27-10-14

NEURODINAMIA
Introducción
Es la movilización del sistema nervioso. Tiene en cuenta el funcionamiento del SN (mecánica y
fisiología), y lo mueve siguiendo los planos musculares.  si hay fijación de un nervio, aproximando de un
punto, y alejando de otro, puedo conseguir que deslice.
Antiguamente: es intentaba estirar los nervios en vez de movilizarlos = los irritaba y provocaba
más dolor = no funcionaba  se terminaron por no tratar, o cuando se trataban, se ponían a tan poca
tensión que no era efectivo.
El sistema musculoesquelético está en contacto con el SN, lo contiene, por lo que los movimientos
de este sistema, mueve también a los nervios.  se usa la función musculoesquelética para el
movimiento. Los planos musculares sirven de anclaje para poder mover el nervio después de haberlo
puesto en ligera tensión.
Hay diferentes estructuras neuronales: encéfalo, pares craneales, médula. La médula se compone
de las raíces nerviosas, nervios periféricos, troncos simpáticos, meninges y SNP.

Función mecánica
Propiedades mecánicas del SNP y del SNC: tensión, deslizamiento y compresión.

TENSIÓN: en las articulaciones, el nervio se alarga. El Perineuro, formado por tejido conjuntivo
denso, da fuerza longitudinal y elasticidad al nervio. Es el principal protector frente a la tensión excesiva.
Permite entre el 18- 22% de esfuerzo antes de que falle el nervio.

DESLIZAMIENTO: en relación a los tejidos adyacentes y se produce de forma longitudinal y

transversal.
Los nervios se deslizan a lo largo del gradiente de tensión, es decir, se desplazan hacia el punto de
tensión máxima para equilibrar la tensión a lo largo del tracto neural.
 El deslizamiento longitudinal; se estira hacia donde hay más tensión = No se acumula la tensión
en exceso en una zona determinada. Cuando alargamos el nervio entre un 8% y un 15%, el flujo sanguíneo
se bloquea = isquemia neural. 1º se daña el retorno venoso, y luego todo el sistema vascular= isquemia
vascular = sistema vascular dañado = atonía de paredes vasculares = ↑ permeabilidad = ↑ inflamación,
edema = más riesgo de daño neurológico.
Cuando el nervio ciático y mediano se estiran más de lo permitido, el mecanismo intrínseco de
deslizamiento los protegen.
 El deslizamiento transversal ayuda a disipar la presión de los nervios. De esto se encarga el
Mesoneuro (tejido conjuntivo que se comporta como una membrana sinovial).

COMPRESIÓN: hay situaciones en donde el nervio se ve en compresión máxima durante largos

periodos de tiempo, pero el Epineuro
Cada nervio periférico consiste de haces paralelos de fibras
protege a los axones de una excesiva
nerviosas (aferentes o eferentes, mielinizadas o no) que están
compresión, dando elasticidad al
rodeados por tejido conectivo
nervio. Ej.: mediano en la flexión de
Epineurio: vaina de tejido conectivo que rodea el tronco del nervio, muñeca. El n. cubital en la flexión de
varios perineuros. Según líneas de fuerza. Está compuesto por dos codo.
capas, una interna y otra externa, entre las dos hay un sistema No hay el mismo número de
vascular, que facilita la recuperación neural cuando hay un problema fascículos-axones al comienzo del
por compresión (se estropea de fuera hacia dentro). nervio que a distal.
Zonas de compresión
Perineurio: haces de fibras (envuelven varios endoneurio) compuestas
anatómica, como la flexión de muñeca,
por tejido adiposo. Ayuda a compresión, delizamiento.
provoca una compresión relativa = el
Endoneurio: tejido delicado y laxo entre las fibras nerviosas cuerpo se adapta  lo malo es cuando
individuales (axones). la compresión se prolonga.
El nervio siempre está un poco retraído, hace eses = nunca
está en tensión completa. Las estructuras se tensan de fuera hacia
dentro, lo último que se tensa es el axón. Sin embargo, cuando es por
tensión, las estructuras se rompen de dentro hacia fuera.
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 Movimiento del nervio
 1º Depende de la situación del nervio
en relación con la articulación que
atraviesa: fuerzas de tensión o de
compresión. Efecto de “convergencia”
capacidad que tienen los nervios para
estirar su tejido desde sus dos
extremos.
 2º De la distancia entre los dos
extremos del SN (duramadre = cráneo y
nervios digitales = pie).
 3º Movimiento de la superficie de
contacto mecánica, si se abre o se
cierra (llamado apertura o cierre) :
- Cierre: producen incremento de la presión sobre las estructuras neurales mediante la reducción del
espacio que las rodea (columna, la extensión + inclinación lateral = comprime la raíz del mismo lado).
- Apertura: reducen la presión sobre estructura neural. El espacio que lo rodea aumenta (elevar la
escápula para los síndromes del estrecho torácico; liberar el piramidal para reducir presión sobre el
ciático; columna libera la flexión + flexión contralateral).

SN es un continuo
 Durante los movimientos, el S.N empieza a tensionarse. A medida que aumentan las fuerzas, la
transmisión tarda en llegar a todo el S.N. Este retraso se debe a que es visco elástico y se
encuentra levemente plegado y relajado mientras está en reposo.
 Cuando el S.N está en un estado de relajación, las fuerzas leves producen efectos locales = se
absorbe primero el movimiento local. Cuando se encuentra en tensión, con fuerzas pequeñas, se
mueven los tejidos neurales alejados (la vibración se transmite más si la musculatura está
tensionada).

Acontecimientos fisiológicos
 El S.N es visco elástico, por este hecho, nos ofrece la oportunidad de actuar sobre la función
mecánica intrínseca de los nervios a través del movimiento.
 Los efectos visco elásticos seguros durante la aplicación de una fuerza a las estructuras neurales,
ocurren a los segundos. Los beneficios mecánicos de la movilización ocurren durante este tiempo y
mantener una técnica N.D más tiempo provoca una isquemia intraneural.
 Por lo tanto, debido a los riesgos asociados con los estiramientos, el movimiento neural es mejor
que el estiramiento.
 Las conexiones que existen entre mecánica y fisiología del S.N son la presión y tensión en las
estructuras neurales que provocan isquemia y reducen el transporte axonal.
 La liberación de la tensión y presión en un nervio pueden mejorar su fisiología.

 Circulación sanguínea intraneural: las alteraciones en el flujo sanguíneo intraneural,

especialmente por procesos inflamatorios, provocan dolor en los nervios sin producir cambios en la
velocidad de conducción.
El flujo sanguíneo está regulado por un mecanismo que constantemente equilibra vasoconstricción y
vasodilatación.
Los tipos de fibras nerviosas que lo regulan son: Nocirreceptores y fibras simpáticas.
- Los Nocirreceptores: del tejido conjuntivo del nervio, además de producir dolor ejercen un efecto
vasodilatador sobre los vasos sanguíneos locales (ocurre por liberación de sustancias vasoactivas y
proinflamatorias en la terminación del vaso sanguíneo del nervio). Esto es importante porque una
estimulación mecánica repetida aumentará el flujo de sangre intraneural y originará una respuesta
edematosa del nervio.

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 - Las fibras simpáticas: al mismo tiempo que ocurren la vasodilatación por los nocirreceptores, las
terminaciones simpáticas que entran en el nervio junto con los vasos, contrarrestan el efecto con una
vasoconstricción y reducción del flujo intraneural. Provocando falta de oxígeno e isquemia.
Esto es un equilibrio para preservar la función nerviosa pero se puede alterar por cambios en la
mecánica o fisiología ( irritación por fricción, presión excesiva, estiramiento o alteración de la fisiología del
nervio).
Durante un movimiento normal, el flujo de sangre en el nervio se mantiene a través de un sistema
de vasos. En reposo, los vasos se encuentran enroscados de forma que, cuando el nervio se alarga, los
vasos se desenroscan en vez de estirarse. Esta flexibilidad permite cierto grado de distorsión del nervio.
Estas propiedades protectoras fallan cuando el nervio se somete a fuerzas excesivas, especialmente
compresión y tensión.

 Efectos de la tensión: causa disminución de flujo de sangre intraneural. Con un 8%, el flujo
empieza a disminuir y al 15% obstruye toda la circulación del nervio. Se estrangulan los vasos
intraneurales.
El tiempo de tensión también es importante: si se tensa un 6% sólo durante una hora, se reduce un 70%
la conducción nerviosa. Cuanto mayor es el tiempo de estiramiento, mayores serán las isquemias y el
tiempo de recuperación.
 Efectos de la compresión: el umbral de fallo para la compresión es de 30- 50mm Hg. En los casos
que se supere este valor, se produce hipoxia e insuficiencia del flujo sanguíneo, de la conducción y
del transporte axonal del nervio.

 En un nervio previamente alterado, los cambios de presión de una magnitud inferior a la

que se produce el nervio sano podría ser suficiente para causar síntomas neuropáticos.
La tensión y la compresión poseen efectos acumulativos: las estructuras neurales comprimidas
tienen más posibilidades de fallar en presencia de una ligera tensión.
En caso de un nervio isquémico y mecánicamente sensible, debemos de limitar las técnicas para
no desencadenar el problema.

Un estiramiento intenso de los tejidos conjuntivos que rodean a las raíces nerviosas, activan las
fibras sensitivas en la raíz dorsal asociada. Existen receptores de estiramiento con elevado umbral en el
S.N, como forma de protección frente a un estrés mecánico excesivo.
Muchas fibras nerviosas de la duramadre también tienen características Nocirreceptoras. Causan
inflamación cuando se estimulan (liberación de sustancias vasoactivas). El dolor de la duramadre es
nociceptivo y es provocado por movimientos que causan estrés mecánico a la duramadre y también puede
mostrar un patrón inflamatorio.

 La inflamación neurógena: la inflamación de los tejidos neurales y musculoesqueléticos está

regulada por el S.N. Las alteraciones en la fisiología del S.N.P, como los casos de neuropatía periférica
y de los trastornos de las raíces nerviosas, pueden ocasionar cambios en los mecanismos inflamatorios
de los tejidos inervados por los nervios dañados ya sea incrementando o disminuyendo la secreción de
sustancias inflamatorias en los tejidos inervados.
 Los tejidos inervados pueden expresar a través de cambios de la fisiología de sus tejidos. En estos
casos primero tratar los tejidos inervados como parte del tratamiento de los trastornos neurales. 
cuando el daño está en la raíz dorsal, en el nacimiento, tratamos no solo el nervio sino toda la zona
que conlleva.
Una forma de respuesta inflamatoria es a través de estimulación mecánica de nociceptores en la piel que
cubre la estructura musculoesquelética. Un cambio en el grado de la vasodilatación reactiva en la piel en
comparación con el lado contralateral puede indicar un problema neuropático.

3-11-14
Pruebas neurodinámicas
Son una serie de movimientos corporales que producen acontecimientos mecánicos y fisiológicos
en el sistema nervioso dependiendo de los movimientos de la prueba ( deslizamientos nerviosos, visco
elasticidad, flujo sanguíneo intraneural, mecanosensibilidad..).

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 Se usan para conseguir una impresión del rendimiento mecánico y de la sensibilidad de las
estructuras neurales y de sus superficies de contacto y tejidos inervados.
FUERZA: la intensidad con la que el terapeuta empuja o tira al hacer las pruebas. El empleo de
demasiada fuerza provoca síntomas innecesarios; es preferible aplicar una fuerza mínima para lograr
información y tratar con eficacia. Ha de ser la suficiente para poner a tensión y movilizar, pero no
demasiada, para no lesionar el nervio.
RESISTENCIA DEL MOVIMIENTO: es la percepción de la resistencia que siente el terapeuta. Ésta la
ofrece la contracción muscular que actúa para proteger a las estructuras neurales. El proceso de
protección se debe de respetar, aunque no siempre se puede evitar. He de controlar que el tono sea el
adecuado para fijar y proteger el nervio, pero he de controlar que el tono no sea demasiado alto para no
lesionar el nervio y permitir que se deslice.
DURACIÓN: el tiempo que tardan en aparecer alteraciones de la conducción, con alargamiento
hasta del 12% es tan sólo de varios segundos y las alteraciones son significativas en un minuto en
pacientes con neuropatías. Si hay parestesias prolongadas, se retira la técnica, algo no funciona bien (el
posicionamiento, la fuerza…). A pesar de eso, he de llegar a unos pequeños indicios de lesión: parestesia
momentánea y pequeña, y ya no aumento la tensión.
VELOCIDAD DEL MOVIMIENTO: las técnicas lentas son más seguras que las rápidas.
Se aplica tensión en los tejidos neurales aumentando la distancia entre cada extremo del nervio, se
mueven las articulaciones y el tejido inervado se utiliza para aplicar tensión al nervio. No es un
estiramiento (alargamiento brusco y permanente en el que se supera el límite elástico de la estructura
neural y causa daños) hay que crear tensiones para mejorar con delicadeza las funciones visco elásticas y
fisiológicas de la estructura neural

He de hacer las técnicas las veces necesarias para que se suelte el nervio, no hace falta que lo
haga más veces. Cuando deslizo, acorto de un lado, estiro del otro y viceversa.

Neurobiomecánica y respuestas
 COLUMNA CERVICAL: La flexión lateral del cuello contralateral ejerce fuertes tensiones
proximales sobre el plexo braquial y distalmente sobre el Mediano y el Radial.
 HOMBRO: La depresión escapular aumenta la tensión sobre los nervios periféricos del plexo
braquial. Causan incremento de los síntomas neurales.
 HOMBRO: Abducción glenohumeral produce incremento de la tensión en el plexo braquial y en
los nervios más distales (n. mediano).
 HOMBRO: Rotación interna de la articulación glenohumeral aumenta la tensión del nervio radial.
 En el hombro los demás movimientos no son determinantes en neurodinámica.
 CODO: Extensión hace aumentar la longitud del nervio mediano.
 CODO: Flexión aumenta la tensión del nervio cubital.
 CODO: Supinación y pronación por si mismas no producen efectos de tensión en los nervios. Sólo
producen cambios cuando los nervios se encuentran bajo tensión y un pequeño movimiento
adicional causa efectos significativos
 MUÑECA: Flexión y Extensión; la flexión de la muñeca reduce la tensión del mediano y la
extensión la aumenta. Pero el test de provocación del nervio mediano (Phalen) detecta síndrome
del túnel carpiano con flexión de muñeca, esto es debido a una isquemia neural de un nervio
mediano ya dañado.
 MUÑECA: Desviación radial y cubital, sus efectos son de escasa magnitud ya que no producen
modificaciones en las superficies de contacto mecánica. Se utilizan en combinación con otros
movimientos adicionales. Ej: movilizar los dedos.
 DEDOS: Flexión y extensión; la flexión de los dedos reduce la tensión del nervio mediano y la
extensión de la muñeca la aumenta. La prueba de provocación para el síndrome del túnel carpiano
crónico se realiza con la extensión pasiva del dedo índice.
 CADERA: Flexión (elevación de la pierna recta) produce una cantidad importante del movimiento
y de tensión sobre las raíces nerviosas lumbosacras y el nervio ciático
 CADERA: La elevación de la pierna recta produce una tensión elevada debido a la tensión de los
músculos isquiotibiales, a la rotación posterior de la pelvis, a la flexión de la columna lumbar

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 moviendo todas las estructuras musculoesqueléticas y neurales de la región lumbopélvica. Por lo
tanto NO diferencia entre estructuras neurales y musculoesqueléticas.
 CADERA: Rotación interna aumenta la tensión sobre las raíces lumbosacras y sobre todo para el n.
ciático. Incluso para personas sanas. El ciático es un nervio muy grueso, hace falta mucho para
lesionarlo, pero son fibras muy sensibles y dan patología pronto.
 CADERA: Adducción incrementa la respuesta, como la rotación interna, a la elevación de la pierna.
La sensibiliza en la mayoría de los casos.
 CADERA: Extensión, en muchos casos el iliopsoas es el causante de la tensión.
 RODILLA: Extensión, produce tensión elevada al n. ciático y al Tibial posterior.
 RODILLA: Flexión en prono pone en tensión al n. Femoral al tirar el músculo cuadriceps de las
terminaciones del n. femoral. Muchas cruralgias son por hipertonicidad del cuádriceps.
 PIE Y TOBILLO: Dorsiflexión tensiona el n. Tibial y con elevación de la pierna produce máxima
tensión en las raíces lumbosacras.
 PIE Y TOBILLO: Eversión tensa el Tibial Posterior.
 PIE Y TOBILLO: Dorsiflexión / inversión, tensa el n. Sural( se afecta en esguinces).
 PIE Y TOBILLO: Flexión/ inversión, tensa el n. Peroneo superficial.

Disfunciones
 Disfunciones que producen alteraciones en el nervio:
* de la superficie de contacto: las articulaciones, músculos u otros tejidos.
* patoanatómicas: la estructura de contacto está anormal( protusiones, estenosis, osteofitos, tumores..)
* fisiopatológica: tumefacción de un músculo, núcleo pulposo..
 Disfunciones neurales:
* por disminución del deslizamiento de los nervios: cicatrices..
* hipermovilidad: nervio cubital a nivel del codo( neuritis cubital)
* patoanatómica del S.N: meningiomas, aracnoiditis, anomalías de la medula…

CLÍNICA 6-11-14
INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS
o DISFUNCIONES QUE PRODUCEN ALTERACIONES DE LOS NERVIOS
 Disfunción protectora: todo músculo tiene un tono y una función protectora.
En caso de patología, los músculos, para proteger, se colocan de tal forma que casi no haya
tensión nerviosa = no síntomas, forma de evitación.
Para testarlo, miramos la posición inicial de la zona, y luego aumentamos la tensión neural
(cambiamos la posición); si aumentan los síntomas y aumenta el tono de los músculos, nos indica una
actividad protectora.
Primero se prueba el lado sano, para así saber la normalidad y poder compararlo con el patológico.
Siempre se ha de mirar bilateralmente, ya que la movilidad que muestre el lado sano es propio de
cada persona.
 Disfunción de la inflamación: si el nervio está inflamado, toda la región que inerva presentará
dolor y tumefacción, la zona será vaga y difusa, no será una estructura musculoesquelética concreta;
puede haber pérdida de sensibilidad u hormigueo  inflamación neurógena.
El movimiento activo puede causar dolor y muestran muchas características de inflamación local,
pero éste movimiento carga al S.N (prueba neurodinámica autoadministrada).
 Disfunción de la superficie de contacto : la superficie de contacto mecánica está alterada y ejerce
una fuerza al S.N (articulaciones, músculos u otros tejidos). De forma que lo estrangula. Es la más
frecuente.
Síntomas: dolor. Si se mantiene la lesión: hormigueos y quemazón. Y si aumenta la gravedad:
entumecimiento y debilidad muscular.
Los síntomas varían con las posturas y movimientos que incrementan la presión o tensión del S.N.
Hay inflamación en la superficie de contacto.
Tienen un patrón circadiano con aumento de dolor por la noche y rigidez por la mañana. Suele
responder a antiinflamatorios.

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 Suele haber antecedentes lesionales, enfermedad o trastorno que justifique la clínica
(espondilolistesis, artritis, uso repetitivo de movimientos y posturas que aplican tensión o presión al S.N)
Las pruebas neurodinámicas no son muy concluyentes.

 En los casos de disfunción patoanatómica: la estructura de superficie de contacto es de

forma o tamaño anormal = ejerce una presión sobre elementos neurales. Ejemplos: estenosis, tumores,
presencia de tejido cicatrizal (restricción tanto neural como fascial), aumento del tamaño de una
articulación, protusión o hernia…
La lesión es seria y muy grave, el tratamiento manual es desaconsejable en muchos de los casos.
La estenosis es muy importante, déjate de chorradas y que no te de miedo derivar.
Síntomas muy variados, dependiendo del origen: dolor asociado a disestesias, parestesias y
pérdida de la sensibilidad. Los síntomas no son indicativos del grado de lesión (a nada que se pinza el
ciático, da una sintomatología de la leche). La información debe ser complementada por otros
profesionales. Una pista importante para estos casos es que la presencia de signos neurológicos
generalizados debe llevar a sospechar una patología seria.
El comportamiento de la disfunción patoanatómica es que los síntomas son progresivos,
resistentes y no se asocian en muchas ocasiones con movimientos y posturas. El comienzo es insidioso y
progresivo, sin desencadenante mecánico. La ausencia de mejoría es un signo de alerta.
 En caso de disfunción fisiopatológica (alteración física y química que ocurre durante las
funciones vitales): hay una alteración en el funcionamiento de las superficies de contacto = proceso
patodinámico de estructuras neurales, que deriva en un proceso inflamatorio. Siendo el dolor el síntoma
principal (nocturno y rigidez matutina. Se agrava con reposo y se alivia con movimientos suaves repetidos
 poco a poco voy relajando las estructuras = se destensa el SN).
Existen antecedentes de lesiones previas o de disfunción mecánica prolongada. En la exploración
física de la superficie de contacto nos muestra dolor a la palpación, pérdida de movimiento,
engrosamiento, tumefacción. Las pruebas neurodinámicas pueden ser concluyentes o por el contrario
pueden dar falsos positivos.

 DISFUNCIONES NEURALES: se producen una disfunción cuando:

1. disfunción por alteración del desplazamiento neural: disminuye el deslizamiento nervioso e
incrementa su tensión, debida a tensiones locales.
2. disfunción de la tensión neural: provocadas por otras disfunciones
3. hipermovilidad
4. disfunción patoanatómica: trastornos de la función del S.N: meningiomas, aracnoiditis…
5. disfunción fisiopatológica: alteración de la fisiología del S.N.: disminución del flujo de sangre
intraneural...
En los casos que haya un problema de deslizamiento: dolor en el lugar de
la fijación y en el trayecto del nervio. Suelen ser intermitentes y se evocan con el Una prueba
estiramiento y movimientos de la zona. Hay antecedentes de lesión en la zona. neurodinámica positiva,
Las pruebas neurodinámicas muestran anomalías. indica una anomalía,
pero para mi
En los casos de tensión neural: puede haber desde dolor hasta diagnóstico no me he de
hormigueos y disestesias. Como el problema es la falta de alargamiento neural fijar sólo en eso.
son problemáticos el estiramiento de la extremidad. En la exploración los
movimientos activos y pasivos están restringidos cuando el nervio se encuentra en tensión. Las pruebas
neurodinámicas demuestran disminución de amplitud de movimientos y reproducen los síntomas. (como
disfunción protectora).

En caso de hipermovilidad neural: ocurre cuando el nervio en su arco de movimiento produce un

“chasquido” acompañado de dolor o molestias locales y si es más grave aparecen hormigueos. Algunos lo
describen como una descarga. En las pruebas neurodinámicas, depende de si el nervio está “sensibilizado”
o no, serán positivas o negativas. En estos casos hay disminución de la conducción nerviosa y la cirugía
será necesaria. (Como cuando te das un golpe en el nervio cubital) Es más impresionante que patológico,
pero no muy grave.

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 En caso de disfunción patoanatómica: los síntomas son dolor, disestesia, parestesias e
insuficiencia neurológica (pérdida de sensación, debilidad motora). Estas patologías producen síntomas
persistentes que no responden bien a las terapias. Las exploraciones neurológicas son más concluyentes
que las neurodinámicas.
En caso de disfunción fisiopatológica como resultado de un sobreestiramiento o compresión
(lesión del perineuro o epineuro), la alteración viene de la mano de la rotura del tejido conjuntivo, edema
intraneural e inflamación, mecanosensibilidad y cicatrización. Hay dolor en los movimientos, con mayor
intensidad si se comprime o se estira el nervio.

MOVIMIENTOS DE SENSIBILIZACIÓN
(Sobre todo se utilizan en personas rígidas)
 Son movimientos que incrementan las fuerzas de las estructuras neurales. Se utilizan para cargar o
mover el S.N en forma de pruebas neurodinámicas sensibilizantes. Como también mueven
estructuras musculoesqueléticas, no son tan eficaces como los movimientos de “diferenciación”.
Para cuadrante superior (plexo braquial): flexión lateral contralateral de la c. cervical, depresión
escapular, extensión glenohumeral horizontal (ABD horizontal) y en ocasiones rotación externa.
Para cuadrante inferior (ciático): flexión lateral contralateral de la columna lumbar, rotación
interna de cadera y adducción de cadera.
Los movimientos de cuadrante, me indican una anomalía, una lesión, pero no me indican dónde.

MOVIMIENTOS DE DIFERENCIACIÓN
 Los movimientos de diferenciación resaltan el S.N. Lo
hacen provocando el movimiento de las estructuras Síntomas con la prueba
neurales en una zona sin mover las estructuras neurodinámica, si estiras más =
musculoesqueléticas de esta zona. estructuras musculoesqueléticas.
Mover/poner la tensión a nivel
Se emplea un movimiento alejado del problema para distal del lugar de “compromiso”.
mover las estructuras neurales. Si se produce un cambio de
sintomatología con los movimientos de diferenciación, el problema es neurodinámico.
Cuando se realiza la diferenciación en una prueba y los síntomas, la amplitud del movimiento o la
resistencia al mismo cambian, se considera que el problema implica al S.N.
Cuando se realiza la diferenciación y los síntomas, la amplitud del movimiento o la resistencia al
mismo se mantienen constantes, el S.N se elimina y se considera que la respuesta es de origen
musculoesquelético. Se elimina el SN porque se considera que ya se ha eliminado su influencia, por lo que
el problema ha de tener otra causa  musculoesquelética.

 Las conclusiones de las pruebas neurodinámicas por diferenciación son concluyentes.

Ejemplo: prueba neurodinámica del mediano y no cambia con una flexión lateral contralateral cervical

La respuesta es normal cuando durante la prueba, de forma bilateral hay tirantez y ciertos
hormigueos en las zonas distales. La respuesta es anormal cuando disminuye la amplitud del movimiento
o se reproducen los síntomas.

CAUSAS DE LESIÓN DEL PLEXO BRAQUIAL

 Plexitis braquial aguda inflamatoria o post-vacunal o post-infecciosa (embarazo, inyecciones de
toxina botulínica en músculos cervicales).
 Neuropatía familiar por hipersensibidad a la compresión (ligadas al cromosoma 17).
 Costilla cervical (S. de salida del tórax).
 Traumatismos (parálisis obstétricas, accidentes, mochilas, transportar tableros u otros objetos
pesados, luxación cabeza del húmero, muletas axilares…)
 Enfermedades del colágeno.
 Metástasis ganglionares.
 Tumor de Pancoast (tumor del vértice pulmonar).
 Tuberculosis pulmonar apical.
 Post-radioterapia.

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  Causalgia post-traumática o síndrome simpático-reflejo.

CAUSAS DE LESIÓN DEL PLEXO LUMBAR

 Plexitis aguda (poco común).
 Lesiones traumáticas (grandes trumatismos de fractura de vértebras o de pelvis).
 Abscesos fluentes del Psoas (quiste hidatídico, hematoma…).
 Hematomas por anticoagulante o hemofilia.
 Tumores retroperitoneales y pelvianos (útero, colon, sarcomas, metástasis ganglionares de otros
tumores).
 Localización predilecta de las neuropatías focales diabéticas.