollar
pancitopenia debido a hipoplasia medular, ya que existe una asociación con trastornos primarios de la médula ósea
como anemia aplásica, síndrome mielodisplásico (SMD),

La citometría de flujo que muestra la ausencia de moléculas de superficie CD55 y CD59 unidas a GPI en eritrocitos y
granulocitos ha suplantado a pruebas más antiguas (como la prueba de Ham) para el diagnóstico de PNH [93].
Eculizumab ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento de la hemólisis debida a HPN. Los pacientes tratados con
eculizumab muestran tasas marcadamente más bajas de hemólisis y también de trombosis [94,95,96,97,98] pero tienen
un mayor riesgo de infección por meningococo, lo que requiere inmunización antes del uso [93].

Esferocitosis hereditaria
La esferocitosis hereditaria (HS) es un trastorno autosómico dominante de las proteínas esqueléticas de la membrana de los

glóbulos rojos que conduce a una falta de anclaje de la bicapa lipídica de los glóbulos rojos a su columna vertebral esquelética

[99,100,101], lo que lleva a una forma esferocítica característica. Los pacientes tienen hemólisis de por vida que a menudo está bien

compensada. Sin embargo, incluso con infecciones leves, la hemólisis puede acelerarse y el paciente puede volverse más anémico.

La esplenomegalia está presente en muchos pacientes y la ruptura esplénica puede ocurrir después de un traumatismo. Los

pacientes con HS pueden presentar una crisis aplásica que se manifiesta por reticulocitopenia severa y anemia, a menudo debido a

la infección por parvovirus B-19, que suprime transitoriamente la capacidad de la médula ósea para producir glóbulos rojos y

compensar la hemólisis acelerada [101,102]. La prueba de Coombs será negativa y debe usarse para diferenciar HS de WAIHA, que

pueden presentarse de manera similar. El diagnóstico se realiza mostrando un aumento de la fragilidad osmótica y una

disminución de la unión de eosina-5-maleimida a la banda 3 [103]. La transfusión de glóbulos rojos se puede administrar a

pacientes con crisis aplásica.

Hemólisis por agentes infecciosos

Ciertos patógenos infecciosos causan hemólisis que puede ser grave o potencialmente mortal. La malaria es prototipo; la
infección por paludismo falciparum se conoce como fiebre de aguas negras, debido a la hemólisis masiva que provoca este
agente.babesia microties otro parásito intracelular que puede provocar hemólisis. Lo transmite la misma garrapata que la
enfermedad de Lyme y puede parecer formas palúdicas en el frotis periférico.Bartonella bacilliformis, el agente
responsable de la fiebre de Oroya, yverruga peruana, un parásito extracelular, puede lisar los glóbulos rojos y provocar
una hemólisis espectacular. En regiones endémicas del mundo,
Sección 10 - Farmacología, sobredosis y envenenamientos > Capítulo 118 - Envenenamiento por metilxantina

capitulo 118
Envenenamiento por metilxantina

Janetta L.Iwanicki

Las metilxantinas más utilizadas en el ámbito clínico son la teofilina y su sal de etilendiamina, la aminofilina. Hasta hace
poco, la teofilina se usaba exclusivamente como broncodilatador para el manejo de enfermedades pulmonares
obstructivas reversibles y como estimulante respiratorio para el tratamiento de la apnea del prematuro en neonatos.
Durante la década de 1980, su uso disminuyó drásticamente a medida que se disponía de terapias más eficaces para el
broncoespasmo recurrente [1]. Sin embargo, ha habido un interés renovado en la teofilina a medida que se amplía el
alcance de sus beneficios farmacológicos. Los usos potenciales de la teofilina ahora incluyen el preacondicionamiento
de la isquemia cardíaca [2], el tratamiento de la bradicardia [3], la mejora de la asfixia perinatal [4] y la protección contra
la nefropatía inducida por contraste [5]. Ensayos clínicos recientes de teofilina para el asma han demostrado un
beneficio sustancial, restaurando el interés en el fármaco para esta indicación [6,7]. A pesar de su renovada
popularidad, la teofilina, con sus potentes acciones farmacológicas, su disposición metabólica variable en los seres
humanos y su estrecha proporción terapéutica/tóxica, es una causa frecuente de intoxicación [1,8].

La cafeína y la teobromina son otras metilxantinas ampliamente utilizadas. La cafeína se encuentra en bebidas como el
café y el té, bebidas energéticas (p. ej., gaseosas o agua) o suplementos energéticos dietéticos (p. ej., guaraná o cola),
alimentos energéticos como mentas y chicles, y preparaciones farmacéuticas (p. ej., medicamentos contra el sueño).
Aunque la toxicidad grave por la ingestión de cafeína es poco común, los informes de casos de intoxicación grave en niños
y adultos están bien documentados [9]. Debido a que la cafeína y otros derivados de la xantina son estructuralmente
similares a la teofilina, los signos y síntomas de toxicidad se asemejan a los que se observan en la intoxicación por
teofilina, y el enfoque de manejo debe ser similar.

Tres circunstancias clínicas explican la mayoría de los casos de intoxicación por teofilina: ingestiones no intencionales por parte

de niños, ingestiones intencionales (intentos de suicidio) por parte de adolescentes o adultos, y errores de medicación (cálculo

erróneo de la dosis, cambio en la frecuencia de administración, falta de control del nivel sérico del fármaco o una interacción

fármaco-fármaco o fármaco-enfermedad no reconocida) [1,10,11]. La mayoría de los casos de intoxicación por teofilina se deben

a una sobremedicación crónica e involuntaria.

FARMACOLOGÍA
La teofilina está disponible comercialmente como líquido, tableta, cápsula de liberación sostenida o solución para
administración intravenosa. La sobredosis de teofilina de liberación sostenida puede conducir a un retraso marcado en la
absorción completa, con concentraciones séricas máximas de teofilina que ocurren entre 15 y 24 horas después de la
ingestión [12]. Las concentraciones terapéuticas de teofilina sérica oscilan entre 10 y 20&monseñor;g por ml.

Una dosis de carga de 5 a 6 mg por kg de aminofilina intravenosa debe producir un nivel de teofilina sérica de 10
&monseñor;g por ml en pacientes que actualmente no toman teofilina. Las dosis de mantenimiento varían con
 Adaptado de Inglesby TV, Dennis DT, Henderson DA, et al: La peste como arma biológica: gestión médica y de salud
pública. Grupo de Trabajo sobre Biodefensa Civil.JAMA283:2281-2290, 2000 [125].

Patogénesis
Las exposiciones por inhalación y transmitidas por los alimentos suelen tener un período de incubación de 12 a 36 horas; sin embargo, se han informado síntomas
dentro de las 6 horas y hasta 10 días después de la exposición [136]. Después de la exposición, la toxina ingresa a la circulación y la cadena pesada de la toxina se une a
la membrana neuronal en el lado presináptico de la unión neuromuscular. La toxina ingresa a la célula neuronal, después de lo cual la cadena ligera de la toxina
escinde las proteínas sinápticas que forman el complejo de fusión sináptica. Consulte la figura 130.14 para conocer la estructura de la toxina botulínica A. La
interrupción del complejo de fusión sináptica impide la liberación de acetilcolina en la hendidura sináptica, lo que provoca una parálisis que puede durar varios meses.
La muerte por botulismo es causada con mayor frecuencia por parálisis de los músculos respiratorios. El sistema nervioso central no se ve afectado, porque la toxina
botulínica no atraviesa la barrera hematoencefálica. Un estudio de cohorte observacional prospectivo de 91 pacientes con botulismo en Tailandia mostró que aquellos
individuos que presentaban disnea; ptosis moderada a severa; y era probable que los cambios pupilares progresaran a insuficiencia respiratoria, mientras que un largo
período de incubación antes de que aparecieran los síntomas se asoció con un pronóstico más favorable [137].

FIGURA 130.14La neurotoxina botulínica-a se compone de una cadena ligera de ~50 Kda (roja) unida por un solo enlace disulfuro a la cadena pesada
de ~100 Kda. La cadena ligera funciona como una endopeptidasa dependiente de zinc. La cadena pesada tiene dos componentes (azul y violeta).
(Trabajo original de Lacy DB, Tepp W, Cohen AC, et al: Estructura cristalina de la neurotoxina botulínica tipo A e implicaciones para la toxicidad.Biol de
estructura natural5:898-902, 1998. Reproducido del Capítulo 16, Toxina botulínica, Agentes médicos de guerra biológica, USAMRIID, 10.ª edición,
2012 [código abierto].)

Tratamiento
El tratamiento del botulismo incluye atención de apoyo, ventilación mecánica si es necesario y la administración de antitoxina
botulínica. En casos severos, se pueden requerir de 2 a 8 semanas de asistencia respiratoria antes de la recuperación. En un brote
después de una liberación intencional, las demandas de atención médica pueden abrumar rápidamente las capacidades actuales,
especialmente con respecto a la disponibilidad de ventiladores mecánicos y proveedores de atención crítica. Hay un suministro de
ventiladores mecánicos en la Reserva Nacional Estratégica (SNS) y en algunos escondites estatales que pueden desplegarse en caso
de una víctima masiva. La solicitud debe ser coordinada a través del Sistema de Comando de Incidentes local-estatal-nacional.

Regga et al. sugieren un algoritmo y una herramienta de clasificación para evaluar la gravedad de los casos de botulismo que pueden ser útiles
durante situaciones de gran cantidad de víctimas [138,139]. La terapia específica para el botulismo implica la administración de antitoxina
botulínica. La sospecha temprana de botulismo y la pronta administración de antitoxina botulínica pueden reducir el daño a los nervios y la
gravedad de la enfermedad. El objetivo de la terapia con antitoxinas es prevenir una mayor parálisis al neutralizar la toxina botulínica libre en la
circulación. Una nueva antitoxina botulínica heptavalente (HBAT) aprobada por la FDA reemplazó
situación poco común, los ventrículos laterales pueden no comunicarse entre sí a través del tercer ventrículo, y en el caso
más extremo, las astas frontales de los ventrículos laterales no se comunican con las astas occipital y temporal. Una sola
derivación sería ineficaz para aliviar la obstrucción del LCR. Un ventriculograma con contraste intratecal colocado en el
ventrículo lateral a través de un catéter ventricular puede definir la naturaleza de la obstrucción. El paciente puede
necesitar múltiples catéteres ventriculares para drenar adecuadamente el LCR. Los tumores que afectan las estructuras
septales mediales del cerebro, donde este problema debería ser motivo de preocupación, incluyen craneofaringioma,
neurocitoma central, astrocitoma pilocítico del hipotálamo y glioblastoma.

P.1400

FIGURA 155.3 A:Esta resonancia magnética sagital de un paciente con cefalea, letargo y debilidad difusa muestra
una masa realzada (T) que se extiende desde la región pineal hasta el cuarto ventrículo (V).B:Las vistas axiales
muestran el tumor (T) comprimiendo el tercer ventrículo (V) con hidrocefalia. A pesar de una resección quirúrgica
agresiva de este glioblastoma multiforme, el paciente posteriormente desarrolló hidrocefalia recurrente y
requirió una derivación ventrículo-peritoneal. MRI, resonancia magnética.

CONVULSIONES
Las convulsiones son una ocurrencia común en pacientes con tumores cerebrales. Alrededor del 40% de los pacientes con gliomas

acuden inicialmente a atención médica con convulsiones; aproximadamente el 55 % de los pacientes con glioma tienen una convulsión

en algún momento del curso de su enfermedad. Algunos gliomas de bajo grado, como el oligodendroglioma, tienen una probabilidad

muy alta de convulsiones. Aproximadamente el 20% de los pacientes con tumores metastásicos tienen convulsiones en algún momento

[22,23].

Las convulsiones pueden ser focales o generalizadas. Un paciente permanece consciente durante una convulsión focal. La convulsión

puede ser una convulsión motora en la que la boca del paciente se contrae o una extremidad se mueve sin control durante un período de

tiempo. Con una lesión del hemisferio dominante, puede ocurrir afasia. Durante una convulsión generalizada, el paciente pierde el

conocimiento. Pueden ocurrir movimientos tónico-clónicos y el paciente puede perder la vejiga.

neumonías bacterianas.

PREVALENCIA DE ASPIRACIÓN EN ENFERMOS CRÍTICOS

La aspiración es la principal causa de neumonía entre los pacientes en estado crítico [15] y debe considerarse para todos los
pacientes de la UCI con síntomas respiratorios. Esto es especialmente cierto para los pacientes ancianos, debilitados o sedados.
Las sondas de alimentación enteral oral o nasal que comprometen el EEI, los medicamentos que disminuyen la motilidad gástrica,
los antecedentes de disfagia y la mala dentición aumentan la probabilidad. La presencia de un tubo endotraqueal o de un tubo de
traqueotomía supone un alto riesgo de aspiración y sus consecuencias.

Intubación translaríngea
Claramente, nadie alimentaría a un paciente con un tubo endotraqueal oral o nasal colocado, dada la barrera mecánica
obvia y la distorsión de las estructuras de deglución. Lo que suele ser menos intuitivo es que la disfagia puede persistir
durante un tiempo variable después de retirar el tubo endotraqueal. La prevalencia notificada de disfagia posterior a la
extubación oscila entre el 3 y el 84% [16]. Los factores que aumentan la probabilidad de disfagia después de la extubación
incluyen intubación >48 horas; edema laríngeo; y ulceración, eritema e inmovilidad de las cuerdas vocales. Además, la
debilidad neuromuscular, la pérdida de sensibilidad, el delirio, la sedación, la enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE) y la respiración desorganizada contribuyen al riesgo de aspiración [16]. Si se produce la aspiración, el aclaramiento
ciliar y otras defensas respiratorias pueden no responder adecuadamente debido a la lesión física del tubo endotraqueal.
La evaluación endoscópica flexible de la deglución (FEES) ayuda a identificar a los pacientes con alto riesgo de aspiración
después de la intubación endotraqueal [17,18,19]. Los estudios han sugerido que realizar una FEES dentro de las 24 horas
posteriores a la extubación es seguro y potencialmente puede proporcionar resultados que conduzcan a evitar la
colocación de una sonda nasogástrica [16].

Riesgo de aspiración después de la traqueotomía

Los pacientes con tubo de traqueotomía, con o sin dependencia de ventilación mecánica, también tienen un alto riesgo
de aspiración. Las razones más comúnmente identificadas para la disfunción de la deglución en el paciente con un tubo
de traqueotomía son el plegamiento hacia atrás incompleto de la epiglotis, que no permite que la glotis se eleve e incline
hacia adelante al tragar, la retención faríngea, la penetración y la aspiración [15]. La aplicación de una válvula de habla
puede restablecer la presión de aire subglótica y reducir la aspiración y la penetración [20].

Catéteres de alimentación enteral

Muchos pacientes en una UCI tienen sondas gástricas nasales u orales para apoyo nutricional. La mera presencia de una
sonda de alimentación orogástrica o nasogástrica aumenta el riesgo de reflujo y aspiración al comprometer la integridad
y el funcionamiento adecuado del EEI por dos mecanismos. En primer lugar, el catéter impide el cierre del esfínter por
interferencia mecánica directa. En segundo lugar, la irritación de la faringe por la trompa promueve la relajación del EEI a
través de mecanorreceptores faríngeos mediados vagamente [21]. Además, la presencia de una sonda de alimentación
nasogástrica se asocia con la contaminación de la orofaringe por bacterias gramnegativas que, cuando se aspiran,
pueden provocar una infección de las vías respiratorias inferiores [22].

Se ha utilizado la variación del tamaño de los catéteres de alimentación enteral y el ajuste de la ubicación de la punta distal en un
intento de minimizar la aspiración. Sin embargo, la disminución del tamaño de una sonda nasal u oral para la alimentación
enteral no reduce los eventos de RGE o microaspiración [23]. Las sondas de alimentación de pequeño calibre parecen