Contracción del músculo cardiaco

Corazón
Órgano principal del aparato circulatorio, compuesto por cuatro cámaras, tiene
naturaleza muscular y funciona de forma voluntaria.

Fisiológicamente formado por dos bombas separadas, corazón izquierdo y corazón

derecho.

Corazón derecho: sangre con Co2 de las venas cavas, viaja a la aurícula derecha y pasa
de la válvula tricúspide al ventrículo, el cual eyecta la sangre a los pulmones por medio
de la arteria pulmonar, esta llega a los pulmones y hay difusión de gases.

Resumen: Bombea sangre a los pulmones

Corazón izquierdo: la sangre vuelve al corazón a la aurícula izquierda por medio de las
venas pulmonares, pasan por la válvula mitral y llegan al ventrículo izquierdo, la
contracción ventricular eyecta la sangre a todos los tejidos por la aorta.

Resumen: Bombea sangre a través de la circulación sistémica que aporta flujo sanguíneo
a los demás órganos y tejidos del cuerpo.

Aurículas: Contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente.

Ventrículos: Aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre

Fisiología del músculo cardiaco

Músculo auricular y músculo ventricular: Se contrae de manera similar al músculo
esquelético, pero la duración es mucho mayor.

Fibras musculares especializadas de excitación y conducción: Se contraen débilmente

porque contienen pocas fibrillas contráctiles; presentan descargas eléctricas
rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los
potenciales de acción por todo el corazón.

Anatomía del músculo cardiaco

• Es estriado.
• Igual al musculo esquelético.
• Tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de
miosina.
• Es un sincitio: una célula con muchos núcleos, esto es debido a que
muchas células previas se fusionaron, tiene uniones comunicantes o de
hendidura, esto permite la difusión de iones casi totalmente libres de
célula a otra, contrayéndose como una sola

Discos intercalados: son membranas celulares que separan las células musculares
cardíacas individuales entre sí. Forman las uniones de hendidura y comunican
célula con otra.

Hendidura: Las membranas celulares se fusionan entre sí para formar uniones

permeables que permiten la rápida difusión.

En un corazón sano el nódulo sinusal (marcapasos natural), manda potencial de

acción a las células musculares, propagándose por los discos intercalares como
si fuera uno solo y se de la contracción del todo el musculo. Relajación: diástole.
Sístole: contracción.

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Una vez contraído,
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Sincitio auricular: Forma las paredes de las dos aurículas

Sincitio Ventricular: Forma las paredes de los dos ventrículos

Separadas por las válvulas y la conducción del potencial de acción se da y se
separa por el nódulo atrioventricular, permite que las aurículas se contraigan
antes de los ventrículos.

Esta división del músculo del corazón en dos sincitios funcionales permite que
las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción
ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón

Potencial de acción
• Dura 15 veces más que en el músculo esquelético
• La velocidad en las fibras musculares auriculares y
ventriculares es de unos 0,3 a 0,5 m/s
• La velocidad en las fibras de Purkinje, es de hasta 4 m/s

Fase 4 (potencial de membrana de reposo): con valor medio aproximado de

−90 mV

Fase 0 (despolarización): Los canales de sodio rápidos se abren y permiten

que el sodio circule rápidamente hacia el interior de la célula y la
despolarice. El potencial de membrana alcanza +20 mV
aproximadamente antes de que los canales de sodio se cierren. (entrada
de sodio rápida)

Fase 1 (repolarización inicial): Los canales de sodio se cierran y los iones

potasio salen de la célula a través de los canales de potasio. Como
consecuencia ocurre entrada de CL y contribuye a la baja brusca.

Fase 2 (meseta): los canales de calcio se abren y los canales de potasio

¿Qué produce el potencial de acción rápidos se cierran.

prolongado y la meseta?
Canales de calcio de tipo L (canales lentos de calcio): fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio hacia el interior de la fibra muscular cardíaca, y
esta actividad mantiene un período prolongado de despolarización. Son lentos y se prolonga la meseta, mientras más lento, más dura.

Disminución de permeabilidad de Ka: Se reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de acción y, por
tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo. Disminuye 5 veces por causa de la entrada de calcio y solo ocurre
cuando estos están abiertos, vuelve a ser normal y sale normalmente d la célula (repolarización rápida)

Periodo refractario
Periodo refractario: No es posible que haya potencial de acción

Periodo refractario absoluto: canales de sodio abiertos, no hay potencial acción por más fuerte que
el impulso sea

Periodo refractario relativo: No puede haber potencial de acción a menos que haya un estímulo
capaz de despolarizar a la célula, puede suceder porque los canales de sodio están cerrados (fase
3), podría abrirlos y causar otra despolarización.

• Periodo refractario auricular: 0,15s

• Periodo refractario ventricular: 0,25 a 0,30s
•
Descargado por Julio refractario
Periodo Cesar Tovarrelativo:
Carrillo 0,05s
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 Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones calcio y de
los túbulos transverso

Histología: similar al esquelético

El sarcómero al contraerse se
acorta

ACTINA

Troponina C: Se une al calcio para iniciar

la contracción

Troponina T: Se une a la tropomiosina (la

desplaza)

Troponina I: Junto a la tropomiosina

inhibe la interacción actina miosina

Tropomiosina: cubre el punto activo

MIOSINA

Cabeza:
• Afinidad por el calcio
• Contiene la enzima ATPasa

Mecanismo por el cual del potencial de acción hace que las

miofibrillas se contraen
Cuando hay un potencial de acción este pasa por la
membrana y túbulos t, se propaga y hace que se
abran los canales de calcio dependientes de voltaje , están en
membrana celular y membrana de retículo, permite
la salida de calcio al citosol desde retículo y la entrada
de calcio desde el líquido extracelular, se une a la
actina y miosina para provocar la contracción.

En el sarcómero que forma la miofibrillas, el calcio se

une a la actina y miosina, los puntos activos están
cubiertos y el calcio se une a la troponina c y descubre
los puntos de unión para la cabeza de la miosina, y la
cabeza de la miosina al punto activo, el ATP se
hidroliza, la cabeza de la miosina hace el golpe activo,
se contrae el sarcómero y se acorta, después la
troponina i, inhibe el punto activo y la tropomiosina
cubre el punto activo y los sitios de unión, ocurre la
relajación y el bombeo de calcio hacia el retículo, por
las bombas calcio sodio y en menor grado por la
bombas de calcio de la membrana.

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El músculo cardíaco comienza a contraerse algunos milisegundos después de la llegada del potencial de acción y sigue contrayéndose hasta algunos
milisegundos después de que finalice. Por tanto, la duración de la contracción del músculo cardíaco depende principalmente de la duración del potencial de
acción, incluyendo la meseta, aproximadamente 0,2 s en el músculo auricular y 0,3 s en el músculo ventricular.

Ciclo cardiaco
Son los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un
latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente (diástole y sístole)

• Cada ciclo es iniciado el potencial de acción en el nódulo sinusal,

localizado en la pared superolateral de la aurícula derecha, cerca
de la vena cava superior.
• Hay un retraso de más de 0,1 desde las aurículas a los
ventrículos.
• Las aurículas actúan como bombas de cebado para los
ventrículos.
• Los ventrículos son la principal fuente de potencia para mover
la sangre a través del sistema vascular.
• Primero ocurre la contracción auricular y luego la ventricular.

Directamente: Sin contracción auricular (gracias al

flujo)
Función de las aurículas como bombas
de cebado para los ventrículos
Indirectamente: Con contracción auricular

Normalmente tiene la capacidad de bombear entre el 300 y el 400% más de

sangre de la que necesita el cuerpo en reposo.

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 Función de los ventrículos como
bombas Contracción isovolumétrica
Los ventrículos se llenan de sangre durante la
diástole.
Se produce aumento de presión
Durante la sístole ventricular se acumula ventricular, lo que ocasiona que se
sangre en las aurículas porque las válvulas AV cierren las válvulas AV.
están cerradas.
0,02 a 0,03 s para abrir las válvulas AV
Periodo de llenado rápido: Se abren Válvulas Av y semilunares
fluye la sangre.
Contracción en los ventrículos, pero no
se produce vaciado.
Segundo tercio: Drena la sangre hacia las
aurículas desde las venas. Aumento de la tensión en el músculo
cardíaco, pero con un acortamiento
Tercer tercio: Contracción auricular, aporta el
escaso o nulo de las fibras musculares
20% restante.

Periodo de eyección
Aproximadamente el 60% de la sangre del ventrículo al final de la diástole es
expulsada durante la sístole

Periodo de eyección rápida: 70%

Periodo de eyección lenta: 30%

Relajación ventricular Volumen telediastólico

• Finaliza sístole = Relajación
• Presiones ventriculares Cuando fluyen grandes
disminuyen cantidades de sangre hacia
• Presiones en arterias los ventrículos durante la
empujan la sangre de diástole, los volúmenes
regreso telediastólicos pueden
• Cierre de válvulas sigmoideas llegar a ser tan grandes
• 0,03 a 0,06s el musculo sigue como 150 a 180 ml en el
relajándose corazón sano
• Apertura de válvulas AV
• Nuevo ciclo

Volumen sistólico Volumen telesistólico

Volumen que queda después de

Fracción de eyección, que habitualmente es una sístole
igual a 0,6 (o el 60%)
Cuando el corazón se contrae con
Mediante el aumento del volumen fuerza puede disminuir hasta un
telediastólico y la reducción del volumen valor tan bajo como 10 a 20 ml
telesistólico se puede aumentar el volumen
sistólico hasta más del doble de lo normal.
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 • Llenado de ventrículos.
• Los ventrículos comienzan a hacer su contracción,
presión aumenta y se cierra la válvula, primer
ruido.
• La presión ventricular será mayor que la presión de
la aorta, se abren válvulas y comienza la fase de
eyección
• La presión ventricular disminuye y la presión de las
arterias es mayor, se cierran válvulas sigmoideas.
• La presión ventricular se reduce por debajo de la
presión auricular, las válvulas AV se abren, y
comienza el llenado rápido sin contracción
• Contracción de aurículas y ventrículos se cierra.

Válvulas cardiacas
Las válvulas están formadas por anillos fibrosos, de manera interna tienen valvas
y se abren para permitir el flujo de sangre o cerrar para impedirlo, se abren en
diferentes estados del ciclo cardiaco, diástole se abren av y sístole sigmoideas.

Las válvulas AV impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia
las aurículas durante la sístole.

Las válvulas semilunares impiden el flujo retrógrado desde las arterias aorta y
pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.

Músculos papilares
No hay en las valvulas sigmoideas, no contribuyen al cierre, tiran hacia dentro cuando hay
contracción ventricular para impedir que sobresalgan a las aurículas. Como tiran hacia dentro, su
cierre es suave, como amortiguador

Los músculos papilares se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares

Tiran de los velos de las válvulas hacia dentro para impedir que protruyen demasiado hacia las
aurículas durante la contracción ventricular

Válvulas sigmoideas
Evitan el flujo de las arterias a los ventrículos durante la diástole. Hay presión
elevada de las arterias, menos presión en los ventrículos y la sangre quiere volver
a estos. Se cierran por la presión de las arterias y hay un cierre brusco. Tienen
orificios menores y como consecuencia hay mayor velocidad de eyección, por eso
mismo los bordes están sometidas a abrasión. Deben estar situadas sobre una
base de un tejido fibroso, pero muy flexible.

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 Curva de presión aortica

• Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión

ventricular aumenta y se abre la válvula aórtica.
• Posteriormente, después de que se haya abierto la
válvula, la presión del ventrículo aumenta mucho menos
rápidamente, porque la sangre sale inmediatamente del
ventrículo hacia la aorta y después hacia las arterias de
distribución sistémica.
• La entrada de sangre en las arterias durante la sístole
hace que sus paredes se distiendan y que la presión
aumente hasta aproximadamente 120 mmHg.
• Al final de la sístole, después de que el ventrículo
izquierdo haya dejado de impulsar sangre y se haya
cerrado la válvula aórtica, las paredes elásticas de las
arterias mantienen una presión elevada en las arterias,
incluso durante la diástole.
• Se produce una incisura en la curva de presión aórtica
cuando se cierra la válvula aórtica; está producida por un
corto período de flujo retrógrado de sangre
inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido
por la interrupción súbita del flujo retrógrado.

• Después de que se haya cerrado la válvula aórtica, la presión en el interior de la aorta disminuye lentamente durante toda la sístole porque la
sangre que está almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye continuamente a través de los vasos periféricos de nuevo hacia las venas.
• Antes de que se contraiga de nuevo el ventrículo la presión aórtica habitualmente ha disminuido hasta aproximadamente 80 mmHg (presión
diastólica), que es dos tercios de la presión máxima de 120 mmHg (presión sistólica) que se produce en la aorta durante la contracción
ventricular.

Análisis gráfico de bombeo ventricular

Presión diastólica: la presión de la cámara ventricular casi no varía, pero si se

llena el ventrículo con más sangre, la presión se dispara, las paredes del
ventrículo no se pueden distender tanto, la presión aumenta aunque no el
volumen. Aumentos altos de volumen, aumentos altos de presión.

Presión sistólica: Aumenta presión sistólica, pero hasta un límite, si es mucha la

presión sistólica, la fibra se va a estirar, pero no podrá regresar normalmente y
se pierde fuerza contráctil. Carga de presión extensa, el ventrículo puede
responder, pero hasta cierto punto.

Curvas de función ventricular: Aumenta presión de llenado y lo que se provoca es

un aumento de trabajo ventricular.

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 Diagrama volumen-presión: Trabajo cardiaco
• Fase I: período de llenado
• Fase II: período de contracción isovolumétrica.
• Fase III: período de eyección.
• Fase IV: período de relajación isovolumétrica

Precarga: Grado de tensión del músculo cuando comienza a

contraerse Es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha
llenado

Poscarga: Especificar la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza

contráctil. La poscarga del ventrículo es la presión de la aorta que sale
del ventrículo.

Regulación de bombeo cardíaco

Reposo: 4 a 6L

Ejercicio: 16 a 50L
Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios
del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón

Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema

Mecanismo de Frank-Starling
Se denomina mecanismo de Frank-Starling del corazón en honor de Otto Frank y Ernest Starling

La cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está determinada en gran medida, por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde
las venas. Determinada por el retorno venoso, se da por la capacidad del corazón de adaptarse al flujo sanguíneo, todos los tejidos del cuerpo controlan
su flujo tisular, si un tejido necesita mayor sangre, habrá un aumento de flujo, la suma de toda esa sangre vuelve al corazón, de ahí a los pulmones y es
expulsada nuevamente hasta llegar a los pulmones.

El mecanismo de Frank starling solo ocurre dentro de los limites fisiológicos.

A mayor distensión, mayor contracción

Cuando el músculo se distiende, los filamentos de actina y de miosina sean

desplazados hacia un grado óptimo de superposición para la generación de
fuerza.

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 Control por el sistema nervioso autónomo

Simpático: Aumenta la frecuencia cardiaca

Parasimpático: Disminuye la frecuencia cardiaca

Estimulación parasimpática: Gasto cardiaco disminuye en relación con el aumento de presión.

Estimulación simpática cero: Acción reguladora del mecanismo de Frank Starling.

Estimulación simpática normal: Normal, aumenta la fuerza de contracción y la frecuencia cardiaca

casi 15 L por minuto

Estimulación simpática máxima: En casos de drogas, mayor aumento de contracción y frecuencia

cardiaca

Temperatura: el calor aumenta la frecuencia y puede llegar a ser el doble, por cada grado que
aumenta, la frecuencia aumente de 10 a 15lpm, se debe porque el calor aumenta la
permeabilidad de la membrana a iones sodio.

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