HIPERTENSION

Es hipertensión por encima de 120/80 mm Hg

Entre mas esfuerzo haga el corazón para la circulación más riesgo de daño a
corazón, cerebro y riñones
Prevalencia aumenta con la edad, más común en pacientes de raza negra que en
caucásicos
HIPERTENSION PRIMARIA O ESENCIAL
Por activación excesiva del sistema renina-angiotensina-aldosterona lo que
amortigua la relación presión-natiuresis
95% de pacientes hipertensos es por consecuencia genéticas o ambientales
1-Hiperactividad del sistema nervioso simpático
En jóvenes con hipertensión, presentan taquicardia y más gasto cardiaco
Sensibilidad de barorreflejos puede intervenir en la génesis de la hiperactividad
adrenérgica y por vinculación de polimorfismos en gen fosducina, más elevación
de presión arterial al estrés
2-Desarrollo anormal de aparatos cardiovascular o renal
Elasticidad de grandes arterias se equipara con la resistencia en la periferia para
optimizar las ondas tensionales de los grandes vasos, consumo mínimo de
oxigeno del miocardio y maximiza flujo coronario
Elasticidad de aorta o menor desarrollo de la red cardiovascular eleva presión
arterial en etapas posteriores
3-Sistema renina-angiotensina-aldosterona
La renina, una enzima proteolítica, se secreta en células circundantes de las
arteriolas aferentes glomerulares en respuesta a diversos estímulos, entre ellos -
menor presión de perfusión renal, disminución del volumen intravascular,
catecolaminas circulantes, mayor actividad del sistema nervioso simpático,
incremento de la distensión arteriolar e hipopotasemia.
La renina actúa en el angiotensinógeno para desdoblar a la angiotensina I, un
péptido de 10 aminoácidos; este último recibe la acción de la enzima convertidora
de angiotensina para conformar a la angiotensina II, un péptido de ocho
aminoácidos, vasoconstrictor potente y estimulante de la secreción de
aldosterona.
4-Defecto en la natiuresis
Consumo de sal precipita elevación de presión arterial, mayor natiuresis para
regular presión y regresar a concentraciones basales
5-Sodio y calcio intracelulares
El Na+ intracelular aumenta en la hipertensión primaria (esencial). El incremento
de este ion en el interior de la célula puede propiciar una mayor concentración
intracelular de Ca2+ como efecto del intercambio facilitado y podría explicar el
incremento del tono del músculo liso en los vasos, una característica de la
hipertensión establecida.
FACTORES EXARCERBANTES
Obesidad, apnea del sueño, aumento del consumo de sal, consumo excesivo de
alcohol, tabaquismo, policitemia, estrés, diabetes, genética, edad, administración
de fármacos antiinflamatorios no esteroideos y consumo bajo de potasio
HIPERTENSION SECUNDARIA
En personas donde aparece en edad temprana o después de 50 años, que
estaban en control y se vuelven resistentes al tratamiento
Por causas genéticas, enfermedad renal, vascular renal, hiperaldosteronismo
primaria, síndrome de Cushing, feocromocitoma, coartación aortica, hipertensión
relacionada con el embarazo, consumo de estrógenos, hipercalcemia y fármacos.
1-Causa genética
Por mutaciones en genes aislados o también heredadas.
2-Nefropatia
Por enfermedad del parénquima renal, causa más frecuente de hipertensión
secundaria se origina en aumento de volumen intravascular o actividad del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, también aumenta actividad nerviosa
simpática
3-Hipertension vascular renal
Aterosclerosis es la causa más común, sospecha de displasia fibromuscular en
mujeres menores de 50 años.
La hipertensión renovascular se sospecha cuando:
1) se comprueba el inicio antes de los 20 o después de los 50 años de edad;
2) la hipertensión es resistente a tres o más fármacos;
3) hay soplos epigástricos o en la arteria renal;
4) se presenta afección ateroesclerótica de la aorta o arterias periféricas;
5) si hay un incremento súbito (> 25%) de la concentración sérica de creatinina
después de administrar inhibidores de la ACE, o
6) si los episodios de edema pulmonar se vinculan con elevaciones súbitas de la
presión arterial. No se cuenta con una prueba de detección ideal para la
hipertensión renovascular
4-Hiperaldoteronismo primario
Presión arterial mayor a 150/100 mm Hg incidentaloma suprarrenal, antecedentes
familiares de hiperaldosteronismo
La lesión que causa el hiperaldosteronismo es un adenoma o hiperplasia
suprarrenales bilateral.
5-Sindrome de Cushing
El exceso de glucocorticoides podría inducir retención de sal y agua a través de
sus efectos mineralocorticoides, por incremento de la concentración de
angiotensinógeno o por los efectos permisivos en la regulación del tono vascular.
6-Feocromocitoma
Los feocromocitomas no son comunes.
La elevación de la presión arterial por el exceso de catecolaminas se debe sobre
todo a la vasoconstricción arteriolar mediada por el receptor α, con una
contribución de los incrementos del gasto cardiaco y la liberación de renina
mediados por el receptor β1.
La vasoconstricción crónica de los lechos arterial y venoso produce disminución
del volumen plasmático y predispone a la hipotensión postural. Algunos pacientes
desarrollan intolerancia a la glucosa.
La crisis hipertensiva por un feocromocitoma puede desencadenarse por diversos
fármacos, incluidos antidepresivos tricíclicos, antidopaminérgicos, metoclopramida
y naloxona.
7-Coartacion de la aorta
La coartación es un estrechamiento localizado del arco aórtico justo distal al origen
de la arteria subclavia izquierda, debe considerarse en pacientes jóvenes con
incremento de la presión arterial; es importante identificar signos de retraso radial-
femoral en todos los pacientes jóvenes con HTA
8-Hipertension relacionada con el embarazo
La hipertensión que aparece por primera vez o se agrava durante el embarazo,
incluidas la preeclampsia y la eclampsia, es una de las causas más frecuentes de
morbimortalidad maternas y fetales.
Los autoanticuerpos con capacidad para activar al receptor tipo 1 para
angiotensina II se han referido en la causa de la preeclampsia, la hipertensión
resistente y la esclerosis sistémica progresiva.

9-Consumo de estrógenos
La mayor parte de las mujeres que toman anticonceptivos orales experimenta una
pequeña elevación de la presión arterial.
Se reconoce un aumento más significativo sistólico/diastólico de 8/6 mmHg en
cerca del 5% de las mujeres, en su mayoría personas obesas mayores de 35 años
que han recibido tratamiento por más de cinco años.
Esto se debe a la mayor síntesis hepática de angiotensinógeno; la dosis más baja
de estrógenos posmenopáusicos no suele causar hipertensión, sino que mantiene
la vasodilatación mediada por el endotelio.
10-Otros causantes
Hipercalcemia, acromegalia, hipertiroidismo, hipotiroidismo, denervación de
barorreceptores, compresión de la parte rostral ventrolateral del bulbo raquídeo y
elevación de la presión intracraneal, fármacos.
COMPLICACIONES DE HIPERTENSION NO TRATADA
Enfermedad cardiovascular hipertensiva, enfermedad vascular cerebral
hipertensiva o demencia, hipertensión principal causa de predisposición a una
apoplejía hemorrágica e isquémica, nefropatía hipertensiva, complicaciones
ateroscleróticas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Afectan órganos blancos como corazón, cerebro, riñones, ojos, arterias periféricas
Sintomas frecuentes de cefalea, somnolencia, confusión, alteración visual,
nausea, vomito, mareos.
En ojo, las retinas se ven afectadas con exudados duros, aumento de reflejos
luminosos de vasos y venas en forma de salchichas
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Concentración de hemoglobina, electrolitos y creatinina séricos, glucemia en
ayuno, lípidos plasmáticos, ácido úrico en suero, EGO.
EKG
Onda ST-T afección avanzada de mal pronostico
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
-Dieta DASH
-Lácteos con bajo contenido en grasas

- Aumento de la fibra dietética (Por cada 7g de fibra, el riesgo puede disminuir en

9%)
-Ejercicios de compresión manual
-Poco consumo de grasas saturadas y totales
-Moderación en el consumo de alcohol (2 a 4 mmHg)
-Mantener un peso normal
Ejercicios de duración de 2 minutos por cada uno
Caminar 30 min moviendo piernas y brazos
QUIENES DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
hipertensión menor a 140/90 mm Hg en pacientes con HTA, rango normal alto
130-139/85-89 mm Hg en pacientes con diabetes o enfermedad cerebral coronaria
o cerebrovascular.
Etapa 1 140-159/90-99.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Objetivos menores de 140 mm Hg.
Objetivo menor de 120/80 en pacientes con riesgo elevado de episodios
cardiovasculares
130/80 mm Hg razonable en pacientes sin riesgo alto, recomendado a pacientes
hipertensos con riesgo alto.
CUANTO DESCENDER
Los estudios ONTARGET y TRANSCEND, en los que los participantes con riesgo
cardiovascular elevado, pero sin antecedente de apoplejía, se trataron con
telmisartán (con o sinramiprilo) o con placebo. El riesgo del criterio de valoración
cardiovascular compuesto llegó a su punto más bajo con un intervalo de presión
arterial sistólica tratada entre 120 mmHg y 140 mmHg. Se identificó un aumento
del riesgo con presiones arteriales inferiores y superiores a este intervalo. El
riesgo de apoplejía fue la única excepción, con un beneficio creciente por debajo
de una presión sistólica de 120 mmHg. Con respecto a la presión diastólica bajo
tratamiento, el riesgo compuesto empezó a aumentar con valores inferiores a 70
mmHg.
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN TRATAMIENTO CON PACIENTES
DIABETICOS E HIPERTENSOS

Estudio ACCORD en diabéticos Las guías de Estados Unidos y

Pacientes hipertensos con
demostró que la mayor parte de Canadá recomiendan un objetivo
diabetes se encuentran en riesgo
los beneficios de reducir la P.A de presión arterial <130/80
elevado de episodios
se observa con cifras ideales de mmHg en los pacientes
cardiovasculares.
presión sistólica < 140 mmHg. diabéticos.

Los inhibidores de la ACE en la Los Px. diabéticos requieren

nefropatía diabética, deben ser
parte del régimen terapéutico
inicial; los ARB o quizá los
inhibidores de la renina pueden
sustituirse en individuos que no
toleran los inhibidores de la ACE.
la combinación de tres a cinco
fármacos para lograr cifras
ideales de presión arterial, lo que
incluye diuréticos y antagonistas
de los conductos del calcio o β
bloqueadores.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE HIPERTENSION ARTERIAL EN EL

ANCIANO
Dosis 50% mas bajas, debe iniciarse en dosis mas bajas e ir incrementando
progresivamente
Si no funciona se sustituye por otro fármaco de la misma familia, si no resulta se
cambia de familia.
Descartar polifarmacia.
Diuréticos tiazídicos
Diuréticos no tiazídicos
Beta-bloqueante
Antagonistas del calcio
IECA y ARA II
Inhibidores de renina
Tratamiento combinado (betabloqueante SRAA+CA+diuretico)
URGENCIAS Y CRISIS HIPERTENSIVAS
Encefalopatía hipertensiva, nefropatía hipertensiva, hemorragia intracraneal,
disección aórtica, preeclampsia-eclampsia, edema pulmonar, angina inestable o infarto
miocárdico.

La encefalopatía o la retinopatía hipertensiva que acompaña a la nefropatía se ha

denominado históricamente como hipertensión maligna, pero el método
terapéutico es idéntico al utilizado en otras urgencias hipertensivas.
Encefalopatía = cefalea, irritabilidad, confusión, alteración del estado mental
Nefropatía = hematuria, proteinuria, lesión renal aguda por necrosis arteriolar,
hiperplasia de arteriolas intralobulillares
Tratamiento parenteral indicado
Objetivo inicial de reducir la presión hasta un 25% en transcurso de minutos, 1 o 2
hrs.
Reducciones excesivas precipitan isquemias coronales, renales, o cerebrales.
Evitar nifedipina sublingual u oral de acción rápida.
Apoplejía isquémica presión mayor de 180/200 mm Hg necesita antihipertensivos.
Hemorragia cerebral objetivo de reducir hemorragia a 130 a 140 mm Hg en las
primeras 6h.
Lesión en sistema nervioso, labetanol o nicardipina ayudan.
Hemorragia subaracnoidea necesita nimodipina por tres semanas.
En las urgencias hipertensivas derivadas de mecanismos catecolaminérgicos,
como el feocromocitoma o el consumo de cocaína, los beta bloqueadores pueden
agravar a hipertensión debido a la vasoconstricción periférica sin oposición; son
preferibles la nicardipina, clevidipia o fentolamina.
Los inhibidores de la ACE están indicados de manera específica para la crisis
hipertensiva por esclerodermia.
Las crisis hipertensivas son situaciones en las que es necesario reducir la presión
arterial en el transcurso de unas cuantas horas.
Los fármacos orales efectivos son Clonidina, Captopril y Nifedipina de liberación
lenta (casi nunca es necesaria la farmacoterapia parenteral).
Síntomas de crisis hipertensivas:
Ansiedad, visión borrosa, dolor torácico, desorientación, náuseas y vómitos, falta
de respuesta, convulsiones, cefalea intensa, disnea, mareo.
Causas de crisis hipertensivas:
Olvidar tomar el medicamento, dejar repentinamente el fármaco, interacciones de
medicamentos, feocromocitomas.
Clonidina-rebote
Captopril-esclerodermia
Nifedipina
Tratamientos subsiguientes