•antihelminticos

Benzimidazoles
• Albendazol
• Mebendazol
• Triclabendazol

Química
En general son poco hidrosolubles y por ello se absorben irregularmente en el
tracto gastrointestinal; de ahí que sirvan sobre todo para las infecciones
helmínticas intestinales.
Benzimidazoles
Mecanismo de acción
Principal mecanismo de acción es la inhibición de la polimerización de microtúbulos al
unirse a la tubulina β. Como consecuencia, provoca la inmovilización y la muerte de los
parásitos
La toxicidad selectiva de estos agentes contra helmintos resulta de su mayor afinidad por la
tubulina β del parásito que por el mismo objetivo en eucariotas superiores.

Se produce una variedad de otros cambios bioquímicos en los nematodos que siguen a la
exposición a BZ, incluida la inhibición de la fumarato reductasa mitocondrial, el transporte
reducido de glucosa y el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.
Mebendazol. ADME
• La baja biodisponibilidad sistémica (22%) del mebendazol es el resultado de una
combinación de mala absorción y rápido metabolismo de primer paso en la pared
intestinal y en el hígado.
• La pequeña proporción de mebendazol que se absorbe está unida en un 95% a las
proteínas plasmáticas y se metaboliza ampliamente.
• El mebendazol, en lugar de sus metabolitos, parece ser la forma de fármaco activo

• La coadministración de cimetidina aumenta los niveles plasmáticos de mebendazol,

posiblemente debido a la inhibición del primer paso, del metabolismo mediado por CYP
• Se han encontrado conjugados de mebendazol y sus metabolitos en la bilis, pero en la
orina el mebendazol aparece poco inalterado
Albendazol. ADME
• Administración oral. Se absorbe de forma variable y errática.
• La absorción se potencia por la presencia de alimentos grasos y por sales biliares.
La administración posterior a los alimentos, especialmente una comida rica en grasas, mejora
la absorción en hasta 5 veces en los seres humanos

• Se metaboliza rápidamente en el hígado y tal vez en el intestino, en sulfóxido de albendazol,

que tiene una potente actividad antihelmíntica
• La cimetidina disminuye la biodisponibilidad de albendazol.
• Los glucocorticoides aumentan los niveles plasmáticos de sulfóxido de albendazol.
• El nivel de albendazol sulfóxido aumenta 3.2 veces con el zumo de toronja. Sin embargo, el
jugo de toronja acorta su t1/2 en un 46%. (inhibe el metabolismo por CYP3A4)
Albendazol. ADME
• Se forman tanto los enantiómeros (+) como (–) del sulfóxido de albendazol
• el enantiómero (+) alcanza concentraciones plasmáticas máximas mucho más altas en
humanos y se aclara mucho más lentamente que la forma (–)
• El sulfóxido de albendazol se une aproximadamente en un 70% a las proteínas
plasmáticas y tiene una t1/2 variable de 4-15 h
• Está bien distribuido en diversos tejidos, incluidos los quistes hidatídicos, donde alcanza
una concentración de aproximadamente 20% en el plasma
• La oxidación de los derivados sulfóxidos hasta la forma de metabolitos sulfónicos no
quirales del albendazol, farmacológicamente inactivos, tal vez sea una fase cinetico
limitante que rige la eliminación y la t1/2 plasmática del metabolito sulfóxido bioactivo
(+).
• Los metabolitos de albendazol se excretan principalmente en la orina
Triclabendazol. ADME
• Administración oral.
• Su absorción mejora después de los alimentos, lo que podría deberse a la estimulación
de la secreción de ácidogástrico, el aumento inducido por los alimentos en la solubilidad
del fármaco o la motilidad GI alterada y el tiempo de tránsito.

• EL triclabendazol se oxida rápidamente en dos metabolitos principales,

• triclabendazol sulfóxido y triclabendazol sulfona, y sólo se pueden detectar bajas
concentraciones del fármaco original en el plasma.

• El sulfóxido de triclabendazol es el metabolito activo contra Fasciola hepática.


Mebendazol
Eficaz para el tratamiento de
algunas infecciones por
nematodos GI.
(Ascaris lumbricoides,
Enterobius vermicularis,
Trichuris trichiura,
Ancylostoma duodenale y
Necator americanus)
Tratamiento de la
enterobiasis
Usos terapéuticos
Albendazol Triclabendazol
Tratamiento de infecciones con nematodos GI,
incluyendo Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura y Tratamiendo de la
anquilostomas. fascioliasis
Para el control programático de las infecciones por
helmintos transmitidos por el suelo (STH) Alternativa al praziquantel
(enterobiasis, ascariasis, tricuriasis y anquilostomas) para el tratamiento de la
paragonimiasis
Fármaco de elección para la quimioterapia de la
enfermedad hidatídica quística debida a Es fármaco de elección en
Echinococcus granulosus infecciones por
Único fármaco disponible contra Echinococcus Strongyloides
multilocularis stercoralis
Fármaco preferido para la neurocisticercosis (taenia
solium)

Efectos adversos
Mebendazol
El mebendazol puede causar
síntomas transitorios de dolor
abdominal, distensión y
diarrea en casos de infección
masiva y expulsión de gusanos
gastrointestinales
• los BZ tienen excelentes perfiles de inocuidad.
• En general, la incidencia de efectos secundarios, principalmente
síntomas leves del GI, ocurre en sólo 1% de los niños tratados
Albendazol Triclabendazol
El efecto secundario más común del albendazol es la Las más frecuentes son
disfunción hepática. anorexia, náuseas,
Las pruebas de función hepática deben controlarse vómitos, mareo
durante la terapia prolongada con albendazol; el
medicamento no se recomienda para pacientes con
cirrosis.
La inocuidad del albendazol en niños menores de 2
años de edad no ha sido establecida.
El tratamiento con albendazol a largo plazo
ocasionalmente puede causar toxicidad en la médula
ósea, por lo que los recuentos sanguíneos también
deben controlarse en este contexto.
Indicaciones y problemas pediátricos y geriátricos
Aunque ni el albendazol ni el mebendazol se recomiendan para el embarazo, una revisión del riesgo
de anomalías congénitas de los BZ concluyó que su uso durante el embarazo no se asoció con un
mayor riesgo de defectos congénitos mayores.

Las infecciones por anquilostomas ocurren en muchas mujeres embarazadas en los países en
desarrollo, incluido hasta un tercio de las mujeres embarazadas en el África subsahariana.
Debido al aumento de la morbilidad conferida por la anemia a causa de deficiencia de hierro en el
embarazo, la WHO recomendó el tratamiento mensual con BZ durante el segundo y tercer
trimestres del embarazo sobre la base de que se mejoró el estado del hierro y demuestra que
tieneun beneficio tanto para la madre como para el niño.

Los BZ no se han estudiado ampliamente en niños menores de 2 años

 Dietilcarbamazina

Dietilcarbamazina (N,N-dietil-4-metilpiperazina-1-
carboxamida) se formula como la sal de citrato
hidrosoluble que contiene 51% por peso, de la base
activa.
El medicamento es soluble en agua. Debido a que el
compuesto es insípido, inodoro y estable al calor,
también se puede tomar en forma de sal de mesa
fortificada que contiene 0.2-0.4% de la base, en peso.
Dietilcarbamazina
Mecanismo de acción
• Se desconocen los mecanismos de acción de DEC contra especies filarias.
• Las formas microfilarias de especies de filarias susceptibles son las más afectadas por
DEC. Estas formas de desarrollo de Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Loa loa
desaparecen rápidamente de la sangre humana después del consumo del fármaco.

• Las microfilarias de Onchocerca volvulus desaparecen rápidamente de la piel después de

la administración de DEC, pero el medicamento no elimina las microfilarias en los
nódulos que contienen los gusanos adultos (hembras).
• El fármaco tiene cierta actividad contra las etapas del ciclo de vida adulto de W.
bancrofti, B. malayi y L. loa, pero su actividad es insignificante contra O. volvulus adulto.
Dietilcarbamazina. ADME
• La dietilcarbamazina se absorbe rápidamente del tracto GI.
• Los niveles plasmáticos máximos ocurren dentro de 1-2 h; la t1/2 en plasma varía de 2 a
10 h, dependiendo del pH urinario.
• La alcalinización de la orina puede elevar los niveles plasmáticos, prolongar la t1/2 en
plasma e incrementar tanto el efecto terapéutico como la toxicidad del DEC

• Es posible que se requiera una reducción de la dosis para las personas con disfunción
renal.
• El metabolismo es rápido y extenso; un metabolito principal, DEC-N-óxido, está activo
Usos terapéuticos
• Tratamiento para infecciones por
Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia timori

• Dietilcarbamazina es el fármaco de elección para la terapia de loiasis

(Loa Loa)
Efectos adversos
• Por debajo de una dosis diaria de 8-10 mg/kg, las reacciones tóxicas directas a la DEC rara vez son
graves y generalmente desaparecen a los pocos días a pesar de la continuación de la terapia.
• Estas reacciones incluyen anorexia, náuseas, dolor de cabeza y, en dosis altas, vómitos.
• Las reacciones adversas son de dos tipos: las debidas directamente al fármaco, que son
frecuentes, pero leves, y las secundarias a la destrucción de las filarias y liberación de sus
productos

• Las reacciones tardías a gusanos adultos moribundos pueden causar linfangitis, hinchazón y
abscesos linfoides en filariosis bancrofti y brugiana, y ronchas pequeñas en loiasis.
• En ocasiones, el fármaco causa efectos secundarios graves en las infecciones graves de L. loa,
incluida la hemorragia retiniana y la encefalopatía potencialmente mortal.
• En la oncocercosis, a las 16 h de iniciado el tratamiento aparecen erupciones, intenso picor,
linfangitis y adenitis, hiperpirexia y taquicardia; estos síntomas ceden en 3-7 días, a partir de los
cuales se puede aumentar la dosis. (Reacción Mazzotti)
Precausiones y contraindicaciones

• Debe evitarse la terapia poblacional con DEC donde la oncocercosis o loiasis puede ser endémica
en el África subsahariana, aunque el medicamento suele usarse para proteger a los viajeros
extranjeros de estas infecciones.
• El pretratamiento con glucocorticoides y antihistamínicos a menudo se lleva a cabo para
minimizar las reacciones indirectas a DEC que resultan de la liberación de antígeno al morir las
microfilarias.
• La reducción de la dosis puede ser apropiada para pacientes con alteración de la función renal u
orina alcalina persistente.
• La DEC parece ser segura para su uso durante el embarazo .
Doxiciclina
• Los parásitos filariales, incluidos Wuchereria bancrofti y Onchocerca volvulus,
albergan simbiontes bacterianos del género Wolbachia, contra los cuales los
tratamientos largos de doxiciclina (≥6 semanas) en la filariosis bancrofti y la
oncocercosis son efectivos.

• Un régimen de 6 semanas de doxiciclina (100 mg diarios), al matar a Wolbachia,

conduce a la esterilidad de las hembras adultas de gusanos Onchocerca
Ivermectina
• La ivermectina es una mezcla 80:20 de avermectina B1a y B1b, que son lactonas
monocíclicas producidas por Streptomyces avermitilis .
• La ivermectina existe como un polvo inodoro y blanquecino con alta solubilidad
en lípidos pero escasa solubilidad en agua

• Como fármaco antifilárico ha sido

ampliamente empleada en medicina
veterinaria y en la actualidad es
reconocida su eficacia en la filariasis
humana
Ivermectina
Mecanismo de acción
• La ivermectina inmoviliza los organismos afectados al inducir la parálisis tónica de la
musculatura.
• Activan una familia de canales de Cl– activados con ligando, en particular canales de Cl– activados
por glutamato que se encuentran sólo en invertebrados
• La ivermectina probablemente se une a los canales de Cl– activados por glutamato que se
encuentran en el nervio nematodo o en las células musculares y causa hiperpolarización al
aumentar la concentración de cloruro intracelular, lo que produce parálisis
• Los canales de Cl– activados por glutamato probablemente sean uno de los varios sitios de acción
de la ivermectina entre los invertebrados
• Las avermectinas también se unen con alta afinidad a los canales de Cl–activados por GABA y
otros bloqueados por ligando en nematodos tales como Ascaris y en insectos, pero las
consecuencias fisiológicas están menos definidas
Ivermectina. ADME

• Los niveles máximos de ivermectina en plasma se alcanzan dentro de las 4-5 h después
de la administración oral.
• La t1/2 larga (∼57 h en adultos) refleja principalmente una baja eliminación sistémica
(∼1-2 L/h) y un gran volumen de distribución aparente.
• La ivermectina está unida en un 93% a las proteínas plasmáticas.
• El fármaco es ampliamente metabolizado por el CYP3A4 hepático
• No aparece ivermectina en la orina humana en forma inalterada o conjugada
Usos terapéuticos
• Oncocercosis
• Filariasis linfática
• Estrongiloidiasis
• Infecciones con nematodos intestinales (ascariasis y enterobiasis)

• Otros:
• En el tratamiento de la larva migrans cutánea causada por anquilostomas de
perros o gatos y es una opción para el tratamiento de la sarna y los piojos
• Tratamiento de sarna no complicada
Efectos adversos. Interacciones con fármacos
• En la infección filarial, la terapia con ivermectina causa con frecuencia una reacción tipo Mazzotti
a las microfilarias moribundas. La intensidad y la naturaleza de estas reacciones se relacionan con
la carga microfilaria.
• Después del tratamiento de las infecciones por O volvulus, estos efectos secundarios por lo
general se limitan a picazón leve e inflamación de los ganglios linfáticos, que se presentan en 5-
35% de las personas, duran sólo unos días y se alivia con ácido acetilsalicílico y antihistamínicos

• En raras ocasiones, se producen reacciones más graves que incluyen fiebre alta, taquicardia,
hipotensión, mareos, dolor de cabeza, mialgia, artralgia, diarrea y edema facial y periférico; éstos
pueden responder al tratamiento con glucocorticoides

• El medicamento puede causar efectos secundarios poco comunes pero graves, ocasionalmente
ocasionando discapacidad permanente y encefalopatías en pacientes con microfilarias de L. loa
pesadas
Precauciones y contraindicaciones
• Debido a sus efectos sobre los receptores de GABA en el CNS, la ivermectina está contraindicada
en afecciones asociadas con una barrera hematoencefálica alterada (p. ej., tripanosomiasis y
meningitis africanas).
• En los programas de MDA donde la loiasis es endémica con oncocercosis o FL, la ivermectina debe
usarse con precaución y en consulta con expertos locales o internacionales.

• La ivermectina no está aprobada para su uso en niños con peso corporal inferior a 15 kg
• o en mujeres embarazadas o en periodo de lactancia (niveles bajos del fármaco pueden aparecer
en la leche de la madre). Esto se debe principalmente a las preocupaciones sobre el paso del
medicamento a través de la barrera hematoencefálica inmadura.
 Praziquantel
Usos terapéuticos

✓ El praziquantel es el fármaco de elección para tratar la esquistosomiasis causada por todas las
especies de Schistosoma que infectan a los humanos. Una dosis oral única de 40 mg/kg o tres
dosis de 20 mg/kg cada una, con 4-6 h de diferencia, generalmente produce tasas de curación de
70- 95% y altas reducciones (>85%) en conteos de huevos
✓ Tres dosis de 25 mg/kg tomadas con 4-8 h de separación resultan en altas tasas de curación para
infecciones con los trematodos hepáticos Clonorchis sinensis y Opisthorchis viverrini
o los trematodos intestinales Fasciolopsis buski, Metagonimus yokogawai y
Heterophyes heterophyes. El mismo régimen de tres dosis, usado durante dos días, es
altamente efectivo contra las infecciones con el parásito pulmonar Paragonimus
westermani. El parásito hepático Fasciola hepatica es resistente al praziquantel y debe
tratarse con triclabendazol.
Las dosis bajas de praziquantel se pueden utilizar para tratar infecciones intestinales con cestodos
adultos (una dosis oral única de 25 mg/kg para Hymenolepis nana y de 10-20 mg/kg para
Diphyllobothrium latum, Taenia saginata o T. solium)
Mecanismo de acción
Efectos principales en los esquistosomas adultos.
✓ En las concentraciones efectivas más bajas, causa una mayor actividad muscular,
seguida de contracción y parálisis espástica. Los gusanos afectados se desprenden
de las paredes de los vasos sanguíneos y migran de las venas mesentéricas al
hígado.
✓ A concentraciones ligeramente más altas, el praziquantel causa daño
tegumentario y expone una cantidad de antígenos tegumentales.
El fármaco es ineficaz contra los esquistosomas juveniles y, por tanto, es
relativamente ineficaz en la infección temprana
El sitio de acción: Es incierto. El medicamento puede actuar a través de la generación
de especies reactivas de oxígeno. También promueve una afluencia de Ca2+ y
posiblemente interactúa con la variante de Ca2+ canal Ca-varβ, que se encuentra en
los esquistosomas y otros parásitos sensibles al praziquantel. Sin embargo, la
afluencia de Ca2+ no se correlaciona con la sensibilidad al fármaco.
ADME
• Se absorbe fácilmente después de la administración oral (<80%), alcanzando niveles
máximos en plasma humano en aproximadamente 2 h.
• El praziquantel tiene un alto contenido de proteínas (∼80%,
casi exclusivo de la albúmina).
• Se distribuye por todo el cuerpo, con las concentraciones más altas medidas en el
hígado y los riñones.
• Cruza la barrera hematoencefálica y las concentraciones en leche
materna son aproximadamente del 25% de las concentraciones plasmáticas.
• Tiene un extenso metabolismo estereoselectivo de primer paso. El principal metabolito
es trans-4-hidroxipraziquantel.
• La t1/2 en plasma es 2.2-8.9 h después de 40 mg/kg en adultos sanos en ayunas
• Alrededor del 70% de una dosis oral se recupera como metabolitos en la orina dentro de
las 24 h; la mayor parte del resto se elimina en la bilis.
Efectos adversos e interacciones con fármacos
Efectos directos
✓ Incomodidad abdominal
✓ Somnolencia
Efectos indirectos
✓ Fiebre
✓ Prurito
✓ Urticaria
✓ Erupciones cutáneas
✓ Artralgia
✓ Mialgia
En la neurocisticercosis, las reacciones inflamatorias al praziquantel pueden producir meningismo, convulsiones
y pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo. Estos efectos generalmente se retrasan en el inicio, duran de 2 a 3
días y responden a analgésicos y anticonvulsivos.
La biodisponibilidad del praziquantel se reduce por inductores de CYP hepáticos, como carbamazepina y
fenobarbital; aumenta con la coadministración del inhibidor CYP como cimetidina.
La dexametasona reduce la biodisponibilidad de praziquantel.

Contraindicaciones : Cisticercosis ocular

 Metrifonato
El metrifonato (triclorfón) es un compuesto
organofosforado usado primero como insecticida y más
tarde como antihelmíntico, especialmente para el
tratamiento de Schistosoma haematobium.
Sigue siendo un medicamento de segunda línea para
esta indicación. El metrifonato es un profármaco; a pH
fisiológico, se convierte en una forma no enzimática en
diclorvos (DDVP).

Mecanismos de acción:
Es un potente inhibidor de la colinesterasa. Sin
embargo, es poco probable que la inhibición de la
colinesterasa por sí sola explique las propiedades
antiesquistosómicas del metrifonato.
ADME
• Se administra vía oral, la dosis es de 5-15 mg/kg
cada 2 semanas, por un total de 3 dosis Contraindicaciones
• El t1/2 plam. máx es de 1 h y su semivida es de • Personas que han sido expuestas a insecticidas.
1,5 h. • Uso concomitante de otros fármacos que tienen
• Se excreta casi exclusivamente por riñón. efecto inhibitorio sobre la colinesterasa.
Efectos adversos • Uso durante el embarazo.
Generalmente son leves y transitorios
✓ Nauseas
✓ Vómito
✓ Diarrea
✓ Dolor abdominal
✓ Broncoespasmo
✓ Cefalea
✓ Diaforesis
✓ Fatiga
✓ Debilidad
✓ Mareo
✓ Vértigo
Pueden aparecer 30min después de ingerir el
medicamento y persistir hasta por 12h.
 Oxamniquina
La oxamniquina es un medicamento de segunda línea después del praziquantel para el
tratamiento de la infección por Schistosoma mansoni.

Mecanismo de acción
Se desconoce el mecanismo de acción. Causa contracción y parálisis de los vermes, se
desprenden de las vénulas terminales en el mesenterio y mueren.
ADME
• Se absorbe bien por vía gastrointestinal, aunque sufre intensa metabolización y fenómeno de
primer paso, el t1/2 es de unas 3 h y la semivida de eliminación es de 1,5-2 h.
• Se administra vía oral en una sola dosis de 15 mg/kg después de la comida o poco antes de
acostarse para reducir los efectos secundarios.
• Se metaboliza, en su mayor parte en productos inactivados que se eliminan por la orina.
Efectos Adversos
Puede provocar mareo, somnolencia, molestias digestivas, fiebre, eosinofilia, infiltrados
pulmonares, anomalías en las pruebas funcionales hepáticas, alucinaciones y convulsiones en
enfermos predispuestos (epilépticos).
Contraindicaciones: Embarazo
 Niclosamida
La niclosamida, un derivado de salicilanilida halogenada, se introdujo para uso humano
como tenicida. Es de elección en las cestodiasis de localización intestinal producidas por
Taenia saginata, T. solium, Diphyllobothrium latum y Dipylidium
caninum. Es de segunda elección pero también muy eficaz frente a Hymenolepis
nana.
Mecanismo de acción:
Inhibe la fosforilación anaerobia del ADP que se lleva a cabo en las mitocondrias de los
cestodos, un proceso que produce energía y depende de la capacidad de fijar CO2. De esta
forma, bloquea el metabolismo energético de los cestodos intestinales.
ADME
• No se absorbe en el tracto gastrointestinal, por lo que no es activo frente a las larvas de
los cestodos.
• Para todos los casos, excepto H. nana, basta una sola dosis de 2g en los adultos, 1,5g
para niños de más de 34 kg, y 1g para niños de 11-34 kg. En las infecciones por H.
nana se administra durante 5 días seguidos
• Se elimina por las heces.
Efectos Adversos
Muy rara vez produce alguna molestia gastrointestinal.
 Oxantel y Pamoato de pirantel
El pamoato de pirantel es una alternativa al mebendazol o albendazol para el
tratamiento de la ascariasis y la enterobiasis. El pirantel también es eficaz contra
las infecciones por anquilostoma causadas por Ancylostoma duodenale y
Necator americanus, aunque se necesitan dosis repetidas para curar
infecciones graves por N. americanus. El medicamento debe usarse en
combinación con pamoato de oxantel para infecciones mixtas con T. trichiura.
Para las infecciones por oxiuros, se repite el tratamiento después de un intervalo
de dos semanas.

Mecanismo de acción
El pirantel y sus análogos son agentes despolarizantes de bloqueo neuromuscular.
Abren canales catiónicos no selectivos e inducen la activación persistente de los
receptores de acetilcolina nicotínicos y la parálisis espástica del gusano, que son
eliminados del intestino por peristaltismo. El pirantel también inhibe las
colinesterasas.
ADME
• Se absorben poco en el tracto GI, una propiedad que limita su acción
a los nematodos gastrointestinales intraluminales.
• Se alcanzan altas tasas de curación después de una dosis oral única
de 11 mg/kg, hasta un máximo de 1g.
• Menos del 15% del pamoato de pirantel se excreta en la orina como
fármaco original y metabolitos. La mayor proporción de una dosis
administrada se recupera en las heces.
Efectos adversos e interacciones con fármacos
A veces se presentan síntomas gastrointestinales transitorios y leves, así
como Ancylostma duodenale
Necator americanus
✓ Dolor de cabeza,
✓ Mareos,
✓ Salpullido
✓ Fiebre.
El pamoato de pirantel no se ha estudiado en mujeres embarazadas *
 Tribendimidina
Fármaco de perfil de actividad similar al albendazol; muestra altas tasas de curación y reducción
de huevo contra Ascaris lumbricoides, eficacia moderada a buena contra anquilostoma, y
una tasa de curación baja, pero tasas moderadas de reducción de huevo, contra T. trichiura.
Al actuar contra las infecciones por oxiuros, las tasas de curación con tribendimidina fueron del
74.1% (dosis única) y del 97.1% (dos dosis). La tribendimidina tiene alta actividad contra
Clonorchis sinensis y Opisthorchis viverrini: las dosis únicas (200 y 400 mg)
mostraron una eficacia similar a la de los tratamientos múltiples con praziquantel.

Mecanismo de acción
La tribendimidina es un agonista de los receptores de acetilcolina nicotínicos musculares de
nematodos parásitos, es más selectiva para el subtipo B que el subtipo L de receptores
nicotínicos de acetilcolina; por tanto, puede activar una población diferente de receptores de
acetilcolina nicotínicos parásitos de nematodos. Esto podría explicar por qué la tribendimidina
exhibe actividad en un aislado de Oesophagostomum dentatum resistente al levamisol y
por qué el espectro de acción de la tribendimidina es más amplio (cubriendo también los
trematodos Clonorchis sinensis y Opisthorchis viverrini y cestodos) que el de otros
antihelmínticos colinérgicos.
ADME
• Se administra via oral a niños menores de 15 años y a adultos en dosis
de 200 y 400 mg, respectivamente.
• La tribendimidina no puede detectarse en plasma.
• Se descompone rápida y completamente en dADT (anilina), que es el
metabolito activo y TPAL (tereftalaldehido)
• La t1/2 de dADT fue de 4.7h en voluntarios sanos, después de 400 mg
de tribendimidina.
• La trimendimidina se excreta principalmente a través de la orina
Efectos adversos e interacciones con fármacos
Los efectos adversos son principalmente leves y autolimitados
✓ Mareos
✓ Vértigo
✓ Dolor de cabeza
✓ Náuseas
✓ Vómitos
✓ Fatiga
La tribendimidina muestra un buen perfil de seguridad y las interacciones
con fármacos aún no se han estudiado a fondo.
 Moxidectina
La moxidectina, una lactona macrocíclica relacionada con la ivermectina, se
encuentra actualmente en desarrollo para el tratamiento de la oncocercosis
y quizás otras infecciones por helmintos.
Usos terapéuticos
La moxidectina se encuentra actualmente en desarrollo para el tratamiento
de infecciones por Onchocerca volvulus. Un estudio de fase 2 de
búsqueda de dosis reveló una eficacia significativamente mayor de 8 mg de
moxidectina en comparación con ivermectina.

Mecanismo de accion
A diferencia de la ivermectina, la moxidectina es un sustrato deficiente para
las glucoproteínas P, lo que sugiere un mecanismo diferente o
susceptibilidad a la resistencia y se ha demostrado una diferencia entre la
ivermectina la moxidectina para interactuar con los canales de Cl- activados
por GABA.
ADME
• Se administra vía oral en dosificaciones de 3 a 36 mg.
• Las concentraciones plasmáticas máximas ocurren de 2-6 h después de la
dosificación y aumenta si se administra con alimentos.
• La moxidectina tiene una t1/2 de eliminación larga (media entre 20-35 días) y un
volumen de distribución muy grande.
• Después de una dosis única, se observó moxidectina en la leche materna.
Efectos adversos
Aparecen comúnmente las reacciones de Mazzotti que incluyeron:
✓ Prurito
✓ Erupción cutánea
✓ Pulso aumentado
✓ Presión arterial media disminuida
La moxidectina no se ha usado en niños menores de 12 años de edad*
 Levamisol
El levamisol pertenece a los derivados del imidazol.

Usos terapéuticos
El levamisol tiene una actividad excelente contra A. lumbricoides, pero una baja eficacia
contra las infecciones por T. trichiura y anquilostoma. El levamisol también se ha utilizado por
sus efectos inmunomoduladores en el cáncer.

Mecanismo de acción
El levamisol es un antihelmíntico colinérgico. Es un potente agonista del canal receptor de
acetilcolina nicotínico del músculo y del nervio subtipo L selectivo. La apertura de estos canales
produce despolarización, entrada de ca⁺² y un aumento en el calcio sarcoplásmico, produciendo
una contracción del músculo espástico, lo que resulta en la eliminación pasiva de los gusanos.
Se ha demostrado que inhibe la fumarato reductasa y, por tanto, la producción de succinato, la
principal fuente de ATP, que es clave para la supervivencia de los gusanos .
La actividad inmunomoduladora del levamisol se ha explicado como una estimulación de la
formación de anticuerpos y potenciación de la respuesta de las células T estimulando la
activación y proliferación de las células T.
ADME
• El levamisol se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal y
• Los niveles de Cmáx se alcanzan en 2 h.
• El fármaco se metaboliza ampliamente en el hígado y su vida media es cercana a 4 h.
• Su excreción es renal, 70 % por encima de 3 días (menos de 5% inalterado); fecal de 5%
(menos de 0,2 % inalterado).
Efectos adversos e interacciones con fármacos
Los efectos adversos ocurren principalmente a altas dosis usadas para inmunoterapia. En
dosis únicas bajas para la terapia antihelmíntica, los efectos adversos son menores e
incluyen:
✓ Náuseas
✓ Vómitos
✓ Dolor de cabeza
✓ Mareos
✓ Dolor abdominal
Se han descrito efectos adversos graves, como la agranulocitosis, tras el uso de altas dosis.
 Nitazoxanida
La nitazoxanida (N-[nitrotiazolil] salicilamida) es un agente antiparasitario oral
sintético de amplio espectro. La nitazoxanida se ha usado como agente único
para tratar infecciones mixtas con parásitos intestinales (protozoos y
helmintos). La nitazoxanida está aprobada en Estados Unidos para el
tratamiento de la criptosporidiosis y la giardiasis y tiene actividad contra E.
histolytica. La nitazoxanida también tiene actividad contra helmintos
intestinales como H. nana, A. lumbricoides, T. trichiura y
Enterobius vermicularis. También es un agente antiviral de amplio
espectro efectivo.

Mecanismo de acción
Actúa en los protozoos inhibiendo a la enzima piruvato ferridoxin
oxidorreductasa (PFOR), interrumpiendo el metabolismo del parásito.
En helmintos inhibe la polimerización de la tubulina en ellos, interrumpiendo
asi el metabolismo del parásito.
ADME
• Se absorbe bien luego de la administración oral y la
absorción aumenta con la ingesta de alimentos.
• La droga se convierte rápidamente a su metabolito activo
tizoxanida, que es glucuronizado y
• Se excreta en bilis y en orina.
• La dosis recomendada es de 100mg para los niños entre 12 y
47 meses, 200mg para aquellos entre 4 y 11 años y 500mg
para los niños mayores y adultos (aproximadamente 15
mg/kg/día) cada 12 horas durante 3 días
Los efectos adversos
Son raros con nitazoxanida, pero si aparecen pueden incluir:
✓ Dolor de estómago
✓ Cefalea
✓ Malestar estomacal
✓ Vómitos
✓ Orina oscura