Embriología Corta

TARONCHELO EMBRIOLOGÍA 1º CURSO 2020/2021
TEMA 1: OVOGÉNESIS
1. GAMETOGÉNESIS
1.1 SIGNIFICADO BIOLÓGICO
DEFINICIÓN: es el proceso de formación de los gametos. Son células haploides (23n-23c) capaces
de fusionarse i formar el cigoto, célula origen de todas las células de un nuevo individuo.
CONSIDERACIONES PREVIAS
i) En el adulto se diferencian las células somáticas (todas las que no son germinales) i las células
germinales (aquellas que producen gametos).
ii) Las células germinales se originan pronto en el desarrollo embrionario, a partir de las células
germinales primordiales (PGC). Son el grupo de células del embrión que tienen capacidad de
autorenovación i adquieren características de células germinales.
iii) Formaran gametos maduros que se caracterizan por:
- Tener la mitad de ADN que las células somáticas (son haploides).
- Variabilidad genética.
iv) Se localizan en las gónadas (glándulas sexuales): ovario i testículo.
La maduración de las células germinales se caracteriza por un asombroso grado de reestructuración
celular. Estos procesos están finamente regulados, pero pueden sufrir algún tipo de error. Dado que
la transmisión genética estable a futuras generaciones es esencial para la vida, estos procesos tienen
implicaciones de gran alcance para la reproducción i salud humana.
1.2. FORMACIÓN DE LOS GAMETOS

1. En la 3a/4a semana del embrión se forman las células germinales primordiales (PGC).
2. Varias quimiocinas producidas i liberadas por células vecinas
provocan tres efectos sobre las PGC:
- Migración hacia las crestas genitales (futuras gónadas).
- Estimulan la proliferación por mitosis.
- Supervivencia.
*Las quimiocinas son moléculas quimiotácticas, es decir, moléculas
difusibles que guían el movimiento celular según su gradiente de
concentración.
3. Diferenciación morfológica entre sexos: formación de gónadas masculinas (testículos) o

femeninos (ovarios).
4. Las PGC se diferencian a espermatogonias o ovogonias, respectivamente.
5. Producción de los gametos:
Espermatogonias → espermatocito primario (meiosis) → espermatocito secundario → espermatozoide.
Ovogonias → ovocito primario (meiosis) → ovocito secundario → óvulo.
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1.3. DETERMINACIÓN DEL SEXO FENOTÍPICO
El espermatozoide que fecunda el ovocito determina el sexo del
cigoto resultante (cromosoma X o Y).
a) Los embriones que tienen el gen SRY (en el cromosoma Y)
desarrollan gónadas masculinas i fenotipo masculino,
independientemente del nombre de cromosomas X que tengan.
b) Los embriones que no tengan el gen SRY (carecen de
cromosoma Y) desarrollan de forma automática gónadas femeninas
i fenotipo femenino (desarrollaran conductos müllerianos).
El sexo genético de las células somáticas de las crestas genitales determina el tipo de gónada que
se va a diferenciar: testículo o ovario.
El gen responsable de la masculinización es SRY, que ocupa un locus en el cromosoma Y.
Este gen se expresa solo en un tipo de células somáticas del testículo i activa las células de
Sertoli, que son inductoras directas de la diferenciación del espermatozoide.
Se han identificado otros genes (como Sox9) que cooperan con SRY, pero son de menor
importancia. Los gametos resultantes pueden tener forma similar (isogamia), pero más
frecuentemente presentan formas muy distintas (anisogamia).
2. OVOGÉNESIS
2.1 CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL OVOCITO HUMANO
a) Tienen un gran diámetro, es la célula más grande de un organismo humano.
ANISOGAMIA: El gameto masculino i femenino son muy diferentes en tanto a tamaño dentro de
la misma especie. En los humanos, el esperma tiene una cabeza entre 5-10 micras de diámetro,
en cambio el ovocito humano tiene una cabeza de unas 140 micras de diámetro (casi límite
resolución del ojo humano). La gran diferencia se debe al movimiento de cada célula, el ovocito
no se ha de mover a diferencia del espermatozoide, que con la ayuda del flagelo recorre largas
distancias.
b) Reservas nutritivas en forma de vitelo (en mamíferos, menos del 5% de l’ovocito), que es una
parte del citoplasma formado por proteínas, glúcidos i lípidos la cual se utiliza hasta que el
embrión se une a la placenta de la madre.
*Huevo de Gallina = ovocito gallina: 1 célula al centro del vitelo (yema) rodeado por albúmina (clara).
c) ZONA PELÚCIDA: cubierta proteica de protección mecánica i reconocimiento específico de los
espermatozoides. Tiene proteínas que pueden ser reconocidas por el espermatozoide.
d) Los gránulos corticales son vesículas que al exocitarse modifican la zona pelúcida de manera
que solo un espermatozoide la pueda atravesar evitando así la polispermia.
2.2 CAMBIOS CELULARES

a) PROLIFERACIÓN I DIFERENCIACIÓN CELULAR
Las células germinales primordiales (PGC) se forman entre la 3a i 4a semana del desarrollo
embrionario. Estas se diferencian a ovogonias sobre la 8a semana de desarrollo embrionario
haciendo la función de célula madre germinal, i se dedicaran a proliferar mediante mitosis hasta el
4º mes del desarrollo embrionario. Des del mes 4 al 7, además de proliferar también entran en
meiosis i se diferencian progresivamente a ovocitos primarios. Durante el mes 7, estos ovocitos
quedan parados en el Dictioteno (dentro del Diploteno de la Profase I de la Meiosis). Durante el
mes 7 todas las ovogonias han entrado en meiosis.
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b) CRECIMIENTO
Los ovocitos primarios crecen en volumen, están parados en dictioteno des del 7º mes hasta la
pubertad de la mujer. En el 7º mes llegamos al punto máximo con 7 millones de ovocitos, son 2n (46
cromosomas) i 4c (92 moléculas de ADN). Cada cromosoma tiene 2 cromátides, decimos que tienen
el doble de ADN que las células somáticas. En esta etapa (dictioteno) los cromosomas se
descondensan i los genes se expresan de manera que acumulan productos de reserva. Estos
tienen más ARNr que las células somáticas, la cual cosa estimula la síntesis proteica ya que tienen
más ribosomas. Crecen notablemente i rápidamente pasan de 30 micras a 140 micras de diámetro.
Los ovocitos primarios se encuentran dentro de los folículos ováricos, estructuras tisulares que se
encargan de proteger el ovocito i de nutrirlo, ya que los folículos tienen unas células llamadas
foliculares que aportan nutrientes al ovocito mediante uniones Gap que permiten el intercambio de
moléculas pequeñas.
c) MADURACIÓN FOLICULAR
Los ovocitos primarios a partir del 7º mes, el embrión empieza a degenerar una gran parte de
ovocitos, en el momento del nacimiento solo quedan 2 millones, y cuando llega la pubertad solo
quedan unos pocos miles. Desde que empieza la pubertad hasta la menopausia, cada mes
maduran entre 5-12 folículos ováricos. Cada folículo es portador de un único ovocito primario.
d) MADURACIÓN DEL OVOCITO PREDOMINANTE I OVULACIÓN

De todos los folículos que maduran cada mes, solo uno es el folículo predominante sobre los otros
i, solo en él se dan las siguientes fases:
1. La maduración del ovocito predominante:
- Concluye la meiosis i con la formación de un ovocito secundario i un primer corpúsculo polar.
- Avance del ovocito secundario hasta la metafase II, donde vuelve a detenerse la división.
2. Ovulación: expulsión del ovocito del ovario a la cavidad peritoneal del aparato reproductor.
e) POST-OVULACIÓN
En esta fase el ovocito secundario es captado por una trompa de Falopio y se dirige hacia el útero.
El ovocito secundario permanece parado en la metafase II hasta la fecundación de un
espermatozoide. En este momento se retoma la meiosis II y posteriormente acaba produciéndose el
óvulo maduro y un segundo cuerpo polar. Ese óvulo maduro fecundado será el cigoto.
NOTA: la maduración del ovocito secundario se da cuando el espermatozoide fecunda, por lo tanto
el óvulo en sí no existe y hay que hablar de ovocito más correctamente..
- Pico máximo en el mes 7 del desarrollo
embrionario con un total de 7 millones de
ovocitos primarios (se paran en el diploteno,
dentro del dictioteno en la profase I de la
meiosis).
- Bajada brutal antes del nacimiento, número
de ovocitos se reduce a 2 millones.
- A partir de la pubertad, mensualmente se
expulsa un ovocito secundario (periodo fértil).
- La fertilidad se acaba años antes de llegar a
la menopausia.
NOTA: revisar evolución número cromosomas
y ADN en la meiosis.
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2.3 LOS FOLÍCULOS OVÁRICOS
Los folículos ováricos son estructuras tisulares que rodean el ovocito y que se encargan de
protegerlo y aportarle nutrición mediante las células foliculares.
Cada folículo se corresponde a un ovocito primario, y cada mes maduran entre 5 y 12 folículos que
iniciarán su proceso de crecimiento.
1. El folículo primordial está formado por unas pocas células foliculares que rodean el ovocito.
2. Pasamos al folículo primario que es más grande y con más células foliculares en el cual aparece
una monocapa celular que rodea el folículo la cual está formada por células de la teca. En esta
etapa se hace evidente la zona pelúcida.
3. El folículo antral o secundario, es mucho más grande que el primario y en él aparece el antro,
una cavidad interna del folículo cargada con líquido (sin células).
4. Y finalmente, pasa al folículo de Graaf, mucho más voluminoso y con un antro muy prominente.
En ese punto solo un folículo completará su maduración y se producirá la ovulación.
Este cambio se debe al aumento de dos hormonas, la hormona folículo estimulante (FSH) y la
hormona luteinizante (LH). El aumento repentino de la concentración de estas hormonas provoca la
maduración del ovocito primario predominando al ovocito secundario y su expulsión del folículo
(ovulación).
El último cuerpo recibe el nombre de cuerpo lúteo y es el residuo del folículo predominante dada la
ovulación. Se produce a la cavidad peritoneal del aparato reproductor femenino y una de las
trompas de Falopio capta la célula y empieza a desplazarse hacia el útero.
LAS CÉLULAS FOLICULARES

Las células foliculares están asociadas entre sí mediante uniones tipo
Gap formadas por la conexina 43 (Cx43). También forman uniones tipo
Gap que comunican la célula folicular i el ovocito mediante la
conexina 37 (Cx37).
Mutaciones en Cx37 bloquean el desarrollo de la capa granulosa i del
ovocito i causan esterilidad.
CONTROL HORMONAL DEL CICLO MENSTRUAL

Un folículo primordial (de los 5-12 formados)
crece i sale a las trompas de Falopio:
- Si existe fecundación, se produce la meiosis
final i madura el folículo (separación 2º cuerpo
polar).
- Si NO hay fecundación, el folículo no acaba
de madurar (no acaba la meiosis i no se
separa el cuerpo polar).
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TEMA 2: ESPERMATOGÉNESIS
1. INTRODUCCIÓN. LOCALIZACIÓN DE LA ESPERMATOGÉNESIS
La espermatogénesis es el proceso de formación de
espermatozoides que se lleva a cabo a los túbulos seminíferos,
estructuras localizadas dentro de los lóbulos de los testículos
(entre 1 y 4 túbulos por lóbulo).
Estos lóbulos forman los numerosos compartimentos que forman
los testículos (alrededor de 380).
La espermatogénesis empieza en la base de los túbulos
seminíferos (membrana basal) y concluye a su luz, donde
posteriormente los espermatozoides viajarán por el epidídimo y
el conducto deferente (64 días: 24 meiosis y 40 mitosis).
2. ESPERMATOGÉNESIS
2.1 FASES DE LA ESPERMATOGÉNESIS
FASE PROLIFERATIVA
Se produce durante toda la vida del hombre, des del desarrollo embrionario hasta la muerte. En
esta etapa las espermatogonias (células madre germinales masculinas) proliferan por mitosis en la
base de los túbulos seminíferos rodeados de las células de Sertoli.
FASE MADURATIVA
A partir de la pubertad del hombre una proporción de las espermatogonias entran en meiosis y
experimentan, posteriormente, un proceso de diferenciación celular para obtener espermatozoides.
LAS CÉLULAS DE SERTOLI

Las células de Sertoli son células somáticas que sirven de soporte a las células implicadas en la
espermatogénesis. Se extienden de manera columnar desde la base del túbulo hasta la luz
permitiendo el contacto con todas las células germinales.
1. Aportan nutrientes.
2. Segregan hormonas que controlan la evolución de la espermatogénesis.
3. Forman la barrera hematotesticular. Esta es su principal función, impidiendo la entrada de
sangre dentro del túbulo seminífero, pero permiten la entrada de oxígeno.
4. Sus límites celulares son poco discernibles, dificultad para encontrar sus límites (uniones
estrechas).
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2.2 ESQUEMA GENERAL
1. Partimos de una célula germinal primordial (PGC), común a la ovogénesis. Esta llega a las
crestas genitales y allí, al entrar a la gónada, madura y pasa a nombrarse espermatogonia.
2. La espermatogonia sufre muchos procesos de división (mitosis) hasta que reúne a formarse el
espermatocito primario (de tamaño mayor a la espermatogonia, diploide). Por lo tanto, hasta el
momento, el proceso ha sido únicamente proliferativo.
3. A partir del espermatocito primario (diploide) empieza la meiosis I, para formar el espermatocito
secundario (haploide).
4. Después de la segunda meiosis se forman 4 espermátidas, previas al espermatozoide.
5. La espermátida sufre un proceso de diferenciación para formar el espermatozoide maduro.
NOTA: a diferencia de la ovogénesis, se obtienen dos espermatocitos primarios o secundarios hijos iguales.
*Espermátida: producto de la meiosis que posteriormente se diferenciará en espermatozoide
2.3 DISTRIBUCIÓN DE LOS CROMOSOMAS
1. PGC → Espermatogonia: Mitosis (2n, XY, 4c)
2. Espermatogonia → Espermatocito I: Mitosis (2n, XY, 4c)
3. Espermatocito I → Espermatocito II : Meiosis I (n, X o Y, 2c)
4. Espermatocito II → Espermátida: Meiosi II (n, X o Y, c)
5. Espermátida → Espermatozoide: Diferenciación (n, X o Y, c)
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2.4 LOS SINCITIOS
Las células germinales masculinas no acaban nunca la citocinesis ni
cuando se dividen por mitosis (espermatogonias) ni cuando lo hacen
por meiosis (espermátidas), las células siempre quedan conectadas
entre sí por puentes citoplasmáticos. El grupo de células
conectadas por estos puentes se denominan sincitio. Los sincitios
se mantienen hasta el final de la espermatogénesis, momento en el
cual son liberados a la luz del túbulo seminífero. Implican:
- Sincronización en la producción: en el proceso de
diferenciación gran cantidad de espermatozoides se
producen al mismo tiempo en un mismo sincitio (oleadas de
espermatozoides).
- Disponibilidad del genoma diploide: todas las células
disponen de los productos génicos de un genoma diploide.
La conexión física del sincitio permite el transporte de
productos e información genética entre células, por lo tanto
las células haploides se complementarán entre ellas
supliendo la carencia de síntesis de ciertas proteínas
codificadas en el cromosoma homólogo.
En la diferenciación perderemos esta estructura de sincitio (solo se da hasta las espermátidas),
pasando a denominarse cuerpo residual, liberando así el espermatozoide maduro. Las células de
Sertoli son las encargadas de eliminar los cuerpos residuales (fagocitosis), liberando así los
espermatozoides a la luz del túbulo seminífero. Por esto, aparecen espermatozoides maduros
síncronamente en cualquier área del túbulo.
3. CRONOLOGIA DE LA ESPERMATOGÉNESIS
Desde el desarrollo embrionario hasta la pubertad, hay una proliferación de espermatogonias pero no se
da todavía la diferenciación. A partir de la pubertad hasta la muerte, una parte de espermatogonias
continuará proliferando y el resto empezará a dividirse por meiosis para diferenciarse en espermatozoides.
Si no existe patología, se producirán continuamente espermatozoides (a diferencia de la ovogénesis) hasta
la muerte. Esto es a causa de que las espermatogonias tienen capacidad de autorenovación.
4. ESPERMIOGÉNESIS
DEFINICIÓN: La espermiogénesis es la diferenciación de las espermátidas a espermatozoides. Este
proceso comporta una eliminación progresiva de todos los componentes celulares que el
espermatozoide maduro no necesita.
Componentes que perduran: núcleo haploide, flagelo, mitocondrias i restos de otros orgánulos (1
centriolo). Desaparece el RE i el AdG.
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PARTES DEL ESPERMATOZOIDE
1. Cabeza: formado por el acrosoma i por el núcleo (haploide, con ADN súper
compactado).
2. Cola: tenemos una pieza intermedia i un flagelo.
- El acrosoma o vesícula acrosómica se encuentra cargada de enzimas,
mayoría proteolíticos. Se produce por la fusión de diferentes vesículas del
AdG y su función es perforar o erosionar la zona pelúcida.
- La pieza intermedia está formada por 1 axonema del flagelo (9 dobletes
periféricos + 2 centrales), fibras densas exteriores (naturaleza proteica,
reducen la excesiva flexibilidad del flagelo para evitar roturas de la cola), y
mitocondrias (se disponen alrededor del axonema de manera helicoidal y
aportan la energía del flagelo).
ETAPAS DE LA ESPERMIOGÉNESIS
1. A un lado del núcleo de la espermátida empieza la formación del acrosoma (vesícula acrosómica)
con la fusión de vesículas del AdG formando una gran vesícula con proteasas y otras enzimas.
2. Al extremo opuesto del núcleo, se sitúan los centriolos donde uno de ellos será el cuerpo basal
(9 tripletes + 0) que organizará el axonema del flagelo (9 dobletes periféricos + 2 centrales).
3. El axonema flagelar se rodea de las fibras densas exteriores, rígidas y alargadas.
4. Las mitocondrias migran rodeando el axonema de manera helicoidal formando la pieza intermedia.
5. El núcleo disminuye su volumen (10-20 veces menor núcleo normal), adopta una forma alargada
y ovalada y su cromatina se condensa con un grado de condensación superior al del
cromosoma metafásico. Para condensarse hay unas proteínas que sustituyen las histonas que
son las protaminas (más efectivas), aunque quedan histonas específicas.
6. Todo el exceso de citoplasma de la célula es eliminado mediante unas vesículas llamadas cuerpos
residuales que son expulsados al túbulo seminífero y el espermatozoide adulto es liberado a la luz.
Puente Citoplasmático Acrosoma Pieza Intermedia
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TEMA 3: FECUNDACIÓN
1. INTRODUCCIÓN. CARACTERÍSTICAS DEL OVOCITO DESPUÉS LA OVULACIÓN
DEFINICIÓN: Es la fusión del gameto masculino con el femenino. Como consecuencia se produce
una nueva célula (cigoto), el cual se caracteriza para tener una gran variabilidad genética y que
desarrollará un nuevo individuo. Cada gameto tiene una dotación haploide y a la fecundación se
reconstruye el genoma diploide (23 cromosomas paternos y 23 maternos).
Para que se lleve a cabo la fecundación se tienen que dar dos fenómenos:
• Fusión: penetración del espermatozoide en el óvulo.
• Anfimixis: fusión de los núcleos de cada uno de los gametos.
En el cigoto se desarrollaran el sexo del individuo, la carga genética del cual la aportará el espermatozoide.
CARACTERÍSTICAS
Cada mes, maduran entre 5-12 folículos entre los 2 ovarios, pero solo 1 resulta ser el predominante.
Cuando se acaba la meiosis I del ovocito primario contenido en el folículo predominante, se expulsa
el 1r cuerpo polar y se inicia la meiosis II. En Metafase II la meiosis se para provocando la ovulación,
es decir, la expulsión del ovocito secundario desde el folículo hasta la cavidad peritoneal del
aparato reproductor femenino.
El ovocito es la célula más grande y voluminosa del organismo humano (140 micras de diámetro):
1. Núcleo haploide (23 cromosomas).
2. Córtex Ovular: córtex celular del ovocito. Parte más externa del citoesqueleto rica en actina que
se caracteriza por la presencia de gránulos corticales (vesículas cargadas de enzimas) que son
exocitadas durante la reacción cortical causando modificaciones en la zona pelúcida.
3. Membrana Plasmática.
4. Espacio Periovular: espacio muy reducido en el
interior de la membrana plasmática donde se
abocan los gránulos corticales por exocitosis.
5. Zona Pelúcida: capa proteica que protege el
ovocito secundario
6. Corona Radiada: constituida por 2 o 3 capas de
células foliculares que rodean la zona pelúcida
aportando nutrición y protección al ovocito. No
se forma hasta la ovulación.
2. TRANSPORTE DEL OVOCITO

1. El ovocito es captado por una de las trompas de Falopio i empieza a avanzar dentro de la trompa
en dirección al útero. En estos desplazamientos participan tres elementos:
a) Un fluido segregado por las células epiteliales de la trompa, en el cual se desplaza la célula.
b) El movimiento de los cilios de las mismas células epiteliales. Estos cilios se mueven de
manera sincronizada para promover un flujo del fluido hacia el interior (actúan como remos).
c) Las contracciones del músculo liso de la trompa. Estas contracciones facilitan inicialmente la
captura del ovocito para que la trompa se mueva hacia el ovocito i después faciliten el
movimiento del ovocito hacia el interior en dirección al útero (movimiento peristáltico).
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2. El lugar de fecundación es el tercio externo de la trompa de Falopio (uterina). Posteriormente a
la fecundación, la célula se desplaza hacia el útero i en este desplazamiento el cigoto comienza a
dividirse (mitosis). Normalmente, con la ovulación la trompa uterina mediante movimientos de
fímbrias se acerca al ovario i facilita la entrada del óvulo.
3. Si no hay fecundación entre 12-48h después de la ovulación, el ovocito muere i se produce la
menstruación.
*La trompa se desplaza para acoger el ovocito secundario. En el caso de producirse fecundación se
llevan a cabo una serie de divisiones. La 1.ª división da lugar al cigoto y la 3a da lugar a 32 células, lo
que denominamos mórula. Esta madura hasta blástula la cual se implantará.
*Los embarazos ectópicos son aquellos donde el cigoto se implanta en zonas diferentes del útero.
Pueden producir la muerte del hijo y de la madre y es necesario su extirpación.
3. TRANSPORTE DE LOS ESPERMATOZOIDES

TRANSPORTE AL APARATO REPRODUCTOR MASCULINO
Los espermatozoides son transportados pasivamente
por el fluido testicular desde los túbulos seminíferos
del testículo hasta el epidídimo en el cual permanecen
4-12 días, periodo necesario para su maduración.
Durante la eyaculación, los espermatozoides atraviesan
rápidamente los últimos tramos del aparato genital
masculino, y reciben las secreciones de las vesículas
seminales (fluido básico con pH básico, alcalino) y de
las secreciones de la próstata (fluido ácido con pH
ácido). Mezcla → pH del líquido seminal entre el 7-8’3.
En la eyaculación, se expulsan 2-5mL de semen
donde suelo haber 15-50 millones de espermatozoides por ml, lo que se traduce a un total de entre
30 y 250 millones por eyaculación. Los espermatozoides eyaculados son morfológicamente
maduros pero no han adquirido la capacidad de fecundar (lo hacen al tracto genital femenino).
TRANSPORTE AL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO

1. Durante la inseminación, los espermatozoides son depositados en lo alto de la vagina, donde el
pH es ácido, perjudicial para los espermatozoides pero protector frente a organismos patógenos.
2. Los espermatozoides pasan rápidamente en el cuello uterino o cérvix donde el pH es óptimo
para la movilidad de los espermatozoides (pH = 6.0-6.5).
3. Esta zona presenta la mayor parte del tiempo un tapón mucoso denso difícil de atravesar para
los espermatozoides. Sin embargo, los días de ovulación se fluidifica, es decir, aumenta su
contenido de agua y se hace permeable facilitando así el paso de los espermatozoides.
Estos lo pueden atravesar sobretodo a causa de los movimientos musculares de las paredes del
cérvix i también gracias a su propia movilidad (flagelo de los espermatozoides).
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4. Al útero, los espermatozoides se desplazan
por movimientos del flagelo i el flujo del líquido
peritoneal, y a la trompa gracias a las
contracciones del músculo liso de la trompa
(movimientos musculares).
5. A las proximidades del ovocito secundario,
solo unos 200 espermatozoides llegan a las
proximidades del óvulo.
4. CAPACITACIÓN DE LOS ESPERMATOZOIDES

DEFINICIÓN: La capacitación es la adquisición de la capacidad para fecundar de los espermatozoides
adquirida dentro del tracto genital femenino. Suele durar entre 5-6h y concluye con la llegada a trompas.
Durante este proceso el espermatozoide madura a fecundante mediante cambios:
- Bioquímicos en glucoproteínas, lípidos y canales iónicos de su membrana plasmática.
- Aumento del pH citosólico (más básico).
- Desenmascaramiento de receptores de la mp que ayudan en su unión a la zona pelúcida.
Estos cambios se traducen en consecuencias:
- Aumenta mucho la movilidad del flagelo.
- Aumenta el metabolismo (mayor consumo energético).
- Se hace posible la reacción acrosómica.
5. FUSIÓN DE LOS GAMETOS

Para llegar al ovocito, el espermatozoide atraviesa:
- La corona radiada son un conjunto de 2/3 capas de células
foliculares que rodean el ovocito con una matriz extracelular
densa y rica en ácido hialurónico que dificulta la llegada de
los espermatozoides. Estas células podrían segregar
sustancias químicas que atraen a los espermatozoides
(movimiento por quimiotaxis).
Los espermatozoides atraviesan primero esta capa de
células gracias al movimiento flagelado y a la presencia de la
enzima hialuronidasa en su superficie celular, que corta el
ácido hialurónico de la matriz extracelular.
- La zona pelúcida es una red proteica que contiene 3 tipos de
proteínas que forman una red tridimensional: ZP2 y ZP3 se
unen entre ellas formando largos filamentos, mientras que
ZP1 forma puentes entre ellas.
*ZP3: molécula receptora que es reconocida por el
espermatozoide a la cual se une. Esta especificidad es muy
importante para evitar fertilización entre especies (exclusiva
humanos).
Este reconocimiento provoca la reacción acrosómica, la cual es inducida por las proteínas de la
zona pelúcida sobre el espermatozoide desencadenante dentro del espermatozoide una vía de
señalización intracelular que implica la entrada de Ca2+ al citosol.
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Como consecuencia, se inicia la exocitosis (expulsión) de las enzimas hidrolíticas del acrosoma
facilitando así la penetración de la zona pelúcida hasta que la cabeza del primer espermatozoide
entra en contacto con la membrana plasmática del ovocito.
El primer contacto se produce con el extremo o punta de la cabeza (frontal), pero a continuación el
contacto pasa de ser frontal a lateral. Las microvellosidades de la membrana plasmática del ovocito
rodean la cabeza del espermatozoide y facilitan la fusión de las membranas.
Una vez iniciado el contacto, se forma un puente citoplasmático (sincitio) entre el ovocito secundario
y la cabeza del espermatozoide favoreciendo así la liberación del núcleo y el centrosoma a su interior.
La fusión de las membranas se da por mecanismos poco conocidos pero conocemos algunas
proteínas que facilitarían esta fusión. Son proteínas transmembrana de las membranas plasmáticas
de las células. Se han identificado dos proteínas necesarias para la fusión:
- Izumo: proteína transmembrana a la superficie del espermatozoide.
- CD9: proteína transmembrana de la superficie del ovocito.
RESUMEN
1. El espermatozoide atraviesa perpendicularmente la corona radiada.
2. El espermatozoide se haya en la zona pelúcida, donde se produce
el reconocimiento y la reacción acrosómica, en perpendicular.
3. El espermatozoide atraviesa la zona pelúcida i llega a la mp.
4. Fusión de las membranas plasmáticas: esta tiene lugar de forma
lateral, lo que es importante para que se lleven a cabo los
procesos que siguen a la fusión. Tanto cabeza como cola entran
en el citoplasma (la cola se degrada, por tanto las mitocondrias
masculinas no se heredan).
5. Entonces, el núcleo del espermatozoide entra al ovocito i por tanto,
en el citoplasma del ovocito, nos encontramos con dos pronúcleos:
el del ovocito i el del espermatozoide. En este momento el ovocito
acaba de madurar i expulsa el segundo cuerpo polar.
6. ACTIVACIÓ DE L’OVÒCIT
La entrada del espermatozoide activa el ovocito de dos maneras:
La primera activación es cuando el ovocito que está bloqueado en
metafase II retoma la meiosis, y la segunda cuando experimenta
unos cambios que tienen como finalidad evitar la polispermia
(fecundación de un ovocito por más de un espermatozoide).
Esta activación provocará la expulsión del 2º cuerpo polar y la
formación de un óvulo.
PROCESO DE ACTIVACIÓN
- En el punto de entrada del espermatozoide, se produce un
incremento local de la entrada de Ca2+ que se extiende por
toda la célula como una onda provocando la apertura de otros
canales de Ca2+ (retroalimentación positiva) en la membrana
del ovocito produciendo así una despolarización.
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- La entrada de Ca2+ desencadena la reacción cortical en la cual los gránulos corticales son
expulsados por exocitosis liberando enzimas hidrolíticos al exterior que alteren la zona pelúcida e
impiden la polispermia de dos formas:
a. Se inactiva ZP3 i por tanto no hay reconocimiento de más espermatozoides.
b. Se rompe ZP2 provocando un endurecimiento de la zona pelúcida i se convierte en una
zona infranqueable, después de la fecundación.
7. FORMACIÓN DEL CIGOTO. ANFIMIXIS

Con la fecundación concluye la 2a división meiótica, se expulsa el 2º corpúsculo polar y se forma el
pronúcleo femenino (núcleo célula haploide: solo 23 cromosomas, para hablar de fecundación).
El espermatozoide aporta su pronúcleo y su centrosoma. El centrosoma del óvulo se ha perdido
con el 2º corpúsculo polar y este centrosoma masculino forma un sperm-aster facilitando el
movimiento del pronúcleo masculino dentro del óvulo. Por lo tanto, el cigoto solo tiene un único
centrosoma masculino.
Los dos pronúcleos se aproximan entre sí gracias a los microtúbulos del óvulo y al mismo tiempo
los pronúcleos entran en fase S, donde los cromosomas se replicarán formando 2 cromátidas.
Se forma el huso mitótico del cigoto y las 2 cariotecas de los pronúcleos contactan interdigitándose
entre ellas pero no llegan a fusionarse.
La célula entre en profase y se condensa la cromatina al mismo tiempo que desaparecen los nucleolos.
Durante la prometafase se rompen las dos cariotecas y se produce la anfimixis, proceso por el cual
los cromosomas maternos y paternos se unen en un único huso mitótico. Este es el momento
donde verdaderamente el material genético masculino y femenino se fusionan, contactan.
Continúa la mitosis (metafase, anafase, telofase y citocinesis) y finalmente cuando acaba se formará
a partir de una única célula 2 células hijas (blastómeros) → desarrollo embrionario.
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TEMA 4: TRANSMISIÓN DE LA INFORMACIÓN GENÉTICA
1. INTRODUCCIÓN. ORIGEN DE LAS ENFERMEDADES GENÉTICAS HEREDITARIAS
Las enfermedades pueden tener 2 orígenes principales.
Por un lado tenemos las enfermedades que no dependen de la genética con las ocasionadas por
virus, traumatismos o contaminación, es decir, causadas por factores ambientales.
Por otro lado tenemos las enfermedades genéticas hereditarias que son las causadas por mutaciones
en el genoma. Estas son las más frecuentes i su origen es foco de estudio de la embriología.
ORÍGENES
1. GAMETOGÉNESIS: en cualquier momento de la vida se puede producir una mutación en la célula
germinal masculina o femenina que puede llegar a los gametos (a través de la meiosis), de estos al
cigoto i del cigoto al individuo descendiente. El individuo descendiente portará esta mutación en
todas sus células. Se trata de mutaciones constitucionales (todo el individuo).
2.FALLOS EN EL PROCESO DE LA FECUNDACIÓN: provocan enfermedades genéticas hereditarias.
La más conocida es la doble fertilización (dos espermatozoides fecundan a la vez un mismo ovocito,
dispermia).
3.MUTACIONES DURANTE EL DESARROLLO EMBRIONARIO: durante las sucesivas divisiones mitóticas
del embrión se puede producir una mutación en una célula que se transmitirá en todas sus células hijas.
El individuo descendente tendrá una enfermedad genética, cuando más pronto se dé esta mutación más
células presentarán la mutación i por lo tanto la gravedad de la enfermedad será mayor.
2. HERENCIA. CONCEPTOS BÁSICOS.

- GENOMA: Contenido total de ADN de una célula. Este concepto se aplica a células, organismos,
y especies; y existen 2 tipos de genoma: genoma nuclear (46 cromosomas del núcleo) i genoma
mitocondrial (moléculas circulares de ADN que tienen las mitocondrias).
- GEN: Segmento de ADN que contiene la información necesaria para sintetizar una molécula con
función biológica (productos de la síntesis: ARN no codificantes i proteínas).
- LOCUS, LOCI: Posición específica dentro de un cromosoma. Todos
los individuos de una misma especie tienen los genes en el mismo
locus, por eso se hacen servir para marcar la posición de un gen.
Ej: El locus del gen AB0 se encuentra en la posición 9q34.2.
- GENOTIPO: Información genética de un individuo.
- FENOTIPO: Características detectables (físicas i conductuales) de un organismo, producto de la
expresión del genotipo i de la influencia del ambiente. La forma tridimensional de una proteína
también puede ser considerado el fenotipo de una secuencia de ADN.
Ej: Genotipo i fenotipo del Síndrome de Down.
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- CROMOSOMAS HOMÓLOGOS: Pareja de cromosomas que tienen:
1. La misma forma y tamaño en el momento de máxima condensación (excepto pareja X e Y).
2. Los genes que regulan las mismas características hereditarias, es decir, el mismo tipo de
información (aunque el contenido de la información puede ser diferente).
3. Un homólogo viene del espermatozoide paterno y el otro del óvulo materno. Por lo tanto,
ahora hablamos del cromosoma paterno y del cromosoma materno.
- ALELO: Cada una de las formas alternativas que puede tener
un gen (obviamente todo y haber muchas variantes, como
máximo un individuo solo presenta dos).
Un gen determinado tiene un alelo en cada cromosoma
homólogo, los cuales pueden ser iguales o diferentes entre ellos.
Ej: el gen AB0 tiene una serie alélica con tres formas: IA, IB, i.
- HOMOCIGOSIS: Los 2 alelos de un gen (a los homólogos) son
idénticos.
- HETEROCIGOSIS: Los 2 alelos del gen son diferentes.
- HEMICIGOTOS: Solo existe un alelo para un gen. Ej: en la
pareja de cromosomas X e Y, el cromosoma X puede presentar
un gen E que no tiene correspondencia en el cromosoma Y.
3. LEYES DE MENDEL
Mendel se interesó por mejorar las plantas mediante cruzamientos en organismos que eran
diferentes en una o más características heredadas. Este interés lo llevó a descubrir principios
básicos que explican cómo se heredan las características en los seres vivos. Sus estudios se
centraron en la experimentación en guisanteras.
1ª LEY DE MENDEL: UNIFORMIDAD DE LOS HÍBRIDOS DE LA PRIMERA GENERACIÓN

Si se cruzan dos individuos homocigóticos para un gen (con parejas de alelos diferentes) todos los
descendientes de la 1a generación serán iguales entre sí (genotipo y fenotipo) y heterocigóticos.
EXPLICACIÓN: Uno de los experimentos que hizo fue cruzar dos variantes de guisanteras, una que
daba fenotípicamente semillas de color amarillo i la otra semillas de color verde.
Al gen que controla el color lo llamamos A (al amarillo AA, y al verde aa). Por un lado, de la meiosis de
la planta AA se obtienen gametos A, y por otro de la meiosis de la planta aa se obtienen gametos a.
Eso explica que al llevar a cabo el cruzamiento de ambas plantas todos los individuos de la F1 (1a fila
de descendencia) resultan genotípicamente i fenotípicamente iguales (Aa = amarillos).
En el experimento de Mendel nos encontramos delante de
un tipo de HERENCIA DOMINANTE, es decir, dos alelos
diferentes uno de los cuales es dominante.
Un alelo dominante es aquel la expresión del cual es
evidente siempre independientemente de cuál sea el alelo
que posee como pareja el homólogo (letra mayúscula).
Contrariamente, el alelo recesivo es aquel el cual su expresión
solo se manifiesta en ausencia del dominante (letra minúscula).
- Alelo dominante: se presenta siempre.
- Alelo recesivo: la expresión se presenta en la ausencia
de un alelo dominante.
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Esta ley de Mendel también se cumple con la HERENCIA
INTERMEDIA, aquella a la que ninguno de los alelos es
dominante, de tal manera que el fenotipo resultante es una
mezcla de la expresión de ambos alelos.
En este caso la generación F1 es igual geno y fenotípicamente
con la diferencia que su fenotipo no coincide con los parentales.
Son letras minúsculas, por lo tanto ninguno es dominante.
Todos los alelos son recesivos y cada alelo aporta una porción
del fenotipo.
También se da en la codominancia, varias expresiones de dos
genes dominantes al mismo tiempo. Ej: grupos sanguíneos.
2ª LEY DE MENDEL: SEGREGACIÓN DE LOS GENES

Al cruzar entre sí individuos de la primera generación (F1), en la segunda generación (F2) aparecen
individuos que presentan los genotipos y fenotipos de la generación parental.
EXPLICACIÓN: Estos resultados encuentran la explicación al hecho que entre los gametos
originados de la meiosis de las plantas de la F1 encontramos tanto A como a.
De manera que si se llevan a cabo todas las combinaciones
posibles, el producto del cruzamiento son:
- Un 50% Aa → genotípicamente i fenotípicamente iguales a F1.
- Un 25% AA → genotípicamente diferentes a F1 pero
fenotípicamente iguales.
- Un 25% aa → tanto genotípicamente como fenotípicamente
diferentes a F1.
La 2ª ley demuestra que los alelos se tienen que segregar (separar) al momento de la
gametogénesis, única manera que puedan aparecer individuos homocigóticos dominantes y
recesivos a la F2. Esta también se cumple en la herencia dominante e intermedia.
RETROCRUZAMIENTO: Técnica para distinguir un
individuo homocigótico dominante para un gen de
un individuo heterocigótico. Consiste en cruzar el
individuo problema con un heterocigótico recesivo.
De esta manera, si todos los individuos resultantes
son fenotípicamente iguales, el individuo problema
es homocigótico dominante, mientras que si solo
el 50% de los individuos resultantes son iguales, el
individuo problema es heterocigótico.
3ª LEY DE MENDEL: DISTRIBUCIÓN INDEPENDIENTE DE LOS CARACTERES

En la transmisión de 2 o más genes, cada pareja de alelos se
transmite independiente de cualquier otra pareja de otro gen.
EXPLICACIÓN: Añadimos los caracteres liso (ZZ) i rugoso (zz) a la
generación parental y obtenemos los gametos A/Z i a/z.
El resultado es que todos los individuos de la F1 son iguales
(Aa/Zz) geno y fenotípicamente. Si cruzamos dos individuos de
F1, en F2 se obtienen todas las combinaciones posibles (9:3:3:1).
Esto demuestra la segregación independiente de los caracteres.
*Los genes no siempre se heredan independientemente (genes ligados).
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4. EXPERIENCIAS DE MORGAN
OBJETIVO: Aplicar las leyes de Mendel a animales.
En primer lugar, lo intentó con mamíferos pero fracasó ya que el ciclo de vida es muy largo, así que
optó por utilizar un modelo con la Drosophila melanogaster (mosca de la fruta).
Este animal es ideal porque su ciclo de vida es corto (20 días), es pequeña y tiene muchos
descendientes por generación (prolíferas) lo que facilita el análisis estadístico. Así mismo su
tamaño permite el fácil almacenamiento a un laboratorio y además solo tiene 4 parejas de
cromosomas (son más fáciles de estudiar a nivel genético).
Lo que hizo Morgan, entre sus experimentos, es estudiar 2 características de la mosca los genes
de los cuales se encontraban casualmente en el mismo cromosoma, el 3. Estas características eran
la morfología de los ojos y el color del cuerpo.
Su intención era comprobar la 3ª ley de Mendel de distribución independiente de los caracteres.
EXPERIMENTO DE MORGAN
Morgan realizó un cruzamiento de dos individuos
homocigóticos en dos genes:
- Generación parental con gametos AA/ZZ i aa/zz
obteniendo el genotipo Aa/Zz en todos los
descendientes de la generación F1.
- Después un segundo entre los individuos de la
generación F1 (retrocruzamiento).
Si se cumple la ley, un 50% de los individuos tienen
que ser iguales a los parentales y el otro 50% con
fenotipo diferentes (fenotipo recombinante).
Pero los resultados reales fueron 92% de individuos
con fenotipo parental i 8% con fenotipo recombinante.
Con esto, Morgan concluyó que la 3ª ley de Mendel
no se cumplía porque determinados genes se
heredan juntos en el mismo cromosoma y no
independientemente, los GENES LIGADOS.
¿CÓMO SE HEREDAN LOS GENES LIGADOS Y NO LIGADOS Y POR QUÈ LOS LIGADOS LO HACEN JUNTOS?
A. En la herencia dominante donde los genes no están ligados; cuando tenemos dos cromosomas
diferentes a partir de su segregación podemos obtener todas las combinaciones posibles.
B. En la herencia dominante donde los genes se transmiten ligados (genes en el mismo
cromosoma), según los estudios de Mendel teóricamente se obtiene el 100% del fenotipo
parental en la descendencia.
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Los resultados reales difieren ya que el 92% presenta el fenotipo parental y el 8% el fenotipo
recombinante. Por la cual cosa se llega a la conclusión de que los genes ligados se suelen transmitir
juntos pero ocasionalmente se puede producir un cambio de posición de un alelo de un gen al otro
cromosoma homólogo, este fenómeno recibe el nombre de RECOMBINACIÓN GENÉTICA.
Entonces los posibles resultados de las experiencias de Morgan son (según los dos genes triados):
• 50% de los individuos parentales + 50% recombinantes = NO HAY LIGAMIENTO (ley de Mendel).
• 100% de los individuos parentales + 0% recombinantes = LIGAMIENTO COMPLETO
Los genes se encuentran tan cerca que son imposibles de separar (solapados, inseparables).
• 50-100% parentales + 0-50% recombinantes = LIGAMIENTO PARCIAL
Los genes se encuentran a suficiente distancia para que se puedan separar per recombinación.
*Ocasionalmente pueden cambiar de posición a un homólogo, recombinación meiótica.
APORTACIÓN DE ALFRED STURTEVANT

Un discípulo de Morgan creó una unidad de medida llamada centimorgan:
• CENTIMORGAN: Unidad de distancia entre genes en los mapas génicos (cartografía génica).
1 centimorgan= 1% de frecuencia de recombinación en meiosis.
A una distancia de 1 centimorgan, solo se separan en un 1% de los casos, es decir, solo se produce
una recombinación en un 1% ya que los genes se encuentran muy juntos (muy baja probabilidad).
A 8 centimorgans, están cerca y solo se recombinan en un 8% de los casos.
Por ejemplo, dos genes que se encuentran a una distancia de 35 centimorgans están a una
distancia suficientemente grande dentro del cromosoma para que se separen en el 35% de casos.
A más distancia (centimorgans) que estén situados los genes entre ellos, mayor probabilidad de
recombinación ya que el rango donde se puede producir el corte de recombinación es más amplio.
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LIMITACIONES DE LAS LEYES DE MENDEL
1. La 3ª ley de Mendel solo se cumple cuando los genes se encuentran en cromosomas
diferentes, es decir, cuando los genes no están ligados (esta ley es parcialmente falsa).
2. Las leyes de Mendel no contemplan la recombinación génica.
3. Como Mendel no conocía la existencia de los cromosomas, Morgan introdujo 3 conceptos nuevos:
i) LIGAMIENTO: Agrupación de genes que se disponen de manera lineal a un cromosoma.
ii) GENES LIGADOS: Genes que se encuentran en el mismo cromosoma.
iii) RECOMBINACIÓN GÉNICA: Variaciones que se producen en el ligamiento de los genes a lo
largo de las generaciones sucesivas.
5. TEORÍA CROMOSÓMICA DE LA HERENCIA

Enunciada por Sutton y Boveri (1902), confirmada por Morgan (1915), adapta las leyes de Mendel
a los conocimientos de la época: descubrimiento de los cromosomas y los genes.
SEGÚN MENDEL
1. Cada "factor" mendeliano es una "partícula".
2. Los "factores" mendelianos existen en parejas, un "factor" viene del padre y uno de la madre.
3. Los "factores" se segregan cuando se forman los gametos y cada gameto lleva solo un factor.
4. Los "factores" mantienen su individualidad durante todo el ciclo vital de un organismo.
SEGÚN LA TEORÍA CROMOSÓMICA

1. Cada gen no es un cromosoma. Un cromosoma contiene una gran cantidad de genes.
2. Los genes se presentan por parejas, un alelo en el cromosoma paterno y otro en el materno.
3. En la meiosis, los genes se segregan (dentro de sus cromátidas) cuando se forman los gametos
y cada gameto lleva una copia del gen.
4. Los genes (y cromosomas) mantienen su individualidad estructural durante todo el ciclo vital de
un organismo.
“Factores” mendelianos → GEN “Partícula” → CROMOSOMA “Factor” → ALELO
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TEMA 5: ANOMALÍAS NUMÉRICAS DE LOS CROMOSOMAS
1. INTRODUCCIÓN
TIPOS DE ENFERMEDADES GENÉTICAS
a) Cromosómicas: Cambios en el nombre y/o estructura de los cromosomas.
Ejemplos: síndrome de Down, síndrome de Turner.
b) Monogénicas: Trastorno de un único gen del genoma (más de 14.000 descritos), patrón de
transmisión “mendeliano” (leyes de Mendel).
Ejemplo: fibrosis quística, anemia de células falciformes, hemofilia.
c) Multifactoriales: Combinación de causas genéticas múltiples (poligénicas) y ambientales.
Ejemplos: Enfermedad de Alzheimer, esquizofrenia, diabetes, espina bífida.
d) Mitocondriales: Alteraciones en los genes mitocondriales (35 descritas, infrecuentes).
Ejemplos: miopatías mitocondriales.
LA CITOGENÉTICA CLÍNICA
DEFINICIÓN: Parte de la genética (disciplina) que estudia los cromosomas.
Nació en 1959 con Lejeune y Trupin cuando se asoció el síndrome de Down con la presencia en el
cariotipo de un cromosoma más. En poco tiempo, se publicaron muchas asociaciones de tipo
citogenético de enfermedades de etiología desconocida. La aplicación del estudio cromosómico o
práctica clínica es la citogenética clínica, asociación entre anomalía cromosómica y patología (entre
cariotipo i fenotipo).
Esta clasifica las anomalías cromosómicas en 2 grandes tipos:
- Anomalías numéricas: Cambio en el nombre normal de cromosomas al cariotipo.
- Anomalías estructurales: Cambio en la posición de los fragmentos cromosómicos dentro del
cariotipo.
*Las cromosomopatías son las patologías derivadas de una anomalía cromosómica (síndrome de Down).
Representan 1/3 de los abortos espontáneos del primer trimestre del embarazo y el 0,7 % de los nacidos vivos.
2. ANOMALÍAS NUMÉRICAS. CLASIFICACIÓN

Clasificación de anomalías numéricas:
- ANEUPLOIDÍA (2n + x): Presencia en el cariotipo de un nombre de cromosomas no múltiple de
n (número haploide: 23 cromosomas). Ejemplo: cariotipos de 47, 48…
• Monosomía (2n – 1): La monosomía X o Síndrome de Turner es una alteración asociada a una
ausencia parcial o completa de un cromosoma X. La ausencia del segundo cromosoma X
determina la falta de desarrollo de los caracteres sexuales primarios y secundarios.
• Trisomía (2n + 1). La síndrome de Down es una condición dada en personas que nacen con
una copia adicional del cromosoma 21. Las persones con este síndrome pueden tener
problemas físicos así como discapacidades mentales.
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• Doble trisomía (2n + 1 + 1). Un ejemplo sería un cariotipo 48,XX,+18,+21 el cual indica que el
nombre total de cromosomas es de 48 de los cuales existen 3 cromosomas 18, además de los
3 cromosomas número 21 normalmente presentes.
• Tetrasomía (2n + 2). La tetrasomía X es una anomalía de los cromosomas sexuales causada
por la presencia de dos cromosomas X adicionales en mujeres (48,XXXX en lugar de 46,XX).
• Pentasomía (2n + 3). La pentasomía X es una anomalía de los cromosomas sexuales causada
por la presencia de tres cromosomas X adicionales en mujeres (49,XXXXX en lugar de 46,XX).
- POLIPLOIDÍA (xn): Presencia en el cariotipo de un nombre de cromosomas múltiple de n pero mayor a 2n.
• Triploidía (3n). Trastorno poco común en que los neonatos nacen con 69 cromosomas en lugar de 46.
• Tetraploidía (4n). Trastorno aunque más infrecuente donde los neonatos tienen 92 cromosomas.
- MIXOPLOIDÍA: Presencia de 2 o más líneas celulares con genética diferente dentro del mismo organismo.
• Mosaicos. Mutación de una célula en el embrión.
• Quimera. Asociación de dos cigotos diferentes en un embrión único.
3. ANEUPLOIDIAS
3.1 ORIGEN DE LA ANEUPLOIDÍA
La aneuploidía es la causa más importante de error reproductivo en humanes.
Se estima que:
- Los humanos tienen un nivel de aneuploidias 10 veces más alto que otros mamíferos, incluidos los
primates. Prueba de falta de selección natural en humanos y empeoramiento de la especie humana.
- 1 de cada 2 concepciones son aneuploidias. A veces el mismo zigoto ya ha muerto (no cuenta
como aborto).
- De todas las muertes primerizas del embrión y abortos espontáneos, del 35 al 70% son por
causa de una aneuploidía. De manera general, son bastante letales.
- Entre el 5-7 % de las muertes producidas en la niñez están relacionadas con aneuploidias.
NO DISYUNCIÓN MEIÓTICA I
Se produce cuando una pareja de homólogos no se separa durante la anafase I de la meiosis,
sino que los dos cromosomas van a la misma célula hija, de forma que se forman dos gametos con
un cromosoma extra y dos gametos con un cromosoma menos.
Estos gametos cuando se fusionan con un gameto normal de sexo contrario formaran un cigoto
aneuploide (con 45 o 47 cromosomas). Solo está presente en una pareja de cromosomas. Las
demás parejas si que se separa correctamente.
En la meiosis II ya se separan correctamente, pero los gametos ya son anormales.
- Si un gameto n+1 se fusiona con un gameto normal del sexo contrario, se obtiene un cigoto
que tiene una trisomía.
- Si un gameto n-1 se fusiona con un gameto normal del sexo contrario, se obtiene una monosomía.
21
Es más probable que la no disyunción meiótica II.
Esta no disyunción meiótica Y es más probable en las mujeres, porque los ovocitos en formación
quedan parados en el diploteno (dictioteno) con los quiasmos ya formados, estos ovocitos
primarios retoman la meiosis cuando llega la ovulación que puede llegar desde 15 años más tarde
hasta 45 años más tarde con la menopausia. Es más probable todavía en mayor edad de la mujer,
especialmente a partir de los 35 años (aumenta exponencialmente).
En definitiva, estas células están paradas mucho de tiempo con los quiasmos formados, de forma que
cuando llega la meiosis es más difícil separarlos porque han sido mucho de tiempos unidos. Otra teoría
es que el huso meiótico se forma de manera anómala y no reparte correctamente los homólogos.
NO DISYUNCIÓN MEIÓTICA II
Se produce cuando un cromosoma no separa sus cromátidas durante la meiosis II, los
cromosomas del cual van a la misma célula hija, produciéndose en esta meiosis 4 gametos.
Dos de los cuales serán normales, uno tendrá un cromosoma extra y otro tendrá un cromosoma
menos. La fusión de estos gametos con otros gametos de sexo contrario genera aneuploidias. La
situación respecto a la unión de los gametos es la misma.
Es más frecuente en la gametogénesis masculina pero, de manera general, es más infrecuente que
la no disyunción meiótica I.
3.2 TIPOS DE ANEUPLOIDIAS

1. Monosomía. Es la ausencia de un cromosoma dándose cariotipos con 45 cromosomas. La única
monosomía compatible con la vida es la monosomía del cromosoma X, que origina el Síndrome
de Turner. El resto son incompatibles y por tanto el embarazo acaba en un aborto espontáneo.
2. Trisomía. 3 homólogos en el cariotipo, que pueden ser autosómicas o de los cromosomas sexuales.
Las trisomías compatibles con la vida son el Síndrome de Down, Edwards y Patau, y todas las de los
cromosomas sexuales. El resto son incompatibles (se han descrito algunos casos pero muy pocos).
• 47, XY, +21 = Síndrome de Down. • 47, XXX = Síndrome de triple X.

• 47, XY, +18 = Síndrome de Edwards. • 47, XXY = Síndrome de Klinefelter.
• 47, XY, +13 = Síndrome de Patau. • 47, XYY = Síndrome de doble Y.
3. Doble trisomía. Son dos trisomías de homólogos diferentes. La única viable es una trisomía de
los cromosomas sexuales y una trisomía autosómica, pero no es muy habitual.
• 48, XXY, +21 = Síndrome de Klinefelter + Down.
• 48, XXX, +18 = Síndrome Triple X + Edwards.
4. Tetrasomía. 4 cromosomas homólogos del mismo tipo. Solo pueden ser de los cromosomas sexuales.
• 48, XXXX = Variant de Síndrome de triple X.
5. Pentasomía. 5 cromosomas homólogos del mismo tipo. Solo en cromosomas sexuales (abortos).
• 49, XYYYY = Variante de Síndrome de doble Y.
22
4. POLIPLOIDÍAS
4.1 ORIGEN DE LA TRIPLOIDÍA
EN LA GAMETOGÉNESIS
A. Por DIANDRIA (2n+n). Doble aportación del gameto masculino (2n) por la fusión de un
espermatozoide diploide con un ovocito secundario haploide. Dos posibles formas:
- Espermatozoide bicéfalo: 2 cabezas.
- Espermatozoide gigante: cabeza gorda, núcleo diploide.
B. Por DIGINIA (n+2n). Doble aportación del gameto femenino, ovocito diploide por error a la
meiosis II. Existen dos teorías que tratan de explicar este hecho:
- No se expulsa el segundo corpúsculo polar.
- El segundo corpúsculo polar es recogido.
EN LA FECUNDACIÓN
A. Por DISPERMIA (n+n+n). Es sinónimo de doble fecundación, dos espermatozoides fecundan un
ovocito secundario de manera que el cigoto será triploide.
B. Por FUSIÓN DEL ÓVULO + 2º CORPÚSCULO POLAR
DATOS ESTADÍSTICOS
Tres juegos de cromosomas (69 cromosomas), es la forma
más común de poliploidía en humanos.
15-18% de todos los abortos espontáneos.
Aproximadamente el 75% de las triploidías tienen dos lotes
de cromosomas paternos (por dispermia: fertilización de
dos espermatozoides).
El 1% de las concepciones son triploides, pero el 99% de
ellas resultan letales.
1 de cada 10.000 niños neonatos vivos (mueren durante el
primer mes de vida).
23
4.2 ORIGEN DE LA TETRAPLOIDÍA
1. Por ENDORREDUPLICACIÓN. Es la explicación más probable.
Mecanismo por el cual el cigoto diploide replica su ADN en la fase S pero esta replicación no viene
acompañada de una división mitótica posterior, de forma que el cigoto queda tetraploide. Pasa
directamente de G2 a G1 saltándose la fase M. Las siguientes divisiones dan células hijas tetraploides.
2. Por ENDOMITOSIS. El cigoto diploide replica su ADN, se inicia la fase M pero no la completa y
salta a G1. De manera que no se produce la división celular, sino que se obtiene una célula
tetraploide. Ejemplo: los hepatocitos binucleados.
3. No disyunción generalizada en la primera división del cigoto. Todos los cromosomas van a una
célula hija mientras que la otra queda sin material genético, circunstancia bastante extraña.
DATOS ESTADÍSTICAS
Cuatro juegos de cromosomas (92).
5% de todos los abortos espontáneos y extremadamente
extraño en neonatos.
La mayoría es el resultado de un error en la 1a división del
cigoto (endomitosis).
A veces aparece en mosaico, como consecuencia el
individuo es una mezcla de células diploides y tetraploides.
5. MIXOPLOIDÍAS
Es la presencia de dos o más líneas celulares con diferente información genética en un organismo.
- Mosaicismo o mosaico genético: Mixoploidía causada por una mutación en una célula del embrión.
La posible causa es la no disyunción cromosómica de alguna mitosis durante la formación del
embrión, es decir, un cromosoma de la pareja de homólogos separa correctamente sus
cromátidas, pero el otro homólogo no las separa y viaja entero a una de las células hijas.
De forma que el resultado es que tenemos dos células hijas diferentes: una trisómica y una
monosómica. La célula monosómica normalmente muere, pero la trisómica normalmente es
viable, de forma que a partir de este momento el cigoto está formado por 2 tipos de células:
normales y trisómicas (mosaico).
Un ejemplo sería el Síndrome de Down en mosaico, forma más leve de la enfermedad (atenuada).
24
- Quimerismo: Es una mixoploidía causada por la
asociación de dos cigotos diferentes después de una
fecundación de dos óvulos por dos espermatozoides.
La diferencia es en la causa, por la asociación de 2
cigotos diferentes (después de la fecundación de 2
óvulos por 2 espermatozoides). Los 2 cigotos se
asocian por dar lugar a un único embrión, por lo tanto
encontramos un individuo con 2 poblaciones diferentes.
Los cigotos no se fusionan, sino que estos colaboran y
se coordinan para formar una masa embrionaria única
y unitaria.
Por ejemplo, 2 colores de ojos o 2 colores de piel.
Metáfora, como si 2 hermanos se fusionaran en uno.
No hay ninguna aneuploidía ni mutación ni tampoco son patológicos pero hay una excepción:
Si son de sexo contrario nace un individuo INTERSEXUAL, con genitales ambiguos y cuerpo no
definido.
CURIOSIDAD. DIFERENCIA ENTRE GEMELOS

• Monocigóticos: Un único cigoto que se disgrega accidentalmente en dos masas diferentes que
dan lugar a dos individuos idénticos. (2 gemelos iguales, misma bolsa)
• Siameses: Si la disgregación del embrión es incompleta, algunas células quedan formando un
puente. (2 individuos que comparten un mismo cuerpo).
• Dicigóticos: Dos espermatozoides i dos óvulos. Individuos diferentes (2 gemelos y 2 bolsas
diferentes).
• Quimera: Dos cigotos se fusionan dando lugar a un único individuo (1 individuo con características de 2).º
25
TEMA 6: ANOMALÍAS ESTRUCTURALES DE LOS CROMOSOMAS
1. ANOMALÍAS ESTRUCTURALES. CONCEPTO
Las anomalías cromosómicas estructurales son cambios en la disposición normal del material
genético en los cromosomas dentro del cariotipo, cambios de posición de fragmentos cromosómicos.
CAUSAS
Hay muchas y se basan en la incorrecta reparación de los cromosomas después de su rotura:
- Recombinación errónea: Especialmente en la
recombinación de la meiosis, se pueden producir fallos
que implican la aparición de anomalías estructurales y
que posteriormente podrían pasar a los gametos y por lo
tanto a los individuos descendientes.
La recombinación ocurre en cualquier tipo de células y en
situaciones normales, por lo tanto las células somáticas y
germinales son susceptibles a desarrollar estas anomalías.
Ejemplo: dos cromátidas de un cromosoma o de cromosomas homólogos pueden intercambiar
fragmentos (mezcla información genética).
- Roturas bicatenarias:
a) Metabolismo del ADN: en cualquier proceso que implique la manipulación del ADN
(transcripción, replicación, desplazamiento de las histonas sobre la cromatina, condensación/
descondensación del ADN…).
b) Durante la segregación cromosómica: en la anafase de la división pueden romperse
accidentalmente los cromosomas. Se produce en las divisiones tanto mitóticas como meióticas.
c) Por la acción de los agentes clastógenos: aquellos que aumenten la probabilidad de
rotura del ADN (radiación ultravioleta, radiaciones ionizantes, algunas sustancias químicas,
virus o las llamadas especies reactivas de oxígeno, ROS).
1.1 ORIGEN ANOMALÍAS ESTRUCTURALES Y TRANSMISIÓN HEREDITARIA

Nos situamos en un individuo normal, con células germinales, que dan gametos normales.
En la fase G1 se produce una anomalía estructural cromosómica como por ejemplo una deleción.
En la fase G2, los 2 cromosomas se encuentran duplicados y se observa uno normal y el otro con la deleción.
La célula entra en meiosis y se obtienen 4 gametos, de los cuales 2 serán normales y 2 llevarán la
anomalía. Si un gameto portador de la anomalía se fusiona con un gameto de sexo contrario, el
cigoto resultante tiene una anomalía estructural y es por lo tanto, un cigoto anormal.
Así, el cigoto puede tener dos finales:
A. Si la anomalía es muy grave, el embrión no será viable y se producirá un aborto espontáneo.
B. Si la anomalía no es tan grave, el embarazo llegará a término y el descendiente tendrá una
enfermedad. A partir de este 2º individuo, la enfermedad es transmisible hereditariamente si
tiene habilidades reproductivas.
26
CONCLUSIONES
1. El individuo que origina la anomalía estructural en una célula germinal continúa siendo
normal después de producirse la mutación (cuando se forma la anomalía en una de sus
células germinales y después, puesto que esta anomalía desaparece en los gametos).
2. El individuo descendente tiene la anomalía de manera constitucional, es decir, está presente
en todas sus células de su organismo (obviamente también a las células germinales, por eso
la transmisión es hereditaria).
2. TIPOS DE ANOMALÍAS ESTRUCTURALES

2.1 ANOMALÍAS DESEQUILIBRADAS
Aquellas en las cuales se produce un incremento o pérdida de material cromosómico al cariotipo.
Implican la aparición de patología (fenotipo patológico). En condiciones parecidas, siempre es más
grave una pérdida de material genético que un incremento de material cromosómico.
DELECIÓN (hemicigosis)
Es la pérdida de un fragmento cromosómico que implica la pérdida de un número variable de
genes, de forma que estos quedan en hemicigosis.
Es decir, solo tenemos una copia de determinados nada, si perdemos un fragmento cromosómico nos
quedará tan solo una copia de los genes del fragmento cromosómico. Existen 3 tipos de deleción:
1. Terminal: se pierde un fragmento que se encuentra en el extremo del cromosoma. Este fragmento
recibe el nombre de fragmento acéntrico (no tiene centrómero). Todos los fragmentos acéntricos
se pierden durante las sucesivas divisiones puesto que en el momento de ser reclutados por el
huso mitótico, estos no tienen los cinetocoros dispuestos al centrómero y por tanto no pueden ser
segregados como el resto de cromosomas provocando su desaparición.
Ejemplo: deleción en el brazo p del cromosoma 5.
Esta deleción da el síndrome de maullido de gato (cri du chat). Se caracteriza porque los afectados
en el momento de nacer lloran como el maullido de un gato, por una deformación en la laringe.
Por lo tanto, presentarán un tono de voz agudo y, además, tienen la cara en forma de luna,
anomalías que van normalizándose. Presentan hipertelorismo (separación excesiva de los ojos),
pliego epicántico (pliegue a la parte interna del ojo, típico de las razas asiáticas, que también
tienen las personas con Síndrome de Down), micrognatia (la barbilla pequeña) y retraso mental
(muy nerviosos, hiperactivos).
2. Intersticial o Intercalar: el fragmento perdido es de una región intermedia. Los dos extremos
libres resultantes del cromosoma se fusionan para formar un cromosoma más corto (pérdida
de material).
Ejemplo: deleción del cromosoma 7q11.2.
Da el síndrome de Williams. Los afectados tienen el llamado rostro élfico: alargado, ojos
azules, puente nasal bajo (hacia dentro), la nariz arrugada (nariz respingona, le puedes ver las
fosas nasales des de delante), filtrum largo (distancia entre la punta de la nariz y el labio
superior), labios grandes, patologías cardíacas, retraso mental. También presentan mucha
simpatía y hacen amistad en la primera persona que pasa.
27
3. Cromosoma en anillo: un cromosoma circular producto de la fusión de los dos extremos

cromosómicos. La causa es la doble deleción, es decir, la pérdida de 2 extremos del cromosoma y
la posterior fusión de los 2 extremos libres reactivos formando un cromosoma circular.
Los telómeros se encuentran a los extremos de los cromosomas impidiendo la fusión entre
cromosomas. Así cuando se produce una doble deleción terminal, los telómeros desaparecen
y se produce la fusión.
Ejemplo: Síndrome del cromosoma 22 en anillo.
Dependiendo de dónde se produzcan las deleciones terminales la gravedad será variable (más deleción,
más grave será la enfermedad). En esta enfermedad se observa como característica la sindactilia de
manos y pies (dedos fusionados), retraso mental y ataxia frecuente (descordinación de movimientos).
DUPLICACIÓN
La duplicación es la presencia dentro un cromosoma de un fragmento adicional con el mismo tipo
de información genética de ese cromosoma, normalmente a continuación del fragmento original.
Se da a causa de un defecto de recombinación homóloga no alélica (NAHR).
- Dos regiones homólogos tienen igual o muy parecida secuencia de nucleótidos.
- Dos regiones alélicas son aquellas que se corresponden con el mismo locus, y por lo tanto
también tendrán una secuencia de nucleótidos muy parecida.
Sabiendo esto, podemos decir que una duplicación se produce a causa de la recombinación de dos
regiones homólogas de dos cromosomas que tienen dos regiones alélicas diferentes. Por lo tanto,
durante el intercambio de fragmentos, un cromosoma homólogo pierde un fragmento y el otro
homólogo lo incorpora en una de sus cromátidas dando como resultado una deleción y una
duplicación al mismo tiempo.
De los 4 gametos que obtenemos, tenemos 3 variables: 2 portadores de cromosomas normales, 1
portador de una deleción y 1 portador de una duplicación.
Ejemplo: Síndrome de trisomía 9p.
En realidad, no sería una trisomía completa o total, puesto que estamos hablando de duplicación, por
lo tanto es considerada como una trisomía parcial, entre la disomía y la trisomía completa. En esta
enfermedad encontramos la presencia de 2 cromosomas 9 homólogos más 1 fragmento adicional.
Los pacientes con esta patología presentan hipertelorismo, orejas de implantación baja (por debajo
de la línea de los ojos), boca en V invertida, anomalías de manos y pies (curvatura de los dedos en
el plan de la mano), retraso mental y psicomotor.
28
ISOCROMOSOMA
El isocromosoma es aquel cromosoma que tiene 2 copias de un brazo y ninguna copia del otro.
La causa más probable es que durante la anafase II de la
meiosis, uno de los homólogos se separa por el eje transversal
en lugar del eje longitudinal, formándose dos isocromosomas.
• Un cromosoma tiene 2 brazos p y ningún brazo q.
• El otro no tiene ningún brazo p y 2 brazos q.
Los gametos portadores de la anomalía serán portadores de
una duplicación y de una deleción al mismo tiempo, la cual
cosa es muy grave (incompatible con la vida excepto en
cromosomas sexuales).
Ejemplo: lo más frecuente es el isocromosoma del cromosoma X (dos brazos q y ningún brazo p).
Suele aparecer en cariotipos femeninos juntamente con un cromosoma X normal (mujeres con cariotipo
normal, excepto que un cromosoma X es un isocromosoma). Mujeres fenotípicamente idénticas del
síndrome de Turner excepto que presentarán más tendencia a desarrollar hipotiroidismo (el
isocromosoma se considera una variable de este síndrome).
CROMOSOMA DICÉNTRICO
El cromosoma dicéntrico es aquel que tiene 2 centrómeros. Los únicos dicéntricos compatibles con
la vida son los sexuales siguiente lo más frecuente el dicéntrico de Y y después el dicéntrico de X.
La causa más probable en la formación del dicéntrico de Y es que durante la fase G1 de una célula
germinal el cromosoma Y pierde un fragmento cromosómico del brazo corto acéntrico. Después en
la fase S, el cromosoma restante duplica su material genético y las dos cromátidas se fusionan por
su extremo libre, produciendo un cromosoma dicéntrico.
Ejemplo: patología por cromosoma Y dicéntrico, con fenotipo muy variable en función de la
cantidad perdida de cromosoma Y.
- En la pérdida de poco material, el fenotipo
es masculino pero con algunas anomalías
genitales como la criptorquídea (no bajada
de los testículos) o las hipospadias
(presencia del meato urinario en una
posición diferente de la punta del pene, en
la mitad).
- Si la pérdida es de mucho material, el
fenotipo es el del síndrome de Turner
(como si no existiera el cromosoma Y), es
decir, físicamente se observa que son
mujeres con el síndrome de Turner.
29
2.2 ANOMALÍAS ESTRUCTURALES EQUILIBRADAS
No se produce incremento ni pérdida de material genético, por lo tanto, en la mayoría de los casos no
provocan alteraciones patológicas. Los portadores de estas anomalías son fenotípicamente normales.
INVERSIÓN
Presencia de un fragmento cromosómico en sentido contrario al normal dentro del cromosoma.
Distinguimos 2 tipos de inversión:
• Paracéntrica: no implica el centrómero.
Este tipo de inversión ocurre cuando un cromosoma se rompe por dos puntos (doble rotura), y
el fragmento intermedio accidentalmente gira 180° reparándose en posición invertida (fusión).
Las personas portadoras de una inversión no tienen ninguna patología (puesto que no hay ninguna
pérdida o ganancia de material, simplemente la información genética está cambiada de orden). En
cambio, las personas portadoras pueden transmitir a la descendencia alguna patología.
Como que la mayoría de nuestro genoma no es codificante, no produce ninguna consecuencia
patológica, pero en cambio cuando se corta en medio de un gen, hay consecuencias patológicas.
Ejemplo: la mayoría de las hemofilias son causadas por una escisión al cromosoma 8.
Los cromosomas homólogos tienen que aparejarse totalmente en el momento de la
recombinación, de forma que buscan cómo hacer coincidir todas las regiones homólogas. A los
cromosomas invertidos, la única manera de hacerlo es que el cromosoma invertido formo un
bucle, rodeado por el cromosoma normal (todas las regiones coinciden).
El problema viene cuando se produce un quiasma, que al deshacer la unión nos queda un
fragmento acéntrico y un puente dicéntrico. Cuando llega la anafase, los cinetocoros echan de
los centrómeros y los puentes se rompen en una posición aleatoria, de forma que los productos
finales son 1 cromosoma normal, 2 cromosomas portadores de una lesión, 1 cromosoma
portador de una inversión.
CONSECUENCIAS GENÉTICAS DE LA INVERSIÓN PARACÉNTRICA A CÉLULAS GERMINALES
DEL PORTADOR:
1. Recombinación Genética: Formación de un bucle de inversión.
2. Segregación Cromosómica: El resultado son gametos con cromosoma normal o
portador de inversión (viables), y gametos con anomalía que pueden ser inviables
(mayoría) o viables (enfermedad de la 2ª generación).
• Pericéntrica: es aquella en la cual el centrómero está incluido en el fragmento invertido. Este

hecho hace que el cromosoma cambio de forma, puesto que el centrómero está a una altura
diferente.
En el momento de la recombinación pasa una cosa parecida al caso anterior, el cromosoma
alterado forma un bucle para combinar las regiones con el normal y cuando se forma un
quiasma, y desarrollamos los cromosomas tenemos dos híbridos.
Cuando separamos las cromátidas para la meiosis II encontraremos 1 producto normal, 2
productos con deleción y duplicación y 1 producto portador de inversión.
30
CONSECUENCIAS GENÉTICAS DE LA INVERSIÓN PERICÉNTRICA A CÉLULAS GERMINALES

DEL PORTADOR:
1. Recombinación Genética: Formación de un bucle de inversión.
2. Segregación Cromosómica: El resultado son gametos con cromosoma normal o
portador de inversión (viables), y cromosomas con enfermedad que pueden ser
viables que dan cigotos inviables (mayoría) y viables (enfermedad 2ª generación).
TRANSLOCACIÓN
Existen de 2 tipos:
• Recíproca: intercambio de fragmentos cromosómicos entre cromosomas diferentes (normalmente
no homólogos). Esta translocación comporta la formación de 2 cromosomas derivados que tienen
una mezcla de material de los 2 cromosomas homólogos. Los gametos resultantes pueden ser:
A) Portadores de 2 cromosomas normales.
B) Portadores de 2 cromosomas derivados (el
individuo resultante será fenotípicamente normal).
C) Un cromosoma normal y un cromosoma derivado
(mezcla de material de los dos homólogos, el
individuo es portador de una deleción y una
duplicación al mismo tiempo, patología o aborto).
En la imagen tenemos 2 parejas de homólogos (7 y 10) en que se producen 2 roturas

accidentales y los fragmentos acéntricos se reparan incorrectamente, de manera que se
forman 2 cromosomas derivados.
El nombre de cada derivado viene del cromosoma que aporta el centrómero.
• Robertsoniana: intercambio desigual de brazos entre cromosomas acrocéntricos (13, 14, 15, 21, 22).
Se da cuando dos cromosomas acrocéntricos se rompen por el centrómero fusionándose los dos
brazos p por un lado (cromosoma derivado más pequeño solo formado de satélites y que se pierde)
y los dos brazos q por otra banda (formando el cromosoma derivado).
Ejemplo: cromosomas 13 y 21 (acrocéntricos), se rompen por el centrómero y cuando se reparan
lo hacen incorrectamente. Se fusionan por un lado los dos brazos p (portadores de satélites) y por
otra los dos brazos q, formando un cromosoma muy grande. Se pierden dos fragmentos satélites,
pero no es importante (no patología), puesto que los satélites son fragmentos altamente repetidos.
Los gametos resultantes pueden ser portadores de:
A) Dos cromosomas normales.
B) Un derivado q-q (individuo fenotípicamente normal).
C) Un cromosoma normal y un derivado q-q (el
individuo descendiente presenta una trisomía
completa).
31
*PRÁCTICA 2: INTRODUCCIÓN A LAS ALTERACIONES EQUILIBRADAS DE LOS
CROMOSOMAS (COMPLEMENTO TEORÍA)
Además de los problemas de no disyunción que conducen a las aneuploidias se pueden producir
alteraciones en las estructuras de los cromosomas:
ALTERACIONES DESEQUILIBRADAS: si aparece una pérdida o ganancia de material genético.
EQUILIBRADAS: cuando cambia la disposición del material genético (se reorganiza) sin que se
produzcan cambios en la cantidad de información.
Pueden originarse durante la génesis del gameto femenino o masculino, bien sea en la mitosis de
las gametogonias (espermatogonia y ovogonia), o por alineamiento incorrecto de homólogos en sus
divisiones meióticas. O incluso, antes de la primera división mitótica del cigoto.
Son múltiples los puntos en los que se pueden originar y aunque existen mecanismos para reparar
esta rotura, en ocasiones el error permanece.
Se observan en 1/500 individuos y como está presente todo el material genético no suelen implicar
fenotipos patológicos. La problemática adquiere importancia en la edad fértil puesto que, como
todas sus células llevan la alteración estructural, durante la formación de los gametos, los
cromosomas homólogos encontrarán dificultades para tener descendencia y así recombinarse.
Según cómo se segregan pueden dar lugar a gametos normales o portadores de la misma alteración
(sanos y viables), o a gametos con pérdida o ganancia de información (abortos o individuos enfermos).
TRANSLOCACIÓN
Consisten en un intercambio de segmentos entre cromosomas no homólogos. Existen dos tipos
principales y en este caso, nos centraremos en las equilibradas, que son la recíproca y la robertsoniana.
1. TRANSLOCACIÓN RECÍPROCA: rotura o recombinación de cromosomas no homólogos con
intercambio recíproco de segmentos. En general, hay dos cromosomas implicados y al ser
recíproco, el nombre de cromosomas no varia (46). El individuo será fenotípicamente sano pero
con riesgo elevado de formar gametos desequilibrados.
2. TRANSLOCACIÓN ROBERTSONIANA: el tipo más común. Implican dos cromosomas
acrocéntricos que se fusionan cerca de sus regiones centroméricas y pierden los brazos cortos.
Son no recíprocas, pero los brazos cortos de los cromosomas acrocéntricos contienen ADN
satélite y centenares de copias de ARN ribosómico, así la pérdida de los brazos no es perjudicial y
se considera equilibrada, a pesar de tener solo 45 cromosomas.
SEGREGACIÓN CROMOSÓMICA DE LA TRANSLOCACIÓN RECÍPROCA

Partimos de un ejemplo con un varón que presenta una
translocación recíproca 3, 11. El derivado 3 carece de un
fragmento de su brazo q, y en su lugar, presenta un
fragmento 11p. El derivado 11 carece de un fragmento en su
brazo p y tendrá, en su lugar, un fragmento 3q.
Entre los dos está toda la información genética de los dos
cromosomas.
32
Los gametocitos replican todo su material genético antes de entrar en meiosis, pero la existencia de
una translocación dificulta el emparejamiento cromosómico para la recombinación homóloga en la
meiosis I. Cuando los cromosomas homólogos se aparejan en el paquiteno deben de formar un
cuatrivalente para garantizar el alineamiento adecuado de las secuencias homólogas, en lugar de
los bivalentes típicos que se observan en individuos normales.
Este hecho provoca que la segregación de los cromosomas ocurra de forma distinta dependiente
de qué par de cromosomas se dirija a cada polo en la anafase I.
• ALTERNANTE: la más común. Lleva los cromosomas normales a un polo y los derivados al
otro, formando gametos sanos y alterados.
• SEGREGACIÓN ADYACENTE 1: no puede producir gametos normales.
• SEGREGACIÓN ADYACENTE 2: no puede producir gametos normales.
1. SEGREGACIÓN ALTERNANTE (centrómeros diferentes)

En este tipo de segregación:
• Por un lado, durante la meiosis I se separan los cromosomas homólogos normales de cada
pareja. Durante la meiosis II se separan sus cromátidas para dar lugar a dos gametos idénticos
con los cromosomas 3 y 11 inalterados.
• Por contrapartida, en la meiosis I, al otro polo, se van los dos cromosomas derivados que,
después de la meiosis II dan lugar a gametos que tienen un cromosoma derivado 3 y un
cromosoma derivado 11. Entre los dos aportan toda la información cromosómica.
Siguiendo con el ejemplo, cuando un gameto normal fecunda a uno de sexo contrario genera un
cigoto normal con toda la información genética.
Si el gameto que fecunda es portador de los dos cromosomas derivados, se obtiene un cigoto con
un cromosoma 3 y 11 normales (del otro progenitor) y dos cromosomas derivados que entre ambos
poseen toda la información genética. El individuo que se desarrolle estará sano y llevará la misma
alteración equilibrada.
33
2. SEGREGACIÓN ADYACENTE 1 (centrómeros diferentes):
Cada uno de los homólogos originales segrega hacia un gameto diferente.
• Por un lado se separa el cromosoma 3 con el derivado 11, que después de la meiosis II dará lugar a
gametos desequilibrados con un 3 intacto y un 11 al que le falta una porción de p y lleva una de 3q.
• Por otro lado se separan el derivado 3 y el cromosoma 11, que después de la meiosis II darán lugar
a dos gametos desequilibrados con un cromosoma 11 completo y un cromosoma 3 al que le faltará
un fragmento de q y portará una porción de 11p.
Cuando el gameto portador de un cromosoma 3 y un derivado 11 (con la alteración) fecundo a un
gameto del sexo contrario, produce un cigoto con dos cromosomas 3 completos y un fragmento de
3q extra unido a un cromosoma 11 al que le falta parte de su brazo corto. EL CIGOTO TIENE UNA
TRISOMÍA PARCIAL DEL CROMOSOMA 3 Y UNA MONOSOMÍA PARCIAL DEL 11.
El otro tipo posible de gameto de esta segregación tiene el cromosoma 11 intacto pero al cromosoma 3
le falta una parte de q y tiene un fragmento extra de 11p. Al fecundar a un gameto de sexo contrario, el
cigoto tendrá una MONOSOMÍA PARCIAL DEL CROMOSOMA 3 Y UNA TRISOMÍA PARCIAL DEL 11.
3. SEGREGACIÓN ADYACENTE 2 (centrómeros iguales):

Cada pareja de homólogos se dirige hacia un polo para la meiosis I. Después de la 1a división tenemos:
• Por un sitio, el cromosoma 3 completo y el derivado 3. Dará lugar, después de la meiosis II, a
dos gametos con un cromosoma 3 completo y un 3 incompleto fusionado con un fragmento
del cromosoma 11. Este tipo de gameto producirá un cigoto con TRISOMÍA PARCIAL DEL
CROMOSOMA 3 Y MONOSOMíA PARCIAL DEL 11.
• Por el otro, el cromosoma 11 intacto y su derivado. Dará lugar, después de la meiosis II, a dos
gametos con un cromosoma 11 completo y otro 11 derivado fusionado con un fragmento del
cromosoma 3. Este tipo dará lugar a un cigoto con TRISOMÍA PARCIAL DEL 11 Y MONOSOMÍA
PARCIAL DEL CROMOSOMA 3.
Este repartimiento es el más infrecuente.
Todos estos cigotos con trisomías parciales de un cromosoma y monosomías parciales de otro,
encuentran dificultades para su desarrollo embrionario y suelen ser causas de aborto o, si llegan a
nacer, sufren patologías graves asociadas a su cariotipo
34
SEGREGACIÓN CROMOSÓMICA DE LA TRANSLOCACIÓN ROBERTSONIANA
Partimos de un ejemplo con un varón que presenta una
translocación robertsoniana 14, 21. Los brazos q de los
cromosomas implicados forman un cromosoma derivado y
los brazos cortos de ambos cromosomas se pierden. Al
fusionarse 14q y 21q el cariotipo tiene un cromosoma menos
pero se considera equilibrado, puesto que los fragmentos
que se pierden contienen regiones repetitivas presentes en
todo el resto de cromosomas acrocéntricos.
Las células germinales con esta alteración duplican su material
genético antes de entrar en meiosis. La translocación
robertsoniana complica el emparejamiento cromosómico para
la recombinación homóloga en la meiosis I.
Se alinean los tres cromosomas con secuencias homólogas para recombinarse formando una estructura
peculiar, un trivalente.
La segregación de estos cromosomas se puede producir de distintos formas, pero siempre producirá
unos gametos con 22 cromosomas y otros con 23.
La segregación alternante lleva a los cromosomas inalterados a un polo y al derivado a otro, formando
gametos sanos o equilibrados. Las segregaciones adyacentes no formarán gametos sanos en ningún
caso.
1. SEGREGACIÓN ALTERNANTE
En la segregación alternante durante la meiosis I se separan los cromosomas homólogos normales de
cada par que dan lugar a gametos inalterados. Al otro polo se dirigen el cromosoma derivado que
después de la meiosis II mujer lugar a gametos con un cromosoma menos pero con un derivado que
tendrá toda la información codificante necesaria de los cromosomas 14 y 21.
• Cuando el gameto normal fecunda a un gameto de sexo contrario produce un cigoto normal.
• Si el gameto que fecunda es portador del derivado, se obtiene un cigoto con un cromosoma
14 y un 21 (del otro progenitor) y un cromosoma derivado, con la información del 14 y del 21.
Hay un cromosoma de menos (cariotipo de 45 cromosomas), pero tiene toda la información.
35
2. SEGREGACIÓN ADYACENTE 1:
En la primera segregación adyacente:
• Por un lado se separa el cromosoma 14 con el derivado. En la meiosis II se forman gametos
con un cromosoma 14 y un derivado (14 + 21 completos). Cuando este gameto fecunde a uno
normal del sexo contrario, producirá un cigoto con un cariotipo de 46 cromosomas:
información completa de 2 cromosomas 21 (uno forma parte del derivado) y tres copias
completas del cromosoma 14. TRISOMÍA COMPLETA DEL 14.
• Por el otro se separa el cromosoma 21. Después de la meiosis II se obtienen gametos con un
21 completo pero que les falta todo el 14: NULISOMÍA DEL 14 (22 cromosomas). Cuando el
gameto fecunde a otro sano, aportará solo un cromosoma 21. Por la cual cosa, formará
cigotos con dos cromosomas 21, pero con MONOSOMÍA DEL 14.
3. SEGREGACIÓN ADYACENTE 2
La segunda segregación adyacente dirige en la meiosis I:
• El cromosoma 14 irá hacia a un gameto. Después de la meiosis II se obtienen gametos con
nulisomía para el cromosoma 21. Producirá un cigoto con una MONOSOMÍA DEL 21.
• El 21 y el derivado irán hacia un gameto. Después de la meiosis II se forman gametos
disómicos para el 21. Producirá un cigoto con TRISOMÍA DEL 21 (síndrome de Down).
36
TEMA 7: HERENCIA AUTOSÓMICA. GENÉTICA MENDELIANA
1. INTRODUCCIÓN. ENFERMEDADES MONOGÉNICAS: HERENCIA MENDELIANA
Las enfermedades monogenéticas son las que se producen por la alteración de un único gen en el
genoma. También se llaman mendelianas porque cumplen las leyes de Mendel ya que se estudia un
único gen (los fallos en las leyes de Mendel aparecen al estudiar más de un gen).
Hay muchísimas enfermedades monogenéticas (6000 aproximadamente) y no todas tienen el
mismo grado de caracterización.
Si el gen no se conoce, no hay forma de detectar su presencia ni en el portador ni en el paciente.
Solo podemos extraer la información sobre la transmisión de estas enfermedades a partir de los
árboles genealógicos y predecir el patrón de transmisión.
Tiene que quedar claro el concepto de alelo, el cual hace referencia a todas las variaciones que
puede sufrir un gen en un mismo locus.
ENFERMEDADES MONOGÉNICAS DE LOS CROMOSOMAS AUTOSÓMICOS

En la herencia autosómica la mutación se localiza en cualquier de los 22 cromosomas autosómicos.
En este caso, puede tener dos patrones de herencia: dominante o recesiva.
a) Herencia dominante: con la mutación de un alelo de un gen la
enfermedad ya se manifiesta. En este tipo de herencia solo hay dos
posibles estados: sano o enfermo.
No puede haber portadores y existen 3 genotipos posibles:
- AA: enfermo en homocigosis, 2 mutaciones.
- Aa: enfermo en heterocigosis, domina el alelo mutado.
- aa: sano en homocigosis.
b) Herencia recesiva: para que se manifieste la enfermedad es necesario que la mutación se
produzca en los dos alelos de la pareja de homólogos. Es menos frecuente que el anterior.
En este caso son tres los estados y genotipos posibles: sano,
portador o enfermo.
- AA: sano normal homocigótico, ninguna mutación.
- Aa: 1 alelo mutado recesivo, domina el gen normal por lo
tanto el individuo es portador y puede transmitir la
enfermedad a la descendencia.
- aa: enfermo homocigótico, los 2 alelos están mutados.
ENFERMEDADES MONOGÉNICAS DE LOS CROMOSOMAS GONOSÓMICOS

La mutación se encuentra en algún de los cromosomas sexuales, la herencia ligada al sexo viene
determinado por el cromosoma Y. Lo veremos más adelante.
2. ÁRBOLES GENEALÓGICOS
Los árboles genealógicos son la representación gráfica de los antepasados y descendentes de un
individuo llamado probando, propósitus o caso 0, que es el primer individuo enfermo de una
enfermedad hereditaria que inicia el estudio genealógico.
Podemos observar la transmisión de una enfermedad entre los miembros de una familia. Las
generaciones se encuentran en horizontal (números romanos) y dentro de cada una los individuos
se indican en números arábigos (1,2,3...). Además, los cuadros representan los hombres y los
círculos las mujeres, y si tienen enfermedad tienen la figura con color.
El probando (con una flecha) es el 1r individuo que por anamnesis permite hacer el árbol genealógico.
Los demás símbolos utilizados en los árboles genealógicos los podemos ver en el siguiente esquema.
37
3. HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE

De este tipo podemos encontrar 4300 enfermedades. La frecuencia general es de 1/200 personas
para cualquier enfermedad autosómica dominante y si concretamos en una enfermedad la
frecuencia individual es de 1/1000 casos.
El gen en estudio es el gen con alelo A, el alelo mutado será dominante y el alelo normal será
recesivo, entonces habrá 3 genotipos posibles: homocigoto dominante AA (enfermo), heterocigoto
Aa (enfermo), homocigoto recesivo aa (sano). No hay portadores de la enfermedad.
CARACTERÍSTICAS
1. Herencia independiente del sexo. Es igual de probable que afecte a hombres y mujeres. Si lo
observamos al árbol la proporción es 3:4, aproximadamente el 50%.
2. Patrón de transmisión vertical. Hay individuos afectados en todas las generaciones y por tanto, la
enfermedad se transmite de padres a hijos.
3. La enfermedad se transmite, en el caso más frecuente, a la mitad de los descendientes.
El riesgo de recurrencia es la probabilidad de cuando tenso un hijo enfermo volver a tener otro
enfermo. En el caso de la herencia autosómica dominante es del 50%, es decir, 50% de
probabilidades que el descendente tenga la enfermedad.
El caso más frecuente es entre una persona sana y otra enferma (Aa x aa) que se da en el 95% de
los casos. Entonces, entre los descendentes 2 de cada 4 tendrán la enfermedad puesto que las
posibles mezclas son: Aa, Aa, aa, aa.
Son sucesos independientes puesto que el segundo hijo sigue teniendo 50% de posibilidades de
estar enfermo o no.
No obstante, hay otros cruces muy infrecuentes en la práctica como el cruce entre dos personas
enfermas porque es difícil de coincidir y si lo hacen tienen más probabilidades de tener hijos
enfermos (Aa x Aa).
Otro caso infrecuente es AA x aa, porque en el caso AA (homocigoto dominante) se encuentra la
forma grave de la enfermedad con lo cual se posible el aborto o si nace es difícil que se pueda
reproducir.
4. Un individuo sano no puede transmitir la enfermedad (aa): no tiene ninguna mutación.
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EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOSÓMICAS DOMINANTES
• DENTIOGÉNESIS IMPERFECTA-1. (OMIM #125490)
Afecta el gen DSPP, que se encuentra en el cromosoma 4 (locus 4q22.1) y se encarga de la
expresión de la sialofosfoproteína (precursora de sialoproteína y fosfoproteína de la dentina). Por
eso cuando aparece una mutación, los dientes toman un aspecto globuloso, color translúcido entre
naranja y amarillo, son más frágiles y se desgastan fácilmente (experimentan atrición, desgaste).
• POLIDACTILIA POSTAXIAL A1. (OMIM #174200)
El gen implicado es el gen GLI3 (locus 7p14.1) y expresa la proteína Zinc
fingerprotein GLI3. El término postaxial se refiere a que sale un dedo al
lado del 5º, y preaxial a que el dedo aparece al lado del pulgar. Si la
polidactilia es de tipo A el dedo será útil y si es de tipo B el dedo estará
atrofiado. Además diferentes mutaciones en el mismo gen pueden donar
diferentes tipos de enfermedad.
• ACONDROPLASIA. (OMIM #100800)
El gen implicado es el gen FGFR3 (locus 4p16.3) que expresa el receptor 3 del factor de
crecimiento fibroblástico, el cual se activa de manera constitutiva incluso sin ligandos. Se
caracteriza por un enanismo desproporcionado (tronco de medidas normales, extremidades más
cortas, con los huesos largos más cortos, con las piernas arqueadas (genu varo), el jefe es más
grande del normal, el rostro con hipoplasia (nariz y boca pequeños) y frente abombado). Los
individuos presentan un acortamiento de los huesos y un coeficiente intelectual normal.
Es uno de los pocos casos en que se da un cruce entre dos personas enfermas (Aa x Aa), de forma
que el resultado es un 25% de tener un hijo normal y se tiene que prevenir que salgan
descendentes AA (no nacerían (aborto espontáneo) o tendrían una vida con muchas dificultades).
• SORDERA. (OMIM #601386)
• OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA. (OMIM #166200)
4. HERENCIA AUTOSÓMICA RECESIVA

Hay que tener en cuenta que el alelo normal es el dominante y el mutado es el recesivo:
• aa = patología (2 alelos mutados) = enfermo.
• Aa = portador (1 alelo mutado y 1 normal) = sano y puede transmitir la enfermedad.
• AA = sano (2 alelos normales) = no portador.
Existen alrededor de 4500 enfermedades, son más infrecuentes que las dominantes ya que la frecuencia
general es de 1/500 personas y la frecuencia individual de cada enfermedad es de 1/3000 persones.
CARACTERÍSTICAS
1. Herencia independiente del sexo. Por el hecho que se
encuentren a los cromosomas autosómicos, es igual de
probable que afecte a hombres y mujeres (50%).
2. Patrón de transmisión horizontal. Salto generacional,
hay generaciones en las que no aparece la enfermedad,
es decir, no hay individuos afectados.
3. La enfermedad se transmite, en el caso más frecuente
(cruzamiento entre portadores: Aa x Aa), a la cuarta
parte de los descendientes.
El riesgo de recurrencia es 25% de enfermedades y 50% de
portadores. Cualquier combinación que implique un individuo
enfermo es poco probable porque tienen dificultades por
tener descendencia (cruzamientos infrecuentes).
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4. Un individuo sano sí puede transmitir la enfermedad. La mayoría no lo saben porque en este

caso quién transmite la enfermedad son los portadores individuos sanos (Aa).
5. Causas que aumentan la probabilidad de incidencia de estas enfermedades:
- Cosanguinidad: cruzamiento entre personas que tienen un grado de parentesco (dos personas de la
misma familia). Cada individuo tiene entre 20-25 mutaciones recesivas y como comparten un tanto %
de genoma idéntico (8% en primos hermanos) tienen más posibilidad de aparecer y coincidir.
Ejemplo: Carlos II de España (raquitismo, epilepsia, retraso mental y esterilidad).
- Segregados genéticos: aislamiento de grupos reducidos de personas que por motivos de
aislamiento geográfico, religión, lengua y etnia, facilitan la cosanguinidad y la baja variabilidad
genética. En otras circunstancias las mutaciones se habrían de diluir y desaparecer pero en este
caso se mantienen porque se concentran.
Ejemplo: Indis Kuna en Panamá (albinismo oculocutáneo tipo II).
EXEMPLES
• ALBINISMO OCULOCUTÁNEO TIPO II. (OMIM #203200)
El gen implicado es el gen OCA2 (locus 15q12-q13) que expresa la proteína P, la cual facilita la
entrada de melanina en los melanocitos. Si esta no se expresa, existe una ausencia de melanina y
por tanto los individuos tienen más riesgo de ceguera y de cáncer de piel (no es albinismo total).
Este tipo de albinismo es muy frecuente en algunos lugares como en Indis Kuna donde 1/50
personas es portador. Normalmente las personas con enfermedades se eliminan por selección
natural, pero en este caso ha pasado al contrario puesto que esta enfermedad aumenta las
probabilidades de supervivencia del individuo al protegerlo de ser enviado en la guerra para ser
considerado grupo vulnerable).
• ALBINISME OCULOCUTÁNEO TIPO I. (OMIM #203100)
El gen implicado es el gen OCA1A (locus 11q14.3) que expresa la tirosinasa, una enzima que
transforma la tirosina en melanina, pero si aparece mutado no habrá ninguna proporción de
melanina (participa en la formación de la fibra óptica), entonces estarán muy desprotegidos frente a
las radiaciones.
• ESCLEROSTEOSIS. (OMIM #269500)
El gen implicado es el gen SOST (locus 17q12) la cual expresa la proteína esclerostina. Provoca
displasia ósea, excesivo y progresivo crecimiento de los huesos, estatura elevada y sindactilia.
Exclusiva de los afrikáners (neerlandeses que formaron colonias en Sudáfrica).
• FIBROSIS QUÍSTICA. (OMIM #219700)
• GLUCOGENOSIS. (OMIM #232200)
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TEMA 8: HERENCIA LIGADA AL SEXO
1. CARACTERÍSTICAS GENERALES
DESCRIPCIÓN DE LOS CROMOSOMAS SEXUALES X e Y
Son parcialmente homólogos (no tienen los mismos genes) y muy
diferentes en cuanto a morfología y tamaño. El cromosoma X es un
cromosoma mediano y submetacéntrico, mientras que el cromosoma
Y es pequeño y acrocéntrico.
*X = 156 megabases (156 millones bases) y aproximadamente 1100
genes (información relevante).
*Y = 58 megabases y 210 genes (1/2 heterocromatina constitutiva (no
codificante) y se expresa en testículos).
ENFERMEDADES CAUSADAS POR GENES ESPECÍFICOS DE X

Estas enfermedades tienen dos patrones de herencia posibles:
• Herencia recesiva ligada a X: la mayoría de los casos.
• Herencia dominante ligada a X: son minoritárias.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR GENES ESPECÍFICOS DE Y

No son heredables porque todas las mutaciones implican infertilidad. Las mutaciones del gen del
cromosoma Y se producen de novo en células germinales de un varón normal. De esta célula
germinal, la mutación pasa a los espermatozoides y por lo tanto al cigoto, de manera que el
individuo resultante tiene una mutación en el cromosoma Y, cuando la tiene en todas sus células ya
es estéril. No podemos hacer árboles genealógicos con enfermedades ligadas al cromosoma Y,
por lo tanto, la herencia ligada al sexo es sinónimo al cromosoma X.
HOMOLOGÍA X-Y
a) Regiones homólogas: dentro de las regiones homólogas entre X e Y hay 54 genes:
• Recombinables (29 genes): se encuentran en las
regiones llamadas PAR 1 (extremo del brazo p) y PAR 2
(extremo del brazo q).
El cromosoma X se dobla para contactar con sus dos
regiones PAR sobre las del cromosoma Y. La región PAR 1
es de recombinación obligatoria, mientras que la PAR 2
es de recombinación infrecuente u ocasional.
Recordamos que cada pareja de homólogos durante la
meiosis tiene que formar un quiasma mínimo, para
asegurar la segregación correcta: en X-Y se tiene que
formar un mínimo y se hará normalmente en PAR 1.
• No recombinables (25 genEs): estos genes se encuentran dispersos y diseminados (desordenados)
por los cromosomas X/Y, como consecuencia, es imposible que se puedan recombinar.
El patrón de herencia de las regiones homólogas de los cromosomas X/Y recibe el nombre de
herencia pseudoautosómica.
b) Genes únicos de X: se encuentran en hemicigosis en hombres (1 copia) y en homocigosis o

heterocigosis en mujeres.
c) Genes únicos de Y: se encuentran siempre en hemicigosis.
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INACTIVACIÓN DE UN CROMOSOMA X EN LAS MUJERES. HIPÓTESIS DE MARY LYON
Necesidad de compensación de la dosis de proteínas: Si el cromosomas X codifica una gran cantidad
de proteínas (muy mayor que las de Y) y las mujeres tienen dos cromosomas X y los hombres solos 1,
¿por qué la dosis proteica (cantidad de proteínas) entre mujeres y hombres es la misma?
HIPÓTESIS: inactivación de un cromosoma X en las mujeres:
En los años 60 la genetista británica Mary Lyon postuló la
posibilidad que uno de los cromosomas X femenino de cada
célula estuviera inactivado, y de este modo se explicaría la
compensación proteica entre hombres y mujeres (Lionización:
inactivación de un cromosoma X).
Esta inactivación se produciría durante el desarrollo embrionario
femenino, entre el día 7 y el día 10 del desarrollo, cuando el
embrión está formado solo por unas decenas de células
(aproximadamente 100).
Esta inactivación sería aleatoria puesto que cada célula del
embrión inactivaría uno de los cromosomas X, unos inactivarían el
materno y otros el paterno. En consecuencia, por probabilidad,
aproximadamente el 50% de células del embrión habrían
inactivado el cromosoma X materno y el otro 50% el paterno.
Esta inactivación de un cromosoma X es invariable para cada célula puesto que una célula tiene la
misma inactivación hasta el final de su vida, y también transmite esta inactivación a toda su
descendencia (células hijas). De este modo podemos decir que las mujeres son un mosaico, para
tener dos líneas celulares en su cuerpo, unas células han activado la X materno y otras que han
activado la X paterno. En función de la información genética, se expresarán diferentes proteínas.
CORPÚSCULO DE BARR: masa compacta de cromatina (masa elíptica aplanada). Este está unido a la
cara interna de la carioteca, por la cual se inactiva un cromosoma X que permanece unido a la lámina
nuclear y solo se descondensa en la fase S (replicación) y en la mitosis (para formar el cromosoma).
En el caso de las mujeres tenemos un cromosoma X y un corpúsculo de Barr, y en hombres los X e Y.
- Como las mujeres tienen solo un cromosoma X es lógico pensar que los hombres que tienen X e
Y tendrán mayor número proteico. Pero no es correcto este razonamiento puesto que en el
cromosoma Y se expresan muy pocas proteínas y la mayoría son para los testículos.
- ¿Si las mujeres solo tienen un cromosoma X activo, por qué las mujeres con síndrome de
Turner son diferentes a las mujeres normales?
Porque en el corpúsculo de Barr hay un 15% de genes activos (hay un 15% de cromatina que no
está condensada junto al corpúsculo localizada en la región PAR 1 la cual sí puede transcribirse y
funcionar normal). Por eso las aneuploidias de tres X del cromosomas sexuales no son tan
perjudiciales, una está toda funcional pero las otras dos forman un corpúsculo de Barr. Todos los
genes de la región PAR 1 evitan la inactivación en el corpúsculo de Barr.
- El síndrome de Turner por isocromosoma del cromosoma X se da cuando hay dos brazos q y
ninguna copia del brazo p. Este último brazo es aquel que contiene la región PAR 1 la cual se
elimina durante la isocromosomia provocando la ausencia de estos los cuales son muy
importantes en el desarrollo de los caracteres sexuales femeninos secundarios. Por este motivo
una isocromosomia de X implica las mismas consecuencias que el síndrome de Turner.
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2. HERENCIA RECESIVA LIGADA AL CROMOSOMA X
Los genotipos no son iguales en hombres que en mujeres:
En la mujer existen 3 posibilidades de genotipo, es decir, en el 33% de los
casos la mujer está enferma.
- XAXA: mujer sana.
- XAXa: mujer sana portadora.
- XaXa: mujer enferma.
En el caso del hombre, solo tiene una copia de cada alelo del cromosoma X
y como la enfermedad no tiene correspondencia con el cromosoma Y, en el
50% de los casos el individuo tendrá la enfermedad.
- XA: hombre sano.
- Xa: hombre que manifiesta la enfermedad.
CARACTERÍSTICAS
1. Herencia dependiente del sexo. Incidencia más alta en hombres que en mujeres, 90% (difícil
encontrar mujeres afectadas). La relación hombres enfermos y mujeres afectadas es sobre 1:9.
2. Transmisión horizontal. Se producen saltos generacionales sin personas afectadas.
3. La enfermedad se transmite por un hombre enfermo a todas sus hijas (portadoras sanas) y a
ninguno de sus hijos varones:
En el cruce entre hombre enfermo y mujer normal, las hijas
tienen que recibir el cromosoma X del padre, por lo tanto
todas serán portadoras. Pero los hijos barones, como que
reciben únicamente el cromosoma Y paterno, no pueden
heredar el cromosoma X (100% normales).
En este ejemplo, encontramos un hombre enfermo donde
en la descendencia todos los barones son normales y
todas las hijas son portadoras.
4. Las mujeres portadoras sanas transmiten la enfermedad en mitad de sus hijos barones:
Esto se debe a que los barones reciben un cromosoma X de su madre, y puede ser cualquier de
los dos, por lo tanto la mitad de las hijas serán portadoras.
5. La cosanguinidad aumenta la probabilidad de aparición de mujeres enfermas.
Dos primos hermanos, el hombre enfermo y mujer portadora, provocarán la aparición de la
enfermedad en todos sus descendentes (ocurre muy poco). Las mujeres enfermas de hemofilia
tienen un supervivencia comprometida, puesto que en cualquier menstruación pueden morir,
aunque se han dado casos de mujeres con hemofilia con hijos.
También hay mujeres portadoras con algún problema de coagulación, sin tener hemofilia
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EJEMPLOS
Distrofia muscular de Duchene, daltonismo rojo-verde, hemofilia A…
• HEMOFILIA A. (OMIM #306700)
La causa implicada es una mutación en el gen F8 (locus Xq28), el cual expresa el factor VIII de la
coagulación de la sangre, y por lo tanto tendrán problemas en coagular la sangre.
Las consecuencias son:
- Hematoma que se produce en el brazo y llega hasta la punta de los dedos.
- Hemartrosis, creándose un círculo vicioso donde primero se produce una lesión articular que
provoca hemorragia, seguidamente la sangre dentro de la articulación desencadena un proceso
inflamatorio. Si estas lesiones no se tratan adecuadamente este proceso inflamatorio se hace
crónico, ya que este destruye los tejidos de la articulación que evitan la fricción entre huesos
produciendo degradación del cartílago y artrosis, pudiéndose llegar a una situación extrema.
3. HERENCIA DOMINANTE LIGADA AL CROMOSOMA X

En este caso tenemos 2 patrones diferentes si hablamos de mujeres o hombres.
En las mujeres encontramos 3 genotipos posibles, es decir, en el 66% de
los casos se presentará la enfermedad.
- XAXA: mujer enferma.
- XAXa: mujer enferma.
- XaXa: mujer sana.
Por otro lado en los hombres hay 2 genotipos posibles donde hay un 50%
de posibilidades de enfermedad ya que al haber solo un único cromosoma
X este podrá ser dominante (enfermo) o recesivo (sano).
- XA: hombre enfermo.
- Xa: hombre normal.
CARACTERÍSITICAS
1. Herencia ligada al sexo. Más en mujeres que en hombres (2/3 de mujeres afectadas por un 1/3
de hombres afectados).
2. La transmisión es vertical. Las personas afectadas se encuentran en todas las generaciones.
3. Los hombres enfermos transmiten la enfermedad a todas sus hijas (todas tienen que recibir el
cromosoma X del padre) pero a ninguno de sus hijos (reciben el Y, de forma que no reciben la
mutación de su padre).
En el árbol de bajo se observa que la I y II generación tienen 2 hijas enfermas y todos los hombres sanos.
4. Las mujeres enfermas heterocigóticas transmiten la enfermedad a la mitad de sus hijos
independientemente del sexo. Tanto los hijos como las hijas tienen un 50% de posibilidad.
5. Las mujeres enfermas homocigóticas transmiten la enfermedad a toda su descendencia.
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EJEMPLOS
Incontinencia pigmentaria tipo II, raquitismo hiposfatémico, síndrome de Rett...
• INCONTINENCIA PIGMENTARIA DE TIPO II. (OMIM #308300)
Mutación en el gen NEMO (*locus Xp28), el cual expresa la proteína
NEMO (IKK-γ), un inhibidor de un factor de transcripción importante
(NF-kB) el cual activa la transcripción de genes implicados en la
apoptosis.
Los efectos empiezan durante el desarrollo embrionario, en células de
tejido ectodérmico y mesodérmico, tejidos primordiales que dan lugar
a muchos tejidos adultos. Por eso tenemos afectación de muy tejidos
del cuerpo como son las lesiones dérmicas hiperpigmentadas,
anomalías oftálmicas, convulsiones (afectación del SNC).
Esta enfermedad tiene un efecto letal para los barones y los fetos masculinos no reúnen a nacer. Por
otro lado, las mujeres son un mosaico genético y pueden tener parte de la mutación activada y la otra
no dando como resultado la supervivencia del individuo con un fenotipo peculiar (piel de dos colores).
El árbol genealógico es diferente, puesto que solo puede dar mujeres enfermas, mujeres normales u
hombres normales.
4. HERENCIA HOLÁNDRICA (O LIGADA A Y)

Este tipo de herencia es sinónimo de herencia ligada al cromosoma Y.
Existen enfermedades ligadas al cromosoma Y pero no son transmisibles hereditariamente. Por lo
tanto es una herencia que no existe para las enfermedades (no hay enfermedades que cumplan un
patrón de herencia holándrica, pero el patrón de herencia holándrico existe).
Estas enfermedades se producen de novo en las células germinales del progenitor masculino.
Por qué no son transmisibles?
- La mayoría de genes del cromosoma Y están relacionados con la fertilidad masculina, en el
caso de una mutación en un gen relacionado con la fecundidad masculina, será estéril y no
podrá tener descendencia.
- El gen PRKY codifica una isoforma de una enzima que está expresado por el cromosoma Y. Este
gen será transmitido de padres a hijos de forma normal (hablamos de características normales), pero
cuando en la recombinación sucede algún hecho anormal entre este gen y el gen relacionado al
cromosoma X, se producirá un genotipo en hombres de X y en mujeres de XY (causa frecuente).
CARACTERÍSTICAS
1. Herencia dependiente del sexo. Características heredables solo por hombres.
2. La transmisión es vertical.
3. Los hombres transmiten las características a todos sus hijos varones.
4. La herencia holándrica es solo aplicable a características fenotípicas no patológicas.
*Por ejemplo: la enfermedad de los pelos en hombres en las orejas antes se pensaba que era una
característica holándrica, pero no es así ya que es autosómica.
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TEMA 9: PRIMERAS SEMANAS DEL DESARROLLO EMBRIONARIO (I)
1. CONCEPTOS BÁSICOS DEL DESARROLLO EMBRIONARIO. ETAPAS
1. Periodo Preembrionario (semanas 1-3).
2. Periodo Embrionario (semanas 4-8).
3. Periodo Fetal (semanas 9 - nacimiento).
PROCESOS CELULARES
Proliferación: incremento del nombre de células por división celular.
Diferenciación: proceso por el cual una célula cambia su estructura de manera que pueda realizar
una función específica. Son células maduras con características, funciones específicas, aunque todas
se han diferenciado de la célula original o cigoto (solo expresan una parte de su genoma).
Migración: proceso fundamental para el desarrollo y mantenimiento de los organismos pluricelulares.
Durante el desarrollo embrionario la migración permite dar forma a estructuras complejas como el
sistema nervioso.
Estos procesos celulares ocurren en el siguiente orden:
1. Inicialmente mucha proliferación, menos diferenciación y casi
nada de migración.
2. A medida que aumenta el desarrollo aumenta mucho la
diferenciación, disminuye la proliferación, y va aumentando la
migración.
3. Finalmente, equilibrio entre los tres procesos.
En resumen, en las primeras semanas hay un serie de primeras proliferaciones (totipotentes) y
después una diferenciación rápida. Una parte de las células desarrollan el propio embrión y un otro
grupo de células ayudaran a que se produzca el desarrollo del embrión. En la primera parte hay un
movimiento del material, por lo tanto, una migración.
2. CONCEPTOS A RECORDAR SOBRE LA FECUNDACIÓN

- Antes de producirse la fecundación el espermatozoide tiene que experimentar:
• Capacitación. Pérdida de glucoproteínas de la membrana plasmática que cubre l’acrosoma
que le permite atravesar la corona radiada.
• Reacción acrosómica. Liberación de enzimas acrosina y similares a tripsina necesarios para
atravesar la zona pelúcida.
- Del mismo modo, antes de la fecundación se tiene que producir la ovulación del ovocito secundario
a las trompas de uterinas (maduración del folículo principal hasta folículo de Graff, el cual degenerará
a cuerpo lúteo y liberará el ovocito secundario con el cúmulo de oòforo rodeándolo).
El cuerpo lúteo es un elemento fundamental puesto que si hay fecundación secretará progesterona
(favorece la implantación), y si no hay degenerará provocando la hemorragia menstrual.
La hormona luteinizante (LH) regula la maduración del folículo, la formación del cuerpo lúteo y la
secreción de progesterona; y la hormona foliculoestimulante (FSH o HFE) estimula el crecimiento
de los ovocitos.
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- Una vez el ovocito secundario es fecundado por el espermatozoide a la botella uterina, se forman 2
pronúcleos. Las membranas de los dos gametos se unen formando un único núcleo de 46 cromosomas
y empiezan las divisiones mitóticas. En este momento se forma el cigoto, mantiene la zona pelúcida.
3. PRIMERA SEMANA
SEGMENTACIÓN: FORMACIÓN DE LA MORULA
La segmentación es el proceso por el cual se forma la mórula a
partir del cigoto y tiene lugar mientras este viaja por la trompa
de Falopio hacia la cavidad uterina. Al cigoto durante los
próximos días se observará una serie de divisiones mitóticas no
demasiado rápidas (ciclos mitóticos), pero no habrá un aumento
del volumen puesto que se mantiene la zona pelúcida (células
cada vez más pequeñas).
Estas células tendrán una polaridad ya establecida anteriormente
por los corpúsculos polares, se encontrarán compactos por
adhesión a través de cadherinas después de la tercera división
dando lugar a una estructura esférica sin cavidad.
Las células resultantes se denominan blastómeros, las cuales son idénticas entre ellas (totipotenciales e
indiferenciadas) y por tanto formarán la mórula en turno al 3-4 día cuando sean 16-32 células.
- Primera subdivisión mitótica (a las 30h). Dando lugar a una estructura rodeada de zona pelúcida,
con dos corpúsculos polares y dos blastómeros los cuales han delimitado un eje principal a partir
del cual se realizaran todas las futuras divisiones.
- Segunda subdivisión mitótica (a las 40h). Esta se basa principalmente en la división de los dos
blastómeros anteriores en dos más, por lo tanto encontramos un zigoto con 4 blastómeros.
- Tercera subdivisión mitótica (3-4 día). La segunda subdivisión mitótica tenemos 4 blastómeros
(células embrionarias), las cuales seguirán el mismo proceso de división hasta llegar al cigoto de 8
células, donde los blastómeros maximizan el contacte entre ellos y forman una pelota compacta de
células que se mantienen juntas con uniones herméticas (compactación, forma de morera).
- Cuarta subdivisión mitótica (3-4 día). Estas harán la siguiente división hasta llegar a las 16 células
formando así la mórula.
MÓRULA: Estadio de 16 células donde podemos empezar a diferenciar células internas y células
externas que rodean las internas componente la masa celular externa (podemos decir que las células
ya empiezan a dirigir su desarrollo o diferenciación). Es una estructura maciza, compacta, sin
cavidades a su interior y rodeada de capa pelúcida (la cual desaparece al 4º día).
Esta estructura la tendremos hacia los 3 días, y la fase de mórula avanzada (entre mórula y blastocisto)
a los 4 días (mórula más compacta formada por muchas más células). Este día llega al útero, donde el
endometrio está en fase receptiva, favoreciendo la implantación de la estructura.
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Durante el proceso de segmentación pueden haber posibles anomalías:
- Si la primera división de la mórula es correcta puede dar lugar a dos gemelos homocigóticos.
- Si esta división no es la correcta (incompleta) puede dar lugar a 2 neonatos con estructuras
compartidas, siameses.
FORMACIÓN DE LA BLÁSTULA O BLASTOCISTO

1. Entrada de la mórula a la cavidad uterina.
2. Cavitación / organización en embrioblasto y trofoblasto.
Con la evolución de la mórula avanzada llegamos a la segregación, formándose el blastocisto
primerizo, donde podemos diferenciar ya:
• Masa celular interna o embrioblasto, que originará los tejidos propios del embrión.
• Masa celular externa o trofoblasto, que más adelante contribuirá a la formación de la placenta,
es decir, estructuras de nutrición exterior (trofo es alimentarse, células cúbicas).
Esto ocurre puesto que continúa el proceso de compactación pero de manera diferencial entre las
células de la periferia y las del interior.
Al inicio, las células se nutren por los nutrientes que contiene el vitelo. Cuando el vitelo empieza a
ser insuficiente, se produce la primera transformación en el interior de la célula que consiste en el
sacrificio de cierta cantidad de células para obtener nutrientes (cavitación). Esta eliminación de
células mujer lugar a una cavidad llamada blastocelo.
Esta diferenciación sigue y en el quinto día el blastocelo se hará más grande, dejando células
concentradas en un polo (polo embrionario) y dejando únicamente la capa de células del trofoblasto
al polo abembrionario. Se llega entonces al estadio de blastocisto tardío.
3. Pérdida de la zona pelúcida

La formación del blastocisto maduro es imprescindible para la
futura implantación, se tiene que producir “hatching” o
eclosión, es decir, la pérdida de la zona pelúcida.
Es necesario para que haya adhesión y secuestro del
blastocisto hacia el endometrio (selectinas) y también
permitirá que el blastocisto aumente de tamaño.
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4. SEGUNDA SEMANA. IMPLANTACIÓN
DESARROLLO DEL ENDOMETRIO
En la pared uterina consideramos 3 capas:
- Endometrio: parte mucosa del útero.
- Miometrio: parte muscular lisa y grosor que continua de las paredes y las trompas.
- Perimetrio: capa serosa externa que lleva al recubrimiento peritoneal de la cavidad uterina.
La implantación es el proceso por el cual el embrión, en etapa de blastocisto, se introduce en el

endometrio por el polo embrionario (después de la fecundación, el embrión es transportado a través de
las trompas uterinas y llega a la cavidad del útero donde hace contacto con el revestimiento epitelial).
El éxito de la implantación requiere de la sincronización entre el blastocisto infiltrado y el
endometrio receptor. El cigoto se encontrará en el endometrio, esta capa a lo largo de 18 días
progresa hacia unas condiciones que facilitan la implantación del cigoto fecundado (fase secretora
o progestacional), se encuentra bajo la influencia de la progesterona que transforma el endometrio.
El endometrio es muy grueso, puesto que el embrión se tiene que implantar aquí (no puede hacerlo
en el miometrio) y tiene muchas glándulas (fabricarán lípidos, glucógeno y factores que favorecerán
la implantación) y vascularización (arterias espirales, hecho que le da muchísima más superficie de
intercambio, lagunas venosas). Encontramos una capa basal y una capa esponjosa.
Las secreciones de las células deciduales y de las propias glándulas endometriales contienen
factores de crecimiento que favorecen el proceso de implantación.
El progreso de la pared del endometrio viene acompañado de la
ovulación. El folículo se transforma en el cuerpo lúteo,
transformación que viene acompañada de una progresión de la
pared del útero. Si no hay fecundación se desprende el cuerpo, y
si hay, se mantendrá la pared uterina.
La caída del óvulo fecundado fuera del útero llevaría a un
embarazo ectópico donde el futuro embrión tendría pocas
probabilidades de vivir. Los lugares adecuados son la pared
posterior o anterior del cuerpo del útero, y los lugares
patológicos serían cerca del cérvix o extrauterinos.
CONTROL HORMONAL
La pared del endometrio es mantenida por la presencia de progesterona secretada por el cuerpo
lúteo (si no hay fecundación la pared del endometrio se gastará), pero el cuerpo lúteo no puede
estar liberando progesterona todo el tiempo.
Como consecuencia de la interacción con el endometrio materno, el trofoblasto empieza a liberar
gonadotrofina coriónica humana (hCG), la cual asegura la segregación de progesterona y estimula
el cuerpo lúteo porque se transforme en cuerpo lúteo de la gestación. Este continuará
produciendo hormonas durante 3 o 4 meses incluso cuando ya no es estimulado por la HL.
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Así se evita la menstruación, y se asegura el mantenimiento
de las condiciones óptimas para la gestación del
endometrio. A partir del 3-4 meses el propio útero liberará
la progesterona para mantener la implantación. Tendremos
así un cuerpo lúteo mantenido a través de la gonadotrofina
coriónica humana (hormona que detectan para ver si hay
embarazo). La progesterona y ciertas proteínas facilitan la
adherencia del blastocisto sobre la pared del endometrio.
Si no se libera hCG, se garantiza la producción de progesterona tan solo por el cuerpo lúteo
durante las primeras semanas, y por tanto este formará solo durante los primeros 12 o 13 días.
Desprendido se producirá aborto, porque el endometrio no mantendrá las condicionas
progestacionales y se desescamará.
REACCIÓN DECIDUAL
Ocurre cuando el blastocisto empieza a contactar con la pared del útero.
El blastocisto se acercará a una de las paredes del útero. La
presencia de este provoca una reacción en la mucosa del
endometrio, la cual facilitará que el blastocisto quede adherido
al endometrio del útero mediante la reacción decidual.
Gracias a la progesterona, el endometrio adquiere las
características necesarias para alojar el embrión: desarrollo de
las glándulas y la vascularización, las células endometriales
que están en contacto con el trofoblasto se edematicen y
acumulan glucógeno y lípidos. El edema es importante para
contener el progreso del embrión al endometrio.
HISTOCOMPATIBILIDAD
El embarazo ha sido considerado a lo largo del tiempo como una paradoja inmunológica, dado que
el feto tiene hasta un 50% de información genética proveniente del padre, expresando
aloantígenos paternos durante la gestación, los cuales serían susceptibles de reconocimiento y
rechazo por parte del sistema inmune materno. Para la madre el feto representa un tipo de
transplante y, por lo tanto, es considerado como uno semi-injerto.
Se han estudiado los mecanismos potenciales durante el embarazo para prevenir la respuesta
aloimmune materna. Muchas de estas respuestas podrían ocurrir en la interfase materno-fetal.
Hoy en día se reconoce que uno de los factores más importantes que permite la
histocompatibilidad corresponde al HLA-G, molécula implicada en la tolerancia inmune, la principal
función de la cual es proteger el aloinjerto fetal del ataque de los linfocitos T citotóxicos e inhibir la
citólisis en la interfase materno-fetal.
5. DISC EMBRIONARI BILAMINAR

Al llegar al 7º día de desarrollo embrionario, el blastocisto empieza su implantación al endometrio
uterino. En este momento el embrión consta de 2 partes muy diferenciadas:
• TROFOBLASTO: es el encargado de la implantación del embrión al endometrio y, más tarde,
participará en la formación de la placenta. Está constituido por:
- Citotrofoblasto. Permanece en el exterior del endometrio y mantiene la capacidad
proliferativa e invasiva, aportando células al sincitiotrofoblasto.
- Sincitiotrofoblasto. Formación de un sincitio, son células que proliferan del trofoblasto y se
meten dentro del endometrio. Se trata de una agrupación celular donde se pierden las
membranas, y por lo tanto aparece una única célula polinucleada. Para que se dé la
implantación, las células del endometrio experimentan apoptosis en la zona de contacte
con el trofoblasto invasivo, que a más les va desplazando.
50
• EMBRIOBLASTO: es un disco bilaminar que consta de 2 capas:
- Epiblasto. Es la capa superior del disco embrionario.
- Hipoblasto. Es la capa inferior del disco embrionario.
Así mismo, a partir del 7º día tendrá lugar una reorganización del embrioblasto, así como la
continuación de la incorporación de toda la estructura embrionaria en la pared del endometrio.
6. FORMACIÓN DE LAS CAVIDADES

CAVIDAD AMNIÓTICA
Al 8º día, se produce una cavitación entre el epiblasto y el trofoblasto, la cavidad amniótica.
Esta cavidad será revestida por células de la epiblasto: amnios quiere decir conjunto de
amnioblastos (epiblastos del embrioblasto que se han diferenciado). Finalmente, amnios dará lugar
a la membrana amniótica (situada por encima del epiblasto), por lo tanto el suelo de la cavidad es
el propio epiblasto, mientras que el techo lo conforma el amnios.
En el epiblasto sigue proliferando el sincitiotrofoblasto, como parte del proceso de inserción del
embrión al endometrio uterino.
CAVIDAD EXOCELÓMICA
En el 9º día se produce una cavitación en el hipoblasto, la cavidad exocelómica.
1. Proliferación y migración celular a la periferia del hipoblasto, tapizando la superficie interna del
citotrofoblasto formando la membrana exocelómica o de Heuser.
2. Este revestimiento transforma la cavidad blastocística en saco vitelino primitivo o cavidad exocelómica.
3. El sincitiotrofoblasto rodea completamente al blastocisto (el endometrio cierra con tejido
conjuntivo en el punto llamado tapón de cierre de fibrina (proteína de coagulación).
4. El sincitiotrofoblasto se organiza en espacios o lagunas trofoblásticas que se anastomosarán en
etapas posteriores con los capilares maternos en expansión, lo cual supone la formación de un
sistema circulatorio uteroplacentario primordial.
5. Por otro lado, la cavidad amniótica aumenta su anchura.
FORMACIÓN DEL MESODERMO EXTRAEMBRIONARIO

Entre el citotrofoblasto y la membrana de Heuser se secreta contenido acelular formando el retículo
extraembrionario. El epiblasto continua proliferando constituyendo el mesodermo extraembrionario,
delimitando el espacio del retículo extraembrionario.
Este hecho provoca el desplazamiento del saco vitelino primitivo en el polo embrionario y la anastomosis
de las lagunas trofoblásticas con los capilares maternos: sistema circulatorio uteroplacentario primordial.
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CAVIDAD CORIÓNICA
Cavitación lagunar (vacuolización) del retículo extraembrionario, se degrada y desaparece.
El mesodermo extraembrionario muestra dos hojas:
• Somatopleural. Adherida al citotrofoblasto.
• Esplacnopleural. Adherida a la membrana exocelómica o de Heuser.
Se forma la cavidad coriónica rodeada por el corion, el mesodermo extraembrionario somatopleural
más el trofoblasto (tant cito com sincitio).
SACO VITELINO DEFINITIVO

Se produce una nueva proliferación y migración celular en la periferia del hipoblasto, con
desplazamiento y estrangulamiento del saco vitelino primitivo.
La nueva capa se denomina endodermo del saco vitelino definitivo, y a continuación se forma el
saco vitelino definitivo provocando la degeneración del saco vitelino primitivo, el cual queda
reducido a una serie de quistes o marcas en el polo extraembrionario de la cavidad coriónica.
El disco embrionario con la cavidad amniótica rodeada de mesodermo extraembrionario
somático, y el saco vitelino definitivo rodeado de mesodermo extraembrionario visceral, queda
dentro de la cavidad coriónica, unido al mesodermo extraembrionario somático que lo rodea, por el
pedículo de fijación (mesodermo extraembrionario somático).
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TEMA 10: PRIMERAS SEMANAS DEL DESARROLLO EMBRIONARIO (II)
1. TERCERA SEMANA
Al final de la segunda semana, el embrión es un disco bilaminar, formado por dos capas celulares
(epiblasto e hipoblasto). Se distinguen las membranas bucofaríngea y anal, donde epiblasto e hipoblasto
establecen uniones muy estrechas y que corresponderán, respectivamente a los futuros boca y ano. Eso
permite distinguir un polo craneal y un polo caudal. Al principio de la 3a semana se inicia la Gastrulación.
1.1 GASTRULACIÓN
FORMACIÓN DE LA LÍNEA PRIMITIVA, SURCO, NODO Y FOSA PRIMITIVAS
En la semana 3 se va a producir el proceso de gastrulación, proceso en el cual vamos a pasar de tener
un disco embrionario de dos capas a uno de tres. Por arriba del epiblasto tenemos la cavidad amniótica
y por bajo del hipoblasto tenemos el saco vitelino definitivo. Tendremos también el pedículo de fijación.
El mesodermo extraembrionario rodea la estructura formada por el disco embrionario, la cavidad
amniótica y el saco vitelino definitivo. El disco embrionario es la estructura plana que se encuentra
entre la cavidad amniótica y el saco vitelino definitivo; al principio es más redondo, pero conforme
crece va haciéndose más ovalado.
Este disco está formado por dos partes: epiblasto arriba e hipoblasto abajo. A partir de la 3ª semana,
esta estructura pasará a tener 3 capas, disco trilaminar.
Cuando empieza la tercera semana pueden distinguirse el que se denomina ya membrana cloacal
(o anal) y la membrana orofaríngea (o bucal). Así, ya podemos distinguir el que será el polo rostral
o anterior, del que será el polo caudal (son los primordios del que será la boca y el ano). Consisten
en que en esas regiones está mucho más adherido entre sí (mucho más que en el resto de la
estructura) el epiblasto y el hipoblasto. Esto es importante porque cuando se genere el nuevo
tejido ocupará todo el espacio entre epiblasto e hipoblasto, excepto en las membranas.
A principio de la 3ª semana, el primer indicio de que tendrá lugar la gastrulación es cuando aparece
la línea primitiva (banda lineal y gruesa del epiblasto), alrededor del día 15-16. La línea primitiva
empieza a formarse desde la parte caudal (zona de la membrana anal) hacia la parte rostral, justo
por la línea media del que será el nuevo individuo.
La línea primitiva empieza a crecer en dirección craneal y
consiste en una evaginación de las células del epiblasto,
es decir, tiene un relieve. Va a formarse como una especie
de cresta a lo largo de toda la línea media. En su parte más
anterior, en la punta de la línea, a medida que va creciendo
se encuentra el nodo primitivo, que es también una
invaginación, pero que es redondeada.
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Tanto la línea primitiva com el nodo primitivo son prominentes pero presentan una depresión en su
parte más central. Así, en la línea primitiva hablaremos del surco primitivo, y en el nodo primitivo
de la fosa primitiva. De esta manera, en este momento ya no solo podemos distinguir la parte
rostral de la caudal del embrión, sino que además podemos diferenciar una parte derecha de una
parte izquierda. Podemos diferenciar los ejes de simetría del futuro individuo.
GASTRULACIÓN
La línea primitiva tendrá un efecto inductor sobre las células más laterales del epiblasto, de manera
que estas células empiezan a migrar hacia la línea primitiva, donde se invaginaran.
En este momento, 2 olas de células se invaginaran hacia el interior de la línea primitiva:

• 1a ola (amarillo). Son células que llegan hacia donde estaba el hipoblasto, desplazarán todas
las células hipoblásticas y ocuparán la misma posición profunda. ENDODERMO.
• 2a ola (rojo). Son células que se quedan en una posición intermedia. MESODERMO.
• Las células más superficiales del epiblasto mantendrán su posición. ECTODERMO.
Así entonces el resultado final son 3 capas de

células: endodermo (en profundidad), mesodermo
(intermedia) y ectodermo (en superficie). Todas
estas derivan del hipoblasto y son los 3 primeros
grandes tejidos del organismo, a los cuales ya se
les puede atribuir un destino concreto, las llamadas
hojas embrionarias, el primer gran órgano del
cuerpo humano.
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1.2 MIGRACIÓN DEL MESODERMO INTRAEMBRIONARIO
El mesodermo formado migra en dirección craneal y lateral, ocupando el
espacio entre el que ahora serán el ectodermo y el endodermo, excepto a
nivel de las membranas bucofaríngea y cloacal, donde ectodermo y
endodermo quedarán en contacto directo. Lateralmente este mesodermo
intraembrionario está en contacte con el mesodermo extraembrionario.
La línea primitiva forma activamente el mesodermo a través del ingreso

de células hasta los primeros momentos de la 4a semana. Después la
producción de mesodermo se reduce y las dimensiones relativas de la
línea primitiva disminuyen hasta convertirse en una estructura
insignificante que se localiza en la región sacrocoxígea del embrión, para
desaparecer al final de la 4a semana.
1.3 FORMACIÓN DE LA NOTOCORDA

PROCESO NOTOCORDAL, CANAL NOTOCORDAL Y NEUROENTÉRICO. NOTOCORDA
Las células mesodérmicas que migran por la línea media,
cuando se introducen por la línea primitiva (fosa primitiva)
migrarán hacia delante, formando la notocorda.
Algunas de las células epiblásticas que se introducen
por la línea primitiva (formando mesodermo) migran
cranealmente, en concreto desde el nodo primitivo, y
forman un cordón celular localizado en la línea media
del embrión (proceso notocordal). Al poco se forma el
conducto o canal notocordal en forma de cilindro
macizo, pero rápidamente se cavita a su interior, se
forma una luz.
El conducto notocordal se irá formando desde la fosa primitiva hacia niveles más craneales. Como
que tiene bajo el endodermo, después empezará a fusionarse la parte inferior del proceso notocordal
con el endodermo que tiene por bajo, de forma que empiezan a formarse espacios, degradándose la
parte inferior del proceso notocordal y también del endodermo al que va adhiriéndose.
Así, progresivamente irán apareciendo comunicaciones entre el saco vitelino primario con el
conducto del proceso notocordal. Finalmente, todos los trozos acaban degenerando también, de
forma que habrá un contacto directo durante un tiempo entre la cavidad amniótica y el saco vitelino.
Cuando ha degenerado la parte inferior del proceso notocordal, podemos hablar de placa
notocordal, es cómo si solo nos quedará la parte superior de la notocorda. Esta placa notocordal
empieza a ensancharse adquiriendo de nuevo una estructura cilíndrica desde sus niveles más
anteriores hacia los niveles más posteriores.
Así, los espacios que se habían abierto entre cavidad
amniótica y saco vitelino se mantienen abiertos un tiempo
siempre en la parte más caudal hasta que llega el cierre.
Esto se llama canal neuroentérico (el ectodermo formará
el sistema nervioso, y el endodermo con el saco vitelino
formará el sistema digestivo, comunicación entre lo que
será neural y lo que será entérico). Cuando la notocorda
acaba de cerrarse este canal se cerrará, cuando no se
cierra pueden desarrollarse patologías congénitas.
55
El proceso notocordal ocurre alrededor del día 17 y la transformación en la notocorda definitiva ocurre
alrededor del día 18. La notocorda hará como de eje axial primordial hasta que aparezcan estructuras
esqueléticas propiamente dichas, es decir, dará cierta rigidez al embrión (notocorda = mesodermo axial).
Después evolucionará y degenerará la mayor parte quedando pequeñas partes que darán lugar a los
discos intervertebrales cuando se desarrolle la columna. También es un factor inductor muy importante,
es decir, contribuye a la diferenciación de estructuras adyacentes (como del sistema nervioso).
La notocorda con su papel inductor genera señales necesarias para el desarrollo de estructuras
musculoesqueléticas axiales y del SNC.
ALANTOIDES
El alantoides es un pequeño divertículo que sale de
la pared caudal del saco vitelino que se extiende
por el pedículo de fijación. La porción proximal
persiste en gran parte en el desarrollo embrionario
com un pedículo, llamado uraco, que se extiende
des de la vejiga hasta la región umbilical.
Postnatalmente el uraco se llama ligamento umbilical medio, los vasos sanguíneos del tallo del
alantoides formarán las arterias umbilicales.
1.4 SEGMENTACIÓN DEL MESODERMO INTRAEMBRIONARIO

MESODERMO AXIAL, PARAXIAL, INTERMEDIO, LATERAL (SOMÁTICO, VISCERAL)
A partir de la formación de la notocorda (mesodermo axial, en la línea media), el mesodermo de los
lados (mesodermo paraxial) a partir del día 19 empieza a segmentarse. A continuación tenemos el
mesodermo intermedio y en la parte más externa, el mesodermo lateral.
El mesodermo lateral se continúa con el mesodermo extraembrionario que rodea el amnios
(somatopleural o parietal) y el saco vitelino (esplacnopleural o visceral).
El mesodermo que queda más medial es el paraxial,
que se organiza en forma de 2 columnas a cada
lado de la notocorda. Entre mesodermo lateral y
paraxial se sitúa el mesodermo intermedio.
Del mesodermo extraembrionario se formarán todos
los tejidos de sostenimiento, pero también el
aparato circulatorio, de esta forma encontramos el
porqué se van a juntar los mesodermos extra e
intraembrionarios, puesto que ambos en un
momento determinado se diferenciarán en
estructuras vasculares (los vasos del sistema
circulatorio “se tienen que empalmar”).
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FORMACIÓN DE LOS SOMITAS

El mesodermo paraxial es condensa y empieza a dividirse en cuerpos emparejados a ambos lados
de la notocorda, llamados somitomeros, y en organización segmentaria en disposición secuencial
craneocaudal. Se forman a cada lado del tubo neural en desarrollo y formarán el que será el
aparato locomotor.
No todos los engrosamientos de mesodermo paraxial darán lugar a somitas, de forma

que en principio tenemos una especie de somitomeros. De estos somitomeros los 7
primeros darán lugar a la musculatura facial y faríngea, formando los arcos faríngeos.
A partir del 8º somitomero (región occipital) se diferencian somitas en progresión
craneocaudal. A partir de ellos se forma el esqueleto axial (musculatura del
cuello, paredes del cuerpo y extremidades, dermis del cuello y tronco).
Entre los días 20-30 se forman 28 parejas de somitas y al final de la 5ª semana
hay de 42 a 44 parejas. El número de somitas sirve para identificar la edad del
embrión, el número definitivo de somitas será de 37 (4 occipitales, 8 cervicales,
12 torácicas, 5 lumbares, 5 sacras y 3 coxígeos).
A partir de estos 37 somitas se desarrollará la parte esquelética y la parte
muscular del tronco. Así, podemos decir que el tronco está formado por
segmentos que formarán la parte esquelética (esclerotomo), la parte muscular
(miotomo) y la parte dérmica (dermatomo), se explica la estructura metamérica.
57
2. CUARTA SEMANA
2.1 NEURULACIÓN
FORMACIÓN DEL NEUROECTODERMO Y NEURULACIÓN
Paralelo a la formación de los somitas (alrededor del día 20, 3ª semana) tiene lugar el inicio de la
formación del sistema nervioso. Sobre el día 18 se forma el que se denomina placa neural (conjunto
de células ectodérmicas que están justo por encima de la notocorda y que empiezan a adquirir una
configuración diferente a la que tienen el resto de células ectodérmicas), la cual dará lugar en un
futuro al que será tanto el sistema nervioso central como el periférico.
La formación del neuroectodermo se explica en 6 fases:
1. Inducción de la placa neural por placa precordal y notocorda.
2. Formación de pliegues y surco neural.
3. Fusión de los pliegues neurales.
4. Separación del neuroectodermo del ectodermo superficial.
5. Formación del tubo neural y las crestas neurales.
6. Cierre de los neuroporos.
Del tubo neural se formará el SNC (encéfalo y médula espinal), y de
las crestas neurales se formará el SNP (ganglios y nervios).
La notocorda induce que el ectodermo que hay encima se diferencie a neuroectodermo, por lo
tanto será el que queda en la parte más medial del embrión. Estas células adquirirán una
configuración diferente al resto del ectodermo, será la placa neural la cual formará el sistema
nervioso al completo, tanto central como periférico.
El día 18, se diferencia la placa neural y progresivamente se formará el surco y los pliegues neurales
que finalmente contactarán entre sí, formándose el tubo neural y las crestas neurales.
El tubo neural se independiza del resto del ectodermo (que se volverá a fusionar) y formará el SNC;
las células de las crestas neurales, quedarán a ambos lados del tubo. Las células de las crestas
neurales también tienen un origen ectodérmico y contribuyen a la formación del sistema nervioso.
El cierre del tubo neural ocurre de manera discontinua a lo largo de toda la longitud del tubo neural.
Empieza por las regiones cervicales y se cierra, como si fuera una cremallera, hacia delante y hacia
detrás progresivamente. Esto tiene como consecuencia que llega un momento que se ha cerrado el
tubo en casi toda su extensión excepto en su extremo superior y su extremo inferior, dando lugar a
unas estructuras llamadas neuroporos, los cuales se cerrarán en momentos posteriores.
El cierre por completo del tubo neural se logrará en el día 28 con el cierre de los neuroporos. Si no
se cerrara el tubo neural pueden desarrollarse determinadas enfermedades como la espina bífida
(no se cierra bien el neuroporo posterior).
A la vez que va evolucionando el cierre de los pliegues neurales y el cierre del tubo, a los lados
van apareciendo los somitas, puesto que el proceso de neurulación y somitogénesis ocurre de
manera casi simultánea (muy coordinada). Esta simultaneidad tiene bastante de sentido, puesto
que las estructuras que van formándose a partir de los somitas tienen que estar inervadas.
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2.2 PLEGAMIENTOS EMBRIONARIOS
2.3 ORGANOGÉNESIS
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TEMA 11: PLACENTA Y MEMBRANAS FETALES
1. ESTADO DEL ENDOMETRIO EN LA IMPLANTACIÓN / ANIDACIÓN
Recordamos que porque el embrión pueda implantarse, hace
falta que el endometrio esté en fase secretora / progestacional
(días 14-28), bajo la influencia de la progesterona (liberada por el
cuerpo lúteo) que transforma el endometrio.
Durante la evolución del folículo al ovario, a medida que va
madurando el folículo se secretan estradiol y progesterona. Al
mismo tiempo va evolucionando la pared del útero, en particular
el endometrio (capa del útero que tendrá que alojar el embrión).
Los primeros días del ciclo menstrual (en que ocurre la menstruación) se está descamando el
endometrio. A los siguientes días la pared del endometrio empieza a desarrollarse ligeramente a la vez
que el folículo va madurando. Cuando llegamos a la mitad del ciclo (día 14), donde tiene lugar el proceso
de ovulación, a la vez que se libera el ovocito y ya puede ocurrir una fecundación, el endometrio llega a
su máximo desarrollo en previsión a esa posible implantación (fase progestacional o fase secretora).
Porque el endometrio se mantenga en ese estado óptimo, serán necesarios unos altos niveles de
progesterona. El cuerpo lúteo será el encargado de producirla después de la ovulación.
Durante un ciclo menstrual sin fecundación, el cuerpo lúteo dejará de fabricar la progesterona 2
semanas después de la ovulación. Esto producirá que se degrade la pared del endometrio y por
tanto tenga lugar la siguiente menstruación.
Durante un ciclo menstrual en fecundación, el cuerpo lúteo seguirá liberando progesterona. No
obstante, como que el cuerpo lúteo degenerará, parte del proceso de la implantación tendrá como
consecuencia el mantenimiento del cuerpo lúteo, proceso en que el trofoblasto de la blástula
interactúa con la pared del endometrio, siendo el trofoblasto quién libera la gonadotropina coriónica
humana (hormona que asegurará el mantenimiento del cuerpo lúteo durante los 3 primeros meses). A
partir de estos 3 meses, será el propio endometrio quien produzca la progesterona.
Si recordamos, además que el endometrio esté en la fase secretora o progestacional cuando llega
la blástula, el endometrio experimenta el que denominamos reacción decidual cuando la blástula
entra en contacto con él.
La reacción decidual implica un desarrollo del endometrio para alojar la blástula. (El endometrio es
la capa funcional del útero donde se implanta el cigoto, en la parte epitelial y no en la muscular).
Los cambios en el endometrio son varios (todos estos con el fin de favorecer el alojamiento del
cigoto, cuando este sea implantado pasará a denominarse embrión):
• Aumentará mucho de grosor (el cigoto no se tiene que implantar en las capas musculares).
• Desarrollo de edemas (acumulación de líquidos) por retener la blástula.
• Desarrollo de muchísimas glándulas, que fabricarán lípidos y glucógeno, y a partir del 3r mes
fabricarán la progesterona (el cuerpo lúteo habrá degenerado).
• Desarrollo del sistema circulatorio (vascularización): arterias espirales y lagunas venosas.
• Cambio en la respuesta inmunitaria de la madre, para permitir el progreso del embrión (el embrión
es interpretado por el cuerpo de la madre como una estructura externa, con proteínas impropias).
Esta reacción decidual tendrá lugar:
• En primer lugar la zona de contacto.
• Después se extenderá a todo el endometrio, que pasará
a llamarse decidua.
Las secreciones de las células deciduales y de las propias
glándulas endometriales contienen factores de crecimiento que
favorecen la implantación. La fase en que encontramos un
embrión implantado en la pared del útero se llama fase gravídica.
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2. PROCESO DE ANIDACIÓN. IMPLANTACIONES ECTÓPICAS
- Día 6-9. Tendrá lugar este proceso de implantación o anidación, la interacción entre la blástula y
el endometrio. Progresivamente la blástula irá incluyéndose dentro del endometrio hasta ser
absorbida por este. El endometrio volverá a cerrarse, cicatrizará el tapón de cierre y a partir de
aquí el embrión y el posterior feto crecerán dentro del endometrio.
- Día 7. Pasamos de tener la blástula (con el embrioblasto en el interior, rodeada por el trofoblasto y
con una cavidad) a tener dos tejidos diferenciados:
• Del embrioblasto (en el interior), pasamos a tener epiblasto e hipoblasto.
• Del trofoblasto, tendremos citotrofoblasto (capacidad proliferativa) y sincitiotrofoblasto
(sincitio, sin membranas plasmáticas, invade los tejidos de la madre y los destruye para hacerse
lugar, células del propio endometrio experimentarán apoptosis).
A partir de aquí, se distinguirán las partes embrionarias que formarán la placenta: el corion
(trofoblasto + mesodermo extraembrionario); y el endometrio: la decidua.
En el día 8, el sincitio va creciendo a medida que va implantándose, y a veces se pueden dar una
serie de implantaciones ectópicas las cuales pueden impedir el progreso o bien generar un peligro
de que se pare en algún momento del desarrollo (el ovocito tiene que ser capturado por las fímbrias
de la trompa para ser incorporado en el interior, si esto no ocurre la fecundación puede ser fuera).
3. LA PLACENTA
La placenta es un órgano que formen entre feto y madre la cual
tendrá una parte fetal y una materna. Sus funciones son las
siguientes:
• Respiración. Difusión simple de gases.
• Nutrición. Agua, electrolitos, carbohidratos, grasas, proteínas
y vitaminas (almacenamiento y liberación a demanda).
• Excreción.
• Protección. Transmisión de anticuerpos maternos (IgC) y
barrera contra microorganismos.
• Secreción hormonal. hCG, progesterona, estradiol,
somatotropina.
La “barrera” placentaria no existe como tal ya que es atravesada
por muchos agentes nocivos como fármacos y drogas, dióxido
de carbono y ciertos virus (posible tetarogenia, malformaciones).
61
4. CIRCULACIÓN UTEROPLACENTARIA
En el día 9, la blástula está totalmente implantada en el interior del endometrio y el producto de la
concepción (disco embrionario bilaminar) y membranas extraembrionarias se encuentran
incluidos en la mucosa uterina. No obstante, aunque distinguimos un tapón de fibrina (herida del
endometrio), que aproximadamente a los 12 días ya estará tapado por epitelio endometrial.
PERIODO LAGUNAR
Entre los días 9-10, se forman espacios vacíos primeramente en el sincitiotrofoblasto: las lagunas
trofoblásticas. Este proceso coincide más o menos con la evolución de las cavidad aminiótica, saco
vitelino primario, cavidad coriónica, etc.
CIRCULACIÓN UTEROPLACENTARIA
Entre los días 10-11, los espacios se llenan de sangre de la madre. Como que el sincitiotrofoblasto
está creciendo en el endometrio (donde hay mucha vascularización), rompe las paredes de las
arterias maternas y la sangre llena los espacios de las lagunas de este sincitiotrofoblasto (ya
tenemos sangre materna en una estructura que deriva del embrión).
Se establece por primera vez un sistema de circulación uteroplacentario en el cual ya es posible el
intercambio de gases y sustancias, por difusión, entre embrión y madre. Aun así, este sistema es
muy primitivo y todavía tendrá que progresar.
- Las células del sincitio empiezan a erosionar los capilares maternos (capilares sinusoides) de
la mucosa uterina (endometrio), de manera que la sangre materna invade el sistema lagunar
embrionario. El embrión realiza el intercambio de sustancias con esta sangre.
- La sangre oxigenada llega a las lagunas procedente de las arterias espirales.
- La sangre desoxigenada es eliminada de las lagunas a través de las venas endometriales.
- Esta anastomosis de las lagunas trofoblásticas con los capilares maternos es el que llamamos
sistema circulatorio uteroplacentario primordial.
5. DESARROLLO DE LAS VELLOSIDADES CORIÓNICAS

Entre los días 12-13, por inducción del mesodermo extraembrionario las células del citotrofoblasto
se introducen en el sincitiotrofoblasto como evaginaciones digitiformes. Las columnas resultantes
se llaman vellosidades primarias.
• El disco embrionario con dos capas: arriba
cavidad amniótica y bajo saco vitelino.
• Todo dentro de la cavidad coriónica, la cual está
rodeada por mesodermo extraembrionario.
• Por fuera tenemos el citotrofoblasto, y por fuera de
este el sincitiotrofoblasto (se encuentra lleno de
espacios con sangre materna, a penas hay tejido).
• Aún no hay formado el pedículo de fijación.
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Se dan crecimientos hacia el exterior del citotrofoblasto
(columnas o prolongaciones digitiformes). Se formará una
columna rodeada de sincitiotrofoblasto (el tejido que tiene
arriba) y es lo que denominaremos vellosidad primaria, con el
núcleo de citotrofoblasto y periferia de sincitiotrofoblasto.
Entre los días 14-15, las vellosidades primarias son invadidas
por mesodermo extraembrionario. De forma que la nueva
columna tiene ahora 3 capas formando las vellosidades
secundarias (núcleo de mesodermo extraembrionario, por
encima citotrofoblasto y por fuera sincitiotrofoblasto).
Paralelamente, se forma la cavidad coriónica, el saco vitelino definitivo y el mesodermo extraembrionario.
Como que han crecido dentro del sincitiotrofoblasto, entre
una vellosidad y la otra hay sangre materna. En el proceso
de gastrulación (formación de mesodermo, endodermo y
ectodermo) hablaremos que a partir del mesodermo (tanto
del extraembrionario como del intraembrionario) se daría la
formación del sistema circulatorio (vasos sanguíneos y
sangre). Entonces todos este procesos (invasión del sincitio,
formación de vellosidades...) buscarán esta finalidad.
Entro los días 18-21, tejidos del propio embrión invaden el endodermo de la madre para formar el que
será el sistema circulatorio a partir de la formación de las vellosidades terciarias.
6. FORMACIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS Y CORAZÓN

FORMACIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
En el día 18 empieza la vasculogénesis, el tejido mesodérmico comienza a diferenciarse a tejido
vascular; y al día 21 acaba la formación del sistema circulatorio: vasos sanguíneos y tejido
sanguíneo (sangre + células sanguíneas).
En el inicio de la 3a semana comienza la formación de los vasos sanguíneos y de la sangre. El origen
son células mesenquimatosas derivadas del mesodermo extraembrionario en el caso de los vasos
sanguíneos del saco vitelino y al tallo embrionaria (en primera instancia), y del mesodermo
intraembrionario en el caso de los vasos sanguíneos del embrión (posteriormente).
A. Cavidad amniótica retirada y saco vitelino.
Encontramos el pedículo de fijación y el disco
embrionario en forma de lóbulos porque toda la
estructura está recubierta de mesodermo
extraembrionario (el cual recubre la cavidad coriónica
en el interior, el saco vitelino, el disco embrionario y la
cavidad amniótica). Distinguimos dos hojas:
somatopleural (fuera) y la esplacnopleural (interior).
63
B. Vemos el disco embrionario desde arriba. Y nos encontraríamos en los días 17-18, donde ya tiene
lugar la formación del tubo neural. Tenemos el embrión con las tres capas (endodermo, ectodermo
y mesodermo) y en proceso de neurulación (surco neural, pliegues neurales y los primeros somitas
que se están formando) simultáneamente a la formación del tejido vascular. Todo el que vemos
rodeando el saco vitelino son los islotes angiogénicos: cúmulos de tejidos que empezarán a
experimentar angiogénesis, a partir de mesodermo, desarrollarán cavidades en su interior
(primeramente eran masas compactas).
Por encima del saco vitelino tendremos cúmulos de células que empezarán a experimentar
angiogénesis (los islotes angiogénicos), los cuales empezarán a formar cavidades a su interior. Las
células de los islotes que quedan delimitando la cavidad se desarrollarán a células endoteliales (el
endotelio es la capa interna de los vasos, epitelio propio que mujer a la luz).
Además, los islotes angiogénicos (que están formando espacios) empezarán a fusionarse los unos
con los otros formando como tubos vacíos que internamente estarán recubiertos de endotelio
(serán los vasos sanguíneos pequeños o capilares).
Entonces, hablamos de vasculogénesis haciendo referencia a ese proceso muy primitivo de formación
de vasos sanguíneos pequeños a partir de los islotes, y de angiogénesis haciendo referencia a la fusión
de estos vasos pequeños y posterior ramificación, dando lugar a los vasos sanguíneos normales.
Además, las células del endotelio formarán células sanguíneas (hematopoyesis).
Este proceso empieza en el mesodermo del saco vitelino y continuará en el pedículo de fijación,
de manera muy continuada. Seguidamente seguirá por todo el mesodermo extraembrionario que
rodea la cavidad coriónica y del interior de las vellosidades.
FORMACIÓN DEL CORAZÓN

El corazón primordial y los grandes vasos se forman durante la 3ª semana, de forma que el sistema es
funcional al final de esta (días 20-21).
En el día 21, el corazón primitivo empieza a ser funcional después
del inicio de su formación en el día 18. Por lo tanto, a partir del
mesodermo se estará formando todo el sistema circulatorio y el
corazón, y ahora irán comunicándose estructuras intraembrionarias
y extraembrionarias.
Los capilares de las vellosidades coriónicas se fusionan y forman
redes arteriocapilares, que al poco tiempo conectarán con el
corazón embrionario a través de los vasos que se diferencian en
el mesénquima del corion y el tallo de conexión.
El oxígeno y los nutrientes de la sangre materna existente al
espacio intervelloso experimentan difusión a través de las
paredes de las vellosidades y llegan a la sangre del embrión.
El CO₂ y los productos de rechazo difunden hasta la sangre materna desde la sangre de los capilares
fetales y a través de la pared de las vellosidades. Al mismo tiempo, las células del citotrofoblasto
progresan y forman una envoltura externa que mantiene unido el saco coriónico al endometrio.
64
7. EVOLUCIÓN DE LAS CAVIDADES
Esquema del desarrollo de los anexos embrionarios:
A. Tercera semana.
B. Cuarta semana.
C. Quinta semana.
D. Octava semana.
Se nota la formación del corion y el desarrollo de la cavidad
coriónica, que va disminuyendo de tamaño a medida que va
creciendo el embrión y la cavidad amniótica.
También se observa el desarrollo del amnios, que rodea el
embrión como consecuencia del plegamiento de este.
Finalmente, se nota la evolución del saco vitelino, que con el desarrollo se incorpora en el embrión
contribuyendo en la formación del intestino primitivo, así como el alantoides, que se aloja en el
pedículo de fijación del cual se forma el cordón umbilical.
8. ESTRUCTURA DE LA PLACENTA Y LAS VELLOSIDADES DEFINITIVAS

La placenta es un sistema de vellosidades terciarias (es decir, de vasos sanguíneos fetales
rodeados de trofoblasto) muy ramificados entre los cuales encontraremos sangre materna
(espacios intervellosos). A través de esta pared de trofoblasto se dará el intercambio entre la
sangre materna (que está fuera) y la del feto (dentro de la vellosidad).
En una zona donde realmente se ha desarrollado la placenta vemos:
• Cordón umbilical propiamente dichos con los
vasos umbilicales (2 arterias y 1 vena umbilical).
• Vellosidades coriónicas: muy ramificadas (no son
columnas primitivas), donde encontramos vasos
sanguíneos: capilares arteriales y venosos.
• Espacios intervellosos: espacios entre las vellosidades,
donde se encuentra la sangre materna (la que llega
tendrá oxígeno y nutrientes, a través de las arterias
espirales; por las lagunas venosas se irá llevando el
dióxido de carbono y los desechos del feto).
• Tabiques placentarios: prolongaciones, crecimientos de la decidua basal, como si el tejido de la
madre crezca hacia el interior en forma de tabique o columnas, de manera que cuando miramos
toda la estructura de las vellosidades no vemos un continuo, sino que se encuentran separadas
entre sí por tabiques del endometrio de la propia madre dividiéndola en porciones convexas
llamadas cotiledones. Entre cada cotiledón suele haber 2 o 3 vellosidades.
• Placa coriónica: superficie fetal de la placenta y que por ella transcurren los vasos coriónicos,
conectando los vasos umbilicales con los de las vellosidades. A la placa se une el cordón
umbilical, mesodermo extraembrionario somático.
En el interior de la placenta podemos distinguir:
- Cara o superficie fetal (orientada al feto). Más o menos lisa y en ella vemos los vasos
sanguíneos que confluyen en el cordón umbilical (de ella sale el cordón) recubierta por el
amnios. (B)
- Cara o superficie materna (orientada en el endometrio de la
madre). Formada por una especie de relieves redondeados,
los cotiledones de la placenta (15-20 cotiledones). En estos
se encuentran las vellosidades (capilares venosos y
arteriales) que confluirán en los vasos que discurren por la
placa coriónica, que a la vez confluyen en los vasos que van
por el cordón umbilical. (A)
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Las vellosidades son estructuras formadas en el interior del trofoblasto que en primer momento
tienen forma de columna pero seguidamente adquieren forma de árbol (no son columnas sencillas).
Tienen: una parte troncal mucha más desarrollada y ramificaciones hacia los lados. Este tejido
deriva del mesodermo extraembrionario, encontramos representado:
• Tejidos que provienen del embrión, dentro de los cuales ya se han desarrollado vasos sanguíneos.
Estos están separados de la sangre materna por trofoblasto (las dos capas de trofoblasto).
• Entre las vellosidades tenemos sangre materna, a partir de esta sangre materna se hará el
intercambio o difusión de gases y sustancias.
Por este mecanismo tan simple se dará intercambio de sangre materna con fetal:
• La sangre arterial de la madre aporta O2 y nutrientes, que serán incorporados a los capilares
sanguíneos de las vellosidades.
• Después la sangre embrionaria cargada con CO2 y productos de desecho se dirigirá hacia la
sangre venosa de la madre.
Entonces, la difusión tanto de gases como de sustancias tendrá lugar
a través de las vellosidades (entre las cuales hay sangre materna).
Por lo tanto, ya tenemos empalmado todo el sistema (conexión del
pedículo de fijación con los vasos sanguíneos del propio embrión).
En principio, el desarrollo de las vellosidades tiene lugar alrededor de
toda la cavidad coriónica, en todo el trofoblasto. No obstante, finalmente
se desarrollará especialmente la parte donde está el pedículo de fijación,
y el resto de la estructura acabará degenerando o bien disminuyendo.
Por lo tanto, el sistema vellositario se encontrará en el cordón umbilical.
Dentro de las vellosidades tendremos las:
• Vellosidades troncales o de fijación. Atraviesan verticalmente
toda la estructura y une la placa coriónica y la lámina basal de la
decidua de la madre, rodeadas de sincitio.
• Vellosidades terciarias libres o terminales. Ramificadas a partir
de las de fijación; ramas que saldrán en dirección lateral, a través
de los cuales se producirá el intercambio.
Recordamos que aunque estamos viendo vasos sanguíneos en el
interior, continuamos viendo dos cubiertas fuera: citotrofoblasto y
sincitiotrofoblasto. Por lo tanto, para optimizar el intercambio a partir
del 4º mes, la pared de las vellosidades del citotrofoblasto
desaparece y la del sincitiotrofoblasto se adelgaza, de manera que el
intercambio es más fácil. A partir de este momento se llama barrera
hemocorial (barrera muy fina, los tejidos de trofoblasto degeneran
prácticamente, tenemos solo endotelio).
1. Tejido Conectivo. 4. Citotrofoblasto.

2. Membrana Placentaria. 5. Endotelio.
3. Sincitiotrofoblasto. 6. Vasos Sanguíneos fetales.
La placenta no es la bolsa que envuelve en el feto, como se suele

pensar, sino que es un órgano, una estructura materna-fetal adherida
entre toda la cavidad coriónica y a la decidua de la madre
(endometrio). De hecho, si nos fijamos en qué cavidades quedan:
• El feto creceré dentro de la cavidad amniótica, por eso después
está rodeada de líquido amniótico (amniocentesis). La cavidad
amniótica será pequeña, primer.
• El saco vitelino va desapareciendo, va incorporándose hasta
formar el tubo digestivo.
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9. DESARROLLO DE LA PLACENTA, LAS CAVIDADES, LAS BOLSAS Y LAS PAREDES
Como el desarrollo de la placenta tanto fetal como maternal contiene
diferencias, llamaremos de manera distinta a la decidua (endometrio de la
madre) en función de si forma parte o no de la placenta, es decir,
regionalizaremos la placenta.
La decidua es la capa funcional del endometrio que se desprenderá
después del nacimiento:
• Capsular. Rodea el embrión y formará el saco coriónico. Se encuentra
en relación con el corion leve y no forma placenta.
• Parietal. Opuesta al embrión, donde no se ha implantado: no tiene
ninguna función ni en la implantación ni en la formación de la placenta.
• Basal. En relación con el corion frondoso, formará la placenta. Es el
que se asocia a la mucosa uterina (vellositario).
El corion es la membrana que rodea el saco coriónico la cual está formada
por los tejidos embrionarios que formarán la placenta: trofoblasto y
mesodermo extraembrionario (parte fetal que formará la placenta):
• Liso. No forma placenta. Las vellosidades relacionadas con el polo
abembrionario del endometrio (asociadas a la decidua capsular) se
comprimen y disminuyen en cantidad y tamaño hasta degenerar y
desaparecer per completo.
• Frondoso o Velloso. Especialmente desarrollado, forma las vellosidades.
La placenta está formada por corion frondoso (feto) y decidua basal (madre).
A medida que crece el feto, se fusionarán varias capas:
• La cavidad o membrana amniótica con la coriónica
(corion + amnios), de manera que el feto estará dentro
de la amniótica pero la membrana que la rodea será
una capa formada por la fusión de las dos: la llamada
membrana amniocoriónica. Esta es la bolsa donde
progresará el resto del embarazo y la que se rompe en
el momento del parto (romper aguas).
• La decidua parietal, la decidua capsular y el corion leve
se fusionarán para el crecimiento y para ir ocupando toda
la cavidad uterina (al fusionarse obturan el útero).
Al mismo tiempo, se ha formado un tapón mucoso que protege el útero de agentes infecciosos (se
elimina en el parto).
9. CORDÓ UMBILICAL
El cordón umbilical es el elemento de unión entre el embrión y la placenta. En su interior hay:
• Tejido conjuntivo denominado gelatina de Wharton (tejido gelatinoso específico del cordón
umbilical, no se localiza en ningún otro lugar).
• 2 Arterias Umbilicales (de feto a placenta): sangre desoxigenada con sustancias de desecho.
• 1 Vena Umbilical (de placenta a feto): sangre oxigenada y con nutrientes.
• Alantoides: restos del saco vitelino que quedan dentro del cordón umbilical.
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10. PLACENTA PREVIA
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TEMA 12: DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
VESÍCULAS ENCEFÁLICAS Y DERIVADOS
1. FORMACIÓN DEL NEUROECTODERMO Y DE LA PLACA NEURAL
La placa neural se forma por inducción de la notocorda (mesodermo) en la porción medial del
ectodermo, por encima de la notocorda y anterior a la línea primitiva. Se diferencia respecto el resto
del ectodermo porque tiene un aspecto engrosado y células columnares.
Se reconoce el día 18, y va aumentando de tamaño, junto al embrión, a medida que vuelve la línea
primitiva. En la región cefálica se hará más amplia (futuro encéfalo).
Se adentrará en la línea media en lo que se llamará el surco neural, limitado por sus bordes,
pliegues neurales. En las porciones más elevadas de los pliegues neurales se sitúen las células de
las crestas neurales.
2. NEURULACIÓN: FORMACIÓN DEL TUBO NEURAL (ver página 58)

Progresivamente los pliegues neurales irán aproximándose entre sí,
hasta que harán contacto aproximadamente el día 21, formándose el
tubo neural (estado de 4-6 par de somitas). Hasta que se cierra está
conectado con la cavidad amniótica.
El tubo neural se independiza del resto del ectodermo (que se
volverá a fusionar) y formará el SNC. Las células de las crestas
neurales, quedarán a ambos lados del tubo y como consecuencia de
este proceso, el tubo neural estará recorrido por una cavidad que
formará el futuro sistema ventricular.
El cierre no es simultáneo, sino que ocurre en primer lugar desde la
futura región cervical y avanzando progresivamente en sentido caudal
y craneal. Así mismo, a los extremos abiertos se los dice neuroporos
craneal y caudal y se cerrarán el día 24-26 el craneal y 26-28 lo caudal.
Así se cerrará la comunicación entre tubo neural y cavidad amniótica.
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3. ORGANIZACIÓN HISTOLÓGICA DEL TUBO NEURAL
Del neuroepitelio que forma el tubo neural se forma la capa del manto, que dará lugar a la
sustancia gris (somas de las neuronas). En la capa del manto se forman los neuroblastos, que
posteriormente se convertirán en neuronas. Del neuroepitelio también se formarán más tarde los
glioblastos, los cuales formarán astrocitos y oligodendrocitos. La microglía no se formará en el
neuroepitelio puesto que proviene de células mesenquimales de la médula ósea.
Por fuera de la capa del manto se formará la zona marginal, formada por las prolongaciones
dendríticas y axónicas de las neuronas en formación. Esta capa marginal formará posteriormente la
sustancia blanca (también incluirá axones de los ganglios raquídeos y del cerebro). Las células que
quedan revistiendo el canal central quedarán formando el neuroepitelio, constituirán el epéndimo.
De las células de la capa del manto dorsal se organizarán las placas alares, comunicadas por la
placa del techo, y que estarán constituidas por neuronas sensitivas.
En la parte ventral se formarán las placas basales, comunicadas por la placa del sol, y que originará
células efectoras somáticas.
La placa alar y la placa basal de cada mitad quedará separada por el surco limitante.
DIFERENCIACIÓN DEL TUBO NEURAL

El tubo neural se diferenciará en 2 partes principales:
- Porción Encefálica. Parte más voluminosa situada en la cabeza del embrión y de la que derivará el
encéfalo. Esta porción crece de forma desigual dando lugar a tres dilataciones llamadas vesículas.
- Porción Medular. Situada en el tronco del embrión y del cual derivará la medula espinal.
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4. DESARROLLO DE LA MEDULA ESPINAL
• De la placa alar se formará el cuerno posterior: células sensitivas.
• De la placa basal se formará el cuerno anterior: células motoras somáticas.
• De la zona de las neuronas vegetativas se formará el cuerno lateral: células efectoras vegetativas.
• De la zona marginal se formará la sustancia gris.
Así pues, a la médula espinal llegarán terminales sinápticas con información sensitiva al cuerno
posterior proveniente del ganglio raquídeo; y al cuerno anterior y lateral encontraremos los somas
de las neuronas motoras.
Los ganglios raquídeos son cúmulos de somas de neuronas que llevan la información sensorial a la
médula espinal; estas neuronas tienen una prolongación que se bifurca en una rama que se dirige
hacia la periferia y otra rama central que conduce la información a la médula espinal (neuronas
pseudomonopolares). Por lo tanto, la médula espinal sí es SNC, pero los ganglios raquídeos no,
puesto que su función es de comunicación (SNP).
La médula espinal se forma a partir de la porción caudal del tubo neural (niveles cervicales,
torácicos y lumbares) y de la eminencia caudal (niveles sacros y coxígeos).
La eminencia caudal es una masa celular de tejido mesenquimatoso que aumenta de tamaño y
que posteriormente se cavita (forma una cavidad) y se une a la parte más caudal del tubo neural.
En el 3r mes, la médula espinal se extiende en toda la longitud del embrión y los nervios raquídeos
atraviesan los agujeros intervertebrales en su origen. A medida que crece el embrión, la columna
vertebral y la duramadre se alargan más rápidamente que el tubo neural y el extremo terminal de
la médula se desplaza hacia niveles cada vez más altos provocando la dirección oblicua de los
nervios raquídeos.
71
5. DESARROLLO DEL ENCÉFALO
Partimos de una estructura tubular que experimentará estrechamientos y ensanchamientos dando lugar
al aumento del número de vesículas hasta llegar al número definitivo alrededor de las 14 semanas.
Si observamos el tubo, este se encuentra cavidad, la parte central está vacía a causa del proceso
embriológico (el tubo es resultado de la fusión de los pliegues neurales). Por eso, las vesículas que se
forman a partir de este también tendrán vacío dentro, es decir, tanto el encéfalo como la médula espinal
presentan en su interior espacios. Estos espacios los conocemos como ventrículos (sistema ventricular).
Por lo tanto a este proceso de transformación no solo se forman divisiones y vesículas sino que
también es importante la transformación de los ventrículos que a su interior contendrán el líquido
cefalorraquídeo, fundamental para el funcionamiento del SNC.
ESTADO DE 3 VESÍCULAS (4 SEMANAS)

En este estado distinguimos 3 vesículas (cada una dispone de un ventrículo):
• Prosencéfalo. La vesícula más rostral (encéfalo proyectado).
• Mesencéfalo. Una vesícula intermedia.
• Rombencéfalo. La más caudal, es continua con la médula espinal.
ESTADO DE 5 VESÍCULAS (5 SEMANAS)

A partir de estas 3 vesículas se forman 5 (cada una tiene un ventrículo excepto el telencéfalo con 2):
• El prosencéfalo da lugar al telencéfalo (el que comúnmente llamamos cerebro donde distinguimos
una estructura externa (corteza) y una parte más profunda (núcleos de la base) y en el diencéfalo.
• El mesencéfalo no se divide.
• Del rombencéfalo se forma el metencéfalo (formará puente y cerebelo) y el mielencéfalo
(debe el nombre al exterior con mucha mielinización, corresponde al bulbo raquídeo).
Una vez formadas las vesículas definitivas, se producen dos cambios:

• El crecimiento del telencéfalo (cerebro). El telencéfalo a causa de su crecimiento acaba
tapando el resto de estructuras (crece tanto que como ya no puede crecer hacia delante
acaba creciendo hacia detrás). Por esta razón cuando vemos un encéfalo macroscópicamente
observamos la corteza cerebral y los dos hemisferios telencefálicos, los cuales cubren
diencéfalo y mesencéfalo, de forma que solo identificamos además de estos las dos últimas
divisiones del rombencéfalo (metencéfalo y mielencéfalo).
• A medida que crecen las divisiones crecen también sus ventrículos.
A estos fenómenos se suman las consecuencias del plegamiento cefalocaudal que está
sucediendo paralelamente (inicialmente la estructura es un disco, con el plegamiento lateral
obtenemos un cilindro y con el plegamiento cefalocaudal que curva el embrión distinguimos las
regiones cefálica y la cola), lo que obviamente afectará al posicionamiento del SNC, de forma que
en consecuencia se produce un cambio de orientación de la cara y el cerebro hacia ventral ("no
tenemos la misma orientación de la cara que los perros, nuestro jefe (el encéfalo) se orienta como
el abdomen").
72
La flexión cefálica del embrión da lugar a dos flexiones del tubo neural:
• La cefálica o mesencefálica (a nivel del mesencéfalo).
• La cervical (en la unión del rombencéfalo con la médula espinal).
• A nivel del rombencéfalo se observará la flexión pontina donde se formará el cerebelo.
Además de la vesiculación, hay un cambio de orientación/plegamiento donde se forman las
flexuras. Una primera flexura a nivel del mesencéfalo, la flexura mesencefálica o cefálica; otra entre
el final del encéfalo y la médula espinal, la flexura cervical; y dentro del rombencéfalo, la flexura
pontina. Esta última situada concretamente en el metencéfalo donde se formarán el puente y el
cerebelo, de forma que esta flexura marcará la división entre estas dos estructuras.
Las vesículas telencefálicas crecen en todas las direcciones y cubren el diencéfalo, el mesencéfalo
y parte del cerebelo quedando así separados entre sí. Se formarán las cisuras que determinarán los
límites de cada lóbulo.
6. DESARROLLO DEL ROMBENCÉFALO

En el tronco del encéfalo encontramos un cambio de organización, de forma que las placas alares se
organizan en 2 evaginaciones laterodorsales denominadas labios rómbicos, donde se situarán los núcleos
sensitivos, y por tanto a los que llegarán las aferencias sensitivas (somáticas o viscerales). Encontramos los
núcleos efectores en la parte ventral, de los que partirán las eferencias (somáticas o viscerales).
El rombencéfalo es recorrido por el cuarto ventrículo y está separado del mesencéfalo por el istmo del
rombencéfalo, de él se forman:
• Metencéfalo. De él se originarán el puente o protuberancia y el cerebelo.
• Mielencéfalo. Dará lugar al bulbo raquídeo.
Las porciones dorsolaterales de las placas alares se encorvan en sentido medial y forman los labios
rómbicos. En la porción caudal están muy separados, pero inmediatamente por debajo del
mesencéfalo se aproximan a la línea media. Finalmente se fusionan formando la placa cerebelosa,
de la cual se formará el cerebelo.
La parte medial formará la vermis, y las laterales darán lugar a los hemisferios. Una fisura horizontal
separará el nodo de la vermis y el flóculo lateral de los hemisferios.
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EXPLICACIÓN COMPLETA DE LA FORMACIÓN DEL CEREBELO (NO ENTRA)
Del metencéfalo se tienen que formar el cerebelo, a la parte dorsal, y la protuberancia, a su parte
inferior. La protuberancia simplemente se diferencia de la parte que es ya protuberante por sí
misma. Por otro lado, la formación peculiar es la del cerebelo para conseguir una estructura tan
plegada y con esas características.
El cerebelo completamente formado es como una gran corteza plegada sobre sí misma y adherida a
la parte dorsal del encéfalo; al principio, podemos entenderla como una concha que se pliega
transversalmente, de forma que la estructura de representada de color azul al dibujo queda profunda
y englobada hacia el interior. Se trata de una estructura cortical, es decir, las células no se organizan
en núcleos sino en capas; si observamos pues el dibujo inferior, la parte oscura es esta estructura
cortical, el marrón la sustancia gris (al exterior) y en blanco la sustancia blanca (en el interior).
¿Cómo se origina? Los labios rómbicos dispuestos a los lados crecen y se aproximan entre ellos por la
parte más próxima al mesencéfalo (hacia medial y se unen en el centro, cierran el espacio), esta unión
forma la placa cerebelosa. Entonces puede empezar a diferenciarse de forma progresiva en la parte
central la vermis (rosa) y a los lados los dos hemisferios cerebelosos corticales (verde), por debajo de
esta el lóbulo floculonodular (azul). Posteriormente se plegará y adquirirá la configuración definitiva. Así
mismo, a continuación la aparición de la fisura horizontal permitirá el plegamiento del cerebelo y de
este modo el lóbulo floculonodular (flóculo y nódulo) adquieren una posición profunda al cerebelo.
Al principio, la placa cerebelosa está compuesta por las capas neuroepitelial, del manto y
marginal. Algunas de las células del neuroepitelio migran hacia la superficie del cerebelo y dan
origen a la capa granulosa externa. Esta capa dará lugar a diferentes tipos celulares, como las
células granulosas internas. Estas migrarán hacia las células de Purkinje, que están en formación.
Las células en cresta y estrelladas provienen de células que proliferan en la sustancia blanca del
cerebelo. Este proceso de migración implica que la sustancia gris queda externa y la blanca
interna, como ocurrirá al cerebro.
7. DESARROLLO DEL METENCÉFALO

- De la placa basal se formarán núcleos motores (algunos serán los de los nervios craneales).
- En las placas alares se formarán los colículos (sensitivos) superiores (visual) e inferior (auditivos).
- De la capa marginal de las placas basales se formarán los pedúnculos cerebrales: vías nerviosas,
que vienen desde la corteza cerebral.
74
Al llegar a la división anterior del mesencéfalo encontraremos que se conservará la organización del principio:
- Parte dorsal, a partir de las placas alares se formarán los folículos sensitivos y de las placas alares
se formarán los folículos superiores (visuales) y los inferiores (auditivos).
- En la parte ventral, a partir de la placa basal se formarán núcleos motores (algunos serán los de
los nervios craneales) y de la capa marginal de las placas basales se formarán los pedúnculos
cerebrales (vías nerviosas) que vienen desde la corteza cerebral.
Entonces, los folículos que se formen son 4:
• 2 superiores que procesen información visual.
• 2 inferiores que procesen información auditiva (zona en que se regulan muchos reflejos).
Además de los folículos sensitivos y los núcleos motores, de la sustancia blanca (en la parte ventral)
podemos diferenciar los pedúnculos cerebrales (que son haces de axones que están viniendo des
de la corteza cerebral hacia la médula espinal) se ven en el mesencéfalo desde la parte ventral; y
en la parte dorsal veremos los 4 folículos.
Entonces macroscópicamente veremos:
• En el mesencéfalo dorsalmente los folículos y ventralmente los pedúnculos.
• En el metencéfalo ventralmente la protuberancia y dorsalmente el cerebelo.
• En el mielencéfalo fundamentalmente columnas de sustancia blanca.
8. DESARROLLO DEL DIENCÉFALO

Se considera que está formado por una placa de techo y dos placas alares, porque no tiene placa del
suelo ni basal. A partir de la placa del techo se formarán la glándula pineal o epífisis; y las placas alares
dormirán las paredes laterales del diencéfalo formando un hendidura (el surco hipotalámico), dividiendo
así la placa en porciones dorsal y ventral: tálamo e hipotálamo. La neurohipófisis se forma del diencéfalo,
por otro lado el subtálamo también se forma al diencéfalo pero está muy relacionado con el mesencéfalo.
El tronco del encéfalo conservará la misma disposición que la médula espinal, pero cuando llegamos
al diencéfalo y telencéfalo, el encéfalo rota hacia delante y encontramos una orientación diferente
(tronco del encéfalo formarían como si fuera palo del chupachup; y el telencéfalo y diencéfalo la bola).
Divisiones en el diencéfalo; en un estado un poco más desarrollado, el diencéfalo ha crecido hasta
tapar el resto de estructuras. Entonces tendríamos este en el centro y después los dos hemisferios
telencefálicos derecho e izquierdo.
El diencéfalo está formado por:
• Tálamo (estructura central). Pasan previamente
todas las modalidades sensitivas por aquí.
• Epitálamo (glándula pineal). Encima, formada por la
placa del techo.
• Hipotálamo (más oblicuo). Bajo, relacionado con la
neurohipófisis.
• Subtálamo (más horizontal, hacia el tronco del
encéfalo). Única parte con cierta capacidad motora,
por eso está más hacia el tronco encefálico.
75
DESARROLLO DE LA HIPÓFISIS
La hipófisis es una glándula de 2 lóbulos que se origina en el techo de la boca.
La adenohipófisis (anterior) es un derivado de una invaginación de la boca primitiva, un desprendimiento
del que se conoce como bolsa de Ratke.
La neurohipófisis (posterior) es un derivado
del diencéfalo.
Básicamente su proceso de formación se
resume en que en la quinta semana del
desarrollo embrionario el infundíbulo y la bolsa
hipofisaria contactan entre sí y a la acabar esta,
la bolsa hipofisaria se ubica ventral al infundíbulo
y se estrecha en un rincón con el estomodeo
(evaginación embrionaria que da la boca). A la
sexta semana, la conexión de la bolsa hipofisaria
con le estomodeo prácticamente ha
desaparecido y se transforma en una vesícula.
En la octava semana la vesícula hipofisaria
pierde la conexión con el techo del estomodeo y
queda adherida en el infundíbulo (zona de unión
hipotálamo y adenohipófisis) donde la hipófisis
tiene diferenciadas sus dos porciones y
posteriormente se alojan en la fosa hipofisaria
del esfenoides.
La hipófisis en conjunto relaciona la parte nerviosa con la endocrina y se encuentra situada en la
fosa hipofisaria del esfenoides.
9. DESARROLLO DEL TELENCÉFALO

Tiene que duplicarse y dividir, formando los dos hemisferios. Hay una parte cortical o corteza cerebral con
las neuronas en capas, y después también tenemos el telencéfalo basal (parte profunda a la corteza).
Entonces como comentábamos, la corteza cerebral crecerá mucho (al principio será una estructura
lisa), y a medida que va creciendo va plegándose, porque sino no cabría al cráneo. Es tan grande y
tiene tantas neuronas que no cabría a no ser que coja esta disposición arrugada.
Consiste en 2 evaginaciones laterales, los hemisferios cerebrales, y una porción mediana, la
lámina terminal. Las cavidades de los hemisferios, los ventrículos laterales se comunican entre sí
por el agujero interventricular de Monro.
Se formará la corteza, como expansiones externas de los hemisferios cerebrales, y los núcleos de
la base como expansiones del suelo. Muy relacionados con el diencéfalo.
Las vesículas telencefálicas crecen en todas las direcciones, y cubren el diencéfalo, el mesencéfalo
y parte del cerebelo. Quedarán separados entre sí y se formarán las cisuras que determinarán los
límites de cada lóbulo.
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10. SISTEMA VENTRICULAR
Todas estas divisiones se encuentran siempre corridas por ventrículos, derivaciones del tubo inicial
por donde el líquido cefalorraquídeo circula. Como ya hemos comentado anteriormente en el
punto 5, a medida que crecen las divisiones crecen también sus ventrículos (de rostral a caudal):
• Ventrículos laterales derecho e izquierdo. Por lo que hace al sistema ventricular, en el caso del
telencéfalo tendremos también dos ventrículos, uno a cada hemisferio telencefálico, los cuales
reciben el nombre de ventrículos laterales. Se comunican entre sí por el agujero de Monro.
• III Ventrículo. Tiene una forma redonda y se origina entre la mitad del tálamo y la mitad del
diencéfalo. Los dos hemisferios están conectados entre ellos por la comisura intertalámica
(botón) por lo tanto el espacio vacío que queda es el que formará el III Ventrículo.
• El sistema ventricular cuando llega al mesencéfalo es hace muy pequeño y se convierte en una
especie de canal muy estrecho llamado Acueducto de Sivi. Podríamos decir que es una
comunicación entre los ventrículos III y IV.
• IV Ventrículo. Se forma en el metencéfalo y mielencéfalo, se comunica con el conducto raquídeo el
cual será atravesado por la médula espinal. Esta la atraviesa por el conducto ependimario (cavidad
interna de la médula) el cual se comunicará a su vez con el sistema ventricular del encéfalo.
En un principio, el crecimiento es lineal, pero después cambia:

- Como que la corteza cerebral tiene que estar atravesada
por los ventrículos y esta rota hacia detrás y hacia delante,
los ventrículos laterales crecen por los dos lados a la vez
que la corteza (también hacia atrás).
- En la parte central encontramos el tercer ventrículo
(diencéfalo), el cual se continuaría con el conducto raquídeo
de la médula espinal.
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TEMA 13: DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
1. NEURULACIÓN. FORMACIÓN DEL TUBO NEURAL
Progresivamente los pliegues neurales irán aproximándose entre sí, hasta que harán contacto
aproximadamente el día 21, formándose el tubo neural (estado de 4-6 parejas de somitas). Hasta
que se cierra está conectado con la cavidad amniótica.
- El tubo neural se independiza del resto del ectodermo (que se volverá a fusionar) y formará el SNC.
- Las células de las crestas neurales quedarán a ambos lados del tubo. Como consecuencia de
este proceso, el tubo neural estará recorrido por una cavidad, que formará el futuro sistema
ventricular. De esta forma, el SNP se formará a partir de las crestas neurales, que se forman a
partir de la placa neural, pero que no se incorporan al tubo neural.
2. DERIVADOS DE LAS CRESTAS NEURALES

Las células de las crestas neurales pierden sus moléculas de adhesión y adquieren capacidad
migratoria, de manera que originarán muchos derivados diferentes. Formarán:
- Ganglios raquídeos y parejas craneales. Los somas de las neuronas del SNP se originan en
ganglios. Este SNP conecta la periferia con el SNC y podemos encontrar neuronas de este
sistema en diferentes localizaciones, pero todas tendrán el mismo origen.
- Cadenas ganglionares simpáticas (tanto de la cadena paravertebral como prevertebrales) y
parasimpáticas del sistema autónomo (tanto yuxtaviscerales como entéricos).
- Médula suprarrenal.
También derivarán de las crestas neurales las células de la glándula suprarrenal, los melanocitos, el
mesénquima faríngeo (arcos faríngeos), etc. Los astrocitos y oligodendrocitos (SNC) de los glioblastos
provienen del neuroepitelio del tubo neural, mientras que la microglía se formará a partir del mesénquima
de la médula ósea. Las células de Schwann (SNP) en cambio vendrán de las crestas neurales.
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3. FORMACIÓN DE LOS NERVIOS RAQUÍDEOS
A cada nivel de la médula espinal hay una organización dorsal-ventral, de forma que en la región
dorsal llegan las aferencias sensitivas, y de la parte ventral parten las eferencias efectoras.
La información llega/parte de cada nivel a través de un nervio raquídeo o espinal (conjunto de
axones). Los somas de las neuronas efectoras se encuentran en regiones ventrales o ventrolaterales,
mientras que las neuronas sensitivas se encuentran a los ganglios raquídeos o espinales. Por lo tanto
estas tendrán dos prolongaciones, una central hacia la médula, y una periférica o distal hacia las
estructuras de la periferia donde se encontrarán los órganos sensoriales.
Las células de las crestas neurales desarrollarán estas prolongaciones y

contactarán por un lado con las células sensitivas del cuerno dorsal de
la médula espinal (prolongación central; raíz dorsal), y por otro lado con
el órgano sensorial (prolongación periférica).
Simultáneamente, las neuronas motoras del cuerno ventral de la
sustancia gris de la médula emitirán proyecciones distales (raíz ventral
del nervio raquídeo) que se organizarán junto con las distales de las
neuronas de los ganglios raquídeos. Esta organización se cumplirá a lo
largo de toda la médula.
Por lo tanto se denomina:
- Raíz posterior/dorsal en la prolongación central de la neurona del
ganglio raquídeo.
- Raíz ventral o anterior en la parte efectora somática del nervio
raquídeo (o espinal) previa al ganglio raquídeo.
- La rama posterior son el conjunto de ambos tipos de fibras que se
dirigen hacia la parte posterior del cuerpo.
- La rama anterior, el conjunto de las que lo hacen hacia la parte ventral.
Ese proceso ocurre simultáneamente al desarrollo de los somitas.

Entonces, a medida que se forman los ganglios raquídeos y se diferencia
la información motora y sensitiva, estos paquetes de mesodermo o
somitas se van diferenciando a las estructuras determinadas.
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4. FORMACIÓN DE LOS GANGLIOS SENSITIVOS DE LOS NERVIOS CRANEALES
Los nervios craneales se desarrollan entre la 5ª y la 6ª semana del desarrollo embrionario. El origen
de los ganglios sensitivos de los nervios craneales se encuentran en las placodas ectodérmicas
(ectodermo especializado en órganos de los sentidos) y en las células de las crestas neurales.
Las placodas ectodérmicas comprenden las placodas nasales, del cristalino y ótica, y cuatro placodas
epibranquiales dorsales a los arcos faríngeos (o branquiales). Las placodas epibranquiales
contribuyen a la formación de los ganglios de los nervios de los arcos faríngeos (V, VII, IX y X).
Además se forma la placoda del trigémino entre las placodas branquiales y la ótica.
El ganglio del trigémino es único, pero de origen doble puesto que su parte dorsal se origina de las
crestas y la inferior de la placoda. Así mismo, los ganglios de los nervios IX y X (dos por nervio), las
partes superiores provienen de las crestas y las inferiores de las placodas.
Por otro lado, los nervios VII y VIII comparten el mismo ganglio el cual tiene células tanto de las crestas
como de las placodas; sin embargo, la parte que corresponde al ganglio del VII proviene solo de placoda.
5. FORMACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO O AUTÓNOMO

A. El sistema simpático y el parasimpático tienen funciones opuestas.
- Simpático. Nos prepara para un posible enfrentamiento. Hace posible una redistribución del
flujo sanguíneo, fundamentalmente en las estructuras del aparato locomotor.
- Parasimpático. Sistema recuperador (baja el funcionamiento de todas las vísceras con la
finalidad de volver a digerir para recuperar nutrientes principalmente).
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B. Ubicación de las neuronas preganglionar diferente.
- Las neuronas simpáticas están situadas en el cuerno
lateral de la médula cervical, torácica y lumbar.
- Las neuronas parasimpáticas están en partes de los
núcleos craneales y en la médula sacra.
C. Organización de ganglios y fibras postganglionares diferentes.
- Las neuronas simpáticas hacen sinapsis en una neurona
de la cadena simpática, o de los ganglios preaórticos. Las
neuronas parasimpáticas hacen sinapsis sobre ganglios
cercanos en la víscera, por lo tanto, a diferentes
distancias y sin ordenación en forma de cadena.
- Simpático y parasimpático forman una unidad funcional
en cada víscera, con las fibras sensitivas.
Los axones de las neuronas simpáticas pueden hacer diferentes caminos, cuando el axón sale de
la médula por la raíz central puede seguir 3 caminos:
• Hacer sinapsis con una neurona dentro un ganglio de la cadena simpática, por lo tanto el axón de la
segunda neurona formará parte del nervio raquídeo. En este caso, la fibra que comunica en esta
neurona es la fibra comunicante blanca, y la que sale y vuelve a comunicarse con el nervio es la gris.
• También podría no hacer sinapsis con el ganglio de su nivel, sino hacer sinapsis con la neurona de
otro nivel (aunque neuronas no, ganglios simpáticos hay a todos los niveles), por lo tanto llevaría
inervación simpática a lugares del cuerpo donde no hay neurona simpática en la médula. En este
caso los niveles de la médula (donde no hay neuronas simpáticas) no tendrán rama blanca, solo
habrá rama gris que entra en el ganglio.
• Otra posibilidad es que no hagan sinapsis con los
ganglios de otro nivel, y lo hacen con los ganglios
más cercanos a la víscera (por delante de la médula,
por lo tanto tendremos ganglios prevertebrales:
celíaco, mesentérico...). Dicho de otra forma, la
neurona ha omitido la cadena simpática y ha hecho
sinapsis en el segundo de los ganglios.
En el caso que la neurona haga sinapsis en un ganglio
más lejano, la segunda neurona formará nervios
esplácnicos.
FORMACIÓN DE LOS GANGLIOS SIMPÁTICOS

Las células de la cresta neural torácica migrarán para formar la
cadena bilateral de ganglios simpáticos en disposición segmentaria,
conectados entre sí por fibras longitudinales. En la región cervical
no se apreciará finalmente esta disposición segmentaria porque se
produce una fusión (ganglio cervical superior).
Algunas de las células migran por ante la aorta formando los
ganglios preaórticos, como los celíacos o los mesentéricos. Una
vez formados los ganglios, de las neuronas visceroeferentes de
la médula se forman proyecciones que contactarán con los
paravertebrales o con los prevertebrales, según sea el caso.
FORMACIÓN DE LOS GANGLIOS PARASIMPÁTICOS

Las neuronas del tronco encefálico y de la región sacra de la médula dan lugar a las fibras
parasimpáticas preganglionares. Las fibras postganglionares se originan en neuronas (ganglios)
derivados de las células de las crestas neurales y se dirigen hacia las estructuras que inervan.
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CARACTERÍSTICAS SN VEGETATIVO
Para musculatura lisa de control involuntario, el simpático (ganglios prevertebrales, preaórticos y
paravertebrales) y parasimpático (ganglios lejos
del SN, cerca de la glándula de destino). Ambos
tienen ganglios vegetativos:
- Sistema Nervioso Simpático.
• Neurona preganglionar pequeña.
• Ganglio cerca del SNC.
• Ganglios simpáticos muy cercanos de la
columna (puede ser por delante de los
cuerpo vertebrales).
• NT: Noradrenalina.
• Músculo liso de vasos.
- Sistema Nervioso Parasimpático.
• Neurona preganglionar larga.
• Neurona postsináptica (periférica) corta.
(En el digestivo, el ganglio está en la capa de órganos).
• NT: Acetilcolina.
• Músculo liso de glándulas y/o vísceras. (Las glándulas tienen inervación de los 2 sistemas,
tiene arterias con músculo liso inervado por el parasimpático).
El cuerno lateral de la médula (sustancia gris) tiene el control vegetativo
de las neuronas simpáticas (sobretodo, en la porción torácica). La parte
torácica lo hace mediante ganglios prevertebrales o preaórticos,
mientras que el control de las vísceras lo tiene el plexo solar.
Les neuronas centrales parasimpáticas se encuentran en el tronco
del encéfalo en forma de ganglios dispersos. El nervio vague saldrá
por el agujero yugular y buscará su ganglio en la propia pared del
tubo digestivo o de las glándulas a las que se dirige.
La 1a neurona preganglionar contiene acetilcolina en ambos sistemas, pero la postganglionar es
diferente según el sistema:
• Noradrenérgica en el simpático.
• Colinérgica en el parasimpático.
Además, dada la diferencia de organización de los ganglios donde se encuentra esta 2a neurona, en
el caso del simpático la neurona preganglionar es corta y la postganglionar larga, mientras que en
el parasimpático ocurre al revés.
COMPOSICIÓN DE LA CADENA SIMPÁTICA

Las fibras preganglionares que parten de la columna celular
intermediolateral abandonan el nervio raquídeo por la rama
comunicante blanca y establecen sinapsis con una neurona
del ganglio simpático situado a su mismo nivel. La fibra
postganglionar sale del ganglio y viaja por la rama
comunicante gris hasta unirse al mismo nervio raquídeo.
Cada nervio raquídeo se divide en una rama primaria dorsal
y una rama primaria ventral, que inervan a los segmentos
correspondientes de epímero e hipómero, respectivamente.
Ambas ramas primarias contienen fibras motoras, sensitivas
y autónomas.
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SISTEMA ENTÉRICO
El sistema entérico es la división del sistema autónomo que se encarga del sistema digestivo.
Las neuronas simpáticas hacen sinapsis en los ganglios prevertebrales simpáticos, en cambio las
neuronas parasimpáticas entéricas no forman ganglios, sino que se distribuyen por las vísceras en
forma laminar, por eso se denominan plexos (de Meissner y Auerbach).
Estas neuronas también proceden de las crestas neurales.
6. DESARROLLO DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL

• De la porción mesodérmica se formará la corteza.
• De la porción ectodérmica se formará la médula.
1. La corteza se forma de mesotelio, donde primero se forma una corteza primitiva. Mientras tanto,
células simpáticas (cromafines) de la cresta neural invaden su cara medial.
2. Algunas de las neuronas simpáticas preganglionares se dirigirán hacia la glándula suprarrenal
en formación.
3. En estado postnatal y sobretodo a partir de la pubertad, la corteza adquirirá su conformación
definitiva y las células cromafines quedarán restringidas a la región de la médula.
83
TEMA 14: DESARROLLO DEL CORAZÓN
Nos encontramos en la tercera semana, en pleno proceso de ontogénesis (evolución del individuo). A
partir de las tres láminas embrionarias (endodermo, ectodermo y mesodermo) se desarrollarán los
diferentes órganos. Se producirán los primeros plegamientos que significarán las primeras
modificaciones de la forma del embrión inicial y empezará el proceso de organogénesis.
El sistema cardiovascular es el primer sistema principal al funcionar en el embrión. Este hecho se debe a
la necesidad nutricional de oxígeno aumentando por el rápido crecimiento del embrión en este periodo.
El mesodermo del sistema cardiovascular está formado por el mesodermo lateral esplácnico, el cual
formará el mesodermo cardiogénico (coro); el mesodermo paraaxial y lateral cerca de las placodas
óticas, el mesodermo faríngeo y células de las crestas neurales cerca de las vesículas óticas.
1. REGIÓN CARDIOGÉNICA
El mesodermo cardiogénico se origina en la región cefálica, anterior a la membrana bucofaríngea y se
organiza en forma de U invertida o de herradura. Seguidamente se forman 2 cordones a cada lado: los
más mediales constituyen las 2 aortas dorsales y los más laterales son los tubos endocárdicos derecho
e izquierdo que se fusionarán para formar el tubo cardíaco (corazón primordial).
La separación entre las dos hojas (mesodermo

lateral esplácnico, y mesodermo paraaxial y
lateral) se debe a que se forma un espacio entre
una capa que era semicontinua. Este espacio se
llama celoma pericárdico (formará el pericardio) y
delimitará una hoja de mesodermo cardiogénico
superior y una inferior (inferior: islotes sanguíneos).
ANGIOGÉNESIS (TEMA 16)

Simultáneamente a la transformación del mesodermo cardiogénico, en la región rostral a la membrana
bucofaríngea aparecen islotes cardiogénicos dispersos en el mesodermo lateral y extraembrionario,
con células que se transformarán en componentes del sistema vascular (hemangioblastos:
precursores comunes de sangre y vasos).
Los hemangioblastos de la periferia originarán tejido endotelial de los vasos (vasculogénesis), mientras
que las células que quedan en el centro de los islotes originarán la propia sangre (hematopoyesis).
Progresivamente, los pequeños vasos formados confluirán para formar vasos de mayor calibre con
continuidad (angiogénesis).
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2. FORMACIÓN DE ISLOTES SANGUÍNEOS, TUBO CARDÍACO Y AORTAS DORSALES

El mesodermo que forma el corazón es esplácnico. Por otro lado, de la hoja esplacnopleural saldrán
un cúmulo de células que se desarrollan a tejido sanguíneo y formarán islotes sanguíneos.
Este proceso tiene lugar por inducción del endodermo que hay inferiormente, el cual secreta una
serie de factores de crecimiento mediadores de angiogénesis como el fibroblast growth factor 2
(FGF-2), el vascular endothelial growth factor (VEGF), el platelet-derived growth factor (PDGF) o el
transforming growth factor β (TGF-β).
El mesodermo más anterior empieza a diferenciarse y a organizarse en bandas endoteliales
bilaterales los cuales se convierten en dos tubos cardíacos. Por lo tanto, el grupo de células
angiogénicas empezará a organizarse en líneas de puntos y formará dos tubos cardíacos a cada
lado de la placa neural: dos a la derecha y dos a la izquierda.
Los más mediales darán lugar a las aortas dorsales y se quedarán en posición más dorsal, y los
más laterales, que son rodeados por el mesodermo esplácnico, irán hacia lateral y posterior hasta
que se unirán y formarán el tubo cardíaco primitivo (corazón primordial).
Los tubos endocárdicos se forman en estrecha relación con la porción cefálica del celoma
pericárdico, que es una cavidad que se forma en el mesodermo, a niveles rostrales, justo por
encima de los cordones. A medida que progresa el proceso de plegamiento embrionario, los tubos
endocárdicos primitivos van desplazándose en dirección ventromedial, acercándose entre sí hasta
que finalmente se fusionan formando el mioendocardio o tubo cardíaco primitivo.
El desplazamiento ventromedial de este tubo, conjuntamente con el desarrollo del intestino anterior,
lo sitúa por delante la pared ventral de este. El tubo cardíaco queda unido al intestino anterior
durante un corto periodo de tiempo mediante el mesodermo donde estaban englobados, esto es,
mesocardio dorsal (formado por fusión de hojas esplácnicas) el cual desaparecerá posteriormente.
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3. INFLUENCIA DE LOS PLEGAMIENTOS SOBRE LOS TUBOS ENDOCÁRDICOS
PLEGAMIENTO LATERAL
El embrión experimentará un plegamiento lateral, ya que tenemos una
estructura plana y los laterales tendrán que plegarse para obtener una
estructura más cilíndrica. El plegamiento lateral da lugar a los pliegues
laterales derecho e izquierdo y a la fusión de los tubos endocárdicos
(tubo cardíaco). Así mismo, la aproximación y contacto de los pliegues
laterales dará lugar a la formación de la cavidad pericárdica. Este
plegamiento se debe al rápido crecimiento de la médula espinal y somitas.
Recordemos el plegamiento lateral:
• Las bordes de la cavidad amniótica se unirán y rodearán el saco
vitelino, y como lo incorporará, pasará a llamarse intestino
anterior (será la faringe y la pared del esófago).
• La hoja esplacnopleural contactará entre sí hasta cerrarse e
incorporará dos de los tubos que se habían formado (los tubos
endocárdicos).
• La hoja somatopleural contactará entre sí, englobando los dos
tubos endocárdicos.
Como consecuencia del cambio de orientación de los tubos y de la fusión se formarán: corazón
primordial, aortas dorsales y primer arco aórtico.
Los dos tubos endocárdicos (rodeados por el mesodermo esplacnopleural) → anterior a la porción
del tubo digestivo → más anterior a las aortas dorsales → mucho más anterior a la cresta neural.
En el futuro será la cavidad torácica (parte de la médula que le corresponde) → posterior a la aorta→
más posterior al tubo digestivo → mucho más posterior al pericardio.
PLEGAMIENTO CEFALOCAUDAL: POSICIONAMIENTO DEL CORAZÓN

En los islotes cardiogénicos está la región cardiogénica. A primeros
de la 4ª semana, los plegamientos neurales aumentan su grosor,
formando el esbozo del encéfalo. Inicialmente este es dorsal
respecto de la cavidad amniótica. Pero más adelante, el
prosencéfalo en desarrollo crece cranealmente más allá de la
membrana orofaríngea y sobresale por encima del corazón en
desarrollo. Al mismo tiempo el septum transversum, el corazón
primordial, el celoma pericárdico y la membrana orofaríngea se
desplazan hacia la superficie ventral del embrión. Por lo tanto, el
embrión crece hacia delante y el tubo neural hacia delante y abajo.
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El plegamiento hace que se reposicione la región cardiogénica y que el corazón en formación pase a
posiciones más inferiores, más caudales, porque estaba muy rostral (delante de la membrana orofaríngea).
También se reposiciona la membrana orofaríngea, la cual irá hacia posiciones más ventrales haciendo
que la cavidad torácica quede más baja. Ese plegamiento ayuda a la incorporación del saco vitelino.
El plegamiento cefalocaudal también desplaza el diafragma, el cual a este nivel se llama tabique
transverso y es tejido mesocárdico que se encuentra bajo del tubo endocárdico en formación que
separa la parte ventral (cavidad torácica) de la de atrás (tubo digestivo, futuro abdomen). Así mismo,
el tabique transverso queda transverso o perpendicular al eje longitudinal del embrión, iniciándose
la separación entre la futura cavidad torácica y abdominal.
El plegamiento lateral hace que se fusionen los tubos endocárdicos, y este plegamiento
cefalocaudal hace que se reposicionen de forma apropiada respecto a la membrana bucofaríngea y
al encéfalo. El desarrollo del plegamiento cefálico al extremo rostral del embrión determina que el
conjunto formado por el tabique transverso-tubo cardíaco-membrana bucofaríngea-plegamientos
neurales experimente un desplazamiento ventrocaudal con un giro de aproximadamente 180°.
4. FORMACIÓN DE LA PARED CARDÍACA

La pared cardíaca está formada por 3 capas: el endocardio, el
miocardio y el pericardio (visceral y parietal).
• El primer tubo es endotelio y en sí constituye el endocardio,
por lo tanto, el endotelio de los tubos endocárdicos forman
el endocardio.
• El miocardio (tejido muscular) se formará a partir de la gelatina
cardíaca y del mesodermo esplácnico intraembrionario en
que ha quedado englobado el tubo.
• La cavidad pericárdica, que viene de los celomas pericárdicos
y está rodeada por el mesodermo esplácnico, formará el
pericardio parietal.
• El pericardio visceral (epicardio) se formará un poco más adelante a partir de unas células que
vendrán de una división que aún no se ha producido. Viene de células mesoteliales que se originan a
partir de la superficie externa del seno venoso y que se diseminarán por la superficie del miocardio.
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5. PLEGAMIENTO DEL TUBO CARDÍACO
A partir del día 21 el corazón empieza a latir y se convierte en
un sistema funcional, el primer sistema que se forma por
necesidad de transportar los nutrientes al resto del embrión
en crecimiento.
A la vez que se pliega el embrión y el corazón va cambiando a
la posición torácica, este se va alargando con zonas alternas de
dilatación y constricción. Tiene ahora divisiones (primitivas):
• Bulbo cardíaco. En la que se diferenciará una parte más
proximal, que permanecerá como bulbo, y una más distal
en la que se formará en primer lugar el cono, y después
se diferenciará el tronco arterioso (distalmente).
• Ventrículo primitivo. Da lugar al ventrículo izquierdo.
• Aurícula primitiva. Donde van a parar los senos venosos.
• Seno venoso. Con los dos cuernos sinusales, dcha. e izq.
*Hay un surco auriculoventricular y un surco bulboventricular.
El ventrículo primitivo y una parte del bulbo formarán los ventrículos y el bulbo en la parte más distal
formará los grandes vasos (aorta y tronco pulmonar). La sangre entra por los senos venosos a la
aurícula, de la aurícula al ventrículo y del ventrículo al bulbo.
El tubo cardíaco es originalmente casi recto, pero experimenta
un proceso de torsión o rotación para formar la ansa
bulboventricular o ansa cardíaca. La cara ventral del tubo
cardíaco se abulta hacia fuera y rota hacia la derecha y hacia
delante, confiriéndole al corazón forma de C, con la convexidad
a la derecha y adelante y la concavidad a la izquierda y atrás.
Describe un arco ventral que deja un espacio por detrás, por
donde se mantendrá unido a la pared ventral del intestino
anterior por el mesocardio dorsal. La torsión aumenta
progresivamente, acentuándose la forma de C, de forma que
se va rompiendo el mesocardio dorsal (todavía se torsiona
más). La parte ventricular crece en dirección anterior y hacia
la derecha, la parte auricular hacia dorsal e izquierda.
6. FORMACIÓN DE LA ANSA CARDÍACA

La relación de posición entre ventrículo y bulbo respecto de aurícula
cambia: la aurícula se situaba en posición caudal respecto del ventrículo
primitivo, y al finalizar esta etapa, llegan a una posición cefalodorsal que
mantendrán durante todo el desarrollo y en el corazón adulto.
El corazón adopta así forma de U, la posición transversal del cual queda
constituida por el ventrículo primitivo y la porción proximal del bulbo
cardíaco. Además, a medida que tiene lugar el giro ocurre la diferenciación
del cono-tronco arterial a partir del bulbo primitivo. La aurícula primitiva
pasa al interior de la cavidad pericárdica ya que antes estaba fuera.
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Resumen: El primero que ocurre sobre el tubo es la formación de la ansa cardíaca. El tubo continúa
creciendo pero a causa de encontrarse restringido dentro del espacio, se pliega dando lugar a esta
ansa cardíaca. Pues, el tubo pasa de una disposición longitudinal a adquirir una forma de C. De forma
que la parte cóncava queda hacia dorsal (las aurículas) y la convexa hacia ventral (los ventrículos). A
medida que se produce el plegamiento se diferencian las divisiones. En cuanto al bulbo, en un
momento determinado forma el cono-tronco, y además pasa de un posición superior a ocupar una
posición más caudal/inferior y hacia la derecha (ya sabemos que da lugar al ventrículo derecho); por
encima de él, observamos el tronco que formará la porción de salida de los ventrículos y la
comunicación con grandes vasos; la aurícula primitiva que se encontraba en la parte más inferior, se
desplaza hacia atrás y craneal (posición que tendrá que tener respeto el ventrículo).
NOCIONES BÁSICA DEL CORAZÓN POSTNATAL

Para relacionar algunos conceptos:
• Aurículas. Parte receptora, parte musculada.
• Ventrículos. Porción entrada, porción musculada,
porción salida.
• Grandes vasos. Aorta, tronco pulmonar.
A partir de las divisiones nombradas se forman las dos
aurículas y los ventrículos. Cada aurícula tiene una parte
lisa y una musculada, cada una de las cuales se distingue
a su formación (es decir, no comparten un mismo origen).
En los ventrículos se distinguen la porción de entrada, la
trabeculada (musculada) i la de salida que conecta con el
vaso correspondiente.
Además también hay que tener en cuenta como se
adquiere la disposición definitiva, ya que a parte de la
diferenciación de las divisiones los ventrículos tienen que
cambiar su posición relativa hasta ocupar una posición
más caudal y más ventral respecto de las aurículas.
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7. DERIVADOS DEL TUBO Y ANSA CARDÍACA
¿QUÉ DA ORIGEN A QUÉ?
• Cono-tronco. Grandes vasos (tronco pulmonar y aorta) + salidas de los ventrículos (infundíbulos).
• Bulbo proximal. La parte trabeculada del ventrículo derecho.
• Ventrículo Primitivo. Parte trabeculada del ventrículo izquierdo + porción de entrada de los 2 ventrículos.
• Aurícula Primitiva. Las dos aurículas primitivas (a las que se añadirá el seno venoso con el cuerno
sinusal derecha y la vena pulmonar primitiva. Es decir, la aurícula primitiva da lugar a la parte
musculada de las aurículas, y las partes lisas necesitarán de otros elementos.
• Seno venosos. Seno venarum (parte lisa aurícula derecha), seno coronario y nodo sinoauricular.
¿QUÉ LOS FORMAN?

• Aurícula derecha. Aurícula primitiva + seno venoso y cuerno sinusal derecha.
• Aurícula izquierda. Aurícula primitiva + vena pulmonar primitiva izquierda.
• Ventrículo derecho. Ventrículo primitivo (parte de entrada) + bulbo (parte trabeculada) + cono-tronco (parte de salida).
• Ventrículo izquierda. Ventrículo primitivo (parte de entrada y porción trabeculada) + tronco arterioso (parte de salida).
8. CIRCULACIÓN CARDÍACA PRIMITIVA

Las capas musculares de los tractos de salida auricular ventricular son
continuas, y las contracciones se producen en ondas peristálticas,
comenzando en el seno venoso. Al principio la circulación a través del
corazón primordial es del tipo flujo y reflujo, para el final de la cuarta
semana, se coordinan las contracciones resultando en flujo
unidireccional. La sangre entra en el seno venoso de:
• Embrión a través de las venas cardinales comunes.
• La placenta a través de las venas umbilicales.
• La vesícula umbilical a través de las venas vitelinas.
La sangre del seno venoso entra en la aurícula primordial; el flujo
procedente de la aurícula primitiva es controlado por las válvulas
sinoauriculares (SA). Ahora la sangre pasará al canal
auriculoventricular (AV) hacia el ventrículo primordial. Cuando el
ventrículo se contrae, la sangre es bombeada a través del bulbo
cardíaco y del tronco arterioso (TA) hacia el saco aórtico, des del cual
se distribuye a las arterias de los arcos faríngeos. Entonces, la sangre
pasa de las aortas dorsales para su distribución en el embrión,
vesícula umbilical y placenta.
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TEMA 15: FORMACIÓN DE LOS TABIQUES DEL CORAZÓN
1. SENO VENOSO
El seno venoso está formado por dos cuernos, derecha e izquierda,
a cada una de las cuales va a parar un conjunto de venas que se
unen para recoger la sangre del miocardio. El seno venoso se abre
a la aurícula para el orificio sinoauricular (con válvula, dos valvas).
En este momento, la aurícula primitiva se sitúa en posición dorsocaudal
respecto de los ventrículos. No hay tabicación interna, pero podemos
distinguir la llegada del cuerno sinusal derecho e izquierdo, que
confluyen y vierten a la línea media del seno venoso, que se abre por el
orificio sinoauricular (osa), con sus válvulas sinoauriculares.
El seno venoso recibe sangre de las venas vitelinas, umbilicales y
cardinales comunes o conductos de Cuvier dcho e izq (a las cuales va
a parar la vena cardinal anterosuperior y posteroinferior de ese lado).
CAMBIOS EN EL SENO VENOSO

Inicialmente, el seno venoso se abre al centro de la
pared dorsal de la aurícula primordial, y sus
cuernos derecho e izquierdo son aproximadamente
del mismo tamaño.
El cuerno derecho empezará a recibir más flujo de
sangre favoreciendo la conexión entre las venas
cardinales anteriores por anastomosis, de manera
que la sangre de la izquierda es dirigida hacia la
derecha. Esta derivación se convertirá en la vena
braquiocefálica izquierda.
Además, los vasos de la izquierda fundamentalmente
degeneran, y las venas que van a parar al cuerno
derecho confluyen y se hipertrofian para formar la
vena cava inferior. Esto tiene como consecuencia
que el cuerno derecho se desarrolle más y que el
seno y su orificio se desplacen hacia la derecha.
Del Conducto de Cuvier izquierdo (vena cardinal
comuna izquierda) se forma la vena oblicua de la
coronaria izquierda, mientras que del cuerno sinusal
izquierdo se forma el seno coronario. El cuerno
derecho forma la parte lisa de la aurícula derecha.
91
VCAE
VCAE
A. Embrión de 24 días que muestra la simetría del seno
venoso y de sus vasos tributarios.
B. Embrión de 28 días donde empieza a perder el patrón
simétrico, a la vez que el seno venoso se desplaza hacia
VCPE
la aurícula derecha y pierde su conexión con la izquierda.
VCPE
C. Embrión de 36 días que permite ver la obliteración de
las venas tributarias del cuerno izquierdo y la vena
umbilical derecha.
D. La porción transversa del seno venoso se ha
incorporado a la parte dorsal de la aurícula derecha y se
han constituido ya la vena cava inferior, la vena cava
superior, la vena ácigos y la vena braquiocefálica; en la
aurícula izquierda se han formado las venas pulmonares.
2. DIFERENCIACIÓN DE LA AURÍCULA PRIMITIVA

La aurícula primitiva se dirige a posiciones ventrales y laterales (apéndices auriculares). A la derecha de la
aurícula se abre el orificio sinoauricular, con dos valvas que forman una válvula. Este orificio sinoauricular
estaría constituido por orificios para las venas cavas superior e inferior y para el seno coronario.
Se desarrolla el septum primum en la pared posterosuperior, que es estructura de tejido mesodérmico
semilunar que crece de posterior hacia anterior hasta tabicar la comunicación entre aurículas, la cual no
completa el cierre hasta el momento del parto. El espacio que deja (comunicación interauricular) se
denomina ostium primum, al principio es más grande, progresivamente más reducido.
El orificio sinoauricular está delimitado por unos pliegues, las válvulas venosas izquierda y derecha.
Estas válvulas se fusionan por la parte dorsocraneal y forman una cresta o septum spurium. Cuando
se incorpora el cuerno derecho del seno venoso, la válvula venosa izquierda y el septum spurium se
fusionan con el tabique auricular en desarrollo. La parte superior de la válvula derecha desaparece
completamente y la parte inferior evoluciona a la válvula de la vena cava inferior (Eustaquio) y la
válvula del seno coronario (Thebesio). Parte lisa aurícula izquierda viene del cuerno sinusal izquierdo.
El septum spurium es una protuberancia que se forma por la fusión de las valvas venosas derecha
e izquierda del orificio sinoauricular en su extremo cefálico. Formará la cresta terminal, que
separará la parte sinusal lisa de la porción auricular (apéndice auricular), con músculos pectíneos.
En un principio las válvulas son muy grandes, pero cuando el cuerno derecho del si queda
incorporada a la pared de la aurícula, la válvula venosa izquierdo y el septum spurium se fusionan
con el tabique interauricular (septum secundum en concreto) en desarrollo.
En un principio, el corazón solo tiene una cavidad auricular única que recibe la sangre procedente
de las venas cava superior e inferior, coronarias y venas pulmonares. Así mismo, encontramos 4
orificios para las 4 venas pulmonares. Hay que destacar que en este momento la comunicación
auriculoventricular se da a un ventrículo único.
92
3. INCORPORACIÓN DE LAS VENAS PULMONARES
• Se forma como una evaginación endotelial de la
pared dorsal de la aurícula izquierda (crece de la
aurícula izquierda hacia fuera, un primordio de la vena
pulmonar). Al poco de formarse se ramifica en dos
ramas, derecha e izquierda.
• Al mismo tiempo, en los pulmones están empezando a
formarse las 4 venas pulmonares definitivas, que
finalmente se fusionarán con las 2 cardíacas.
• La pulmonar y las dos ramas, se incorporan a la pared
de la aurícula izquierda de manera que las 4 que vienen
de los pulmones queden como venas pulmonares
abiertas a esta aurícula.
• La incorporación de la vena pulmonar y sus dos ramas da lugar a la porción sinusal de la aurícula
izquierda (parte lisa, seno venarum), mientras que la parte izquierda de la aurícula primitiva
quedará como apéndice auricular (parte muscular).
4. TABIQUES CARDÍACOS
COMUNICACIÓN AURICULOVENTRICULAR
En la formación del tabique interauricular, en primer lugar
se forma el septum intermedium (inicio de la tabicación
auriculoventricular) por fusión de cojinetes endocárdicos,
crecen 4, pero solo se fusionan el superior y el inferior. En
un principio la comunicación auriculoventricular se da por
un orificio, pero con la formación del septum intermedium
la comunicación quedará dividida en dos canales
auriculoventriculares. Es decir, a la vez que se tabican las
aurículas empieza a formarse una estructura entre aurícula
y ventrículo que separa este espacio en dos.
Al mismo tiempo está teniendo lugar la transformación del seno venoso, la incorporación a la
aurícula derecha y la transformación de las venas.
93
TABIQUES AURICULARES
Posteriormente se desarrolla el primer tabique auricular (septum primum) por proliferación de la pared
posterosuperior auricular. Cuando el septum primum contacta con el septum intermedium, se cierra el
ostium primum (punto de comunicación entre las 2 aurículas). En este punto podemos empezar a hablar
de 2 aurículas. No obstante antes que desaparezca el ostium primum, la parte superior del septum primum
se perfora formando unos agujeritos que se fusionarán formando un nuevo agujero (ostium secundum).
Al mismo tiempo que se forma el ostium secundum, otra cresta/tabique desciende desde el techo
de la aurícula con un crecimiento parecido, a la derecha del septum primum: el septum secundum.
En la pared ventrocraneal de la aurícula derecha, adyacente al septum primum, se desarrolla un
pliegue muscular grueso y con configuración de semiluna (septum secundum). Lo que pasa es que
este tabique no llega a completarse, dejando un nuevo orificio en la parte posteroinferior conocido
como foramen oval. De este modo (y hasta el nacimiento) la sangre pasa de la aurícula derecha a
la izquierda a través de dos agujeros: el oval (inferior, en el septum secundum, aurícula derecha) y
el ostium secundum (superior, en el septum primum, aurícula izquierda).
Así pues, la sangre puede pasar de una aurícula a la otra por el que conozcamos como conducto
de Botal. Como que los 2 septums no están fusionados se delimita un canal entre ellos (el orificio
a la aurícula derecha es el foramen oval, y a la aurícula izquierda el ostium secundum).
Antes del nacimiento, el foramen oval permite que la mayor parte de la sangre oxigenada que
llega a la aurícula derecha a través de la vena cava inferior, llego hasta la aurícula izquierda. En
cambio, la sangre no puede pasar en dirección opuesta, porque el septum primum se cierra contra
el septum secundum (si hubiera de sangre de izquierda a derecha, se cerraría el conducto).
Después del nacimiento, el foramen oval experimenta un cierre funcional a causa de que a la
aurícula izquierda habrá una presión mayor que a la aurícula derecha al ponerse en funcionamiento
los pulmones (ocurre en la primera inspiración del bebé). Los agujeros están a diferente altura porque
cuando ocurra esta presión las paredes se puedan fusionar y no haya ningún orificio resultante.
TABIQUE INTERVENTRICULAR
La tabicación interventricular empieza aproximadamente en la 4a semana.
En la etapa preansa, la porción proximal del bulbo ocupa una posición cefálica respecto del
ventrículo primitivo. A medida que evoluciona la ansa, el bulbo proximal y ventrículo primitivo
ocuparán sus posiciones definitivas (uno al lado del otro): el ventrículo izquierdo proviene del
ventrículo primitivo y el ventrículo derecho proviene del bulbo proximal.
94
En un principio están comunicados por el foramen bulboventricular, pero durante este proceso se
va desarrollando el miocardio para formar la parte trabeculada de los ventrículos, y de él se forma
una cresta prominente: el tabique interventricular muscular o septum inferior.
Mientras este tabique está creciendo, empieza una serie de cambios:
• Comienzan a distinguirse cordones musculares, la pared empieza a tener espacios y lagunas.
Estos cordones musculares acabarán constituyendo los músculos papilares y las cuerdas
tendinosas (procedencia miocárdica).
• A la vez se está formando el septum intermedium, por fusión de los cojinetes endocárdicos, la
cual cosa coincide con el cierre del ostium primum.
Sin embargo, el crecimiento de este tabique muscular interventricular (septum inferior) se interrumpe a
mitad de la 7ª semana, antes de que su borde libre encuentre el septum intermedium. Por lo tanto,
habrá una comunicación interventricular por el orificio interventricular, lo cual resulta fundamental
porque si se produce la fusión demasiado pronto, el ventrículo izquierdo no llegaría a contactar con el
trato de salida ventricular ni formaría parte del flujo sanguíneo ventricular.
Para cerrar esta comunicación interventricular por el tabique interventricular aparece otro tabique, el
tabique interventricular membranoso, que se origina en parte a partir del mismo tabique que dividirá
el trato de salida y también por la proliferación de la almohadilla endocárdico inferior.
TABIQUES DEL CONO-TRONCO ARTERIAL Y DEL BULBO

El tronco arterioso queda dividido en 2 canales de salida: el tronco pulmonar (salida del ventrículo
derecho) y el tronco aórtico (salida del ventrículo izquierdo). Se puede pensar que esta tabicación creará
un espacio (salida) izquierdo y un derecho puesto que es lo que ha pasado en aurículas y ventrículos.
Pero de forma definitiva en el estado adulto no es así, puesto que la salida pulmonar y la salida aórtica
no están posicionadas izquierda-derecha sino que adoptan una posición anterior y una posición
posterior. Por lo tanto esta última conformación obliga a que la tabicación sea en hélice para adaptarse
al cambio disposicional.
El proceso de tabicación del tronco arterioso es el siguiente:
• Se produce la división en 2 partes tabicadas. Esto es a
causa del crecimiento de crestas en paredes opuestas
del tronco arterioso (crestas troncales) que se continúan
y se unen con crestas equivalentes al bulbo (crestas
bulbares). Esta fusión que divide el tronco en 2
porciones separadas forma los tabiques troncocónicos.
• Estas crestas están formadas por células mesenquimales
procedentes de las crestas neurales.
• El crecimiento de los tabiques troncocónicos es helicoidal
(se debe en parte al flujo de sangre proyectado des de
los ventrículos), aorta y tronco pulmonar están enroscados.
• Consecuentemente el bulbo cardíaco y el tronco
arterioso quedan divididos en 2 canales arteriales: la
aorta ascendente y el tronco pulmonar.
95
• Los tabiques troncocónicos se fusionan con el septum intermedium y el septum inferior,
separando la luz ventricular en dos habitaciones, los ventrículos izquierdo y derecho.
El tabique interventricular está constituido tanto por una parte muscular y una membranosa (esta
última se completa en fusionarse con el cojinete endocárdico inferior).
5. VÁLVULAS SIGMOIDALES Y AURICULOVENTRICULARES

VÁLVULAS AURICULOVENTRICULARES
Cuando crece el tabique, empiezan a formarse verdaderos cordones
musculares de miocardio entre la base del ventrículo y la parte superior de
él. En la base se encontrarán los músculos papilares, que serán la inserción
final de los cordones musculares. Unos tendrán forma de hilos, e irán a los
músculos papilares, y los otros formarán parte de las partes tendinosas o
fibrosas que se juntaran con los músculos papilares para formar las valvas.
Mientras el tabique interventricular va creciendo definitivamente para
juntarse, las paredes del agujero van formando las válvulas
auriculoventriculares a los dos lados, las cuales de manera definitiva
tendrán una configuración diferente:
• Válvula auriculoventricular derecha o Tricúspide. Tres valvas, tres
evaginaciones de la pared.
• Válvula auriculoventricular izquierda o Mitral. Dos valvas, dos
evaginaciones de la pared.
La presencia de las válvulas favorece que el flujo sanguíneo vaya en el sentido correcto, e
imposibilita el retorno. Las estructuras de las válvulas auriculoventriculares (influidos los músculos
papilares, las cuerdas tendinosas y las valvas) derivan de las paredes musculares de los
ventrículos. La válvula tricúspide definitiva del ventrículo derecho no se forma por completo hasta
que no se desarrolle la valva septal durante el tercer mes.
VÁLVULAS SEMILUNARES
Cuando casi haya finalizado la partición del tronco arterioso (TA), las válvulas semilunares empiezan a
desarrollarse a partir de 3 protusiones del tejido subendocárdico alrededor de los orificios de la aorta
y el tronco pulmonar. Estas protusiones se vacían y reconfiguran, y se forman 3 valvas de pared final.
96
6. CIRCULACIÓN PRENATAL
Durante la etapa fetal hay una comunicación interauricular para llenar la aurícula izquierda:
conducto de Botal. De este modo el embrión puede tener un sistema circulatorio funcional sin
tener que utilizar los pulmones, los cuales no son funcionales hasta el momento del parto.
En el corazón embrionario también tenemos otro conducto de comunicación nombrado ductus
arteriosus o conducto arterial. Este conducto comunica la arteria aorta y la arteria pulmonar durante
toda la etapa fetal y un breve periodo después del nacimiento. En pocos días después del parto este
conducto se oblitera formando el ligamento arterioso. Este conducto es importante para evitar que
llegue gran cantidad de sangre en los pulmones puesto que no se encuentran en funcionamiento.
7. SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICO DEL CORAZÓN

NODO SINOAURICULAR (SA)
Llamado también nodo sial, es un grupo de células especializadas
que se encuentran en la desembocadura de la vena cava superior
en la aurícula derecha. Estas células especializadas poseen la
capacidad de iniciar impulsos eléctricos espontáneamente que
se transmite por las aurículas. Se forman del seno venoso.
NODO AURICULOVENTRICULAR (AV)

El nodo auriculoventricular (AV) es una estructura en forma de
bulbo y compuesta de células especializadas similares a las del
nodo sinoauricular (SA). El nodo AV posee la capacidad de
iniciar impulsos eléctricos sirviendo como marcapasos del
corazón cuando el nodo SA falla. Se forma con células del node
SA más células de la región auriculoventricular.
97
HAZ DE HIS
Se origina en el nodo auriculoventricular y pasa
a través del tejido fibroso que separa las
aurículas de los ventrículos y a los ventrículos
entre sí. De esta manera, el Haz de His es el
componente del sistema de conducción que
transmite los impulsos eléctricos provenientes
de las aurículas hacia los ventrículos.
RAMAS
Para que los ventrículos se contraigan fuertemente
y en una forma coordinada, el impulso eléctrico
tiene que transmitirse rápidamente por las
paredes de los dos ventrículos. Las ramas
derecha e izquierda ayuden en esta función.
RED DE PURKINJE
Las ramas acaban en la red de Purkinje. Esta
red forma miles de conexiones con las células
musculares cardíacas.
98
TEMA 16: DESARROLLO DEL SISTEMA ARTERIAL
1. ANGIOGÉNESIS Y FORMACIÓN DE ISLOTES SANGUÍNEOS EN EL DISCO EMBRIONARIO (PÀG 84-85)
2. FORMACIÓN DE LOS ARCOS FARÍNGEOS
Durante la 4ª y 5ª semana del desarrollo aparecen los arcos faríngeos o branquiales, separados
por las hendiduras faríngeas. A su vez, se forman unas evaginaciones del tubo digestivo faríngeo
(de craneal hacia el intestino anterior), que limitan con las hendiduras faríngeas: las bolsas faríngeas.
Los arcos faríngeos son paquetes de tejido mesodérmico

con un revestimiento ectodérmico y un mesénquima
formado por células de las crestas neurales y
endodermo. Estos paquetes estarán separados por las
hendiduras faríngeas que las delimitarán a cada uno.
En otras especies estos arcos branquiales (o faríngeos)
formarán las branquias como en el caso de los peces y
de algunos anfibios, aunque en etapas embrionarias
visualmente son muy similares.
Los 7 somitomeros más cefálicos es donde se formarán los arcos faríngeos, que son estos que no
llegan a desarrollarse como somitas. Estos arcos faríngeos tienen una función parecida a la que
tienen el resto de somitas en el resto del cuerpo.
En cada arco faríngeo, forma cilíndrica, observaremos diferentes elementos como un nervio, cartílago, un
músculo y un vaso sanguíneo. Cada uno de estos vasos sanguíneos es lo que denominamos arco aórtico.
3. VASCULARIZACIÓN FARÍNGEA
A medida que los arcos faríngeos se desarrollan durante la cuarta semana, se vascularizan por
arterias procedentes del saco aórtico, las cuales acaban en la aorta dorsal del lado ipsilateral y se
llamarán arcos aórticos. Aunque se desarrollen generalmente 6 parejas de arterias de los arcos
faríngeos, no están todas presentes a la vez. En el momento de formación del sexto par de arterias
del arco faríngeo, los dos primeros pares han desaparecido. Durante la octava semana, el patrón
arterial de los arcos faríngeos primitivo se transforma en la disposición arterial fetal.
99
Desarrollo de los arcos aórticos.

Mitad cefálica del embrión de la 4ª
semana en una vista lateral
izquierda. Arcos aórticos izquierdos
surgiendo del tubo cardíaco y
desembocando en la aorta dorsal
izquierda.
FORMACIÓN DE LOS ARCOS AÓRTICOS

Al final de la 3ª semana el tubo cardíaco presenta surcos y vesículas, y al final de la 4ª ya tenemos el
estado de ansa cardíaca. Del tronco arterioso se forma el saco aórtico, que es una expansión cefálica del
mismo. De él parte la aorta descendente que se separa en las dos aortas dorsales, que estará fusionada al
final de la semana 4 desde T4 a L4. En este momento todavía no tenemos tronco pulmonar, puesto que no
se ha dividido todavía el tronco arterioso en los dos grandes vasos (aorta y tronco pulmonar).
Al final de la 3ª semana ya se ha formado el tubo cardíaco (pero todavía no se ha plegado), al final
de la 4ª semana ya tenemos el corazón plegado (estaría empezándose a tabicar) y ya observaríamos
el saco aórtico. Este está conectado a las aortas dorsales (aunque siempre lo ha estado, puesto que
existía esta conexión). Entonces los arcos aórticos serán conexiones que van a surgir desde el saco
aórtico hacia cada una de las aortas dorsales (derecha e izquierda). En realidad, como observamos
al dibujo, el primer saco aórtico ya existía antes y por eso en los dibujos aunque no se hayan
formado los sacos siempre representan un primer par de arcos aórticos, puesto que se debe de
formar rápidamente para permitir la conexión del corazón con las aortas dorsales.
Desde finales de la 3ª y a lo largo de la 4ª y 5ª semana se formarán los arcos aórticos, los cuales son
expansiones del saco aórtico que lo conectarán con la aorta dorsal del lado ipsilateral.
En el seno venoso llega sangre de las venas umbilicales, vitelinas y cardinales. Del seno venoso entra en
la aurícula primordial y pasará por el canal auriculoventricular (AV) hacia el ventrículo primordial. Cuando el
ventrículo se contrae, la sangre es bombeada a través del bulbo cardíaco y del tronco arterioso (TA) hacia
el saco aórtico, des del cual se distribuye a las arterias de los arcos faríngeos. Entonces, la sangre pasa a
las aortas dorsales para su distribución en el embrión, vesícula umbilical y placenta.
100
• Los arcos aórticos se forman en sucesión caneofacial, en el interior de los arcos faríngeos indicados.
• Se forman a partir del saco aórtico, el cual es una expansión cefálica del tronco arterioso.
• Se comunican con las aortas dorsales izquierda y derecha.
• Las aortas quedan fusionadas en una única entre T4 y L4.
• Son 6 arcos aórticos, aunque el 5º arco o no se forma o involuciona sin llegar a formarse.
• No hay coincidencia temporal de los arcos aórticos.
FORMACIÓN DE LOS ARCOS AÓRTICOS Y DESARROLLO ARTERIAL

Esta representación descrita en la imagen es teórica,
en realidad los 6 arcos no llegan a coexistir, sino
que a medida que se modifican y degeneran los más
anteriores van apareciendo los últimos:
• El arco IV se forma una vez degenerados los
I y II, ya tabicada la salida del corazón.
• Los arcos I y II degeneran y originan las ramas
menores: el arco I formará las arterias
maxilares y el arco II las hioideas y la arteria
del músculo del estribo al oído.
• Los arcos III, IV y VI formarán arterias de
mayor calibre.
• El V no llega a formarse o se queda
incompleto.
101
3r PAR (rojo)
Las partes proximales de estas arterias (de la parte izquierda y derecha del arco aórtico) forman las
arterias carótidas comunes a los dos lados. En cambio, las partes distales se unen a las aortas
dorsales formando las carótidas internas (parte proximal: 3r par // parte distal: aorta dorsal).
Por otro lado las carótidas externas brotarán como una rama del 3r arco y el tronco braquiocefálico
procederá directamente del saco aórtico.
4º PAR (rosa)
El arco aórtico izquierdo forma parte del cayado de la aorta, mientras que el derecho se convierte
en la parte proximal de la arteria subclavia derecha. En cambio, la parte distal de la arteria
subclavia se formará de la aorta dorsal derecha y de la séptima arteria intersegmentaria derecha.
La arteria subclavia izquierda no procede de ninguno de los arcos faríngeos; se forma a partir de la
séptima arteria intersegmentaria izquierda. A medida que continúa el desarrollo, el crecimiento
diferencial desplaza en dirección craneal el origen de la arteria subclavia izquierda. En consecuencia,
este origen arterial queda próximo en su origen de la arteria carótida común izquierda.
Por otro lado, la aorta ascendente está formada por el tronco arterioso y el saco aórtico; el cayado de
la aorta por el 4º par y el saco aórtico; y la aorta descendente por la aorta dorsal izquierda.
5º PAR
Aproximadamente en el 50 % de los casos, las arterias del 5º par están representada por vasos
rudimentarios que degeneran al poco tiempo sin dejar rastro, es así que en el otro 50 % de los
otros casos, ni tan solo se desarrollan.
6º PAR IZQUIERDO (beige)
La parte proximal persiste en forma de la parte proximal de la arteria pulmonar izquierda; y la parte
distal va des de la arteria pulmonar izquierda hasta la aorta dorsal, y forma una derivación prenatal:
el conducto arterioso.
6º PAR DERECHO (beige)
La parte proximal persiste en forma de la parte proximal de la arteria pulmonar derecha; y la parte
distal acaba degenerando.
Las partes proximal de las arterias pulmonares crecen a partir de las partes proximales del 6º par.
La porción de aorta dorsal entre III y IV degenera, para posibilitar la formación de la carótida interna
como un vaso independiente.
La porción de aorta dorsal entre III e IV degenera
(posibilita la formación de la carótida interna como 1 vaso).
La aorta dorsal derecha entre la 7ª arteria segmentaria
y la confluencia con la aorta dorsal izquierda degenera
(posibilita que la subclavia derecha quede como 1 vaso,
la subclavia derecha se ha formado por empalme de 3
vasos: parte del tercer arco aórtico, parte de la aorta
dorsal y parte de la 7ª intersegmentaria).
El crecimiento de la región cefálica y el plegamiento del
embrión hacen que el corazón se desplace, alargando la
arteria carótida izquierda y el tronco braquiocefálico
derecho (el crecimiento del embrión hará que las
estructuras se alarguen y adopten su posición definitiva).
El desplazamiento también afecta a la posición de los
nervios laríngeos recurrentes (ramas del nervio vague
que siguen estructuras arteriales para acceder por detrás
a la laringe). La degeneración en el lado derecho hacen
que vaya sobre la subclavia de este lado (el izquierdo lo
hace por bajo del arco aórtico, por el ligamento arterioso).
102
CONDUCTO ARTERIOSO
En el nacimiento, la separación aorta-pulmonar no es completa; se
mantienen comunicadas a través del conducto arterioso (ductus
arteriosus), que comunica directamente el arco pulmonar con el
arco aórtico. Esta comunicación se debe a la no necesidad de
oxigenación de la sangre fetal en los propios pulmones fetales.
Después del nacimiento, cuando los pulmones empiezan a
funcionar y entra aire dentro del pulmones, se crea una presión
desde los pulmones hacia el corazón que antes no existía y
como consecuencia tendrá lugar el cierre del foramen oval
(completando la tabicación de las aurículas). Además, el
conducto arterioso se obliterará y pasará a convertirse en el
ligamento arterioso (proceso de colapso del vaso) para
establecer la circulación definitiva.
Si no es así, y persiste el conducto, la sangre desoxigenada
entra en contacto con la oxigenada y requiere reparación
quirúrgica.
4. FORMACIÓN DE LAS RAMAS DE LA AORTA

RAMAS VISCERALES VENTRALES PARA EL INTESTINO Y SUS DERIVADOS
El tubo digestivo y sus derivados se irrigarán gracias al desarrollo de las ramas aórticas ventrales.
En la 4ª semana aparecen múltiples arterias vitelinas en las superficies ventrales de las aortas
dorsales para irrigar el saco vitelino.
Después de la fusión de las aortas dorsales, hacia el final de la 4ª semana, muchas degeneran
reduciéndose su número final hasta unos cinco en la región dorsal (las arterias esofágicas) y a tres
en la región abdominal (tronco celíaco, arteria mesentérica superior e inferior).
Las arterias vitelinas originan arterias del tracto digestivo y estructuras relacionadas:
• Tronco Celíaco. Intestino anterior.
• Arteria Mesentérica Superior. Intestino medio.
• Arteria Mesentérica Inferior. Intestino posterior.
En el saco vitelino se forman vasos sanguíneos a causa de que cuando este saco vitelino sea
incorporado como tubo digestivo ya llevará su vascularización, lo cual será necesario para su
conexión con la aorta.
Respecto a las arterias umbilicales, degenerarán en el momento del nacimiento al obliterarse: su
parte proximal persistirá como arterias ilíacas internes y arterias vesicales superiores, mientras
que la distal quedará como ligamentos umbilicales mediales.
103
ARTERIAS INTERSEGMENTARIAS
Hay aproximadamente 30 ramas de la aorta dorsal, las
arterias intersegmentarias, que discurren entre los
somitas y sus derivados.
La mayor parte de las conexiones entre las arterias
segmentarias y la arteria dorsal desaparecerán, en el
tórax persisten como arterias intercostales. La 7ª
intersegmentaria izquierda formará la arteria subclavia
izquierda.
Las del abdomen formarán las arterias lumbares, excepto
el 5º par, que dará lugar a la arteria ilíaca comuna. En la
región sacra formarán las arterias sacras laterales.
ARTERIAS VERTEBRALES
Las 7 arterias del cuello se unen formando una arteria longitudinal a cada lado, la arteria vertebral.
En la región cervical, al principio también hay arterias intersegmentarias pero estas no se
conservan ya que todos estos vasos finalmente dependen de los sacos aórticos. Es decir, pierden
las porciones transversales que comunicaban con las aortas dorsales, y que tenían disposición
intersegmentaria. Solo se queda la porción longitudinal.
Desarrollo del árbol arterial de la pared del
cuerpo. A) sistema de arterias intersegmentarias
de la región del tronco. Ramas de las arterias
intersegmentarias pares que irrigan las paredes
posterior, lateral y anterior del cuerpo, la
musculatura, la columna vertebral y la médula
espinal. B-D) La arteria vertebral se forma a partir
de anastomosis longitudinales de la primera a la
séptima arterias intersegmentarias cervicales.
5. IRRIGACIÓN DE LAS EXTREMIDADES

MIEMBRO SUPERIOR
La vascularización del miembro superior proviene de la arteria subclavia, de la cual se forma una
arteria axial primaria que posteriormente se convertirá en una arteria humeral en el brazo y en una
interósea comuna en el antebrazo y que acaba en el arco palmar profundo.
Las arterias radial y cubital son ramas terminales de la arteria humeral, mientras que el resto de las
ramas son brotes o gemas de estas.
104
MIEMBRO INFERIOR
En el miembro inferior el desarrollo es similar, ya que la arteria de la que derivará la axial es la
arteria ilíaca comuna, derivada de la 5ª intersegmentaria lumbar.
6. VASCULARIZACIÓN DE LOS ÓRGANOS ABDOMINALES PAREJOS

Los vasos sanguíneos de estos órganos tienen una organización estructural que corresponde a la
evolución topográfica de estos durante el desarrollo embrionario. Tanto las glándulas suprarrenales
como las gónadas y los riñones serán vascularizados a partir de ramas laterales de la aorta dorsal.
GLÁNDULAS SUPRARRENALES (NARANJA)
Se forman dos ramas laterales a partir de la aorta dorsal
en la disposición que tendrán finalmente.
LOS RIÑONES (ROSA)
En un primer momento se forman unos riñones que
degenerarán, y posteriormente se formarán otros más bajos
pero que a medida que se desarrolla el embrión irán
creciendo y subiendo. Los vasos que irrigarían los primeros
riñones degeneran también con estos, y los que irrigan los
riñones definitivos adoptarán su posición definitiva.
En conclusión, los riñones migrarán hacia craneal, de
manera que serán irrigados por una sucesión de gemas
arteriales nuevas y cada vez más cefálicas.
LAS GÓNADAS (AZUL)
Se forman en posiciones muy altas (en ambos sexos) y en el proceso de diferenciación irán
adoptando posiciones más caudales: en el caso de los hombres abandonarán la cavidad
abdominal; y en el de las mujeres adoptarán posiciones dentro la pelvis. Las arterias que irrigan las
gónadas van creciendo a medida que estas adopten posiciones más caudales; así pues se trata de
arterias muy largas que no están al nivel de la propia aorta, sino que descienden posteriormente
por el abdomen hasta llegar a los ovarios o a los testículos.
En conclusión, las gónadas se originan a nivel abdominal, más tarde se desplazan hacia su
posición definitiva, arrastrando con ellas su vascularización.
105
TEMA 17: DESARROLLO DEL SISTEMA VENOSO
1. RECORDATORIO
FORMACIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS Y EL CORAZÓN
En el inicio de la 3a semana empieza la formación de vasos sanguíneos y de sangre. Primero en el
saco vitelino y al tallo embrionario, y después al embrión. El origen son células mesenquimatosas
(derivadas del mesodermo), del mesodermo extraembrionario en el caso del tallo embrionario y el
saco vitelino, y del mesodermo intraembrionario en el caso del embrión.
CONEXIÓN DE LOS VASOS INTRAEMBRIONARIOS Y CORAZÓN CON EL SISTEMA UTEROPLACENTARIO

Los capilares de las vellosidades coriónicas se fusionan y forman redes arteriocapilares, que al poco
tiempo conectarán con el corazón embrionario a través de los vasos que se diferencian en el
mesénquima del corion y el tallo de conexión. El oxígeno y los nutrientes de la sangre materna
existente al espacio intervelloso muestra difusión a través de las paredes de las vellosidades y llega a la
sangre del embrión. El CO₂ y los desechos difunden hasta la sangre materna desde la sangre de los
capilares fetales y a través de la pared de las vellosidades. A su vez, las células del citotrofoblasto
progresan y forman una envoltura externa que mantiene unido el saco coriónico al endometrio.
2. DESARROLLO DE LAS VENAS ASOCIADAS AL CORAZÓN PRIMITIVO

En el corazón primitivo vamos a tener 3 grandes sistemas
venosos: el sistema cardinal, el umbilical y el vitelino.
Partiremos entonces de un plexo venoso conformado por tres
sistemas venosos que llegan a los cuernos sinusales del tubo
cardíaco, ya que el sistema venoso se forma a la vez que el
corazón. Al inicio tendremos los mismos componentes en la parte
derecha que en la izquierda: todas las estructuras son simétricas.
SISTEMA CARDINAL
Recorre el embrión en toda su longitud (cabeza-cola) y son estructuras venosas que recogen el
drenaje del propio cuerpo embrionario: cabeza, cuello y paredes del cuerpo.
Será sangre pobremente oxigenada, porque estará recogiendo la sangre de todos los tejidos del
embrión. De hecho, drena toda la sangre procedente de las estructuras que derivan del disco
embrionario (teníamos el disco embrionario, arriba la cavidad amniótica y bajo el saco vitelino).
Distinguimos dos partes:
- La vena cardinal anterior o superior que recogen el drenaje venoso de la parte rostral del
cuerpo embrionario, el cual recoge la sangre de las partes cefálicas.
- La vena cardinal posterior o inferior que la recogen de la parte caudal.
Estas 2 estructuras, antes de llegar al seno venoso, tanto en la parte derecha como en la izquierda,
confluyen en la llamada vena cardinal comuna o conducto de Cuvier. Las representamos en
posición más lateral porque quedarán en esta posición.
106
SISTEMA VITELINO
En el saco vitelino tiene lógica que haya sistema vascular, porque será incorporado como tubo
digestivo. Ya vimos que algunas de las arterias que después derivarán al sistema digestivo son las
arterias de la vesícula vitelina, por lo cual en las venas ocurrirá el mismo. Todo este sistema
cardiovascular se formará del mesodermo extraembrionario que rodea el saco vitelino.
Se encuentra asociado a la vesícula vitelina (recoge la sangre procedente de esta), que todavía no está
desarrollado y no ha entrado para formar el sistema digestivo, en un futuro el sistema gastrointestinal.
Este sistema tenderá a drenar la sangre del tubo digestivo y vísceras relacionadas con el tubo
digestivo (vísceras vitelinas y vísceras digestivas). Por lo tanto, de las venas vitelinas derivan las venas
de las vísceras digestivas tanto las que van a la puerta como las que van a la cava inferior.
Lleva sangre pobremente oxigenada, procedente de la vesícula vitelina y las venas entrarán en el
interior del embrión por el conducto onfalomesentérico (comunicación saco vitelino con el interior del
embrión, es un tubo estrecho que conecta la vesícula umbilical con el intestino mediano). Las venas
vitelinas quedan en posición más medial y se encargarán del drenaje del trato gastrointestinal.
SISTEMA UMBILICAL
Que lleva sangre des de la placenta al seno venoso, y por lo tanto será rica en oxígeno, a pesar de
ser venas (vienen a través del cordón umbilical des de la placenta). También tendremos una vena
por cada lado del hígado, y a medida que este se desarrolla, las venas umbilicales pierden su
conexión con el corazón y desembocan en el hígado.
Vemos el seno venoso (parte auricular) y los tres
sistemas, que llegan a este. Vemos una simetría: dos
venas umbilicales, dos vitelinas y respecto del sistema
cardinal, tenemos una vena cardinal anterior o
superior izquierda, una vena cardinal posterior o
inferior izquierda (antes de llegar al seno venoso
confluyen en una vena cardinal comuna izquierda); y
en la parte derecha tenemos el mismo, una vena que
recoge la sangre de la región cefálica (vena cardinal
anterior o superior) y una vena que está recogiendo la
sangre venosa de la parte posterior o caudal del
embrión (vena cardinal posterior o inferior). Por lo
tanto, en el cuerno derecho del seno venoso le llega la
vena cardinal comuna derecha, la vena umbilical
derecha y la vena vitelina derecha.
PLEGAMIENTO CRANEOCAUDAL, POSICIONAMIENTO DEL CORAZÓN

Por otro lado, el desarrollo del plegamiento cefálico en el extremo rostral del embrión determina que el
conjunto formado por el tabique transverso - tubo cardíaco - membrana bucofaríngea - plegamientos
neurales experimente un desplazamiento ventrocaudal con un giro de aproximadamente 180º. El tubo
cardíaco queda dentro de la futura cavidad pericárdica, y por debajo el septum transversum.
A la 4a semana se produce el plegamiento
craneocaudal con el reposicionamiento del
corazón.
A: vemos el neuroectodermo, bajo la notocorda
y por bajo el endodermo que revierte el saco
vitelino definitivo. Por delante, encontramos la
membrana bucofaríngea (solo ectodermo y
endodermo) y por delante de esta observamos
el corazón en formación en relación con la
cavidad pericárdica. Más adelante, tenemos el
septum transversum (tejido mesodérmico).
107
B y C: vemos el crecimiento del encéfalo en formación, como que no cabe dentro de la cavidad
amniótica empujón hacia inferior y posterior las estructuras que quedaban ante él. De forma que la
membrana bucofaríngea queda en la parte ventral del cuerpo y el tubo cardíaco y la cavidad
pericárdica quedan más caudales a esta (antes el corazón estaba delante de lo que será la boca o de
la membrana bucofaríngea). Posterior a esto tenemos el tabique transverso que estaba en posición
horizontal y ahora está en una posición transversa respecto del eje longitudinal del cuerpo formando el
primordio del diafragma. Después del tabique transverso todavía tenemos una comunicación con el
saco vitelino que será el intestino anterior. De ventral a dorsal tenemos: tubo cardíaco dentro de la
cavidad pericárdica, intestino anterior y el tubo neural.
Tenemos representado el tubo cardíaco, y bajo los
dos cuernos del seno venoso: cuerno derecho e
izquierdo, con sus venas correspondientes.
La disposición no se aleatoria, las venas vitelinas son las
más mediales mientras que la vena cardinal común o
conducto de Cuvier es la más lateral. A partir del tabique
transverso ya tendremos lo que será el futuro abdomen.
2. DESARROLLO DE LAS VENAS VITELINAS Y UMBILICALES

Las venas umbilicales y vitelinas contribuirán al drenaje de la sangre de los órganos abdominales,
esto es el drenaje venoso del sistema digestivo. En la mayor parte, la sangre procedente del
sistema digestivo tiene que atravesar el hígado para su metabolización.
En un principio, las venas umbilicales discurren a cada lado del hígado y transportan sangre
oxigenada desde la placenta al seno venoso.
El hígado se origina a partir del mesodermo del septum transversum (futuro diafragma), y a partir
del intestino delgado se formará el páncreas, el bazo y el propio tubo digestivo. Cuando se origina
el esbozo de los órganos abdominales, la vascularización se redirige para recoger su sangre.
En la mayor parte, la sangre procedente del sistema digestivo tiene que atravesar el hígado para su
metabolización, después esta volverá a la circulación general mediante la futura vena cava inferior.
DRENAJE VENOSO DE LAS VÍSCERAS ABDOMINALES Y PÉLVICAS

A través de estas venas vitelinas y umbilicales se tienen que formar vasos que recogen la sangre
venosa de las vísceras, vena porta, venas hepáticas, y se tiene que empezar a formar la vena cava
inferior. El desarrollo de las venas va coordinado con el de las vísceras y dentro de la
vascularización del abdomen encontramos:
• Sangre procedente de las vísceras no digestivas. Las glándulas suprarrenales, los riñones, los
órganos genitales, uréter y la vejiga urinaria. Estas estructuras drenan la sangre sobre la cava inferior.
• Sangre recogida de las vísceras digestivas. El bazo, el páncreas, y el tracto gastrointestinal
exceptuando la parte final del recto. La sangre venosa de las vísceras digestivas acaba confluyendo
en la vena porta para ir al hígado y por las venas hepáticas pasará a la vena cava inferior.
DESARROLLO DE LAS VENAS VITELINAS

1. La presencia de cordones hepáticos provoca la aportación vascular venosa derivada de las venas
vitelinas. Los cordones son estructuras que hay dentro del hígado que forman los hepatocitos y
son las responsables de llevar a cabo la metabolización (función unitaria del hígado).
2. Con la aportación de ambas venas vitelinas se origina un retículo de capilares por anastomosis
en el seno del hígado en formación, que da lugar a los sinusoides hepáticos. Formarán todo el
sistema vascular venoso que recogerá los productos que se están formando en el hígado.
3. A su vez, las dos venas vitelinas se anastomosarán entre sí en el nivel en que está
evolucionando el tubo digestivo y se están formando el páncreas y el bazo. Así la sangre de la
parte izquierda es recogida por la derecha.
108
4. Cambios en la vena vitelina izquierda.
• La parte distal degenera.
• La anastomosis vitelina distal dará lugar a las venas de cada
víscera abdominal, que verterá sobre la vena vitelina derecha.
• En recoger la sangre del lado izquierdo y del derecho, la
vitelina derecha aumenta el calibre y constituye la vena porta.
• La parte proximal permanecerá formando el conducto
hepatocardíaco izquierdo (conexión hígado-seno venoso).
5. Cambios en la vena vitelina derecha.
• Como que ha desaparecido la parte distal de la vena vitelina izquierda, la parte distal de la vitelina
derecha se encargará de recoger la sangre del lado izquierdo y del derecho aumentando así de
calibre (origen a les venas propias de cada víscera abdominal). Además, la parte distal pierde la
conexión con la parte proximal, ahora la distal irá directamente al hígado. Por lo tanto, tendremos:
- Unos vasos que recogen la sangre venosa directamente de
las vísceras digestivas (del tracto gastrointestinal), 3
grandes venas equivalentes al tronco celíaco: esplénica,
mesentérica superior y mesentérica inferior; y las venas
periduodenales. Así, estas derivarán de lo que era una
anastomosis entre las 2 venas vitelinas y recogerán la
sangre del intestino delgado (vena mesentérica superior).
- Un vaso que recoge toda esta sangre y la llevan al hígado:
vena porta (será la encargada de llevar la sangre de las
vísceras digestivas y tracto gastrointestinal hasta el
hígado). Así, la vena porta derivará de la parte distal de la
vena vitelina derecha, y de esta también derivará la mayor
parte del sistema porta hepática.
• La parte proximal de la vitelina derecha formará el conducto hepatocardíaco derecho, que
comunicará el hígado con el seno venoso (igual que la proximal izquierda o conducto
hepatocardíaco izquierdo). Además, de esta derivará también una porción de la vena cava inferior
la cual se origina por fusión de las dos venas vitelinas ilíacas comunes, sube por el abdomen y
cruza el diafragma por incorporarse a la aurícula derecha. En ese camino pasa por debajo del
hígado, sin atravesarlo (parte hepática de la vena cava). Del conducto hepatocardíaco dará lugar a
la porción hepática de la vena cava inferior, que drena al seno venoso.
Conducto
Hepatocardíaco
Izquierdo
Vena porta
Vena esplénica y mesentérica

inferior y venas periduodenales
Vena
Mesentérica
Superior
109
6. Después de atravesar los sinusoides hepáticos, la sangre se
dirige al si venoso a través de las porciones proximales de las
venas vitelinas, que constituyen ahora los conductos
hepatocardíacos. El destino de los conductos hepatocardíacos
será formar las venas hepáticas, a través de las cuales la
sangre que sale del hígado vuelve a la circulación general.
Por lo tanto toda la sangre venosa que venga desde las
vísceras digestivas y del tubo digestivo, a través de la vena
porta llegará al hígado, donde se dará el metabolismo
hepático para eliminar tóxicos. Una vez tengamos la sangre
ya detoxificada, se incorporará al flujo (circulación general) a
través de las venas hepáticas. De momento la sangre que
recogen llega al seno venoso, cuando drenan a la vena cava
inferior podremos empezar a nombrarlas venas hepáticas.
7. Así, el siguiente paso es que estas venas hepáticas pierdan el contacto con el seno venoso y
ahora se dirigirán hacia la porción hepática o suprahepática de la vena cava inferior (tanto el
conducto hepatocardíaco derecho com el izquierdo se dirigen hacia la parte derecha).
Recogerán toda la sangre venosa de los sinusoides hepáticos que se han ido formando.
• Del conducto hepatocardíaco derecho se formará la porción hepática o suprahepática de la
vena cava inferior, que drena al seno venoso.
• Además, el izquierdo se redirige también hasta confluir con el derecho.
• Con todo esto, se completa el drenaje venoso del embrión.
DESARROLLO DE LAS VENAS UMBILICALES

1. El sistema umbilical no sigue la norma general del sistema venoso.
2. Se incorporarán a formar parte de los sinusoides hepáticos (se unen a la red vascular hepática). Por
lo tanto, el origen embrionario de este proviene tanto de las venas umbilicales como de las vitelinas.
3. A la vez, hay una conexión o anastomosis entre la vena umbilical derecha y la vena umbilical
izquierda: el flujo sanguíneo empieza a desplazarse hacia la izquierda (empieza a degenerar la
umbilical derecha y solo queda la izquierda).
4. A continuación, la parte proximal de la vena umbilical derecha degenerará (7a semana), quedando solo
flujo a través de la izquierda. Si recordamos, en el cordón umbilical encontramos una vena y 2 arterias
(al principio hay dos, pero la derecha degenera, la que se mantiene a lo largo de la mayor parte de la
gestación es la que deriva de la izquierda). Esta conducirà la sangre oxigenada des de la placenta.
110
5. Así, la vena umbilical izquierda (único vaso que llevará sangre oxigenada desde la placenta al
embrión) pierde la conexión con el corazón, mantiene el aporte de sangre en el hígado (seno
portal). Esta incorporación implica que toda la sangre que está viniendo de la madre (de la
placenta) está pasando por el metabolismo hepático (a priori, sería mejor que no pasara para no
quitarle nutrientes al embrión). Además, la parte proximal de la vena umbilical izquierda degenera.
6. Ahora nos falta evitar que toda esta sangre oxigenada que viene desde la vena umbilical izquierda
llegue directamente al hígado (queremos evitar este metabolismo hepático, que no es beneficioso)
se forma una nueva conexión desde el extremo proximal de la vena umbilical izquierda hasta la
vena vitelina derecha, formando el conducto venoso (la sangre de este no atraviesa el hígado y por
tanto no se metaboliza, pasa por detrás), que sortea el hígado (by-pass) y llega directamente a la
vena cava inferior (pasará por bajo del hígado pero sin pasar por los sinusoides hepáticos).
• Este conducto venoso llevará la sangre umbilical directamente a la cava inferior.
• Tan solo existirá durante la vida embrionaria. En el momento del nacimiento, cuando se
corta el cordón umbilical, desaparecerá (se oblitera conducto venoso y vena umbilical),
transformándose en ligamentos hepáticos (fijación del propio hígado).
- La vena umbilical izquierda se convertirá en el ligamento redondo del hígado.
- El conducto venoso se convertirá en el ligamento venoso.
- De la parte de la vena umbilical izquierda que derivaba hacia el hígado, queda su parte
más distal (totalmente en el hígado) y forma una estructura que se llama el seno portal, un
ensanchamiento en la entrada de la vena porta que la conecta con la vena umbilical.
RESUMEN
• Sistema Vitelino. Tanto la vena izquierda como
derecha aportan capilares a la red de sinusoides
hepáticos. Las 2 venas se anastomosan a niveles
distales, de manera que la sangre de la izquierda
es dirigida hacia la derecha. Las partes proximales
de ambas venas quedan como conductos
hepatocardíacos. La parte distal de la izquierda
degenera; la de la derecha constituye la vena porta,
las anastomosis entre las dos y las venas esplénica,
mesentéricas y periduodenales. Los dos conductos
hepatocardíacos forman las venas suprahepáticas.
El derecho, además, forma la porción hepática o
suprahepática de la vena cava inferior.
• Les Venas Umbilicales también contribuyen a los
sinusoides hepáticos. La derecha se anastomosa
con la izquierda y degenera; queda la izquierda.
Esta se anastomosa con la vena cava inferior a
través del conducto venoso, de manera que la
sangre que viene de la placenta y pasa por este
conducto no experimenta metabolismo hepático.
111
3. CIRCULACIÓN FETAL Y VASOS HEPÁTICOS ADULTOS
Aspecto que tiene un hígado prenatal que aún
conserva todas estas comunicaciones. Vemos la
vena porta diseccionada, la vena cava inferior y
la vena hepática derecha. Además, encontramos
el conducto venoso, por donde pasa la vena
umbilical, que concluye en la cava inferior.
Por su parte posterior, vemos:
• La vena umbilical por la izquierda que llega
al hígado.
• La región por la que se forma la derivación
que contribuye a la vascularización del
hígado (la región del seno portal) que se
continúa con el conducto venoso para que
la sangre llegue a la vena cava inferior sin
que pase por el metabolismo hepático. En la
derecha tenemos la vena porta.
En el momento del nacimiento se obliteran la vena

umbilical y el seno venoso, pero la parte del seno
portal se mantiene. Ahora tenemos el ligamento
redondo del hígado de la vena umbilical y el
ligamento venoso que viene del conducto venoso.
En esta imagen no se indica el seno portal, pero
sería un ensanchamiento justo en la entrada de la
vena porta.
El ligamento venoso va del hilio hepático hasta arriba.
4. CIRCULACIÓN ANTES DEL NACIMIENTO

Cuando entra la vena umbilical se forma una
derivación hacia el hígado y se crea el seno portal,
esta sangre es sometida al metabolismo hepático.
Después, tenemos el conducto venoso a partir del
cual esta sangre va a pasar a la porción más superior
de la vena cava inferior.
La sangre oxigenada durante la vida prenatal entra
en el corazón por la aurícula derecha junto con la
sangre que viene de la vena cava superior que
lleva sangre desoxigenada. Por lo tanto, el
ventrículo derecho tiene un contenido mediano
de oxígeno, que saldrá por el tronco pulmonar.
Además, sabemos que también existe una
comunicación entre el tronco pulmonar y la salida
de la aorta: conducto arterioso (no confundir con
conducto venoso del hígado). La mayor parte de la
sangre que entra por la aurícula derecha pasa a
la aurícula izquierda a través del conducto de
Botal y del ventrículo izquierdo a la aorta. Aunque
la concentración de oxígeno es intermedia, esta es
suficiente para nutrir el resto del cuerpo.
112
Por lo tanto, se mezclará la sangre oxigenada y la
sangre desoxigenada en:
• Hígado. Parte de la sangre de la vena umbilical.
• Vena cava inferior. Se mezcla la sangre de la
vena cava con la vena umbilical.
• Aurícula derecha.
• Aurícula izquierda.
• Cayado de la aorta. Des del tronco pulmonar.
Las comunicaciones durante la vida fetal que
hacen funcional el sistema, pero que se tendrán
que cerrar en el momento del nacimiento son:
• Conducto venoso. Asegura que sangre de la
vena umbilical pase a la cava inferior sin ser
metabolizada.
• Foramen oval. Comunica aurícula derecha
con la aurícula izquierda, la sangre oxigenada
será proyectada por el corazón izquierdo.
• Conducto arterioso. Hace que la sangre del
tronco pulmonar no llegue a los pulmones y
se vuelva a incorporar a la circulación general.
Los dos conductos se obliteran y se convierten en ligamentos. El foramen oval no se oblitera sino
que cuando empecemos a respirar hay una incorporación de sangre desde los pulmones a la
aurícula izquierda, lo que conlleva un aumento de presión de manera que los dos septums se
fusionan (recordemos que los dos agujeros no están alineados).
5. CIRCULACIÓN VENOSA INTRAEMBRIONARIA

Inicialmente, la sangre del embrión es recogida por el sistema cardinal. Este sistema tiene una sola entrada
en el seno venoso pero procedente de 2 vías: la vena cardinal anterior, que sirve para la cabeza y el
cuello (porción rostral del embrión) y la vena cardinal posterior, que es para el resto (porción caudal del
embrión). Además de las vísceras abdominales, el corazón tiene que recoger la sangre del organismo.
SISTEMA CARDINAL INFERIOR

Este sistema dará lugar a:
• La vena cava inferior, que tiene que completar el drenaje de las vísceras retroperitoneales,
gónadas y sangre de la región pélvica y miembro inferior.
• El drenaje se completa con la vena cava superior, que recoge la sangre de cabeza, cuello y
miembro superior.
• Ambas venas recogerán la sangre de las paredes corporales.
Hasta ahora hemos hablado de las venas que recogen la sangre del
tracto gastrointestinal que va a parar a la vena porta y en el
hígado. Pero nos falta la formación de las venas que vienen de los
riñones, de las glándulas suprarrenales, de los órganos genitales y
otras estructuras como la vejiga y el uréter.
A medida que el cuerpo crece, el sistema venoso no es suficiente
para recoger la sangre del cuerpo y, por lo tanto, se forma otro
sistema para colaborar en el drenaje de la sangre de la red
metamérica, el sistema supracardinal. Este sistema tiene una
composición segmentaria que consiste en ramas metaméricas
intercostales que recogerán la sangre de manera transversal y que
lo abocan a una vena longitudinal
113
Una vez se ha formado este sistema se produce una anastomosis entre las venas cardinales
posteriores. Como que esta anastomosis se produce a nivel sacro, el sistema se denominará
sistema sacrocardinal. Así mismo, de este sistema se formará la última porción de la vena cava
inferior y las venas ilíacas.
Al formarse los riñones, las glándulas suprarrenales y las gónadas se forma un sistema venoso
responsable de drenar su sangre: el sistema subcardinal (profundo al cardinal). Habrá venas que
recogerán la sangre de cada una de las vísceras e irán a parar a dos vasos longitudinales. Este
sistema se simétrico puesto que las vísceras son parejas.
Hay que tener en cuenta que cuando estos órganos migran hacia su posición final, se llevarán con
ellos sus vasos correspondientes.
El sistema cardinal posterior degenera (el resto de las venas cardinales posteriores desaparecen
puesto que ahora es el sistema supracardinal el que se encarga de recoger la sangre de la parte
posterior del cuerpo) a causa de que la sangre que recogía se redirigida hacia los vasos
subcardinales y supracardinales. Pero el sistema cardinal posterior derecho y la anastomosis desde
el izquierdo persistirán en la región sacra: sistema sacrocardinal. También persistirá la parte anterior.
Sisitema sacrocardinal
A continuación el sistema sacrocardinal posterior derecho se fusionará con la parte distal de la vena
subcardinal derecha formando la porción final de la cava inferior y las futuras venas ilíacas,
recogiendo la sangre procedente de la región más caudal. La porción última de la vena cava inferior
se fusiona con la vena subcardinal derecha.
Recordamos que la vena cava inferior discurre por la parte derecha del cuerpo. A partir de la vena
subcardinal se formará la siguiente porción de la cava inferior a la que irán a parar las venas de las
glándulas suprarrenales, riñones y gónadas.
Se establece un drenaje asimétrico en el sistema subcardinal: las venas suprarrenales y gonadales
izquierdas drenan sobre la vena renal izquierda (esta, drena sobre el vaso longitudinal subcardinal de
la parte derecha) y las correspondientes venas derechas lo hacen sobre la vena subcardinal derecha
que se corresponde ahora con la porción subcardinal de la vena cava inferior.
Además, esta vena cava inferior de origen subcardinal derecho, se anastomosa con la porción
vitelina de la vena cava inferior.
114
Sisitema sacrocardinal
Por lo tanto, tenemos tres porciones de la vena cava inferior:

• La porción más superior que recoge sangre de las vísceras digestivas que deriva de la vitelina
derecha (conducto hepatocardíaco derecho).
• La porción subcardinal que recoge la sangre de las vísceras retroperitoneales y las gónadas.
• La porción que deriva del sistema subcardinal que recoge la sangre de las partes más
caudales y de las extremidades inferiores.
El sistema supracardinal también cambia de configuración puesto que se pierde la función de las
venas cardinales posteriores y, por lo tanto, el sistema recoge un mayor volumen de sangre. En la
parte izquierda hay una fragmentación de una parte más superior y una inferior, estas dos partes se
anastomosan con la parte derecha (anastomosis del sistema supracardinal derecho con el izquierdo).
El sistema supracardinal derecho se corresponde con la vena ácigos; en el lado izquierdo, la
porción superior se separa de la inferior, de forma que se forman la vena hemiácigos (porción
inferior) y hemiácigos accesoria (porción superior). La anastomosis supracardinal inferior acaba
incorporándose a la vena cava inferior en formación.
Ahora tenemos 4 porciones de la vena cava inferior:
• Porción hepática o suprahepática. Segmento hepatocardíaco de la vitelina derecha; recibe
contribuciones del sistema digestivo y bazo (amarillo).
• Segmento renal o retrohepático. Del sistema subcardinal derecho; con venas renales,
suprarrenales y gonadales (naranja).
• Porción infrarrenal. Anastomosis sub-supracardinal; punto de drenaje de las paredes del
cuerpo (rosa).
• Porción sacrocardinal. Sistema sacrocardinal (o anastomosis del sistema cardinal posterior);
porción distal desembocadura de las venas ilíacas internas, externas y comunas (azul).
115
SISTEMA CARDINAL SUPERIOR
El seno venoso es un gran vaso formado por un conjunto de
venas que se unen para recoger la sangre del miocardio y se
abre a la aurícula por el orificio sinoauricular (con válvula de
dos valvas). El seno venoso recibe sangre de las venas
vitelinas, umbilicales y cardinales.
Cuando se forma el tubo cardíaco, la aurícula primitiva se sitúa
en posición dorsocaudal respecto de los ventrículos. No hay
paredes internas, pero podemos distinguir la llegada del
cuerno sinusal derecho e izquierdo, que confluyen y abocan a
la línea media del seno venoso, que se abre por el orificio
sinoauricular con sus válvulas sinoauriculares.
El sistema evoluciona de forma que hay un desplazamiento
hacia la derecha y se degeneran los vasos de la parte
izquierda. La anastomosis que se forma entre la parte derecha
y la parte izquierda acontecerá la vena braquiocefálica
izquierda. De la parte izquierda solo quedan el cuerno
izquierdo del seno venoso y el conducto de Cuvier izquierdo.
Las venas que van a parar al cuerno derecha confluyen y se
hipertrofian para formar la vena cava inferior. Esto tiene como
consecuencia que el cuerno derecho se desarrolle más y que
el seno y su orificio se desplazan hacia la parte derecha.
Quedarán incorporados a la aurícula, como parte lisa de la
aurícula derecha (si venarum). Del cuerno sinusal izquierdo se
forma el seno coronario y del conducto de Cuvier izquierdo se
forma la vena oblicua de la coronaria izquierda.
Como de nuevo estamos obligados a entrar por la parte derecha, también habrá una remodelación
del sistema cardinal superior. El tabique transverso será la futura cavidad torácica y en la parte
cefálica, la región izquierda del sistema cardinal superior degenera parcialmente para
anastomosarse en la parte derecha y entrar como una única vena al tubo cardíaco (futura vena
braquiocefálica izquierda). La porción más cefálica de la vena cardinal superior izquierda formará la
yugular interna izquierda y la parte proximal de la vena cardinal izquierda involucionará.
Las venas intersegmentarias séptimas formarán las subclavias. La subclavia izquierda se

incorporará a la vena yugular interna izquierda y esta irá a la braquiocefálica izquierda
(anastomosis que deriva el sistema hacia la derecha).
En la parte derecha, la parte distal forma la vena yugular
interna derecha. En el punto de la incorporación de la vena
subclavia que procede de la 7ª intersegmentaria derecha se
forma la vena braquiocefálica derecha. La parte proximal de
la vena cardinal superior derecha, junto con el conducto de
Cuvier derecho formará la vena cava superior.
La vena subclavia izquierda también procede de la 7a
vena intersegmentaria.
116
TEMA 18: DESARROLLO DE LOS ARCOS, BOLSAS Y HENDIDURAS FARÍNGEAS
1. DESARROLLO DEL APARATO FARÍNGEO O BRANQUIAL
En la 3a semana queda determinado el extremo cefálico:
forma la placa neural, y su extremo dilatado señalará el
encéfalo. En la 4a semana se forman las primeras vesículas
cerebrales, se comienza a formar la cara, con el primordio del
que será la boca (estomodeo).
Durante la 4a y 5a semana, aparecerá, más caudal, en la futura región cervical, el aparato faríngeo.
- La boca primitiva, en el inicio aparece como una pequeña depresión sobre la superficie del
ectodermo, llamado estomodeo.
- Al principio, el estomodeo se separa de la faringe primitiva mediante una membrana bilaminar,
llamada membrana bucofaríngea, y que está compuesta en su parte externa por ectodermo y
en su parte interna por endodermo.
- La membrana se reabsorbe entre los 24 y 26 días poniendo en el intestino primitivo (primordio
del tubo digestivo) en comunicación con la cavidad amniótica).
Vemos representado en azul todo el neuroectodermo. Distinguimos las
regiones del encéfalo (diencéfalo, mesencéfalo...) y a continuación
encontramos la médula espinal. A la vez que se organizan las
vesículas, a su alrededor comienza a organizarse la cara. En primer
lugar, habrá lo que se llama el primordio de la boca (llamado
estomodeo o boca primitiva).
La boca será el inicio del intestino primitivo, que se forma por
incorporación de parte del saco vitelino definitivo el cual está recubierto
por endodermo. Por lo tanto, cuando se une el saco vitelino definitivo y se
forma el intestino primitivo, el endodermo será el tejido que lo recubrirá.
2. DESARROLLO DE LOS ARCOS FARÍNGEOS O BRANQUIALES

Los arcos faríngeos o branquiales son abultamientos alrededor de
la faringe los cuales están separados por hendiduras faríngeas.
A su vez se forman unas evaginaciones del tubo digestivo faríngeo
(craneal al intestino anterior) que reciben el nombre de bolsas
faríngeas. Entre bolsas y hendiduras están las membranas faríngeas.
Los arcos faríngeos se formarán en la región del rombencéfalo.
Esta imagen corresponde a una visión interna (sección desde la parte
posterior). Vemos el tubo que constituye la faringe misma y los tubos que
constituyen los arcos faríngeos. Nos señala 4 arcos (en realidad hay 6,
pero el 6º está incluido dentro del 4º). Entre arco y arco encontramos los
surcos o hendiduras faríngeas, y el endodermo, en la cara interna, se
proyecta a la altura del surco formando la bolsa faríngea.
117
En estas imágenes, se
muestran los arcos faríngeos
de la parte derecha.
Los abultamientos los
tendremos tanto en la parte
derecha como en la izquierda
y estos están alrededor del
endodermo que está
formando la faringe.
Los arcos faríngeos son abultamientos en su exterior (ectodermo) a los que migran células de las
crestas neurales alrededor de la faringe primitiva en el interior (endodermo). Estas, junto con
células mesodérmicas formarán las estructuras musculares, conectivas, esqueléticas y vasculares
de la región; además, habrá un componente nervioso. El conjunto de células de las crestas
neurales y mesodermo se llama mesénquima.
Por lo tanto son estructuras con cierta similitud con los somitas, porque son estructuras con los
mismos componentes que se repiten y a partir de las cuales se formarán músculos, tejido vascular.
En los embriones humanos se desarrollan 5 arcos faríngeos: 1, 2, 3, 4 y 6 (el 5º no se desarrolla o

degenera en los primeros esbozos del arco, el 6º se considera dentro del 4º). La situación es la
misma que en los arcos aórticos. Cada arco faríngeo se compone:
- De un núcleo de mesénquima, cubierto externamente por ectodermo e internamente por
endodermo (faringe primitiva).
- El mesénquima viene del mesodermo local (mesodermo paraaxial miogénico (músculos) +
mesodermo lateral (vasos)) + células de las crestas neurales (cartílago y parte nerviosa sensitiva).
- L’endodermo juega un papel crítico en la regulación del desarrollo de los arcos faríngeos
(tiene un factor inductor).
*VASCULARIZACIÓN FARÍNGEA (ver páginas 99-103)

Cada arco aórtico sale del saco aórtico para llegar a la aorta dorsal por su lado, atraviesan los arcos
faríngeos.
118
3. APARATO FARÍNGEO HUMANO
Cada uno de los arcos contiene:
• Componente muscular. Deriva del mesodermo paraaxial con capacidad miogénica (a los
lados de la notocorda). El mesodermo paraaxial se incorpora a cada uno de los arcos faríngeos
y formará la musculatura de estos arcos y las futuras estructuras cervicales y cefálicas.
• Componente vascular (arcos aórticos). Deriva del mesodermo lateral que tiene capacidad
angiogénica. Formará los arcos aórticos, que comunican el saco aórtico con las aortas dorsales,
rodeando la faringe. Por lo tanto cada arco aórtico se encuentra dentro de un arco faríngeo.
• Componente cartilaginoso (forma el esqueleto del arco y que podrá osificarse también). Deriva
de células migradas de la cresta neural de las regiones encefálicas media y posteriores (arcos 1,
2 y 3), o del mesodermo lateral (arcos 4 y 6).
• Componente nervioso. Nervios con fibras motoras y fibras sensitivas que inervan la mucosa y la
musculatura de cada arco. Tendremos componentes visceromotoras (vísceras) o somatomotoras
(musculatura), fibras sensitivas (informan al SNC) y motoras (efectoras).
- El componente motor deriva del neuroectodermo, del encéfalo posterior.
- El componente sensitivo se origina en áreas especializadas del ectodermo (placodas
ectodérmicas o neurogénicas) o de la propia cresta neural romboencefálica.
Las placodas ectodérmicas se originan como engordamientos aparejados del epitelio
ectodérmico columnar cefálico, que después profundizan para dar lugar a diferentes estructuras
de la cabeza y especialmente a estructuras del sistema nervioso periférico y sensorial craneal.
Este proceso tiene lugar con la ayuda y coordinación de las crestas neurales.
Cuando hablábamos de los

ganglios sensitivo de los
nervios craneales, veíamos
que podían venir o bien de
células de las crestas
neurales o bien de placodas
ectodérmicas; o bien también
había un caso en que
encontrábamos una mezcla
de los dos tipos de células.
ORIGEN DE LOS ARCOS FARÍNGEOS

Como hemos dicho antes, los arcos faríngeos son un vestigio evolutivo en que se han conservado en
varias especies su organización pero da lugar a derivados completamente diferentes. El origen de los
arcos faríngeos se explica de la necesidad de los vertebrados (protocordados) que se desarrollan en la
vida acuática. Estos precisan de un sistema especial que permita la alimentación y la oxigenación del
individuo y esto se posible gracias a los arcos branquiales (vertebrados) o faríngeos (especie humana).
En este sentido, desarrollan una cámara faríngea que consta de
evaginaciones del tubo digestivo (bolsas faríngeas) comunicadas con
el exterior por las hendiduras branquiales que actúan como filtros de
las partículas alimentarias. De este modo se asegura el ingreso
selectivo del alimento a los tramos anteriores del tubo digestivo.
Además, la vascularización de los arcos faríngeos mediante los
arcos aórticos permite la oxigenación de la sangre aprovechando
las corrientes de agua a través de los hendidos branquiales. A los
vertebrados de vida acuática, hay comunicación entre las bolsas
faríngeas y el exterior a través de los hendidos (esto en la especie
humana no ocurre). A los vertebrados primitivos se forman 6, a
la especie humana 5, porque lo 5º degenera.
119
4. DERIVADOS DE LOS COMPONENTES DE LOS ARCOS FARÍNGEOS
1r ARCO FARÍNGEO: MASTICACIÓN
• CARTÍLAGO DE MECKEL
- Martillo y yunque (formado por osificación endocondral) (oído medio). El cartílago desaparece
excepto estas dos porciones en la región dorsal y dan lugar a estos huesos.
- Mandíbula. En el seminario, veremos la formación de los huesos del viscerocráneo. Estos se
formaban por osificación intermembranosa a excepción de partes concretas de la mandíbula.
• MUSCULATURA
- Musculatura masticadora (temporal, masetero, pterigoideo).
- Milohioideo y vientre anterior del digástrico.
- Tensor del timpano.
- Tensor del velo del paladar.
• TRIGÉMINO (V par)
- Provienen de la rama maxilar inferior del nervio trigémino. Como que el mesénquima del
primer arco da lugar a parte de la dermis de la cara, la inervación sensitiva de la piel proviene de
las ramas oftálmica, maxilar superior y maxilar inferior del nervio trigémino.
El maxilar superior se formará también del mesénquima del primer arco, pero por osificación
directa, por lo tanto no pasa por cartílago com el caso de la mandíbula.
2º ARCO FARÍNGEO: FACIAL

• CARTÍLAGO DE REICHERT (también conocido como cartílago hioideo)
- Estribo. Oído medio.
- Apófisis estiloidea del hueso temporal.
- Hioide. Cuerno menor y parte superior del cuerpo.
• MUSCULATURA
- Músculos de la expresión facial. Orbicular de los labios, orbicular de los párpados, buccinador, frontal…
- Estapedio. Oído medio.
- Estilohioideo.
- Vientre posterior del músculo digástrico.
• NERVIO FACIAL (VII par)
- Inervará todos estos músculos de la expresión facial.
3r ARCO FARÍNGEO: DEGLUTOR

• CARTÍLAGI
- El resto del hueso hioide. Cuerno mayor y parte inferior del cuerpo.
• MUSCULATURA
- Músculo estilofaríngeo. Solo se forma un músculo.
• NERVIO GLOSOFARÍNGEO (IX par)
120
4º y 6º ARCO FARÍNGEO: FONADOR
• CARTÍLAGSO DE LA LARINGE
- Los cartílagos se quedan formando propiamente cartílagos, la epiglotis se formará a partir del 4º arco
mientras que el tiroides y el cricoides vendrán del 6º. Los nominados anteriormente se vuelven huesos.
• MUSCULATURA
- Musculatura faríngea, laríngea y esofágica.
• NERVIO VAGUE (X par)
- Se derivarán por a la inervación laríngea el nervio laríngea superior, proveniente del 4º arco, y
el nervio laríngeo inferior, proveniente del 6º arco.
También cabe destacar que de estos arcos faríngeos se formarán componentes esqueléticos, de
tipo tanto cartilaginoso como ligamentoso, como componentes musculares:
• Del 1r arco. El ligamento esfenomandibular y ligamento anterior del martillo.
• Del 2º arco. El ligamento estilohioideo.
Componente Esquelético
Componente Muscular
121
5. DERIVADOS DE LAS BOLSAS FARÍNGEAS (endodérmicos)
Las bolsas faríngeas se forman en parejas (derecha e izquierda) en el interior de la faringe primitiva,
son evaginaciones que quedan cubiertas por endodermo, es decir, son cavidades y no masas de
tejido en sí. De ellas se formarán diversos órganos de la cabeza y el cuello por proliferación del
endodermo de sus paredes, es decir, del que cubre la cavidad (la bolsa).
Por lo tanto, los derivados de las bolsas faríngeas son derivados endodérmicos. Los pares de
bolsas se forman en secuencia cefalocaudal entre los arcos, la primera se forma entre el primer y
el segundo de los arcos y así sucesivamente.
• Las hendiduras también evolucionarán, formando estructuras de la cabeza y del cuello.
• Las membranas, entre bolsa y hendidura, darán estructuras menores.
En el dibujo, vemos representadas
las bolsas faríngeas de cada uno
de los niveles. En la 1a en realidad
no se forma una masa, sino que
se formará un espacio, mientras
que en la 2a sí que se formará
una masa. En la 3a y en la 4a se
formarán dos.
En la parte externa, distinguimos
las hendiduras. En el dibujo, nos
avanza que la 1a se mantendrá,
pero la 2, 3 i 4 se agruparán en
una cavidad única que se llama
seno cervical. Las partes externas
se unirán progresivamente hasta
que finalmente se cerrarán.
PRIMERA BOLSA FARÍNGEA: OÍDO

La primera bolsa no se forma ninguna estructura glandular, sino que se expande formando el receso
tubotimpánico alargado. Su porción distal contacta con la primera hendidura faríngea y entre ellas,
la membrana faríngea formará la membrana timpánica.
La cavidad del receso tubotimpánico formará la cavidad timpánica y el antro mastoideo, por lo tanto
la conexión con la faringe se alarga hasta formar la trompa auditiva o de Eustaquio. Esta bolsa se
proyecta hacia el exterior y diferenciaremos una cavidad relacionada con el oído:
- Conducto auditivo interno (en la comunicación directa con la faringe).
- Receso tubotimpánico, a partir del cual se formará la cavidad auditiva primitiva del oído
medio + la trompa de Eustaquio o faringotimpánica (conecta el oído medio con la faringe).
122
SEGUNDA BOLSA FARÍNGEA: AMÍGDALA PALATINA
La mayor parte de esta bolsa degenera, y lo que queda visible se llama fosa o seno amigdalar,
depresión existente entre los arcos palatogloso y palatofaríngeo.
Su endodermo crece y es rodeado de mesénquima. Se formarán criptas en su interior (por
degeneración de este tejido) que serán invadidas por tejido mesodérmico y posteriormente por
tejido linfático (las gemas amigdalares son el primordio de las amígdalas).
TERCERA Y CUARTA BOLSA FARÍNGEA

Estas estructuras formadas tendrán, además, de migrar para ocupar su posición definitiva.
La 3ª bolsa formará la paratiroides inferior y el timo. En el momento que se inicia el proceso de
formación la 3ª bolsa faríngea se expande y se diferencia una parte dorsal sólida (paratiroides
inferior) y una ventral vacía y alargada (timo). Al principio mantienen una conexión con la faringe y
progresivamente la perderán. Después migran de manera conjunta, hasta que se separan,
quedando las paratiroides en la parte dorsal de la glándula tiroides.
La 4ª bolsa formará las paratiroides superiores, que acabarán quedando en una posición cefálica
respecto de los derivados de la 3ª. En su parte ventral se originará el cuerpo ultimobranquial el
cual estará compuesto por las células C de la glándula tiroides. La glándula paratiroides superior
migrará hacia la glándula tiroides y las células se diseminarán.
Los derivados de la 3ª bolsa tienen que migrar mucho más hacia posiciones inferiores que los
derivados de la 4ª bolsa (el órgano que más migrará es el timo).
Vemos representada la glándula tiroides. Sabemos que en

su parte posterior están les 4 glándulas paratiroides. Dentro
de la glándula tiroides hay dos tipos de células: las células
foliculares (fabrican las hormonas tiroideas) y las células
parafoliculares o células C, que fabrican la calcitonina.
El timo se encuentra sobre el pericardio.
Los derivados de las bolsas faríngeas que tenemos representados se

organizarán entorno a la glándula tiroides. Así pues, la faringe migra
des del divertículo tiroideo (base de la boca) hasta los cartílagos
laríngeos. Sobre ella se incorporarán: las paratiroides inferiores (3a
bolsa) más bajas, y las paratiroides superiores (4a bolsa). Las células
del cuerpo ultimobranquial se dispersarán por toda la glándula. De
la parte izquierda de la 3a bolsa se formará el lóbulo izquierdo del
timo y de la derecha se formará el lóbulo derecho.
123
FORMACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES
Empieza a formarse 24 días después de la fecundación, es la
primera glándula.
Se forma a partir del endodermo del suelo de la faringe
primitiva, que forma primero un engrosamiento, lo que se
conoce como el primordio de la tiroides.
A medida que el embrión y la lengua crecen, la glándula
empieza a migrar; el divertículo de la tiroides desciende por el
cuello pasando por delante del hueso hioides y de los
cartílagos laríngeos en desarrollo. El espacio del que ha
partido el divertículo de la tiroides queda como agujero ciego.
Durante un breve periodo de tiempo, la glándula tiroides se
mantiene unida a la faringe por el conducto tirogloso, que
tiene que degenerar y como resultado puede quedar como
lóbulo piramidal (50% de las personas). Cuando más largo sea
este lóbulo menos habrá degenerado el conducto tirogloso, por
lo tanto resulta una de las razones que explica que en el adulto
podamos encontrar tejido tiroideo en localizaciones ectópicas
en el adulto, a causa de este proceso de migración anómala.
La glándula tiroides se inicia como un crecimiento hacia abajo a partir de la línea media del suelo
de la faringe primitiva (base de la lengua). El divertículo tiroideo pronto se convierte en una masa
bilobular de células que descienden del cuello. Este divertículo mantiene de forma temporal su
conexión con la lengua mediante el conducto tirogloso.
Normalmente, este conducto desaparece al final del periodo embrionario, pero su apertura craneal
persiste como orificio ciego de la lengua.
6. DERIVADOS DE LAS HENDIDURAS FARÍNGEAS (ectodérmicas)

• La primera hendidura faríngea forma el conducto auditivo externo (CAE).
• La primera bolsa se expande formando el receso tubotimpánico alargado y el conducto auditivo
interno. Su parte distal contacta con la primera hendidura faríngea, entre ellas queda la
membrana faríngea. En este punto se formará la membrana timpánica.
• En relación con la 1a bolsa, del receso tubotimpánico se formará: la cavidad auditiva primitiva
(formará la cavidad timpánica y el antro mastoideo), el resto se alarga en su conexión con la
faringe hasta formar la trompa auditiva. Además, se formará el conducto auditivo interno.
• Ocurrirá una regresión de las hendiduras 2, 3 y 4, las cuales se cerrarán formando el seno
cervical que posteriormente desaparecerá. Las correspondientes membranas faríngeas también
desaparecerán.
124
ANOMALÍAS EN LA PROGRESIÓN DE LAS HENDIDURAS FARÍNGEAS

- El seno cervical tiene que desaparecer, pero a veces se mantiene (seno cervical adulto)
formando un quiste cervical el cual puede estar comunicado con el exterior o no (podemos tener
una fístula, abierta al exterior de la faringe o el cuello, dependiente del punto).
- Se puede dar la duplicación de la primera de las hendiduras antes de experimentar el proceso de
diferenciación, lo que se conoce como quiste preauricular. Estará presente en el adulto, y puede
estar abierto, o no al exterior.
- El síndrome del 1r arco son anomalías que resultan del desarrollo anormal de las estructuras
derivadas del primer arco branquial. Se cree que este síndrome resulta por una migración
insuficiente de las células de las crestas neurales durante la 4a semana. Las 2 manifestaciones
más importantes son:
• Diaostosis mandibulofacial o síndrome de Treacher Collins (mandíbula pequeña,
hipoplasia del hueso malar y orejas deformes).
• Síndrome de Pierre Robin (mandíbula pequeña y fisura palatina).
125
TEMA 19: DESARROLLO DEL APARATO RESPIRATORIO
1. PRIMORDIO RESPIRATORIO
El sistema respiratorio se forma a partir de un divertículo del tubo digestivo, es un derivado endodérmico.
En la mitad de la 4a semana se forma la hendidura laringotraqueal,
en el suelo del intestino anterior, por debajo de la eminencia
hipofaríngea o hipobranquial (de esta derivará la lengua), a nivel de
las bolsas faríngeas III, IV y VI.
Al final de la 4a semana la hendidura laringotraqueal se
profundiza en el divertículo laringotraqueal (en su extremo distal
se observa la gema broncopulmonar, de donde derivarán los
pulmones). En la parte proximal se formará la laringe.
2. FORMACIÓN DE LA LARINGE
En la parte proximal del divertículo laringotraqueal se formará la laringe:
• El endodermo que recubre internamente el divertículo dará lugar al epitelio y las glándulas.
• Las estructuras de la laringe derivan del 4º y 6º arco: el mesodermo paraaxial formará la
musculatura y el mesénquima (originado de células de las crestas neurales) formará los cartílagos.
126
• La epiglotis se forma de la eminencia hipofaríngea o hipobranquial, una prominencia que se
debe a la proliferación del mesénquima en los extremos ventrales del 3r y 4º arco faríngeo. La
parte rostral de esta eminencia forma la protrusión posterior (la parte faríngea) de la lengua.
• El endodermo que recubre internamente el divertículo dará lugar al epitelio y las glándulas.
• La epiglotis se forma a partir del IV arco faríngeo. A partir del VI arco faríngeo se forman los
cartílagos: tiroides, aritenoides y cricotiroideo.
• Musculatura. El músculo cricotiroideo se forma del mesodermo paraaxial del 4º arco, inervado
por el nervio laríngeo superior; el resto de los músculos vienen del mesodermo paraaxial del 6º
arco y están inervados por el nervio laríngeo inferior.
La rápida proliferación del epitelio laríngeo implica el cierre parcial del orificio laríngeo (se oblitera
porque se llena de células), pero después se vuelve a recavitar. No obstante, como el endodermo crece
muy rápidamente se quedan divertículos y no un tubo recto, ya que se va expandiendo hacia los lados.
La recanalización implica una reconfiguración de la pared interna, formándose 2 espacios laterales,
(ventrículos laríngeos) delimitados por pliegues que en adulto se diferencian en pliegues vestibulares
(superior) y pliegues vocales (inferiores, cuerdas vocales) que a su vez estarán delimitados por ligamentos.
3. FORMACIÓN DE TRÁQUEA Y PULMONES

La parte del divertículo que continua a la laringe, que permanece alargada y tubular, formará la
tráquea. En su parte caudal se observan las gemas pulmonares, 2 prominencias que formarán los
pulmones. Así pues tráquea, bronquios y pulmones derivarán del intestino anterior a nivel de la 4a
bolsa faríngea. Los pulmones comienzan a desarrollarse en la 4a semana (día 21) y maduran justo
antes del nacimiento.
El epitelio que recubre desde la tráquea hasta los alveolos viene del endodermo del divertículo, y
el cartílago hialino de les paredes del mesodermo esplácnico. Así mismo, el músculo liso y el
estroma pulmonar también derivarán del mesodermo esplácnico.
127
3.1 TABIQUE TRAQUEOESOFÁGICO
En la 4a semana se reconoce el esófago, caudal a la 4ª bolsa faríngea, el cual
se separará de la tráquea mediante el tabique traqueoesofágico.
En algún momento el tubo tiene que separarse del digestivo y así, al poco tiempo
de formarse el divertículo se separa de la faringe primitiva, pero se mantiene
conectada a través del estrecho laríngeo primitivo. En este momento aparecen
pliegues traqueoesofágicos que se aproximan entre sí y se fusionan formando
una partición, el tabique traqueoesofágico hacia al final de la 5ª semana.
Este tabique divide una parte craneal del intestino primitivo anterior en una
parte ventral, el tubo laringotraqueal (primordio de la laringe, tráquea,
bronquios y pulmones); y una parte dorsal (primordio de la orofaringe y el
esófago). La apertura del tubo laringotraqueal en la faringe se convierte en el
estrecho de la laringe primitiva.
ANOMALÍAS EN LA SEPARACIÓN TRAQUEOESOFÁGICA

FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA. Una fístula (pasaje anormal) entre la tráquea y el esófago se produce
una vez en 3000-4500 nacidos vivos. En más del 85% de los casos, la fístula traqueoesofágica se
asocia con atresia esofágica.
La fístula traqueoesofágica es la anomalía más común del tracto respiratorio inferior. La anomalía
más habitual da lugar a una separación del esófago con una parte ciega superior (atresia esofágica)
y la parte inferior unida a la tráquea (fístula) cerca de su bifurcación.
Los niños con fístula no pueden tragar, por lo que regurgitan leche inmediatamente cuando se alimentan.
El contenido gástrico e intestinal también puede llegar des del estómago a través de la fístula dentro la
tráquea y los pulmones (inflamación de los pulmones) que conduce a un compromiso respiratorio.
Una fístula es la incorrecta separación de los conductos y una atresia es que uno de los conductos
queda ciego, sin salida.
128
3.2 PRIMORDIO O GEMA PULMONAR
Al final de la 4ª semana vemos dos gemas solo, pero al final de
la 5ª semana las gemas se hacen más grandes y forman los
bronquios principales derecho e izquierdo. El derecho se
dividirá en 3 bronquios lobares y el izquierdo en dos. Al final de
la 6ª semana ya se ven los segmentarios (bronquios terciarios).
Mientras que se desarrollan las gemas pulmonares, el mesénquima
adyacente forma el tejido conectivo, los cartílagos y la
musculatura lisa. Además, este mesodermo forma también los
segmentos y lóbulos pulmonares, esto es el parénquima dentro
del cual se desarrollan las gemas formando el árbol bronquial.
Por lo tanto, el músculo y el tejido conectivo bronquial, así
como el tejido conectivo y capilares pulmonares, también
proceden del mesénquima esplácnico adyacente.
A medida que se ramifican las gemas pulmonares estas van
invadiendo la cavidad corporal, el espacio que ocupan son los
canales pericardioperitoneales. Así mismo, la pleura visceral
vendrá del mesodermo esplácnico, y la parietal del mesodermo
somático de los alrededores del canal pericardioperitoneal.
Des del principio la división de los

bronquios ya es asimétrica, así
como la organización a su alrededor
de los segmentos pulmonares a
partir del mesodermo esplácnico.
Además la formación hasta los
bronquiolos se produce por
división dicotómica.
129
3.3 FORMACIÓN DE LA VIA AÉREA
El proceso de maduración de los pulmones es muy largo y se clasifica por distintos periodos:
• Embrionario (desde los 26 días hasta las 6 semanas).
- Formación de la gema pulmonar (proliferación ventral del endodermo del intestino anterior).
- Aparecen 3 ramificaciones iniciales: bronquios principales, bronquios secundarios, bronquios
segmentados o terciarios.
• Pseudoglandular (des de las 6 semanas hasta las 16 semanas).
- Aparecen segmentaciones sucesivas (14) hasta bronquios terminales.
- Los túbulos respiratorios están recubiertos internamente por epitelio y rodeados por mesénquima
que irá formando vasos sanguíneos paralelos a los tubos respiratorios (vascularización).
• Canalicular (desde las 16 semanas hasta las 28 semanas).
- Se produce un importante crecimiento de los túbulos respiratorios, de manera que se
observarán ya los bronquios y bronquiolos terminales muy desarrollados y rodeados por ya
una vascularización muy significativa.
• Sacular (desde las 28 semanas hasta las 36 semanas).
- Se dividen los bronquiolos respiratorios en alveolos primitivo (sacos terminales), es decir, se
forman los sacos alveolares.
- Se forman primero los neumocitos de tipo II, que formarán el surfactante; y los tipo I (células
epiteliales alveolares I), que se adelgazarán y darán lugar a la membrana alveolocapilar.
• Alveolar (de la 36 semana hasta el nacimiento).
- Maduración de los alveolos.
3.4 MADURACIÓN DE LOS ALVEOLOS

Hasta el 7º mes, los bronquiolos se dividen continuamente en conductos cada vez menores (fase
canalicular). A partir de aquí (fase sacular) las células de los bronquiolos terminales empezarán a
delimitar espacios ensanchados: sacos terminales o alveolos primitivos. Estos irán estrechando su
relación con vasos sanguíneos y linfáticos.
Se formarán los neumocitos, los de tipos II darán lugar a los de tipo I. Los de tipo I (células epiteliales
alveolares I) se adelgazan, de forma que los capilares sobresaldrán hacia los sacos alveolares y
constituirán la barrera hematogaseosa. El de tipo II (células epiteliales alveolares de tipos II) formarán
el surfactante, la producción del cual empieza durante el periodo sacular.
Por lo tanto en principio el feto es viable, pero aumenta la viabilidad sobre todo las dos últimas
semanas. Solo será posible la supervivencia del individuo cuando haya un número suficiente de
alveolos primitivos y de surfactante.
Aproximadamente el 95% de los alveolos maduran después del nacimiento, irán aumentando de
tamaño a medida que se expanden los pulmones. Todavía se añaden de nuevos hasta los 8 años.
130
TEMA 20: DESARROLLO DEL APARATO DIGESTIVO Y GLÁNDULAS ANEXAS
1. PLEGAMIENTOS CRANEOCUADAL Y LATERAL
En primer lugar importante que recordemos que el tubo digestivo tiene su origen en el saco vitelino
secundario o definitivo y que el mesodermo extraembrionario que lo rodea es esplácnico.
Un poco antes de la 4a semana tienen lugar plegamientos del embrión el cual, a partir de un disco
trilaminar plano, se convertirá en una estructura cilíndrica.
1) Así, se da un plegamiento longitudinal cefalocaudal.
- El plegamiento craneal tendrá como consecuencia que haya un reposicionamento del
corazón y de la membrana bucofaríngea, de forma que esta ya no está en posición dorsal,
sino ventral. Por arriba de ella pasará el encéfalo en formación. Esta membrana solo está
formada por ectodermo y endodermo (no mesodermo en medio), por lo tanto se romperá
alrededor de la 4ª semana formando la boca primitiva (estomodeo).
- Crecimiento especialmente de la parte cefálica, como que no cabe en la cavidad amniótica
empuja a la parte ventral estas porciones del tubo neural y otras estructuras.
- El plegamiento caudal hará que la membrana cloacal también se sitúe en posición ventral.
También se tendrá que romper, pero lo hará un poquito más tarde (7ª semana).
- Además, con esto se incorporará parte de la vesícula vitelina rodeada de endodermo (tejido
que recubre el saco vitelino definitivo), formándose el intestino primitivo anterior y posterior.
2) Se da un plegamiento lateral.
- El intestino primitivo medio (parte central del embrión) es consecuencia de este
plegamiento, incorporando gran parte de la vesícula vitelina.
- El intestino primitivo mediano quedará unido a los restos del saco vitelino por el conducto o
pedículo vitelino, que se mantendrá durante mucho de tiempo pero finalmente se cerrará.
- A la vez que se produce este plegamiento, el intestino queda englobado por mesodermo (el
saco vitelino ya estaba englobado por mesodermo). Las dos hojas de mesodermo esplácnico
irán estrechando el pedículo vitelino hasta que finalmente se cerrarán provocando que el
tubo digestivo esté integrado completamente dentro del embrión.
- Se forma la cavidad peritoneal, el peritoneo y los mesenterios.
- Algunas vísceras quedan dentro de la cavidad, otras quedan rodeadas de peritoneo (suspendidas
en mesenterios, las dos hojas del mesodermo lateral esplácnico) y otros quedan retroperitoneales.
En la 4a semana, como consecuencia de los plegamientos longitudinal y lateral, parte del endodermo
del sacio vitelino definitivo queda incorporado en el embrión como intestino:
• Intestino primitivo anterior. Entre encéfalo y

corazón. Aquí estará el estomodeo (boca primitiva);
la membrana orofaríngea se romperá durante la 4a
semana.
• Intestino primitivo medio. Inicialmente está
conectado por un tallo amplio, en la vesícula vitelina.
Después del plegamiento lateral se irá reduciendo,
quedará el conducto onfalomesentérico o vitelino.
• Intestino primitivo posterior. Formado por el
crecimiento de la eminencia caudal (parte más
distal del tubo nervioso). Esta, se proyecta sobre la
membrana cloacal, quedando el endodermo
incorporado formando el intestino posterior. Se
encuentra el alantoides: proyección del tubo
digestivo en el interior del pedículo de fijación. La
membrana cloacal se romperá en la 7a semana.
131
Nos fijamos primero en la evolución del conducto onfalomesentérico en relación con el pedículo de
fijación o cordón umbilical. En la primera imagen (4ª semana) vemos que después del plegamiento se ha
incorporado el saco vitelino formando el intestino anterior, medio y posterior. El medio queda
comunicado con el saco vitelino, esta comunicación es el conducto vitelino. Por otro lado, vemos como el
alantoides, discurre por el pedículo de fijación. A lo largo de las semanas evoluciona de forma que el
conducto vitelino va estrechándose y el saco vitelino va reduciéndose/desapareciendo; y además el
conducto vitelino o onfalomesentérico se aproxima al pedículo de fijación hasta el punto en que la 8.ª
semana las dos estructuras su una única estructura: el conducto vitelino queda incorporado dentro del
cordón umbilical. El saco vitelino es muy pequeño y queda orientado a la parte de la placenta, que se
encuentra a la parte derecha de las imágenes de manera irregular, encontramos tanto el corion frondoso
como la decidua basal, por eso el cordón umbilical o pedículo de fijación va orientado hacia aquí.
Nos fijamos ahora en la evolución de las cavidades. En la 4ª semana tenemos el embrión dentro de la
cavidad amniótica y fuera la cavidad coriónica, cada una delimitada por una membrana: la coriónica por
el corion y la amniótica por el amnion. A medida que crece el individuo (en la 6ª semana) la cavidad
amniótica también se expande hasta que contacta con la cavidad coriónica, el amnios y el corion se
fusionan (8ª semana). El individuo está en la cavidad amniótica pero la pared que delimita la cavidad se
la fusión del amnios y el corion, de forma que decimos que se encuentra dentro de la bolsa o del saco
amniocoriónico. Cuando se produce el parto se rompe esta bolsa y se libera el líquido amniótico porque
la cavidad en sí es la amniótica.
Formación del intestino primitivo embrionario.

• El dibujo de la izquierda es un corte sagital del embrión al final de la etapa de flexión (4a semana),
que muestra el intestino primitivo con sus 3 porciones (anterior, medio y posterior). Se nota su
relación con el tallo vitelino, el cordón umbilical, la membrana bucofaríngea y el alantoides.
• Las otras dos imágenes representan un corte transversal del embrión a nivel del tallo vitelino,
se observa como está quedando atrapado el techo del saco vitelino por los pliegues laterales
del embrión, rodeado de celoma intraembrionario (= cavidad corporal).
132
Primera imagen. Identificamos el ectodermo en azul claro, igual que el tubo neural. Al lado los
derivados de los somitas. Por bajo del tubo neural tenemos la notocorda y las aortas dorsales. Por
la parte inferior el endodermo recubriendo el interior del saco vitelino definitivo. En los laterales del
embrión tenemos el mesodermo en naranja: dos hojas separadas por el celoma intraembrionario, la
hoja de arriba de este espacio es la hoja somática, la de bajo la hoja esplácnica, cada una se
continúa con su hoja extraembrionaria. En el caso de la hoja de mesodermo intraembrionario
somático se continuará con el mesodermo extraembrionario somático, a partir del azul oscuro, por
arriba del celoma intraembrionario. La hoja de mesodermo intraembrionario esplácnico se continúa
con la hoja de mesodermo extraembrionario esplácnico, por bajo del celoma intraembrionario.
Segunda imagen. Se inicia el plegamiento lateral puesto que se aproximan los laterales tanto del
disco embrionario como de la cavidad amniótica. Si seguimos el ectodermo y el endodermo vemos que
se aproximan y los bordes de la cavidad amniótica también. Como consecuencia se incorpora parte
del saco vitelino definitivo pero a parte los celomas intraembrionarios que quedaban entre las dos
hojas somática y esplácnica del mesodermo lateral se incorporan al cilindro que se está formando.
IMPORTANTE: diferenciar los mesodermos, la única parte esplácnica del mesodermo intraembrionario
queda asociada al intestino primitivo. El resto que delimita la cavidad corporal, el celoma
intraembrionario, es mesodermo lateral somático.
Tercera imagen. Tenemos el intestino primitivo incorporado, formado de mesodermo esplácnico
puesto que siempre ha sido relacionado con el saco vitelino y es intraembrionario. Nunca tendremos
dentro del embrión mesodermo extraembrionario, por lo tanto este, es intraembrionario. Esta cavidad
es la cavidad peritoneal, donde quedará el intestino primitivo suspendido a la parte posterior o dorsal
por los mesenterios. En la parte posterior quedan las vísceras retroperitoneales (riñones o aorta). Se
forma la cavidad peritoneal por lo tanto, se forma el peritoneo y los mesenterios.
Mirad el video y fijaos en:

• Ubicar el mesodermo lateral intraembrionario somático (bajo ectodermo, azul claro) y el
esplácnico (saco vitelino definitivo, parte incorporada). Se continúan con el extraembrionario
somático (cavidad amniótica) y el extraembrionario esplácnico (saco vitelino no incorporado).
• En la posición de las estructuras craneales antes del plegamiento: por delante del encéfalo en
formación y están la membrana bucofaríngea, el poro en formación y el septum transversum.
Cuando se finaliza el plegamiento, estas han pasado a una posición ventral y más caudal.
133
2. EMPLAZAMIENTO EN LA CAVIDAD ABDOMINAL: MESENTERIOS
Los mesenterios son una capa doble de peritoneo que se origina a partir de una extensión del
peritoneo visceral que cubre un órgano.
• Proceden de la capa visceral del mesodermo lateral.
• Al principio hay mesenterio dorsal y ventral, en algunas porciones se mantendrán los dos, en
otros solo persistirá el dorsal.
Imagen F nos señala los dos mesenterios.
Parte de la derecha: conformación cilíndrica. Vemos la parte
retroperitoneal y la formación de la cavidad peritoneal delimitada por
el peritoneo parietal donde en el interior vemos el intestino que se ha
formado rodeado del peritoneo visceral y suspendido de mesenterios
ventral y dorsal en las partes más superiores y solo dorsal en el resto.
Se encuentran suspendidas de mesenterio dorsal y ventral:

• El esófago abdominal. • Hígado.
• El estómago. • Bazo.
• La parte superior del duodeno.
El mesenterio ventral queda como epiplón menor en el estómago y la porción superior del
duodeno, y como ligamento falciforme en el hígado. El tubo digestivo abdominal, a excepción del
recto, cuelga solamente de mesenterio dorsal.
Algunas vísceras quedan dentro la cavidad, y rodeadas de peritoneo, suspendidas de
mesenterios. (Intraperitoneales: estómago, yeyuno, íleon, hígado).
Los plegamientos que experimentará el tubo digestivo posteriormente determinarán que algunas
vísceras queden contra la pared posterior, recubiertas por peritoneo solamente por delante.
(Secundariamente retroperitoneales: colon ascendente y descendente, duodeno y páncreas).
Después encontramos las que quedan des del origen totalmente posteriores a la cavidad peritoneal.
(Retroperitoneales: vejiga, riñones).
134
3. DERIVADOS DEL INTESTINO PRIMITIVO
DERIVATS DE L’INTESTÍ ANTERIOR
- Vías respiratorias inferiores (se proyecta también el
divertículo respiratorio).
- Faringe, esófago y estómago.
- Primera porción del duodeno (parte cefálica).
- Hígado, vesícula biliar, vías biliares.
- Páncreas.
- Bazo.
DERIVADOS DEL INTESTINO MEDIO
- El resto del duodeno (partes descendente, horizontal y
ascendente).
- Yeyuno, íleon.
- Ciego y apéndice vermiforme, colon ascendente, y tercio
medio del colon transverso.
DERIVADOS DEL INTESTINO POSTERIOR
- Tercio distal o izquierdo del colon transverso, colon
descendente, colon sigmoide.
- Recto, tercio interno y medio conducto anal.
4. VASCULARIZACIÓN DEL INTESTINO PRIMITIVO

La faringe y el esófago quedan irrigados por ramas de la aorta torácica.
En el abdomen, la división en intestino anterior, medio y posterior se corresponde con los territorios
de vascularización de las tres ramas impares de la aorta abdominal:
- Tronco celíaco. Da tres ramas (hepática común, gástrica izquierda, esplénica) las cuales se encargarán
de irrigar el intestino primitivo anterior (esófago, estómago, primera porción del duodeno, etc.).
- Arteria mesentérica superior. Intestino medio (duodeno, íleon, yeyuno, etc.).
- Arteria mesentérica inferior. Intestino posterior (colon descendente, sigmoide, recto, etc.).
Hay una relación entre el origen embriológico y su irrigación (repaso anatomía).
El duodeno tiene una porción derivada del intestino anterior, y por lo tanto dependiente del tronco
celíaco; y una porción derivada del intestino medio, la vascularización de la cual será responsabilidad
de ramas de la arteria mesentérica superior.
135
5. INTESTINO ANTERIOR ABDOMINAL
5.1 ESÓFAGO
El esófago se puede identificar a la 4ª semana y lo podemos distinguir a continuación de la última
de las bolsas faríngeas (caudal a la 4ª bolsa faríngea y por tanto al divertículo laringotraqueal). Se
separará de la tráquea por el desarrollo del tabique traqueoesofágico.
El esófago al principio es muy corto, pero durante el
desarrollo va alargándose hasta las longitudes de los
estados postnatales (tamaño definitivo en la edad
adulta). Esta es la razón por la cual el estómago pasa
dentro de la cavidad abdominal (al principio todas las
estructuras son cortas y se localizan en la cavidad
torácica, pero como que el esófago crece mucho
empuja hacia abajo el estómago). Este rotará en
sentido horario, de forma que su parte izquierda
será ventral y la derecha dorsal.
5.2 ESTÓMAGO
En un primer momento se observa como una dilatación que lo une a
la pared dorsal por el mesenterio o mesogastrio dorsal y a la pared
ventral por el mesogastrio ventral. A medida que crece el esófago
se desplazará caudalmente para quedar por debajo del diafragma.
Durante la 5ª semana experimenta un crecimiento asimétrico que
da lugar a las curvaturas mayor y menor. Se trata de un crecimiento
diferencial en que crece en mayor grado la parte orientada hacia
dorsal que la ventral (curvatura mayor y menor).
Después rota 90° en sentido longitudinal horario (en el mismo sentido
que el esófago), de forma que la curvatura mayor queda en la parte
izquierda, y la menor, que estaba delante, quedará en en la derecha.
Así, se da a la vez la rotación de los nervios vagos que lo inervaban:
• Nervio vague derecho queda dorsal e inerva la curvatura menor.
• Nervio vague izquierdo queda ventral e inerva la mayor.
Además, los extremos craneal y caudal se desplazan en la línea media, quedando el craneal hacia
la izquierda y el caudal a la derecha: rotación vertical. Se está dando, por lo tanto, una rotación en
sentido lateral, formando una C perfecta. Después la curvatura menor quedará hacia arriba, y la
mayor hacia abajo.
Como consecuencia del cambio de posición del mesogastrio con todo el movimiento que hace el
estómago se dará la formación de los omentos:
• Curvatura mayor. Omento mayor (mesenterio que lo estaba uniendo acabará colgando con la curvatura).
• Curvatura menor. Omento menor.
136
6. DUODENO
Como hemos dicho, en el duodeno diferenciamos 2 porciones:
• Parte craneal. Porción derivada del intestino primitivo anterior.
• Mitad caudal. Porción derivada del intestino primitivo medio.
Justo en la unión de estas 2 porciones es donde encontramos la desembocadura del conducto
colédoco (conducto por el cual llegan las secreciones pancreáticas y biliares al duodeno).
Cuando el estómago crece formando las curvaturas (rota), el propio duodeno se ve obligado a plegarse
formando una ansa en forma de C, pero en sentido contrario, es decir, se proyecta ventralmente hacia el
lado derecho y hacia atrás en la cavidad abdominal (es secundariamente retroperitoneal).
• Parte convexa. Anterior, derecha y craneal.
• Part cóncava. Posterior, izquierda y caudal.
Otra consecuencia del giro del duodeno es que el conducto colédoco, que inicialmente aparece en
la part derecha, llega por su parte dorsal.
7. GLÁNDULAS DIGESTIVSA Y DUODENO

En el punto intermedio del duodeno (separa porción craneal de la caudal) es donde aparece el
conducto colédoco. A partir del duodeno se forman las vísceras digestivas o divertículos, es decir,
comenzarán a emerger gemas de las cuales se formarán el hígado, vesícula biliar y conductos
biliares en general (colédoco, cístico + conducto pancreático del cual se formará el páncreas).
- Divertículo hepático (gema hepática). Hígado con todos los hepatocitos, cordones hepáticos y
conductos biliares intrahepáticos (conducto hepático izquierdo, derecho, común y conducto colédoco).
- Divertículo cístico. Vesícula biliar, conducto cístico.
- Evaginación pancreática ventral. Conducto pancreático que se comunica con el colédoco.
- Evaginación pancreática dorsal y ventral. Creación del páncreas.
A medida que se producen las rotaciones las estructuras cambian de posición, dejan de ser
ventrales y dorsales.
137
7.1 HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y VÍAS BILIARES
A principios de la 4a semana se forma el divertículo o gema hepática a partir del endodermo del
intestino anterior y del mesodermo esplácnico del tabique transverso. Crecerá y se introducirá a
medida que progrese su desarrollo entre les dos hojas del mesogastrio ventral y se dirigirá hacia el
tabique transverso. A continuación se formará el divertículo cístico.
• Divertículo o gema hepática. Hígado, conductos biliares hepáticos y colédoco.
• Divertículo o gema cística. La vesícula biliar y el conducto cístico.
DIVERTÍCULO HEPÁTICO Y HÍGADO

Aparece en mitad del mesogastrio ventral, el cual dará lugar a los ligamento falciforme y
hepatogástrico. Al principio el hígado es más grande en relación al cuerpo del que lo es en el adulto.
Así mismo, durante la vida embrionaria el hígado tiene una función hematopoyética muy importante.
Quedará recubierto por peritoneo visceral, excepto por su superficie craneal, lo que se denomina la
parte desnuda del hígado, que queda en contacto con la parte tendinosa del tabique transverso. Por
lo tanto, el hígado queda rodeado de mesenterio y a causa de los giros del estómago y duodeno, lo
obligan a posicionarse hacia la derecha y hacia arriba (para ver mejor los giros, ver dibujo pág. 136).
En un principio el conducto colédoco está unido a la cara ventral del duodeno, y cuando el duodeno
crece y gira, la entrada del conducto colédoco se desplaza hacia dorsal.
Del epiplón menor obtenemos los
ligamentos hepatogástrico y
hepatoduodenales; y de la vena
umbilical izquierda tenemos el
ligamento redondo.
Los conductos biliares se fusionan
en un conducto hepático derecho
y un izquierdo, que se fusionan a
su vez en conducto hepático
común. La vesícula recibe la bilis
desde el hígado y se comunica
con el conducto hepático común
por el conducto cístico. Los dos se
fusionan, formando el colédoco.
por el cual secretan la bilis al
duodeno.
Durante este proceso se está formando también el septum transversum (mesodermo que se ha
formado en la parte inferior de la cavidad pericárdica, que separa tórax y abdomen). No obstante, el
septum transversum (futuro diafragma), aún no está acabado de formar ni se ha cerrado totalmente
y deja dos comunicaciones, llamadas canales pericardioperitoneales.
Se encuentra relacionado con la gema hepática, que contribuirá a la formación del hígado ya que los
hepatocitos del hígado tienen origen aquí. Además, tenemos que considerar que el hígado queda en
relación con el septum transversum (queda adherido al diafragma por su cara diafragmática).
138
7.2 PÁNCREAS
Inicia su desarrollo la 5a semana, a partir de dos brotes o gemas que derivan de la porción caudal
del intestino anterior, en concreto a nivel del duodeno. Estas gemas crecen de las caras opuestas
de la pared del duodeno: la gema pancreática dorsal, que crece orientada hacia el mesenterio
dorsal y la gema ventral, que lo hace en el mesogastrio ventral.
Hacemos referencia a dorsal/ventral antes de que se produzca ningún giro, cuando se produzcan
las rotaciones del estómago y las del duodeno se observarán modificaciones. Si el duodeno rota
hacia la derecha y hacia posterior mueve también el conducto colédoco, y como que la gema
pancreática ventral se origina también a partir del conducto colédoco, esta rotará hacia la derecha
y hacia posterior. De forma que se acabará fusionando con la gema pancreática dorsal.
De la parte superior o dorsal surgirá la parte superior de la cabeza del páncreas, el cuerpo y la cola.
La parte inferior o ventral dará lugar a la parte inferior de la cabeza y al proceso unciforme.
Cuando el duodeno gira hacia la derecha, la gema pancreática ventral se desplaza también hacia
la derecha, junto al conducto colédoco. La dorsal gira hacia la izquierda, adquiriendo una posición
oblicua. Como consecuencia del crecimiento y alargamiento del colédoco y el crecimiento
diferencial de la pared ventral del duodeno, la gema ventral del páncreas se desplaza dorsalmente
situándose por debajo y detrás de la gema dorsal. Finalmente, durante la 7ª semana se fusionan.
El conducto pancreático principal se forma en su porción proximal de la gema ventral y la distal del
dorsal. Este conducto, junto con el colédoco, se introduce en el duodeno. El páncreas inicialmente es
un órgano intraperitoneal, pero adquirirá posición retroperitoneal al girar el estómago, el duodeno y
el mesenterio ventral.
139
Así, consecuencia de la fusión en el páncreas hay 2 conductos secretores:
• El primero es el conducto principal, y se forma por la fusión de los conductos secretores de
las gemas ventral y dorsal. Este conducto no es que llegue al colédoco, sino que ya venía de
este (la gema ventral estaba en contacto con este). Lleva la secreción pancreática y biliar
hacia el duodeno, concretamente a la llamada papila mayor o de Vater.
• El segundo es un conducto accesorio (proveniente del conducto excretor de la gema dorsal).
Este puede mantener la relación con el duodeno, de forma que secreta únicamente secreción
pancreática (no biliar, llegaría a la papila duodenal menor); o perder la relación con el
duodeno, y entonces tan solo dispondríamos del conducto principal.
PÁNCREAS ANULAR
Este proceso de rotación del páncreas puede dar lugar a una
patología llamada páncreas anular. La parte anular del
páncreas está constituida por una banda fina y plana de tejido
pancreático que rodea la parte descendente del duodeno.
Puede ser causa de una obstrucción duodenal.
La gema pancreática ventral es bilobulada. Cuando se produce el
proceso de rotación, una de ellas rota por detrás (dorsalmente)
pero la otra lo hace ventralmente. Probablemente se deba a un
crecimiento de una gema pancreática central bífida alrededor
del duodeno. Después las varias partes de la gema central bífida
se fusionan con la dorsal, formando el anillo.
7.3 BAZO
Órgano que deriva de células mesenquimatosas que se
localizan entre las dos capas del mesogastrio dorsal. Por lo
tanto, no es endodermo, sino mesodermo.
El origen del bazo es diferente. Hasta ahora, todas las
estructuras que hemos citado eran de origen endodérmico.
No es una víscera digestiva, es un órgano linfático.
8. DESARROLLO DEL INTESTINO MEDIO

El intestino medio estará vascularizado por la arteria mesentérica superior y dará lugar a:
- Rama cefálica de la ansa intestinal: porción distal del duodeno, yeyuno y parte del íleon.
- Rama caudal de la ansa intestinal: porción restante del íleon, el ciego, apéndice y parte del colon.
A la 6ª semana, a medida que aumenta la longitud del intestino
primitivo mediano, esta estructura forma una ansa intestinal en
dirección ventral con configuración de U, la ansa del intestino
primitivo medio, que se proyecta hacia los restos del celoma
extraembrionario (hacia fuera del cuerpo) en la parte proximal del
cordón umbilical. Tiene una rama craneal (proximal) y una caudal
(distal) y está suspensa de la pared abdominal dorsal por un
mesenterio alargado, el mesogastrio dorsal. Esta ansa es una
herniación umbilical fisiológica (ocurre de manera natural) y se
comunica con el saco vitelino a través del conducto
onfalomesentérico, justo por el vértice de la ansa. Del centro de la
ansa discurre la arteria mesentérica superior.
La rama craneal se convertirá en la porción distal del duodeno, el
yeyuno y una parte del íleon; y la rama caudal en el resto del
íleon, el ciego con el apéndice vermiforme, el colon ascendente y
parte proximal del transverso.
140
A la A la 7.ª semana se produce una rotación de 90° en sentido antihorario y alrededor de la arteria
mesentérica superior (este fenómeno está representado en la imagen B), de forma que ahora la
rama craneal queda situada a la parte derecha y la caudal a la parte izquierda. Además, la rama
craneal experimenta un alargamiento y forma las ansas intestinales.
La determinación del sentido horario-antihorario se hace tomando como perspectiva que estamos
fuera del embrión y miramos hacia él. En el esquema, nos señala arriba la rama craneal, en el
centro la arteria mesentérica superior y bajo la rama caudal. Nos representa la rotación efectuada
por las dos ramas de la ansa. Viste desde fuera, este movimiento es antihorario.
De la 10ª a la 11ª semana volverá el intestino medio volverá a la cavidad abdominal, y mientras lo
hace, volverá a rotar 180° en el mismo sentido (antihorario):
- Con los primeros 90º se introduce la rama craneal. La primera parte en volver es la parte
proximal del yeyuno, colocándose al lado izquierdo.
- Además, estira del intestino posterior, que formará el futuro colon descendente, e irá ocupando
su posición definitiva.
- La siguiente porción en entrar es la porción distal del yeyuno e íleon, que quedarán en el
centro y la derecha de la cavidad abdominal.
- Con los siguientes 90º, entra la rama caudal. Al principio, la porción cecal queda en el cuadrante
superior derecho, por debajo del hígado, pero el desarrollo del colon ascendente la moverá
hasta su posición en la fosa ilíaca derecha.
- Globalmente, el intestino medio tiene que girar 270º en sentido antihorario, desde su posición original.
La razón por la cual tiene lugar la herniación y parte del desarrollo de las ansas intestinales ocurre
fuera es porque al inicio, la cavidad abdominal no es suficientemente grande para alojar estas ansas
y a parte hay órganos que en ese momento son relativamente muy grandes (com el riñón y el hígado).
141
ASPECTOS CLÍNICOS
El conducto onfalomesentérico (tallo vitelino) se convierte en el divertículo de Meckel, es justo el
punto que separa las dos porciones del íleon.
Hay algunas malformaciones que se producen como consecuencia que no haya tenido correctamente
lugar el proceso de regresión de las ansas intestinales o el cierre de la pared abdominal, de manera
que la herniación puede permanecer. Ejemplos:
• Onfalocele. Protrusión a través del cordón umbilical por parte del sistema gastrointestinal.
• Gastrosquisis. A través de una apertura lateral en el cordón umbilical.
9. DESARROLLO DEL INTESTINO POSTERIOR

El intestino posterior estará irrigado por la
arteria mesentérica inferior y se formarán:
• Tercio distal del colon transverso.
• Colon descendente.
• Colon sigmoide.
• Recto.
• Parte superior del conduct anal.
• Parte de la vejiga urinaria y la uretra (sistema
urinario).
142
9.1 DIVISIÓN DE LA CLOACA
En la porción terminal del intestino posterior se lleva cabo la división de la cloaca. La cloaca es
una cavidad recubierta por células endodérmicas y rodeada por mesénquima mesodérmico que
acaba en la membrana cloacal. Además le llega el alantoides en su parte ventral, que es un
divertículo endodérmico que entra dentro del cordón umbilical.
En el ángulo entre alantoides e intestino posterior, el mesénquima forma una cuña de tejido
mesodérmico, el tabique urorrectal. Creciente en sentido caudal y dirigiéndose hacia la membrana
cloacal, separará la cloaca en dos porciones:
- Una dorsal o posterior. El conducto anorrectal.
- Una ventral o anterior. El seno urogenital.
Este tabique consta de dos pliegues, uno que separa la cloaca en sentido longitudinal (pliegue de
Tourneux) i dos laterales (pliegues de Rathke izquierdo y derecho).
Las imágenes representan la evolución de la parte más caudal del individuo. El intestino lo vemos
representado en rojo y observamos la proyección de la alantoides a través del cordón umbilical.
Observamos que el intestino acaba en una porción llamada cloaca. Esta se abrirá al exterior porque será
el futuro ano (denominado proctodeo) que inicialmente no está abierto sino que está tapado por ese
membrana cloacal. Es equivalente al estomodeo o boca primitiva tapado por la membrana bucofaríngea.
Hay que mencionar que es de esta cloaca de donde parte la comunicación hacia el alantoides.
Este espacio final del intestino posterior se dividirá (tal como observamos en las imágenes B y C) en dos
segmentos o tubos diferentes. La parte más posterior (representada en la imagen C) formará el final del
trato gastrointestinal (por eso nos indica el conducto anorrectal). La parte más ventral es la que se
mantendrá comunicada con el alantoides (lo vemos señalado en la imagen C como seno urogenital).
No solo se separa internamente ese tramo único del intestino posterior, sino también su
comunicación con el exterior. Al principio hay un espacio único (proctodeo) con una única membrana,
la membrana cloacal. Cuando la cloaca se separe en seno urogenital y conducto anorrectal, cada
uno de los espacios se abrirán de manera independiente.
El intestino posterior se partirá en dos partes: una más ventral y la otra más caudal. Siguiendo el
tabique urorrectal, observamos que al final es tejido mesodérmico que se está introduciendo sobre el
intestino posterior y es el que forma una pared en medio de esta cloaca, partiéndola.
143
9.2 CONDUCTO ANAL
El conducto anal tiene dos partes.
• Parte más externa. De origen ectodérmico, que se forma de la fosa anal.
• Parte más interna. Deriva del intestino posterior del recto y, por lo tanto, es endodérmica.
Además, este origen mixto también hace que haya una vascularización diferencial puesto que los 2/3
superiores son irrigados por la arteria rectal, que viene de la arteria mesentérica inferior; mientras que
el tercio externo es irrigado por las arterias rectales inferiores, que vienen de las púdicas internas.
La unión entre ambas porciones queda marcada por la línea pectínea, donde se encontraba la
membrana anal. Unos 2 cm por arriba del ano se encuentra la línea anocutánea o blanca; a este
nivel el epitelio deja de ser cilíndrico, y pasa a ser escamoso o estratificado.
Las diferencias en inervación y drenaje son importantes también en cuanto a metástasis cancerosos:
los tumores de las partes superiores son indoloros y se originan de epitelios cilíndricos; mientras que
las de las partes inferiores son dolorosos y derivan de epitelios escamosos estratificado.
10. DESPLAZAMIENTO DE LAS VÍSCERAS Y EVOLUCIÓN DE LOS MESENTERIOS

El estómago primitivo está en la línea media, unido por el mesogastrio dorsal (que lo une a la
pared posterior del abdomen), las dos hojas del cual se separan para rodearlo y volverse a unir
ventralmente formando el mesenterio ventral.
Estas hojas vuelven a separarse para rodear el hígado, formando la cápsula hepática y volviéndose a
unir formando el ligamento falciforme. Las partes del mesogastrio ventral que unen el estómago y la
parte proximal del duodeno en el hígado se los llama ligamento gastrohepático y ligamento
hepatoduodenal, respectivamente y formarán el epiplón menor.
En la parte dorsal del mesogastrio dorsal, sabemos que en medio de las dos hojas del mesogatrio
dorsal aparece el bazo, que por lo tanto queda recubierta por peritoneo visceral.
144
Al rotar el estómago sobre su eje longitudinal, desplaza y
alarga el mesogastrio dorsal que cuelga de su curvatura
mayor hacia la izquierda, originando la bolsa omental, un
espacio detrás del estómago. Con esta rotación, el
mesogastrio ventral queda desplazado hacia la derecha;
además a esta transcavidad de los epiplones o bolsa
omental solo se puede acceder por bajo del borde libre del
mesenterio ventral (el orificio omental o hiato de Winslow).
La rotación del estómago hace también que el mesogastrio
dorsal rota hacia bajo y crezca formando el omento
mayor (gran delantal). Al principio tiene dos capas, que
finalmente se fusionarán, formando una hoja única.
Cuando el estómago rota hacia la derecha, el mesogastrio
ventral rota hacia la derecha y el dorsal hacia la izquierda.
Cuando rota verticalmente, el mesogastrio ventral
quedará orientado hacia arriba (curvatura menor) y el
mesogastrio dorsal colgará de la curvatura mayor (bajo).
A la 4ª semana aparece el bazo entre las dos hojas del mesogastrio dorsal. La rotación del estómago y
del mesogastrio dorsal lleva al bazo de la línea media dorsal hacia la izquierda, y se fusiona con el
peritoneo de la pared posterior del abdomen. La hoja posterior del mesogastrio dorsal y el peritoneo
situado a lo largo de esta línea de fusión degeneran, quedando el bazo en posición intraperitoneal. Se
forma del mesogastrio dorsal el ligamento esplenorrenal y el ligamento gastroesplénico.
En este giro, duodeno y páncreas quedan por detrás del epiplón menor, y por posterior compresión
del colon, se fusionarán los mesenterios, de forma que quedarán secundariamente retroperitoneales.
Los mesenterios experimentan cambios profundos con la rotación del intestino en introducirse en el
abdomen. Los ángulos cólicos derecho e izquierdo y sus mesenterios se adhieren a la pared abdominal
posterior. Así, colon ascendente y descendente quedan secundariamente retroperitoneales; y ciego,
apéndice y colon sigmoide conservan el mesenterio.
El destino del mesocolon transverso es diferente ya que se fusiona con la pared posterior del mesenterio
que forma parte de los epiplones, continuándose con el epiplón mayor y conservando movilidad.
Al principio, el mesenterio de las ansas yeyunales es continuo. En fusionarse el mesenterio del
mesocolon ascendente a la pared abdominal posterior y desaparecer, el mesenterio en forma de
abanico del intestino delgado adquiere una nueva línea de unión que se extiende desde la parte
intraperitoneal hasta la unión ileocecal, llamada raíz del mesenterio.
145
En esta imagen, observamos la evolución
del intestino y de sus mesenterios. Las
líneas discontinuas nos indican a qué
niveles están hechos los cortes que
observamos en los gráficos de la derecha.
En la imagen C, nos encontramos en la
parte posterior y observamos adheridos
el páncreas y el duodeno (ya se han
producido las rotaciones del estómago).
El colon ascendente y descendente
(imagen B), el yeyuno (B), el íleon y el colon
transverso (C) conservan sus mesenterios.
Por lo tanto, son todos intraperitoneales.
A medida que las ansas intestinales vayan
incorporándose en el interior de la cavidad
abdominal y se desarrollen, esto producirá
que el colon ascendente y descendente
sean empujados hacia la parte posterior y
queden adheridos a la misma (observar
i m a g e n E ) . Po r l o t a n t o, q u e d a n
secundariamente retroperitoneales.
En la imagen F, observamos que a estas alturas las dos hojas del omento mayor ya se han
fusionado entre sí y que quedan totalmente por encima del colon transverso, que conserva su
movilidad y queda todavía intraperitoneal, así como el íleon y el yeyuno (imágenes E y F).
El ciego y el apéndice vermiforme también se mantienen intraperitoneales. Al principio se distinguen
las dos del mesogastrio dorsal en el omento mayor. Estas se fusionan y forman una hoja única.
En esta imagen, vemos un detalle sobre

la evolución de la bolsa omental y del
omento mayor. En estadios iniciales, en el
omento mayor aún distinguimos las 2
hojas pero a posteriori estas se fusionan
y la bolsa omental queda restringida a la
parte posterior del estómago. Además, el
omento mayor queda tapando por
encima el colon transverso.
Por último, aquí encontramos un esquema donde

distinguimos las porciones que quedan
intraperitoneales y secundariamente
retroperitoneales después de este proceso de
evolución y de desplazamiento de las vísceras y
mesenterios. Destacadas en rojo vemos las
regiones que son inicialmente retroperitoneales y
se han formado directamente fuera de esta
cavidad peritoneal.
146
TEMA 21: DESARROLLO DEL APARATO URINARIO. SISTEMAS
NEFRALES. RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS
1. MESODERMO EMBRIONARIO
Todo el sistema urogenital deriva del mesodermo intermedio. Este pierde la conexión con los
somitas como consecuencia de los plegamientos, y queda asociado al celoma extraembrionario,
de manera que se forman los cordones nefrogénicos.
Los cordones nefrogénicos son la continuidad a lo largo del embrión de la masa de mesodermo
intermedio asociado al celoma intraembrionario. Estas se sitúan en la cresta urogenital.
El mesodermo intermedio origina los nefrótomos pares y organizados de forma segmentaria, desde
la región cervical a la sacra. Los nefrótomos cervicales es forman al comienzo de la cuarta semana y
a veces reciben en conjunto el nombre de pronefros. A cada nivel segmentario se formarán los
nefrótomos o vesículas renales, que son las unidades excretoras.
2. PRIMORDIOS NEFROGÉNICOS
Así pues, los nefrótomos o vesículas renales pasan de una posición adyacente al mesodermo que
forma los somitas a estar orientados hacia la cavidad celómica; la nueva orientación da lugar a la
formación de un relieve consecuencia de la acumulación de este tejido a lo largo de toda la
longitud del embrión, lo que se llama cresta urogenital.
De esta cresta se originarán el sistema urinario y el genital.
147
3. RIÑONES DEFINITIVOS
A partir del mesodermo intermedio se formarán las
siguientes estructuras del riñón definitivo.
• Porción colectora. Estructuras colectoras que
recogen la orina y la dirigen hasta la vejiga i de
esta al exterior. Estas son la pelvis renal (de
donde nace el uréter), los cálices mayores y los
cálices menores.
• Porción excretora. Estructuras excretoras las
cuales se encargan de la función de filtrado
(nefronas), se trata de largos túbulos.
4. MESODERMO NEFROGÉNICO
Durante el desarrollo embrionario, se forman tres tipos de riñones diferentes de manera sucesiva;
los primeros y los segundos no serán los riñones definitivos (duran cierto tiempo), los terceros
serán el primordio de los definitivos.
Estos tres tipos de riñones reciben nombres diferentes:

• Pronefros. Son las primeras estructuras formadas en la
región cervical y son transitorias (3 días).
• Mesonefros. Se forman después de los pronefros y son
más caudales (regiones torácicas-lumbares), están más
desarrollados. Funcionan como riñones provisionales
durante 4 semanas.
• Metanefros. Por último, se forman los primordios de los
riñones definitivos a las regiones más caudales (cerca de la
cloaca) y serán funcionales con excreción de orina sobre la
cavidad amniótica.
148
Entonces, tenemos la cresta urogenital a lo largo de la cual encontramos el mesodermo intermedio que
a cada nivel/metámero del cuerpo forma los nefrótomos. Estas unidades nefrogénicas primordiales se
organizan a nivel cervical formando el pronefros y un poco más tarde, los torácicos y lumbares se
organizan para formar el mesonefros. De cada nefrótomo tiene que formarse en principio una parte
excretora (primordio de la nefrona, a partir de un túbulo) y una colectora (primordio de las partes
colectoras, a partir de un conducto).
PRONEFROS
Los pronefros quedan como vestigio evolutivo en los mamíferos (funcional en peces y anfibios, pero no
en humanos). Se trata de un sistema rudimentario, constituido por 7-10 parejas de cordones celulares
macizos en la región cervical que darán lugar a túbulos y conductos pronéfricos bilaterales asociados a
un glomérulo vascular dado por la aorta. Parte de estos conductos podría ser utilizado por el mesonefros.
Los más superiores se van atrofiando antes de que se desarrollan los más caudales. Desaparece
entre los días 24-25, quedarán parte de los cordones que se reutilizarán en el mesonefros. Los
túbulos excretores pronefróticos se abren a la cavidad celómica.
Por cada nefrótomo apenas hay porción excretora (un túbulo), pero sí empieza a formarse una porción
colectora (un conducto). No se sabe si estos conductos se comunican con el borde de la cavidad
celómica a la que abocan el contenido o hay una conexión desde el pronefros hasta la cloaca.
La formación y la desaparición es progresiva, de tal manera que se inicia la formación por las porciones
más cefálicas, así pues cuando están formándose los más caudales los primeros ya están desapareciendo.
MESONEFROS
1. Degeneran los pronefros.
2. Se segmenta en nefrótomos el resto del mesodermo.
3. Aparecen los conductos mesonéfricos o de Wolf (bilaterales), que desembocan en la cloaca,
después sobre el seno urogenital primitivo o porción vesical.
Los mesonefros aparecen a finales de la 4a semana y son funcionales de la 5a a la 8a semana (en
mujeres desaparecerán totalmente, en hombres persistirá el conducto de Wolf). Se ubican en la cresta
urogenital y se forman unas 30 parejas, desde niveles torácicos superiores hasta niveles lumbares
superiores en sucesión craneocaudal; a medida que aparecen los inferiores van desapareciendo los
superiores. Su unidad funcional es la siguiente:
- Los túbulos excretores (túbulos mesonéfricos) constituyen en la part medial un esbozo de la
cápsula glomerular, que engloba un glomérulo que se ha originado de la aorta formándose así
el corpúsculo renal. Los túbulos mesonéfricos tienen sus porciones contorneadas y conectan
con un conducto excretor situado longitudinalmente.
- El conducto mesonéfrico o de Wolf (conducto colector), que recurre el mesonefros y desemboca
en la pared lateral (y posterior) de la cloaca (será el futuro trígono vesical).
149
Los conductos mesonéfricos se forman como una estructura longitudinal, que crece en dirección
caudal. En la región lumbar inferior drenan hacia las partes de la cloaca con la que se fusionan
(después ya será la pared vesical del seno urogenital al que llegarán por la parte posterior)
formando el futuro trígono vesical (en los hombres se forma el epidídimo y el conducto deferente).
Después de la fusión, comienzan a cavitarse por los extremos, dando lugar a la luz del conducto
mesonéfrico. El origen del túbulo y conducto mesonéfrico seguirá siendo el mesodermo intermedio.
METANEFROS. PRIMORDIOS RENALES

Los riñones definitivos o metanefros se forman a partir de la gema ureteral y del blastema metanéfrico:
• La gema ureteral da lugar a las vías urinarias (uréter, pelvis renal, cálices renales mayores y
menores, papilas renales y túbulos colectores). Porción colectora.
• El blastema metanéfrico da lugar a las nefronas. Porción excretora.
Se entiende por gema aquello que emerge de un tronco, en este caso el tronco es el conducto mesonéfrico;
por lo tanto la gema emerge de las porciones más distales del conducto mesonéfrico a su llegada a la
cloaca. Este tubo (gema) empieza a crecer dentro del mesodermo intermedio hacia las porciones más
distales y se va ramificando, cada una de las divisiones quedan englobadas (como una capucha) por el
mesodermo de esta región, lo que se denomina blastema metanéfrico.
Los metanefros empiezan a desarrollarse durante la 5ª semana y son
funcionales sobre la 8ª. Las gemas ureterales crecen desde el conducto
mesonéfrico, cerca de su desembocadura al seno urogenital.
Estos crecerán y en sus extremos distales formarán la pelvis renal, cálices
mayor y menores, papilas y conductos colectores. Crecen dentro de la
parte más caudal de la cresta urogenital, donde el mesodermo intermedio
está convirtiéndose en el blastema metanéfrico o metanefrogénico. Así,
los derivados de la gema ureteral quedan englobados dentro de este
blastema.
El blastema dará lugar a la mayor parte de las nefronas: túbulos
proximales y distales, asa de la nefrona (asa de Henle), endotelio,
capilares y músculo liso de los vasos.
En este proceso hay mucha interacción molecular entre ambas
estructuras puesto que encontramos los factores positivos que
estimulan el crecimiento de las estructuras (inductores) y factores
negativos que evitan las duplicaciones.
150
5. FORMACIÓN DE LOS RIÑONES

5.1 FORMACIÓN DE LA PARTE COLECTORA
La gema ureteral es un divertículo (derivación) del conducto
mesonéfrico cerca de su entrada en el seno urogenital. El blastema
metanefrogénico deriva de la parte caudal del cordón nefrogénico.
A medida que se alarga la gema ureteral, penetra en el blastema
metanéfrico una masa metanéfrica de mesénquima.
El pedículo de la gema ureteral se convierte en uréter. La parte
craneal de la gema se somete a ramificaciones repetitivas con
formación de ramas que se diferencian en los túbulos colectores del
metanefros. Las primeras 4 generaciones de túbulos se agrandan y
se vuelven confluyentes para formar los cálices mayores, y las
segundas 4 generaciones se unen para formar los cálices menores.
5.2 FORMACIÓN DE LA PARTE EXCRETORA

La pelvis renal queda cubierta de una cápsula de blastema
metanéfrico. Cada derivado de su división va quedando cubierto
de este tejido y finalmente, los túbulos colectores (el final de esta
ramificación) quedarán también cubiertos de este blastema.
Los túbulos colectores inducen a las células del blastema a
formar vesículas renales. De estas se formarán tubos menores,
que adquirirán forma de S, se asocian por la parte distal al túbulo
colector y por la parte proximal a los vasos (también en
formación dentro del blastema).
Crecen capilares dentro de uno de los extremos de los tubos,
que adquiere forma cóncava. Así mismo, los túbulos, junto con los
capilares formatos constituyen una nefrona. Estas nefronas se
forman hasta el momento del nacimiento y después ni se forman
de nuevas ni se renuevan.
151
5.3 MORFOLOGÍA DE LOS RIÑONES
El riñón metanéfrico ya forma orina des del 3r mes,
y durante la vida fetal tiene un aspecto
multilobulado característico. La orina fetal es
diluida, poco antes del parte se vierten en el líquido
amniótico unos 500ml de orina diarios (por lo tanto
el líquido amniótico final acaba siendo orina fetal).
Sin embargo, el riñón irá adquiriendo la morfología
definitiva a lo largo de la niñez por maduración y
crecimiento ulterior (siguiendo el mismo camino)
de las nefronas.
5.4 REPOSICIONAMIENTO RENAL

Los riñones formados están muy próximos entre sí y en posición ventral al sacro. Experimentarán
un paulatino ascenso, entre las semanas 6a y 9a, en parte real y en parte relativo, por el
crecimiento de la cavidad pélvica y abdominal. También experimentan un desplazamiento lateral,
por este motivo los metanefros acaban contactando con las glándulas suprarrenales.
Además, rotan 90° medialmente, la cual cosa hace que el hilio renal se disponga medial. Al
principio están irrigados por una rama pélvica de la aorta, pero a medida que ascienden pasarán a
estar irrigados por ramas directas de la aorta abdominal.
En la imagen A y B observamos un ascenso normal del

metanefros des de la región sacra hasta la lumbar entre la
6a y 9a semana. Pero en raras ocasiones (imagen C) un
riñón no puede ascender formando un riñón pélvico. Si los
polos inferiores de los metanefros entran en contacto y se
fusionan antes del ascenso, el riñón en herradura resultante
quedará atrapado debajo la arteria mesentérica superior.
6. FORMACIÓN DE LAS VÍAS URINARIAS

6.1 DIVISIÓN DE LA CLOACA
La cloaca es la porción terminal del intestino posterior, y es una cavidad recubierta por células
endodérmicas y rodeada por mesénquima mesodérmico. La cloaca acaba en la membrana cloacal y
le llega el alantoides en su parte ventral.
Una vez formados los riñones a partir del metanefros, tenemos conectados estos por el uréter al
conducto mesonéfrico que llega a la cloaca. Entonces, por un lado se tiene que producir la
separación de la cloaca en el final del tubo digestivo y la vejiga; y por otro el uréter habrá de estar
conectado a la vejiga.
152
En el ángulo entre alantoides y el intestino posterior, el mesénquima forma una cuña de tejido
mesodérmico, el tabique urorrectal. Creciendo en sentido caudal y dirigiéndose hacia la membrana
cloacal, separará la cloaca en dos porciones:
- Una dorsal o posterior. El conducte anorrectal.
- Una ventral o anterior. El seno urogenital.
Este tabique consta de dos pliegues, uno que separa la cloaca en sentido longitudinal (pliegue de
Tourneux) y dos laterales (pliegues de Rathke izquierdo y derecho).
6.2 VEJIGA Y URETRA

Del seno urogenital se distinguirán 3 porciones, las cuales dan lugar a estructuras distintas según
se trata de un hombre o una mujer:
• En primer lugar, del seno urogenital primitivo se formará:
- Porción vesical. Superior, formará la vejiga y se continua con el alantoide.
- Porción pélvica. Media, en el hombre formará la uretra prostática caudal y la uretra
membranosa; mientras que en las mujeres formará toda la uretra femenina.
• Posteriormente, del seno urogenital definitivo se formará:
- Porción fálica. Inferior, crea la uretra peneana en el hombre (porción esponjosa); y en la mujer
el vestíbulo vaginal, parte de la vagina e himen (según autores también una parte de uretra).
En un primer momento encontramos el seno urogenital primitivo formado por la vejiga de la orina
(porción vesical) más una porción estrecha que dará lugar a la uretra (porción pélvica). En la parte
inferior de la uretra aparecerá una nueva dilatación la cual pasará a denominarse seno urogenital
definitivo (porción fálica).
Esta porción se desarrollará formando la uretra del pene en el hombre; y la entrada o vestíbulo
vaginal, parte de la vagina y el himen en la mujer.
Inicialmente, la vejiga se continúa con el alantoide. Al poco, el alantoide se constriñe y se convierte
en un cordón fibroso grueso denominado uraco, que va desde el vértice de la vejiga hasta el
ombligo. En el adulto viene representado por el ligamento umbilical medio.
153
A medida que aumenta de tamaño se le incorporan a la vejiga las partes distales de los conductos
mesonéfricos (por la pared posterior). Estos contribuyen a la formación del tejido conectivo del trígono de
la vejiga. (Seno urogenital = endodermo (intestino) / conductos mesonéfricos = mesodermo intermedio)
A medida que se absorben los conductos mesonéfricos por el seno urogenital primitivo, los uréteres se
abren por separado a la vejiga. A causa en parte a la tracción que ejercen los riñones en su proceso de
ascenso, los orificios de los conductos mesonéfricos se desplazan en dirección superolateral y se
abren en dirección oblicua a través del que ya será la base de la vejiga.
En las niñas, los extremos distales de los conductos mesonéfricos degeneran. En los niños, los
orificios de los conductos mesonéfricos se desplazan hasta quedar muy cerca el uno del otro y se
introducen en la parte prostática de la uretra a medida que los extremos caudales de estos
conductos se transforman en los conductos eyaculadores.
7. MALFORMACIONES POR UNA INCORRECTA DIVISIÓN DE LA CLOACA

Si el tabique no se forma correctamente
queda una conexión entre el seno urogenital
y la porción distal del tubo digestivo. En el
sexo masculino como que a partir del seno
urogenital se forma vejiga y porciones de la
uretra habrá una fístula/conexión entre
uretra y recto. En el caso femenino es distinto
porque entre el seno urogenital y el recto se
formará el útero y se abrirá la vagina, por lo
tanto lo que habrá será una fístula recto-
vaginal.
154
TEMA 22: DESARROLLO DEL APARATO GENITAL Y POLO CAUDAL DEL
EMBRIÓN EN LOS DOS SEXOS
1. DESARROLLO DE LAS GÓNADAS
En el momento de la fecundación se determina el sexo a nivel cromosómico del individuo que se
desarrollará (XX o XY).
En la semana 5 se produce el llamado periodo gonadal indiferenciado, el cual es independiente de
la secreción de hormonas (común a los 2 sexos). Depende de una programación genética idéntica a
la de cualquier otro sistema donde la gónada se formará a partir del mesodermo intermedio (que
originará la cresta urogenital), el epitelio celómico (se encuentra rodeando la cavidad celómica) y
células germinales primordiales (procedentes del epiblasto, promotoras de los espermatozoides o
de los ovocitos). Se formará una gónada idéntica tanto en hombres como en mujeres.
A partir de la semana 7-9, empieza un periodo gonadal diferenciado, en el cual en función de si es
macho o hembra, van a diferenciarse las gónadas en función del sexo como consecuencia de la
secreción de hormonas.
• Si es un individuo con sexo cromosómico XY, este periodo se inicia en esta misma semana 7.
Como que habrá una expresión del Factor Determinante de Testículos (FDT, a causa de la
presencia del cromosoma Y), la gónada indiferenciada se diferenciará a testículo.
• Si es un individuo XX, como que no se producirá la expresión de este factor, a la semana 7 no
ocurrirá nada. A partir de la semana 9, esta gónada indiferenciada se diferenciará a un ovario.
Cuando las gónadas estén diferenciadas, de la semana 10 a la 12, se producirá la diferenciación
fenotípica con la liberación de hormonas que facilitaran la formación de los conductos y de los
genitales externos.
2. DIFERENCIACIÓN FENOTÍPICA (desarrollo conductos genitales)

En el caso del sexo masculino, se formará el testículo a partir de la gónada indiferenciada. A parte,
se formarán también los conductos eferentes, el epidídimo, el conducto deferente y las glándulas
sexuales (próstata, vesículas seminales y las vesículas de estas glándulas).
En el caso del sexo femenino, a partir de la gónada indiferenciada se formará el ovario. Cuando
hablamos de los conductos, estamos hablando de las trompas, el útero y la vagina. Además de
esto, después se formarán también los genitales externos.
Los conductos mesonéfricos (conductos de Wolf) juegan un papel importante en el desarrollo del
sistema reproductor masculino, y los conductos paramesonéfricos (conductas de Müller) tienen
un papel fundamental en el desarrollo del sistema reproductivo femenino.
155
En la imagen del estado indiferenciado, vemos la
gónada indiferenciada y el mesonefros (recordemos
que es uno de los 3 sistemas de riñón que se forman
durante la vida prenatal y que contiene los túbulos
mesonéfricos y un conducto mesonéfrico).
Primero, vertía en la cloaca pero después esta
formaría el seno urogenital, la vejiga, etc. y que los
conductos mesonéfricos acabarían llegando a la
parte posterior de la vejiga.
Nos señala también la presencia del conducto
paramesonéfrico o de Müller, que también es un
conducto longitudinal que llega a la región más
caudal. El destino del mesonefros y del conducto
paramesonéfrico es diferente en hombres y mujeres.
3. GÓNADAS INDIFERENCIADAS
La primera manifestación o esbozo de la gónada aparece en la semana 4 del desarrollo, en el
estadio de mesonefros (región dorsal y lumbar), cuando la pared posterior de la cavidad celómica
prolifera, a la vez que se condensa el mesénquima subyacente (queda por bajo de este epitelio).
Aparece una eminencia longitudinal, inmediatamente medial al mesonefros, que es la cresta
genital o pliegue genital, que se forma por proliferación del epitelio celómico y condensación del
mesénquima subyacente.
En la semana 5 se diferencian a la cresta
urogenital dos regiones:
• Región lateral. El cordón nefrogénico.
• Región medial. La cresta gonadal.
La imagen es un corte transversal. Vemos la
cavidad celómica y la proyección de la cresta
urogenital, donde podemos ver el mesonefros
(con el túbulo mesonéfrico y el conducto
mesonéfrico o de Wolf).
La gónada indiferenciada consta de médula (mesodermo intermedio) y corteza (epitelio celómico).
La corteza se evagina formando columnas que reciben el nombre de cordones sexuales primitivos
o primarios (origen cortical) pero se expande dentro de la médula. El epitelio celómico en realidad
es mesodermo somático, también llamado mesotelio, es equivalente al que forma la corteza de la
glándula suprarrenal.
La gónada indiferenciada se forma en la cresta gonadal (más corta que el mesonefros) y se observa
en la porción interna de la cresta urogenital (mesoderm intermedio). Adyacentes a esta gónada
indiferenciada encontraremos dos conductos:
• Conducto mesonéfrico (o de Wolf). Se forma del mesonefros.
• Conducto paramesonéfrico (o de Müller). Se forman del epitelio celómico.
También jugarán un papel en el desarrollo de la
gónada (en especial la masculina) los túbulos
mesonéfricos, con mesodermo intermedio.
En las gónadas indiferenciadas se añadirán las
células germinales (indiferenciadas) que ya se
distinguían en el epiblasto y que migran por el
mesenterio dorsal des del saco vitelino hasta
incorporarse a los cordones sexuales primitivos
o primarios.
156
En la imagen vemos en la parte más caudal la cloaca y
distinguimos también toda la cresta urogenital. Las estructuras
señaladas en rojo, rosa y morado son toda la porción de la cresta
urogenital (derecha e izquierda) a lo largo de toda la cavidad
corporal. En la parte más medial tenemos la parte gonadal y en la
parte lateral o externa tenemos la parte mesonéfrica, de manera
que la parte rosa nos señalaría donde se están formando los
túbulos mesonéfricos y; a su lado, en sentido longitudinal, baja el
conducto mesonéfrico o conducto de Wolf.
También podemos ver como la parte genital es más corta en
longitud que la parte urinaria o mesonéfrica. Toda la cresta
urogenital deriva del mesodermo intermedio.
Desde la semana 4 pueden observarse las células germinales primordiales, entre las células
endodérmicas de la vesícula umbilical, cerca de donde se origina el alantoide; son grandes y esféricas.
Durante el plegamiento del embrión, la parte dorsal de la vesícula umbilical queda incorporada al
embrión. A medida que tiene lugar este proceso, las células germinales primordiales migran a lo largo
del mesenterio dorsal del intestino primitivo hasta llegar a las crestas gonadales. Durante la semana
6, se introducen en el mesénquima subyacente y se incorporan a los cordones gonadales.
En la cresta gonadal llegan entre la 5ª-6ª semana las células germinativas primordiales. Las células
germinativas primordiales aparecen, en una etapa muy temprana del desarrollo embrionario (final de
la 3ª semana), entre las células endodérmicas de la parte del saco vitelino (cerca de la inserción del
alantoides). Desde aquí estas células migran por “movimientos ameboides” con dirección cefálica,
siguiendo el mesenterio dorsal del intestino posterior. Finalmente, entre la 5ª y 6ª semana del
desarrollo, las células germinativas primordiales invaden las crestas genitales.
Las células germinales primordiales primero se ubican en el epitelio superficial, pero van
introduciéndose y mesénquima subyacente y se unen a los cordones sexuales primarios. De esta
manera se forma el esbozo gonadal, con una corteza externa y una médula interna.
157
4. DIFERENCIACIÓN GONADAL
Si es un individuo con sexo cromosómico XY, este
periodo se inicia en esta misma semana 7. Como
que habrá una expresión del Factor Determinante
de Testículos (gen SRY), los cordones progresarán
en la médula y la gónada se diferenciará a testículo.
Si es un individuo XX, como que no se producirá la
expresión de este factor, en la semana 7 no ocurrirá
nada. A partir de la semana 9, se formarán nuevos
cordones a partir de la corteza y esta gónada
indiferenciada se diferenciará a un ovario.
FORMACIÓN DEL TESTÍCULO
Los cordones sexuales primarios continúan proliferando dentro de región medular y se forman los
ya nombrados cordones testiculares (o gonadales) con células germinales primordiales y
sustentocitos (acontecerán células de Sertoli, que liberan hormona antimulleriana).
Se relacionan con los túbulos mesonéfricos y a la vez con el conducto mesonéfrico. Del mesodermo
intermedio circundante se forman las células de Leydig, que liberan testosterona y androsterona
facilitando así la diferenciación de los conductos genitales internos, así como de los genitales externos.
Ya más avanzada la semana 7, la parte más interna de los cordones testiculares constituirá la red
testicular, a la que se unirá a través de los túbulos rectos. La red testicular se conecta con el conducto
mesonéfrico a través de 10-15 túbulos mesonéfricos, que persistirán y formarán los conductos
eferentes del testículo, que lo conectan con lo que será el epidídimo y el conducto deferente.
Se forma la túnica albugínia a partir del epitelio
c e l ó m i c o y l o s c o r d o n e s s ex u a l e s s e
independizan del epitelio superficial, de forma
que ya no penetran más células germinales.
Esta cápsula envía tabiques en el interior de la
gónada, que definirán lobulillos testiculares.
Así mismo, los testículos quedan fijados por el
mesorquio (meso gonadal).
La cresta gonadal es menor que la mesonéfrica,
de forma que sobra mesonefros en las partes
craneal y caudal del borde gonadal.
158
Los testículos irán creciendo progresivamente y se desconectan del mesonefros, que involucionan,
de forma que quedan fijados por el mesorquio. Así mismo, las células germinales primordiales se
multiplican y se diferencian a espermatogonias.
Los túbulos seminíferos se desarrollan dentro de un tejido mesenquimatoso que se diferenciará a tejido
conectivo intersticial, las células del cual segregarán testosterona y androsterona (futuras células de
Leydig), que inducirán la diferenciación de los conductos genitales internos y de los genitales externos.
Los túbulos seminíferos son sólidos hasta la pubertad, etapa en la que se canalizarán. Su pared
está formada por las futuras células de Sertoli (sustentocitos) y por las células germinales. Los
sustentocitos fabrican hormona antimulleriana, que es la responsable de la regresión de los
conductos paramesonéfricos (o de Müller) en el barón.
De los propios cordones testiculares, además de los cordones seminíferos, se están formando los
túbulos rectos (comunican los cordones seminíferos con la red testicular, que también se forma a
partir de los cordones testiculares).
Los restos del conducto de Müller pueden permanecer como apéndice testicular en la porción
superior o utrículo prostático en la porción inferior. Los restos del mesonefros quedan como
apéndice del epidídimo (parte superior) y/o paradídimo (parte inferior).
FORMACIÓN DEL OVARIO
En la semana 9, la gónada se desarrolla a ovario en ausencia de señales inductoras de

diferenciación a testículo. Los cordones sexuales primitivos se disgregan en el interior de la
médula, formando una red ovárica elemental que será sustituida por un estroma vascular.
La ausencia de SRY, posibilita que se desarrollan los cordones sexuales secundarios o corticales,
que se introducen en el mesénquima subyacente y se incorporan a las células germinales
primordiales. Durante el 3r mes se rompen en masas celulares que proliferan constituyendo una
capa de células epiteloidales, que rodearán a las ovogonias, los folículos primordiales.
159
En la pubertad, comienzan a madurar estos folículos a lo largo de cada ciclo menstrual. Todo el
mesonefros degenera; no obstante eso, se mantiene el conducto paramesonéfrico o de Müller al
no haber hormonas masculinas.
Paulatinamente, el ovario se separa de los mesonefros quedando sujeto por el mesovario. El
mesovario, está formado por una sola capa de células y aislado del parénquima ovárico en
desarrollo por una capa fina y fibrosa, la túnica albugínia.
Como que no hay hormonas sexuales masculinas, el mesonefros y el conducto mesonéfrico o de
Wolf degeneran, pero en caso de quedar algún resto se llama:
• Epoóforo o paraoóforo a niveles craneales.
• Quiste de Gartner a niveles caudales.
RESUMEN
160
5. DESARROLLO DE LOS CONDUCTOS GENITALES
Los embriones tanto masculinos como femeninos tienen, en el periodo indiferenciado (5a - 6a
semana), dos pares de conductos genitales:
• Conductos mesonéfricos (de Wolf). También es el conducto conector del mesonefros del
sistema urinario que desaparece de este.
• Conductos paramesonéfricos (de Müller).
Los conductos mesonéfricos (de Wolf) son los conductos colectores longitudinales del
mesonefros (4a semana). El mesonefros degenera casi por completo cuando aparece el
metanefros (5a semana) y únicamente quedan de él unos vestigios o restos en íntimo contacto con
la gónada. Eso nos lleva al hecho que el conducto de Wolf que inicialmente era conducto urinario,
se convierta en conducto genital masculino.
Durante la 5a semana, al mismo tiempo que aparece el metanefros, aparecen los conductos
paramesonéfricos (de Müller), como una evaginación longitudinal del epitelio celómico a la cara
lateral del seno urogenital y que avancen en sentido caudal hasta la pared posterior del seno
urogenital primitivo. Durante su trayecto se colocan:
1. Lateralmente a los conductos de Wolf (región cefálica).
2. Crecen ventralmente a los conductos de Wolf.
3. Medialmente a los conductos de Wolf (región caudal).
Los dos conductos paramesonéfricos de Müller antes de su
desembocadura en el seno urogenital se ponen en contacto
por su línea media. Al principio, los dos conductos están
separados por un tabique uterino, pero después se fusionan
por desaparición del tabique para formar un único conducto, el
conducto úterovaginal (forma de Y). Este primordio se
proyecta hacia la pared dorsal del seno urogenital.
161
5.1 CONDUCTOS GENITALES MASCULINOS
Los andrógenos determinarán la diferenciación de los
conductos mesonéfricos a epidídimo y su continuación, los
conductos deferentes. También inducirá la diferenciación de los
genitales externos.
De los conductos mesonéfricos brotarán las glándulas o
vesículas seminales justo al llegar al seno urogenital y, por lo
tanto, se convertirán en los conductos eyaculadores (se abren
al seno urogenital, a la parte que forma uretra).
Al final del 3r mes, del epitelio de la uretra prostática (que se ha
originado de la parte pélvica del seno urogenital) se forman unas
gemas que darán lugar a la próstata. Las glándulas bulbouretrales
se forman de la parte esponjosa de la uretra (parte fálica del si
urogenital).
Por lo tanto, las vesículas seminales vienen de mesodermo
intermedio; mientras que la próstata y las glándulas bulbouretrales
se forman a partir del endodermo. Como ya sabemos, los conductos
de Müller degeneran por acción de la hormona antimulleriana.
DIFERENCIACIÓN DEL POLO CAUDAL EN EL SEXO MASCULINO Y GLÀNDULAS ACCESORIAS
- Derivados endodérmicos.
• Epitelio glandular de la próstata (viene de la
porción pélvica del seno urogenital).
• Epiteli glandular de la glándula bulbouretral
(de la porción fálica del seno urogenital).
- Derivados mesodérmicos-mesonefros.
• Vesícula seminal.
• Conducto eyaculador.
* Acción de la testosterona.
5.2 CONDUCTOS GENITALES FEMENINOS

Los estrógenos intervienen en la diferenciación sexual, y bajo su influencia, los conductos
paramesonéfricos son estimulados para su diferenciación. También inducirán la diferenciación de los
genitales externos, y por el contrario al no haber testosterona los mesonefros degenerarán. A
medida que los conductos paramesonéfricos se acercan entre sí, se forma el ligamento ancho y los
fondos de saco de la cavidad pélvica, por fusión de las crestas urogenitales.
162
Ante la ausencia de la hormona antimulleriana, los conductos
paramesonéfricos continúan su desarrollo, fusionándose entre sí
en la región más caudal. El cuerpo y el cuello del útero, así como
el tercio superior de la vagina se originan a partir de esta fusión.
El esbozo uterino queda rodeado por mesénquima, que dará
lugar al miometrio y al perimetrio. En su porción craneal, los
conductos no se fusionan y dan lugar a las trompas.
En la zona de contacto con los conductos paramesonéfricos con
el seno urogenital, el endodermo forma dos evaginaciones, los
bulbos sinovaginales, que en una etapa posterior formarán la
placa vaginal, que dará lugar a los dos tercios caudales de la
vagina, cerrada en la parte caudal por el himen.
El vestíbulo vaginal surge de las porciones pélvica y fálica del
seno urogenital; por otro lado, el epitelio uretral emite gemas que
se van diferenciando en las glándulas uretrales y parautretals.
La ausencia de testículos y testosterona y la presencia de hormona antimulleriana, produce la
degeneración de los conductos mesonéfricos.
DIFERENCIACIÓN DEL POLO CAUDAL EN EL SEXO FEMENINO Y GLÁNDULAS ACCESORIAS
Las glándulas uretrales, parauretrales y las

glándulas de Bartolino (o vestibulares mayores)
se formarán a partir de la parte pélvica del
seno urogenital; por lo tanto se tratarán de
estructuras de tejido endodérmico.
RESUMEN
Comparación entre los desarrollos gonadales masculinos y femeninos, los aparatos genitales de ambos son
prácticamente idénticos hasta la 7ª semana. En el barón, el gen SRY provoca la producción de FDT y como
consecuencia los cordones sexuales medulares se diferencian hacia los futuros túbulos seminíferos y hacia
la red testicular y que los cordones sexuales corticales regresan. La hormona antimulleriana producida por
las células de Sertoli induce la regresión de los conductos de Müller. Al mismo tiempo, se desarrollan las
células de Leydig productoras de testosterona, desarrollando así los conductos genitales masculinos
(conducto eferente y conductos deferentes).
163
6. DIFERENCIACIÓN GONADAL
6.1 DESCENSO DEL TESTÍCULO
Hacia el final del 2º mes, el mesenterio urogenital une el testículo y el mesonefros a la pared abdominal
posterior. Con la degeneración del mesonefros, la unión actúa de mesenterio para la gónada.
Este mesenterio se convierte en el governáculo, que servirá de guía para el descenso del testículo
(sus partes más craneales es ligamentosa y se conoce como ligamento genital caudal). Antes del
descenso del testículo, el governáculo acaba en la región inguinal entre los músculos oblicuos
abdominales interno y externo en diferenciación (anillo inguinal profundo).
Más tarde, a medida que el testículo empieza a descender por él hacia el anillo inguinal superficial
(se forma el conducto inguinal) y se va formando una parte extraabdominal del governáculo que
crece desde la región inguinal hacia las protuberancias escrotales.
Antes de la diferenciación gonadal, los testículos se encuentran

en una posición perirrenal. De manera que se produce un
descenso estos a fin de adoptar su posición definitiva.
El descenso se produce en dos fases:
• Transabdominal. Quedará suspendido por el governáculo. Lo
experimentan los testículos y también los ovarios.
• Inguinoescrotal (acaba en la semana 35). Guiado por el
governáculo, que es una condensación ligamentosa de la
parte caudal del mesonefros, el testículo desciende hasta la
bolsa escrotal, por el conducto inguinal. Los ovarios no
experimentan este descenso.
Como consecuencia de la llegada a la bossa escrotal, la fascia
espermática queda constituida por 3 capas: oblicuo externo,
oblicuo interno y fascia transversal. Así, las capas de los testículos
son el resultado de haber atravesado y arrastrado estructuras del
abdomen por el conducto inguinal durante la migración.
164
6.2 DESCENSO DEL OVARIO
El descenso de la gónada femenina es significativamente menor ya que la posición inicial de los ovarios es
prácticamente la misma que la posición final. Del governáculo se forman el ligamento suspensorio del ovario
en la parte craneal, y en la caudal se forma el ligamento propio del ovario y el ligamento redondo del útero.
7. GENITALES EXTERNOS
7.1 ETAPA INDIFERENCIADA
A. Sexta semana. Se observa el tubérculo genital (ecto+meso) y los pliegues urogenitales (o

cloacales, ecto+meso) protegiendo la membrana cloacal. Externos a los pliegues urogenitales se
forman las eminencias genitales (ecto+meso).
B. Principio de la séptima semana. El crecimiento interno del tabique urorrectal ha dividido a la membrana
cloacal en una membrana urogenital que cierra la apertura del seno urogenital, y una membrana anal.
C. Final de la séptima semana. Se ha cerrado ya la membrana urogenital.
165
7.2 GENITALES EXTERNOS MASCULINOS
A. El tubérculo genital ha crecido para dar lugar al pene y las eminencias genitales han crecido
considerablemente. Los pliegues urogenitales comienzan a fusionarse en el seno urogenital.
B. El tubérculo urogenital se alarga, y también la parte más distal del seno urogenital abierto,
rodeada por los pliegues urogenitales que se están fusionando a su alrededor haciendo que se
cierre el seno urogenital definitivo formando la uretra peneana. El ectodermo de superficie se
fusiona en el plano medio formando el rafe del pene.
C. Se han fusionado totalmente las eminencias urogenitales cerrando la uretra, así como las
eminencias genitales formando la bolsa escrotal.
A medida que el tubérculo genital aumenta de tamaño y longitud para formar el pene, los pliegues
urogenitales constituyen las paredes laterales del surco uretral, que se extiende desde la porción
fálica del seno urogenital. Los pliegues uretrales se fusionan entre sí, a lo largo de la superficie
ventral del pene, y como consecuencia se forma la uretra esponjosa.
El ectodermo de superficie se fusiona en el plan medio del pene, formando el rafe del pene, y se
deja incluida la uretra esponjosa en el interior del pene. En el extremo del glande, una invaginación
del ectodermo forma la parte distal de la uretra, con el orificio uretral externo (meato uretral externo).
En la semana 12 se forma el prepucio. Los cuerpos cavernosos y esponjoso se formarán a partir del
mesénquima del tubérculo genital. Las eminencias genitales (que en el sexo masculino se
denominan escrotales los cuales se fusionarán para formar la bolsa escrotal).
166
7.3 GENITALES EXTERNOS FEMENINOS
A. Los pliegues urogenitales (o cloacales) y las eminencias genitales comienzan a crecer

considerablemente, no así el tubérculo genital, que da la apariencia de disminuir su tamaño
(menos en proporción).
B. El tubérculo genital da lugar a la formación del clítoris; y los pliegues urogenitales y las
eminencias genitales no se fusionan entre sí, excepto en sus extremos, formando los labios
menores y mayores, respectivamente.
C. Se forma el vestíbulo vaginal donde se abrirán el orificio uretral externo y la cavidad vaginal.
Esta región vendrá de la porción fálica del seno urogenital.
167
7.4 MALFORMACIONES
HIPOSPADIAS. Defecto de nacimiento en los hombres en el cual la apertura de la uretra no está
en la punta del pene. En los niños con hipospadias, la formación anormal de la uretra sucede entre
las semanas 8 y 14 del embarazo. La apertura anormal puede estar situada en cualquier parte, des
del área que está justo debajo de la punta del pene hasta el escroto.
168

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TARONCHELO EMBRIOLOGÍA 1º CURSO 2020/2021

1.2. FORMACIÓN DE LOS GAMETOS

3. Diferenciación morfológica entre sexos: formación de gónadas masculinas (testículos) o

2.2 CAMBIOS CELULARES

d) MADURACIÓN DEL OVOCITO PREDOMINANTE I OVULACIÓN

LAS CÉLULAS FOLICULARES

CONTROL HORMONAL DEL CICLO MENSTRUAL

LAS CÉLULAS DE SERTOLI

2.3 DISTRIBUCIÓN DE LOS CROMOSOMAS

1. PGC → Espermatogonia: Mitosis (2n, XY, 4c)

2. Espermatogonia → Espermatocito I: Mitosis (2n, XY, 4c)

3. Espermatocito I → Espermatocito II : Meiosis I (n, X o Y, 2c)

4. Espermatocito II → Espermátida: Meiosi II (n, X o Y, c)

5. Espermátida → Espermatozoide: Diferenciación (n, X o Y, c)

Puente Citoplasmático Acrosoma Pieza Intermedia

2. TRANSPORTE DEL OVOCITO

3. TRANSPORTE DE LOS ESPERMATOZOIDES

TRANSPORTE AL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO

4. CAPACITACIÓN DE LOS ESPERMATOZOIDES

5. FUSIÓN DE LOS GAMETOS

7. FORMACIÓN DEL CIGOTO. ANFIMIXIS

2. HERENCIA. CONCEPTOS BÁSICOS.

1ª LEY DE MENDEL: UNIFORMIDAD DE LOS HÍBRIDOS DE LA PRIMERA GENERACIÓN

2ª LEY DE MENDEL: SEGREGACIÓN DE LOS GENES

3ª LEY DE MENDEL: DISTRIBUCIÓN INDEPENDIENTE DE LOS CARACTERES

APORTACIÓN DE ALFRED STURTEVANT

5. TEORÍA CROMOSÓMICA DE LA HERENCIA

SEGÚN LA TEORÍA CROMOSÓMICA

“Factores” mendelianos → GEN “Partícula” → CROMOSOMA “Factor” → ALELO

2. ANOMALÍAS NUMÉRICAS. CLASIFICACIÓN

3.2 TIPOS DE ANEUPLOIDIAS

• 47, XY, +21 = Síndrome de Down. • 47, XXX = Síndrome de triple X.

CURIOSIDAD. DIFERENCIA ENTRE GEMELOS

1.1 ORIGEN ANOMALÍAS ESTRUCTURALES Y TRANSMISIÓN HEREDITARIA

2. TIPOS DE ANOMALÍAS ESTRUCTURALES

3. Cromosoma en anillo: un cromosoma circular producto de la fusión de los dos extremos

• Pericéntrica: es aquella en la cual el centrómero está incluido en el fragmento invertido. Este

CONSECUENCIAS GENÉTICAS DE LA INVERSIÓN PERICÉNTRICA A CÉLULAS GERMINALES

En la imagen tenemos 2 parejas de homólogos (7 y 10) en que se producen 2 roturas

SEGREGACIÓN CROMOSÓMICA DE LA TRANSLOCACIÓN RECÍPROCA

1. SEGREGACIÓN ALTERNANTE (centrómeros diferentes)

3. SEGREGACIÓN ADYACENTE 2 (centrómeros iguales):

ENFERMEDADES MONOGÉNICAS DE LOS CROMOSOMAS AUTOSÓMICOS

ENFERMEDADES MONOGÉNICAS DE LOS CROMOSOMAS GONOSÓMICOS

3. HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE

4. HERENCIA AUTOSÓMICA RECESIVA

4. Un individuo sano sí puede transmitir la enfermedad. La mayoría no lo saben porque en este

ENFERMEDADES CAUSADAS POR GENES ESPECÍFICOS DE X

ENFERMEDADES CAUSADAS POR GENES ESPECÍFICOS DE Y

b) Genes únicos de X: se encuentran en hemicigosis en hombres (1 copia) y en homocigosis o

3. HERENCIA DOMINANTE LIGADA AL CROMOSOMA X

4. HERENCIA HOLÁNDRICA (O LIGADA A Y)

2. CONCEPTOS A RECORDAR SOBRE LA FECUNDACIÓN

FORMACIÓN DE LA BLÁSTULA O BLASTOCISTO

3. Pérdida de la zona pelúcida

La implantación es el proceso por el cual el embrión, en etapa de blastocisto, se introduce en el

5. DISC EMBRIONARI BILAMINAR

6. FORMACIÓN DE LAS CAVIDADES

FORMACIÓN DEL MESODERMO EXTRAEMBRIONARIO

SACO VITELINO DEFINITIVO

En este momento, 2 olas de células se invaginaran hacia el interior de la línea primitiva:

Así entonces el resultado final son 3 capas de

La línea primitiva forma activamente el mesodermo a través del ingreso