Trastornos Psicofisiologicos 1 - F. Labrador

En F. Palmero y E.G.
Fernández-Abascal (1998) Emociones y adaptación Barcelona,

Ariel
TRASTORNOS PSICOFISIOLOGICOS
Francisco J. Labrador
María Crespo
Dpto. Personalidad, Evaluación y Tratamientos Psicológicos (Ps. Clínica)

Facultad de Psicología
Universidad Complutense de Madrid
Dirección: Francisco J. Labrador

Dpto. Personalidad, Evaluación y Tratamientos Psicológicos
(Psicología Clínica)
Facultad de Psicología
Universidad Complutense
Campus de Somosaguas
28223 Madrid
TRASTORNOS PSICOFISIOLOGICOS
1. Introducción.
2. Modelos explicativos de los trastornos psicofisiológicos:
2.1. Modelos periféricos vs. centrales.

2.2. Modelos específicos vs. generales.
2.3. Cuestiones abiertas.
3. Desarrollo de los trastornos asociados al estrés.
4. Las úlceras pépticas como trastorno psicofisiológico asociado al estrés:
4.1. El sistema gastrointestinal y las emociones.

4.2. El estrés y las úlceras pépticas.
4.3. Vías de actuación del estrés sobre la úlcera.
4.4. Desarrollo de úlceras pépticas asociadas al estrés.
5. Consideraciones finales.
6. Referencias bibliográficas.
Trastornos Psicofisiológicos πáγ. 1
"La enfermedad del «manager» es una epidemia

suscitada por las agujas del reloj y transmitida por las
agendas."
John Steinbeck
1. INTRODUCCION.
Como muchas de las enfermedades más frecuentes en las sociedades actuales,

la que Steinbeck denomina "enfermedad del manager" está determinada por factores
que poco o nada tienen que ver con los agentes patógenos tradicionalmente
considerados (virus, infecciones, traumatismos,...), sino por otros más relacionados con
la forma de vida y con el modo de comportarse de las personas. Hasta tal punto esto se
ha hecho evidente, que es habitual, incluso por personas no expertas en estos temas,
relacionar trastornos como los cardiovasculares, auténtico azote de la sociedad actual,
con factores como el consumo de tabaco, la dieta seguida, las pautas de ejercicio físico
desarrolladas,..., y no con infecciones.
La alta incidencia de este tipo de enfermedades, con frecuencia denominadas

"funcionales" y la asunción de nuevas concepciones sobre la salud y la enfermedad de
las personas (abandonando el dualismo físico-mental cartesiano), han supuesto un
cambio radical en la concepción de un número importante de problemas
tradicionalmente considerados "médicos" (e.g. asma, úlceras pépticas, hipertensión,
cefaleas, dolor crónico,...). De considerarlos trastornos ocasionados por una alteración
orgánica específica, se ha pasado a conceptualizarlos como problemas "globales", en
el sentido de estar causados por la forma de vida del individuo de forma global, es
decir, incluyendo las características de su organismo y las reacciones de este, su modo
de percibir el mundo, las demandas ambientales a las que ha de hacer frente,...
Estos trastornos, en la actualidad se denominan psicofisiológicos o

psicosomáticos1, ya que se caracterizan por la presencia de alteraciones fisiológicas u

orgánicas en cuya aparición o desarrollo han influido factores psicológicos o
conductuales (i.e. la forma de comportarse de las personas). Esto no implica que los
factores psicológicos sean la causa única y suficiente para la aparición del trastorno,
pero sí que su presencia ha contribuido o "facilitado" esta o su desarrollo posterior. En
algunos casos, el trastorno tiene una relación directa con los factores psicológicos y
conductuales, mientras que en otros, estos no son los responsables directos del
problema aunque sí colaboran notablemente en su progreso y mantenimiento. Es decir,
se parte de una concepción multicausal en la que se consideran tanto aspectos
orgánicos, como psicológicos, sociales y culturales.
No se trata pues, en la mayor parte de los casos, de abordar problemas nuevos

hasta ahora no considerados, sino abordar con un nuevo enfoque problemas ya
considerados pero desde perspectivas más reduccionistas. Frente a la consideración
"tradicional", proveniente del ámbito médico, que exclusivamente consideraba los
factores orgánicos en el desarrollo de estos trastornos, se destaca también, sin olvidar
estos factores, la importancia de los factores psicológicos ("mentales") y sociales. De
este modo, la perspectiva tradicional de salud y enfermedad, desarrollada desde la
medicina y basada en una perspectiva orgánica reduccionista, se ve complementada
con aportaciones de otras disciplinas (psicología, ciencias de la conducta, sociología,
antropología,...).
1
Aunque tradicionalmente se denominó a estos trastornos como psicosomáticos, en el presente capítulo se
adoptará la denominación más actual de trastornos psicofisiológicos, que es, por otra parte la adoptada por
algunas de las clasificaciones de la APA (e.g. DSM-II).
Los primeros intentos de abordar este tipo de trastornos, que entonces se

denominaron "trastornos psicosomáticos", se preocuparon por establecer, en forma de
listas cerradas y prefijadas, cuáles eran los trastornos orgánicos debidos a causas
psicológicas (e.g. Alexander, 1950; DSM-II, 1968). Sin embargo, los desarrollos
actuales ponen de relieve lo inadecuado de esta forma de proceder. Los factores
psicológicos (y también sociales) están implicados en la etiología y desarrollo de todo
tipo de trastornos o enfermedades, si bien la importancia de su contribución puede
variar considerablemente en cada caso. No tiene sentido, por tanto, hacer un listado de
los trastornos que están producidos por factores psicológicos, manteniendo
consideraciones unicausales y reduccionistas de los problemas. Por el contrario, parece
más adecuado tratar de establecer en cada caso concreto (y en cada persona de forma
individual) cómo contribuyen los distintos factores a la aparición, mantenimiento o
desarrollo de estos problemas.
En esta dirección, las clasificaciones diagnósticas más actuales (desde el DSM-

III, 1980) aceptan que los factores psicológicos pueden ejercer su influencia sobre
cualquier condición física, y consideran que cualquier trastorno orgánico puede ser a su
vez psicofisiológico. En consecuencia, desaparecen los listados de trastornos e incluso
la categoría específica de trastornos psicofisiológicos, que es sustituida por una
categoría más general denominada Factores psicológicos que afectan al estado físico
(cf. DSM-III, 1980; DSM-III-R, 1987).
Esta conceptualización se mantiene en la última clasificación de la APA (DSM-

IV, 1994) en la que bajo la denominación de Factores psicológicos que afectan a la
condición médica general se hace referencia a los factores psicológicos o conductuales
que afectan adversamente a alguna condición médica general, definida esta ya no sólo
como estado físico con patología orgánica demostrable, sino también como alteración
de un proceso fisiológico sin la concurrencia de patología orgánica o física (tal y como
ocurre con frecuencia en migrañas, asma,...). Avanzando un poco más, el DSM-IV
especifica seis tipos de factores psicológicos que pueden afectar a la salud (a la
condición médica), a saber, trastornos mentales de los ejes I o II, síntomas
psicológicos, rasgos de personalidad o estilos de afrontamiento, conductas
desadaptativas relacionadas con la salud (e.g. consumo de sustancias, sedentarismo,

comer en exceso,...), respuestas fisiológicas asociadas al estrés y otros factores no
especificados (e.g. características demográficas, culturales,...). Aun más, también
establece las posibles vías por las que estos factores pueden ejercer su efecto sobre
las condiciones médicas: (1) alterando el curso de la enfermedad; (2) interfiriendo en su
tratamiento; (3) constituyendo un factor de riesgo adicional para la salud; y (4)
precipitando o agravando los síntomas de la condición médica.
La amplia consideración de esta categoría y su grado de especificación en el
DSM-IV frente a las clasificaciones anteriores de la APA, mucho menos precisas en
este punto, viene a ser reflejo de la importancia creciente de los trastornos
psicofisiológicos desde el punto de vista de la psicología y las ciencias de la conducta
(con la transformación de la propia disciplina y la aparición de ramas de estudio
específicas como la medicina conductual y la psicología de la salud), y de las nuevas
concepciones médicas que aceptan la multicausalidad de los trastornos y la importancia
de factores no estrictamente "orgánicos" en la etiología y desarrollo de diversas
enfermedades o disfunciones orgánicas y fisiológicas.
De entre todos los factores psicológicos que inciden en el desarrollo de

trastornos psicofisiológicos tienen especial relevancia las emociones y en especial la
respuesta de estrés, considerada como la respuesta inicial del organismo que le
prepara para hacer frente a demandas excepcionales del medio (cf. Labrador, 1992).
Esta preparación a la acción supone una importante movilización fisiológica en el
organismo y, al mismo tiempo, la toma de decisiones sobre la acción a realizar y la
puesta en marcha de conductas para afrontar o manejar la situación estresante en sí.
Es evidente que esta respuesta de estrés, aun teniendo como objetivo primordial hacer
frente a las demandas del medio, altera de forma inmediata el funcionamiento del
organismo. Esta alteración será más o menos intensa, frecuente o duradera, en función
de los recursos de la persona para manejar las situaciones estresantes. Dada la gran
importancia que tiene el estrés en el desarrollo de este tipo de trastornos, con
frecuencia se les denomina "trastornos asociados al estrés".
2. MODELOS EXPLICATIVOS DE LOS TRASTORNOS PSICOFISIOLOGICOS.
Si bien la influencia del estrés en el desarrollo y aparición de los denominados

trastornos psicofisiológicos es un hecho que cuenta con respaldo empírico y una amplia
aceptación, resulta mucho menos claro el modo concreto en que se establece dicha
relación, es decir, el mecanismo por el que los procesos psicológicos influyen en el
estado físico llegando a producir cambios en su constitución o funcionamiento. A pesar
de lo difícil del intento, la relevancia de la tarea justifica el esfuerzo a realizar, ya que el
desarrollo de este tipo de modelos permite, por una parte, explicar cómo se genera y
desarrolla el problema, y por otra, organizar y establecer las formas de actuación más
adecuada para superarlo (ya sea de modo meramente restaurativo o preventivo).
Desde los años 50 se han venido proponiendo diversas hipótesis y modelos

explicativos de esta relación, algunos de ellos con aportaciones notables para la
comprensión de la misma, pero sin que en ningún caso permitan el establecimiento de
conclusiones definitivas. De un modo muy general, y sin ánimo de ser exhaustivos, se
pueden agrupar los modelos propuestos desde diversas orientaciones y enfoques, de
acuerdo con dos dimensiones: la primera, que hace referencia al tipo de trastorno que
pretenden explicar, diferencia entre modelos específicos y generales (cf. Lazarus,
1991); la segunda se centra en el tipo de mecanismo explicativo propuesto, pudiendo
ser este periférico o central (cf. Labrador y de la Puente, en prensa).
2.1. Modelos periféricos vs. centrales.
Los modelos periféricos consideran los problemas como específicos y limitados a

un conjunto de síntomas que se localizan en una zona determinada del cuerpo (e.g.
tensión en los músculos frontales en cefaleas). Se trata de modelos específicos y en
cuanto que su explicación de los trastornos se centra de forma exclusiva en la
identificación de la respuesta fisiológica concreta cuya alteración se supone
responsable del trastorno. Esto tipo de modelos se desarrollaron especialmente en los
años 70 asociados a los primeros desarrollos de las técnicas de biofeedback (BF). Esta
forma de explicar los trastornos justificaba la aplicación de las técnicas de BF en el

tratamiento de los trastornos psicofisiológicos, pues uno de los objetivos principales de
estas es la modificación directa de una de una respuesta fisiológica concreta, bajo el
supuesto de que el cambio en esa respuesta supondrá la eliminación del trastornos (cf.
Labrador, 1984). El punto de partida es, pues, similar tradicionalmente defendido desde
el ámbito de la intervención médica: modificar una respuesta periférica que se supone
la única responsable del trastorno en cuestión. La única diferencia o novedad consistía
en el tipo de procedimientos utilizados para alterar esa respuesta: procedimientos
conductuales o psicológicos (en el caso del BF), frente a procedimientos quirúrgicos o
farmacológicos (i.e. "pastillas químicas" frente a "pastillas conductuales").
Estos modelos pronto fueron considerados reduccionistas y poco útiles, ya que

mantenían la dicotomía mente-cuerpo y sólo consideraban el momento "final" del
problema pero no el cómo este aparece y se desarrolla hasta llegar a ese estado final.
Por otra parte, el tratamiento que de ellos se deriva reduce las posibilidades de
intervención a la mera modificación de los síntomas fisiológicos específicos y de forma
más limitada aun, de aquellos que aparecen una vez se ha desarrollado el trastorno. No
permite actuar sobre las variables responsables de la aparición de las respuestas
fisiológicas alteradas (pues no se han identificado), y tampoco desarrollar
intervenciones de tipo preventivo para evitar su aparición. Por tanto, parece lógico que
este tipo de intervenciones haya tenido una eficacia limitada.
Los modelos más actuales tienden a la consideración de los trastornos

psicofisiológicos como problemas centrales, producto de la forma en que la persona,
como un todo (i.e. factores orgánicos y psicológicos conjuntamente) responde o hace
frente a las exigencias del medio. Los síntomas específicos que aparecen en cada
trastorno son el de ese problema central, las consecuencias de haber exigido un
comportamiento inadecuado o excesivo para hacer frente a las demandas del medio.
En consecuencia, la intervención habrá de dirigirse a la modificación de esas
respuestas del organismo inadecuadas para adaptarse a su medio, dotándole bien de
estrategias para modificar la forma en que se perciben o procesan las demandas del
medio, bien de estrategias para hacerlas frente de forma más adecuada, o para regular
los propios niveles de activación fisiológica. Además, en aquellos casos en los que las
actuaciones anteriores hayan producido ya un trastorno orgánico (temporal o
permanente), habrá también que dirigir la intervención a la modificación precisa de esa
alteración.
2.2. Modelos específicos vs. generales.
Los modelos específicos intentan establecer las causas concretas para cada
enfermedad, por lo que llevan a la formulación de hipótesis diferenciadas para cada
trastorno. De forma mimética a los modelos de infección de la medicina (i.e.
determinado virus provoca determinada enfermedad), se proponen características de
personalidad como causas de los distintos trastornos psicosomáticos. Entre los
primeros desarrollos, elaborados a partir de orientaciones psicodinámicas, cabe señalar
los de Alexander (1950). Así, este autor defendía que cada trastorno psicosomático es
el resultado de un conflicto intrapsíquico que se expresa en un patrón específico de
síntomas (e.g. asma, hipertensión, migraña,...) y delimita el tipo de conflicto concreto
que subyace a cada uno de los siete trastornos psicosomáticos especificados en su
listado. Desde presupuestos similares, Graham (1962) defiende que cada trastorno
psicosomático se asocia con una actitud o emoción específica, que cada actitud o
emoción tiene unos concomitantes fisiológicos concretos, por lo que facilitan la
aparición de un determinado trastorno y no de otro.
Estos modelos mostraron pronto su inoperancia. Por un lado, los resultados

experimentales acerca de las características de personalidad de los pacientes con
diferentes trastornos psicosomáticos eran inconsistentes. Además, no se proporcionaba
explicación alguna acerca de cómo el conflicto o la actitud llegaba a causar daños
orgánicos. Finalmente, se ven afectados por la caída de las concepciones
psicodinámicas y el auge de concepciones conductuales (cf. Lazarus, 1991). La
convergencia de todos estos factores propició la aparición y desarrollo de nuevos
enfoques y explicaciones, los modelos generales que intentan establecer relaciones

entre las emociones, en general, o el estrés, de forma más específica, y una
susceptibilidad global del individuo a cualquier tipo de enfermedad, con independencia
del trastorno concreto que padezca.
El pionero de estos modelos, cuyo éxito fue por otra parte determinante para la
aceptación y difusión de los mismos, fue el desarrollado por Selye (1956) basado en el
Síndrome General de Adaptación (SGA). Según Selye los trastornos psicofisiológicos
aparecen cuando el estadio de resistencia del SGA se mantiene, lo que produce un
deterioro de la energía y los recursos fisiológicos adaptativos del organismo con el
consiguiente agotamiento de los órganos (en concreto, del órganos implicado en cada
trastorno al que se denomina órgano-diana), que lleva a la aparición de un trastorno
como consecuencia del desgaste natural producido por el "uso" continuo o excesivo.
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Incluir Tabla 1 aproximadamente aquí
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Siguiendo la idea general de Selye (i.e. proponer un mecanismo patogénico que

de cuenta de la aparición de cualquier trastorno), distintos autores han propuesto
explicaciones muy diversas acerca de la etiología de los trastornos psicofisiológicos
(véase Tabla 1). Así, en la misma línea que Selye, Sternbach (1966) defiende que estos
trastornos son consecuencia de la frecuente activación de la respuesta psicofisiológica
de estrés. No obstante, avanza un poco más en su explicación e intenta justificar por
qué se produce un deterioro en el funcionamiento de un órgano concreto. Para ello
recurre al concepto de estereotipia de respuesta (que se relaciona con las teorías del
"órgano-débil"). Con este término se hace referencia a la tendencia de un individuo a
reaccionar con un patrón de respuestas fisiológicas similares ante cualquier estímulo
estresor (e.g. siempre con tensión de los músculos frontales, y no con aumento del
ritmo cardíaco), lo que facilitará que los órganos implicados en esa respuesta estén
especialmente expuestos a desarrollar un trastorno. Además, la activación continuada o
reiterada de una determinada respuesta, puede provocar fallos en sus mecanismos
homeostáticos, dificultando o incluso impidiendo la recuperación del órgano afectado y
facilitando, en consecuencia, el desarrollo del trastorno.
Con posterioridad Lachman (1972) introduce el aprendizaje como aspecto

explicativo relevante. También para Lachman estos trastornos son consecuencia del
uso excesivo de los órganos por una activación intensa o crónica de los órganos-diana
(i.e. órganos activados para producir una determinada respuesta). Sin embargo, supone
que esa activación excesiva se produce porque el organismo ha aprendido un patrón de
respuestas emocionales y autonómicas. Además, Lachman introduce una serie de
factores mediadores que son los que determinan qué órgano concreto se verá afectado
por la excesiva activación: factores de predisposición biológica, factores ambientales
(e.g. nutrición, traumas, infecciones,...), las estructuras concretas implicadas en la
reacción fisiológica, y la magnitud de la implicación del órgano en esa reacción (en
términos de duración, intensidad, frecuencia,...). En definitiva, Lachman, sigue las
propuestas de Selye y Sternbach, introduciendo además una serie de factores
explicativos adicionales, que tratan de dar cuenta de por qué una persona ante las
mismas situaciones emite una vez unas respuestas y otra otras. Estos factores hacen
referencia fundamentalmente a aspectos de aprendizaje individual que al primar
determinadas respuestas específicas facilitan, en consecuencia, la aparición de unos
trastornos concretos y no de otros.
Estos tres modelos parecen compartir la idea de que la activación excesiva (ya
sea por su intensidad, frecuencia o duración), va a llevar al desgaste de un órgano. Sin
embargo, difieren en cuanto a su justificación de la alteración del funcionamiento de un
determinado órgano, y no de otro. Así, el modelo de Selye no incluye justificación
alguna al respecto; Sternbach recurre al concepto de estereotipia de respuesta; y
Lachman, destaca en la activación preponderante de un determinado órgano,
intentando, además, dar cuenta de la misma acudiendo a factores de aprendizaje,
predisposición, condiciones ambientales, historia del sujeto,...
Por su parte Schwartz (1977, 1979) propone un modelo (basado en la

cibernética y la teoría de los sistemas) que supone que un sistema auto-regulado puede
verse alterado cuando la comunicación entre determinadas partes del mismo se rompe.
Esta concepción se basa en dos conceptos fundamentales: feedback (i.e. proceso
mediante el cual la información vuelve al sistema regulador con el propósito de influir

sobre el propio sistema) y homeostasis (i.e. proceso biológico de retroalimentación por
el que las variables fisiológicas son mantenidas dentro de ciertos límites con propósitos
de supervivencia). Los problemas aparecen cuando se producen fallos en estos
mecanismos, bien por la presencia de altas demandas ambientales, de un
procesamiento de la información inadecuado, de una activación alterada en los órganos
periféricos o por la no actuación de los mecanismos de feedback negativo que habrían
de proteger los órganos ante una activación excesiva. En cualquiera de estos casos, el
cerebro fracasa en el mantenimiento de la regulación del órgano y este se sobrecarga,
conllevando la aparición de un trastorno.
La idea de la sobreactivación aparece de nuevo en la propuesta de Everly y

Benson (citada en Everly, 1989), quienes la atribuyen a una hipersensibilidad del
sistema límbico a la activación. Esta hipersensibilidad hace que el sistema límbico "se
dispare" ante una gran cantidad de situaciones, poniendo a su vez en marcha los
distintos ejes de la respuesta de estrés, el neural, el neuro-endocrino y el endocrino
(para una completa descripción de la acción de cada eje puede consultarse Everly,
1989 y Labrador y Crespo, 1993). Como consecuencia de la activación continua de los
tres ejes de la respuesta de estrés, se producirá una sobrestimulación de determinados
órganos-diana (en relación con los patrones de predisposición a una determinada
respuesta o estereotipia de respuesta) y, consecuentemente, la aparición de un
trastorno.
Así mismo, Pennebaker (1989), desde una perspectiva más cognitiva, relaciona
el exceso de activación con la inhibición de los pensamientos, sentimientos y conductas
asociados a la activación fisiológica (e.g. la no expresión o discusión con otros de los
sentimientos experimentados ante una experiencia traumática). Con el tiempo, esta
inhibición actúa como un estresor acumulativo (en la línea de la propuesta de Selye)
que desencadena un proceso patológico en un determinado órgano. Desde este punto
de vista, la expresión de los pensamientos, sentimientos y conductas provocados por

un estresor supondrían el cese de la activación2.
En resumen, Schwartz, Everly y Benson, y Pennebaker vuelven a insistir sobre el

exceso de activación de los órganos, pero, a diferencia de los autores anteriores que
intentan justificar cómo ese exceso de activación se traduce en el deterioro del
funcionamiento de un determinado órgano, estos se centran en la explicación de por
qué se produce esa sobreactivación, proponiendo mecanismos alternativos, que son,
en última instancia, los determinantes de la aparición de un trastorno psicofisiológico: el
fallo en los mecanismos de feedback y de homeostasis, para Schwartz; la
hipersensibilidad límbica a la activación para Everly y Benson; y la inhibición de
pensamientos, sentimientos y conductas de expresión de la activación, para
Pennebaker.
Desde una perspectiva diferente, Kraus y Raab (1961) atribuyen los trastornos
psicofisiológicos a la falta de expresión somatomotora consecuente a la activación
fisiológica. Para estos autores, el estilo de vida de las sociedades modernas hace que,
con frecuencia, las situaciones estresoras no requieran respuestas físicas, precisando
más bien una respuesta cognitiva (pensar algo, tomar una decisión, solucionar un
problema o una tarea,...). De este modo los recursos fisiológicos movilizados ante ellas,
2
La idea de la inhibición de la expresión de las emociones como factor de predisposición para el desarrollo
de enfermedades aparece también en la conceptualización del Tipo C de personalidad (Temoshok y Heller,
1981), que caracterizaría a aquellas personas con predisposición a padecer cáncer (estableciendo entre
personalidad y enfermedad una relación similar a la que se establece entre Tipo A y enfermedades
cardiovasculares).
una vez activados no se utilizan, lo que conlleva su mantenimiento en el organismo,

produciéndose una sobrecarga de diferentes órganos que acaban por verse alterados
patológicamente. Así, mientras que en épocas pasadas el hombre utilizaba gran parte
de los recursos fisiológicos movilizados al realizar intensas conductas motoras de
lucha o escape,..., en la actualidad las conductas requeridas (e.g. pisar el freno o el
acelerador) tan sólo utilizan una pequeña cantidad de esos recursos movilizados. Esto
hace que queden circulando por el organismo una serie de sustancias "no utilizadas"
que pueden llevar al deterioro de algún órgano. Esta idea ha sido desarrollada de forma
amplia recientemente por Sapolsky (1995) bajo un significativo e ilustrativo título (¿Por
qué las cebras no tienen úlcera?). Desde este punto de vista algunos trastornos se
producen no por un exceso de activación, como en las propuestas anteriores, sino por
una infra-utilización de la activación fisiológica "normal" ante un estresor.
2.3. Cuestiones abiertas.
Los mecanismos patogénicos propuestos por los modelos analizados son, en

suma, muy diversos y en cada caso pretenden dar cuenta de la aparición de cualquier
trastorno psicofisiológico. Sin embargo, la evidencia parece indicar que los aspectos
implicados son múltiples, de modo que buena parte de los mecanismos propuestos por
los diversos autores podrían colaborar, al menos parcialmente, a la génesis y desarrollo
de trastornos psicofisiológicos. No se trataría, pues, de explicaciones mutuamente
excluyentes, sino más bien de explicaciones complementarias que, en conjunto, podrán
aportar un panorama más esclarecedor sobre un fenómeno tan complejo como los
trastornos psicofisiológicos. Por tanto, se puede concluir que, si bien los mecanismos
por los que la respuesta de estrés puede llegar a causar un problema orgánico están
lejos de ser explicados de manera inequívoca, sí se conocen diversos factores que
parecen contribuir a la aparición de un trastorno. Ello sin olvidar que, en muchos casos,
los factores psicológicos y conductuales interaccionan y se combinan con otro tipo de
factores, ya que los trastornos psicofisiológicos son en su mayoría multicausales.
Pero aunque se ha avanzado en esta dirección, aún queda por recorrer un largo
camino; quedan aún por resolver retos fundamentales para explicar de forma más
operativa la aparición y desarrollo de los trastornos psicofisiológicos. Entre estos
parecen de especial relevancia los siguientes:
(1) Establecer qué estructuras o funciones del organismo se ven implicadas en

la aparición del trastorno.
(2) Determinar cómo evolucionan o se modifican esas estructuras desde un

momento en el que funcionan adecuadamente hasta otro en el que su
funcionamiento incorrecto provoca la aparición del trastorno.
(3) Determinar cómo se evoluciona desde la aparición del trastorno de forma

esporádica hasta su cronificación.
(4) Delimitar cuáles son los factores responsables de este cambio (i.e. de estar
bien a estar mal). Es decir, qué conductas motoras, cognitivas o fisiológicas (en
última instancia debe haber un cambio en el funcionamiento fisiológico),
provocan este cambio.
En cuanto al tipo de modelo a adoptar y atendiendo a las dos dimensiones

básicas aquí consideradas, parece estar clara la superioridad y conveniencia de los
modelos centrales frente a los periféricos. Por lo que respecta a la dicotomía general-
específico, y frente a la preponderancia de los modelos generales en las últimas
décadas, una figura tan relevante en el área como Richard Lazarus, ha advertido
recientemente que:
"Hay razones para creer que el modelo de susceptibilidad general y el concepto

relacionado de activación difusa, que surgieron, en parte, como antídoto a la especificidad
psicoanalítica (...) y que fue dominante en el pensamiento psicológico durante varias
décadas, ha dejado de ser útil y que -en un esperable efecto de péndulo- estamos volviendo
a nuevas, y esperemos que más adecuadas, versiones de las hipótesis de especificidad."
(Lazarus, 1991, p. 403).
3. DESARROLLO DE LOS TRASTORNOS ASOCIADOS AL ESTRES.
Partiendo de la consideración del estrés como un proceso interactivo entre el

sujeto y su medio (Lazarus y Folkman, 1984) y considerando la respuesta global del
organismo (i.e. cognitiva, fisiológica y motora) ante situaciones estresoras, así como las
continuas interacciones entre los diversos aspectos implicados, Labrador (1992) ha
propuesto un modelos explicativo (véase Figura 1), que pretende dar cuenta, de modo
general, de la aparición de los trastornos psicofisiológicos y que presenta la ventaja de
resultar más útil de cara a la intervención terapéutica y al diseño de programas
preventivos (véase también Labrador y Crespo, 1993 y 1995, y Labrador, Crespo,
Cruzado y Vallejo, 1995).
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Incluir Figura 1 aproximadamente aquí
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De acuerdo con este modelo, el desarrollo de un trastorno psicofisiológico como

consecuencia del estrés depende, en gran parte, de las respuestas fisiológicas
activadas y de los órganos implicados. Si la respuesta de estrés provoca una activación
fisiológica excesiva, puede hacer que los órganos-diana afectados se desgasten
demasiado, sin que les dé tiempo a recuperarse, produciendo un agotamiento de los
recursos y la aparición de algún trastorno psicofisiológico. Ese trastorno puede ser
único (si sólo se ha deteriorado un órgano-diana), o múltiple (si han sido varios los
órganos afectados).
El desarrollo de un trastorno será tanto más probable cuanto mayor sea la

frecuencia, intensidad o duración de la respuesta de estrés. Pero también depende de
los recursos de la persona, pues si se ponen en marcha estrategias eficaces para
afrontar la situación de estrés, esta se eliminará o se paliará y, en consecuencia, se
reducirá la activación fisiológica y cognitiva del organismo (en una palabra, cesará la
respuesta de estrés), disminuyendo por tanto la probabilidad de desarrollo de
trastornos. En caso contrario, cuando el sujeto no dispone o no pone en marcha
estrategias de afrontamiento adecuadas, o, lo que es lo mismo, cuando estas no
consiguen la solución efectiva de la situación estresora, se mantendrá la

sobreactivación del organismo, que puede llevar a la aparición de trastornos
psicofisiológicos de diversa índole (e.g. hipertensión, cefaleas, asma, úlceras pépticas,
disfunciones sexuales,...).
Así mismo, el modelo incluye algunos de los mecanismos explicativos analizados

por los modelos anteriores y cuya presencia facilitaría la aparición de trastornos
psicofisiológicos. En concreto, considera el patrón de estereotipia de la respuesta y la
predisposición psicobiológica (genética o aprendida), recogiendo así, respectivamente,
las aportaciones de Sternbach y Lachman (y en alguna medida también la de Everly y
Benson).
Partiendo de este modelo y siguiendo las indicaciones de Lazarus (1991) acerca

de la conveniencia de volver a modelos específicos desde las nuevas concepciones
acerca del estrés y su efecto sobre la salud, se ha intentado individualizar este modelo
aplicándolo a trastornos específicos, con lo que se pretende hacerlo más operativo e
incrementar su utilidad cara al diseño de programas de intervención. De este modo, se
pretende conseguir la identificación de actuaciones terapéuticas y preventivas más
específicas. Hasta la fecha se han propuesto aplicaciones del modelo a cefaleas (cf.
Labrador y de la Puente, en prensa) y a hipertensión esencial (cf. Labrador y Crespo,
1993). Se pretende aquí ampliar este intento, mediante la propuesta de la aplicación del
modelo a las úlceras pépticas.
4. LAS ULCERAS PEPTICAS COMO TRASTORNO PSICOFISIOLOGICO

ASOCIADO AL ESTRES.
Una úlcera es una herida localizada en la superficie de la piel o de una

membrana mucosa. Aunque las úlceras pueden producirse en cualquier punto del tracto
gastrointestinal, las dos localizaciones más comunes de las úlceras pépticas
(denominación bajo la que se engloban todas las úlceras del tracto gastrointestinal)
son: las paredes interiores del estómago (úlcera gástrica) y el segmento proximal del
intestino delgado (úlcera duodenal)3. Estas últimas son cuatro veces más frecuentes
que las gástricas.
Las úlceras pépticas se producen por un desequilibrio entre la secreción de jugo

gástrico y el grado de protección ofrecido por la barrera mucosa y epitelial
gastroduodenal. En condiciones normales, cuando el alimento llega al estómago este
lleva a cabo diversas acciones para convertir la comida en una sustancia líquida, el
quimo. Fundamentalmente se trata de acciones mecánicas, movimientos peristálticos y
de mezcla principalmente, y químicas, básicamente secreción de ácido clorhídrico y
pepsina para descomponer los alimentos. Dado que la acción de estas sustancias es
muy potente, el propio estómago dispone de una barrera de protección, mucosa y
epitelial, que protege las capas internas del estómago y el duodeno, con objeto de que
estos no sean también "descompuestos". Paralelamente, tienen lugar secreciones
alcalinas (e.g. bicarbonato) que también colaboran a proteger de la acción de los ácidos
y evitar daños a las paredes gástricas. Pero si uno de estos mecanismos falla,
produciéndose una protección insuficiente de las paredes gastroduodenales, puede
producirse un deterioro de la mucosa estomacal o duodenal, que provoque la aparición
de una úlcera. Autores como Guyton (1991), tratan de distinguir el mecanismo
patógeno de la úlcera duodenal (atribuyéndole al incremento en la secreción de ácido),
del de la úlcera gástrica (en la que parecen estar implicados factores relacionados con
la disminución de la barrera mucosa protectora, tales como la gastritis o inflamación de
la mucosa gástrica).
3
Aunque no existen diferencias anatomopatológicas importantes entre úlceras duodenales y gástricas,
diversas consideraciones epidemiológicas y clínicas parecen aconsejar su diferenciación (Guyton, 1991;
Whitehead y Schuster, 1985).
La úlcera péptica es un trastorno bastante común cuya incidencia se estima

alrededor del 0,2% de la población (Labrador, 1992). Centrándose en Estados Unidos,
Thompson (1988) señala que una de cada diez persona sufrirá una úlcera a lo largo de
su vida, siendo unos 4 millones de americanos los que padecen este trastorno
anualmente (Weiner, 1977). Por localizaciones, la úlcera duodenal es mucho más
frecuente, suponiendo alrededor del 75% de los casos. Además, esta última es más
frecuente en hombres que en mujeres (Whitehead y Schuster, 1985).
4.1. El sistema gastrointestinal y las emociones.
Desde antiguo se ha conocido el efecto de las emociones sobre la actividad

gastrointestinal, en general, y sobre la gástrica, en particular. De hecho, muchas de
nuestras descripciones de los estados emocionales se refieren a sensaciones
provenientes del tracto gastrointestinal (e.g. nudo en la garganta, boca seca, nervios en
el estómago,...). La literatura disponible sobre el tema indica que estados emocionales
específicos pueden excitar o inhibir la actividad de componentes específicos del
sistema gastrointestinal. Los primeros datos al respecto fueron aportados en el siglo
pasado por Beaumont (1833), uno de cuyos pacientes, herido de bala en el estómago,
se había recuperado de forma incompleta, presentado una fístula que permitía observar
la actividad en su estómago. En este paciente Beaumont observó un aumento de la
actividad gástrica (i.e. flujo sanguíneo o contracciones) cuando se encontraba
enfadado. Un siglo después Wolf y Wolff (1947) confirmaron, por un procedimiento
similar, los hallazgos de Beaumont en emociones como enfado o resentimiento,
encontrando además que otras emociones (depresión o miedo) producían en cambio
una disminución de la actividad gástrica (secreción de ácidos, flujo sanguíneo y
movilidad).
En general, en la actualidad se admite que el estado emocional repercute sobre

la actividad gástrica y que emociones concretas producen reacciones específicas. Así,
emociones como ira, rabia, cólera o frustración se acompañan de incrementos en la
actividad estomacal (en especial si la persona se calla y no expresa esas emociones),
mientras que los estados depresivos y el miedo producen el efecto contrario (i.e.
disminuyen la actividad del estómago). Estos cambios tienen lugar a través del Sistema
Nervioso Central (SNC), que modula la actividad gástrica a través de distintos sistemas.
Así, a través del hipotálamo y la médula regula el Sistema Nervioso Autónomo (SNA),
cuyas ramas controlan a su vez el tracto gastrointestinal de forma antagónica: la
estimulación del parasimpático incrementa la tasa de secreción de jugos digestivos
(saliva, pepsina,...) y el ritmo de las contracciones peristáltica, mientras que la
estimulación simpática inhibe, de forma general, los procesos digestivos.
4.2. El estrés y las úlceras pépticas.
Tradicionalmente la úlcera péptica se ha considerado como el prototipo de los

trastornos psicofisiológicos. De hecho, las úlceras se encontraban entre la triada de
síntomas que Selye (1956) identificó en las ratas sometidas a estresores físicos no
específicos. Incluso en el lenguaje y "saber" cotidianos se suele relacionar al estómago
y a sus padecimientos con los acontecimientos y las emociones que experimenta el
individuo. Así, es habitual que las personas sufran "nervios o nudos en el estómago" o
digestiones difíciles cuando tienen problemas o se encuentran ante una situación
estresante. Del mismo modo, quienes padecen una úlcera suelen atribuir el inicio o los
empeoramientos de la misma a problemas laborales, sobrecargas de trabajo,
discusiones con la pareja o los hijos,... o cualquier otra situación estresante a la que
tengan que hacer frente. También diversas observaciones anecdóticas han establecido
una cierta relación entre determinados acontecimientos estresantes y la aparición de
úlceras (e.g. el aumento de su incidencia en Londres durante los bombardeos que
sufrió la ciudad en la Segunda Guerra Mundial). De hecho, tal vez sea la úlcera la
enfermedad que con más frecuencia la población general relaciona con el estrés (cf.
Sapolsky, 1995). Paralelamente, en el tratamiento habitual de las úlceras se suele
incluir, junto a otros componente, una reducción de la exposición del individuo a
situaciones de estrés.
Sin embargo, esta tradición no se ha visto correspondida con el interés científico

sobre el tema, ya que si bien hubo algunas investigaciones al respecto entre los años
50 y 70, desde entonces estas son escasas y esporádicas. Esta falta de interés por un
trastorno tan directamente ligado al estrés puede atribuirse a factores diversos, entre
los que cabe señalar (Thompson, 1988; Whitehead, 1992; Whitehead y Bosmajian,
1982)4:
(a) La necesidad de utilización de procedimientos de medida invasivos, que

causan malestar físico y psicológico al individuo.
(b) Las propias características de la metodología empleada y las molestias que

conlleva suponen sesgos considerables en la selección de las muestras, ya que
es probable que sólo un tipo de personas muy determinado, y probablemente no
representativo, esté dispuesto a participar en experimentos tan "costosos" para
ellos.
(c) El hecho de que las propias expectativas del sujeto modifiquen su actividad
gastrointestinal pudiendo afectar a los resultados de la experimentación.
4
No obstante, en los últimos años se ha observado un creciente interés por aquellos pacientes que
presentan síntomas similares a los de una úlcera péptica pero sin que existan daño en los tejidos. Este
trastorno, denominado dispepsia funcional que constituye un síndrome clínico diferente de las úlceras pépticas
y guarda ciertos paralelismos con el síndrome de colon irritable, da cuenta de la mayoría de los casos que
acuden al especialista aduciendo síntomas de úlcera (cf. Whitehead, 1992).
(d) El que hasta la fecha las intervenciones psicológicas propuestas no

supongan una alternativa a los tratamientos farmacológicos por lo que respecta
a su balance coste-efectividad.
A pesar de estas limitaciones y de las dificultades, existen diversos estudios

acerca de la relación entre estados emocionales, y más en concreto entre estrés y
ulceración. Las primeras investigaciones se realizaron con animales y datan de los
años 50. Entre ellas las más significativas tal vez sean las realizadas por el equipo de
Brady sobre la inducción experimental de úlceras, utilizando monos como sujetos
experimentales (e.g. Brady, 1958; Brady, Porter, Conrad y Mason, 1958). Estos autores
encontraron que los monos sometidos a un estresor físico (un choque eléctrico) de
manera continuada, desarrollaban úlceras. Para intentar delimitar el efecto del estrés
psicológico y físico sobre la ulceración hicieron parejas de monos de modo que uno de
ellos (al que denominan "ejecutivo") disponía de una palanca con la que podía controlar
o posponer los choques que ambos miembros de la pareja recibían. Así, ambos monos
de la pareja estaban expuestos al mismo estresor físico (i.e. los mismos choques),
siendo diferente el estrés psicológico (i.e. toma de decisiones en el mono ejecutivo, e
indefensión en el otro). En estas circunstancias, los monos ejecutivos desarrollaron
úlceras duodenales, mientras que los otros no presentaron anormalidades en el tracto
gastrointestinal.
Estos resultados no pudieron ser contrastados con posterioridad por otros

autores. Es más, incluso se encontraron resultados contradictorios con los del grupo de
Brady. Así, Weiss (1968) utilizando ratas halló que aquellas que se encontraban en
condiciones de indefensión (i.e. sin posibilidad de evitación o control del choque)
presentaban más úlcera gástricas y más graves que las "ejecutivas" (i.e. las que podían
evitar el choque). Intentando controlar el efecto de la certidumbre o incertidumbre sobre
la aparición del estresor (el choque), Weiss (1971a) repitió el experimento utilizando
señales de advertencia. Así constató nuevamente que las ratas en condiciones de
indefensión desarrollaban más úlceras que las de los grupos de evitación (ejecutivos);
sin embargo, la presencia de señales de aviso sobre la aparición del estresor redujo las
úlceras en las dos condiciones experimentales, lo que parece indicar la mediación del
afrontamiento y del feedback en la génesis de las úlceras (Weiss, 1970, 1971b y c).
A pesar de que el valor de los estudios con animales para la comprensión de las
úlceras humanas ha sido muy cuestionado (e.g. Whitehead y Schuster, 1982), según
Thompson (1988) las críticas realizadas no deben hacer olvidar el hallazgo fundamental
de este tipo de experimentos: que la combinación de estresores físicos y psicológicos
es clave en el desarrollo de úlceras pépticas. Es más, incluso en aquellas úlceras en las
que los estresores físicos o fisiológicos parecen más determinantes, sus efectos
pueden estar modulados por factores psicológicos (así, por ejemplo, en humanos las
investigaciones han constatado que el tabaco y la ingestión de determinadas drogas -
alcohol, café, calmantes,...- incrementan considerablemente el riesgo de úlceras
pépticas; sin embargo, estos estresores físicos nos son suficientes, por sí mismos, para
explicar el desarrollo de la úlcera). En consecuencia, Thompson concluye que:
• Como en la investigación con animales, no todos los humanos expuestos a un

estresor físico específico desarrollan úlceras (e.g. no todos los fumadores
desarrollan úlceras). Y a la inversa, algunos individuos no expuestos a
estresores físicos específicos desarrollan úlceras (e.g. no fumadores).
• La nicotina y otras drogas no son simplemente estresores; su consumo es un

hábito aprendido cuya frecuencia puede incrementarse con el estrés psicológico
(e.g. Caltelnuovo-Tedesco, 1962).
Los trabajos y las propuestas realizadas para establecer la relación entre estrés
y úlceras en humanos no cuenta con una base experimental tan sólida y poseen en la
mayoría de los casos un valor muy limitado. Las primeras propuestas datan, al igual
que los estudios con animales, de los años 50, pero parten de supuestos y métodos
radicalmente diferentes, centrándose en la especificación de los estilos y personalidad
característicos de las personas que padecen una úlcera. Así, desde posiciones
psicodinámicas Alexander (1950) define el perfil de personalidad de los pacientes con
úlcera péptica, caracterizándolo por el conflicto entre una fuerte necesidad consciente
de independencia y una fuerte necesidad inconsciente de dependencia. En la misma

línea, para Graham (1962) el paciente con úlcera duodenal se caracteriza por sentirse
deprivado de lo que le pertenecía y por sus deseos de cobrárselo y vengarse.
Paralelamente, y partiendo de observaciones diversas, se intenta establecer la relación
entre acontecimientos estresantes o períodos de tensión psicosocial y el inicio o
reagudización de las úlceras. Así, Weiner (1977) relaciona las úlceras con estresores
sociales específicos que precipitarían estados emocionales y procesos de ulceración en
los individuos, reconociéndose ulteriormente el papel de otros factores mediadores
como el estilo de afrontamiento (e.g. Craig y Brown, 1984).
4.3. Vías de actuación del estrés sobre la úlcera.
El panorama general de estudios clínicos y de laboratorio sugiere, pues, que los

estados emocionales juegan un papel central en la aparición y recurrencia de las
úlceras pépticas. Sin embargo, resulta muy difícil identificar con precisión el proceso a
través del cual las respuestas emocionales intervienen en su aparición y desarrollo. Por
un lado, las emociones pueden producir ulceraciones directamente al activar una
actividad gástrica anormal (aspecto este relevante en úlceras duodenales).
Alternativamente, las emociones pueden suscitar indirectamente ulceración al provocar
intentos de afrontamiento exagerados o comportamientos desadaptativos (e.g.
consumo de alcohol). Así, las emociones meramente incrementan la vulnerabilidad del
individuo y/o su exposición a estresores físicos, más que producir directamente la
ulceración (relevante en el desarrollo de úlceras gástricas). Así mismo, las emociones,
y en especial el estrés, pueden facilitar un menor riego sanguíneo en las paredes del
estómago, reducir la actuación del sistema inmunológico (dificultando el control de
microorganismos, como la bacteria Helicobacter pylori, en el estómago), inhibir la
secreción de postaglandinas (dificultando en consecuencia la cicatrización de lesiones
en el estómago),... Finalmente, las úlceras en sí mismas pueden provocar
determinados estados emocionales (ansiedad, depresión,....), que pueden contribuir a
agravar el trastorno.
En cualquier caso, hoy es generalmente aceptado que las úlceras pépticas están
causadas por factores diversos (genéticos o hereditarios, dieta, respuestas
emocionales,...) entre los cuales figura el estrés. Sin embargo, no está claro el
porcentaje de úlcera que se deben al estrés, ni en qué medida contribuye el estrés a la
aparición y desarrollo de una úlcera en un determinado individuo, ni las vías por las que
el estrés puede llegar a causar este trastorno. Sin embargo, respecto a este último
punto existen varias explicaciones plausibles que cuentan con evidencia experimental
(véase Tabla 2). Así mismo, el estrés puede contribuir al desarrollo de una úlcera al
empeorar los efectos de los otros factores (genéticos, dieta,...). Además, en algunos
casos los sujetos sometidos a situaciones de estrés ponen en marcha o incrementan la
frecuencia de determinadas conductas que, por sus propias características, contribuyen
al desarrollo de la úlcera (e.g. fumar, ingerir alcohol, drogas o fármacos,...).
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Incluir Tabla 2 aproximadamente aquí
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4.4. Desarrollo de úlceras pépticas asociadas al estrés.
Las explicaciones actuales sobre el desarrollo de las úlceras incluyen diferentes

factores causales, en especial aspectos de predisposición o preparación genética y
aspectos implicados en las respuestas emocionales y, más específicamente, en las
respuestas de estrés.
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Siguiendo el modelo general de desarrollo de trastornos psicofisiológicos

propuesto por Labrador (1992) y especificándolo para las úlceras pépticas, los factores
de predisposición genética interactuarían con las respuestas de estrés que emite la
persona ante determinadas demandas ambientales (véase Figura 2). Estas demandas
incluyen tanto eventos extraordinarios (que son los más frecuentemente referidos en la
investigación sobre úlceras pépticas), como sucesos cotidianos y situaciones de tensión
crónica mantenida. Sin embargo, no parece existir evidencia sobre tipos específicos de
estresores psicosociales que se relacionen con la úlcera; es más, en caso de poderse
establecer dicha relación se trataría más bien de factores facilitadores (presentes en
algunos individuos, pero no así en otros) que de factores claramente desencadenantes.
Se ha señalado con frecuencia que las personas con úlcera informan de cambios
significativos e importantes en sus vidas antes de la aparición de las úlceras, en
especial los pacientes de úlcera duodenal (Whitehead y Schuster, 1985). Con
frecuencia este tipo de datos es cuestionable por la forma en que se recogen
(autoinformes retrospectivos). En cualquier caso, sí parece lógico esperar que el tener
que hacer frente a demandas excepcionales del medio (situaciones estresoras) sea un
factor importante en el desarrollo de trastornos psicofisiológicos, y por supuesto
también en el caso de las úlceras pépticas.
Por otro lado, la presencia de algunos estresores físicos (e.g. tabaco, alcohol,...)
guarda una relación evidente con el desarrollo de las úlceras, pero sin llegar a constituir
una causa ni necesaria ni suficiente para la aparición de las mismas.
Pero, aun siendo importante la existencia de demandas ambientales

excepcionales, no se trata de un factor determinante, pues el efecto que estas tendrán
sobre una persona depende de la forma en que dicha persona las perciba. Ante
cualquiera de estas demandas el individuo lleva a cabo una evaluación cognitiva doble:
(a) automática (muy primaria y eminentemente afectiva); y (b) controlada
(procesamiento central). La evaluación automática cataloga la situación en términos
muy simples como aceptable o amenazante, preparando en consecuencia al
organismo, respectivamente, para recoger más información o para rechazarla o
anularla. La consecuencia inmediata es la activación del organismo en una u otra
dirección, obviamente con un mayor desgaste cuanto más frecuente sea la percepción
de la situación como amenazante.
A continuación se procede a la evaluación cognitiva controlada, que implica un

procesamiento central más complejo, y en la que se incluye un análisis de las
demandas percibidas en la situación, de las habilidades y recursos propios para hacerla

frente (evaluación primaria y secundaria, respectivamente, según la terminología de
Lazarus y Folkman, 1984) y la organización de la acción y selección de la respuesta a
seguir para hacer frente a la situación. Las alteraciones que pueden producirse en este
punto son muy numerosas (e.g. identificación inadecuada de las demandas, percepción
desproporcionada del grado de amenaza, valoración inadecuada de los recursos o
carencia de estos, inadecuada organización de la acción,...). Las posibles alteraciones
cognitivas que pueden presentar las personas, bien en la evaluación automática, bien
en la controlada, no son específicas en el caso de las úlceras pépticas, sino que, por el
contrario, son similares a las presentes en personas que padecen otros trastornos
asociados al estrés. No obstante, los resultados de diversos estudios parecen indicar
que, en el caso de las úlceras, resulta de gran relevancia la certidumbre/incertidumbre
sobre la aparición del estresor, siendo los efectos de este más nocivos en aquellos
casos en los que el sujeto no puede predecir su aparición (cf. Weiss, 1971 b y c).
En cualquier caso, la relevancia de la evaluación cognitiva de las demandas

situacionales radica en que determina las respuestas motoras que el sujeto pone en
marcha para hacer frente al estresor; y ambas (evaluación cognitiva y respuesta
motora), conjuntamente, van a determinar el modo específico en que el organismo se
prepara a nivel fisiológico y, en última instancia, las respuestas fisiológicas concretas
que se van a activar. En el caso de las úlceras, la evaluación predominante (en relación
con los modelos de personalidad y los diversos resultados experimentales), parece ser
aquella relacionada con emociones de enfado o resentimiento, especialmente cuando
estas se relacionan con una inhibición de la expresión de las emociones, y una
respuesta pasiva por parte del individuo, quien se limita a resistir o soportar la situación
(i.e. adopta una postura de afrontamiento o coping pasivo como estrategia para hacer
frente a estas demandas).
Se establecería así una situación de "conflicto" (ya apuntada por Alexander y

Graham), pues por un lado se evalúa la presencia de demandas ambientales
excepcionales (y amenazantes) que activarían el organismo, pero por otro no se ponen
en marcha las conductas necesarias para reducir las demandas, es más, ni tan siquiera
una expresión de las emociones. Así, el sujeto sufre pasivamente las situaciones, sin
hacer nada especial por reducirlas. Se da, pues, una discrepancia entre la evaluación
efectuada a nivel cognitivo y la acción real que el individuo pone en marcha. Además,
en la línea de lo apuntado por Pennebaker (1989) las emociones no expresadas
actuarían como un estresor interno mantenido, provocando una respuesta de activación
continuada y mantenida, con efectos acumulativos, con la consiguiente facilitación del
desarrollo de un trastorno, especialmente de aquellos orgánicamente relacionados con
las respuestas del eje endocrino de respuesta (véase Labrador, 1992), cuya latencia y
período de persistencia es mayor.
Aunque no existen datos concluyentes acerca de los efectos más o menos

facilitadores de las respuestas de afrontamiento activo, escape-evitación o de
pasividad, sí parece existir cierta evidencia acerca de los efectos negativos para la
úlceras de ciertas respuestas motoras de afrontamiento, en concreto callarse, inhibir o
no expresar la emociones. Como ha quedado apuntado anteriormente, este tipo de
conducta se relaciona con el eje endocrino de respuestas fisiológicas al estrés el cual
tiene graves repercusiones en la génesis y desarrollo de la úlcera, como precisaremos
más adelante. Los efectos, en este caso, son más notables en úlceras gástricas.
Mención especial merecen aquellas respuestas motoras, que en algunos casos

aparecen junto a las respuestas de afrontamiento pasivo al estrés, y que implican por sí
mismas la exposición a estresores físicos que tiene claras repercusiones sobre el
estado físico del organismo (e.g. fumar, ingerir alcohol, drogas, fármacos,...). Este tipo
de conductas, que facilitan notablemente el desarrollo de úlceras, pues, por un lado
incrementan la intensidad o frecuencia de situaciones estresantes (en este caso
estresores físicos), y en consecuencia la respuesta de estrés, y por otro producen una
agresión directa sobre el sistema gastrointestinal. Este tipo de comportamientos
supone, en consecuencia, la presencia de factores adicionales de facilitación para el
desarrollo (o en su caso agravamiento) de la úlcera.
Por otra parte, habrá que considerar también los efectos que las conductas de
afrontamiento desarrolladas por el sujeto tienen sobre el estresor. En aquellos casos en
los que la respuesta de afrontamiento resulta efectiva en su "solución" de la situación

estresante, esta desaparecerá o dejará de provocar la movilización de recursos del
organismo, con lo que se restablece el equilibrio orgánico. Sin embargo, cuando estas
estrategias son ineficaces y no consiguen la resolución efectiva de la situación
estresante, provocan una exposición continuada del sujeto a la situación, generando un
ciclo de activación continuada, una respuesta mantenida. Esto se hace especialmente
patente si la respuesta de afrontamiento es de tipo pasivo, lo que implica más
directamente la activación del eje endocrino de respuesta al estrés, con efectos
especialmente negativos para el sistema gastrointestinal.
El tipo de consecuencias que sigan a las respuestas de afrontamiento del sujeto,

de acuerdo con los procesos de condicionamiento operante, determinarán su
mantenimiento o desaparición. Así, un inadecuado patrón de reforzamiento podría
colaborar a mantener respuestas inadecuadas a pesar de que tengan efectos negativos
sobre el organismo.
Quizá el aspecto más claramente delimitado hasta la fecha sea el de la relación

entre las respuestas fisiológicas de estrés y la úlcera. Las respuestas fisiológicas de
estrés afectan a todos los sistemas del organismo produciendo una activación general
de este que le prepara para la acción. En estas respuestas conviene distinguir, de
acuerdo con el modelo de referencia, tres ejes. El eje I o eje neural se dispara de forma
inmediata cuando se percibe una situación como estresante, y está mediado
neurológicamente. En concreto, supone la activación del Sistema Nervioso Somático
(que no repercute en el desarrollo de la úlcera) y de la rama simpática del SNA. La
activación de esta última supone la movilización inmediata de recursos para hacer
frente "físicamente" al estresor (i.e. el organismo se prepara para "luchar" contra él) y
acondiciona al organismo para que esté en las mejores condiciones posibles en ese
enfrentamiento. Así, traslada los recursos de aquellas zonas u órganos implicados en
tareas con funciones a largo plazo (e.g. sistema reproductor, digestivo, de excreción,...)
a aquellos otros necesarios para la acción intensa que está a punto de llevarse a cabo
(e.g. brazos, piernas,...). Respecto al sistema digestivo, de un modo general, el SNA
simpático inhibe su acción, lo que se concreta, a nivel estomacal, en:
• El cese de los movimientos peristálticos y estomacales.

• El cese de la secreción de ácidos y enzimas, que indirectamente conlleva una
disminución de las secreciones mucosas y de bicarbonato (protectores)
pudiendo dar lugar al efecto de rebote de los ácidos (cf. Sapolsky, 1995),
una vez desaparece el estresor y el organismo vuelve a su
funcionamiento habitual.
• El cese de la absorción de sustancias.
• La disminución del riego sanguíneo estomacal, que, a su vez, disminuye la
eliminación de los ácidos gástricos y el aporte de oxígeno al estómago
(pudiendo además producirse un exceso de radicales de oxígeno, que
resultan nocivos para los tejidos, una vez se restablece el riego normal
cuando desaparece el estresor).
La activación del eje I se reduce de forma paulatina (en unos 15-30 minutos) si la
situación de estrés desaparece (por sí misma o por la acción de las estrategias de
afrontamiento empleadas por el sujeto). Pero si la situación se mantiene (bien por la
propia persistencia del estresor, bien por la inoperancia de las estrategias de
afrontamiento puestas en marcha por el sujeto), el primer eje no puede funcionar
mucho tiempo a estos niveles de activación y pasará a activarse el eje II o eje
neuroendocrino, más lento en su activación pero de efectos similares sobre el
organismo.
El eje neuroendocrino implica la activación de la médula de las glándulas

suprarrenales, con la consiguiente secreción de catecolaminas que tienen efectos
simpaticomiméticos sobre los distintos órganos (i.e. similares a los producidos por la
activación simpática). De este modo, y dada la mayor persistencia de la acción de este
eje, su activación supone la continuación y agravamiento de los efectos producidos por
la acción simpática (i.e. cese de movimientos, cese de secreción de ácidos,...).
Cuando el mantenimiento de las demandas ambientales o la carencia de

estrategias de afrontamiento para hacerlas frente llevan al individuo a soportarlas
pasivamente, se facilita el disparo del eje III o endocrino, de gran relevancia en el
desarrollo de las úlceras, en las que parece jugar un papel determinante la inhibición de
la expresión de las emociones. Este eje (véase Figura 3), a través de la secreción de
glucocorticoides, facilita el incremento de la irritación gástrica. A su vez, una irritación
gástrica mantenida facilita el desarrollo de una gastritis, que hará inflamarse la barrera
de células mucosas, aumentando considerablemente su permeabilidad (cf. Backus y
Dudley, 1977). Esta inflamación, que supone un recurso natural extremo para
defenderse de la acción corrosiva del ácido gástrico, es bloquead por la actuación de
los glucocorticoides, que la reducen, facilitándose en consecuencia una mayor
permeabilidad de las paredes gastroduodenales y una labor corrosiva más intensa de
los jugos gástrico. Por consiguiente, al desprotegerse entonces, al menos en parte, las
defensas naturales de las paredes del estómago, se posibilita la acción erosionadora
del ácido gástrico, favoreciéndose la aparición de lesiones. Estos factores son
especialmente relevantes en la explicación de las úlceras gástricas.
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Paralelamente, la elevación de los niveles de glucocorticoides produce una

disminución en la secreción de postaglandinas, lo que, como vimos en el punto anterior,
dificulta la recuperación de pequeñas úlceras y puede contribuir a la consolidación y
cronificación del trastorno.
Por último, los altos niveles de glucocorticoides conllevan una disminución de la

actuación del sistema inmunitario que posibilita la acción infecciosa de las bacterias
estomacales al disminuir la protección frente a ellas.
Todas estas respuestas fisiológicas se ven, además, afectadas por factores de

predisposición genética, consistentes en su mayoría en elevados niveles de secreción
de pepsina y ácidos, y que son especialmente relevantes en el caso de la úlcera
duodenal.
Atendiendo a esta visión de conjunto, aplicable a las úlceras pépticas en general,

se pueden establecer ciertas matizaciones diferenciales para úlceras gástricas y
duodenales. Las primeras, las úlceras gástricas parecen estar menos relacionadas con
los estresores psicosociales en su aparición; sin embargo, guardan una estrecha
relación con estos a lo largo de su evolución. En su desarrollo parece jugar un papel
importante la inhibición o no expresión de las emociones, lo que parece indicar que, en
estos sujetos las emociones no expresadas actúan como un estresor continuado que
pone repetidamente en marcha las respuestas cognitivas y fisiológicas de estrés
produciendo una sobreactivación continuada, en la línea de la propuesta de
Pennebaker (1989). A nivel fisiológico, esa inhibición de la expresión provoca el disparo
y la acción del eje endocrino de respuesta al estrés, que conlleva, como respuesta más
relevante, el incremento de la secreción de glucocorticoides con los efectos ya
señalados (irritación e inflamación de la mucosa gástrica, bloqueo de la respuesta
inflamatoria, reducción de la acción de las postaglandinas,...) ,resultando en la aparición
de una úlcera que se relaciona con la disminución de la resistencia de la mucosa
protectora del estómago.
En el caso de las úlceras duodenales se apunta como factor más determinante la

hipersecreción gástrica, la cual, a su vez se relaciona con factores de predisposición
genética (i.e. secreción excesiva de ácido gástrico) y con factores psicógenos. De
forma más específica, los estresores psicosociales que exigen altas demandas al
individuo se relacionan repetidamente con la aparición de úlceras duodenales. En estos
casos, el efecto inmediato de la activación fisiológica es una inhibición o cese de las
funciones estomacales en presencia del estresor, produciéndose "efectos de rebote"
post-estrés que son los que, en última instancia, van a causar el daño en el tejido.
Pero estas distinciones entre úlceras gástricas y duodenales recuerdan un poco,

en algunos casos, los modelos originales de corte más reduccionista, en los que se
intentaba asociar una causa única a un trastorno psicofisiológico. Parece más
interesante considerar un mecanismo de acción central que facilite el desarrollo de las
úlceras pépticas en general, con variaciones en cada caso que impliquen tanto
aspectos de predisposición orgánica como recursos y actuaciones conductuales

específicas en el desarrollo de unos tipos de úlceras u otros. La intervención sobre
ambos tipos de úlceras, en consecuencia, sería bastante similar, implicando
fundamentalmente una actuación sobre los procesos centrales alterados (percepción,
respuestas de afrontamiento, respuestas de activación general y específica, ....),
aunque se ha de prestar también atención específica a las distintas alteraciones
periféricas.
5. CONSIDERACIONES FINALES.
El panorama actual de los trastornos psicofisiológicos, a pesar de los numerosos

retos y cuestiones que aún quedan por resolver, resulta bastante alentador,
especialmente si lo comparamos con la situación existente tan sólo hace un par de
décadas. En esencia, se ha producido un cambio fundamental en la conceptualización
de los trastornos psicofisiológicos, que han pasado de ser considerados problemas
periféricos o específicos a abordarse como problemas centrales (i.e. problemas
producto de la forma en que la persona como un todo actúa para hacer frente las
demandas del medio, para adaptarse a ellas).
Desde este punto de vista, el modo de vida de la persona determina su forma de

salud y enfermedad (consideradas ambas como extremos de un continuo, más que
como entidades cualitativamente diferentes e independientes), y para modificar esto ha
de modificarse, en última instancia, ese modo de vida. Para ello no basta con recurrir a
la habitual y ya tradicional recomendación hecha por diferentes profesionales de la
salud sobre "llevar una vida tranquila". Efectivamente, la no exposición a situaciones
estresantes puede resultar altamente eficaz en la eliminación de las respuestas de
activación relacionadas con el trastorno del sujeto. Pero hemos de contar con que los
individuos no acostumbran a vivir en ambientes cerrados y controlados, sino en un
mundo real, del que no debemos aislarle ni retraerle, que está continuamente sujeto a
cambios, incertidumbres, demandas,... Es más, es probable que sin estas situaciones
más o menos exigentes para el sujeto, su vida resulte un tanto anodina (no olvidemos
que gran parte de las situaciones más gratificantes y satisfactorias de nuestras vidas
producen también importantes respuestas de estrés y activación, el llamado "estrés
positivo"), y que forcemos a la persona a desempeñar el papel de "enfermo" que ha de
ser protegido de lo que pasa a su alrededor. En consecuencia, la mejor opción es
modificar la percepción y evaluación que el sujeto hace de esas situaciones o, en su
defecto, dotarle de estrategias de afrontamiento eficaces para hacerlas frente. Con ello
conseguiremos mitigar los efectos negativos de la activación, de la respuesta del
organismo.
Por otra parte, hemos de tener en cuenta que esas recomendaciones

tradicionales son insuficientes, no sólo por su contenido, sino también por su propia
forma. Con frecuencia se trata de orientaciones inespecíficas, "consejos" generales,
que no informan en modo alguno al sujeto acerca de los patrones de conducta
concretos a seguir, ni le proporcionan entrenamiento en los mismos. A este respecto, la
psicología y las ciencias de la conducta proporcionan un amplio abanico de técnicas
cuya eficacia, aplicabilidad y utilidad ha sido repetidamente contrastada, y que desde
las nuevas perspectivas holistas del ser humano constituyen una herramienta eficaz
que necesariamente ha de incluirse en los programas de tratamiento de los
denominados trastornos psicofisiológicos. Es más, este tipo de estrategias juega un
papel esencial en el diseño de programas preventivos en los que se enseña al sujeto
nuevas formas de actuar ante el estrés, intentando subsanar los efectos nocivos que la
inevitable exposición a los estresores pueda tener sobre el organismo.
En suma, el camino avanzado ha sido mucho; pero aún queda mucho más por
avanzar, especialmente en los que respecta a la propuesta de modelos centrales
específicos que den cuenta de los distintos trastornos psicofisiológicos y a la
incorporación de las estrategias y técnicas de modificación de conducta en la
planificación e implementación de programas de intervención paliativos y, lo que es
más importante, preventivos de este tipo de trastornos. Es precisamente en este último
punto donde la psicología puede jugar un aspecto más determinante mediante la
educación para la salud y la evitación de la aparición de trastornos, para lo cual resulta
a su vez esencial el desarrollo de modelos basados experimentalmente que
especifiquen con claridad y precisión los "aspectos psicológicos" implicados en la

génesis y desarrollo de los diferentes trastornos.
6. RERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
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Tabla 1. Principales teorías generales de la génesis de los trastornos

psicofisiológicos (adaptado de Everly, 1989).
TEORIA MECANISMO PATOGENICO RESULTADO

Selye (1956): Fluctuación en tres estadios de Disminución de la
Síndrome General de los mecanismos neurales, energía física para
Adaptación neuro-endocrinos y endocrinos, adaptación →
en especial ACTH. El agotamiento →
mantenimiento crónico del enfermedad o trastorno
estadio de resistencia lleva a un debido a uso excesivo.
agotamiento de la energía para
adaptarse.
Lachman (1972): Factores biológicos y Activación
Modelo conductual aprendidos interaccionan, excesivamente intensa o
estableciendo patrones de crónica de los órganos
predisposición para la diana → trastornos
activación de órganos diana y asociados al estrés por
trastornos debidos a la uso excesivo de los
excesivamente frecuente órganos implicados.
activación por el estrés. El
aprendizaje de respuestas
autonómicas y emocionales
juega un papel preponderante
en la excitación repetida de los
órganos diana.
Sternbach (1966): Estereotipia de la respuesta. Activación repetida de
Estereotipia de Activación frecuente debida al los órganos diana →
respuesta estrés. Fallos en la fatiga de los órganos
recuperación de la implicados y trastornos.
homeostasis.
Kraus y Raab (1961): Supresión de la actividad Organos diana
Trastorno somatomotora. Fallos en la sobrecargados →
hipokinético ventilación y en la utilización de patología.
la respuesta de estrés (recursos
movilizados) una vez que se ha
activado.
Schwartz (1977, Fallos en los mecanismos Organos diana
1979): homeostáticos de feedback tras sobrecargados →
Deorganización o la exposición a estresores. patología.
disrregulación
Everly y Benson Hipersensibilidad límbica, Activación
(1989): fenómeno que causa una excesivamente intensa
Trastornos en la activación extraordinaria de los y/o excesivamente
TEORIA MECANISMO PATOGENICO RESULTADO

activación distintos ejes de la respuesta de repetida, o crónica de
estrés (neural, neuro-endocrino los ejes de respuesta al
y endocrino). estrés →
sobrestimulación de los
órganos diana →
patología.
Pennebaker (1989): Inhibición de pensamientos, Activación interna
Inhibición sentimientos y conductas que continuada → patología.
desencadena una actividad
fisiológica produciendo un
efecto similar a un estresor
acumulativo.
Figura 1. Modelo de estrés y desarrollo de trastornos psicofisiológicos (Labrador,

1992).
Tabla 2. Vías de actuación del estrés en la aparición de úlceras pépticas

(Sapolsky, 1995).
1. Efecto rebote de los ácidos: en períodos de estrés se activa el SNA simpático y se produce una
disminución de la secreción de ácidos gástricos, disminuyendo en consecuencia la secreción mucosa y de
bicarbonato. Cuando finaliza el período de estrés, pasa a activarse el SNA parasimpático, que
reemprende el proceso digestivo. Se produce entonces una nueva secreción de ácido clorhídrico que
encuentra al estómago "bajo de defensas", por lo que puede producirse un daño en las células
estomacales a causa del efecto del ácido. Encontramos, pues, que en este momento post-estrés la
cantidad de ácido es la normal o habitual en la digestión, pero las paredes del estomágo no tienen la
misma capacidad para defenderse. Así, pues, la repetición de estos ciclos o de estos "rebotes" de los
ácidos puede dar lugar a la aparición de úlceras.
2. Sobreproducción de ácido: se produce un fallo en el sistema de regulación del ácido. Este fallo
viene motivado en buena medida por factores genéticos, aunque puede verse considerablemente
agravado por el estrés.
3. Grave disminución del riego sanguíneo: ante situaciones de emergencia el SNA simpático
desvía la sangre del estómago a zonas más "importantes" para hacer frente a la situación (brazos,
piernas,...). Esta disminución drástica en el riego estomacal puede causar lesiones en el tejido por dos
razones: (a) al disminuir el riego se elimina menor cantidad de ácido acumulado; y (b) por la disminución
de oxígeno que conlleva la disminución del riego y el exceso de radicales de oxígeno que se produce al
volver el riego sanguíneo normal.
4. Ataques bacterianos: en el estómago existen bacterias que pueden atacar sus paredes y que
son controladas por el sistema inmunitario. Sin embargo, ante situaciones de estrés, el sistema
inmunitario ofrece una menor protección por lo que las bacterias actúan. Así, investigaciones recientes
han identificado la bacteria Helicobacter pylori en estómagos con úlcera, así como los efectos
inflamatorios en duodeno y estómago de la misma (Graham y Go, 1993).
5. Disminución de postaglandinas: las postaglandinas actúan contribuyendo a la cicatrización de

las pequeñas úlceras que se producen en el estómago a consecuencia de la reducción del riego
sanguíneo en sus paredes. Durante el estrés la acción de los glucocorticoides inhibe la síntesis de
postaglandinas, con lo que se dificulta la cicatrización de esas pequeñas úlceras. En este caso el estrés
no provoca la formación de úlceras, sino que disminuye la capacidad de detectarlas y repararlas a tiempo.
6. Contracciones estomacales: el estrés provoca contracciones lentas y rítmicas del estómago

(una por minuto), que, por razones desconocidas, incrementan el riego de úlceras.

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En F. Palmero y E.G.

Fernández-Abascal (1998) Emociones y adaptación Barcelona,

Dpto. Personalidad, Evaluación y Tratamientos Psicológicos (Ps. Clínica)

Dirección: Francisco J. Labrador

2. Modelos explicativos de los trastornos psicofisiológicos:

2.1. Modelos periféricos vs. centrales.

3. Desarrollo de los trastornos asociados al estrés.

4. Las úlceras pépticas como trastorno psicofisiológico asociado al estrés:

4.1. El sistema gastrointestinal y las emociones.

"La enfermedad del «manager» es una epidemia

Como muchas de las enfermedades más frecuentes en las sociedades actuales,

La alta incidencia de este tipo de enfermedades, con frecuencia denominadas

Estos trastornos, en la actualidad se denominan psicofisiológicos o

psicosomáticos1, ya que se caracterizan por la presencia de alteraciones fisiológicas u

No se trata pues, en la mayor parte de los casos, de abordar problemas nuevos

Los primeros intentos de abordar este tipo de trastornos, que entonces se

En esta dirección, las clasificaciones diagnósticas más actuales (desde el DSM-

Esta conceptualización se mantiene en la última clasificación de la APA (DSM-

desadaptativas relacionadas con la salud (e.g. consumo de sustancias, sedentarismo,

De entre todos los factores psicológicos que inciden en el desarrollo de

2. MODELOS EXPLICATIVOS DE LOS TRASTORNOS PSICOFISIOLOGICOS.

Si bien la influencia del estrés en el desarrollo y aparición de los denominados

Desde los años 50 se han venido proponiendo diversas hipótesis y modelos

2.1. Modelos periféricos vs. centrales.

Los modelos periféricos consideran los problemas como específicos y limitados a

forma de explicar los trastornos justificaba la aplicación de las técnicas de BF en el

Estos modelos pronto fueron considerados reduccionistas y poco útiles, ya que

Los modelos más actuales tienden a la consideración de los trastornos

2.2. Modelos específicos vs. generales.

Estos modelos mostraron pronto su inoperancia. Por un lado, los resultados

enfoques y explicaciones, los modelos generales que intentan establecer relaciones

Siguiendo la idea general de Selye (i.e. proponer un mecanismo patogénico que

Con posterioridad Lachman (1972) introduce el aprendizaje como aspecto

Por su parte Schwartz (1977, 1979) propone un modelo (basado en la

mediante el cual la información vuelve al sistema regulador con el propósito de influir

La idea de la sobreactivación aparece de nuevo en la propuesta de Everly y

de vista, la expresión de los pensamientos, sentimientos y conductas provocados por

En resumen, Schwartz, Everly y Benson, y Pennebaker vuelven a insistir sobre el

una vez activados no se utilizan, lo que conlleva su mantenimiento en el organismo,

2.3. Cuestiones abiertas.

Los mecanismos patogénicos propuestos por los modelos analizados son, en

(1) Establecer qué estructuras o funciones del organismo se ven implicadas en

(2) Determinar cómo evolucionan o se modifican esas estructuras desde un

(3) Determinar cómo se evoluciona desde la aparición del trastorno de forma

En cuanto al tipo de modelo a adoptar y atendiendo a las dos dimensiones

"Hay razones para creer que el modelo de susceptibilidad general y el concepto

3. DESARROLLO DE LOS TRASTORNOS ASOCIADOS AL ESTRES.

Partiendo de la consideración del estrés como un proceso interactivo entre el

De acuerdo con este modelo, el desarrollo de un trastorno psicofisiológico como

El desarrollo de un trastorno será tanto más probable cuanto mayor sea la

consiguen la solución efectiva de la situación estresora, se mantendrá la

Así mismo, el modelo incluye algunos de los mecanismos explicativos analizados

Partiendo de este modelo y siguiendo las indicaciones de Lazarus (1991) acerca

4. LAS ULCERAS PEPTICAS COMO TRASTORNO PSICOFISIOLOGICO

Una úlcera es una herida localizada en la superficie de la piel o de una

Las úlceras pépticas se producen por un desequilibrio entre la secreción de jugo

La úlcera péptica es un trastorno bastante común cuya incidencia se estima

4.1. El sistema gastrointestinal y las emociones.

Desde antiguo se ha conocido el efecto de las emociones sobre la actividad

En general, en la actualidad se admite que el estado emocional repercute sobre

4.2. El estrés y las úlceras pépticas.

Tradicionalmente la úlcera péptica se ha considerado como el prototipo de los

Sin embargo, esta tradición no se ha visto correspondida con el interés científico