Microestructura

Fundamentos neurológicos
de la conducta
CONTENIDO
1. Microestructura.
Neuronas.
Otras células.
2. Bibliografía.

Microestructura
Neuronas
El científico español Santiago Ramón y Cajal logra
describir por primera vez los diferentes tipos de neuronas,
pero sobre todo descubre su comunicación y observa que
esta se realiza de forma aislada, es decir las neuronas no
se unen unas a otras, sino que se traspasan información
a través de lo que denomino sinapsis. Plantea por lo tanto
que el sistema nervioso estaría constituido por neuronas
individuales, las que se comunicarían entre sí a través
de contactos funcionales llamados sinapsis (teoría de la
neurona). La hipótesis de Cajal se oponía a la de otros
científicos de su época que concebía al sistema nervioso
como un amplia de red de fibras nerviosas conectadas
entre sí formando un continuo, tal como sucedía con los
vasos sanguíneos.
En la estructura del sistema nervioso se observan
ademas de las neuronas dos tipos principales de células:
neuroglia (células gliales) y microglia.
Neurona son las células funcionales del tejido nervioso.
Ellas se interconectan formando redes de comunicación
que transmiten señales por zonas definidas del sistema
nervioso. Las funciones complejas del sistema nervioso
son consecuencia de la interacción entre redes de
neuronas, y no el resultado de las características
específicas de cada neurona individual.
La forma y estructura de cada neurona se relaciona con
su función específica, la que puede ser:
• Recibir señales desde receptores sensoriales
• Conducir estas señales como impulsos nerviosos,
que consisten en cambios en la polaridad eléctrica
a nivel de su membrana celular
• Transmitir las señales a otras neuronas o a células
efectoras.
• En cada neurona existen cuatro zonas diferentes:
- El soma que es la zona de la célula donde se
ubica el núcleo y desde el cuál nacen dos tipos de
prolongaciones las dendritas que son numerosas
y aumentan el área de superficie celular disponible
para recibir información desde los terminales
axónicos de otras neuronas
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- El axón que nace único y conduce el impulso
nervioso de esa neurona hacia otras células
ramificándose en su porción terminal (telodendrón).
- Uniones celulares especializadas llamadas
sinapsis, ubicadas en sitios de vecindad estrecha
entre los botones terminales de las ramificaciones
del axón y la superficie de otras neuronas.
- Las dendritas que son las terminaciones en forma
de árbol que conectan con axones o con otras
dendritas.
El tamaño de las células nerviosas es muy variable pero
su cuerpo celular puede llegar a medir hasta 150 um y su
axón más de 100 cm. Cada zona de las células nerviosas
se localiza de preferencia en zonas especializadas del
tejido nervioso.
Los cuerpos celulares, la mayor parte de las dendritas
y la arborización terminal de una alta proporción de los
axones se ubican en la sustancia gris del SNC y en los
ganglios del SNP. Los axones forman la parte funcional
de las fibras nerviosas y se concentran en los haces de la
sustancia blanca del SNC; y en los nervios del SNP.
Clasificación de las neuronas de acuerdo a su
función
• Neuronas sensitivas. Conducen los impulsos de
la piel u otros órganos de los sentidos a la médula
espinal y al cerebro
• Neuronas motoras. Llevan los impulsos fuera
del cerebro y la médula espinal a los efectores
(músculos y glándulas)
• Las neuronas internunciales forman vínculos en
las vías neuronales, conduciendo impulsos de las
neuronas aferentes a las eferentes.
• Según el número y la distribución de sus
prolongaciones, las neuronas se clasifican en:
- Seudo-unipolares, desde las que nace sólo una
prolongación que se bifurca y se comporta
funcionalmente cono un axón salvo en sus extremos
ramificados en que la rama periférica reciben
señales y funcionan como dendritas y transmiten el
impulso sin que este pase por el soma neuronal; es
el caso de las neuronas sensitivas espinales.
- Bipolares, que además del axón tienen sólo una
dendrita; se las encuentra asociadas a receptores
en la retina y en la mucosa olfatoria.
- Multipolares desde las que, además del axón,
nacen desde dos a más de mil dendritas lo que
les permite recibir terminales axónicos desde
múltiples neuronas distintas. La mayoría de las
neuronas son de este tipo. Un caso extremo do lo
constituye la célula de Purkinje que recibe más de
200.000 terminales nerviosos.
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Fisiología de la célula nerviosa

Los elementos constitutivos del sistema de información También se puede establecer diferentes tipos de
neural de nuestro cuerpo son las neuronas o células neurona por su comportamiento funcional:
nerviosas. Existen muchos tipos diferentes de neuronas.
• Neuronas aferentes: transmiten señales de
Las neuronas sensitivas transmiten la información desde receptores vía los nervios craneales y espinales al
los tejidos del organismo y los órganos sensoriales hacia CNS. Son neuronas sensoriales.
el cerebro y la médula espinal, donde es procesada.
El cerebro y la médula espinal envían instrucciones a los
tejidos a través de las neuronas motoras. Entre el estímulo
sensorial y la respuesta motora, se procesa la información
en el sistema interno de comunicación del cerebro a
través de las interneuronas. Nuestra complejidad reside
principalmente en nuestros sistemas de interneuronas.
Nuestro sistema nervioso tiene algunos millones de
neuronas sensitivas y algunos millones de neuronas
motoras, y miles de millones de interneuronas.

Todas las neuronas son variaciones de un mismo tema.

Cada una está compuesta por un cuerpo celular y sus
fibras ramificadas. Las fibras en forma de ramas de
árbol, las dendritas, reciben información y la transmiten Figura 1. Neurona motora.
al cuerpo celular. Desde allí, el axón la transmite a otras
neuronas a los músculos o a las glándulas. A diferencia
de las dendritas, que son cortas, los axones a veces son
muy largos y se extienden decenas de centímetros a
través del cuerpo. Una capa de tejido graso, la vaina de
mielina, aísla a los axones de las neuronas y permite que
la información circule por ellos, como impulso eléctrico,
a mayor velocidad. La importancia de la vaina de mielina
es evidente en la esclerosis múltiple, una enfermedad
en la que esta vaina se degenera. En consecuencia, la
comunicación con los músculos se hace mucho más
lenta hasta que finalmente se pierde el control muscular.

Figura 1. Clasificación de las neuronas.
• Neuronas eferentes: transmiten señales del CNS a
través de los nervios craneales y espinales a tejidos
o órganos efectores (músculos y glándulas). Son
neuronas motoras.
En relación con la estructura de una neurona:
• Dendritas: reciben señales de otras neuronas y
envían información hacia el soma.
• Soma: cuerpo celular.
• Citoplasma .
• Organelos: mitocondria, Núcleo, Nucleolo, y Gránulos
de Nissl (Retículo endoplásmico y Ribosomas).
• Montículo del axón: “Axon Hillock”, lugar de inicio
del potencial de acción.
• Axón.
La clasificación de las neuronas se establece en:
• Basado en el número y forma de las prolongaciones:
- Unipolares.
- Bipolares „ (Pseudounipolar).
- Multipolares.
• Basado en la conexión:
- Neuronas sensoriales o aferentes (Percepción y
coordinación).
- Neuronas motoras o eferentes (Movimiento y
secreción).
- Interneuronas o neuronas de asociación (Transmisión
o proyección).
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• Basado en el largo del axón.
• Basado en el neurotransmisor:
- Colinergicas.
- Adrenergicas.
- Noradenergicas.
- Dopaminergicas.
• Basadas en circuitos:
- Monosinápticas.
- Multisinápticas.
Cuando la neurona conduce un impulso de una parte del
cuerpo a otra, están implicados fenómenos químicos
y eléctricos. La conducción eléctrica ocurre cuando el
impulso viaja a lo largo del axón; la transmisión química
está implicada cuando el impulso se trasmite (“salta”)
al otro lado de la sinapsis, desde una neurona a otra.
Una sinapsis es en realidad el espacio que existe entre
los pies terminales de un axón y las dendritas de una
segunda neurona o la superficie receptora del músculo
o célula glandular.
En general un impulso nervioso se define como una
onda de propagación de actividad metabólica que puede
considerarse como un fenómeno eléctrico que viaja a lo
largo de la membrana neuronal. Las dendritas y el cuerpo
celular de una unidad nerviosa pueden ser estimulados
o excitados por estímulos débiles, pero no generan un
impulso conocido. Sin embargo, los axones no responden
a los estímulos inferiores al valor requerido para iniciar
un impulso (un valor umbral), los axones responden con
conducción máxima o no responden en absoluto.

Transmisión del impulso nervioso
La célula nerviosa (neurona) tiene dos funciones
principales, la propagación del potencial de acción
(impulso o señal nerviosa) a través del axón y su
transmisión a otras neuronas o a células efectoras para
inducir una respuesta. Las células efectoras incluyen
el músculo esquelético y cardíaco y las glándulas
exocrinas y endocrinas reguladas por el sistema
nervioso. La conducción de un impulso a través del axón
es un fenómeno eléctrico causado por el intercambio de
iones Na+ y K+ a lo largo de la membrana. En cambio,
la trasmisión del impulso de una neurona a otra o a una
célula efectora no neuronal depende de la acción de
neurotransmisores (NT) específicos sobre receptores
también específicos.
Cada neurona individual genera un PA (Potencial de
acción) idéntico después de cada estímulo y lo conduce
a una velocidad fija a lo largo del axón. La velocidad
depende del diámetro axonal y del grado de mielinización.
En las fibras mielínicas la velocidad en metros/segundo
(m/s) es aproximadamente 3,7veces su diámetro (m);
por ejemplo, para una fibra mielinizada grande (20 m) la
velocidad es de unos 75m/s. En las fibras amielínicas,
con diámetro entre 1 y 4 m, la velocidad es de 1 a 4 m/s.
Una neurona determinada recibe gran cantidad de
estímulos de forma simultánea, positivos y negativos,
de otras neuronas y los integra en varios patrones de
impulsos diferentes. Éstos viajan a través del axón hasta
la siguiente sinapsis. Una vez iniciada la propagación
axonal del impulso nervioso, ciertas drogas o toxinas
pueden modificar la cantidad de NT liberada por el axón
terminal. Por ejemplo, la toxina botulínica bloquea la
liberación de acetilcolina. Otras sustancias químicas
influyen en la neurotransmisión modificando el receptor;
en la miastenia grave los anticuerpos bloquean los
receptores nicotínicos de acetilcolina.
Las sinapsis se establecen entre neurona y neurona y,
en la periferia, entre una neurona y un efector (p. ej., el
músculo); en el SNC existe una disposición más compleja.
La conexión funcional entre dos neuronas puede
establecerse entre el axón y el cuerpo celular, entre el
axón y la dendrita (la zona receptiva de la neurona), entre
un cuerpo celular y otro o entre una dendrita y otra.
La neurotransmisión puede aumentar o disminuir para
generar una función o para responder a los cambios
fisiológicos. Muchos trastornos neurológicos y
psiquiátricos son debidos a un aumento o disminución
de la actividad de determinados NT y muchas drogas
pueden modificarla; algunas (p.ej., alucinógenos)
producen efectos adversos y otras (p. ej., antipsicóticos)
pueden corregir algunas disfunciones patológicas.
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El desarrollo y la supervivencia de las células del sistema
nervioso dependen de proteínas específicas, como el
factor de crecimiento nervioso, el factor neurotrófico
cerebral y la neurotrofina 3.
Principios básicos de la neurotransmisión
El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que están
implicadas en la síntesis de la mayoría de los NT.
Estas enzimas actúan sobre determinadas moléculas
precursoras captadas por la neurona para formar el
correspondiente NT. Éste se almacena en la terminación
nerviosa dentro de vesículas.
El contenido de NT en cada vesícula (generalmente varios
millares de moléculas) es cuántico. Algunas moléculas
neurotransmisoras se liberan de forma constante en la
terminación, pero en cantidad insuficiente para producir
una respuesta fisiológica significativa. Un PA que
alcanza la terminación puede activar una corriente de
calcio y precipitar simultáneamente la liberación del NT
desde las vesículas mediante la fusión de la membrana
de las mismas a la de la terminación neuronal. Así,
las moléculas del NT son expulsadas a la hendidura
sináptica mediante exocitosis.
La cantidad de NT en las terminaciones se mantiene
relativamente constante e independiente de la actividad
nerviosa mediante una regulación estrecha de su
síntesis. Este control varía de unas neuronas a otras
y depende de la modificación en la captación de sus
precursores y de la actividad enzimática encargada de
su formación y catabolismo.
La estimulación o el bloqueo de los receptores
postsinápticos pueden aumentar o disminuir la síntesis
presináptica del NT. Los NT difunden a través de la
hendidura sináptica, se unen inmediatamente a sus
receptores y los activan induciendo una respuesta
fisiológica. Dependiendo del receptor, la respuesta puede
ser excitatoria (produciendo el inicio de un nuevo PA) o
inhibitoria (frenando el desarrollo de un nuevo PA).
La interacción NT-receptor debe concluir también de
forma inmediata para que el mismo receptor pueda
ser activado repetidamente. Para ello, el NT es captado
rápidamente por la terminación postsináptica mediante
un proceso activo (recaptación) y es destruido por
enzimas próximas a los receptores, o bien difunde en la
zona adyacente.
Las alteraciones de la síntesis, el almacenamiento, la
liberación o la degradación de los NT, o el cambio en el
número o actividad de los receptores, pueden afectar a la
neurotransmisión y producir ciertos trastornos clínicos.

Potencial de reposo
La membrana de cualquier célula presenta una distribución
asimétrica de sus iones. Así es como en el medio extracelular
existe un predominio de Sodio (Na+) y en el medio intracelular,
predomina el Potasio (K+). Esta diferencia de concentración
es mantenida por la bomba de Sodio-Potasio. Si se describe
la situación de otros iones se establece con que hay cloro
(Cl-) en el espacio extracelular, mientras que en la cara
interna de la membrana plasmática se acumulan proteínas,
sulfatos y fosfatos que le dan un carácter negativo al interior
de la membrana neuronal.
Como el interior de la neurona es negativo el Cl- que
está en el exterior no puede difundir (penetrar por
difusión) hacia el interior de la neurona. Estas distintas
concentraciones de iones determinan que exista
el llamado potencial de reposo de la membrana o
simplemente potencial de membrana. Dicho potencial
de reposo o en equilibrio es electronegativo en el interior
de la célula, y positivo en el exterior; es decir, hay una
diferencia de potencial a ambos lados de la membrana,
diferencia que se mantiene en equilibrio en ciertas cifras
(en ciertos milivoltios) mediante una continua difusión
de iones a un lado y otro de la membrana.
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Generación de un potencial de acción
Cuando se estimula una neurona la excitación de la
membrana determina un aumento de la permeabilidad al
Na+ (Sodio), el cual entra masivamente porque incluso se
inactiva la bomba Na+ - K+ (Sodio-Potasio). La entrada de
Na+ (cargas positivas) hace menos negativo el potencial de
membrana y determina una inversión de las cargas eléctricas:
el interior se hace positivo y el exterior negativo, fenómeno
llamado despolarización. La primera zona que se despolariza
va despolarizando a las zonas vecinas de tal manera que se
genera un potencial de acción que se autopropaga.
Este potencial de acción es bidireccional, porque viaja en
ambos sentidos dentro de una neurona. Posteriormente,
la primera zona que perdió la polaridad inicial comienza
a recuperar el potencial de reposo inicial o estado
polarizado, a costa de una salida de K+ desde el interior
de la neurona, fenómeno que se denomina repolarización.
Esta salida de K+ excede al potencial de reposo normal
y brevemente este potencial se vuelve más negativo,
período que se denomina de hiperpolarización.
En este momento la entrada de Na+ y la salida de K+ tiene
a las concentraciones de estos iones al revés de lo normal
y por tanto se reactiva la bomba Na+ -K+ que restablece el
potencial de reposo normal, sacando Na+ hacia el exterior
e ingresando el K+ que salió durante la repolarización.
Una importante propiedad del potencial de acción
(PA) es que sigue la ley del todo o nada, según la cual,
cuando un estímulo (o una serie de estímulos) llega a la
neurona con suficiente intensidad como para provocar
la aparición de un PA en la membrana de dicha célula,
el PA se produce en todo caso, y alcanza la amplitud
(voltaje) máxima posible en cada caso (ese máximo no
es de idéntica magnitud en cada momento, pero será la
magnitud máxima posible en cada suceso).

Ciclo gaba-glutamato-glutamina
El glutamato es como un personaje muy jovial y con
muchas ganas de marcha, consigue disparar todas las
neuronas y cuando se tiene activado se presta atención
y se trabaja a máxima capacidad. Ayuda a concentrarse,
aprender, y codificar las cosas en la memoria. Sin embargo,
el glutamato no siempre sabe cuándo callar y mantener el
bombeo de las neuronas; es decir, no sabe parar por sí
mismo, y por ello sigue activando hasta que literalmente
no puede manejar la euforia que ha proporcionado,
apareciendo un cuadro de sobreexcitación.
La forma natural del cuerpo para evitar que el glutamato
se ponga fuera de control es el GABA. Si el glutamato es
un monitor eufórico de aerobic en plena acción, el GABA
es una instructora de yoga. Cuando se activa las cosas
se calman, y les dan a las neuronas (y a ti) una necesaria
ruptura de los procesos de pensamiento vertiginoso.
GABA es un aminoácido que hasta 1950 sólo estaba
asociado a las plantas, pero en esa fecha se supo que
también estaba presente en el tejido cerebral y está
considerado el neurotransmisor inhibitorio por excelencia
en el Sistema Nervioso Central. Se sabe que hay tres
receptores para el GABA: GABAA, GABAB y GABAC, y los
tres producen por diferentes mecanismos una inhibición de
la actividad neuronal, es decir, inhiben el impulso nervioso
(potencial de acción). Cuanto más activado está el GABA
menos posibilidad de impulso nervioso. El GABA después
de su liberación, es retomado por células de la glia para
convertirlo en glutamato. GABA y glutamato trabajan juntos
para controlar los niveles de excitación en el cerebro. Una
función primordial del glutamato en las células del cerebro
es entusiasmarse. Al estimularlos pueden hacer cosas
importantes como aprender nueva información o formar
recuerdos. Sin embargo, demasiado de un estimulante
no es buena cosa, como puede decir cualquiera que haya
bebido demasiado café. El glutamato puede convertirse
en lo que se llama una “excitotoxina”, ya que cualquier
producto que produce una hiperactividad neuronal que a
las pocas horas las mata, tiene este nombre, no lo olvidéis
excitotoxina; por lo tanto el glutamato es muy necesario
siempre que el GABA lo tenga a raya. El glutamato antes de
acabar con la neurona es convertido en glutamina que es
transportada a la terminal nerviosa donde será convertida
en glutamato y posteriormente en GABA.
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He intentado explicaros de forma sencilla el ciclo GABA-
glutamato-glutamina, pero por si tenéis un interés
especial, os dejo este pequeño resumen para que sepáis
cual es la verdadera cadena de acotamientos:
El GABA es transferido de las neuronas GABAérgicas a
los astrocitos adyacentes en las cuales es transaminado,
utilizando 2-oxoglutarato, para producir succinato-
semialdehído y glutamato. Este último es convertido
en glutamina mediante la glutamina sintetasa y la
glutamina generada es llevada de vuelta a la neurona
GABAérgica donde es hidrolizada por la glutaminasa
activada por fosfato (PAG) para producir el glutamato
que es decarboxilado para formar GABA y cerrar el ciclo.
Realmente la primera decisión que tiene que tomar el
S.A.R.A. ante un estímulo es si activa el Glutamato o el
GABA. Pues bien, cuando el Glutamato es el que está
reinando y por lo tanto el impulso nervioso se encuentra
en su máximo esplendor se activa la adrenalina.
Cuando va bajando el nivel de activación del impulso
nervioso porque el Glutamato va descendiendo se activan
por este orden la noradrenalina y después la dopamina.
Cuando comienza el reinado de G.A.B.A. y por ello el impulso
nervioso comienza a inhibirse, los neurotransmisores que
se activan son por este orden la serotonina y la acetilcolina,
de tal manera que con el G.A.B.A. en su máximo nivel de
activación, y por ello el impulso nervioso en su mínima
activación, sucede la activación de la plataforma de acción
desaparecer, motivando para no estar, para no sentir,
para no tener conexión con nuestra vida en primer plano.
Sería la motivación de dejar de vivir, o no tener contacto con
nada. Esta plataforma de acción se produce cuando no hay
ninguna actividad química, es decir son momentos en el
que el cerebro parece que está apagado, desconectado,
la actividad neuronal es mínima. Cuando se es consciente
de este estado, el pensamiento se establece en el universo
emocional de la tristeza, que es la emoción básica de este
universo que está formado de menor a mayor intensidad
por los siguientes estados afectivos: pesar, desgana,
desaliento, aburrimiento, abatimiento, pesimismo,
frustración, tristeza, aflicción, impotencia, indefensión,
dolor, desgarro. Este universo emocional ayuda en la
supervivencia ya que separa de toda lucha y coloca en un
plano donde se hacen desaparecer lo que ocurre y desde
ahí construir algo de nuevas. En un momento de tristeza
muy alto, el cuerpo comienza a ser insensible, se coloca
a oscuras en una posición fetal, y se entra en una especie
de parada cognitiva y de anestesia de las sensaciones
sentidas, y este estado en situaciones de sufrimiento
extremo ayuda a seguir vivos, porque de estar fuera de esta
plataforma la agresión es a través de la autolisis.
En resumen, el funcionamiento del cerebro del reptil
tiene como primer nivel de decisión el S.A.R.A que
determina el tipo de actividad cerebral que se necesita
y desde ahí las químicas que se van a activar y por ello
las Plataforma de acción o las motivaciones básicas que
preparan la respuesta psicofisiológica para enfrentarse
de la manera más adaptada a la situación que se vive.

Es por así decirlo el primer estado que aparece y que
mueve, hacia una disposición respecto al contexto que
rodea a cada uno, y que comunica de manera muy rápida
y global lo que está ocurriendo.
La plataforma de acción se define como la posición
que se toma respecto a lo que pasa en ese instante.
Es un estado pre-emocional y por ello pre-intelectual.
Tiene mucho que ver con la respuesta biológica de
nuestro organismo a la situación que se está viviendo.
En este momento aún no se siente toda la expresión
de la emoción, pero sí que se percibe toda la energía
de la química que obliga a nuestros músculos y cuerpo
esquelético a prepararse para la explosión vital que es
la activación emocional. Las plataformas de acciones
básicas y universales se agrupan en cinco ejes de
opuestos:
• Ataque-huida.
• Aversión-interés.
• Permanecer-desaparecer.
• Control-desconexión.
• Imitar-reparar.
Tienes que recordar que cuando te encuentras en una
plataforma de acción, sólo dejas de estar en ella, si
has realizado la acción o se activa otra plataforma de
acción contraria. Como se observa, se ha colocado las
plataformas de acción en cinco ejes de opuestos, y por
lo tanto en parejas, pero quitando el ataque y la huida,
que es la acción contraria ante un mismo contexto
“estimular”; en el resto de los ejes, cada una de las
plataformas son complementarias, por lo que cualquiera
de ellas puede ser un mecanismo antídoto para el resto.
Una vez te encuentras instalado en una plataforma
de acción, tu organismo ya ha tomado una decisión, y
aunque luego tiene dos filtros más para que esa decisión
se convierta en acto (filtro emocional y filtro cognitivo)
hoy se sabe que el mamífero que se encuentra en
una plataforma de acción, tiene que hacer un control
sofisticado para salir de ella sin que se ejecute el acto. La
forma más fácil de conseguir interrumpir una plataforma
de acción es activar otra plataforma de acción, que
llamada plataforma de acción antídoto.
Principales neurotransmisores
Un neurotransmisor (NT) es una sustancia química
liberada selectivamente de una terminación nerviosa
por la acción de un PA, que interacciona con un receptor
específico en una estructura adyacente y que, si se
recibe en cantidad suficiente, produce una determinada
respuesta fisiológica. Para constituir un NT, una
sustancia química debe estar presente en la terminación
nerviosa, ser liberada por un PA y, cuando se une al
receptor, producir siempre el mismo efecto. Existen
muchas moléculas que actúan como NT y se conocen
al menos 18 NT mayores, varios de los cuales actúan de
formas ligeramente distintas.
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• Los aminoácidos glutamato y aspartato son los
principales NT excitatorios del SNC. Están presentes
en la corteza cerebral, el cerebelo y la ME.
• El ácido g-aminobutírico (GABA) es el principal NT
inhibitorio cerebral. Deriva del ácido glutámico,
mediante la decarboxilación realizada por la
glutamatodescarboxilasa. Tras la interacción con
los receptores específicos, el GABA es recaptado
activamente por la terminación y metabolizado.
• La glicina tiene una acción similar al GABA pero en
las interneuronas de la ME. Probablemente deriva
del metabolismo de la serina.
• La serotonina (5-hidroxitriptamina) (5-HT) se
origina en el núcleo del rafe y las neuronas de la
línea media de la protuberancia y el mesencéfalo.
Deriva de la hidroxilación del triptófano mediante
la acción de la triptófano-hidroxilasa que produce
5-hidroxitriptófano; éste es descarboxilado, dando
lugar a la serotonina.
• Los niveles de 5-HT están regulados por la
captación de triptófano y por la acción de la
monoaminooxidasa (MAO) intraneuronal.
• La acetilcolina es el NT fundamental de las neuronas
motoras bulbo-espinales, las fibras preganglionares
autónomas, las fibras colinérgicas posganglionares
(parasimpáticas) y muchos grupos neuronales del SNC
(p. ej., ganglios basales y corteza motora). Se sintetiza
a partir de la colina y la acetil-coenzima A mitocondrial,
mediante la colinacetiltransferasa. Al ser liberada,
la acetilcolina estimula receptores colinérgicos
específicos y su interacción finaliza rápidamente por
hidrólisis local a colina y acetato mediante la acción de
la acetilcolinesterasa. Los niveles de acetilcolina están
regulados por la colinacetiltransferasa y el grado de
captación de colina.
• La dopamina es el NT de algunas fibras nerviosas
y periféricas y de muchas neuronas centrales
(p.ej., en la sustancia negra, el diencéfalo, el área
tegmental ventral y el hipotálamo).
• El aminoácido tirosina es captado por las neuronas
dopaminérgicasyconvertidoen3,4-dihidroxifenilalanina
(dopa) por medio de la tirosina-hidroxilasa.

• La dopa se decarboxila hasta dopamina por la
acción de la descarboxilasa de l-aminoácidos
aromáticos. Tras ser liberada, la dopamina
interactúa con los receptores dopaminérgicos
y el complejo NT-receptor es captado de forma
activa por las neuronas presinápticas. La tirosina-
hidroxilasa y la MAO regulan las tasas de dopamina
en la terminación nerviosa.
• La noradrenalina es el NT de la mayor parte de
las fibras simpáticas posganglionares y muchas
neuronas centrales (p. ej., en el locus ceruleus y
el hipotálamo). El precursor es la tirosina, que se
convierte en dopamina, ésta es hidroxilada por la
dopamina b-hidroxilasa a noradrenalina. Cuando
se libera, ésta interactúa con los receptores
adrenérgicos, proceso que finaliza con su
recaptación por las neuronas presinápticas, y
su degradación por la MAO y por la catecol-O-
metiltransferasa (COMT), que se localiza sobre
todo a nivel extraneuronal. La tirosina-hidroxilasa
y la MAO regulan los niveles intraneuronales de
noradrenalina.
• La b-endorfina es un polipéptido que activa muchas
neuronas (p. ej., en el hipotálamo, amígdala, tálamo
y locus ceruleus).
• El cuerpo neuronal contiene un gran polipéptido
denominado proopiomelanocortina, el precursor de
varios neuropéptidos (p. ej., a, b y g-endorfinas). Este
polipéptido es transportado a lo largo del axón y se
divide en fragmentos específicos, uno de los cuales
es la bendorfina, que contiene 31 aminoácidos.
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Tras su liberación e interacción con los receptores
opiáceos, se hidroliza por acción de peptidasas en
varios péptidos menores y aminoácidos.
• La metencefalina y leuencefalina son pequeños
péptidos presentes en muchas neuronas centrales
(p. ej., en el globo pálido, tálamo, caudado y sustancia
gris central). Su precursor es la proencefalina que se
sintetiza en el cuerpo neuronal y después se divide
en péptidos menores por la acción de peptidasas
específicas. Los fragmentos resultantes incluyen
dos encefalinas, compuestas por 5aminoácidos
cada una, con una metionina o leucina terminal,
respectivamente. Tras su liberación e interacción
con receptores peptidérgicos, son hidrolizadas
hasta formar péptidos inactivos y aminoácidos,
como son las dinorfinas y la sustancia P.
• Las dinorfinas son un grupo de 7 péptidos con una
secuencia de aminoácidos similar, que coexisten
geográficamente con las encefalinas.
• La sustancia P es otro péptido presente en las
neuronas centrales (habénula, sustancia negra,
ganglios basales, bulbo e hipotálamo) y en alta
concentración en los ganglios de las raíces
dorsales. Se libera por la acción de estímulos
dolorosos aferentes.
• Otros NT cuyo papel ha sido establecido menos
claramente son la histamina, la vasopresina,la
somatostatina, el péptido intestinal vasoactivo,
la carnosina, la bradicinina, la colecistocinina, la
bombesina, el factor liberador de corticotropina, la
neurotensina y, posiblemente, la adenosina.

Principales receptores
• Los receptores de los NT son complejos proteicos
presentes en la membrana celular.
• Los receptores acoplados a un segundo mensajero
suelen ser monoméricos y tienen tres partes:
- Una extracelular donde se produce la glucosilación.
- Otra intramembranosa que forma una especie de
bolsillo donde se supone que actúa el NT
- Y por ultimo una parte intracitoplasmática donde
se produce la unión de la proteína G o la regulación
mediante fosforilación del receptor.
• Los receptores con canales iónicos son poliméricos.
En algunos casos, la activación del receptor induce
una modificación de la permeabilidad del canal.
En otros, la activación de un segundo mensajero da
lugar a un cambio en la conductancia del canal iónico.
• Los receptores que son estimulados continuamente
por un NT o por fármacos (agonistas) se hacen
hiposensibles (infrarregulados); aquellos que no
son estimulados por su NT o son bloqueados
crónicamente (antagonistas) se hacen hipersensibles
(suprarregulados).
• La suprarregulación o infrarregulación de los
receptores influye de forma importante en el
desarrollo de la tolerancia y dependencia física.
• La retirada es un fenómeno de rebote debido a una
alteración de la afinidad o densidad del receptor.
Estos conceptos son particularmente importantes
en el trasplante de órganos o tejidos, en los que
los receptores están deprivados del NT fisiológico
por denervación.
• La mayoría de NT interactúan principalmente con
receptores postsinápticos, pero algunos receptores
están localizados a nivel presináptico, lo que
permite un control estricto de la liberación del NT.
Microestructura | 11
• Los receptores colinérgicos se clasifican en:
- Nicotínicos N1 (en la médula adrenal y los ganglios
autónomos) o N2 (en el músculo esquelético).
- Muscarínicos m1 (en el sistema nervioso
autónomo, estriado, corteza e hipocampo) o
m2 (en el sistema nervioso autónomo, corazón,
músculo liso, cerebro posterior y cerebelo).
• Los receptores adrenérgicos se clasifican en:
- a1 (postsinápticos en el sistema simpático).
- A2 (presinápticos en el sistema simpático y
postsinápticos en el cerebro).
- b1(en el corazón).
- b2 (en otras estructuras inervadas por el simpático).
• Los receptores dopaminérgicos se dividen en
D1, D2, D3, D4 y D5. D3 y D4 desempeñan un
papel importante en el control mental (limitan los
síntomas negativos en los procesos psicóticos)
mientras que la activación de los receptores D2
controla el sistema extrapiramidal.
• Los receptores de GABA se clasifican en GABAA
(activan los canales del cloro) y GABAB (activan
la formación del AMP cíclico). El receptor GABAA
consta de varios polipéptidos distintos y es el
lugar de acción de varios fármacos neuroactivos,
incluyendo las benzodiacepinas, los nuevos
antiepilépticos (p. ej., lamotrigina), los barbitúricos,
la picrotoxina y el muscimol.
• Los receptores serotoninérgicos (5-HT) constituyen
al menos 15 subtipos, clasificados en 5-HT1 (con
cuatro subtipos), 5-HT2 y 5-HT3. Los receptores
5-HT1A, localizados presinápticamente en el núcleo
del rafe (inhibiendo la recaptación presináptica
de 5-HT) y postsinápticamente en el hipocampo,
modulan la adenilato-ciclasa. Los receptores 5-HT2,
localizados en la cuarta capa de la corteza cerebral,
intervienen en la hidrólisis del fosfoinosítido (v.
tabla 166-2). Los receptores 5-HT3 se localizan
presinápticamente en el núcleo del tracto solitario.
• Los receptores de glutamato se dividen en receptores
ionotropos de N-metil-daspartato (NMDA), que se
unen a NMDA, glicina, cinc, Mg++ y fenciclidina (PCP,
también conocido como polvo de ángel) y producen
la entrada de Na+, K+ y Ca++; y receptores no-NMDA
que se unen al quiscualato y kainato.
• Los canales no-NMDA son permeables al Na+ y
K+ pero no al Ca++. Estos receptores excitadores
median en la producción de importantes efectos
tóxicos por el incremento de calcio, radicales libres
y proteinasas. En las neuronas, la síntesis del óxido
nítrico (NO), que regula la NO-sintetasa, aumenta en
respuesta al glutamato.

Figura 3. Células astrocitos.
• Los receptores opiáceos (de endorfina-encefalina)
se dividen en m1 y m2 (que intervienen en la
integración sensitivo-motora y la analgesia), D1 y
D2 (que afectan a la integración motora, la función
cognitiva y la analgesia) y k1, k2 y k3 (que influyen
en la regulación del balance hídrico, la analgesia y
la alimentación).
• Los receptores s, actualmente clasificados como
no-opiáceos se unen a la PCP y se localizan
fundamentalmente en el hipotálamo.
Transporte de los neurotransmisores.
Existen dos tipos de transportadores de los NT esenciales
para la neurotransmisión:
El transportador de recaptación, localizado en las
neuronas presinápticas y en las células plasmáticas,
bombea los NT desde el espacio extracelular hacia el
interior de la célula. Repone el abastecimiento de NT,
ayuda a concluir su acción y, en el caso del glutamato,
mantiene sus niveles por debajo del umbral tóxico.
La energía necesaria para este bombeo del NT proviene
del ATP.
El otro tipo de transportador localizado en la membrana
de las vesículas concentra el NT en las mismas para su
posterior exocitosis. Estos transportadores son activados
por el pH citoplasmático y el gradiente de voltaje a
través de la membrana vesicular. Durante la anoxia y la
isquemia cambia el gradiente iónico transmembrana, y
el glutamato se transporta desde las vesículas hasta el
citoplasma, aumentando su concentración hasta niveles
potencialmente tóxicos.
Microestructura | 12
Los sistemas de segundo mensajero consisten en
proteínas G reguladoras y proteínas catalíticas (p. ej.,
adenilato-ciclasa, fosfolipasa C) que se unen a los
receptores y a los efectores. El segundo mensajero
puede ser el desencadenante de una reacción en cadena
o el blanco de una vía reguladora.
Otras células
El 85% de las células del SNC son las denominadas
células de la glía, cuya función es la de dar soporte a
las neuronas: las protegen, las nutren y las mantienen
en su posición. Se puede decir que constituyen una
especie de pegamento, pero también realizan funciones
de protección física y química de las neuronas: rodean
a las neuronas y las mantienen fijas en su posición,
controlan el suministro de substancias químicas
necesarias para el metabolismo neuronal y la síntesis
de neurotransmisores, aíslan los circuitos neuronales,
impidiendo que los estímulos químicos se distribuyan
inadecuadamente y, finalmente, mantienen el medio
limpio de restos celulares. Recientes investigaciones
sugieren que además podrían desempeñar un papel en
la síntesis de algunos neurotransmisores.
Hay varios tipos de células gliales, de los cuales los más
importantes son los astrocitos y los oligodendrocitos.
Los astrocitos, como su nombre indica, tienen forma
de estrella. Dan soporte físico a las neuronas y limpian
los desechos del medio, producen algunas substancias
que necesitan las neuronas y ayudan a mantener el
equilibrio químico en el medio, mediante la liberación o
la captación de diversas substancias cuya concentración
debe ser constante, especialmente el calcio extracelular,
relacionado con los procesos de apoptosis neuronal.

Figura 4. Nodos de Ranvier.
Desde que Golgi describió el tejido nervioso en 1903, se
supone que se encargan del transporte de nutrientes,
oxígeno, vitaminas y hormonas desde los vasos
sanguíneos a la neurona y que transportan los productos
de desecho en sentido contrario. La astroglía envuelve
las sinapsis centrales del SNC, de forma que limitan la
difusión de los impulsos nerviosos, Así como la neurona
carece de movilidad y de capacidad reproductiva, algunos
astrocitos pueden desplazarse por el tejido nervioso,
mediante la emisión de pseudópodos, para limpiarlo de
restos de neuronas muertas y se dividen en varias células
nuevas si la cantidad de materia inerte es elevada, a fin
de fagocitarla toda. Una vez que se ha eliminado todo
el tejido muerto algunos astrocitos especiales rellenan
el hueco dejado y forman un tejido cicatricial. Algunos
tipos de astrocitos responden a potenciales excitatorios
y los conducen y son capaces de generar y transmitir
señales mediante olas de iones Ca2+, que modifican
la concentración de calcio intraneuronal. Además, son
capaces de sintetizar glutamato y NO, neurotransmisores
que afectan fuertemente a los propios astrocitos
ya las neuronas, de forma que controlan, directa e
indirectamente, la actividad de las neuronas.
Microestructura | 13
Se sabe que la microglía desempeña un papel importante
en las relaciones del SNC con el sistema inmunitario.
Además, interviene en los mecanismos de reparación del
tejido dañado en el SNC.
Los oligodendrocitos proporcionan soporte y aíslan
a los axones generando la vaina de mielina en el SNC.
La célula dendrítica emite una serie de prolongaciones
que rodean, a modo de tubo, un segmento de un axón
neuronal, aunque una sola célula puede proteger
segmentos de varios axones. Puesto que la vaina de
mielina es, esencialmente, capas superpuestas de la
membrana del oligodendrocito, la composición de la
mielina es 80% a base de lípidos y 20% de proteínas.
Como la lámina de mielina no es continua, entre
un segmento y el siguiente en cada axón se puede
distinguir una zona desnuda, conocida como nódulo de
Ranvier. Los axones no mielinizados se hallan también
protegidos por las mismas células, aunque en este caso
la elongación celular rodea holgadamente al axón, sin
formar varias capas. La sección de un axón en el SNC
conlleva que el muñón comience a generar botones
terminales, estimulado por señales procedentes de las
células de soporte.
Los ependimocitos son las células que recubren la
superficie de los ventrículos y los canales por donde
circula el LCR. Su función es básicamente, la limitación
de los espacios por donde el LCR debe circular, para que
no invada la masa cerebral.
• Dentro del SNC:
- Astrocitos.
- Oligodendrocitos.
- Ependimales.
- Microglía.

• Fuera del SNC (SNP):
- Células de Schwann.
- Células satélite.
Astrocitos
Crean procesos citoplásmicos. Forman uniones entre
neuronas y capilares Están unidas por “gap junctions”
que permiten el fácil paso de pequeñas moléculas.
Fagocíticas. Inician respuestas inmunológicas. Ayudan
en la síntesis y destrucción de neurotransmisores.
Oligodendrocitos
Responsables de formar capas de mielina alrededor
de los axones de neuronas dentro del CNS. Aumenta la
velocidad de conducción
Ependimales
Forman capas que cubren cavidades en el cerebro
y cordón espinal. Juegan un papel importante en la
formación del liquido cefaloraquideo.
Microglia Protección
Células fagocíticas que migran a lugares de daño en el
SNC causadas por infecciones o enfermedad.
Células de Schawnn
Forman capas de mielina en axones de neuronas del SNP
fuera del SNC. Ayudan en la conducción de impulsos.
Nódulos de Ranvier: eEspacios no mielinados en el axon.
Microestructura | 14
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