1.3. Psicoendocrinología

ÍNDICE
Psicoendocrinologia...................................................................... 2
1 Historia, concepto y metodología de la psicoendocrinología............2
1.1 Concepto de Psicoendocrinología......................................................... 2
1.2 Metodología de la psicoendocrinología................................................ 4
1.3 Historia de la psicoendocrinología........................................................ 4
2 Organización general del sistema endocrino........................................7
2.1 Estructura general del sistema endocrino............................................ 7
3 Hormonas y metabolismo.......................................................................10
3.1 Funciones de las hormonas................................................................... 10
3.2 Clasificación y mecanismos de acción a nivel celular.......................10
3.3 Patrones de secreción............................................................................ 13
3.4 Mecanismos de regulación e integración de la función
neuroendocrina.................................................................................. 13
4 Desarrollo y ciclo vital.............................................................................14
4.1 Eje hipotálamo-hipofiso-gonadal.........................................................14
5 Orientación e identidad sexual.............................................................23
5.1 Efectos organizadores de las hormonas sexuales..............................23
5.2 Dismorfismo sexual............................................................................... 23
6 Indicadores psicobiológicos del estrés.................................................27
6.1 Eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.................................................. 27
6.2 Hormonas de la corteza adrenal.......................................................... 28
6.3 Control de hormonas suprarrenales.................................................... 31
6.4 Hormonas suprarrenales y estrés......................................................... 31
6.5 Posibles alteraciones provocadas por el estrés.................................. 33
Referencias Bibliográficas..........................................................................37
Asociación Española de Psicología Sanitaria - 1

PSICOENDOCRINOLOGIA
1 HISTORIA, CONCEPTO Y METODOLOGÍA DE
LA PSICOENDOCRINOLOGÍA
1.1 Concepto de Psicoendocrinología
La psicoendocrinología es el estudio de la interacción entre hormonas

y conductas (de forma bidireccional).
Disciplina que se sirve de las herramientas de otras disciplinas (estudio interdisciplinario) (anatom
Comportamiento = conducta manifiesta (ej: agresividad, conducta sexual…) + conducta no manifi

Una de las razones del comportamiento pueden ser los cambios en el sistema endocrino.
Los principales componentes de sistema endocrino son las glándulas endocrinas. Estas se
encargan de sintetiza una hormona que vierten al torrente sanguíneo, a partir del cual viaja
hasta el órgano diana (células que tiene receptores para esas hormonas, que se acoplan teniendo
una serie de efectos). Las glándulas exocrinas, en lugar de sintetizar y liberar la sustancia en
la sangre, lo hacen en el exterior.

Tal y como se ha avanzado, las hormonas son sustancias o mensajeros químicos orgánicos
producidos y liberados en el torrente circulatorio por glándulas especializadas  glándulas
endocrinas.
🗸 Cuando la hormona se acopla al receptor se producen una serie de cambios celulares (a nivel
intercelular) que afectan al genoma de la célula, al actuar en su núcleo (respuesta genómica).
Esto conlleva en una respuesta, por ejemplo la síntesis de una proteína.
🗸 Las hormonas no son responsables de esas conductas, pero si ponen en marcha las vías que
llevan a que se de esa conducta.
🗸 Una misma sustancia puede ser neurotransmisor u hormona.
NEUROTRANSMISOR HORMONA
Se vierte en el espacio sináptico facilitando Se libera en el torrente

la comunicación entre neuronas. sanguíneo.
Foro de ejercicios:
Escribe el nombre de 2 neurotranmisores y de 2 hormonas que conozcas
Antes de seguir avanzando, revisa este vídeo:

http://www.dailymotion.com/video/x8rkkj_hormonas_school
 Neuroendocrina: la neurona es la responsable de verter la neurohormona al

torrente sanguíneo, en lugar de en la hendidura sináptica.
🗸 Tipos de comunicación hormonal:

 Una misma célula es emisora y receptora:
Intracrina (receptores intracelulares – el receptor está dentro de la célula).
Autocrina (receptores de membrana – el receptor en esa célula se encuentra en la
membrana).
 Dos células entran en concurso: paracrina (entre células del mismo tejido).
 Ectocrina: entre organismos diferentes de la misma especie. Por ejemplo, las
feromonas, que son sustancia captadas por quimiorreceptores del sistema olfativo o
gustativo desarrollando conductas de supervivencia para una especie.
 Transmisión hormonal: analógica (secuencial, proceso gradual, no siempre
constante), implica segundos, minutos, horas e incluso días o semanas (proceso
mucho más lento), procesos a largo plazo, procesos graduales (presenta picos =
mayor o menor liberación).

 Menor control voluntario de señales hormonales (no podemos controlar una sustancia
hormonal).
 Distancia largas (hormona).
🗸 Cómo influyen las hormonas en las células diana:

 Alteran el ritmo de la función celular, porque cuando se acopla se producen unas
respuestas que activan o inhiben la liberación.
 Cambian su morfología y cambian el tamaño. Por ejemplo, los esteroides, que cambian
la morfología y la forma al músculo.
 Afectan al crecimiento y desarrollo neuronal. Un ejemplo es la adrenalina, la cual
favorece los procesos de aprendizaje y memoria, afectando positivamente a las
zonas relacionadas con esto.
 Afectan a la muerte celular en el SN. Como ejemplo podemos nombrar a las hormonas
de estrés (corticoides), ya que niveles sobrepasados de los óptimos producen
muerte celular en las estructuras de potenciación a largo plazo, produciendo
también deterioro a nivel cognitivo.
Confirmación de las interacciones Hormona – Conducta.

Tres requisitos que se tienen que cumplir en esa interacción, confirmar que hay una influencia:
1. Una conducta hormonalmente dependiente debería desaparecer cuando se elimina el
lugar de origen de la hormona o se bloquea su mecanismo de acción.
2. Después de que la conducta cese, la restauración del órgano extraído o de su hormona
debería restaurar la conducta.
3. Los niveles de hormonas y la conducta en cuestión deberían COVARIAR, debido a
que las hormonas pueden:
 Tener una larga latencia de acción y ser liberadas de forma pulsátil.
 Se toman mediciones de distintos animales o varias muestras secuenciales de sangre del
mismo animal promediándolas a lo largo de puntos máximos y mínimos.
1.2 Metodología de la psicoendocrinología

El objetivo de las técnicas empleadas en la Psicoendocrinología es cuantificar la presencia de
sustancias químicas (hormonas). La psicoendocrinología tiene muchas técnicas que no son
específicas de ella y provienen de otras muchas disciplinas.
1.3 Historia de la psicoendocrinología

Su inicio científico se dio hace 50 años.
Hay 5 etapas con un aporte cada vez mayor de investigaciones y conocimiento:

Etapa actual (1980 - )
Etapa moderna
(1950/50 – 1980)
Etapa formativa
(1900 – 1950/60)
Etapa predisciplinaria (1849 – 1900)
Historia temprana, desde los griegos
1. Historia temprana, desde los griegos.

 Se observó como la castración, que era una práctica muy habitual, provocaba un efecto
hormonal.
🗸 Los nenucos o los castratis, se practicaba antes del desarrollo o después.
🗸 Los caracteres físicos y conductuales se mantienen en la edad en la que todavía no han
desarrollado su conducta sexual.
2. Etapa predisciplinaria (1849 – 1900).

Comienza el interés de cómo el tejido influye en la conducta.
Dos fuentes:
 Fisiología animal: Berthold (1849) determinó que lo que influía en la conducta no era el tejido
vía nerviosa sino vía química. Fue el primer estudio formal de psicoendocrinología,
demostrando que el producto de los testículos era necesario para que un pollito se
transformará en gallo. Formó 3 grupos con los pollos:
1. ambos testículos extirpados
2. un testículo reemplazado
3. un testículo intercambiado
El grupo I desarrollaba crestas y barbas pequeñas, sin mostrar interés por las gallinas.
Conclusiones: los testículos son órganos trasplantables. Los testículos trasplantados
pueden funcionar y producir esperma. No parece que existan nervios específicos que
dirijan su función (las conexiones no son nerviosas, porque los trasplantamos en un lugar
diferente).
Demostración del control no neural de la conducta (no bien aceptado en aquella época).

 Medicina clínica: descripción de diversas patologías endocrinas (mixidema, enfermedad de
Addison,…).
Convicción de que los efectos psicológicos de las hormonas en los humanos no podían
ser estudiados científicamente. Suspicacia de que la investigación en animales era útil.
3. Etapa formativa (1900 – 1950/60).

 Enorme crecimiento de la investigación.
 Grandes aportaciones de otras disciplinas.
 Young y Yerkes reconocen la experiencia (influencia del ambiente) como factor influyente de
las reacciones conductuales a las hormonas.
 Selye investigó las reacciones corporales al estrés. Su concepto del “síndrome general de
adaptación” incluye varios cambios endocrinos (en las glándulas adrenales).
 También se dieron contribuciones de fisiólogos, biólogos, zoólogos, genetistas,
neurofisiólogos.
 Cada vez se conoce más y se va investigando más y sacando más técnicas.
 1948 inicio formal de la endocrinología conductual.
4. Etapa moderna (1950/50 – 1980):

Incremento de conocimientos científicos, investigadores especialistas.

5. Etapa actual (1980 - ):
Se reconoce el estatus de disciplina madura.
2 ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SISTEMA ENDOCRINO

2.1 Estructura general del sistema endocrino
Glándulas: acúmulos de células secretas, especializadas en la producción y liberación de
determinadas sustancias.
🗸 Glándulas endocrinas (hormonas): se vierte al torrente circulatorio.
🗸 Glándulas exocrinas (ej: sudoríparas): se vierte al exterior o a un lugar diferente del
torrente circulatorio.
🗸 Glándulas mixtas (ej: páncreas): tienen la capacidad de hacer las dos cosas.
ESTRUCTURA JERÁRQUICA DEL SISTEMA ENDOCRINO:

Eje Hipotálamo – hipófiso – glandular

SNC (hipotálamo  tejido nervioso que libera neurotransmisores)
 Hormonas de liberación/inhibición se vierten al sistema porta-hipofisario
(conjunto de redes capilares)  alcanzan vía torrente circulatorio la
Adenohipófisis (la parte anterior de la hipófisis) y cuando esta es estimulada se
liberan:
🗸 Hormonas no tróficas: van directamente al tejido diana (no glandular).
🗸 Hormonas tróficas: primero pasan por glándulas periféricas y a través de
hormonas pasan a un determinado tejido.
 El hipotálamo alcanza la Neurohipófisis (parte posterior de la hipófisis) de forma axonal,
es decir, son los axones los que la alcanzan.
S N C
H I P O T Á L A M O
🢃 🢃
H.DE LIBERACIÓN/ INHIBICIÓN 🢃 🢃 AXONAL
🢃 🢃
ADENOHIPÓFISIS NEUROHIPÓFISIS
H. NO TRÓFICAS H. TRÓFICAS
GL. PERIFÉRICAS
liberación
HORMON
T. DIANA AS

3 HORMONAS Y METABOLISMO
3.1 Funciones de las hormonas
A nivel general hay 5 funciones desarrolladas por los humanos:
1. Mantenimiento de la homeostasis interna.
Ej: retención del agua (vasopresina), retención de soDio¿?¿?¿? (aldosterona)…
2. Regulación del metabolismo (mecanismo energético).
Ej: reservas energéticas: glucosa  glucógeno (insulina y glucagón).
3. Crecimiento y desarrollo del organismo.
Ej: crecimiento óseo (GH).
4. Reproducción.
Ej: ciclo ovárico (gonadotropinas = Gn).
5. Actúan sobre el comportamiento.

En los seres humanos no está controlado al 100% por las hormonas pero sí que influye.
Ej: conducta agresiva (testosterona).
3.2 Clasificación y mecanismos de acción a nivel celular

1. Esteroides.
🗸 Procedentes de la corteza adrenal (parte externa de la glándula suprarrenal):
mineralcorticoides (ej: aldosterona), glucocorticoides (ej: cortisol) y andrógenos
(ej: testosterona).
🗸 Procedentes de las gónadas (glándulas sexuales): andrógenos,
estrógenos, progesterona.

🗸 Precursor común:
COLESTEROL  PREGNENOLONA (precursor obligado de todos los demás esteroides =
prohormona).
🗸 Son liposolubles (atraviesan bien la membrana celular): se sintetizan en las

células que conforman la corteza adrenal y las gónadas, se despolarizan con
facilidad a través de las membranas celulares (almacenaje limitado). Sin embargo, por
sangre se tienen que acoplar a otra proteína para poder viajar.
🗸 Insolubles en agua (no son hidrosolubles): circulan ligadas a proteínas
plasmáticas transportadoras, que incrementan su solubilidad y las trasportan por
la sangre. Llevándolas al órgano diana (células con receptores para esa hormona).
Se disocian de la proteína trasportadora, difundiéndose a través de la membrana celular.
Donde está el receptor citoplasmático (Complejo esteroide-receptor: unión del esteroide al
receptor).
Actuando sobre el núcleo de la célula (ADN), lo cual se traduce en una
función concreta, normalmente la síntesis de proteínas, y lleva a cabo una
respuesta fisiológica celular.
Cuando las hormonas esteroides alcanzan células diana, se difunden a través

de la membrana celular para unirse a receptores intracelulares. A continuación, el
complejo hormona-receptor es transportado al núcleo de la célula, donde se une a tramos
específicos de ADN y activa la transcripción del ARNm que media en la síntesis de
proteínas y cambia el ritmo de una función celular.

2. Peptídicas y polipeptídicas.
🗸 Son hormonas proteicas. Formadas por cadenas de aminoácidos:
 Cadenas cortas: Peptídicas.
 Cadenas largas: polipeptídicas.
🗸 Hormonas: hipotalámicas, hipofisarias, pancreáticas, calcitonina,
paratiroidea, gastrointestinales.
🗸 Se almacenan en células endocrinas  cuando el organismo las demanda, por exocitosis
(queda almacenada en una membrana que se vierte al torrente circulatorio; la
membrana de la vesícula se funde con la membrana de la célula)  sistema
circulatorio.
🗸 Son hidrosolubles: no atraviesan la membrana celular, acción sobre receptores de la
membrana, no son liposolubles. Viajan libremente por sangre (no se tienen porque
unir a otra proteína). Lo que supone que en cualquier momento pueden actuar porque
estén equivocadas.
🗸 Receptores proteicos situados en la superficie externa de la membrana de la célula
diana  respuesta fisiológica.
La acción de las hormonas proteínicas o polipeptídicas se apoya normalmente en un

mecanismo que implica al AMPc como segundo mensajero. Cuando las hormonas
Peptídicas se unen en un receptor de la membrana celular, activan la adenil ciclasa, la cual
transforma el ATP en AMPc. A su vez, el AMPc se une a un receptor intracelular y
activa proteinquinasas que crean otras enzimas, lo que provoca cambios en la función
celular.
🗸 Las hormonas Peptídicas no son responsables de los cambios celulares (ADN), sino
indirectamente. Es decir, a través de otros pasos celulares activados. Aunque el fin
es el mismo (emitir una respuesta fisiológica).
3. Derivadas de la tirosina (hormona tiroidea).

🗸 Derivadas de un único aminoácido, la tirosina: triyodotironina (T3), tiroxina (T4),
monoaminas o catecolaminas (Adrenalina o epinefrina = A, Noradrenalina o
norepinefrina = NA, Dopamina = DA).
Tirosina  DOPA  DA  NA 
🗸 Son sintetizados por la médula suprarrenal.
🗸 Liberadas en respuesta a señales simpáticas (SN simpático), que activa la liberación de
esas hormonas al torrente circulatorio.

🗸 Estímulos: estrés, ejercicio, bajas temperaturas, ansiedad… No significa que en niveles
constantes no se sigan liberando.
🗸 Mecanismo de acción: 2º mensajero (AMPc). No es el complejo hormona-receptor el
que actúa directamente la respuesta fisiológica, sino que esta se actúa a partir de 2º
mensajero.
4. Hormonas de base lipídica.

🗸 Prostaglandinas (las más características).
🗸 Pertenecen a la familia de los eicosanoides.
🗸 Múltiples funciones:
 Papel fundamental en el parto (contracción del útero).
 Afectan la actividad de muchos procesos fisiológicos (ej: control de la actividad del
músculo liso vascular = ajustan el flujo sanguíneo).
 También participan en el sistema inmune.
3.3 Patrones de secreción

 Hormonas que afectan a los ritmos biológicos:
🗸 Circadianos (24h.): ACTH, GH.  máximo durante el sueño y mínimo durante la vigilia.
🗸 Ultradianos (más de una vez al día, menos de 24h.): GnRH, PRL.
🗸 Infradianos (menos de una vez al día, más de 24h.): estradiol, progesterona.
🗸 Circanuales-estacionales: melatonina.
Profundiza ahora en esta información sobre los ritmos biológicos a través de

estos 3 vídeos:
http://www.dailymotion.com/video/xb36kh_ritmos-biologicos-biologia-
molecula_school
http://www.dailymotion.com/video/xrwuhn_cronobiologia-ritmos-
biologicos_school
http://www.dailymotion.com/video/x8wxxu_ritmos-biologicos-
alterados_school
Foro de ejercicios:
Algunas personas tienen un reloj biológico sumamente precisos: a veces les
despierta justo 1 minuto antes de que suene su despertador, o les indica
exactamente cuándo es la hora a la que toca parar para comer, o cuándo.
¿Alguna vez te has sorprendido de la precisión de tu propio reloj biológico?

3.4 Mecanismos de regulación e integración de la función neuroendocrina
 Dos patrones básicos de control hormonal:
🗸 Reguladas por los productos generados en respuesta a sus acciones. Es el producto de la
hormona lo que regula los niveles de la hormona.
🗸 Reguladas por los efectos estimulantes o inhibitorios de hormonas, es decir, es la propia
hormona la que regula los niveles hormonales.
Feedback positivo: si hay poco se estimula.
Feedback negativo: si hay mucho se inhibe.
 Las hormonas afectan a su propio nivel de receptores donde tiene que actuar:
🗸 Regulación al alza.
Ej: aumenta prolactina, aumentan los receptores.
🗸 Regulación a la baja.
Ej: aumenta la insulina, se reducen los receptores.
 Las hormonas pueden regular los niveles de receptores de otras hormonas: efecto permisivo
(estrógenos aumentan receptores progestinas). La presencia de una hormona puede hacer
que se activen los receptores sobre los que van a actuar otras hormonas.
4 DESARROLLO Y CICLO VITAL

4.1 Eje hipotálamo-hipofiso-gonadal
🗸 Las hormonas sexuales son hormonas esteroideas, cuyo precursor común es el Colesterol.
 Hormonas sexuales: andrógenos, estrógenos y progestágenos.
🗸 Producen cambios morfológicos y funcionales en importantes periodos críticos:

 Período prenatal (diferenciación sexual).
 Pubertad (maduración sexual).
🗸 Se activan las gónadas (testículos y ovarios):

 Producen hormonas sexuales (función endocrina).
 Producen células sexuales (función gametogénica = maduración de gametos).

 Se encuentran bajo la influencia del eje: el hipotálamo libera GnRH  actuando sobre
hipófisis, que libera FSH y LH.
Todas las células del cuerpo humano (excepto los espermatozoides y los
óvulos) contienen veintitrés pares de cromosomas. La información genética
que programa el desarrollo de un ser humano está contenida en el ADN que
constituye los cromosomas.
4.1.1 Efectos activadores de las hormonas sexuales

 Efectos organizadores: efectos de las hormonas sexuales en la diferenciación y
desarrollo de las características anatómicas (incluye al cerebro), fisiológicas y de
conducta. Desde la concepción, por lo que son irreversibles.
🗸 Período crítico: prenatal/perinatal (antes del nacimiento y hasta unas horas después del
nacimiento).
 Efectos activadores: efectos de las hormonas sexuales en un organismo ya desarrollado.
Sin que haya un período crítico y siendo efectos reversibles.
4.1.2 Los testículos y su función

🗸 Los testículos están formados por túbulos seminíferos que convergen en el epidídimo
(almacena los espermatozoides maduros), este último conecta con los conductos eferentes.

Ver imagen en la página siguiente.
🗸 Entre los túbulos seminíferos se encuentran las células intersticiales de Leydig (células
responsables de la producción de testosterona).
 La capa más externa del túbulo está formada por tejido conjuntivo y músculo liso.
 La capa interna por las células de Sertoli y células germinales (espermatozoides
inmaduros).
🗸 Tienen dos funciones principales:
 Función espermatogénica: tiene lugar en los túbulos seminíferos, los cuales están
formados por:
Células germinales: espermatozoides inmaduros (espermatogenias).
🗸 Se convierten en maduros por la influencia de las células de Sertoli. También se
necesita la influencia de la testosterona.
🗸 Cuando los espermatozoides están maduros se liberan a la red testicular, alcanzan
el epidídimo, donde quedan almacenados.
Células de Sertoli: otras secreciones para la espermatogénesis.
Eyaculación: semen (espermatozoides + secreciones de vesículas seminales y
próstata). De 20 a 200 millones de espermatozoides por cm cúbico de
semen.
Para que maduren los espermatozoides se necesita una temperatura de
los testículos inferior a la corporal (por eso están fuera del cuerpo los
testículos).
 Función endocrina (producción de hormonas = andrógenos, que
son hormonas esteroideas). Regulada por: LH o ICSH en gónadas, y ADTH en
corteza suprarrenal.

Principal fuente de andrógenos: testículos. Se sintetizan en las células
intersticiales de Leydig entre los túbulos seminíferos y los vasos sanguíneos.
Accede ahora a los siguientes 2 vídeos:

http://www.dailymotion.com/video/xf6fr5_testosterona-cerebro-
masculino_school
http://www.dailymotion.com/video/xbgfrk_testosterona-y-
comportamiento_school
🗸 La secreción de testosterona es pulsátil (a ráfagas): la testosterona se encuentra después de la

adolescencia, entre 800 y 1200 mg/dl de sangre. Estos niveles se mantienen durante
aproximadamente diez o veinte años, después de los cuales empiezan a disminuir alrededor
de 1% x año.
Adultos: ritmo máximo 6-8 h, mínimo 20-22h.
🗸 Función endocrina: La LH estimula el desarrollo y funcionamiento de las células
intersticiales, controlando la liberación de testosterona, la cual inhibe la liberación a nivel
hipotalámico por GnRH.
🗸 Función gametogénica: esta función depende de la FSH, que se une a las células de Sertoli, las
cuales secretan una hormona (la inhibina) que controla la secreción de FSH, aunque no son
capaces de ello en ausencia de espermatogénesis.
🗸 Eje endocrino de la función testicular:

Ambas funciones son complementarias y coexisten.
🗸 Efecto de los andrógenos: espermatogénesis.
 FSH  túbulos seminíferos (células de Sertoli)  espermatogénesis
 LH  células de Leydig  testosterona
 La FSH y la testosterona son necesarias para que se inicie el proceso de
espermatogénesis durante la maduración sexual.
Para más información sobre la espermatogénesis, accede al siguiente video:

http://www.dailymotion.com/video/xfjef0_espermatogenesis-1-preparados-
para-la-accion_school
🗸 Modelo de acción de la FSH y la LH en las células de Leydig y de Sertoli: la FSH se fija a

receptores (FSH-R) localizados en la célula de Sertoli. Cuando eso ocurre se libera una
proteína (ABP: proteína fijadora de andrógenos). La LH estimula las células de Leyfig, las
cuales liberan testosterona, que entra en la célula de Sertoli y se une a la ABP.
FSH  FSH-R en cel. Sertoli  ABP
LH  cel. De Leydig  testosterona 

En el interior de las células de Sertoli, la testosterona (que proviene de las células de
Leydig) se une a la ABP, esta unión facilita un mecanismo de almacenamiento de
testosterona cercano a los espermatocitos, cuya maduración es dependiente de la hormona.
Se necesita la testosterona para que los espermatozoides maduren. La testosterona por
otro lado, se vierte al torrente circulatorio y desencadena una serie de procesos activos.
🗸 Fisiopatología: alteraciones que se producen en el varón por anomalías en las células.
 Hipogonadismo: escaso desarrollo de las gónadas (testículos). Se produce por un
descenso en los niveles de andrógenos. Esto puede producirse por:
Fallo en la secreción de Gn (gonadotrofinas) (fallo hipofisario).
Fallo en GnRH (fallo hipotalámico).
La génesis de las células de Leydig a nivel congénito: apareciendo el
pseudohermafroditismo, donde los individuos presentan desarrollo genital femenino o
intersexual, pero tienen testículos.

La génesis de las células de Leydig adulta: climaterio masculina (descenso de
testosterona = síntomas menos pronunciados que en la menopausia femenina. Terapia
con andrógenos).
 Hipergonadismo:
Existencia de tumores: aumento de andrógenos.
Aumento de Gn (gonadotrofinas).
4.1.3 La función ovárica

Ovarios: cuerpos ovalados situados en la pelvis a la entrada de las trompas de Falopio.
Doble función:
🗸 Ovogénesis (producir óvulos): en el ovario fetal hay células germinales que se transforman
en folículos primordiales. Los dos ovarios de una niña pueden contener medio millón de
folículos primarios o inmaduros. Cada vez unos pocos ovocitos, que se encuentran dentro de
los folículos en la corteza ovárica, reanudan su maduración.
Folículos primarios o inmaduros  folículos primordiales  folículos de Graff

Folículo de Graff: el folículo que madura y expulsa el óvulo responsable de la
ovulación, aunque también se producen dobles ovulaciones. Ruptura y liberación del
óvulo a la trompa de Falopio.
Resto folicular: cuerpo lúteo o cuerpo amarillo. Si no se produce la fecundación, los restos
foliculares degeneran en cuerpo lúteo y posteriormente en cuerpo albicans o cuerpo
blanco.

🗸 Función Endocrina (producir hormonas sexuales ováricas): esteroides que se forman a
partir de los andrógenos, por aromatización (interviene la Aromatasa).
Se producen o sintetizan en las estructuras foliculares y en el cuerpo lúteo.

 Estradiol: los niveles varían a lo largo del ciclo, metabolizado en el hígado  pasa a
estriol (que tiene menor potencia estrogénica).
 Estrona: está en menor cantidad, pero es importante porque es el estrógeno más
abundante después de la menopausia. Procede de androstenediona ovárica o
suprarrenal.
Principales hormonas ováricas:
 Estrógenos según potencia estrogénica (de mayor a menor potencia): b-estradiol,
estrona, estriol.
 Progesterona: aparece en las primeras fases de la esteroidogénesis (génesis de
esteroides). Sus niveles varían de forma importante a lo largo del ciclo menstrual.
Se metaboliza en el hígado, pasando a pregnandiol. Otras con menos potencia: 17-
alfa- hidroxiprogesterona.
Control de la función ovárica: Eje Hipotálamo-hipófiso-ovárico.

Profundiza ahora en la información que estás aprendiendo, a través de este
vídeo: http://www.dailymotion.com/video/xhvqep_cilco-menstrual-eje-
hipotalamo-hipofiso-ovarico_school
🗸 Gn (gonadotrofinas): La FSH está relacionada con la fase folicular, y la LH con la fase

ovulatoria y con la fase luteínica.
🗸 Primero sucede la fase de FSH y después la de LH.
🗸 Tanto FSH como LH activan procesos activadores.
🗸 El control de las Gn lo ejerce el factor de liberación de Gn hipotalámicas (GnRH).
🗸 Niveles cíclicos, en todas las hormonas.
🗸 Los estrógenos favorecen la síntesis de Gn, pero inhiben su liberación, lo que implica
que esas Gn se queden almacenadas.
🗸 La GnRH de manera pulsátil provoca la liberación masiva de Gn almacenados
previamente a la ovulación.
🗸 Si los niveles de estrógenos y progesterona son altos, es porque hay embarazo
(fecundación)  inhibiéndose la liberación de Gn.
🗸 Si los niveles de estrógenos y progesterona son bajos  el feedback negativo sobre
Gn desaparece, comenzando un nuevo ciclo, la maduración de un nuevo folículo.
Efectos de los estrógenos y progestágenos:

🗸 Menarquía (aparición de la primera menstruación): sobre los 9-16 años. También
influyen otros factores (nutricionales, psicosociales,…).
🗸 Estrógenos  Crecimiento y forma corporal: estirón anterior a los varones,
distribución de la grasa subcutánea, piel femenina.
🗸 Caracteres sexuales secundarios:
Progesterona y prolactina  crecimiento de las glándulas mamarias.

Andrógenos adrenales  crecimiento del vello púbico y axilar (los estrógenos lo
inhiben).
Estrógenos  crecimiento y desarrollo de los genitales (internos y externos).
Aumento motilidad de las trompas de Falopio. Aumento flujo sanguíneo uterino.
🗸 Progesterona  gestación. Cambios uterinos que lo preparan para la implantación
del huevo. La placenta a los 3 meses es la encargada de la liberación de hormonas
sexuales.
🗸 Estrógenos y progesterona  Ciclo menstrual.
Fase folicular o preovulatoria: se inicia con el aumento de FSH  desarrollándose
folículos  aumenta el nivel de estrógenos. Pico de estradiol  pico FSH  pico
LH.
Ovulación.
Fase luteínica o proovulatoria (fase fija, 14 días): Restos foliculares  cuerpo lúteo
 libera progesterona y estrógenos  caen sus niveles en los últimos días del ciclo
 desaparece el feedback negativo que ejercían sobre las Gn  aumentan las Gn
(FSH y LH).
Fisiopatología
🗸 Síndrome premenstrual: cambios físicos, psicológicos y comportamentales asociados al
período previo a la menstruación (sólo en la fase postovulatoria y desaparece en la fase
folicular). El 60/70% de las mujeres dicen padecerlo, pero solo para el 3-5% supone una
patología que les dificulta la vida diaria.
 Síntomas somáticos o físicos: hinchazón de pechos, abdomen y piernas, dolor en bajo
abdomen, alteraciones de la piel, aumento de peso, dolor generalizado.
 Síntomas patológicos: aumenta la irritabilidad, la depresión, la ansiedad, el cansancio
excesivo, labilidad emocional (un estudio en una situación normal no generalizada lo
que si que provoca en unas situaciones premenstrual).
 Síntomas comportamentales : baja el rendimiento, aumentan los accidentes, aumentan
las alteraciones psiquiátricas (se actúan los síntomas), y aumenta agresividad o
irritabilidad.
🗸 Amenorrea: ausencia de flujo menstrual (desaparece la menstruación).
 Etiología: caída de los estrógenos, provocando fallo en la proliferación endometrial y la
ausencia de la descamación.
 Amenorrea primaria: en el inicio de la pubertad, producida por una disgénesis gonadal
(no maduración gonadal) o por defecto en biosíntesis de estrógenos. Cuando no llega
la menstruación o lo hace de manera tardía.
 Amenorrea secundaria: desaparece la menstruación después de haberse iniciado
regularmente. Sucede por disfunciones en la secreción de Gn o por
hiperprolactinemia. También en el embarazo y la menopausia, con los trastornos
alimenticios y en atletas con pérdida de peso.
🗸 Fracaso ovárico prematuro: manifestación prematura de la menopausia (antes de los 35
años).
 Menopausia prematura con depleción total de folículos : se acaban los folículos,
porque la mujer tenía un número limitado de ellos.

 Fracaso folicular ovárico: existen folículos en el ovario pero han perdido su respuesta
las Gn. Etiología: anomalía genética, radicación, quimioterapia,…
5 ORIENTACIÓN E IDENTIDAD SEXUAL

5.1 Efectos organizadores de las hormonas sexuales
🗸 Sexo cromosómico: genes X e Y (XX – XY), los cromosomas sexuales  genotipo 
inmutable. El sexo cromosómico determinará el sexo gonadal  el cromosoma Y induce
la diferenciación testicular, mientras que su ausencia produce el desarrollo de los ovarios.
Expresión del gen SRY  pone en marcha la vía masculina.
🗸 Sexo gonadal: diferenciación gonadal en la 5ª-6ª semana de desarrollo fetal (ovarios –
testículos).
🗸 Sexo hormonal: testosterona, estrógenos, andrógenos (andrógenos en la vía masculina;
ausencia de andrógenos aparecerá el sexo fenotípico femenino).
Los testículos empiezan a segregar testosterona prenatalmente, mientras que los ovarios
no; en consecuencia, la testosterona a la que están expuestos los fetos según el sexo es
diferente. Esta diferencia se maximiza entre la 8ª-24ª semana de gestación, disminuyendo
la testosterona en hombres antes del nacimiento.
La testosterona y hormonas producidas durante el desarrollo influyen en la supervivencia
neuronal, en la conectividad neuroanatómica y en la especificidad neuroquímica,
produciendo diferencias funcionales y estructuras en el cerebro. Influyendo así mismo en el
comportamiento durante toda la vida.
🗸 Sexo fenotipo: sexo determinado por sus genitales internos y externos, SN (la expresión de
caracteres secundarios) y su comportamiento (hombre – mujer).  modificable por
desarrollo, tratamientos hormonas y cirugía.
5.2 Dismorfismo sexual

Aunque algunas de las distinciones conductuales involucradas pueden estar arraigas en las
normas culturales o sociales, los dimorfismos sexuales se originan fundamentalmente porque los
encéfalos de hembras y machos en algunos aspectos son diferentes. Tanto en ratas como en
humanos, las estructuras encefálicas sexualmente dismórficas tienden a agruparse alrededor del
tercer ventrículo en el hipotálamo anterior y constituyen una parte integral del sistema que
gobierna el comportamiento motor visceral. También se aprecian diferencias en estructuras
corticales, lo que implica diferencias en el comportamiento regulador más complejo y otros
comportamientos. El desarrollo de estas diferencias estructurales depende del efecto temprano
de las hormonas esteroideas gonadales sobre los circuitos cefálicos maduros, influencia que en
cierta medida parece continuar durante toda la vida.
 Masculinización = inducción de rasgos masculinos
 Desfeminización = eliminación de los potenciales rasgos femeninos.
 Feminización = inducción de rasgos femeninos
 Desmasculinización = eliminación de los potenciales rasgos masculinos.
 Conducta sexualmente dimórfica: comportamientos que difieren entre sexos. Los
comportamientos dimorfos y sus sustratos neuronales a menudo se superponen. Algunos
forman parte simplemente del repertorio reproductivo, mientras que otros se asocian con
las funciones cognitivas.

5.2.1 Trastorno del desarrollo sexual
🗸 Anomalías cromosómicas.
🗸 Pseudohermafroditismo masculino y femenino.
🗸 Hermafrodita verdadero: persona con tejido ovárico y testicular, en dos gónadas separas o
una combinación de ambas (ovotestes). Condición muy rara con escasos casos conocidos.
Síndrome de Turner: cariotipo (45, XO).

🗸 No desarrollo de ovarios, no estrógenos y progesterona.
🗸 Genitales internos y externos femeninos.
🗸 Estériles.
🗸 También: corta estatura, ausencia o retardo de caracteres sexuales secundarios, ausencia de
menstruación (la pubertad debe ser inducida).
Síndrome de Klinefelter: cariotipo (47, XXY) (1/600).

 reducción y atrofia testicular (esterilidad).
 genitales internos y externos masculinos, pero feminizados.
 aspecto eunucoíde, ginecomastia, además de otras alteraciones del desarrollo óseo y
mental.
Trisomia: cariotipo (47, XYY) (1/850).

🗸 testículos normales (frecuentemente estériles).
🗸 genitales internos y externos masculinos.
🗸 desarrollo físico elevado, quizá más agresivos y retraso mental.
Pseudohermafrodismo femenino.  Cariotipo femenino (46, XX), gónadas son ovarios, genitales
externos virilizados.
 Hiperplasia adrenal congénita (CAH).
🗸 Defecto enzimático que bloquea la síntesis de cortisol: – enzima que inhibe la
secreción de cortisol  menores niveles de cortisol provocan que se siga pidiendo
secreción de cortisol por parte del eje; por consecuencia indirecta se secretan mayores
niveles de andrógenos. ↑ ACTH: hiperplasia adrenal. ↑ andrógenos adrenales.
🗸 Masculinización de genitales externos ± severa.
🗸 Requiere administración de cortisol e intervención quirúrgica.
 Fetos expuestos a altos niveles de andrógenos.  Por tratamientos médicos
(dietilestilbestrol y acetato de medroxiprogesterona), tumores maternos productores de
andrógenos y déficit de aromatasa placentaria.
Trastornos en la acción androgénica  hay andrógenos pero falla algo en la acción de estos.
Pseudohermafrodismo masculino.
🗸 Disgenesia testicular pura XY (sindr. Swyer)
 Alteración genética: TDF sin actividad biológica.
 No desarrollo de las gónadas (bandas fibrosas).

 Fenotipo femenino, con útero, trompas y vagina.
🗸 Trastornos de la función testicular
 Trastornos de la S.I. de Müller: Fenotipo masculino con frecuente criptorquidia y
restos poco diferenciados de genitales internos femeninos (varones normales).
 Trastornos de acción androgénica:
Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA) o feminización testicular (TFM):
🗸 Niveles adecuados de andrógenos, receptores insensibles a su acción. Los
testículos se forman y secretan testosterona y hormona inhibidora de los
conductos de Müller, sin embargo, la deficiencia de los receptores para estos
andrógenos conduce el desarrollo de genitales externos femeninos en un
individuo cromosómicamente hombre.
🗸 Sin genitales internos masculinos o femeninos.
🗸 Genitales externos femeninos.
🗸 Varios subtipos con diferente severidad e incidencia.
🗸 Se consideran mujeres y la sociedad los ve como tal, no son conscientes hasta la
pubertad.
Deficiencia en la 5-alfa-reductasa (República Dominicana).
🗸 Nacimiento: los genitales externos son más femeninos que masculinos, aunque
tienen testículos y genitales internos normales. La T se produce en DHT por
acción de la 5-alfa-reductada y por la aromatasa. Para los genitales externos
es más importante la DHT y para los genitales internos la testosterona. El paso de
testosterona a DHT se ve dificultado por el déficit de 5-alfa-reductasa.
🗸 Pubertad: el incremento de T provoca el desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios masculinos y la madurez sexual, aunque los genitales externos
suelen ser incompletos, ambiguos o con defectos. “Los testículos a los doce”
🗸 Son niños que parecen niñas y con la pubertad se desarrollan a hombre.
Intersexualidad: término para describir todas estas variaciones. Presente entre el 1-2% de todos
los nacidos vivos.
Determinación sexual (son las hormonas las que determinan el sexo)
↓
Diferenciación sexual (se le unen otros)
↓
Dimorfismo
Todo en estructura y función neural
El desarrollo de los dimorfismos sexuales en el SNC es, en esencia, resultado del sexo
cromosómico. Las combinaciones cromosómicas habitualmente determinan el fenotipo gonadal,
responsable de producir la mayor parte de las hormonas sexuales circulantes. Las diferencias en
estas hormonas conducen a efectos diferenciales sobre el desarrollo del individuo.
GnRH  +  hormonas  en las mujeres los estrógenos son capaces de estimular
positivamente

5.2.2 Tipos de dimorfismo sexual (Goy y McEwen, 1980)
🗸 Períodos de máxima susceptibilidad = periodos críticos en animales
🗸 Tipos de dimorfismo:
 Tipo I: efectos organizacionales y activadores
 Tipo II: sólo efectos activadores
 Tipo III: sólo organizadores

6 INDICADORES PSICOBIOLÓGICOS DEL ESTRÉS
6.1 Eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal
Hipotálamo  libera CRH  (+) estimula la hipófisis anterior  se libera ACTH  (+)
libera glucocorticoides y andrógenos en la corteza adrenal
 glucocorticoides y andrógenos  (-) inhiben la liberación de ACTH mandándole una señal a
la hipófisis, mediante su propio nivel e inhiben la liberación de CRH mandándole una
señal al hipotálamo, mediante su propio nivel.

Este es un tema que vamos a tratar más en profundidad más adelante, pero
de momento accede a este vídeo para ir adquiriendo conocimientos de ello:
http://www.dailymotion.com/video/xgua0h_psicobiologia-del-estres_school
6.2 Hormonas de la corteza adrenal

Son hormonas esteroideas. Esenciales para la vida:
🗸 Retención de agua y electrolitos.
🗸 Metabolismo de glúcidos, proteínas y lípidos.
🗸 Capacidad de afrontar el estrés.
6.2.1 Mineralcorticoides
Aldosterona: principal mineralcorticoide.
 Provoca la reabsorción de sodio (deshidratación).Cambios en los niveles de aldosterona:
🗸 aumento  retención de sodio
🗸 descenso  excreción de sodio
 Aumenta la presión sanguínea.
 Es segregada en respuesta a la hormona angiotensina II, es decir, se libera aldosterona
cuando hay angiotensina II.
 Es controlada por el sistema renino-angiotensina:
🗸 Se activa cuando el flujo sanguíneo hacia los riñones disminuye, estos secretan renina
(enzima).
🗸 La Renina convierte el angiotensinógeno (que es una proteína de la sangre) en
angiotensina I, la cual posteriormente es convertida a angiotensina II.
🗸 Funciones de la angiotensina II:

Estimula la zona glomerular de la corteza adrenal a secretar aldosterona.
Estimula a la Neurohipófisis: ADH (hormona antidiurética o vasopresina).
Aumenta la presión sanguínea.
Estimula la conducta de beber.
Produce apetito de sal.
Pearson Education, Inc, Copyright © 2013.
6.2.2 Glucocorticoides
 Cortisol = hidrocortisona  es el glucocorticoide más importante en el ser humano.
 Otros: cortisona, corticosterona.
 Ritmos circadianos:
🗸 Incremento al inicio de la mañana
🗸 Descenso al final de la tarde
 Control de secreción  eje hipotálamo-hipofiso-adrenal (HHA)
🗸 El cortisol no se almacena, pasa directamente a sangre (es sintetizado y liberado al
torrente sanguíneo). En la sangre se une a proteínas transportadoras: albúmina, alfa-
globulina, transcortisona.
 Sus acciones son esenciales para la vida:
🗸 Incrementan: niveles de glucosa, degradación de proteínas e inhiben su síntesis,
degradación de lípidos en ácidos grasos. Incrementan la energía que se saca del
propio metabolismo.
🗸 Tienen efectos antiinflamatorios.
🗸 Ejercen una acción permisiva sobre otras hormonas: necesarias para la acción de otras
sustancias (ej: síntesis de catecolaminas).
🗸 Intervienen en la respuesta de adaptación al estrés (estrés mantenido o crónico).

 Efectos del exceso de glucocorticoides:
🗸 Tejido conjuntivo: adelgazamiento de la piel.
🗸 Hueso: inhiben la formación ósea.
🗸 Homeostasis mineral: inhiben la reabsorción del calcio.
🗸 Se inhibe el crecimiento y desarrollo del niño.
🗸 Sistema inmunitario: se bloquea.
🗸 Función cardiovascular: incremento gasto cardiaco.
🗸 Función renal: afectan el equilibrio hídrico (se alteran la vasopresina y aldosterona).
 Efectos sobre el SNC de los glucocorticoides: Inicialmente euforia (a corto plazo), pero
con la exposición prolongada esa euforia se convierte en irritabilidad, inestabilidad emocional
y depresión, deterioro de funciones cognitivas, aumento del apetito, disminución de la lívido,
insomnio.
 Efectos del exceso sobre otras hormonas:
🗸 Tiroides: inhibe la síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
🗸 Gónadas:
En mujeres: suprime la respuesta de la LH a la GnRH  supresión de estrógenos y
progesterona  inhibición de la ovulación y amenorrea (no hay menstruación).
En hombres: inhibe la respuesta de GnRH  no secreción de gonadotrofinas  bajo
nivel de testosterona.
 Trastornos en la secreción de cortisol:

🗸 Síndrome de Cushing  Hipercortisolismo (exceso de cortisol).
Causa: enfermedad ocasionada por el incremento de la producción de la hormona cortisol
o por el uso excesivo de ésta u otras hormonas esteroides. La causa más común es una
excesiva producción de ACTH (Corticotrofina), que estimula las glándulas
suprarenales para producir cortisol. Es decir, un hiperfuncionamiento del eje.
Síntomas más frecuentes: cara de luna, acumulación de grasa entre los hombros, obesidad
central con abdomen protuberante y extremidades delgadas, aumento de peso
involuntario, debilidad, dolor de espalda, acné o infecciones superficiales de la piel,
piel delgada con tendencia a la formación de hematomas, sed, incremento de la
micción, estrías color púrpura en la piel, cambios mentales, impotencia o cese de la
menstruación, crecimiento de vello facial.
Otros síntomas: manchas rojas en la piel, fatiga, dolor en los huesos, presión sanguínea alta.

🗸 Síndrome de Addison  Hipofunción corticosuprarenal (déficit de cortisol).
Causa: atrofia o destrucción de la corteza suprarrenal (en un 90% de los casos),
produciendo una deficiencia de glucocorticoides y mineralcorticoides.
Síntomas: debilidad extrema, pérdida de peso involuntaria, nauseas y vómitos, diarrea
crónica, oscurecimiento de la piel, movimiento lento, pesado y leturgico, deseo
vehemente por el consumo de sal, presión sanguínea baja, nivel de cortisol bajo.
6.3 Control de hormonas suprarrenales

Corteza:
Zona glomerular: aldosterona  sistema renina-angiotensina
Zona fasciculada: cortisol  eje CRH-ACTH (hipotálamo-
hipofisario) Zona reticular: hormonas sexuales  eje CRH-ACTH (hipotálamo-
hipofisario)
Médula:
Catecolaminas  sistema simpático-médulo-suprarrenal
6.4 Hormonas suprarrenales y estrés

Cuando el organismo percibe un estímulo o situación adversa, que no puede controlar se
producen una serie de cambios fisiológicos que siguen un patrón general. Respuesta al estrés.
Selye acuñó el concepto de “Síndrome General de Adaptación”  una respuesta biológica
inespecífica (idiosincrasia), estereotipada (siempre igual), al factor estresante mediante cambios
en los sistemas nerviosos, endocrino e inmunológico.
1. Reacción de alarma: hormonas suprarrenales que movilizan los recursos orgánicos para la
acción rápida.
2. Estado de resistencia: comienza a funcionar el cortex suprarrenal (liberando cortisol),
favorecen la adaptación del organismo a la situación.
3. Estado de agotamiento: los niveles altos mantenidos de glucocorticoides (cortisol)
tienen efectos negativos en el organismo, predisponiéndonos a padecer trastornos.
 Tipos de estrés:
🗸 Positivo = Eutrés
🗸 Negativo = Distrés  estímulo estresante que produce una ruptura de la homeostasis del
organismo.
 La intensidad de respuesta de estrés no sólo depende del estímulo estresante, depende de las
estrategias que adopte el sujeto para afrontar el estrés.
6.4.1 Cambios en la respuesta de estrés

🗸 Son adaptativos (especialmente si la situación es de corta duración):
 Ayudan al organismo a realizar un gran esfuerzo.
 Eliminan las condiciones no adaptativas ante la situación de amenaza.
 Facilitan la evaluación de la situación: incremento alerta y vigilancia, se toman y
ejecutan soluciones.
 Las respuestas de estrés pueden incrementarse en función de: la novedad de la situación
y de la capacidad de control sobre el estímulo aversivo. El estrés aumenta cuando no se
controla el estresor.
6.4.2 Control neural de la reactividad fisiológica del estrés

Sistemas activados en respuesta al estrés:
 Sistema simpático-medulo-suprarrenal  liberación de catecolaminas
 Eje HHA (hipotálamo-hipófiso-adrenal)  liberación de glucorticoides (cortisol)
El control de estos dos sistemas se ejerce de forma distribuida por distintas regiones
cerebrales que integran la información de los estímulos estresores, en función de la experiencia
previa y del grado de activación de los sistemas fisiológicos del estrés.
6.4.3 Reacción fisiológica del estrés

🗸 Vías sistémicas:
 Se activan ante estímulos sistémicos que implican amenaza fisiológica inmediata para
el organismo (ej: hemorragia, pérdida de oxígeno,…).
 Producen una activación directa del núcleo paraventricular del hipocampo, y de las
proyecciones catecolaminérgicas del tronco cerebral (ej: locus coeruleus).
🗸 Vías procesales:
 Se activan ante estímulos que no implican un peligro inmediato (ej: estresores
psicofisiológicos o sociales) y que dependen de la experiencia previa [estresores
crónicos como el maltrato]
 Requieren un procesamiento más elaborado por el sistema límbico, especialmente de
la amígdala, y conexiones con el hipocampo (núcleo paraventricular).
El hipotálamo tiene un papel crítico en la respuesta al estrés.  Integra la información
visceral (interna) y sensorial (externa) que recibe junto a la información del estado emocional
del sujeto.
Produce una modulación de la actividad del SNA y de la función neuroendocrina hipofisaria que
permiten al sujeto una mejor adaptación a la situación estresante.
La respuesta de estrés tiene 2 factores importantes:
Investigación sobre estresores de laboratorio (Es optativo. No entra en el

examen de esta formación):
http://revistas.um.es/analesps/article/viewFile/29091/28151
6.5 Posibles alteraciones provocadas por el estrés

Alteraciones sobre el sistema inmune
Glucocorticoides  efecto inhibitorio sobre el sistema inmune (se reducen las corticoides de
anticuerpos producidos)  mayor vulnerabilidad a padecer enfermedades

Alteraciones sobre el sistema cardiovascular
La cronificación de la respuesta cardiovascular al estímulo estresante produce graves
alteraciones cardiovasculares (hipertensión y enfermedades coronarias). Grandes diferencias
individuales.
Alteraciones sobre el sistema digestivo

Incremento de úlceras gástricas y duodenales debido al incremento en la producción de ácido
clorhídrico y reducción del revestimiento de las paredes del estómago.
Alteraciones sobre el metabolismo

TSH y hormonas tiroideas se ven incrementadas  aumento del metabolismo basal (delgadez)
Alteraciones sobre la conducta sexual

 En hombres baja la testosterona.
 En mujeres bajan las hormonas ováricas (= amenorrea).
Alteraciones sobre el desarrollo

Estrés crónico  enanismo psicosocial
🗸 Síndrome médico reconocido.
🗸 Trastorno social.
🗸 Inhibición del crecimiento.
🗸 Otros: retraso mental, estereotipias, conductas alimentarias anormales, conductas
autolesivas, fallo en el reconocimiento del dolor.
🗸 Posibles alteraciones endocrinas: altos niveles de cortisol debido al estrés producen bloqueo
a nivel hipotalámico, = fallo de la liberación de GH.
🗸 Reversibilidad = cuando desaparece el estrés el niño crece rápidamente (si no ha llegado a la
adolescencia) (existencia de casos en los que la reversibilidad está perdida).
Alteraciones cognitivas
Glucocorticoides
 Situación emocional (estrés/ansiedad):
🗸 Mecanismo amigdaloide  recuerdo emocional implícito  añade carga emocional a lo
que ha ocurrido (Memoria emocional).
🗸 Mecanismo hipocámpico  recuerdo emocional explícito  contar la situación como
ha ocurrido (Memoria de la emoción).
 Después de una situación estresante, cuando el individuo la relata: el hipocampo permite
que se recuerde todo, pero sin ningún tipo de carda emocional; de esto último, se encarga la
amígdala. Ambos mecanismos se ponen en marcha. Como la situación es ansiógena se
liberan glucocorticoides.
 Cuando los glucocorticoides se liberan de forma masiva, superando los niveles óptimos se
produce un efecto de bloqueo del hipocampo  tendríamos un bloqueo del recuerdo
consciente de la situación ansiógena o estresante (amnesia de la información). Pero la
emoción y las respuestas fisiológicas se siguen almacenando; luego si que hay un recuerdo
emocional.

Investigaciones relacionadas:
https://downloads.hindawi.com/journals/np/2007/078970.pdf (Estrés y
memoria, en inglés). Este documento es optativo y no entrará en exámenes
del máster
Catecolaminas  en concreto adrenalina

 Interviene en el recuerdo explícito del miedo  recuerdo consciente explícito de situaciones
emocionales (ej: estrés, miedo).
 Es más intenso el recuerdo que en situaciones no emocionales.
 La adrenalina refuerza los recuerdos emocionales.
 Es probable que el recuerdo consciente del miedo se active con un estrés leve debido a los
efectos de la adrenalina (que nuestro cuerpo genera), pero puede que se vea afectado si el
evento es lo suficientemente intenso y prolongado como para aumentar el nivel de
glucocorticoides hasta el punto de que el hipocampo se vea dañado.
 Un bloqueador de la adrenalina inhibe el recuerdo emocional.
 Un bloqueador de glucocorticoides inhibe el recuerdo de la emoción.

Foro de ejercicios:
Después de haber visto este capítulo, revisa las dos hormonas que has
mencionado en el ejercicio 1 del foro. ¿Cuáles dirías que son las funciones
principales de esas 2 hormonas?

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
De Abril, A., Ambrosio, E., De Blas, M.R. Caminero, A.A. García, C. De Pablo, J.M. y Sandoval, E.
(2001). Fundamentos biológicos de la conducta (2ª edición). Madrid: Sanz y Torres.
García-Segura, L. M. (2009). Hormones and brain plasticity. New York: Oxford University
Press.
Martínez-Sanchis, S. (Coord.) (2006). Hormonas, estado de ánimo y función cognitiva. Madrid:
Delta Publicaciones.
Neave, N. (2008). Hormones and Behavior: a psychological approach. New York: Cambridge
University Press.
Nelson, R.J. (2011): An Introduction to Behavioral Endocrinology, Fourth Edition. Sinauer
Associates
Rodríguez Arias, M., Aguilar Calpe, M.A., y Carlson, N.R. (2011). Fundamentos de Psicobiología.
Pearson Educación S.A., Madrid. Tema 12.
Serrano, M.A. & Salvador, A. (2015). Psicobiología del Estrés. Pearson Custom

1.3. Psicoendocrinología

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1.3. Psicoendocrinología

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ÍNDICE

Asociación Española de Psicología Sanitaria - 1

La psicoendocrinología es el estudio de la interacción entre hormonas

Comportamiento = conducta manifiesta (ej: agresividad, conducta sexual…) + conducta no manifi

Asociación Española de Psicología Sanitaria - 2

Se vierte en el espacio sináptico facilitando Se libera en el torrente

Antes de seguir avanzando, revisa este vídeo:

 Neuroendocrina: la neurona es la responsable de verter la neurohormona al

🗸 Tipos de comunicación hormonal:

Asociación Española de Psicología Sanitaria - 3

🗸 Cómo influyen las hormonas en las células diana:

Confirmación de las interacciones Hormona – Conducta.

1.2 Metodología de la psicoendocrinología

1.3 Historia de la psicoendocrinología

Asociación Española de Psicología Sanitaria - 4

Etapa predisciplinaria (1849 – 1900)

Historia temprana, desde los griegos

1. Historia temprana, desde los griegos.

2. Etapa predisciplinaria (1849 – 1900).

Asociación Española de Psicología Sanitaria - 5

3. Etapa formativa (1900 – 1950/60).

4. Etapa moderna (1950/50 – 1980):

Asociación Española de Psicología Sanitaria - 6

2 ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SISTEMA ENDOCRINO

ESTRUCTURA JERÁRQUICA DEL SISTEMA ENDOCRINO:

Asociación Española de Psicología Sanitaria - 7

Asociación Española de Psicología Sanitaria - 8

Ej: retención del agua (vasopresina), retención de soDio¿?¿?¿? (aldosterona)…

2. Regulación del metabolismo (mecanismo energético).

Ej: reservas energéticas: glucosa  glucógeno (insulina y glucagón).

3. Crecimiento y desarrollo del organismo.

Ej: crecimiento óseo (GH).

Ej: ciclo ovárico (gonadotropinas = Gn).

5. Actúan sobre el comportamiento.

Ej: conducta agresiva (testosterona).

3.2 Clasificación y mecanismos de acción a nivel celular

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🗸 Son liposolubles (atraviesan bien la membrana celular): se sintetizan en las

Cuando las hormonas esteroides alcanzan células diana, se difunden a través

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La acción de las hormonas proteínicas o polipeptídicas se apoya normalmente en un

3. Derivadas de la tirosina (hormona tiroidea).

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4. Hormonas de base lipídica.

3.3 Patrones de secreción

Profundiza ahora en esta información sobre los ritmos biológicos a través de

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Ej: aumenta prolactina, aumentan los receptores.

Ej: aumenta la insulina, se reducen los receptores.

4 DESARROLLO Y CICLO VITAL

🗸 Producen cambios morfológicos y funcionales en importantes periodos críticos:

🗸 Se activan las gónadas (testículos y ovarios):

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4.1.1 Efectos activadores de las hormonas sexuales

4.1.2 Los testículos y su función

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Accede ahora a los siguientes 2 vídeos:

🗸 La secreción de testosterona es pulsátil (a ráfagas): la testosterona se encuentra después de la

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Para más información sobre la espermatogénesis, accede al siguiente video:

🗸 Modelo de acción de la FSH y la LH en las células de Leydig y de Sertoli: la FSH se fija a

FSH  FSH-R en cel. Sertoli  ABP

LH  cel. De Leydig  testosterona 