SISTEMA INMUNITARIO (SI)

Es el conjunto de mecanismos globales que actúan en todo el organismo, protegiéndolo

de agentes externos o de células propias infectadas o alteradas.
Inmunología: Ciencia experimental, rama de las ciencias de la salud y de la vida, que
estudia los mecanismos mediante los cuales los organismos superiores reconocen, a
nivel molecular, lo propio de lo extraño
Características del SI :
➢ Especificidad
➢ Diversidad: en todas las células hay de 10⁹-10¹¹ receptores linfocitario
➢ Reconocimiento de lo no propio
➢ Memoria
➢ Autolimitación
1.PATÓGENOS Y LAS CÉLULAS
1.1 Los patógenos
El SI protege frente a los patógenos externos y los patógenos intracelulares que son
capaces de penetrar en el citoplasma celular.
Los agentes patógenos que pueden generar una respuesta inmune son virus, bacterias,
hongos y parásitos.
No todos los patógenos generan la misma respuesta, dependiendo de la estructura, el
tamaño, el método y vía de infección y más factores se va a generar una respuesta u
otra.
1.2 Las células
El SI protege nuestro organismo frente a agentes patógenos, pero también frente a
cualquier tipo celular anormal o patológica. Estas células se denominan CÉLULAS
DIANA, y son células de cualquier tipo que presentan elementos en su estructura que
permiten reconocerlas como objetivo. Las células diana pueden ser :
➔ Células propias envejecidas. Deterioro de las células. Expresión de marcadores
moleculares que las identifica como células diana para su destrucción.
➔ Células neoplásicas. Células tumorales. Expresión de marcadores tumorales que
no expresan células normales y, por tanto, son reconocidos como extraños.
➔ Células alogénicas. Células madre trasplantadas. Expresión de marcadores “no
propio del individuo” y, por tanto, son reconocidas como células extrañas al
organismo.
2. SISTEMAS INMUNITARIO
La INMUNIDAD es el estado de “resistencia” que poseen ciertos individuos o especies
frente a determinadas acciones patógenas de microorganismos o sustancias.
Formado por:
➔ Mecanismos de protección inespecífica: inmunidad inespecífica, innata o natural y
responden de igual forma ante cualquier agente.
➔ Mecanismos de protección específica: constituyen la inmunidad específica o
adquirida y responden.
2.1 Inmunidad inespecífica, innata o natural.
Actúan de forma conjunta, produciendo una respuesta inflamatoria a nivel del
organismo.
❖ MECANISMOS INESPECÍFICOS DE PROTECCIÓN:
suele comenzar con las BARRERAS FÍSICAS Y
QUÍMICAS que impiden que los patógenos ingresen
al cuerpo, las CÉLULAS SANGUÍNEAS los destruyen
después de que hayan entrado, o los eliminan
ACTIVANDO PROTEÍNAS antes de que puedan
establecerse en los tejidos.

❖ La RESPUESTA INFLAMATORIA es el mecanismo

inespecífico que se activa ante la presencia de
cualquier agente extraño en el interior del
organismo

2.2 Inmunidad adquirida o específica

Se activan tras el reconocimiento de agentes concretos. Son específicos. Algunos de
ellos tienen memoria de las células.
NIVELES DE RESPUESTA:
➔ Inmunidad humoral
➔ Inmunidad celular
INMUNIDAD
➔ Activa
➔ Pasiva
2.3 Órganos linfoides.
Principales o primarios. En ellos se producen y diferencian los leucocitos.
Médula ósea
Timo
Periféricos o secundarios. Son las zonas donde se lleva a cabo la activación de los
linfocitos maduros por medio de la presentación o contacto con el antígeno.
Bazo
Ganglios linfáticos.
Nódulos y vasos linfáticos.
Tejidos linfoides difusos: amígdalas, tejido linfoide asociado a los bronquios
(BALT), tejido linfoide asociado a mucosa (MALT) y tejido linfoide asociado al
intestino (GALT) (Apéndice y Placas de Peyer).
2.4 Sistema linfático.
Red de órganos, ganglios y vasos linfáticos que producen y transportan la linfa. La
LINFA es un líquido transparente blanquecino que se produce tras el exceso de líquido
que sale de los capilares sanguíneos al espacio intercelular. Contiene quilo (fluido
formado por bilis, jugo pancreático y lípidos emulsionados ). Es rico en lípidos y pobre
en proteínas, no transporta oxígeno, no tiene glóbulos rojos, y, por lo tanto, tampoco
hemoglobina. Solo contiene como células glóbulos blancos, en concreto linfocitos. Es
coagulable y se desplaza tanto por los vasos linfáticos como por las venas contribuyendo
con el intercambio de nutrientes entre el cuerpo y la sangre. Funciones de la linfa:
➢ Transporta el líquido intersticial filtrado de la corriente sanguínea
➢ Ayuda a la absorción de grasas en el intestino delgado
➢ Papel importante en la respuesta del organismo frente a agentes extraños

Vasos linfáticos. Pared delgada que

recogen moléculas de gran tamaño,
proteínas y microorganismos de los
espacios tisulares que no son capaces
de atravesar las paredes de los
capilares. Convergen en dos troncos
principales:
1.Conducto linfático derecho: Recoge
toda la linfa de la parte superior.

2. Conducto linfático torácico. Recoge la linfa del lado izq. del cuerpo
Órganos linfoides primarios.
Médula ósea roja o hematopoyética. Se localiza en la epífisis de los huesos largos (fémur e
intersticios de huesos planos). Maduran los linfocitos B (responsables de respuesta humoral)
y ocurre la hematopoyesis. Se forman y diferencian la gran mayoría de las células sanguíneas
a partir de células como :
➔ Células madre: por ser origen de todas las células sanguíneas.
➔ Células indiferenciadas: porque no se han especializado en funciones definidas.
➔ Pluripotentes: porque puedan dar lugar a cualquier tipo de célula sanguínea.
Timo. Está situado en el centro del tórax donde se produce la maduración de los linfocitos T
inmaduros procedentes de la médula ósea a linfocitos T maduros. En un corte transversal se
encuentran 3 zonas:
Cápsula externa de tejido conectivo .
Corteza. Hay timocitos que segregan hormonas que controlan la
producción y maduración de linfocitos T. Las hormonas son:
timolina, timopoyetina y timosina.
Médula. Tiene pocos linfocitos y presenta los corpúsculo de
Hassall, que son agrupaciones de células epiteliales concéntricas

Órganos linfoides secundarios

BAZO . Órgano con funciones inmunitarias y hematopoyéticas. Filtración y eliminación
de eritrocitos envejecidos y reservorio de plaquetas. Se sintetizan inmunoglobulinas. A
estas estructuras migran las células dendríticas expuestas a antígeno en la piel y
mucosas, y se las presentan a los linfocitos T. Se localiza en el hipocondrio izquierdo
entre las costillas 9ª y 11ª. No es un órgano vital pero está conectado con el hígado por la
vena porta.
Órgano encapsulado: tejido conjuntivo denso. La cápsula emite trabéculas de tejido
conjuntivo denso hacia el interior del parénquima del órgano.
La pulpa es el parénquima del órgano y se organiza en pulpa blanca y pulpa roja.
→Blanca: Formada por los corpúsculos de Malpighi, que son folículos linfoides.
Los linfocitos y monocitos se producen en esta zona y luego se diseminan. Es basófila y
rica en linfocitos
→ Roja. Componentes principales son:
- Numerosos sinusoides: venas de paredes delgadas y luz amplia. Sus paredes
tienen un gran número de macrófagos.
- Red de sostén: formada por fibras reticulares. Se encuentran Los elementos
formes de la sangre. Está integrada por senos vasculares
GANGLIOS LINFÁTICOS. Actúan como “centros de vigilancia local”. Donde las células
fagocíticas detectan cualquier agente extraño y actúan sobre él. La linfa, limpia de
agentes extraños, sale de los ganglios y por los vasos linfáticos es
devuelta a la circulación sanguínea.
✓ Tienen forma arriñonada y están rodeados por una cápsula de tejido conectivo, que
extiende trabéculas hacia el interior del órgano
✓ Se agrupan en racimos y acumulan linfocitos y facilitan su adaptación funcional.
✓ Presenta con vasos linfáticos aferentes (de entrada) y eferentes (de salida).
3. TIPOS DE INMUNIDAD
Las células del sistema inmune llegan de diversas formas.
3.1. Inmunidad Pasiva
Es de corta duración (semanas a meses). No se desarrolla memoria. Conocida como
“inmunidad temporal”. Transferencia adoptiva de anticuerpos o linfocitos. Puede ser de
forma
» Natural. Innato o a través de la lactancia y placenta
» Artificial. Métodos ajenos a la naturaleza. Inmunoterapia ( introducen Ac)
3.2 Inmunidad activa
Larga duración (se producen células de memoria). Se confiere mediante la respuesta del
individuo a un agente patógeno. Se desata la respuesta una vez detectado el patógeno.
» Natural. Infecciones naturales
» Artificial. Vacunas (introducen Ag)
 Primero actúan las barreras físicas y
químicas. Si los agentes extraños consiguen
penetrar estas barreras, el sistema
inmunitario ofrece una respuesta
inespecífica. Y si esta respuesta no es
suficiente,entra en funcionamiento una
tercera capa de protección, que desarrolla
una respuesta específica
Inmunidad innata: nos acompaña desde el nacimiento.Su respuesta es muy
rápida, aunque carece de memoria. Son mecanismos inespecíficos, se activan de
igual forma ante cualquier agente.
» Respuesta inflamatoria. Se presenta cuando los tejidos son lesionados por bacterias,
traumatismo, toxinas, calor o cualquier otra causa.El tejido dañado libera químicos,
entre ellos histamina, bradiquinina y prostaglandinas, eso hace que los vasos sanguíneos
dejan escapar líquido hacia los tejidos, lo que causa inflamación.Esto ayuda a aislar la
sustancia extraña. Los químicos también atraen a los glóbulos blancos llamados
fagocitos que se "comen" a los microorganismos y células muertas o dañadas. Este
proceso se denomina fagocitosis. Los fagocitos finalmente mueren. El pus se forma
debido a la acumulación de tejido muerto, bacterias muertas y fagocitos vivos y
muertos.”Los síntomas clínicos son dolor, calor,rubor, tumefacción e impotencia
funcional.
- Aguda. Es beneficiosa de baja duración.Libera proteínas y líquido de los vasos
sanguíneos y migración de neutrófilos a la zona afectada. Se puede desencadenar por:
• Infecciones: más frecuente, necrosis tisular o de origen inmunitario.
- Crónica. Es patológica de larga duración. Se da cuando no se ha podido eliminar
el daño. Participan linfocitos y macrófagos. Las posibles causas son:
• La persistencia de una infección, enfermedades inmunitarias: alergias y
autoinmunidad o exposición continuada a tóxicos.
SISTEMA DEL COMPLEMENTO. Funciones: Fomentar la opsonización, quimiotaxis y
lisis celular y Activación células B. Formado por unas 30 proteínas plasmáticas. Elimina
el elemento extraño y es capaz de generar inflamación. Se considera un puente entre la
inmunidad innata y la adquirida porque lisa células extrañas pero también aumenta la
respuesta de los anticuerpos y elimina complejos Ag – Ac. Actúa mediante 3 vías:
→ Ruta clásica: la activación parte de la interacción de las proteínas del complemento
con inmunocomplejos (antígeno- anticuerpo). Se relaciona, por tanto, con el sistema
inmunitario adaptativo o específico.
→ Ruta alternativa: la activación parte de la interacción con la superficie del
microorganismo. Forma parte, en consecuencia, de la inmunidad natural o inespecífica.
→ Ruta de las lectinas: variante de la ruta clásica, pero que se inicia sin necesidad de
anticuerpos sino de lectinas y, por lo tanto, pertenece al sistema de inmunidad
inespecífica natural o innata.
Los componentes iban recibiendo denominaciones a base de números tras la letra "C"
conforme se iban descubriendo. Es un mediador clave en las respuestas humorales,
permitiendo su amplificación, y supone un sistema efector esencial en la eliminación
efectiva de los microorganismos. Sus efectos fisiológicos principales son:
● Muerte por lisis de muchos microorganismos.
● Los pequeños péptidos C3a y C5a funcionan como anafilotoxinas,
desencadenando la respuesta inflamatoria.
● Opsonización de antígenos o de inmunocomplejos, lo que facilita la destrucción
por parte de fagocitos.
● Eliminación de inmunocomplejos.
● Neutralización de ciertos virus.
INTERFERÓN
Actúa cuando el agente patógeno es un virus. Es un
mecanismo inespecífico.Las células infectadas por virus
sintetizan unas pequeñas proteínas del grupo de las
citocinas, conocidas como interferón, también algunos
leucocitos pueden sintetizarlas.
El interferón se une a receptores específicos de las
membranas de células no infectadas, induciéndolas a
sintetizar enzimas que inhiben la síntesis de proteínas
víricas. Por tanto, no actúa directamente sobre los virus,
sino que estimula la secreción de enzimas antivíricas.
Además, activa a las células NK, impidiendo la replicación
del virus en células infectadas que aún no han sido
destruidas, y activando a los macrófagos y a los linfocitos B.

Inmunidad adaptativa o adquirida: vamos adquiriendo con los años por contacto
con los diferentes patógenos. Presenta memoria y es altamente específica,
respuesta (más lenta). Son mecanismos que se activan tras el reconocimiento de
un agente concreto. Tiene memoria. Y cuando el organismo se enfrenta al
patógeno, entran en funcionamiento mecanismos de inmunidad innata. Después,
se produce una respuesta adaptativa tras varios días y es la que va a mediar la
eliminación del agente patógeno o célula infectada.
Niveles de respuesta :
→ Humoral. Mediada por linfocitos B. Maduran en la
médula ósea. La proliferación de este tipo de linfocitos se
desencadena durante la respuesta inespecífica. Diversas
células de la respuesta inespecífica liberan citocinas que
estimulan el crecimiento y la diferenciación de los linfocitos
B. Los linfocitos T colaboradores estimulan su activación.
Cuando reciben la alerta de que un agente extraño se ha
unido se pone en marcha la fabricación de anticuerpos
concretos para el antígeno que presenta.
Los linfocitos B activados, capaces de sintetizar inmunoglobulinas o anticuerpos, se
denominan células plasmáticas o plasmocitos. Estas células poseen receptores de
membrana específicos, capaces de reconocer a los antígenos. Cuando un antígeno se
une a sus receptores, se activa la síntesis de inmunoglobulinas.
→ Celular. Mediada por linfocitos T. Maduran en el timo. Los linfocitos T se pueden
enfrentar a invasiones intracelulares y extracelulares. Actúan activando otras células
(macrófagos y linfocitos B) o destruyendo la célula infectada por citotoxicidad.
Presentan un receptor en su membrana (TCR) que permite identificar el antígeno del
patógeno y la proteína a la que va fijada. Cuando se han activado los linfocitos T, dan
lugar a dos tipos:
- Citotóxicos (CTL): destruyen células directamente.
- Colaboradores: activan otras células que participan en la destrucción de
patógeno.
•Th1: activan macrófagos y sintetizan interferón.
•Th2: activan a los linfocitos B y sintetizan interleucina (IL-1 e IL-5).
4. CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO
Estirpe Mieloide
Monocitos. Precursores de los macrófagos y células dendríticas. Cuando están en
sangre, se denominan monocitos, pero cuando extravasan al tejido se denominan
macrófagos. Tienen una vida media larga, y gran capacidad fagocítica. Son células que
contienen gránulos con enzimas líticos.
Macrofagos. Celulas que se forman en respuesta a una infección o a una acumulación de
células dañadas o muertas.Son células grandes, especializadas, que reconocen, engloban
y destruyen las células infectadas, los patógenos, así como sustancias de desecho.
Células dendríticas. Fagocitan, aunque están especializadas en la presentación del
antígeno al linfocito B y T o captación de antígenos en tejidos. Sus principales funciones
son presentación de antígenos en ganglios linfáticos y la presentación de Ags a
linfocitos T vírgenes.
Mastocitos o células cebadas. Son células que abundan debajo de las superficies
epiteliales de las cavidades serosas y alrededor de vasos sanguíneos. Actúan en la
mediación de procesos inflamatorios y alérgicos, puesto que contienen gránulos ricos
en histamina y heparina, que liberan ante el agente extraño para atraer a otras células
como neutrófilos, y potenciar así la respuesta inflamatoria.
Neutrófilos. Constituyen el grupo de fagocitos más abundante y de mayor actividad.
Ante un agente extraño, atraviesan la pared de los capilares sanguíneos y lo
eliminan por fagocitosis. En la actuación de los neutrófilos participan la histamina.
Eosinófilos. Son células que, aunque tienen función fagocítica, también participan en otros
procesos, como la destrucción de microorganismos no fagocitables mediante acción citotóxica,
participación en la regulación de la respuesta inmunitaria, o en la reparación y remodelación de
los tejidos. Se asocian a infecciones parasitarias y a alergias.
Basófilos. Células sanguíneas que poseen gránulos con heparina e histamina. Su respuesta se
centra frente a parásitos, pudiendo llevar a cabo, al igual que los eosinófilos, una acción
citotóxica
Estirpe linfoide
Los linfocitos son las células principales de la Inmunidad Adaptativa. Expresan en su
superficie receptores para el antígeno distribuidos de forma clonal y con alta
especificidad.
Características :
→ Capacidad de reconocer distintos determinantes antigénicos
→ Se originan en la médula ósea
→ Los progenitores de los linfocitos se forman en médula ósea, pero maduran en
ganglios linfáticos, en el timo y en el bazo dando finalmente células B y T.
→ Asisten en la fagocitosis y defensa, aportando especificidad a la defensa.
→ Diferentes tamaños
→ Entran en sangre por vía linfática.
→ Desempeñan un papel clave en la inmunidad iniciando la respuesta inmunitaria.
→ Tienen capacidad para producir Acs contra agentes extraños.
→ Presentan memoria
Linfocitos T. Solo reconocen al Ag cuando es presentado por un complejo mayor de
histocompatibilidad
Linfocitos B. Proporcionan la inmunidad mediante el desarrollo de anticuerpos cuando
se exponen a los antígenos, o cuerpos extraños que invocan una respuesta inmune.Las
células B se producen en la médula ósea, que proporciona un suministro constante de
ellos para el cuerpo. Más tarde se maduran en la médula ósea hasta convertirse en uno
de los dos tipos de células:
1. Células B plasmáticas. 2. Células B de memoria.
NK. Son células que atacan a la membrana plasmática de las células patógenas
provocando cambios en su estado y finalmente la lisis celular. Tienen gránulos
citolíticos en su interior y reconocen células tumorales o infectadas. Pertenecen a la
inmunidad innata. Células con habilidad “citotóxica” sin tener que recibir una señal o
activarse, habilidad “natural” para matar. Secretan citocinas, como IFN-γ y TNF-α, que
constituye un segundo mecanismo de defensa.
Linfocitos TCD4 +. Linfocitos T colaboradores. Activan a los linfocitos B
Linfocitos TCD8 +.Linfocitos T citotóxicos . Provocan la apoptosis celular de manera
muy específica al ser estimulados por los antígenos intracelulares HLA (Antígeno de
Histocompatibilidad).
5. ANTÍGENOS Y ANTICUERPOS
Antígeno (Ag). Cualquier sustancia que provoca que el sistema inmunitario produzca
anticuerpos. Puede ser una sustancia extraña proveniente del ambiente, como químicos,
bacterias, virus o polen. También se puede formar dentro del cuerpo, como con las
toxinas bacterianas o las células tisulares.Los epítopos o determinantes antigénicos son
cada uno de los sitios discretos de una macromolécula que son reconocidos
individualmente por un anticuerpo específico o por un TCR específico. Son las regiones
inmunológicamente activas de un inmunógeno.
 Anticuerpo (Ac).Las inmunoglobulinas o anticuerpos
son proteínas empleadas por el sistema inmunitario
para identificar
elementos extraños tales como bacterias, virus o
parásitos. Son las proteínas que se combinan
específicamente con los antígenos y son producidos
por los linfocitos B.

Funciones :
1. Neutralizar toxinas
2. Bloquear Virus y Bacterias
3. Opsonización bacteriana
4. Activación del complemento
Todas las moléculas de inmunoglobulinas poseen cuatro cadenas
polipeptídicas:
- dos idénticas pesadas (H)
- dos idénticas ligeras (L)
Estas cadenas se encuentran enlazadas por fuerzas no covalentes y
puentes disulfuro intercadena. La zona de las cadenas pesadas
contigua a los lugares donde se unen las cadenas ligeras se
denomina región bisagra.

- Lugar de unión del antígeno: las dos zonas N-terminales de las cadenas pesadas
y ligeras de ambas ramas de la molécula.
- Lugar de unión al complemento: localizado en las cadenas pesadas en el centro
de la molécula.
- Lugar de unión de los macrófagos: se encuentra en los extremos C-terminales
de las cadenas pesadas.
La reacción Ag-AC. Es específica, es decir, cada anticuerpo solo reconoce y se une a un
determinado antígeno.
1.Reacción de precipitación. Los antígenos están en
disolución, al unirse con los anticuerpos a ellos, el complejo
resultante es demasiado grande para mantenerse en
disolución y precipita.
2.Reacción de aglutinación. Cada anticuerpo puede unirse a
varios antígenos y cada uno de estos a varios anticuerpos,
como consecuencia, se forma una red de antígenos y
anticuerpos que impide actuar a los antígenos.
3.Reacción de neutralización. Tiene lugar cuando el
antígeno es tóxico, en este caso, la unión al anticuerpo lo
neutraliza.
4.Reacción de opsonización. Los anticuerpos se fijan a la
superficie del antígeno y lo marcan, lo cual atrae y estimula
a las células fagocitarias. Las células fagocitan el complejo y
presenta el antígeno a los linfocitos T.
6. ANTÍGENO DE HISTOCOMPATIBILIDAD (HLA)
El producto del grupo de genes MHC son proteínas que funcionan como receptores
celulares implicados en respuesta inmune. Su función principal es la de servir como
señal de identificación entre las células del sistema inmune. El HLA es propio de cada
individuo. Hay 3 tipos :
1. HLA tipo I. Codifican para unas glicoproteínas de superficie que se expresan en la
mayoría de las células nucleadas del cuerpo humano. Estas proteínas están involucradas
en la presentación de los antígenos de reconocimiento de las células T citotóxicas
(TCD8), es decir, inmunidad celular, específicamente en lo que tiene que ver con la
eliminación de células que han sido invadidas por patógenos intracelulares de origen
parasitario, bacteriano y viral. Presentan sustancias endógenas. (HLA-A, HLA-B, HLA-C,
HLA-E, HLA-H, HLA-G y HLA-F.)
2. HLA tipo II. Se expresan específicamente en unas células especializadas en la
“presentación” de antígenos, que pueden ser macrófagos, células dendríticas o linfocitos
B. Son presentados a las células T colaboradoras (TCD4), con el fin de promover la
activación de sus funciones inmunitarias. Presentan antígenos exógenos que son
procesados intracelularmente; razón por la cual solo son expresadas por células capaces
de “comerse” agentes extraños o invasores como bacterias.
(HLA-DR, el HLA-DP y el HLA-DQ.)
3. HLA tipo III. Codifican para proteínas con actividad inmunológica que son
secretadas, entre las que destacan algunas citoquinas como el factor de necrosis
tumoral (TNF), y algunos componentes del sistema de complemento.
7. CITOCINAS
Son proteínas de bajo peso molecular que median entre células linfoides, células
inflamatorias y células hematopoyéticas. Desempeñan un importante papel en la
respuesta inmunitaria, en la inflamación y en la hematopoyesis. Funciones :
1. Activación de los mecanismo de inmunidad natural o inespecífica: activan células
fagocíticas, células NK y a los eosinófilos. Estimulan la síntesis de proteínas en
fase aguda de inflamación.
2. Estimulan la activación y proliferación de linfocitos B.
3. Participan en la respuesta celular específica.
4. Participan en la respuesta inflamatoria (aguda y crónica)
5. Controlan los procesos hematopoyéticos de la médula ósea.
6. Inducen la curación de heridas.
Sintetizadas por células hematopoyéticas: interleucinas (IL)
Sintetizadas por linfocitos: lifocinas
Sintetizadas por monocitos: monocinas
Sintetizadas por adipocitos: adipocinas
8. PATOLOGÍAS DEL SISTEMA INMUNITARIO
Se clasifican en:
➢ Enfermedades por defecto o inmunodeficiencia . Defectos o deficiencias del
sistema inmune que predisponen al individuo a una mayor susceptibilidad a los
agentes dañinos. Son un grupo de enfermedades resultantes de un inadecuado
comportamiento del sistema inmunitario.
➔ Primarias o congénitas. Defecto genético, alteraciones estructurales o
funcionales del sistema inmune, hereditarias y manifestarse a edad
temprana, déficit de linfocitos B, déficit de linfocitos T, trastornos de
fagocitosis y trastornos del sistema del complemento
➔ Secundarias o adquiridas. Se adquieren por diversos factores
inespecíficos: infecciones virales (VIH), malnutrición, fármacos supresores
(corticoides) y embarazo
➢ Enfermedades por exceso o autorreactivas que son:
➔ La hipersensibilidad o alergia, cuando el alérgeno proviene del exterior. Se
denomina hipersensibilidad a una respuesta inmune exagerada o
inapropiada que causa lesiones en los tejidos. Antígenos = Alérgenos
 ➔ Enfermedades autoinmunes cuando el sistema inmunitario considera
como alérgeno a células o moléculas del propio organismo. Es la falta de
respuesta inmune adaptativa, lo cual provoca un ataque del sistema
inmunitario a células propias, que identifica como antígenos. La
autoinmunidad es la ruptura de la auto-tolerancia por diversas causas aún
no bien conocidas, aunque se han apuntado distintas posibilidades, como
infecciones o reacciones cruzadas durante respuestas inmunes correctas.
Además de factores ambientales, también existen factores genéticos
asociados.
➢ Tumores
◆ Leucemias. Cuando los glóbulos blancos crecen
descontroladamente. No suelen formar tumores definidos o
sólidos. Origen desconocido en la mayoría de los casos. No hay
síntomas característicos de las leucemias, habrá manifestaciones
inespecíficas. En función de las células que estén causando el
crecimiento descontrolado, las leucemias se denominan de
diferentes maneras.
● Linfomas. Son causadas por unas células denominadas linfocitos.
Los linfocitos actúan como tropas de élite contra las infecciones.
Son células que se multiplican explosivamente cuando hay una
amenaza contra el cuerpo, pero cuando esta desaparece mueren la
mayoría. En los linfomas, los linfocitos se multiplican sin control,
suelen ser inmaduros e ineficientes contra infecciones, y no
mueren cuando deben, por lo tanto se acumulan la sangre y en
diversos órganos.Los linfomas constituyen nódulos que se pueden
desarrollar en cualquier órgano. Síntomas: fiebre inexplicable,
sudoraciones nocturnas, pérdida de peso, etc
● Mielomas múltiples. Debido a la presencia de células plasmáticas
malignas. Están en la médula ósea, y su multiplicación
descontrolada disminuye el espacio disponible para otras células
necesarias presentes en la zona como las que forman a todos los
componentes de nuestro sistema inmunitario y a los glóbulos
rojos, teniendo consecuencias graves. Además, como producen
continuamente gran cantidad de anticuerpos que pasan a la
circulación sanguínea, el exceso de estos puede afectar muchos
órganos.
TEMAS 5 ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Enfermedad infecciosa. Causadas por agentes infecciosos específicos o por sus
productos tóxicos
Microorganismo. Cualquier entidad microbiológica capaz de reproducirse o de
transferir su material. Microorganismos patógenos. Microorganismos que pueden
infectar al ser humano, causando una enfermedad.
Infección. Proceso por el cual un microorganismo o partícula infecciosa se establece y
se multiplica en otro ser vivo
1. INTRODUCCIÓN
Método de transmisión. Ingesta, vectores, inhalación, fluidos, vertical, sangre
Las enfermedades infecciosas se caracterizan por la aparición de distintos síntomas,
entre los que podemos mencionar la fiebre, malestar general, calambres musculares y
decaimiento.

El desarrollo de la enfermedad depende del huésped, reservorio/ vector y ambiente

➢ ENFERMEDAD INFECCIOSA TRANSMISIBLE. La transmisión de una enfermedad
infecciosa se refiere al mecanismo por el cual un agente infeccioso pasa desde
una fuente o reservorio a una persona, en este caso particular distinguiremos la
transmisión de persona a persona. En este sentido, consideraremos las
enfermedades infecciosas transmisibles como aquellas que pueden transmitirse
de persona a persona (GRIPE)
➢ ENFERMEDAD INFECCIOSA NO TRANSMISIBLE En mucha menor proporción
también existen enfermedades infecciosas no transmisibles, es decir, en las que
no es posible el contagio entre personas. (Tétanos y la Histoplasmosis.)
➢ INFECCIÓN ENDÓGENA. Es aquella en la que el agente que causa la infección se
encuentra colonizando el mismo huésped y una alteración en la relación entre el
huésped y el agente conduce a la infección. Escherichia coli se encuentra
normalmente colonizando el tracto intestinal. Una alteración de la barrera
mucosa puede provocar el pasaje de la bacteria al torrente sanguíneo y provocar
una infección. Muchas infecciones por hongos son endógenas. Un ejemplo
característico es la infección debida a Candida albicans, que en presencia de
estados de disminución de las defensas del huésped puede ser causa de
infecciones de diferente severidad
➢ INFECCIÓN EXÓGENA En las infecciones exógenas, el agente es transportado
desde una fuente externa hasta el huésped. Por ejemplo, enfermedades de
transmisión sexual: Sífilis, Gonorrea, etc; o enfermedades transmitidas por vía
fecal-oral, como la Hepatitis A.
 ➢ INFECCIÓN NOSOCOMIAL Luego tenemos las infecciones nosocomiales o
intrahospitalarias que son aquellas adquiridas por los pacientes durante su
ingreso en un hospital. Se trata de infecciones particulares debido a su
transmisibilidad y gravedad potencial. Los agentes patógenos suelen ser
especialmente virulentos y exhiben patrones singulares de resistencia
antimicrobiana. Por otra parte, los huéspedes suelen ser particularmente
susceptibles debido de que se trata de pacientes con patología de base que
ocasiona su ingreso.
➢ INFECCIÓN COMUNITARIA. Son aquellas enfermedades, generalmente comunes,
que adquirimos en nuestra vida diaria. Entre ellas son más fácilmente
identificables los brotes que ocurren en colectivos
➢ ENFERMEDADES INFECCIOSAS RÁPIDAS Las enfermedades infecciosas que
consideramos rápidas son las más habituales con periodos de incubación de días
o como máximo de meses. Los ejemplos más conocidos son los resfriados
comunes, gastroenteritis, sarampión, rubéola, parotiditis, varicela, etc.
➢ ENFERMEDADES INFECCIOSAS LENTAS Las enfermedades infecciosas llamadas
lentas incluyen a aquellas infecciones con períodos de incubación muy
prolongados, de años, y requieren para su diagnóstico estudios mucho más
complejos durante largos períodos de tiempo. Como ejemplo de enfermedades
infecciosas con periodo de incubación largo podemos hablar de la Encefalopatía
Espongiforme Subaguda o Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el SIDA y el
carcinoma de cuello de útero provocado por ciertos virus del papiloma humano.
2. AGENTES INFECCIOSOS
2.1 Bacterias
Organismos unicelulares procariotas (no tienen núcleo definido). Están formadas por
una serie de elementos imprescindibles para la vida, comunes a todas ellas, como la
pared celular, una membrana plasmática y el citoplasma. En el citoplasma
encontramos: ribosomas (compuestos por ARN) y una zona donde se sitúa el ácido
nucleico (habitualmente un único cromosoma circular de ADN)
Según su respiración puede ser:
➢ Aerobias. Necesitan oxígeno para vivir
➢ Anaerobias. No necesitan oxígeno para vivir
➢ Microaerófilas. Necesitan concentraciones de oxígeno inferiores a las de la
atmósfera para sobrevivir.
Según la temperatura a la que se desarrollan:
➢ Psicrófilas (5-20 ºC)
➢ Mesófilas (20- 45ºC)
➢ Termófilas (45 -70ºC)
➢ Hipertermófilas (70 – 100ºC)
Según su pared celular en:
➢ Bacterias GRAM NEGATIVAS.Presentan la membrana plasmática, una capa fina
de peptidoglicano y una membrana externa. Entre las dos membranas el
periplasma que contiene enzimas importantes.
➢ Bacterias GRAM POSITIVAS. Presentan la membrana plasmática y una capa
gruesa de peptidoglicano con ácidos teicoicos.

Las bacterias gram positivas y las bacterias gram negativas tienen diferente grosor en
el peptidoglicano de su pared celular. Por ello, cuando echemos el cristal violeta se nos
van a teñir tanto las gram positivas como las gram negativas. El lugol lo que hará, será
fijar el colorante del cristal violeta a las bacterias, con el alcohol (o mezcla decolorante),
lo que haremos será eliminar el cristal violeta de las gram negativas y por último, la
safranina, va a teñir solamente a las gram negativas que son las que están decoloradas.
Por lo tanto, las gram positivas estarán teñidas de cristal violeta y las gram negativas de
safranina (color fucsia).
 Puede presentar una serie de elementos facultativos que las
puede ayudar a la supervivencia y a la virulencia. Son:
➔ Cápsula: rodea la pared bacteriana confiriéndole
protección frente a la fagocitosis.
➔ Cilios y flagelos: permiten el desplazamiento.
➔ Pilis: también denominados “pelos”. Participan en
funciones como la transmisión del material genético.
➔ Endosporas: algunas bacterias en condiciones
adversas pueden generar esporas, en cuyo interior
se encuentran todos los elementos de la bacteria,
rodeadas de varias envolturas concéntricas muy
resistentes. En este estado las bacterias no pueden
dividirse y, por tanto, no tienen virulencia. Están en
estado latente.Carecen de propósito reproductivo.
Son resistentes a muchas moléculas tóxicas, a la
radiación ultravioleta, a la desecación, al calor, a la
lisozima y a los desinfectantes. ü Cuando las
condiciones vuelven a ser favorables, la espora se
hidrata y se convierte en una bacteria activa

Algunas bacterias Gram positivas cuando perciben que se avecina un largo periodo de
privación de nutrientes son capaces de esporular, es decir, de formar endosporas. En el
proceso de esporulación o esporogénesis la célula vegetativa inicia una serie de
complejos cambios genéticos, metabólicos y estructurales, que conducen a la
diferenciación, en el interior de la célula vegetativa original, de una célula durmiente .
La célula vegetativa original que generó la endospora, finalmente se autodestruye,
liberando la endospora, que es capaz de permanecer en estado durmiente, varios
decenio
Conjugación bacteriana: transferencia de un plásmido
La conjugación bacteriana es un mecanismo de transferencia de genes que requiere el
contacto directo entre la célula donante y la célula receptora. Este contacto se hace a
través de los pilis.
1. El primer paso es el contacto entre donante y
receptor. Para ello, los pilis de la célula donante
reconocen unos receptores específicos en la pared
celular de la célula receptora que permiten la unión
de ambas células.
2. El segundo paso es la transferencia del plásmido.
Para ello una enzima de restricción corta una cadena
del plásmido en una secuencia nucleotídica
específica que se llama origen de la transferencia.
Una cadena sencilla del plásmido, comenzando en el
origen de la transferencia, penetra en la célula
receptora.
3. El tercer paso es la síntesis de las cadenas
complementarias (DNA polimerasa) de las cadenas
sencillas del plásmido que han quedado separadas en
ambas células.
A continuación, las células se separan. Las antiguas células receptoras se convierten en
células donantes.
Las enfermedades bacterianas sistémicas más frecuentes son :
1. Infecciones respiratorias y neumonías (Haemophilus, Streptococcus pneumoniae)
2. Gastroenteritis (Escherichia coli, Salmonella sp., Shigella sp., Campylobacter jejuni)
3. Infecciones urinarias y genitales (Escherichia coli, Neisseria gonorrhoeae, Chlamidia sp. )
Tratamiento
1. En función de la labor que realizan.
➢ Bacteriostáticos. Inhiben la multiplicación bacteriana durante el periodo
de tratamiento, es decir, inhiben el crecimiento bacteriano sin llegar a
destruir las bacterias
➢ Bactericidas. Destruyen las bacterias. Su actividad terapéutica va más allá
del tiempo de aplicación
2. En función de las bacterias que se ven afectadas.
➢ De amplio espectro. Actúan sobre uno o varios grupos de bacterias
➢ De espectro reducido. Actúan sobre un solo tipo de bacterias
3. En función de su mecanismo de acción.
➢ Ribosoma.. Inhibición de la síntesis proteica
➢ ADN. Inhibición de la síntesis de an
➢ Pared celular. Inhibición de la síntesis de la pared celular
➢ Membrana celular. Alteración de la función de la membrana celular
➢ Ácido fólico. Bloqueo del metabolismo
 4. En función de su estructura química

Grupo o familia Funcion

AMINOGLUCÓSIDO Estreptomicina, gentamicina, kanamicina

S (Gram- aerobias )

BETALACTÁMICOS Inhiben última fase de síntesis pared celular. Bloquea la síntesis de

peptidoglicano. Bactericida (Penicilinas, cefalosporinas, monobactámicos)

ANFENICOLES Inhiben la síntesis de proteínas bacterianas. Bacteriostático. Toxicidad MO.

(Cloranfenicol, Tianfenicol, Florfenico)

GLUCOPÉPTIDOS Bactericidas contra gram +. Inhiben formación peptidoglicano. (Vancomicina)

MACRÓLIDOS Inhiben la síntesis proteica bacteriana. Pueden ser bactericidas o

bacteriostáticos según la concentración y tipo de microorganismo.
(Eritromicina, azitromicina, roxitromicina)

QUINOLONAS Inhibiendo enzimas (topoisomerasas) indispensables en la síntesis del ADN.

Bactericida según concentración (Ciprofloxacino, levofloxacino, nadifloxacino)

RIFAMICINAS Bloquea la transcripción bacteriana. Bactericida (Rifaximina)

TETRACICLINAS Inhiben la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose al ribosoma sub 30S.

Bactericida. (Tetraciclina, minociclina, doxiciclin)
2.2 Virus
Agentes infecciosos microscópicos que solo pueden multiplicarse dentro de las células
de otros organismos (parásitos intracelulares estrictos). La expansión y proliferación de
los virus se ve favorecida por su capacidad de permanecer en el organismo del huésped
durante bastante tiempo, como es el caso de las infecciones crónicas y latentes, ya que
favorece el contagio. Además, la capacidad de mutación de los virus puede dar lugar a
cepas que ya no se corresponden con las vacunas previamente desarrolladas. Están
formados por:
1. El material genético: está
compuesto por un solo tipo de
ácido nucleico, ya sea ADN o
ARN de cadena doble o sencilla.
2. La cápside: una cubierta
proteica que confiere
protección al material genético.
3. La envoltura vírica o cubierta:
rodea a la cápside en algunos
virus al encontrarse fuera del
huésped.
En las infecciones causadas por virus el resultado es la muerte de la célula infectada. Sin
embargo, puede ser que un virus infecte y pase a formar parte de la célula sin
manifestarse, permaneciendo latente e inactivo
➢ Infección aguda. Tiene un inicio y un fin claramente definidos. El virus infecta, se
manifiesta, se desencadena la enfermedad y se resuelve eliminando el virus. El
tiempo que abarca es relativamente corto
➢ Infección crónica. Afecciones de larga duración y, por lo general, de progresión
lenta. El virus permanece en el organismo por más tiempo
➢ Infección latente. El virus accede al huésped, pero no prolifera ni manifiesta
signos ni síntomas, permanece en el organismo por un tiempo, pero no se llega a
detectar.
➢ Infección lenta. El período de incubación es muy largo, puede tardar meses o
años. Los síntomas se desarrollan de manera lenta y gradual
Reproducción de los virus: CICLO LÍTICO
Se denomina así porque la célula infectada muere por rotura al liberarse las nuevas
copias virales. Consta de las siguientes fases:
1. Fase de adsorción o fijación: El virus se une a la célula
hospedadora de forma estable. La unión es específica ya
que el virus reconoce complejos moleculares de tipo
proteico, lipoproteico o glucoproteico, presentes en las
membranas celulares.
2. Fase de penetración o inyección: el ácido nucleico viral
entra en la célula mediante una perforación que el virus
realiza en la pared bacteriana.
3. Fase de eclipse: en esta fase no se observan copias del virus
en la célula, pero se está produciendo la síntesis de ARN,
necesario para generar las copias de proteínas de la
cápside.
4. Fase de multiplicación: formación de ácidos nucleicos
virales y enzimas destructoras del ADN bacteriano.
5. Fase de ensamblaje: en esta fase se produce la unión de los
capsómeros para formar la cápside y el empaquetamiento
del ácido nucleico viral dentro de ella.
6. Fase de lisis o ruptura: conlleva la muerte celular. Los
viriones salen de la célula, mediante la rotura enzimática de
la pared bacteriana. Estos nuevos virus se encuentran en
situación de infectar una nueva célula
Reproducción de los virus: CICLO LISOGÉNICO
Las dos primeras fases son iguales a las del ciclo
anterior. En la fase de eclipse el ácido nucleico viral
en forma de ADN bicatenario recombina con el ADN
bacteriano, introduciéndose en éste como un gen
más. Esta forma viral se denomina profago, o virus
atenuado, mientras que la célula infectada se
denomina célula lisogénica. En este estado el
profago puede mantenerse durante un tiempo
indeterminado, pudiendo incluso, reproducirse la
célula, generando nuevas células hijas lisogénicas. El
profago se mantendrá latente hasta producirse un
cambio en el medio ambiente celular que provoque
un cambio celular, por ejemplo, por variaciones
bruscas de temperatura, o desecación, o
disminución en la concentración de oxígeno. Este
cambio induce a la liberación del profago,
transformándose en un virus activo que continúa el
ciclo de infección hasta producir la muerte celular y
la liberación de nuevos virus
Principales enfermedades viricas son: virus del sarampión, VIH, VPH, ébola y virus de la
varicela- zoster
Tratamiento. Se aplica un tratamiento dirigido a paliar los síntomas, ya que la infección
remite de manera espontánea. Son específicos para distintos tipos de virus
Prevención. Las vacunas van dirigidas a preparar al huésped para posibles encuentros
con el patógeno.
- Muchas de ellas, se realizan a partir de patógenos muertos o debilitados.
- Pero otras se han desarrollado partiendo de subunidades del agente infeccioso.
En cualquier caso, se estimula la activación del sistema inmune sin causar graves daños
al huésped de modo que cuando el patógeno real ataca, el sistema inmune es capaz de
hacer frente rápidamente y bloquearlo.
2.3 Hongos
Organismos eucariotas entre los que se encuentran los mohos, las levaduras y las setas.
Su estructura básica es una pared celular rígida, una membrana citoplasmática, un
citoplasma y un núcleo. Son heterotrofos y tienen una reproduccion sexual o asexual
mediante esporas. Pueden ser unicelulares o pluricelulares. Una característica
importante de los hongos es que tienen la capacidad de agruparse formando entidades
pluricelulares mayores, pero sin llegar a dar lugar a tejidos diferenciados. Dos tipos de
hongos microscópicos:
- Levaduras
- Hongos filamentosos
Tratamiento. La elección del tratamiento se hará en función del agente causante, así
como de la seguridad que presente el fármaco.

2.4 Priones
Partículas infecciosas formadas por una proteína. Producen enfermedades neurológicas
degenerativas transmisibles. Sólo está compuesto por aminoácidos y no presenta material
genético. La proteína que compone al prión tiene alterada su estructura secundaria, lo que
afecta a la terciaria. Resistentes a los procesos físico-químicos que inactivan a los virus.No
producen respuesta inmune ni inflamatoria en el huésped. Resistentes a las proteasas.
Se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Su
modo de actuación es mediante la modificación de una proteína homóloga en el
huésped, que se transforma en prion posteriormente. Los priones que se han formado
pueden seguir transformando proteínas sanas en nuevos priones y provocar una
reacción en cadena que da lugar a muchos priones en un breve período de tiempo.
Pueden desencadenar tres tipos de enfermedades:
1. Esporádicas. Aparecen sin causa aparente y no se encuentra explicación
científica.
2. Infecciosas. Se producen a partir de un contagio sin necesidad de que haya una
predisposición previa
3. Hereditarias. Provocadas por alteraciones genéticas que facilitan el plegamiento
alterado de proteínas.
PRINCIPALES ENFERMEDADES PRIÓNICAS
Síndrome de las vacas locas, Insomnio familiar fatal y el kuru.
Se ha encontrado una variación en los cuadros clínicos que amplían el espectro clínico
de este tipo de enfermedades: Demencia por prión sin patología característica,
demencia talámica, encefalopatía espongiforme familiar asociada a nueva mutación en
el
NO TIENE TTO, SOLO SE UTILIZAN TTO PALIATIVOS
2.5 Parásitos
Organismos vivos que establecen una relación de parasitismo ( denota una relación en la
cual un organismo, el parásito, generalmente se beneficia a expensas del otro, el
huésped) con su hospedador. Ser vivo que se establece en la parte externa o interna del
hospedador:
- Ectoparásito
- Endoparásito
La patogenicidad de estos organismos es variable en función de las características que
presentan:
➔ Mecanismos de adherencia a la superficie (puede producir lesiones mecánicas).
➔ Destrucción y transformación tisular, pueden afectar a diferentes tejidos.
➔ Pueden eludir las defensas del huésped.
➔ Algunos secretan toxinas.
➔ Provocan reacciones inflamatorias y de hipersensibilidad.
➔ Acción expoliadora (sustraen nutrientes).
➔ Predisponen a infecciones bacterianas secundarias.
➔ Vectores de otros agentes patógenos.
Una relación de parasitismo NO siempre conlleva el desarrollo de una enfermedad
parasitaria; esto solo se produce cuando concurren trastornos morfológicos,
funcionales y una sintomatología determinada
Se clasifican según el estudio de su biología molecular en:
➔ Protozoos. Eucariotas unicelulares microscópicos con un núcleo y orgánulos
rodeados por membrana. Organismos microscópicos simples, unicelulares y
eucariotas.Tienen infinidad de formas y tamaños.Sin pared celular. Uno o más
núcleos con membrana nuclear. Heterótrofos (por fagocitosis o pinocitosis).
Motilidad: pseudópodos, cilios, flagelos… Reproducción: sexual y asexual.
Presentan dos formas: una quística (resistencia) y otra vegetativa (trofozoito)
TOXOPLASMOSIS, GIARDIASIS, MALARIA, LEISHMANIASIS, ENF. DE CHAGAS
➔ Helmintos. Gusanos multicelulares macroscópicos que poseen tejidos
diferenciados y sistemas complejos. Animales invertebrados con características
determinadas.Pluricelulares complejos. Forma alargada. Sin extremidades.
Envoltura cutánea (tegumento). Cutícula gruesa y protectora. Ganchos o
ventosas.
- Platelmintos. Trematodos o cestodos
- Anélidos. Hirudíneos
- Nematodos
ENTEROBIUS VERMICULARIS, TAENIA SOLIUM, TRICHINELLA SPIRALIS
➔ Artrópodos. Son animales invertebrados, de cuerpo segmentado, con simetría
bilateral, apéndices pares articulados y exoesqueleto quitinoso.Tamaño variable.
Presentan: apéndices divididos en segmentos y exoesqueleto (quitina). Sexos
diferenciados. Reproducción sexual. La mayoría son de vida libre. Pero los de
relevancia médica:
- Crustácea
- Aracnida
- Insecta
PTHIRUS PUBIS, LXODOIDEA
3. CADENA INFECCIOSA
Es el conjunto de medios y
sistemas que favorecen la
entrada en contacto del agente
patógeno con un sujeto
receptor. El hecho de
identificar la cadena infecciosa,
junto al microorganismo
causante de la patología,
permite establecer un
tratamiento específico y
localizar las medidas
pertinentes para evitar la
propagación de la enfermedad.
3.1 El huésped
Es la persona que es infectada por el microorganismos patógeno
➢ Persona enferma.Pasado el período de incubación, el paciente presente síntomas
y desarrolle la enfermedad. En algunos casos puede transmitir el patógeno a
otras persona
➢ Persona portadora.Pasado el período de incubación, el paciente no manifieste
síntomas. Puede tener capacidad de transmitir la enfermedad a otras personas y
que estas la desarrollen
El hecho de que una persona desarrolle la enfermedad y no se reduzca a su portabilidad
depende de distintos factores:
❖ La cantidad de microorganismos patógenos que accedan al huésped: la capacidad
de desarrollar la enfermedad es directamente proporcional a la cantidad de los
microorganismos.
❖ La virulencia del microorganismo: no todos los patógenos presentan la misma
virulencia. La virulencia se define como el grado de la capacidad de un
microorganismo para producir una enfermedad.
❖ La resistencia del huésped al agente infeccioso y su estado de salud antes de la
infección:
❖ La puerta de entrada: la afección del huésped puede ser distinta según la puerta
de entrada. Puede que entrando por una puerta no presente síntomas, pero al
cambiarla sí.
3.2 Puertas de entrada

3.3 Puertas de salida

A través de las mismas entradas empleadas o recurrir a otras. La puerta de salida es
única, sin embargo, hay ocasiones en las que puede ser múltiple. Una vez que salen
pueden pasar a un nuevo huésped o mantenerse en algún reservorio y causar una
transmisión indirecta
3.4 Reservorio
Son lugares de crecimiento y multiplicación del microorganismo patógeno.Pueden ser
seres vivos o cualquier tipo de material o sustancia. Cuando se habla de enfermedad
contagiosa, el ser humano puede actuar al mismo tiempo como huésped y como
reservorio. La identificación del agente permite identificar si puede subsistir en algún
reservorio. Es importante para poder adoptar medidas de profilaxis específicas y evitar
que la enfermedad se siga transmitiendo
3.5 Vía de transmisión
Directa. El agente pasa de una persona a otra sin la intervención de objetos
intermediarios. Contacto directo.
- Microgotas o gotas de Flügge. Son las pequeñas gotitas de saliva que podemos
desprender al hablar, masticar, toser, etc. Son bioaerosoles.
- Secreciones y exudados. Contagio a través de mucosas o heridas abiertas. El
exudado es el líquido que se filtra desde los vasos sanguíneos a los tejidos
cercanos, este puede supurar a partir de incisiones o zonas de infección
Indirecta. El agente llega a una persona a través de objetos, superficies o cualquier
elemento que pueda transmitirlo. Contacto indirecto
- Alimentos contaminados.
- Agua
- Insectos
- Instrumental medico
- Donaciones
4.LA RESPUESTA INFLAMATORIA
Es un mecanismo de respuesta del huésped al daño producido en los tejidos. Los tejidos
dañados liberan sustancias químicas activas que inducen una vasodilatación y aumento
de la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Estas sustancias activan, también, a los
fagocitos que acuden al foco de la infección para eliminar a los agentes infecciosos y
finalmente se produce la reparación del tejido dañado. Objetivos:
1. Destruir, atenuar o mantener localizado al agente patógeno.
2. Iniciar una cadena de acontecimientos que ayuden a curar y reconstruyan el
tejido lesionado.
3. Evitar que las infecciones se propaguen de forma incontrolada
 ➢ INFLAMACION SEROSA (AMPOLLAS). Se caracteriza por la salida
de un fluido ligero que procede del suero sanguíneo.
➢ INFLAMACIÓN FIBRINOSA (PERICARDITIS). Cuando la lesión es
más intensa y se produce un mayor incremento de la
permeabilidad vascular, las paredes vasculares son atravesadas por
moléculas de tamaño mayor como la fibrina.
➢ INFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTA. Aparición de
grandes cantidades de pus o exudado purulento constituido por
neutrófilos, células necróticas y líquido de edema. Ciertos
microorganismos dan lugar a esta forma de supuración localizada y
se denomina, por tanto, bacterias piógenas (productoras de pus).
Los abscesos son acumulaciones localizadas y focales de tejido
inflamatorio purulento, y se observan en los casos en los que la
supuración está confinada en un tejido, órgano o espacio cerrado.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA (CRÓNICA). Está causada generalmente por
agentes infecciones de multiplicación lenta. Se forman granulomas para intentar aislar
al agente lesivo que ha perdurado tras la respuesta inflamatoria aguda. Se puede
observar en algunas enfermedades inmunitarias e infecciosas crónicas
4.1 Reparación del daño tisular
➔ Proliferación celular. Es la reparación mediante la formación de células. Según la
capacidad de proliferación los tejidos pueden ser:
- Lábiles: las células se dividen continuamente. Ejemplo tejido epitelial.
- Quiescentes: células estables pero pueden dividirse en respuesta a
estímulos. Ejemplo: tejido hepático.
- Permanentes: células en fase G0, no pueden dividirse. Ej:neuronas
➔ Fibrosis. Desarrollo en exceso de tejido conectivo fibroso en un órgano como
consecuencia de un proceso reparativo. La fibrosis se produce por un proceso de
inflamación crónica, lo que desencadena un aumento en la producción de matriz
extracelular. El órgano parte pierde de su funcionalidad, ya que el tejido normal
se ve sustituido por fibroso, que no cumple las funciones que sí llevan a cabo las
células normales del tejido.
4.2 Cicatrización
Se produce la reparación del tejido mediante depósito de tejido conjuntivo, se produce
sobre las mucosas o la piel. Cuando mueren las células epiteliales y los fibroblastos y se
destruye la membrana basal, tiene lugar el cierre de la herida. El primer paso es la
formación de una costra que terminará cayéndose y dejando una cicatriz
TEMA 6: NEOPLASIAS
1. Introducción.
Las enfermedades neoplásicas son un grupo de enfermedades que tienen gran
importancia y pueden afectar a cualquier órgano o tejido del organismo. La importancia
de estas enfermedades radica en que las neoplasias malignas (cáncer) son la segunda
causa de muerte, detrás de las enfermedades cardiovasculares. Una neoplasia o tumor
es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede al de los tejidos normales, que
está descoordinada respecto de estos y que persiste después de cesar los estímulos que
causaron el cambio. La ciencia que estudia las neoplasias se denomina ONCOLOGÍA
ESTRUCTURA
En los tumores o neoplasias identificamos dos zonas:
1. PARÉNQUIMA: Formado por células neoplásicas
(proliferantes). Determina el comportamiento
biológico y el nombre de la neoplasia.
2. ESTROMA: Es tejido no tumoral cuya formación
ha sido inducida por el propio tumor (sostén). Sus
funciones son la irrigación y el mantenimiento del
crecimiento de las células parenquimatosa

Según la parénquima y el estroma se identifican distintos tipos de tumores:

1. SEGÚN EL GRADO DE UNIÓN ENTRE EL PARÉNQUIMA Y EL ESTROMA:
- TUMORES HISTIOIDES: El parénquima y el estroma están íntimamente
mezclados, de modo que el tumor se percibe como si fuera un solo tejido
- TUMORES ORGANOIDES: El parénquima y el estroma están separados
2. SEGÚN LAS CÉLULAS QUE FORMAN EL PARÉNQUIMA:
- TUMORES SENCILLOS: El parénquima está formado por un solo tipo de
células.
- TUMORES MIXTOS: El parénquima tiene más de un tipo de células
DESMOPLASIA. Algunos tumores malignos se acompañan de un gran crecimiento del
estroma, rico en tejido conjuntivo y pobre en células. El tumor es duro o pétreo.también
se puede usar para diferenciar entre cáncer temprano o no invasivo e invasor porque la
desmoplasia, generalmente, se observa con el cáncer invasivo
Cuando hay poco estroma, el tumor es blando y carnoso
DISPLASIA. Significa” crecimiento desordenado”. Es una lesión preneoplásica que se
caracteriza por la alteración en la maduración y diferenciación de un epitelio. Este
proceso tiene lugar a nivel de los epitelios tanto glandular como de revestimiento y se
observa pérdida de la uniformidad de las células individuales y de su orientación
arquitectural. Al igual que las células neoplásicas presenta pleomorfismo , núcleos
hipercromáticos y alteración de la relación núcleo-citoplasma , pero estos cambios
ocurren en el espesor epitelial, sin sobrepasar la membrana basal .
Cuando la lesión displásica se desarrolla sobre un epitelio de revestimiento se puede
clasificar en:
Displasia leve : la alteración compromete el tercio inferior del epitelio.
Displasia moderada: la alteración afecta los 2/ 3 inferiores del epitelio.
Displasia intensa / Carcinoma in situ : todo el espesor del epitelio está afectado por el
proceso sin sobrepasar la membrana basal. Cuando las células tumorales atraviesan la
membrana basal se transforma en un carcinoma invasor.
Se debe tener en cuenta que la displasia no necesariamente progresa a cáncer , sobre
todo la displasia leve y moderada pueden ser reversible en un 60% y 30%
respectivamente, una vez eliminado el agente injuriante
2. Clasificación de neoplasias
NEOPLASIAS O TUMORES BENIGNOS: Están
localizados. No pueden migrar. Se pueden
extirpar quirúrgicamente.
NEOPLASIAS O TUMORES MALIGNOS
(=cáncer): Pueden invadir otras estructuras y
extenderse por el organismo

La clasificación se basa en cuatro aspectos:

1. Anaplasia.Es la falta de diferenciación de las células que forman el tumor y es un
marcador de malignidad. La diferenciación es el grado en el que las células
neoplásicas se parecen a las células normales de las que proceden.El grado de
diferenciación de las células que forman el tumor es distinto en tumores
benignos y malignos. Criterios de anaplasia:
Pleomorfismo: tanto las células como los núcleos presentan
variación en el tamaño y la forma.
Hipercromasia nuclear: los núcleos tienen abundante
cromatina y se tiñen oscuros con la coloración de
hematoxilina- eosina.
Alteración de la relación núcleo-citoplasma: núcleos
desproporcionadamente grandes para la célula ,la relación
N/C se acerca a 1:1 ( normal: 1/4 a 1/6).
Mitosis: anómalas (tripolares o multipolares).Es importante
recordar que los tumores benignos también tienen mitosis
pero en estos son normales ( bipolares)
TUMORES BENIGNOS: Sus células neoplásicas están diferenciadas y se parecen tanto a
la célula normal que es imposible reconocerlas como tumorales al microscopio, ü Las
mitosis que aparecen son escasas y normales. Es el crecimiento en una masa lo que
indica su naturaleza neoplásica.
TUMORES MALIGNOS: Contienen células diferenciadas y células no diferenciadas o
anaplásicas. Las células anaplásicas presentan además pleomorfismo (variaciones en
forma y tamaño) y una morfología nuclear anormal.
 2. Velocidad de crecimiento. Corresponde al nivel de diferenciación: a menor
diferenciación, mayor velocidad de crecimiento. Así, los tumores malignos
crecen más deprisa que los benignos. Existen muchas excepciones, por lo que no
es un parámetro que por sí mismo permita realizar un diagnóstico.
NECROSIS Y HEMORRAGIA Los tumores malignos en general por su
crecimiento más rápido sufren más frecuentemente necrosis isquémica por falta
de irrigación o hemorragia que los tumores benignos, estos dos fenómenos
pueden ser apreciados micro y macroscópicamente
3. Invasión local. Los TUMORES BENIGNOS crecen como masas que permanecen
localizadas en su lugar de origen y no tienen la capacidad de infiltrar, invadir o
metastatizar. Como crecen lentamente, se puede desarrollar una cápsula fibrosa
de tejido conjuntivo procedente del tejido sano que los envuelve y facilita la
resección quirúrgica. Los TUMORES MALIGNOS, en cambio, infiltran, invaden y
destruyen el tejido que los rodea
4. Metástasis Es el proceso de propagación de un foco canceroso a un órgano o
tejido distinto de aquel en que se inició. El nuevo foco tumoral se forma a partir
de células cancerígenas procedentes del tumor inicial, que han viajado a través
de los vasos linfáticos o sanguíneos, o a través de la cavidad peritoneal. Todos los
tumores malignos pueden metastatizar
3. Nomenclatura de neoplasias
NEOPLASIAS BENIGNAS. Termina en sufijo -oma:
➢ ADENOMA: neoplasias epiteliales que forman patrones glandulares y para tumores
derivados de glándulas.
➢ PAPILOMAS: neoplasias epiteliales que crecen formando estructuras en dedo de guante.
➢ CISTOADENOMAS: neoplasias que dan lugar a grandes masas quísticas.
➢ PÓLIPO: neoplasia que produce una proyección sobre una superficie mucosa. Los
pólipos benignos tienen riesgo de malignización
NEOPLASIAS MALIGNAS.
➢ SARCOMAS. Tejido mesenquimatoso o mesodermo.
➢ CARCINOMAS. Tejido epitelial. Se distinguen:
- ADENOCARCINOMAS. Con patrón microscópico de crecimiento glandular. De
crecimiento lento pero con gran tendencia a producir metástasis precozmente.
- CARCINOMA ESCAMOSO O EPIDERMOIDE. Proceden de las células escamosas.
Histológicamente se caracteriza por presentar perlas córnea
➢ GLIOMAS. Tejido nervioso: celulas de la glía
➢ LINFOMAS. Sangre: tejido linfoide
➢ LEUCEMIAS. Sangre: mieloide
Las características anatomopatológicas que se detectan en los tumores malignos son las
siguientes:
1. Contienen vasos sanguíneos anormales, ya que los tumores malignos tienen capacidad de
angiogénesis, es decir, de crear nuevos vasos para la irrigación del tumor.
2. Existe poca adherencia celular. Hay una pérdida de moléculas de adhesión celular, lo cual
facilita la diseminación de las células cancerígenas.
3. Hay poca matriz extracelular. Las células tumorales producen enzimas proteolíticas
(proteasas) que degradan la matriz extracelular; esto favorece la expansión y
diseminación del tumor.
4. Existe migración celular, por lo que se detectan células neoplásicas en lugares distintos
del tumor primario, debido a la poca adherencia celular y la falta de MEC
NEOPLASIAS ESPECIALES.
TUMORES MIXTOS: poseen más de un tipo de células neoplásicas, generalmente
derivadas de una misma capa germinal.
TERATOMA: neoplasias que tienen varios tipos de células neoplásicas derivadas de más
de una hoja blastodérmica.
MELANOMA: carcinoma de células melanocíticas.
SEMINOMA: carcinoma de origen testicular.
CORISTOMA: anomalía congénita con presencia de restos de tejido normal de
localización ectópica.
HAMARTOMA: neoplasias benignas constituidas por crecimientos excesivos de tejidos
normales maduros pero en proporción anormal.
EMBRIOMAS: formadas por células embrionarias del tejido en el que se asientan.
TUMORES ESCIRROS: tumores de consistencia pétrea por exagerada síntesis de
colágeno estimulasa por la desmoplasia (células parenquimatosas neoplásicas).
4. Vias de diseminacion
A. SIEMBRA DE CAVIDADES Y SUPERFICIES ORGÁNICAS: es posible cuando la
neoplasia maligna penetra en un “ campo abierto natural”, También pueden afectarse
la cavidad pleural, pericardio, espacio subaracnoideo y el espacio articular.
B. DISEMINACIÓN LINFÁTICA: vía más frecuente de diseminación inicial de los
carcinomas. El patrón de afectación linfática sigue la vía natural de drenaje, aunque a
veces los ganglios locales pueden ser eludidos
C. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA: vía típica de diseminación de los sarcomas y es
precoz en tumores parenquimatosos. La diseminación ocurre por vía venosa
habitualmente. Las células tumorales penetran en general los vasos venosos cuyas
paredes son más delgadas que las arteriales . Las células siguen el flujo venoso , de
manera que el hígado y el pulmón son “ pasos obligados “ y por lo tanto son los
órganos más afectados. Le siguen en frecuencia hueso y cerebro. Si bien puede
producirse diseminación metastásica a casi todos los órganos, existen excepciones
D. CASCADA METASTÁSICA: consta de dos fases:
- Primero invasión de la matriz extracelular
- Seguido de diseminación vascular y asentamiento de las células tumorales
1. Invasión local de la matriz extracelular, comprendiendo la disolución de la membrana basal
y la progresión a través del estroma intersticial, en la que tienen un papel predominante las
enzimas proteolíticas, fundamentalmente las metaloproteinasas.
2. Penetración en los vasos sanguíneos y/o linfáticos que se realiza mediante la adhesión, en
el caso de los capilares sanguíneos, a la membrana basal por receptores específicos de
superficie, lisis de aquélla por disolución enzimática y migración celular al interior de los
vasos.
3. Diseminación de las células tumorales por el torrente circulatorio donde deberán sobrevivir
al sistema defensivo del huésped y al trauma condicionado por la turbulencia sanguínea a la
que están sometidas, lo que sólo es conseguido por menos del 0,001% de las células
tumorales que se introducen en él, fenómeno conocido como ineficiencia metastásica.
4. Detención de las células a nivel de los capilares del órgano diana, mediada por receptores
de membrana órgano específicos existentes en las células tumorales y/o por factores
quimiotáxicos derivados del parénquima del órgano a invadir.
5. Extravasación de las células tumorales mediante un proceso similar, aunque en orden
inverso, al utilizado para la penetración en el torrente circulatorio.
6. Infiltración del parénquima circundante y progresivo crecimiento de la población
metastásica a dicho nivel, para lo cual será necesaria la presencia de factores de crecimiento
tanto locales como autocrinos, factores hormonales producidos por el huésped y la
existencia de una angiogénesis tumoral que asegure el aporte de nutrientes, entre otros.
7. Evasión de las defensas del huésped, mediante resistencia a los macrófagos, células NKs y
linfocitos T activados, junto a un defecto en la expresión o bloqueo de antígenos específicos
tumorales y resistencia al tratamiento a través de la amplificación de la resistencia genética
a las drogas antitumorales.
5. Bases moleculares del cáncer
Es un proceso de múltiples pasos.
1. Inicio: lesión genética no letal adquirida (mutación) por acción de agentes ambientales o
heredada por la línea germinal.
2. Continuación: expansión clonal de esa célula mutada
Dicha lesión genética puede afectar a CUATRO tipos de GENES REGULADORES del
crecimiento normal:
1- PROTOONCOGENES. Genes que estimulan el crecimiento y diferenciación fisiológica y su
mutación determina la aparición de ONCOGENES, que conducen a un crecimiento y
diferenciación incontrolado.
2- ANTIONCOGENES (SUPRESORES DE TUMORES). Genes que inhiben el crecimiento
celular. Su mutación determina la ausencia de esta inhibición y supone un crecimiento
incontrolado.
3- GENES QUE REGULAN LA APOPTOSIS. Las mutaciones en ellos supone la
hiperexpresión de genes antiapoptóticos.
4- GENES QUE REGULAN LA REPARACIÓN DEL DNA. Las mutaciones en estos genes
facilitan la actuación de genes previamente mencionados
Como resultado de la mutación, los genes pueden:
I. Expresar proteínas alteradas.
II. Sobreexpresar proteínas normales.
III. Inhibir la expresión de proteínas
6. Estadiaje
El aspecto histológico de una neoplasia puede no corresponderse con actividad biológica y
por eso se usa más la clasificación en estadios. El estadio de un tumor describe la gravedad
del cáncer basándose en la extensión del tumor original y si el cáncer se ha diseminado en el
cuerpo
Con fines clínicos, terapéuticos, pronósticos y científicos se clasifican los tumores con el
sistema Internacional TNM:
T: define el tamaño y la extensión local del tumor primario. T0 es cuando no hay evidencia
de tumor primario, y T1 hasta T4 indica el tamaño o extensión del tumor primario.
N: define la afectación de los ganglios regionales. N0 indica que no, y N1 a N3, informa del
grado de complicación de los ganglios.
M: indica la presencia de diseminación a distancia (metástasis). En este caso M0 indica que
no, y M1 que si
Los estadios son:
Estadio 0. Tumor in situ.
Estadios I, II y III. Los números más altos indican un tamaño mayor del tumor o una
diseminación hacia los ganglios linfáticos vecinos o a órganos o tejidos cercanos al sitio del
tumor primario.
Estadio IV. El cáncer se ha diseminado a órganos o tejidos distantes.
7. Diagnóstico de las neoplasias
1. ESTUDIO CITOLÓGICO: valora el carácter anaplásico de las células recogidas,
mediante frotis o PAAF
2. INMUNOCITOQUÍMICA: se basa en la identificación en la muestra histológica de
productos celulares y de marcadores de superficie mediante anticuerpos
monoclonales específicos
3. MOLECULAR: con varias líneas de trabajo:
A. Diagnóstico de neoplasias malignas: diferencia proliferaciones benignas de las
malignas. Útil para reordenamiento genético de ciertas neoplasias.
B. Pronóstico de tumores malignos.
C. Detección de enfermedad residual mínima.
D. Diagnóstico de predisposición hereditaria a cáncer
4. CITOMETRÍA DE FLUJO: permite cuantificar ciertas características celulares como:
- Antígenos de membrana: útil para clasificación de leucemias y linfomas.
- Contenido en DNA: mide la ploidía celular (número de juegos completos de
cromosomas de cada célula)
5. MARCADORES TUMORALES: son indicadores bioquímicos de la presencia de un
tumor. Dada su falta de sensibilidad y especificidad no constituyen un método fiable
para el diagnóstico de cáncer pero son muy útiles para determinar la respuesta al
tratamiento y la presencia de recidivas durante el seguimiento
8. Tratamiento de las neoplasias
Es diferente en función del paciente y del tipo de cáncer y el estadio en que se encuentra.
Este tratamiento puede consistir en una o más modalidades terapéuticas. Los tratamientos
pueden tener diferentes finalidades:
1. Curación.
2. Alargar la supervivencia.
3. Paliar los síntomas.
El tratamiento para aplicar al paciente se decide según:
• El tipo de tumor
• La localización del tumor
RECURSOS TERAPEUTICOS
Cirugía. Extirpación del tumor en el quirófano. Puede ser curativa o paliativa
Quimioterapia. Medicamentos citostáticos que inhiben la evolución de los tumores
malignos. Detienen o hacen más lento el crecimiento de las células cancerosas. Puede ser
curativa o paliativa
Radioterapia. Empleo de radiaciones ionizantes para destruir las células malignas
disminuyendo el tamaño del tumor. Lo malo es que la radiación también afecta a células
normales.
Inmunoterapia o terapia biológica.Emplean moléculas diseñadas mediante técnicas de
ingeniería genética. Destruyen a las células cancerosas utilizando la capacidad del sistema
inmune para hacer diana en procesos celulares concretos. Método más concreto y menos
dañino.
Hormonoterapia. Medicamentos que alteran la producción de hormonas o su acción con la
intención de afectar al crecimiento de los cánceres. En este grupo se incluye la extirpación
de órganos generadores de hormonas.
Terapia génica. Emplean virus para introducir genes en el ADN de células cancerosas. Un
problema de este tratamiento puede ser la dificultad de encontrar portadores adecuados
para llevar los genes
Transplante. Transplante de médula ósea para tratar algunos linfomas y leucemias.
9. Epidemiologia del cancer
❖ La incidencia es el número de casos nuevos de una enfermedad en una población y
en un periodo de tiempo determinados.
❖ La prevalencia es el número de personas o la proporción de la población que está
sujeta a esta enfermedad en un momento determinado e incluye a todas las personas
que habiendo sido diagnosticadas de esta enfermedad en el pasado (reciente o
lejano) están vivas (estén curadas o no). Por otro lado, la prevalencia a cinco años se
limita a las personas que han sido diagnosticadas de esta enfermedad en los cinco
años anteriores. La prevalencia está condicionada a la supervivencia.
❖ La mortalidad es el número de fallecimientos ocurridos en un periodo concreto en
una población determinada. Suele expresarse como el número de fallecimientos por
año o como el número de fallecidos por 100.000 personas por año. Los cánceres
responsables del mayor número de fallecidos son los mismos que presentan mayor
incidencia.
10. Factores de riesgo
➢ Tabaco. Responsable de hasta un 33% de cánceres a nivel mundial, y de hasta el 22%
de las muertes por cáncer
➢ Alcohol
➢ Obesidad. Se ha demostrado la relación entre la obesidad y al menos 9 tipos de
cáncer, algunos de ellos son el cáncer de mama postmenopáusico y endometrios
relacionados con obesidad, cáncer de colon, cáncer de páncreas, cáncer de riñón o
cáncer de vesícula biliar
➢ Infecciones.Existen 10 agentes infecciosos clasificados como carcinógenos por la
IARC
➢ Radiaciones.Las radiaciones ultravioletas son las responsables de la mayor parte de
los tumores cutáneos. También radiaciones ionizantes
➢ Carcinógenos.Estudios de toxicidad de cualquier sustancia química incluyen la
evaluación del riesgo de carcinogenicidad
TEMA 7: APARATO RESPIRATORIO
Los COMPONENTES del aparato respiratorio son:
1. Una serie de conductos (vías aéreas) por los que circula el aire inhalado y el aire
exhalado . Encontramos vías aéreas superiores o altas e inferiores o bajas.
2. Los dos órganos principales del aparato respiratorio, los pulmones. Se encuentran en
una zona de intercambio de gases llamada superficie alveolar.
La principal función del aparato respiratorio es el intercambio de gases, cuyo objetivo es
obtener oxígeno para el metabolismo celular.
La RESPIRACIÓN es el proceso mediante el cual se suministra O2 a las células y se elimina
CO2.
- Intercambio de gases: O2 y CO2 entre el organismo y el medio externo.
- Respiración celular: la célula utiliza O2 para su funcionamiento, liberando CO2 y
agua.
FUNCIONES
1. Distribución de aire: conductos para facilitar el paso desde el medio externo hasta
los pulmones y viceversa.
2. Intercambio gaseoso: O2 y CO2
3. Adaptación del aire inspirado: filtran, calientan y humidifican el aire.
4. Mantiene la homeostasis interna: regulación del pH sanguíneo.
5. Producción de sonidos ( fonación): incluyendo el lenguaje oral.
6. Sentido del olfato: epitelio mucoso especializado (mucosa olfatoria).
ANATOMIA DEL APARATO RESPIRATORIO
Formado por las vías aéreas, la superficie alveolar, los pulmones y los músculos respiratorios

La mucosa de las vías aéreas varía según la zona. En mayor o menor medida a lo largo de
toda la mucosa ( vías superiores e inferiores) encontraremos células caliciformes,
encargadas de l a producción del moco. La secreción de las células calciformes recubre el
epitelio y tiene como función principal mantenerlo húmedo, ya que con el paso del aire
tiende a secarse y a producir lesiones.
La mucosa de las vías superiores presenta abundantes células escamosas, formando un
epitelio estratificado no queratinizado.Son células poligonales, grandes, con amplio
citoplasma y núcleo pequeño y central. Si estas células se irritan o se infectan, maduran de
una forma acelerada hasta llegar a la queratinización.
Fosas nasales. Dos cavidades separadas por el tabique nasal comunicadas con el exterior
por las narinas.Tramo inicial del aparato respiratorio.Contienen el sentido del olfato.
Función: sirve como entrada y salida de aire. Compuesto por vello nasal (barrera primaria
del S.I. y filtración de partículas) y receptores olfatorios.El interior de las fosas nasales está
tapizado por una membrana mucosa de dos tipos:
➢ MUCOSA RESPIRATORIA O PITUITARIA ROJA. Recubre la mayor parte de las fosas
nasales y contiene células que secretan moco. Función de humedecer y calentar el
aire inspirado.
➢ MUCOSA OLFATORIA O PITUITARIA AMARILLA. Situada en la parte superior de las
fosas nasales. Contiene células nerviosas olfativas.
Coanas: Orificios que conectan con la nasofaringe
Cornetes: Elevaciones óseas que aumentan la superficie de las fosas nasales. Humedecen y
calientan el aire.
En las fosas nasales encontramos la desembocadura de:
➔ Senos paranasales: en los meatos superior e inferior. Algunos huesos del cráneo
(frontal, esfenoides, etmoides y maxilar superior) presentan cavidades o senos, cuya
función principal es aligerar peso, aunque también participan en la respiración y la
fonación. Estos senos desembocan en las fosas nasales para eliminar mocos y
partículas extrañas.
➔ Conducto nasolagrimal: se encuentra en el meato interior. Este conducto procede
del saco lagrimal

FARINGE. Conducto complejo que conecta la cavidad nasal y la cavidad oral con el esófago y
con la laringe. Zona de paso mixta para la comida y el aire respirado.Función: dirigir el aire y
los alimentos a su lugar adecuado.
Nasofaringe: detrás de la nariz por encima del paladar duro.
En sus paredes laterales desembocan las trompas de
Eustaquio, que comunican la nasofaringe con el oído y que
tienen como función regular la presión en el oído medio.
Orofaringe: lugar donde se encuentran las amígdalas.
Laringofaringe: desemboca en dos tubos anatómicos: esófago
por detrás y la laringe por delante. La separación de la faringe
y laringe se realiza por una estructura cartilaginosa
denominada EPIGLOTIS, cuya función principal es cerrar la
laringe durante la ingesta para evitar que el alimento llegue a
las vías respiratorias (involuntario)
LARINGE. Órgano tubular, de unos 4,5 cm, constituido por varios cartílagos semilunares que
comunican la faringe con la tráquea. Es el órgano fonador con ayuda de las cuerdas vocales.
Está tapizada por una mucosa y su esqueleto está formado por 9 cartílagos unidos entre sí
Tiene una región denominada glotis formada por dos pares de pliegues vocales:
- Los pares superiores se denominan pliegues o
cuerdas vocales falsas y los inferiores pliegues o
cuerdas vocales verdaderas (responsables del
habla).
Estos pliegues vocales pueden juntarse y cerrar
completamente el paso del aire. Los pliegues
verdaderos son los responsables del habla, gracias a su
capacidad para vibrar cuando el aire espirado pasa por
ellos

CARTÍLAGOS
- Cartílago tiroides (NUEZ). 2
láminas de cartílago hialino
- Cartílago cricoides. c. hialino
inferior y c. tiroides con anilla
traqueal
- Cartílagos aritenoides. C. hialino.
Inserta ligamentos de cuerdas
vocales
- Cartílagos corniculados. C.
elástico. Se aproximan para
cerrar el orificio de entrada de la
laringe en el momento de
deglutir
- Epiglotis. C. elástico. Forma de
raqueta

GLOTIS.Fijación respiratoria: retiene el aire en el tórax al cerrarse, lo que permite la

realización de esfuerzos y levantamiento de pesos entre otras cosas.
En estas vías se observan abundantes células cilíndricas ciliadas, que también encontramos
en la cavidad nasal. Son células prismáticas con cilios en su parte luminal (lumen, espacio
interior de una estructura tubular). El núcleo de estas células es único y alargado. Son
células que se descaman de forma aislada o en pequeños grupos
TRÁQUEA . Conducto de unos 11-13 cm de longitud y unos 3 cm de
diámetro que conecta la laringe con los bronquios. Se localiza delante
del esófago. Está formada por entre 16 - 20 anillos de cartílago hialino
en forma de C, con la porción abierta orientada hacia el dorsal para
permitir la distensión del esófago durante la deglución de los
alimentos.

BRONQUIOS. Conductos que se dividen disminuyendo

su tamaño. La tráquea termina y se divide en dos
conductos o bronquios primarios uno dirigido hacia a
el pulmón izquierdo y otro hacia el derecho.Dentro de
cada pulmón, los bronquios primarios se van dividiendo
hasta formar las vías aéreas de menor calibres o
bronquios terminales.
ARBOL BRONQUIAL.
Bronquios principales. Tienen estructura de cartílago. Los
primarios se dividen en los secundarios y estos en los
terciarios.Epitelio respiratorio simple cilíndrico con células
calciformes
Bronquiolos. Poca cantidad de cartílago y mayor cantidad de
músculo liso.Epitelio respiratorio simple cilíndrico con pocas
células caliciformes
Bronquiolos terminales. Epitelio respiratorio sin células
calciformes.
Bronquiolos respiratorio