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CAPÍTULO 107: Infección por VIH y sida

DEFINICIÓN
El sida fue originalmente definido de manera empírica por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, Centers for Disease
Control) como “la presencia de una enfermedad de diagnóstico confiable que al menos es indicativa de forma moderada de un defecto subyacente en
la inmunidad mediada por células en ausencia de cualquier causa conocida para tal defecto”. Tras el reconocimiento del virus causante, el VIH, y el
desarrollo de pruebas sensibles y específicas para la infección por este virus, la definición de sida ha sufrido una revisión sustancial. La definición de
vigilancia actual clasifica a las personas infectadas por el VIH en función de las condiciones clínicas asociadas y los recuentos de linfocitos T CD4+
(cuadros 197–1 y 197–2, p. 1394, en HPMI­20). Desde un punto de vista práctico, el clínico debe ver la enfermedad por VIH como un espectro de
trastornos que van desde la infección primaria, con o sin el síndrome de VIH agudo, hasta el estado de infección asintomática, hasta la enfermedad
avanzada caracterizada por infecciones oportunistas y neoplasias.

ETIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
El sida es causado por la infección con los retrovirus humanos VIH­1 o 2. El VIH­1 es la causa más común en todo el mundo. Estos virus se transmiten
por contacto sexual, por transfusión de sangre o productos sanguíneos contaminados, mediante el intercambio de agujas y jeringas contaminadas
entre los usuarios de drogas inyectables (IDU, injection drug users); durante el parto o en la etapa perinatal de madre a hijo, o a través de la leche
materna. Existe un riesgo laboral de infección definitivo, aunque pequeño, para los trabajadores de la salud y el personal de laboratorio que trabajan
con muestras infectadas por el VIH, generalmente debido a lesiones causadas por instrumentos afilados contaminados. El riesgo de transmisión del
VIH de un trabajador de la salud infectado a sus pacientes a través de procedimientos invasivos es extremadamente bajo.

EPIDEMIOLOGÍA
A partir del 1 de noviembre de 2017, se estima que 1.8 millones de personas han sido infectadas con el VIH y 1.1 millones de personas viven en la
actualidad con el VIH en Estados Unidos; aproximadamente 13% de estas personas desconoce que están infectadas. Alrededor de 693 000 personas
con un diagnóstico de sida han muerto. Sin embargo, la tasa de mortalidad por sida ha disminuido sustancialmente en las últimas dos décadas,
principalmente debido al mayor uso de medicamentos antirretrovirales efectivos. Se estima que 40 000 personas se infectan cada año en Estados
Unidos; esta cifra se ha mantenido estable durante al menos 15 años. Entre los adultos y adolescentes recién diagnosticados con infección por VIH en
2017, ~80% eran hombres y ~20% eran mujeres. De los nuevos diagnósticos de VIH/sida, 68% se debió al contacto sexual de hombre a hombre, 23% al
contacto heterosexual y 6% a los IDU. La infección por VIH/sida es una pandemia mundial, especialmente en los países en desarrollo. A finales de 2017,
el número estimado de casos de infección por el VIH en todo el mundo era de ~36.9 millones, de los cuales más de dos tercios se encontraban en África
subsahariana, ~47% de los casos eran mujeres y 2.6 millones eran niños. En 2017 hubo 1.8 millones de nuevas infecciones por VIH en todo el mundo y
940 000 muertes.

FISIOPATOLOGÍA E INMUNOPATOGENIA
El sello distintivo de la enfermedad por VIH es una profunda inmunodeficiencia que resulta de una deficiencia progresiva cuantitativa y cualitativa del
subconjunto de linfocitos T conocidos como linfocitos T cooperadores, los cuales se definen fenotípicamente por la expresión en la superficie celular
de la molécula CD4, que funciona como el receptor celular primario para el VIH. Un correceptor debe estar presente con CD4 para la entrada eficiente
del VIH­1 en las células blanco. Los dos correceptores principales para el VIH­1 son los receptores de quimiocinas CCR5 y CXCR4. El linfocito T CD4+ y,
en menor grado, las células del linaje de monocitos son los principales blancos celulares del VIH.

Infección primaria
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Después
CAPÍTULO de la transmisión
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dendríticas
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para el establecimiento y la propagación de la infección por VIH. El tejido linfoide asociado al intestino (GALT, gut­associated lymphoid tissue) cumple
una función en el establecimiento de la infección y en la reducción precoz de los linfocitos T CD4+ de memoria.
de la molécula CD4, que funciona como el receptor celular primario para el VIH. Un correceptor debe estar presente con CD4 para la entrada eficiente
del VIH­1 en las células blanco. Los dos correceptores principales para el VIH­1 son los receptores de quimiocinasUniversidad Santiago
CCR5 y CXCR4. de Compostela
El linfocito T CD4+ y,
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en menor grado, las células del linaje de monocitos son los principales blancos celulares del VIH.

Infección primaria

Después de la transmisión inicial, el virus infecta las células CD4+, predominantemente los linfocitos T, pero también los monocitos o células
dendríticas derivadas de la médula ósea. Tanto durante esta etapa inicial como más tarde en la infección, el sistema linfoide es un sitio importante
para el establecimiento y la propagación de la infección por VIH. El tejido linfoide asociado al intestino (GALT, gut­associated lymphoid tissue) cumple
una función en el establecimiento de la infección y en la reducción precoz de los linfocitos T CD4+ de memoria.

Esencialmente, todos los pacientes se someten a una etapa virémica durante la infección primaria; en algunos pacientes esto se asocia con el
“síndrome retroviral agudo”, una enfermedad similar a la mononucleosis (véase más adelante). Esta fase es importante en la diseminación del virus a
los órganos linfoides y otros órganos en todo el cuerpo, y la replicación viral en última instancia está contenida sólo parcialmente por el desarrollo de
una respuesta inmunitaria específica contra el VIH.

Establecimiento de la infección crónica y persistente

A pesar de la respuesta inmunitaria robusta que se genera después de la infección primaria, el virus no se elimina del cuerpo. En cambio, se desarrolla
una infección crónica que persiste durante un tiempo medio de 10 años antes de que el paciente no tratado se enferme clínicamente. Durante este
periodo de latencia clínica, el número de linfocitos T CD4+ disminuye gradualmente, y pocos signos o síntomas clínicos pueden ser evidentes. Sin
embargo, la replicación viral activa casi siempre se puede detectar como viremia plasmática y en el tejido linfoide. El nivel de viremia en estado estable
(denominado punto de ajuste viral) entre ~6 meses a 1 año después de la infección tiene importantes implicaciones en el pronóstico para la
progresión de la enfermedad del VIH; los individuos con un punto de ajuste viral bajo entre 6 meses y 1 año después de la infección progresan a sida
más lentamente que aquellos cuyo punto de ajuste es muy alto en ese momento (fig. 197–22, p. 1410, en HPMI­20).

FIGURA 107–1

Pruebas serológicas para el diagnóstico de infección por VIH­1 o VIH­2. A. Algoritmo que incluye el uso de un Western blot. *El resultado
dudoso de Western blot, entre 4 y 6 semanas después, reduce la probabilidad de infección por VIH. Sin embargo, debe repetirse dos veces a intervalos
de 3 meses para descartar la infección por VIH. Por otro lado, se puede analizar el antígeno p24 del VIH­1 o el RNA del VIH. EIA, inmunoensayo
enzimático. B . Algoritmo de CDC que no incluye el uso de un Western blot. (Adaptado de CDC Stacks: Quick reference guide—Laboratory testing for the
diagnosis of HIV infection: updated recommendations 2014. Disponible en: https://stacks.cdc.gov/view/cdc/23446).

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dudoso de Western blot, entre 4 y 6 semanas después, reduce la probabilidad de infección por VIH. Sin embargo, debe repetirse dos veces a intervalos
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de 3 meses para descartar la infección por VIH. Por otro lado, se puede analizar el antígeno p24 del VIH­1 o el RNA del VIH. EIA, inmunoensayo
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enzimático. B . Algoritmo de CDC que no incluye el uso de un Western blot. (Adaptado de CDC Stacks: Quick reference guide—Laboratory testing for the
diagnosis of HIV infection: updated recommendations 2014. Disponible en: https://stacks.cdc.gov/view/cdc/23446).

Enfermedad avanzada por VIH

En pacientes sin tratamiento o en pacientes en los que el tratamiento no ha controlado la replicación viral (véase más adelante), después de un
periodo (a menudo años), los recuentos de los linfocitos T CD4+ caerán por debajo de un nivel crítico (~200/μL), por lo que se volverán muy
susceptibles a enfermedades oportunistas. La presencia de un recuento de linfocitos T CD4+ <200/μL o una enfermedad oportunista que define el sida
establece el diagnóstico. El control de la viremia plasmática mediante un tratamiento antirretroviral efectivo, en particular el mantenimiento constante
de la carga viral plasmática a <50 copias de RNA por mL, incluso en individuos con bajos recuentos de linfocitos T CD4+, ha aumentado en gran medida
la supervivencia en estos pacientes, incluso en aquellos cuyos recuentos de linfocitos T CD4+ no aumentan significativamente como resultado del
tratamiento.

ANOMALÍAS INMUNITARIAS EN LA ENFERMEDAD POR VIH

Se ha documentado un amplio rango de anomalías inmunitarias en pacientes infectados por VIH, lo que resulta en diversos grados de
inmunodeficiencia. Estas abarcan defectos tanto cuantitativos como cualitativos en los linfocitos, y defectos cualitativos en la función celular de los
monocitos/macrófagos y linfocitos citolíticos naturales (NK). También se han observado fenómenos autoinmunitarios.

RESPUESTA INMUNITARIA A LA INFECCIÓN POR VIH

Las respuestas inmunitarias humoral y celular al VIH se desarrollan poco después de la infección primaria (véase resumen en el cuadro 197–7 y fig.
197–27, p. 1422, en HPMI­20). Las respuestas humorales incluyen anticuerpos con actividad neutralizadora y de unión al VIH, así como anticuerpos
que participan en la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC, antibody­dependent cellular cytotoxicity). Las respuestas inmunitarias
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natural al VIH no es adecuada. Los anticuerpos neutralizantes que reaccionan ampliamente contra el VIH no se generan con facilidad en individuos
RESPUESTA INMUNITARIA A LA INFECCIÓN POR VIH
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Las respuestas inmunitarias humoral y celular al VIH se desarrollan poco después de la infección primaria (véaseAccess
resumen en
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197–27, p. 1422, en HPMI­20). Las respuestas humorales incluyen anticuerpos con actividad neutralizadora y de unión al VIH, así como anticuerpos
que participan en la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC, antibody­dependent cellular cytotoxicity). Las respuestas inmunitarias
celulares incluyen la generación de linfocitos T CD4+ y CD8+ específicos de VIH, así como linfocitos citolíticos naturales y células mononucleares que
median ADCC. Los linfocitos T CD8+ también pueden suprimir la replicación del VIH de una manera no citolítica ni limitada al MHC. Este efecto está
mediado por factores solubles como las quimiocinas CC RANTES (CCL5), MIP­1α (CCL3) y MIP­1β (CCL4). En su mayor parte, la respuesta inmunitaria
natural al VIH no es adecuada. Los anticuerpos neutralizantes que reaccionan ampliamente contra el VIH no se generan con facilidad en individuos
infectados, y no se ha informado sobre la erradicación del virus de individuos infectados por respuestas inmunitarias naturales.

DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR VIH

El diagnóstico de laboratorio de la infección por VIH depende de la demostración de anticuerpos antiVIH y/o la detección del VIH o uno de sus
componentes.

La prueba tradicional de detección para la infección por VIH es encontrar anticuerpos antiVIH utilizando un inmunoensayo enzimático (EIA, enzyme
immunoassay). Esta prueba es muy sensible (>99.5%) y es bastante específica. La mayoría de los conjuntos comerciales de EIA puede detectar
anticuerpos contra los VIH­1 y 2 y muchos también detectan el antígeno core p24 del VIH. El Western blot detecta anticuerpos contra antígenos del VIH
de pesos moleculares específicos. Los anticuerpos contra el VIH comienzan a aparecer dentro de las 2 semanas posteriores a la infección, y el periodo
entre la infección inicial y el desarrollo de anticuerpos detectables rara vez es >3 meses. Los niveles de antígeno plasmático p24 aumentan durante las
primeras semanas después de la infección, antes de la aparición de anticuerpos antiVIH. En la figura 107–1 se muestra una guía para el uso de estas
pruebas serológicas en el diagnóstico de infección por VIH.

El VIH se puede cultivar directamente a partir de células de sangre periférica, plasma o tejido, pero esto se hace más comúnmente en un entorno de
investigación. El material genético del VIH se puede detectar mediante PCR con transcriptasa inversa (RT­PCR), ADN ramificado (bADN, branched ADN)
o un análisis basado en la secuencia de ácido nucleico (NASBA, nucleic acid sequence­based assay). Estas pruebas son útiles en pacientes con un EIA
positivo o indeterminado y un Western indeterminado. Dichas pruebas se vuelven positivas temprano en la infección y generalmente serán positivas
en pacientes en quienes las pruebas serológicas pueden no ser confiables (como aquellos que tienen hipogammaglobulinemia).

MONITOREO POR MEDIO DE ANÁLISIS DE LABORATORIO DE LOS PACIENTES CON INFECCIÓN

POR VIH

La medición del recuento de linfocitos T CD4+ y el nivel de RNA del VIH en plasma son componentes importantes de la valoración y el monitoreo de
rutina de las personas infectadas por el VIH. El recuento de linfocitos T CD4+ es un indicador generalmente aceptado de la competencia inmunitaria del
paciente con infección por VIH, y existe una estrecha relación entre el recuento de linfocitos T CD4+ y las manifestaciones clínicas del sida (fig. 197–32,
p. 1428, en HPMI­20). Los pacientes con recuentos de linfocitos T CD4+ <200/μL tienen mayor riesgo de infección con Pneumocystis jirovecii. Una vez
que el recuento disminuye a <50/μL, los pacientes también tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad por citomegalovirus (CMV) e infección
por Mycobacterium avium intracellulare. Los pacientes deben medir su recuento de linfocitos T CD4+ en el momento del diagnóstico y cada 3 a 6 meses
a partir de entonces. (Las mediciones pueden realizarse con mayor frecuencia con recuentos decrecientes). Mientras que el recuento de linfocitos T
CD4+ proporciona información sobre el estado inmunitario actual, el nivel de RNA del VIH predice lo que sucederá con el recuento de linfocitos T CD4+
en el futuro cercano. Las mediciones de los niveles plasmáticos de RNA del VIH deben realizarse en el momento del diagnóstico del VIH y cada 3 a 4
meses a partir de entonces en el paciente sin tratamiento. La medición del RNA del VIH en plasma también es útil para tomar decisiones terapéuticas
sobre el tratamiento antirretroviral (véase más adelante). Después del inicio del tratamiento o cualquier cambio de este, los niveles de RNA del VIH
deben monitorearse aproximadamente cada 4 semanas hasta que se determine la efectividad del régimen terapéutico, y lo ideal sería lograr una carga
viral plasmática indetectable. Durante el tratamiento, los niveles de RNA del VIH deben controlarse cada 3 a 6 meses para valorar la eficacia continua
del tratamiento.

La sensibilidad de los virus del VIH de un individuo a diferentes agentes antirretrovirales se puede valorar mediante análisis genotípicos o fenotípicos.
En manos de expertos, el uso de pruebas de resistencia para seleccionar un nuevo régimen antirretroviral en pacientes que no cumplan con su
régimen actual conduce a una disminución de más de ~0.5 log en la carga viral en comparación con la eficacia de los regímenes seleccionados
únicamente con base en el historial farmacológico. Las pruebas de resistencia al VIH también pueden ser valiosas para seleccionar un régimen de
tratamiento inicial en áreas geográficas con una alta prevalencia de resistencia inicial.

MANIFESTACIONES
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las principales características clínicas de las diversas etapas de
la infección por VIH se resumen a continuación (véase también capítulo 197, HPMI­20).
En manos de expertos, el uso de pruebas de resistencia para seleccionar un nuevo régimen antirretroviral en pacientes que no cumplan con su
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régimen actual conduce a una disminución de más de ~0.5 log en la carga viral en comparación con la eficacia de los regímenes seleccionados
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únicamente con base en el historial farmacológico. Las pruebas de resistencia al VIH también pueden ser valiosas para seleccionar un régimen de
tratamiento inicial en áreas geográficas con una alta prevalencia de resistencia inicial.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE INFECCIÓN POR VIH

Una discusión completa está más allá del alcance de este breve capítulo; sin embargo, las principales características clínicas de las diversas etapas de
la infección por VIH se resumen a continuación (véase también capítulo 197, HPMI­20).

Síndrome (retroviral) agudo por VIH

Aproximadamente 50–70% de las personas infectadas experimenta un síndrome agudo después de la infección primaria. El síndrome agudo aparece
entre 3 y 6 semanas después de la infección. Puede tener múltiples características clínicas (cuadro 107–1), dura de 1–2 semanas y mejora
espontáneamente a medida que se desarrolla una respuesta inmunitaria al VIH y la carga viral disminuye desde sus niveles máximos. La mayoría de los
pacientes luego entrará en una fase de latencia clínica, aunque ocasionalmente se produce un deterioro inmunitario y clínico rápidamente progresivo.

CUADRO 107–1
Hallazgos clínicos en el síndrome agudo por VIH

Generales Neurológicos

Fiebre Meningitis

Faringitis Encefalitis

Linfadenopatía Neuropatía periférica

Cefalea/dolor retroorbitario Mielopatía

Artralgias/mialgias Dermatológicos

Letargo/malestar Exantema maculopapular eritematoso

Anorexia/pérdida de peso Ulceración mucocutánea

Náuseas/vómitos/diarrea

Fuente: De Tindall B, Cooper DA: Primary HIV infection: Host responses and intervention strategies. AIDS 5:1, 1991.

Infección asintomática

El periodo entre la infección por VIH y el desarrollo de la enfermedad en individuos sin tratamiento varía mucho; sin embargo, la mediana se estima en
10 años. La enfermedad por VIH con replicación viral activa por lo general progresa durante este periodo asintomático y, en ausencia de tratamiento
antirretroviral combinado (cART, combination antiretroviral therapy), los recuentos de linfocitos T CD4+ disminuyen invariablemente. La tasa de
progresión de la enfermedad se correlaciona de forma directa con los niveles plasmáticos de RNA del VIH. Los pacientes con altos niveles de RNA del
VIH progresan a una enfermedad sintomática más rápido que aquellos con bajos niveles.

Enfermedad sintomática

Los síntomas de la enfermedad por VIH pueden desarrollarse en cualquier momento durante el curso de la infección. En general, el espectro de la
enfermedad cambia a medida que disminuye el recuento de linfocitos T CD4+. Las complicaciones más graves y potencialmente mortales de la
infección por VIH ocurren en pacientes con recuentos de linfocitos T CD4+ <200/μL. En general, el espectro clínico de la enfermedad del VIH cambia
constantemente a medida que las personas viven más y se desarrollan enfoques nuevos y mejores para el tratamiento y la profilaxis de las infecciones
oportunistas. Además, una variedad de problemas neurológicos, cardiovasculares, renales, metabólicos y hepáticos se ven cada vez más asociados
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con la infección por VIH y pueden ser una consecuencia directa de la infección por el virus. El elemento clave para tratar las complicaciones
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instituir la profilaxis primaria y secundaria como se indica. Los principales síndromes clínicos observados en la etapa sintomática de la infección por
VIH se resumen a continuación.
Los síntomas de la enfermedad por VIH pueden desarrollarse en cualquier momento durante el curso de la infección. En general,
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enfermedad cambia a medida que disminuye el recuento de linfocitos T CD4+. Las complicaciones más graves y potencialmente
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infección por VIH ocurren en pacientes con recuentos de linfocitos T CD4+ <200/μL. En general, el espectro clínico de la enfermedad del VIH cambia
constantemente a medida que las personas viven más y se desarrollan enfoques nuevos y mejores para el tratamiento y la profilaxis de las infecciones
oportunistas. Además, una variedad de problemas neurológicos, cardiovasculares, renales, metabólicos y hepáticos se ven cada vez más asociados
con la infección por VIH y pueden ser una consecuencia directa de la infección por el virus. El elemento clave para tratar las complicaciones
sintomáticas de la enfermedad por VIH, ya sea primaria o secundaria, es lograr un buen control de la replicación del VIH mediante el uso de cART e
instituir la profilaxis primaria y secundaria como se indica. Los principales síndromes clínicos observados en la etapa sintomática de la infección por
VIH se resumen a continuación.

Linfadenopatía generalizada persistente: Adenopatía palpable en dos o más sitios extrainguinales que persiste durante >3 meses sin otra
explicación que la infección por VIH. Muchos pacientes continuarán con la progresión de la enfermedad.

Síntomas constitucionales: Persistencia de la fiebre durante >1 mes, pérdida de peso involuntaria >10% del valor inicial, diarrea durante >1 mes
en ausencia de causa explicable.

Enfermedad neurológica: La más común es la enfermedad neurocognitiva asociada al VIH (HAND, HIV­associated neurocognitive disease); otras
complicaciones neurológicas son las infecciones oportunistas como la toxoplasmosis y la meningitis criptocócica, el linfoma primario del CNS, el
sarcoma de Kaposi del CNS, la meningitis aséptica, la mielopatía, la neuropatía periférica y la miopatía.

Enfermedades infecciosas secundarias: Los agentes infecciosos secundarios comunes abarcan P. jirovecii (neumonía), CMV (coriorretinitis,
colitis, neumonitis, adrenalitis), Candida albicans (aftas orales, esofagitis), M. avium intracellulare (infección localizada o diseminada), M.
tuberculosis (pulmonar o diseminada), Cryptococcus neoformans (meningitis, enfermedad diseminada), Toxoplasma gondii (encefalitis, tumor
intracerebral), virus herpes simple (lesiones mucocutáneas graves, esofagitis), Cryptosporidium spp. o Isospora belli (diarrea), virus JC
(leucoencefalopatía multifocal progresiva), patógenos bacterianos (neumonía, sinusitis, piel).

Neoplasias secundarias: Sarcoma de Kaposi (cutáneo y visceral, curso más fulminante que en pacientes no infectados por VIH), linfoma
(principalmente linfocitos B, puede ser del CNS o sistémico). El sarcoma de Kaposi, los linfomas de la cavidad corporal y la enfermedad de
Castleman diseminada se asocian con la infección por HHV­8, mientras que los linfomas de linfocitos B a menudo se asocian con el EBV.

Otras enfermedades: Se puede ver una variedad de síndromes específicos de órganos en personas infectadas por VIH, ya sea como
manifestaciones primarias de la infección por VIH o como complicaciones del tratamiento. Las enfermedades que se asocian comúnmente con el
envejecimiento también se observan con una mayor frecuencia en la infección por VIH.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Infección por VIH

Los principios generales del tratamiento de los pacientes son el asesoramiento, el apoyo psicosocial y la detección de infecciones y otras
enfermedades, y requieren un conocimiento exhaustivo de los procesos de la enfermedad asociados con la infección por VIH (Véase también
Capítulo 197, HPMI­20).

TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL

La piedra angular del tratamiento médico de la infección por VIH es el tratamiento antirretroviral combinado, o cART (Véase Cuadro 107–2). La
supresión de la replicación del VIH es un componente importante para prolongar la vida y mejorar la calidad de vida de los pacientes. Los datos de
estudios observacionales y ensayos controlados aleatorios han demostrado que, con pocas excepciones, el cART debe administrarse a todas las
personas infectadas por el VIH y que también se asocia con un riesgo muy bajo de transmitir la infección a una pareja no infectada. Sin embargo,
varias preguntas importantes relacionadas con el tratamiento de la enfermedad por VIH carecen de respuestas definitivas. Entre ellas se encuentra
cuál es el mejor régimen inicial de cART, cuándo se debe cambiar un régimen dado y qué medicamentos en un régimen se deben modificar cuando
se realiza un cambio. Las pautas de tratamiento disponibles en la actualidad facilitan estas elecciones (véase más adelante). Los medicamentos que
en la actualidad tienen licencia para el tratamiento de la infección por VIH se enumeran en el cuadro 107–2. Estos medicamentos se dividen en
cuatro categorías principales: los que inhiben la enzima de la transcriptasa inversa viral, los que inhiben la enzima proteasa viral, los que inhiben la
penetración viral y los que inhiben la enzima integrasa viral. Además, se han autorizado más de una docena de medicamentos combinados de dos o
más agentes (cuadro 107–2A). Existen numerosas interacciones entre los medicamentos que deben tenerse en cuenta al usar fármacos
antirretrovirales.
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Análogos de107: Infección por VIH y sida,
nucleósidos/nucleótidos
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Estos agentes actúan causando la terminación prematura de la cadena de ADN durante la transcripción inversa de RNA viral a ADN proviral y deben
usarse en combinación con otros agentes antirretrovirales. El uso más común es junto con otro análogo de nucleósido/nucleótido y un inhibidor de
 se realiza un cambio. Las pautas de tratamiento disponibles en la actualidad facilitan estas elecciones (véase más adelante). Los medicamentos que
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en la actualidad tienen licencia para el tratamiento de la infección por VIH se enumeran en el cuadro 107–2. Estos Santiago
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se dividen en
cuatro categorías principales: los que inhiben la enzima de la transcriptasa inversa viral, los que inhiben la enzima proteasa
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penetración viral y los que inhiben la enzima integrasa viral. Además, se han autorizado más de una docena de medicamentos combinados de dos o
más agentes (cuadro 107–2A). Existen numerosas interacciones entre los medicamentos que deben tenerse en cuenta al usar fármacos
antirretrovirales.

Análogos de nucleósidos/nucleótidos

Estos agentes actúan causando la terminación prematura de la cadena de ADN durante la transcripción inversa de RNA viral a ADN proviral y deben
usarse en combinación con otros agentes antirretrovirales. El uso más común es junto con otro análogo de nucleósido/nucleótido y un inhibidor de
la transcriptasa inversa no nucleósido o un inhibidor de la proteasa (véase más adelante).

Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos

Estos agentes interfieren con la función de la transcriptasa inversa del VIH­1 al unirse a regiones fuera del sitio activo y causar cambios
conformacionales en la enzima que la hacen inactiva. Cinco miembros de esta clase, nevirapina, delavirdina, efavirenz, etravirina y rilpivirina están
disponibles en la actualidad para uso clínico. Estos medicamentos tienen licencia para su uso en combinación con otros antirretrovirales.

Inhibidores de la proteasa

Estos medicamentos son inhibidores potentes y selectivos de la enzima proteasa del VIH­1 y son activos en el rango nanomolar. Al igual que con
otras clases de medicamentos antirretrovirales, los inhibidores de la proteasa deben usarse sólo en combinación con otros medicamentos
antirretrovirales.

Inhibidores de la penetración del VIH

Estos agentes actúan al interferir con la unión del VIH a su receptor o correceptor o al interferir con el proceso de fusión. Una variedad de moléculas
pequeñas que se unen a los correceptores del VIH­1 se encuentran en la actualidad en ensayos clínicos. Los primeros medicamentos en esta clase
en obtener la licencia son el inhibidor de fusión enfuvirtida y el inhibidor de la penetración maraviroc.

Inhibidores de la integrasa del VIH

Estos medicamentos interfieren con la integración del ADN proviral en el genoma de la célula del hospedero. El primer agente de esta clase,
raltegravir, fue aprobado en 2007 para su uso en pacientes con experiencia en el tratamiento. Otros tres inhibidores de la integrasa, dolutegravir,
elvitegravir y bictegravir, también tienen licencia.

Elección de la estrategia de tratamiento antirretroviral

La gran cantidad de agentes antirretrovirales disponibles hace que el tema del tratamiento antirretroviral sea uno de los más complicados en el
manejo de pacientes infectados por el VIH.

Los principios del tratamiento para la infección por VIH han sido articulados por un panel patrocinado por el Departamento de Salud y Servicios
Humanos de Estados Unidos (cuadro 107–3). En la actualidad, la mayoría de las pautas recomiendan cART para cualquier persona con un
diagnóstico de infección por VIH. Además, se puede administrar un curso de tratamiento de 4 semanas a personas no infectadas inmediatamente
después de una exposición de alto riesgo al VIH (véase más adelante).

Cuando se toma la decisión de iniciar el tratamiento, el médico debe decidir qué medicamentos usar en el régimen inicial. Las opciones para el
tratamiento inicial que se usan más comúnmente en la actualidad se enumeran en el cuadro 107–4. En la actualidad no hay datos claros sobre los
cuales basar una distinción entre estos enfoques.

Luego del inicio del tratamiento, se debe esperar una reducción de 1 log (diez veces) en el RNA del VIH en plasma dentro de 1 a 2 meses; finalmente
una disminución en el RNA del VIH en plasma a <50 copias/mL, y un aumento en el recuento de linfocitos T CD4+ de 100–150/μL durante el primer
año. El fracaso para alcanzar y mantener un nivel de RNA del VIH <50 copias/mL es una indicación para considerar un cambio en el tratamiento.
Otras razones para cambiar el tratamiento se enumeran en el cuadro 107–5. Cuando se cambia el tratamiento debido a su fracaso, es importante
intentar proporcionar un régimen con al menos dos medicamentos nuevos. En el punto en el que se realiza un cambio por razones de toxicidad del
medicamento, es razonable un simple reemplazo de un medicamento.

Tratamiento de las infecciones secundarias y neoplasias

Específico para cada infección y neoplasia (véase capítulo 197, en HPMI­20).

CUADRO 107–2
Medicamentos antirretrovirales más utilizados en el tratamiento de la infección por VIH
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CAPÍTULO 107: Infección por VIH y sida, Page 7 / 16
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DOSIS EN EFECTOS
FÁRMACO ESTADO INDICACIÓN DATOS COMPLEMENTARIOS
COMBINACIÓN SECUNDARIOS
 Tratamiento de las infecciones secundarias y neoplasias

Específico para cada infección y neoplasia (véase capítulo 197, en HPMI­20). Universidad Santiago de Compostela
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CUADRO 107–2
Medicamentos antirretrovirales más utilizados en el tratamiento de la infección por VIH

DOSIS EN EFECTOS
FÁRMACO ESTADO INDICACIÓN DATOS COMPLEMENTARIOS
COMBINACIÓN SECUNDARIOS

Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos o nucleótidos

Zidovudina Con Tratamiento de la 200 mg cada 8 h 19 vs. 1 muerte en el ensayo controlado original con Anemia,
(AZT, licencia infección por VIH en o 300 mg dos placebo en 281 pacientes con sida o ARC granulocitopenia,
azidotimidina, combinación con veces al día miopatía, acidosis
*Retrovir, otros agentes láctica,
3′azido antirretrovirales hepatomegalia con
3′deoxitimidina) esteatosis, cefalea,
náuseas,
pigmentación de
uñas, anomalías
lipídicas, lipoatrofia,
hiperglucemia

Prevención de la En mujeres embarazadas con recuento de linfocitos T

transmisión CD4+ ≥200/μL, AZT VO a partir de las semanas 14–34
maternofetal del de gestación más medicamento IV durante el trabajo
VIH de parto y el parto más AZT VO al lactante durante 6
semanas disminuye la transmisión del VIH en un
67.5% (de 25.5–8.3%); n = 363

Lamivudina Con En combinación con 150 mg dos veces En combinación con AZT es superior a AZT sola con Exacerbación de la
(Epivir, 2′3′­ licencia otros agentes al día respecto a los cambios en el recuento de linfocitos T hepatitis en
dideoxi­ antirretrovirales 300 mg una vez CD4+ en 495 pacientes que no habían recibido pacientes con
3′tiacitidina, para el tratamiento al día tratamiento con zidovudina y 477 pacientes con coinfección con HBV
3TC) de la infección por experiencia con la zidovudina; sobre todo, los que
VIH recuentos de linfocitos T CD4+ para el grupo con descontinuaron el
tratamiento
zidovudina estaban en el valor inicial a las 24
semanas, mientras que en el grupo tratado con
zidovudina más lamivudina, tuvieron 10–50 células/μL
por encima del valor inicial; se observó una
disminución de 54% de la progresión a sida/muerte en
comparación con AZT sola

Emtricitabina Con En combinación con 200 mg una vez Comparable a la lamivudina en combinación con Hepatotoxicidad en
(FTC, Emtriva) licencia otros agentes al día estavudina y nevirapina/efavirenz los pacientes con
antirretrovirales coinfección por HBV
para el tratamiento infectados que
de la infección por descontinuaron el
VIH fármaco, cambios
de coloración de la
piel

Abacavir Con Para el tratamiento 300 mg dos veces Abacavir + AZT + 3TC equivalente a indinavir + AZT + Reacción de
(Ziagen)2024­2­16licencia
Downloaded de laIPinfección
11:3 A Your por al día
is 190.62.6.223 3TC con respecto a la supresión de la carga viral hipersensibilidad
CAPÍTULO 107: Infección por VIHVIH en combinación
y sida, (~60% en cada grupo con <400 copias de RNA del en individuosPage
HLA­ 8 / 16
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con otros agentes Noticede• plasma)
Accessibility
y aumento de linfocitos T CD4+ B5701+ (puede ser
antirretrovirales (~100/μL en cada grupo) a las 24 semanas fatal); fiebre,
eritema, náuseas,
 VIH fármaco, cambios
Universidad Santiago de Compostela
de coloración de la
Access Provided by:
piel

Abacavir Con Para el tratamiento 300 mg dos veces Abacavir + AZT + 3TC equivalente a indinavir + AZT + Reacción de
(Ziagen) licencia de la infección por al día 3TC con respecto a la supresión de la carga viral hipersensibilidad
VIH en combinación (~60% en cada grupo con <400 copias de RNA del en individuos HLA­
con otros agentes VIH/mL de plasma) y aumento de linfocitos T CD4+ B5701+ (puede ser
antirretrovirales (~100/μL en cada grupo) a las 24 semanas fatal); fiebre,
eritema, náuseas,
vómitos, malestar
general o fatiga y
pérdida del apetito

Tenofovir Con Para usar en 300 mg una vez Reducción de ~0.6 log en los niveles de RNA del VIH­1 Renal,
disoproxilo licencia combinación con al día cuando se agrega al régimen de base en pacientes con osteomalacia,
fumarato otros agentes experiencia en el tratamiento reactivación de
(Viread) antirretrovirales hepatitis en
cuando se indica el pacientes con
tratamiento coinfección por el
HBV que
descontinúan el
medicamento

Tenofovir Con En combinación con 25 mg una vez al 92% de los pacientes tratados en combinación con Náuseas, menos
alafenamida licencia emtricitabina y día emtricitabina, elvitegravir y cobicistat tuvieron niveles toxicidad renal que
(Vemlidy) otros agentes de RNA del VIH­1 <50 copias/mL el tenofovir
antirretrovirales disoproxilo
para el tratamiento fumarato
de la infección por
VIH­1

Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos

Nevirapina Con En combinación con 200 mg/día por Aumento del recuento de linfocitos T CD4+, Exantema,
(Viramune) licencia otros agentes 14 días luego 200 disminución del RNA de VIH cuando se usa en hepatotoxicidad
antirretrovirales mg dos veces al combinación con nucleósidos
para el tratamiento día o 400 mg de
de la infección liberación
progresiva por VIH prolongada una
vez al día

Efavirenz Con Para el tratamiento 600 mg una vez Efavirenz + AZT + 3TC comparable a indinavir + AZT + Exantema, disforia,
(Sustiva) licencia de la infección por al día 3TC con respecto a la supresión de la carga viral (un pruebas de función
VIH en combinación mayor porcentaje del grupo efavirenz logró una carga hepática elevada,
con otros agentes viral <50 copias/mL, pero la tasa de interrupción en el somnolencia,
antirretrovirales grupo de indinavir fue inesperadamente alta, lo que sueños anormales,
representa la mayoría de las “fallas” del tratamiento); depresión,
aumento de los linfocitos CD4 (~140/μL en cada anomalías de los
grupo) a las 24 semanas lípidos,
potencialmente
teratogénico

Etravirina Con En combinación con 200 mg dos veces Tasas más altas de supresión de RNA del VIH a <50 Exantema, náuseas,
(Intelencia) licencia otros agentes al día copias/mL (56 frente a 39%); mayores incrementos en reacciones de
antirretrovirales en el recuento de los linfocitos T CD4+ (89 frente a 64 hipersensibilidad
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CAPÍTULO 107: Infección por VIHlos pacientes con
y sida, células) comparado con placebo cuando se Page 9 / 16
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experiencia en el of Use • Privacy Policy •administra
Notice • en
Accessibility
combinación con un régimen óptimo de
tratamiento cuyo base
VIH es resistente a
 potencialmente
Universidad Santiago de Compostela
teratogénico
Access Provided by:

Etravirina Con En combinación con 200 mg dos veces Tasas más altas de supresión de RNA del VIH a <50 Exantema, náuseas,
(Intelencia) licencia otros agentes al día copias/mL (56 frente a 39%); mayores incrementos en reacciones de
antirretrovirales en el recuento de los linfocitos T CD4+ (89 frente a 64 hipersensibilidad
los pacientes con células) comparado con placebo cuando se
experiencia en el administra en combinación con un régimen óptimo de
tratamiento cuyo base
VIH es resistente a
los inhibidores de la
transcriptasa
inversa no
nucleósidos y a
otros
medicamentos
antirretrovirales

Rilpivirina Con En combinación con 25 mg una vez al No es inferior al efavirenz con respecto a la supresión Náuseas, mareos,
(Edurant) licencia otros fármacos en día en la semana 48 en 1 368 individuos sin tratamiento somnolencia,
pacientes previo, excepto en pacientes con niveles de RNA del vértigo, menos
previamente sin VIH previo al tratamiento >100 000, donde resultó toxicidad del CNS y
tratamiento cuando menos eficaz exantema que el
este está indicado efavirenz

Inhibidores de la proteasa

Ritonavir Con En combinación con 600 mg dos veces Reducción de la incidencia acumulada de progresión Náuseas, dolor
(Norvir) licencia otros agentes al día (también clínica o muerte de 34–17% en pacientes con recuento abdominal,
antirretrovirales utilizado en dosis de linfocitos T CD4+ <100/μL tratados durante una hiperglucemia,
para el tratamiento más bajas como mediana de 6 meses redistribución de
de la infección por refuerzo grasas, trastornos
VIH cuando el farmacocinético) de los lípidos,
tratamiento está pueden alterar los
garantizado niveles de otros
fármacos,
parestesias,
hepatitis

Atazanavir Con Para el tratamiento 400 mg una vez Comparable a efavirenz cuando se administra en Hiperbilirrubinemia,
(Reyataz) licencia de la infección por al día o 300 mg combinación con AZT + 3TC en un estudio de 810 prolongación del
VIH en combinación una vez al día + pacientes sin tratamiento previo; comparable con segmento PR,
con otros agentes ritonavir 100 mg nelfinavir cuando se administra en combinación con náuseas, vómitos,
antirretrovirales una vez al día estavudina + 3TC en un estudio de 467 pacientes sin hiperglucemia,
cuando se tratamiento previo mala distribución
administra con de la grasa,
efavirenz exantema,
elevaciones de
transaminasas,
cálculos renales

Darunavir Con En combinación con 600 mg + 100 mg A las 24 semanas, pacientes con exposición extensa Diarrea, náuseas,
(Prezista) licencia 100 mg de ritonavir de ritonavir dos previa a los antirretrovirales tratados con una nueva cefalea, exantema,
para el tratamiento veces al día con combinación que incluyó darunavir mostraron un hepatotoxicidad,
combinado en alimentos cambio de –1.89 log en los niveles de RNA del VIH y un hiperlipidemia,
adultos con aumento a 92 en el recuento de los linfocitos T CD4+ hiperglucemia
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CAPÍTULO 107: Infección por VIHexperiencia
y sida, en el en comparación con –0.48 log y 17 células en el grupo Page 10 / 16
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tratamiento Notice • Accessibility

Inhibidores de entrada
 Darunavir Con En combinación con 600 mg + 100 mg Universidad
A las 24 semanas, pacientes con exposición extensa Santiago de Compostela
Diarrea, náuseas,
(Prezista) licencia 100 mg de ritonavir de ritonavir dos previa a los antirretrovirales tratados conAccess
una nueva
Provided by: cefalea, exantema,

para el tratamiento veces al día con combinación que incluyó darunavir mostraron un hepatotoxicidad,
combinado en alimentos cambio de –1.89 log en los niveles de RNA del VIH y un hiperlipidemia,
adultos con aumento a 92 en el recuento de los linfocitos T CD4+ hiperglucemia
experiencia en el en comparación con –0.48 log y 17 células en el grupo
tratamiento control

Inhibidores de entrada

Enfuvirtida Con En combinación con 90 mg SC dos En el tratamiento de pacientes con experiencia, Reacciones en el
(Fuzeon) licencia otros agentes en veces al día superior al placebo cuando se agrega como un nuevo sitio de la inyección,
pacientes con tratamiento optimizado de base (37 vs. 16% con <400 reacciones de
experiencia en el copias de RNA de VIH/mL a las 24 semanas; + 71 vs. + hipersensibilidad,
tratamiento con 35 linfocitos T CD4+ a las 24 semanas) aumento de la
evidencia de la frecuencia de
replicación del VIH­ neumonía
1 a pesar del bacteriana
tratamiento
antirretroviral en
curso

Maraviroc Con En combinación con 150–600 mg dos A las 24 semanas, entre 635 pacientes con virus CCR5­ Hepatotoxicidad,
(Selzentry) licencia otros agentes veces al día trópico y RNA del VIH­1 >5 000 copias/mL a pesar de nasofaringitis,
antirretrovirales en dependiendo de tener al menos 6 meses de tratamiento previo con al fiebre, tos, eritema,
adultos infectados los menos un agente de tres de las cuatro clases de dolor abdominal,
con sólo el VIH­1 medicamentos medicamentos antirretrovirales, 61% de los pacientes mareos, síntomas
CCR5­trópico concomitantes asignados al azar a maraviroc lograron niveles de RNA del músculo
(véase texto) del VIH <400 copias/mL en comparación con 28% de estriado
pacientes asignados al azar al placebo

Ibalizumab Con En combinación con Dosis única de A las 25 semanas, 50% de los pacientes con VIH­1 Exantema, diarrea,
(Trogarzo) licencia otros agentes carga de 2 000 resistente a múltiples medicamentos con RNA del VIH­ náuseas
antirretrovirales en mg seguido de 1 >1 000 copias/mL con un tratamiento de base
pacientes con VIH­1 una dosis de óptimo de un fármaco activo e ibalizumab lograron
resistente a mantenimiento niveles de RNA del VIH <200 copias/mL
múltiples fármacos de 800 mg cada 2
semanas

Inhibidores de la integrasa

Raltegravir Con En combinación con 400 mg dos veces A las 24 semanas, entre 436 pacientes con resistencia a Náuseas, cefalea,
(Isentress) licencia otros agentes al día 3 clases de medicamentos, 76% de los pacientes diarrea, elevación
antirretrovirales asignados al azar para recibir raltegravir alcanzó de CPK, debilidad
niveles de RNA del VIH <400 copias/mL en muscular,
comparación con el 41% de los pacientes que rabdomiólisis
recibieron placebo de forma aleatoria

Elvitegravir Con Combinación de 1 tableta al día No es inferior a raltegravir o atazanavir/ritonavir en Diarrea, náuseas,
(disponible licencia dosis fija pacientes con experiencia en el tratamiento infecciones
sólo en respiratorias altas,
combinación cefalea
con cobicistat,
tenofovir y
emtricitabina
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[Stribild])
CAPÍTULO 107: Infección por VIH y sida, Page 11 / 16
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Dolutegravir Con En combinación con 50 mg diarios No es inferior a raltegravir, superior al efavirenz o al Insomnio, cefalea,
(Tivicay) licencia otros agentes para pacientes darunavir/ritonavir reacciones de
 (disponible licencia dosis fija pacientes con experiencia en el tratamiento infecciones
sólo en Universidad Santiago de Compostela
respiratorias altas,
combinación Access Provided by: cefalea
con cobicistat,
tenofovir y
emtricitabina
[Stribild])

Dolutegravir Con En combinación con 50 mg diarios No es inferior a raltegravir, superior al efavirenz o al Insomnio, cefalea,
(Tivicay) licencia otros agentes para pacientes darunavir/ritonavir reacciones de
antirretrovirales sin tratamiento hipersensibilidad,
previo, 50 mg dos hepatotoxicidad
veces al día para
el tratamiento en
pacientes con
experiencia en el
tratamiento o
aquellos que
reciben también
efavirenz o
rifampicina

Bictegravir Con Para el tratamiento 50 mg de No es inferior a dolutegravir/tenofovir/emtricitabina y Náuseas, diarrea,

(disponible licencia de la infección por bictegravir/25 mg tampoco a dolutegravir/abacavir/lamivudina cefalea
sólo en VIH en los adultos de tenofovir
combinación alafenamida/200
con tenofovir mg de
alafenamida y emtricitabina una
emtricitabina vez al día
[Biktarvy])

* Se proporcionan los nombres comerciales iniciales. Pueden estar disponibles formas genéricas.

ARC (AIDS­related complex): complejo relacionado con el sida; NRTI (nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors): inhibidores de la transcriptasa inversa no
nucleósidos.

CUADRO 107–2A
Formulaciones combinadas de medicamentos antirretrovirales

NOMBRE COMBINACIÓN

Atriplaa Tenofovir disoproxil fumarato + emtricitabina + efavirenz

Biktarvya Tenofovir alafenamida + emtricitabina + bictegravir

Cimduo Tenofovir disoproxil fumarato + lamivudina

Combivir Zidovudina + lamivudina

Compleraa Tenofovir disoproxil fumarato + emtricitabina + rilpivirina

Descovy Tenofovir alafenamida + emtricitabina

Dutrebis Raltegravir + lamivudina

Downloaded
Epzicom2024­2­16 11:3Abacavir
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lamivudina
CAPÍTULO 107: Infección por VIH y sida, Page 12 / 16
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Evotaz Atazanavir + cobicistat

Genvoyaa Tenofovir alafenamida + emtricitabina + elvitegravir + cobicistat

 * Se proporcionan los nombres comerciales iniciales. Pueden estar disponibles formas genéricas. Universidad Santiago de Compostela
Access Provided by:
ARC (AIDS­related complex): complejo relacionado con el sida; NRTI (nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors): inhibidores de la transcriptasa inversa no
nucleósidos.

CUADRO 107–2A
Formulaciones combinadas de medicamentos antirretrovirales

NOMBRE COMBINACIÓN

Atriplaa Tenofovir disoproxil fumarato + emtricitabina + efavirenz

Biktarvya Tenofovir alafenamida + emtricitabina + bictegravir

Cimduo Tenofovir disoproxil fumarato + lamivudina

Combivir Zidovudina + lamivudina

Compleraa Tenofovir disoproxil fumarato + emtricitabina + rilpivirina

Descovy Tenofovir alafenamida + emtricitabina

Dutrebis Raltegravir + lamivudina

Epzicom Abacavir + lamivudina

Evotaz Atazanavir + cobicistat

Genvoyaa Tenofovir alafenamida + emtricitabina + elvitegravir + cobicistat

Juluca Dolutegravir + rilpivirina

Kaletra Lopinavir + ritonavir

Odefseya Tenofovir alafenamida + emtricitabina + rilpivirina

Prezcobix Darunavir + cobicistat

Stribilda Tenofovir disoproxil fumarato + emtricitabina + elvitegravir + cobicistat

Symfia Tenofovir disoproxil fumarato + lamivudina + efavirenz (600 mg)

Symfi Loa Tenofovir disoproxil fumarato + lamivudina + efavirenz (400 mg)

Triumeqa Abacavir + lamivudina + dolutegravir

Truvada Tenofovir disoproxil fumarato + emtricitabina

Trizivir Zidovudina + lamivudina + abacavir

a Completo, una vez al día, regímenes de tabletas únicas.

CUADRO 107–3
Principios del tratamiento de la infección por VIH

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CAPÍTULO 107: Infección por VIH y sida, Page 13 / 16
1. La replicación continua del VIH conduce a daños en el sistema inmunitario, progresión a sida y activación inmunitaria sistémica
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2. Los niveles plasmáticos de RNA del VIH indican la magnitud de la replicación del VIH y la tasa de destrucción de los linfocitos T CD4+. Los recuentos de

linfocitos T CD4+ indican el nivel actual de competencia del sistema inmunitario

 Trizivir Zidovudina + lamivudina + abacavir
Universidad Santiago de Compostela
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a Completo, una vez al día, regímenes de tabletas únicas.

CUADRO 107–3
Principios del tratamiento de la infección por VIH

1. La replicación continua del VIH conduce a daños en el sistema inmunitario, progresión a sida y activación inmunitaria sistémica

2. Los niveles plasmáticos de RNA del VIH indican la magnitud de la replicación del VIH y la tasa de destrucción de los linfocitos T CD4+. Los recuentos de

linfocitos T CD4+ indican el nivel actual de competencia del sistema inmunitario

3. La supresión máxima de la replicación viral es un objetivo del tratamiento; cuanto mayor es la supresión, menos probable es la aparición de
cuasiespecies resistentes a los medicamentos
4. Las estrategias terapéuticas más efectivas implican el inicio simultáneo de combinaciones de medicamentos eficaces contra el VIH con los que el
paciente no ha sido tratado previamente y que no son resistentes a los agentes antirretrovirales que el paciente ya ha recibido
5. Los medicamentos antirretrovirales utilizados en regímenes combinados deben usarse de acuerdo con horarios y dosis óptimos
6. El número de medicamentos disponibles es limitado. Cualquier decisión sobre el tratamiento antirretroviral tiene un impacto a largo plazo en las
opciones futuras para el paciente
7. Las mujeres deben recibir un tratamiento antirretroviral óptimo independientemente del estado del embarazo
8. Los mismos principios se aplican a niños y adultos. El tratamiento de niños infectados por el VIH implica consideraciones farmacológicas, virológicas e
inmunitarias únicas
9. El cumplimiento es una parte importante para garantizar el máximo efecto de un régimen dado. Cuanto más simple sea el régimen, más fácil será que
el paciente lo cumpla

Fuente: Modificado de Principles of Therapy of HIV Infection, USPHS, and the Henry J. Kaiser Family Foundation.

CUADRO 107–4
Regímenes de combinación inicial recomendados para la mayoría de los pacientes sin tratamiento previo independientemente del nivel de
RNA del VIH o el recuento de CD4

Dolutegravir + tenofovir* + emtricitabina**

Raltegravir + tenofovir* + emtricitabina**
Bictegravir + tenofovir* + emtricitabina**
Elvitegravir + cobicistat + tenofovir* + emtricitabina**
Dolutegravir + abacavir + lamivudina** (sólo para aquellos HLA­B*5701 negativos)

* Tenofovir alafenamida y tenofovir disoproxil fumarato son dos formas de tenofovir aprobadas por la FDA. Tenofovir alafenamida tiene menos toxicidad ósea y
renal, mientras que el tenofovir disoproxil fumarato se asocia con niveles más bajos de lípidos.

** La lamivudina puede sustituir la emtricitabina y viceversa.

Fuente: Directrices para el uso de agentes antirretrovirales en adultos y adolescentes infectados por el VIH, USPHS.

CUADRO 107–5

Indicaciones para cambiar el tratamiento antirretroviral en los pacientes con infección por VIHa

Menos de una caída de 1 log en el RNA del VIH en plasma a las 4 semanas después del inicio del tratamiento

Un aumento significativo reproducible (definido como el triple o más) desde el punto inicial del nivel de RNA del VIH en plasma no atribuible a infección
concomitante, vacunación o metodología de prueba

Disminución persistente de los números de linfocitos T CD4+

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CAPÍTULO 107:
Deterioro Infección por VIH y sida,
clínico Page 14 / 16
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Efectos secundarios
 renal, mientras que el tenofovir disoproxil fumarato se asocia con niveles más bajos de lípidos.
Universidad Santiago de Compostela
** La lamivudina puede sustituir la emtricitabina y viceversa. Access Provided by:

Fuente: Directrices para el uso de agentes antirretrovirales en adultos y adolescentes infectados por el VIH, USPHS.

CUADRO 107–5

Indicaciones para cambiar el tratamiento antirretroviral en los pacientes con infección por VIHa

Menos de una caída de 1 log en el RNA del VIH en plasma a las 4 semanas después del inicio del tratamiento

Un aumento significativo reproducible (definido como el triple o más) desde el punto inicial del nivel de RNA del VIH en plasma no atribuible a infección
concomitante, vacunación o metodología de prueba

Disminución persistente de los números de linfocitos T CD4+

Deterioro clínico

Efectos secundarios

a En general, un cambio debe involucrar el inicio de, al menos, dos medicamentos que se consideren efectivos en un paciente determinado. La excepción a esto es

cuando se realizan cambios para controlar la toxicidad, en cuyo caso una única sustitución es razonable.

Fuente: Directrices para el uso de agentes antirretrovirales en adultos y adolescentes infectados por el VIH, USPHS.

Profilaxis contra infecciones secundarias

(Véase también cuadro 197–11, pp. 1431–1433, en HPMI­20.)

La profilaxis primaria está indicada sin dudas para la neumonía por P. jirovecii (especialmente cuando el recuento de linfocitos T CD4+ cae a <200
células/μL), para las infecciones por el complejo M. avium en pacientes con recuento de linfocitos T CD4+ <50 células/μL, y para infecciones por M.
tuberculosis en pacientes con un PPD positivo o anergia si tienen un alto riesgo de tuberculosis. La vacunación contra la influenza y el polisacárido
neumocócico por lo general se recomienda para todos los pacientes y puede ser necesario repetirla en aquellos con recuentos de linfocitos T CD4+
<200/μL cuando sus recuentos aumentan a >200/μL. La profilaxis secundaria, cuando está disponible, está indicada para prácticamente todas las
infecciones experimentadas por pacientes infectados por el VIH hasta que tengan una recuperación inmunitaria significativa.

VIH Y EL TRABAJADOR DE LA SALUD

Existe un riesgo pequeño, pero definitivo, para los trabajadores de la salud de contraer la infección por el VIH a través de pinchazos con agujas,
contacto a través de una superficie mucosa extensa o contacto de las heridas abiertas con secreciones o productos sanguíneos infectados por el VIH.
El riesgo de transmisión con el VIH después de una punción en la piel por un objeto contaminado con sangre de una persona con infección por el VIH
documentado es ~0.3%, en comparación con un riesgo de 20–30% de infección por hepatitis B por un incidente similar. La profilaxis posterior a la
exposición puede ser efectiva para disminuir la probabilidad de adquirir una infección a través de la exposición accidental en el entorno de la atención
médica. Respecto a esto, un grupo de trabajo del Servicio de Salud Pública de Estados Unidos recomienda que se administre quimioprofilaxis lo antes
posible después de la exposición ocupacional. Si bien el régimen preciso sigue siendo un tema de debate, las pautas del Servicio de Salud Pública de
Estados Unidos recomiendan una combinación de dos inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos, además de un tercer
medicamento administrado durante 4 semanas para exposiciones de alto riesgo o complicadas. Independientemente del régimen utilizado, el
tratamiento debe iniciarse lo antes posible después de la exposición y tener en cuenta los datos de resistencia disponibles sobre el virus infectante.

La prevención de la exposición es la mejor estrategia e incluye seguir las precauciones universales y el manejo adecuado de las agujas y otros objetos
potencialmente contaminados.

La transmisión de la TB es otro riesgo potencial para todos los trabajadores de la salud, incluidos los que se ocupan de pacientes infectados por el VIH.
Todos los trabajadores deben conocer su estado de PPD, que debe verificarse anualmente.

VACUNAS2024­2­16 11:3 A Your IP is 190.62.6.223

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Un ensayo clínico realizado en Tailandia demostró una protección moderada (31% efectiva) contra la adquisición de la infección por VIH. Sin embargo,
este grado modesto de eficacia no justifica el despliegue de la vacuna; la investigación activa continúa en la búsqueda de una vacuna segura y efectiva
La prevención de la exposición es la mejor estrategia e incluye seguir las precauciones universales y el manejo adecuado de las agujas y otros objetos
potencialmente contaminados. Universidad Santiago de Compostela
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La transmisión de la TB es otro riesgo potencial para todos los trabajadores de la salud, incluidos los que se ocupan de pacientes infectados por el VIH.
Todos los trabajadores deben conocer su estado de PPD, que debe verificarse anualmente.

VACUNAS
Un ensayo clínico realizado en Tailandia demostró una protección moderada (31% efectiva) contra la adquisición de la infección por VIH. Sin embargo,
este grado modesto de eficacia no justifica el despliegue de la vacuna; la investigación activa continúa en la búsqueda de una vacuna segura y efectiva
contra el VIH, y abarca el enfoque en la inducción de anticuerpos ampliamente neutralizantes contra el VIH.

PREVENCIÓN
La educación, el asesoramiento y la modificación del comportamiento junto con el uso permanente y correcto de los condones en situaciones de
riesgo siguen siendo los pilares de los esfuerzos de prevención del VIH. Evitar el uso compartido de agujas por parte de los IDU es importante. Si es
posible, las mujeres VIH positivas deben evitar la lactancia materna, ya que el virus puede transmitirse a los bebés por esta vía. En sociedades donde la
retención de la lactancia materna no es factible, el tratamiento de la madre, si es posible, disminuye en gran medida las posibilidades de transmisión.
Recientes estudios han demostrado el importante papel de la circuncisión masculina adulta bajo supervisión médica en la prevención de la
adquisición de infecciones de transmisión heterosexual del VIH en los hombres. Además, la profilaxis previa a la exposición (PrEP, pre­exposure
prophylaxis) con Truvada, una formulación de píldora única que contiene emtricitabina y tenofovir que ha sido aprobada para PrEP en hombres que
tienen sexo con hombres y en hombres y mujeres heterosexuales que participan en conductas de riesgo, ha demostrado ser un medio efectivo de
prevención de la adquisición del VIH. Finalmente, el tratamiento de la pareja infectada por el VIH en parejas heterosexuales discordantes ha
demostrado ser muy efectivo para prevenir la transmisión del VIH a la pareja no infectada.

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CAPÍTULO 107: Infección por VIH y sida, Page 16 / 16
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