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Dirección de correo electrónico:lindashortliffe@stanford.edu (LD Shortliffe).
niños. Sin embargo, en recién nacidos y lactantes se supone que son complicados
debido a la alta asociación entre malformaciones del tracto urinario y bacteriemia
concurrente, que predispone a los niños a morbilidad aguda e insuficiencia renal a
largo plazo.[1,2].
La recurrencia de una ITU puede deberse a varias razones. La bacteriuria no resuelta
suele deberse a un tratamiento antimicrobiano inadecuado. Los niveles subterapéuticos de
los agentes antimicrobianos pueden ser el resultado de incumplimiento, malabsorción,
metabolismo subóptimo del fármaco y uropatógenos resistentes que no responden al
intento de tratamiento.[3]. En estos casos, la infección generalmente se resuelve después
de alterar la terapia de acuerdo con la sensibilidad antimicrobiana determinada por un
urocultivo adecuado.
La persistencia bacteriana y la reinfección ocurren después de que se ha documentado
la esterilización de la orina. En caso de persistencia bacteriana, el foco de infección en el
tracto urinario no se erradica. Es característico que se documente el mismo patógeno en
urocultivos durante episodios posteriores de ITU a pesar de que los cultivos sean negativos
después del tratamiento. El uropatógeno frecuentemente reside en un lugar que está
protegido del tratamiento antimicrobiano. Estos sitios protegidos suelen ser anomalías
anatómicas, incluidos cálculos urinarios infectados.[4], papilo necrótico[5]u objetos
extraños, como un stent ureteral permanente[6,7]o catéteres uretrales
[8], que una vez infectados no podrán ser esterilizados. La identificación de la anomalía
anatómica es esencial porque puede ser necesaria una intervención quirúrgica (extirpación)
para erradicar la fuente de infección (Caja 1).
A diferencia de la persistencia bacteriana, la reinfección se caracteriza por diferentes
patógenos documentados en urocultivos adecuados con cada nueva ITU. La ITU ocurre más
comúnmente por colonización periuretral.[9]y por vía fecal-perinealuretral[10]. En raras
ocasiones, una fístula entre el tracto urinario y el tracto gastrointestinal sirve como fuente
de reinfección.[11]. Es importante observar que Escherichia coliocurre en muchos serotipos
diferentes, y la documentación de lo que parece ser recurrenteE. coliDe hecho, la ITU puede
representar una reinfección más que una persistencia bacteriana[12]. Serotipo (o examen
cuidadoso de los antimicrobianos).
infecciones del tracto urinario pediátrico 381
Piedras de infección
Segmentos renales no funcionales infectados
Muñones ureterales infectados después de
nefrectomía Fístulas vesicointestinales o
uretrorectales Fístulas vesicovaginales
Papilas necróticas infectadas Riñón en
esponja medular unilateral Quiste de
uraco infectado
Divertículo uretral infectado o glándulas periuretrales
Epidemiología
tabla 1
Incidencia de infección del tracto urinario pediátrico por grupo de edad y sexo
b1 0,7 2.7
1–5 0,9–1,4 0,1–0,2
6-16 0,7–2,3 0,04–0,2
18–24 10.8 0,83
del 0,7% al 2,3% para las niñas y del 0,04% al 0,2% para los niños[18]. Durante la edad adulta
temprana (18 a 24 años), la incidencia anual de ITU en hombres sigue siendo relativamente baja,
del 0,83%.[19]; sin embargo, aumenta sustancialmente en las mujeres hasta el 10,8%.[20].
Uropatógenos
Aunque la ITU puede ser causada por cualquier patógeno que colonice el tracto
urinario (p. ej., hongos, parásitos y virus), la mayoría de los agentes causales son
bacterias de origen entérico.Cuadro 2). El agente causal varía según la edad y las
comorbilidades asociadas.E. colies el uropatógeno documentado más frecuente. Entre
los recién nacidos, la ITU secundaria a estreptococos del grupo B es más común que
en las poblaciones de mayor edad.[21]. En niños inmunocomprometidos y niños con
catéteres permanentes,cándidapuede aislarse de la orina[22]. Las infecciones
nosocomiales suelen ser más difíciles de tratar y son causadas por diversos
organismos, incluidosE. coli, Candida, Enterococcus, Enterobacter,yPseudomonas[23].
Patogénesis
bacilos gramnegativos
E. coli
Pseudomonas aeruginosa
Klebsiellaspp
citrobacterspp
Enterobacter cloacae
Morganella morganii
Proteus mirabilis
Providencia stuartii
Serratíaspp
cocos gramnegativos
Neisseria gonorrea
cocos grampositivos
enterococospp
Estreptococo grupo B
Estafilococo aureus
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus saprophyticus
Estreptococo grupo D
Estreptococo faecalis
Otros patógenos
cándidaspp
Chlamydia trachomatis
Adenovirus
Factores de riesgo
Aunque todos los individuos son susceptibles a las ITU, la mayoría permanece libre de
infecciones durante la niñez debido a la capacidad innata antes mencionada de resistir la
adhesión de uropatógenos. Sin embargo, existen subpoblaciones específicas con una
mayor susceptibilidad a las ITU (Cuadro 3).
Recién nacido/bebé
Género
Prepucio
Colonización fecal y perineal
Anomalías del tracto urinario
Anomalías funcionales Estados
inmunocomprometidos
Actividad sexual
Los recién nacidos y los bebés en sus primeros meses de vida tienen un mayor riesgo de sufrir
ITU. Esta susceptibilidad se ha atribuido a un sistema inmunológico no completamente
desarrollado.[36]. La lactancia materna se ha propuesto como un medio para complementar el
sistema inmunológico neonatal inmaduro mediante el paso de IgA materna al niño.[37],
proporcionando la presencia de lactoferrina[38], y proporcionando el efecto de los oligosacáridos
antiadhesivos.[39]. Varios estudios recientes han demostrado el efecto protector de la lactancia
materna frente a las ITU en los primeros 7 meses de vida[37,40].
Desde la década de 1980, los estudios han demostrado una mayor frecuencia de ITU en
niños no circuncidados durante el primer año de vida.[9,41–43]. Se ha demostrado que los
niños con prepucio albergan concentraciones significativamente más altas de microbios
uropatógenos que potencialmente pueden ascender al tracto urinario y provocar ITU.[9,16].
La bacteriuria es de 10 a 12 veces más común durante los primeros 6 meses de vida en los
niños no circuncidados[9,16]. Aunque los datos disponibles asocian un beneficio médico y
un beneficio económico[9]En relación con la circuncisión neonatal, los estudios clínicos
realizados anteriormente han sido criticados por posibles sesgos de selección y muestreo.
[44]. Como resultado, el Grupo de Trabajo sobre Circuncisión de la Academia
Estadounidense de Pediatría (AAP) informa que la evidencia científica existente no respalda
una recomendación para la circuncisión neonatal de rutina en este momento.[45].
Debido a que la mayoría de las ITU son el resultado del ascenso retrógrado fecal-
perineal-uretral de uropatógenos, la flora fecal y perineal son factores importantes en el
desarrollo de una ITU.[10]. La flora del colon y la región urogenital es el resultado de la
inmunidad nativa del huésped, la ecología microbiana existente y la presencia de fármacos
y alimentos que alteran los microbios. Una investigación reciente de Schlager y colegas[12]
apoyó la teoría de que un subconjunto de la microflora del colon que expresa factores de
virulencia particulares tiene más probabilidades de infectar el tracto urinario. La selección
de microbios resistentes a los agentes antimicrobianos es bien reconocida. Como resultado,
el uso inadecuado de antibióticos en el tratamiento de infecciones no urinarias activas y en
el entorno profiláctico puede colocar a los niños en mayor riesgo de desarrollar cepas de
microbios uropatógenos que pueden convertirse en ITU sintomática. [46,47].
anomalías anatómicas
Las anomalías anatómicas del tracto urinario predisponen a los niños a sufrir ITU debido
a una eliminación inadecuada de los uropatógenos. Las infecciones asociadas a
malformaciones del tracto urinario generalmente aparecen en niños menores de 5 años. Es
esencial identificar estas anomalías tempranamente porque si no se corrigen,
386 chang&vida corta
pueden servir como reservorio para la persistencia bacteriana y provocar ITU recurrente. Es
posible que se requiera una intervención quirúrgica para corregir la anomalía anatómica
(verCaja 1). Por el contrario, las anomalías anatómicas congénitas, como las válvulas
uretrales posteriores y el reflujo vesicoureteral (RVU), no predisponen a los niños a la
colonización, pero quizás aumentan la probabilidad de un lavado inadecuado en las formas
habituales. Estas malformaciones del tracto urinario aumentan la probabilidad de que las
infecciones del tracto urinario inferior (es decir, vejiga y uretra) asciendan a los tractos
superiores con posible pielonefritis y posible deterioro renal.[48]. Es importante destacar
que los niños con malformaciones urinarias conocidas pueden recibir profilaxis
antimicrobiana crónica. En consecuencia, esta población de pacientes se asocia con una
mayor incidencia de uropatógenos multirresistentes.[49]y no–E. coliuropatógenos,
particularmentePseudomonas[50]yenterococo[51].
Anomalías funcionales
Los niños con una anomalía funcional del tracto urinario también tienen un mayor
riesgo de desarrollar una ITU. La incapacidad para vaciar la vejiga, como en el caso de las
vejigas neurogénicas, frecuentemente resulta en retención urinaria, estasis urinaria y
eliminación subóptima de bacterias del tracto urinario. El cateterismo intermitente limpio es
útil para vaciar la vejiga neurogénica, pero el cateterismo en sí puede introducir bacterias
en este espacio normalmente estéril. La presión vesical crónicamente elevada secundaria a
un vaciado deficiente también puede causar RVU secundario, en el que la presión elevada
aumenta el daño renal potencial de la pielonefritis.
Actividad sexual
Presentación clínica
Los niños que tienen ITU a menudo no necesariamente presentan los signos y
síntomas característicos que se observan en la población adulta. El examen físico es
infecciones del tracto urinario pediátrico 387
Diagnóstico
En el contexto agudo de una ITU, las pruebas de diagnóstico por imágenes generalmente no
están indicadas a menos que el diagnóstico de ITU sea equívoco. Recientemente, Hoberman y
infecciones del tracto urinario pediátrico 389
colegas[67]demostraron que una ecografía de la vejiga renal y una gammagrafía renal obtenidas
dentro de las 72 horas posteriores a la ITU febril en niños pequeños tienen un valor limitado. Los
autores argumentaron que el uso de la ecografía para identificar una malformación del tracto
urinario es mínimo dada la prevalencia de la ecografía prenatal en los Estados Unidos. Sin
embargo, si los signos y síntomas de la ITU continúan persistiendo después de 2 días a pesar de la
terapia antimicrobiana adecuada, entonces se puede utilizar una ecografía o una tomografía
computarizada para descartar estados patológicos que puedan requerir terapia invasiva, incluidos
un absceso renal, pionefrosis, cálculos urinarios. o anomalías anatómicas corregibles
quirúrgicamente[60,68].
Por lo general, se pueden realizar estudios de imágenes después de la resolución de la
infección aguda porque el tratamiento inmediato generalmente se basa en los signos y
síntomas clínicos. Los bebés y niños pequeños que han respondido adecuadamente a la
terapia antimicrobiana después de su ITU febril inicial deben ser evaluados lo antes posible
con una ecografía de la vejiga renal y estudios de reflujo, incluida la cistouretrografía
miccional, para descartar anomalías del tracto urinario.[60]. La evaluación de la cicatrización
renal se puede realizar con99mGammagrafía con ácido dimercaptosuccínico marcado con Tc
[69]. Alternativamente, cada vez hay más pruebas de que la resonancia magnética es un
estudio rápido y preciso de las cicatrices renales que no utiliza radiación ionizante.[70,71].
Gestión
Tabla 2
Medicamentos antimicrobianos orales para la infección del tracto urinario pediátrico
Penicilina
ampicilina 50-100 q 6 horas
Sulfonamida
Trimetoprim-sulfametoxazol 8a q 6 horas
Cefalosporina
Cefalexina 25–50 q 6 horas
cefaclor 20 q 8 horas
Otro
nitrofurantoína 5–7 q 6 horas
Tabla 3
Fármacos antimicrobianos parenterales para la infección del tracto urinario pediátrico
Aminoglucósido
gentamicina 7.5a q 8 horas
Penicilina
ampicilina 50-100 q 6 horas
Aunque los hongos en el tracto urinario son raros entre los niños sanos, la incidencia de
ITU por hongos aumenta en los pacientes hospitalizados. En grandes unidades de cuidados
intensivos neonatales de atención terciaria, Bryant y colegas[91]encontraron que la
incidencia global de candiduria era del 0,5%, mientras que Phillips y Karlowicz[22]reportado
cándidasp en el 42% de los pacientes con ITU. Los factores de riesgo para el desarrollo de
funguria incluyen el tratamiento con antibióticos a largo plazo, el uso de catéteres de
drenaje urinario, la nutrición parenteral y la inmunosupresión.[92]. La inmensa mayoría de
las infecciones urinarias por hongos son causadas porcándidasp seguido deaspergillos
especies,criptococospp, yCoccidioidesspp[93]. La presentación clínica de los pacientes con
funguria varía desde la ausencia de síntomas hasta la sepsis fulminante. El tracto urinario
suele ser el principal punto de entrada, pero también puede representar el sitio de infección
diseminada. En consecuencia, el desafío para los médicos es determinar si la presencia de
hongos en el tracto urinario representa infección, colonización o contaminante.
Al igual que las infecciones bacterianas, lo ideal es diagnosticar una ITU por hongos
mediante aspiración suprapúbica o cateterismo vesical transuretral. Cultivos de orina con
más de 104Se han utilizado colonias/mL como criterio para el tratamiento.[94]. La presencia
de un resultado positivo del urocultivo exige una evaluación del tracto urinario superior con
ecografía renal para detectar focos adicionales de funguria. Se han identificado bolas de
hongos renales en el 35% de los pacientes con ITU por Candida en la población pediátrica
[22,91].
Las opciones terapéuticas para las ITU por hongos siguen siendo actualmente un tema de
controversia. Las investigaciones realizadas en poblaciones adultas han demostrado que el
tratamiento de las infecciones de la vejiga asintomáticas produce bajas tasas de erradicación a
largo plazo y esencialmente ningún beneficio clínico.[95,96]. No se ha demostrado que la
extracción de catéteres permanentes elimine las infecciones de manera confiable[48]. Los
pacientes sintomáticos pueden tratarse con irrigaciones vesicales con anfotericina B o fluconazol
oral. Aunque no existe consenso sobre la dosis o duración óptima del tratamiento, las irrigaciones
vesicales con anfotericina consisten en irrigaciones diarias de 50 mg/L durante 7 días.[97]o
irrigaciones continuas (42 mL/h) durante 72 horas[98].
Los bezoares de hongos en el sistema colector pueden causar obstrucción en los niños.
Los pacientes con estos focos de funguria en el tracto superior deben ser tratados con
terapia sistémica que consiste en anfotericina B o fluconazol. En casos de obstrucción, se
utiliza luego nefrostomía percutánea para drenaje y posible irrigación local. Puede ser
necesaria la extirpación quirúrgica si las bolas de hongos persisten.[48].
Profilaxis antimicrobiana
Debido a que se ha demostrado que el daño renal y las cicatrices ocurren sólo en
presencia de infección, el objetivo de la profilaxis antimicrobiana es esterilizar la orina.[99].
El agente antimicrobiano profiláctico ideal debe administrarse por vía oral y alcanzar un
nivel terapéutico del fármaco en la orina manteniendo concomitantemente concentraciones
bajas en heces.Tabla 4). Evitando altas concentraciones de fármaco.
infecciones del tracto urinario pediátrico 393
Tabla 4
Antibióticos profilácticos
Bacteriuria asintomática
Las bacterias pueden estar presentes en el tracto urinario sin ningún síntoma
asociado. Esta situación puede existir sin anomalías anatómicas.[108,109]. Durante un
período de seis años, Wettergren y colegas[109]siguieron a 37 bebés que no
presentaban síntomas asociados con bacteriuria comprobada mediante urocultivo.
Estos niños no fueron tratados. Al final, hubo un episodio de pielonefritis y no hubo
evidencia de disminución de la función renal al final del estudio. De manera similar,
Schlager y colegas[110]informaron sobre bacteriuria asintomática en niños sometidos
a cateterismo limpio intermitente. Estos investigadores concluyeron que la bacteriuria
asintomática no está asociada con daño renal y la incidencia de síntomas reales es
baja. Si se descubre que un niño tiene bacteriuria asintomática sin una malformación
urinaria asociada, se recomienda que los médicos realicen un seguimiento periódico
de los pacientes sin tratamiento antimicrobiano concurrente.
394 chang&vida corta
Complicaciones
Los niños con ITU superior (es decir, pielonefritis) corren riesgo de sufrir daño irreversible del
parénquima renal evidenciado por cicatrices renales. Se observan cicatrices renales en entre el
10% y el 30% de los niños después de una ITU[112,113]. El método más utilizado para detectar
cicatrices renales es99Gammagrafía con ácido dimercaptosuccínico marcado con Tc
[69]. Aunque actualmente no están claros los mecanismos exactos responsables de la
cicatrización renal secundaria a una ITU.[114], los factores de riesgo incluyen RVU
subyacente o anomalías obstructivas del tracto urinario e ITU recurrente y un retraso en el
tratamiento de la ITU. Un estudio reciente de Orellana y colegas[115]encontró una
incidencia significativamente mayor de daño renal en niños con no-E. coliITU. Smellie y
colegas[1]encontraron cicatrices renales con mayor frecuencia en bebés y niños pequeños y
con menos frecuencia en niños mayores y adultos jóvenes, lo que sugiere que los riñones
más jóvenes son más susceptibles al daño.
Estudios a largo plazo han establecido la relación causal entre el daño renal
después de una ITU pediátrica y el desarrollo posterior de hipertensión. [1.116.117].
La incidencia de hipertensión en la edad adulta después de una infección urinaria
oscila entre el 7% y el 17%.[1.116.118]. Sin embargo, la patogénesis aún no está clara,
aunque se han propuesto como mecanismos el sistema renina-angiotensina y el
péptido natriurético auricular. Hasta la fecha, no se ha establecido una relación
directa entre la gravedad de la hipertensión, el grado de cicatrización renal y la tasa
de filtración glomerular.
Aunque la incidencia de enfermedad renal terminal asociada con ITU pediátrica es poco
común[119,120], sigue siendo una causa reconocida de diálisis y trasplante renal en
determinadas partes del mundo[121,122]. Wennerstrom y colegas[120]demostró que la
tasa de filtración glomerular se redujo significativamente en riñones con cicatrices durante
un período de seguimiento de 20 años. En otro estudio realizado por Jacobson y colegas
[116], 30 niños con cicatrices renales focales no obstructivas fueron seguidos durante 27
años. Al final, 3 pacientes con riñones con cicatrices bilaterales desarrollaron enfermedad
renal terminal. Estos estudios longitudinales enfatizan la necesidad de un seguimiento a
largo plazo en pacientes con ITU pediátrica y cicatrización renal.
infecciones del tracto urinario pediátrico 395
Resumen
Las infecciones del tracto urinario se encuentran entre las infecciones más comunes en
la población pediátrica. Si no se trata rápida y adecuadamente, la ITU pediátrica puede
provocar una morbilidad aguda significativa y daño renal irreversible. Los niños, sin
embargo, tienen una amplia variedad de presentaciones clínicas, que van desde la
presencia asintomática de bacterias en la orina hasta una infección del riñón
potencialmente mortal. Los principales objetivos del médico son el diagnóstico precoz, el
tratamiento antimicrobiano adecuado, la identificación de anomalías anatómicas y la
preservación de la función renal. El tratamiento debe basarse en el urocultivo. Los niños
que presentan cicatrices renales después de un episodio agudo de ITU deben ser objeto de
seguimiento a largo plazo para detectar signos de hipertensión e insuficiencia renal.
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