Biblia TRT

COPYRIGHT 2023 POR © ACADEMIATREN S.L.
TODOS LOS DERECHOS RESERVADOS.
ESTÁ PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN TOTAL

O PARCIAL DE ESTE LIBRO, SU TRATAMIENTO
INFORMÁTICO, LA TRANSMISIÓN DE CUALQUIER
FORMA O DE CUALQUIER MEDIO, YA SEA
ELECTRÓNICO, MECÁNICO, POR FOTOCOPIA,
REGISTRO U OTROS MÉTODOS, SIN EL PERMISO
PREVIO ESCRITO DE LOS TITULARES DEL
COPYRIGHT.
PRIMERA EDICIÓN EN ESPAÑOL EN VERSIÓN

DIGITAL
ÍNDICE
ÍNDICE..............................................................................................................................................................................3
INTRODUCCIÓN..........................................................................................................................................................5
¿CÓMO FUNCIONA EL EJE HORMONAL?....................................................................................................5
FISIOPATOLOGÍA DEL HIPOGONADISMO.......................................................................................................9
LOS TIPOS DE HIPOGONADISMO...................................................................................................................9
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL HIPOGONADISMO.......................................................................................12
PRUEBAS DE LABORATORIO..............................................................................................................................14
NIVELES DE NORMALIDAD.............................................................................................................................16
¿QUÉ OCURRE SI TENGO UNA TESTOSTERONA TOTAL BAJA PERO UNA LIBRE NORMAL?.17
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS....................................................................................................................17
PRUEBAS DINÁMICAS......................................................................................................................................18
TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL.........................................................................................................19
TRT PARA EL HIPOGONADISMO...................................................................................................................20
TRH PARA EL HIPOGONADISMO..................................................................................................................22
TRT Y PROBLEMAS DE PRÓSTATA....................................................................................................................23
TRT Y FERTILIDAD....................................................................................................................................................26
LOS ESTRÓGENOS...................................................................................................................................................29
LA GINECOMASTIA.................................................................................................................................................36
¿CÓMO SE PRODUCE LA GINECOMASTIA?.............................................................................................38
LA PROLACTINA..................................................................................................................................................38
LA PROGESTERONA...........................................................................................................................................39
TRATAMIENTO DE LA GINECOMASTIA......................................................................................................40
USO DE ANTIESTRÓGENOS (CLOMIFENO, TAMOXIFENO, RALOXIFENO)............................40
USO DE INHIBIDORES DE LA AROMATASA (LETROZOL, EXEMESTANO, ANASTRAZOL).41
LA CIRUGÍA.......................................................................................................................................................42
La biblia de la TRT 3 3
APLICACIÓN SUBCUTÁNEA DE TESTOSTERONA.................................................................................43
HCG COMO FÁRMACO COMPLEMENTARIO EN UNA TRT.................................................................45
PREGUNTAS FRECUENTES..............................................................................................................................48
¿SE PUEDE PRODUCIR UNA ATROFIA TESTICULAR?.......................................................................48
¿CÓMO SE PUEDE REVERTIR UNA ATROFIA TESTICULAR?..........................................................48
¿CUÁNTO TIEMPO TARDARÍA EN REVERTIRSE DICHA ATROFIA TESTICULAR?..................48
¿CAUSA ALOPECIA ANDROGENÉTICA?................................................................................................48
¿ES PARA TODA LA VIDA?............................................................................................................................49
¿QUÉ CONTROLES Y ANÁLISIS HAY QUE HACERSE DURANTE LA TRT?.................................49
¿CUÁLES SON LOS POSIBLES EFECTOS SECUNDARIOS?..............................................................51
¿QUÉ HAGO SI LOS SÍNTOMAS DE HIPOGONADISMO NO REMITEN?..................................51
¿ES NECESARIO ALGÚN FÁRMACO PROTECTOR PARA EVITAR EFECTOS SECUNDA-
RIOS?.............................................................................................................................................................................52
RESUMEN PRÁCTICO.............................................................................................................................................53
REFERENCIAS............................................................................................................................................................54
INTRODUCCIÓN
El hipogonadismo masculino está caracterizado por una disfunción testicular que
puede afectar a la espermatogénesis y/o a la síntesis de testosterona.
Este puede deberse a un daño testicular o a una disfunción en el eje hipotálamo-
hipofisario, produciendo una reducción de las concentraciones de testosterona.
Según su origen, se puede clasificar en:
• Hipogonadismo hipergonadotrópico o primario: Cuando el defecto es de la
gónada per se.
• Hipogonadismo hipogonadotrópico o secundario: Cuando es a nivel hipotálamo/
hipofisario.
Es decir, las anomalías a nivel testicular causan hipogonadismo primario, mientras
que los defectos del hipotálamo o la hipófisis causan hipogonadismo secundario.
¿CÓMO FUNCIONA EL EJE HORMONAL?

Para comprender todo lo que se explicará a lo largo de este ebook y no perdernos en
ningún momento, necesitamos tener muy claros una serie de conceptos básicos que se
irán explicando a continuación, así que asegúrate de no saltarte nada.
El primer concepto a tener en cuenta es qué son las hormonas: son compuestos
químicos secretados por órganos o glándulas al torrente sanguíneo y que actúan
regulando la actividad celular.
Las hormonas tienen una función reguladora, coordinando las distintas actividades
que realiza un organismo: son como mensajeros químicos.
Imagen 1:
Localización de las
principales glándulas
endocrinas del
cuerpo humano.
Imagen 1: Localización de las principales glándulas endocri-

nas del cuerpo humano.
La biblia de la TRT
El segundo concepto a tener en cuenta es el del
5 5
cortisol, hormonas tiroideas, hormona del creci-
miento), homeostasis del agua, control de la
temperatura corporal, control del apetito, etcé-
tera.
El segundo concepto a tener en cuenta es el de eje hormonal. El eje hormonal está
formadoLa porhidos
pófglándulas,
isis se e elnhipotálamo
cuentra yjulasthipófisis,
o debayjoes deleprincipal
l hipotáregulador
-
del sistema endocrino. Estas dos glándulas están ubicadas en el cráneo y, más
lamo. en
concretamente, Sinla base
embargo, ésta está ubicada fuera de la
del cerebro.
barrera
De hecho, hematoencefálica.
el hipotálamo es parte el cerebro y es fundamental para la vida, ya que
integra una infinidad de señales neuronales y se encarga de una gran cantidad de
procesos, como la regulación de los ejes hormonales (testosterona, cortisol, hormonas
Hormonalmente
tiroideas, hablando,
hormona del crecimiento), homeostasis el hipotálamo
del agua, se-
control de la temperatura
corporal, control del apetito, etcétera.
creta las llamadas hormonas liberadoras (neu-
La hipófisis se encuentra justo debajo del hipotálamo. Sin embargo, está ubicada
fuera derohormonas que hacen que la hipófisis libere
la barrera hematoencefálica.
otras hormonas):
Hormonalmente hablando, el hipotálamo secreta las llamadas hormonas liberadoras
(neurohormonas que hacen que la hipófisis libere otras hormonas):
Imagen 2: Resumen de los factores liberadores y funciones correspondientes.
Imagen 2: Resumen de los factores liberadores y funciones co-

El principal factor liberador que nos interesa conocer es la hormona liberadora de
rrespondientes.
gonadotropinas (GnRH).
Esta GnRH se secreta de forma pulsátil y se une en la hipófisis con su receptor (el
receptor de GnRH, GnRH-R). Cuando el GnRH-R (Receptor de GnRH) es activado por
la acción de la GnRH, se secretan gonadotropinas (LH u hormona luteinizante y FSH
u hormona foliculoestimulante).
Estas gonadotropinas son transportadas a las gónadas (ovarios y testículos para
mujeres y hombres, respectivamente) y se unen a sus receptores específicos (La LH
en las células de Leydig y la FSH en las de Sertoli, en los testículos y, en el caso de los
ovarios, la LH en las células de la teca y la FSH en las células de la granulosa).
Cuando la LH se une a su receptor específico en las gónadas se produce la síntesis
de testosterona; en el caso del hombre, las células de Leydig son las que producen
testosterona a partir del colesterol. Este proceso se llama esteroidogénesis.
Así que, resumiendo, el hipotálamo libera GnRH que viaja a la hipófisis anterior donde
se une a su receptor y estimula la liberación de las gonadotropinas LH y FSH, las
cuales se unen a sus receptores en los testículos y estimulan la espermatogénesis y
la esteroidogénesis.
Esto hace que la testosterona (y los estrógenos por conversión de la testosterona a
estradiol) llegue al torrente sanguíneo.
Ya está, ya sabes de qué va el eje hormonalgonadal.
Ahora que estás familiarizado con los componentes básicos del eje hormonalgonadal,
vamos a ver cómo se regula todo.
Como suele ser común en la regulación hormonal, el eje hormonalgonadal se regula
vía retroalimentación negativa. Es decir, la testosterona y el estradiol actúan sobre el
hipotálamo y pituitaria suprimiendo la liberación de GnRH, LH y FSH.
Como consecuencia, se inhibe la producción de testosterona.
La testosterona (y, presumiblemente, todos los andrógenos) ralentiza y reduce la
frecuencia de los pulsos de GnRH y también reduce, aunque en menor medida, la
liberación de gonadotropinas por parte de la hipófisis (la progesterona y la prolactina
también tienen un efecto inhibidor).
Después tenemos al estradiol, que también produce una retroalimentación negativa
tanto sobre el hipotálamo como sobre la hipófisis, y, a igualdad de moléculas, el
estradiol es unas 200 veces más potente a la hora de suprimir el eje hormonal. Por
ello, si se emplea algún tipo de sustancia que reduzca los niveles de estrógenos o
bloquee su receptor, se consigue un aumento en los niveles de testosterona.
Sin embargo, a veces se supone erróneamente que, si se toma una dosis suprafisiológica
(superior a lo fisiológicamente normal) de un andrógeno que no se convierte a
estrógenos, no se produciría ninguna supresión en el eje hormonal.
De hecho, en el culturismo es bastante común decir que los SARMs, el estanozolol,
la oxandrolona… no inhiben el eje hormonalgonadal, llegando incluso a aconsejarse
emplear estas sustancias en el PCT.
Si bien el estradiol, a igualdad de peso molecular, es mucho más supresor, al usar
anabolizantes hay una cantidad desmesuradamente mayor de andrógenos en sangre,
que compensan esa diferencia.
Para ponértelo en perspectiva, las concentraciones de estradiol (E2, la principal
hormona femenina) en los hombres son aproximadamente 0,04 a 0,15 nmol/L.
Las concentraciones de testosterona son de en torno a 10-30 nmol/L, así que, de
entrada, hay aproximadamente 200 veces más testosterona que estradiol en la
sangre en una persona sana.
Ahora imagina lo que ocurre cuando usamos anabolizantes, donde es habitual tener
unas concentraciones de andrógenos diez veces mayores que las de una persona
normal.
Por si todo lo anterior no te ha quedado muy claro, lo tienes resumido en la siguiente
imagen:
Imagen 3: Esquemática de la regulación del eje hormonal.
Imagen 3: Esquemática de la regulación del eje hormonal.
FISIOPATOLOGÍA DEL
HIPOGONADISMO
El hipotálamo, la hipófisis y los testículos forman un sistema integrado que es res-
ponsable de la secreción adecuada de las hormonas masculinas y la espermatogénesis.
Recuerda que los testículos requieren de la estimulación por parte de la hormona
folículo estimulante (FSH) y de la hormona luteinizante (LH), que son secretadas en
respuesta a la hormona liberadora de gonadotropina hipotalámica (GnRH).
Mientras que la FSH actúa directamente sobre el epitelio germinal, la LH estimula la
secreción de testosterona en las células de Leydig. Esta última estimula la virilización,
la producción espermática y realiza la retroalimentación hipotálamo/hipofisario para
regular la secreción de GnRH.
En cuanto a la testosterona, alrededor del 45% está unida a la SHBG, el 50% está
unida a la albúmina, el 1-2% está unida a la globulina fijadora de cortisol y menos del
4% se encuentra libre.
La testosterona libre y la unida a la albúmina conforman la llamada testosterona
biodisponible, la cual es medible a nivel sérico.
Finalmente, la testosterona puede ejercer acción directamente en el receptor
androgénico, o bien metabolizarse para formar dihidrotestosterona (DHT, que es un
metabolito activo), convertirse en metabolitos con menor actividad biológica y/o
producir estradiol (E2).
En la fisiopatología del hipogonadismo, el déficit hormonal en el hipogonadismo
secundario puede ser de origen hipotalámico o hipofisario, parcial o total e incluir
alteración en los niveles de LH y FSH o solo una de ellas, y, en algunos casos, estar
asociado con alteraciones de otras hormonas hipofisarias.
LOS TIPOS DE HIPOGONADISMO

El hipogonadismo primario se suele caracterizar por unas concentraciones bajas de
testosterona, deterioro de la espermatogénesis y niveles elevados de gonadotropinas.
Las causas de hipogonadismo primario incluyen el síndrome de Klinefelter (KS),
la criptorquidia, la exposición a agentes gonadotóxicos como algunos tipos de
quimioterapia contra el cáncer, radiación a los testículos o uso de esteroides
anabólicos androgénicos o SARMs, trauma, torsión, orquitis infecciosa, infección por
VIH, síndrome de anorquia y distrofia miotónica.
El hipogonadismo secundario se suele caracterizar por unas concentraciones bajas de
testosterona, deterioro de la espermatogénesis y niveles bajos o inapropiadamente
normales de gonadotropinas.
Las causas de hipogonadismo secundario incluyen hiperprolactinemia, obesidad
severa, síndromes de sobrecarga de hierro, uso de opioides, glucocorticoides
o terapia de privación de andrógenos con agonistas de la hormona liberadora de
gonadotropina, síndrome de abstinencia de esteroides androgénicos anabólicos
(AAS), hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático, tumores hipotalámicos
o hipofisarios o enfermedad infiltrativa, trauma en la cabeza, cirugía pituitaria o
radiación.
También pueden darse casos donde exista una combinación de hipogonadismo
primario y secundario, que se caracteriza por unas concentraciones bajas
de testosterona, deterioro de la espermatogénesis, y niveles variables de
gonadotropinas, dependiendo de si predomina el hipogonadismo primario o
secundario.
Asimismo, las causas del hipogonadismo pueden ser orgánicas o funcionales,
una distinción que tiene importantes implicaciones clínicas. El hipogonadismo
orgánico (también denominado hipogonadismo clásico) es causado por un
trastorno congénito, estructural o destructivo que resulta en una disfunción
hipotalámica, pituitaria o testicular permanente (hipogonadismo primario o
secundario).
En contraste, el hipogonadismo funcional es causado por condiciones que suprimen
las concentraciones de gonadotropinas y testosterona pero que son potencialmente
reversibles con el tratamiento de la etiología subyacente.
La biblia de la TRT 1010

CLASIFICACIÓN Y CAUSAS DEL HIPOGONADISMO
Hipogonadismo primario Hipogonadismo secundario
CAUSAS ORGÁNICAS
Síndrome de Klinefelter Tumor hipotalámico/hipofisario
Criptorquidia Síndrome de sobrecarga de hierro
Enfermedad infiltrativa/destructiva de hipotálamo o

Distrofia miotónica
pituitaria
Anorquia Hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático
Cáncer
Traumatismo testicular
Edad avanzada
Orquitis
Torsión testicular
CAUSAS FUNCIONALES
Medicamentos Hiperprolactinemia
Enfermedad renal terminal (inhibidores
Consumo de alcohol y/o marihuana
de la síntesis de andrógenos)
Baja disponibilidad energética
Obesidad severa
Fallo orgánico
Enfermedad sistémica
Sobre-entrenamiento
Trastornos del sueño

Comorbilidades asociadas con el proceso de
envejecimiento
Medicametos (corticosteroides, esteroides
anabólicos androgénicos, opioides)
Imagen 4: Clasificaciones y causas del hipogonadismo
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DEL HIPOGONADISMO
Estos pueden ser específicos, sugestivos y no específicos. Para una referencia rápida,
los diferentes signos y síntomas se enumeran dentro de la siguiente tabla:
SIGNOS Y SÍNTOMAS SUGESTIVOS DEL HIPOANDROGENISMO

SIGNOS Y SÍNTOMAS ESPECÍFICOS
Desarrollo sexual incompleto o retrasado Pérdida de vello corporal axilar y púbico
Testículos muy pequeños (≤ 6mL)
SIGNOS Y SÍNTOMAS SUGESTIVOS
Pérdida de deseo sexual Baja DMO
Disfunción eréctil Sofocos, irritabilidad
Ginecomastia Bajo conteo de esperma
Proporciones corporales eunucoides Pérdida de estatura
SIGNOS Y SÍNTOMAS INESPECÍFICOS
Disminución de los niveles de energía,

Depresión
motivación, autoestima
Mala concentración y memoria Letargia
Anemia leve inexplicable (con glóbulos rojos

Reducción en la masa muscular y fuerza
normocrómicos y normocíticos)
Incremento de la grasa y masa corporal con
Trastornos del sueño
patrón ginecoide
Imagen 5: Signos y síntomas del hipoandrogenismo.
Asimismo, en función de los niveles de testosterona, tanto la cantidad de síntomas
como la magnitud de los mismos puede variar; dentro de la población general, los
síntomas más comunes según los niveles de testosterona total presentados son los
siguientes:
Imagen 6: Síntomas según los niveles de testosterona total presentados. 1Nmol/l = 28.85 ng/dL.
Imagen 6: Síntomas según los niveles de testosterona total pre-
sentados. 1Nmol/l = 28.85 ng/dL.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Clásicamente, el diagnóstico de hipogonadismo se suele dar cuando los niveles de
testosterona total son menores de 300 ng/dL por lo menos en dos mediciones.
Sin embargo, cada vez es más común centrarse en los signos y síntomas del paciente
tanto para la iniciar el tratamiento como para titular la dosis del mismo, sin prestar
atención en ningún momento a los niveles de testosterona total, independientemente
de cuáles sean.
De hecho y sin ir más allá, se debe analizar lo siguiente:
Cuestionario ADAM
1. ¿Tiene usted una disminución de la libido?

2. ¿Tiene usted una pérdida de energia vital?
3. ¿Tiene usted una disminución en la fuerza muscular o en su resistencia?
4. ¿Ha perdido estatura?
5. ¿Ha percibido una disminucion en las ganas de vivir?
6. ¿Se siente usted triste o de malhumor?
7. ¿Han disminuido sus erecciones?
8. ¿Ha disminuido su capacidad para hacer deporte?
9, ¿Tiene somnolencia después de la cena?
10. ¿Ha notado usted una disminucion de su capacidad de trabajo?
Se considera positivo si se contesta afirmativamente a las preguntas 1 y 7 o al menos

tres de las restantes preguntas.
Asimismo, es muy importante solicitar una medición de las concentraciones séricas

de LH, FSH y prolactina para evaluar la indemnidad hipofisaria.

Y antes de continuar, hay que realizar varias aclaraciones:
• Las concentraciones de testosterona exhiben variaciones significativas a lo largo

del día y entre días, y pueden ser suprimidas por la ingesta de alimentos o glucosa.
Por tanto, deben medirse las concentraciones totales de testosterona en dos
mañanas separadas y en ayunas.
• En hombres con condiciones que puedan alterar los niveles de SHBG, o cuyas
concentraciones iniciales totales de testosterona estén cerca del límite inferior del
rango normal, se deben realizar mediciones de las concentraciones de testosterona
libre.
• Las mediciones de testosterona libre jamás deben realizarse mediante

inmunoensayos porque son muy imprecisos. Los casos donde se recomienda
realizar dicha medición de testosterona libre los tienes enumerados en la siguiente
tabla:
CONDICIONES DONDE SE RECOMIENDA MEDICIONES DE TESTOSTERONA LIBRE
CONDICIONES ASOCIADAS CON UNA DISMINUCIÓN EN LA SHBG
Obesidad Diabetes
Uso de glucocorticoides, esteroides anabólicos y
Síndrome nefrótico
progestinas
Hipotiroidismo Acromegalia
Polimorfismos en el gen de SHBG
CONDICIONES ASOCIADAS CON UN AUMENTO EN LA SHBG
Envejecimiento VIH
Cirrosis y hepatitis Hipertiroidismo
Uso de estrógenos Polimorfismos en el gen de SHBG
Niveles de testosterona en el rango inferior de la

normalidad (200-400ng/dL)
Imagen 7: Condiciones donde se recomienda realizar mediciones de testosterona libre.
NIVELES DE NORMALIDAD
Los niveles de normalidad variarán en función de la población estudiada. Sin embargo,
los rangos que se presentan en la siguiente tabla pueden emplearse a modo de
referencia general:
RANGOS DE NORMALIDAD DE PARÁMETROS HORMONALES
Hormona Rango de referencia
3,5-8,5 ng/mL
Testosterona Total 350-850 ng/dL
12-30 nmol/L
5-9 ng/dL
Testosterona libre 60-312 pg/mL
174-900 pmol/L
SHBG 30-70 nmol/L
LH 2-10 UI/L
FSH 1-7 UI/L
Prolactina < 20 ng/ml
Imagen 8: Rangos de normalidad de diferentes parámetros hormonales.
¿QUÉ OCURRE SI TENGO UNA TESTOSTERONA TOTAL BAJA
PERO UNA LIBRE NORMAL?
Estos casos son más comunes de lo que se piensa, y la hipótesis de las hormonas
libres establece que las concentraciones intracelulares y la actividad biológica de las
hormonas dependen de las concentraciones de la hormona libre en lugar de la unida
a proteínas en plasma.
Dicha hipótesis proviene de un análisis de datos del Estudio Europeo sobre el Envejeci-
miento Masculino, que mostraron que los hombres con bajas concentraciones de
testosterona libre tenían síntomas consistentes con la deficiencia de testosterona,
independientemente de las concentraciones de testosterona total.
De hecho, en dicha revisión, los hombres con una testosterona total baja pero unas
concentraciones normales de testosterona libre no mostraban ningún tipo de signo
o síntoma.
Por lo tanto, en aquellos casos donde se presenta una testosterona total baja pero
una testosterona libre normal o elevada, siempre que no haya signos ni síntomas su-
gestivos de hipogonadismo, no debería pautarse ningún tipo de acción o tratamiento.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Dentro de las pruebas que se emplean para el diagnóstico y el manejo del
hipogonadismo están:
• Ecografía testicular en personas con hallazgos de masas testiculares o escrotales
y para evaluar tamaño testicular.
• Evaluación genética (cariotipo) en personas con hipogonadismo primario y que
tengan un desarrollo puberal inapropiado y ginecomastia y donde haya sospecha
de síndrome de Klinefelter.
• Densitometría ósea para la evaluación del riesgo o presencia de osteopenia
secundaria al déficit de hormonas sexuales.
• Biopsia testicular únicamente en casos de azoospermia secundaria a anormalidades
de los vasos o de las células germinales y/o obstrucciones donde haya unos niveles
normales de FSH y volumen testicular normal.
• Estudios de imagen (RMN silla turca) para evaluar la estructura hipofisaria en caso de
hipogonadismo secundario no atribuible claramente a una causa específica, cuando
existen niveles de testosterona ≤ 150 ng/dL y/o hiperprolactinemia no explicada.
• Espermograma para estudio de fertilidad (diagnóstico de azoospermia).
• Anticuerpos antiespermáticos como parte del estudio inmunológico.
PRUEBAS DINÁMICAS
Las pruebas dinámicas son pruebas de estimulación que ayudan a arrojar un poco
más de luz sobre el diagnóstico y la naturaleza de la patología subyacente. Son:
• Prueba de estimulación con Gonadotropina Coriónica Humana (HCG): Es una
prueba de función testicular que se utiliza para diferenciar entre criptorquidia
y anorquia en caso de que se sospeche de hipogonadismo primario. En primer
lugar, se determinan los niveles de testosterona basal, se administra HCG en forma
intramuscular (500 UI en menores de 2 años, 1000 UI en niños de dos a cuatro
años, 1500 UI hasta los 12 años, 2500 UI en edad puberal y 5000 UI en adultos),
y, transcurridas de 48 a 72 horas, se toma una segunda muestra para determinar
los niveles basales de testosterona. La interpretación en los lactantes es que la
testosterona total debe aumentar de 2 a 10 e incluso 20 veces el valor basal; en
la niñez debe aumentar de 5 a 10 veces; en la pubertad de 2 a 3 veces y en los
adultos aumentar de 1,5 a 2 veces el valor basal, confirmando la presencia de tejido
testicular funcional. Podemos hacerla nosotros mismos.
• Prueba de estimulación con GnRH: Se administra un bolo endovenoso de 100 µg
de GnRH y se miden los niveles basales de LH y FSH a los 30, 45 y 60 minutos de la
administración de GnRH. La respuesta normal es la elevación de LH de 3 a 6 veces
el valor basal y de un 20 a 50% el valor de FSH. Según el grado de insuficiencia
testicular primaria se encontrarán niveles más elevados de los esperados de LH
y FSH. En los casos de individuos con enfermedad hipofisaria y/o hipotalámica,
puede haber una respuesta normal o reducida de dichos valores. No obstante, esta
prueba en insuficiente para distinguir entre un tipo de hipogonadismo u otro. Es la
más utilizada.
• Prueba de estimulación con clomifeno: En esta prueba se administran 100mg de
acetato de clomifeno en forma oral durante 5 a 7 días, midiendo previamente los
niveles de LH y FSH basales, y repitiendo la medición transcurridos dichos 5-7
días de tratamiento; si se incrementa el nivel de LH en 2 veces el valor basal y el
nivel de FSH en un 20 a 50%, es indicativo de que existe una función hipotalámica
e hipofisaria normal. Podemos hacerla nosotros mismos y es, sin duda, la más
conveniente.

TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL
Desde una perspectiva del tratamiento farmacológico del hipogonadismo se puede

decir que, a día de hoy, existen dos tipos de enfoques de tratamiento:
• El primero, el uso de testosterona exógena, que recibe el nombre de TRT.
• El segundo, el uso de agentes gonadotrópicos que ayuden a potenciar o maximizar

la síntesis endógena de testosterona, que personalmente denominamos (aunque
no sería la definición correcta que, médicamente, le corresponde) como TRH (tera-
pia de reemplazo hormonal).
Pasaremos a detallar ambos enfoques a continuación, no sin antes indicar que,

idealmente, cualquier terapia debería centrarse en corregir los signos y síntomas que
tenga el paciente, empleando las mediciones de los niveles de testosterona sérica
meramente como guía orientativa y no como objetivo terapéutico final.
Asimismo, en cuanto a los síntomas a corregir, debemos enfocarnos en los enumerados

anteriormente en el cuestionario ADAM.
TRT PARA EL HIPOGONADISMO

La terapia de reemplazo con testosterona (TRT) es la principal opción de tratamiento
para el hipogonadismo masculino.
En la siguiente tabla tienes un resumen de los fármacos más comúnmente emplea-

dos para la realización de una terapia de reemplazo con testosterona, así como las
dosis a emplear de los mismos:
Tratamiento farmacológico del hipogonadismo (Testosteron)

Cipionato o enantato de testosterona
Dosificación 150-250mg IM o SC cada 2 semanas ó 75-125mg cada semana
Ventajas Barato si se autoadministra, muy flexible en cuanto a dosificación
Si se emplean las recomendaciones habituales de dosificación se producen

Desventajas
picos y valles que pueden asociarse con fluctuación en los síntomas.
Gel de testosterona
60-100mg de testosterona en gel a diario.
Dosificación
Ver el prospecto del medicamento para leer los sitios de aplicación e
instrucciones de administración.
Flexible en cuanto a dosificación, fácil de aplicar, altamente tolerable
Ventajas para todo tipo de pieles, la frecuencia de eritrocitosis es menor en
comparación con los inyectables.
Posibilidad de transferencia del principio activo en el contacto con la

piel de terceras personas, posibilidad de irritación de la piel, mayor
Desventajas
conversión a DHT que con los inyectables, gran heterogeneidad en las
concentraciones de testosterona séricas obtenidas entre aplicaciones.
Parches transdérmicos de testosterona
De 1 a 2 parches, diseñados para administrar 2-4mg de Testosterona

Administración
durante 24h, aplicados a diario.
Ventajas Fácil de aplicar.
Gran heterogeneidad entre concentraciones de testosterona séricas

Desventajas entre sujetos, por lo que requiere de gran individualización, irritación
frecuente de la piel.
Undecanoato de testosterona
Dosificación inicial de 1000mg IM seguidos de otros 1000mg a las 6

Dosificación
semanas, dosis de mantenimiento de 1000mg cada 10 a 14 semanas.
Ventajas La frecuencia de administración es muy baja.
Requiere de volúmenes grandes por inyección (4mL), tos frecuente

Desventajas inmediatamente tras su administración debido a su elevado contenido
de benzoato de bencilo. No está actualmente financiado por la SS.
Cabe destacar que el uso de testosterona exógena corrige el cuadro clínico a los
1-2 meses tras su iniciación, aunque para obtener una remisión total de todos los
síntomas es posible que se necesite bastante más tiempo.
Anteriormente hemos mencionado que debería buscarse una remisión de los diez

síntomas clásicos del hipogonadismo más que una cifra concreta de concentración
de testosterona en sangre. En base a esto, las dosis habituales recomendadas en la
tabla anterior pueden no ajustarse a ese requisito o no satisfacerlo.
El paciente deberá consensuar con su médico un posible aumento de las dosis hasta
corregir los síntomas.
Asimismo, aunque las recomendaciones habituales de frecuencia de aplicación de

enantato y cipionato son de una vez cada semana o cada dos semanas, lo cierto es
que una frecuencia mayor de aplicación tiene ventajas tales como unos niveles más
estables de testosterona en sangre y una reducción de posibles efectos secundarios
derivados de la conversión de testosterona a otras hormonas (estradiol y DHT
Imagen 9: Indicaciones para el tratamiento farmacológico de la testosterona.
principalmente).
Puede contemplarse el uso de microinyecciones frecuentes e incluso diarias para la

misma dosis semanal total.
Recomendamos consultar el apartado de aplicación subcutánea.
TRH PARA EL HIPOGONADISMO

Como opción alternativa al uso de testosterona exógena tenemos el uso de agentes
gonadotrópicos, entre los que destacamos el uso de clomifeno y el uso de HCG.
En la siguiente tabla tienes un resumen de los fármacos más comúnmente emplea-

dos para la realización de una terapia de reemplazo hormonal, así como las dosis a
emplear de los mismos:
Tratamiento farmacológico del hipogonadismo (Agentes gonadotrópicos)

Clomifeno
Dosificación 25mg vía oral a diario ó 50mg cada 48 horas
No requiere de inyecciones, se puede mantener la fertilidad sin ningún

Ventajas
tipo de terapia adicional
Posibles efectos secundarios relacionados con la visión y neuro-
psiquiátricos como la depresión.
Desventajas
Gran variabilidad interindividual en las elevaciones de los niveles de
testosterona total.
Gonadotropina coriónica humana (hCG)
Dosificación 500UI cada 48 horas
Se puede mantener la fertilidad sin ningún tipo de terapia adicional,

Ventajas
suele proporcionar mayor sensación de bienestar.
Alta frecuencia de inyecciones.

Desventajas Gran variabilidad interindividual en las elevaciones de los niveles de
testosterona total.
Enclomifeno
Administración 12,5-25mg diarios vía oral.

No requiere de inyecciones, se puede mantener la fertilidad sin ningún
Ventajas
tipo de terapia adicional
Mismas que el clomifeno, aunque podría ofrecer un mejor perfil de
Desventajas
tolerabilidad (evidencia anecdótica).
Imagen 10: Indicaciones para el tratamiento farmacológico con agentes gonadotrópicos.

TRT Y PROBLEMAS DE PRÓSTATA
prostático [1] o en hombres con cáncer de
Dado que se sabe que tanto el desarrollo como la progresión del cáncer de próstata
depende de próstata no tratado
los andrógenos, existe lapero sometidos
preocupación a vigilan-
de que tumores pequeños,
no detectadosciapreviamente,
activa [2]. puedan progresar a una enfermedad manifiesta en
presencia del uso de testosterona exógena o, incluso, que dicho uso de testosterona
exógena pueda predisponer a la persona a padecer dicha enfermedad.
De hecho, en base a la evidencia actual, la rela-
Sin embargo, la evidencia actual no respalda el temor de que las terapias de
ción entre la testosterona y el cáncer de prós-
reemplazo de testosterona aumenten el riesgo de padecer cáncer de próstata.
tata parece seguir una curva de saturación, pre-
Varias pequeñas series de estudios han mostrado bajas tasas de progresión o
sente en muchos sistemas biológicos, en los
recurrencia del cáncer de próstata con TRT en hombres después de finalizar el
tratamiento deque el crecimiento
cáncer prostático [1] oseen corresponde
hombres con cáncer con de la próstata
con- no tratado
pero sometidos a vigilanciade
centración activa [2].
un nutriente clave hasta que se al-
De hecho, en canza
base a laun nivel de
evidencia saturación,
actual, la relación tras
entreel cual el sis-y el cáncer de
la testosterona
próstata parece seguir una curva de saturación, presente en muchos sistemas biológicos,
tema se encontrará en un estado de exceso de
en los que el crecimiento se corresponde con la concentración de un nutriente clave
hasta que se dicho
alcanzanutriente
un nivel dey,saturación,
por lo tanto,
tras el una mayor
cual el sistemacon-
se encontrará en
un estado de centración
exceso de dicho nutriente y, por lo tanto,
del mismo no derivará en una tasauna mayor concentración del
mismo no derivará en una tasa de crecimiento mayor/más acelerada [3].
de crecimiento mayor/más acelerada [3].
Imagen 11: Representación gráfica de la curva de saturación entre los niveles de testosterona
Imagen 11: Representación gráfica de la curva de saturación en-
y el cáncer de próstata.
tre los niveles de testosterona y el cáncer de próstata.

Incluso, aún a día de hoy, no hay evidencia de que la TRT convierta las lesiones
prostáticas subclínicas en un cáncer de próstata clínicamente detectable.
También tenemos análisis de datos mundiales agrupados de 18 estudios

prospectivos (más de 3000 casos y 6000 controles), los cuales no encontraron
asociación significativa entre las concentraciones séricas de testosterona y el
riesgo de cáncer de próstata [4].
En el estudio prospectivo multicéntrico IPASS con una muestra de 1493 hombres,

la prevalencia de efectos adversos como aumento del hematocrito y aumento del
PSA fue del 51%, y no se observaron casos de cáncer de próstata [5].
Por no hablar de, por ejemplo, los estudios observacionales prospectivos de registro
en 1023 pacientes recibiendo TRT a largo plazo con una mediana de seguimiento
de 5-6 años, en los cuales la incidencia de cáncer de próstata permaneció muy
por debajo la incidencia reportada en estudios población [6].
Y grandes estudios observacionales no muestran un mayor riesgo con una tes-

tosterona endógena más alta, y tampoco se observó un aumento del riesgo en
un metaanálisis de 19 estudios de TRT controlados con placebo [7]; el brazo
placebo del ensayo REDUCE no mostró un mayor riesgo de cáncer asociado con
los niveles séricos de T o DHT en 43000 hombres que se sometieron a biopsias
de la próstata en el año 2 y año 4.
No obstante, y en aras de la seguridad, antes de iniciar una TRT lo ideal sería

evaluar el riesgo de cáncer de próstata de un paciente con, al menos, una medición
del antígeno prostático específico en suero (PSA).
También en función de la edad y los antecedentes personales, se puede recomendar

un DRE (examen rectal digital) anual durante la TRT para identificar el desarrollo
de nuevas anormalidades palpables, aunque falta evidencia que respalde el uso
del DRE como una herramienta de diagnóstico.
Después del inicio de la TRT, sería ideal monitorizar los niveles de PSA a los 3–6
meses y luego, a los 12 meses desde el inicio del tratamiento y ya, a partir de ahí,
realizar mediciones anuales.

Cabe destacar que es común ver un aumento inicial del PSA y del volumen
prostático (VP) con la introducción de la TRT durante los primeros 2 a 6 meses. Este
aumento será mayor en hombres con una marcada deficiencia de testosterona y
menor (o ausente) en hombres con grados más leves de hipogonadismo [8].
El nivel de PSA a los 6 meses tras el inicio de la TRT se establecerá como nuevo
nivel de referencia individual. En el caso de que se produzca un aumento de >1,0ng/
ml por encima de ésta, o la PSA vaya incrementándose de forma constante a un
ritmo de, al menos, 0,35 ng/ml por año, habría que derivar a un urólogo para que
éste realice un examen clínico más exhaustivo [9, 10].

TRT Y FERTILIDAD
Recordemos que los andrógenos juegan un papel clave en el desarrollo y
mantenimiento del aparato reproductor masculino y la testosterona endógena es el
regulador clave del eje hormonal.
Por lo tanto, la administración de andrógenos exógenos da como resultado la supresión

de las gonadotropinas, lo que a su vez conduce a la reducción de la producción de
testosterona intratesticular (esencial para la espermatogénesis), lo que resulta en la
supresión de la espermatogénesis.
Es decir, se produce una pérdida de la fertilidad.
En los círculos culturistas, es común el uso de moduladores selectivos de los receptores

de estrógenos (SERM) e inhibidores de la aromatasa para acelerar la recuperación
del eje hormonal, además del uso de gonadotropina coriónica humana (HCG) para
estimular las células de Leydig, con la esperanza de recuperar la funcionalidad
testicular una vez cesada la administración de andrógenos exógenos.
Con esto en mente, lo primero que tenemos que tener en cuenta es que en los estudios
de evaluación de la efectividad de los anticonceptivos masculinos, uno de los que
se probaron inicialmente fue la testosterona exógena (en algunos en combinación
con una progestina), y con ésta generalmente se observa que no se recupera una
espermatogénesis normal (concentración de esperma en semen >20 millones/ml)
hasta dentro de los 6 meses posteriores al cese de la anticoncepción hormonal en
el 67% de los hombres, con una recuperación exitosa en el 100% de los participantes
dentro de los 24 meses posteriores a la interrupción de la testosterona.
Por lo tanto, si una persona está en TRT y tenía una espermatogénesis normal
antes del inicio del tratamiento, uno puede postular que la recuperación de dicha
espermatogénesis podría darse dentro de un período de 6 a 24 meses.
De la misma manera, puede darse el caso de que aún en TRT, uno pueda mantener
una espermatogénesis normal, es decir, que se siga siendo fértil.
Asimismo, como es obvio, los niveles séricos de gonadotropinas sirven como un

indicador de la recuperación de la espermatogénesis, ya que se correlacionan
positivamente con la concentración de esperma en el seminograma.
Del mismo modo, la mayor parte del volumen testicular está formado por túbulos
seminíferos, así que el tamaño testicular también podría ser un indicador bruto de la
espermatogénesis.

Pero claro, aquí la cuestión no radica en cómo recuperar la fertilidad a toda costa
(decir que ceses la TRT y esperes un año lo puede hacer hasta mi abuela, no hace falta
que acudas al endocrino), sino en cómo recuperar o mantener la fertilidad mientras
continúas con la TRT.
Por ello, para la reversión de la infertilidad inducida por el uso de andrógenos (ya
sea por TRT o por un ciclo de anabolizantes), tenemos multitud de ensayos clínicos
evaluando la viabilidad y eficacia de numerosos tipos de protocolos, los cuales puedes
ver resumidos en la siguiente imagen:
Dose Dose
hCG DOSE FSH dose Number of Duration Spermatogenesis Pregnancy
frequency frequency
(IU) (IU) patients (n) (months) recovery (%) rate (%)
(per week) (per week)
Burger and Baker 1500- 200-
1984 1-2 3 45 6-28 - 50
3000 400
Buchter et al. 1998 1500-
2 75-150 3 39 3-46 95 72
3000
European
1500-
Metrodin HP 2 150 3 26 18 100 -
3000
Study Group 1998
Burger and 1500-
Calderon, 1997 2 150 3 60 6-9 80 -
3000
Boulous et al. 1500- 150-
2003 2 3 30 11 44 -
3000 225
Miyagawa et al. 1500-
2005 2 75 2 36 12-48 50 -
3000
Ishikawa et al. 1500-
2007 2 150 3 28 6-144 64 -
3000
Liu et al. 2009 1500-
2-3 75-150 3 75 6-35 90 -
3000
Farhat et al. 1500-
2010 3 75-150 3 87 6-49 - 56
3000

Terapia Consideraciones de
Medicación Dosis de mantenimiento Dosis de restauración
combinada dosificación
Análogos de gonadotropina
hCG 500-2500 UI 2 veces por 3000 IU día por media Sí, con Titular la dosis según la
semana 10000 IU 3 veces por FSH respuesta de los niveles de
500 UI en días alternos semana SERM testosterona
1000-3000 IU 3 veces IA
por semana
FSH 75 IU diarias Sí, con hCG Por lo general, inicie con
recombinante 150 IU 3 veces por o agregue hCG régimen
semana y titular la dosis cada 3
75-150 IU 3 veces por meses basado en análisis
semana de semen
SERM
Citrato de 25 mg al día o 50 mg en 50 mg 3 veces por Sí, con hCG Titular la dosis según la
clomifeno días alternos semana respuesta de niveles de
Tenga en cuenta que 25-50 mg día por medio testosterona
no existen datos para 100 mg al día Monitorear los parámetros
respaldar esta indicación del semen
Enclomifeno 12.5-25 mg al día 25 mg al día Datos de fase III y
aprobación de la FDA
pendiente
IA
Anastroszoie 1 mg al día Sí, con hCG Útil como terapia
complementaria en
escenarios de T: E <10:1
Letrozole 2.5 mg al día Tenga cuidado con la
posible hepatotoxicidad
y riesgo de embolia
pulmonar
Imagen 12: Recopilación de protocolos para la recuperación de la fertilidad. Cuando se indica dosis
de mantenimiento, se hace referencia a la dosis necesaria para mantener la fertilidad aún durante la
administración de andrógenos de manera exógena. La imagen de arriba son los protocolos empleados
para recuperar la fertilidad en el hipogonadismo común. En la imagen de abajo, aparecen los protocolos
utilizados para recuperar la fertilidad en personas que han usado o usan esteroides anabólicos o están en
una terapia de reemplazo de testosterona. [11]
Cabe destacar que, a día de hoy, el protocolo más empleado para el mantenimiento
de la fertilidad es la administración de HCG a una dosis de 500UI cada 48 horas.

LOS ESTRÓGENOS
Los estrógenos tienen una mala fama inmerecida y, de hecho, la mayoría de la
información circulante sobre ellos dentro del sector del fitness, por no decir toda, es
falsa.
Así que, en este capítulo, vamos a dar un buen repaso sobre los estrógenos y el rol que
realmente juegan a nivel de composición corporal y a nivel de libido y bienestar general.
En primer lugar y al contrario de la creencia popular, los estrógenos no nos hacen

perder masa muscular y ganar grasa exactamente, y en ningún momento se puede
decir que ejerzan un efecto completamente antagonista a la testosterona.
De hecho, sus posibles efectos facilitadores sobre la hipertrofia del músculo

esquelético son tan indudables como lo son los efectos negativos que puede tener
una mala proporción entre testosterona y estrógenos, tanto en la salud general como
en la apariencia física, en hombres y en mujeres.
En una extensa revisión de la literatura, Enns y Tiidus [18] proponen los siguientes
mecanismos por los cuales los estrógenos pueden influir en la ganancia, la reparación
y el mantenimiento del tejido muscular esquelético:
• Efectos antioxidantes: Estudios previos han demostrado que niveles bajos/altos

de estrógenos están asociados con disminuciones/aumentos de especies reactivas
de oxígeno (ROS) y marcadores de inflamación. Mayor inflamación y oxidación a
nivel muscular significa que, entre otras cosas, los procesos anabólicos se verán
comprometidos.
• Estabilizador de la membrana celular: Si bien es probable que sea difícil distinguir

este efecto de los efectos antioxidantes mencionados anteriormente, se ha
demostrado que, al intercalarse dentro de los fosfolípidos de la membrana, los
estrógenos contribuyen a mejorar la estabilidad de la membrana celular mejorando,
entre otras cosas, al transporte de hormonas y nutrientes.
• Efectos posteriores de la unión al receptor estrogénico: Docenas de estudios han

investigado los efectos metabólicos de la activación del receptor de estrógeno;
una revisión de Barros y Gustafson enfatiza su papel en la conocida expresión
de receptores de GLUT-4 en la membrana celular del músculo inducida por la
insulina; en ese sentido, los estrógenos modulan la translocación de GLUT4 a la
membrana celular y, por lo tanto, estimulan la captación de glucosa (es decir, más
nutrientes irán a parar a nuestros músculos). También otros estudios realizados
por Rüegg et al. sugieren que la ausencia total de estrógenos es perjudicial y, por
lo tanto, corroboran que nuestro conocimiento sobre las complejas interacciones
endocrinometabólicas son aún muy limitadas.

Esta conclusión es apoyada por los datos de Greising et al., quienes encontraron que
la restauración de los niveles normales de estrógenos en ratonas ovariectomizadas
restauró la funcionalidad muscular independientemente de su actividad. Los
resultados de este estudio bien controlado están corroborados por docenas de
ensayos de intervención humana [19], así como por un análisis de 2008 de los efectos
antiapoptóticos (contrarrestar la muerte celular autoinducida) de la señalización de
estrógenos en el tejido muscular esquelético [20].
Estos resultados van en la misma línea que aquellos encontrados por Finkelstein et al.
[21], en el cual se reclutó a un total de 198 hombres sanos entre 20 y 50 años, los cuales
fueron asignados de forma aleatoria a un grupo placebo o a un grupo de tratamiento
con testosterona en gel al 1% (1.25, 2.5, 5 o 10gr al día) durante 16 semanas.
Al mismo tiempo se les administró a todos acetato de goserelina para suprimir la
producción de testosterona endógena.
En el otro brazo del estudio reclutaron a un total de 202 sujetos de similares
características, los cuales recibieron un tratamiento idéntico, pero con la diferencia
de que también se les administró una dosis considerable de anastrozol (1mg/día),
que es un inhibidor de la aromatasa.
Como puedes ver, el estudio tiene una muestra considerablemente elevada de sujetos
(400), y se realizó con el objetivo de determinar el grado relativo de deficiencia
de testosterona, deficiencia de estradiol, o ambos, con el cual comienzan a ocurrir
cambios indeseables en la composición corporal, la fuerza y la función sexual.
Los niveles de testosterona y estrógenos de cada grupo los tienes resumidos en la
siguiente imagen:
Imagen 13: Niveles de testosterona y estradiol de los sujetos del estudio.

Imagen 13: Niveles de testosterona y estradiol de los sujetos del
estudio.
IA = Anastrozol. En los hombres que también recibieron anastrozol (cohorte 2), los
niveles medios de testosterona correspondientes fueron de 41±13 ng/dL, 231±171ng/
dL, 367±248ng/dL, 485±240ng/dL y 924±521ng/dL y los niveles medios de estradiol
correspondientes fueron de 1.0±0.4pg/mL, 1.2±0.4 pg/mL, 2.0±2.3pg/mL, 2.1±1.9 pg/
mL y 2.8±1.8pg/mL.
Los valores de estradiol se multiplicaron x10 para que quedara bien la gráfica con
respecto al eje Y de la misma. Como referencia, los niveles de normalidad para la
testosterona total en hombres son de 350-1080ng/dL y los niveles de estradiol,
<50pg/mL (los valores pueden variar ligeramente en función del laboratorio).
Como puedes ver en la imagen, las relaciones permanecen bastante equilibradas

incluso con algo de predominancia a nivel androgénico. Sin embargo, en cuanto
se añade el anastrozol, los niveles de E2 se desploman, lo cual no es algo bueno
en absoluto, tanto a nivel de salud como a nivel de mejoría física.
En cuanto a cambios en la composición corporal, en la cohorte 1 (solo testosterona)

y en los grupos de 0gr, 1.25g, o 2.5g de testosterona, tuvieron un aumento
significativo en la masa grasa. Asimismo, en los dos primeros (0 y 1.25) se
disminuyeron también los niveles de masa magra en comparación con los demás.
Recordemos que los niveles de testosterona en los hombres del grupo de 5gr
fueron de tan solo 470ng/dL y, por lo tanto, en los valores estratificados por
edad, podemos ver que están básicamente en el límite inferior de la normalidad
para su edad:
• 14-15: 33-585 ng/dL
• 16-17: 185-886 ng/dL
• 18-39: 400-1080 ng/dL
• 40-59: 350-890 ng/dL
• >60: 350-720 ng/dL
En la cohorte 2 (testosterona + IA), el porcentaje de grasa corporal aumentó en

todos los grupos cuando se inhibió la aromatización de testosterona a estradiol.
Las magnitudes de estos aumentos fueron similares con dosis de 0gr, 1.25g, 2.5g
y 5g de testosterona, un hallazgo que sugiere un efecto predominantemente
estrogénico.
Antes de continuar avisamos que los siguientes tres párrafos son un poco espesos,
así que, si lo deseas, puedes saltártelos e ir directamente al cuarto párrafo en el cual
se resumen los hallazgos.
La interacción cohortedosis de testosterona fue significativa para el porcentaje de

grasa corporal, área de grasa intraabdominal, área de grasa subcutánea, deseo sexual
y funcionalidad eréctil.
O, por decirlo de otra manera: el estudio nos muestra que el estradiol ejerce un efecto
independiente sobre la grasa corporal, el deseo sexual y la función eréctil.
En los grupos que recibieron testosterona, la inhibición de la síntesis de estrógenos

(cohorte 2), en comparación con la síntesis de estrógenos intactos (cohorte 1), se
asoció con aumentos significativos en el porcentaje de grasa corporal, área de grasa
subcutánea y área de grasa intraabdominal y con disminuciones significativas en el
deseo sexual y la función eréctil.
Sí, escuchaste bien: la supresión de los estrógenos hará que ganes grasa, empeorará
tu deseo sexual y producirá anomalías en tu funcionalidad eréctil.
Al mismo tiempo, el uso de un IA no tuvo ningún efecto beneficioso sobre los

aumentos en la masa corporal magra, o la fuerza, o cualquier otro resultado positivo
que los sujetos obtuvieron del uso del testogel. Por el contrario, los bajos niveles de
estrógenos en el grupo de 10g de gel redujeron de manera contundente las ganancias
de masa magra y la pérdida de grasa en comparación con las que experimentaron
sus homólogos en la cohorte 1.
Ahora, para discernir aún más el efecto del estradiol, es importante evaluar el efecto
que tiene tanto en un entorno de baja testosterona como en un entorno donde los
niveles de testosterona son normales.
Sabemos que unos niveles bajos de testosterona están claramente asociados con una
baja libido [22] y, para sorpresa de muchos, en hombres con unos niveles bajos de
testosterona, se ha demostrado que la administración de estradiol exógeno aumenta
la libido [23].
Además, en un informe de caso único de un paciente masculino con deficiencia

de aromatasa e hipogonadismo, tanto el estrógeno como la testosterona fueron
necesarios para aumentar la libido, mientras que ninguna hormona pudo lograr el
efecto por sí sola, lo que sugiere que el estrógeno juega un papel crucial en la libido
dentro de un contexto de hipoandrogenismo [24].

comparación con las que experimentaron sus
homólogos en la cohorte 1.
Imagen 14: Comparación de diferentes datos de composición corporal y

fuerza entre diferentes cohortes.
Imagen 14: Comparación de diferentes datos de composición
corporal y fuerza entre diferentes cohortes.
Ahora, para discernir aún más el efecto del es-

tradiol, es importante evaluar el efecto que tiene
tanto en un entorno de baja testosterona como

Sin embargo, estos hallazgos detallados en los dos últimos párrafos tienen un
problema y es claro de ver: no se han dado dentro del contexto que nos interesa, que
es el de un hombre sometido a una TRT.
Entonces, vayamos por partes:
El objetivo una TRT, independientemente del método utilizado, es el de mantener no

solo los niveles fisiológicos de testosterona, sino también sus metabolitos, incluido el
Además,
estradiol, que optimiza lalos pacientes
libido [25]. con niveles bajos de tes-
tosterona que son tratados con letrozol, sufren
En hombres con hipogonadismo secundario, tenemos en primer lugar los hallazgos
previamenteuna disminución
mencionados por notable deetlaal.
Finkelstein libido (a pesar
en 2013, de
que recordemos que
descubrieronuna
queelevación considerable
la administración en loscon
de testosterona niveles de
y sin inhibidores de la
aromatasa alteraba notablemente la función sexual cuando se inhibía la aromatización.
testosterona), lo que sugiere que la eliminación
Además, posteriormente
completa delse mostró que la libido
estradiol y unaumentaba
desajusteen dema-
hombres que recibían
una TRT cuando los niveles de testosterona eran >300 ng/dl y los niveles de estradiol
siado acentuado de la relación T/E afectan ne-
eran de >5 ng/dl.
gativamente al deseo sexual en los hombres
Lo más convincente es el hecho de que en hombres con testosterona sérica <300 ng/
[27].
dl, se observó que el deseo sexual era notablemente más alto cuando los niveles de
estradiol eran >5 ng/dl [26].
Además, los Ahora

pacientesmismo quizá
con niveles bajosestés pensando
de testosterona que en
son cómo
tratados con letrozol,
evitar que la relación T/E se incline hacia el lado
sufren una disminución notable de la libido (a pesar de una elevación considerable en
los niveles de testosterona), lo que sugiere que la eliminación completa del estradiol
de los estrógenos. Pues bien, hay que tener en
y un desajuste demasiado acentuado de la relación T/E afectan negativamente al
deseo sexualcuenta que, con
en los hombres [27].la administración exógena de
Ahora mismo testosterona, a medida

quizá estés pensando que se
en cómo va que
evitar aumentando
la relación T/E se incline
hacia el ladolade
dosis, la balanza
los estrógenos. entre
Pues bien, la
hayrelación
que tenertestoste-
en cuenta que, con la
administración exógena de testosterona, a medida que se va aumentando la dosis, la
rona y estrógenos se va inclinando más del lado
balanza entre la relación testosterona y estrógenos se va inclinando más del lado de
de [32]:
la testosterona la testosterona [32]:
Imagen 15: Relación Estradiol/Testosterona. En el eje vertical, la relación (un número más alto, indica una
mayor cantidadImagen 15: Relación
de estradiol en relaciónEstradiol/Testosterona. En el
con la testosterona). En el eje eje vertical,
horizontal, la de testosterona
la dosis
enantato semanal en miligramos.
relación (un número más alto, indica una mayor cantidad de es-
tradiol en relación con la testosterona). En el eje horizontal, la
dosis de testosterona enantato semanal en miligramos.
Por último, debemos considerar el efecto del estradiol sobre el estado de ánimo. Dado
que el estado de ánimo puede correlacionarse con el interés sexual, es razonable
tener en cuenta estos datos al analizar el papel del estradiol en la libido.
Si bien la cognición, el bienestar y los síntomas depresivos mejoran en los hombres

cuyos niveles bajos de testosterona se corrigen con el tratamiento [28, 29, 30], unos
niveles más altos de estrógenos también se han visto asociados con una menor
prevalencia y severidad de depresión tanto en hombres como en mujeres [31].

LA GINECOMASTIA
La ginecomastiaembargo, debido a que
es el agrandamiento los usuarios
benigno de anabo-
del tejido mamario en los hombres,
que se caracteriza por unsuelen
lizantes bulto quetener
se extiende concéntricamente
un porcentaje desde debajo del
relativa-
pezón, o, dicho de otra manera, es como una especie de “disco” debajo del pezón.
mente bajo de grasa, es mucho más fácil de
Este disco tiene una textura
detectar firme y gomosa,
en comparación claramente
con el resto de diferente
la po- del tejido
circundante. Es importante distinguir la ginecomastia de la pseudoginecomastia
blación.
(también conocida como lipomastia o adipomastia).
La pseudoginecomastia es solo tejido graso, en presencia de obesidad o no. En

Existen varias clasificaciones morfológicas
personas obesas o con pseudoginecomastia es más complicado detectar una
basadas
ginecomastia real, puestoenquela elasticidad
es más difícilde la piel,
sentir algo la presen-
debajo de una capa de
grasa que sin ella;
cia sin
de embargo,
un plieguedebido a que los usuarios
inframamario (FMI)dey anabolizantes
grado suelen
tener un porcentaje relativamente bajo de grasa, es mucho más fácil de detectar en
de elptosis
comparación con resto demamaria [33] y siguiendo las reco-
la población.
mendaciones de Cordoba y Moschella, la gi-
Existen varias clasificaciones morfológicas basadas en la elasticidad de la piel,
la presencia denecomastia se puede (FMI)
un pliegue inframamario clasificar
y gradotípicamente
de ptosis mamaria [33] y
en cuatro grados
siguiendo las recomendaciones de gravedad
de Cordoba creciente,
y Moschella, de I
la ginecomastia se puede
clasificar típicamente en cuatro
a IV [34], que grados de gravedad
van desde creciente,areolar
la protrusión de I a IV [34], que van
desde la protrusión areolar simple hasta dos tetas como dos carretas.
simple hasta dos tetas como dos carretas.
Imagen 16: Grados de gravedad creciente de ginecomastia.

Imagen 16: Grados de gravedad creciente de ginecomastia.

Así que, antes de nada, ¿cómo diagnosticarla correctamente?
La respuesta a esto es simple: mediante ecografía. Sin embargo, debido a la baja

cantidad de grasa de los usuarios de anabolizantes, se puede detectar con una simple
exploración física. Para ello:
• Primero, coloca tu dedo pulgar e índice a unos centímetros de distancia en el área

periareolar (el área coloreada alrededor del pezón).
• Segundo, lentamente y con delicadeza, júntalos hasta que sientas como si hubiese
algo similar a un disco de goma.
• Si no sientes nada parecido a una especie de goma, sino más bien como si fuera
grasa, entonces es pseudoginecomastia.
Es muy importante no pellizcar los pezones, ya que esto únicamente hace que los
tejidos adyacentes se inflamen, dando la falsa sensación de que es ginecomastia al
tacto.
Esto último es algo mucho más común de lo que se piensa. Debido a la sugestión,
las personas se suelen pellizcar continuamente para ver si tienen ginecomastia y, al
cabo de unos días, comienzan a sentir algo parecido a la ginecomastia debido a la
inflamación del tejido.
Sin embargo, una vez dejan de tocarse durante varios días, desaparece de nuevo.
Asegúrate de hacer esto antes de meterte cualquier cosa, ya que una vez comenzado,
es muy difícil dilucidar si la ginecomastia ha sido producida por la administración de
andrógenos o ya estaba ahí, lo cual es importante ya que la ginecomastia “antigua”
generalmente no responde al tratamiento endocrino con tamoxifeno.
De hecho, la ginecomastia es común en hombres sanos; parece ocurrir en aproximada-

mente un tercio de los hombres y con un diámetro de 4 cm o menos [35]. Así que
no te preocupes si descubres que tienes un poco de ginecomastia, pues es bastante
normal.

¿CÓMO SE PRODUCE LA GINECOMASTIA?
A día de hoy, parece haber consenso en la literatura de que su causa principal es un
desequilibrio entre la acción androgénica y estrogénica en el tejido mamario.
En pocas palabras: los estrógenos lo hacen crecer y los andrógenos inhiben este
crecimiento. Como tal, la ginecomastia puede desarrollarse cuando hay un exceso
relativo o absoluto de acción estrogénica, o una disminución relativa o absoluta de
acción androgénica dentro del tejido mamario.
Debido a ello, una práctica común es la de combinar el uso de testosterona con

antiestrógenos, generalmente, un modulador selectivo del receptor de estrógenos
(SERM) como el tamoxifeno y, en otras ocasiones, un inhibidor de la aromatasa.
LA PROLACTINA
La prolactina es una hormona que parece en gran medida irrelevante en la fisiología
masculina. Sin embargo, tiene un fuerte efecto supresor sobre la secreción de LH y
FSH [36], razón principal por la que puede estar involucrada en el desarrollo de la
ginecomastia en los hombres.
Es decir, debido al efecto supresor que tiene sobre la LH y la FSH, puede causar
hipogonadismo secundario. Como resultado, la proporción de andrógenos y
estrógenos disminuye, lo que puede provocar ginecomastia.
En cuanto al papel de la prolactina per se en el desarrollo de la ginecomastia, no existe

ninguno, y, si juega algún papel, parece ser irrelevante en la mayoría de los casos,
simplemente porque, para empezar, el receptor de prolactina parece expresarse en
el tejido mamario solo en una minoría de los casos de ginecomastia [34].
Por lo tanto, sería muy exagerado esperar que la prolactina haga algo con respecto a
la ginecomastia si su receptor no se expresa en el tejido mamario.
A parte de esto, ¿de dónde provendría igualmente la elevación en los niveles

de prolactina? Ya que los andrógenos, por sí mismos, suprimen la liberación de
prolactina [37].

LA PROGESTERONA
La progesterona es una hormona esteroidea y,

al igual que la prolactina, juega un papel irrele-
vante en el desarrollo de la ginecomastia.
LA PROGESTERONA
En primer lugar, los anabolizantes no aumentan
La progesterona es una hormona
los niveles esteroidea y,sin
de progesterona, al igual que la prolactina,
embargo, sí que juega un
papel irrelevante en el desarrollo de la ginecomastia.
es cierto que ciertos andrógenos tienen afinidad
En primer lugar, los anabolizantes no aumentan los niveles de progesterona, sin
por el receptor de progesterona (mibolerona,
embargo, sí que es cierto que ciertos andrógenos tienen afinidad por el receptor de
progesteronatrembolona, nandrolona…)
(mibolerona, trembolona, nandrolona…)
Imagen 17: Estructura del tejido mamario.

Imagen 17: Estructura del tejido mamario.
En segundo lugar, es cierto que la progesterona parece controlar la proliferación y

morfogénesis del epitelio luminal de la mama [38]… en mujeres.
Asimismo, el epitelio luminal son las células que forman los conductos galactóforos,
por lo que no desempeña una función en el desarrollo del tejido lobulillar/glandular
(el tejido que conforma la ginecomastia per se).
Como tal, parece extremadamente poco probable que ésta desempeñe un papel
directo en el desarrollo de la ginecomastia. En cuanto a rol indirecto, se ha propuesto
que la progesterona podría potenciar la actividad transcripcional de los estrógenos
en el tejido mamario en primates, no en humanos [39].

TRATAMIENTO DE LA GINECOMASTIA
Generalmente, si se retiran los fármacos, la mejoría debería ser evidente dentro de
un mes después de la interrupción del medicamento causante [40]. Sin embargo,
si la ginecomastia ha estado presente durante más de seis meses, la posibilidad de
una regresión es poco probable debido a la presencia de tejidos fibróticos menos
reversibles [41].
Aunque, obviamente, cuando hablamos de TRT, la suspensión de la terapia no es una

opción.
Por lo tanto, si la ginecomastia es grave, no se resuelve, es de inicio reciente (menos

de 6 meses) y no tiene una causa subyacente tratable, se pueden intentar algunas
terapias médicas. Existen tres clases de tratamientos médicos para la ginecomastia,
de los cuales hablaremos a continuación.
USO DE ANTIESTRÓGENOS (CLOMIFENO, TAMOXIFENO, RALOXIFENO)
Con el clomifeno, la tasa de respuesta es del 64% a una dosis de 100mg/día en un

periodo de 6 meses [42]. Cabe destacar que el uso de dosis más bajas de clomifeno
ha mostrado resultados variados, lo que indica la necesidad de administrar dosis altas,
incluso mayores a 100mg.
A día de hoy, el tratamiento de referencia es la terapia con tamoxifeno, también un

antiestrógeno.
En muchos estudios aleatorizados y a doble ciego, se muestra una regresión

estadísticamente significativa en el tamaño del tejido mamario; por ejemplo, en la
siguiente citación, la tasa de respuesta fue del 80% con una dosis de 40mg diarios
durante 1 a 4 meses [43].
Un punto importante es que existe un estudio en el cual se comparó el tamoxifeno

con danazol en el tratamiento de la ginecomastia.
Aunque el 78% de los pacientes que tomaron tamoxifeno tuvieron una resolución
completa, en comparación con solo una respuesta del 40% en el grupo tratado
con danazol, la tasa de recaída fue mayor para el grupo de tamoxifeno [44]. Otro
estudio prospectivo de cohorte encontró que el 90% de los pacientes que tomaban
tamoxifeno tuvieron una resolución exitosa de sus síntomas [45].

Lo comentado sobre el danazol es mucho más interesante de lo que parece, ya que
nos arroja la pista de que el uso de andrógenos no aromatizables puede sernos
de utilidad de cara al tratamiento de la ginecomastia. Por ejemplo, la mesterolona
(Proviron).
Por lo tanto, si se usa, el tamoxifeno se debe administrar a una dosis de 10 a 20mg

de una a dos veces al día (20-40mg diarios) durante 3-6 meses; los sujetos que
responden bien al tratamiento generalmente tienen una mejoría significativa del
dolor dentro del primer mes de inicio de la terapia.
El raloxifeno también se ha utilizado en el tratamiento de la ginecomastia puberal. Sin

embargo, su eficacia debe evaluarse con más estudios prospectivos aleatorizados.
De todos modos, si se desea usar para el tratamiento de la ginecomastia, la dosis a
emplear sería de 60mg una vez al día vía oral durante un periodo de 3-6 meses.
Por último, si deseamos emplear algún compuesto a modo de profilaxis, podemos

introducir una dosis de unos 5mg diarios de tamoxifeno o, idealmente, añadir unos
25-50mg de mesterolona diarios.
USO DE INHIBIDORES DE LA AROMATASA (LETROZOL,

EXEMESTANO, ANASTRAZOL)
Los inhibidores de la aromatasa, como el anastrozol y el letrozol, pueden tener potencial

terapéutico [46, 47], pero los ensayos aleatorios, con doble ciego y controlados con
placebo no han confirmado su eficacia.
De hecho, en un estudio en el que participaron pacientes que recibieron terapia con

bicalutamida para el tratamiento del cáncer de próstata, solo el tamoxifeno, y no el
anastrozol, redujo significativamente la incidencia de ginecomastia cuando se usó
profiláctica y terapéuticamente [48, 49].
En otro estudio no se demostró una diferencia significativa entre los grupos de

anastrozol y placebo en pacientes con ginecomastia puberal [50]. Así pues, en el caso
del tratamiento de la ginecomastia, el uso de un IA no es en absoluto recomendable.
En caso de que se deseen emplear como remedio profiláctico, la dosis ideal de inicio
será de, aproximadamente, 1,25mg para letrozol, 12,5mg para exemestano y 0,5mg de
anastrozol 2-3 veces en semana, ajustando la dosis de forma individual en función de
la respuesta del paciente.

LA CIRUGÍA
Cuando la terapia médica es ineficaz, particularmente en casos de ginecomastia de
larga duración, o cuando la ginecomastia interfiere con las actividades cotidianas del
paciente, o cuando hay sospecha de malignidad de la mama, entonces debe realizarse
una intervención quirúrgica para su erradicación.
Por otro lado, el tratamiento quirúrgico debe posponerse en la ginecomastia puberal,

preferiblemente hasta después de la finalización de la pubertad, para minimizar la
posibilidad de una ginecomastia recurrente después de la cirugía.
Asimismo, la cirugía también debe posponerse hasta que la causa subyacente de la

ginecomastia se haya resuelto o haya sido tratada.
El tratamiento quirúrgico incluye la extracción del tejido glandular junto con una
liposucción en caso de que sea necesario. Hoy en día, la cirugía es mínimamente
invasiva y está asociada con pocas complicaciones y una rápida recuperación.

APLICACIÓN SUBCUTÁNEA
DE TESTOSTERONA
Durante casi 8 décadas se ha empleado la vía intramuscular como método de
administración para las inyecciones de testosterona y no solo dan como resultado
unos niveles predecibles de testosterona en suero, sino que también son la modalidad
más económica.
Sin embargo, son difíciles de autoadministrar y se asocian con algunas molestias tras
la inyección.
Por ello, en los últimos años la administración subcutánea (SC) de testosterona ha

testosterona se deben administrar por vía IM, te-
ido ganado popularidad, ya que es mucho más fácil inyectarse por esta vía, pero, ¿es
igual de efectivanemos unaintramuscular?
que la vía gran cantidad de datos recientes los
cuales nos indican que la administración SC de
Bien, a pesar de la recomendación formal de que las formulaciones inyectables de
testosterona se testosterona da como
deben administrar resultado
por vía una una
IM, tenemos farmacoci-
gran cantidad de datos
nética
recientes los cuales nosy indican
unas concentraciones séricas
que la administración SC similares
de testosterona da como
resultado una farmacocinética
a las de la vía yIM
unas concentraciones
[12-16] y se asocianséricas similares a las de la vía
con meno-
IM [12-16] y se asocian con menores problemas tras la inyección [13, 17].
res problemas tras la inyección [13, 17].
Imagen
Imagen 18: Comparativa 18:
de la Comparativa
efectividad de lade la efectividad
testosterona deSC;
IM vs la testosterona IMtestosterona total se
Los valores de
vs SC; Los valores de testosterona total se normalizaron según
normalizaron según la dosis (nanomoles por litro por miligramo de testosterona).
la dosis (nanomoles por litro por miligramo de testosterona).
De hecho, después de evaluar su seguridad y eficacia, la FDA aprobó un dispositivo

Delahecho,
autoinyector para después de de
autoadministración evaluar su seguridad
testosterona y efi-
enantato por vía subcutánea.
cacia, la FDA aprobó un dispositivo autoinyector
para la autoadministración de testosterona
enantato por vía subcutánea.

Por lo tanto, ambas formas de administración
son igual de efectivas, siendo además la vía
subcutánea mucho más fácil de administrar, ha-
ciéndola además una opción ideal para los pro-
tocolo
Por lo tanto, ambas s de m
formas deicadministración
roinyeccionesson
. igual de efectivas, siendo además
la vía subcutánea mucho más fácil de administrar, haciéndola además una opción
ideal para los protocolos de microinyecciones.
En cuanto a los sitios de inyección para la admi-
En cuanto a los sitios de subcutánea,
nistración inyección paralos
la administración subcutánea,
tienes indicados en los tienes
indicados en la siguiente imagen:
la siguiente imagen:
Imagen 19: Lugares para administrar inyecciones subcutáneas

Imagen 19: Lugares para administrar inyecciones subcutáneas
En cuanto a los lugares de inyección para la administración IM, puedes verlos

pinchando en este enlace.
De todos modos, y en aras de la simplicidad, en este enlace puedes acceder

gratuitamente a una de las clases de la academia TREN en la cual explicamos todo lo
que debes saber sobre jeringas e inyecciones.

HCG COMO FÁRMACO
COMPLEMENTARIO EN UNA TRT
Más allá de la testosterona y la DHT, existen una serie de esteroides precursores
y metabolitos que ejercen diversos efectos en el organismo, y que pueden ser
producidos en mayor o menor medida por vía testicular. Hablamos de los andrógenos
de origen adrenal.
Imagen 20:Imagen 20:deSíntesis

Síntesis de hormonas
hormonas esteroideas
esteroideas
Y, si bien es cierto que en el hipogonadismo úni-

Y, si bien es cierto que ense
camente el hipogonadismo únicamente se
muestra una deficiencia muestra una deficiencia
hormonal
hormonal central, con alteración de la secreción o acción de la GnRH hipotalámica
central, con alteración de la secreción o acción
sobre la glándula pituitaria anterior y, como consecuencia, una deficiencia en la
liberación de LH dey la GnRH
la FSH, la hipotalámica sobre
ACTH, en principio, nolaseglándula pitui-
ve alterada.
taria anterior y, como consecuencia, una defi-
Por lo tanto, hay que tener claro el papel real que pueden llegar a jugar las
gonadotropinasciencia
en losentestículos
la liberación
y endelasLHvías
y lade
FSH, la ACTH,de andrógenos
biosíntesis
suprarrenales. en principio, no se ve alterada.
Por lo tanto, hay que tener claro el papel real que

pueden llegar a jugar las gonadotropinas en los

testículos y en las vías de biosíntesis de andró-
genos suprarrenales.
Imagen 21: Perfil de hormonas esteroideas en hombres con hipogonadismo central, tras
un periodo de TRH con HCG + FSH, únicamente con testosterona y comparación con
Imagen 21: Perfil de hormonas controlesesteroideas
sanos. en hombres con hi-
pogonadismo central, tras un periodo de TRH con HCG + FSH,
únicamente con testosterona y comparación con controles sa-
nos.

Como el objetivo de este ebook es que sea lo más práctico posible, no indagaremos
demasiado en los resultados. Todo aquel que esté interesado, puede ampliar
conocimientos accediendo al texto completo de la intervención [51].
Así que, en resumidas cuentas, parece ser que una HRT combinada de HCG y
rFSH consigue un perfil fisiológico de hormonas esteroideas mucho más ideal en
comparación con una TRT “a secas”.
Estas diferencias hormonales podrían tener consecuencias a largo plazo para la salud
y el bienestar general, especialmente sobre la cognición, el estado de ánimo, el sueño
y la funcionalidad sexual.
Por lo tanto, en el caso de estar en una TRT, la adición de HCG y/o FSH podría ser
interesante sobre todo si no se consigue recuperar esa sensación de bienestar con
respecto al inicio de la enfermedad.
Alternativamente, se pueden añadir 25-100mg diarios de pregnenolona y/o DHEA

(opción más barata y, potencialmente, igual de efectiva) para lograr optimizar este
perfil hormonal durante una TRT.

PREGUNTAS FRECUENTES
En esta sección exploraremos las inquietudes y dudas más comunes sobre las terapias
de reemplazo de testosterona, proporcionando respuestas basadas en la evidencia
médica más actualizada.
Abarcaremos una amplia gama de temas, desde la efectividad y seguridad de estas

terapias hasta las indicaciones, posibles efectos secundarios y consideraciones
importantes para aquellos que estén planteándose someterse a este tipo de
tratamiento.
Asimismo, cada tema se responderá de la forma más clara, práctica y concisa posible,
para evitar malinterpretaciones y que te dejes la retina más de la cuenta.
¿SE PUEDE PRODUCIR UNA ATROFIA TESTICULAR?

¿Se puede producir una atrofia testicular?
Sí, durante una TRT se puede producir atrofia testicular. Durante una HRT, no.
Cabe destacar que una atrofia testicular, como norma general, no suele ser perceptible
a simple vista o mediante la palpación.
¿CÓMO SE PUEDE REVERTIR UNA ATROFIA TESTICULAR?

Para revertir una atrofia testicular, simplemente implementa un régimen de 500UI de
HCG a días alternos (día sí, día no). También se pueden aplicar 250UI a diario.
¿CUÁNTO TIEMPO TARDARÍA EN REVERTIRSE DICHA ATROFIA

TESTICULAR?
Como norma general, una atrofia testicular real puede llegar a tardar 3-6 meses en
recuperarse.
¿CAUSA ALOPECIA ANDROGENÉTICA?

Como norma general, una persona bajo una TRT/TRH no tendrá mayor riesgo de
padecer AGA en comparación con sus contrapartes masculinas sanas.

Asimismo, en estos casos, el uso de esta formulación magistral tópica ofrece excelentes
resultados.
¿ES PARA TODA LA VIDA?

Salvo que el hipogonadismo sea secundario a alguna patología subyacente tratable,
sí, es un tratamiento para toda la vida.
El tratamiento puede interrumpirse, pero hay que entender que, en ese caso, los
efectos del mismo desaparecerán y los niveles de testosterona volverán a su estado
previo al tratamiento.
¿QUÉ CONTROLES Y ANÁLISIS HAY QUE HACERSE DURANTE LA TRT?

Imagen 22: Controles y análisis a efectuar durante una terapia de reemplazo
Imagen 22: Controles y análisis a efectuar durante una terapia

de reemplazo

En cuanto a los análisis y periodicidad de los mismos, los tienes todos resumidos en
la siguiente tabla:
¿CUÁLES SON LOS POSIBLES EFECTOS SECUNDARIOS?

Como todo tratamiento, la TRT puede acarrear una serie de efectos secundarios en
una minoría de personas. Los más comunes son:
• Acné: El aumento de los niveles de testosterona puede desencadenar la aparición

de acné en algunas personas.
• Aumento de la producción de glóbulos rojos (Eritrocitosis): La TRT puede

estimular la producción de glóbulos rojos en la médula ósea, aumentando la masa
eritrocitaria (hemoglobina, hematíes y, por ende, hematocrito), aunque, a día de
hoy, esto parece no ser relevante.
• Cambios en la próstata: En los casos de corrección de los casos de hipogonadismo

más graves, la TRT puede afectar el tamaño de la próstata, lo que puede dar lugar
a síntomas urinarios como aumento de la frecuencia urinaria, dificultad para orinar
o un chorro de orina débil.
• Cambios en los niveles de colesterol: La TRT puede influir en los niveles de

colesterol en sangre, pudiendo aumentar el colesterol LDL (“malo”) y disminuir el
colesterol HDL (“bueno”).
• Supresión de la producción natural de testosterona y espermatogénesis: La TRT

suprime la producción natural de testosterona en los testículos, así como a la es-
permatogénesis, afectando a la fertilidad y función testicular.
• Apnea del sueño: Algunos estudios han sugerido que la TRT puede empeorar los
síntomas de la apnea del sueño o aumentar el riesgo de desarrollarla en hombres
que previamente no la padecían. Sin embargo, la evidencia científica al respecto
es mixta y aún no se ha llegado a un consenso definitivo.
En primer lugar, date tiempo, los diferentes sig-
nos y síntomas del hipogonadismo real tardan
mucho más tiempo en corregirse de lo que uno
puede llegar a pensar:
Imagen 23: Corrección de diferentes signos y síntomas del

Imagen 23: Corrección
hipogonadismo trasde diferentes
el inicio signosenymeses
de la terapia, síntomas
[52] del hi-
pogonadismo tras el inicio de la terapia, en meses [52]
¿QUÉ HAGO SI LOS SÍNTOMAS DE HIPOGONADISMO NO REMITEN?
En caso
En primer lugar, date de que pasado
tiempo, un tiempo
los diferentes signos prudencial, nohipogonadismo
y síntomas del
real tardan mucho más
remita, tiempo
habría en corregirse de lo que uno puede llegar a pensar:
que:
En caso de que pasado un tiempo prudencial, no remita, habría que:
• Titular la dosis (Mediante aumento de la misma)
• Adicionar HCG y FSH o Pregnenolona + DHEA
Si con estas acciones no remite, posiblemente pueda haber otro problema subyacente
que pueda estar provocando dichos signos o síntomas.
¿ES NECESARIO ALGÚN FÁRMACO PROTECTOR PARA EVITAR

EFECTOS SECUNDARIOS?
Por definición, estos tratamientos lo que hacen es solventar una patología normalizando

RESUMEN PRÁCTICO
Como a nadie le gusta leer y para echarte una
los niveles de testosterona del paciente y ajustarlos a los de una persona normal,
mano, y no al cuello, a continuación, tienes un
por ende, no es necesario emplear ningún fármaco protector, al igual que tampoco
haría falta emplearesquema básico
ningún fármaco de cómo
protector orientar
en ningún el tener
hombre por trata-un sistema
hormonalmente sano.miento para el hipogonadismo.
Como a nadie le gusta leer y para echarte una mano, y no al cuello, a continuación,
tienes un esquemaRecuerda que las
básico de cómo diferentes
orientar opciones
el tratamiento para farmaco-
el hipogonadismo.
lógicas para
Recuerda que las diferentes cada
opciones tipo de tratamiento
farmacológicas (TRT
para cada tipo o
de tratamiento
TRH)
(TRT o TRH) las tienes las tienes
detalladas detalladas
en este enlaseste
eBook bajo eBook bajosecciones.
correspondientes
las correspondientes secciones.
Imagen24:
Imagen 24:Diagrama
Diagrama de de flujo
flujo parapara el tratamiento
el tratamiento básicobásico
del del hi-
hipogonadismo. Cabe destacar que si con una dosis
pogonadismo. Cabe destacar que si con una dosis de testosterona de de
unos 200-250mg semanales no hay mejora en los signos y/o síntomas,
habría que descartar cualquier otra posible causa que pudiese estar
produciéndolos.

REFERENCIAS
1. Pastuszak AW, Pearlman AM, Lai WS, et al. Testosterone replacement therapy in
pa-tients with prostate cancer after radical prostatectomy. J Urol 2013;190:639–44
2. Morgentaler A, Lipshultz LI, Bennett R, et al. Testosterone therapy in men with
untreated prostate cancer. J Urol 2011;185: 1256–60
3. Morgentaler A, Traish AM. Shifting the paradigm of testosterone and prostate
cancer: the saturation model and the limits of androgen-dependent growth. Eur
Urol 2009;55:310–20
4. Roddam AW, Allen NE, Appleby P, Key TJ; Endogenous Hormones and Prostate
Cancer Collaborative Group. Endogenous sex hormones and prostate cancer: a
collaborative analysis of 18 prospective studies. J Natl Cancer Inst 2008;100: 170–
83
5. Zitzmann M, Mattern A, Hanisch J, et al. IPASS: a study on the tolerability and
effectiveness of injectable testosterone undecanoate for the treatment of male
hypogonadism in a worldwide sample of 1,438 men. J Sex Med 2013;10:579–88
6. Haider A, Zitzmann M, Doros G, et al. Incidence of prostate cancer in hypogonadal
men receiving testosterone therapy: observations from 5-year median follow up
of 3 registries. J Urol 2014;193:80–6
7. Calof OM, Singh AB, Lee ML, et al. Adverse events associated with testosterone re-
placement in middle-aged and older men: a meta-analysis of randomized, place-
bo-controlled trials. J Gerontol 2005;60A:1451–7
8. Morgentaler A, Benesh JA, Denes BS, et al. Factors influencing prostate-specific
antigen response among men treated with testosterone therapy for 6 months. J
Sex Med 2014;11:2818–25
9. Rhoden EL, Morgentaler A. Risks of testosterone-replacement therapy and recom-
mendations for monitoring. N Engl J Med 2004; 350:482–92
10. Carter HB, Pearson JD, Metter EJ, et al. Longitudinal evaluation of prostate-specific
antigen in men with and without prostate disease. JAMA 1992;267:2215–20.
11. McBride JA, Coward RM. Recovery of spermatogenesis following testosterone
re-placement therapy or anabolic-androgenic steroid use. Asian J Androl. 2016
May-Jun;18(3):373-80. doi: 10.4103/1008-682X.173938. PMID: 26908067; PMCID:
PMC4854084.
12. Al-Futaisi AM, Al-Zakwani IS, Almahrezi AM, Morris D. Subcutaneous administration
of testosterone. A pilot study report. Saudi Med J. 2006 Dec;27(12):1843-6. PMID:
17143361.
13. Wilson DM, Kiang TKL, Ensom MHH. Pharmacokinetics, safety, and patient

acceptability of subcutaneous versus intramuscular testosterone injection
for gender-affirming therapy: A pilot study. Am J Health Syst Pharm. 2018
Mar 15;75(6):351-358. doi: 10.2146/ajhp170160. Epub 2018 Jan 24. PMID:
29367424.
14. Kaminetsky J, Jaffe JS, Swerdloff RS. Pharmacokinetic Profile of Subcutaneous
Tes-tosterone Enanthate Delivered via a Novel, Prefilled Single-Use Autoinjector:
A Phase II Study. Sex Med. 2015 Sep 17;3(4):269-79. doi: 10.1002/sm2.80. PMID:
26797061; PMCID: PMC4721027.
15. Turner L, Ly LP, Desai R, Singh GKS, Handelsman TD, Savkovic S, Fennell C,
Jayadev V, Conway A, Handelsman DJ. Pharmacokinetics and Acceptability of
Subcutaneous Injection of Testosterone Undecanoate. J Endocr Soc. 2019 Jun
28;3(8):1531-1540. doi: 10.1210/js.2019-00134. PMID: 31384715; PMCID: PMC6676071.
16. Kaminetsky JC, McCullough A, Hwang K, Jaffe JS, Wang C, Swerdloff RS. A 52-
Week Study of Dose Adjusted Subcutaneous Testosterone Enanthate in Oil Self-
Administered via Disposable Auto-Injector. J Urol. 2019 Mar;201(3):587-594. doi:
10.1016/j.juro.2018.09.057. PMID: 30296416.
17. Spratt DI, Stewart II, Savage C, Craig W, Spack NP, Chandler DW, Spratt LV,
Eimicke T, Olshan JS. Subcutaneous Injection of Testosterone Is an Effective and
Preferred Alternative to Intramuscular Injection: Demonstration in Femaleto-Male
Transgender Patients. J Clin Endocrinol Metab. 2017 Jul 1;102(7):2349-2355. doi:
10.1210/jc.2017-00359. PMID: 28379417.
18. Enns DL, Tiidus PM. The influence of estrogen on skeletal muscle: sex matters.
Sports Med. 2010 Jan 1;40(1):41-58. doi: 10.2165/11319760-000000000-00000.
PMID: 20020786.
19. Lowe, D. A., Baltgalvis, K. A., & Greising, S. M. (2010). Mechanisms behind estrogen’s
beneficial effect on muscle strength in females. Exercise and sport sciences
reviews, 38(2), 61–67. https://doi.org/10.1097/JES.0b013e3181d496bc
20. Boland R, Vasconsuelo A, Milanesi L, Ronda AC, de Boland AR. 17betaestradiol
signal-ing in skeletal muscle cells and its relation-ship to apoptosis. Steroids. 2008
Oct;73(9-10):859-63. doi: 10.1016/j.steroids.2007.12.027. Epub 2008 Jan 4. PMID:
18272190.
21. Finkelstein JS, Lee H, Burnett-Bowie SA, Pallais JC, Yu EW, Borges LF, Jones BF, Barry
CV, Wulczyn KE, Thomas BJ, Leder BZ. Gonadal steroids and body composition,
strength, and sexual function in men. N Engl J Med. 2013 Sep 12;369(11):1011-22.
doi: 10.1056/NEJMoa1206168. PMID: 24024838; PMCID: PMC4142768.
22. Travison TG, Morley JE, Araujo AB, O’Donnell AB, McKinlay JB. The relationship

between libido and testosterone levels in aging men. J Clin Endocrinol Metab. 2006
Jul;91(7):2509-13. doi: 10.1210/jc.2005-2508. Epub 2006 May 2. PMID: 16670164.
23. Wibowo E, Schellhammer P, Wassersug RJ. Role of estrogen in normal male
function: clinical implications for patients with prostate cancer on androgen
deprivation therapy. J Urol. 2011 Jan;185(1):17-23. doi: 10.1016/j.juro.2010.08.094.
Epub 2010 Nov 12. PMID: 21074215.
24. Carani C, Granata AR, Rochira V, Caffagni G, Aranda C, Antunez P, Maffei LE. Sex
steroids and sexual desire in a man with a novel mutation of aromatase gene and
hypogonadism. Psychoneuroendocrinology. 2005 Jun;30(5):413-7. doi: 10.1016/j.
psyneuen.2004.10.004. PMID: 15721053.
25. Basson R. Re: andropause: a misnomer for a true clinical entity. J Urol. 2000
Oct;164(4):1319. PMID: 10992401.
26. Ramasamy R, Scovell JM, Kovac JR, Lipshultz LI. Elevated serum estradiol is
associated with higher libido in men on testosterone supplementation therapy.
Eur Urol. 2014 Jun;65(6):1224-5. doi: 10.1016/j.eururo.2014.01.012. Epub 2014 Jan
23. PMID: 24480244.
27. Schlegel PN. Aromatase inhibitors for male infertility. Fertil Steril. 2012
Dec;98(6):1359-62. doi: 10.1016/j.fertnstert.2012.10.023. Epub 2012 Oct 25. PMID:
23103016.
28. Wang C, Alexander G, Berman N, Salehian B, Davidson T, McDonald V, Steiner
B, Hull L, Callegari C, Swerdloff RS. Testosterone replacement therapy improves
mood in hypogonadal men-a clinical research center study. J Clin Endocrinol
Metab. 1996 Oct;81(10):3578-83. doi: 10.1210/jcem.81.10.8855804. PMID: 8855804.
29. Khera M. Patients with testosterone deficit syndrome and depression. Arch Esp
Urol. 2013 Sep;66(7):729-36. PMID: 24047633.
30. Thilers PP, Macdonald SW, Herlitz A. The association between endogenous free
testosterone and cognitive performance: a population-based study in 35 to 90
year old men and women. Psychoneuroendocrinology. 2006 Jun;31(5):565-76.
doi: 10.1016/j.psyneuen.2005.12.005. Epub 2006 Feb 17. PMID: 16487665.
31. Kulkarni J, Gavrilidis E, Worsley R, Van Rheenen T, Hayes E. The role of estrogen
in the treatment of men with schizophrenia. Int J Endocrinol Metab. 2013 Sum-
mer;11(3):129-36. doi: 10.5812/ijem.6615. Epub 2013 Jul 1. PMID: 24348584; PMCID:
PMC3860106.
32. Lakshman KM, Kaplan B, Travison TG, Basaria S, Knapp PE, Singh AB, LaValley

MP, Mazer NA, Bhasin S. The effects of injected testosterone dose and age on
the conversion of testosterone to estradiol and dihydrotestosterone in young and
older men. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Aug;95(8):3955-64. doi: 10.1210/jc.2010-
0102. Epub 2010 Jun 9. PMID: 20534765; PMCID: PMC2913038.
33. F. Q. Nuttall. Gynecomastia as a physical finding in normal men. The Journal of
Clinical Endocrinology & Metabolism, 48(2):338–340, 1979.
34. M. Ferreira, M. Mesquita, M. Quaresma, and S. Andre. Prolactin receptor expression
in gynaecomastia and male breast carcinoma. Histopathology, 53(1):56–61, 2008
35. Nieschlag E, Vorona E. Medical consequences of doping with anabolic androgenic
steroids: effects on reproductive functions. Eur J Endocrinol. 2015;173(2):R47-58.
36. Tan RS, Scally MC. Anabolic steroidinduced hypogonadism--towards a unified
hypothesis of anabolic steroid action. Med Hypotheses. 2009 Jun;72(6):723-8.
doi: 10.1016/j.mehy.2008.12.042. Epub 2009 Feb 23. PMID: 19231088.
37. Johansen KL, Mulligan K, Schambelan M. Anabolic effects of nandrolone decanoate
in patients receiving dialysis: a randomized controlled trial. JAMA. 1999 Apr
14;281(14):1275-81. doi: 10.1001/jama.281.14.1275. PMID: 10208142
38. Braunstein GD. Clinical practice. Gynecomastia. N Engl J Med. 2007 Sep
20;357(12):1229-37. doi: 10.1056/NEJMcp070677. PMID: 17881754.
39. Carlson HE. Approach to the patient with gynecomastia. J Clin Endocrinol Metab.
2011 Jan;96(1):15-21. doi: 10.1210/jcem.96.9.zeg15a. PMID: 21209041.
40. LeRoith D, Sobel R, Glick SM. The effect of clomiphene citrate on pubertal
gynaeco-mastia. Acta Endocrinol (Copenh). 1980 Oct;95(2):177-80. doi: 10.1530/
acta.0.0950177. PMID: 6776752.
41. Alagaratnam TT. Idiopathic gynecomastia treated with tamoxifen: a preliminary
report. Clin Ther. 1987;9(5):483-7. PMID: 3664552.
42. Ting AC, Chow LW, Leung YF. Comparison of tamoxifen with danazol in the
management of idiopathic gynecomastia. Am Surg. 2000 Jan;66(1):38-40. PMID:
10651345.
43. Mannu GS, Sudul M, Bettencourt-Silva JH, Tsoti SM, Cunnick G, Ahmed SF. Role
of tamoxifen in idiopathic gynecomastia: A 10-year prospective cohort study.
Breast J. 2018 Nov;24(6):1043-1045. doi: 10.1111/tbj.13080. Epub 2018 Aug 5. PMID:
30079473.
44. Lawrence SE, Faught KA, Vethamuthu J, Lawson ML. Beneficial effects of

raloxifene and tamoxifen in the treatment of pubertal gynecomastia. J Pediatr.
2004 Jul;145(1):71-6. doi: 10.1016/j.jpeds.2004.03.057. PMID: 15238910.
45. Miller WR, Jackson J. The therapeutic potential of aromatase inhibitors. Expert
Opin Investig Drugs. 2003 Mar;12(3):337-51. doi: 10.1517/13543784.12.3.337. PMID:
12605559.
46. Boccardo F, Rubagotti A, Battaglia M, Di Tonno P, Selvaggi FP, Conti G, Comeri G,
Bertaccini A, Martorana G, Galassi P, Zattoni F, Macchiarella A, Siragusa A, Muscas
G, Durand F, Potenzoni D, Manganelli A, Ferraris V, Montefiore F. Evaluation of
tamoxifen and anastrozole in the prevention of gynecomastia and breast pain
induced by bicalutamide monotherapy of prostate cancer. J Clin Oncol. 2005 Feb
1;23(4):808-15. doi: 10.1200/JCO.2005.12.013. PMID: 15681525.
47. Saltzstein D, Sieber P, Morris T, Gallo J. Prevention and management of bicalutam-
ideinduced gynecomastia and breast pain: randomized endocrinologic and
clinical studies with tamoxifen and anastrozole. Prostate Cancer Prostatic Dis.
2005;8(1):75-83. doi: 10.1038/sj.pcan.4500782. PMID: 15685254.
48. Plourde PV, Reiter EO, Jou HC, Desrochers PE, Rubin SD, Bercu BB, Diamond
FB Jr, Backeljauw PF. Safety and efficacy of anastrozole for the treatment of
pubertal gynecomastia: a randomized, doubleblind, placebo-controlled trial. J Clin
En-docrinol Metab. 2004 Sep;89(9):4428-33. doi: 10.1210/jc.2004-0082. PMID:
15356042.
49. Jarrar G, Peel A, Fahmy R, Deol H, Salih V, Mostafa A. Single incision endoscopic
surgery for gynaecomastia. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2011 Sep;64(9):e231-6.
doi: 10.1016/j.bjps.2011.04.016. Epub 2011 May 13. PMID: 21570372.
50. McBride, J. A., & Coward, R. M. (2016). Recovery of spermatogenesis following
testosterone replacement therapy or anabol-ic-androgenic steroid use. Asian
journal of andrology, 18(3), 373–380.
51. Rohayem J, Zitzmann M, Laurentino S, Kliesch S, Nieschlag E, Holterhus PM, Kulle
A. The role of gonadotropins in testicular and ad-renal androgen biosynthesis
path-ways-Insights from males with congenital hypogonadotropic hypogonadism
on hCG/rFSH and on testosterone replacement. Clin Endocrinol (Oxf). 2021
Jan;94(1):90-101. doi: 10.1111/cen.14324. Epub 2020 Sep 24. PMID: 32871622.
52. Lunenfeld B, Mskhalaya G, Zitzmann M, Arver S, Kalinchenko S, Tishova
Y, Morgentaler A. Recommendations on the diagnosis, treat-ment and
monitoring of hypogonadism in men. Aging Male. 2015 Mar;18(1):5-15. doi:
10.3109/13685538.2015.1004049. Epub 2015 Feb 6. PMID: 25657080; PMCID:
PMC4648196.

La biblia de la TRT

Biblia TRT

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Biblia TRT

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

COPYRIGHT 2023 POR © ACADEMIATREN S.L.

TODOS LOS DERECHOS RESERVADOS.

ESTÁ PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN TOTAL

PRIMERA EDICIÓN EN ESPAÑOL EN VERSIÓN

¿CÓMO FUNCIONA EL EJE HORMONAL?

Imagen 1: Localización de las principales glándulas endocri-

Imagen 2: Resumen de los factores liberadores y funciones correspondientes.

Imagen 2: Resumen de los factores liberadores y funciones co-

Imagen 3: Esquemática de la regulación del eje hormonal.

Imagen 3: Esquemática de la regulación del eje hormonal.

LOS TIPOS DE HIPOGONADISMO

La biblia de la TRT 1010

Criptorquidia Síndrome de sobrecarga de hierro

Enfermedad infiltrativa/destructiva de hipotálamo o

Anorquia Hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático

Trastornos del sueño

Imagen 4: Clasificaciones y causas del hipogonadismo

SIGNOS Y SÍNTOMAS SUGESTIVOS DEL HIPOANDROGENISMO

Desarrollo sexual incompleto o retrasado Pérdida de vello corporal axilar y púbico

Testículos muy pequeños (≤ 6mL)

SIGNOS Y SÍNTOMAS SUGESTIVOS

Pérdida de deseo sexual Baja DMO

Disfunción eréctil Sofocos, irritabilidad

Ginecomastia Bajo conteo de esperma

Proporciones corporales eunucoides Pérdida de estatura

SIGNOS Y SÍNTOMAS INESPECÍFICOS

Disminución de los niveles de energía,

Mala concentración y memoria Letargia

Anemia leve inexplicable (con glóbulos rojos

Imagen 5: Signos y síntomas del hipoandrogenismo.

De hecho y sin ir más allá, se debe analizar lo siguiente:

1. ¿Tiene usted una disminución de la libido?

Se considera positivo si se contesta afirmativamente a las preguntas 1 y 7 o al menos

Asimismo, es muy importante solicitar una medición de las concentraciones séricas

La biblia de la TRT 1414

• Las concentraciones de testosterona exhiben variaciones significativas a lo largo

• Las mediciones de testosterona libre jamás deben realizarse mediante

CONDICIONES DONDE SE RECOMIENDA MEDICIONES DE TESTOSTERONA LIBRE

CONDICIONES ASOCIADAS CON UNA DISMINUCIÓN EN LA SHBG

Polimorfismos en el gen de SHBG

CONDICIONES ASOCIADAS CON UN AUMENTO EN LA SHBG

Cirrosis y hepatitis Hipertiroidismo

Uso de estrógenos Polimorfismos en el gen de SHBG

Niveles de testosterona en el rango inferior de la

Imagen 7: Condiciones donde se recomienda realizar mediciones de testosterona libre.

RANGOS DE NORMALIDAD DE PARÁMETROS HORMONALES

Hormona Rango de referencia

Testosterona Total 350-850 ng/dL

Testosterona libre 60-312 pg/mL

SHBG 30-70 nmol/L

FSH 1-7 UI/L

Prolactina < 20 ng/ml

Imagen 8: Rangos de normalidad de diferentes parámetros hormonales.

La biblia de la TRT 1818

Desde una perspectiva del tratamiento farmacológico del hipogonadismo se puede

• El primero, el uso de testosterona exógena, que recibe el nombre de TRT.

• El segundo, el uso de agentes gonadotrópicos que ayuden a potenciar o maximizar

Pasaremos a detallar ambos enfoques a continuación, no sin antes indicar que,

Asimismo, en cuanto a los síntomas a corregir, debemos enfocarnos en los enumerados

TRT PARA EL HIPOGONADISMO

En la siguiente tabla tienes un resumen de los fármacos más comúnmente emplea-

Tratamiento farmacológico del hipogonadismo (Testosteron)