Laboratorio de Bioquimica 275262 Downloable 1076056

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65 pag.
Descargado por Francisco Javier Gonzalez Almanza

(fralmanza1@gmail.com)
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MA DE U M A R A R 10 EL RA OJ
RPBI
NOM-087-ECOL-SSA1-2002
La norma señala como agente biológico infeccioso: << Cualquier organismo que sea capaz
de producir una enfermedad>>
El organismo tendrá la capacidad de producir algún daño cuando este en:
■ Concentración suficiente
■ Ambiente propicio
■ Vía de entrada
■ Contacto con una persona susceptible
Manejo de RPBI
Identificación
● Punzocortantes
● No anatómicos: Gasas, torundas (Saturados de sangre)
● Patológicos: Piezas anatómicas sin formol, placentas
● Sangre y sus derivados
● Desechables usados: Utilizados para contener, preparar o transportar
cultivos o muestras biológicas (Plástico)
Envasado
No debe llenarse a más del 80% ni comprimirse, cerrarse con un mecanismo seguro (nudo
o cinta) para evitar desastres
● No anatomicos y materiales desechables van en la bolsa de plástico roja

● Sangre y derivados van en el recipiente hermético rojo
● Punzocortantes en el recipiente rígido de polipropileno rojo
● Residuos patológicos en la bolsa de plástico amarilla
● Muestras de analisis en el recipiente hermetico amarillo
Almacenamiento temporal
Área de almacenamiento debe estar señalizada e identificada
Nivel 1: 30 días, Nivel 2: 15 días, Nivel 3: 7 días.
Recolección y transporte
Sólo se recolectarán los residuos que estén etiquetados y cerrados correctamente

Los vehículos de transporte deben tener caja hermética cerrada

Personal capacitado y con equipo de protección
Tratamiento
Se tratarán por métodos físicos o químicos que garanticen la eliminación de

organismos patógenos
Los RPBI tratados e irreconocibles, podrán disponerse como residuos no peligrosos
en sitios autorizados por las autoridades competentes.
Disposición Final
● Incineración
● Autolavado
● Microondas
AGUA, SOLUCIONES Y DESHIDRATACIÓN

DEFINICIÓN
Es el componente químico predominante de los organismos vivos, sus propiedades
físicas, ayudan para que tenga su capacidad de disolver una amplia gama de
moléculas orgánicas e inorgánicas, por su estructura bipolar y su capacidad para
formar enlaces de hidrógeno.
Está compuesta por 2 átomos de H unidos a un átomo de O
● Indispensable para procesos y reacciones químicas corporales

● H2O
● Líquida, inodora, insípida e incolora
PROPIEDADES
● Calor específico: 1cal/gºC

● Densidad (a 4°C y 1 atm de presión): 1g/cm3
● Punto de ebullición: 100°C
● Conductividad térmica: 0,58 W/(K.m).
● Calor latente de vaporización: 539.5 cal/g[ATM1]
● Tensión superficial (en la superficie líquido/aire: a 20°C): 72.8 dianas/cm
● Punto de fusión: 0°C
DISTRIBUCIÓN
EDAD PORCENTAJE DE AGUA
- EMBRIÓN 5-7 SDG - 95
- RN LACTANTE - 75-85
- PREESCOLAR - 70-75

- ESCOLAR - 70
- ADOLESCENTE - 65
- ADULTO JOVEN - 60
- ADULTO MADURO - 45-55
- Dato: existe una menor cantidad de agua en obesos, debido a que la

concentración de agua de los adipocitos es baja y las mujeres igual debido a que
tienen mayor grasa que los hombres y los hombres requieren más agua por su
mayor masa muscular
PÉRDIDAS Y GANANCIAS
Los requerimientos diarios de agua están relacionados con
1. factores exógenos, como la actividad corporal, clima y hábitos dietéticos

2. factores endógenos como actividad secretora, oxidaciones internas y
osmolalidad de los líquidos orgánicos
El requerimiento promedio sería de 1 ml por caloría de alimentos
1. Adulto: 30/35ml x Kg
Diariamente se ingieren y eliminas por diferentes vías, cantidades de agua según

las condiciones ambientales y la actividad del individuo.

Excreción de agua
1. El aire aspirado está más

saturado de agua que el
inspirado y por el pulmón se
pierde 0.5 ml/Kg/hora agua sin
sales, alrededor de 700 ml/día
2. la piel pierde 200 ml.
3. el agua secretada por el
intestino es disolvente para los
productos de desecho, esta
vía elimina 200ml (aumenta en
casos de vómito y diarrea;
incluso perdiendo además de
agua, K, Na, Cl y HCO3)
4. la excreción renal es flexible
a) si se ingiere gran
cantidad de agua, el
riñón excreta el exceso,
pero normalmente se
elimina entre 1200-1500
ml por día
b) diariamente se filtran 170 litros de agua y se excretan menos de 2
litros (1% del filtrado)
c) 2/3 partes del agua filtrada es reabsorbida isosmoticamente en el
túbulo proximal (relacionado con la reabsorción de sodio)
d) Después del túbulo proximal, la reabsorción de agua es independiente
de la reabsorción de soluto (se le conoce como reabsorción de agua
libre)
Adquirir agua
1) agua ingerida como bebida: 800 ml

2) agua pura: 200 ml
3) agua de los alimentos: 1000 ml
4) agua metabólica (la que se produce durante la oxidación):
C6H12O6>>>6CO2 + 6H20
- al oxidarse 100 g de carbohidratos se producen 55ml de agua; 100 g
de grasa producen 107 ml y 100 g de proteínas producen 41 ml de
agua: 300ml
1) pérdida de líquidos sensible
● son las que se pueden cuantificar

2) pérdida de líquidos insensible
● no se pueden cuantificar y no son constantes, aunque se produzca

continuamente en todos los seres vivos ´´700 ml/día´´
3) pérdida de líquidos fisiológica
● Es la consideración de pérdidas insensibles y sensibles de todo el organismo,

son todas aquellas pérdidas que obtendrá el organismo desde las lágrimas,
orina, heces, etc.
4) pérdida de líquidos patológica
● estas pérdidas ocurren como consecuencia de una alteración de las

condiciones fisiológicas y es importante su medición para reponer el volumen
y electrolitos
1. vómito
2. diarrea
3. heridas
4. pérdidas al tercer espacio
pérdida de líquidos sensible (se pueden cuantificar,)
● heces: casi todo el líquido secretado por el tracto intestinal se reabsorbe

(3-6L), pérdida de heces de 100ml
● orina: 1400 ml/día
pérdida de líquidos insensible (no se pueden cuantificar y no son constantes,

aunque se produzca continuamente en todos los seres vivos ´´700ml/día´´)

● pulmones: se produce por evaporación, 300-400ml/día (influye la
temperatura del aire, entre más frio este, provoca una pérdida mayor y
explica la sensación de sequedad en las vías aéreas en el clima frío)
● piel: se producen por convección (la transferencia de calor entre 2 zonas con
diferentes temperaturas por medio de un fluido, generando humedad, es
independiente a la sudoración y está presente en personas que nacen sin
glándulas sudoríparas): 300-400ml
● sudor: 100 ml/día
Ganancias (ingresos) Pérdidas (egresos)
Agua metabólica 300 ml Pulmonar 700 ml
Agua pura 200 ml Cutánea 200 ml
Agua de bebidas 800 ml Renal 1200 ml
Agua de alimentos 1000 ml Digestiva 200 ml
Total: 2300 ml total 2300 ml
ELECTROLITOS
Toda sustancia que en solución conduce la corriente eléctrica. Contribuyen a la osmolaridad
del plasma y algunos de ellos, al equilibrio ácido base.
Fuertes: Aquellos que se disocian en gran proporción. NaCl, HCl, H2SO4
Débiles: Se ionizan en menor proporción. CH3COOH, NaHCO3.
No electrólitos No se ionizan, sólo se disuelven. Agua, glucosa, sacarosa, solventes
orgánicos
DISTRIBUCIÓN DE LOS ELECTROLITOS

SOLUCIONES
- Soluciones cristaloides Contienen agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes
proporciones. Pueden ser hipotónicas, isotónicas o hipertónicas respecto al plasma
- Soluciones coloidales Contienen partículas en suspensión de alto peso molecular

que no atraviesan las membranas capilares, aumentan la presión osmótica del
plasma y retienen agua en el espacio intravascular
Soluciones más usadas en el ámbito médico
- solución salina al 0.9% fisiológica
● 308 mOsm/l
● Indicaciones: hiponatremia, deshidratación, Mantenimiento del balance
hidroelectrolítico y Solubilizar y aplicar medicamentos
● Contraindicaciones: hipernatremia y retención hídrica; IR, padecimientos
cardiopulmonares; hipertensión intracraneana
2- solución Hartman
● 278 mOsm/l
● Indicaciones: deshidratación isotónica, traumatismos, quemaduras, estados de
choque, cirugías y mantenimiento del balance hidroelectrolítico, acidosis metabólica
leve
● Contraindicaciones hiponatremia y retención hídrica, IR, padecimientos
cardiopulmonares
3- solución Ringer Lactato
● 273 mOsm/l
● Indicaciones: deshidrataciones hipertónicas, traumatismos, quemaduras, estados de
choque, cirugías y mantenimiento del balance hidroelectrolítico

● Contraindicaciones: hiponatremia y retención hídrica, IR y padecimientos
cardiopulmonares
4- solución glucosada al 5%
● 278 mOsm/L
● Indicaciones: deshidratación hipertónica, hipoglucemia y nutrición parenteral
● Contraindicaciones: hiperglucemia, pacientes edematosos, insuficiencia cardíaca,
deshidratación hipotónica e hiperlactacidemia
DINÁMICA HIDROELECTROLÍTICA Y MECANISMOS DE REGULACIÓN

Ley de Starling
- Se refiere a la distribucion de liquidos en los espacio vascular e intersticial
- Se rige por 4 presiones
- Presión hidrostática capilar (Pc): permite la salida de líquido
- Presión hidrostática intersticial (Pif): permite la entrada del líquido de la
sangre al tejido cuando es negativa y permite la salida del mismo cuando es
positiva
- Presión coloidosmótica u oncótica del plasma (Pcp): Provoca ósmosis
hacia el interior del capilar. dada principalmente por la albúmina, globulinas y
fibrinógeno
- Presión coloidosmótica del líquido intersticial (Pci): Provoca osmosis del
espacio vascular al líquido intersticial.
Se concluye que hay salida por el extremo arterial y entrada por el extremo venoso. El
exceso de líquido es drenado por vía linfática. Los cambios en las diferentes presiones
pueden provocar diferentes estados como edema o hipertensión arterial.
El control de la ingesta de agua se controla por la sed, y la sed está controlada por 2 tipos
de receptores:
- Osmorreceptores
- Barorreceptores
Sistema
renina-angiotensina-aldosterona
Este sistema regula la presión arterial,
ingesta de sodio y excreción de potasio
e hidrogeniones.

DESHIDRATACIÓN
estado clínico consecutivo a un balance negativo de agua y solutos en el organismo
etiología
- diarrea
- vómitos
- estado de choque
- quemaduras
- sudor
- poliuria
- ingesta insuficiente
- digestivas, transpiración cutánea, pulmonar, renal, intestinales, extraintestinales o
mixta
epidemiología
- top 5 de mortalidad infantil

- primera causa de deshidratación en méxico: diarrea infecciosa
- RN y adultos mayores
factores de riesgo
- infecciones
- edad
- sexo
- mala higiene
- socioeconómicos
- ejercicio intenso
- ocupación
- países tropicales
- verano
clasificación
a) leve
- pérdida de peso: 3-5%
- déficit ml/kg: 30-50
b) moderada
- pérdida de peso: 5-9%
- déficit ml/kg: 50-90
c) grave
- pérdida de peso: >9%
- déficit ml/kg: >90
osmolaridad
a) hipertónica
- pérdida predominante: agua

- sodio: >150
- osmolaridad: >310
- compartimiento afectado: intracelular
- pérdida de agua →disminuye agua extracelular→aumento de concentración
sanguínea→aumenta presión osmótica intracelular →aumenta osmolalidad
→sale el agua de la célula →perdida en todos los tejidos
b) isotónica
- pérdida predominante: agua y sodio
- sodio: 130-150
- osmolaridad: 280-310
- compartimiento afectado: extracelular
- pérdida de equilibrio osmótico →disminuye presión osmótica→disminución
de concentración sanguínea →el agua entra a la célula → edema celular
c) hipotónica
- pérdida predominante sodio:
- sodio: <130
- osmolaridad: <280
- compartimiento afectado: extracelular
- pérdida de agua y sales→ligera hipertonía extracelular →el agua sale de la
célula →deshidratación en ambos espacios
clasificación en base a sodio plasmático
normal: 135-145 mEq/L
a) hiponatremia: bajo sodio

b) isonatremia: sodio = agua
c) hipernatremia: alto sodio
escala de evaluación clínica
● 0: sin deshidratación
● 1-4: deshidratación leve
● >5: deshidratación moderada o grave

diagnóstico
a) clínica
b) exploración física
c) laboratorio (electrolitos, BH y QS2)
tratamiento
a) plan a
- alimentación continua, bebidas abundantes y consulta efectiva
b) plan b
- rehidratación oral (100 ml/kg, cada 30 minutos por 4 hrs) y gastroclisis 15-25
ml/kg/h
c) plan c
- 25 ml/h en las primeras 3 hrs, solución salina o hartman (50 ml/kg 1 hora o
25 ml/kg 2 y 3 hrs), normalidad de pulso, perfusión y conciencia
d) plan d
- 5-10 ml por cada deposición, 2ml/kg por vomito, mantenimiento 100 ml/kg/24
hrs y siempre aportar no menos de 15 ml/kg
vida suero oral
Composición SRO estándar SRO osmolaridad

OMS I
Glucosa 11 mmol/L 75 mEq/L
Sodio 90 mEq/L 75 mEq/L
Cloro 80 mEq/L 65 mEq/L
Potasio 20 mEq/L 20 mEq/L
Citrato 10 mmol/L 10 mmol/L
Osmolaridad 311 mOsm/L 245 mOsm/L
PH Y ACIDOSIS Y ALCALOSIS
DEFINICIÓN Y ESCALA DE SORENSEN
pH: es el logaritmo negativo de la concentración de ion hidrógeno
pH: -log (H)
la concentración normal de H en sangre arterial es de 40 nEq/L (0-00004 mEq/l: pH:-log (H)
= -log (4x10 -8)7.4)

pH en liquidos corporales
los cambios en la concentración de H influye en los procesos celulares y funciones del
organismo (pH compatible con la vida: 6.8-7.8)
CONCEPTOS
● ion hidrógeno: un solo protón liberado de un átomo de hidrógeno
● ácido: sustancia que en solución libera iones hidrógeno o protones
● base: sustancia o molécula que puede aceptar H
● base fuerte: reacciona de forma rápida con H y lo elimina de una solución
● ácido fuerte: se disocia y libera H en solución
● ácido y base débil:se disocia sólo en parte en
soluciones
ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBALCH
describe el comportamiento de ácido débiles y amortiguadores
- proporciona información sobre el control fisiológico de la
composición de ácidos y bases del LEC
SISTEMA AMORTIGUADORES
a) ácido → base conjugada + H
b) base + H → ácido conjugado
existen 3 sistemas
a) líquidos orgánicos

- son soluciones de ácidos o bases débiles y sus conjugados que resisten un
cambio de pH después de la adición de un ácido o una base fuerte
- amortiguador: cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los
hidrógenos
- amortiguador de los fosfatos: HPO4 y H2PO4
- amortiguador de proteínas: proteínas plasmáticas puede aceptar o liberar
protones (anfóteros) ´´grupos carboxilo (COOH) y amino (NH3) se disocian
- sistema de intercambio de H/K transcelular
- amortiguador de bicarbonato (bicarbonato + H →ácido carbónico →CO2 +
H2O (anhidrasa carbónica)
b) centro respiratorio
- el CO2 se transporta hacia los pulmones (carbaminohemoglobina Hb-CO2,
CO2 libre e iones bicarbonato HCO3)
c) riñones
- regula las concentraciones de H por la secreción de H, reabsorción de HCO3
y formación de HCO3
- túbulo proximal: secreción de H y reabsorción de HCO3
- porción final de los túbulos distales y colectores: secreción de H y producción
de HCO3
- amonio: secreción de H y producción de HCO3
GASOMETRÍA
DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE
cuando por cualquier circunstancia patológica, el pH de la sangre sale del valor normal en
uno u otro sentido, se producen cuadros conocidos como acidosis y alcalosis
- desencadena otras respuestas fisiológicas secundarias que sirven para modificar la
alterada (trastorno metabólico induce la respuesta ventilatoria y un trastorno
ventilatorio induce respuestas amortiguadoras y renales)

ACIDOSIS
- trastorno con disminución del pH plasmático y disminución de la relación HCO3-CO2
acidosis metabólica
- disminución del bicarbonato
- causas: aumento de H por la producción endógena de ácidos orgánicos, producción
de ácido láctico, aumento exógeno de ácidos y pérdida de sustancias alcalinas
(diarrea, vómitos, etc)
- etiología: diarrea, aspiración endointestinal, inhibidores de la anhidrasa carbónica,
obstrucción del tracto urinario, ingestión de ácidos, etc
acidosis respiratoria
- existe una falla de eliminación de CO2 y formación de bicarbonato
- etiología: anestesia general, sobredosis de sedantes, paro cardiaco, neumotórax,
edema pulmonar, neumonía, broncoespasmo y ventilación mecánica deficiente
valores
cuadro clínico
- acidosis metabólica: náuseas, vómitos, hiperapnea y disfunción cardiaca
- acidosis respiratoria: cefalea, confusión, ansiedad, somnolencia, diurna excesiva,
trastornos de la marcha y disminución de los reflejos osteotendinosos

ALCALOSIS
se considera alcalosis a cualquier cambio en la relación de HCO3/CO2, que tienda a elevar
su valor normal y modifique el PH arriba de 7.45
alcalosis metabólica
- consiste en un incremento de HCO3
- etiología:exógenos (administración excesiva de álcalis ´´antiácido estomacal´),
endógena (producción excesiva de álcalis ´´retención de sodio del aldosteronismo o
bloqueo de la excreción renal de bicarbonato por glucocorticoides en la enfermedad
de cushing) y pérdida de ácidos (vómito, diuréticos,pérdidas de K)
acidosis respiratoria
- se presenta cuando la disfunción respiratoria provoca disminución del PH plasmático

- etiología: se presenta por ansiedad (histeria), ingestión de salicilatos,
hiperventilación crónica (mal de las alturas), fiebre, infección, tumor, neumonía,
embolia pulmonar, ventiladores mecánicos y enfermedad vascular cerebral)
valores
CUADRO CLÍNICO
- alcalosis metabólica: aumento de la excitabilidad neuromuscular con tetania,
convulsiones generalizadas, cefalea, letargo, hipocalcemia
- alcalosis respiratoria: mareo, entumecimiento, palpitaciones, diaforesis, acufenos,
tetania, contracturas musculares, dolor pectoral,nauseas y vómitos, parestesias
ESPECTROFOTOMETRÍA
DEFINICIÓN
Es la medición de la cantidad de energía radiante que absorbe un sistema químico, y esto
nos permite identificar la concentración de una sustancia en específico en base a la longitud
de onda en la que absorbe la luz. La espectrofotometría utiliza el rango electromagnético de
luz visible (380 – 780 nm).
Para medirla, se utiliza un espectrofotómetro.
USOS
En medicina la espectrofotometría es útil para la medición de diversas sustancias que se
encuentran en la sangre, como la glucosa, urea, ácido úrico, enzimas de escape, creatinina,
triglicéridos, hemoglobina, etc.
PARTES DEL ESPECTROFOTÓMETRO

Todos los espectrofotómetros conservan este esquema básico en su funcionamiento:

1) Fuente de radiación energética estable → Transmite luz en cualquier longitud
de onda.
2) Monocromador → Separa la radiación policromática, longitudes de onda o
bandas de longitudes de onda.
3) Compartimiento de muestra → Allí se coloca la muestra a analizar.
4) Detector y amplificador → Detecta la señal de luz transmitida y la amplifica
para su posterior lectura.
LEY DE BEER, LEY DE LAMBERT, LEY DE BEER-LAMBERT

Esta ley explica como la luz es absorbida por la materia. Se basa en 3 principios:
1) La concentración del material en el medio.
2) La distancia que la luz tiene que viajar en el medio.
3) Probabilidad de que el fotón de cierta longitud de onda sea absorbido por el
material.
En las muestras sanguíneas se encuentra una variedad de elementos que pueden ser
medidos por espectrofotometría, cada uno de estos elementos es capaz de absorber la luz,
entre mayor sea la cantidad de estos solutos sobre la muestra, mayor será la luz absorbida,
y menor será la luz transmitida. Esta es la base del primer principio.
Respecto al segundo principio, entre mayor sea el contenedor por el que tiene que pasar la
luz, mayor será la absorbancia, y por lo tanto, menor la transmitancia, este principio en la
espectrofotometría no es de gran importancia debido a que las celdas tienen un tamaño
predeterminado que no varía.
El tercer principio se basa en que no todos los componentes de una solución son capaces
de absorber cualquier tipo de onda, por lo que ciertos componentes en un sistema químico
solo serán capaces de absorber cierta longitud de onda. Esta es la base para discriminar
una sustancia de otra al momento de hacer la espectrofotometría en una muestra
sanguínea.
Según la ley de Beer-Lambert, la absorbancia (A) se puede medir así:
A = -log(10) (I1/I0)
PROTEÍNAS Y DESNUTRICIÓN
AMINOÁCIDOS

constituyen un reservorio almacén o poza que representa la fracción disponible de
modo inmediato para su uso metabólico por las distintas células del organismo y es
la unidad estructural de las proteínas
estructura
los aminoácidos pueden tener 2 configuraciones dependiendo hacia donde se dirija

el grupo amino
● levógira: si el grupo amino se dirige a la izquierda

● dextrógira: si se dirige a la derecha
● el cuerpo humano sólo puede metabolizar los de configuración ´´L´´
clasificación
1. estructura química
- alifáticos: en la cadena lateral R, se unen a componentes de cadena lineal o
ramificada (glicina, alanina, leucina, isoleucina y valina)
- aromaticos: tirosina, fenilalanina y triptofano
- azufrados: cisteína y metionina
- imino: prolina e hidroxiprolina
2. síntesis
- esenciales: el ser humano no sintetiza y se requiere obtenerlos a través de
la dieta (histidina, metionina, treonina, valina, isoleucina, fenilalanina,
triptófano, leucina y lisina)

-
no esenciales: el ser humano sintetiza (alanina, arginina, asparagina,
-
aspartato, cisteína, glutamato, glutamina, glicina, prolina y serina)
3. cadenas laterales (polares, no polares, ácidas o básicas)
- no polares: grupos hidrofílicos y lipofílicos (glicina, alanina, valina, leucina,
isoleucina, fenilalanina, triptofano, metionina y prolina)
- polares no cargadas/hidroxilados: son de naturaleza hidrofílica (serina,
treonina, tirosina, asparagina, glutamina y cisteína)
- cadenas laterales ácidas o con grupo R polar con carga negativa: ácido
aspártico y ácido glutámico
- cadenas laterales básicas o con grupo R polar con carga positiva:
histidina, lisina y arginina
AMINA BIÓGENA
PRECURSOR MOLÉCULAS
Tirosina Catecolaminas, melanina , h.

tiroideas
Histidina Histamina
Glutamato GABA
Arginina Oxido nitrico
Triptófano Serotonina y metatonina
ENLACE PEPTÍDICO

La reacción más importante de los aminoácidos son los enlaces peptídicos. Este enlace
determina la fuerza primaria de unión de una proteína; su estructuración corresponde a una
polimerización de aminoácidos.
- fuerza de unión primaria de una proteína
- covalente
- C del carbonilo y N del amino
- disulfuro
formación.
- El enlace peptídico tiene naturaleza de doble enlace parcial. Y gracias a esto,
determina una estructura rígida entre carbono y nitrógeno y por lo tanto, es un
enlace coplanar.
- En un polipéptido, los carbonos alfa de aminoácidos cercanos están en situación
trans respecto al enlace peptídico.
PROTEÍNAS
Son polipéptidos de peso molecular elevado.
- Son las macromoléculas intracelulares más abundantes y se encuentran en todos
los compartimentos de las células.
- cadenas lineales de aa
- biomolécula más versátil y diversa
- dipeptidos: 2 aa
- oligopéptidos: 3-10 aa
- polipéptidos: 10-50 aa
- proteínas: >51 aa
CLASIFICACIÓN
Con base en su función:
Tipo Ejemplos Función
Enzimas Hexocinasa Fosforila a la glucosa
Citocromo c Transporta electrones.
Deshidrogenasa láctica Deshidrogena al lactato.
Proteínas de Ovoalbúmina Proteína de la clara de

almacenamiento huevo
Caseína Proteína de la leche
Ferritina Almacena hierro en el

hígado
Proteínas de transporte Hemoglobina Transporta O2 en la

sangre

Seroalbúmina Transporta ácidos grasos
en la sangre
a1-lipoproteína Transporta lípidos en la

sangre
Proteínas contráctiles Miosina Forma los filamentos

gruesos de la miofibrilla
Actina Forma los filamentos

delgados de la miofibrilla
Proteínas protectoras Anticuerpos Forman complejos con

(Ig) proteínas extrañas
Complemento Forman complejos con

sistemas
antígeno/anticuerpo
Trombina Componente del

mecanismo de
coagulación
Toxinas Toxina diftérica Toxina bacteriana
Veneno de serpiente Enzimas que hidrolizan

fosfoglicéridos
Proteínas reguladoras u Insulina Regula el metabolismo de

hormonas la glucosa.
Adenocorticotrópica Regula la síntesis de

corticoesteroides
Hormona del crecimiento Estimula el crecimiento de

los tejidos
Proteínas estructurales Glucoproteínas Paredes celulares
a-queratina Piel, uñas
Colágena Tejido conjuntivo fibroso

(tendones, huesos,
cartílago)
Elastina Tejido conjuntivo elástico

(ligamentos)

Translocasas Pasan moléculas o iones
a través de membranas
Receptores Se unen a hormonas o

neurotransmisores y
generan un msj
- Transporte
- Estructura
- Protectora
- Almacenamiento
- Contráctil
- Hormonal
- Enzimática
Con base en su forma:

Proteínas globulares.
- De forma esférica.
- Solubles en agua.
- Dentro de estas se encuentran: la insulina, albúmina, globulinas plasmáticas,
protaminas y algunas enzimas.
Proteínas fibrosas.
- De forma alargada.
- Baja solubilidad en agua.
- Resistentes a la tracción.
- Dentro de estas se encuentran: la queratina, miosina, colágeno, fibrina y elastina.
Con base en su composición:
- Simples: Albúmina, globulinas, prolinas, glutaminas, escleroproteínas.
- Conjugada: glucoproteínas, lipoproteína, nucleoproteína, fosfoproteína y
hemoproteína.
Con base en su estructura:
1. Estructura primaria: es la secuencia de aminoácidos de la proteína. Nos indica qué
aminoácidos componen la cadena polipeptídica y el orden en que los aminoácidos
se encuentran.
- La fuerza estabilizadora de esta estructura es el enlace covalente (peptídico).
- es una secuencia de aa
2. Estructura secundaria: es la disposición de la secuencia de aminoácidos en el
espacio.
Existen 3 tipos de estructura secundaria:
1) la alfa-hélice (hoja plegada)
2) la conformación beta.
3) azar
- puentes de hidrógeno
3. Estructura terciaria: informa sobre la disposición de la estructura secundaria de un
polipéptido al plegarse sobre sí mismo originando una conformación globular.
Esta conformación facilita la solubilidad en agua y así realizar funciones de transporte,
enzimáticas, hormonales, etc.
- puentes de hidrógeno y disulfuro

- polos opuestos
- zonas hidrófobas
4. Estructura cuaternaria: informa de la unión mediante enlaces débiles (no
covalentes) de varias cadenas polipeptídicas con estructura terciaria, para formar un
complejo proteico.
- unión de 2 o más monómeros
DESNATURALIZACIÓN PROTEICA
es la alteración de una proteína que modifica su conformación nativa
- provoca la alteración o desaparición de funciones
- se produce la desnaturalización al perder su estructura secundaria, terciaria y
cuaternaria (conservando la primaria)
agentes desnaturalizantes: agentes capaces de romper o alterar los enlaces que
mantienen las estructuras
- biológico (enzimas), físico (calor, radiación y altas presiones) y químico (alcalino,
ácidos, alcoholes, sales y urea)
- es irreversible
renaturalización
de una desnaturalización, volverse a formar
metabolismo
digestión en la boca
● no se encuentran factores digestivos para proteínas
digestión en el estómago
● la secreción gástrica es
estimulada por la gastrina
(estimula la producción de
jugo gástrico
● la histamina estimula la
secreción de jugo gástrico
(receptor H2)
● las células parietales
secretan ácido clorhídrico
(HCl), por un mecanismo
similar a la secreción
tubular renal de H con
retención de bicarbonato
● la función del HCl consiste en tener un pH óptimo de acción de la pepsina y
activar el pepsinógeno
● la pepsina es una enzima autocatalitica ya que activa a su precursor
pepsinógeno y actúa sobre enlaces peptídicos
digestion intestinal
tiene como factores de digestión a las enzimas pancreáticas e intestinales

- la secreción intestinal pancreática exocrina es estimulada por hormonas formadas
en el duodeno
a) secretina: estimula la producción de jugo pancreático acuoso, alcalino, pobre
de enzimas y que neutraliza el quimo ácido
b) pancreozimina: estimula la producción de jugo pancreático viscoso, bajo en
bicarbonato, pero rico en enzimas
c) colecistocinina:
contre la vesícula
biliar y permite la
salida de bilis al
duodeno
(actualmente se ha
demostrado que la
pancreozimina y
colecistocinina son el mismo polipéptido)
d) enterocrinina: provoca la secreción de jugo intestinal
e) enterogastrona: inhibe la secreción del jugo gástrico
factores proteolíticos del páncreas
1. tripsina: producida por su precursor tripsinógeno por parte de la enterocinasa

secretada por las glándulas intestinales
- autocatalitica
- activa al quimotripsinógeno
- actúa sobre los enlaces peptídicos donde participa la arginina o la lisina
2. quimotripsina
- actúa donde participa a fenilalanina, tirosina o triptófano
3. carboxipeptidasas
- son exopeptidasas
- hay 2 grupos
a) carboxipeptidasas A: hidroliza péptidos con aminoácidos aromaticos o
alifáticos en el extremo carboxilo terminal
b) carboxipeptidasa B: hidroliza péptidos con arginina o lisina en el
extremo carboxilo terminal
4. colagenasa
- cataliza la hidrólisis de uniones peptídicas
5. pH del jugo pancreático (7-8)
6. elastasa
- la acción de la tripsina, quimiotripsina y elastasa lleva a la formación de
oligopéptidos (entre 2-6 aminoácidos) y aminoácidos libres
jugo intestinal (succus entericus) y células intestinales
- secretado por las glándulas intestinales bajo la acción de la enterocinasa

- contiene enzimas proteolíticas
a) aminopeptidasas: peptidasa al igual que las carboxipeptidasas

- separan unidades de aminoácidos del extremo amino terminal y
carboxilo terminal de la
cadena peptídica
b) dipeptidasas: se encuentran en el
borde en cepillo de las vellosidades
intestinales (absorción de
aminoácidos eficiente)
- separan dipeptidos del
extremo amino terminal de la
cadena peptídica
- la acción de estas enzimas completa la
digestión gástrica y duodenal y se obtiene como productos finales de la hidrólisis
aminoácidos libres
absorción

DESNUTRICIÓN
DEFINICIÓN
enfermedad sistémica producida por una disminucion drastica en la disponibilidad de
nutrimentos
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
factores de riesgo
- ingestión insuficiente
- exceso de pérdidas
- absorción deficiente
- malnutrición de la madre
- infecciones frecuentes
- bajo peso al nacer
- diarrea
- abandono de lactancia
- pobreza
- alimentación inadecuada
- hospitalización
- problemas de salud mental
- distribución inadecuada de alimentos
epidemiología
- es más común en los estados del sur
- 25% de los niños en latinoamérica
- 45% de las muertes en <5 años son a causa de la desnutrición
ETIOLOGÍA
- falla renal crónica
- neoplasia malignas
- enfermedad neuromusculares
- primaria: aporte insuficiente y/o episodios recurrentes de infección
- secundaria: se debe a una enfermedad o causa subyacente
- terciaria: englobado de la primaria y secundaria
fisiopatología
- ingesta insuficiente

- cambios fisiológicos y metabólicos
- conservación de la energía
- adaptación reductiva
- falta de aporte
- alteración de la absorción
- catabolismo exagerado
- exceso de secreción
- almacenamiento de glucógeno → energía durante las primeras horas →
agotamiento de reservas → gluconeogénesis por oxidación de lípidos (cuerpos
cetónicos) → energía a órganos vitales → gluconeogénesis por reservas proteicas
→ disminución de masa muscular y aumento de urea → signos universales
falla orgánica
- pérdida inicial de peso
- estancamiento de la talla
- disminución del perímetro torácico
- disminución de perímetro cefálico
falla funcional
- pérdida de la capacidad de lenguaje
- pérdida de capacidad motora
- pérdida de capacidad funcional
- muerte
CLASIFICACIÓN GOMEZ
Porcentaje de peso / edad (%P/E)=(Peso real)/(Peso que corresponde a la edad ) X
100
% Peso perdido Déficit
0 – 10 % Normal
11 – 24% Leve
25 – 40% Moderada
> 41% Severa
peso ideal
- 0-12 meses: edad (meses) x 0.5 + 4.5
- 1-6 años: edad (años) x 2 + 8.5
- 6-12 años: edad (años) x 3 + 3
CLASIFICACIÓN MARASMO Y KWASHIORKOR
marasmo
- energico-calorica
- destete temprano

- crónica
- recuperación prolongada
kwashiorkor
- energético-proteica
- destete tardío
- aguda
- recuperación acelerada
CUADRO CLÍNICO DE MARASMO Y KWASHIORKOR
SIGNOS UNIVERSALES DE DESNUTRICIÓN

clínica
- menor producción de eritrocitos y osmolaridad (hemodilución)
- menor trabajo cardiaco (hipofuncion)
- menor fuerza física por menor aa, H2O y O2 (hipotrofia)
- disminución de la TFG, aumento de la retención de sodio (renal)
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
diagnóstico
- historia clinica y dietetica
- antropometría
- clasificación de gómez

- estudios de laboratorio: hipoalbuminemia, hipoproteinemia, hipoglucemia, anemia y
acidosis metabólica
tratamiento
- mantener la temperatura
- transfusiones en hipovolemia (15 ml/kg/3 hrs)
- manejo del PH
fase a (estabilizar las condiciones que amenazan la vida)
- hipoglucemia
- hipotermia
- infección
- trastornos electrolíticos
- edema
- administrar K y Mg
fase b (tratamiento alimentario)
- valorar tolerancia de alimentos y aprovechamiento de ingesta de alimentos
fase c (rehabilitación nutricional completa)
- recuperación nutricional
- hipercalórica
ENZIMAS E IAM
COMPONENTES Y FUNCIÓN DE LAS ENZIMAS
enzimas: proteínas que actúan como catalizador aumentando la velocidad de reacción,
disminuyendo el gasto energético
- son moléculas producidas por las células de los organismos vivos
componentes
- sitio activo, sustrato y producto
factores que alteran la velocidad de reacción
- concentración de la enzima
- concentración de sustrato
- temperatura
- pH
funcion:
- mínima energía necesaria para iniciar la reacción química
ESTRUCTURAS DE LAS ENZIMAS
● COENZIMA: bajo peso molecular, termoestables y no proteicos y están
unidos a la apoenzima; se separan con facilidad de la apoenzima
● APOENZIMA: parte proteica de la enzima
● HOLOENZIMA: la enzima completa y activa
● COFACTORES: moléculas pequeñas, orgánicas e inorgánicas que requieren
la enzima para su actividad
● ACTIVADOR: aumentan la actividad de una enzima
● MODULADORES: son sustancias inorgánicas que aumentan la velocidad de
reacción o la disminuyen
● PROENZIMA: es un precursor enzimático inactivo; no cataliza ninguna
reacción como las enzimas
● ISOENZIMA: son diferentes proteínas con la misma actividad enzimática que
se originan en diferentes tejidos
● INHIBIDOR: es una molécula que disminuye la actividad de una enzima

CLASIFICACIÓN DE LAS ENZIMAS
oxidorreductasas
- catalizan reacciones de oxidorreducción
transferasas
- catalizan transferencia de grupos (C-N o P)
hidrolasas
- catalizan escisión de enlaces añadiendo agua
liasas
- catalizan escisión de enlaces (C-C. C-S, C-N), no requieren ATP.
isomerasas
- catalizan racemización de isómeros
ligasas
- catalizan la formación de enlaces entre (C-O, S-N), requieren ATP
translocasas
- catalizan la translocación de iones y moléculas a través de una célula
TIPOS DE INHIBICIÓN ENZIMÁTICA
competitiva
- el inhibidor y sustrato compiten por el sitio activo
no competitiva
- el inhibidor no se une al mismo sitio que el sustrato
- irreversible
acompetitiva
- el inhibidor se une con la enzima o el complejo enzima-sustrato
ENZIMAS DE ESCAPE
Reciben este nombre debido a que cuando existe daño tisular son vertidas al
torrente sanguíneo, por lo que la actividad de este tipo de enzimas aumenta en la
sangre. Esto es de gran utilidad médica, ya que ayudan en el diagnóstico de
padecimientos en los que se presenta necrosis en diferentes órganos.
- Como resultado de una lesión celular producida por agentes infecciosos,

toxinas bacterianas, o incluso por el proceso de envejecimiento celular
normal, se producen daños en las membranas que permiten el “escape” de
enzimas a la circulación. Este escape de enzimas de las células al plasma se
produce también cuando mueren estas como ocurre en el infarto de
miocardio y la hepatitis infecciosa. En personas normales sanas, las enzimas
de origen intracelular están presentes en el plasma en cantidades muy bajas
pero mensurables.
ENZIMAS DE IMPORTANCIA CLÍNICA
CORAZÓN
- AST: aspartato aminotransferasa

- LDH: lactato deshidrogenasa
- CK: creatina quinasa

HÍGADO
- AST: aspartato aminotransferasa

- ALT: alanina aminotransferasa
- ALP: fosfatasa alcalina
PÁNCREAS
- lipasa
- AML-amilasa pancreática
AST/TGO/SGOT/GOT
- aspartato aminotransferasa
- hígado, músculo, corazón, riñones, páncreas, eritrocito
- valores: 8-33 U/L
- marcador hepático y de IAM
ALT/TGP/SGPT/GPT
- alanina aminotransferasa
- hígado
- 8-40 U/L
LDH
- lactato deshidrogenasa
- 5 isoformas
a) HHHH: corazón y riñón
b) HHHM: corazon y riñon
c) HHMM: pulmón y páncreas
d) HMMM: hígado
e) MMMM: músculo esquelético
- 30-150 U/L
- marcador IAM
ALP
- fosfatasa alcalina
- hígado, hueso, placenta, intestino, bazo, riñones y tumores
- 30-150 U/L
- perfil hepático
GGT
- gamma glutimil transferasa

- hígado, páncreas, corazón, riñones, próstata y cerebro

- marcador hepático
- H: 5-45 y M: 5-30
CK
- creatinina quinasa
- 3 isoformas
a) CK-MM: músculo cardíaco y esquelético
b) CK-MB: músculo cardíaco y esquelético, etc
c) CK-BB: cerebro, útero y próstata
- enzima IAM
- H: 15-160 y M: 15-130
ACP
- fosfatasa ácida
- próstata, hueso, plaquetas, hígado, bazo, intestino, riñones, etc
- Marcador prostático
- total: >9 U/L y prostática: <3.5 U/l
AMS
- amilasa
- hidrolasas
- boca, páncreas, intestino, trompas de falopio, músculo y orina
- suero (25-130 U/l) y orina < 150 U/l
AMS
- lipasa
- perfil hepático
- páncreas, estómago, intestino, músculo, orina, trompas
- >50 U/l
VITAMINAS
Liposolubles.
Vitamina Función Déficit Fuentes
A retinol o ácido Formación de Ceguera nocturna, Leche, huevos,

retinoico células de la conjuntivitis, quesos, crema,
mucosa, piel, uñas, sequedad de la piel, hígado de pescado
cabello, esmalte uñas y pelo, y vegetales.
dental. deterioro del
Constituyente de la crecimiento de
rodopsina. huesos y dientes.
D calciferol o Crecimiento y Niños: Raquitismo, Aceite de hígado de

colecalciferol mineralización de adultos:osteoporosis pescado, yema de

huesos y dientes. , artritis. huevo, mantequilla,
salmón y sardina.
K menaquinona o Regula la Tiempo de Cereales, fruta,

naftoquinona coagulación de la coagulación carne, hígado, leche
sangre. prolongado, y derivados y
episodios huevos.
hemorrágicos en
RN, anemia en
prematuros.
E tocoferoles Antioxidante Hemólisis y anemia Aceites vegetales,

biológico. Integridad leve en prematuros. germen de trigo y
de la membrana arroz, granos
celular. Protege a enteros,
las vitaminas A y C leguminosas y
y carotenos nueces.
Hidrosolubles:
1- Vitamina B1: tiamina
- Funciones: coenzima como TPP (en el metabolismo de carbohidratos,
reacciones de descarboxilacion) y en el paso de Na a través de la membrana
de nervios periféricos
- Deficiencia: beriberi (anorexia, atonía gastrointestinal, constipación),
depresión mental, apatía, polineuritis, caquexia, edema y falla cardiaca
2- Vitamina B2: riboflavina
- Funciones: coenzima (FMN y FAD), reacciones de oxidorreduccion
(metabolismo energético)
- Deficiencia: arriboflavinosis (sensación de quemadura y comezón en los ojos)
fotofobia, queilosis (fisuras en las comisuras labiales), estomatitis, glositis,
descamación exfoliativa alrededor de la nariz y oídos
3- Vitamina B3: niacina
- Funciones: coenzima (NAD+ y NADP+), reacciones de oxidorreduccion
(metabolismo energético y síntesis de lípidos)
- Deficiencia: pelagra, diarrea, dermatitis, demencia, degeneración nerviosa,
anorexia y glositis
4- Vitamina B5: ácido pantoténico
- Funciones: coenzima (CoA), aceptador donador de grupos acetil y acil,
metabolismo energético de carbohidratos, lípidos y proteínas; síntesis de
ácidos grasos, colesterol y derivados
- Deficiencia: solo en déficit de complejo B, trastornos gastrointestinales,
neuritis, sensación de quemadura n extremidades inferiores
5- Vitamina B6: piridoxina, piridoxal o piridoxamina*
- Coenzima: piridoxal fosfato o fosfato de piridoxal
- Funciones: coenzima, reacciones de transaminacion, descarboxilacion y
transulfuracon en el metabolismo de glucógeno y ácidos grasos
- Deficiencia: queilosis, anemia, irritabilidad nerviosa, convulsiones, debilidad,
ataxia y deterioro del sistema inmunológico

6- Vitamina B8: biotina
- Coenzima: lipoamida
- Activación de grupos acilo, oxidación-reducción
- Funciones: coenzima (biotinil adenilato), reacciones de carboxilacion,
descarboxilacion y trancarboilacion, síntesis de glucosa, ácidos grasos y
ácidos nucleicos
- Deficiencia: su absorción queda bloqueada por avidina (proteína de clara de
huevo) y puede provocar anemia, dermatitis, anorexia e hiperestesia
7- Vitamina B9: ácido fólico*
- Coenzima: tetrahidrofolato y dinidro
- Activación y transferencia de grupos funcionales de un carbono
- Derivados conocidos como folatos
- Es necesario para la síntesis de purinas y de la pirimidina timida (síntesis de
ácidos nucleicos)
- El déficit de folato es una carencia vitamínica más frecuentes: sus mayores
demandan son el embaraza y lactancia ya que incluso en el primer trimestre
del embarazo sus requerimientos se duplican; puede aumentar el riesgo de
defectos del tubo neural, bajo peso al nacer y parto prematuro y en lactantes
una disminución del ritmo del crecimiento
- Causas del déficit: alcoholismo, malabsorción, diálisis y hepatopatias
8- Vitamina B12: cobalamina
- Funciones: coenzima (metil o adenosilcobalamina), reacciones de
transferencia de metilos, reordenamiento intramolecular y formación de
aldehídos; síntesis de ácidos nucleicos y algunos aminoácidos
- Déficit: anemia megaloblastica macrocitica y el deterioro del SN
IAM
DEFINICIÓN
necrosis de celulas miocardicas por isquemia prolongada a causa de obstruccion de
arteria coronaria
OMS: dolor precordial >30 minutos
angina de pecho: estable (dolor que aparece tras esfuerzo fisico <30 min), inestable
(dolor que aparece sin esfuerzo fisico <30 minutos)
puede ser con elevacion de ST o sin su elevacion
- necrosis: muerte celular que ocurre después de alguna isquemia o lesión
química
- infarto: área de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial
o del drenaje venoso en un tejido concreto
- isquemia: riego arterial disminuido en un tejido por debajo del mínimo
permisible
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
- primer lugar de enfermedades de corazon
- principal causa de mortalidad en mexico
- 50% mueren antes de llegar al hospital
- 1 de cada 4 IAM fallece
FACTORES DE RIESGO

no modificables
- sexo masculino
- edad >45 años
- postmenopausia
- raza
- inflamacion cronica
- antecedentes de cardiopatia isquemica
potencialmente modificables
- DM
- HTA
- dislipidemias
- psicosociales
modificables
- tabaquismo
- obesidad abdominal
- sedentarimso
- dieta aterogenica
detonadores
- estres emocionales
- inflamacion
- infeccion
- estado inmunologico
GENERALIDADES DE ATEROSCLEROSIS
la ateroesclerosis es un proceso que se extiende durante muchos años
- después de una fase asintomática que es prolongada, puede hacerse
manifiesta
Inicio
empieza con la estría grasa que constituye la lesión inicial de la ateroesclerosis
- hay incremento focal en el contenido de lipoproteínas dentro de regiones de
la íntima
- la acumulación de lipoproteínas en la capa íntima arterial se debe a la unión a
los componentes de la matriz extracelular, que facilita su permanencia
- se acompañan moléculas de proteoglucanos de la matriz extracelular
- las lipoproteínas provenientes de los antioxidantes plasmáticos, se tornan
susceptibles a modificaciones oxidativas y generan hidroperóxidos,
lisofosfolipidos, oxiesteroles y aldehídos derivados de degradación de ácidos
grasos y fosfolípidos
reclutamiento de leucocitos
la acumulación de leucocitos caracteriza a la formación de las lesiones
ateroescleróticas incipientes
- comprende elementos de inflamación
- los componentes de las LDL modificadas mediante oxidación, aumentan la
expresión de las moléculas de adherencia leucocitica
- el desplazamiento dirigido depende de factores quimiotacticos

1- proteína 1 quimiotactica de macrófagos: producida por las células de la
pared vascular en respuesta a lipoproteínas modificadas
2- óxido nítrico: vasodilatadora (crean las células endoteliales)
3- citocinas: regulan la expresión de las moléculas de adherencia que
intervienen en el reclutamiento de leucocitos
a) IL-1
b) TNF-ALFA
formación de las células espumosas (lipidoforas)
Una vez dentro de la capa íntima, los fagocitos mononucleares maduran y se
transforma en macrófagos y en células espumosas lipidofobas, trasformación que
requiere la captación de partículas lipoproteinicas por endocitosis mediada por un
receptor
- hay un mayor número de receptores captadores en macrófagos los cuales
muestran endocitosis preferente de lipoproteínas modificadas
- esto porque no hay receptores eficaces de LDL
evolución del ateroma y complicaciones
las placas ateroescleróticas pueden obstruir las luces vasculares con la consiguiente
estenosis
el principal riesgo es su ruptura que puede provocar una trombosis
a medida que se agranda, puede impedir la perfusión por la isquemia y por cambios
en la MEC ocasionados por la inflamación asociada
resumen de la patogenia
1- lesión
2- acumulación de lipoproteínas
3- adhesión plaquetaria
4- adhesión de monocitos al endotelio, migración a la íntima y diferenciación en
macrófagos y células espumosas
5- acumulación de lípidos dentro de los macrófagos
6- reclutamiento de células del músculo liso, debido a los factores liberados
desde las plaquetas, macrófagos y células de la pared vascular
7- proliferación de las CML (células del músculo liso) y producción de la MEC
CUADRO CLÍNICO
cuadro inicial
estres emocional, ejercicio vigoroso o trastorno quirurgico
- inicia a cualquier hora del dia
- dolor profundo y visceral
- más intenso y duradero que en la angina de pecho
- aparece en zona central de tórax, epigástrico o ambos
- irradiación
- irradiación no común abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello
- no irradia al trapecio
- debilidad, náuseas, vómito, diaforesis y ansiedad

- sensación de muerte inminente
- inicio en ejercicio
- probable cuadro sin dolor en px con DM
- poco común: pérdida de consciencia repentina, hipotensión arterial
inexplicable
- movimientos como intento de disminución del dolor
- palidez
- extremidades frías
- dolor retroesternal >30 min + diaforesis
DIAGNÓSTICO
1. ECG
2. marcadores cardiacos séricos
3. estudios imagenológicos del corazón
4. índices inespecíficos de necrosis e inflamación hística
CLÍNICA
1- conocer los factores de riesgo
2- dolor retroesternal, opresivo, que
irradia a la parte interna del brazo
izquierdo o mandíbula
3- síntomas o signos asociados a
una insuficiencia cardiaca:
disnea, astenia, adenimadia,
dolor punzante en tórax, dolor
pleurítico
4- signos o síntomas asociados a
inestabilidad eléctrica: síncope,
náuseas, ansiedad, sensación de
muerte inminente y palpitaciones
la evolución del IAM incluye estas fases
1- aguda: (primeros 7 días)
2- recuperación o curación (7-28 días)
3- cicatrización (29 o más)
- se debe considerar la fase cronológica del propio
infarto
ELECTROCARDIOGRAMA
en la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria epicárdica
produce elevación del segmento ST
1. elevacion de ST
- 1> mm en 2 derivaciones continuas
- 2> mm en derivaciones V1 a V4
2. onda Q patologica
- de al menos 0.04s de duracion
- en derivaciones anormales

- que sea de ⅓ del QRS
3. inversion de onda T
- >2mm profundidad en derivaciones continuas
ENZIMAS SERICAS
el tejido miocárdico ya necrótico libera a la sangre grandes cantidades de proteínas
(biomarcadores cardiacos)
1- troponinas T (cTnT) e I (cTnI) cardio específicas
- aparicion (2-4 h)
- pico (10-18h)
- duracion (14 dias)
2- isoenzima MB de CK (CKMB)
- aparicion (3-6 h)
- pico (12 h)
- duracion (24-72 h)
3- mioglobina
- aparicion (1-5h)
- pico (6-8)
- duracion (12h)
ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS DE CORAZON
1- exocardiografia bidimensional
- no se puede diferenciar entre un IAM, cicatriz
de un viejo infarto o de isquemia grave
- aparecen anormalidades de la cinética parietal
2- estimación ecocardiografica de la función
del ventrículo izquierdo
- es útil para detectar disminución de tal función
constituyente para emprender tratamiento
inhibidor del sistema
renina-angiotensina-aldosterona
3- ecocardiografía Doppler
4- técnicas imagenologicas con radionúclidos
5- MRI (resonancia magnética cardiovascular)
cardiaca de alta resolución
- se usa con una técnica de contraste tardío
TRATAMIENTO
1. identificaicon de sintomas
2. personal medico capacitado

3. transporte a hospital
4. iniciar tratamiento (reperfusion)
primeros 90 minutos
- hipoxemia (2-4l/min durante 6-12 hrs despues del IAM
- acido acetilsalicilico (160-325mg masticable y 75-110mg diaria)
- nitoglicerina (0.4mg cada 5 minutos ´´3 dosis´´´
CARBOHIDRATOS Y DIABETES MELLITUS

DEFINICION Y FUNCION
son moléculas compuestas por C, H y O
- se consideran derivados aldehídicos o cetónicos de polialcoholes o alcoholes
polihidroxilicos
- se unen mediante enlaces glucosídicos
funciones
- fuentes de energía
- precursores de la producción
- reserva energética
- elementos estructurales
- reconocimiento celular y proteico
- forman parte de estructuras celulares
CLASIFICACIÓN
según el grupo funcional
a) aldosas
- grupo aldehido (gliceraldehido)
b) cetosas
- grupo cetónico (dihidroxiacetona)
según el número de átomos de carbono
a) 3: triosa (gliceraldehido)
b) 4: tetrosa (eritrosa)
c) 5: pentosa (ribosa)
d) 6: hexosa (glucosa y fructosa)
según el tipo de monosacáridos que lo conforman
a) homopolisacárido: 1 solo monosacárido (almidón, celulosa y glucógeno)
b) heteropolisacárido: 2 o más monosacáridos (hemicelulosa)
basadas en su composición
a) simples
- carbohidratos
b) complejos
- carbohidratos unidos a biomoleculas (glucoproteínas o glucolípidos)
número de monosacáridos
a) monosacáridos: glucosa, fructosa y galactosa
b) oligosacáridos: 2-10
c) polisacáridos >10
oligosacáridos
a) disacáridos (sacarosa, maltosa y lactosa)
b) trisacáridos (genianosa)
c) tetrasacáridos (estaquinosa)
DIGESTION Y ABSORCION

GLUCOLISIS (Vía de Embden-Meyerhof)
anaerobia
- glucosa →ácido pirúvico
- ganancia: 2 ATP, 2 NADH, 2 PIRUVATO (2 NADH Y 2 ACETIL CoA)
GLUCOGENOLISIS
glucógeno →glucosa
GLUCOGÉNESIS
derivados glucocidicos → glucógeno
GLUCONEOGÉNESIS
compuestos no glucocidicos (aa, lactato y piruvato) → glucosa

CICLO DE KREBS
glucosa →2 Acetil CoA →6 NADH, 2 FADH y 2 GTP
TRANSPORTADOR GLUT, SGLT E INSULINA

cotransportadores SODIO-GLUCOSA (SGLT)
- epitelio intestinal (SGTL-1) y renal (SGTL-2)

- gradiente electroquímico
transportadores de glucosa (GLUT)

- proteínas que ayudan al transporte de la glucosa a través de las membranas de
diferentes tejidos
- hay 14 tipos
- distribución principal
a) GLUT 1: barrera hematoencefálica y eritrocitos (glucosa)
b) GLUT 2: hígado, riñón, células BETA
c) GLUT 3: cerebr, miocardio fetal y placenta
d) GLUT 4: músculo, corazón y tejido adiposo (glucosa)
e) GLUT 5: intestino delgado y testiculo (fructuosa)
INSULINA
- hormona sintetizada por las células BETA de los
islotes de langerhans
- funciones
a) absorción de glucosa por células
b) estimula la glucogénesis
c) lipogénesis
d) inhibe la lipolisis
e) facilita el transporte de aa
- células que no necesitan insulina: eritrocitos,
neuronas y enterocitos
- órganos diana: músculo, adipocitos y hepatocitos

receptores de insulina
- 4 subunidades enlazadas a través de enlaces disulfuro
GLUCAGÓN
- funciones
a) secreción de glucosa a la sangre
b) estimula la glucogenolisis y gluconeogenesis
c) disminuye la síntesis de glucógeno
d) estimula la lipolisis
e) inhibe la glucólisis
DM
DEFINICIÓN
Enfermedad sistémica, crónico-degenerativa, de carácter heterogéneo, con grados variables
de predisposición hereditaria y con participación de diversos factores ambientales, que se
caracteriza por hiperglucemia crónica debido a la deficiencia en la producción o acción de la
insulina, lo que afecta al metabolismo intermedio de los hidratos de carbono, proteínas y
grasas.
CLASIFICACIÓN
Diabetes tipo 1.
- Causada principalmente por la lesión de las células beta del páncreas o las
enfermedades que alteran la producción de insulina (infecciones víricas y trastornos
autoinmunitarios).
- Es más común que comience en personas menores de 20 años pero puede ocurrir
en todas las edades.
- Tienen una masa corporal baja o normal.
- Glucosa plasmática elevada.
Diabetes tipo 2.
- Es más frecuente que la de tipo 1.
- Se debe a una resistencia a la insulina.
- Suele manifestarse después de los 30 años (sobre todo entre los 50 y 60 años) pero
puede ocurrir en cualquier edad.
- Su factor de riesgo más importante es la obesidad, suelen tener la grasa en la parte
abdominal.
- Glucosa plasmática elevada.
PATOGENIA
DM tipo 1
● engloba a las enfermedades autoinmunes organoespecíficas por la destruccion de
celulas BETA de los islotes
● factores: herencia, autoinmunidad y factores ambientales
● factores ambientales: virosis (rubéola, parotiditis, virus coxsackie B4 y virus
encefalomiocarditis)
● insulinodepenecia.
DM tipo 2
● intervienen la inadecuada secreción de insulina y la resistencia a la acción de
insulina
● la obesidad es importante ya que tienen insulinorresistencia e hiperinsulinismo y
después de varios años de hipersecreción insulinica, la célula BETA puede agotarse
y aparecer la DM tipo 2

● el hiperinsulinismo favorece la obesidad, lo que crea un círculo vicioso difícil de
romper
● otros factor: consumo de azúcares refinados, sedentarismo, multiparidad, estrés
grave y consumo de fármacos.
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
· Glucosuria (glucosa en la orina).
Determina la cantidad de glucosa que se elimina con la orina.
Una persona no diabética elimina cantidades indetectables de glucosa.
· Concentraciones de glucosa e insulina sanguíneas en ayunas.
La glucosa plasmática en ayunas varía entre 80 y 90 mg/100 ml; el límite superior de la
normalidad se considera 115 mg/100 ml. Todo valor de glucemia en ayunas superior a ese
suele indicar una prediabetes o DM.
Los valores plasmáticos de insulina en personas con diabetes de tipo 1 son muy bajos o
indetectables en ayunas y esto es importantísimo para diferenciarla entre una dm tipo 2.
· Hemoglobina glucosilada.
mayor/igual a 6.5 %
La prueba de HbA1c se usa principalmente para evaluar las concentraciones medias de
glucosa en la sangre durante los 3 meses anteriores y pueden proporcionar una prueba
diagnóstica de DM o una evaluación del control glucémico en personas con diabetes.
· Prueba de tolerancia a la glucosa.
La glucosa sanguínea en ayunas de una persona diabética suele encontrarse por encima de
115 mg/100 ml o 140 mg/100 ml y cuando ingieren glucosa, esas concentraciones suelen
aumentar mucho más (>200 mg/dl) y tardan en regresar a los valores de control 4 a 6 h y
no desciende por debajo del valor de control.
La prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) consiste en la medición de la glucemia
dos horas después de dar una carga oral de 75 gramos de glucosa
· Olor del aliento a acetona.
El dx de diabtes tipo 1 puede efectuarse a menudo oliendo el aliento del enfermo (huele a
acetona).
TRATAMIENTO
DM tipo 1.
- Insulina.
DM tipo 2.
NO FARMACOLÓGICO.
- Aumento de actividad física.
- Dietas bajas en carbohidratos.
- Control del peso: IMC de 18.5-24.9
FARMACOLÓGICO.
- Tiazolidinedionas (aumenta la sensibilidad a la insulina).

- Metformina (suprime la producción de glucosa en el hígado)
- Sulfonilureas (fármacos que estimulan la liberación adicional de insulina por el
páncreas)
- En las fases avanzadas es necesario administrar insulina.
- Inhibidores de la DPP-4.
- Gliflocinas (que inhiben el SGLT2)
COMPLICACIONES
CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda de la DM caracterizada
principalmente por presentar un estado de hiperglicemia, acidosis metabólica y
cetosis. Es común en pacientes con DM1, aunque también suele aparecer en
pacientes con diabetes mellitus tipo 2 evolucionada que presenten ins
Los principales factores generadores de la CAD son el déficit de la insulina y
aumento de catecolaminas, cortisol, glucagón y hormona del crecimiento, lo que
produce un aumento de ácidos grasos en el torrente sanguíneo provenientes del
tejido adiposo, los ácidos grasos liberados, posteriormente sufren un proceso de
oxidación tisular hepática, generando sustancias cetónicas
● pH plasmático menor de 7,30.
● bicarbonato menor de 18 mEq/l.
● determinación positiva de cuerpos cetónicos (mediante tira reactiva en orina o
determinación en sangre capilar) y un anión gap superior a 10 mEq/l.
SÍNDROME HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO.
El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH), es una complicación hiperglucemica aguda,

propia de la diabetes mellitus tipo 2, caracterizada por una hiperglucemia extremadamente
alta, deshidratación intensa, ausencia de cetosis y un aumento anormal de la concentración
osmolar en el plasma sanguíneo.
clásicamente se ha conocido esta complicación como coma hiperosmolar no cetósico,

haciendo referencia a que con los altos niveles de concentración osmolar, existe
predilección a la afectación del nivel de conciencia.
El agua sale de las neuronas y por eso puede causar el coma
- glucemia mayor de 600 mg/ dl.

- osmolaridad plasmática superior a 320 mOsm/kg.
- ausencia de cetosis significativa.
- pH conservado mayor de 7,30.
hay tejidos que no ocupan de insulina para entrar; la glucosa se reduce a sorbitol por medio
de la aldosa reductasa que también reduce la galactosa a dulcitol (esta enzima se
encuentra elevada en tejidos afectados por diabetes)
● polialcoholes (sorbitol y dulcitol) provocan hipertonicidad intracelular y retención del

agua
● la hipertonicidad provocada por los polialcoholes en los nervios periféricos hace que
se produzca una neuropatía periférica
● en eritrocitos el sorbitol reduce la liberación de O2

● en vasos sanguíneos produce aterosclerosis provocando nefropatías y retinopatías
● en el cristalino el efecto hipertónico conduce a la aparición de cataratas
UREA E INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
DEFINICIÓN.
Producto de desecho resultante de la degradación de sustancias nitrogenadas.
Es la principal forma de eliminación de los grupos amino precedentes de los aminoácidos y
constituye aproximadamente el 90% de los componentes nitrogenados de la orina.
FORMACIÓN DE AMONIACO.
1. Transaminación: se transfiere su grupo α-amino al α-cetoglutarato, dando como

productos un α-cetoácido y glutamato
NOTA: la lisina, la treonina y prolina no se transaminan.
2. Transdesaminación: es el mecanismo general de desaminación de los

aminoácidos, resultante del acoplamiento de las 2 enzimas (transaminasa y
glutámico deshidrogenasa). transfieren, en última instancia, grupos amino de la
mayoría de los aminoácidos.
- Tiene lugar en el citoplasma; el grupo amino es transportado al hígado como
ácido glutámico, que es finalmente desaminado oxidativamente en las
mitocondrias de los hepatocitos.
3. Ciclo de la urea:
1) transaminacion
- todos los aa participan, menos lisina y treonina
- primera parte de los aa donde se transfiere su grupo alfa-amino al
alfa-cetoglutarato, dando
a) alfa-cetoacido y glutamato
- aminotransferasas
a) grupo amino de alanina →alfa-cetoglutarato
b) grupo amino de glutamato →alfa- oxalacetato

2) desaminacion oxidativa del glutamato
- la glutamato deshidrogenasa provoca la liberación del grupo amino en forma
de aa libre
- en el hígado y riñón
- la I-glutamato deshidrogenasa hepática, puede usar el NAD como coenzima
en la desaminación oxidativa o puede usar NADP como coenzima en la
desaminación reductora
3) transporte de amoniaco
- células de la flora intestinal →hígado→glutamato deshidrogenasa hepática,
glutamina sintetasa y carbamoilfosfato sintetasa
a) usar glutamina sintetasa para combinar el aa con glutamato y formar
glutamina
b) implica la transaminación del piruvato para formar alanina, esta es
transportada por sangre el hígado, en el que es convertido en piruvato
4) regulación del ciclo de la urea

N-acetilglutamato es un activador de la cabomoil-fosfato sintetasa I, la etapa limitante de la
velocidad en el ciclo de la urea
METABOLISMO
3 enzimas importantes
- glutamina sintetasa
- glutamato deshidrogenasa
- carbamoil fosfato sintetasa
- cada ciclo elimina 2NH2
NIVELES DE UREA EN SANGRE
- 15-45 mg/dl
- BUN: 6-25 mg/dl
FACTORES QUE ELEVAN ESTOS NIVELES
- enfermedades renales
- alta ingesta proteica
- deshidratación
- hemorragia gastrointestinal
- pielonefritis cronica
FACTORES QUE DISMINUYEN ESTOS NIVELES
- fallo hepático
- enfermedad hepática severa

- baja ingesta proteica
- hipervolemia
- desnutricion
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

brusco deterioro de la función renal (horas a semanas) y como consecuencia de ello la
retención de productos nitrogenados.
-Clasificación:
*Prerenal 60 – 70% de los casos
La lesión renal ocurre en los vasos sanguíneos por consiguiente disminución en la
perfusión renal.
- *Hipovolemia
- *Disminución del gasto cardiaco
- *Vasodilatación periférica
- *Vasoconstricción renal
- *Alteración de las respuestas reguladoras renales
*Renal Por daño en los tejidos renales
- *Necrosis tubular aguda
- *Lesión glomerular
- *Lesión tubulointersticial
- Lesión de grandes vasos
*Post-renal Por obstrucción o daño en las vías urinarias que impide la excreción de la orina
- Lesión de uretero-pelvis renal
- *Lesión de vejiga
- *Lesión de uretra
- *Lesiones intrarrenales
manifestaciones clínicas
- oliguria
- anuria
- volumen anormal de orina
- edema
- náuseas, vómito, mioclonías, debilidad muscular, somnolencia o coma
- hiperpotasemia
- hipocalcemia
DX
clínica
- prerenal
- renal
- post.renal
laboratorio
- incremento de la creatinina, urea y acido urico
- diminucion de la TFG (tasa de filtrado glomerular)
- hiponatremia, hiperpotasemia, hipocalcemia e hipermagnesemia
- en cas de hemorragia puede haber anemia normocitica normocromica
- acidosis metabolica
- cambios en el volumen urinario
TRATAMIENTO
- hipovolemia →reponer volumen y detener la causa

- fármacos→retirarlos o cambiarlos
- vigilar la dieta
- acidosis metabólica→ bicarbonato
CREATININA E INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DEFINICIÓN
- Es un compuesto orgánico que se genera a partir de la degradación de
creatina (Hígado)
- Se almacena en forma de fosfocreatina (creatina)
- se elimina a traves del riñon
- biomarcador de la TFG
CICLO DE CREATININA
NIVELES NORMALES
- Se elimina por la vía renal
- se filtra libremente en glomérulo
- su aumento disminuye la TFG
- TFG= 90-120 ml / min
Bebés < 2 años 0.1 - 0.4 mg/dl
Niños de 2-10 años: 0.2 - 1.0 mg/dl
Mujeres adultas: 0.6 - 1.1 mg/dl

Hombres adultos: 0.7 - 1.4 mg/dl
FACTORES QUE ALTERAN LOS NIVELES
- Dieta rica en proteínas
- insuficiencia renal
- rabdomiolisis
- fármacos
- trastornos de las vías urinarias
- acromegalia
- glomerulonefritis
- enfermedad muscular degenerativa
FACTORES QUE DISMINUYEN
- Baja ingesta de proteínas
- enfermedad hepática grave
- embarazo
- etapa temprana de DM
- Disminución de la masa muscular
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DEFINICIÓN
presentacia persistente durante más de 3 meses de alteraciones funcionales o estructurales
del riñón
- indicadores de lesión renal
- FG menor de 60 ml/min
ETIOLOGÍA
- nefropatia diabetica
- nefropatías vasculares
- glumerolunefritis
- pielonefritis
- enfermedad renal poliquística
- enfermedades sistémicas
EPIDEMIOLOGÍA
- 11.8% en hombres
- 1.2 millones de muertes (mundial)
- 51.4 muertes por 100,000 habitantes
FACTORES DE RIESGO
no modificables
- edad avanzada >40 años
- masculino
- nivel socioeconomico
- baja peso al nacer
- genetico
potencialmente modificables
- DM
- HTA
- obesidad
- dislipidemias
- tabaquismo
- hiperuricemia
- enfermedad cardiovascular

alteraciones inherentes a ERC
- anemia
- alteraciones del metabolismo mineral
- acidosis metabólica
CLASIFICACIÓN DE KDOQI
FISIOPATOLOGÍA
pérdida de nefronas
baja FG
- alteraciones del
equilibrio
hidroelectrolítico y
acidobásico
- acumulacion de solutos
- alteración hormonal
compensación
hiperfiltración glomerular y
compensación de FG
- balance de liquidos y
electroliticos
hipertensión glomerular
- transmisor de expresión a glomérulos
- incremento del flujo plasmaticos
daño capilar-, distencion de capilares y mesengiales
- incremento de citocinas
- proliferacion y fibrogenesis
glumeruloesclerosis
- aumento de daño de nefronas
sindrome uremico

- acumulacion de toxinas
- desaparicion de funciones
- inflamacion sistemica progresiva
- hiperfiltracion
- circuclo vicioso-ERC terminal
CUADRO CLÍNICO
inespecífico
- malestar general
- debilidad
- insomnio
- anorexia
- náuseas
- vómito
cutáneas
- palidez
- hiperpigmentaciones
- prurito
- neuroperiferica
- xerosis
- escarcha urémica
- equimosis
- hematomas
FG
- <10-15/min
pulmonares
- edema pulmonar
- infecciones
- pulmon uremico
- fibrosis y calcificaciones
cardiovasculares
- HTA
- cardiopatia isquemica
- hierptrofia ventricular izq
- insuficiencia cardiaca
- pericardiis uremica
- aterioesclerosis
neurologicas
- accidente cereborvasculares
- encefalopatia uremica
- disartria y temblor
mioclonias
digesivas
- anorexia
- nauseas
- vomitos
- malnutricion proteicocaloica
oseas
- alteraciones de calcio, fosfato y vitamina D

- calcificaciones vasculares y de tejidos blandos
- osteoclerosis y osteoporosis
hematoinmunologicas
- anemia normocitica normocromica
endocrino y metabolicas
- disfuncion sexual
- disminucion del libido
- intolerancia a la glucosa
- hipoglucemia
- hiperglucemia
DIAGNÓSTICO
- clinica e interrogatorio
- marcadores de funcion
renal
- imagenologia (ecografia)
- biopsia renal
- identificacion etiologica
TRATAMIENTO
conservadoras
- dieta
- fármacos
fase avanzada
- sustitutivo
conservador
- tratar causa
- retrasar la progresión
- prevenir o tratar
complicaciones
- preparar al px para TRS
ÁCIDO ÚRICO Y GOTA

PURINAS Y PIRIMIDINAS
- Bases nitrogenadas
- precursores de los ácidos nucleicos
- en las purinas a parte de las dos conocidas también encontramos la hipoxantina
NUCLEÓSIDOS Y NUCLEÓTIDOS
- Nucleósido: base + pentosa
- nucleótido: nucleósido fosfato

METABOLISMO DE LAS PURINAS
fuentes de purinas en el ser humano
- síntesis de novo
- vias de recuperacion
- dieta (10%-20%)
la demanda de la biosíntesis de nucleótidos es muy alta en
células que están a punto de dividirse
SINTESIS DE ACIDO URICO
- sintesis de novo:
- ATP
- Derivados del acido folico
- CO2
- Aminoácidos no esenciales
- Aspartato
- Glicina
- Glutamina
la síntesis de novo nos va a dar el IMP (Monofosfato de inosina) despues ta se convertirá a
a AMP (Monofosfato de adenosina) y GMP (Monofosfato de guanosina) esos dos entrando
a la síntesis de ácido úrico

ENZIMAS DE RECUPERACION DE ACIDO URICO
- HGPRT: Hipoxantin-Guanin fosforribosil transferasa
- APRT: adenin fosforribosil transferasa
NIVELES NORMALES DE ÁCIDO ÚRICO EN SANGRE

sérico
- niños: 2,5 - 5,0 mg/dl
- mujeres 2,5 - 6,0 mg/dl
- hombres: 3,6 - 7,0 mg/dl
Hiperuricemia
- mujeres > 6.0 mg/dl
- hombres: > 7.0 mg/dl
FACTORES QUE ALTERAN LOS NIVELES NORMALES

- aumento de la ingestión de purinas
- disminución de la excreción urinaria
- aumento de la formación de ácido úrico

- fructosa
- bebidas alcohólicas
- Leucemia
- ejercicio intenso
- DM
- IR
factores que disminuyen
- Deficiencia de adenosina desaminasa
- embarazo
- fármacos
- veganos
GOTA
DEFINICIÓN
Enfermedad metabólica ocasionada por la
acumulación de cristales de urato
monosódico en las articulaciones y en los
tejidos
EPIDEMIOLOGÍA
- afecta al 1% de la población
- común en hombres mayores de 40
años
- la mujer se vuelve propensa después
de la menopausia por la pérdida de
estrógenos
FISIOPATOLOGÍA (ETAPAS DE LA GOTA)
presenta de 4 a 5 etapas
- hiperuricemia asintomática
- crisis gotosa
- periodo intercrítico
- gota tofácea
- nefropatía gotosa
DIAGNÓSTICO
- Aspiracion de liquido sinovial:
presencia de cristales de urato
monosódico
- BH y QX: :presencia de leucocitosis,
neutrofilia
TRATAMIENTO
- Crisis Aguda: AINE´S, colchicina y prednisona
- Tx Crónico: Alopurinol (inhibidor de la xantin-oxidasa), probenecid y benzbromarona
HEMOGLOBINA Y ANEMIAS
ERITROCITOS
- no son celulas completas
- contienen proteinas e iones
- producto final de la eritropoyesis
- vida media (120)
- fraccion de sangre compuesta de eritrocitos

a) H: 45-47%
b) M: 42-45%
produccion
- saco vitelineo (primeras semanas)
- higado, bazo y ganglios linfaticos (segundo semestre)
- medula osea (ultimo mes de gestacion y tras el nacimiento en casi todos los huesos
hasta los 5 años)
ERITROGENESIS
ERITROGENESIS
- el reticulocito pasa a la médula ósea a los capilares ´´diapedesos´´

HEMOGLOBINA
- proteína globular
- transporta O2 y productos de desecho
- por cada hemoglobina se transporta 4 moléculas de O2
FORMACION
ESTADO T Y R E LA HEMOGLOBINA
estado T

- desoxihemoglobina
estado R (relajado)
- oxihemoglobina
HOMOGLOBINA VARIANTES
EFECTO BOHR-HALDANE
disminucion de la afinidad de la Hb por el O2
- se estabiliza el estado T
- aumenta la lieracion de O2 a los tejidos
aumento a la afinidad de la Hb por el O2
- aumenta la liberacion de CO2 por los pulmones
NIVELES NORMALES
- hombre: 13.8-17.2g/dl
- mujer: 12.1-15.1g/dl
- cada gramo de hemoglobina pura es capaz de combinarse con 1.34 ml de O2 a una
saturacion del 100%

factores que alteral los niveles de Hb
a) elevan
- policitemia
- deshidratacion
- altitur elevada
- tabaquismo
- EPOC
b) bajan
- parasitos
- anemia
- traumatismos
- hemoglobinopatias
- menstruacion
BILIRRUBINA
- producto amarillo-verdoso
- producto final de la desscomposicion de hemoglobina
- valores
a) bilirrubina no conjugada: 0.1-0.5mg/dl
b) bilirrubina conjugada: 0-0.3 mg/dl
c) bilirrubina total: 0.2-1 mg/dl
ANEMIAS
DEFINICION
Se considera Anemia cuando existe un descenso
de la masa eritrocitaria, que resulta insuficiente para
aportar el oxígeno necesario a las células.
CLASIFICACIÓN
Según el volumen corpuscular medio (VCM o
tamaño del eritrocito)*
- Normocíticos (VCM= 82-98 fL)
- Macrocíticas (VCM > 98 fL)

- Microcíticas (VCM < 82 fL)
La hemoglobina corpuscular media (HCM o cantidad de hemoglobina disminuye conforme lo
hace el VCM, por lo que se identifica además:
- Normocrómicas.
- Hipercrómicas.
- Hipocrómicas.
ETIOLOGÍA.
CUADRO CLÍNICO.
Entre las manifestaciones comunes de las anemias se enecuentran:
● Palidez.
● Astenia.
● Disnea.
● Fatiga muscular.
● Taquicardia.
● Palpitaciones.
● Soplos sistólicos.
● Cefalea.
● Insomnio
● Edemas.
● Anorexia.
● Amenorrea.
● Pérdida de peso.
● Incapacidad para concentrarse.
Existen otras manifestaciones clínicas como ictericia en el caso de las anemias hemolíticas,
hemorragia en el caso de las anemias hemorrágicas, infecciones frecuentes en el caso de
las anemias por aplasia medular, fiebre y mialgias y artralgias en el caso de anemia de las
enfermedades crónicas, etc.
DIAGNÓSTICO.
Laboratorio → Para poder hacer el diagnóstico de anemia es necesario realizar una
biometría hemática que puede mostrar alteraciones en el VCM y HCM, y en todos los casos
disminución de la hemoglobina plasmática. A su vez, es necesario realizar una citometría
para detectar alteraciones en la forma y tamaño de los eritrocitos. Y también se debe

realizar un recuento de reticulocitos para conocer el carácter regenerativo o arregenerativo
de la anemia.
● Si el VCM está aumentado (macrocitosis) puede deberse a megaloblastosis,
hemólisis crónica, reticulocitosis, hepatopatía crónica, etc.
● Si el VCM está disminuido (microcitosis) se puede deber a: ferropenia,
talasemias, anemia inflamatoria, anemia sideroblástica, etc.
● En caso de ictericia se puede realizar el Test de Coombs, para identificar si
hay o no hemólisis.
TRATAMIENTO.
Cada tipo de anemia tiene un tratamiento específico, pueden ir desde transfusiones
sanguíneas, tratamiento antineoplásico, detener la hemorragia, etc. El tratamiento depende
de la causa de la anemia.
EXAMEN GENERAL DE ORINA E INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

QUE ES
es un estudio que permite evaluar una gran diversidad de alteraciones del sistema urinario o
manifestaciones urinarias de otras enfermedades
TOMA DE MUESTRA
- micción espontánea
- punción suprapúbica
- catéter uretral
- bolsa recolectora
PARAMETRO FISICOS, BIOQUIMICOS Y MICROSCÓPICOS
FÍSICOS

BIOQUÍMICOS
CELULARES
MICROSCÓPICOS
- glóbulos rojos
- glóbulos blancos y bacterias
- células epiteliales
- cilindros (hemáticos, hialinos, etc)
- cristales
IVU
DEFINICIÓN

cambios fisiopatologicos (inflamacion)q eu se dan como consecuencia de la presencia de
microorganismos en las vias urinarias, parenquima renal o ambos
BACTERIURIA
- presencia de bacterias en la orina (infeccion/contaminacion)
- significativa: >100,000 UFC/ml en mujeres jovenes/hombres sintomaticos, cualquier
recuento en puncion suprapubica/cateterismo
- no significativa: contaminacion de la muestra
- asintomatica: presencia de bacteira en orina en una muestra de orina en ausencia
de sintomas
- sintomatica
EPIDEMIOLOGÍA
- mujeres del 50-80%
- hombres en perioro neonatal y despues de los 50 años
- ambos sexos de los 50 años
- 10 primeros motivos de cosulta en MF
CLASIFICACIÓN
anatomica
- superior: pielonefritis, abscesos intrarrenales y perinefricos
- inferior: uretritis y cistitis
gravedad
- no complicada: mujeres no embarazadas que se encuentran fuera del hospital sin
anomalias anatomicas ni introduccion de instrumentos en las vias urinarias
- complicada: lo contrario
clínica
- asintomatica
- sintomatica
FACTORES DE RIESGO
- ser mujer
- coito
- metodos de barrera
- anormalidad congenitas
- incontinencia urinaria
- residuo urinario
- DM
- embarazo
- postmenopausia
- obstruccion del flujo urinario
- no haber sido circunsidado
recurrencia
- 3 en 1 año
- 2 en 6 meses
reinfección
- nueva infeccion y microorganismo diferente
- tardia
recidiva
- mismo microorganismo
- en 2 semanas
ETIOLOGÍA

- E. coli (75-90%)
- Staphylococcus saprophyticus (mujeres jovenes)
- Klebsiella, Proteus, Enterococcus, Citrobacter, Acinetobacter, Morganella, P.
aurginosa
- nosocomial: E. coli, Klebsiella, P. mirabillis, P. aeruginosa
FISIOPATOLOGÍA
- via ascendente
- hematogena
- extension directa
- via linfatica
CUADRO CLÍNICO
altas
- fiebre mayor de 38 grados
- escalofrios
- dolor en flanco (giordano)
- nauseas y vomito
bajas
- disuria
- polaquiuria
- tenesmo
- hematuria
- dolor suprapubico
cistitis
- disuria
- poliaquiuria
- urgencia para la miccion
- nicturia
- molestia suprapubica
- dificultad para la miccion
- hematuria microscopica
pielonefritis
- febricula
- con o sin dolor en el flanco o lumbra
- fiebre alta
- escalofrios
- nauseas
- vomito
- dolor en flanco, dorso o ambos
prostatis
- disuria
- poliaquiuria
- dolor en zona prostatica, pelvica o perianal
- fiebre
- esaclfrios
- cronica: episodios recurrentes de cistitis que se acompañan de dolor pelvico y
perineal

DIAGNÓSTICO
anamnesis
- manifestaciones clinicas
- factores de riesgo
tira colorimétrica
- nitritos
- esterasa leucocitica
EGO
- piuria
- eritrocitos, leucocitos
- bacterias
cultivo
criterios de Kass
- contaminacion: <10,000 UFC/ml
- sospechoso: 10,000-100,000 UFC/ml
- dx: >100,000 UFC/ml
TRATAMIENTO
bajo
- trimetroprim/sulfametoxazol por 3 dias
- nitrofurantoina por 7 dias
- quinolonas
- fenazopiridina en disuria
recurrente
- estudios para descartar anomalias estructurales
- modificar factores de riesgo
altas

- tomar cultivo antes del tx
- ciprofloxacino 7 dias (si no hay respuesta en 24 h en hospitalizar)
- ceftriaxona IV
complicada
- quinolonas 10-14 dias VO
bacteriuria sintomatica
- solo se indica tx en mujeres embarazadas
- amoxicilina
- nitrofurantoina


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El organismo tendrá la capacidad de producir algún daño cuando este en:

● No anatomicos y materiales desechables van en la bolsa de plástico roja

Área de almacenamiento debe estar señalizada e identificada

Nivel 1: 30 días, Nivel 2: 15 días, Nivel 3: 7 días.

Sólo se recolectarán los residuos que estén etiquetados y cerrados correctamente

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Se tratarán por métodos físicos o químicos que garanticen la eliminación de

AGUA, SOLUCIONES Y DESHIDRATACIÓN

● Indispensable para procesos y reacciones químicas corporales

● Calor específico: 1cal/gºC

EDAD PORCENTAJE DE AGUA

- EMBRIÓN 5-7 SDG - 95

Descargado por Francisco Javier Gonzalez Almanza

- ADULTO MADURO - 45-55

- Dato: existe una menor cantidad de agua en obesos, debido a que la

Los requerimientos diarios de agua están relacionados con

1. factores exógenos, como la actividad corporal, clima y hábitos dietéticos

El requerimiento promedio sería de 1 ml por caloría de alimentos

Diariamente se ingieren y eliminas por diferentes vías, cantidades de agua según

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1. El aire aspirado está más

1) agua ingerida como bebida: 800 ml

1) pérdida de líquidos sensible

● son las que se pueden cuantificar

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● no se pueden cuantificar y no son constantes, aunque se produzca

3) pérdida de líquidos fisiológica

● Es la consideración de pérdidas insensibles y sensibles de todo el organismo,

4) pérdida de líquidos patológica

● estas pérdidas ocurren como consecuencia de una alteración de las

pérdida de líquidos sensible (se pueden cuantificar,)

● heces: casi todo el líquido secretado por el tracto intestinal se reabsorbe

pérdida de líquidos insensible (no se pueden cuantificar y no son constantes,

Descargado por Francisco Javier Gonzalez Almanza

Ganancias (ingresos) Pérdidas (egresos)

Agua metabólica 300 ml Pulmonar 700 ml

Agua pura 200 ml Cutánea 200 ml

Agua de bebidas 800 ml Renal 1200 ml

Agua de alimentos 1000 ml Digestiva 200 ml

Total: 2300 ml total 2300 ml

DISTRIBUCIÓN DE LOS ELECTROLITOS

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- Soluciones coloidales Contienen partículas en suspensión de alto peso molecular

Soluciones más usadas en el ámbito médico

- solución salina al 0.9% fisiológica

3- solución Ringer Lactato

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DINÁMICA HIDROELECTROLÍTICA Y MECANISMOS DE REGULACIÓN

Descargado por Francisco Javier Gonzalez Almanza

estado clínico consecutivo a un balance negativo de agua y solutos en el organismo

- top 5 de mortalidad infantil

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clasificación en base a sodio plasmático

normal: 135-145 mEq/L

a) hiponatremia: bajo sodio

escala de evaluación clínica

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vida suero oral

Composición SRO estándar SRO osmolaridad

Glucosa 11 mmol/L 75 mEq/L