UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y

BIENESTAR
Farmacologia II
Catedrática:
Dra. Carmen Isabel Guapisaca Vargas

Estudiante:
John Steve Auquilla Alao

Tema:
Algoritmos
Curso:

Sexto ciclo ¨F

CUENCA-ECUADOR
INDICE:

Tabla de contenido
SISTEMA NERVIOSOS GENERALIDADES ............................................................................... 3
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO – NEUROTRASMISOR ACETIL COLINA (ach-
Aco)..................................................................................................................................................... 5
FARMACOS AGONISTAS .............................................................................................................. 6
DE LA ACH ........................................................................................................................................ 6
RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTE .......................................................... 8
FARMACOS RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES ....................................... 9
ANTICOLINESTERASICOS DE ACCION INDIRECTA REVERSIBLES .............................. 10
Farmacos antagonistas muscarinicos o (parasimpaticoliticos) ............................................... 11
DROGAS SIMPATIICAS ............................................................................................................... 12
RECEPTORES ADRENERGICOS .............................................................................................. 13
DROGAS SIMPATICOMIMETICAS ............................................................................................ 15
BIBLIOGRAFIA: ................................................................................................................................... 16
Velázquez. Farmacología Básica y Clínica ................................................................................... 17
 SISTEMA
NERVIOSOS

SISTEMA NERVIOSOS SISTEMA NERVIOSOS SISTEMA NERVISOSO

CENTRAL PERFIFERICO AUTONOMO

MEDULA ESPINAL
Nervios Sistema Simpático
Produce arcos reflejos

ENCEFALO
Sistema Parasimpático
SENSITIVOS

MOTORES

MIXTOS
Romboencefalo FUNCIONES SISTEMA
NERVIOSSO
Mesencéfalo SIMPATICO Y
Procencefalo PARASIMPATICO

ORGANO Sistema Simpático Sistema Parasimpático

Pupila Midriasis Miosis

Glándulas Disminución de la Aumento de secreción

secreción
Corazón Disminución de FC
Aumento de FC
Glándulas Aumenta la producción
sudoríparas Seca la producción glandular
glandular
Pulmón Broncocostricción
Bronco dilatación
Músculo Fasciculaciones
Relajación
Gastrointestinal Aumenta el
Disminuye la secreción peristaltismo
Vejiga
Menos diuresis Aumento de diuresis
con aumento de tono
 Son moléculas microscópicas cuya función
NEUROTRNSMISORES principal es transmitir información a
nuestro organismo, proceso el cual es
iuu llamado sinapsis.

Tipos

ESTERES AMINAS GLICINAS PEPTIDOS

Acetilcolina Noradrenalina
Adrenalina
Dopamina
Se encuentra, en su
mayoría, encerrada en
vesículas sinápticas
transparentes y se forman por
pequeñas en elevadas hidroxilación y
concentraciones en los descarboxilación del
aminoácido tirosina.
botones terminales.
Su síntesis está dada La noradrenalina es el
NT de la mayor parte
por la reacción de la
de las fibras simpáticas
colina con el acetato
posganglionares y
muchas neuronas
centrales
Glicina
Gaba
GLICINA Transmisor
inhibidor de la sinapsis
de la médula espinal.
Activa receptores
inotrópicos.
GABAA • Media la
inhibición presináptica
y postsináptica,
receptor acoplado a
proteínas G1.
Neuropéptidos
Péptidos
gastrointestinales
Peptidos Vasoactivo
Se sintetizan por los
ribosomas del soma
neuronal
Los péptidos
farmacológicamente
activos en las células
nerviosas son más de
50, los cuales, cuando
se aplican a las
neuronas dianas
apropiadas e
interactúan con sus
receptores, provocan
excitación o inhibición.
La síntesis de acetilcolina (AC) tiene
lugar en la terminación presináptica Neurottransmisor
mediante la acetilación de la colina
con acetil‐coenzima A. SISTEMA NERVIOSO
Catalizada por la PARASIMPATICO –
acetilcolintransferasa. NEUROTRASMISOR ACETIL
Los neurotransmisores del sistema
nervioso simpático y parasimpático
son fundamentalmente la
neurotransmisor noradrenalina (NA) y la acetilcolina
SINTESIS acetilcolina (AC).

se elimina de forma muy DEGRADA

rápida gracias A LA Receptores
Reciclaje
hidrólisis por la
acetilcolinesterasa,

dando lugar a iones La colina es reutilizada, receptores nicotínicos (que

acetato y a colina. siendo transportada hacia permiten la apertura de canales
el interior de la neurona iónicos para la acetilcolina)
presináptica mediante
y los muscarínicos (que
transporte activo, para la
interactúan con proteínas G)
síntesis de más AC.

Receptores muscarínicos. Receptores

colinérgicos
Distribucion Receptores nicotínicos

Receptores
Receptores nicotínicos
muscarínicos
Las sinapsis neuromusculares y
las preganglionares son
nicotínicas, mientras que las Presentes en las placas terminales
presentes en las neuronas neuromusculares esqueléticas y la
post-ganglionares son
posganglionares del membrana de la neurona
generalmente del tipo
parasimpático
muscarínico. posganglionares
Tipos TIPOS:
M1: stá presente en el
Receptor nicotínico neuronal (Nn),
estómago el presente en la neurona
M2: corazón y el músculo liso preganglionar simpática y
gastrointestinal parasimpática.

M3: vasos y el músculo liso Receptor de unión neuromuscular

(Nm) nicotínico, el presente en la
M4:SNC neurona posganglionares
M5 :SNC parasimpática, que se une a las
placas del músculo esquelético.

De acción directa: activan
directamente los receptores
muscarínicos
ALCALOIDES
PILOCARPINA y
ARECOLINA AMINAS
TERCIARIAS también tiene
actividad muscarinIa
importante, NO tiene
actividad nicotínica
pueden atravesar
fácilmente las barreras,
por lo tanto, se absorben
fácilmente por el tubo
digestivo e incluso
atraviesan la barrera
hematoencefálica
MUSCARINA: AMINAS
CUATERNARIAS tiene
efectos a nivel
gastrointestinal, en ojos,
en vejiga y antagonizada
por la atropina ,
estructuras grandes que
por lo general se absorben
muy mal por vía oral
FARMACOS
FARMACOS
AGONISTAS
Esteres de
Colina
ACETILCOLINA es susceptible de
ser hidrolizada por la enzima
colinesterasa tiene actividad
muscarina tanto a nivel
cardiovascular, como
gastrointestinal, la vejiga y en
ojo. Actividad sobre los
receptores nicotínicos y es
antagonizada por la ATROPINA
METACOLINA: más resistente a
la hidrólisis por la enzima
colinesterasa, por lo tanto, la
vida media es más larga.Tiene
actividad muscarínica
importante, tiene poca actividad
nicotínica y tiene más efectos a
nivel cardiovascular
CARBACOL:NO es hidrolizado
por la colinesterasa. Tiene
importante efecto a nivel
gastrointestinal, a nivel de vejiga
y menor en el ojo, mayor
actividad nicotínica
BETANECOL:NO es hidrolizado
por la colinesterasa,actividad
muscarínica importante es a
nivel gastrointestinal y a nivel de
vejiga,antagonizados por la
ATROPINA
Agonistas Colinérgicos.
Anticolinesterasas (Agonistas
“indirectos”).
Anticolinérgicos (Antagonistas).
De acción indirecta: Ejercen su
acción inhibiendo la enzima que
hidroliza la acetilcolina, es decir
la acetilcolinesterasa.
Neostigmina: Vía parenteral
ampollas de 1 ml con 0.5 mg.
Dosis usual 0.5 mg 3 veces por
día. (14) Vía oral tabletas de 15
mg dosis usual 15 mg, 6 veces
por día.
Piridostigmina: Vía oral:
tabletas de 60 mg, dosis usual
60 mg 6 veces por día. (14) Vía
parenteral: 5 mg/ml por
inyección IM o IV lenta. (3) 2mg
IV o IM cada 2-3 horas
Edrofonio: Vía parenteral 10
mg/ml para inyección. (3) Para
tratamiento de miastenia gravis
IV lenta 2 mg, si no hay
reacción en 30 segundos
administrar 3 mg más; si
tampoco la hay se administra
una tercera de 5 mg
Ecotiopato: Vía oftálmica:
0.125% se instila 1 vez al día
durante 2 a 3 semanas.

De acción directa
EFECTOS
FARMACOLÓGI
COS
Ojos: La pilocarpina, carbacol
producen miosis en decir
contracción del músculo de la
iris.
Vasos sanguíneos: La
acetilcolina, provoca dilatación
de arterias y venas.
fármacos, podrían producir
Aparato digestivo: Los ésteres
de la colina y sus derivados
por constricción bronquial,
carbámicos carbacol y el
betanecol, así como también la
metacolina y la pilocarpina
aumentan la actividad motora
acomodación ocular, dolor
y secretora en todo el aparato
digestivo
Vías urinarias: El carbacol y el
betanecol estimulan de forma
selectiva el detrusor y relajan
el trígono y el esfínter de la
vejiga urinaria, al tiempo que
incrementan la presión
máxima de micción voluntaria,
de modo que favorecen la
misma.
Glándulas exocrinas: Los
agonistas colinérgicos van a
estimular la secreción de
glándulas salivales,
sudoríparas, digestivas y
bronquiales
De acción Indirecta
EFECTOS
FARMACOLÓGICO
S
Reacciones Sistema ocular: Aplicados
adversas sobre la conjuntiva
tópicamente provocan
hiperemia conjuntival, miosis y
contracción del músculo ciliar,
La activación generalizada de lo que resulta un bloqueo
de los receptores de la acomodación con la
muscarínicos en los consiguiente dificultad para
diversos órganos y tejidos enfocar en visión cercana}
constituye la base de los
abundantes efectos Aparato digestivo y
secundarios de estos genitourinario: La neostigmina
estimula el tono y el
náuseas, vómitos, disnea peristaltismo a todos los
niveles: tercio inferior del
diaforesis, dolor esófago, estómago, intestino
epigástrico, espasmos delgado y grueso, la capacidad
intestinales, dificultad de de estimular el tono y el
peristaltismo intestinal
subesternal, cefalea, conlleva que estos fármacos
salivación, entre otros. sean utilizados en caso de íleo
paralítico, aunque su
sobredosificación pueda llegar
a producir cuadros diarreicos y
dolores de tipo cólico.
Unión neuromuscular: Se
emplea el edrofonio para
prueba diagnóstica de
miastenia, la piridostigmina y
neostigmina se utilizan para
tratamiento a largo plazo de
miastenia grave.
Órganos diversos: Aumentan el
tono de los bronquiolos y
estimulan la secreción
traqueobronquial, también,
estimulan la secreción de las
glándulas sudoríparas,
salivales, lagrimales y
acinopancreáticas.
Reacciones
adversas
Esto origina una crisis
colinérgica con
fasciculaciones, que
pueden llegar a producir
parálisis muscular y la
muerte por parada
respiratoria.
También produce palidez,
sudoración, miosis,
salivación, constricción
bronquial, vómitos, diarrea
y debilidad muscular, hasta
el punto que puede
parecer una crisis
miasténica, en estos casos
es preciso suspender la
dosificación y administrar
atropina. (
Intoxication por organo
fosforado: El tratamiento
específico se basa en la
administración de
atropina, la cual alivia los
síntomas derivados de la
hiperactivación
muscarínica central y
periférica; aplicándose a
dosis elevadas por vía
intravenosa o
intramuscular hasta que la
piel enrojezca y seque,
dilaten las pupilas o
generen taquicardias
 Bencilisoquinolinas tipos de agentes bloqueantes
INHIBIDORES D ELA ACH
derivadas de la D- musculares; los despolarizantes y los
dentro delos receptores
tubocurarina: no despolarizantes.
nicotínicos
alcuronio, cisatracurio,
mivacurio y doxacurio.

Antagonizan la acción
Aminoesteroides neurotransmisora de acetilcolina.
derivados del Actúan por competencia
RELAJANTES
pancuronio: vecuronio, bloqueando receptores NM lo que
MUSCULARES NO
rocuronio, pipecuronio, produce debilidad muscular seguida
rapacuronio. de parálisis.
Por la duración de su efecto
clínico se distinguen en:

acción ultracorta (menos de 8 acción intermedia (de 20 a 50 acción corta (de 8 a 20

minutos), rapacuronio minutos), atracurio, cis- minutos), mivacurio.
atracurio, vecuronio, rocuronio.
acción prolongada (más de 50
minutos), pancuronio,
pipecuronio, doxacurio,
galamina, alcuronio.

ATRACURIO • El atracurio Tiene El cisatracurio tiene menos

FARMAOCINETICA:
El pancuronio es metabolizado en el
hígado y su excreción es
principalmente renal, y en menor
grado por loa bilis. Su efecto puede
ser prolongado en casos de disfunción
hepática o renal
metabolismo hepático. • Es inactivado
por eliminación de Hoffmann. • Tiene
un potente isómero:
VECURONIO: : Tiene metabolismo en el
hígado y parte de él es eliminado por la
bilis, y en menor porcentaje ( 25% ) por
la vía renal; su actividad puede ser
prolongada en casos de disfunción
hepática y obstrucción biliar
dependencia de la inactivación
hepática y pocos efectos
secundarios. •
MIVACURIO: Es metabolizado por la
seudocolinesterasa al igual que la
succinilcolina. Libera histamina en un
grado similar al atracurio

Unión a los receptores colinérgicos a

MECANISMO DE ACCION: nivel de la membrana pos sináptica,
bloqueando competitivamente La
acción de la succinilJcolina.
 SuccinilJColina:
estructura similar a la
de dos moléculas de
FARMACOS acetilcolina.
RELAJANTES

MECANISMO DE ACCION: Administración endovenosa, actúa sustituyendo a la

acetilJcolina, se une a los" receptores colinérgicos
despolarizando la placa motora, al persistir en la unión
neuromuscular, la despolarización dura más.
FARMACODINAMIA

Efecto máximo a los 2 min y desaparece a los 5 min, por lo

que en las situaciones en que se desea prolongar el bloqueo
Se traduce en prolongada Impide su
neuromuscular se emplean infusiones continuas. • La
fasciculaciones repolarización musculares
principal vía metabólica del suxametonio es la hidrólisis por
transitorias Produce una parálisis Cuando el
las butirilcolinesterasas o seudocolinesterasas plasmáticas
difunda flácida que se traduce dura fuera del
espacio sináptico y clínicamente en es
degradado por la relajación muscular
colinesterasa plasmática

La succinilcolina es destruida por una enzima plasmática la

seudocolinesterasa.
METABOLISMO.

REACCCIONES ADVERSAS Efectos)secundarios: taquicardia, bradicardia hipertermia

maligna, aumenta la presión intracraneal, ocular y tono intestinal,
produce fasciculaciones musculares, espasmo del músculo
masetero, mialgias y mioglobinemia.

FARMACOCINETICA:
La dosificación intravenosa en el adulto es de 1- 1.5 mg/k. En los
lactantes y neonatos son necesarias dosis mayores. Por vía
intramuscular en el niño la dosis puede ser 4-5 mg/k
 on fármacos que inhiben o inactivan
Edrofonio, las acciones de la enzima
nesotigmina acetilcolinesterasa y por lo tanto
piridostigmina aumentan la cantidad de Ach
fisostigmina ANTICOLINESTERASICOS disponible en el espacio intersinaptico.

Inactivan la Colinesterasa mediante la unión reversible a la enzima.

MECANISMO DE ACCION Incrementa la acetilcolina en la unión neuromuscular.

Aumento de la síntesis de acetilcolina en la presipnasis

Inhibición de la acetilcolinesterasa plasmática.

Aumento de la permeabilidad de los canales iónicos postsinápticos.

Los Esteres de carbamatos: neostigmina y fisostigmina, se hidrolizan en dos

Farmacodinamia. fases secuenciales análogas a las de la acetrilcolina.

Sin embargo el enlace covalente de la enzima carbamoilada es más resistente

al segundo proceso; por tanto, la fase dura de 30 minutos a 6 hrs.

Suelen emplearse en el tratamiento del GLAUCOMA,

usos clínicos. la miastenia gravis

ilio paralítico y megacolon congénito, esofagitis por reflujo.

En los problemas de las VÍAS URINARIAS como son: la retención urinaria

postoperatoria postparto, vejiga neurogena, esofagitis por reflujo

En el CORAZÓN, pueden llegar a emplearse en la taquicardia supraventricular

paroxística.

Efectos en los Organos

CARDIOVASCULAR
S.RESPIRATORIO S.GASTROINTESTINAL

Bradicardia Broncoespasmo

Arritmias secreciones bronquiales actividad Peristáltica

Secreciones
Disminución de contractilidad

Disminuye de la velocidad de S.RESPIRATORIO

conducción

Miosis - Hiperemia Conjuntival - Bloqueo de la acomodación.

 Se definen como fármacos
anticolinérgicos una serie de Se llama parasimpaticolítico al
Farmacos fármaco que antagoniza las acciones
sustancias, naturales o de síntesis
antagonistas muscarínicas de la acetilcolina
que inhiben los efectos de la
muscarinicos o mediante un bloqueo de receptores.
acetilcolina sobre el sistema
nervioso central y periférico
CLASIFICACION
CLASIFICACION

NATURALES SEMISINTETICOS
CLASIFICACION
SINTETICOS

Atropina y Escopolamina Bromuro DERIVADOS ATROPINICOS: ATROPINICOS:

Hematropina tropicamida-PIRENZEPINA-ciciclomina-
benzatropina-biperideno-oxibutinina
DERIVADOS DE LA ESCOPOLAMINA:
ESCOPOLAMINA:
Bromuro de ipatropio
Glicopirolato-ipatropio-tiotropio-
Bromuro de tiatropio
umeciclinidio-aclinidi-metil atropina-metil
escopolamina

Mecanismo de accion La atropina y los compuestos afines compiten con la acetilcolina y

otros agonistas muscarínicos por un sitio de fijación común en el
receptor muscarínico. Puesto que el antagonismo que ejerce la
atropina es competitivo, se puede revertir si se incrementa lo
suficiente la concentración de ACh en los receptores muscarínicos.

Efectos en órganos: Ojos

Las escopolamina paraliza el

Sistema Cardiovascular Sistema Repiratorio esfínter pupilar del iris y el
músculo ciliar que controla la
curvatura del cristalino. Por
Aunque la respuesta consiguiente, causan midriasis y
Los antagonistas muscarínicos
predominante es la taquicardia, cicloplejía.
participan en el tratamiento del
la frecuencia cardiaca suele
asma y de la enfermedad
disminuir transitoriamente con
pulmonar obstructiva crónica.
las dosis clínicas promedio (0.4 a
0.6 mg). La atropina puede inhibir la Tubo Digestivo
broncoconstricción y las
Las dosis más elevadas de
secreciones de la nariz, la boca,
atropina producen taquicardia inhibe parcialmente las respuestas
la faringe y los bronquios y por
progresiva al bloquear los gastrointestinales a la estimulación
tanto seca las mucosas de las
receptores M2 en las células del vagal.
vías respiratorias.
marcapaso del nodo SA.
 Algunas catecolaminas son de
origen natural (adrenalina, Simpaticomiméticas
noradrenalina, dopamina)
Simpáticoliticos
otras son sintéticas (dobutamina,
dopexamina, isoproterenol).

Las drogas simpaticomiméticos son

sustancias naturales o de síntesis, que
AMINAS
actúan como agonistas del sistema
SIMPATICOMIMETICAS
simpático, estimulando directamente los
receptores adrenérgicos o estimulando la
El sistema simpático tiene producción de nor-adrenalina en las
diferentes tipos de receptores terminaciones simpáticas.
(alfa (a), beta (b) y
NORADRENALINA
dopaminérgicos) ubicados en la
superficie celular, cuya
estimulación produce diferentes
Los agonistas simpaticomiméticos se
efectos fisiológicos:
La Noradrenalina es el neurotransmisor unen al receptor adrenérgico ya sea
post sináptico del Sistema Nervioso α1, α2, β1ó β2. Al llegar al receptor
Simpático. La NA se une a los receptores activan los segundos mensajeros y van
post sinápticos (α1, α2, β1, β2) a tener diferentes efectos según el
receptor al que se unan.

Las catecolaminas como la Adrenalina

y la Noradrenalina tienen una vida
Los agonistas adrenérgicos sintéticos
media corta, por lo que su efecto
tienen una vida media un poco más
inicia rápido pero tiene muy corta
larga que las catecolaminas, para que
duración (sólo unos pocos minutos).
su efecto dure mayor cantidad de
tiempo.
 Los receptores Se clasifican en receptores alpha;
adrenérgicos pertenecen a (subdivididos en alfa-1 y alfa;-2) y
la superfamilia de RECEPTORES receptores beta (beta-1 y beta-2).
receptores acoplados a
proteínas G o GPCR (G
protein-coupled receptors).

RECEPTORES
SIMPÁTICOS ALFA

ALFA 1
ALFA 2
(alfa 1a, alfa 1b, alfa 1d
alfa 2a, alfa 2b, alfa 2c

Músculo liso de los vasos Fibras de músculo liso de

sanguíneos de glándulas los vasos
salivales, piel, mucosas, sanguíneos.Inhibición ----
riñones y víseras relajación,
abdominales, vasodilatación.Islotes de
músculo.Excitación--- Langerhans
contracción (páncreas)Inhibición
producción de
insulina.PlaquetasAgregaci
ón---- coagulación
FÁRMACOS α-1 MEC. DE ACCIÓN Inhibe la
ADRENÉRGICOS C.E.U.X adenil ciclasa
Midodrina Eficaz por vía
oral Su actividad se debe a Nivel pre y post sinaptico
su conversión en un
metabolito activo,
desglimidodrina Los FÁRMACOS α-2
aumentos de la presión ADRENÉRGICOS
arterial inducidos por
midodrina se relacionan Antihipertensivo. Su
con contracción del capacidad para disminuir la
músculo liso tanto arterial presión arterial se debe a
como venoso activación de los receptores
adrenérgicos 2 α en los
centros de control
cardiovascular del SNC
 Los agonistas de los receptores β
β1, β2 y β3. Los tres se acoplan a
se utilizan para el fallo cardíaco,
proteínas Gs, pero el receptor β2 y
dado que incrementan la respuesta
el β3 también se acoplan a
cardíaca en caso de que haya una
RECEPTORES BETA proteínas Gi.
emergencia.

Los antagonistas β, llamados beta-

bloqueantes, se utilizan para tratar
la arritmia cardíaca, dado que
disminuyen la respuesta del nódulo
sinoauricular, estabilizando la
función cardíaca.

Receptor β1 Receptor β2 Receptor β3

Corazón Inótropo y relajación músculo liso de Entre las acciones del β3 se

Cronótropopositivo
Incrementa la respuesta cardíaca
incrementando el latido cardíaco,
la velocidad de conducción y el
volumen sistólico.
Fibras del miocardio
Excitación-- aumento de la
frecuencia y fuerza de contracción
del corazón.
Células yustaglomerulares del
riñón
Secreción de renina
bronquios, tracto gastrointestinal,
venas y músculo esquelético.
Lipólisis del tejido adiposo (quema
grasa).
Relajación útero en no
embarazadas.
Glucogenólisis y gluconeogénesis.
Estimula la secreción de insulina.
Contracción esfínteres del tracto
gastrointestinComunicación
inmunológica del cerebro.al.
encuentran incrementar la lipólisis
del tejido adiposo y la relajación de
la vejiga.
Los agonistas del receptor β3 se
pueden utilizar como fármacos
para la pérdida de peso, aunque su
efecto está todavía siendo
estudiado y se ha relacionado con
un efecto secundario preocupante:
temblores en extremidades.

Lóbulo posterior de la hipófisis

Secreción hormona antidiurética.

Células adiposas Los agonistas del β2 se utilizan para

tratar:
Desdoblamiento de triglicéridos y
liberación de ácidos grasos libres Asma: reducen contracción del
músculo bronquial.

Hipercalemia: incrementan la toma

de potasio celular.

Parto prematuro: reducen la

contracción del músculo liso
uterino.
 Es un potente inotrópico por
su efecto sobre los receptores
beta1 adrenérgicos aunque en
menor grado que la
adrenalina y el isoproterenol..
La Noradrenalina no tiene
efecto sobre los receptores
beta2 adrenérgicos de los
bronquios y vasos sanguíneos
periféricos.
Aumenta la reactividad de los
baroreceptores disminuyendo
a veces la frecuencia cardiaca.
Reduce el flujo sanguíneo
renal, hepático, cerebral y
muscular.
Efectos secundarios:
Por su importante
vasoconstricción
visceral y periférica
dosis dependiente,
puede producir
isquemia periférica.
Debe disminuirse su
dosificación hasta la
retirada tras la
recuperación del tono
vascular.
DROGAS
SIMPATICOMIMETIC
Norepinefrina o
noradrenalida
ß1, α1
Acción farmacológica
Es un agonista potente de
los receptores α-
adrenérgicos, con muy poca
acción en los receptores β-
adrenérgicos. Incrementa la
presión sistólica y diastólica.
Elgasto cardíaco persiste sin
cambios o disminuye, y se
incrementa la resistencia
periférica sistémica (renal,
esplácnica, hepática y del
músculo estriado).
Dosis:
De 0,05 a 1,5 µg/Kg/min en
perfusión continua.
Catecolaminas endógenas:
dopamina, adrenalina y
noradrenalina
Catecolaminas sintéticas:
isoprenalina y
dobutamina.
Esta catecolamina, tiene una
potente acción
vasoconstrictora periférica
tanto venosa como arterial
por su efecto sobre
receptores alfa adrenérgicos.
Indicaciones
Agente de primera línea
en el tratamiento del
shock séptico.
En pediatría está indicada
en el shock séptico
refractario a fluidos y
resistente a dopamina,
sobre todo en caso de
RVS bajas.
Presentación:
Noradrenalina Braun,
ampolla 10mg/10mL.

Acción farmacológica
Es la catecolamina fisiológica,
producto final del metabolismo
adrenérgico. tiene una acción directa
sobre los receptores β1, β2 y α
En su uso terapéutico,su acción varía
cuantitativa y cualitativamente
según la dosis utilizada, al estimular
con mayor intensidad los diferentes
receptores.
A dosis baja predomina su acción β1
y β2, con aumento del gasto cardíaco
yde la frecuencia cardiaca, y con
disminución de las resistencias
vasculares periféricas.
A dosis alta mantiene el efecto
inotrópico sobre el corazón, pero
cambia su efecto periférico, a una
acción α-adrenérgica
vasoconstrictora.
ADRENALINA
(Epinefrina):
Indicaciones
De elección en el tratamiento del
paro cardiorrespiratorio (PCR) y
el shock anafiláctico.
A dosis baja, en síndromes de
bajo gasto cardíaco, una vez que
no responde a otros fármacos
inodilatadores.
A dosis alta, en síndromes de
bajo gasto con resistencias
vasculares bajas (shock
distributivo)
Presentación
Adrenalina, ampolla 1mg /1
mL
Riesgos y
precauciones
El riesgo de arritmias es mayor
que con la dopamina y en dosis
altas puede causar daño
irreversible en el miocárdio del
recién nacido
Dosificación
Según la indicación terapéutica:
Dosis baja como inotrópico: de
0,05 a 0,2-0,3 µg/kg/min.
Dosis media como inoconstrictor
de 0,4 - 0,8 µg/kg/min subiendo
la dosis de forma progresiva y
rápida hasta la respuesta
terapéutica deseada.
Dosis elevada de 1 - 3 µg/kg/min,
pueden ser necesarias en casos
de PCR y shock refractarios.
 BIBLIOGRAFIA:
ADAMS M, HOLLAND N. Farmacología para enfermería. Un
enfoque fisiopatológico. 2009. Madrid. Pearson. Prentice Hall.

Velázquez. Farmacología Básica

y Clínica
 Autores: Pedro Lorenzo Fernández / Alfonso
Moreno González / Juan Carlos Leza
Cerro / Ignacio Lizasoain Hernández / María
Ángeles Moro Sánchez / Antonio Portolés
Pérez
 EAN: 9788498351682
 Edición: 18ª
 Especialidad: Farmacología - Terapéutica
 Páginas: 1404
 Medidas: 21cm x 28cm
 © 2009