1era Unidad - Manual de Pediatría

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Fátima Rojas, Francia Rucoba y Flavia Rodríguez P á g i n a 1 | 376

ÍNDICE
CRECIMIENTO SEGÚN EDADES VITALES ...................................................................................................................... 5
PATRONES DE CRECIMIENTO ....................................................................................................................................... 9
FACTORES DE RIESGO DEL CRECIMIENTO ................................................................................................................. 12
EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO ................................................................................................................................ 15
TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO............................................................................................................................... 20
CARACTERÍSTICAS DEL DESARROLLO ....................................................................................................................... 25
FACTORES DE RIESGO DEL DESARROLLO E INMUNIZACIONES ................................................................................ 34
INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS........................................................................................................................ 45

OTITIS MEDIAS ............................................................................................................................................................ 63
CRUB (LARINGOTRAQUEITIS AGUDA) ........................................................................................................................ 66
BRONQUIOLITIS........................................................................................................................................................... 74
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD .............................................................................................................. 81
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ASMA BRONQUIAL EN < 5 AÑOS ................................................................................................................................ 90

ni
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA .............................................................................................................................. 96

a
INFECCIONES PIEL Y TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO ............................................................................................ 109

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CONSTIPACIÓN .......................................................................................................................................................... 116

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SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO ........................................................................................................................................ 135

TUBERCULOSIS PULMONAR INFANTIL ..................................................................................................................... 147
TOS FERINA, PERTUSSIS O COQUELUCHE ............................................................................................................... 161
DENGUE..................................................................................................................................................................... 167
INFLUENZA O VIRUS DE LA GRIPE ........................................................................................................................... 174
PARÁLISIS FLÁCIDA .................................................................................................................................................. 180
FIEBRE TIFOIDEA O ENTÉRICA .................................................................................................................................. 193
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS........................................................................................................................... 198
DOLOR ABDOMINAL AGUDO..................................................................................................................................... 203

INTOXICACIONES ....................................................................................................................................................... 222
MORDEDURAS........................................................................................................................................................... 247
SHOCK ....................................................................................................................................................................... 263
URTICARIA Y ANGIOEDEMA ...................................................................................................................................... 272

RCP Y OVACE ............................................................................................................................................................ 285
HISTORIA CLÍNICA PERINATAL ................................................................................................................................. 304

ATENCIÓN INMEDIATA RN NORMAL ......................................................................................................................... 313
ASFIXIA NEONATAL ................................................................................................................................................... 330
RCP NEONATAL ......................................................................................................................................................... 339
ICTERICIA................................................................................................................................................................... 349
DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RN ..................................................................................................................... 360
HIPOGLUCEMIA E HIPOCALCEMIA ............................................................................................................................ 368
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CRECIMIENTO SEGÚN EDADES VITALES
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Límite inferior Nacimiento vs 20 sem (viabilidad)
PEDIATRÍA
Límite superior 18 años (Minsa = 14 años)
Neonato 0-28d
Menor (infante): 29d - 1 año postnatal

Lactante
Mayor: 1 a 2 años
Preescolar 2 a 5 años
Escolar Mujer: 5 a 8 años / Hombre: 5 a 9 años
Adolescencia 10 a 18 años → pubertad (fase inicial): 10-14 años

Ta
Maduración centros de osificación (mano izquierda)

Mide potencial de crecimiento
Edad ósea
ni
Patológico: diferencia de 2 años o más

Fórmulas: método del atlas de Greulich y Pyle y el método Tanner Whitehouse
a
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Edad talla Edad que correspondería si la talla fuera percentil 50
Edad legal 18 años en Perú

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Edad decimal Estadística
Edad informada En días (neonato), meses (lactante menor) y años (desde lactante mayor)
Aumento dimensiones corporales

Medir parámetro → velocidad de crecimiento:
CRED
Crecimiento • Tablas percentiles (< p3: bajo / y > 97: alto)
• Tablas desviación estándar
Centrípeto (periferia → central)
Maduración de funciones de órganos

Desarrollo Medir mediante maduración, diferenciación e integración
Centrífugo (central → periferia)

CRECIMIENTO SEGÚN EDADES VITALES
Proceso continuo de aumento de dimensiones corporales, a velocidad variable según las diversas edades y las
diferentes estructuras orgánicas. Inicio: nacimiento / Fin: 4 años, 11 meses y 29 días
Edad Aumento Aumento de Talla (cm/mes) Perímetro Ración calórica Requerimiento

promedio de peso por cefálico diaria (kcal/kg/d) hídrico
peso (g/d) trimestre (kg) (cm/mes) (ml/d)
RN-3 25-30 2.7 3.5 2.0 115 680

meses (lactancia)
3-6 meses 20 1.8 2.0 1.0 110 680

(lactancia)
6-9 meses 15 1.35 1.5 0.5 100 800-1000
9-12 meses 12 1 1.2 0.5 100 800-1000
1-3 años 8 1 (10-12cm/año) 0.25 100 1100-1300
4-6 años 6 8cm/año 1cm/año 90-100 1600

Ta
6-11 años 3-3.5 kg/año 6cm/año +2cm 70 1900-2100

ni
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Superficie corporal
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< 10 kilos > 10 kilos

si
SC = (4 x peso + 9) /100 SC = (4 x peso + 7) / (peso + 90)

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Al nacer Peso (P512) Talla (P14)
Peso: 2.6-3.9kg Al 5to mes → PNx2 Al 1º año → 150%TN

Longitud: 47-54 cm Al 1º año – PNx3 Al 4º año → TNTx2
Perímetro cefálico: 33-37 cm A los 2º años → PNx4
Perímetro torácico: 32-33 cm
Fórmulas
Peso para niño normal < 1 año Peso para niño normal 7-12 años
P = [edad (meses) + 9] /2 P = [edad (años) x 7 - 5] /2
Peso para niño normal 1-6 años Talla para niño normal 2-12 años
P = edad (años) x 2 + 8 T = edad (años) x 6 + 77
Nacimiento Talla: 50cm (47-50)

Peso: 3-3.5 (2.6-3.9)
Perímetro cefálico: 35cm (33-37 cm)
* Se pierde el 10% del peso corporal los primeros 10d pero se recupera a las 2 semanas

1º año Talla: 150% → 75cm
* (3.5x3) + (2x3) + (1.5x3) + (1.2x3) = 24.6cm en el primer año
Peso: 4-5 meses RNx2 (6-7,5kg) y al año RNx3 (9-10,5kg)
Perímetro cefálico: (2x3) + (1x3) + (0.5x6)= 12cm + 35cm= 47cm
2º año Talla: 1cm/mes = 12 cm + 75 = 87cm aprox

Peso: RNx4 (12-14kg)
Perímetro cefálico: 0.25/mes = 3cm + 47cm = 50cm
Edad Peso (kg) Talla (cm) PC (cm)
Nacimiento 3-3.5 50 35
1º año 10 75 47
2º año 12.5 89 50
Peso del cerebro en relación al adulto:

RN Adulto A los 6 meses:+ 50%
A los 12 meses: + 60%
350g 1350g A los 18 meses: + 75%
Lactante Infancia Pubertad

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Crecimiento rápido durante los dos Velocidad constante de 5- Estirón puberal

ni
primeros años de vida 7cm por año 10-12cm al año en niños ♂ y 8-10cm al
1º año: 20-25cm 3º-4º año: 6-8cm año en niñas ♀
a
2º año: 10 cm 5º-pubertad: 5-6cm por año

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Talla media parental

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Determina influencia genética en la talla final: Talla paterna + 13 + talla materna /2 en niños ♂
(Talla materna + talla paterna) /2 (+ 6.5cm) en niños ♂ Talla paterna - 13 + talla materna /2 en en niñas ♀
(Talla materna + talla paterna )/2 (- 6.5cm) en niñas ♀ Variable de 8.5cm (estatura adulta predicha)
o
Dentición:
0-1º año Incisivos: centrales (6 meses) y laterales (8 meses)
1-2º año Primeras molares (14-19 meses)
2-3º año Segundas molares (24 meses)
Cronología de osificación
Final gestación (2 últimos meses) Epífisis distal del fémur
Final de la gestación (40º sem) Epífisis proximal del húmero
Edad cronológica de 2 meses +/- 2 meses Hueso grande (1º núcleo de osificación)

Primeros meses de la vida Osificación de la epífisis proximal del fémur y tibia
Edad cronológica Último centro de osificación en aparecer es el aductor del

10 años +/- 13 meses (♀) pulgar
12.6 años +/- 1,5 años (♂)
Secuencia de los centros epifisarios de los huesos largos
Radio distal > falanges proximales > metacarpos

Falanges medias > falanges distales
Diagnóstico nutricional
P/T T/E Diagnóstico
N N Eutrófico
X N Desnutrición aguda
N X Desnutrición crónica
X X Desnutrición crónica reagudizada

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PATRONES DE CRECIMIENTO
GENERAL DE NEURAL, CEREBRAL O LINFOIDE APARATO DEL TEJIDO ADIPOSO
SCAMMON CRANEAL REPRODUCTOR
Curva que El crecimiento del SNC es El timo, los nódulos Fase embrionaria- Se caracteriza por
sigue el extremadamente linfáticos y las fetal: permite la un crecimiento
organismo rápido en el periodo vegetaciones y amígdalas, diferenciación rápido en el
en su prenatal y en los primeros experimentan un gran sexual, a la que primer año de
conjunto años de vida, alcanzando el desarrollo en los sigue un periodo vida.
90% de su peso de primeros años de la vida, largo en el que el
adulto a los 5 años, así, a los 5 años ya crecimiento es muy Alrededor de 4-8
Mientras que de los 6 a los alcanzó el 100% del lento, años se
15-20 años sólo aumenta tamaño adulto, permaneciendo experimenta un
el 10% restante. Siguiendo su crecimiento relativamente sin descenso
La circunferencia del hasta alcanzar el 180% a cambios sólo con un Y, a partir de los
cráneo pasa de 35 cm al los 12-13 años. incremento mínimo 10 años, un
nacimiento a 50 cm a los 2 a excepción del nuevo aumento
años Decrece de tamaño casi a ovario, desde el significativo, más
la mitad para, alrededor nacimiento hasta el manifiesto
de los 20 años, final del periodo En las mujeres
corresponderle el de 5 prepuberal. que continúa en
años la pubertad,
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2°fase: en el mientras que en los

comienzo de la varones
ni
pubertad y en un Disminuye para, al

periodo de unos 3 finalizar el
a
años; donde se crecimiento, la

Ta
completa el proporción de
desarrollo de las grasa corporal en
si
gónadas y los ellas es casi doble a

caracteres la de los varones
lla
sexuales externos,
y se alcanza la
capacidad
reproductora.

El peso y la longitud neonatal están predominantemente controlados
por la nutrición y los factores uterinos y placentarios maternos
Niños que nacen más pequeños o grandes de lo que les corresponde por la talla de sus padres, por su potencial
genético de crecer o por una situación adversa en útero y placenta, gradualmente cambian de percentil de peso y
talla hacia arriba o abajo hasta alcanzar el adecuado a su genoma, normalizando en ese momento su velocidad, lo
que ocurre en la mayoría alrededor del 1er o 2º año de vida
CATCH-UP CATCH-DOWN o LAG-DOWN
Teoría del catch-up de Tanner: al cesar una injuria → Puede ocurrir después de una fase de
aumento de la velocidad del crecimiento lineal para aceleración del crecimiento con vuelta a
recuperar el canal percentilar la normalidad o, incluso por debajo de
Si el catchup es llevado a una curva de velocidad de crecimiento, ella, al suprimirse las influencias
se evidencia una fase inicial que se caracteriza por un rápido aceleradoras, como es el caso de la terapia,
crecimiento cuya velocidad puede ser tres veces o más de que favorece el aumento de la talla (GH en el
la que le correspondería por su edad cronológica, tan grande o tratamiento del hipopituitarismo), pero también
más que durante la aceleración puberal, seguida de una en una situación de crecimiento normal, ante la
deceleración gradual hasta llegar a la velocidad normal cuando restricción voluntaria o forzada de la
se ha alcanzado el canal original del crecimiento. ingesta de alimentos.
El catch-up completo verdadero se produce cuando la

velocidad de crecimiento es tal que alcanza su canal
originario rápidamente y después sigue ya el crecimiento
normal, y el retardado, donde el estirón no es suficiente para
normalizar el canal, pero se prolonga el crecimiento más
allá de la edad habitual de finalización hasta alcanzar su
Ta
curva originaria (recuperación con retraso).

ni
Pero puede ser incompleto si no se alcanza la talla

a
genética. Cuanto más pequeño es el niño, mayor posibilidad

Ta
tiene de un catch completo.

El catch es más completo en los que fueron RN pretérmino
ligeros que en los a término.
si
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CATCH UP INCOMPLETO CATCH UP RETARDADO
no llega al canal que le corresponde >3 años
RECUPERACIÓN CRECIMIENTO
Patrón A Patrón B Patrón C
STOP → velocidad crecimiento STOP → vel crecimiento normal STOP → vel crecimiento normal para la
acelerado (x4) para edad cronológica, pero edad, pero retraso maduración ósea
Catch up normal aumentada para edad ósea NO catch up
Catch up prolongado
CANALIZACIÓN
• Capacidad ligada a la determinación genética de seguir la curva originaria de crecimiento.

• Es decir, el crecimiento es un proceso autoestabilizado que persigue alcanzar la meta impuesta por el
potencial genético. Las enfermedades y los trastornos de la nutrición pueden producir una descanalización.
• Cuanto más precoz y prolongado sea una injuria, más difícil es la recuperación completa del crecimiento. Las
niñas tienen una mejor canalización que los niños y se retrasa en ellas menos el crecimiento por la enfermedad
y malnutrición

TEORÍA CRECIMIENTO DE DOBBING
• El ser humano desde fase prenatal crece inicialmente por multiplicación celular (hiperplasia) y luego por
aumento del tamaño tisular(hipertrofia).
• Las fases de vulnerabilidad llevan a daño permanente de la función ocurren en fase de hiperplasia → injuria
durante hiperplasia neuronal cerebral (1000días) déficit cerebral irrecuperable.
• Periodos de vulnerabilidad:
− Cerebro → primeros 1000 días de vida → daño cerebral
− Ojo → estrabismo o catarata hasta 1 año → ambliopía
− Testículo → criptorquidia hasta 1 año → infecundidad
− Cadera → DDC no tratada hasta 6 meses → daño permanente de cadera
TEORÍA DE LA PROGRAMACIÓN DE BARKER
• Postula que las enfermedades del adulto relacionadas al Sd metabólico se programan por alteraciones en la
vida fetal en los primeros años de vida
• RCIU → riesgo aumentado de Sd metabólico desde la adolescencia hasta la vida adulta
TEORÍA DE LA HIGIENE DE STRACHAN
Infecciones tempranas en la vida por un contacto “no higiénico” previenen alergias → incluye flora residente no
patógenos comensal o simbióticos y se extendió a todas la enfermedades inflamatorias en general (ej: reumáticas)
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ni
a
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FACTORES DE RIESGO DEL CRECIMIENTO
AGENTE HUÉSPED AMBIENTE
• Químico • Genético • Psicopatología de los padres disfunción
• Biológico: infecciones • Neuroendocrino familiar
• Mecánico: traumatismos • Temperamento • Nivel socioeconómico bajo
• Nivel de escolaridad de familia
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FACTORES DE RIESGO INDIVIDUALES, SOCIALES Y MEDIOAMBIENTALES

lla
● Niño o niña sin controles.

● Niño o niña en adopción.
● Ausencia de cuidador estable.
● Menor de 34 semanas de gestación o peso de nacimiento menor de 2.500 gr.
● Enfermedad biológica y congénita en el recién nacido.
● Enfermedad crónica en la niña o niño.
● Alteración del desarrollo psicomotor (DSM).
● Malnutrición por déficit en la niña o niño.
● Discapacidad física en la niña o niño.
● Comportamiento alterado del sueño, alimentación y/o sedentarismo en la niña o niño.
● Alteración de la salud mental en la niña o niño: abuso sexual, maltrato físico, psicológico y emocional
● Niña o niño sin acceso a educación por ruralidad extrema y/o sin vacante.
● Niña o niño fuera del sistema escolar formal.

CONSECUENCIAS DEL RETRASO EN EL CRECIMIENTO
• Mayor mortalidad y morbilidad
Ta
CORTO PLAZO • Alteración del desarrollo cognitivo y lenguaje

• Mayor costo de atención de enfermos
ni
• Menor estatura
a
• Mayor sobrepeso y obesidad

LARGO PLAZO
Ta
• Alteración de salud reproductiva

• Mal desempeño escolar
si
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COMPONENTE FETAL • Espacio físico: tamaño materno, factores uterinos, factores placentarios y nutrición
materna
• Regulación hormonal por insulina y fx de crecimiento semejantes a la insulina (IGFs)
COMPONENTE • Crecimiento lineal es muy rápido inicialmente → desacelera

• Dependiente de nutrición e influencia del genotipo
PRIMARIA INFANCIA • Aumenta correlación longitud/talla, y la talla media parental
• Hormonal: GH (hormona de crecimiento)
COMPONENTE • Crecimiento lineal y velocidad constante

• Dependiente del genotipo
PREPUBERAL • Regulación por GH e IGFs, además del eje tiroideo, suprarrenal, entre otros
COMPONENTE PUBERAL • Crecimiento acelerado (8-14cm/año)

• Dependiente del genotipo
• Regulación hormonal por hormonas sexuales, GH e IGFs

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si
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EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO
• Curva de crecimiento: establecen al lactante alimentado con leche materna como patrón
de referencia para determinar el crecimiento adecuado hasta los 5 años
• Medición de la estatura: paciente descalzo y con instrumentos adecuados, usando un
estadiómetro fijo a la pared con barra móvil en 90° y escala métrica desde los dos años, y con
infantómetro (podómetro) para medición de talla en decúbito en lactantes. En la transición
de medición en decúbito a evaluación de pie, no debiera existir una diferencia mayor a 2 cm.
• Talla absoluta: talla menor a -3 DE, debe considerarse siempre como patológica, entre
percentil 3 y 5 corresponden a variantes normales (talla baja familiar y/o retraso constitucional
del desarrollo).
• Velocidad de crecimiento: expresada en cm/año, en los primeros dos años de vida un
sujeto adquiere el carril de crecimiento que corresponde a su carga genética Posteriormente
INDICADORES y hasta el inicio del desarrollo puberal, no es habitual cambiar de carril. Luego de los 2 años
no debieran producirse cambios en la curva de crecimiento >0,25DE/año
• Relación Peso/Talla: comprometió primero el peso y luego la talla (enfermedades renales,
cardíacas, pulmonares o malabsorción) o asociada a un incremento de peso (patología
endocrina, como déficit de hormona de crecimiento, hipotiroidismo, hipercortisolismo)
• Talla diana o carga genética.
Desnutrición aguda Peso/talla

Desnutrición crónica Talla/edad
Ta
Desnutrición global Peso/edad

ni
• Instrumento para evaluar la eficacia del crecimiento

a
• Ayudan a determinar la salud de un niño y a diagnosticar enfermedades tempranamente y

CURVAS DEL vigilar la evolución
Ta
CRECIMIENTO • Diagnostica la existencia de tendencias perjudiciales para la salud

• Problemas que pueden identificar:
OMS:
si
o Ingesta reducida, aumento de requerimientos y pérdias excesivas

niños < 5
lla
• Evalúa:
años o P/E: bajo peso y bajo peso severo
CDC: o T/E: talla baja y talla baja severa
niños > 5 o P/T: obeso, sobrepeso, emanciado y severamente emanciado
años o IMC
o Perímetro craneal/Edad
• PROPORCIONES CORPORALES:
o Segmento superior / Segmento inf:
▪ RN: 1.7
▪ 3 años: 1.3
ÍNDICES DE ▪ 9-10 años: 1
▪ Adolescentes / Adultos: 0.9
CRECIMIENTO
• MADURACIÓN ESQUELÉTICA: edad ósea (si se encuentra 1 año debajo es retraso y se se
encuentra un año y medio más de la edad del niño es patológico)
• DESARROLLO DENTAL: mineralización, erupción y exfoliación
• ENVERGADURA

CONTROLES DE
LA NIÑA Y EL
NIÑO MENOR DE
CINCO AÑOS Ta
FÓRMULA DE PARA NIÑAS:

TALLA MEDIA DE Talla materna + (talla paterna-13) / 2
ni
LOS PADRES O PARA NIÑOS:

a
TALLA DIANA (Talla materna+13) + talla paterna /2

Ta
• Niños <3 años

RETRASO • Peso <percentil 5
si
PONDOESTATURAL • Peso cae más de dos líneas mayores de percentil

lla
• P/t es menor que el percentil 5
ESTADO
NUTRICIONAL

Recordar: baja talla/edad = desnutrición crónica, mientras que bajo peso/talla o bajo IMC
= desnutrición aguda
Ta
ni
a
Ta
si
lla
VELOCIDAD DE
CRECIMIENTO
En menores de 2 años:
• < 75% = desnutrición leve
• < 50% = desnutrición moderada
• < 25% = desnutrición severa
ÍNDICE Este cálculo se puede realizar antes de los 30 días entre un peso a otro; así mismo, para la talla
NUTRICIONAL DE se calculará según los meses evaluados anteriormente

LA GANANCIA DE
PESO Y TALLA
v
Ta
ni
a
EDAD ÓSEA
Ta
si
lla
• Deberá comprimir de forma contundente la parte protuberante de la

frente por encima de las crestas supraorbitales y occipucio
PERÍMETRO • Macrocefalia: Perímetro cefálico >2 desviaciones estándar (DE)
• Microcefalia: Perímetro cefálico
CEFÁLICO
>percentil 95 o dos desviaciones estándar

Desnutrición < Percentil 5
CDC Peso normal Percentil 5-85
OBESIDAD (IMC) Sobrepeso Percentil 85-95
Y AADC Obesidad > Percentil 95
Obesidad grado 1 Percentil 95-120

IMC 30-34.9
Percentil 120-140
Obesidad grado 2
IMC 35-39.9
Percentil ≥ 140
Obesidad grado 3
IMC ≥ 40
Desnutrición IMC < 2 DE

Hasta 5 años Sobrepeso IMC > 2 DE
Obesidad IMC > 3DE
OMS Desnutrición IMC < 2 DE
Niños Sobrepeso IMC > 1 DE
mayores y
adolescentes Obesidad IMC > 2 DE
Obesidad severa IMC > 3 DE
Tener en cuenta:
Está relacionada con la talla corta debido a que en la obesidad existe un aumento de insulina, la
cual activa al factor de crecimiento tipo 1. Este genera el cierre temprano de la epífisis
MARASMO KWASHIORKOR
Edad de mayor prevalencia Infancia 2do y 3er año de vida

Ta
Peso/talla ↓ ↓ / ↑/ N
Peso/edad ↓ ↓
ni
a
Talla/edad ↓ ↓/N
Ta
Pliegues cutáneos ↓↓ ↓ /N
si
Pérdida tejido graso Intensa Moderada

lla
Edema Ø F
Hepatomegalia Rara Muy F

DESNUTRICIÓN
Ascitis Ø F
Dermatitis Rara Muy F
Cambios coloración de la piel Raros Muy F
Alteraciones del cabello Moderadas Muy F (pelirrojo)
Cambios psicomotores Moderadas Muy F
Palidez de mucosas por anemia Rara Muy F
Signos de deficiencias vitamínicas Poco común F
Afectación mental a largo plazo Puede ser importante Rara
Rpta al tto DIFÍCIL BUENA

TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO
Estatura < percentil 3 o menor a <-2 DE
CAUSAS DE TALLA CORTA
TALLA CORTA 1° 2° Idiopática Desproporcionada

Longitud o
estatura menor Sd de Turner Desnutrición Talla baja Displasias
al percentil 3 o Sd de Noonan Enf sistémicas: cardiopatías, familiar esqueléticas
menor a -2 Sd de Down enf hepáticas, EPOC Retraso Raquitismo
desviaciones PED Endocrinopatías: sd de constitucional
estándar (DE) Displasias esqueléticas chushing, DM del
para la edad y Displasias con defectos Iatrogénicas: corticoides, crecimiento y
sexo de la mineralización quimio desarrollo
TALLA BAJA IDIOPÁTICA
• <2 DE para la edad, sexo y población SIN alteraciones sistémicas, nutricionales, endocrinas
o cromosómicas
• Tiene peso y talla de nacimiento normal
• NO hay déficit de GH
• Proporciones corporales normales
Ta
TALLA BAJA FAMILIAR

ni
• Talla < percentil 3 o - 2 DE

a
• Peso y talla normales al crecer

• Ausencia de enfermedad orgánica, endocrina, nutricional
Ta
• Talla en rango esperado según talla diana (en rango familiar)

• velocidad de crecimiento y desarrollo normal
si
• EO normal
lla
RETRASO CONSTITUCIONAL DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO
• < 3 se conoce como fallo de metro

• Talla por debajo de -2 DE
• Proporciones corporales normales
• Disminución de velocidad de crecimiento durante la niñez temprana
• Historia de retraso puberal en la familia
• EO retrasada >2 años

RETRASO ESTATURAL ASOCIADO A ESTATURA BAJA DE NACIMIENTO
• 85% los niños normalizan su estatura antes de los 2 años. Sin embargo, persiste un retraso
estatural en el 15%
• Tratamiento con hormona del crecimiento recombinante biosintética puede estar indicado
si la estatura de nacimiento es inferior a -2 DE y si la estatura es inferior o igual a -3 DE tras
los 4 años de edad
ENFERMEDADES ENDOCRINÓLIGAS
• Más importante es el de la hormona de crecimiento.

Otros: hormonas tiroideas, el cortisol y los esteroides sexuales
Ta
•
ni
Primarias: causas genéticas (anomalía del gen de GH o de los

factores de transcripción hipofisarios [PIT-1, PROP-1, etc.]),
a
malformativas (interrupción del tallo pituitario) e idiopática, cuando

Ta
no se ha encontrado la etiología.
• Secundarias: tumores (1º: craneofaringioma), los traumatismos
si
craneales, las infecciones neuromeníngeas, la histiocitosis X y las

causas iatrogénicas (radioterapias cerebrales).
lla
• CLÍNICA:
DÉFICIT GH 1. Talla por debajo de -2 DE
2. Velocidad de crecimiento < - 2 DE
3. EO retrasada > 1 año
4. Signos de deficiencia de múltiples hormonas hipofisiarias
5. Niveles de IGF-1 e IGFBP por debajo de -2 DE
• DIAGNÓSTICO: 3 test de estimulación (o clonidina, insulina, L-
dopa, arginina y hormona liberadora de la hormona del crecimiento),
o si los niveles de IGF-1 son bajos para la edad y el estado puberal
• Casi siempre es de origen periférico adquirido (tiroiditis de

Hashimoto, irradiación cervical o quimioterapia).
• -F de origen central en el marco de un panhipopituitarismo: TSH
normal o elevada
HIPOTIROIDISMO • Tiroiditis de Hashimoto es causa F → bocio a menudo
homogéneo, una edad ósea muy retrasada, un parénquima
heterogéneo en la ecografía y T4L muy baja con TSH elevada; la
presencia de anticuerpos antitiroideos (antitiroperoxidasa [anti-
TPO], antitiroglobulina) permite confirmar el diagnóstico

• El retraso del crecimiento puede estar asociado a ganancia ponderal,
sobrepeso o incluso obesidad
Ta
ni
a
Ta
si
lla

• PEG
• Déficit de GH
CAUSAS DE EDAD • Sd de Turner
ÓSEA RETRASADA • Hipotiroidismo
• Malnutrición
• Enfermedad renal crónica
Ta
Estatura superior o igual a +2 DE

TALLA ALTA NO METABÓLICA TALLA ALTA SIN DISMORFIA
ni
TALLA ALTA
a
• Sd de Klinefelter • Obesidad en 1° etapa

• Sd de Marfan • Resistencia a estrógenos
Ta
• Homocistinuria • Acromegalia
• Pubertad precoz
si
• Sd de Cushing
lla

TRATAMIENTO
Hormona de crecimiento
TALLA
BAJA
Somatomedinas
Andrógenos (oxandrolona) e inh de la aromatasa
Zinc
Esteroides sexuales
• Niñas: etinilestradiol
Ta
TALLA • Niños: testosterona

ni
ALTA Análogos de somatostatina

• Inh secreción hipofisiaria de GH
a
• Octreotida e ianreatida
Ta
si
lla

CARACTERÍSTICAS DEL DESARROLLO
DESARROLLO Diferenciación de funciones, que incluyen las emociones y aspectos sociales
1. Área motora
INDICADORES DEL 2. Área del lenguaje
3. Área cognitiva
DESARROLLO 4. Área emocional
5. Área del autocuidado personal - social
TEST PERUANO DEL • Control de cabeza y tronco sentado ( A )

• Control de cabeza y tronco rotaciones (B)
DESARROLLO DEL
• Control de cabeza y tronco de marcha (C )
NIÑO (A): 0-30 MESES • Uso del brazo y mano ( D )
• Visión ( E )
• Audición ( F )
• Lenguaje comprensivo ( G )
• Lenguaje expresivo (H )
• Comportamiento social ( I )
• Alimentación vestido e higiene ( J )
• Juego (K )
• Inteligencia y aprendizaje ( L )
Ta
TEST PERUANO DE DESARROLLO DEL NIÑO/LA NIÑA ENTRE 0-30 MESES

ni
Edad Motora gruesa y Cognitivo Visual- Lenguaje Social/

a
fina audición/ adaptativo

Solución de
Ta
problemas
si
1 mes En decúbito Está atento (L1) Sonríe ante la voz Cuando llora se
lla
dorsal/supino: (Reacciona) de su madre (G1) tranquiliza al ser

Movimientos Aprieta el Detiene sus alzado o
asimétricos de brazos dedo/cualquier movimientos, Llora por 1 acariciado (I1)
y piernas (A1) objeto colocado pestañea o se causa: hambre,
en su mano (D1) sobresalta al oír frío, sueño (H1) Frunce el ceño y
En decúbito un sonido (F1) luz intensa
prono/ventral: Chupa (J1) rechaza con
Eleva/levanta la cabeza parpadeo la (E1)
por momentos y la
coloca de lado (B1)
Puesto de pie,
extienda las piernas
(C1)
2 Dobla las piernas sin Sigue con la Vocaliza 2 sonidos Sonrisa social:
meses sostener su peso (C2) mirada objetos diferentes: sonríe ante
sin sonido Emite sonidos “a” cualquier rostro
Al contacto con un en ángulo de “i” “agu” (H2) (I2)
objeto abre y cierra la 90°:sigue con
mano (L2) rotando el cuello

45° a uno y otro
lado (E2)
3 En decúbito ventral: Se alegra cuando Abre brazos y Voltea al oír sonido

meses Apoyo inestable sobre le van a dar manos ante de la campana (F3)
antebrazos (B3) lactancia (L3) objeto (D3)
(levanta la cabeza
apoyándose Sigue con la Responde diferente
inestablemente en los mirada objetos a la voz molesta y a
antebrazos) cercanos sin la voz alegre (I3)
sonido en un
Control cefálico: la ángulo de 180º
cabeza acompaña (E3) Juega con sus
al movimiento del manos (K3)
tronco, no cae (A3)
(cabeza permanece
alineada con el tronco)
4 Une sus brazos en

meses la línea media y
toma un objeto con
Ta
ambas manos (D4)

Lleva los juguetes a la
ni
boca (K4)
a
5 Sentado: control Reconoce su Se repite a sí

Ta
meses torácico con apoyo nombre (G5, mismo y en

Permanece sentado lo demuestra respuesta a los
si
con el dorso/espalda con algún demás: “ta-ta-ta”

lla
recta y apoyándose gesto) “baba-ba” (H5)

con las manos hacia
adelante (con descarga Juega con sus
de peso) (A5) manos y pies; y
puede llevar los
Comienza a pararse pies a la boca
(apoya los pies en la (K5)
base con algo de
fuerza) (C5)
Lleva a la boca algo

que se le pone en la
mano (J5)

6 Gira sobre su Mira cuando cae Localiza, Comprende (con Toca su imagen
meses cuerpo fácilmente un objeto (L6) diferencia y algún gesto) “UPA” en el espejo (I6)
(B6): rueda y se reacciona ante “VEN” “CHAU”
coloca en decúbito Bebe del vaso diferentes (G)
ventral con ayuda (J6) sonidos con
movimientos
Pasa de posición prona completos de
a supina cabeza (F6)
Coge un objeto en
cada mano
simultáneamente (D6)
Coge y golpea objetos

con la base o entre sí
y repite varias veces
los golpes (K6)
Empieza a gatear (NO es un hito del desarrollo)
7 Control torácico Dice “pa-pa”

meses (sentado) sin apoyo “ma-ma” a
cualquier persona
(H7)
Ta
8 Pinza índice-pulgar Llama o grita para

meses torpe (incompleta, D8) establecer contacto
ni
índice y pulgar con otros

¡ahhhhhh! (I8)
a
Lanza objetos a cierta

Ta
distancia y disfruta con

el sonido al caer (K8)
si
lla
9 Encuentra Comprende el NO
meses objetos ocultos (G9)
(L9)
10 Camina Busca el juguete Dice “pa-pa”

meses apoyándose en las en la caja (L10) “ma-ma”
cosas (C10) reconociendo
correctamente
(H10)
11 Pinza fina Responde a una Imita gestos (I11) Explora su

meses “completa”(con la orden simple e juguete (L11)
punta del pulgar y identifica objetos
el índice, D11) (G11)
Come del plato con

sus manos (J11)
Sujeto de la mano:
empuja/golpea la

pelota con un pie
(K11)
12 Camina solo con Hace garabatos Dice 2 palabras Ofrece un

meses pobre equilibrio y (L12) sueltas, además juguete (I12)
piernas separadas de papá y mamá:
(C12) pan, te (H12)
Forcejea hasta quitarse

los zapatos (J12)
15 Mete un frijol en un Identifica figuras Come en la

meses frasco (D15) de objetos mesa con los
comunes (L15) demás (I15)
Ta
Arrastra juguetes
(K15)
ni
18 Sentado en el suelo Se Distingue entre Hace torres de Palabras frases Defiende su

a
meses para solo (A18) tú y yo (G18) 3 cubos (D8) simples “mamá, juguete al
Ta
Utiliza un objeto teta” (H18) quitarle (K18)

Corre (C18) para alcanzar
otro (L18)
si
Avisa sus
Imita tareas necesidades (J18)
lla
simples de la
casa (I18)
21 Intenta quitarse sus Comprende 2 Hace torres de Juega con otros

meses prendas inferiores frases sencillas 5 cubos (D21) niños (K21)
(J21) consecutivas
“recoge el cubo
y dámelo” (G21)
24 Desenrosca un tapón Comprende 3 Hace torres de Dice oraciones

meses para mirar dentro frases “siéntate, 7 cubos (D24) simples: “mama
(2 (I24) quítate los vamo calle”
años) Dibuja círculos y zapatos, “mamá quiero
sube escaleras uno dámelos” (G24) pan” (H24)
en uno

30 Intenta enroscar (I30) Pasa página, elige Hace puentes de Usa vocabulario de Juego social:
meses figura del libro y 3 cubos (D30) 50 palabras sabe esperar su
(2 años Se pone alguna prenda las nomina turno (K30)
y 6 m) de ropa (J30) (G30) Coloca aros en
orden de tamaño
Control esfínteres (L10)
DESARROLLO PSICOMOTOR > 3 AÑOS
Puede alternar los Sabe su sexo Copia un círculo, Usa mínimo 250 Juego grupal,
3 años pies al subir Utiliza tijeras se desviste por palabras, oraciones comparte
escalones, pedalea en Torre de 10 completo, se de 3 palabras, usa juguetes, conoce
triciclo cubos viste de forma plurales, repite 2 su nombre
parcial, se lava dígitos completo, edad y
las manos, se género
desabotona
Salta en uno y dos Oraciones de Puente 5 cubos Conoce los Relata cuentos,
4 años pies, alterna los pies 5 a 6 palabras Copia un colores, repite una juega en
cuando baja escaleras Abotona y cuadrado y cruz, canción de corporación con
desabotona un se abotona la memoria, hace un grupo de
estuche ropa, se viste preguntas niños
por completo,
atrapa la pelota
Salta alternando los Copia un Se anuda los Escribe su nombre, Participa en

Ta
5 años pies, salta objetos triángulo, zapatos, unta pregunta qué juegos
bajos nombra 4 con un cuchillo significa una competitivos,
ni
colores palabra, oraciones sigue reglas

a
complejas
Ta
6-7 Verdadera
años socialización
si
lla
MADURACIÓN DENTARIA
•Dentición primaria: dientes de

leche → 8 Incisivos,4 caninos,
8 molares → 20 (Desde 6 a
30meses).
Primeros en aparecer:
incisivos centrales
mandibulares
•Dentición mixta: entre 6 a 12
años.
•Dentición definitiva: 32
definitivos desde los 6 a 18
años

Ta
ni
a
Ta
si
lla

TEPSI: 2 A 5 AÑOS
Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla

FACTORES DE RIESGO DEL DESARROLLO E INMUNIZACIONES
Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla

Vacuna: Producto biológico que pueden ser microorganismos vivos (atenuado) muertos
(inactivo) o partes antigénicas.
Suero: anticuerpos
DEFINICIONES • Vacuna valente: Dirigida a un microorganismo
• Vacuna combinada: Dirigida a > e igual a 2 microorganismos
• Efecto secundario: efecto involuntario pero esperado
• Reacción adversa: respuesta no intencionada y nociva, a un fármaco
BLOQUEO VACUNAL BARRIDO VACUNAL
• Se activa ante la presencia de un caso • Se activa cuando hay un caso confirmado
sospechoso de una enfermedad aparentemente
MEDIDAS DE • Cubre poca extensión: 5 manzanas erradicada o controlada
alrededor de la casa de la persona con el • Gran extensión: Abarca todo un distrito,
CONTROL caso sospechoso población, provincia, país
• Si importa el estado vacunal previo • No importa el estado vacunal previo
• Ejecución < 48 horas de encontrarse • Máximo entre 2 y 4 semanas
un caso sospechoso
CLASIFICACIÓN
Ta
ni
a
Ta
si
ACTIVA PASIVA
lla
El organismo recibe el antígeno El organismo recibe pasivamente los anticuerpos

(extraño) y el cuerpo va a contra un germen
producir los anticuerpos
NATURALES
• Persona se infecta con algún • Durante la gestación pasa a su feto anticuerpos

microorganismo y produce de manera pasiva → único anticuerpo que puede
CLASIFICACIÓN activamente anticuerpos pasar al feto es Ig G
contra ese microorganismo. • Durante la lactancia pasa todos los anticuerpos
(Ej. Ig M: Infección aguda e Ig →P+ Ig A
G: Infección pasada)
ARTIFICIALES
• VACUNAS Producidos en laboratorio de manera artificial

• Toxoides 1. Acs derivados de humanos: Ig
2. Acs derivados de animales: Antitoxinas
(Ej. difteria→ derivados del caballo)

INTRADÉRMICA BCG
SPR
SR
SUBCUTÁNEA Antiamarílica
SEGÚN VÍA DE Varicela
APO (Antipoliomielítica VO)
ADMIN VO Rotavirus
Hepatitis B
Pentavalente
INTRAMUSCULAR IPV
HiB
VACUNA DOSIS CARACTERÍSTICAS
• Vacuna Bacilo de Calmette-Guerin
• Vacuna viva atenuada
• Vía intradérmica en deltoides derecho, a 2cm
del acromion o vértice del hombro
• Previene las formas graves de tuberculosis infantil:
meníngea y diseminada
Indicaciones:
• Administrar en RN > 1500gr dentro de las 24h
BCG: • Si no recibe en 24h → dosis correspondiente
monodosis 0.1 cc durante el primer año de vida → si no, administrar la
RN dosis correspondiente hasta los 5 años, previo
Ta
descarte de TBC
• RN < 1500g → administrar cuando recupere peso
ni
Contraindicaciones:
a
• RN < 1500g u otra contraindicación médica

Ta
• Enfermedades infecciosas → esperar 1 mes

ESPECIFICACIONE • Reacciones dermatológicas severas en área de
si
S aplicación
lla
• Inmunosupresión (ej: VIH)

• Vacuna inactivada
• Contiene antígeno HBsAg de la hepatitis B
• Dosis ped: 0.5 / Dosis adulto: 1ml
• Vía intramuscular
1. En < 2 años: músculo vasto externo, cara
anterolateral externa del muslo, 1/3 medio
2. En 2-7 años: deltoides, parte superior de cara
Hepatitis B: lateral externa del brazo
monodosis 0.5ml
Indicaciones:
RN
• RN > 1500g en primeras 12h (ideal) a 24h
• En RN < 1500g solo si madre tiene antígeno de
superficie positivo
• Excepcionalmente hasta los 7 días de nacido, en
niños de 4 mees a 7 años 0 días que presentaron
reacción severa a pentavalente, o > 7 años que no ha
completado las 3 dosis de pentavalente y/o no
muestra evidencia de haber recibido las 3 dosis. En
ningún caso se reinicia el esquema
• En población que vive en zonas de alta prevalencia
• Adultos > 59 años
• Vacuna combinada
1. En < 2 años: músculo vasto eterno, cara
Pentavalente: 2. En 2-7 años: deltoides, parte superior de cara
3 dosis: 2, 4 y 6 0.5cc lateral externa del brazo
meses • Aplicar 3 dosis antes del 1 año
• En caso de interrupción → completar el esquema
cada 2 meses (mínimo 4 sem), NO se reinicia el
esquema
• Se puede terminar el esquema hasta los 7 años y 0 d
5 enfermedades: difteria, tos ferina (Bordetella pertussis), tétanos, neumonía y meningitis por
Haemofilus influenzae tipo b y hepatitis B
• 2 dosis con intervalo de 2 meses entre dosis (mínimo
4 sem)
Ta
Haemophilus
influenza B 2. En 2-7 años: deltoides, parte superior de cara
0.5cc
Refuerzo 18 meses lateral externa del brazo
ni
y 4 años Indicaciones:
a
• En niños con reacción adversa severa a pentavalente

Ta
• En adultos trasplantados, esplenectomizados, anemia

drepanocítica
si
• En caso de refuerzo → a los 18 meses y a los 4 años

lla
• Virus vivo atenuado

• Vía oral
• Refuerzo (2023): a los 18m y otra a los 4 años
APO o Sabin • Refuerzo (2024): a los 4 años
Refuerzo 18 meses 2 gotas • Si el niño escupe o regurgita → administrar 1 dosis
y 4 años de reemplazo
• Contraindicaciones: inmunodeficiencia personal
y/o en el núcleo familiar (reemplazar por IPV), y
niños de madre con tto inmunosupresor
• Virus inactivado
IPV o Salk 1. En < 2 años: músculo vasto eterno, cara
3 dosis: 2, 4 y 6 0.5cc anterolateral externa del muslo, 1/3 medio
meses 2. En 2-7 años: deltoides, parte superior de cara
lateral externa del brazo
• A partir del 2023: esquema de 3 dosis con IPV

• A partir del 2024: esquema 4 dosis (2m, 4m, 6m,
18m) con IPV
• En caso de brote, epidemia o pandemia → + 1 dosis
Rotavirus • Vía oral
2 dosis: 2 y 4 meses
• 1º dosis a los 2 meses, intervalo entre dosis 2 meeses
1,5 cc
(mínimo 4 sem)
• NO vacunar a > 8 meses y 0 días → 90% ya se
contagió y creó Ac’s vs rotavirus
• Vía intramuscular en el tercio medio del músculo
vasto externo del muslo
Antineumocócica • Prevención neumonía, meningitis, sepsis, OMA y
3 dosis: 2, 4 y 12 0.5 cc
sinusitis por neumococo
meses
• 1º dosis a los 2 meses, 2da dosis dsp de 2 meses
(excepcionalmente dsp de 4 semanas). 3º dosis al año
• Los no vacunados entre los 12-23 meses → 2 dosis
Ta
con intervalo mín de 1 mes entre dosis

• Niños 2 a 4 años no vacunados → monodosis
ni
• De 5 a 60 años con comorbilidad, que no recibieron

a
vacunación primaria, pueden recibir monodosis

Ta
• A todo el personal de salud: + 1 dosis

Tener en cuenta:
si
9-12 meses → ya tenemos neumococo en orofaringe (vacuna máx. hasta el año)

lla

• Vía subcutánea en parte superior de la cara
lateral externa del brazo (1/3 medio del
SPR deltoides)
Sarampión, rubéola y • Puede administrarse en niños y adultos en riesgo
paratiditis 0.5 cc
2 dosis: 12 y 18 epidemiológico
meses • Contraindicado en inmunodeficiencia grave y
gestantes, alergia a huevo, gelatina y
neomicina

Antimalárica • Vía subcutánea en parte superior de la cara
Monodosis > 15 0.5 cc lateral externa del brazo (1/3 medio del
meses deltoides)
• A partir de los 15 meses hasta los 59 años

• En regiones endémicas: se dará pauta especial en
brotes
• Duración de protección: de por vida
• Contraindicado en < 15meses y > 60 años (en
caso de riesgo epidemiológico > 9 meses),
alergia al huevo y a proteínas del pollo,
inmunodeficiencia, antecedentes de afección
del timo, gestantes, y madres lactantes
• Toxoide (DT)
• En niños con reacción adversa severa a pentavalente:
completar esquema con, intervalo 2 meses entre
dosis. NO se reinicia el esquema
• > 7 años que no recibió la vacuna previamente: 3
dosis → 1 dosis, dsp de dos meses la 2da, a los 6
DT 0.5 cc
meses la 3era
difteria, tétanos
• Adultos: refuerzo cada 10 años
• Toxoide (DT) e inactiva (P)
Ta
• Refuerzo a los 18m y el segundo a los 4 años

(máximo hasta los 7 años y 0 días)
ni
DPT: + tos ferina

0.5 cc • Vía intramuscular
Refuerzo 18 meses
a
y 4 años 1. En < 2 años: músculo vasto eterno, cara

Ta

si

lla
• Vacuna acelular
• Vía IM en el deltoides, parte superior de cara
Tdap • En gestantes sin vacunación primaria: Tdap 1
0.5cc
Gestantes dosis desde el dx de embarazo, Tdap 2da dosis
entre la 20 y 36 semana de gestación.
• En gestantes con vacunación completa: Tdap
en c/gestación
• Vía subcutánea en parte superior de la cara
lateral externa del brazo (1/3 medio del
deltoides)
Varicela 0.5cc • Monodosis a los 12m → hasta los 4 años
Monodosis 12m
• En brotes → todos los susceptibles
inmunocompetentes > 9 mees
• Personas inmunocompetentes susceptibles dentro de
primeras 72h post contacto

• Contraindicado en inmunodeficiencia y pctes
con tto inmunosupresor, TBC activa no
tratada y cualquier enfermedad con >38,5ºC
• Vacuna inactivada absorbida
Hepatitis A • Vía intramuscular en el músculo vasto eterno,
Monodosis a los 15 0.5cc cara anterolateral externa del muslo, 1/3 medio
meses • Contraindicado en alergia a neumocina y en
caso de enfermedad febril aguda grave
• Vacuna inactivada recombinada
Virus Papiloma • Niñas y niños 5to grado de primaria o que se
Humano encuentren entre los 9 a 13 años de edad (se
Monodosis 9 a 13 0.5cc
años necesita consentimiento informado)
• Protege contra el desarrollo de cáncer, no de la
infección
• < 1 año: 2 dosis pediátricas (1era dosis a los 6
meses y 2da dosis al mes)
• 1 y 2 años: 1 dosis pediátrica c/año
Dosis
• 3 años a más: 1 dosis c/año
ped: • Vacunas a personas con comorbilidad, gestantes (en
Influenza cualquier trimestre y puérperas) en adultos mayores
0.25cc
(influenza A y B)
> 60 años, personal de salud
2 dosis a los 6 y 7 Dosis
Ta
meses • Vía intramuscular

adulto: 1. En < 2 años: músculo vasto eterno, cara
ni
0.5cc anterolateral externa del muslo, 1/3 medio

a

Ta

• Contraindicado en alergia a proteínas del
si
huevo, lactantes < 6 meses

lla
• Cualquier cosa que le de después de la vacuna.

• TPT generalmente causa + ESAVI por el pertusis→ Fiebre, somnolencia, irritabilidad
ESAVI • SPR → Meningitis (El que causa la meningitis es la parotiditis)
(EVENTO • DPT → Hace convulsiones en las 24 horas después de la vacuna ( Por el pertusis)
SUPUESTAMENTE • SPR → Hace convulsiones en la 2° semana (7-10) (Por el sarampión)
ATRIBUIDO A ESAVI GRAVE
VACUNAS E • Esavi que requiere hospitalización
INMUNIZACIONES) • Esavi que ha puesto en riesgo de muerte o a generado mortalidad
• Esavi que genere discapacidad
Locales: dolor, enrojecimiento, induración en el lugar de aplicación

Pentavalente Sistémicas: 48h dsp de la vacunación → llanto persistente, alza térmica e
EFECTOS irritabilidad. Menos F: convulsiones tipo espasmos o crisis de ausencia
ADVERSOS Reacción local (común), fiebre ≥38,0 ° C (≤30%), somnolencia (≤50%),
DPT
vómitos (4% -7%), llanto ≥1 h (1% -2%) Efectos secundarios graves de

reacciones alérgicas, llanto persistente> 3 h, episodio hipotónico-
hiporreactivo, convulsiones y temperatura corporal> 40,5 ° C que eran
más frecuentes con la vacuna DTP son muy raras con DTaP
Haemophilus Dolor local leve, enrojecimiento e hinchazón en el 25% de los
Influenza B receptores durante
Sensibilidad leve en el lugar de la inyección (≤37%) o enrojecimiento
Hepatitis A (≤29%); irritabilidad (42%), somnolencia (28%), fiebre (≤27%), dolor de
cabeza
Hepatitis B Dolor en el lugar de la inyección (3% -29%) o fiebre> 37,7 ° C (1% -6%
Por componente sarampión: alza térmica, exantema, tos coriza, manchas
de Koplik, púrpura trombocitopenia, conjuntivitis
SPR
Componente antirrubeólico: fiebre, exantema, linfadenopatías y artralgias
Componenete antiparotídico: fiebre, hipertrofia parotídea
Diarrea (24%), vómitos (15%), otitis media (14,5%), nasofaringitis (7%) y
broncoespasmo (1%); Riesgo pequeño de invaginación intestinal (1 caso
Rotavirus
en exceso por cada 30.000 a 100.000 lactantes vacunados) por lo general
en la primera semana de la vacunación.
Reacciones locales (≤30%), irritabilidad (≤65%), cansancio (≤61%), fiebre
Polio ≥39 ° C (≤4%). La poliomielitis paralítica asociada a la vacuna rara vez
ocurre en ~ 1 en 2,4 millones de dosis.
Pueden ocurrir reacciones en el lugar de la inyección (20% -25%) y fiebre
(10% -15%) Leve erupción variceliforme dentro de los 5-26 días de la
Ta
Varicela administración de la vacuna (3% -5%), aunque no todas las erupciones

posteriores a la inmunización son atribuibles a la vacuna; La erupción de
ni
la vacuna suele ser leve, pero el paciente puede ser infeccioso.

a
En 1% -2%, pueden ocurrir linfadenopatías axilares o cervicales y

Ta
formación de pústulas en el lugar de la inyección Las complicaciones

BCG
raras son infección diseminada por BCG u osteítis por BCG (más común
si
si está inmunodeprimido)
lla
Locales: dolor, eritema, edema e induración

Antimalárica Sistémicas: cefalea, mialgias, malestar, rx de hipersensibilidad (anafilaxia),
enfermedad neurotrópica (encefalitis) y viscerotrópica
Relación causal entre la SPR y la aparición de TEA → por ello los niños deben recibir la vacuna
SPR antes de la edad en la que generalmente se reconoce el desarrollo atípico en niños con
autismo (es decir, 24 meses)
Alergia a Vacuna contraindicada
Huevo SPR, influenza
Gelatina SPR, influenza, varicela, DPT
Neomicina SPR, hepatitis A
Látex Rotavirus /hepatitis B
Fructuosa Rotavirus

Polimixina B Pentavalente acelular
Problemas de salud Vacuna contraindicada
Inmunosupresión Antimalárica, BCG, APO, SPR (triple vírica: inmunosupresión grave o

tto inmunosupresor), varicela (IS grave)
TBC activa sin tto Varicela
Fiebre > 38,5 ºC Varicela

Enf febril aguda grave Hepatitis A
Gestante Antimalárica, SPR
Lactante Antimalárica
VACUNAS PARA NIÑO CON VIH
Esquema completo
VIH asintomático
No se da APO
VHI sintomático SPR, varicela

Ta
Si CDC 4 > 15% antimalárica

y > 200/mm3 No se da APO
ni
a
No se da BCG
Ta
(solo bajo
VHI sintomático prescripción
si
médica)
No se da APO
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS
Altas: hasta la carina (bifurcación traqueal)
FARINGE
Tubo crónico fibromuscular ubicado por debajo del Constitución: mucosa (tej linfoide), aponeurosis
cuerpo del esfenoides y la apófisis basilar, y llega hasta el faríngea, capa muscular, fascia bucofaríngea
esófago, se inserta en el tubérculo occipitofarínfeo de la Funciones:
apófisis basilar del occipital por el lig amento • Respiratoria: pasiva, conducción del aire
faringobasilar • Deglutoria: propulsión del alimento
Nasofaringe (1 vértebra), orofaringe (2-3º vértebra), • Fonatoria: modula y refuerza el sonido
laringofaringe (1/2 3º-6º vértebra) • Gustativa: botones gustativos en las papilas
Longitud: 10-13cm, diámetro AP 4cm • Inmunitaria: anilla de Waldeyer
NASOFARINGE OROFARINGE LARINGOFARINGE

Amígdalas tubáricas (conecta la nasofaringe y Senos piriformes
Amígdalas palatinas
al oído mediante trompas de Eustaquio) Regiones posterolaterales
Amígdalas linguales
Fosita de Rosemuller Región postcricoidea
Bandas lat faríngeas
Amígdalas farínges / adenoides Ant: laringe
ANILLO DE WALDEYER
Ta
Estructura circular de tej linfoide ubicada en la nasofaringe

ni
(epitelio columnar ciliado) y orofaringe (epitelio escamoso

a
estratificado).
Ta
1. Adenoides, amígdala faríngea o de Lushcka

2. Amígdalas tubárias o de Gerlach
si
3. Amígdalas palatinas
lla
4. Amígdala lingual
FUNCIÓN INMUNOLÓGICA:
• Defensa inmunológica directa vs microorganismos del tracto aéreo (a. faríngea) y digestivo (a. palatina)
• Masas subepiteliales de tej linfoide en la vía aérea-digestiva → protección centinela
• Los linfocitos B del centro germinal de los folículos, secretan IgA, M, G, E y D → mucosa aerodigestiva
• Neonato nace con IgG materna hasta los 6 meses (leche materna) → a las 2 semanas del 1º contacto: genera IgM
• Linfocitos T de la región perifolicular, producen cél mediadoras de inmunidad celular
• Etapa mayor crecimiento: 3 a 6 años → valores adultos a los 6-8 años → luego involuciona
• Criptas → los Ags penetran en ellas transportados por las células M → Ag en contacto con Linfocitos B → maduran
en linfoblastos B → cél plasmáticas productos de Ig
• Defensa silenciosa: emisión de “mensajes” de linfocitos, mediante torrente sanguíneo, a los órganos linfoides
• Simbiosis linfoepitelial: emisión de linfocitos con inmunidad recién activada hacia la cavidad oral-digestiva
(emigración), donde el Ag contacta con el tejido linfoide
Unidad funcional: criptolinfona (folículo linfoideo, área parafolicular y epitelio críptico (linforeticular)

FARINGITIS AMIGDALITIS FARINGOAMIDALITIS ESTREPTOCÓCICA
Inflamación de amígdalas
Inflamación de la pared post de la faringe, Inflamación de amígdalas causada por S.
por virus o bacterias.
con o sin compromiso de amígdalas, pyogenes (SBHGA), que puede afectar
Generalmente exudado
adenoides, mucosa nasal, úvula y paladar los alrededores de la faringe. No
amigdalino y/o
blando, st causa viral (65-80%) incluye portador (asintomático).
adenopatías cervicales.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Inflamación de la faringe/amígadalas, y puede producir eritema, edema, exudados o un enantema
(úlceras, vesículas). Causa más fcte: viral (50-80%) → pero puede ser infecciosa o no infecciosa
Fx predisponentes: frío, humedad, ambientes secos, polución, estrés, humo de tabaco,
GENERALIDADES contaminación ambiental, alérgenos, inmunosupresión (recurrencia) → afecta la defensa regional
Predominio estacional: otoño - invierno - primavera
Inoculación: gotitas (pfuge), objetos, alimentos, tej adyacentes (cavidad oral)
Virales 80% Bacterianas 20-35%
Específicas No específicas
Adenovirus (al mismo
• Difteria (cuello • Streptococcus pyogenes BHGA
tiempo: conjuntivitis →
de toro, (1º → 15-30%)
fiebre faringoconjuntival)
seudomembrana • Arcanobacterium
Micóticas
Coronavirus
faríngea gris) haemolyctium (exantema
Virus influenza
• Angina Plaut- escarlatiniforme)
Ta
Parainfluenza
Rinovirus
Vincent (Borrelia • Fusobacterium necrophorum
Vincentii) (Sd Lemierre: tromboflebitis
CMV, Epstein Barr
ni
(hepatoesplenomegalia, • Sífilis faríngea séptica vena yugular interna)

a
linfadenopatías) • TBC faríngea • Streptococcus sp

• Faringitis • S. aureus
Ta
Coxsackie (herpangina)
gonocócica • H. influenzae
si
lla
ETIOLOGÍA
Fiebre
faringoconjuntival:
faringitis se resuelve
en 7d, conjuntivitis
hasta 14d
AGENTE CLÍNICA %
Rinovirus Resfriado común predomina otoño-primavera 20
Coronavirus Resfriado común, predomina invierno ≥5
Fiebre faringo-conjuntival. Faringitis con exudado no siempre
Adenovirus 5
asociada a conjuntivitis. Predomina primavera invierno.
Herpes Gingivoestomatitis, son lesiones vesiculosas o ulcerosas en
4
simple 1 y 2 paladar con adenopatía regional dolorosa y fiebre elevada
Virus de la Gripe Gripe: fiebre, mialgias, cefalea, postración, tos. 2
Parainfluenza Resfriado, Crup 2
Herpangina, pequeñas vesículas (1-2 mm) en paladar, úvula y
Coxsackie pilares amigdalinos anteriores, con fiebre y odinofagia en niños <1
corta edad.
Mononucleosis Infecciosa: faringitis exudativa, fiebre,
Epstein-Barr decaimiento, cefalea, poliadenopatias, anemia y <1
esplenomegalia.
Síndrome Mononucleósico: parecido a mononucleosis,
Citomegalovirus <1
faringitis menos evidente, > elevación transaminasas.
Infección aguda primaría: fiebre, mialgias, artralgias, exantema
VIH <1
maculo-papular, linfadenopatía.
Estreptocococ 30-
Faringitis y escarlatina 40
Gpo. A
Estreptococo Gpo. <1
Faringitis, serogrupos no reumatógenos
CyG
Anaerobios Angina de Plaut-Vincent (gingivoestomatitis necrosante): <1
asociados a odinofagia unilateral leve, encía muy inflamadas, dolorosas,
espiroquetas úlceras sangrantes en papilas interdentales, en amígdalas y
encías con pseudomembranas, fiebre, halitosis.
Fusobacterium Síndrome de Lemierre (tromboflebitis séptica de la vena <1
Ta
necrophorum yugular interna), tumefacción y rigidez del cuello, dolor y

ni
disfagia.
a
Arcanobacterium Faringitis, exantema escarlatiniforme ( en superficie en <1

naemolyticum extensión de brazos). Más frecuente en adolescentes. Puede
Ta
cursar con exudado faríngeo.

Neiseria <1
si
Faringitis
Gonorrhoeae
lla
Treponema <1
Sífilis Secundaria
pallidum
Francisella <1
Tularemia Faríngea
tularensis
Corynebacterium Difteria, puede haber crup diftérico. Odinofagia, tos, fiebre. <1
diphtheriae Falsas membranas grisáceas adheridas sangrantes.
Potencialmente mortal.
Yersinia <1
Faringitis, enterocolitis
enterocolitica
Mycoplasma <1
Bronquitis, neumonía
pneumoniae
Chlamydophila <1
Bronquitis, neumonía
pneumoniae

→ incubación 2 a 5d
marcada
(aftas)
Ganglios en toda cad cervical
(lengua frambuesada)
4cm debajo del ∡ rama ascendente y

cuerpo mandibular
Exudado purulento NO es solo bacterial, tb algunos virus (adenovirus, mononucleosis)
Petequias en paladar sugiere SPBHGA, pero tb presentes en mononucleosis
*Recordar: rash cutáneo dsp de ATB (ej: amoxicilina) → mononucleosis
Ta
DIAGNÓSTICO
ni
a
Ta
si
lla
Rumpel-Leeds: petequias distales por

torniquete o constricción por ropa
Primero en cara, luego se

generaliza. “Piel de lija”.
Exantema palidece con
presión. En pliegues, st
inguinales (signo Pastia)

FARINGOAMIDALITIS ESTREPTOCÓCICA
Portadores asintomáticos: niños (15%, y 50% en brote) y adultos (20%)
Rx microbianos en la mucosa del anillo de Waldeyer (HLA-III, rx CD44, fibronectina y ácido
siálico): recidivas
Exotoxina pirógena estreptocócica A → escarlatina
Proteína M → resistencia a la fagocitosis y protege frente a la reinfección por el tipo M homólogo
(puede infectarse por EGA con otro tipo de proteína M)
La identificación de infección faríngea por EGA sobre bases clínicas es pobre → sujetos con toda
la clínica pueden confirmar faringitis estreptocócica solo en 30-35%
La superposición de signos y síntomas entre infecciones estreptocócicas y no estreptocócicas es
muy amplia
SCORE DE CENTOR:
(3 a 5 días)
Ta
ni
a
Ta
Para niños → Centor modificado por Mc Isaac

si
lla
(tto sintomático)

SCORE DE WALD:
Puntos % Dx
4 40%
5 60%
6 75%
LABORATORIO:
TEST RÁPIDO DETECCIÓN ANTÍGENO CULTIVO (⭐) ASO (ANTIESTREPTOLISINA O)
Indica exposición, pero no diagnóstica
Inmunocromatografía y
48-72h (puede ser pasado)
aglutinación enzimática
< Costo Varía: edad, geografía, estación
Detecta carbohidratos de la
Punción ↓ Por ATB y GC
pared bacteriana del EGA
Dx portadores Falsos (+): estreptococos, portadores,
↑E y ↑S70-90%
enf reumatológicas
No pedir pruebas en pctes con clínica predominantemente viral y en < 3 años (solo en caso de
fx de riesgo: hermanos con infección por EGA)
No está indicado en pctes portadores crónicos asintomáticos, salvo fiebre reumática o familiar
con FR, contacto con enfermos crónicos con riesgo de infección grave o viven en hacinamiento
Sintomático: líquidos orales, medicación analgésico-antipirético y gargarismos de soluciones
Ta
diluidas de suero salino

ATB:
1. Previene complicaciones supurativas y no supurativas
ni
2. Reduce tiempo de contagio (3º día: 30% probabilidad de contagio) → mejora clínica en 1 a 2d
a
3. ATB de elección: penicilina V por VO → si se sospecha de incumplimiento al tto o

Ta
complicación suupurativa: penicilina G benzatínica IM

si
lla
TTO

Medicamento, ruta Dosis Duración
SIN ALERGIA A PNC
PNC V Oral
Niños 250 mgs 2-3 v/día 10 d
Adolescentes 250 mg 4 v/d o 500 mg 2 veces al día
Amoxicilina oral 50 mg/kg una vez al día (max: 1000 mg) 10 d
25 mg/kg dos veces al día
PNC G benzatínica IM < 27 kg 600 000 UI 1 dosis
>27 kg 1 200 000 UI
Tener en cuenta: PNC G Benz IM puede ocasionar Sd Nicolau (st < 3 años): necrosis
isquémica de piel, tejidos blandos y músculo + vasculopatía livedoide o embolia cutis
ALERGIA A PNC TARDIA
Cefalexina oral 20 mg/kg /dosis dos veces al día (max=500 mg 10 d
dosis)
Cefadroxilo oral 30 mg/ kg una vez al día (max= 1 gr) 10 d
*Recordar que las cefalosporinas comparten anillo beta lactámico
ALERGIA A PNC INMEDIATA
Clindamicina oral 7 mg/kg/dosis 3 veces al día (max= 300 10 d
mg/dosis)
Azitromicina oral 12 mg/kg/día (max= 500 mg) 5d
Claritromicina oral 7.5 mg/kg/dosis dos veces al día (max=250 10 d
mg/dosis)
Ta
¿SE DA ATB A PORTADORES?

ni
1. Brote comunitario de fiebre reumática aguda, GMN posestreptocócica aguda o infección

invasiva por EGA
a
2. Durante brote de faringitis por EGA en comunidad cerrada o parcialmente cerrada

Ta
3. Antecedentes familiares o personales de fiebre reumática aguda

4. Familia con ansiedad
si
excesiva por infecciones

por EGA
lla
Tener en cuenta:
portadores → riesgo muy
bajo de propagar el
organismo a contactos
cercanos, y de desarrollar
complicaciones

FAE RECURRENTE
Signos y síntomas ≥ 3 semanas post tratamiento
SUPURATIVAS NO SUPURATIVAS
Flemón y abscesso periamigdaliano
(+F), absceso retrofaríngeo Obstrucción de la vía aérea por
LOCALES Adenitis cervical supurada hipertrofia amigdalina
Otitis media aguda, mastoiditis, sinusitis
Fiebre reumática, AR, GNF post-
Sepsis → Sd Lemiere: tromboflebites estreptocóccica, escarlatina,
SISTÉMICAS séptica de la yugular, infecciones lejanas PANDAS (Tx
(1º: pulmón) neuropsiquiautoinmunitarios), Sd
shock tóxico estreptocóccico
COMPLICACIONES
Ta
ni
a
Ta
si
lla
ESCARLATINA
ABSCESO PERIAMIGDALINO
Causa: Ø o fallo del tratamiento, inflamación
u obstrucción del conducto de gl Webber
(supratonsilar) por invasión bacteriana de la
cápsula amigdaliana
Dx clínico: fiebre, dolor severo focalizado,
odinofagia, sialorrea, voz faríngea (“papas
calientes”), disfagia, otalgia ipsilateral,
haliatosis, trismus (abertura incisivo-incisivo
<4cm), adenitis cervical y abultamiento
asimétrico de la amígdala con desplazamiento de la úvula
− Pedir TAC c/C en caso de compromiso vía aérea y extensión a otros espacios
− Ecografía permite diferenciar absceso vs celulitis
Tto: drenaje qx con punción-aspiración, ATB para EGA, analgesia, hidratación. Si es 2do episodio
y no mejora en 24h: amigdalectomía
− Drenaje: anestesia tópica con lidocaína + 5 cc adrenalina IM, punción comprobatoria con
aguja nº14-18, incisión de 1.5cm (con bisturí nº 11-15, debe penetrar 3-4cm) en el pilar ant
amigdalino, drenaje y aspiración del contenido
*Cuidado con arteria carótida interna
AMIGDALECTOMÍA
No altera formación de inmunoglobulinas
Obstrucción crónica o grave de vías aéreas
SAOS, apneas > 10 seg
Indicaciones
Maloclusión dentaria por hipertrofia amigdalar
absolutas
Sospecha malignidad
> 2 episodios: absceso periamigdalino o linfadenitis cervical supurada
Amigdalitis recurrente (criterios Paradise)
Indicaciones − 7 en último año
relativas − 5 en 2 últimos años
− 3 en últimos 3 años
HB < 10
Discrasias sanguíneas
< 3 años o < 10kg
Contraindicaciones
Asma no controlada
(relativas)
Infección activa VA sup (espera 2 a 3 sem)
Ta
Vacuna polio (esperar 6 meses)

Absceso (esperar 4-6 sem)
ni
ABSCESO PARAFARÍNGEO:
a
Causa: diseminación de absceso periamigdalino a través del músculo constrictor superior

Ta
formándose el absceso entre éste y la fascia cervical profunda.

Clínica: fiebre, odinofagia, rigidez cervical, alteración del estado de general.
-Abscesos faríngeos laterales: trismus moderado y tumefacción lateral + tumefacción cervical
si
dolorosa.
lla
-Abscesos de espacio posterior: NO trismus, disfagia ligera, puede existir edema, disnea, parálisis
de ultimos pares craneales.
Tratamiento: Amoxicilina-Clavulánico 1-2g/8h o
Penicilina G Sódica 50.000 a 200.000 U.I./kg de peso/24 horas, divididas cada 4-6 horas. Alergia:
Clindamicina (150-450 mg/ 6 horas en adultos y 16-20
mg/kg/dia repartidos en 3-4 tomas en niños), asociada o no a Gentamicina (I.M. o infusión I.V., de
1 a 1.7 mg (base) por kg de peso corporal cada 8 horas durante 7 a 10 días
ABSCESO RETROFARÍNGEO: después de los abscesos periamigdalinos son las infecciones

de espacios cervicales más frecuentes.
Clínica: disfagia con hiperextensión, rigidez cervical, odinofagia, disnea e hinchazón de pared
posterior de faringe. Peligrosas por diseminación a mediastino causando mediastinitis
necrotizante aguda
Radiografía lateral de cuello: se considera patológico si el espacio retrofaríngeo a la altura de
C2 es superior a 7mm, y a la altura de C6 superior a 14 mm en niños y superior a 22 mm en
adultos. Si está disponible, la TC es la exploración más adecuada.
Tratamiento: drenaje quirúrgico + penicilina 2-4 millones UI/4h + metronidazol mg c/8h IV o
ampicilina sulbactam 2g IV c/4h por 5 días

ANGINA DE LUDWIG:
Flemón del espacio submandibular que progresa por contigüidad a planos aponeuróticos, espacio
sublingual (absceso y celulitits en suelo de la boca) y tejidos del cuello
Clínica: fiebre alta, dolor, trismus, riesgo de asfixia por desplazamiento lingual
Principal causa: odontógena, provoca desplazamiento de ⅔ posteriores de la lengua hacia
arriba y atrás → lengua no se desplaza
Tratamiento: penicilina G IV + metronidazol IV
SÍNDROME LEMIERRE
Tromboflebitis séptica de la vena
yugular interna tras 4-5 días de
infección orofaríngea
Tratamiento:
Penicilina G + metronidazol o
clindamicina.
Ligadura VYI
FARINGOAMIDALITIS VÍRICAS
Mayoría (80%) de las FA en niños < 3 años. Los +F son:
• Rinovirus y coranovirus (6-20%): con lesiones cutáneas acompañantes
• Adenovirus (3-6 años), con afectación conjuntival y amigdalitis exudativa
• Virus influenza A o B: faringitis + cefalea, tos y mialgia
Ta
• VIH a las 3-6 semanas de la primoinfección, presentando el 70% de los casos un cuadro
similar a mononucleosis, con exantema en paladar y úlceras mucocutáneas
ni
ETIOLOGÍA • Virus Coxsackie A y otros enterovirus, producen herpangina, con vesículas dispersas
a
por la faringe en número de 1-20 y de 1-2mm, que se rompen dejando úlceras- Además:
lesiones vesiculopapulosas en palmas de manos y pies “enfermedad mano-pie-boca”
Ta
• Herpesvirus (VEB, Herpes Zoster, CMV): producen infección latente que se reactiva cuando
bajan las defensas del huésped, produciendo cuadros con vesículas-úlceras faríngeas o un
si
cuadro de mononucleosis
lla
• Epstein Bar: mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso

Síntomas locales: rinitis, cefalea, tos, mialgias y/o conjuntivitis
Examen físico:
• Inflamación y edema de la pared posterior de la orofaringe
• Amígdalas hipertróficas e hiperémicas, a veces com pequeñas vesículas
• Adenopatías cervicales reactivas en triángulos posteriores
Sarampión: manchas de Koplik (pápulas blancas rodeadas de un halo rojizo, 2º molar
posteriores, en carrillo), es signo patognomónico
Rubéola: manchas de Forchheimer (vesículas rojas pequeñas en el paladar, presentes en el
20% de los casos)
CLÍNICA
Manchas de Koplik Manchas de Forchheimer

Clínico mayormente, autolimitado en 5d aprox
DIAGNÓSTICO En el caso de sospecha de mononucleosis infecciosa: prueba del Mono Spot o Monotest, y los
títulos de anticuerpos heterófilos de Paul-Bunnell-Davidson en suero lo confirman
TRATAMIENTO Sintomático
MONONUCLEOSIS
ETIOLOGÍA 90% Epstein Barr, 5-7% CMV
Odinofagia, fiebre, exudado grisáceo amigdalar, adenomegalias cervicales (ant y post),
CLÍNICA hepatoesplenomegalia, exantema maculopapular tras aminopenicilinas
Obstrucción vía aérea
COMPLICACIONES Ruptura de bazo, hepatitis
Neuralgias, tx de coagulación
Leucocitosis con linfocitos atípicos > 10%
↑PCR, ↑transaminasas
DIAGNÓSTICO Ac heterófilos (S: 85% y E:100%) → pico a las 2-6 sem y duran 1 año
IgG VEB: positivo desde 3-6 sem, permanecen para siempre
TRATAMIENTO Sintomático (reposo, antitérmicos, analgésicos e hidratación)
FARINGITIS CRÓNICA
Ta
Portador crónico de estreptococo

Tóxicos: tabaco, alcohol, drogas, tóxicos ambientales
ni
ETIOLOGÍA Patología nasosinusal

a
RGE, enfermedades locales y generales

Iatrogénica (ej: corticoides inhalados y antihistamínicos)
Ta
Es de inicio insidioso y curso progresivo

si
Molestias faríngeas: odinofagia, disfagia, rinorrea post, carraspeo, sensación de quemadura, picor,
lla
CLÍNICA sensación de cuerpo extraño

Tos nocturna, raspera matutina, tenesmo faríngeo
Regurgitaciones a distancia de las comidas
Congénita simple o catarral
FORMAS Purulenta o mucopurulenta
CLÍNICAS Atrófica
Hipertrófica
HC y exploración ORL completa
DIAGNÓSTICO Endoscopía faríngea
TRATAMIENTO Higiene, dieta, AINES + mucoclíticos, hidratación, craneoterapia, tto para portadores de S, pyogenes

VIRUS COXACKIE
Generalmente < 10 años
Transmisión de secreciones de nariz y boca, 0 heces infectadas
GENERALIDADES 3-5d dsp de la exposición, fiebre, rinorrea, inapetencia, dolor de garganta
1-2ºd dsp a ello: ampollas que dejan costra en boca, manos y pies
Dx clínico y tto sintomático (panadol 10mg/kg) → presentación 5ml → 120mg
Pequeñas úlceras en la parte post del paladar blando y nasofaringe

Virus coxackie A y B, tipo 1 y 5, virus ECHO (entheric cytopathic human
orphan)
Generalmente 3 a 10 años, verano y comienzos de otoño
Transmisión vía fecal-oral, y secreciones resp (gotitas aéreas o saliva)
Clínica:
HERPANGINA • Incubación: 2-10d
• Enantema → vesículas → úlceras
• Enantema: vesículas gris blanquecinas en pilares amigdaliinos, paladar blando y úvula (≠
de gingivoestomatosis herpéica y estomatitis aftosa → no afecta mucosa bucal), al
romperse: úlceras con halo eritematosa (se reepitelizan 1 sem dsp)
• Úlceras muy similares a aftas, pero las aftas no hacen clínica
• Fiebre alta, disfagia, odinofagia, eritema faríngeo, cefalea, vómitos, adenopatías
Correcta higiene bucal, estrés
Enjuagues con clorhexidina 3v/d por 7-10d Tto sintomático
TRATAMIENTO Ungüento de mometasona 2 v/d por 7d
Dolor muy intenso: lidocaína 1% tópico, o 30ml de jarabe de clorfenamina
Ta
ni
ESTOMATITIS HERPÉTICA PAPILOMA (VPH

a
Virus del herpes simple 6, 14, 22)

Ampollas y úlceras con halo rojo elevado, centro blanco grisáceo o amarillento en
Ta
lengua, mejillas, paladar duro, encías o bordes de los lados Tto: extirpación del
Clínica: ↓ingesta de alimento a pesar de estar hambriento, disfagia, babeo, fiebre pedículo para evitar
si
(≥40º) que puede anteceder ampolas. contaminar laringe o

lla
Tto: aciclovir (niños: 15-20mg/kg/d y en adultos: 200mg/d) + anestésico como tráquea

lidocaína tópica
HERPES ZÓSTER FARINGITIS ERITEMATOSA

Vesículas en la piel o mucosa inervados (angina roja)
por el n. trigémino como labios y m. oral
Etiología: rinovirus. Incubación 1-3d
Lesiones muy dolorosas: vesículas agrupadas sobre base
eritematosa, esas vesículas se vuelven costras Clínica: fiebre, escalofríos, odinofagia, astenia,
ardor faríngeo, congestión de la pared post
Virus herpes zoster (antecedente de varicela), incubación: faríngea, úvula y pilares, puede afectar amígdalas
1-3sem palatinas
Clínica: fiebre, adenopatia subdigástrica unilateral
Tto: aciclovir dosis alta 800mg 5v/d por 15d, efectivo si se
inicia 72h tras comienzo de rash
Complicación: neuralgia postherpética
FARINGITIS GRUPAL Etiología: virus influenza
F á t i m Cuadro
a R o jagudo
a s , (5d):
F r a mal
n c estado
i a R ugeneral,
c o b aastenia,
y F ladinamia,
a v i a Rmialgias,
o d r í gartralgias,
u e z cefalea,
P áfiebre
g i n 40º
a 56 | 376
Complicaciones: otológica (miringitis bulosa: vesícula en memb timpánica), bronquial o neumológica al
aparecer otros gérmenes (neumococo, estreptococo, etc)
SINUSITIS
Al nacimiento Crecimiento Radiografía
Invaden hueso frontal: 4 años
Frontal No presente Alcanza silla turca: 7-8 años 6 años
Grupo Tamaño adulto: 15-20 años
anterior Se neumatizan a los 4 años
Maxilar Presente 4-5 meses
Tamaño adulto: 15 años
Etmoidal ant
Neumatizados al nacer
Etmoidal Presente 1 año
Grupo Tamaño adulto: 12 años
GENERALIDADES
post
posterior
Esfenoidal No presente Existen a los 4-5 años 4-5 años
La sinusitis en los niños afecta típicamente a los senos etmoidales

Dos posibles vías: adenoiditis o rinitis mucopurulenta del niño
1. Aguda: < 30 días sintomatología y exploración clínica de un catarro de las vías respiratorias
superiores con un cuadro clínico de rinitis aguda vírico-bacteriana y, especialmente, el de la
adenoiditis aguda
2. Subaguda: 1 a 3 meses
3. Crónica: > 3 meses, síntomas y signos como: cefalea, halitosis, insuficiencia respiratoria nasal y,
especialmente, rinorrea mucopurulenta, que suele ser abundante, con un componente mucoso
predominante. Se asocian otros síntomas propios de la adenoiditis crónica
Ta
Streptococcus pneumoniae (30%), Haemophilus influenzae no tipificable (30%) y

ni
AGENTES Moraxella catarrhalis (10%) → dos últimos son productores de betalactamasa → tto con
a
amoxicilina y ácido clavulánico

Ta
si
lla

CLÍNICA
● Persistencia de congestión nasal, rinorrea y tos diurna durante 10 días sin mejoría.
● Síntomas intensos con temperatura 39 °C y secreción nasal purulenta durante 3 días o más.
● Empeoramiento de los síntomas, o por aparición de nuevos
● Edema periorbitario (complicación)
● Dolor facial de tipo opresivo, empeora al hacer esfuerzo. La intensidad es inversamente
proporcional con la rinorrea (se relaciona a obstrucción ostial)
● Niños no suelen referir cefalea ni dolor facial
Ta
DIAGNÓSTIC
ni
¿mucosidad?
O
a
Ta
si
lla

poco específica, no se suele pedir para rs agudas
Ta
ni
a
Ta
si
lla
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ALGORITMO
Ta
ni
a
Ta
si
lla
TRATAMIENT
O
ATB
por 7-
14d
(10d)
− Analgesia
− Lavados con suero salino
− Niños con base de rinitis alérgica: corticoides intransales

REFERENCIA A
ESPECIALISTA
Ta
ni
a
Ta
si
lla
COMPLICACIONES

MUCOCELE:
Obstrucción del drenaje de los SPN → acumulación exudado, +F frontal y etmoidal. Tto qx
Ta
ni
a
Ta
si
lla

La descripción de las lesiones del tímpano se debe referenciar a los cuadrantes en que se divide: anterosuperior, anteroinferior,
posterosuperior y posteroinferior.
OÍDO Características: tímpano gris perla, ovalado, liso, translúcido. Apófisis corta y mango del martillo casi vertical, con ligera inclinación posterior.
Triángulo luminoso (de Politzer) y umbo bien definido. Anulus íntegro. Pars flácida y pars tensa: coloración y posición normal. La forma normal de la
NORMAL membrana timpánica es levemente cónica teniendo como punto más profundo la zona en donde termina el mango del martillo (umbo o depresión
central del tímpano
OTITITS MEDIA AGUDA SEROSA / OTITIS MEDIA CRÓNICA CON

OTITIS MEDIA AGUDA SUPURADA COLESTEATOMA
MUCOIDE (CON EFUSIÓN) PERFORACIÓN
Proceso inflamatorio (>3 meses) que, Infección aguda de la mucosa que Presencia de epidermis ectópica en el
Inflamación y metaplasia del epitelio del además de producir una lesión sobre el tapiza las cavidades del oído medio, oído medio que tiene producción de
oído medio que se acompaña de una mucoperiostio, penetra en la de inicio súbito y con una duración enzimas osteolíticas produciendo
colección líquida o exudado seroso SIN estructura ósea de la caja timpánica y < 3 semanas. meningitis (agresivo).
SINTOMAS DE INFECCIÓN AGUDA más tardíamente en la mastoides,
Ta
produciendo un proceso osteítico en Vía principal: trompa de Eustaquio Esta constituido por tejido de
FACTORES DE RIESGO: profundidad sobre el temporal y +F: 6-24 meses y 2do pico a los 4-5 granulación, epitelio malpighiano y
queratina.
ni
• Guarderías, uso de biberón también en la cadena osicular. años. > . +F en ❄
• Síndrome de Down FACTORES DE RIESGO:
a
Acompaña a la OTC supurativa con
DEFINICIÓN • Lactancia Tiene fases activas (presencia de • TE horizontal y pequeña perforación
Ta
• Malformaciones craneofaciales perforación con otorrea) y fases • Malformaciones
• Inmunodeficiencias inactivas (secuelas otorreicas) craneofaciales, Sd Down -CONGÉNITO: frecuencia baja, debido a
restos embrionarios. Masa bñanca detrás
si
• Hiperplasia adenoidea • Época fría, uso de biberón,
FACTORES DE RIESGO: chupón de la MT intacta
lla
hacinamiento, desnutrición, • Adenoiditis -ADQUIRIDO: Disfunción de TE,
tabaquismo pasivo (clase social baja), maniobra de miringotomía. Tienen
• Guarderías, Ø lactancia
falta lactancia materna relación con la otitis media crónica
• Exposición humo tabaco
colesteatomatosa.
• ERGE
 en edad pediátrica (8-10 años) Pseudomona aeruginosa Causa +F: VIRAL -fcte en H < de 50 años
Adenoiditis crónica Staphylococcus aureus, E. coli • V. Sincital resp (74%) -No hay distinción de clase social
Mastoiditis serosas • Parainfluenza (52%)
Catarro -OMC simple: estado terminal de • Influenza (42%)
ETIOLOGÍA Vómitos con reflujo a la rinofaringe diferentes procesos
Inicio de la dentición. -OMC colesteatoma: congénita o BACTERIANA:
H. influenza, S. pneumoniae, M. adquirida • S. neumoniae (35%)
catarralis
A u t o r a: F á t i m a R o j a s y F l a v i a R o d r í g u e z
• Haemphulis influenzae
(25%)
• Moxarella catarrhalis
(13%)
Por disfunción de TE u obstrucción de No se conoce bien la patogenia Consecuencia de una infección -Metaplasia epitelial
la TE por infección bacteriana o presión Puede ser una OMA que evoluciona a respiratoria que genera el -Invasión epitelial: a través de una
negativa. Por presión negativa: OMC transporte de patógenos desde la perforación marginal o a través de una
ETIOPATOGENIA disfunción ciliar, edema de mucosa, nasofaringe al oído medio bolsa de retracción timpánica
viscosidad de secreción Limpieza ác acético 2% o alcohol
boricado
-Hipoacusia de conducción -NO DOLOR NO FIEBRE, -Otalgia (distensión MT), llanto -Otorrea purulenta fétida
-Autofonía: percepción de un de HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN, -Fiebre, vómitos -Hipoacusia conductiva o mixta
burbujas, especialmente después de OTORREA INTERMITENTE, a veces -Hipoacusia, otorrea
hacer una maniobra de Valsalva o al tinitus 1. Etapa tubotimpanitis: discreta COMPLICACIONES:
evacuar hiperemia sobre el mango del -destrucción de la cadena de huesesillos
la mucosidad nasal mediante «sonado». OMC SIMPLE: martillo, acortamiento del -otitis media aguda supurada
-Sensación de taponamiento (plenitud -perforación central→ parst tensa (no reflejo luminoso y reducción
ótica) y presión auricular afecta el marco ósea timpanal) de la neumaticidad Signo de la fístula: al aplicar variaciones
Ta
-Persisten las otalgias esporádicas -otorrea no fétida, no afecta al septo 2. Etapa hiperémica: fiebre ≥ 39º, de presión en el óido externo con
CLÍNICA -Otalgia leve marginal MT congestionada y opaca, otoscopio neumático, se produce
ni
-NO DOLOR hipomóvil y dolorosa desviación conjugada de los ojos en fase
-NO FIEBRE OMC COLESTEATOMATOSA: 3. Etapa exudativa: otalgia de presión negativa acompañada o no de
a
-NO CONGESTIÓN -perforación marginal o de la pars intensa, fiebre ≥ 39º, MT vómitos/vértigo
Ta
flácida (afecta al marco óseo timpanal) pierde referencias anatómicas
-otorrea fétida e hipoacusia
4. Etapa supurativa: fiebre ≥ 40º,
si
SIGNOS DE ALARMA: vértigo, cefalea, otalgia intensa, MT abombada,
lla
otalgia, parálisis facial inmóvil, zonas amarillentas y
necróticas
Otoscopia (S: 94% E: 80%) → otra Tomografía computarizada de oído y Otoscopia -TM de oído medio y masoides: signos de
opción: Valsalva mastoides: delimita lesiones osteolíticas Estudio de imágenes indicado en erosión ósea
Timpanometría (S: 100% E:82-89%)→ y complicaciones complicaciones: -Audiometría tonal
curva B Audiometría tonal • Intratemporales: mastoiditis,
DIAGNÓSTICO Audiometría: hipoac de cond 30-35 dB Otomicroscopia y cultivo de la caja (no parálisis facial, laberintitis,
Rx de cavum: hiperplasia adenoidea del CAE) petrositis
TM: sospecha tumoral Limpieza con ácido acético o alcohol • Intracraneales: meningitis,
Nasofibroendoscopia boricado asbcesos, trombosis seno
cavernoso
Observación por 3 meses con Evitar manipulación y el ingreso de agua Sintomático + expectante: TTMO ES QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO corticodes orales + ATB corto plazo al oído analgésico -Timpanoplastía
Miringotomía (abertura) + tubo de Drenaje de secreciones del CAE y OM ATB en OMA recurrente (6 meses -Mastoidectomía simple o radical
drenaje ATB tópico (cipro)+ corticoides(dexa) > 3 veces o 12 meses > 4 veces) y
Tubo de ventilación 6 gotas cada 12 h en OMA severa (otodinia intensa y Objetivo: erradicar la enfermedad, no
Indicaciones qx: Comprobar cultivos (2 de ellos deben fiebre ≥ 39º) mejorar la audición
> 3cm con hipoacusia persistente o salir negativos) Amoxicilina 80-100 mg/kg/día x7-
dolor 10días
Recurrente o persistente en grupos de TTMO DEFINITIVO (>8-10 años): Amoxicilina/Ac Clavulanico x 7-10
riesgo • Colesteatoma: días: 90 mg/kg/día de amoxi; 6.4
Sospecha daño estructural del OM mastoidectomía+timpanoplastía mg/kg por día de Ac. Clavulánico
• OMC supurada: timpanoplastía
+ injerto después de 3 meses Si hay alergia: Macrólidos
• OMC simple no supurada: (Azitromicina, Levofloxacino,
timpanoplastía + injerto Clindamicina), Cerfdinir,
inmediato Cefrtiaxona (50 mg/jg IM o IV por
OBJETIVOS: día para 1 o 3 días) , cefuroxima,
1. Erradicar infección, corregir cefpodoxime, cefaloxina 1º
defecto, eliminar tej inflam. generación
2. Mejorar audición Seguimiento por 3 meses
Ta
Qx: timpanocentesis + ceftriaxona
ni
a
-Burbujas que se han -Perforación
Ta
producido como timpánica -Abombamiento (89%)
consecuencia de la -Proliferación -Color amarillo (24%) -Escamas en refión atical
si
entrada de aire en la granulomatosa -Opacidad (54%) -Pólipo centinela
caja del oído medio, -Descamación de -Enrojecimiento (46%) Granulomas
lla
CARACTERÍSTICAS procedente de láminas queratínicas -Retracción de la parta
EN EL la rinofaringe. El aire blanquecinas flácida hacia el ático
OTOSCOPIO forma estas burbujas con la secreción desprendidas del núcleo del
serosa. colesteatoma.
-Pérdida de la transparencia, ligeramente -Enrojecimiento y tumefacción en el
azulado marco óseo timpánico próximo
-Tejido de granulación proliferante o
polipoideo

OTITIS MEDIA AGUDA
DEFINICIÓN: Infección de la mucosa del oído medio con inicio rápido de signos y síntomas.
ETIOPATOGENIA: 50% en < 5 años.
1. Streptococcus pneumoniae 30% (Huésped orofaringe)
2. Haemophilus influenzae 20% IRA → Disfunción de trompa → Obstrucción → Ascienden patógenos
y colonizan OM
3. Moraxella catharralis 10%
CLÍNICA
• Cuadro respiratorio alto previo
• Otalgia (Otodinea)
• Fiebre
• Irritabilidad
• Tímpano abombado y enrojecido
• Otorrea y pérdida auditiva (hipoacusia de transmisión con Rinne (–) y Webber lateralizado
al oído enfermo)
DIAGNÓSTICO
• Otoscopía neumática S94 E90 → Abombamiento, eritema, nivel hidroaéreo
• Criterios diagnósticos: (Confirmada = 3 / Sospecha o probable = 2 / OMA severo = T° >
39°C o otodenia intensa)
1. Agudeza del cuadro (cuadro agudo)
2. Signos inflamatorios a la otoscopia (eritema, congestión, dolor)
3. Signos de ocupamiento de oído medio (nivel hidroaéreo, burbujas, tímpano opaco,
abombado y secreción por microperforaciones)
TRATAMIENTO
Ta
• Sintomático
o Ibuprofeno
Asociación americana de pediatría, tratamiento de OMA no complicada (2019)
ni
o ATB = Amoxicilina 80-90 mg/kg/día 2-3/d x 7-10d

EDAD Bilateral Unilateral
a
Severidad Severa Leve Severa Leve

<6 m Antibioticoterapia Antibioticoterapia Antibioticoterapia Antibioticoterapia
Ta
6 – 2 aa Antibioticoterapia Antibioticoterapia Antibioticoterapia Antibioticoterapia

>=2 aa Antibioticoterapia Observación y Observación y Observación y
si
sintomático sintomático sintomático

lla
COMPLICACIONES
↑ Volumen, eritema, dolor retroauricular, desplazamiento de pabellón auricular → Mastoiditis
Fiebre elevada, cefalea, trastorno del sensorio → Meningitis
Fiebre elevada, cefalea, trastorno del sensorio + CEGUERA → Tromboflebitis del seno cavernoso
OTORREAS: Mucosa, purulenta, sanguinolenta (otorragia) y clara (licuorrea)
Intratemporales Intracraneales:
• Pérdida de audición • Meningitis
• Problemas motores y de equilibrio • Absceso epidural
• Perforación, timpanoesclerosis • Absceso cerebral
• Atelectasia de OM • Trombosis del seno lateral
• Colesteatoma • Trombosis de seno cavernoso
• Extensión de infección: mastoiditis (+ frec), • Empiema subdural
petrositis, laberintitis • Trombosis de arteria carótida
• Mucosas → Oído medio

• Purulentas → Oído externo o medio
• Claras → Oído interno
Para el diagnóstico, no es necesario estudio microbiológico
F á t i m a R o j a s , F r a nR coi da o Rl fuoc C
o bl aa u yd eFt l a v i a R o d r í g u e z P á g i n a 66 | 376
Sólo hacer cultivo de secreciones obtenidas por timpanocentesis cuando hay evolución desfavorable (fiebre o
dolor persistente), <3 m, sospecha de infección por microorganismo no habitual, complicaciones
supuradas o inmunodepresión
Algunos autores no recomiendan uso de ATB para OMA leve o moderada, porque el 40% - 70% de los casos
mejoran espontáneamente
El tratamiento antibiótico debe iniciarse en ausencia de mejoría tras 48-72h de observación.
Elección: Amoxicilina-Clavulánico 875-125 mg, c/8-12h o 80 mg/kg/d en 3 tomas
Alergia a betalactámicos: Azitromicina 500mg/24h, Claritromicina 500mg/12h o Levofloxacino
500mg/d
Duración: 7-10 días
<2 años, OMA reciente, antecedente de un episodio de otitis crónica con exudado, enfermedad subyacente u
otorrea: 10 días
Infección grave o complicada: Cefotaxima EV 1-2g/8h o Ceftriaxona EV 1-2g/24h por 2-3 semanas
Medicamentos y dosis para OMA (Peñita)
Ibuprofeno 5-10 mg/kg/dosis
Amoxicilina para OMA 80 mg/kg/día c/8-12h
Cefazolina
Cefaclor 40 mg/kg/día D. Max. 1g/d
Ácido clavulánico – Amoxicilina 30-50 mg/kg/día c/8h VO
Azitromicina 10 mg/kg/día c/24h x 3 días VO
Ceftriaxona 20-80 mg/kg/día c/12-24h
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Indicaciones:
• Falla en el manejo ATB sistémico
• > 3 episodios de OMA dentro de 6 meses
• 4 episodios en 1 año con 1 episodio en 6 meses
Ta
Miringotomía + Tubo de timpanostomía

Secuelas postquirúrgicas: Atrofia focal, timpanoesclerosis, colesteatoma, otorrea crónica
ni
a
Ta
si
lla
F á t i m a R o j a s , F r a n c iRa o R
dou cl foob C
a l ya uFdl ea tv i a R o d r í g u e z P á g i n a 67 | 376
CRUB (LARINGOTRAQUEITIS AGUDA)
DIFERENCIA ANATOMÍA VÍA AÉREA NIÑO vs ADULTO
• Occipucio proporcionalmente más grande → la cabeza

flexiona el cuello al estar acostado (supino) y obstruya la vía
aérea.
• Vía aérea más estrecha produce RESISTENCIA PASO
DEL AIRE, laringoespasmo 10 veces +F en niños
Calibre Zona Glótica (A) > que subglótica (B) → da forma
de embudo a vía aérea.
Laringe en forma de embudo en niños < 10 años
La zona subglótica (B):
• Parte más estrecha de
la vía aérea (5-7 mm)
circunscrita por el
cricoides rígido.
• Rodeado de tejido
conectivo laxo,
inflamación causa
edema y disminución
1.Hioides y Laringe del calibre.
localizada más anterior y • La luz es elíptica por
Ta
superior. la lámina posterior

del cricoides
ni
2.Epiglotis más ancha.

a
3.Lengua ocupa casi toda

Ta
la boca
si
Tener en cuenta:
• Apertura glótica más alta: C3 prematuros / C3 – C4 lactantes / C5-C6 adultos, epiglotis rígida y en U
lla
invertida, (adulto: C invertida) → dificulta la visualización de la glotis durante la laringoscopia

• Lengua grande → dificulta la ventilación con mascarilla y la laringoscopia.
CRUP
Forma +F de obstrucción de la vía respiratoria superior
NOMBRES: laringitis aguda estenosante, laringitis aguda disneizante, crup vírico, crup
verdadero
UBICACIÓN: Glotis y subglotis → laringotraqueítis formas +F de crup, y
laringotraqueobronquitis formas más graves (sobreinfección bacteriana a los 5-7 días)
GENERALIDADES EDAD: 3m – 6 aa (+frec en <2ª), típico de lactantes, ♂1.5: 1♀
FX DE RIESGO: Antecedente familiar, tabaquismo, estación (otoño – invierno)
ETIOLOGÍA → 1º causa: viral (80-95%)
· Parainfluenza 1, 2 y 3 (75%), +F = 1 / estacional = 2 / severo = 3; influenza A y B,
adenovirus y VSR (sincicial res)
· Bacterias: Mycoplasma pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae
INICIO: PROGRESIVO (resfrío → estridor +/- signos de dificultad respiratoria) → resolución
en 3 días
CLÍNICA
· Estridor inspiratorio (+++) o bifásico: Aumenta en llanto o agitación y empeora en la noche
· Tos perruna y ronquera
· Cuadro catarral previo
· NO fiebre en proceso CRUP, si en catarral previo
· NO odinofagia, NO babeo
EXÁMENES:
· Radiografía AP: Signo de aguja/campanario/punta de lápiz: estrechamiento de vía
aérea a nivel de la laringe
· Radiografía lateral de cuello: Signo del pulgar: Epiglotitis
DIFERENCIALES:
• Crup espasmódico o alérgico: Inicio y cese abrupto, no fiebre, corta duración, síntomas
leves (coriza o rinitis)
• Epiglotitis: H. influenzae tipo B, enfermedad severa con fiebre alta
MANEJO:
· Corticoide: Dexametasona (leve: 0.15mg/kg VO / mod y sev: 0.6mg/kg IM o EV),
tiene efecto a las 4 horas
· Adrenalina NBZ (mejora rápida)
• Durante la inspiración la presión intratraqueal negativa (en relación con la atmosférica) da

lugar a colapso dinámico de las vías aéreas extratorácicas → empeora los efectos de
la lesión obstructiva extratorácica.
• Durante la espiración la presión intratraqueal es positiva en relación con la atmosférica →
abre la tráquea extratorácica y reduce el efecto obstructivo de estas lesiones.
Ta
• El lugar de la obstrucción + la naturaleza de las estructuras que le dan soporte + incremento

del flujo aéreo y el esfuerzo respiratorio para vencer una resistencia influencia las
ni
características del estridor dependen de la fase de la respiración en que se localiza e

a
intensidad.
• Intercambio gaseoso suele ser normal
Ta
CRUP:
si
• Inflamación subglótica, dificulta entrada de aire, edema, altera ventilación/perfusión,

lla
hipoxemia
• Estridor causado por rápido flujo turbulento por faringe, epiglotis, laringe y tráquea
FISIOPATOLOGÍA extratorácica
ETIOLOGÍA
80-95% viral Etiologia Frecuencia Severidad Pico de incidencia
Parainfluenza 1 y 3 Frecuente Variable (tipo 3 más Invierno y

(tipo 1 más (50-75 % de casos) severo) primavera
común)
Enterovirus Ocasional a Usualmente leve Otoño

frecuente
Bocavirus humano Ocasional a Usualmente leve Primavera y otoño

frecuente
Influenza A y B Ocasional a Variable (Tipo A más Invierno

frecuente severo)
RSV Ocasional a Leve a moderado Invierno

frecuente
Rinovirus Ocasional a Usualmente leve Otoño

frecuente
Adenovirus Ocasional Leve a moderado Invierno

afrecuente
Sarampion Muy raros Severo con Difteria y No relación

Difteria Sarampión
Mycoplasma
Ta
ni
3m – 6 aa (+frec en <2ª), típico de lactantes, ♂1.5: 1♀

EPIDEMIOLOGÍA
85% casos leves, 1-3% requieren intubación, < 1% casos severos
a
Ta
Infección respiratoria superior con rinorrea, faringitis, tos leve y febrícula durante 1-3
días antes de la aparición de signos y síntomas claros de obstrucción de la vía respiratoria
si
superior (triada: tos «perruna», ronquera/disfonía y estridor inspiratorio)

lla
12-72 horas de coriza, fiebre +F de grado bajo, disnea leve, voz ronca, faringe normal o ligeramente
inflamada
Síntomas empeoran en la noche → pico: 24-48h → se repiten cada vez ↓ → desaparece en 1
semana
CLÍNICA Agitación y llanto agravan el cuadro
Niño prefiere → sentado en la cama o de pie
En casos severos → ↑ trabajo respiratorio → ↑ FR, aleteo nasal, retracciones supraesternales,
infraesternales e intercostales y estridor continuo
Solo si hay obstrucción completa → hipoxia y ↓SatO2
Niños cianóticos, pálidos, hipóxicos u obnubilados → tto inmediato de la vía respiratoria
→ ≠ con epiglotitis porque esta tiene evolución más rápida e inicio agudo
Diagnóstico clínico, la manipulación en la toma de exámenes auxiliares innecesarios puede

agravar el cuadro
DIAGNÓSTICO
ESCALA WESLEY: gravedad

Estridor Tiraje Entrada de aire Cianosis Nivel de conciencia
0 No No Normal No Normal
1 Al agitarse Leve Disminuida
2 En reposo Moderado Muy disminuida
3 Intenso
4 Al agitarse
5 En reposo Desorientado
Leve ≤ 2 / Moderado: 3 – 7 / Severo 8-11 / Fallo respiratorio inminente ≥12
ESCALA DE TAWUSSIG
0 1 2 3
Estridor No Mediano Moderada Intenso/ ausente
Entrada de aire Normal Levemente disminuido Disminuida Muy disminuido
Color Normal Normal Normal Cianosis

Ta
Retracciones No Escasas Moderada Intensa

ni
Conciencia Normal Decaído Deprimida Letargia

a
Leve ≤6 / Moderado: 7 – 8 / Severo ≥9

Ta
si
Radiografía: típica estenosis

lla
subglótica o signo de la aguja,

campanario o punta de lápiz en
una radiografía posteroanterior.
SOLO se realiza tras estabilizar la
vía respiratoria, en niños que
tengan una presentación o una
evolución clínica atípicas.
Broncoscopia: en pacientes con
Crup recurrente, st en < 3 años →
edema, estenosis o quiste
subglótico. Laringoscopia: en
Crup atípico y sospecha de
epiglotitis
Epiglotitis aguda, aspiración cuerpo extraño, absceso retrofaríngeo, crup espasmódico, papiloma
Dx DIFERENCIAL de laringe, edema angioneurótico, larincomalacia (flacidez de cuerdas vocales hasta 2 años),
laringotraqueobronquitis bacteriana aguda
TRATAMIENTO Ambulatorio: >90% no requiere hospitalización

Dexametasona 0.15 mg/kg VO (una dosis)
Crup leve • Acción a las 4-6h
• VO c/tableta: 4mg, jarabe: 2mg en 5mL
Dexametasona 0.6 mg/kg IM o EV (una dosis)
• IM: 4mg en 1-2L (depende del laboratorio)
NBZ con adrenalina 1:1000, dosis: 2.5 – 5 mL (0.5 ml/kg/dosis) →
dosis máx.: 5 mL (de no alcanzar los 5mL con adrenalina, complementar con
Moderado suero fisiológico los 5mL)
• Nebulización con flujo de oxígeno 6-8L
• Acción a los 30 min y duración de 2h
Evaluación a las 4h → dar de alta o seguir hospitalizado
Dexametasona 0.6 mg/kg IM o EV (una dosis)
NBZ con adrenalina 2.5 – 5 mL (0.5 ml/kg/dosis) → dosis máx.: 5 mL
Severo Fallo respiratorio inmediato → intubar al pcte + oxigenación
Se puede dar budesonida NBZ 2mg en 4 mL de suero fisiológico
Evaluación a las 4h → dar de alta o seguir hospitalizado
INDICACIONES HOSPITALIZACIÓN:
• Estridor audible en reposo
• Incapacidad para ingerir líquidos
• Trastornos de conciencia, somnolencia o irritabilidad
• Gran ansiedad familiar o incapacidad para el cuidado y vigilancia en domicilio
Ta
ni
a
Ta
si
lla

ALGORITMO
DIAGNÓSTICO
Ta
ni
a
Ta
si
lla

BRONQUIOLITIS
• Inflamación y obstrucción del tracto respiratorio inferior, causada por virus en < 2
años
• Comienza con rinitis o congestión y tos → síntomas de dificultad respiratoria (taquipnea,
GENERALIDADES
sibilancias y uso de músculos accesorios)
• Es una inflamación del tracto respiratorio inferior
• Es el 1er episodio agudo de dificultad respiratoria con sibilancias
Virus respiratorio sincitial

(VRS) 50-80%
• Virus ARN dotado de envoltura
y cuyo genoma monocatenario
de sentido negativo se replica
totalmente en el citoplasma de
las células infectadas
• Pertenece a la familia
Paramyxoviridae)
ETIOPATOGENIA • Es el único miembro del género
Pneumovirus que infecta al ser
humano
• VRS-A → mayor severidad y
estancia hospitalaria prolongada
Ta
Coinfección (2 o más virus) en

29.8%
ni
Otros microorganismos: virus

paragripal, adenovirus, rinovirus y
a
Mycoplasma
Ta
• En climas templados → epidemias cada invierno a lo largo de 4-5 meses.

si
• Alta incidencia de la infección durante los primeros 3-6 meses → 2-3 meses la incidencia baja
porque hay nadir de IgG de la madre transferidos a través de la placenta
lla
• En 1-2º año de vida: 90% de niños están infectados por VRS, pero solo el 40% tendrá
bronquiolitis clínica
• ♂ 1.5 : 1 ♀
• Mortalidad baja: 0.03%
• Los anticuerpos séricos maternos IgG anti-VRS adquiridos por vía transplacentaria
EPIDEMIOLOGÍA parecen ofrecer una protección parcial
• La infección es casi universal entre los niños al segundo año de vida.
• La tasa de reinfección es del 10-20% en las epidemias a lo largo de la infancia
• 30-40 % de hospitalizados tendrán episodios recurrentes de sibilantes
• En situaciones de alta exposición, tales como guarderías, la tasa de ataque es casi del 100% en
lactantes previamente no infectados y del 60-80% para segundas y posteriores infecciones.
• El período de incubación desde la exposición hasta la aparición de los primeros síntomas es
de unos 3-5 días
• El virus suele propagarse entre los niños a través de las manos de sus cuidadores u otros fómites,
ya que el virus no se suele propagar por aerosol de partículas pequeñas
FACTORES DE • Nutrición fetal, tabaquismo materno, complicaciones maternas prenatales y durante el parto,
RIESGO PARA exposición prenatal y neonatal a antibióticos, exposición a concentraciones elevadas de
SIBILANCIAS alergenos ambientales y elevada adiposidad del lactante.

• Infecciones durante la lactancia: VRS, rinovirus, citomegalovirus, metaneumovirus humano,
bocavirus, adenovirus y chlamydia pneumoniae.
• Varones
FACTORES DE
• Pacientes que no recibieron lactancia materna
RIESGO PARA
• Vivir en condiciones de hacinamiento
BRONQUIOLITIS
• Lactante de madre joven o madre que ha fumado durante la gestación
FACTORES DE Antecedentes parentales de asma y alergias, tabaquismo materno, rinitis persistente (además de las
RIESGO DE infecciones respiratorias agudas de vías superiores), sensibilización a alergenos, eczema antes del año
SIBILACIAS de edad, eosinofilia periférica (>4%) y episodios frecuentes de sibilancias durante la lactancia
PERSISTENTES
Ta
ni
a
Ta
PATOGENIA DE
si
BRONQUIOLITIS
lla
CAUSA: obstrucción y colapso de las vías respiratorias de pequeño calibre durante la

espiración (los lactantes son más propensos por su reducido tamaño de bronquiolos)
• La resistencia de las vías respiratorias es proporcional a 1/radio4
• Un engrosamiento incluso mínimo de la pared bronquiolar reduce mucho el flujo aéreo porque
la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio de la vía bronquiolar.
• Como el radio de la vía respiratoria es menor durante la espiración, la obstrucción resultante
produce un mecanismo valvular, lo que causa atrapamiento aéreo temprano e hiperinsuflación.
Si la obstrucción es completa el aire distal atrapado se reabsorberá y el niño presentará una
atelectasia
• Es probable que el estrechamiento de las vías respiratorias se deba a la necrosis del epitelio
bronquiolar inducida por el virus, la hipersecreción de moco y la infiltración por células redondas
y el edema de la submucosa circundante.
• Obstrucción por moco→ hiperinsuflación o colapso del tejido pulmonar distal

INFECCIÓN POR RSV:
• Inoculación nasofaríngea o conjuntival por secreciones respiratorias
• Virus vive en superficies por 6h, en guantes por 90 min y en la piel por 20 min
• Empieza en la nasofaringe y se expande hacia los bronquiolos terminales, donde se replica
Comienza con rinitis y tos, y puede progresar a: taquipnea, sibilancias, subcrepitantes, uso de
músculos accesorios respiratorios y aleteo nasal.
CUADRO LEVE CUADRO GRAVE
• 1° signo de infección por VRS en • Tos y las sibilancias aumentan y aparece

lactantes: RINORREA disnea, con incremento de la FR, retracciones
• Tos húmeda después de un intercostales y subcostales, hiperexpansión
intervalo 1-3 días (en el 90% se del tórax, inquietud y cianosis periférica.
resuelve en 3 semanas), junto a • La cianosis central, la taquipnea > 70rpm, la
esturnudos y febrícula apatía y las crisis de apnea son signos de
• Sibilancias audibles enfermedad grave y potencialmente mortal.
• AUSCULTACIÓN: crepitantes • En esta fase, el tórax puede mostrar una
difusos inspiratorios finos y hiperexpansión significativa, con una
sibilancias espiratorias. auscultación casi silente por el poco intercambio
• Rx de tórax: normal de aire
• Rx de tórax:
o 30%: normal
o 70% hiper expansión torácica,
engrosamiento peribronquial e infiltrados
intersticiales
Ta
SCRORE DE GRAVEDAD: WOOD-DOWNES

ni
CLÍNICA 0 1 2 3
a
Final de la Toda la Inspiración y

Sibilancias Ausentes
Ta
espiración espiración espiración

1-3 puntos:
Supraclavicular
Tiraje Ausentes Subintercostal Supraesternal leve
si
+ aleteo nasal
4-7:
lla
FR < 30 31-45 46-60 >60

moderada
FC < 120 > 120
8-14: grave
Buena y Disminuida y
Ventilación Muy disminuida Tórax silente
simétrica simétrica
Cianosis Ausente Presente
SCORE DE WOOD-DOWNES MODIFICADA:

*Los infantes suelen hacer cuadro grave y suele acompañarse de letargo, fiebre, hipoxia/anoxia, y
otitis media
*20% de infantes < 6 meses hacen apnea y requieren hospitalización
*Si fiebre > 39ºC → investigarse otras causas (solo 2% presenta fiebre alta). Si se agregan crepitantes
focales → ¿neumonía?
* Si sibilancias persistentes sin crepitantes, episodios recurrentes de sibilancias o antecedentes
personales/familiares de atopía → ¿asma?
Pensar en dx de sibilancias por virus o asma de inicio temprano en niños mayores o lactantes si
tienen:
• Sibilantes persistentes sin crépitos
• Sibilantes episódicos recurrentes
• Historia personal o familiar de atopia
Grupos de riesgo de apnea y enfermedad severa:
Enfermedad crónica de la Incrementa riesgo de enfermedad severa en mayor intensidad de

prematuridad lo que lo hace la prematuridad.
Cardiopatía congénita Aquellos con hipertensión pulmonar tienen enfermedad más

hemodinámicamente severa por su capacidad limitada de mejorar el trabajo cardiaco
importante en respuesta a la infección, la hipertensión agrava la hipoxemia.
Prematuridad Perdieron 3T donde la placenta transfiere IgG materno al feto

(particularmente < 32 sem) → ↓inmunidad humoral)
Estancia hospitalaria prolongada, enfermedad más severa y
mayor tiempo de uso de oxígeno.
Ta
Edad < 3 meses Enfermedad más severa y mayor frecuencia de hospitalizaciones.

ni
Mayor riesgo de apnea y de ingreso a UCI y ventilación

mecánica
a
Ta
Exposición a humo de tabaco Mayor riesgo de internamiento y en hospitalizados enfermedad

(pre y post natal) de mayor severidad y elevado riesgo de ingreso a UCIP.
si
lla
SIBILANCIAS
DEFINICIÓN Producción de un sonido silbante y continuo que se origina en el paso

turbulento del aire a través de vías respiratorias estrechadas, se escucha
sobre todo en espiración
MONOFÁSICAS Sonido de un solo tono que se produce en las vías respiratorias de mayor
calibre durante la espiración, como en la traqueomalacia distal y la
broncomalacia
POLIFÓNICAS Estrechamiento generalizado de las víasrespiratorias y se producen varios

tonos cuando el aire pasa por distintos niveles de obstrucción al flujo
aéreo, como ocurre en el asma.
ESTRIDOR Obstrucción de las vías respiratorias extratorácicas durante

la inspiración el ruido
En niños<5 años las vías respiratorias periféricas de pequeño calibre

pueden contribuir hasta en un 50% de la resistencia total de las vías

respiratorias. Un estrechamiento marginal adicional puede causar una
mayor limitación al flujo, con las consiguientes sibilancias.
EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO: historia clínica y exploración física

Diagnosticar bronquiolitis si el niño tiene un pródromo de coriza que dura de 1 a 3 días, seguido de:
• Tos persistente
• Taquipnea o retracción torácica (o ambas)
• Sibilancias o crepitantes en la auscultación del tórax (o ambos)
DIAGNÓSTICO
HEMOGRAMA • Leucocitos es normal o alto, puede ser con predominio de
neutrófilos o cel mononucleares
GASOMETRÍA ARTERIAL • Pedir en caso de hipoxemia refractaria o falla respiratoria

en curso
¿PARTICIPACIÓN DE • cuando no se acompaña de infiltrados en rx de tórax la

BACTERIAS? probabilidad es baja
CULTIVO DE • Dx definitivo: presencia de ARN viral detectado por PCR

SECRECIONES o prueba de antígenos virales
RESPIRATORIAS • Muestra: moco aspirado o lavado nasofaríngeo. La
muestra se coloca en hielo y se procesa para cultivo,
dirección de antígeno o PCR
RX DE TÓRAX No se debe solicitar de rutina, se permite si el niño empeora

Ta
debido a que puede existir una sobreinfección

ni
Se puede encontrar signos de patrón obstructivo como por ej

horizontalización de costillas
a
Ta
• Compresión vascular externa se puede deber a un anillo

si
MALFORMACIONES vascular, en el que la tráquea y el esófago son rodeados

lla
CONGÉNITAS DEL AP completamente por estructuras vasculares, o a un asa

RESPIRATORIO vascular, en la que la tráquea y el esófago no están
rodeados completamente
Dilatación de las cavidades cardíacas, como

•
• Cardiomegalia masiva, dilatación auricular izquierda y
DIAGNÓSTICO MALFORMACIONES
dilatación de las arterias pulmonares
DIFERENCIAL DE CARDIACAS
Riesgo de desarrollar taquicardia supraventricular o
SIBILANCIAS colapso cardiopulmonar dsp de admin B-agonistas
CUERPO EXTRAÑO • Puede causar sibilancias agudas o crónicas
• Puede causar sibilancias con o sin aspiración directa

hasta el árbol traqueobronquial.
ERGE • Reflujo desencadena un reflejo vagal o neural, lo cual
aumenta la resistencia de la vía respiratoria y produce
reactividad bronquial

• Traumatismo de cualquier tipo del árbol
traqueobronquial puede causar obstrucción al flujo
aéreo.
• Las aspiraciones accidentales o no accidentales, las
TRAUMATISMOS Y quemaduras y las escaldaduras del árbol
TUMORES traqueobronquial pueden producir inflamación de las vías
respiratorias y, por consiguiente, sibilancias
• Cualquier lesión ocupante de espacio, en el pulmón o
extrínseca al pulmón, puede causar compresión
traqueobronquial y obstrucción al flujo aéreo
Ta
• Apnea
ni
• Mal estado general

a
• Distrés respiratorio severo: tirajes intercostales marcados, taquipnea (FR

TRATAMIENTO:
> 70rpm)
Ta
objetivo→
• Cianosis central
retirar las • Sat O2 < 92% persistente
Hospitalizar
si
secreciones
mucoides
lla
Considerar referir a un hospital:

• FR > 60rpm (tener en cuenta que para su edad, el VN es de 40-60 rpm)
• Dificultad para lactancia o inadecuada ingesta de líquido
• Deshidratación clínica
• El oxígeno humidificado y la aspiración de secreciones suelen
indicados para los lactantes hospitalizados con hipoxia (SatO2 < 90%
según AAP y < 92% según NICE)
• Oximetría de pulso: saturación continua usarla en apnea, hipoxemia
refractaria (FiO2 > 50%), distrés severo.
• Pacientes refractarios al oxígeno suplementario, distrés
Tto de respiratorio persistente o falla respiratoria inminente → soporte
soporte de oxígeno a presión positiva o intubación endotraqueal
• En < 2 años: solución salina 0.9% nebulizada cada 20 minutos
emergencias o durante la hospitalización.
• Uptodate: solución salina hipertónica 3% solo en pacientes
hospitalizados, mejora aclaramiento mucociliar, saturación a los 15
minutos, y se utiliza cada vez más en enfermedades de las vías respiratorias
que involucran taponamiento mucoso

• Es útil la alimentación intravenosa o con sonda, cuando la taquipnea
dificulta la succión (alimentación oral con taquipnea significativa FR >
70rpm o distrés respiratorio → riesgo de aspiración)
• La ribavirina es un antiviral que se administra mediante tienda de
oxígeno, mascarilla facial o tubo endotraqueal usando el generador
de aerosol de partículas pequeñas durante la mayor parte del día un total
Terapia de 3-5 días → sin embargo: cuando se produce clínica, la mayor parte
farmacológica de la carga viral ya ha sido aclarado, y el proceso de la enfermedad es
causado principalmente por mecanismos inflamatorios en gran medida
independientes de la replicación viral ribavirina inhalada → ya no se
recomienda para el tratamiento de rutina de la infección por
RSV, aunque se puede considerar en individuos inmunocomprometidos
(pueden seguir propagando el virus durante varios meses porque la
replicación no está limitada por las defensas del huésped)
• Broncodilatadores B-adrenérgicos: NO beneficio (pueden mejorar
los síntomas, pero no la resolución del cuadro, la necesidad de
hospitalización o el tiempo)
• Adrenalina: NO beneficio
• Anticolinérgicos: NO beneficio
• Corticoides en pcte no asmático: NO beneficio
• NO se da ATB a menos que haya infección bacteriana concomitante o
fuerte sospecha
1. Edad <3 meses

2. Desnutrición
¿HOSPITALIZACIÓN
3. Prematuridad o bajo peso al nacer
Ta
?
4. Comorbilidades: inmunodeficiencias, cardiopatías congénitas, enfermedades neurológicas,
enfermedades pulmonares crónicas
ni
a
• Generalmente se resuelve espontáneamente y tiene buen pronóstico a largo término

• Casi todos los fallecimientos ocurren en lactantes prematuros o pequeños o en los que tienen
Ta
PRONÓSTICO enfermedades neuromusculares, respiratorias, cardiovasculares o inmunológicas.

• La probabilidad de recidiva aumenta en presencia de predisposición alérgica (p. ej., eczema, fiebre
si
del heno o antecedentes familiares de asma)

lla
• Bloquear la diseminación nosocomial

• Profilaxis pasiva: el anticuerpo monoclonal palivizumab está autorizado para la
profilaxis de lactantes de alto riesgo durante la época del VRS y previene la mitad de los
ingresos hospitalarios esperables en dicha población
o Indicado en pacientes con enfermedad crónica pulmonar EN tratamiento o prematuros
< 29 semanas
o Considerar en pctes con enfermedad cardiaca hemodinámicamente significante,
inmunodeficiencia, desordenes neuromusculares
o En el primer año de vida
PREVENCIÓN o En el segundo año, solo en lactantes con o enfermedad crónica pulmonar asociada a la
prematuridad
o Dosis: 15mg/kg/dosis (5 dosis mensuales)
o No dar en lactantes sanos con EG ≥ 29 semanas, Sd Down, fibrosis quística, que se les
de el alta hospitalario, enfermedad crónica pulmonar SIN tratamiento, expuestos al VRS
• Recomendaciones adicionales:
o Higiene cuidadosa de manos
o Lactancia materna
o Eliminar exposición al tabaco
o Evitar ambientes llenos de gente
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
DEFINICIÓN Signos y síntomas de una infección aguda del parénquima pulmonar en un individuo que adquirió
la infección en la comunidad, a diferencia de la neumonía hospitalaria (nosocomial)
CLÍNICA • La combinación de fiebre y tos sugiere neumonía; otros hallazgos respiratorios (p. ej.,
taquipnea, aumento del trabajo respiratorio) pueden preceder a la tos.
• La tos comienza cuando los productos de la infección irritan los receptores de la tos en las
vías respiratorias.
RN y niños pequeños Niños mayores y adolescentes
• Dificultad para alimentarse, • Puede quejarse de dolor torácico pleurítico (dolor

inquietud o irritabilidad en lugar de con la respiración), pero este es un hallazgo
tos y/o sonidos respiratorios inconsistente
anormales • Ocasionalmente puede mostrarse un dolor
• Puede presentarse solo con fiebre abdominal por dolor referido de los lóbulos
y leucocitosis inferiores) o rigidez de nuca (por dolor referido de
los lóbulos superiores
HISTORIA • Edad del niño→ bacterias atípicas son más comunes en la edad escolar
• Infección reciente del tracto respiratorio → streptococcus pneumoniae o
staphylococcus aureus
• Síntomas asociados→ mycoplasma pneumoniae es asociado con
manifestaciones extrapulmonares como dolor de cabeza, garganta roja,
Ta
conjutintitis, fotofobia y rash

• Tos, dolor de pecho, falta de aire, dificultad para respirar, hipoxemia →
ni
síntomas clásicos de neumonía

a
• Aumento del trabajo respiratorio en ausencia de estridor o sibilancias→

Ta
sugestivo de caso severo de neumonía

• Episodio de choking previo→ aspiración de cuerpo extraño
Duración de los síntomas→ tos crónica (4 ss) sugieren otra cosa que
si
•
no es neumonía aguda
lla
• Episodios previos→ indican aspiración, o una anormalidad congénita

anatómica, fibrosis quística, inmunodeficiencia, asma, cuerpo extraño
faltante
• Estado inmunitario→ vacunación completa de haemophilus influenzae tipo
b, strepetococo neumoniae, bordetella pertusisis e influenza, disminuye el
riesgo de infección
• Terapia atb previa→ aumenta la resistencia bacteriana
• Historia de chlamydia de la madre durante la gestación (antes de los 4
meses) → infección de chlamydia trachomatis
• Exposición a tb
• Contacto con enfermos→ etiologia viral
• Viajes
• Animales → hisyoplasmosis, psittacosis, fiebre
• Guarderías→ exposición a virus o a bacterias resistentes
EXAMEN • APARIENCIA GENERAL: si pueden alimentarse, localizar o ser consolados

• Si está alerta o cianótico
FÍSICO
• FIEBRE
• TAQUIPNEA

• DISTRÉS RESPIRATORIO: taquipnea, hipoxemia, aumento de esfuerzo
respiratorio (retracciones), apnea y alteración del estado mental
EXAMEN • Crepitantes, ruidos respiratorios bronquiales más altos de lo normal

• Broncofonía, pectoriloquia, frémito táctil
PULMONAR
• Matidez a la percusión
• Las sibilancias son más comunes en la neumonía causada por bacterias y
virus atípicos
• La hipoxemia (sat <96%) y los signos de aumento del trabajo
respiratorio (quejido, aleteo nasal, retracciones) fueron los signos con
mejor asociación con neumonía confirmada radiológicamente
ETIOLOGÍA
BACTERIANA TÍPICA BACTERIANA ATÍPICA
• El 27.3 al 42% de aislamientos • Mycoplasma pneumoniae (8%) o

fueron bacterianos Chlamydia pneumoniae
• Usualmente estreptococo • Se presente abruptamente con hallazgos
pneumoniae (25-30%) constitucionales de fiebre, malestar, mialgia; dolor
• Menos común: haemophilus de cabeza; fotofobia; dolor de garganta;
influenzae (8%), staphylococos conjuntivitis; erupción; y empeoramiento
aurerus y estreptococo del grupo gradual de la tos no productiva a pesar de la
a mejora de otros síntomas
• Distrés respiratorio agudo-severo • Aunque puede observarse ronquera en la
• Hallazgos auscultatorios pocos y enfermedad causada por ambos agentes, es más
focales limitados a un segmento frecuente en la infección por C. pneumoniae.
Ta
• Signos y síntomas de sepsis y • Las sibilancias son un hallazgo frecuente en las

dolor torácico localizado neumonías bacterianas y virales atípicas
ni
• Otros hallazgos comunes incluyen • M. pneumoniae asociado con erupción

a
malestar/letargo, disminución de maculopapular eritematosa leve o urticaria

Ta
los sonidos respiratorios y al síndrome de Stevens-Johnson.

crepitantes. • Otras manifestaciones extrapulmonares incluyen
anemia hemolítica, poliartritis, pancreatitis,
si
hepatitis, pericarditis, miocarditis y

lla
complicaciones neurológicas
NEUMONÍA AFEBRIL DE LA INFANCIA VIRAL
• AGENTE: C. Trachomatis, • El 60% de aislamientos fueron virus; VRS (31%),

citomegalovirus, mycoplasma rinovirus (21%), parainfluenza (17.1%), VRS
hominis e uroplasma (15%).
• Entre las 2 semanas hasta 4 • Inicio: gradual y asociado a signos respiratorios
meses de edad altos como rinorrea o congestión
• Inicio insidioso de rinorrea y • Hallazgos auscultatorios son difusos y
taquipnea seguido de patrón de BILATERALES
tos staccato (tos individuales
separadas por inspiraciones).
• Conjuntivitis o antecedente de
esta

Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla

SEVERIDAD DE
NEUMONÍA
Ta
ni
a
Ta
si
lla

EVALUACIÓN INDICACIONES:
RADIOLÓGICA • Enfermedad severa (para confirmar dx y ver complicaciones)
• Confirmación o exclusión del dx
• Hospitalización (para ver la presencia, tamaño y
características de infiltrados parenquimatosos) → guía IDSA
recomienda no indicarla en NAC que no se va a hospitalizar
• Historia de neumonía recurrente
• Exclusión de otras causas (sospecha de TBC)
• Ver complicaciones: derrame pleural, neumotórax
HALLAZGOS:
• Consolidación (opacidad densa o esponjosa que ocupa una porción o totalidad de un lóbulo
pulmonar, puede o no contener broncograma aéreo)
• Infiltrados alveolares (bacteriana) o intersticiales (virus)
LABORATORIO
LEUCOCITOS <15 000/microL sugiere una etiología no bacteriana, excepto en el
paciente gravemente enfermo, que también puede ser neutropénico y tener
predominio de células inmaduras.
>15 000/microL es sugestivo de enfermedad bacteriana piógena
La eosinofilia periférica puede estar presente en bebés con neumonía afebril
de la infancia, típicamente causada por C. trachomatis
REACTANTES DE Puede ser útil para seguir el curso de la enfermedad, la respuesta a la terapia y
FASE AGUDA determinar cuándo se puede suspender la terapia
Ta
DX Se debe considerar el diagnóstico de neumonía en bebés y niños con problemas respiratorios,

particularmente tos, taquipnea, retracciones y examen pulmonar anormal.
ni
CRITERIOS OMS PARA DEFINIR NEUMONÍA EN NIÑOS CON TOS O DIFICULTAD PARA
a
RESPIRAR:
Ta
• Taquipnea
• >60 respiraciones/min en lactantes <2 meses
si
• >50 respiraciones/min en lactantes de 2 a 12 meses

• >40 respiraciones/min en niños de 1 a 5 años
lla
• >20 respiraciones/min en niños ≥5 años)

• Disnea
• Retracciones supraesternales, intercostales o subcostales
• Aleteo nasal
• Apnea
• Alteración estado mental
• Sat O2 < 90%
DX ETIOLÓGICO INDICACIONES:
• Enf severa (guía IDSA recomienda en NAC hospitalizada mod-severa)
• Complicaciones potenciales
• Que requieren hospitalización
• Patógeno inusual
• Falla es respuesta a la terapia inicial
SE OBTIENE:
• Hemocultivos, particularmente en niños con complicaciones
• Tinción de Gram y cultivo de esputo en niños que pueden producir esputo

• Tinción de Gram y cultivo del líquido pleural en niños con más que un derrame pleural
mínimo
• Pruebas de diagnóstico rápido (p. ej., ensayos basados en PCR)
ESTUDIOS INVASIVOS:
• Broncoscopio y lavado brocoalveolar
• Aspiracion percutanea de tejido pulmonar guiado por ecografía o tomografía
• Biopsia de pulmonar
DIAGNÓSTICO
OTRAS CAUSAS DE • Bronquiolitis
DIFERENCIAL • Falla cardiaca
TAQUIPNEA
• Sepsis
• Acidosis metabólica
IMITADORES NO
INFECCIOSOS DE
NEUMONÍA
Ta
ni
a
Ta
si
lla
TRATAMIENTO
DE SOPORTE Analgesia y antipiresis: acetaminofen o ibuprofeno
SOPORTE DE SpO2 <95 en el aire ambiental → oxígeno suplementario para mantener

OXÍGENO SpO2 ≥95 por ciento mientras tienen dificultad respiratoria.

¿A QUIÉN
HOSPITALIZO?
GLUCOCORTICOIDES No proporcionamos de forma rutinaria terapia adyuvante con

glucocorticoides a niños hospitalizados con neumonía.
ATB EMPÍRICO Guía IDSA (2011) Guia SPEIT (2009)
AMBULATORIO
Amoxicilina (⭐)
90 mg/kg/día 2 dosis x 7 d
Ta
Alternativa: Amoxicilina + ácido Alternativa: Cloramfenicol

clavulánico 50-75 mg/kg/días 4v/d
ni
90 mg/kg/día 2 dosis
a
Sospecha de atípicos: azitromicina Sospecha de atípicos: eritromicina

Ta
Día 1: 10 mg/kg 1 v/d estolato 40-50 mg/kg/d 4 v/d

Día 2 a 5: 5 mg/kg 1 v/d
si
lla
HOSPITALIZADO
Inmunizaciones completas: Inmunizaciones completas:

Ampicilina 150-200 mg/kg/día cada 6 Ampicilina 150 mg/kg/d 4 dosis
horas PNC G 100 000-250 000 UI/kg/d
PNC G 200 000-250 000 UI/kg/d cada 4-6 dosis
4-6 horas
Inmunizaciones incompletas Inmunizaciones incompletas

Ceftriaxona 50-75 mg/kg/d 1-2 v/d Ceftriaxona 50-75 mg/kg/d 1-2 v/d
Cloranfenicol 50-75 mg/kg/d
Sospecha SAMR: vancomicina 40-60mg/kg/d c/6-8h o clindamicina

40mg/kg/d c/6-8h
Sospecha de atípicos: azitromicina

Día 1: 10 mg/kg 1 v/d
Día 2 a 5: 5 mg/kg 1 v/d

FRACASO AL TTO Fracaso al tto: insuficiencia respiratoria, persistencia de taquipnea a las 72h de inicio del cuadro, persistencia
de fiebre o afectación del estado general 48-72h tras ingreso
COMPLICACIONE 1.Pleurales:
a) Derrames paraneumónicos.
S
2.Complicaciones Parenquimales:
a) Absceso Pulmonar
b) Neumonía Necrotizante
c) Neumatoceles
d) Fístula broncopleural
e) Gangrena Pulmonar
f) Empiema
3. Metastásicos:
a) Meningitis
b) Abscesos SNC
c) Endocarditis
d) Osteomielitis
f) Artritis séptica
4. Sistémicas
a) Sepsis
b) Sd urémico hemolítico
Ta
ni
a
Ta
si
lla

ASMA BRONQUIAL EN < 5 AÑOS
Sd caracterizado por inflamación crónica y obstrucción de vías resp. -> estenosis excesiva + ↓flujo aéreo +
sibilancias + disnea
SIBILANCIAS RECURRENTES
Sibilancias recurrentes: condición heterogénea de 3 episodios de obstrucción en la vía aérea, son la vía final
común de la expresión de diferentes mecanismos subyacentes y, por último, de enfermedades distintas
50 % de niños tendrán sibilancias en algún momento en los 3 primeros años.

o 20% Tienen sibilancias hasta los 03 años
o 14 % continuaran sibilando hasta los 6 años.
o 15% tendrán sibilancias luego de los 3 años y seguirán sibilando hasta los 6 años.
• 50 % de lactantes con sibilancias tendrán por lo menos una recurrencia en los siguientes meses
• 30-40 % de lactantes con sibilancias antes de los 3 años seguirán teniéndolas a los 6 años.
CLASIFICACIÓN BASADA EN LA TENDENCIA TEMPORAL

Ta
ni
a
Ta
si
lla
CLASIFICACIÓN BASADA EN EL PATRÓN TEMPORAL DE LOS SÍNTOMAS

MIPA: PREDECIR EL RIESGO DE ASMA EN SIBILANTES RECURRENTES < 5 AÑOS
ESCALA DE PREDICCIÓN DE RIESGO DE ASMA EN <5 AÑOS
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS AL DIAGNÓSTICO DE ASMA EN < 5 AÑOS.

Ta
ni
a
Ta
si
lla
Patrón de síntomas que orienten al diagnóstico de asma en < 5 años: dificultades en el diagnóstico:
Sibilancias Es su principal manifestación clínica pero comparte diversos mecanismos fisiopatológicos

y está asociada a diversas enfermedades que la explican.
Tos Tos seca, predominio nocturno, disneizante
Espiración Alargada
Fenotipos Son epidemiológicamente útiles, pero de poco valor clínico. No hay biomarcadores o
(Cohortes) predictores que permitan predecir prospectivamente que trayectoria (fenotipo) seguirá
el niño con sibilancias.
Fenotipos Utilidad limitada por variación intra-observador (médico) o intra-paciente en el tiempo.

No tiene estabilidad temporal, el fenotipo puede cambiar hasta en 55 % de pacientes

(patrón
temporal)
Función Para esta edad solo disponible en Centros de Investigación.

Pulmonar Espirometría disponible a partir de los 6 años.
No es posible demostrar limitación obstructiva ni respuesta broncodilatadora sobre
bases funcionales
Biomarcadores No han demostrado utilidad en este grupo de edad
CONCLUSIÓN No es posible hacer con certeza diagnóstico de asma en <5 años.

Un enfoque basado en probabilidad que descanse en el patrón de síntomas durante y
entre infecciones respiratorias virales puede ser útil para tomar decisiones.
GINA: PATRÓN DE SÍNTOMAS
POCOS TIENE ASMA ALGUNOS TIENE ASMA LA MAYORÍA TIENE ASMA
• Síntomas (tos, sibilancias, • Síntomas (tos, sibilancias, • Síntomas (tos, sibilancias,

respiración difícil) por < 10 respiración difícil) por >10 días respiración difícil) por >10 días
días durante infecciones durante infecciones durante infecciones
respiratorias superiores. respiratorias superiores. respiratorias superiores.
• 2-3 episodios por año • >3 episodios por año, o • >3 episodios por año, o
• No síntomas entre episodios severos y/o episodios severos y/o
episodios. empeoramiento nocturno empeoramiento nocturno
Ta
• Entre episodios el niño • Entre episodios el niño

ocasionalmente puede tener ocasionalmente puede tener
ni
tos, sibilancias o respiración tos, sibilancias o respiración

a
difícil difícil.
• Sensibilización alérgica,
Ta
dermatitis atópica, alergia

alimentaria, historia familiar de
si
asma
lla
CARACTERÍSTICAS QUE SUGIEREN DIAGNÓSTICO DE ASMA EN < 5 AÑOS
Característica Hallazgos que sugieren asma
TOS Recurrente o persistente no productiva, puede agravarse en las noches y

acompañarse de dificultad para respirar o sibilancias.
Tos se desencadena con ejercicio, risa, llanto, exposición al humo de tabaco,
particularmente en ausencia de una enfermedad respiratoria
SIBILANCIAS Sibilancias recurrentes, incluyendo durante el sueño o con desencadenantes tal

como la actividad, risa, llanto, exposición a humo de tabaco o polución ambiental.
DIFICULTAD PARA Ocurre con ejercicio, risa o llanto.

RESPIRAR
DISMINUCIÓN DE LA No corre, juega o rie con la misma intensidad que otros niños; se cansa rápido
ACTIVIDAD durante las caminatas (pide que lo lleven alzado)

HISTORIA PERSONAL Otras enfermedades alérgica (dermatitis atópica, rinitis alérgica, alergia alimentaria).
O FAMILIAR Asma en familiares de primer grado
ENSAYO Corticoides inhalados en dosis baja y beta2 acción corta a demanda.

TERAPEÚTICO Mejoría clínica durante 2-3 meses de tratamiento controlador y empeoramiento
cuando tratamiento se suspende.
Ta
ni
a
Ta
si
lla

DIFERENCIAR LAS SIBILANCIAS POR ASMA DE OTRAS ENFERMEDADES
Condición Frecuencia Relativa de ocurrencia por grupo etario
Infancia Niñez Adolescencia
Asma + +++ +++
Malasia vía aérea ++ + -
Fibrosis quística +++ + -
Cuerpo extraño ++ +++ ±
Infección vía aérea +++ ++ +
DBP +++ + -
Bronquiectasias + + +
Anomalías congénitas (anillos vasculares) ++++ + -
Tumores ± ± ±
Síndromes aspirativos + + +
Condición Presentación típica
Infecciones respiratorias Principalmente tos, congestión nasal por < 10 días, sin síntomas entre infecciones
Ta
virales recurrentes
ni
Reflujo Gastro-esofágico Tos al alimentarse, infecciones pulmonares recurrentes, vómitos luego de alimentación
abundante, pobre respuesta a tratamiento para asma. Puede coexistir con asma y agravarla.
a
Ta
Aspiración de cuerpo Episodio súbito de tos severa y/o estridor , buen estadio de salud antes del episodio.
extraño Sibilancias recurrentes monofónicas y localizadas, infecciones pulmonares recurrentes en
misma localización.
si
lla
Bronquitis bacteriana Tos húmeda persistente, pobre respuesta a broncodilatadores y corticoides.

persistente
Traqueomalacia Respiración ruidosa cuando llora o come, o durante infecciones respiratorias superiores
(inspiración ruidosa si es extratorácico y espiratoria si es intratorácico). Tos perruna,
síntomas a menudo presentes desde nacimiento.
TBC Tos y respiración ruidosa persistente, fiebre sin respuesta a antibióticos, nódulos linfáticos
agrandados, contacto TBC + y pobre respuesta a tratamiento para asma.
Cardiopatía congénita Soplo cardíaco, cianosis con la alimentación, falla de medro, taquipnea, hepatomegalia.
Fibrosis quística Tos de inicio temprano (luego del nacimiento), infecciones torácicas recurrentes, falla de
medro, heces gruesas y grasosas.
Anillos vasculares Respiración ruidosa persistente, mala respuesta al tratamiento para asma.
BPD Antecedente de prematuridad, uso prolongado de oxígeno, ventilación mecánica.
Inmunodeficiencia Fiebre e infecciones recurrente, falla de medro

TRATAMIENTO ASMA < 5 AÑOS
PASO 1: agonista beta2 de acción corta (SABA) inhalado según sea necesario
PASO 2: tto controlador inicial (dosis baja diaria regular de ICS) + SABA según sea necesario
PASO 3: tto de control adicional, más SABA según sea necesario y considerar la remisión a un especialista
• Si 3 meses de terapia inicial con una dosis baja de ICS no logran controlar los síntomas, o si continúan
produciéndose exacerbaciones → dosis media de ICS
PASO 4: Continuar con el tratamiento del controlador y derivar para evaluación de expertos
• Si la duplicación de la dosis inicial de ICS no logra ni mantiene un buen control del asma, reevalúe
cuidadosamente la técnica del inhalador y la adherencia a la medicación
• Reconsiderar dx de asma
• Aumentar dosis ICS
• Agregar LTRA (antagonistas de receptores de leucotrienos) o un agonista beta de acción prolongada (LABA)
Ta
ni
a
Ta
si
lla
SABA Salbutamol (albuterol), fenoterol, orisiprenalina ICS Mometasona, fluticasona, budesonida
LABA Salmeterol, formoterol LTRA Montelukast
ULABA Idracortasol Propelente Hidrofluoroalcano

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
ENFERMEDAD • Disminución de la consistencia (líquidas o acuosas)
DIARREICA • Aumento de la frecuencia habitual de las deposiciones (>3 veces en 24 h*) que puede ir
acompañada de vómito y/o fiebre.
*excepto en lactantes
• Aumento cantidad de deposiciones: > 200-250g por día
AGUDA PERSISTENTE CRÓNICA
<14 días >14 días >4 semanas
GASTROENTERITIS Infección del TGI, caracterizado por diarrea CON O SIN VÓMITO
Transitoria y de comienzo súbito
Según la guía MINSA, considera que la enf diarreica aguda y la gastroenteritis implican un mismo
Ta
proceso infeccioso.
ni
TIPOS DE DIARREA ACUOSA 90% DISENTÉRICA 5-10%

a
Ta
Deposiciones de ↓consistencia (líquidas, sin Diarrea que contiene sangre y ↑moco

sangre y escaso moco) ↓ Volumen
si
↑ Vol, + relación con causa viral Fiebre alta, cólicos, pujo, tenesmo
Vómitos, fiebre baja
lla
DESHIDRATACIÓN Desequilibrio hidroelectrolítico por pérdida de agua y electrolitos que ocurre en la enfermedad
diarreica aguda
• Sin signos de deshid: < 5% de déficit del peso corporal
• Algún grado de deshid: 5-10% del déficit del peso corporal
• Deshidratación grave: >10% del déficit de peso corporal
ETIOLOGÍA: +F → viral

ACUOSA DISENTÉRICA
VIRUS Norovirus (actualmente 1º causa de DEA

70-90% mod-grave, diarrea del viajero y brotes
por intoxicación alimentaria en < 2
años), rotavirus (antes era 1º causa → ↓por
vacunas), adenovirus y otros atípicos
Ta
BACTERIAS • E coli entero invasiva → gastroenteritis

ni
10-20% • E. coli enterotoxigénica → 1º causa • E coli enterohemorrágica → Sd hemolítico

a
diarrea del viajero > 2 años urémico

• Anaerobias → diarrea mediada por toxinas • Campylobacter jejuni → enteritis (< 2 años),
Ta
• Clostridium difficile → diarrea asociada comúnmente precede a la artritis reactiva (Sd

a ATB (DAA) colitis pseudomembranosa Reiter) y al Sd Guillain-Barré
si
• Clostridium perfrigens → gangrena • Salmonella no tifoidea → salmonelosis

lla
gaseosa • Shigella → disentería bacteriana

• Vibrio cholerae • Yersina enterocolítica → yersinosis (brotes en
guardería), pseudoapendicitis, artritis reactiva
PARÁSITOS Giardia lamblia → giardiasis, Sd malabosrción, Entamoeba histolytica → disentería amebiana,

< 5% baja de peso, esteatorrea, anemia ferropénica absceso hepático amebiano
FISIOPATO • La diarrea ocurre cuando se produce disminución en la absorción de líquidos o aumento en

la salida de líquidos hacia la luz intestinal
• Las enterotoxinas alteran las proteínas transportadoras generando pérdida de fluidos y
electrolitos en las heces
• Cuando hay una invasión en la mucosa intestinal genera un proceso inflamatorio que daña
las células intestinales produciendo moco, proteínas y sangre hacia la luz
• RESULTADO: menos constancia de heces y/o incremento en n° de evacuaciones
ACUOSA DISENTÉRICA

Secreción activa de agua en la luz Daño de la mucosa intestinal puede causar
intestinal a través de la inh/ activación hipersecreción de agua inducida por citocinas,
de enzimas (↑actividad de AMPc) afectar la absorción de sustancias
osmóticamente activas o grasas, y/o interrumpir
la absorción de agua y electrolitos.
EPIDEMIOLOGÍA • A menor edad hay mayor posibilidad de presentar diarrea de mayor intensidad y mayor
posibilidad de producir deshidratación
• En Perú es causa importante de morbi-mortalidad en < 5 años
• Más fcte en área rural (16.2%) que en área urbana (14.6%)
• Selva>sierra>costa
• Aumenta en época en verano en la costa
FACTORES DE
MEDIO AMBIENTE Y SOCIALES • Zona con carencia de agua potable
RIESGO
• Saneamiento ambiental deficiente
• Inadecuada eliminación de excretas y residuos sólidos
• Endémicas de parasitosis
• Inseguridad alimentaria
• Presencia de industria extractora de petróleo
• Hacinamiento
• Animales y moscas
• Endémica de zoonosis
• Familia de nivel socioeconómico bajo
• Bajo grado de instrucción de cuidadores
Ta
• Madres adolescentes
ni
ESTILO DE VIDA E HIGIENE • Agua y alimentos contaminados

• Inadecuado lavado de manos
a
• Inadecuada manipulación de alimentos

Ta
• Inadecuada higiene personal

• Inadecuada eliminación de excretas y residuos sólidos
si
• Lactancia materna no exclusiva en <6 meses

• Inicio de alimentación complementarias en <6 meses
lla
• Vacunación incompleta o ausente

• Uso de biberones y fórmulas
• Inducción temprana de leche de vaca
• Viaje a lugares de alta incidencia de diarrea
• Contacto cercano con pcte con diarrea
1º medida preventiva para EDA: LAVADO DE MANOS
RELACIONADAS A LA PERSONA • < 2 años

• Con desnutrición o anemia de cualquier grado
• Con algún tipo de inmunodeficiencia primaria o adquirida
HEREDITARIOS • Alergias
• Enf inflamatoria intestinal
• Enf celiaca
• Sd de intestino corto
CLÍNICA Del aparato • Diarrea

digestivo • Nauseas/ vómitos
• Dolor abdominal
• Meteorismo(gases)
• Pujo
• Tenesmo
• Fiebre
Generales e • Decaimiento
inespecíficos • Inapetencia
• Convulsiones*
• Sensorio alterado (irritabilidad, decaimiento, tendencia al sueño,
letargia, coma)
• Sed aumentada
• Signo del pliegue (reducción de la turgencia de los tejidos)
• Fontanela deprimida
• Mucosa oral y lengua seca
• Llanto sin lagrimas
De • Ojos hundidos
deshidratación • Taquicardia
• Llenado capilar lento mayor a 2 segundos
• Pérdida de peso
• Disminución del volumen de la
• Orina
• Hipotensión
• Taquipnea
Ta
• Patrón respiratorio acidótico (respiración profunda)

*Convulsiones febriles: 6m hasta 5 años
ni
a
Ta
si
lla
DIAGNÓSTICO ANAMNESIS + EF COMPLETO Y MINUCIOSO

EVALUACIÓN DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN
PLAN TTO A B C
Estado de Letárgico o
SER
OB
Alerta Intranquilo, irritable

VE
conciencia (a) inconsciente (b)

Muy hundidos y
Ojos Normales Hundidos
secos
Boca y lengua Húmedas Secas Muy secas
Lágrimas Presentes Escasas Ausentes
Bebe mal o no es
Bebe normal, sin Sediento, bebe
Sed (a) capaz de beber o
sed rápido y ávidamente
lactar
EXPLORE: signo del Desaparece de Desaparece Desaparece muy
pliegue (a,c) inmediato lentamente ( < 2 seg) lentamente ( > 2 seg)
DECIDA 2 o más / 1 signo
Sin signos de 2 o más: algún grado
clave: deshidratación
deshidratación de deshidratación
grave
TRATE Plan A Plan B Plan C
a. Signos clave de deshidratación
b. La letargia y la somnolencia no son lo mismo. Un niño letárgico no está simplemente
adormecido, sino que su estado mental esta embotado y no se despierta completamente;
el niño parece derivar hacia la inconsciencia
c. El pliegue cutáneo tiene menos utilidad en los lactantes o niños con marasmo,
Kwashiorkor u obesos
ANAMNESIS • Factores de riesgo

• Causas de diarrea
• Síntomas
• Características: tiempo de enfermedad, duración, consistencia, frecuencia,
color y olor, sangre o no
Ta
• Otros signos: fiebre, vómitos, etc

• Episodios anteriores
ni
• Infecciones respiratorias
a
• Malaria, sarampion reciente

Ta
• Prácticas de alimentación
• Alimentos consumidos, tipo y cantidad
• Medicamentos
si
• Vacunas
lla
EF ESTADO DE NUTRICIÓN Y FUNCIONES VITALES

SIGNOS DE • ¿alerta, intranquilo o irritable, letargico o inconciente?
• ¿ojo hundidos?
DESHIDRATACIÓN
• ¿toma la solución salido o es incapaz de beber?
• turgencia cutánea es más de 2seg?
EXÁMENES
AUXILIARES LABORATORIO → ETIOLOGÍA
¿Cuándo? ¿Cuáles?
1. EDA >7 días
1. Reacción inflamatoria en heces (positivo con > 50
2. Sospecha de sepsis
leucocitos/campo)
3. Sangre y moco en heces
2. Coprocultivo
4. Niño con inmunosupresión,
3. Coprofuncional
desnutrición o lactante <3
4. Examen parasitológico seriado
meses

5. Otros según corresponda: rotavirus, adenovirus
intestinal, Campylobacter, entre
otros
Si el caso amerita, pedir: ESTUDIO MOFO FECAL → > 50 = BACTERIANO

• Hemograma
• Ionograma: Na, K, Cl, HCO3
• Proteinemia, úrea, creatinina
Imagen: solo en caso de sospecha de

intususcepción en el lactante,
complicaciones como el íleo paralítico,
entre otros.
• Radiografía de abdomen.
• Ecografía de abdomen.
• Tomografía axial computarizada de abdomen.
CRITERIOS HOSP • Choque

• Deshidratación grave (> 10 % del peso corporal)
• Alteraciones neurológicas (letargo, crisis convulsivas etc.)
• Vómitos persistentes o biliosos
• Fracaso del tratamiento con SRO
• Imposibilidad de vigilancia o de tratamiento a domicilio
• Sospecha de proceso quirúrgico
Ta
TRATAMIENTO Según escenario A, B o C

Objetivos:
• Prevención (A) y tratamiento (B y C) de la deshidratación
ni
• Prevenir daño nutricional

a
• Reducir duración y gravedad de la diarrea y aparición de episodios futuros

Ta
si
A → aumentar ingesta de líquidos

lla
C → continuar con alimentación habitual adecuada

R → reconocer signos de deshidratación
E → enseñar a evitar futuros episodios
Z →Zinc 20mg/d por 10d
A Administrar SRO si:

• 3 o más vómitos por hora o más de 5 vómitos en 4h
• 10 deposiciones en 24h o > 4 deposiciones en 4h
• Pcte que estuvo en plan B o C
• Difícil acceso geográfico
• Sospecha de cólera en la zona

¿Cuánto
¿Con qué? ¿Cómo? ¿Quién?
tiempo?
50 – 100 ml/Kg Hospitalizar Personal de salud
3-4h
SRO pcte capacitado
Pcte debe ser reevaluado las siguientes 2h
Ta
B
ni
a
Características SRO
Ta
• Osmolaridad: 75mmol/l de
sodio
si
• 90-95% como única medida

lla
• Reduce 40-50% de tasas de

letalidad intrahospitalaria por
DEA y 50-60% de admisión
hospitalaria
Contraindicaciones SRO:
• Íleo paralítico
• Pcte incapaz de beber → SNG
mientras se canaliza una vena

Luego de las 4h –> evaluar:
• Si no hay signos de deshidratación y cumple criterios del alta → Plan A
• Si sigue en B→Si continúa con signos de deshidratación reevaluar al paciente y
continuar con el Plan B por 2 horas más y reevalúe nuevamente.
• Si hay signos de deshidratación grave o hay fracaso →Plan C
Se considera fracaso del tto con SRO:

• Flujo fecal mayor de 10 ml por kilo de peso por hora.
Ta
• Vómitos persistentes e intensos (3 o más vómitos en 1 hora o 5 o más vómitos en

4 horas).
ni
• Balance hídrico negativo.

a
• Ingestión insuficiente de solución de SRO debido a la fatiga o a la letargia.

• No acepta la solución de SRO o no tolera la vía oral.
Ta
• Distensión abdominal y/o ausencia de ruidos hidroaéreos → sospechar íleo

si
• Si luego de las 6 horas de tratamiento persiste con la deshidratación.

• Presencia de oliguria o anuria.
lla
Criterios de alta:
• Reversión de los signos de deshidratación
• Presencia de micción
• Buena tolerancia oral
En caso de fracaso por vómitos persistentes, si el paciente no puede beber o rechazar

la solución de SRO → SNG
*NO se recomiendan antieméticos
1. Hospitalizar al paciente
2. Soluciones para el tto endovenoso
• Bolo de Solución de Cloruro de Sodio (solución salina) al 0.9%
• Dsp del shock → Lactato Ringer o SPE*
C *Solución polielectrolítica estándar: solución de Cloruro de Sodio
al 0.9% (500cc) + Dextrosa 5% en agua destilada (500cc) + Cloruro de Potasio
(20meq/L). NO dar en shock porque puede causar arritmias cardiacas y daño renal

Manejo deshidratación grave + shock
1. Conseguir acceso endovenoso inmediato (3 intentos), si no es posible →
acceso intraóseo o de vía central
2. Bolo de solución al 0.9% a una dosis de 20 ml/kg vía endovenosa en 10 a
15 minutos → si sigue en shock: repetir el bolo
3. Si hay mejora en el sensorio, pulso radial fuerte y perfusión tisular (llenado capilar
< 2 seg.) → salió del shock
4. Si dsp del 2do bolo no mejora → considerar otras causas de shock y solicitar
evaluación de un médico intensivista o especialista
Manejo deshidratación grave sin shock

100 ml/ kg de SPE (⭐), Cloruro de sodio, Lactato Ringer
Cuando pcte vuelva a tolerar VO → 5 a 10 ml/kg/h de SRO mientras continúan líq EV

Al completar la terapia endovenosa (en < 12 meses, aproximadamente en 6 horas y en
Ta
> 12 meses, aproximadamente en 3 horas)

ni
Criterios de alta
a
Al terminar el tto establecido, si cumple con:

• Buena tolerancia oral.
Ta
• Reversión de los signos de deshidratación.

• Desaparece la sed.
si
• Presencia de micción.
lla
• Disminución del número de cámaras de diarrea en volumen y frecuencia.

• Cuidadores sensibilizados.
Mantenimiento: antes del alta → observar al paciente durante por lo menos 6 horas
Medicamentos:

COMPLICACIONES • Deshidratación
EDA • Acidosis metabólica
• Ileo intestinal.
Ta
• Crisis convulsiva
• Insuficiencia prerrenal por deshidratación y renal aguda
ni
• Sd hemolítico urémico
a
• Tx electrolíticos: hiponatremia, hipernatremia, hiperkalemia, hipokalemia

Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla

INFECCIONES PIEL Y TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO
Infección de piel: Es la infección de la epidermis, dermis y TCS.
Infección de tejidos blandos: Es la infección de la fascia y músculo.
No supuradas: impétigo, erisipela, celulitis, infecciones necrotizantes
Supuradas: abscesos, forúnculos, carbunco
IMPÉTIGO
• Es la infección más común en la piel en los niños
• Causa 10 % de los problemas de la piel en los niños
EPIDEMIOLOGÍA • Pico de incidencia 2 – 5 años
• Más frecuente en niños con factores de riesgo
• Dermatitis atópica • Humedad alta
Fx DE RIESGO • Trauma cutáneo • Higiene pobre
• Picadura de insectos • Condición socioeconómica baja
SEGÚN APARICIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA Y MORFOLOGÍA
Primaria No ampolloso (contagioso o vulgar)
Secundario Ampolloso
• Asienta sobre piel sana

PRIMARIO
• Se localiza cerca de orificios naturales
Ta
• Asienta sobre dermatosis preexistentes pruriginosas

SECUNDARIO
• Aparece en cualquier parte del cuerpo
ni
• Representa la forma más frecuente: 70%

• Patógeno principal: Staphylococcus aureus
a
• Otros: Streptococcus beta hemolítico del grupo A (S. pyogenes),

Ta
pero no del fagogrupo 2, asociado al Sd de la piel escaldada y del shock

tóxico
si
• Localización: inicialmente cara alrededor de nariz o boca

• Suele iniciarse en zona de traumatismos mínimos: picaduras de
lla
insectos, abrasiones, laceraciones, varicela, escabiosis, pediculosis y

CLASIFICACIÓN quemaduras.
VULGAR O NO
• Contagio por otro paciente o por autocontagio
AMPOLLOSO • Inicio: vesícula o pústula diminuto → rápidamente evoluciona a pápulas
eritematosas o vesículas pústulosas-costrosas mielicéricas < 2cm
de diámetro
• La infección se extiende a otras partes del cuerpo a través de los dedos,
la ropa y las toallas
• Clínica: dolor escaso o nulo y eritema circundante a la lesión, en algunas
ocasiones hay prurito
• En > 90%: linfadenopatías regionales
• En 50%: leucocitosis
• Afecta principalmente a RN y lactantes
• Etiología: siempre Staphylococcus aureus Ampollas flácidas y
transparentes en la piel de la cara, los glúteos (área del pañal), el
AMPOLLOSO tronco, el periné y las extremidades (st axilas), se rompen con facilidad
(signo de Nikolsky ✓) y deja una zona erosionada, superficial y húmeda,
con un delgado ribete de escamas
• Lesiones agrupadas en numero de 3-6 limitadas a una zona

• Resultado de la acción de una toxina epidermolítica
• Es la forma localizada del Sd de piel escaldada
• Aparecen sobre la piel sana
• No suele haber eritema alrededor de las lesiones ni adenopatías
INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
• Bacteriemia → osteomielitis, • Glomerulonefritis aguda (mimetismo celular) → +F
artritis séptica, neumonía y en niños de 3-7 años. El periodo medio de
COMPLICACIONES sepsis latencia entre impétigo y GMN es de 18-21 días
• Celulitis en 10% de impétigo (en faringitis es 10 días)
vulgar, raro en la forma • Escarlatina (exotoxina pirógena estreptocócica A)
ampollosa • Psoriasis guttata
• Clínico
• Identificación del agente en lesiones de piel:
− Cultivo
DIAGNÓSTICO − PCR
• Solo los anticuerpos anti-ADNasa B y antihialirudinasa están
elevados después de una infección por streptococo grupo A
• Herpes simple • Escabiosis

• Dermatitis atópica • Eczema
Dx DIFERENCIAL • Quemaduras • Varicela
Ta
• S. de Stevens Johnson • Tiñas

• Pénfigo ampolloso • Picaduras
ni
• Resolución espontánea en varias semanas sin dejar cicatriz

EVOLUCIÓN
• Sin tratamiento diseminación por autoinoculación
a
TÓPICO SISTÉMICO
Ta
• Lesiones con extensión < 2% de SC • Lesiones con extensión > 2% SC o

• Ácido Fusídico 2%, crema, ungüento cercanas a la boca
si
2-3 v/d x 7- 12 d • Menores de 1 año

lla
• Mupirocina 2% (> 2 meses), crema o • Etiología sospechada o confirmada de

ungüento 2-3 v/d x 10-14 d MRSA
• Retapamulina 1% (>9 m) ungüento • Pobre respuesta a tto. Tópico
TRATAMIENTO 2-3 v/d x 10-14 d • Complicada con celulitis, forúnculos,
abscesos o linfadenitis supurativa
• Recidivas
Opciones:
• Cefalexina a 25-50 mg/kg/día en 3-4 dosis
divididas durante 7 días
• Sospecha de SARM → trimetoprima-
sulfametoxazol 2 v/día durante 3 días
CELULITIS
DEFINICIÓN Infección e inflamación del tejido conjuntivo laxo, con una afectación limitada de la dermis y una
epidermis relativamente respetada

FACTORES Herida en la piel por un traumatismo previo, una intervención quirúrgica o una lesión cutánea
subyacente
PREDISPONENTES
ETIOLOGÍA • Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A) y S. aureus son los

microorganismos etiológicos más habituales.
• En pacientes inmunocomprometidos: Pseudomonas aeruginosa, Aeromonas hydrophila y a
veces otras enterobacterias, especies de Legionella, Mucorales, en especial especies de
Rhizopus, Mucor y Absidia, y Cryptococcus neoformans
• Niños con sd nefrótico recidivante: E. coli
• 3 meses-5 años: haemophilus influenzae tipo b (desde la vacunación la incidencia ha
disminuído)
CLÍNICA Edematosa, caliente, eritematosa y dolorosa

CARACTERÍSTICAS
BORDES Mal definidos
ZONA AFECTADA TCS y dermis
FÓVEA Sí
AGENTES S. Aureus: más localizada y supurativa

S. Pyogenes: se extiende más rápido y se acompaña de
linfangitis
Ta
SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES Adenopatías regionales y signos y síntomas

constitucionales, como fiebre, tiritona y malestar
ni
COMPLICACIONES Son frecuentes.

a
Abscesos subcutáneos, bacteriemia, osteomielitis, artritis

séptica, tromboflebitis, endocarditis y fascitis necrosante.
Ta
S. Pyogenes: linfangitis o glomerulonefritis.

si
DIAGNÓSTICO • 25% de los casos, el aspirado del lugar de inflamación, biopsia cutánea y hemocultivos
lla
detectan el microorganismo responsable.

• La ecografía se usa en caso de sospechar un absceso cutáneo asociado
DIAGNÓSTICO • Reacción alérgica inmunitaria exuberante a picaduras de insectos (esta no tiene dolor)
• Paniculitis por frío: tumefacción eritematosa, indolora después de exposición al frío
DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
RN Antibiótico antiestafilocócico resistente a las β-lactamasas, como meticilina
o vancomicina, y un aminoglucósido como gentamicina o una cefalosporina
como cefotaxima
Lactante o Algo que cubra S. pyogenes y S. aureus, así como H. influenzae tipo b y S.
<5 años pneumoniae
Leve no Moderada/severa Complicada
complicada no complicada
Cefalexina VO x 7- Oxacilina iv o Vancomicina iv, o
10 días (o hasta Cefazolina/cefalotina Teicoplanina iv o
completar iv (hasta resolución Clindamicina iv
resolución) de síntomas

sistémicos), luego Pasar a vía oral cuando los
Cefalexina vo síntomas sistémicos se
Total 10-14 días han resuelto y por lo
MARS: Vancomicina menos 3-5 días de tto iv.
o clindamicina Duración total: 14-21 días
• Si no hay fiebre, adenopatías ni otros signos constitucionales→ ttmo de una extremidad se

inicia VO con una penicilina (dicloxaciclina o cloxaciclina) o cefalosporina de 1° generación
(cefalexina) o si se sospecha de SARM dar clindamicina.
• Si no hay mejoría en las primeras 24-48h→ dar ttmo IV
• Oxacilina y la nafcilina son eficaces en la mayoría de los casos pero cuando la inflamación es
sistémica se adiciona la clindamicina o vancomoicina
• Una vez que hayan disminuido notablemente el eritema, el calor, el edema y la fiebre, se ha
de completar un ciclo de tratamiento de 10 días de modo ambulatorio
CRITERIOS DE • Empeoramiento severo o rápido de la infección

• Afectación sistémica o vómitos
HOSPITALIZACIÓN
• Celulitis orbitaria o periorbitaria
• Celulitis facial
• Complicaciones
• Inmunosupresión
• Neonatos y niños menores de 1 año
• Problemática sociosanitaria
• No respuesta al tratamiento inicial
Ta
ni
CELULITIS ORBITARIA
a
• Infección que involucra el contenido de la órbita (grasa y músculos extraoculares).

Ta
• Edad de presentación: 7 años (10 meses-18 años)

• Puede causar pérdida de la visión e incluso la muerte.
si
lla
• CAUSAS: propagación directa o venosa de infecciones de los senos paranasales

(SINUSITIS PARANASAL), párpados, conjuntiva, globo ocular, gland lagrimal o saco
nasolagrimal; infección directa de la órbita por heridas, depósito de gérmenes por
bacteremia, cx oftálmica (estrabismo, blefaroplastía), trauma orbital con cuerpo extraño,
infección dental o de oído medio
La ruta más común de infección de la órbita es por extensión desde los senos etmoidales
La rinosinusitis coexistente está presente en 86 a 98% de los casos de celulitis orbitaria
• LOCALIZACIÓN: El sitio predominante de la inflamación es el aspecto medial de la órbita,

adyacente a los senos etmoidales, y los abscesos subperiósticos ocurren con mayor
frecuencia en la misma ubicación.
• ETIOLOGÍA: S. aureus, incluidas cepas resistentes a meticilina, cepas de estreptococos

(Streptococcus anginosus) y de Haemophilus
• CLÍNICA: oftalmoplejía, dolor/limitación con los movimientos oculares y proptosis, edema

conjuntival (quemosis) e inflamación y tumefacción palpebral
Los pacientes suelen encontrarse mal, con síntomas de toxicidad sistémica, fiebre y
leucocitosis

• COMPLICACIONES: pérdida visual puede ser secundaria a la oclusión de arterias
retinianas o neuritis óptica causadas por la elevación de la presión orbitaria; trombosis del
seno cavernoso, meningitis o empiema epidural o subdural y abscesos cerebrales, atrofia
óptica, queratitis por exposición y la isquemia retiniana o coroidea
• DX DIFERENCIAL: traumatismos y cuerpo extraño orbitario
• TC de órbita: y del SNC circundante en todos los pacientes, preferiblemente con contraste
IV para detectar abscesos subperiósticos, abscesos orbitarios o extensión intracraneal.
• TTMO: hospitalización y ttmo sistémico

o vancomicina y cefotaxima (o ceftriaxona); algunos profesionales añaden
metronidazol.
o si no hay mejoría→ drenar el seno
CELULITIS PRESEPTAL O PERIORBITAL
• Infección de la porción anterior del párpado.

• No hay afección orbitaria (proptosis o limitación de movimientos oculares)
• Generalmente es una afección leve que rara vez conduce a complicaciones graves
• Frecuente en niños pequeños
• Mucho más común que la celulitis orbitaria
• CAUSA: bacteriemia, sinusitis, traumatismos, heridas

infectadas o abscesos palpebrales o de la región
Ta
periorbitaria (p. ej., piodermia, orzuelos, conjuntivitis,

dacriocistitis, picaduras de insectos)
ni
a
• CLÍNICA: edema palpebral, ausencia de proptosis,

movilidad ocular normal y función pupilar conservada
Ta
• ETIOLOGÍA: estreptococos del grupo A, S. aureus

si
y los neumococos
lla
• TC: edema palpebral por delante del tabique orbitario
DIAGNÓSTICO SE REALIZA CON TC
• Para distinguir la celulitis preseptal de la celulitis orbitaria más grave.

• También es importante buscar complicaciones de la celulitis orbitaria, como absceso subperióstico, absceso
orbitario, pérdida de visión y extensión intracraneal.
• Se realiza una TC con contraste de las órbitas y los senos paranasales en pacientes con sospecha de celulitis
orbitaria con cualquiera de las siguientes características:
• proptosis
• Limitación de los movimientos oculares
• Dolor con los movimientos de los ojos
• visión doble
• Disminución de la visión
• Defecto pupilar aferente relativo
• Signos o síntomas de afectación del SNC
• Incapacidad para examinar al paciente por completo (por lo general, pacientes menores de un año de
edad)

• Pacientes que no comienzan a mostrar mejoría dentro de las 24 a 48 horas posteriores al inicio de la
terapia adecuada
TRATAMIENTO
Vancomicina (en niños: 40 a 60 mg/kg IV por día en tres o cuatro tomas divididas, dosis máxima diaria 4 g)
+
Uno de los siguientes:
• Ceftriaxona 50 mg/kg por dosis IV una o dos veces al día [se debe usar la dosis más alta si se sospecha
extensión intracraneal], dosis máxima diaria 4 g/día
• Cefotaxima 150 a 200 mg/kg IV por día en tres dosis, dosis máxima diaria 12 g
COBERTURA DE ANAEROBIOS SI…
• Hasta que se haya evaluado y excluido la posibilidad de compromiso intracraneal, agregamos metronidazol
(en niños: 30 mg/kg IV u oral por día en dosis divididas cada ocho horas)
• Pacientes con celulitis orbitaria asociada a sinusitis crónica o de origen odontogénico, también añadimos
metronidazol (a las dosis anteriores). Como alternativa, se puede usar un régimen que contenga ampicilina-
sulbactam o piperacilina-tazobactam si se ha excluido la extensión intracraneal; en estos casos no es necesario
añadir metronidazol
RESPUESTA AL Mejoría dentro de las 24 a 48 horas posteriores al ttmo; si esto no ocurre, se deben repetir las
imágenes para buscar un absceso u otra indicación para la cirugía
TRATAMIENTO
Ta
• Indicación: celulitis orbitaria no complicada (es decir, sin abscesos u otras complicaciones)
ni
cuya infección responde bien.

a
• Generalmente de 3-5 días

CAMBIAR A
Ta
• Uno de los siguientes:

TTMO ORAL o Amoxicilina-ácido clavulánico 40 a 45 mg/kg por día (en dosis divididas cada 8 a 12
horas) a 90 mg/kg por día divididas cada 12 horas (usando la suspensión de 600 mg/5
si
ml)
lla
o
o cefpodoxima Para niños <12 años − 10 mg/kg por día divididos cada 12 horas, máximo
habitual 200 mg por dosis; para niños ≥12 años: 400 mg cada 12 horas
o
o cefuroxima Para niños <12 años − 20 a 30 mg/kg por día divididos cada 8 a 12 horas.
Por lo general, la dosis máxima es de 400 mg por dosis; para niños ≥12 años: 500 mg
cada 12 horas sin exceder los 1000 mg por día
o
o cefdinir Para niños − 14 mg/kg por día, divididos cada 12 horas, sin exceder los 600
mg/día
Un PLUS para • Linezolida 20 mg/kg por día, divididos cada 12 horas, sin exceder los 1200 mg por día; para
niños ≥12 años: 600 mg cada 12 horas
MRSA
o
• Trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) 10 a 12 mg/kg por día del componente TMP
dividido cada 12 horas
o
• Clindamicina (en los casos en que no haya evidencia de extensión intracraneal) 30 a 40 mg/kg
por día en tres o cuatro dosis divididas en partes iguales, máximo 1,8 gramos por día

ERISIPELA
• Celulitis superficial, infección de la dermis y de la porción superior de la
DEFINICIÓN
hipodermis
ETIOLOGÍA • S. pyogenes y S. aureus
• Placa dolorosa rojo brillante, elevada, edematosa e
indurada
CLÍNICA • Bordes elevados, muy bien delimitada
• Extremidades inferiores en 80-90% de los casos
• Penicilina G benzatina DU (600.000 UI para niños que pesen 27 kg o menos, 1,2

millones de UI para niños que pesen más de 27 kg
• Penicilina V oral (250 mg/dosis dos o tres veces al día para niños que pesen 27 kg
TRATAMIENTO
o menos, y 500 mg/dosis dos o tres veces al día para niños que pesen más de
27 kg) durante 10 días
• Amoxicilina VO 50 mg/kg (máximo 1.000 mg) por 10d
CELULITIS ERISIPELA
Inflamación por infección de la dermis y el
Capas Infección de la dermis
TCS
Ta
Agente causal S. pyogenes o S. aureus (supurativa) S. pyogenes

Bordes Límites difusos Límites claramente definidos
ni
Fiebre, escalofríos,
Aparición tardía y no intensos Aparición temprana, intensos
malestar general
a
Linfangitis Poco evidente Evidente y temprana aparición

Ta
Mácula eritematosa, caliente y dolor Placa eritematosa de color rojo intenso,

Tipo de lesión
moderado dolor intenso, sobreelevada
si
Dx diferencial Trombosis venosa profunda

lla

CONSTIPACIÓN
DEFINICIONES 1. CONSTIPACIÓN: Retención anormal de heces que se manifiesta clínicamente por
disminución en la frecuencia de evacuaciones (2 o menos veces por semana), dolor
al defecar con eliminación de heces de mayor consistencia que pueden requerir un
esfuerzo excesivo, que se prolonga > 1 mes y causan molestias: pujo excesivo,
evacuación incompleta, tiempo prolongado para evacuar a pesar del esfuerzo, postura de
retención o dolor al paciente.
2. ENCOPRESIS (INCONTINENCIA FECAL): pasaje repetido de heces en lugares
inapropiados (usualmente ropa interior), al menos una vez al mes durante 3 meses
consecutivos, una vez cumplidos los 4 años
• Retentiva (con estreñimiento e incontinencia por sobreflujo) → 65-95%
• No retentiva (sin estreñimiento ni incontinencia por sobreflujo)
3. CONSTIPACIÓN DE INICIO RECIENTE: síntomas presentes < de 3 meses (8
semanas o menos) (suelen responder a intervenciones a corto plazo → Laxantes
por días o semanas o una breve intervención conductual)
4. CONSTIPACIÓN CRÓNICA: síntomas presentes > e igual a 3 meses (suelen
requerir un tratamiento más prolongado con laxantes y un apoyo conductual más
intensivo y sostenido)
5. CONSTIPACION FUNCIONAL (95%): defecación persistentemente difícil, infrecuente
o aparentemente incompleta sin evidencia de una causa anatómica o neurológica primaria.
En el estreñimiento funcional es frecuente la encopresis diurna
Ta
CRITERIOS ROMA IV
ni
(Para constipación funcional en niños < 4 años)

a
2 o más criterios, los cuales deben estar presentes por lo menos 1 vez/semana por 1 mes, con
Ta
insuficientes criterios para el diagnóstico de síndrome de intestino irritable

1. Dos o menos movimientos intestinales por semana.
si
2. Al menos un episodio de incontinencia fecal por semana.

lla
3. Antecedentes de postura retentiva o retención excesiva de heces volitivas.

4. Historia de movimientos intestinales con dificultad o dolorosos.
5. Presencia de heces de gran calibre que puede obstruir el drenaje.
CRITERIOS ROMA IV
(Para constipación funcional en niños ≥ 4 años)
Al menos 2 de los siguientes • 2 o menos defecaciones por semana

presentes durante al menos • Antecedentes de retención excesiva de heces.
1 mes: • Antecedentes de evacuaciones intestinales dolorosas o duras.
• Historia de las heces de gran diámetro
• Presencia de una gran masa fecal en el recto
En niños que saben ir al • Al menos 1 episodio/semana de incontinencia después de la

baño, se pueden usar los adquisición de habilidades para ir al baño
siguientes criterios • Antecedentes de heces de gran diámetro que pueden
adicionales: obstruir el inodoro.

EPIDEMIOLOGÍA • Prevalencia:
− Rango → 5-27%.
− Máxima → Preescolares
− Edad media de inicio en niños → 2.3 años
− En niños pequeños es > que lactantes.
• Estreñimiento funcional → 95% (+ común en edad preescolar)
• 25% de niños que reciben tratamiento para el estreñimiento funcional en la infancia →
Experimentan síntomas de estreñimiento en adolescencia y adultez
Responde por 5% de las visitas pediátricas ambulatorias 25 % de las referencias a
Gastroenterólogos.
PATRÓN
NORMAL
DEPOSICIONES Ta
ni
a
• RN a término: 1° evacuación dentro de las 36 h (90% dentro de las

Ta
primeras 24h)
INFANTES • 1° semana de vida: 4 deposiciones por día
si
• 3 primeros meses: depende de modo de alimentación

lla
o Lactancia materna: 3 deposiciones por día. Algunos después de

cada alimentación
o Fórmula: 2 deposiciones al día
NIÑOS • 2 años: 2 por día
PEQUEÑOS • > 4 años: un poco más de una por día
TIEMPO DE TRÁNSITO GASTROINTESTINAL TOTAL PROMEDIO
1-3 meses 4-24 meses 3-13 años >pubertad
8.5 horas 16 horas 26 horas 30-48 horas
CONTROL DE ESFÍNTERES
ANAL URINARIO
DIURNO NOCTURNO DIURNO NOCTURNO
18 meses 24 meses Antes de los 4 años

•
ETIOLOGÍA El estreñimiento funcional es responsable de >95% de los casos de constipación en los
niños sanos >1 año.
CAUSAS:
•Hidratación inadecuada.
•Dieta baja en fibras
•Tránsito intestinal lento.
•Inactividad o actividad mínima.
•Factores conductuales.
•Dolor por lesiones anales o perianales
•Predisposición familiar: presente en el 50%.
•Medicaciones: antitusígenos, derivados opioides, atropina.
•Cambios de residencia, escolarización, viajes o problemas en el período de entrenamiento
del control defecatorio
Todos estos factores interactúan y deben ser tomados en cuenta en un marco biopsicosocial.
CAUSAS ORGÁNICAS (<5%): ver en diagnóstico diferencial
FACTORES CONTRIBUYENTES
CONSTIPACIÓN DE INICIO RECIENTE
BEBÉS Y NIÑOS
Hay 3 periodos durante los cuales el bebé y el niño en desarrollo son propensos a
Ta
desarrollar estreñimiento funcional:

• Después de la introducción de cereales y alimentos sólidos en la dieta (6 meses-1 año)
ni
• Durante el entrenamiento para ir al baño (2-3 años)

a
• Durante el inicio de la escuela (3-5 años)

*Estos hitos del desarrollo pueden ser experiencias positivas. Por otro lado, cada uno de estos
Ta
hitos puede convertir la defecación en una experiencia desagradable → esa

experiencia infeliz puede incitar al niño a tratar de evitar repetirla → lleva a
si
comportamientos que promueven el estreñimiento.

lla
ADOLESCENTES
• Trastornos alimentarios
• Factores estresantes escolares
• Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)
• Anorexia nerviosa o bulimia (estreñimiento puede resultar de una ingesta inadecuada de
alimentos y líquidos)
• Baja autoestima y aislamiento social (Incontinencia fecal asociada con el estreñimiento
funcional)
*Si los pacientes con estreñimiento tienen dolor en la parte inferior del abdomen que
persiste después de la terapia con laxantes a pesar de tener deposiciones regulares y
blandas → considerar síndrome del intestino irritable con predominio de
estreñimiento.
CONSTIPACIÓN CRÓNICA
Defecación dolorosa: genera → retención de heces → contribuyendo al desarrollo y

persistencia del estreñimiento crónico

Niño evita la defecación por el dolor → heces se acumulan en el recto → se vuelven + duras o
+ grandes → causan más dolor al expulsarlas
1° → El niño toma la decisión de ignorar el impulso de defecar
2°→ Es automático
Ta
ni
a
Ta
si
lla

CLÍNICA
ANAMNESIS •Frecuencia, consistencia de heces.
•Dolor abdominal recurrente.
•Sangrado rectal.
•Curva de crecimiento.
•Control de esfínteres.
•Infecciones urinarias recurrentes.
•Conductas: retenedor de heces
•Prenatal: pasaje de meconio,
•Puede usar escalas para valorar heces (Bristol).
EF •Curva de crecimiento.
•Comportamiento del niño durante la evaluación.
•Evaluar ropa interior en busca de manchas de heces.
•Abdomen: dolor, masas fecales, distensión.
•Ano: fisuras, hemorroides, atresia anal, heces alrededor del ano.
•Zona sacra, deformidades espinales, movilidad de miembros inferiores.
•Exploración neurológica: movilidad de extremidades inferiores,
sensibilidad.
TACTO RECTAL •No siempre es necesario en constipación funcional.

•Tomar la decisión en función del diagnóstico probable.
•Crea ansiedad en paciente y familia.
•Heces duras y largas confirman el diagnóstico.
•Anormalidades en el tono del esfínter indica estenosis.
•Ampolla rectal vacua con manchas de heces en guantes puede indicar
Ta
Hirsprung.
ni
• En la encopresis retentiva: dificultad para la defecación, dolor abdominal o rectal,

a
trastornos del apetito con un crecimiento alterado, e incontinencia urinaria, defecaciones de

Ta
gran volumen que obstruyen el inodoro

• La presencia de un mechón de pelo o un hoyuelo sobre la columna vertebral o la incapacidad
si
de desencadenar el reflejo cremastérico o la contracción anal sugieren una mielopatía

• Sospechar de diastematomielia en ausencia o disminución de los reflejos de MMII
lla
• En estreñimiento refractario al tto → averiguar si hay hipotiroidismo, hipocalcemia,

saturnismo, enfermedad celíaca y patología gastrointestinal neuromuscular
• En estreñimiento funcional grave: los enemas de contraste hidrosolubles revelan la
presencia de un megarrectosigma

Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla
DIAGNÓSTICO CONSTIPACIÓN FUNCIONAL

CRITERIOS ROMA IV + EXCLUSIÓN DE CAUSAS ORGÁNICAS
CONSTIPACIÓN ORGÁNICA
CARACTERÍSTICAS ATÍPICAS O SIGNOS DE ALARMA + LACTANTES (+F)

Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla

SIGNOS DE • Paso retardado de meconio
• Falta de crecimiento
ALARMA
• Heces con sangre
• Distensión abdominal severa
• Ausencia reflejo anal
• Fïstula perinal
• Hoyuelo sacro (hendidura o pozo en la piel de la región lumbar que se presenta desde el
nacimiento en algunos bebés)
En la historia debe buscar los siguientes factores que pueden sugerir una causa orgánica oculta…
●Riesgo de envenenamiento por plomo: Los factores de riesgo incluyen pica, discapacidad del
desarrollo, antecedentes familiares de envenenamiento por plomo en un hermano, o vivir en
viviendas construidas antes de 1950 o viviendas que han sido renovadas recientemente.
●Antecedentes del desarrollo: el retraso en el desarrollo es un factor de riesgo para el

envenenamiento por plomo y también puede estar asociado con otras causas de estreñimiento,
incluido el hipotiroidismo y algunos trastornos mitocondriales o neurológicos asociados con
motilidad gastrointestinal alterada.
●Historial médico: busca de trastornos conocidos que puedan estar asociados con el
estreñimiento, incluido el hipotiroidismo, la enfermedad celíaca y algunos trastornos
neuromusculares.
Ta
ni
a
Ta
si
lla

EXÁMENES Se sugiere un examen digital para los siguientes grupos de pacientes:
Ta
AUXILIARES
• Bebés con estreñimiento
ni
• Niños con síntomas desde la primera infancia

a
• Lactantes o niños con otros signos de alarma que sugieren enfermedad orgánica
• Niños en quienes la presencia o el grado de estreñimiento no está claro (p. ej., cumplen solo
Ta
un criterio de Roma IV)

si
Si hay signos de advertencia de posible estreñimiento orgánico, se deben realizar pruebas de

lla
laboratorio y radiográficas enfocadas. Además, estas pruebas pueden ser apropiadas para pacientes
que no responden a un programa de intervención bien concebido y cuidadosamente administrado,
que incluye desimpactación, uso frecuente y efectivo de laxantes y manejo del comportamiento.
LABORATORIO •No necesarios a menos que haya signos de alarma

•Constipación aislada raramente es manifestación de enfermedades
sistémicas: hipotiroidismo, enfermedad, celiaca, etc.
RADIOGRAFIA DE En constipación funcional no es necesaria.

No es confiable sensible ni especifica.
ABDOMEN SIMPLE
ENEMA CON BARIO Sus indicaciones son muy limitadas a si hay signos de alarma → calibre del
colon y rectoobstrucción colónica.
No requiere preparación.
BIOPSIA RECTAL Gold standard si se sospecha Hirsprung.

MANOMETRÍA Mide la función neuromuscular del ano y recto.
Determina la presencia o ausencia de reflejo anorectal inhibitorio (relajación
RECTAL
del esfínter anal interno en respuesta a la distención rectal).
Puede ayudar a determinar el nivel de sensibilidad rectal y la presencia de
disinergia anorectal.
Su utilidad bajo sedación es detectar Hirsprung o Acalasia
anorectal.
RM ESPINAL Indicada en constipación más alteraciones neurológicas como disfunción

motora de extremidades inferiores, infecciones urinarias recurrentes,
anormalidades espinales lumbosacras.
DIAGNÓSTICO
•DISQUECIA INFANTIL: lactantes
DIFERENCIAL saludables < 6 meses quienes se
irritan con movimientos intestinales.
Lloran, gritan, se vuelven rubicundos,
llevan sus rodillas al abdomen antes
de evacuar. Molestias mejoran con
la evacuación. Se resuelve
espontáneamente a los 6 meses.
•CONSTIPACIÓN FUNCIONAL y
RETENCIÓN FUNCIONAL FECAL
son sinónimos y se intercambian.
Ta
•CONSTIPACIÓN FUNCIONAL:
heces infrecuentes y duras en
ni
ausencia de cualquier otro trastorno

a
neurológico, obstructivo, endocrino,

Ta
metabólico.
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla

TRATAMIENTO
EDUCACIÓN • Educar a padres y al niño acerca de la constipación y su influencia en
la vida familiar.
• Explicar a padres con esquemas el proceso de desarrollo de la
constipación y la encopresis.
• Tratar de conseguir una actitud positiva de los padres acerca del
proceso.
• Acompañar a los padres en los momentos de frustración
DESIMPACTACIÓN • Descomprime el recto, permite pasaje de heces normales, evita

escurrimiento.
FECAL
Ta
• Incluye: laxantes, enemas, desimpactación manual, administración

nasogástrica de agentes de limpieza intestinal.
Laxantes orales en dosis altas y enemas son igual de eficaces.
ni
•
• Elección: Propietilen glicol.
a
• La desimpactación manual generalmente es innecesaria y no

Ta
aconsejable; necesita sedación.

si
lla

MANTENIMIENTO • Objetivo: asegurar al pasaje de heces blandas y de tamaño adecuado
con laxantes, disminuir dolor.
• Tratamiento puede durar meses o años.
• Debe haber seguimiento.
• Abandono resulta en regreso a etapa de heces duras y con dolor.
• Luego de 1-2 meses de heces normales (una deposición blanda al día)
puede ir reduciendo el tratamiento.
• Incremento de la ingesta de fibra o agua no tiene eficacia probada en
el niño constipado.
• No hay pruebas de la eficacia de los probióticos.
Ta
ni
a
Ta
si
lla

CAMBIOS •Modificación de los hábitos de evacuación.
•Iniciarlo al momento de la desimpactación.
COMPORTAMIENTO
ETAPA 1:
•Se debe vencer el miedo a ir al baño por dolor al pasar heces duras, se
logra obteniendo heces blandas, esto disminuye ansiedad y refuerza
seguridad.
•Se puede establecer un sistema de incentivos/ recompensas.
ETAPA 2:
•Mejorar rutina de evacuar diariamente.
•Hacerlo 20-30 minutos luego de comidas → aprovechar reflejo gastro-
cólico.
•Puede durar 5 minutos
Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla

SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
SEPSIS
DEFINICIÓN SEPSIS SHOCK SÉPTICO
Síndrome clínico caracterizado por una Pacientes con sepsis quienes desarrollan una
disfunción orgánica potencialmente mortal anormalidades circulatorias y metabólicas que
causada por una respuesta resultan en hipotensión que requiere
desregulada/inadecuada del huésped a la vasopresores para mantener la PAM >=65
infección. mmHg y tienen ácido láctico > 2 mmol/L a
pesar del adecuado volumen para la
resucitación.
INTERNATIONAL PEDIATRIC SEPSIS CONSENSUS CONFERENCE (2005)
SIRS Respuesta inflamatoria generalizada que puede estar o no

asociada a una infección.
Presencia de ≥ 2 criterios (1 de los cuales debe ser T°anormal ó
recuento de leucocitos anormal)
1. Temperatura central < 36 °C o > 38. 5 °C
2. FC (Taquicardia) >2 DE para edad, no debido otras causas
Ta
(estímulos externos, drogas o dolor) o inexplicada y persistente >30

min, o bradicardia < p10 en niños <1 año no debida a otras causas
ni
(estímulo vagal, B-bloqueantes, cardiopatía congénita) o inexplicada y

a
persistente >30 min

Ta
3. FR (Taquipnea) >2 DE para la edad o necesidad de ventilación

mecánica por un proceso agudo, no debida otras causas como
enfermedad neuromuscular subyacente o anestesia.
si
4. Leucocitosis o leucopenia para su edad, o > 10% de neutrófilos

lla
inmaduros
INFECCIÓN Una infección sospechada o comprobada (cultivo + o PCR + o

tinción de tejido) causada por cualquier patógeno ó un síndrome
clínico asociado con alta probabilidad de infección: hallazgos
positivos en el exámen clínico, imágenes o pruebas de laboratorio
(leucocitos en un fluido corporal normalmente, víscera perforada,
radiografía de tórax compatible con neumonía, erupción petequial o
purpúrica)
SEPSIS Infección sospechada o comprobada (cultivo + o PCR + o tinción de

tejido) + SIRS
SEPSIS SEVERA Sepsis + 1 de los siguientes: Disfunción cardiovascular o síndrome

de distress respiratorio agudo ó 2 o más disfunciones de otros
órganos.
1. Disfunción cardiovascular
A pesar de la administración de bolos de líquidos intravenosos
isotónicos ≥40 ml/kg en 1 h:

• Disminución de la PA (hipotensión) < p5 para su edad o
PAS <2 DE para su edad.
ó
• Necesidad de vasopresores para mantener PA en
rango normal (dopamina >5 µg/kg/min o cualquier dosis de
adrenalina, noradrenalina o dobutamina)
ó
• 2 síntomas o signos de hipoperfusión tisular:
− Acidosis metabólica inexplicable: déficit de bases > 5
mEq/L
− Lactato arterial >2 veces por encima del normal
− Oliguria < 0,5 ml/kg/h
− Llenado capilar alargado >5 segundos
− Gradiente de Tº central-periférica >3 °C
2. Disfunción respiratoria
• Pao2/fio2 < 300, sin cardiopatía cianótica o enfermedad pulmonar
previas
• Si pao2/fio2 ≤ 200, con infiltrado bilateral, inicio agudo y no
evidencia de fallo cardiaco izquierdo
• Paco2 > 65 (o >20 mmhg sobre la paco2 basal),
• Probada necesidad de O2 o requerimiento >50% de fio2 para
sato2 ≥92%
• Necesidad de ventilación mecánica invasiva o no invasiva no
electiva (si está en el periodo postoperatorio requiere sospecha
Ta
de infección, que impide la extubación)

3. 2 o más signos de disfunción orgánica
ni
• Disfunción neurológica
Glasgow ≤11 o cambio brusco con descenso de ≥3 puntos desde
a
un score basal anormal

Ta
• Disfunción hematológica
Plaquetas <80000/mm3 o descenso del 50% del valor previo
si
anterior a 3 últimos días

INR >2
lla
• Disfunción renal
Creatinina sérica x2 veces por encima del límite para su edad o
el doble de la basal
• Disfunción hepática
Bilirrubina total ≥4 mg/dl (no en neonatos)
ALT x2 veces por encima del límite normal para su edad
SHOCK SÉPTICO Sepsis + Disfunción cardiovascular
SHOCK SÉPTICO Shock séptico que persiste a pesar de la administración de >60 ml/kg en la
REFRACTARIO A FLUIDOS 1° hora
SHOCK SÉPTICO Shock séptico que persiste a pesar de la administración de dopamina > e
REFRACTARIO A igual 10 ug/kg/min o epinefrina o norepinefrina.
CATECOLAMINAS

SEPSIS-3 DEFINITIONS (2016)
SEPSIS Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una

respuesta desregulada del paciente a la infección (la cual causa
lesiones a sí mismo y a sus órganos → disfunción orgánica)
SHOCK SÉPTICO Pacientes con sepsis que desarrollan anormalidades circulatorias y

metabólicas subyacentes que resultan en hipotensión a pesar de la
administración de bolos de líquidos intravenosos isotónicos ≥40
ml/kg en 1 h y que requieren vasopresores para mantener una
PAM ≥ 65mmHg y/o tienen un lactato sérico ≥ 2 mmol/L a pesar
de la reanimación con volumen adecuado, lo que resulta en un mayor
riesgo de mortalidad
RECOMENDACIONES 2019: ¿CÓMO IDENTIFICAMOS SEPSIS?
SEPSIS Infección+taquipnea+taquicardia (SIN signos de hipoperfusión)+cambios

de la conducta o sensación de mal estado general
SHOCK SÉPTICO Infección+taquipnea+taquicardia (CON signos de hipoperfusión)
SHOCK SÉPTICO
Las variables del punto 2 + tensión arterial normal
COMPENSADO
Ta
SHOCK SÉPTICO
Las variables del punto 2 + hipotensión arterial
DESCOMPENSADO
ni
a
SIGNOS DE Pulsos periféricos débiles, relleno capilar en flush o >2 segundos, piel
HIPOPERFUSIÓN TISULAR moteada, frialdad de extremidades, alteración del estado de conciencia u
Ta
oliguria.
si
SIGNOS
lla
VITALES
PEDIATRÍA
ETIOLOGÍA BACTERIAS VIRUS HONGOS PARASITARIAS

(+F): predominan las (- F Y + MORTAL) P+: cándida
infecciones por gérmenes G- Influenza y en pacientes
P+ GRAM- : Parainfluenza inmunosuprimidos
Enterobacterias Dengue

Neisseria Meningitidis Neonatos y o con dispositivos
GRAM + lactantes pequeños: intravasculares
S.aureus VHS (< 3 meses, st si
S.pyogenes tb cursan con
S. agalactiae patología hemorrágica)
Enterococcus y enterovirus
Localización inicial de la infección Respiratoria, digestiva y urinaria
Origen de la infección Comunitaria, intrahospitalaria
Según edad Neonatos • Streptococcus Agalactiae (coagulasa

negativo)
• E. coli (disminuye con la edad)
• Listeria monocytogenes
• Virus herpes simple
>28d y niños • S. Aureus y S. aureus resistente a

meticilina
• Pseudomonas
• S.pyogenes (Aumenta con la edad)
• Streptococcus pneumoniae
• Neisseria meningitidis
• Haemophilus influenzae
Ta
Según vía de Catéter venoso • Estafilococo y enterococos

entrada
ni
Catéter urinario • E. coli y Klebsiella

a
Abdominal • Enterobacterias y anaerobios

Ta
Respiratorio • Estreptococos, H. influenzae, estafilococo

si
Inmunodeprimido Enterobacterias, Pseudomona, Staphylococcus, Cándida, Mycobacterium,

lla
citomegalovirus.

PEDIATRIC
SOFA
VER
PRONÓSTICO Y
EVOLUCIÓN:
pSOFA ≥
3: disfunción
orgánica,
mal
pronóstico
Ta
DEMORA 4-6
ni
HORAS
a
Ta
si
lla

EXÁMENES
Apoyar el diagnóstico clínico • Hemograma
de sepsis • Proteína C reactiva
• Procalcitonina
• Otros marcadores de infección bacteriana
Valora la repercusión • Gasometría

sistémica, la gravedad y el • Lactato
pronóstico • Perfil de coagulación
• Glucosa
• Ionograma
• Urea, creatinina
• Transaminasas, bilirrubina
Establecer el foco origen de la • Examen de orina

infección • Examen de LCR
• Estudios de imagen dirigidos al foco (p. ej.,
radiografía o ecografía de tórax)
Averiguar el agente etiológico • Hemocultivo

• Urocultivo
• Cultivo LCR
• Otros cultivos según sospecha diagnóstica
• Técnicas de diagnóstico rápido (PCR)
Ta
ni
a
Ta
si
lla

DIAGNÓSTIC
O
Ta
ni
a
Ta
si
lla

EVALUACIÓN OBJETIVO: Identificación precoz de sepsis para establecer lo + rápido maniobras
terapéuticas necesarias para revertirlas
INICIAL DEL
Las guías proponen los siguientes objetivos específicos:
PACIENTE 1. Reconocimiento precoz (3 a 5 min)
CON 2. Obtener acceso vascular
SOSPECHA 3. Administrar fluidos intravenosos
4. Iniciar drogas vasoactivas para el shock refractario a fluidos
DE SEPSIS 5. Iniciar antibióticos de amplio espectro
6. Uso eventual de corticoides (solo en caso de foco meníngeo o pleural)
7. Estabilización luego de la primera hora de manejo:
Ta
8. Lograr llenado capilar ≤ 2 s y presiones de perfusión adecuadas

9. SVCO2 > 70% e IC 3.3 – 6 L/min/m2
ni
• Shock séptico → > morbimortalidad → Retraso en el DX → Peor pronóstico

• Las manifestaciones clínicas iniciales de sepsis son más sutiles y específicas cuanto < sea
a
el paciente
Ta
0-5 MINUTOS
1. Valoración del TEP (Triángulo de evaluación pediátrica) → ¿Alterado? → Secuencia
si
ABCDE
lla
APARIENCIA Postrado, quejoso, hipotónico, obnubilado, irritable

o ansioso
RESPIRACIÓN Los signos de dificultad respiratoria más importantes

pueden
sugerir un foco pulmonar
CIRCULACIÓN Palidez, acrocianosis o piel moteada
Apariencia Respiración Circulación
N N N Estable
A N N Disfunción del SNC
N A N Dificultad respiratoria

A A N Fallo respiratorio
N N A Shock compensado
A N A Shock descompensado
A A A Fallo cardiopulmonar
2. SECUENCIA ABCDE (maniobras de estabilización de acuerdo a hallazgos que se identifiquen)
A • Oxigenoterapia al 100% (Valorar la necesidad de O2 a alto flujo)

• Monitorización de SpO2 y CO2 inspirado mediante capnografía (Una vez
recuperada la perfusión tisular adecuada → Reducir el O2 para evitar efecto de hiperoxia
mantenida
• Preparar material por si fuera necesario intubación
B • Monitorización de FR
C • Monitorización de FC, PA y EKG

• Canalización de 2 vías periféricas (valorar acceso intraóseo si no se logra vía
periférica en 90’’)
D • Valoración del nivel de conciencia y pupilas

Ta
E • Medición de temperatura
ni
a
5 - 15 MINUTOS
1. 1 Bolo de Solución salina 0.9% a 20 ml/kg en 30-45 minutos
Ta
• 20 ml/kg = < ¼ del vol sanguíneo del niño (80ml/kg) → evitar sobrecarga de volumen
2. Reevaluar ABCDE y respuesta a medidas iniciales
si
• Valorar oxigenoterapia a alto flujo/CPAP/intubación

lla
• Repetir bolo 5-10 ml/kg si se precisa, vigilando signos de sobrecarga (crepitantes,

hepatomegalia, etc)
• Si dsp de 3 bolos tdv no hay rpta → inotrópicos (epinefrina)
3. Obtener pruebas laboratoriales (La realización de ninguna prueba debe retrasar el
inicio de ATB empírico): Hemocultivo, PCR, Hemograma, AGA, lactato sérico, glucemia,
calcio, función renal (urea, creatinina) perfil hepático (bilirrubina, ALT), perfil de coagulación (TP,
aPTT, fibrinógeno, dímero-D)
4. ATB empírica
<1 m → Ampicilina 75 mg/kg + cefotaxima 50 mg/kg
>1 m → Cefotaxima 75 mg/kg + vancomicina 15 mg/kg
5. Corregir hipocalcemia/hipoglucemia
Hipoglucemia → Dextrosa al 10% 2,5 ml/kg
Hipocalcemia → Gluconato de calcio al 10% 50-100 mg/kg
15-60 MINUTOS
Si no revierte el shock tras cristaloides → SHOCK REFRACTARIO A FLUIDOS
6. SHOCK FRÍO: Adrenalina 0,05 ug/kg/min
7. SHOCK CALIENTE: Noradrenalina 0,05 ug/kg/min
8. Intubación con ketamina como sedante de 1° línea

9. Canalización de vía central
Tratamiento ATB:
Niños previamente sanos con sepsis Cefalosporina de tercera generación
adquirida en la comunidad
Inmunocomprometidos o Cefalosporina antipseudomonas, un carbapenem, o un β-

en la sepsis asociada a la asistencia lactámico/
sanitaria inhibidor de β-lactamasas
RN y lactantes menores Cefalosporina de 3G, debe incluir

Ta
de 3 meses ampicilina para la listeria.

Considerar aciclovir empírico si existe clínica compatible
ni
con el VHS
a
Fuente de infección intraabdominal β-lactámico/inhibidor de β-lactamasas o

Ta
sospechada o documentada carbapenem, o añadiendo clindamicina o metronidazol.
Con trasplante de MO, monoterapia con un

si
o enfermedad oncológica con fiebre y β-lactámico/inhibidor de β-lactamasas

lla
neutropenia
Dispositivos permanentes (dispositivos de Cefalosporina antipseudomonas y valorar asociar

asistencia ventricular, marcapasos, derivación antifúngicos
ventrículo peritoneal, traqueostomia):
Patología crónica respiratoria o Cefalosporina

neurológica: antipseudomonas, un carbapenem o un
β-lactámico/inhibidor de β-lactamasas (por ejemplo,
piperacilina/tazobactam).
Soporte:

Ta
ni
a
Ta
si
lla
Porcentaje de recuperación:
• 2 bolos → 80%
• 3 bolos → +10% = 90%
• 4 bolo (inotrópico) → el otro 5-10% = 95-100%
*Si hay necesidad de un 5to bolo → mortalidad del 95%

Ta
ni
a
Ta
si
lla

TUBERCULOSIS PULMONAR INFANTIL
1. Tuberculosis activa: 2 o más criterios
Criterios: clínico, epidemiológico, radiológico e inmunológico
Puede ser:
- Sensible
- Resistente a rifampicina RR-TB
- Multidrogoresistente MDR-TB
- Extremadamente resistente XDR-TB
DEFINICIONES Multidrogo Isoniazida + Rifampicina
resistente
Extensamente TBMR + cualquier fluoroquinolonas + 1 fármaco inyectable

resistente (amikacina, kanamicina + capreomicina)
2. Tuberculosis latente (ITBL) solo criterio inmunológico

3. Contacto TBC solo criterio epidemiológico
EPIDEMIOLOGÍ
A
OMS 2015:
Ta
TBC > VIH

en mortalidad
ni
por
a
enfermedad
infecciosa, y
Ta
1/3 de la
población
si
mundial está
lla
infectada por
M.
tuberculosis
• Mycobacterium tuberculosis, familia Mycobacteriacea, Junto con M. africanum, M. bovis

y M. microti constituyen el Mycobacterium Complex causantes de la tuberculosis (ETB).
Sinónimo: Bacilo de Koch (BK),
• Gram (+), ácido-alcohol resistente, tamaño entre 0.2-0.7 x 1-10 micras (µm), patógeno
intracelular obligado, aerobios estrictos (preferencia por tejidos bien oxigenados),
ETIOLOGÍA inmóviles, ligeramente curvado, no formadores de esporas ni cápsulas, y de
crecimiento lento.
• Desencadena rpta de la inmunidad celular
• Crece a 37- 41°C, su pared celular rica en lípidos le da resistencia frente a actividad
bactericidas de anticuerpos y complemento

• A través de núcleos de gotas con moco transportadas por el aire, partículas de 1-5 µm de
diámetro que contienen M. tuberculosis. Pocas veces por contacto directo con un exudado
infectado o un fómite contaminado.
TRANSMISIÓN • La probabilidad de transmisión ↑ con la extensión de esputo positiva para bacilos ácido-alcohol
resistentes, infiltrado extenso en el lóbulo superior o una cavidad, una expectoración copiosa
con esputos fluidos y una tos intensa y forzada, además de circulación deficiente del aire
• Los niños pequeños con TB rara vez infectan a otros niños o a adultos
• Virulencia y cantidad de patógeno

• Hacinamiento
• Fármacos, VIH, DESNUTRICIÓN (↓inmunidad celular) o cualquier otra causa de
FX inmunosupresión
PREDISPONENTES • Extremos de la vida
• Raza negra
• Defectos de inmunidad celular: VIH, inmunodeficiencias congénitas (↓rx B1 de la IL 12 y
↓cadena 1 del rx de IFN-γ), tratamiento corticoideo
• Transmisión: persona a persona, contacto diario ˃ 4h con bacilífero, a través de gotas de

Pflugge. SE TRANSMITE POR VÍA AÉREA + RESPIRATORIA
• Periodo de incubación: 4 a 12 semanas
• En 98% la puerta de entrada es el pulmón → tras la primoinfección, el MTB llega a los alvéolos
pulmonares donde fagocitados por los macrófagos, infectados son transportados hasta
los ganglios linfáticos regionales, hiliares y mediastínicos.
o Progresión primaria → complejo de Ghon
o Curación: bacilos en inactividad metabólica
FISIOPATO • La reacción tisular se intensifica en 2 - 12 semanas → hipersensibilidad tisular, y aparece
Ta
Célula la inmunidad mediada por células

diana:
• En la mayor parte de los casos, la infección se controla (rpta eficaz requiere
ni
macrófagos linfocitos CD8 citotóxicos y CD4 con rpta de tipo Th1), sin embargo, en algunos casos,
a
especialmente en lactantes, niños pequeños e inmunodeprimidos, la infección

progresa dando lugar a la enfermedad pulmonar o diseminándose produciendo ETB
Ta
extrapulmonar
• La porción parenquimatosa del complejo primario suele curarse por completo, mediante
si
fibrosis o calcificación, después de necrosis caseosa y encapsulación → el material caseoso

lla
puede obstruir el bronquio: lesión colapso-consolidación o lesión segmentaria

(neumonitis + atelectasia)
• Durante el desarrollo del complejo primario, los bacilos son transportados a la
mayoría de tejidos del cuerpo (vértices pulmonares, encéfalo, riñones y huesos) → si el nº
de bacilos es grande y la rpta inmune del huésped es ↓ = TB diseminada
• Si el ↓nº de bacilos y ↑ rpta inmune → focos metastásicos que suelen encapsularse, o
pueden originar TB extrapulmonar y TB por reactivación pulmonar
Los signos anatomopatológicos en la infección inicial dependen del equilibrio entre la

carga de antígenos micobacterianos, la inmunidad mediada por células, que potencia
el efecto bactericida intracelular, y la hipersensibilidad tisular, que favorece la muerte
extracelular:
• ↓Carga antígena e ↑hipersensibilidad tisular → granulomas
• ↑Carga e hipersensibilidad → granulomas desorganizados, necrosis tisular incompleta →
material caseoso
• ↓Hipersensibilidad tisular (lactantes, inmunodeprimidos) → la reacción no se contiene →
diseminación y destrucción tisular local.

1. EXPOSICIÓN ( CONTACTO TUBERCULOSO):
a. Contacto con persona con TB activa, COMBE (+),
b. PPD e IGRAS (-),
c. Rx de tórax y examen físico normal.
2. INFECCIÓN: TB 1ra o Latente
a. Inhalación de gotas de Pflugue, con BK intracelular, del pulmón y tejido linfoide de
contacto, convierten PPD o IGRAS (+).
b. Examen físico normal y Rx de tórax normal o sólo granuloma o calcificaciones.
3. ENFERMEDAD: TB activa
TB se hace evidente con cuadro clínico inespecífico, niño infectado < 1 año tiene un 40%
ESTADIOS de probabilidad de desarrollar enfermedad de TB en 9 meses
CLÍNICOS
TB activa: Clínico 25% sensibilidad diagnóstica
criterios
Radiológico 30% sensibilidad diagnóstica
Inmunológico 85% sensibilidad diagnóstica
Epidemiológico 35 % sensibilidad diagnóstica. Con /sin BK+.
*los < 7 años son paucibacilares, diferente conformación del Tórax- RX AP
TB PRIMARIA
• Al momento de conversión tuberculínica → manifestaciones sistémicas inespecíficas

Ta
quizás semejantes a etiología viral

• La mitad están asintomáticos (50%), aun en TB radiológicamente grave
ni
• Síntomas (+F en lactantes): tos no productiva, disnea leve, fiebre, sudores nocturnos,
a
anorexia, hipoactividad, retraso del crecimiento, taquipnea, sibilancias localizadas o ↓ sonidos

respiratorios
Ta
• Examen físico negativo (98%)

• Radiografía puede mostrar el complejo primario pulmonar (30%)
si
• Linfadenopatía hiliar → hiperinsuflación focal → atelectasia

lla
COMPLEJO PRIMARIO O DE • Lesión parenquimal y en

ganglios regionales, pequeña
CLÍNICA GOHN tipo infiltrado neumónico
(en el 90% se mantiene (foco primario)
latente de por vida, •70% son focos subpleurales,
hasta que ↓inmunidad en 25% hay dos o más foocs
celular) •Adenopatía hiliar del mismo
lado
•Raramente se ven tractos
linfáticos que unen el foco
primario con los ganglios en
la radiografía de tórax:
complejo de Gohn
•70% no hay expresión
radiológica del complejo o es
incompleta

Histológicamente presenta
un centro de necrosis
caseosa rodeado de
macrófagos epitelioides y
linfocitos activados que
GRANULOMA CAOSEOSO encapsulan a los bacilos
(folículo de Köster),
fibroblastos, células gigantes
tipo Langhans y
micobacterias
FÍSTULA BRONCOESOFÁGICA
El agrandamiento de los ganglios linfáticos subcarinales puede

COMPLICACIONES comprimir el esófago → fístula broncoesofágica
NEUMOTÓRAX
Bullas tuberculosas, si se rompen → neumotórax
TB SEGMENTARIA
Sombras radiológicas resultantes: lesiones de colapso-consolidación
ENFERMEDAD PULMONAR PROGRESIVA

Ta
Complicación de la TB infantil, rara pero grave → el foco primario aumenta de forma

ni
progresiva y forma un centro caseoso grande, la licuefacción puede formar una cavidad primaria
y desprender restos necróticos en el bronquio adyacente, con la consiguiente diseminación
a
intrapulmonar
Ta
Clínica: disminución de los sonidos respiratorios, estertores y matidez o egofonía

sobre la cavidad
si
TB POR REACTIVACIÓN PULMONAR

lla
Generalmente después de 1 año, raro en niños (+F si la infección primaria fue > 7 años).
+F en foco parenquimatoso original, ganglios linfáticos o las diseminaciones
apicales (focos de Simon)
Clínica: fiebre, anorexia, malestar general, sudoración nocturna, tos productiva, hemoptisis y
dolor torácico
Radiología: infiltrado o una cavidad en el vértice de los lóbulos superiores, donde son máximos
la tensión de oxígeno y el flujo sanguíneo
TB EXTRAPULMONAR
Manifestaciones extrapulmonares +F en niños (25-35%) que en adultos (10%)

TB ganglionar o endobronquial → generalmente dsp de 3 - 9 meses
TB en huesos y las articulaciones → varios años
TB en riñón → décadas después de la infección

DERRAME PLEURAL (+F)
• Causan descarga de bacilos en el espacio pleural desde un foco pulmonar subpleural o un

ganglio linfático caseificado.
• Los clínicamente significativos suelen ocurrir meses-años dsp de la infección primaria
• Infrecuente en < 6 meses y raro en < 2 años
• Generalmente unilateral.
• Clínica: inicio súbito, fiebre baja o alta, disnea, dolor torácico con la inspiración profunda
y disminución del murmullo vesicular
• PPD positivo en 70-80%
• Análisis del líquido pleural para dx pleuresía tuberculosa:
Color Amarillento, rara vez manchado de sangre
Densidad 1,012-1,025
Proteínas 2-4g/dl
Glucosa 20-40mg/dl (baja-límite inferior)
ADA > 40 U/L
PERICARDITIS
• Rara, 0,5-4% de los casos de TB infantil

Ta
• Por invasión directa o drenaje linfático desde los ganglios linfáticos subcarinales
• Clínica: febrícula, malestar general y pérdida de peso. Pueden haber tonos cardiacos
ni
apagados con pulso paradójico, o roce de fricción pericárdico. Dolor torácico es inusual.
• Líquido pericárdico: serofibrinoso o hemorrágico, ↑niveles de ADA
a
• Tinción rara vez (+), pero cultivos (+) en 30-70%

Ta
TB DISEMINADA O LINFOHEMATÓGENA
si
lla
2 - 6 meses de la adquisición
La erosión de un foco de TB del parénquima pulmonar dentro de un vaso
TB linfático o sanguíneo puede derivar en la diseminación extrapulmonar
MILIAR de los bacilos → radiografía: patrón miliar con pequeños nódulos
distribuidos uniformemente
+F en lactantes y niños pequeños, y en inmunodeprimidos
Lugares de + afección: pulmones, bazo, hígado y médula ósea
Clínica:
Inicio insidioso (rara vez tiene inicio súbito): anorexia, pérdida de peso y fiebre
→ 50% hace linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia.
Al cabo de varias semanas → pulmones llenos de tubérculos y el paciente
muestra disnea, tos, estertores o sibilancias → síndrome de bloqueo
alveolar: dificultad respiratoria franca, hipoxia, neumotórax o
neumomediastino.
Lesiones cutáneas: tubercúlides papulonecróticas, nódulos o púrpura. En 13-
87%: tubérculos coroideos
PPD negativa en 40%

20-40%: meningitis (cefalea crónica o recurrente) o peritonitis
tuberculosa (dolor o hipersensibilidad en el abdomen)
La fiebre suele disminuir tras 2-3 semanas con quimioterapia, pero los
hallazgos radiológicos pueden permanecer muchos meses después. Los
corticoides pueden acelerar el alivio de síntomas, st en peritonitis,
pericarditis o meningitis.
TB MENÍNGEA
6 meses - 4 años de la adquisición, complicación más grave en niños, +F en

lactantes
Formación de lesión caseosa metastásica en la corteza cerebral o en las meninges durante la
fase de diseminación linfohematógena de la infección primaria.
Sitio +F: tronco encefálico → disfunción de pares craneales III, VI y VII
El exudado interfiere en el flujo del LCR → hidrocefalia comunicante
1º 1-2 semanas → fiebre, cefalea, irritabilidad, somnolencia y malestar general

fase:
2º Inicio brusco → letargo, rigidez de la nuca, convulsiones, positividad de los signos

fase de Kernig y Brudzinski, hipertonía, vómitos, parálisis de pares craneales y otros
signos neurológicos focales. Hiponatremia por secreción inadecuada de hormona
antidiurética.
Ta
ni
a
Ta
si
lla
3º Coma, hemiplejía o paraplejía, hipertensión, postura de descerebración, deterioro

fase de los signos vitales y muerte
Pronóstico de lactantes es peor que en niños mayores de edad

Si se dx en la 3º fase → secuelas: ceguera, sordera, paraplejía, diabetes insípida o retraso
mental.

PPD (-) en 50% de los casos y la radiografía de tórax en el 20-50%
LCR EN MENINGITIS TB
5-10 ml de LCR lumbar: tinción AAR (+) en 30% y cultivo (+) en 50-70%, PCR y
ADA pueden mejorar dx
Leucocitos 100-500 células/µl (predominio linfocitos)
Proteínas 400-5.000 mg/dl
Glucosa < 40mg/dl

Radio de glucosa: ≤ 0.5
Adenosina desaminasa > 13 (VN 1-4 U/L)
Tratamiento: antituberculosos + corticoides

*Tto antituberculoso obligatorio en cualquier niño con meningitis basilar e hidrocefalia,
parálisis de pares craneales o ictus sin otra etiología aparente
TUBECULOMA
Masa encefálica tipo tumoral por agregación de los tubérculos caseosos

Suelen resolverse con tto médico (corticoides ayudan al alivio de la clínica)
TB ÓSEA Y ARTICULAR
Ta
Más frecuente en las vértebras

ni
Espondilitis tuberculosa hasta enfermedad de Pott (destrucción de los cuerpos

vertebrales conduce a cifosis con deformidad en forma de joroba)
a
Ta
TB EN VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS

si
TB laríngea → tos similar a crup, molestias faríngeas, ronquera y disfagia

TB en OM: otorrea unilateral indolora, acúfenos, hipoacusia, parálisis facial y perforación
lla
timpánica, linfadenopatía de los ganglios preauriculares o cervicales anterior
TB GASTROINTESTINAL Y ABDOMINAL
Peritonitis tuberculosa por diseminación hematógena o miliar → dolor o

hipersensibilidad abdominal, ascitis, anorexia y fiebre baja
Enteritis tuberculosa por diseminación hematógena o la deglución de bacilos tuberculosos
procedentes de los pulmones del propio paciente, afecta al yeyuno y el íleon, cerca de las
placas de Peyer → dolor, diarrea o estreñimiento, pérdida de peso y febrícula
TB DEL TRACTO GENITAL ♀
Los órganos afectados con más frecuencia son las trompas de Falopio (90-100% de los
casos), el endometrio (50%), los ovarios (25%) y el cérvix (5%) → dolor abdominal bajo y
dismenorrea o amenorrea.
TB GANGLIONAR SUPERFICIAL O ESCRÓFULA
Forma +F de TB extrapulmonar en niños

6-9 meses después de la infección inicial por M. tuberculosis
Afección de ganglios amigdalinos, cervicales anteriores, submandibulares y supraclaviculares
Tb de la piel o sistema esquelético → infección en ganglios de las regiones inguinales,
epitrocleares o axilares
Dx mediante AAF. Responde bien al tto, pero los ganglios linfáticos no recuperan el tamaño
normal meses o incluso años dsp
TB EN EL EMBARAZO Y RECIÉN NACIDO
• TB pulmonar y extrapulmonar (excepto linfadenitis) → riesgo de

prematuridad, RCIU, bajo peso al nacer y mortalidad perinatal
• El resultado más común de la TB del tracto genital femenino es la infertilidad
A partir de una lesión en la placenta a través de la vena umbilical, cuando

TB los bacilos tuberculosos infectan el hígado fetal → diseminación periportal
CONGÉNITA a circulación principal → en el pulmón suelen permanecer latentes hasta
dsp del nacimiento
Otra forma de infección: aspiración o ingestión de líquido amniótico
infectado.
La forma +F de infección en el neonato: transmisión aérea posnatal a
partir de un adulto con TB pulmonar infecciosa
TB La clínica puede presentar al nacer, pero generalmente a la 2da o 3ra

PERINATAL semana de vida → dificultad respiratoria, fiebre, hepatomegalia o
Ta
esplenomegalia, dificultad para alimentarse, letargo o irritabilidad,

adenopatías, distensión abdominal, retraso del crecimiento, exudado ótico
ni
y lesiones cutáneas
30-50%: adenopatías generalizadas y meningitis
a
Ta
si
lla
*TPI: terapia
preventiva con
isoniacida

TB EN NIÑOS INFECTADOS POR VIH
TB es 30 veces +F en niños infectados por VIH, es más grave y suele afectar

órganos extrapulmonares
PPD e IGRA pueden dar negativo, la confirmación por cultivo es difícil y las manifestaciones
clínicas son similares a las otras infecciones en VIH
Clínica: respiratorios inespecíficos, la fiebre y la pérdida de peso
Radiografía: enfermedad lobular y cavitación pulmonar.
Tasa de TB resistentes a fármacos es más elevada en niños con VIH
Niños que reciben TARGA → riesgo elevado de Sd inflamatorio de reconstitución
inmunitaria (SIRI): asociación temporal (3 meses dsp del comienzo de TARGA),
clínica poco común, aumento CD4 y disminución carga viral de VIH. Clínica: fiebre,
tos, nuevas lesiones cutáneas, hipertrofia ganglionar en el tórax o el cuello y, con o
sin meningitis
• Empeoramiento de los síntomas de la TB mientras están siendo tratados con fármacos
antituberculosos (SIRI paradójico)
• Síntomas de TB de nuevo comienzo y datos radiológicos después del comienzo del
TARGA (SIRI desenmascarado).
Ta
ni
a
Ta
si
lla
DIAGNÓSTICO
CASOS DE TUBERCULOSIS INFANTIL:

Menor de 18 años con diagnóstico de TB pulmonar o extrapulmonar que inicia tratamiento anti-
TB y pueden ser:
• TB infantil confirmada: Estudio bacteriológico positivo BK(+) (baciloscopia, prueba
molecular rápida o cultivo) para Mycobacterium tuberculosis o una muestra
histológica compatible con TB.
• TB infantil probable: 3 ó + criterios:
1. Clínico (Fiebre, tos y pérdida de peso)
2. Epidemiológico: Exposición a un caso de TB activa

3. Radiológico: Hallazgos en radiografía de tórax compatibles con TB
4. Inmunológico: Prueba cutánea de PPD (sigla en inglés de Derivado Proteico Purificado)
o Prueba IGRA (sigla en inglés de Interferon Gamma Release Assay) positiva
5. COMBE(+): contacto bacilífero, muy útil casos de TB infantil
6. Otros: biopsias, secreciones y fluidos con Bk (+) por cultivo o baciloscopia
= 2 0 más criterios según guías de otros centros.
De todos los criterios mencionados, los de mayor importancia son los criterios clínico y radiológico.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• BACILOSCOPÍA DIRECTA:
o Esputo, aspirado gástrico y extrapulmonar se procesan con coloración de Ziehl –
Neelsen.
RESULTADOS DE EXAMEN MICROSCÓPICO INFORME DE RESULTADOS

DE BACILOSCOPIA
No se observan bacilos ácido alcohol Negativo (-)

resistente (BAAR) en 100 campos
observados
Se observan de 1 a 9 BAAR en 100 Número exacto de bacilos en

campos observados (paucibacilar) 100 campos
< 1 BAAR promedio por campo en 100 campos Positivo (+)

observados
(10-99 bacilos en 100 campos)
Ta
De 1 a 10 BAAR promedio por campo Positivo (++)

ni
en 50 campos observados
a
> 10 BAAR promedio por campo en 20 campos Positivo (+++)

Ta
observados.
si
• CULTIVO DE MICOBACTERIAS
lla
o Medios sólidos: Lowenstein -Jensen, Ogawa y agar 7H10; en 3-6 sem

o Medios líquidos: MGIT (Mycobacteria Growth Indicator Tube) en 2-4 sem
• MODS (Microscopic Observation Drug Susceptibility) toma 3-5d adicionales al cultivo (+)
• BACTEC medio especial de cultivo rápido crece en 1 a 3 sem.
• INMUNODIAGNÓSTICO:
o Tuberculin Skin Test - MANTOUX – PPD, Interferon Release Assay (IGRAS):
Producción de IFN-γ tras estimular linfocitos T con antígenos específicos de BK.
o PRUEBAS MOLECULARES. (Amplificación de ácidos nucleicos (ADN)): PCR
(Reacción en cadena Polimerasa) detecta en 2h ADN TB y resistencias a RIF
(Xpert MTB/RIF assay)
o Test de ADA (Adenosindeaminasa). Enzima que se detecta en linfocitos T. Su
elevación orienta TB, aunque no es específica.
Aumentada en LCR (N: 1-4 U/L) y líquido pleural (N: <40 U/L).
INFORME RESULTADOS DE PPD

Inyección intradérmica de 0,1 ml de derivado proteínico purificado estabilizado con Tween 80 →
reacción local por linfocitos T sensibilizados por infección previa
Induración aparece > 48-72h
La sensibilidad a la tuberculina aparece entre 3 semanas y 3 meses (+F: 4-8 semanas) después de
la inhalación de los microorganismos

PPD ≥ 5 • Niños COMBE (+)
mm • Niños c/sospecha clínica y radiológica.
• Inmunosuprimidos (neoplasias, HIV, desnutridos)
PPD ≥ 10 • Niños con riesgo ↑ de enfermedad TB diseminada:

mm • Menores 4 años , con neoplasias, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica y
malnutrición, vacunados c/ BCG
• Niños con ˃ probabilidad de exposición a TB:
• Nacidos o que viajan a regiones de ↑prev., expuestos a adultos HIV (+), sin
hogar o encarcelados, drogadictos o que vivan en asilos
PPD ≥ 15 • Niños ≥ 4 años sin factores de riesgo

mm
Falsos negativos Falsos positivos
Edad muy joven, malnutrición, inmunosupresión, Sensibilización cruzada a antígenos de

infecciones víricas, inmunizaciones con vacunas de MBNT (suelen producir induración <
virus vivos y TB sobreagregada 10-12mm)
Vacunación con BCG (50%)
DIAGNÓSTICO FORMAS EXTRAPULMONARES

Ganglio linfático periférico BAFF
Ta
TB miliar Radiografía tórax y punción lumbar

ni
Meningitis Punción lumbar, imagen si hay disponible

a
TB abdominal Ultrasonido + paracentesis (ascitis)

Ta
Osteoarticular Radiografía + artrocentesis

si
Pericarditis Ultrasonido + pericardiocentesis

lla
DIAGNÓSTICO RESISTENCIA A MEDICAMENTOS

• MODS (Microscopic Observation Drug Susceptibility): Con esputo BK (+) ó (-), Diagnóstico
simultáneo de TB y resistencia a ISO y RIF.
• PR molecular: detecta mutaciones asociadas a la resistencia a ISO y RIF, en esputo BK (+)
o cultivos (+) de BK, además de identificar el complejo M. tuberculosis.
• Prueba Nitrato Reductasa (Griess); Con esputo BK (+) 1+ ó más. Detecta
resistencia a ISO y RIF.
• Sistema automatizado en medio líquido MGIT (Mycobacterium Growth Indicator
Tube); Diagnóstico TB pulmonar y extrapulmonar, y sensibilidad a fármacos de 1ª línea
(isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol)

Todo RN con peso ≥1500 gr, de preferencia en primeras 24h → protección formas graves
(miliar, meníngea) por 10 años
VACUNA BCG • Sino recibir hasta antes del año
• Sino recibir dosis correspondiente hasta los 5 años, previo descarte de ITBL
Ta
QUIMIOPROFILAXIS 1º Tto para ITBL

ni
QUIMIOPROFILAXIS 2º Tto para contacto con TBC

a
Ta
• < 5 años que son contacto de caso índice con TB pulmonar, independientemente del
TERAPIA resultado bacteriológico del caso índice, y del resultado de PPD o IGRA del/de la niña
si
PREVENTIVA • ≥ 5 años que son contacto de caso índice de TB pulmonar, independientemente del resultado
lla
bacteriológico del caso índice, y con resultado del PPD ≥ 10mm o IGRA positivo
• Diagnóstico de infección por VIH
• ITBL + vulnerabilidad sanitaria (hacinamiento, personal de salud, inmigrante de países de alta
carga mayor al de acogida, etc)
• ITBL + inmunosupresión (terapia prolongada corticoides o IS, insuficiencia renal crónica y/o
diálisis, candidatos a trasplante de órganos, DM, gastrectomizados, etc)
TB SENSIBLE: 2HREZ (50 dosis) / 4R3H3 (54 dosis)

1º fase • Isoniacida (H) 5-10 mg/kg mg, dosis máxima diaria 300mg
2 meses • Rifampicina (R) 10-15 mg/kg, dosis máxima diaria 600mg
2RHZE • Pirazinamida (Z) 25-35 mg/kg, dosis máxima diaria 1500-
2000mg
TRATAMIENTO • Etambutol (E) 20 mg/kg, dosis máxima diaria 1200-1600mg
*< 15 años y > 15 años
2º fase: 3 veces/semana:
4 meses • Isoniacida (H) 5-10 mg/kg mg, dosis máxima diaria 300mg
4R3H3 • Rifampicina (R) 10-15 mg/kg, dosis máxima diaria 600mg

TB MILIAR O 1º fase 2HREZ (50 dosis)
EXTRAPULMONAR
2º fase 10R3H3 (250 dosis)
CON
COMPROMISO En meningitis: • Dexametasona 0,15mg/kg/6h, con un máximo de
SNC Y corticoides 8mg/día para < 25kg y 12mg/día para > 25kg, estas dosis
por 3 semanas, con retirada paulatina durante otras 3
OSTEOARTICULAR semanas
• Prednisona, en dosis de 1 mg/kg que se disminuye
gradualmente a partir de las 2 semanas, con una
duración total de 4-6 semanas.
TB CON • Pcte VIH con TB pulmonar

• Pcte VIH con TB extrapulmonar excepto 1º fase 2HREZ (50 dosis)
INFECCIÓN VIH/ compromiso SNC y osteoarticular
SIDA • Pcte VIH nuevos o antes tratados 2º fase 7HR (175 dosis)
TB-MDR Estandarizado: paciente con factores de riesgo para TB MDR y en quien

por la severidad de su estado, no se puede esperar el resultado de una PS
rápida o convencional para iniciar tratamiento. Es indicado por el médico
consultor
1º EZLfxKmEtoCs
fase Etambutol + pirazinamida + Levoflaxacina + kanamicina +
Ta
etionamida + cicloserina
2º EZLfxEtoCs
ni
fase Etambutol + pirazinamida + Levoflaxacina + etionamida +

a
cicloserina
Ta
Empírico: esquemas empíricos para TB resistente basados en la PS rápida a

si
ISO y RIF
lla
PS Esquema Duración
rápida
TB 2 (REZLfx)/7 (RELfx) Diaria exceto domingos /

ISO-R 9m
TB RIF- 6-8(HEZLficKmEtoCs)/ 12 Diaria excepto domingos

R (HEZLfxEtoCs) /12 - 18m
TB- 6 - 8 (EZLfxKmEtoCs) / 12 - 16 Diaria excepto domingos

MDR (EZLfxEtoCs) ≥ 18m
Individualizado: para resistencia a fármacos de 1ª y 2ª línea, mono o

polirresistente. Lo da el Consultor

Grupo Fármacos Dónde actúan RAMs
1 Rifampicina RNA polimerasa Efecto colateral: coloración

(R) 1º línea Bactericida rojiza-anaranjada de
secreciones
Rx adversas: ↑Transaminasas y
bilirrubinas, hepatitis
colestásica, anorexia, rx
cutáneas
1 Isoniacida (H) Ácido micólico ↑Transaminasas, hepatitis,

1º línea Tuberculostátitco en [ neuropatía periférica,
] básicas y reacciones cutáneas
tuberculocida en
[ ]altas
1 Etambutol (E) Arabinogalactano Neuritis retrobulbar, neuritis

1º línea Bacteriostático periférica, reacciones cutáneas
1 Pirazinamida (Z) pH ácido intracelular Hepatitis, síntomas GI,

1º línea Bactericida poliartralgias, mialgias,
hiperuricemia, rx cutáneas
2 Aminoglucósidos Ribosomas Hipokalemia, hipomagnesemia,

inyectables nefrototoxicdad, ototoxicidad
2º línea vestibular y coclear, parestesias
Ta
Kanamicina (Km),
amikacina (Am)
ni
3 Fluoroquinolonas ADN girasa Bien toleradas, artralgias,

a
levofloxacina (Lfx), mialgias, síntomas GI,

Ta
moxifloxacina prolongación intervalo QT

(Mfx)
si
4 Ácido para- Metabolismo folato Síntomas GI, hepatitis,

lla
aminosalicílico (PAS) Bacteriostático hipotiroidismo, síndrome de

2º línea malabsorción. ↑RAMs con
administración de etionamida
4 Bacteriostáticos etionamida (Eto), cicloserina (Cs), ácido para-aminosalicílico

orales (PAS)
5 Agentes con clofazimina (Cfz), linezolid (Lzd),

evidencia limitada amoxicilina/clavulánico(Amx/C1v), meropenem
(Mpm),imipenem/cilastatina (Ipm/C1n), dosis altas de
isoniacida, claritromicina (Clr), tioridazina (Tio)

TOS FERINA, PERTUSSIS O COQUELUCHE
NOMBRES Tos ferina, tos convulsiva, tos de los 100 días, coqueluche o pertussis
DEFINICIÓN Enfermedad infecciosa, altamente contagiosa, caracterizada por tos paroxística de >7-14
días, emetizante, con estridor inspiratorio que en recién nacidos y lactantes puede ser
reemplazado por apneas a repetición
PATÓGENO • Bordetella Pertussis (95%)

• Bordetella parapertussis
• Bordetella bronchiseptica
• Bordetella holmessi
EPIDEMIOLOGÍA • Casos ocurren todo el año, típicamente en verano y otoño.

• Ni infección, ni inmunización proporcionan inmunidad de por vida.
• Las madres que no han sido vacunadas con TaP durante el embarazo, ↓ la
transmisión transplacentaria de anticuerpos, con lo que ↑ de casos de TF en ˂
de 3m.
FISIOPATOLOGÍA • B. pertussis es coco bacilo gram (-), aeróbico, crece entre 35-37º, solo coloniza epitelios
ciliados
• Los humanos somos los únicos huéspedes conocidos.
• B. pertussis expresa toxina pertussis (TP), proteína más virulenta → sensibilidad a la
Ta
histamina, secreción de insulina, disfunción leucocitaria

• La transmisión se produce por contacto domiciliario a través de gotas de
ni
Pflugge, generadas al toser o estornudar, siendo altamente contagiosa.

a
• Tras la inhalación de las gotitas de aerosol, la hemaglutinina filamentosa, algunos

aglutinógenos y la pertactina generan el anclaje a las células del epitelio respiratorio
Ta
ciliado
• La citotoxina traqueal, el factor dermonecrótico y la adenilato ciclasa son
si
responsables del daño epitelial local y (+) absorción de TP

lla
• La enfermedad y la DTP promueven una rpta inmunitaria celular y Th1, mientras que la
DTPa y la Tdpa promueven rptas Th2
• ALTAMENTE CONTAGIOSA → 100% tasa de ataque por exposición a gotitas en
aerosol a corta distancia en personas susceptibles
• Dsp de una exposición intensa → 80% de los contactos que han recibido inmunización
completa o han sido infectados previamente hacen infección subclínica
Fx DE RIESGO • Sistema sanitario precario, humedad, contaminación, hacinamiento

• No recibir lactancia materna, malnutrición, bajo nivel socioeconómico, asistencia a
guarderías
• Niños con vacunación incompleta o ausente → mayor riesgo de complicaciones
• Antes de la vacuna → mayor incidencia entre 1 a 5 años. Ahora < 1 años se asocia a
hospitalización y más complicaciones
• Las niñas son más susceptibles y tienen mayor mortalidad
• Inmunosupresión, enfermedades preestablecidas
CLÍNICA Fase catarral Fiebre leve, tos, rinorrea, congestión nasal ≈ cuadro respiratorio viral
1-2 sem (difícil dx)

Mayor riesgo de transmisión
Fase paroxística Tos paroxística y quintosa seguido de un silbido ≈ gallito

2-6 sem inspiratorio (menos común en adolescentes). De predominio nocturno,
puede desencadenarse por llanto, risa, estornudo, ejercicio o
alimentación. Puede asociarse a cianosis, salivación, lágrimas y vómitos
post tos. Pctes lucen bien intercrisis.
Cuadro atípico en < 6 meses → apnea, boqueo o quejido en lugar
del gallito inspiratorio
Fase de Mejora de función respiratoria: ↓frecuencia y severidad de episodios de

convalecencia tos, aunque pueden exacerbarse con nuevas infecciones respiratorias
meses - años
DIAGNÓSTICO SEGÚN CDC ATLANTA:

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Tos >2 semanas, + 1 de los sgtes criterios:

• Tos paroxística
• Gallo inspiratorio
• Vómitos tras los accesos de tos y sin otra causa aparente
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Aislamiento de Bordetella pertussis o reacción cadena polimerasa (PCR +)

Ta
CASO PROBABLE:
ni
Caso que cumple los criterios de diagnóstico clínico, pero no se ha podido demostrar
a
microbiológicamente ni se ha podido asociar epidemiológicamente a un caso

Ta
definitivo
CASO CONFIRMADO:
si
lla
Cualquier cuadro respiratorio con cultivo positivo para Bordetella Pertussis

ó
Cualquier cuadro que cumple los criterios de diagnóstico clínico + PCR (+) para
bordetella pertussis ó asociación epidemiológica a un caso con diagnóstico
microbiológico
DEFINICIÓN CLÍNICA DE CASO POR EDAD SEGÚN MINSA:
<3 Infección respiratoria aguda + tos en accesos, estridor, apnea, cianosis o vómito
meses post tos
3m - 12a Infección respiratoria + tos > 1 semana, paroxística, con estridor o vómito post
tos
O niños con tos paroxística intensa con estridor de cualquier duración
> 12 años Infección respiratoria con tos > 2 semanas, c/s paroxismos, expectoración y
vómito

DIAGNÓSTICO
SD COQUELUCHOIDE
Ta
DIFERENCIAL
ni
Término que se emplea para denotar los signos y síntomas indistinguibles de la tos ferina cuando
no se puede demostrar la presencia de bordetella pertussis.
a
Clínicamente similar a la tos ferina, pero más leve

Ta
VIRUS (+F) BACTERIAS

si
• Virus sincitial respiratorio • Chlamydia trachomatis (neonatos - 8 sem) → tos

lla
• Influenza A pertusoide, pero c/u seguida por una inspiración

• Parainfluenza 3 • Chlamydia pneumoniae (niños grandes y adolescentes)
• Adenovirus • Mycoplasma pneumoniae
• Metaneumovirus
• Rinovirus
COQUELUCHE O TOS FERINA Sd COQUELUCHOIDE
• Causa bacteriana • Causa viral +F

• Compromiso sistémico • NO hay compromiso sistémico
• Mal estado general • Buen estado general
• Intercrisis paciente luce fatigado • Intercrisis paciente luce sano
• Hemograma: gran leucocitosis + • Hemograma: linfocitosis con leve o
linfocitosis ninguna leucocitosis
ENFERMEDADES ASOCIADAS CON TOS SEVERA
Fibrosis quística, aspiración cuerpos extraños, fístula traqueoesofágica, reflujo gastroesofágico y

lesiones de masa comprimiendo la tráquea

EXÁMENES Laboratorio Leucocitosis con linfocitosis a la 2da sem
AUXILIARES
Imágenes Radiografía de tórax: infiltrado intersticial perihiliar bilateral,
hiperinsuflación. Si complicación: infiltrados o atelectasias
Específicos para B. Gold standard: cultivo de hisopado o aspirado nasofaríngeo

pertussis (en desuso → baja sensibilidad, demora 7-10d)
PCR: test dx de elección (permanece positivo hasta 7d de ATB)
IFI directo de secreción nasofaríngea (↓S)
En test serológicos, no aprobado por FDA:
• Niño no inmunizado: IgG (+) en la 2da fase
• Niño inmunizado: incremento de los títulos 2-3 sem post
inicio del cuadro → Gold standard para dx serológico
Ta
ni
a
PREVENCIÓN MEDIDAS PREVENTIVAS:

Continuar con lactancia materna, asegurar hidratación y nutrición adecuadas, evitar hacinamiento
Ta
y fx desencadenantes de crisis, manejo de enfermedades preestablecidas

si
QUIMIOPROFILAXIS:
lla
CDC y AAP recomiendan profilaxis de contactos cercanos y alto riesgo

Mismo esquema del tratamiento ATB en personas expuestas dentro de los 21d de inicio de los
síntomas → en neonatos no importa el tiempo desde la exposición
• Contacto cercano: comparten el mismo ambiente por >1h, contacto directo por
secreción respiratoria, oral o nasal, o exposición cara-cara a 3 pies de distancia
• Contacto de alto riesgo: niños < 1 año, gestantes 3ºT, inmunodeprimidos, pacientes con
enfermedad pulmonar de base
VACUNACIÓN:
AAP y CDC recomiendan:
TDaP Tdap
3 dosis de a los 2, 4 y 6 Adolescentes: entre los 11 y 18 años

meses Gestantes: durante las semanas 20 a 36 de c/embarazo
1º refuerzo: entre 15 y 18 Gestantes sin vacunación previa: 1 dosis desde el dx de
meses embarazo, 2da dosis entre la 20 y 36 semana de gestación.
2º refuerzo: entre 4 y 6 años Adultos sin vacunación: en cualquier momento

Únicas contraindicaciones (AAP): reacción anafiláctica a una dosis previa, y una
encefalopatía dentro de los 7 días posteriores a dosis anterior, que no es atribuible a otra
causa
TRATAMIENTO
macrólidos
(⭐)
*En fase paroxística: los ATB ya no alteran el curso de la enfermedad, pero eliminan las
bacterias a los 5d de TTO (sin TTO → 14d)
MEDIDAS DE AISLAMIENTO:
Ta
• Aislamiento respiratorio (hasta 5 días después de iniciado el tratamiento antibiótico)

• El riesgo de transmisión, que se vuelve nulo después de 5 días de tratamiento con
ni
claritromicina y de 3 días con azitromicina

a
HOSPITALIZACIÓN • Crisis de cianosis o apnea

Ta
• RN o pretérmino < 3 meses

• Sobreinfección
si
• Taquicardia sinusal de causa no aclarada

• Leucocitosis > 20 000
lla
• Requerimiento de oxígeno
• Intolerancia oral, deshidratación
• Síncope o arritmia
• Convulsiones y otros signos neurológicos
• Trastornos metabólicos
CRITERIOS DE • Ausencia de cianosis o apneas

• Disminución de paroxismos
ALTA • Buen estado general
• Ausencia de dificultad respiratoria
• Saturación adecuada oxígeno ambiental
• Adecuada tolerancia oral a los alimentos y tratamiento
• Estado de hidratación adecuado
• Ausencia de convulsiones
• Mejoría de sintomatología y signología
• Ausencia de fiebre > 48h
• Familia confiable que asegure cumplimiento ambulatorio y control

COMPLICACIONES RIESGO DE HACER TOS FERINA GRAVE PERTUSSIS MALIGNA
Hiperleucocitosis (>30 000), lactantes < 1 año Reacción leucemoide (> 100 000) +
(st < 3 meses y prematuros), taquicardia insuficiencia respiratoria (hipoxemia) +
sinusal >190lpm, neumonía al ingreso, hipertensión pulmonar → hacer ecocardio
prematuridad y apneas
MANEJO:
UCI pediátrica: mantener volemia adecuada (expansores de volumen de ser necesario,
inotropos y mejorar anemia), óxido nítrico + sildenafilo, ventilación mecánica precoz,
exanguinotransfusión y ECMO
Ta
ni
a
Ta
si
lla

DENGUE
DEFINICIONES FIEBRE DEL DENGUE: FIEBRE HEMORRÁGICA POR DENGUE
Enfermedad viral aguda, Fiebre hemorrágica de Filipinas, Tailandia o Singapur, dengue
transmitida por la picadura de hemorrágico o púrpura trombocitopénica aguda infecciosa, es
zancudos hembras del género una enfermedad febril grave, caracterizada por permeabilidad
Aedes aegypti, caracterizada capilar y anomalías de hemostasia, a menudo mortal, causada
por fiebre bifásica, mialgias por uno de los cuatro virus del dengue (+F: 2das
o artralgias, exantema, infecciones o lactantes nacidos de madres con infección
leucopenia y linfadenopatías previa: anticuerpos potenciadores de la infección)
SÍNDROME DE SHOCK POR DENGUE

Shock por pérdida de proteínas
DENGUE GRAVE (OMS 2009)
Pérdida de líquidos que conducen a un shock, dificultad respiratoria, daño hepático
(elevaciones de ALT o AST > 1.000 U/l), hemorragia grave y alteración de la conciencia o
anomalías cardiacas significativas
ETIOLOGÍA • Familia: flaviviridae

• Género: flavivirus
Ta
• Serotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4 (la infección por un serotipo produce
inmunidad para toda la vida por ese serotipo, pero solo protección temporal y
ni
parcial contra otros serotipos)

• PROTEÍNAS ESTRUCTURALES: envoltura E, de membrana, cápside C, ARN
a
• Proteínas no estructurales: NS1, NS2A, NS2B, NS2, NS4A, NS4B y NS5

Ta
TRANSMISIÓN Picadura de zancudo infectado → Aedes aegypti (urbano) y A. albopictus (rural)

si
lla
PERIODOS
INTRÍNSECO (ENDÓGENO) EXTRÍNSECO (EXÓGENO)
Nelson:
periodo de Desde la picadura al inicio de los síntomas: 3-14 El zancudo se torna infectante de 8 a 12
incubación 1 días, promedio 5 a 7 días días, promedio 10 días
a 7 días
PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD
Desde el día anterior hasta el final del periodo febril (etapa virémica) que dura 5 días
FISIOPATO VIRUS introducido en la piel → célula dendrítica presenta el virus a los LT→ activación de CD4 y
CD8 → liberación de citoquinas (INT, TNF, IL10) → disfunción endotelial vascular → aumento de
la permeabilidad → extravasación del plasma
FACTORES DE
AMBIENTE ESTILO DE VIDA HERENCIA
RIESGO
Altas temperaturas, Conservación y almacenamiento de recipientes No se han
periodos de lluvia y alta de agua (tapado y limpieza inadecuado), descrito
humedad eliminación de residuos sólidos

CLÍNICA • Inicio súbito: fiebre bifásica por 1 o 2 días, escalofríos, dolor retroocular, mialgias
y artralgias de articulaciones mayores, bradicardia relativa.
• Puede existir conjuntivitis y adenopatías generalizadas. NO hepatomegalia/esplenomegalia.
• La fiebre puede subir de nuevo al cabo de 2 días y durar un total de 3-7 días.
• 3° y 5° día: exantema pruriginoso
• Leucopenia y trombocitopenia
• Forma grave: hepatitis, insuficiencia hepática, encefalopatía, miocarditis, hemorragias severas,
nefritis y choque
• Atípica: afección especialmente de un órgano o sistema
• Choque por dengue: complicaciones → hemorragias masivas, CID, edema pulmonar
no cardiogénico, falla multiorgánica
FORMAS Fiebre < o igual a 7 días que reside o ha visitado áreas de trasmisión de
CASO PROBABLE
CLÍNICAS dengue o con infestación del Aede, 14 días antes de la sintomatología y
(sin signos de
alarma) presenta mínimo 2 de las sgtes manifestaciones:
1. Dolor ocular o retro-ocular
2. Mialgias
3. Cefalea
4. Artralgias
5. Dolor lumbar
6. Rash
7. Sin evidencia de signos de alarma
CASO PROBABLE Caso probable de dengue sin signos de alarma que presenta 1 o más de las
siguientes:
DENGUE CON
Ta
1. Dolor abdominal intenso y continuo

SIGNOS DE 2. Dolor torácico o disnea
ALARMA 3. Derrame seroso (ascitis, derrame pleural o derrame pericárdico)
ni
4. Vómitos persistentes 3 o más en 1h o 4 episodios en 6h

a
5. Disminución brusca de T° o hipotermia

Ta
6. Sangrado de mucosas (gingivorragia, epistaxis, metrorragia e

hipermenorrea)
si
7. Disminución de diuresis
8. Decaimiento excesivo o lipotimia
lla
9. Estado mental alterado (letargia, irritabilidad)

10. Hepatomegalia >2 cm
11. Aumento del hematocrito, asociado a trombocitopenia
CASO PROBABILE Todo caso probable con o sin signos de alarma que presenta uno de los
siguientes:
DENGUE GRAVE 1. Signos de choque hipovolémico (PA disminuida, diferencial de PA
≤ 20 mmHg, pulso rápido y débil o indetectable, frialdad de
extremidades y cianosis, llenado capilar >2 s y taquicardia)
2. Sangrado grave
3. Sd de dificultad respiratoria por extravasación importante de
plasma
4. Compromiso grave de órganos (encefalitis, hepatitis, miocarditis)
CASO CONFIRMADO Todo caso probable de dengue que cumple cualquiera de los sgtes
criterios:
DE DENGUE A. Resultado positivo 1 o más de las sgtes:
1. Aislamiento viral por cultivo
2. PCR

3. Elisa antígeno NS1
4. IgM en una sola muestra de ELISA en zonas endémicas
5. Evidencia de seroconversión en IgM
B. Confirmación por nexo epidemiológico: situación de brote donde se
ha comprobado la circulación del virus.
CASO DESCARTADO Todo caso probable que cumple alguno de los sgtes:
1. Resultado negativo de PCR en una sola muestra con TE ≤ 5 días
DE DENGUE 2. Resultado negativo de IgM en una sola muestra con TE <10 días
3. Resultado negativo IgM en muestras pareadas, la 2da muestra dsp
de 14 días del inicio de los síntomas
4. Caso probable sin muestra y sin nexo epidemiológico
5. Identificación por laboratorio de otro agente
INTERACCIÓN
FASE FEBRIL FASE CRÍTICA FASE DE RECUPERACIÓN
CRONOLÓGICA
• 2-7 días • Caída de la • Reabsorción gradual del
• Dolor osteomuscular fiebre líquido extravasado
generalizado e intenso • Signos de alarma y • Mejoría del pacte
(fiebre rompehuesos) complicaciones • No excede 48-72h
• Artralgias • CHOQUE: • Vigilar signos de sobrecarga
• Cefalea, dolor retrocular frialdad de piel, o de alguna con infección
• Rash, viremia taquicardia, sobreagregada
• Odinofagia e hiperemia en hipotensión • Erupción cutánea
Ta
faringe y conjuntivas • Hcto se eleva característica (eritema

• Trastornos del TGI petequial en zonas pálidas)
ni
• Bradicardia relativa con prurito intenso

a
COMPLICACIONES
Ta
Deshidratación CHOQUE, Hipervolemia (si el ttmo IV de

Fiebre alta puede asociarse a tx hemorragias graves, líquidos ha sido excesivo o se ha
si
neurológicos, convulsiones en compromiso grave de extendido en esta fase)

lla
niños < 5 años órganos

Ta
D. SIN • Sindrome febril

• Síntomas <7 días
SIGNOS DE
ni
• En niños es oligosintomático → sd febril inespecífico

ALARMA
a
Ta
• Defervescencia
• Puede recuperarse o deteriorarse y presentar signos de alarma
si
Por líquido extravasado hacia zonas para y

lla
Dolor abdominal perirrenales, que irrita los plexos nerviosos

intenso y continuo retroperitoneales, y extravasado hacia asas
intestinales, acumulandose bajo la capa serosa
Vómitos
D.CON 3 o más en 1h o 4 episodios en 6h
persistentes
SIGNOS DE
Sangrado de Epistaxis, gingivitis, hematemesis, melena, sangrado
ALARMA mucosas vaginal, hematuria
Alteración estado
Irritabilidad, letargia, Glasgow < 15
de consciencia
Acumulación de Derrame pleural, ascitis, derrame pericárdico,

líquidos detectados clínicamente por radiología o ultrasonido
Hepatomegalia Palpable > 2 cm bajo el reborde costal.

Concomitante con disminución progresiva de
Disminución Hto
plaquetas
Uno o más de los sgte signos:

1. Choque por extravasación del plasma y/o acumulación de líquido con disnea
D. GRAVE 2. Sangrado profuso
3. Alteración grave de órganos
DX DIFERENCIAL Chikungunya, zika, leptospirosis, influenza, malaria, fiebre amarilla, hepatitis aguda
EXAMENES • PATOLOGÍA: muestra de bazo, hígado, riñón

• IMÁGENES: eco y rx que evidencia la extravasación del plasma a las cavidades
AUXILIARES
• IMAGENES COMPLEMENTARIAS
• Pruebas rápidas ELISA NS1 o IgM
Detectable en suero, cultivo, RT-PCR, detección de

5-6 primeros días
antígeno NS1 por ELISA
3-5 días del inicio del cuadro Anticuerpos IgM
Final de la 1º semana - años Anticuerpos IgG
¿QUÉ DEBO En casa deberá vigilarse y acudir al establecimiento de INMEDIATO si aparece uno de los siguientes
síntomas o signos:
Ta
VIGILAR?
• Sangrados en mucosas, petequias
• Vómitos con sangre, melena
ni
• Menstruación abundante, sangrado vaginalDolor abdominal espontáneo o a la palpación

a
• Desmayos, somnolencia, confusión mental

• Convulsiones
Ta
• Manos o pies pálidos, fríos o húmedos

si
MANEJO
lla
Manejo en el hogar, sí tolera VO y han orinado min 1 vez en 6h, no

signos de alarma y se descarta comorbilidad y riesgo social
• Reposo en cama bajo mosquitero
GRUPO A: sin • Líquidos abundantes VO, suero o agua de cebada
signos de alarma • Requerimiento hídrico según holliday segar
• Baño con agua tibia
• Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis cada 4 a 6h, puede ser un
cucharaditas de 5ml (max 90 mg/kg/dia)
• B1: embarazo, <1 o >65 años, obesidad mórbida, comorbilidades,

riesgo social
GRUPO B: o Líquidos VO (se prefiere)
1: sin signos de o Solución salina 0.9% IV 2 a 3ml x kg x h
alarma+infección o Registrar signos vitales
o riesgo • B2: cercanos a caída de fiebre con uno de los siguientes signos de
alarma:
2: con signos de o Dolor abdominal intenso y continuo a la palpación del
alarma abdomen
o Vómitos persistentes
o Acumulación de líquidos en cavidades

o Sangrado de mucosas
o Hepatomegalia >2cm
o Letargo, irritabilidad
o Lipotimia
• B2 TRATAMIENTO:
o Solucion salina o lactato ringer 10 ml/kg/en 1 hora
o Si persisten síntomas, repetir carga 1 o 2 veces
o Si la diuresis es >=1 ml/kg/h, reducir a 5-7ml/kg/h por 2 a 4
horas
10 ml/kg/h 1-2h
5-7 ml/kg/h 4-6h
3-6 ml/kg/h 2-4h
2-3 ml/kg/h 24h (mantenimiento)
Monitorear:
• SV c/1-4h hasta que esté fuera de la fase crítica
• Diuresis cada hora en las siguientes 4-6h
• Hto antes y dsp del reemplazo de líquidos, luego c/12-24h
• Glucosa antes del reemplazo de líquidos, luego c/12-24h
20 ml/kg Hasta 3 bolos

10 ml/kg/h 1-2h
GRUPO C:
5-7 ml/kg/h 4-6h
Ta
dengue grave
3-6 ml/kg/h 2-4h
ni
2-3 ml/kg/h 24h (mantenimiento)

a
COMPLICACIONE Hemorragias masivas (más del TGI), insuficiencia renal, insuficiencia hepática, encefalopatía, CID,
Ta
S infecciones sobreagregadas, edema pulmonar no cardiogénico acidosis metabólica

si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla

INFLUENZA O VIRUS DE LA GRIPE
Infección respiratoria aguda con una T° ≥ 38°C + tos y con inicio súbito en los 10 días
previos. Epidemias: A y B. Infecciones
esporádicas: C.
TIPOS DE VIRUS
A • Hemaglutinina (H del 1 al 16)

• Neuraminidasa (N del 1 al 9)
VIRUS DE LA B Estirpe B/Yamagata o B/Victoria

GRIPE C -
Deriva antigénica (drift): variación en la composición antigénica de las proteínas de

superficie del virus de la gripe A y B → INMUNIDAD ESPECÍFICA, al surgir un
subtipo nuevo, son igualmente susceptibles los niños y los adultos, excepto las personas
que estuvieron expuestas en epidemias anteriores causadas por el mismo subtipo o por
otro antigénicamente similar
Shift o salto antigénico en las proteínas Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa
(N) → inicio de una pandemia de influenza
Ta
Se han producido cuatro pandemias globales importantes desde 1900: en 1918 causada
por el virus de la gripe A (H1N1) → la más mortal, en 1957 causada por el virus
EPIDEMIOLOGÍA
ni
de la gripe A (H2N2), en 1968 causada por el virus de la gripe A (H3N2) y en 2009

a
causada por el virus de la gripe A (H1N1) designado como A (H1N1)pdm09

Ta
Secreciones respiratorias son el principal medio de transmisión, otros fluidos

corporales (materia fecal) deben considerarse potencialmente infecciosos
si
• Gotitas respiratorias en el aire

lla
• Contacto directo con una persona infectada o superficies contaminadas con

secreciones respiratorias
TRANSMISIÓN Periodo de incubación: 1 a 4-5 días, media 2 días → influenza aviar A (H5N1)
puede ser más prolongado
• Los adultos sanos pueden infectar desde un día antes del inicio de los síntomas
hasta 5 a 7 días dsp
• Los niños tienen mayor carga viral, pueden contagiar por más tiempo
Infectan las células epiteliales cilíndricas ciliadas del aparato respiratorio, usando la HA
para unirse a los residuos de ácido siálico → 4-6h: replicación viral (hasta 10-14d en
primoinfección) → nuevas partículas infectan células vecinas → infección lítica del
epitelio respiratorio con pérdida de la función ciliar, disminución de la
PATOGENIA producción de moco y descamación de la capa epitelial → infección bacteriana
secundaria
*Los valores de anticuerpos séricos que inhiben la actividad de la HA
suelen detectarse a las 2 semanas de la infección

DEFINICIÓN CLÍNICA DE SD GRIPAL
Fiebre (T° ≥ 38°C) de inicio brusco y tos o dolor de garganta C/S síntomas
sistémicos como mialgias, postración, cefalea o malestar general.
DEFINICIÓN CLÍNICA DEL SD FEBRIL RESPIRATORIO AGUDO GRAVE
En ≥ 5 años En < 5 años
Fiebre (T° ≥ 38°C) de inicio brusco Cualquier niño que se sospeche
Tos o dolor de garganta clínicamente la presencia de neumonía
Disnea o dificultad respiratoria grave o enfermedad muy grave, y
Necesidad de hospitalización requiera de hospitalización
DEFINICIONES
DEFINICIÓN DE CASO CONFIRMADO DE INFLUENZA
Síndrome gripal
+
Aislamiento de virus influenza de hisopado nasal y faríngeo ó de aspirado bronquial,
ó detección del antígeno viral por inmunofluorescencia indirecta
BROTE O EPIDEMIA CONGLOMERADO (CLUSTER) PANDEMIA

Más casos de los esperados Agrupación de casos, sin Epidemia expandida
en un periodo de tiempo y considerar si el número de en más de un
área establecidos casos es mayor que el esperado continente
Ta
• Inicio brusco con predominio de síntomas sistémicos inespecíficos como tos, fiebre
≥ 38°C (la ausencia de fiebre no excluye la enfermedad), escalofríos, mialgias,
ni
malestar general, anorexia, cefalea, estornudos, rinorrea y odinofagia

a
• La fiebre suele durar 2 a 4 días, mientras que la tos suele prolongarse

CLÍNICA Puede haber dolor abdominal, vómitos y diarrea, st en AH1N1
Ta
•
• Afecta de manera desproporcionada a niños con trastornos pulmonares, cardiacos,
si
neurológicos y neuromusculares subyacentes

• Niños < 2 años y con enfermedades crónicas → aspecto tóxico, mayor riesgo de
lla
complicaciones
• Hiperpirexia
SIGNOS DE • Disnea, cianosis, taquipnea → 2-11 meses (> 50rpm), 1 a 5 años (> 40 rpm)
ALARMA • Intolerancia oral, deshidratación
• Trastorno de consciencia, convulsiones
• < 2 años o > 60 años

• Gestantes y puérperas
• Enfermedades pulmonares crónicas, CV, renales, hepáticas, hematológicas (anemia
falciforme), neurológicas, neuromusculares y metabólicas
GRUPOS DE
• Obesidad
RIESGO • Sd Down
• Inmunosupresión: cáncer, VIH, medicamentos
• < 19 años con terapia prolongada con ácido acetil salicílico
• Residentes de casas de reposo u otros servicios de cuidados crónicos

• Disnea, dolor u opresión torácica, mareo súbito, confusión y/o vómitos
persistentes.
• En caso de recurrencia de sintomatología gripal, tras una mejoría inicial, en
¿CUÁNDO forma de fiebre y/o empeoramiento de síntomas respiratorios de vías bajas
HOSPITALIZAR? • Hallazgos compatibles con neumonía en rx de tórax
• Pacientes con una exacerbación que tengan otra enf crónica subyacente
• En RN, niños o adolescentes con factores de riesgo (inmunosupresión,
neumopatía grave, nefropatía o hepatopatía crónica)
Frecuentes: otitis media (25%) y neumonía viral (1º) o bacteriana (2º)

Otros: laringitis, laringotraqueobronquitis, bronquitis, bronquiolitis, miositis aguda o
rabdomiólisis (dolor muscular y mioglobinuria), insuficiencia renal aguda, miocarditis y
COMPLICACIONES sepsis
En niños son +F las complicaciones en SNC que en adultos: encefalitis, mielitis y
síndrome de Guillain-Barré
DIAGNÓSTICO Sospechar en cualquier niño con fiebre aguda c/s síntomas respiratorios, en el
contexto de la temporada de gripe anual → pedir hisopado nasal faríngeo, aspirado
nasofaríngeo y lavado broncoalveolar: pruebas rápidas, inmunoflorescencia directa e
indirecta, aislamiento viral y las técnicas moleculares (rt-PCR en tiempo real)
• PCR arroja resultado en 24h
• El diagnóstico microbiológico está indicado en casos de enfermedad grave y en
individuos con riesgo de desarrollar complicaciones asociadas a la gripe (p.ej., con
cardiopatía de base o inmunodeprimidos)
Ta
• Amplificación de ácidos nucleicos (TAAN) → método de elección

ni
MINSA:
a
Ta
si
lla
NELSON:

RESFRIADO GRIPE O INFLUENZA
Ta
VIRUS Rinovirus, Virus influenza

coronavirus
ni
a
INICIO DE Gradual Repentino

Ta
SÍNTOMAS
si
FIEBRE Poco frecuente Normal o alta >38°C

lla
COMPLICACIONES Se resuelve solo Tiene en pacientes con patologías previas:

DX DIFERENCIAL neumonía
ESCALOFRÍOS Poco común Bastante común
ESTORNUDOS Común A veces
CEFALEA Poco frecuente Común
MALESTAR Poco común Común

GENERAL
MIALGIAS Leves Intensas
1. Notificación inmediata del brote o casos confirmados

TRATAMIENTO 2. Aislamiento

3. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: los inhibidores de la neuraminidasa son
de primera línea a prescribir en pacientes en los que está indicado el tratamiento
(bloquea salida del virus en primeras 8h): oseltamivir y zanamivir
OSELTAMIVIR:
• En pacientes con daño renal con aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml

/min: 75 mg 1v/d dejando un día
4. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO de la fiebre, la cefalea y los dolores
musculares asociados con la gripe, se pueden utilizar el paracetamol, el ibuprofeno
o la dipirona
5. PROTECCIÓN DE LOS CONTACTOS: OSELTAMIVIR
• Post contacto: 75 mg una vez al día por 7 días
Ta
• En caso de epidemia en una comunidad: 75 mg una vez al día por 6 sem

ni
a
Ta
si
lla

1. Vacunación en grupos de alto riesgo
2. Higiene de manos tras el contacto con secreciones respiratorias
3. Cubrirse la nariz al toser o estornudar con un pañuelo o con el ángulo interno del
PREVENCIÓN codo
4. Quimioprofilaxis posexposición en individuos no vacunados y contactos
domiciliarios: neuraminidasa 10 días
• Niños menores de 2 años.

• Adultos mayores de 60 años.
• Mujeres embarazadas (en cualquier trimestre) y puérperas.
• Personas con enfermedades pulmonares crónicas (incluyendo el asma y
tuberculosis), cardiovasculares, renales, hepáticas, hematológicas(incluyendo
anemia falciforme), neurológicas, neuromusculares o metabólicas (DM).
GRUPO DE
• Obesidad
RIESGO • Síndrome de Down
• Personas con Inmunosupresión, incluyendo las causadas por
• medicamentos, cáncer o por VIH.
• Personas menores de 19 años de edad quienes reciben terapia prolongada con
ácido acetil salicílico.
• Residentes de casas de reposo u otros servicios de cuidados crónicos.
• Hiperpirexia (Tº > 40ºC)

• Disnea
• Cianosis
Ta
• Taquipnea:
SIGNOS DE o Entre 2 y 11 meses : más de 50 respiraciones por minuto.
ni
ALARMA o Entre 1 y 5 años : más de 40 respiraciones por minuto.

a
• Rechazo a la vía oral

• Deshidratación Moderada - Severa
Ta
• Irritabilidad y/o convulsiones

Trastorno del estado de conciencia
si
•
lla

PARÁLISIS FLÁCIDA
ETIOLOGÍA Guillain Barre, poliovirus, enterovirus, botulismo, West Nile, toxinas, miastenia, mielitis, miositis
y neuritis traumática
DEFINICIÓN OMS • Instalación aguda o hiperaguda en menos de 5 días.

• Cuadro clínico caracterizado por una disminución o pérdida de fuerzas y tono
muscular (flacidez) de una o más extremidades (espinal) pudiendo acompañarse de
participación craneal.
• Presentarse en niños, menores de 15 años
DX
TOPOGRÁFICO
● Caracteriza por debilidad asimétrica y LCR inflamatorio.

● < 5 años (st < 2 años)
Ta
● Fiebre al inicio y proceso catarral antes de la parálisis.

2da motoneurona, ● Inicio agudo, dolor en el músculo afectado (caliente y edema).
ni
Poliomielitis
asta anterior Termina con debilidad.
a
● Monoparesia aguda / monoplejia crural, proximal y asimétrica.

Ta
● 1-2% de las enf. paralíticas.

● Deja secuelas graves.
si
● Debilidad muscular ascendente y simétrica en

lla
progresión, con compromiso facial - oral - musc. extraoculares.

● Cuadro infeccioso de vías altas o digestivo, aprox 10d antes de
Plexos, raíces y evolución. De forma aguda o hiperaguda presenta parálisis
SGB
nervios periféricos ascendente distal y simétrica. ROT ausentes (+F) o
disminuidos
● En horas parálisis respiratoria, parálisis total en 4 sem.
● Secuelas grave en el 30%.
Miastenia ● Debilidad muscular total y simétrica.
Placa mioneural
gravis ● ROT normales. Trastorno ocular-bulbar frecuente
● No agudas, solo la miopatía inflamatoria o polimiositis.
Músculo Miopatía ● Polimiositis: debilidad muscular aguda, simétrico proximal,
compromiso facial y óculo bulbar, a veces respiratorio
● Inicio hiperagudo, dolor lacerante (>lumbar), trastorno
Mielitis
Médula espinal total de las funciones motoras - sensitivas - esfinterianas.
transversa
● El tratamiento es a base de metilprednisolona

DEBILIDAD CENTRAL PERIFÉRICA
MUSCULAR Distribuución Distal De acuerdo a seguimiento
SEGÚN NIVEL DE ROT Aumentados Disminuidos o abolidos
LESIÓN Tono Aumentado Disminuido
Reflejos anormales Presentes Ausentes
Atrofia Tardía Precoz
SD DE GUILLEAN BARRÉ
DEFINICIÓN Neuritis autoinmune; considerada como polineuropatía postinfecciosa, afecta principalmente a
nervios motores
Forma +F: polineuropatia desmielinizante inflamatoria aguda 90%
ETIOLOGÍA Es desconocida el 50 a 70% de los casos tiene antecedente de infección o cualquier estímulo
inmune previo (2 semanas)
MICROORGANISMOS: Campylobacter jejuni, CMV, Epstein Barr, influenza A, Mycoplasma
pneumoniiae, H. influenza, enterovirus, virus zika, hepatitis A,B E.
EPIDEMIOLOGÍA • 1era causa de parálisis aguda extensa.

• Evoluciona hacia la gravedad en corto plazo.
• 30% requiere ventilación mecánica.
• A cualquier edad, aumenta 20% cada 10a.
• >Varones (1.78)
Ta
FISIOPATO • Activación de los epítopes blanco producto de la reacción inmune + activación e infiltración
ni
por linfocitos T.
a
• Desmielinización en axones sensitivos y motores, por macrófagos, que penetran

la membrana basal de las células de Schwann, desgarran las laminillas de mielina
Ta
dejando a los axones expuestos, con degeneración de fibras, raíces, nervios proximales y
distales.
si
• Hay una desmielinización inflamatoria multifocal y una degeneración axonal con o

lla
sin inflamación o desmielinización

• Los anticuerpos dirigidos contra los epítopes en la superficie externa de las células de
Schwann o el axolema pueden (+) el sistema de complemento, provocando poros en la
membrana y permitiendo la entrada de calcio, que activa ciertas enzimas capaces
de degradar proteínas mielínicas y axonales.
• Los principales anticuerpos son los anti-GM1, GD1a, GT1a y GQ1b.
Fx DE RIESGO • Vacunación de influenza y covid-19

• Exposición a lluvia fría, sobrecarga de actividades, historia de resfrío, resfriado común y
exposición a organofosforados
VARIANTES POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE Variante +F

INFLAMATORIA AGUDA Afección principal de nervios motores
Con ausencia o muy poca desmielinización

FORMAS PRIMARIAS AXONALES 2 patrones:
AMSAN (neuropatía axonal sensitivomotora aguda)
AMAN (neuropatía axonal motora aguda)

Muy rara, asociado a oftalmoplejía aguda externa (y
ocasionalmente interna), ataxia y arreflexia → los
SX DE MILLER - FISHER pacientes no presentan o tienen debilidad muy leve en las
extremidades inferiores
General de buen pronóstico y asociado a anticuerpos
anti-GQ1b
Afecta de forma exclusiva a los pares craneales, con
POLINEURITIS CRANEAL excepción del I y el II
POLIRRADICULONEUROPATÍAS Debilidad y parestesias durante más de 4-6 semanas, de
CRÓNICAS INFLAMATORIAS forma recurrente, o progresan lentamente durante
DESMIELINIZANTES periodos de meses a años
Hipotonía, debilidad muscular y arreflexia generalizada en
un recién nacido que cumple todos los criterios
SGB CONGÉNITO electrofisiológicos y del LCR en ausencia de enfermedad
neuromuscular materna
ENCEFALOPATÍA DE BICKERSTAFF Oftalmoplejía, ataxia, afectación del SNC
Ta
ni
a
Ta
si
lla
CLÍNICA • Inicio de la debilidad suele aparecer aprox 10 días tras infección GI o respiratoria
• Parestesias, dolor de espalda radicular y mialgia
Triada: • Debilidad muscular progresiva bilateral de inicio usualmente en los miembros
parestesias + inferiores que llega a comprometer tronco, miembros superiores, musculatura facial (st
debilidad extraocular, muy rara) y bulbar (50%) llevando a IR

ascendente • La disfagia y la debilidad muscular facial pueden ser signos de una insuficiencia respiratoria
(MMII y va ↑) inminente, e interfieren con el control de la saliva y la deglución y aumentan el riesgo de
+ arreflexia aspiración
• En la mayoría de pacientes: simétrica
• Puede iniciar con la variante descendente o simultáneamente las 4 extremidades
• Se puede extender hasta su pico de 4 semanas pudiendo extenderse hasta 6 semanas
• 60% de los niños pierden la capacidad de caminar en algún momento de su enfermedad,
pequeño porcentaje → tetraplejía flácida
• En algunos casos tb se afecta el SN autonómico: hipotensión postural, episodios de
bradicardia o taquicardia profundas y asistolia ocasional
• ROT desaparecen, generalmente de manera precoz → solo 10% de niños ROT ✓
DIAGNÓSTICO • Debilidad progresiva en piernas y brazos (a veces

CARACTERÍSTICAS
inicialmente solo en piernas)
NECESARIAS PARA EL • Arreflexia (o disminución de los reflejos tendinosos) en las
DIAGNÓSTICO DEL SBG extremidades con debilidad
• La fase progresiva dura desde días hasta 4 semanas (a
menudo 2 semanas)
• Simetría relativa de signos y síntomas
• Síntomas o signos sensoriales leves (no presentes en la
neuropatía axonal motora aguda)
• Afectación de nervios craneales, especialmente debilidad
CARACTERÍSTICAS QUE bilateral de los músculos faciales
APOYAN FUERTEMENTE • Recuperación que comienza 2-4 semanas dsp de que cesa la
EL DIAGNÓSTICO progresión
Ta
• Disfunción autonómica
• Dolor (común)
ni
• Ausencia de fiebre al inicio del cuadro clínico

a
• Disociación albuminocitológica: elevada concentración de

proteína en el LCR con < 50 células/μl
Ta
• Signos electrodiagnósticos consistentes con SGB

• Pleocitosis en LCR: mayor número de células mononucleares o
si
células polimorfonucleares (>50 células/µl)

lla
• Disfunción pulmonar severa con poca o ninguna debilidad de las

extremidades al inicio
• Signos sensoriales graves con poca o ninguna debilidad al inicio
CARACTERÍSTICAS QUE • Disfunción de la vejiga o del intestino al inicio
• Fiebre al inicio
GENERAN DUDAS DEL • Nivel sensitivo medular claro
DIAGNÓSTICO • Asimetría marcada y persistente de la debilidad
• Disfunción persistente de la vejiga o del intestino
• Progresión lenta de la debilidad y sin afectación respiratoria
(considere la polineuropatía desmielinizante inflamatoria
subaguda o la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
de inicio agudo)
• Diagnóstico de botulismo, miastenia, poliomielitis o neuropatía
CARACTERÍSTICAS QUE tóxica
EXCLUYEN EL • Metabolismo de porgina anormal
DIAGNÓSTICO • Difteria reciente
• Sd puramente sensorial, sin debilidad
ESTUDIOS DE • Pueden ser útiles en la práctica clínica, pero generalmente no se
CONDUCCIÓN NERVIOSA requieren para diagnosticar el síndrome de Guillain-Barré

• Esenciales para clasificar el síndrome de Guillain-Barré como
polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda o neuropatía
axonal motora aguda
• AIDP: características de la desmielinización (disminución de la
velocidad de conducción del nervio motor, latencia motora
distal prolongada, aumento de la latencia de la onda F, bloqueos
de la conducción y dispersión temporal)
• AMAN: sin características de desmielinización (se pueden
encontrar características desmielinizantes en un nervio si la
amplitud distal de CMAP es inferior al 10% del LIN; amplitud
distal de CMAP inferior al 80% del LIN en al menos dos
nervios). Puede estar presente un bloqueo de conducción del
nervio motor transitorio
CRITERIOS DE
BRIGHTON
Ta
ni
a
Ta
si
lla
*Disociación albumino-citológica suele aparecer en la 3º semana
ESCALA ESCALA FUNCIONAL DE GRAVEDAD CLÍNICA DE HUGHES

SEVERIDAD DE
0 Sano, normal
HUGHES
1 Síntomas y signos leves, pero que permiten hacer las actividades de andar, correr,
aún con dificultad, actividades de vestido, comida y aseo
2 Puede caminar >5 metros sin ayuda ni apoyo, pero no saltar o realizar actividades
para su cuidado personal
3 Puede caminar >5 metros pero con ayuda o apoyo
4 Está confinado en cama
5 Con ventilación asistida a tiempo total o parcial

6 Muerte
Leve: 1 o 2 / Moderado: 3 / Severo 4 o 5
DX DIFERENCIAL
Ta
ni
a
Ta
si
lla
CRITERIOS PARA
UCI

CRITERIOS PARA
PREDICCIÓN DE
VENTILACIÓN
MECÁNICA
TRATAMIENTO
GENERAL
Ta
• Insuficiencia respiratoria aguda: ventilación mecánica → el

ni
retiro ventilatorio puede iniciarse cuando la CV sea superior a 7

a
ml/kg y se puede proceder a la extubación si es superior a 15

Ta
ml/kg
• Trastornos de la deglución: SNG
SINTOMÁTICO
si
• Dolor: gabapentina 900-3.600 mg/d o la carbamazepina 300

lla
mg/d
• Complicaciones tromboembolíticas: heparina natural no
fraccionada o de bajo peso molecular
• Rehabilitación precoz: fisioterapia respiratoria
• Ig IV: a partir de la escala de Hughes >2
0.4 gr/kg de peso por 5 días o 1 g/kg/día por 2 días
ESPECÍFICO
• Plasmaféresis: a partir de la escala de Hughes >2
o Reemplazar el plasma del paciente tras la separación de
los elementos nucleados por centrifugación o filtración.
o El volumen para recambiar es de 1,5 veces la masa
plasmática
o Recambios de 40 cc/kg cada uno y se hacen días alternos

o Contraindicaciones: coagulopatías y sepsis
POLIOMIELITIS
DEFINICIÓN Enfermedad altamente infecciosa causada por un poliovirus, que puede invadir el sistema
nervioso central, causando parálisis motora flácida sin pérdida sensorial permanente que
afecta principalmente a niños menores de 5 años.
POLIOVIRUS:
• Familia: picornaviridae
• Género: enterovirus
Ta
• Virus ARN monocatenario

• Tres serotipos: PV1, PV2,PV3
ni
CLASIFICACIÓN • Asintomática 90% 95%

a
• Enfermedad menor 4 a 8 %
Ta
• Poliomielitis abortiva 5%
• Meningitis aséptica 1 a 2 %
si
• Polio paralitica 1 %
lla
o Espinal: 79-80% → parálisis flácida asimétrica de las extremidades

o Bulbo espinal 19% → afectación bulbar y parálisis de la médula espinal
o Bulbar1-2% → debilidad de los músculos inervados por los nervios craneales (más a
menudo IX y X); núcleos motores de nervios craneales IX a XII pueden verse
afectados
Fx DE RIESGO • Edad: < 5 años

• Sexo: mujeres, st embarazadas. No hay diferencias en prepúbicos.
• +F en niños la poliomielitis paralítica.
• Etnia: países endémicos: Afganistán, Nigeria, Pakistan. África subsahariana y el Mediterráneo
Oriental.
• No vacunados o inmunodeficiencias (células B).
• Contacto directo con poliovirus o persona con poliomielitis, contacto ocupacional y viajar a
país endémico.
• +F en verano en climas templados.
• Saneamiento deficiente, hacinamiento
FACTORES DE RIESGO PARA POLIOPARALÍTICA:

• Sexo masculino
• Amigdalectomía reciente (>bulbosa).

• Deterioro de Linf. B
• Ejercicio extenuante (>gravedad e incidencia).
• Lesión localizada en extremidades (x inyección IM, trauma) dentro 2-4s.
• Baja tasa de inmunización de cualquiera de las 3 cepas de la vacuna oral.
TRANSMISIÓN Fecal oral, contacto directo, a través de saliva, contaminación de aguas con excretas
Más contagiosos de 7 a 10 días antes y después de la aparición de los síntomas
INCUBACIÓN • Tiempo de incubación en no paralítica: 3-6 días

• Tiempo de incubación en la paralítica: 7-21 días
FISIOPATO • Virus ingresa VO → se replica a nivel amigdalino y en el TGI en tejido linfoide

• Periodo de viremia=etapa febril
• El virus puede replicarse en tejido linfoide y muscular
• Llega al SNC y podría destruir las motoneuronas (2da9 a nivel dorso lumbar
CLÍNICA Síntomas resuelven 1 semana

POLIOMIELITIS • Inespecífica: fiebre de bajo grado y dolor de garganta.
• Otros síntomas similares a la gripe leve (escalofríos, náuseas,
ABORTIVA
postración, malestar, dolor de cabeza, vómitos, rinorrea, tos).
Dura 2 a 10 días, con recuperación completa.
• Pródromo leve: no específicos (fiebre, dolor de garganta) precede
POLIOMIELITIS NO durante varios días
• Las parestesias a veces ocurren sin debilidad.
PARALÍTICA CON
• Los síntomas de la meningitis aséptica incluyen:
MENINGITIS ■ Rigidez del cuello, la espalda y/o las piernas
Ta
ASEPÉPTICA ■ Fotofobia y dolor de cabeza

■ Vómito
ni
■ Irritabilidad
a
• Pródromo leve e inespecífico (fiebre, dolor de garganta, dolor de

Ta
cabeza, náuseas, estreñimiento) son seguidos por un período libre de

síntomas de 1 a 3 días antes de la aparición de parálisis flácida.
• El pródromo puede ser bifásico en niños; 1 a 7 días después del
si
prodrome menor inicial, puede aparecer un segundo pródromo

lla
(mialgia grave y espasmos musculares en las extremidades o la

espalda) importante más significativo, seguido inmediatamente por un
rápido inicio de parálisis.
• La parálisis puede ocurrir sin un pródromo.
• La aparición rápida de parálisis flácida comienza dentro de 1 a
POLIOMIELITIS 3 días (rara vez hasta 18 días) de un prodrome menor y progresa
durante 2 a 3 días sin pérdida sensorial.
PARALÍTICA 1. Participación de la médula espinal
Afecta las piernas con más frecuencia que los brazos.
Dolores musculares severos y espasmos en las extremidades
o la espalda. Debilidad muscular, seguida de atrofia
persistente y parálisis. Estreñimiento. Dificultad para orinar.
2. Participación bulbar
Debilidad muscular orofaríngea y debilidad muscular
respiratoria. Ansiedad y agitación como resultado de la
incapacidad para respirar o tragar. Disfagia e incapacidad para
manejar secreciones. Disfonía y disartria. Dificultad para
respirar. Parálisis del nervio trigémino o facial. Visión doble.

• La progresión de la parálisis cesa después de que la fiebre
disminuya o se estanca durante días o semanas sin cambios.
• La parálisis gradualmente se resuelve; mejora en 12 meses.
DX • Aislamiento del virus → cultivo para poliovirus (gold standard)

• Determinación del virus en heces fecales o saliva por PCR
• Serológicas: pedir a la 3era semana
• LCR y medir presión intracraneal:
1. Aumento del recuento de leucocitos (10-200 células/mm³; principalmente linfocitos)
2. Nivel elevado de proteína (40-50 mg/100 ml; excepto en pacientes con un grado grave
de parálisis, en los que el nivel puede elevarse a 100-300 mg/100 ml) 1
3. El nivel de glucosa está dentro del rango de referencia y no hay bacterias presentes en la
mancha Gram
DX DIFERENCIAL • Síndrome de guillean barre

• Botulismo
• Mononeuropatías
VACUNAS • IPV IM: bebés y niños (< 18 años): 1 dosis a 2 meses, 4 meses y de 6 meses
• APO oral: refuerzo a los 18m y otra a los 4 años
* Adultos: No se recomienda la vacunación sistemática para adultos a menos que no estén
adecuadamente vacunados y puedan estar en riesgo
TRATAMIENTO • De soporte → limitar la progresión de la enfermedad, prevenir las deformidades esqueléticas

y preparar al niño y la familia para el tratamiento prolongado necesario y para la incapacidad
permanente, si parece probable que ocurra
Ta
1. Analgésicos o sedantes para el dolor

2. Rehabilitación temprana
ni
3. Reposo en cama para evitar extensión de la parálisis

a
4. Compresas húmedas calientes durante 15 a 30 minutos cada 3 a 4 horas, para aliviar

el dolor muscular y los espasmos
Ta
5. Fisioterapia con movimientos pasivos de rango de movimiento

6. Ventilación mecánica en caso de insuficiencia respiratoria
si
• Poliomielitis no paralíticas o paralíticas leves pueden tratarse en su domicilio

lla
• Durante la fase aguda de la enfermedad, están contraindicados todos los procedimientos

quirúrgicos y las inyecciones intramusculares (st 1º semana)
MIELITIS TRANSVERSA
DEFINICIÓN Desarrollo súbito de un déficit motor y sensitivo a cualquier nivel de la médula espinal.
La MT se presenta de forma aguda como una afectación medular
parcial o completa y se define por la presencia de signos de inflamación medular al observar una
lesión que realza con contraste en la RM, pleocitosis en el LCR (>10 células) o por un aumento
del índice de inmunoglobulina G
CLÍNICA Suele precederse por un período de 1-3 semanas de una enfermedad inespecífica, un
traumatismo mínimo o, en ocasiones, una vacunación.
• Molestias o de dolor en el cuello o en la espalda, en función del nivel de la lesión.

• Insensibilidad, anestesia, ataxia, arreflexia y debilidad motora en la musculatura del tronco y
de las extremidades en un nivel correspondiente a la lesión o distal a ella
• La retención urinaria es un hallazgo precoz y en etapas posteriores se desarrolla
incontinencia
• priapismo y la pérdida de visión (neuromielitis óptica), así como shock medular con la
subsiguiente disreflexia autonómica
DX RM sin y con contraste es esencial para descartar una lesión medular que precise una
intervención neuroquirúrgica
TTMO El uso de altas dosis de esteroides, sobre todo metilprednisolona, es la alternativa inicial de las
formas infantiles de MT
Ta
ni
a
Ta
si
lla

PAROTIDITIS
Enfermedad autolimitada caracterizada por fiebre, tumefacción e hipersensibilidad dolorosa
unilateral o bilateral de las parótidas, y la aparición frecuente de meningoencefalitis y orquitis
ETIOLOGÍA • RNA
• RUBULOVIRUS
• PARAMYXOVIRIDAE
• Se transmite por contacto con secresiones respiratoria y ssaliva infectada
OTRAS ETIOLOGÍAS:
• E. barr El virus de la parotiditis tiene como objetivos las
• CMV glándulas salivales, el SNC, el páncreas, los
• Parainfluenza 1 y 3 testículos y, en menor medida, la glándula tiroides,
• Gripe A los ovarios, el corazón, los riñones, el hígado y la
• VIH sinovial articular.
Bacterias gram positivas
CLÍNICA • PI: 12 a 25 d (16-18)

• Pródromo de 1 a 2d: fiebre, cefalea, vómitos y dolorimiento
• Periodo de contagiosidad: varios días antes de la clínica, virus en saliva 7 días antes
hasta 8 días después de la tumefacción
• Tumefacción de 1 o más glándulas parótidas (70% es bilateral, alcanza su máximo al 3º día, y
suele resolverse al 7ºd), c/s otalgia homolateral
Ta
• Dolor a la masticación o ingesta de líquidos amargos o ácidos

• Borramiento del ángulo mandibular
ni
• Fiebre suele desaparecer en 3-5 días con los demás síntomas

• Infrecuente: exantema morbiliforme
a
• Las glándulas salivales submandibulares tb pueden estar afectadas

Ta
• Puede haber edema esternal por obstrucción linfática

si
COMPLICACIONES • Orquitis: 2º hallazgo más frecuente dsp de la tumefacción de • Ooforitis

parótida (30-40%) → fiebre moderada a alta, escalofríos, Artritis
lla
•
dolor intenso y tumefacción testicular, bilateral en 30% • Tiroiditis Mastitis
• Meningitis y meningoencefalitis en 10-30%, pero puede • Glomerulonefritis
haber pleocitosis hasta en 40-60% → clínica suele aparecer 5 • Encefaitis
días después: fiebre (94%), vómitos (84%), cefalea (47%), • Pancreatitis
parotiditis (47%), rigidez de nuca (71%), letargo (69%) y • Sordera permanente
crisis comiciales (18%) → desaparecen al 7º día
DX • T-PCR detección de la cadena de ARN viral → realizarse en los primeros 3 días

• IgM específico para el virus → ya que IgG puede reaccionar de forma cruzada con
anticuerpos contra virus parainfluenza
• Aislamiento del virus en cultivo celular → en la fase de enfermedad aguda, el virus puede
aislarse en las secreciones de las vías respiratorias altas (mucosa bucal y orofaríngea [OF]),
el LCR o la orina
• LCR: pleocitosis leucocítica de 200-600/mm3, con predominio de linfocitos. (aun
en infectados sin meningitis)
TRATAMIENTO Sintomático, aislamiento hasta 5 días después de la tumefacción

PREVENCIÓN Vacuna contra la parotiditis 2 dosis: 12 y 18 meses
Ta
ni
a
Ta
si
lla

FIEBRE TIFOIDEA O ENTÉRICA
ETIOLOGÍA • S. entérica serovariedad Typhi (Salmonella Typhi), bacilo gram (-), anaerobio
facultativo
• En raras ocasiones Salmonella paratyphi A, paratyphi B (Salmonella schottmuelleri) y
Salmonella paratyphica C (Salmonella hirschfeltii) pueden producir un cuadro clínico
similar, aunque de menor gravedad
• Uno de los productos génicos más específicos es la cápsula polisacárida Vi (virulencia),
que está presente en alrededor del 90% de todas las cepas de S. Typhi recién aisladas y
que tiene un efecto protector contra la acción bactericida del suero de los pacientes
infectados
EPIDEMIO • Es mayor en países en vías de desarrollo

• Es mayor en < 5 años
• Se caracteriza por resistencia a ATB: S. Typhi multirresistetes a los tres antibióticos
principales: ampicilina, cloranfenicol y trimetoprima-sulfametoxazol.
TRANSMISIÓN • La ingesta de alimentos o de agua contaminada con S. Typhi procedente de heces

humanas es el modo más frecuent: mariscos cultivados en agua contaminada por aguas
residuales, heces humanas como fertilizantes, comidas de puestos callejeros y la
contaminación de embalses
• El humano es el único huésped natural y reservorio de S. typhi
PATOGENIA • Dosis infecciosa: 105-109 microorganismos

Ta
• Periodo de incubación: 4-14 días

• Ingesta de alimento contaminado→ bacteria invade la mucosa intestinal en el íleon
ni
terminal → se adhiere a las vellosidades e ingresa por una vacuola intracelular→

dentro de la placa de Peyer atraviesa la barrera intestinal→ en las cel epiteliales
a
ensambla el sist de secreción tipo III → reordenación del citoesqueleto →

Ta
desestabilidación de uniones herméticas→ transmigración de leucocitos PMN desde la

superf basolateral a la superficie apical→ fuga de líquido paracelular → ATRAVIESAN
si
MUCOSA INTESTINAL→ ATRAVIESA SISTEMA LINFOIDE→ ATRAVIESA TORRENTE

SANGUÍNEO → bacteriemia primaria
lla

CLÍNICA • La diarrea, la toxicidad y
complicaciones como la
coagulopatía intravascular
diseminada también son más
frecuentes en la lactancia
• La fiebre tifoidea suele
manifestarse con febrícula
asociada a una gran variedad de
manifestaciones, como mialgias
generalizadas, dolor abdominal,
hepatoesplenomegalia, dolor
abdominal y anorexia
• En niños: la diarrea puede ocurrir
en los estadios iniciales, luego
puede aparecer estreñimiento
• 25%: exantema maculoso o
maculopapuloso (manchas
rosas) en torno al 7.°-10.° día de
la enfermedad y las lesiones
pueden aparecer en grupos de
10-15 en la zona inferior del
tórax y el abdomen con una duración de 2-3 días
• Las infecciones tifoideas resistentes al ácido nalidíxico y a las fluoroquinolonas se
asocia con mayores tasas de mortalidad y de fracaso terapéutico
• Si no hay complicaciones, el cuadro suele desaparecer en 2 a 4 semanas
• Puede asociarse a desnutrición en niños
Ta
Fiebre, malestar general, cefalea, diarrea, falta de apetito, erupción

ni
1º semana
cutánea
a
Ta
Manifestaciones cutáneas (rosácea

si
2º semana tifoidea) y síntomas

gastrointestinales
lla
COMPLICACIONES • Hepatitis, ictericia y colecistitis

Aparecen 3 o 4 • Hemorragia intestinal (< 1%)
semanas • Perforación (0.5-1%)
después de la • Miocarditis tóxica: arritmias, bloqueo sinoauricular, shock cardiogénico
infección • Delirio psicosis
• Aumento de la PIC
• Ataxia cerebelosa agua
• Hipoacusia
• Sd Guillain barre
Complicación +F: hemorragia intestinal (en Perú: 10-20%), y la más grave: perforación intestinal
tífica (en Perú: 1-3%)

Ta
DX • Entre el 1 y el 4 % de los pacientes se convierten en portadores crónicos asintomáticos y

eliminan S. typhi por orina y heces durante más de un año.
ni
• Resultado positivo en un hemocultivo o en un cultivo de otra localización anatómica.

• Prueba de Widal mide los anticuerpos producidos contra los antígenos O y H de S.
a
Typhi, pero carece de sensibilidad y especificidad en las áreas endémicas → positivo:

Ta
aglutinina anti O mayor 1/160. Pedir después de 5 a 7 días de fiebre

• Trombocitopenia puede ser un marcador de enfermedad grave y acompañarse
si
de coagulopatía intravascular diseminada.

lla
• Anemia normocítica normocrómica

• Leucopenia o leucocitosis
• Eritrosedimentación elevada en 2 y 3 semana
• Las pruebas de función hepática pueden estar alteradas, pero es infrecuente encontrar
una insuficiencia hepática grave
Aislamiento S. typhi
HEMOCULTIVO MIELOCULTIVO COPROCULTIVO UROCULTIVO
70 – 90% 60 – 70% 50% 3 - 5%
(1 semana) (1 semana) (3 semana) + en 2 semana
Medios selectivos.
diagnóstico de la CULTIVO
Método más
gastroenteritis. DE ORINA.
confiable. Cultivo del aspirado
+: 10-15% en (-): EN LA PRIMERA
+: 90% en primera de médula ósea.
primera sem. SEMANA.
semana.
+: 80% en tercera +: 75% TERCERA
+:50% en tercera
sem. SEMANA.
semana.
Biopsia cutánea: en roséola tífica

DX DIFERENCIAL • Patologías febriles de nuestro medio
• Gastroenteritis aguda, una bronquitis y una bronconeumonía
Si predominan síntomas respiratorios → procesos virales, gérmenes
atípicos (Chlamydias, Mycoplasma, Legionella, Coxiella burnetti)
Fase aguda
Si hay hallazgos abdominales → descartar apendicitis, colecistitis e
isquemia intestinal
Endocarditis, rickettsias, tuberculosis, brucelosis, enfermedades
Fase
linfoproliferativas, enfermedad inflamatoria intestinal, infección por
prolongada
citomegalovirus (CMV), infección urinaria.
TRATAMIENTO
Ciprofloxacina 20-30mg/kg/d VO 2v/d por 7 a 14d

NO COMPLICADA
Azitromicina 10mg/kg/d VO 1v/d por 7
COMPLICADA Ceftriaxona 75mg/kg/d IM o EV 1v/d por 10 a 14d
PORTADOR CRÓNICO Ciprofloxacina 20-30mg/kg/d VO 2v/d por 7 a 14d
PREVENCIÓN Aislamiento entérico e higiene en alimentos
PERÚ:
Ta
ni
a
Ta
si
lla
NELSON:

PRONÓSTICO Mortalidad 1% en países desarrollados y 15-30% en países subdesarrollados (cepas
multirresistentes, deficiencias sanitarias, retraso en el inicio de ATB)
PREVENCIÓN • Lavado de manos

• Hervir el agua consumida ya que la contaminación del suministro con de agua con aguas
residuales es un factor de riesgo
• No consumir comida en puestos callejeros, sobre todo helado y fruta cortada
Elaborada con antígeno Vi (Polisacáridos capsulares purificados)

Vacuna IM
Edad: 2 años
Una vacuna viva atenuada y de administración por vía oral, obtenida de
la cepa Ty21a de S. Typhi, tiene una buena eficacia (67-82%) durante
Vacuna VO períodos de hasta 5 años
Contraindicada en inmunosuprimidos
Edad: 6 años
Ta
ni
a
Ta
si
lla

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
VARICELA MANO-PIE- EXANTEMA SARAMPIÓN RUBEOLA ERITEMA FIEBRE
BOCA SÚBITO INFECCIOSO ESCARLATINA
AGENTE VIRUS DEL

Parvovirus B19
Streptococo pyogenes
Virus varicela zoster Virus coxsackie Herpes virus 6 ADN, SARAMPION G: Virus rubeola ; G;
Género Erythrovirus, de la
Familia: herpesviridae A16 Herpes virus 7 Morbilivirus F: rubivirus F:Togavirus RNA Asociación con
familia Parvoviridae.
Paramyxovirus RNA infecciones faríngeas
EDAD 1-4 años

6m a 2 años – 6 a 10
+F en 5 a 9 años 6 y 19 a y entre 1 y 4a 3 a 15 años
años
INCUBACIÓN 14-21 días (2-3 semanas) 2-10 días 1-2 semanas 8-12 días 14-21d (2-3 sem) 4-21 dias (media: 10-14d) 2-4 días
Ta
CONTAGIOSIDAD Altamente contagiosa Eliminación fecal 3-5 días antes de la
5-7 días antes de la 6- 11 días
2 d antes de erupción hasta por semanas y erupción hasta 5 días
erupción hasta 7 días Al iniciar el exantema deja
ni
costra respiratoria por 1- después
después de ser contagioso
Inmunidad duradera 2semanas Inmunidad permanente
a
VÍA DE Contacto mano
Ta
sucia o superficie Por contacto directo Contacto directo con
CONTAGIO Directo, respiratoria y
contaminada con
Saliva con gotitas y vía aérea Gotitas de secreción de
fómites, trasfusiones
Contacto directo con
transplacentario adultos: asintomáticos vías respiratorias fómites
si
heces, aerosoles +F en ❄ sanguíneas y vertical
respiratorios
lla
CLÍNICA PP (1-2d): malestar general, Vesículas de forma -PP (influenza-like):
Centrifugo no confluente ni -PP: fiebre, malestar
anorexia y ↑T°, catarral ovalada en manos, Fiebre de tres días fiebre de 39-40°, coriza,
descamativo. general, mialgias y cefaleas
pies y boca. (38.3-41ºC), leves tos, conjuntivitis,
Exantema maculopapular EXANTEMA : T° >39°, odinofagia,
PE: exantema adenopatías cervicales lesiones de koplik nivel
rosado confluyentes signo de las mejillas malestar general,
eritematoso→ vesículas, Puede aparecer del 2° molar
Desaparece la fiebre Inicia en la cara en 24 hrs abofeteadas dolor abdominal;
pústulas y costras una erupción
aparece el exantema se se generaliza, afecta palmas En el tronco también se Piel de lija, triagulo de
Progresión en 6-12h maculopapular -PE: exantema
inicia en el tronco, y plantas, desaparece al 3er observa una erupción Filatov; lineas de
eritematosa y morbiliforme que
extremidades, cuello y dia simétrica, maculopapular, pastia
1. cabeza (cuero extenderse a confluye y aparece en
cara. Adenopatias en “entramado”
cabelludo) glúteos y muslos cara hacia el tronco,
retroauriculares y Respeta palmas y plantas
2. tronco manos y plantas. Deja

3. extremidades Lesiones no Son máculas y pápulas manchas color café y suboccipitales duran de 5 a En adolescentes y adultos:
*en cielo estrellado o gota pruriginosas con eritema. Desparece descamación 8 dias y fiebre leve clínica articular con
de rocío en tres días. Produce artralgias y artritis
inmunosupresión por Conjuntivitis y enantema simétrica y periférica con
En dos tercios :
En boca y conjuntivas: semanas (forchheirmer) afectación de muñecas,
enantema : manchas de
enantema aftoide manos, rodillas y tobillos
Nagayama, manchas
eritematosas en la
DIAGNÓSTICO cultivo viral + mucosa del paladar PCR, IgM (1-3 día del
-IgM: + a los 5 d) IgM anti B19, aparece
inmunofluorescencia, blando y la úvula -IgG: + hasta periodo con rapidez después de la
- exantema y + hasta 60
citología con tinción Tzack, Signo de Berliner: convaleciente infección y persiste 6 – 8
días)-IgG
PCR y IgM-IgG (1°sem) “parpados pesados” -PCR semanas
COMPLICACIONES Edema o
hemorragia Poliartraglias y poliartritis,
Otitis media aguda, -Anemia aplásica
Infecciones de piel, pulmonar, Convulsiones febriles, encefalitis, en gestantes
neumonía, laringitis -Púrpura
neumonía, cerebelitis, encefalitis, encefalitis, púrpura muerte fetal y
obstructiva, diarrea trombocitopénica
encefalitis, MT y meningitis trombocitopénica, malformaciones congénitas,
aguda, encefalitis pos -En gestantes: hidrops
hematológicas, Sd Reye aséptica, parálisis granulocitopenia meningoencefalitis, talla
infecciosa fetal o muerte fetal
flácida y baja, autismo
Ta
miocarditis
TRATAMIENTO -Aciclovir VO 80 mg/kg/dia
ni
De soporte: Sintomático
<1a: aciclovir 30 mg/kg/d x Penicilina
antipirético, hidratación Sintomático Inmunoglobulina
a
7-10d Sintomático Sintomático Macrólidos como
y apoyo nutricional Aislamiento intravenosa: anemia e
>1a: aciclovir 1500 eritromicina
Vitamina A insuficiencia de MO
Ta
mg/m2/d
VACUNA
si
12 meses, 6 años? No existe No existe SPR: 12m, 18m SPR: 12m, 18m
lla
CONGÉNITA -N. Tardía (5 d antes y 48h
dsp del parto): grave,
Tetrada de Gregg:
visceral pulmonar, cerebral,
cardiopatía congénita
hepática e intensas lesiones
(PCA), microcefalia,
cutáneas y hemorrágicas
hipoacusia NS y cataratas
-N. precoz (21-5
preparto): cuadro leve

Ta
ni
a
Ta
si
lla
Ta
ni
a
Ta
si
lla
Ta
ni
a
Ta
si
lla

DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Sensación dolorosa intensa abdominal de comienzo súbito, cuya causa puede ser intraabdominal, extraabdominal o
sistémica
HIPOCONDRIO DERECHO EPIGASTRIO HIPOCONDRIO IZQUIERDO
Pancreatitis.
•
• Vólvulo gástrico.
• Patología hepática y biliar. • Úlcera péptica.
• Absceso esplénico.
• Úlcera duodenal. • Colecistitis aguda.
• Infarto esplénico.
• Neumonía. • Cardiopatía isquémica.
• Gastritis aguda.
• Pancreatitis aguda. • Pancreatitis aguda.
• Úlcera gastroduodenal.
• Pielonefritis aguda. • Vólvulo gástrico.
• Rotura esplénica.
• Cardiopatía isquémica. • Esofagitis.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Cólico nefrítico. • Gastritis.
• Neumonía.
• Herpes zóster. • Rotura de un aneurisma de aorta.
• Cardiopatía isquémica.
• Tromboembolismo pulmonar • Pericarditis.
• Pielonefritis.
• Cólico nefrítico.
Ta
FLANCO DERECHO MESOGASTRIO FLANCO IZQUIERDO

ni
• Trombosis mesentérica.
• Pielonefritis Pielonefritis
•
a
• Obstrucción intestinal.
• Cólico renal Cólico renal
•
• Aneurisma de aorta.
Ta
• Torsión ovárica • Torsión ovárica

• Apendicitis aguda.
• Quiste o masa ovárica • Quiste o masa ovárica
si
• Diverticulitis.
lla
• Gastroenteritis.
FOSA ILIACA DERECHA HIPOGASTRIO FOSA ILIACA IZQUIERD

• Apendicitis.
• Hernia incarcerada. • Pseudoobstrucción intestinal. •Diverticulitis.
• Cólico renal. • Patología urogenital. • Colitis isquémica.
• Adenitis mesentérica. • Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Diverticulitis. • Salpingitis.
• Enfermedad inflamatoria intestinal. • Endometriosis.
• Linfadenitis mesentérica.
DIFUSO • Embarazo ectópico.
• Embarazo ectópico. • Peritonitis • Torsión ovárica.
• Salpingitis aguda. • Adenitis mesentérica • Rotura de ovario.
• Endometriosis. • Angina abdominal • Hernia inguinal.
• Torsión ovárica. • Obstrucción abdominal • Cólico nefrítico
• Rotura de quiste ovárico. • Infarto intestinal
Dolor abdominal agudo puede durar hasta 30d, mientras que el abdomen agudo dura hasta 48h
APENDICITIS AGUDA
Inflamación aguda del apéndice cecal, generalmente por obstrucción de la luz
• Afectación qx aguda ↑ común en niños
• Morbilidad elevada (peritonitis)
GENERALIDADES • Mortalidad baja (<1%)
• 1-8% de niños con abdomen agudo.
• Aumenta con la edad
Ta
• Pico → 10-18 años (2° década)

• Infrecuente (<5%) → <5 años/ Excepcional (<1%) → < 3 años (tasas de perforación → 90%)
ni
• ♂>♀
a
• ↑ raza blanca e hispanas

INCIDENCIA • ↑ otoño y primavera
Ta
• Niños con fibrosis quística → > incidencia

• +F en países con dietas refinadas y bajas en fibra
si
• ↑ si existen antecedentes familiares

lla
*Lactantes suelen recibir un dx erróneo (sepsis) generando que la enfermedad se presente en estadíos
avanzados.
Una vía para la apendicitis comienza por la obstrucción luminal (obstrucción de la luz
apendicular) sus causas son (por orden de frecuencia):
• Fecalito: masa pequeña de restos alimentarios manufacturados ( ≈ a pepa de aceituna) → 1º
en adultos
• Hiperplasia e hipertrofia linfoidea: LB de la submucosa del apéndice reaccionan ante
infecciones virales o bacterianas de la vía digestiva y aérea → 1º en niños
ANATOMÍA • Microorganismos: virus que ulceran la mucosa → invasión bacteriana (salmonella, Shigella,
yersinia, etc)
PATOLÓGICA • Endoparásitos: conglomerados de oxiuros, ascaris.
• Neoplasias: mucocele, carcinoide, argentafinoma Periapendicitis: bridas, quistes, abscesos,
enfermedad Hirschsprung, linfoma, TBC peritoneal, atresia de hemicolon D, enterocolitis
necrosante
• Cuerpos extraños: semillas, metales, plásticos, fragmentos de huesos, mondadientes
• Periapendicitis: bridas, quistes, abscesos, enfermedad Hirschsprung, linfoma, TBC
peritoneal, atresia de hemicolon D, enterocolitis necrosante

OBSTRUCCIÓN DE LUZ APENDICULAR→ ↑PRESIÓN INTRALUMINAL x PROLIFERACIÓN
BACTERIANA Y MOCO → congestión y edema de los linfáticos y de las venas→ alteración de la
perfusión→ isquemia de la pared+invasión bacteriana→ NECROSIS → PERFORACIÓN
1. Establecida la obstrucción apendicular → se acumulan las secreciones

intraapendiculares → edema, eritema y distensión → ocasiona dolor e hiporexia.
2. Se multiplica la flora bacteriana apendicular → gérmenes anaerobios y Gram (-)
emigran desde la mucosa hacia la serosa → supuración → fiebre y náuseas.
3. Se afecta la circulación sanguínea → isquemia y necrosis de la pared apendicular con
microperforaciones y fuga de escasa secreción purulenta
PATOGENIA 4. Reacción peritoneal local: se adhieren las asas intestinales y el epiplón como
mecanismo de contensión. Como en el niño la pared apendicular es más delgada, la
perforación macro es precoz, con escape del fecalito y la formación de plastrón, absceso
y/o peritonitis precoz.
*La evolución natural es muy variable y depende de la edad, anatomía y ubicación del apéndice cecal,
estados de salud, nutricional e inmunológico del niño
DOLOR LEVE, DIFUSO PERIUMBILICAL Y POSTERIORMENTE DOLOR

PERSISTENTE EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO + MCBURNEY
POSITIVO + FIEBRE 38ºC
Presentación atípica → +F
Presentación clásica → < 50%
• INICIO (INSIDIOSO)
o Primeras 12 h → Malestar general inespecífico o anorexia y posteriormente náuseas
y vómitos (50%)
Ta
o Progresión de la gravedad de los síntomas durante 2-3 días → Dolor

abdominal ↑ + fiebre + taquicardia
ni
* La perforación es frecuente a partir de las 48 h → Oportunidad para dx antes

a
de la perforación suele ser breve (entre 48-72 horas)

CLÍNICA
Ta
• DOLOR ABDOMINAL (SÍNTOMA PRINCIPAL)

(Variable:
o Inicialmente → Dolor visceral → El apéndice carece de fibras de dolor somático.
Según edad,
si
• Vago
localización
lla
• Mal localizado → Dolor periumbilical

del apéndice y
• No relacionado con la actividad o posición
variabilidad
• Tipo: Cólico
individual de la
o 24 h después → Dolor localizado en FID (Por afectación del peritoneo parietal
evolución de
la enfermedad) adyacente)
• POSICIÓN DEL APÉNDICE:
o 50% tiene posición retrocecal (retrasa la presentación)
• NÁUSEAS Y VÓMITOS: Aparecen horas después del dolor abdominal

• ANOREXIA: clásico y constante
• FIEBRE: +F febrícula
• DIARREA Y SÍNTOMAS URINARIOS: F+ sobretodo en Apendicitis
complicada/perforada
*A > progresión de la apendicitis suele asociarse a íleo adinámico (causa
estreñimiento)
INICIO 24-48h

Dolor leve y difuso periumbilical + Dolor intenso y localizado en FID (Cuadrante
Malestar general + anorexia inferior derecho) + Fiebre + Vómitos
Si el diagnóstico se retrasa >48 horas → Probable perforación (>65%) → Peritonitis (Dolor

abdominal vago, deshidratación, sepsis, hipotensión, etc)
¿CÓMO DIFERENCIAR UN DOLOR ABDOMINAL POR APENDICITIS

QUE POR GASTROENTERITIS?
El dolor abdominal en la apendicitis inicial es constante (sin retortijones ni alivio con
la defecación) + vómitos de aspecto bilioso y persistentes + evolución clínica
empeorará constantemente
¿PROGRESIÓN TEMPORAL DE LOS SÍNTOMAS?
1.dolor ligero y vago
2. malestar y anorexia
3. dolor localizado e intenso
4. fiebre y vómitos
Suele producirse en 24-48 h en la mayoría de los casos
CRONOLOGÍA DE MURPHY
Inicio con epigastralgia (75%) que migra a las 4-6h a FID (50%). Inicio con dolor en
FID sin síntomas viscerales (25%)
¿A PARTIR DE QUÉ MOMENTO PUEDE HABER PERITONITIS?
Ocurren a partir de las 24 h de iniciado el cuadro. Pueden ser localizadas (un
cuadrante) o generalizadas (>1 cuadrante)
Ta
APENDICITIS SIMPLE O CLÁSICA NIÑO < 3 AÑOS

ni
• Niños de 6-13 años. Lactantes menores

•La exploración física es típica (Mc Burney, Fiebre, vómitos, distensión abdominal,
a
Bloomberg, Rovsing) y el diagnóstico, fácil irritabilidad, letargia, respiración quejumbrosa,

Ta
de establecer. sensibilidad difusa y pocas veces

•La anamnesis descubre un dolor abdominal localizada
si
en FID de 24-48 horas de evolución, Lactantes mayores y preescolares

lla
acompañado con frecuencia de náuseas o

vómitos, y de pérdida de apetito. Fiebre y vómitos son +F, pueden preceder al
• Frecuente fiebre de 38 °C. dolor que suele ser intermitente. Puede haber
•Migración del dolor de la región periumbilical dolor en cadera derecha y cojera. Localizan
a la FID (valor predictivo positivo 91%) más el dolor
•Puede haber dolor al caminar o claudicación
FORMAS CLÍNICAS
FORMAS ATÍPICAS
Su localización ectópica, puede ser:
- pélvica, con signos funcionales urinarios predominantes pero con una tira reactiva urinaria
negativa;
- retrocecal, con dolor de la fosa lumbar y fiebre que puede simular una pielonefritis, pero en
esta ocasión también con pruebas urinarias negativas;
- infrahepática, simulando los signos clínicos de una colecistitis;
- mesocelíaca, con dolor periumbilical y cuadro oclusivo
PERITONITIS DIFUSA
Signos de toxicidad: deshidratación y signos de sepsis con hipotensión, oliguria, acidosis y fiebre
alta. Examen físico: abdomen en tabla

FASES APENDICULARES
FASE T CARACTERÍSTICA CLÍNICA GÉRMENES
CONGESTIVA 4-6h Obstrucción linfática y Estimulación del SNS: fibras tipo C Sin
(edematosa) venosa Hiporexia, dolor visceral y náuseas proliferación
Mucosa edematosa patológica de
↓Flujo linfático y venoso gérmenes
SUPURADA 6h Proliferación bacteriana Estimulación somática: fibras tipo A dolor Bacterias

(purulenta, flemonoso Ulceraciones en mucosa parietal gram (-):
o fibrinosa) (serosa hiperémica) Dolor FID, hiporexia, vómitos y fiebre E. coli
NECROSADA 12h Obstrucción arterial con Fiebre Bacterias

(isquémica o consecuente isquemia Leucocitosis marcada anaerobias:
gangrenada) Exudado peritoneal Dolor abdominal generalizado pero más Bacteroides
purulento intenso en FID (se puede palpar masa) fragilis
Placas de necrosis sobre Puede haber diarrea
apéndice
PERFORADA 24h Complicaciones Dolor al rebote Bacterias

(complicada o rota) (peritonitis, abscesos, Abdomen en tabla (doloroso, rígido) anaerobias:
Ta
plastrón) Vómito bilioso. Fiebre que no cede a tto o Bacteroides

hipotermia. fragilis
ni
Diarrea
a
Hipotensión arterial, oliguria

Ta
si
lla

• INSPECCIÓN
Del comportamiento del niño
− Apendicitis temprana (18-36 h): Quietos, sobre el lado derecho, con las rodillas
hacia arriba para relajar los músculos abdominales, y cuando se les pide que se
incorporen, se mueven con cautela y pueden utilizar la mano para proteger la FID
Del abdomen
− Apendicitis temprana: Abdomen plano
− Apendicitis avanzada: Distensión abdominal u obstrucción intestinal
• AUSCULTACIÓN:
− Apendicitis temprana: Ruidos intestinales normales o hiperactivos.
− Apendicitis avanzada: Ruidos intestinales hipoactivos
• PALPACIÓN:
Hipersensibilidad dolorosa abdominal localizada (Hallazgo individual más fiable en el dx)
Rigidez voluntaria del músculo de la pared abdominal en la FID (Se da para proteger el área,
del dolor de la mano del explorador)
Rigidez involuntaria del músculo de la pared abdominal en la FID (Si la inflamación ha
progresado a una peritonitis)
EXPLORACIÓN
Ta
FÍSICA
ni
a
Ta
si
lla
PUNTOS DOLOROSOS
McBURNEY El dolor de rebote a la palpación perpendicular en el punto de McBurney

→ unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de una línea imaginaria entre
EIASD y el ombligo
Signo más representativo de apendicitis aguda.
MORRIS En el 1/3 interno y tercio medio de una línea recta, entre EIASD y el
ombligo.
LANZ Entre el 1/3 lateral y 1/3 medial de una línea que une las EIAS izquierda y
derecha. Ubicación pélvica
MONRO En el punto medio de una línea que une la espina iliaca anterosuperior
derecha con el ombligo
SIGNOS DE APENDICITIS AGUDA
ROVSING Presión en fosa iliaca izquierda → dolor en fosa iliaca derecha

ILEOPSOAS Pcte en DS:
1. Indíquele que eleve la pierna derecha, flexionando la cadera, mientras
usted empuja hacia abajo
2. Colocar al paciente sobre el costado izquierdo y pedirle que eleve la
pierna derecha respecto a la cadera mientras usted la aprieta hacia abajo
3. Hiperextender la pierna derecha llevándola hacia atrás con el paciente en
decúbito lateral izquierdo.
Dolor → positivo para apendicitis retrocecal
OBTURADOR Lleve la pierna inmediatamente por encima de la rodilla, sujete el tobillo, y

realice rotación lateral y medial de la pierna. Dolor en la región hipogástrica
derecha es un signo positivo de apendicitis pélvica
MARKLE Paciente de para de puntillas y se deja caer sobre sus talones → dolor
DUNPHY Dolor al toser o estornudar
BLUMBERG Descompresión (1cm, superficial) brusca dolorosa del abdomen en el punto

de McBurney, en el resto del abdomen se dice signo de rebote
Positivo → signo de peritonitis
• Leucocitosis con desviación de la izquierda

• PCR: inespecífica y no se utiliza ampliamente
LAB • Proteína amiloide A sérica: siempre elevada (S: 86% E: 83%)
• Análisis de orina: leucocitos o hematíes
Ta
ni
a
≤3 probabilidad muy
puntos baja
Ta
4-7 requieren más

si
puntos estudios diagnósticos

lla
PRUEBAS ≥8 se asocian con fuerza

DIAGNÓSTICAS puntos con apendicitis
(DIAGNÓSTICO ES
CLÍNICO)
ESCALA DE ALVARADO MODIFICADA:
≤4 probabilidad muy baja

puntos manejo: conservador
5-6 requieren más estudios

puntos diagnósticos (TAC)
manejo: observación +
ingreso hospitalario
≥7 alta probabilidad
puntos de apendicitis
manejo: cirugía

PRUEBAS DE IMAGEN
RX SIMPLE Pueden mostrar varios hallazgos en la apendicitis aguda:

normales en el • Asas centinela de intestino e íleo localizado
50% de los • Escoliosis por espasmo del músculo psoas
pacientes • Nivel hidroaéreo en el colon por encima de la fosa ilíaca derecha (signo de
corte del colon)
• Una masa de partes blandas en la fid apendicolito calcificado (5-10% de los
casos)
• Para mejorar la precisión diagnóstica en la evaluación de la apendicitis

ECO aguda
ABDOMINAL • Sensibilidad y especificidad >90%
• Grosor de la pared ≥6 mm
• Distensión luminal
• Ausencia de compresibilidad
• Masa compleja en la FID o un apendicolito
• Apendicitis avanzada: engrosamiento asimétrico de la pared, formación de
abscesos, líquido libre asociado intraperitoneal, edema de los
tejidos circundantes y una disminución del dolor local a la compresión
• Apéndice de paredes gruesas distendido (dilatación >7 mm)

• Estriación inflamatoria de la grasa mesentérica circundante
• Flemón o absceso pericecal
Ta
ni
a
TC
Ta
si
lla
RM • Equivalente a la TC en la exactitud diagnóstica de la apendicitis y no conlleva

exposición a radiación ionizante
< 3 AÑOS 3-12 AÑOS > 12 AÑOS
• Invaginación • Linfadenitis mesentérica: es el En la adolescente joven,

intestinal. diagnóstico diferencial más frecuente. diagnósticos ginecológicos:
• Hernia • Infección urinaria o pulmonar, dolor de ovulación, quistes
estrangulada gastroenteritis aguda, estreñimiento. ováricos, torsiones de
DIAGNÓSTICO • Infección • Púrpura reumatoidea. anejos, salpingitis, embarazo
DIFERENCIAL urinaria o • Ileítis terminal: enf de Crohn, extrauterino, EPI
pulmonar, yersiniosis.
gastroenteritis En el adolescente joven:
• Divertículo de Meckel infectado
aguda. torsión del cordón
(meckelitis): es un diagnóstico
espermático, que puede
excepcional, de hallazgo casi siempre
manifestarse únicamente
intraoperatorio. Desde el punto de
por un dolor irradiado a la

vista clínico, el dolor es más central, fosa ilíaca.
periumbilical.
• Más raramente: hepatitis víricas, En general: pancreatitis, colecistitis
meningitis, leucemias.
APENDICITIS NO COMPLICADA
Dolor <48h, apéndice no estaba roto, y que el diámetro apendicular igual o menor de 1,1 cm
sin flemones, abscesos o fecalitos
Tratamiento médico
¿A QUIÉN PODEMOS DAR TTO ATB SIN CIRUGÍA?

Clínica < 48 h, edad > 7 años, confirmación en las pruebas de imagen de una apendicitis aguda
no perforada, n diámetro apendicular < 1,2 cm, ausencia de apendicolito, absceso o flemón,
recuento de leucocitos > 5.000 y < 18.000 células/µl, PCR < 4mg/dl
FLORA BACTERIANA TÍPICA EN EL APÉNDICE:
Microorganismos anaerobios (Bacteroides, Clostridia y Peptostreptococcus spp.) y gram (-)
(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter y Klebsiella spp.).
ESQUEMA ATB:
24-48 horas de atb IV (piperacilina-tazobactam o ciprofloxacino con metronidazol) → pcte
afebril → continuar con amoxicilina-clavulánico o ciprofloxacino con metronidazol hasta
TRATAMIENTO completar 7-10 días de tto por VO.
Ta
Retraso del Si no hay mejoría de la clínica → apendicectomía inmediata

diagnóstico o
Riesgo: APENDICTIS RECIDIVANTE
ni
del tratamiento
puede aumentar Incidencia en 1 año: 10-20%
a
el riesgo de
Ta
perforación y Tratamiento quirúrgico

su morbilidad
asociada PREOPERATORIO:
si
• Ayuno: 4-6 horas

lla
• Control fiebre y dolor: metamizol 25 a 50 mg/Kg IM o diclofenaco 1-3mg/kg/IM

Rehidratación EV: SS isotónica 0.9% o Lactato Ringer a razón de 10-20 ml por kg (o 400
ml/m2 de superficie corporal). Si la operación no es inmediata, continuar con SS 0.9% 2000
ml/m2/día
Apendicectomía abierta vs laparoscópica
Apendicectomía abierta
Apendicectomía laparoscópica
-Incisiones oblicuas (McBurney) o transversas
Evitarse en caso de coagulopatías y peritonitis
(Rockey-Davi) en ausencia de peritonitis
generalizada
-Incisiones medianas infraumbilicales, en caso
Menor tasa de dolor, infección y estancia hsp
de peritonitis
ANALGESIA POST OPERATORIA:
• Meperidina 1 mg/kg IM c/6h
• Diclofenaco 0.5-2 mg/kg IM c/8h
• Ketorolaco 0.5-1 mg/kg IV c/6-8h (a partir de los 2 años)
• Acetaminofén: 10-12 mg/kg VO

APENDICITIS COMPLICADA
ATB: (ceftriaxona o amikacina + metronidazol)
Peritonitis localizada Apendicectomía + drenaje + ATB 5-7d
Peritonitis generalizada Apendicectomía + limpieza de cavidad + ATB 5-7d
Plastrón apendicular ATB
Absceso apendicular Drenaje (idealmente percutáneo)
• Tolerancia adecuada a VO
• Ausencia de fiebre o signos de infección
• Haber completado esquema mínimo de AT por vía parenteral
CRITERIOS ALTA
¿Cuántos días hospitalizados al pcte?
En apendicitis no complicadas por 24h
En complicadas: 3 días para las gangrenosas y 5 días para las perforadas
INVAGINACIÓN INTESTINAL O INTUSUSCEPCIÓN INTESTINAL

1º causa abdomen agudo en niños < 2 años
• Invaginación de un asa intestinal se invagina dentro de otro distal contiguo o subyacente, al

DEFINICIÓN introducirse arrastra el mesenterio.
Ta
• Puede ocurrir en cualquier segmento intestinal, pero es más frecuente a nivel ileocecal.
ni
• Urgencia quirúrgica y la causa más frecuente de oclusión intestinal en lactantes y niños

a
menores de 2 años (80%)

Ta
• Relación niños: niñas → 3:1

• 1º causa de obstrucción intestinal entre 5 meses y 3 años
si
• Suele comenzar en la unión ileocecal y progresa hacia el colon.

GENERALIDADES
lla
• Es ileocólica en el 90% de los casos, pero puede ser ileocecocólica, colocólica, o, menos fcte,
ileoileal.
• Se denomina ileocólica transvalvular cuando la válvula ileocecal y el apéndice permanecen en
su lugar e ileocecocólica cuando la válvula ileocecal constituye la cabeza de la invaginación que
arrastra el apéndice.
• Si no se trata → infarto intestinal, perforación, peritonitis y muerte
PRIMARIA E IDIOPÁTICA (90%) SECUNDARIA (10%)
El obstáculo causante sería la hipertrofia de las placas de Una enfermedad general o un

Peyer de origen viral (adenovirus tipo C, rotavirus) en la contexto particular: fibrosis
región ileocecal → prolapso mucoso del íleon en el colon quística, diverticulitis de Meckel
ETIOLOGÍA (invaginación) (50%), púrpura de Schönlein-
• El peristaltismo intestinal hace progresar la “salchicha” Henoch, angiomas, pólipo juvenil
de invaginación en sentido distal (porción superior aislado o hamartomatoso, pólipos
= asa invaginada, porción inferior = asa múltiples en el contexto de una
invaginante), arrastrando también el meso y los poliposis juvenil o de un síndrome
vasos, que sufren una estrangulación. de Peutz-Jeghers, tumores
malignos, apendicitis,

• La compresión provoca una ectasia venosa y linfática, postoperatorio (casos ileoilial o
con un edema que aumenta la compresión, lo que yeyunoileal), quimioterapia
interrumpe el flujo arterial y puede provocar lesiones (metotrexato), vacuna contra
de la mucosa intestinal (con emisión de sangre), e rotavirus Se producen a cualquier
incluso necrosis de la pared intestinal y la edad (pero st > 5 años) y en
perforación. cualquier punto del tubo digestivo.
• La compresión de los nervios provoca fenómenos
dolorosos paroxísticos.
• También puede producirse la desinvaginación
espontánea
• Dolor abdominal súbito tipo cólico paroxístico intenso, los niños llevan los muslos al abdomen,
suele ser intermitente (cada hora o 1/2 h, y dura 5 minutos) → en bebés: llanto inconsolable,
CLÍNICA estiramiento de las piernas hacia el abdomen y palidez
• Fiebre, sudorosos, llorando, hipotonía, letargo, anemia (trastornos hemodinámicos infrecuentes
y tardíos)
• Vómitos (al inicio de contenido gástrico, conforme avanza la enfermedad se vuelven biliosos)
• Al inicio las deposiciones pueden ser normales → heces en jalea de grosella o frambuesa
(sangre y exceso de moco)
• Conforme avanza → ulso débil y filiforme, respiraciones superficiales y quejosas y el dolor
puede manifestarse solo con gemidos → shock y peritonitis
Ta
ni
EXPLORACIÓN Palpación (cuando no tiene cólico)

a
• Ausencia de contenido de la fosa ilíaca derecha (FID) o “Signo de Dance”

FÍSICA • Presencia de una masa móvil palpable situada en el marco cólico, sensible e incluso dolorosa
Ta
(25-50%) o “Signo de morcilla positivo”

• RHA aumentan con cólicos
si
• Meteorismo: hace sospechar la oclusión o signos indicativos de una complicación peritoneal

lla
• Se puede completar con un tacto rectal en busca de rectorragias o de la presencia de un

prolapso.
ECOGRAFÍA ⭐: S98-100% Y E88-100%
Proyección transversal Proyección longitudinal
Masa tubular en las proyecciones longitudinales e Imagen en «sándwich» o en

DIAGNÓSTICO imagen en «escarapela», en «diana», constituida por «seudorriñón», correspondiente a la
una corona periférica predominantemente sucesión de las capas
hipoecógena formada digestivas
por varias capas hipoecógenas
digestivas y que incluye respecto a la grasa
una medialuna mesentérica más
hiperecógena excéntrica central e
correspondiente al hiperecógena.
mesenterio incarcerado

El pedículo vascular también es visible mediante Doppler color
Radiografía simple de abdomen Enema hidrostático o neumático
Densidad en el área de la invaginación. En presencia de un radiólogo

Descartar perforación, experimentado, el enema no está
Reducción qx o no. justificado como primera elección.
Puede estar alterada en el 90% de los casos, con En cambio, el enema es esencial como
distribución anómala del aire, imagen en “lengua tratamiento, tanto
de gato”. en su vertiente hidrostática como aérea y
S< 50% en los estudios. Su valor predictivo monitorizada
negativo también es escaso, debido a las mediante fluoroscopia o con ecografía
particularidades anatómicas de los niños Enema baritado: da bastantes signos pq el
pequeños, en quienes, antes de los 5 años, el bário al llegar a la invaginación no avanza
sigmoide describe en el 45% de los casos un bucle
en la FID que puede simular un ciego en posición y
relleno de heces.
Ta
CRITERIOS BRIGHTON
ni
a
Ta
si
lla
DIAGNÓSTICO • Las heces sanguinolentas y retortijones abdominales → enterocolitis (dolor menos intenso)
• Hemorragia por un divertículo de Meckel suele ser indolora
DIFERENCIAL

1. Descompresión nasogástrica y restitución hídrica
2. Reducción quirúrgica o no quirúrgica
3. ATB si hay signos de sepsos
TTMO
Reducción NO QUIRÚRGICO QUIRÚRGICO
urgente
Reducción con enema: Puede reducirse manualmente por el cirujano o por
ejerciendo una contrapresión laparotomía, se debe redicor “ordeñando” en sentido dosa
en el intestino distal mediante Indicaciones:
un enema retrógrado, guiada • Fracaso del enema, o contraindicaciones para el enema.
mediante radioscopia o • Recidivas múltiples
ecografía es de alrededor del • Shock refractario
80-95% • Sospecha de necrosis o perforación intestinal
Reducción hidrostática: • Edad de aparición (menor de 2 meses o mayor de 2 años)
bebé o niño con II • La cirugía puede precederse de un intento de reducción
ileocólica, clinicamente hidrostática
estable y sin perforación De preferencia: laparoscópica
Maniobra de Hutchinson: compresión manual del intestino
proximal y reducción de la invaginación
Segmentos necróticos: resección y anastomosis termino-
terminal
PRONÓSTICO La tasa de recidiva tras la reducción de las invaginaciones es de alrededor del 10% y, tras la reducción
quirúrgica, del 2-5%
Ta
ni
PANCREATITIS AGUDA
a
Ta
Inflamación aguda del páncreas, es la enfermedad pancreática+F en niños
En niños las causas +F son:

si
• Traumatismos: lesiones contusas abdominales

lla
• Enfermedades multisistémicas como el Sd urémico hemolítico y la enfermedad intestinal

inflamatoria
• Cálculos biliares o la microlitiasis (barro biliar)
• Toxicidad farmacológica (ácido valproico, la l-asparaginasa, la 6-mercaptopurina y la
ETIOLOGÍA azatioprina)
• Infecciosa
• En adolescentes considerar alcohol
• Susceptibilidad genética: PRSS1, SPINK1, CFTR, CTRC, CASR y Claudin-2
• Idiopático (10-20%)
* > 20% se deben a varos factores

Ta
ni
a
Ta
si
lla
1. Alteración inicial (desestructuración u obstrucción de los conductos pancreáticos

2. Activación del tripsinógeno → forma tripsina → activa otras proenzimas pancreáticas:
PATOGENIA proteólisis (elastasa) y necrosis grasa (fosfolipasas)
3. Atracción de células inflamatorias (Neu y Mø) → liberación de citocinas inflamatorias
4. Inflamación pancreática (pancreatitis) → Sd rpta inflamatoria sistémica (falla multiorgánica)

PA MODERADA PA MODERADAMENTE PA SEVERA
(forma ped +F) SEVERA
CLASIFICACIÓN
DE ATLANTA Ausencia de disfunción orgánica y Disfunción orgánica transitoria PA con disfunción orgánica
complicaciones locales y/o (<48h) o complicaciones que persiste más de 48 h.
sistémicas locales
PA MODERADA:
Principal síntoma: dolor abdominal, constante, perforante, moderado a intenso, en la región
periumbilical, puede irradiarse en cinturón, al dorso, tórax, flanco, mitad inferior del vientre. Dolor
disminuye al inclinarse hacia adelante pero no desaparece → niño: postura antiálgica con flexión de
las caderas y rodillas, sentado en posición erecta o tumbado sobre uno de los lados. Otros: náusea,
vómito, distensión abdominal por hipomotilidad, puede haber fiebre, paciente irritable y de aspecto
crítico.
CLÍNICA En primeras 24-48h ↑dolor y vómitos → puede ser necesaria fluidoterapia
PA MODERADAMENTE SEVERA:
Complicaciones locales: necrosis peri o pancreática, colecciones abdominales. Puede haber
agravamiento de una enfermedad concurrente diagnosticada con anterioridad (p. ej., enfermedad
pulmonar o renal)
PA SEVERA:
Infrecuente en infancia, es potencialmente mortal,
Puede acompañarse de, fiebre alta, ictericia, ascitis, hipocalcemia y derrame pleural. Mortalidad por
shock, insuficiencia renal, síndrome de dificultad respiratoria aguda, coagulación intravascular
diseminada, hemorragia digestiva e infección sistémica o intraabdomina.
Ta
Examen físico: fiebre, taquicardia, hipotensión, coloración azulada (equimosis) periumbilical (signo
de Cullen, por hemoperitoneo), color aziloso-rojizo-violáveo o verde pardusco en los flancos (signo
de Grey-Turner, por catabolia hística de Hb en PA necrosante con hemorragia). Dolor a la palpación,
ni
rigidez en caso haya peritonitis, ø /↓ RHA, en etapas avanzadas (4-6 sem): páncreas palpable
a
(pancreatomegalia, por la acumulación aguda de líquido, necrosis tabicada o un pseudoquiste)

Ta
Shock por:
1. Hipovolemia: por el exudado de proteínas de sangre y plasma al espacio retroperitoneal
si
2. Mayor formación y liberación de péptidos que vasodilatan y ↑permeabilidad vascular

lla
3. Efectos sistémicos de enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas a la circulación

Dx con 2 de 3 criterios:
• Dolor abdominal
• Amilasa sérica y/o actividad de lipasa al menos 3 veces mayor que el límite superior de la
normalidad
• Datos imageneológicos compatibles con PA
LABORATORIO:
Lipasa (⭐) es más específica. Se eleva a
las 4-8h → pico 24-48h y permanece
elevada 8-14d → valores x7 en las
primeras 24h = PA severa.
*Tb puede elevarse en enfermedades no
pancreáticas.
Amilasa: dsp de 3 a 7 días l tiende a
normalizarse. Diferenciar con acidemia
(cetoacidosis diabética) y otros cuadros
que tb causa ↑ amilasa sérica:
Otros datos de laboratorio:

1. Leucocitosis (15 000 – 20 000), ↑
hematócrito > 44%
2. Hiperazoemia BUN > 22 mg/100 mL,
por pérdida de plasma en el espacio
retroperitoneal y cavidad peritoneal.
3. Hiperglicemia, por ↓insulina y ↑glucagón
4. En 25% de casos hipocalcemia
Ta
5. Formación de jabón (saponificación) en

DIAGNÓSTICO líquido ascítico
ni
6. En 10%, hiperbilirrubinemia (bilirrubina sérica >4.0 mg/100 mL), normal dsp de 4-7 días
7. ↑Transitorio de FA y aminotransferasa
a
8. 5-10% hipertrigliceridemia
Ta
9. 5-10% hipoxemia (PaO2 =<60mmHg)

10. EKG: trastornos del segmento ST y onda T
si
11. Criterios SIRS → mayoría de pctes.

lla
IMAGEN:
• TAC (⭐): aumento del tamaño del páncreas, un páncreas hipoecoico, edematoso y
ecotransparente, masas pancreáticas, colecciones líquidas y abscesos
Nos permite identificar características morfológicas de la PA
• Radiografía de abdomen: asa centinela, dilatación del colon transverso (signo de amputación),
íleo, calcificación pancreática (en caso de episodio recidivante), borramiento de los márgenes del
psoas izquierdo, un seudoquiste, opacidad abdominal difusa (ascitis) y burbujas peripancreáticas
de aire extraluminal.
• Radiografía de tórax: atelectasia, infiltrados basales, elevación del hemidiafragma ,derrame
pleural izquierdo (rara vez derecho), derrame pericárdico y edema pulmonar.
• En caso de pancreatitis recurrente → CPRE o CPRM

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE LA PA
Ta
ni
Tto médico → permite aliviar dolor y restaurar homeostasis metabólica

a
• Analgesia: meperidina 1-2mg/kg (no tiene efecto sobre esfínter de Oddi ni la resión en vías
Ta
biliares-pancreáticas)
• Mantener balance hídrico, electrolítico y mineral → SS 20ml/kg cada 20-30 min. En
si
pctes que requieran terapia de mantenimiento: soluciones isotónicas 80-100% de sus

necesidades hídricas basales (la concentración de glucosa no debe exceder de 8gr/100kcal y
lla
debe ser monitorizado)

TRATAMIENTO • Inhibidores de bomba de protones
• Reanudar alimentación a los 2-3d (VO, SNG o SNY)
• Antibioticoterapia: no se recomienda ATB profilácticos, excepto:
En PA severa con necrosis pancreática infectada, sepsis, falla de 2 o más órganos, aumento
PCR: ATB pot 14 días (carbapenémicos)
Tto quirúrgico → rara vez en PA no traumática:

• Drenaje del material necrótico o de los abscesos
• Casos leves: recuperación suele ser completa a los 4-7d

PRONÓSTICO • Casos moderadamente severos el pronóstico es bueno pero recuperación más prolongada.
• Casos severos: peor pronóstico

DOLOR ABDOMINAL SEGÚN GRUPO ETARIO
Ta
ni
a
Ta
si
lla

Cefoxitina
ESCALAS DE DOLOR USADA EN PEDIATRÍA:
Ta
ni
a
Ta
si
lla

INTOXICACIONES
DEFINICIÓN
Exposición de un niño a 1 o varias sustancias que son tóxicas o que pueden serlo en determinadas condiciones.
DEPENDEN DE:
• Paciente: edad, estado nutricional, comorbilidad
• Tóxico: volumen ingerido, volatilidad
INCIDENCIA
• Principal causa de muerte accidental.

• 50% → Niños < 6 años (1°Pico: 1-2 años)
“involuntario”
• Adolescentes (2°Pico) “voluntario”
• >90% de las exposiciones a tóxicos en niños
ocurren en el hogar (con sustancias de lavandería)
• G+ → solo está implicado una sustancia
• 60% intoxicaciones → fármacos
o Analgésicos
o Preparados tópicos
o Vitaminas
o Antihistamínicos
Ta
• 40% intoxicaciones → no farmacológicas

o Cosméticos
ni
o Artículos de cuidado personal

a
o Soluciones de limpieza, etc.

Ta
Principales causas de fallecimiento: monóxido de carbono y los analgésicos (paracetamol y salicilato) en niños pequeños
menores de 6 años.
si
lla
VÍAS DE INTOXICACIÓN
• + Frecuente → vía oral (ingestiones)

• Inhalación (gases)
• Contacto dérmico (pesticidas)
• Ocular o vía parenteral (errores en la dosificación de medicamentos).
CLASIFICACIÓN
INTOXICACIONES ACCIDENTALES INTOXICACIONES VOLUNTARIAS

(70-80%) (20-30%)
• No suelen ser graves • Son más graves que las intoxicaciones

• G+ → Niños 1-6 años accidentales.
• F+ → Causadas por 1 producto (G+ del • G+ → Adolescentes (F+ → Mujeres con enfermedades
entorno doméstico) psiquiátricas (trastornos del comportamiento alimentario,
• G+ → Producidos en la cocina o comedor de la depresión) que con ideas autolíticas ingieren masivamente
casa. su medicación.
• F+ → Causadas por más de 1 medicamento

ETIOLOGÍA
INTOXICACIONES ACCIDENTALES
• Grupo de tóxicos +F en intoxicaciones accidentales → Fármacos
o +F → Paracetamol (15% del total de intoxicaciones)
o Psicofármacos (Benzodiacepinas)
o Anticatarrales
• 2° → Productos del hogar
INTOXICACIONES VOLUNTARIAS
• Grupo de tóxicos +F en intoxicaciones accidentales → Fármacos
o +F → Psicofármacos
HISTORIA CLÍNICA
ANAMNESIS
1. IDENTIFICACIÓN DE LA EXPOSICIÓN
a. Exposición conocida
• Identificar la sustancia a la que se vio expuesto (Ej. Píldoras basándose en las marcas, la
DESCRIPCIÓN forma y el color.)
DE LA b. Exposición desconocida
• Identificar dónde se encontró al niño (p. ej., garaje, cocina, lavandería, baño, patio
EXPOSICIÓN trasero, lugar de trabajo) puede ayudar a generar un listado de posibles tóxicos.
2. DETERMINAR EL MOMENTO DE LA INGESTIÓN
3. OBTENER UNA ESTIMACIÓN DE LA CANTIDAD DE SUSTANCIA INGERIDA
Ta
(Medir el volumen restante de líquido ingerido)

ni
Tiempo de inicio en relación con el momento de la ingestión y su progresión.

*Permite identificar posibles síndromes tóxicos sugestivos de intoxicación por determinadas sustancias.
a
Ta
si
lla
DESCRIPCIÓN
DE LOS
SÍNTOMAS

• Enfermedades subyacentes (Pueden hacer que el niño sea más susceptible a los efectos de una
toxina)
ANTECEDENTES
• Embarazo (Factor desencadenante F+ de suicidio)
PERSONALES • Enfermedad psiquiátrica (Propensos al abuso de sustancias)
• Tratamiento farmacológico concomitante (Puede aumentar la toxicidad)
• Entorno social del niño (Ayuda a identificar posibles fuentes de exposición: cuidadores, visitas,
ANTECEDENTES abuelos, fiestas recientes o reuniones sociales)
Ta
SOCIALES • Factores estresantes ambientales (un nuevo bebé, una enfermedad de los padres, dificultades
económicas) que podrían haber contribuido a la ingestión.
ni
a
EXPLORACIÓN FÍSICA
Ta
Permite identificar los signos característicos de toxinas y evalúa la gravedad de la exposición

si
Constantes vitales, el estado mental, las pupilas (tamaño, reactividad nistagmo), la piel, los ruidos intestinales, tono
lla
muscular y los olores.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Las concentraciones cuantitativas en sangre son esenciales para confirmar el dx y formular un

tratamiento
1. PANEL BIOQUÍMICO BÁSICO (electrólitos, función renal, glucosa)

2. ¿SOBREDOSIS DE PARACETAMOL? → Transaminasas hepáticas, INR
3. ¿ACIDOSIS? → Hiato aniónico
4. ¿TIEMPO DE INMOVILIZACIÓN PROLONGADA? → Creatinina cinasa sérica (Puede producir una
rabdomiólisis tras una posición en decúbito supino sobre una superficie dura sin moverse durante unas pocas
horas)
5. PRUEBA DE EMBARAZO → Mujeres en edad fértil
6. EKG
7. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• Toxicidad por hidrocarburos → Signos de neumonitis

• Toxicidad por salicilatos → Edema pulmonar no cardiogénico
8. RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN → Prueba + útil para detectar presencia de residuos de pintura con plomo
o cuerpos extraños
Ta
ni
a
Ta
si
lla
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
1. Descontaminación
2. Terapia dirigida → Uso de antídotos
3. Aumento de la eliminación del tóxico
Mantener las funciones vitales del paciente hasta que se consiga eliminar la toxina
CUIDADOS DE • Protocolo “ABC” (Vía respiratoria, respiración, circulación) → Valorar intubación
SOPORTE endotraqueal
• Monitorización adecuada

Reducir al mínimo la absorción de la sustancia tóxica
• Su eficacia disminuye a mayor tiempo de la exposición
• El método empleado depende de las propiedades del tóxico y vía de exposición
• No debe emplearse en todos los pacientes intoxicados (Determinar si es útil)
1. Retiro de ropa
2. Lavado de la zona afectada con agua tibia o suero fisiológico 10-20 minutos.
*No usar aguda después de exposición a agentes reactivos: sodio, fósforo, óxido
DÉRMICA de calcio, etc.
INHALATORIA 1. Trasladar al aire fresco

2. Oxigenoterapia
GI Puede considerarse más de 2 horas después de la ingestión si:

• Se ingiere un tóxico que enlentece la GI (Anticolinérgicos, opiáceos)
• Ingestión masiva de pastillas
Contraindicado: inestabilidad hemodinámica.
Métodos:
1. Carbón activado (mayor efectividad aplicado durante la 1 hora tras ingesta)
Dosis: (Con o sin sorbitol): 1g/kg en niños o 50-100 g en adolescentes y adultos
DESCONTAMINACIÓN
Contraindicado: Intoxicación por cáusticos

2. Lavado intestinal total
Dosis: Solución electrolítica equilibrada de polietilenglicol 35 ml/kg/h en niños
o 1-2 L en adolescentes (limpia todo el tracto GI)
contraindicaciones: signos de obstrucción o íleo o compromiso de vías
respiratorias.
Ta
3. Inducción de vómito con jarabe de ipecacuana

4. Lavado gástrico
ni
Contraindicaciones:
a
o Intoxicación por cáusticos

Ta
o Hidrocarburos
5. Catárticos
si
1. Retiro de partículas contaminadas

lla
OCULAR 2. Lavado de la zona afectada con agua tibia o suero fisiológico 10-20 minutos
TRATAMIENTO CON Existen antídotos para pocas toxinas.

ANTÍDOTOS
TERAPIA DIRIGIDA TRATAMIENTO DE • Secuestra a los fármacos liposolubles, reduciendo su repercusión
EMULSIÓN INTRALIPID sobre órganos diana.
• Potencia la función cardiaca

• Dosis en bolo de 1,5 ml/kg en 3 minutos, seguida de una infusión de
0,25 ml/kg/min hasta que se recupere el paciente o se haya infundido
un total de 10 ml/kg.
FACILITACIÓN DE Mejora la eliminación de un tóxico que ya se ha absorbido

LA ELIMINACIÓN • ALCALINIZACIÓN URINARIA:
DOSIS: Infusión continua de líquidos con bicarbonato de sodio IV (Objetivo: pH en orina
de 7,5-8)
ÚTIL: Toxicidad por salicilatos y por metotrexato
CONTRAINDICADO: Insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, edema pulmonar o edema
cerebral
• HEMODIÁLISIS:
Características de los tóxicos que son susceptibles de diálisis:
o bajo volumen de distribución (<1 l/kg)
o bajo peso molecular
o bajo grado de unión a proteínas
o Alto grado de solubilidad en agua.
ÚTIL: Toxicidad por metanol, el etilenglicol, los salicilatos, la teofilina, el bromuro, litio y el
ácido valproico
• DOSIS MÚLTIPLES DE CARBÓN ACTIVADO:

DOSIS: 0,5 g/kg cada 4-6 horas (durante 24 h o menos) y se mantienen hasta que se
observa una mejoría clínica significativa, incluida una disminución satisfactoria de las
concentraciones séricas de fármacos
Ta
ÚTIL: Ingesta de carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinina y teofilina

ni
Mecanismos: interrupción de la recirculación enterohepática y «diálisis digestiva»

a
1. Disminuir la absorción
Ta
2. Lavado gástrico 30 ml/kg: en la 1°-2° h es más efectivo hasta máximo 6 h después

3. Estimular la absorción: carbón activado
si
4. Estimular la eliminación: diálisis, laxantes o enemas, lavado intestinal

lla
5. ANTÍDOTO

Ta
ni
a
Ta
si
lla

INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
Ta
ni
La toxicidad por paracetamol está determinada por la formación de un metabolito intermedio

GENERALIDADES altamente reactivo, la N-acetil-p-benzoquinona imina, sólo un pequeño porcentaje de la dosis
a
es metabolizado por la enzima CYP2E1 del citocromo P450 hepático

Ta
PARACETAMOL
si
(Antipirético y antiinflamatorio)
lla
PEDIÁTRICA ADULTO/ADOLESCENTE
DOSIS TERAPÉUTICA 10-15 mg/kg c/4-6 horas 250-1.000 mg
TERAPÉUTICA DOSIS MÁXIMA 90 mg/kg 4g
DOSIS TÓXICA ≥ 150-200 mg/kg ≥ 7.5-10 g
FORMA DE PRESENTACIÓN Panadol o Atamel

• Gota 1 cc → 100 mg
• Jarabe 5 cc → 120 mg
• Tableta adulto → 500 mg
• Tableta pediátrica → 80 mg
SOBREDOSIS Hepatotoxicidad hepática
DOSIS SUPRATERAPEUTICA >90 mg/kg/día durante días consecutivos puede provocar una lesión
hepática o una insuficiencia hepática

LESIÓN Lesión hepática o una insuficiencia hepática
Hígado metaboliza 95% → conjugación con ácido glucorónico o sulfatos (<12a) → orina
Otro 5%: oxidación a N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI)
Dosis ✓ → 5% → enzima CYP2E1 del citocromo P450 → NAPQI + glutatión → ácido mercaptúrico
(no tóxico)
Sobredosis → CYP2E1 insuficiente → NAPQI libre (tóxico) → necrosis centrolobulillar →
NAPQ + grupo sulfhidrilo → estrés oxidativo y daño mitocondrial → Ø ATP → Muerte
celular → DAMPs → (+) células Kupffer → C y Q → Neu y M∅ → lesión celular
Baja reserva de glutation Desnutrición, ayuno, hepatopatía crónica

Inductores de CYP 450 Isoniazida, Rifampicina, Fenobarbital, ácido
valpropico etilismo crónico
Inductor CYP2E1 (zona 3) NAFLD
Mecanismos no claros AINEs, Estatinas,Fibratos
Los signos iniciales son inespecíficos (incluidas náuseas y vómitos) y pueden no aparecer. Si se
sospecha una ingestión tóxica, los niveles séricos de paracetamol deben medirse 4 h después de la
ingestión.
Los niveles de paracetamol obtenidos <4 horas después de la ingestión, salvo que sean «no
detectables», son difíciles de interpretar y no pueden ser utilizados para calcular la toxicidad
potencial
0,5- Asintomático / náuseas y vómitos
ETAPA I Análisis normal
24 h 6h: MG o sudoración y anorexia
Ta
CLÍNICA Hipertransaminasemia
24- Síntomas etapa 1 desparecen
ETAPA 2 (aspartato > alamina),
ni
48 h Hipersensibilidad a la palpación y dolor en CSD

INR alargado, ↑B y Cr
a
Síntomas etapa 1 reaparecen ↑ máx de

Fallo hepático y multiorgánico (ictericia, coagulopatía, transaminasas (GOT
Ta
ETAPA 3 3-5 d
encefalopatía, hipoglicemia, oligoanuria, pancreatitis), >1000 UI, incluso
posible fallecimiento o inicio de la recuperación 30000 UI)
si
Alteración analítica en
4d-
lla
Progresión a coma hepático y exitus letalis o 1º semana y

ETAPA 4 2
resolución del proceso anatomopatológica en
sem
3 meses
TRATAMIENTO Después del ABCD:

1. Profiláctico: N-acetilcisteína oral o i.v. durante 24 o
21 horas, respectivamente.
Cualquier paciente con unos niveles

séricos de paracetamol en el rango de
toxicidad posible o probable según el
nomograma de Rumack-Matthew
debe ser tratado con N-acetilcisteína
(NAC).
Por encima de la línea 150 →

NAC
2. Lesión hepática: Pacientes presentan evidencias de necrosis

hepatocelular: ↑ transaminasas hepáticas (primero aumenta la aspartato y
luego la alanina aminotransferasa), seguido de ↑ INR.
3. Insuficiencia Criterios del King’s College para determinar qué pacientes deberían
hepática aguda: ser derivados para valoración de un trasplante hepático:
• acidemia (pH sérico <7,3) tras una reanimación adecuada con
líquidos
• coagulopatía (INR >6)
• disfunción renal (creatinina >3,4 mg/dl)
Ta
• encefalopatía hepática grados III o IV

o ácido láctico sérico >3 mmol/l (tras la administración i.v.
ni
de líquidos) mejora la sensibilidad y especificidad de los

criterios para predecir la muerte si no se realiza el
a
trasplante hepático.
Ta
o El grado de elevación de las transaminasas no influye en

este proceso de toma de decisiones.
si
4. Ingestas Si el paciente está asintomático, la GOT es normal y la concentración de

lla
supraterapéuticas paracetamol es <10 mg/ml, no estará indicado el tratamiento.

repetidas:
Una GOT normal con una concentración elevada de paracetamol obliga a
administrar dosis de NAC
El incremento de GOT condiciona que el paciente se encuentre dentro de

la categoría de «lesión hepática» comentada antes. Un paciente que
presenta síntomas (dolor en el cuadrante superior derecho, vómitos,
ictericia) debería recibir ttmo empírico con NAC hasta que lleguen los
resultados analíticos.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE NAC
Ta
VÍA INTRAVENOSA VÍA ORAL

ni
• Para pacientes con vómitos incoercibles, aquéllos • Tiene un sabor y un olor

a
con evidencia de fallo hepático y en desagradables y puede mezclarse en

embarazadas. refrescos o zumos de frutas o
Ta
• Solución estándar al 3% para evitar el exceso de administrarse a través de una sonda

si
agua libre, habitualmente en un glucosado al 5% nasogástrica para mejorar la

lla
• DOSIS: 150 mg/kg durante 1 h, seguido de 50 tolerabilidad del régimen oral.

mg/kg durante 4 h, seguido de 100 mg/kg durante • DOSIS: 140 mg/kg de carga, seguido de
16 h 70 mg/kg cada 4 h
SÍNDROME COLINÉRGICO - Insecticidas inhibidores de la colinesterasa

• Los insecticidas más frecuentemente usados son los organofosforados y los carbamatos;
ambos son inhibidores de las enzimas colinesterasas (acetilcolinesterasa,
GENERALIDADES seudocolinesterasa y eritrocito acetilcolinesterasa).
• Son consecuencia de exposiciones accidentales a los insecticidas dentro y fuera de la casa o la
granja.
Inhiben a la acetilcolinesterasa, impidiendo la degradación de la acetilcolina y dando lugar a su

acumulación en la sinapsis nerviosa.
ÓRGANOS FOSFORADOS CARBAMATOS
FISIOPATO

MADURACIÓN: se unen de forma Forman una unión temporal con las enzimas,
irreversible a la acetilcolinesterasa, permitiendo habitualmente la reactivación de la
inactivando a la enzima de forma permanente acetilcolinesterasa en 24 horas
Ésteres ácido fosfórico Síntomas menos graves
Ésteres ácido dimetil carbánico
Síntomas del exceso colinérgico en los Los signos y síntomas nicotínicos son:
receptores muscarínicos es DUMBBELS: • debilidad muscular
• fasciculaciones
D diarrea/defecación • temblores
• hipoventilación (debilidad
U micción (urination) diafragmática)
• hipertensión
M miosis • taquicardia
• arritmias
B broncorrea/broncoespasmo
F fasciculaciones
CLÍNICA
B bradicardia A alteracion de la conciencia
E emesis T taquicardia
L lagrimeo C convulsiones
S salivación H hipertensión
Ta
Tratamiento: atropina
ni
Manifestaciones graves: coma, convulsiones, shock, arritmias e insuficiencia respiratoria

a
DIAGNÓSTICO • Con anamnesis y en los hallazgos de la exploración física.

Ta
• El nivel de actividad de la colinesterasa y la seudocolinesterasa en los hematíes puede medirse

en el laboratorio, aunque sólo es útil cuando se compara con la actividad basal conocida del
si
paciente.
lla
Descontaminación básica: lavado de toda la piel expuesta con agua y jabón y la retirada
inmediata de toda la ropa expuesta.
Tratamiento de soporte básico: reposición de líquidos y electrólitos y la intubación y
TRATAMIENTO ventilación si fuera necesario.
Evitar el uso de succinilcolina en la intubación de secuencia rápida porque este agente paralizante
se metaboliza por las mismas enzimas colinesterasa que están intoxicadas en estos casos, lo que
daría lugar a una prolongada parálisis.
Antídoto: atropina y pralidoxima
ATROPINA PRALIDOXIMA
• Antagoniza el receptor muscarínico de • Rompe la unión entre el organofosforado y

acetilcolina, es útil para la intoxicación la enzima, reactivando la acetilcolinesterasa.
por organofosforados y carbamatos. • Sólo es efectiva si se usa antes de que la unión
madure y se vuelva permanente.

• Dirigido a reducir las secreciones • No es necesaria para la intoxicación por
respiratorias carbamatos porque la unión entre el
• DOSIS IV/TE: 0,05-0,1 mg/kg repetidos insecticida y la enzima se degrada
cada 5-10 min según se precise espontáneamente.
• DOSIS IV o IM: 25-50 mg/kg durante 5-10 min
(máximo 200 mg/min); puede repetirse tras 1-
2 h, entonces cada 10-12 h según se precise
Tratamiento para órganofosforados debe ser por 72h, mientras que por carbamatos 6h.
Ta
ni
Sin tratamiento, los síntomas de la intoxicación por organofosforados pueden persistir durante
semanas, lo que requiere cuidados de soporte continuados. Incluso con tratamiento, algunos
a
pacientes desarrollan una polineuropatía tardía y una variedad de síntomas neuropsiquiátricos

Ta
crónicos.
si
lla
SÍNDROME INTERMEDIO

DEFINICIÓN: tras la resolución de la sintomatología colinérgica, se presenta el síndrome intermedio, caracterizado
por una parálisis de la musculatura proximal y diafragmática.
Aparece a las 24-96 horas (hasta el 6.º día).
CLÍNICA: debilidad y parálisis de los músculos respiratorios, los proximales de las extremidades, faciales y del cuello,
en ausencia de síntomas colinérgicos.
NEUROPATÍA RETARDADA
• Aparece después de la fase aguda de la intoxicación, alrededor de la 2ª-4ª semana, o tras un periodo de
tiempo indeterminado en la IC
• Se debe a la fosforilación de una enzima denominada ENT
• Se caracteriza por ser una polineuropatia sensitivomotora de predominio axonal, de caracter agudo y
bilateral, afecta fundamentalmente a los nervios periféricos
• Evoluciona de forma retrógrada y ascendente, pudiendo llegar a afectar al SNC.
INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS

Pueden ser ácidos y álcalis, pueden producir una lesión grave con ingestiones de escaso volumen.
GENERALIDADES EJEMPLOS: lejía, el amoniaco, la sosa cáustica (detergentes), las sales sódicas (como
lavavajillas o detergentes) y los ácidos: sulfúrico (agua fuerte) y clorhídrico (empleados
como limpia metales y limpia WC).
Ta
• La mayoria ocurre en el hogar y de forma accidental

EPIDEMIOLOGÍA • grupo de riesgo: <5 años y sexo masculino
ni
• Suelen dar aparición de secuelas: más fcte→ estenosis esofágica

a
ÁLCALIS: necrosis por licuefacción, permitiendo una mayor penetración en el tejido del tóxico y
Ta
favoreciendo la aparición de una posible perforación.

• hidróxido sódico o potásico, hipoclorito sódico, sales sódicas, amoniaco, fósforo
si
lla
ÁCIDOS: necrosis coagulativa, lo que limita una mayor penetración

en el tejido, aunque la perforación todavía pueda ocurrir.
• ácido clorhídrico, ácido sulfúrico, foemahaldeido, ácido axálico
Valores de pH que consideramos críticos. El pH por encima del cual las sustancias alcalinas
FISIOPATOLOGÍA tienen capacidad de producir lesiones cáusticas es >= 12, mientras que las sustancias ácidas
pueden producir lesión esofágica con pH < 4 → pH <2 o >12 tienen mayor probabilidad de
provocar una lesión importante
Corrosivos o ácidos (pH <

Caústicos o álcalis (pH >7) Blanqueadores (pH = 7)
7)
Limpiadores baño, líquido
Cal, detergentes lavadoras Cloro (hipoclorito de sodio)
batería, ácido sulfúrico

1-2d, se produce una necrosis por saponificación, trombosis vascular e intensa
1º fase
reacción inflamatoria
2º fase 3-5d, se produce ulceración
6-14d, fenómenos reparadores, el edema inflamatorio es sustituido por tejido
3º fase
FASES de granulación. Pared débil, evitar manipulación para evitar complicaciones
EVOLUTIVAS 4º fase
↓ 15-30d, pudiéndose extender hasta 45d, se va consolidando cicatrización, es
Ta
Rx, 3ss aquí donde se establece estenosis esofágica y cuando se recomienda el inicio
dsp, de dilataciones. Mientras la quemadura es más grave, más precoz la estenosis
ni
estenosis
a
Lesiones en la mucosa oral, esofágica y gástrica:

Ta
• Lesión esofágica incluso en la ausencia de quemaduras orales visibles

• Dolor, babeo, vómitos, dolor abdominal y dificultad o rechazo a la deglución
si
• Lesión laríngea: estridor y dificultad respiratoria, lo que hace necesaria la intubación

lla
• Casos graves: shock tras la perforación de una víscera hueca

• Las quemaduras circunferenciales del esófago tienen mayor probabilidad de causar
estenosis cuando curan
En la piel y en los ojos causan daño importante

CLÍNICA
FASE AGUDA
• Dolor local inmediato + odinofagia
• Vómitos y náuseas
• Edema y úlceras en mucosa oral
• Pueden presentar disnea, sialorrea, estridor
• Forma de presentación grave → shock, muerte precoz
Lesión muy grave: perforación temprana → dolor torácico intenso, enfisema subcutáneo y signos
clínicos de shock y sepsis, pudiendo llegar a muerte precoz

Depende de la cantidad, las propiedades físicas y la concentración del producto ingerido, así como el tiempo que
transcurre desde la ingesta
• INGESTION: dolor local inmediato y odinofagia, puede haber nauseas, y vómitos inmediatos.
• LESIÓN DEESOFAGO
• LESIÓN EN EPIGLOTIS, HIPOFARINGE Y FARINGE, bien sea directamente o por aspiración. : disfonía y
estridor.
• La existencia de epigastralgia, náuseas o hematemesis orienta a AFECTACIÓN GÁSTRICA
• La existencia de disnea, taquipnea, estridor y shock indica PERFORACIÓN ESOFÁGICA
• LESIÓN MUY GRAVE: Perforación temprana, dolor torácico intenso, enfisema subcutáneo, signos de shock y
sepsis
• Si no hay perforación los síntomas remiten en 2-3 días y la deglución comienza a regularizarse
• COMPLICACIONES RESPIRATORIAS: Neumonía, absceso pulmonar, complicaciones sépticas, progresión de
lesiones al mediastino
• Obstrucción esofágica y disfagia, el 80% de las estenosis aparece entre la 3 semana y los 2 meses
Ácidos Las lesiones suelen verse en esófago inferior, en el cardias y en la cavidad gástrica
Pueden originar perforación esofágica y afectan con más frecuencia al tracto digestivo superior: la
Álcalis boca, la faringe y el tercio superior del esófago
INTOXICACIÓN
Historia clínica para: tipo de cáustico y la cantidad ingerida
Exploración física
Primeras 24-48h • Valoración diagnóstica

Ta
ENDOSCOPIA DIGESTIVA • La evaluación de lagravedad lesional

•Pronóstico
ni
Contraindicaciaón • Tratamiento
a
PERFORACIÓN ESOFAGOGÁSTRICA
Ta
si
DIAGNÓSTICO
lla
▪Anamnesis
▪Muestra de un producto ingerido
▪ Analítica de sangre: comprobar si hay acidosis metabólica,leucocitosis, hemolisis o signos de coagulopatía por
consumo
▪Radiografía simple tórax-abdomen
▪ Endoscopía: único método que permite tanto un diagnóstico exacto de la lesión y su extensión, como un
pronóstico y actitud terapéutica

Retirada del producto de la piel y los ojos mediante el lavado
Provocar el vómito y los lavados gástricos están contraindicados
La endoscopia se puede realizar en las 12-24 horas siguientes a la ingestión en pacientes
sintomáticos
La endoscopia está contraindicada en todos los pacientes con signos de peritonitis.
El uso de corticoides o antibióticos profilácticos no tiene beneficios.
Medidas generales Vía aérea
Fluidoterapia
Se evitará el lavado gástrico y el empleo de agentes eméticos
para impedir una nueva exposición del esófago a los agentes
cáustico
ATB Ampicilina 200 mg/kg/d IV
TRATAMIENTO Cefazolina 80 mg/kg/d IV
Amoxicilina 50 mg/kg/d IV
La utilización de ATB, constituye unfactor importante en la
disminución dela incidencia de estenosis. al reducir lainfección
mural y la formación posteriorde tejido de granulaciónNO
DAR ATB PROFILACTICO. Solo anteevidencia de
perforación de tractogastrointestinal o de necrosis de tejido
Corticoides Dexametasona 1
Prednisona 2-6
Útil en lesiones grado IIb y afectación de vía aérea → reduce
riesgo de estenosis esofágica disminuyendo respuesta
inflamatoria
Ta
Protectores anti H2-IBP Omeprazol 0.1-2mg/kg/d

ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla
HIDROCARBUROS
GENERALIDADES Son productos comerciales. Las características específicas de cada producto determinan si la
exposición producirá una toxicidad sistémica, una toxicidad local, ambas o ninguna
EJEMPLOS: aguarrás, nafta, querosene, gasolina, aceite de lámpara

Todo compuesto orgánico en estado gaseoso o líquido, formado por átomo de H y C
Vías de contacto: inhalación, aspiración, contacto de piel y de ojos
Las características específicas de cada producto determinan si la exposición producirá una

toxicidad sistémica, una toxicidad local, ambas o ninguna

La manifestación más importante de la intoxicación por hidrocarburos es la neumonitis
por aspiración a través de la inactivación de los neumocitos de tipo II y la deficiencia de
surfactante resultante.
Aspiración pequeña de hidrocarburos = toxicidad potencialmente letal
• La ingestión de hidrocarburos, como los destilados del petróleo (p. ej.,

gasolina, queroseno, aceitemineral, aceite de lámparas, aguarrás), produce efectos
sistémicos mínimos, pero puede causar neumonitis aspirativa grave.
• La ingestión, más común entre niños < 5 años, puede producir neumonitis
aspirativa
• Forman parte de un grupo más amplio de compuestos, denominados disolventes
orgánicos, que se caracterizan porque a temperatura ambiente se encuentran en
estado líquido con la posibilidad de desprender vapores; es por ello que la principal
vía de intoxicación es la inhalatoria, sin descartar otras vías de penetración, como
la digestiva y la cutánea
•
Ta
ni
a
Ta
si
lla
Manifestación más importante→ neumonitis por aspiración a través de la inactivación de los

FISIOPATOLOGÍA neumocitos de tipo II y la deficiencia de surfactante
La aspiración ocurre habitualmente durante la tos o las arcadas en el momento de la ingesta o por
vómitos después del intento de ingesta de un hidrocarburo alifático
DESTILADOS DEL PETRÓLEO (Toxicocinética)

1. Aspiración de hidrocarburo
2. Inh de surfactante
3. Inestabilidad alveolar
4. Alteraciones de la relación ventilación /perfusión
5. Hipoxemia
6. Después aparece una neumonitis química con hiperemia, edema y hemorragia alveolar.

7. A las pocas horas se produce una alveolitis hemorrágica difusa con infiltrados
granulomatosos que se resuelve en unos 10días, pudiéndose complicar con neumonía
CLÍNICA
Ta
Disolventes clorados toxicidad hepática

(tetracloruro de carbono)
ni
a
Cloruro de metileno se metaboliza a monóxido de carbono

(en pinturas)
Ta
Benceno cáncer
si
Nitrobenceno, la anilina metahemoglobinemia

lla
Hidrocarburos volátiles Arritmias y «muerte súbita por inhalación».

Su consumo crónico puede causar atrofia cerebral, cambios
neuropsicológicos, neuropatía periférica y enfermedad renal
• Asintomático inicialmente
• Cuando hay una aspiración los síntomas aparecen a los 30 minutos con irritación oral o
traqueobronquial con quemazón en boca, ahogo, tos y respiración a boqueadas → tos (1°
hallazgo clínico), sofocación, disnea, cianosis, tiraje, respiración ruda, sibilancias, disminución del
murmullo vesicular, fiebre
• Depresión del SNC leve y transitoria: somnolencia, mareos, debilidad, ataxia, fatiga, letargo,
convulsiones y coma
• Síntomas gastrointestinales: náuseas, ardor de fauces, epigastralgia, vómitos, dolor y distensión
abdominalSíntomas respiratorios: leves hasta SDRA e insuficiencia respiratoria
• Fiebre y la leucocitosis
• Los pctes pueden presentar arritmias ventriculares refractarias al ttmo
• Tolueno: puede producir una acidosis tubular renal de tipo IV.
ANALÍTICA • Rx de tórax: pueden ser normales inicialmente, pero a menudo ya muestran alteraciones a las 6
horas en los pacientes que han aspirado.

• Pueden aparecer neumatoceles a las 2-3 semanas tras la exposición
• Historia clínica detallada con tipo y características del
tóxico, tiempo transcurrido desde la ingestión y
síntomas aparecidos hasta la llegada al hospital.
• Se realizarán: hemograma, glucemia, urea, electrolitos,
pruebas de función hepática, análisis de orina,
gasometría arterial y monitorización de ECG.
• En la Rx de tórax se observan infiltrados basales y
perihiliares uni o bilaterales, a veces con zonas de
atelectasia
TRATAMIENTO Contraindicados la provocación del vómito y el lavado gástrico por el riesgo de aspiración
TTMO DE SOPORTE RESPIRATORIO PARA LA NEUMONITIS
La ventilación mecánica convencional, la ventilación

de alta frecuencia y la oxigenación con membrana extracorpórea se
han utilizado para el manejo de la insuficiencia respiratoria y el SDRA
Los pacientes con arritmias por inhalación de hidrocarburos halogenados deben ser tratados con
b-bloqueantes (normalmente esmolol)
Ta
ni
a
Ta
si
lla
• Si se mantienen asintomáticos y con Rx tórax normal se pueden dar de alta a las 6 horas.
• No realizar vaciamiento gástrico si no tenemos previamente intubado al paciente.
• No es útil la administración de carbón activado.
• Exposición en piel: retirar la ropa y lavar al paciente con agua y jabón.
• Todos los pacientes con síntomas neurológicos o respiratorios deben ser monitorizados con
ECG continuo, canalización de vía venosa y O2 suplementario
• No administrar corticoides ni ATB profiláctico

INTOXICACIÓN POR ANTIHISTAMÍNICOS -SINDROME ANTICOLINÉRGICO
GENERALIDADES Los antihistamínicos compiten con la histamina por los receptores H1, tiene propiedades
anticolinérgicas (a través de la inhibición de los efectos muscarínicos de la acetilcolina)
2ºdo
inroxicación por
fármacos en
niños <4 años
FARMACOCINÉTICA • Se absorben bien tras la ingestión, produciendo metabolitos activos tras su

biotransformación hepática
• Sus efectos aparecen entre 15-30 min, siendo plenos a la 1h
• Pico en plasma: 1h-5h
Ta
• Tiene propiedades anticolinérgicas (inhibición de efectos muscarínicos de acetilcolina)

ni
DOSIS TÓXICA Es 4 veces la dosis terapéutica

a
mecanismo de ax Es capaz de unirse y bloquear los receptores de histamina H1 de la vasculatura, bronquiolos,

Ta
fibras miocárdicas, fibras nerviosas sensitivas y prevención de liberación de histamina de los

mastocitos
si
lla
1° GENERACIÓN 2° GENERACIÓN
Son menos selectivos y penetran bien el SNC Inhiben más selectivamente los receptores
TIPOS H1 y penetran menos en el SNC, por ello
Efectos adversos: producen menos somnolencia
• Sedación, somnolencia, aumento de apetito
• EFECTOS ANTICOLINÉRGICOS: sequedad Trastornos graves del ritmo cardiaco:
de boca, visión borrosa, estreñimiento y/o bloqueo de rama, arritmias ventriculares,
retención de orina torsades de pointes, TV, etc
EFECTOS TÓXICOS
1° GENERACIÓN 2° GENERACIÓN
• Somnolencia Trastornos graves del

• Rx lentas seguidas de agitación, incluso convulsiones ritmo cardiaco:
• EFECTOS ANTICOLINÉRGICOS: sequedad de boca, • bloqueos av
visión borrosa, estreñimiento y/o retención de orina, • arritmias
taquicardia y/o rubor ventriculares
• Psicosis, alucinaciones, distonías, convulsiones y coma • fibrilación

• arritmias cardiacas y prolongación de QT • prolongación QT
CLÍNICA 1º Generación 2º Generación 3º Generación

Fármacos Difenhidramina Cetirizina Loratadina Desloratadina
Dexclorfeniramina Ebastina Levocetirizina
Hidroxicina
Efecto SNC Depresor en NO NO
intoxicaciones leves En
graves estimulación y
rabdomiolisis
Efecto cardiaco Ocasionalmente. Trastornos graves del NO
Arritmias cardiacas y ritmo: bloqueos AV,
prolongación QTc arritmias ventriculares,
torsade des pointes y
prolongación QTc
Efecto SÍ (taquicardia, NO NO
anticolinérgico sequedad mucosas,
convulsiones, coma)
Ta
PRUEBAS • EKG: taquicardia sinusal, prolongación del qt, arritmias (torsades de pointes,
taquiarritmias, bloqueo AV y FA)
COMPLEMENTARIAS
ni
• AGA: acidosis respiratoria

ELECTROLITOS: hiperkalemia
a
•
• HEMOGRAMA: anemia hemolítica y agranulocitosis
Ta
• TOXICOS EN ORINA
si
MANEJO GENERAL 1. confirmación de ingestión de dosis tóxica y tiempo

lla
2. ABCD
3. Monitorización 6-8h postingesta con control de FV
4. ADMINISTRAR CARBÓN ACTIVADO: 1-2 g/kg de peso del pcte
5. Lavado gástrico si se sospecha de ingesta masiva
MANEJO ANTÍDOTO: Fisostigmina 0,02 mg/kg durante 5 min; se puede repetir cada 5-10 min hasta
un máximo de 2 mg
ESPECÍFICO
A. Convulsiones: Diazepam 0.25-0.4 mg/Kg IV o rectal (dosis máxima: 5 mg en niños
de 1 mes a 5 años, y 10 mg en mayores de 5 años).
B. Taquicardia sinusal: Bicarbonato sódico 1-2 mEq/kg IV en bolo y repetir hasta
con seguir la desaparición de la arritmia o el complejo QRS normalizado o un pH
entre 7,45-7,55.
C. Taquicardia ventricular refractaria: Lidocaína 1 mg/kg IV, seguido de 20-50
μg/kg/minuto.
D. Torsade de pointes: ESTABLE: Sulfato de Magnesio 25-50 mg/kg (niños) en 20-30
minutos.
E. Agitación, distonía: Diazepam 0.1-0.3 mg/kg IV.

F. Hipotensión: expansores de plasma isotónicos 10-20 ml/kg IV. Dopamina o
Noradrenalina en infusión continua si no responde.
G. Hipertermia: medidas físicas, evitar la agitación; si no responde, emplear
benzodiacepinas
• Intoxicaciones graves en las que no FISOSTIGMINA: dosis 0,01-0,03

cede la convulsión mg/kg/dosis, puede repetirse
• Depresión respiratoria o coma después de 15-30 min, hasta un
• Síntomas anticolinérgicos que máximo total de 2 mg
interfieren en el estado general Contraindicada en broncoespasmo
Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla
MORDEDURAS
MORDEDURA PICADURA
Lesión cutánea originada por apéndices ubicados en zona Introducción en la piel de un apéndice localizado
cefálica (quelíceros de las rañas, probóscide de las moscas en la parte distal del abdomen (aguijón de abejas,
hematófagas, dientes, etc) avispas o alacrán)
Fin: introducir veneno o absorber sangre Fin: defensa
LOXOSCELES LAETA
Perú → zonas urbanas y suburbanas a lo largo de la costa y de la sierra
Situación del loxoscelismo en el Perú. Año 2013:
· 76% en La Libertad y Lima
· El 80 % de los casos en el país, se concentran:
· Lima (245)
· Junín (92)
EPIDEMIOLOGÍA · La Libertad (83)
Ta
· Huánuco (67)
“araña casera · Piura (53)
ni
o violín” · Ancash (52)

· El 66 % de los casos ocurrieron en la costa, el 29,7 % en la sierra y solo el 8,1 % en la selva
a
Ta
Internacional →en zonas tropicales de América, África y Europa

PERSONAS MÁS AFECTADAS(
si
· Adultos de 30 a 59 años→ 41,7 %

lla
· Jóvenes de 18 al 29 años → 22,5 %

· Niños menores de 10 años→ 16 %
• L. laeta →Sudamérica
• Loxosceles reclusa →Norteamérica
• Loxosceles refescens → países Mediterráneos y en el Medio Oriente
LOXOSCELES SP
• Loxosceles gaucho→Argentina
• Loxosceles intermedia →Brasil
Cefalotórax más abdomen→ 8 a 15 mm Patas → 8 a

30 mm
Color →pardo con el abdomen más oscuro que el resto del cuerpo.
Característica → mancha oscura en cefalotórax en forma de violín
LOXOXCELES Ojos→3 pares
LAETA Presenta dos quelíceros anteriores
CARACTERÍSTICAS

HÁBITAT DE LA “Araña casera” habita en el interior de las viviendas, detrás de los muebles,cuadros y otros
objetos que son pocas veces removidos en las habitaciones
ARAÑA Casas de adobe →entre las gritas de las paredes
Cantidad de veneno que inocula 0,15 a 0,45 uL.

Esfingomielinasa D → principal factor dermonecrótico y hemolítico
Otras → hialuronidasa, metaloproteasas, 5 nucleotidasas, colagenasa, esterasas, fosfolipasas,
desoxiribonucleasa y fosfatasa ácida y alcalina, la cual ayuda a difundir el veneno y tiene un rol en
la quimotaxis, necrosis yagregación plaquetaria
VENENO
PROPIEDADES: cutáneo-necrotizante, proinflamatoria (la infiltración por Neu), citotóxica
endotelial, hemolítica, vasculítica, nefrotóxica directa, daño de la membrana basal y actividad
procoagulante
FISIOPATOLOGÍA: causa hemólisis por activación del complemento y liberación de citoquinas
LOXOSCELISMO CUTÁNEO
La araña solo muerde una vez → otra mordedura o una

picadura: otro insecto
Dolor secundario a isquemia a las 2-18h
FACTORES QUE CONDICIONAN EL CUADRO:

• Salud de la persona, grado de obesidad, cantidad de
veneno inoculado (araña en ayuno: más veneno),
sexo de la araña, parte del cuerpo afectada, etc
Ta
CUADRO INICIAL: eritema, edema, huella de los dos

ni
quelíceros
a
POSTERIORMENTE: halo de vasoconstricción pálido grisáceo que se extiende alrededor del

Ta
área mordida, la cual se convierte en una placa equimótica oscura con flictenas y ampollas que
posteriormente se tornan hemorrágicas
si
lla
LUEGO: induración del tejido y coloración violácea→PLACA LIVELOIDE

CLÍNICA
FINALMENTE: necrosis central que va creciendo en extensión

y profundidad formando una escara negra la cual se desprende
dejando una ulcera profunda que cura en 4 a 6 semanas

DE ACUERDO A SEVERIDAD
Loxoscelismo cutáneo no complicado Loxoscelismo cutáneo complicado
No síntomas sistémicos y la lesión Manifestaciones sistémicas y lesión

cutánea no es extensa, en extremidades y dérmica extensa o de progresión rápida a
no ha desarrollado necrosis de manera necrosis, tiene compromiso subcutáneo y
rápida, (dentro de las primeras 24 horas) generalmente es muy dolorosa
LAXOSCELISMO CUTÁNEO-VÍSCRO-HEMOLÍTICO→ 24h POST ACCIDENTE
80% → oliguria, hemoglobinuria y hematuria en las primeras 6h

Letalidad→5-20%
MAYOR RIESGO DE PRESENTAR ESTA CLÍNICA:

• Mordeduras en el tronco (tórax)
• personas de la tercera edad o en infantes
• En los que presentan fiebre, náuseas y vómitos en las primeras horas de evolución
MANIFESTACIONES A LAS 6H:

• Orina: volumen escaso y color cafe oscuro
• Fiebre
• Ictericia
• Trastorno del sensorio: irritabilidad y sopor
Ta
EXAMEN COMPLETO DE ORINA:

• Detección de hemoglobinuria y hematuria
ni
a
HEMOGRAMA COMPLETO:
PRUEBAS
Ta
• Caída de hematocrito y aumento de reticulocitos

DIAGNÓSTICAS Aumento de la deshidrogenasa láctica (intraeritrocitaria), caída de la haptogloblina (proteína que
si
se une a la hemoglobina libre en sangre para ser limpiada por el hígado)

lla
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
• Incremento de la bilirrubina indirecta
1. Lavar la herida con agua y jabón

2. Compresas frías para inhibir la actividad de la esfingomielinasa D (riesgo de mayor isquemia
MANEJO EN por vasoconstricción)
DOMICILIO 3. Evitar movimiento y calor en la zona
4. Mantener elevada la extremidad afectada
5. Acudir al centro de salud más cercano
TERAPIA CON • Presentación frasco ampolla de 5 ml

suero • 1 ampolla de antihistamínico antes de administrar el suero
antiloxoscélico • Dosis 1 a 2 viales por vía endovenosa diluido en 50 a 100 cc de suero fisiológico o en
heterólogo dextrosa en solución acuosa en 15 a 30 a 60 minutos
(equino)

ANTILEPRO Dapsona: Administrar a partir del segundo día, cuando se haya descartado hemólisis a una dosis
disminuye la de 100 mg. por día por 5 a 7 días
extensión de la RAM anemia hemolítica (principalmente en pacientes con déficit de la enzima glucosa 6 fostato
lesión cutánea deshidrogenasa) y metahemoglobinemia
al ↓ la migración
de neutrófilos a
lesión
ANTIHISTAMÍNICOS Clorfeniramina tabletas 4 mg VO cada 6 horas
CORTICOIDES • Cuando afecta el rostro y cuello ya que puede obstruir la vía aérea
• Dexametasona o betametasona 0,025mg/kg/ dosis EV cada 6 horas por 3 a 4 días, o
hidrocortisona 100 mg. EV cada 6 horas.
ANTIBIÓTICOS Sólo cuando haya signos de sobreinfección bacteriana, no como prevención de infección, salvo
cuando se presente necrosis y exista el riesgo de infección por Clostridium sp
CIRUGÍA Cuando se presente la escara necrótica
AZÚCAR Formación de granulación de la herida y por sus propiedades antisépticas

GRANULADA
VACUNA PARA Recomendado en aquellos no inmunizados previamente

TÉTANOS
Ta
LATRUDECTUS MACTANS (VIUDA NEGRA)

ni
a
• Viuda negra: la hembra mata al macho después del apareamiento como reserva
Ta
alimentaria para sus crías, posee potentes neurotoxinas

GENERALIDADES: • Zonas templadas y subtropicales: es netamente rural, encontrándose en los campos de
si
“viuda negra” o cultivos, especialmente algodonales, tunales, potreros de alfalfa y aún en terrenos áridos.
lla
“lucacha” o En la costa: plantas, también zonas oscuras, fecalismo al aire libre (NO vive en las casas)
“wilca” • Hembra más grande que el macho, miden hasta 3.5cm mientras que los machos hasta 1.5cm,
abdomen mancha en forma de reloj de arena de color roja que suele desaparecer en la
forma adulta, cefalotórax redondo
Alfa latrotoxina (neurotoxina) ataca unión neuromuscular con efectos nicotínicos: estimula la
VENENO placa motora, nervios y terminaciones de centros neurovegetativos del sistema
simpático diaforesis, vómitos, taquicardia, cefalea, debilidad, fasciculaciones, parestesias,
hiperreflexia, retención urinaria, contractura muscular, hipertensión (GC x RVP, esta se debe al
aplastamiento de los vasos por la contractura muscular)
• Dolor en el sitio de la mordedura

CLÍNICA • Dolor de intensidad variable en los MMII o región lumbar o abdomen
• Diaforesis
• Sialorrea
LEVE O 1
• Astenia
• Adinamia
• Mareo
• Hiperreflexia

Anteriores signos y síntomas
MODERADO Además:
O2 • Lagrimeo, cefalea, opresión torácica, rigidez de las extremidades, espasmos
musculares, contracturas, priapismo
Anteriores, más:
• Midriasis, miosis, trismus, delirio, alucinaciones, retención urinaria,
SEVERO O 3
arritmias, taquicardia o bradicardia, bronconstricción y rigidez muscular
generalidad
COMPLICACIONES Insuficiencia renal, rabdomiolisis, paro respiratorio, hemorragia cerebral o insuficiencia cardiaca.
CON QUÉ CUADRO ABDOMINAL SE PUEDE CONFUNDIR:

DX DIFERENCIAL Abdomen agudo o peritonitis (abdomen en tabla: plano, rígido)
• En Perú el tto es sintomático, no producimos antídoto (en Brasil sí por la alta incidencia)
TRATAMIENTO • Determinar grado de severidad, descartando el compromiso cardiovascular,
especialmente arritmias cardiacas y crisis hipertensivas.
• De no contarse con suero antilatrodéctico → hidratación EV + analgésico (metamizol
10mg/kg/7d) ampolla de Gluconato de Calcio (1-2ml/kgvEV) o Diazepán IM +
antiarrítmicos + Nifedipina + Neostigmina (metilsulfato endovenoso 0.5 a 1.0 mg. c/ 8
horas)
• Gluconato de Calcio vía endovenosa lenta (bajo monitorización cardiaca) o Diazepán I.M.
como relajante muscular
• Descontracturante muscular: acetilcolina
Ta
• Neostigmina (reversión de los efectos de los bloqueantes neuromusculares no

despolarizantes) → metilsulfato de neostigmina 0,5 – 1,0 mg i.v cada 8 horas, previa
ni
aplicación de atropina para prevenir una bradicardia severa, se aconseja en aquellos

a
pacientes en los cuales predominan los síntomas por agotamiento de los depósitos de
Ta
acetilcolina.
• El Gluconato de Calcio debe repetirse cada 30 minutos, si no hubiera buena respuesta
si
con la primera dosis (2 a 3 dosis). De lo contrario administrar Neostigmina en forma de

lla
metilsulfato endovenoso (0.5 a 1.0 mg. c/ 8 horas) hasta la cura definitiva

• Medidas complementarias: limpieza local, profilaxis antitetánica, hipertensión orgánica:
antihipertensivo, hidratación IV (evitar taponamiento renal)

Sd causado por inoculación de sustancias venenosas de las serpientes
venenosas
Antídoto en las primeras 24h (ideal: primeras 6h)
Hasta el 20% de las mordeduras de Crotalidae o víboras punteadas, el 80% de las mordeduras de las serpientes coral y el 50%
de todas las mordeduras de serpientes venenosas son secas (no se inyecta veneno)
Mordeduras son potencialmente más letales en niños: misma dosis de veneno en menos cantidad de sangre que
diluya.
Ta
FAMILIA GÉNERO ACCIDENTE ACCIÓN

ni
Proteolítica
Bothrops (frecuente y
a
Coagulante
abundante en Perú (zona
Ta
Vasculotóxica
norte)) BOTHRÓPICO
Nefrotóxica
Bothriopsis
Factores hemorrágicos y mio-
si
Porthidium
necrosantes
lla
Proteolítica
VIPERIDAE
Lachesis muta muta LACHÉSICO Coagulante Vasculotóxica
Vagal (hipotensora)
Coagulante
Neurotóxica
Crotalus durissus ssp
CROTÁLICO Miotóxica
(cascabel)
Nefrotóxica
Vasculotóxica
ELAPIDAE
Micrurus/Leptomicrurus ELAPÍDICO Neurotóxica
(corales)

Ta
ni
a
Ta
si
lla
ACCIDENTE BOTHRÓPICO
SERPIENTE Bothrops, Bothriopsis, Bothriechis y Bothrocophias
FISIOPATO AX. PROTEOLÍTICA Enzimas proteolíticas, infecciones secundarias → liponecrosis, citólisis

capilar, edema intersticial à necrosis de piel y TCS - mionecrosis
AX. VASCULOTÓXICA Hemorraginasa destrucción proteolítica de MB de vasos capilares →

hemorragia e isquemia
AX. HEMOLÍTICA Fosfolipasas → Anisocitosis, poiquilocitosis, crenocitos, macrocitos

àhemólisis (poco frecuente)
AX. NEFROTÓXICA Formación de microtrombos por ax anticoag → obstrucción de

microcirculación renal →isquemia renal à NECROSIS TUBULAR
AGUDA (IRA)
Fracción nefrotóxica → ax directa sobre endotelio vascular renal à
NECROS IS TUBULAR AGUDA (IRA)

CLÍNICA • Manifestaciones aparecen después de 1 a 3 horas de la mordida
DOLOROSO HEMATO-VASCULAR NECRÓTICO
Dolor intenso Hemorragias en mucosas Edema local, indurado

Irradiado a todo el (gingivorragias, epistaxis) Ampollas o flictenas de
miembro comprometido Hemorragias: contenido seroso o
Viscerales: melena, hematuria, serohemático
matrorragia Úlceras necróticas
Intraviscerales: pulmón,
hígado, espacio subaracnoideo
Primeras horas: ↓PA y ↓fibrinógeno
•
Equimosis, linfangitis y bulas
•
• Días-semanas: necrosis superficial o profunda de zona afectada
CLASIFICACIÓN
ESTADIO I II III
SEVERIDAD Leve Moderada Severa
CLÍNICA Dsp de 6h: Dolor y edema extendido Dolor, edema, vesículas o ampollas
dolor, edema, más de la zona de la de contenido seroso o
eritema mordedura, acompañado de serohemático, equimosis a
localizado a la flictenas o ampollas con distancia, necrosis localizada o
zona de la contenido seroso o extendida, hematemesis,
mordedura serohemático hemorragias intraviscerales,
Ta
Sin síntomas Puede haber gingivorragia, gingivorragia, epistaxis, melena,

sistémicos proteinuria y hematuria hematuria con oliguria y anuria,
moderada shock
ni
a
VENONO 100 mg 200 mg 300 mg
INOCULADO
Ta
LABORATORIO Tiempo de TC aumentado (>30 min) Incoagulabilidad sanguínea (a pesar

si
coagulación Protrombina total (PT) de tto específico inicial)

lla
(TC) normal disminuida Consumo total de PT

PT normal FIB entre 100 a 200 mg FIB <100 mg%
Fibrinógeno Leucocitosis con neutrofilia
plasmático (FIB)
normal
CONSECUENCIAS
GÉNERO ÓRGANO AFECTADO ALTERACIONES
SISTÉMICAS
Bothrops Sistema hematopoyético Anisocitosis y poiquilocitosis
Crenocitos
Botriopsis Macrocitos y leucocitosis
Porthidium
Lachesis Sistema de coagulación Fibrinogemia, protrombinemia
¯↓Factores V y VIII
Plaquetopenia
↑Tiempo de coagulación y ↑tiempo de sangría
ANTÍDOTO Administración de suero antivíbora.→ SUERO ANTIBOTRÓPICO POLIVALENTE frasco-ampolla

ACCIDENTE CROTÁLICO
SERPIENTE Crotalus durrissus ssp
ACCIÓN
Músculo esquelético ↑creatinfosfoquinada
Crotalus ↑deshidrogenasa láctica
(cascabel de ↑transaminasa oxalacética
fosita)
Mioglobinemia
Mioglobinuria
Sistema CV Péptido bradicinina: hipotensión
Sistema hematopoyético ↑Haptoglobinas

↑Hemoglobina en orina
Sistema de coagulación Plaquetopenia
Serpiente de cascabel de Mojave (Crotalus scutulatus): veneno neurotóxico (inhibe la liberación

presináptica de acetilcolina y produce debilidad y parálisis)
CLÍNICA • Lesión tisular local (90%) → tumefacción y equimosis

• Dolor local leve y desaparece rápidamente
• Parestesia, mialgia generalizada
Ta
• Disnea progresiva, taquicardia, obnubilación

• 30-60 min → “fascie neurotóxica”: caída de párpados, con alteraciones visuales (diplopía hasta
ni
ceguera temporal)
a
• Orina color rojo vinoso → oscura (mioglobinuria) → oliguria hasta anuria (insuficiencia
Ta
renal aguda)
si
CLASIFICACIÓN GRAVEDAD
lla
Minsa:
Leve Moderado Severo
Dsp de 3h no hay Fascie neurotóxica y mioglobulina Fascie neurotóxica, miglobinuria y anuria

facies neurotóxica moderada sin daño renal ni parálisis severa → muerte puede ocurrir en 24h
respiratoria

ANTÍDOTO Suero anticrotálico monovalente líquido
ACCIDENTE LACHÉSICO
SERPIENTE Lachesis muta muta
ACCIÓN Proteolítica, coagulante e hipotensora

Ta
CLÍNICA • Acción vagal: hipotensión y confusión en las primeras ahora

ni
• Puede llegar a shock y muerte del paciente

• Dsp de 8-12h → puede normalizarse la PA → aparece palidez intensa, sudoración, frialdad
a
cutánea, obnubilación
Ta
• Letalidad mayor que en el botrópico

si
CLASIFICACIÓN
lla
Dsp de 6h: Hay equimosis, edema, Edema, dolor, equimosis y flictenas progresivas.
reacción local dolor progresivos HIpotensión, náuseas, vómitos, diarrea y sangre
cutánea leve Hipotensión, agitación incoagulable
y somnolencia
ANTÍDOTO Suero antilachésico monovalente líquido
ACCIDENTE ELAPÍDICO
SERPIENTE Micrurus
ACCIÓN Neurotóxica
CLÍNICA • Adormecimiento zona afectada

• 30-60 min → “fascie neurotóxica”: trismus y caída de párpados, sialorrea, disfagia y
dificultad para articular palabras
• Parálisis flácida del sistema locomotor y alteraciones función miocárdica

• Alteraciones tardías: urinarias y hematuria → oliguria, anuria y/o insuficiencia renal aguda
CLASIFICACIÓN
Antes de los 30-60min: Dentro de las 2 primeras Facies neurotóxicas + dificultad para
no fascie neurotóxica horas → fascie neurotóxica.¡, respirar y deglutir
sin dificultad respiratoria Coma y muerte pueden darse 6h
post mordedura
ACCIDENTE POR SERPIENTE MARINA
SERPIENTE Hidrophidae (poco agresivas, ↓veneno)
CLÍNICA • No hay dolor local, pero dsp de 1h puede haber dolores musculares generalizados al movimiento
• Parálisis muscular, sudor y vómitos
• 30 min dsp → cuadro hemolítico y síntomas neurotóxicos
• PA normal o elevada
• Muerte dentro de 2 o 3h por parálisis respiratoria precedida de obnubilación y coma, con pupilas
dilatadas y desaparición de reflejo a la luz
Ta
TRATAMIENTO DE MORDEDURAS POR SERPIENTES

ni
a
• Tranquilizar al paciente.
Ta
• Colocarlo en Decúbito Supino, miembro afectado a la altura del corazón.

• Canalizar una vía venosa periférica.
si
• Perfundir Solución Salina (bolos de 20ml/kg, que pueden repetirse hasta 3 veces de ser
necesario) → en caso que no mejora → vasopresor (epinefrina)
lla
• Limpiar con antisépticos.

• No aplicar frío local.
• Cubrir la herida con gasa.
• Control del dolor
• El debridamiento de los tejidos necróticos si es necesario.
• Vacunación antitetánica.
TRATAMIENTO Inestabilidad hemodinámica → soporte avanzado: intubación orotraqueal y ventilación mecánica
GENERAL
FASE HOSPITALARIA:
1. MONITORIZACIÓN: signos vitales, saturación de oxígeno.
2. Identificar signos de envenenamiento neurotóxico: Dificultad para respirar e insuficiencia
respiratoriaàIntubación orotraqueal
3. EVALUAR: nivel de edemas de extremidades lesionadas c/15’
4. En caso de shock: Soluc. Salina
1º Cristaloides: 20-30ml/kg
2º Albúmina al 5%: 10-20ml/kg
3ºAntídoto
4º Sust. Vasoactiva: dopamina àPVC (no adrenalina ya que causa más vasocontricción)

TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Suero antiofídico es producto biológico heterólogo elaborado a partir de plasma equino → manejar reacciones de
hipersensibilidad: adrenalina, corticoides (dexametasona), antihistamínicos (clorfeniramina)
La mayoría de serpientes peruanas inyectan en promedio 20-30mg → cada frasco

de 10ml del antídoto neutraliza 25-40mg de veneno
El suero antiofídico se aplica por vía intravenosa, lentamente (en 30 a 60 minutos), diluido en 100 ml (en niños
100ml) de NaCL al 0,9% o en dextrosa al 5%.
Dosis: 1 a 4 frascos → neutralizar 30-100mg
¿CÓMO ADMINISTRAMOS EL ANTÍDOTO?

• Dosis inicial: 10 ml IV, diluidos en 100 ml
de suero fisiológico y perfundidos en 30-
60min.
• Para reducir más la posibilidad de reacciones
alérgicas: adrenalina al 1:1.000, si no está
contraindicada, en dosis de 0,25 mg por vía
subcutánea inmediatamente antes de la
perfusión del suero antiofídico.
• El suero antiofídico debe administrarse en las
primeras 4h desde la mordedura.
• Temperatura: 2-8°C
Ta
¿QUÉ ANTÍDOTO USAMOS?

• Suero antibotrópico polivalente líquido
ni
• Suero anticrotálico monovalente líquido

a
• Suero antilachésico monovalente líquido

Ta
si
lla
COMPLICACIONES
Síndrome compartimental Fasciotomia/CORTICOIDES: dexametasona 16-70mg
con presión > 30 mmHg

Signos de infección Casos leves: amoxicilina/ ácido clavulánico VO por 7 días o
Ciproflcoaxicna mas clindamicina VO por 7 día
Casos moderados: Clindamcina más ceftriaxone EV durante la
hospitalización, luego VO por 10 a 14 días según evolución
Casos severos: Ceftazimida en dosis de 2 g/8h EV +
Metronidazol en dosis de choque de 15 mg/kg, seguida de 7,5
mg/kg cada 6 horas por EV
Rabdomiólisis Soluciones cristaloides como suero salino, bicarbonato sódico, y

si no existe depleción de volumen se administra furosemida.
Insuficiencia renal Hemodiálisis de emergencia
ACCIDENTE POR HIMENÓPTEROS

(ABEJAS, AVISPAS)
Himenópteros → Liberan veneno en el tejido cuando pican → desencadena una reacción cutánea
local y reacciones sistémicas mortales.
COMPOSICIÓN DEL VENENO

Ta
ABEJAS AVISPAS
FISIOPATOLOGÍA
ni
= contenido a el de avisas Histamina, serotonina, péptido degranulador de

a
Adicionalmente: Melitina I y II, apamina, mastocitos, fosfolipasa A2 y B, hialuronidasa y

fosfolipasa A2, fosfatasa ácida e hialuronidasa. bradicinina.
Ta
CLÍNICA ⭐
si
lla
ACCIDENTE POR AVISPAS
Pápula con dolor local intenso con/sin edema + enrojecimiento

*Si el número de insectos que picó fue muy grande puede llevar a la muerte
*Avispas → No dejan su aguijón al momento de la picadura
ACCIDENTE POR ABEJAS
LEVE
Dolor local (tiende a desaparecer espontáneamente en pocos minutos) +

DIAGNÓSTICO enrojecimiento + prurito + edema por varias horas o días
*La intensidad de la reacción inicial → Alerta a posibles exacerbaciones (Si presenta grandes
reacciones localizadas puede presentar reacciones sistémicas con manifestaciones de anafilaxia)
SEVERO
• Manifestaciones sistémicas
o Cefalea
o vértigos

o Escalofríos
o Agitación psicomotora
o Sensación de opresión torácica
o Prurito generalizado/urticaria/angioedema
o Rinitis
o Edema de laringe
o Broncoespasmo, etc.
SÍNDROME DE ENVENENAMIENTO (CUADRO TÓXICO GENERALIZADO)

(Ataque múltiple de abejas → Por la cantidad de veneno inoculado)
Manifestaciones sistémicas + hemólisis intravascular + alteraciones neurológicas

(sopor, coma) + hipotensión + oliguria + anuria + insuficiencia renal aguda.
GENERAL
1. Retiro del aguijón (lancetas) → Raspado

2. Compresas frías
3. Analgesia (AINEs)
o Metamizol (Dipirona)
▪ Dosis pediátrica → 1 ampolla vía parenteral de hasta 20 mg/kg.
▪ Dosis adulto → 1 ampolla vía parenteral de 2 g.
TRATAMIENTO
4. Corticoides tópicos
5. Observación → Si presenta múltiples picaduras o antecedentes de reacciones sistémicas u
otras alergias.
Ta
CASOS SEVEROS
ni
• Grandes reacciones locales

a
o Prednisona vía oral (Reduce la hinchazón significativa)

Ta
• Reacciones sistémicas (anafilaxia)

1. Estabilizar al paciente ( enfoque ABCDE )
si
▪ Evaluación y manejo de la vía aérea

lla
▪ Intubación
▪ Oxigenoterapia: Proporcione FiO 2 del 100 %
▪ ¿Broncoespasmo?: inhalaciones con fenoterol o salbutamol (broncodilatadores
b2 adrenérgicos)
▪ Hidratación: 1 a 2 ml/kg/hora
(Reanimación agresiva con líquidos IV si hay hipotensión)
▪ Posición en decúbito supino .
2. Manejo dirigido
▪ Epinefrina IM 1:1,000 ( 1 mg/mL ) iniciar con 0.01 ml/kg puede repetirse 2 a
3 veces con intervalos de 30 min. (vigilar que no se incremente mucho la FC)
3. Terapia adyuvante con antihistamínicos , corticosteroides (Una vez estabilizado/ Reducen la
duración e intensidad de síntomas)
• Hidrocortisona 4 mg/kg c/6 horas
4. Reevaluación continua
*Manejar de manera rápida shock anafiláctico, insuficiencia respiratoria e insuficiencia
renal.

ACCIDENTE POR ALACRÁN O ESCORPIÓN
EPIDEMIOLOGÍA Perú → > de cuadros clínicos son leves
Hadruroides lunatus Tityus sp. (+F, venenoso)
En la costa En la selva
ESPECIES
El veneno contiene una neurotoxina que inhibe la inactivación de los canales de sodio →
FISIOPATOLOGÍA despolarización prolongada → hiperexcitabilidad de la membrana neuronal
CLÍNICA
Ta
• Leve:
oDolor local de intensidad variable
ni
oEdema moderado
oParestesia (sitio de picadura)
a
oEquimosis
Ta
• Grave (minutos hasta 2 o 3 horas)

o Manifestaciones sistémicas
• Hipertensión o hipotensión
si
▪ Hipotermia o hipertermia
▪ Sudoración profusa • ICC
lla
▪ Náuseas/vómitos • Shock
▪ Sialorrea • Disnea
▪ Dolor abdominal • Edema agudo de pulmón
▪ Diarrea • Estado mental alterado
▪ Arritmia cardiaca • Hipertonía
ANAMNESIS DETALLADA Y EXÁMEN FÍSICO

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Alivio del dolor
Infiltración de Lidocaína 2% (sin epinefrina) 1 a 2 ml en el lugar de la picadura o dipirona 10
mg/kg c/6 horas
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Suero antiescorpiónico según la gravedad del cuadro (En el Perú no se produce este suero)
Centruroides
• Leve: 1 frasco → pcte con fx de riesgo (< 5 años, > 60 años embarazo, DM y HTA):
2 frascos
• Moderado: 2 frascos → pcte con fx de riesgo: 4 frascos
Severo: 3 frascos → pcte con fx de riesgo: 6 frascos

Ta
ni
a
Ta
si
lla

SHOCK
Proceso agudo caracterizado por la incapacidad del organismo para aportar el oxígeno adecuado para
DEFINICIÓN satisfacer las demandas metabólicas de órganos y tejidos vitales.
EPIDEMIOLOGÍA 2% de todos los lactantes, niños y adultos hospitalizados
HIPOVOLÉMICO G+ → Diarreas, vómitos o hemorragias

(+F)
SÉPTICO Sepsis grave que no responde a la reanimación con líquidos.
CARDIOGÉNICO En pacientes con cardiopatías congénitas o con miocardiopatías congénitas o adquiridas.
TIPOS OBSTRUCTIVO Deriva de cualquier lesión que genere una barrera mecánica que impida un gasto
cardiaco adecuado. (Taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, tromboembolismo
pulmonar, etc)
DISTRIBUTIVO Tono vasomotor inadecuado que conduce a fugas capilares y trastornos de la

distribución del líquido en el intersticio.
Agresión inicial → Hipoperfusión e hipoxia tisular (Aporte inadecuado de oxígeno a órganos y tejidos)
Ta
SHOCK COMPENSADO
ni
(Mantiene la presión arterial y preserva la función tisular y aporte de O2)

a
MECANISMOS COMPENSADORES
Ta
(Tratan de mantener la P.A. → Aumentando el gasto cardiaco y RVP

Para que los órganos perfundan de manera adecuada aún estando en hipoperfusión )
si
1. S.N.Simpático
lla
• Aumento de FC, volumen sistólico y de fuerza de contracción cardiaca.

• Aumento de la FR + > eliminación CO2 (compensa a la acidosis metabólica y al aumento de
FISIOPATOLOGÍA
la producción de CO2 dado por la hipoperfusión tisular)

• Aumento de la excreción renal de hidrogeniones y retención de bicarbonato (Mantener ph
corporal normal)
2. Sistema renina angiotensina aldosterona
• Aumenta la activación de angiotensina II → Mantenimiento del volumen intravascular
3. Aumento de la extracción de oxígeno y redistribuyendo el flujo sanguíneo hacia el
cerebro, el corazón y los riñones
SHOCK DESCOMPENSADO
(Si no se instaura el tratamiento si no es el más adecuado durante este periodo)
Hipotensión + lesiones tisulares → Pueden conducir a disfunción multiorgánica y muerte.
SHOCK DISTRIBUTIVO Vasodilatación anormal y aumento de la permeabilidad

vascular. Se produce cuando hay una pérdida del tono vascular
venoso, arterial o de ambos (bloqueo simpático, sustancias locales que

afectan a la permeabilidad, acidosis, efectos farmacológicos, sección
medular
SHOCK CARDIOGÉNICO Falla cardiaca → Afección de la contractibilidad cardíaca→ disfunción

(IAM, Insuficiencia valvular, sistólica, diastólica o ambos
trastornos ritmo cardiaco)
SHOCK SÉPTICO Sobrerespuesta del sistema inmune
Ta
ni
a
SHOCK HIPOVOLÉMICO Pérdida de volúmen (líquido) → Disminución de la precarga

Ta
(Hemorragia, Compensa: Taquicardia y aumento de la RVS (Para mantener el gasto

deshidratación, etc) cardiaco y la PA)
si
Fallo en la compensación:
lla
Sin reposición de volemia → Hipotensión → isquemia tisular →

Deterioro clínico

CLÍNICA Taquicardia, taquipnea → ↓diuresis, hipoperfusión periférica (frialdad distal, ↑ llenado capilar), dificultad
o insuficiencia respiratoria, alteración del nivel de consciencia e hipotensión (signo de estadio
avanzado, por mecanismos de compensación → se pierde hasta el 30-35% del volumen intravascular
sin ↓ PA)
Evaluar severidad → triada letal: acidosis + coagulopatía + hipotermia
Shock
Taquicardia, taquipnea, frialdad cutánea, oliguria, alteración estado mental, hipotensión
Shock cardiogénico Shock séptico
Ingurgitación yugular, hepatomegalia, ritmo de
galope, soplos, tonos cardiacos apagados, Fiebre/hipotermina
cianosis central, alteraciones EKG
Shock obstructivo Shock distributivo
GC insuficiente por restricción física del flujo
Vasodilatación periférica y ↑GC (pero
sanguíneo anterógrado. Puede progresar
insuficiente)
rápidamente a parada cardiaca
Shock hipovolémico
Hipotensión ortostática, sequedad de mucosas, pérdida de turgencia, disminución de diuresis
(oliguria → anuria)
Producido por pérdida de
Producido por hemorragia Producido por 3º espacio
líquidos o electrolitos
−Vómitos o diarrea −Sangrado activo (hemorragia
−Ascitis
Fontanela hundida externa)
Ta
−Edemas
−Ojos hundidos −Palidez (hemorragia interna)
ni
a
Ta
si
lla
HIPOTENSIÓN EN PEDIATRIA (AHA- PALS)

Edad Presión sistólica
0-1 mes < 60mmHg
1 mes a 1 año < 70 mmHg
1 a 10 años < 70 + (edad en niños x2) mmHg
> 10 años <90mmh

EXÁMENES AUXILIARES
Ta
ni
a
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ta
si
lla

TRATAMIENTO
La mortalidad basal es mucho menor en el shock pediátrico que en el del adulto, sobre todo cuando se da un
reconocimiento precoz e intervención a tiempo → estabilización de las vías respiratorias, la respiración y
la circulación, según lo establecido en las guías de soporte vital avanzado pediátrico y de soporte vital avanzado
neonatal de la AHA.
1. Se administrará oxígeno suplementario, inicialmente con mascarilla con reservorio y FiO2del 100% e ir ↓
manteniendo una saturación periférica de oxígeno (SatO2) del 100%
2. Acceso IV o IO
3. Admin rápida de 20ml/kg IV de suero salino isotónico IV
4. Repetirse hasta 60-80ml/kg → mejoría sin aumentar incidencia de edema pulmonar. El aumento de
dosis de 20ml/kg debe ajustarse para ajustarse para normalizar la FC (según las FC basadas en la edad), la
diuresis (hasta 1 ml/kg/h), el tiempo de relleno capilar (a menos de 2 segundos) y el nivel de consciencia.
5. Si el shock sigue sin responder después de reponer la volemia con 60-80 ml/kg de líquidos, debe
instaurarse una terapia vasopresora (p. ej., noradrenalina, adrenalina) mientras se administran más
líquidos.
6. Se deben monitorizar los tiempos de coagulación del paciente, reponiendo con concentrados de plasma y
concentrados de plaquetas
Ta
ni
a
Ta
si
lla

shock hipovolemico
EPIDEMIOLOGÍA Causa +F de shock en pediatría, en la mayoría de casos por diarrea, vómitos o hemorragias
Producido por pérdida de líquidos o electrolitos Producido por hemorragia −Traumatismo

−Vómitos −Diarrea −Poliuria −Sudoración −Cirugía −Sangrado gastrointestinal
ETIOLOGÍA Producido por tercer espacio (pérdida de Producido por aportes insuficientes
proteínas) −Hipogalactia en neonatos
−Quemaduras −Escape capilar
Los signos y síntomas del shock hipovolémico

• Taquicardia
• Taquipnea
• Hipotensión arterial: con descenso de la presión sistólica y conservación de la diastólica
• Cianosis y frialdad cutánea, particularmente en extremos distales de extremidades
• Palidez y falta de recirculación , demostrable en el pulpejo de los dedos de manos y pies o en
el lecho de las uñas, con un llenado capilar > de 3 segundos.
• Signos de mala perfusión: extremidades frías, pulsos periféricos débiles, sequedad de las
mucosas. Palidez cutánea con frío y sudoración.
• Oliguria, con volúmenes urinarios de menos de 0.5 ml/kg por hora en el adulto y de menos
de 1.0 ml/kg / hora en el niño , como consecuencia de la disminucion de la perfusion renal.
Criterios hemodinamicos:
PAM igual o menor de 60 mmHg o una PAS menor de 90 mmHg.
Ta
En pacientes hipertensos una disminucion de la PAS de 40 mmH respecto a su basal

ni
Exámenes complementarios:
a
• Hemoglobina y hematocrito: Normal o disminuido en las hemorragias agudas.

• Bioquímica: glucosa, creatinina
Ta
• Gasometría: Inicialmente: Alcalosis respiratoria con hiperventilación compensatoria;

DIAGNÓSTICO progresivamente: acidosis metabólica con hiperventilación que no compensa; y finalmente:
si
acidosis mixta con hipercapnia, hipoxemia.

lla
• Ultrasonido (UTS) abdominal: Si se sospecha causa intraabdominal o desconocida del

shock.
• Radiografía de tórax, en especial en traumatizados.

ÍNDICE DE
SHOCK
ABCDE Oxigenoterapia a alta concentracion

Mediante una máscara con reservorio 15 lts/min, y de persistir la hipoxemia
cuantificada mediante el analisis de gases arteriales o pulso-oximetria o un
trabajo ventilatorio ineficiente se procedera a intubacion endotraqueal y uso de
ventilacion mecanica precoz
Fluidoterapia:
la resucitacion con fluidos se realizara mediante la administracion de suero
salino inicialmente un volumen de 2000 a 3000 cm utilizando dos vias venosas
perifericas de 14 G o 16 G, evaluando la respuesta con la monitorizacion de
la presion arterial, frecuencia cardiaca, diuresis horaria y la presencia de signos
de sobrecarga de volumen.
Inmediatamente se colocara un cateter venoso central para la administración
racional de la fluidoterapia. Se utilizara el reto de fluidos evaluando la respuesta
segun la modificacion de la presion venosa central (PVC).
INOTRÓPICOS De continuar la inestabilidad hemodinámica pesar de una adecuada resucitación

Ta
con volumen expresada por una adecuada presión venosa central o una presion
de oclusion de la arteria pulmonar , debe iniciarse la administración de fármacos
ni
vasoactivos:
1. Dopamina
a
2. Dosis inicial endovenosa de 5 ug / kg / min, mediante una bomba de

TRATAMIENTO
Ta
infusion. La administracion es continua y se modificara de acuerdo a la

respuesta hemodinamica. Dosis maxima de 20 ug/ kg / min. Debe ser
si
aplicada por via venosa central de preferencia.

lla
3. Norepinefrina (1º para niños):

4. Dosis inicial endovenosa 0.1 ug/ kg/min, dosis titulable hasta 15 ug/ kg/ min.
Administrar por bomba de infusion y via venosa central.
5. Dobutamina
6. Dosis inicial endovenosa 2.5 ug/kg/min mediante una bomba de infusion.
La administracion es continua y se modificara de acuerdo a la respuesta
hemodinamica . Dosis maxima 10 ug/kg/min
RESTABLECIMIENTO • Infusión vigorosa de cristaloides en forma de soluciones salinas atraves de

VOL CIRCULATORIO 2 catéteres venosos periféricos d 14 G o 16 G. Tanto el lactato de
Ringer como la solución salina normal son adecuados. Este es el proceso de
reanimación , que en general se logra con los primeros 2 litros de
cristaloides en 30 minutos, si el shock hipovolémico es de origen
hemorrágico la localización y control del foco de perdida son pasos
fundamentales para el manejo del shock.
• Transfusiones de sangre total , lo mas fresca posible , que provee plasma y
componentes hemostáticos
• Las soluciones salinas hipertónicas han demostrado su utilidad en ciertas
condiciones , especialmente cuando es necesario limitar la cantidad total de
agua que debe ser infundida.

shock séptico
DEFINICIÓN Sepsis severa más persistencia de hipoperfusión o hipotensión, a pesar de una reposición adecuada
de la volemia o necesidad de fármacos vasoactivos.
Surviving sepsis campaign
Sepsis severa que persiste a pesar de la reanimación adecuada con líquidos y requiere vasopresores
para apoyar la perfusión
Definiciones sepsis-3
Pacientes con sepsis e hipotensión que requieren vasopresores para mantener una PAM ≥ 65 mmHg
y que tienen un nivel de lactato sérico de ≥ 2 mmol/L a pesar de la reanimación de volumen adecuada
TÉRMINOS
Presencia de al menos 2 de los siguientes:
1. Temperatura < 36 °C o > 38. 3 °C
SIRS 2. FC > 90 lpm
3. FR > 20 rpm o PaCO2 <32 mmHg
4. Leucocitos < 4.000 mm3 o > 12.000 mm3
SEPSIS Presencia de al menos 2 criterios SIRS e infección conocida o sospechada
Sepsis + 1 de los siguientes:

• Hipotensión inducida por sepsis
PAS < 90 mmHg
PAM < 70 mmHg
Ta
• Lactato sérico (ácido láctico) > 2 mmol/L

SEPSIS SEVERA • Signos de disfunción orgánica
ni
− Disfunción cardiovascular
− SDRA
a
− Insuficiencia renal
Ta
− Estado mental alterado

si
TRATAMIENTO 1. ATENCIÓN INMEDIATA

lla
− Reconocer el estado del paciente

− Evaluar si requiere RCP
− Solicitar exámenes laboratoriales: Cultivo, glucosa, AGA, hemograma, urea, creatinina.
2. 1 H DE MANEJO
− Bolos de lactato ringer 10-20 cc/kg (Máximo 40-60 cc/kg en 1 hora o ajustar de acuerdo
a función cardiovascular)
o (Suspender sí: Mejora el paciente (PA aumenta, despierta) y signos de sobrecarga de
volumen: crépitos o hepatomegalia)
− Corregir según los exámenes laboratoriales solicitados anteriormente.
(hipocalcemia → Gluconato de calcio, etc.)
− ATB empírico de amplio espectro: Ceftriaxona + vancomicina (Mejora la sobrevida,
baja la mortalidad)
− Establecer un 2° acceso vascular para infusiones
3. ¿RESPONDE A LÍQUIDOS (MEJORÓ LA PERFUSIÓN Y HEMODINAMIA?
*Mejora de perfusión → Llenado capilar (< 2 s), temperatura distal, orina, mejora el
sensorio.
− Cerebro → Despierta
− Riñón → Comienza a orinar
− Parte distal del cuerpo → Piel rosada, mejora temperatura distal.
*Mejora de hemodinamia → Presión arterial normal
4. SÍ → Monitorizar al paciente en UCI
5. NO → ADRENALINA O NORADRENALINA (Aumenta PA), sí:
− Disfunción Miocárdica y no hay respuesta (Preferir usar adrenalina)
− Se llegó al máximo de 40-60 cc/kg de lactato ringer y no hay respuesta
− Hipotensión: PA < percentil 5 sistólica o diastólica
Ta
ni
a
Ta
si
lla

URTICARIA Y ANGIOEDEMA
URTICARIA ANGIOEDEMA
Tumefacción de la dermis superficial Tumefacción más profunda

Habones rosados, pruriginosos y de corta duración de la dermis o tejido
(transitoria, que subcutáneo que puede
desaparecen con rapidez, sin producirse de forma
dejar marcas. aislada o con habones.
Ronchas recurrentes usualmente pruriginosas, Las tumefacciones del angioedema
circunscritas, elevadas, eritematosas, con centro pálido, son pálidas, mal definidas,
áreas evanescentes con edema, palidece a presión dolorosas y suelen tardar más de
DEFINICIONES Las lesiones pueden confluir un dia en desaparecer
Cada lesión suele Suele afectar los párpados, labios,
durar de 20 minutos a 3 horas y raramente más de 24 los genitales, el dorso de las
horas. manos o los pies / mucosa del
Aguda: < 6 semanas tubo digestivo y resp alto
Crónica: > 6 semanas (angioedema laríngeo)
VASCULITIS URTICARIAL
Lesiones que producen más sensación

Ta
de ardor que de picazón, duran >24 horas, no palidecen, forman una

ampolla, se curan con una cicatriz o se asocian a hemorragias dentro de la piel (púrpura)l
ni
a
• La urticaria y el angioedema agudos se deben a una rx alérgica mediada por IgE. Se inician a
los pocos minutos, máximo a las 2 horas, tras la exposición al alérgeno → habones. Las
Ta
causas más frecuentes son alimentos, fármacos, picaduras de insectos y látex

si
CAUSAS FRECUENTES DE RX ALÉRGICA AGUDA

lla
Alimentos, los fármacos (↑atb)) y los venenos de insectos
ETIOLOGÍA Y
PATOGENIA
URTICARIA
AGUDA

• También puede deberse a una estimulación no mediada por IgE de los mastocitos causada
por:
o medios de contraste radiológicos
o virus (incluidos el de la hepatitis B y el de Epstein Barr)
o opiáceos
o AINES
Ta
ni
SUBCLASIFICACIÓ La urticaria y angioedema crónico idiopático, una enfermedad frecuente de origen desconocido,
a
se asocia a menudo a unas pruebas complementarias normales y ningún signo de enfermedad

N DE
Ta
sistémica
LA URTICARIA Lesiones ocurren la mayoría de los días de la semana durante >6 semanas y no es una urticaria
si
CRÓNICA física ni una aguda recidivante por una exposición repetida a una sustancia específica
lla

URTICARIA CRÓNICA ESPONTÁNEA URTICARIA CRÓNICA
(75%) INDUCIBLE (25%)
• Aparición espontánea, sin desencadenante Síntomas tras un desencadenante

específico específico:
• Pacientes con causas conocidas o • dermografismo sintomático
desconocidas tras el interrogatorio y los • calor, sol
exámenes complementarios (enf • frío
autoinmunes, infecciones, etc) • presión por contacto
• acuagénica
• vibratoria
Fisiopatología: La UC resulta de la activación de los mastocitos → liberan histamina

primero y después otros mediadores: factor activador de plaquetas, citocinas, leucotrienos y
prostaglandinas → activación neurosensorial, vasodilatación y extravasación sanguínea
• 50% de los casos de urticaria crónica se

acompaña de angioedema
• BIOPSIA: infiltrado mononuclear
perivascular no necrosante
• El 35-40% tiene un resultado positivo en
la prueba cutánea autógena: si se inyecta
suero de estos pacientes por vía
intradérmica en la piel se observa una
reacción significativa de habón y eritema.
Ta
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
mastocitosis cutánea sistémica, la
ni
desgranulación del mastocito mediada por

inmunocomplejos en la circulación, las
a
neoplasias malignas, las enfermedades del

Ta
tejido conjuntivo mixtas y las

enfermedades ampollosas cutáneas (→)
si
lla
• TRATAMIENTO:
1º línea: antihistamínicos
2º línea: subir dosis de AH gradualmente hasta
alcanzar 4 veces la dosis recomendada
3º línea: anticuerpo monoclonal anti-IgE como
omalizumab 300mg c/4sem.
4º línea: se puede usar ciclosporina A (efecto
directo moderado sobre la liberación de
mediadores)

CLASIFICACIÓN
ANGIOEDEMA CON HABONES ANGIOEDEMA SIN HABONES
INDUCIBLE ESPONTÁNEO HISTAMINÉRGICO NO HISTAMINÉRGICO
urticaria alérgica o urticaria alérgico o por liberación adquirido o

urticaria física crónica inespecífica de histamina hereditario.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL ANGIOEDEMA
1. Alérgico: alimentos, medicamentos, venenos

CLASIFICACIÓN 2. Asociado a urticaria crónica: espontáneo, inducible vasculítico
3. Asociado con ef del tejido conectivo
DE 4. Asociado con sust con efecto liberador inespecífico de histamina: vancomicina,
ANGIOEDEMA medios de contraste
5. Por inhibición de la COX1: AINES
6. Mediado por bradiquininas : deficiencia de C1-INH (hereditaria o adquirida) y
angioedema por IECA
7. Angioedema idiopatica
CAUSAS MÁS COMUNES DE ANGIOEDEMA ALÉRGICO AGUDO

Ta
Alimentos maní, mariscos, leche, huevo, plátano, palta

ni
a
Medicamentos penicilinas, sulfas y derivados

Ta
Veneno de insectos y hormiga de fuego insectos

si
Medios de contraste alérgico o pseudoalérgico

lla
Trastornos que Desarrollo rápido de prurito, eritema y urticaria/angioedema

dependen del frío localizados tras la exposición a un estímulo frío
Se asocia a la presencia de crioproteínas (aglutininas, crioglobulinas,
criofibrinógeno y el anticuerpo de Donath-Landsteiner)
Urticaria por frío idiopática: pacientes sin proteínas plasmáticas
URTICARIA Y circulantes anormales, como las crioglobulinas
DX: prueba con cubo de hielo x 4 min
ANGIOEDEMA • Positivo: lesión urticaria 10 min dsp de retirar el cubo de hielo
INDUCIDOS POR
ESTÍMULOS Urticaria colinérgica Pequeños habones en forma de puntos rodeados de un eritema
pruriginoso prominente asociados al ejercicio, las duchas calientes
FÍSICOS y la sudoración.
Desaparece en 30-60 min
Se puede asociar con síntomas colinérgicos: lagrimeo, las sibilancias,
la salivación y el síncope.
Dermografismo Puede aparecer como un hecho aislado o puede ir acompañada de

urticaria crónica u otras

urticarias físicas
Urticaria y 4-6 horas después de aplicar la presión

angioedema por Hay tumefacción con o sin urticaria
presión Causas: pie es común después de caminar y puede haber una
tumefacción prominente en la nalga después de haber permanecido
varias horas sentado.
DX: pruebas de provocación aplicando una presión perpendicular a
la piel. Esto suele hacerse con un cabestrillo unido a un peso de 4,5
kg que se coloca sobre el brazo del paciente durante 20 minutos
Urticaria solar 1. prurito x 30 seg

2. edema limitado a áreas expuestas al sol rodeado de una zon
eritematosa prominente
La lesión desaparece 1-3 h despues de la interrupción solar
Urticaria por agua Pequeños habones tras el contacto con el agua, sin importar su
temperatura, y por tanto son distinguibles de los pacientes con
urticaria por frío o urticaria colinérgica.
DX: aplicando directamente compresas con agua
Hemograma completo: eosinofilia

PRUEBAS DE •
• VSG
LABORATORIO • Examen de orina
• Ac antitiroideos
Ta
• Pruebas de fx hepática
• Ac contra el receptor ig e: para pacientes resistentes al ttmo
ni
• Estudios de parásitos y huevos en heces: para pacientes con eosinofilia

• Biopsia cutánea: dx de posible vasculitis urticariforme → urticaria que persistan en la misma
a
localización >24 horas, que presenten componentes pigmentados o purpúricos y que quemen
Ta
más que piquen

Dx de urticaria pigmentosa→ papulas amarillo-rojo-marrón y originan urticaria al rascarse
si
(signo de darier)
• Biopsia de mo: mastocitosis
lla
Urticaria aguda → celulitis periorbitaria, exantemas virales

Dx DIFERENCIAL •
SÍNDROMES
Síndrome de Muckle-Wells Síndrome antiinflamatorio
familiar por frío
• Artritis y dolor articular, y suele • Exantema inducido por el frío que tiene
aparecer en la adolescencia. características urticariales, pero que
• Se relaciona con sordera neural raramente es pruriginoso. La exposición al frío
progresiva recidivante, aumento de da lugar a síntomas adicionales como la
la VSG, conjuntivitis, la sudoración, la cefalea y las
hipergammaglobulinemia, amiloidosis náuseas.
renal y un mal pronóstico. • La longevidad del paciente suele
ser normal.
Antihistamínicos 5-7d + evitaR factor desencadenante identificado

TRATAMIENTO • Epinefrina al 1:1.000, 0,01 ml/kg (máximo: 0,3 ml) IM suele conseguir un alivio
rápido de la urticaria/angioedema aguda y grave, pero raramente es necesaria

• Antihistamínicos: cetirizina niños de 2 a 6 años: 2,5 mg dos veces al día. Niños de 6 a 12
años: 5 mg dos veces al día. Mayores de 12 años: 10 mg una vez al día
Primera generación Segunda generación Tercera generación
Hidroxicina, clorfeniramina,
Loratadina, cetirizina Desloratadina, levocetirizina
difenhidramina
ANGIOEDEMA HEREDITARIO
Enfermedad hereditaria autosómica dominante causada por concentraciones funcionales bajas de la proteína
Ta
plasmática llamada inhibidor de C1 (C1-INH)

CLÍNICA: crisis episódicas de angioedema o tumefacción profunda localizada, sobre todo en la mano o el pie, que
ni
comienzan en la infancia y se hacen mucho más intensas durante la adolescencia.

a
Ta
ANAFILAXIA
si
DEFINICIÓN Reacción alérgica grave que aparece rápidamente y puede causar la muerte
lla
Aparece cuando hay una liberación rápida de mediadores con acciones biológicas potentes derivadas
de los mastocitos y los basófilos
ETIOLOGÍA La alergia alimentaria (maní) es la causa más común de anafilaxia fuera del hospital y supone la mitad
de las reacciones anafilácticas
En el hospital el látex y medicamentos

EPIDEMIOLOGÍ • Tasa más alta en el grupo en edad pediátrica (0-19 años)
A • El hecho de tener asma y la gravedad del asma son importantes factores de riesgo de anafilaxia
FACTORES DE
RIESGO
PATOGENIA CARACTERÍSTICAS:
Ta
• Obstrucción bronquial aguda con hiperinsuflación pulmonar

• Edema pulmonar
ni
• Hemorragia intraalveolar
• Congestión visceral
a
• Edema laríngeo
Ta
• Urticaria
• Angioedema
si
Se debe a la activación de los mastocitos y los basófilos a través de moléculas de inmunoglobulina (Ig)
lla
E específicas frente al alérgeno unidas a las células. Los pacientes deben exponerse inicialmente al
alérgeno responsable para generar anticuerpos específicos
CLÍNICA INICIO DE CUADRO:

• Alérgeno ingerido (alimentos, medicamentos): min-2h
• Alérgenos inyectados (picaduras, medicamentos): más rápido
SÍNTOMAS INICIALES:
• Prurito en la boca y la cara
• Sensación de calor
• Debilidad y aprensión (sensación funesta)
• Enrojecimiento
• Urticaria y angioedema
• Prurito oral o cutáneo
• sensación de ocupación faríngea
• Tos seca persistente y ronquera
• Prurito periocular
• Congestión nasal
• Estornudos, disnea, tos profunda y sibilancias
• Náuseas, dolor cólico abdominal y vómitos, en especial con alérgenos ingeridos
• Contracciones uterinas (que se manifiestan en forma de lumbalgia)
• Sensación de mareo y pérdida de conciencia en los casos graves.

EN REACCIONES GRAVES: edema laríngeo obstructivo
ANAFILAXIA BIFÁSICA: recurrencia de los síntomas, tras haberse resuelto el episodio inicial
anafiláctico, sin exposición adicional al agente causal
Ta
ni
a
Ta
EXAMEN DE • Ac IgE frente a una causa sospechosa

LABORATORIO • Histamina plasmática
si
• Triptasa plasmática
lla
DIAGNÓSTICO CRITERIOS CLÍNICOS

Criterio 1 Inicio agudo (minutos o horas) de un síndrome que afecta a la piel o mucosas
(urticaria generalizada, prurito o flushing (sofoco), edema de labios, úvula o lengua), y
al menos uno de los siguientes:
• Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias, estridor, disminución del PEF,
hipoxemia)
• Disminución de la PA o síntomas asociados de disfunción orgánica (síncope,
hipotonía, incontinencia…)
Criterio 2 Dos o más de los siguientes signos que aparecen rápidamente (minutos o algunas
horas) tras la exposición a un alérgeno potencial para el niño:
• Afectación de piel o mucosas
• Compromiso respiratorio
• Disminución de la PA o síntomas asociados de disfunción orgánica
• Síntomas gastrointestinales persistentes
Criterio 3 Disminución de la PA tras la exposición a un alérgeno conocido para ese niño
(minutos o algunas horas):
• Lactantes: TAS 10 años: TAS < 70 mmHg
• Niños 1-10 años: TAS 10 años: TAS < 70 mmHg + (edad años × 2)
• Niños >10 años: TAS < 90 mmHg o descenso del 30% sobre la basal

TRATAMIENTO • Urgencia médica que exige un tratamiento intensivo con:
o 1° línea: epinefrina IM o IV en la región lateral del muslo (dilución 1:1.000, 0,01 mg/kg;
máximo 0,5 mg)
o >=12 años: 0.5 mg IM; puede repetirse 2 o 3 veces a intervalos de 5-15 minutos si aún no se
ha iniciado una infusión continua intravenosa de epinefrina y los síntomas persisten
• 2°: retira del alérgeno + antihistamínicos H1 y H2 IM o IV, oxígeno, líquidos IV, b-agonistas
inhalados y corticoides
• La evaluación inicial debe asegurar una vía respiratoria adecuada con respiración, circulación y
perfusión eficaces
• Colocar al paciente en decúbito supino con las extremidades inferiores elevadas si nos preocupa
la afectación hemodinámica
• ANAFILAXIA BIFÁSICA: síntomas anafilácticos recidivan tras su aparente resolución; >90%
se produce en las primeras 4 horas
Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla
URTICARIA ANGIOEDEMA
DEFINICIÓN Degranulación de mastocitos con liberación de histamina
FISIOPATOLOGÍA Edema de dermis superficial Edema de dermis profunda
SIGNOS: habones SIGNOS: inflamación periocular, labios

CLÍNICA SÍNTOMAS: prurito SÍNTOMAS: DOLOR
ESPONTÁNEA: aguda, <6 ss, niños y jóvenes Puede acompañar a urticaria o ser
Alimentos, medicamentos e infección viral aislada
TIPOS HEREDITARIA: debut a temprana
edad

TRATAMIENTO Antihistamínicos Adrenalina +- corticoides
ANAFILAXIA
DEFINICIÓN Reacción alérgica severa, sistémica y súbita (horas o min)
CLÍNICA Angioedema y urticaria pueden ser el comienzo

Shock y compromiso de la vía aérea
TRATAMIENTO ADRENALINA 0.01 mg/kg + antihistamínico + corticoide
Ta
ni
a
Ta
si
lla

RCP Y OVACE
RCP
DEFINICIONES
Maniobras que permite establecer si un niño se encuentra en PCR, o en riesgo inmediato
RCP BÁSICA de entrar en ella y sustituir la función cardiorrespiratoria, sin ningún equipamiento, hasta
que el paciente se recupere, o bien, se pueda iniciar una reanimación avanzada
RCP Se emplea material médico, bolsa autoinflable y desfibrilador semiautomático, sin requerir
un entrenamiento en RCP avanzada
INSTRUMENTALIZADA
RCP AVANZADA Realizada por personal entrenado en la que se emplea
soporte respiratorio (intubación, ventilación mecánica) y circulatorio (canalización vías,
inotrópicos, desfibrilador...)
SIGNOS DE RIESGO DE PARADA CARDIORESPIRATORIA CAUSAS

Fallo - Frecuencia respiratoria demasiado <1 año RESPIRATORIAS: infecciones,
Ta
respiratorio alta obstrucción de vía aérea,

- Trabajo respiratorio exagerado o síndrome de muerte súbita del
ni
signos de agotamiento lactante

- Cianosis
a
- Respiración superficial > 1 año TRAUMÁTICAS: ahogamiento,

Ta
- Ruidos respiratorios: estridor politraumatismo,

sibilancias intoxicaciones
si
Fallo - Taquicardia/bradicardia Pacientes con infecciones, cardiacas,

lla
circulatorio - Mala perfusión patología respiratorias

- Pulsos débiles crónica
- Oligoanuria
Alteración - Disminución del nivel de conciencia 45% → recuperan circulación

neurológica 25% (intrahospitalario) y 10% (extrahospitalario)

SECUENCIA DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA
1. GARANTIZAR LA SEGURIDAD DEL PACIENTE Y EL REANIMADOR:
• movilizar al paciente a un lugar seguro
2. COMPROBAR CONCIENCIA
• llamar en voz alta y si no responde estimular con suavidad
3. 3A: niño responde→ pedir ayuda

3B: un reanimador pide ayuda e inicia RCP y el otro activa el sistema de emergencia
4. ABRIR LA VÍA AÉREA: colocar al niño en decúbito supino

o Maniobra frente-mentón: con la mano en la frente,
inclinamos la cabeza hacia atrás. Con la punta de los dedos
bajo el mentón elevamos este. En lactantes, debido a la
prominencia occipital, bastará una posición neutra
o Si se sospecha de lesión cervical → maniobra de tracción
mandibular: colocando los dedos índice y corazón debajo
de la mandíbula y empujándola hacia delante
5. COMPROBAR LA RESPIRACIÓN:
• Sí respira→ posición lateral de seguridad
• No respira→ iniciar ventilación
Ta
6. 5 VENTILACIONES DE RESCATE:
Insuflar de forma sostenida durante un segundo, comprobando que se eleva el tórax
ni
Si hay un cuerpo extraño y es visible, intentaremos extraerlo con el dedo

meñique en forma de gancho por detrás del objeto
a
Ta
7. COMPROBAR SIGNOS DE CIRCULACIÓN O SIGNOS VITALES:

Cualquier movimiento, tos o respiración normal, la palpación de pulso es poco fiable.
si
• SÍ SIGNOS VITALES→ continuar con respiraciones

lla
• NO SIGNOS VITALES → iniciar compresiones torácicas
8. COMPRESIONES TORÁCICAS:
presión en tercio inferior del esternón, para deprimir este, al menos, un tercio del diámetro anteroposterior del
tórax
• FRECUENCIA DE 100-120 COMPRESIONES X MIN
• NIÑO MAYOR: 2 cm encima de la apófisis xifoides, con talón de mano
o >8 años: dos manos con dedos entrelazados y presión vercial con brazo extendido
• LACTANTE:
1 REANIMADOR: presión con punta de los dedos
2 REANIMADORES: con dos manos y comprimir con
punta de pulgares
Tras realizar 15 compresiones torácicas, se volverá a
comprobar la permeabilidad de la vía aérea y se administrarán
dos insuflaciones (15:2)
Cada 2 minutos comprobaremos si hay signos de vida, no
empleando más de 10 segundos en ello.
9. LLAMAR A EMERGENCIA AL MINUTO DE INICIAR LA RCP

RCP AVANZADO
Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla
RCP DE CALIDAD
• Iniciar las compresiones antes de los 10 segundos desde la identificación de PCR
• Comprimir fuerte y rápido: perpendiculares al esternón de 5-6 cm de profundidad (en niños: al menos 1/3 del
diámetro AP del tórax) y con una frecuencia de 100-120/ min, permitiendo una expansión completa del tórax
entre una compresión y la siguiente
• Permitir expansión torácica completa después de cada compresión
• Minimizar las interrupciones (< 10 seg)

• Realizar ventilaciones eficaces: sellar los labios del paciente con la boca del reanimador, tapar la nariz con la mano
e insuflar aproximadamente 500 cc (el volumen de una espiración normal) mientras se comprueba que el tórax del
paciente asciende, dar la siguiente respiración cuando el pecho del paciente baje
• Evitar ventilación excesiva
Valoración primaria
A
• Vías respiratorias permeables abiertas y sin obstrucciones, y permiten una respiración normal
• Vías respiratorias sostenibles ya están permeables o pueden recobrar su permeabilidad con una maniobra:
B
La bradipnea y los patrones respiratorios irregulares requieren atención urgente, ya que suelen ser signos de una
insuficiencia respiratoria inminente, de apnea o de ambas
La cianosis central es un signo de hipoxia grave e indica la necesidad de oxígeno y apoyo respiratorio urgente.
C
Examinar el color de la piel y la temperatura, la frecuencia y el ritmo cardíacos, los pulsos, el tiempo de relleno
capilar y la PA
La taquicardia es el primer signo de shock
D
Escala de respuesta pediátrica AVDA (alerta, respuesta a órdenes verbales, respuesta a estímulos dolorosos,
ausencia de respuesta)
Escala de Coma de Glasow
Valoración secundaria Valoración terciaria

Ta
Anamnesis y una exploración física dirigidas: o SAMPLE

ni
(signos/síntomas, alergias, medicamentos, antecedentes médicos Ámbito hospitalario: pruebas analíticas y

previos, hora de la última [last] ingesta y eventos que condujeron a radiográficas complementarias
a
la situación).
Ta
si
lla

´
OBSTRUCCIÓN DE VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO (OVACE)

Signos de sospecha:
• Episodio presentado
• Atragantamiento
• Tos de comienzo brusco sin signos de enfermedad previa
• Antecedente de juego con objetos pequeños o comida
• Episodio no presenciado, pero paciente inconsciente cerca de objetos pequeños
1. ESTABLECER GRAVEDAD DEL EPISODIO

Ta
TOS EFICAZ TOS INEFECTIVA

ni
a
- Tos fuerte, eficaz -Incapaz de hablar/emitir sonido

- Llanto fuerte o habla - Tos débil o ausente
Ta
CLÍNICA normal - Incapaz de respirar

- Capaz de coger aire - Cianosis
si
antes de toser - Disminución del nivel de conciencia

lla
consciente
Animar al niño a toser PCTE CONSCIENTE:

• Dar 5 goles en la espalda, si no consiguen expulsar el cuerpo extraño aplicar
5 compresiones torácicas en el lactante o cinco compresiones abdominales
en el niño mayor (maniobra de Heimlich)
TTMO PCTE INCONSCIENTE:
• pcte en superficie plana, retirar algún objeto de la vía aérea si existiese.
• 5 insuflaciones de rescate
• 15:2 x 1 min
2. SI EL NIÑO SE QUEDA INCONSCIENTE

o Colocarlo con suavidad en el suelo en decúbito supino
o Abrir vía aérea mediante la maniobra de inclinación de la cabeza y elevación del mentón e intentará la
ventilación boca a boca

Lactante:
Niño
la boca del reanimador cubre la boca y la nariz del La boca del

lactante, creando un sellado lo más hermético reanimador cubre
posible. Con una mano se inclina la cabeza, mientras la boca del niño,
con la otra se creando un sello
levanta la boca a boca. Una
mandíbula del
mano mantiene la
niño.
Hay que evitar la inclinación de la
maniobra de cabeza; el pulgar y
inclinación de la el dedo índice de
cabeza si se la misma mano se
sospecha un usan para pinzar la
traumatismo nariz del niño
craneal o cervical
Si la ventilación es ineficaz, recolocará la vía aérea e intentará ventilar otra vez al niño. Si aun así no se consigue
elevar el tórax, estaría indicado intentar extraer el cuerpo extraño:
MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCIÓN
• Colocar al niño sobre el antebrazo, con
la cabeza más baja que el tronco.
• Golpear con el talón de la mano en la
Ta
región interescapular
• Para las compresiones torácicas,
ni
LACTANTES colocaremos al niño en decúbito supino

a
con la cabeza algo más baja y

comprimiremos sobre el esternón, en el
Ta
mismo lugar que para el masaje cardiaco

si
lla
• El reanimador se colocará detrás del paciente, con la cabeza inclinada hacia delante realizará las
compresiones torácicas, golpeando con el talón de la mano en la región interescapular
• Maniobra de Heimlich: reanimador
se colocará detrás del niño, apoyará
NIÑO la espalda del niño contra él, rodeará
MAYOR con sus brazos el tórax del niño, y
con el puño cerrado, apoyado en la
región epigástrica, ejercerá presión
en sentido ascendente
Técnicas avanzadas de control de las vías respiratorias

Ventilación con presión positiva mediante
Intubación endotraqueal
mascarilla-válvula-bolsa reservorio
• La mascarilla correcta es aquella que se acopla Indicaciones:
sobre la boca y la nariz del niño sin

extenderse más allá de la barbilla ni 1. El niño es incapaz de mantener la permeabilidad de las
sobrepasar los ojos vías respiratorias o de protegerlas frente a la aspiración
• Un sellado adecuado se consigue combinando (como sucede cuando hay un compromiso neurológico)
un agarre en «C-E» sobre la mascarilla, de 2. El niño no logra mantener una oxigenación adecuada
manera que el pulgar y el dedo índice forman 3. El niño no logra controlar los valores en sangre de
la letra «C» en la parte alta de la mascarilla, dióxido de carbono ni un equilibrio acidobásico seguro
presionándola contra la cara del niño, 4. Si se necesita sedación, relajación muscular o ambas para
mientras los tres dedos restantes forman una un procedimiento concreto
«E» bajo la 5. cuando el reanimador prevé un deterioro progresivo que
mandíbula, pueda conducir a cualquiera de los cuatro primeros
sosteniéndola apartados.
hacia delante y
extendiendo la
cabeza hacia la
mascarilla. Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla

BASES DE NEONATOLOGÍA
FRECUENCIA RESPIRATORIA 40-60 rpm
FRECUENCIA CARDIACA 120-160 lpm
TEMPERATURA ANAL 35.5 °C-37 °C
TEMPERATURA AXILAR 36.8 °C-37.5 °C
TENSIÓN ARTERIAL 60/40 mmHg

SIGNOS Y
FUNCIONES Dentro de las primeras 48 horas
VITALES Orina (72-48-h) y meconio (24-48h)
1° ORINA y 1° DEPOSICIÓN
(¿Demora más? → atresia colónica, ano
imperforado, etc)
FLUJO DE ORINA MÍNIMO RN a término → 1 cc/kg/hora

vol de orina en n°horas/ peso x cantidad de RN pretérmino → 0.5 cc/kg/hora
horas que se coleccionó la orina
Expulsivo: 60cc/kg
VOLUMEN SANGUÍNEO
RN: 80cc/kg
Ta
SATURACIÓN DE 1 min 60-65% 4 min 75-80%

OXÍGENO
ni
2 min 65-70% 5 min 85-90%

ESPERADA DSP
a
DE NACER 3 min 70-75% 10 min 85-95%

Ta
CAMBIOS • El paso de feto a RN, es también el paso de un organismo dependiente a uno independiente
si
FISIOLÓGICOS DE • El RN inicia una serie de funciones que anteriormente eran desempeñadas por la placenta y
lla
LA ADAPTACIÓN organismo materno

• Esta transición requiere una adaptación de las funciones respiratoria y circulatoria, del sistema
DE LA VIDA
endocrino, gastrointestinal y renal, así como el mantenimiento de la homeostasis química y de
EXTRAUTERINA las funciones hepática e inmunológica
1° PERIODO 2 PERIODO 3 PERIODO

“PERIODO DE POCA RESPUESTA O “2° PERIODO DE
“1° PERIODO DE REACTIVIDAD”
RESPUESTA DISMINUIDA” REACTIVIDAD”
PERIODOS DE RESPUESTA Simpática Parasimpática Simpática

ADAPTACIÓN
(DESMOND 1966) TEMPORALIDAD
Min 0- 30 min 30 min-2 h 2 - 8h
(cuánto dura)
>60 rpm
FRECUENCIA
(Permite mayor absorción de <40 rpm variable
RESPIRATORIA
líquido pulmonar)

FRECUENCIA
>160 lpm <120 lpm variable
CARDIACA
Alerta (Llorando
ACTIVIDAD enérgicamente, despierto,
variable
muy activo)
COLOR DE PIEL Cianosis breve Rosada
T° disminución 36-37°C
TONO MUSCULAR aumento de actividad motora

e hipertonicidad
Normal
TGI RHA disminuídos y Secreciones orales Secreciones

secreciones orofaríngeas disminuyen orales presentes
RHA presentes RHA presentes
Expulsión de
meconio
FACTORES QUE ANTEPARTO INTRAPARTO POSPARTO

ALTERAN LA DM materna, trastornos Cesárea urgente, macrosomía, hipotermia, apnea,
ADAPTACIÓN hipertensivos, anemia o prematuro, precipitado o bradicardia, dificultad
NEONATAL isoinmunización, hemorragias prolongado, RPM >24h, LAM, respiratoria, hipoperfusión,
Ta
del 2T o 3T, infecciones anestesia general, prolapso de anemia por incompatibilidad,

maternas, poli u cordón, abruptio placentae, ades, anomalías congénitas,
ni
oligohidramnios, placenta previa, parto infecciones, prematuridad,

medicamentos (litio, mg, instrumentado trauma obstétrico
a
bloqueantes adrenérgicos,
Ta
drogas y tabaco, embarazo

postermino o múltiple
si
CAMBIOS ADAPTACIONES
lla
FISIOLÓGICOS DE INMEDIATAS INTERMEDIAS MEDIATAS

LA ADAPTACIÓN Sistema respiratorio y Regulación de temperatura Del sistema nervioso,
DE LA VIDA cardiovascular corporal hepático, TGI y
EXTRAUTERINA hematopoyético
ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR
Cambiar una circulación fetal a una → Circulación de adulto “neonato”
CIRCULACIÓN FETAL
Mecanismo que le permite al feto recibir el O2 y los nutrientes necesarios, así como eliminar los
productos de desecho.
CORTOCIRCUITOS (SHUNT) FETALES

ADAPTACIÓN
CARDIOVASCULAR Compensan variaciones en los flujos o presiones
1. Ductus venoso o conducto venoso de arancio (debajo del hígado)
• Lleva sangre desde la vena umbilical hacia la vena cava inferior.
• Retorno venoso umbilical ausente lleva a su cierre
• Funcionalmente se cierra en 2 o 3 días y llega a ser el ligamento venoso.
2. Ductus arterioso
Comunica el cayado de la aorta con el tronco de la arteria pulmonar
CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO
FUNCIONAL ANATÓMICO
Contracción de musculatura lisa de la pared Destrucción endotelial, proliferación sub íntima

ductal estimulada por el aumento de la y formación de tejido conectivo
oxigenación
+/- 24h +/- 60 días
3. Foramen oval (ubicado entre las 2 aurículas)

Comunica las 2 aurículas.
4. Están abiertos porque existe una resistencia vascular pulmonar elevada y la sangre que
trata de llegar al pulmón, es imposible o poco probable que llegue, porque los vasos pulmonares
están cerrados → flujo que llega al pulmón es poco.
5. Resistencia vascular periférica baja → > cantidad del volumen sanguíneo se va a órganos
periféricos.
Ta
ni
a
Ta
si
MECANISMO
lla
1. La sangre oxigenada (concentración de oxígeno: 30-35 mmHg) atraviesa la placenta (desde

la madre) (sangre oxigenada en los pulmones de la madre: 95 mmHg)
2. El 50% de la sangre de la vena umbilical pasa a la circulación hepática
3. El otro 50% de la sangre de la vena umbilical pasa a través del conducto venoso.
4. La sangre en la vena cava inferior se va a mezclar con el contenido de la sangre que retorna de
la parte inferior y abdominal del feto, esta combinación de sangre de la parte inferior + vena
umbilical da una presión parcial de oxígeno de 26-28 mmHg.
5. La sangre continúa su ascenso por la vena cava inferior y desemboca en la aurícula derecha
6. Paso de sangre de la aurícula derecha a la aurícula izquierda a través del foramen oval (dado por
la eyección preferencial) → porque se necesita de esa sangre oxigenada con un contenido de
26-28 mmhg para que pase al ventrículo izquierdo y de este al cayado de la aorta
7. Del cayado de la aorta a través de la A. braquiocefálica, a. carótida común izquierda y a. subclavia
izquierda pasa la sangre oxigenada a la circulación sobre todo del SNC y corazón.
8. El resto de sangre pasa a la aorta descendente.
9. La sangre procedente de la vena cava superior (< O2: Presión parcial de oxígeno: 12-14 mmHg)
atraviesa la válvula tricúspide → llega al ventrículo derecho → pasa a la arteria pulmonar → Se
dirige a los pulmones → y solo un 10% de sangre llega a los pulmones (Porque los pulmones

están colapsados y no poseen aire (están llenos de líquido)) → conlleva un colapso vascular →
Resistencias aumentadas → evitando el paso de sangre de las arterias pulmonares izquierda y
derecha
10. el 90 % de sangre al no poder pasar por un aumento de las resistencias vasculares pulmonares
→ Pasa a través del conducto arterioso a la arteria aorta descendente en su parte proximal
11. La sangre en la aorta descendente (18-22 mmHg) continua y regresa a la placenta a través de
las arterias umbilicales y pasar a la circulación materna.
CUANDO EL CORDÓN UMBILICAL ES CLAMPADO OCURRE LO SIGUIENTE:
a. La placenta es separada de la circulación y las arterias umbilicales y la vena se constriñen.
b. Como el circuito de baja resistencia ha sido removido hay un incremento resultante en la
presión sanguínea sistémica, la resistencia vascular sistémica excede a la resistencia vascular
pulmonar.
GASTO CARDIACO TOTAL
• Fetal
GC= FC X Volúmen sistólico= 450 ml/kg/min
• A Los 2 meses de nacido
• GC= 150 ml/kg/min (por nutrición y crecimiento que necesita el neonato)
• En el adulto
• GC= 75 ml/kg/min
Corazón derecho → Gasto cardiaco 65% /corazón izquierdo → Gasto cardiaco 35%
Ta
ni
a
Ta
si
lla

Ta
ni
a
Ta
si
lla
CIRCULACIÓN AL NEONATAL
Al interrumpir la circulación a través del cordón umbilical y el descenso de temperatura → Hace

que el neonato tenga su 1° y sucesivas respiraciones → Disminuyendo la resistencia de la vía aérea
y produciendo vasodilatación de A. pulmonar.
1. Se incrementa la presión de la aurícula izquierda y gracias a la vasodilatación de la A. pulmonar
→ pasa 99% de sangre a los pulmones → produce el cierre del agujero oval.

2. El incremento de la presión parcial arterial de oxígeno (por la respiración espontánea) y caída
de prostaglandinas (por la separación de la placenta) produce el cierre espontáneo del conducto
arterioso.
AINES (Indometacina) → inhibe las

Cierre del conducto arterioso
prostaglandinas
Mantener abierto el conducto

Ta
Prostaglandina E1 y E2
arterioso
ni
POSTNATAL
a
Ductus arterioso Ligamento arterioso

Ta
Ductus venoso Ligamento venoso

si
lla
Agujero oval Fosa oval
A.umbilical Ligamento umbilical medial
V. umbilical Ligamento redondo o ligamento teres hepatis
SX DE ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO MECONIAL
Bebé nace y tenía líquido meconial → obstruyendo tráquea, bronquios → y al salir al espacio
extrauterino → No puede respirar → No se oxigena → Resistencias vasculares se mantienen →
No hay cierre de shunts → Persiste con la circulación fetal (Circulación fetal persistente o
hipertensión pulmonar persistente)
Circulación fetal persistente → complicación + severa del SALAM
LÍQUIDO PULMONAR
SECRECIÓN Y REABSORCIÓN DEL LÍQUIDO PULMONAR FETAL
PRODUCCIÓN epitelio alveolar

TASA DE PRODUCCIÓN 5 ml/kg/h y su volumen a término es 30 ml/kg/h
60% reabsorbido antes y durante el trabajo de parto

Hay cambio de secreción de cloro por la reabsorción de sodio
REABSORCIÓN COMPLETA a las 6 horas de vida
ELIMINACIÓN DEL LÍQUIDO PULMONAR:

ADAPTACIÓN Activación de los canales de cloro → ingreso de cloro al espacio alveolar → genera ingreso de na+
RESPIRATORIA y agua → llenado de alveolos de líquido pulmonar (Hasta la 2° mitad del embarazo)
MECANISMOS
• 1°Mecanismo de la absorción (a partir de la 2° mitad del embarazo): Por la activación
de los canales de sodio epiteliales (esta activación se intensifica aún más por el cortisol (previo
al nacimiento).
Activación canales de na+ → Genera el paso de na+ del alveolo al intersticio a través de la
membrana alveolo capilar → Pasa cloro y agua → se absorbe el líquido.
• 2°Minutos antes del nacimiento (Pequeña persistencia de líquido pulmonar)
• 3°Al nacimiento → 2° mecanismo de expulsión
A la salida por el canal vaginal → Presión del tórax generando presión + y expulsión del
líquido pulmonar
• 4°Absorción del volumen restante mínimo: Dado por canales de sodio epiteliales +
respiración (>60 lpm)
1° RESPIRACIÓN
Ta
Dada por estímulos que estimulan al centro respiratorio:

• Estímulo químico: RN cuando nace → Presenta los siguientes valores: ↓ O2 ↑CO2 ↓ph
ni
→ Genera un estímulo en los quimiorreceptores → estimulan al centro respiratorio (bulbo

raquídeo) para la respiración
a
• Estímulo sensorial: Al tocarlo

Ta
• Estímulo térmico: Por el cambio de temperatura

• Estímulo mecánico: Pasa por el canal vaginal aplastado y al salir el tórax se expande
si
generando presión - → ingreso de aire

lla
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN (TTRN)
Parto vaginal o cesárea precipitada (incisión muy grande) → Sacan al bebé rápido sin que sufra
aplastamiento del tórax → No permite la expulsión de líquido pulmonar → Queda + líquido
pulmonar del que debía quedar → Lo pierde por acción de: Canales de sodio epiteliales + ventilación
(taquipnea por horas) → posteriormente taquipnea desaparece.
FETAL

Su temperatura depende de la madre (Hipotálamo no regula la T°)
T° fetal > T° madre (0-3-0.8 °C)
NEONATO
El hipotálamo regula la temperatura (termogénesis y termólisis)

ADAPTACIÓN Termogénesis (Generador de calor)
Metabolismo oxidativo de grasa parda
TÉRMICA Termólisis (Pérdida de temperatura)
1. Convección
La pérdida de calor se produce cuando el aire frío se mueve
alrededor del recién nacido. Las pérdidas ocurren cuando el RN
se expone a temperaturas ambientales frías.
Pasa un ventarrón
2. Radiación
Pérdida de calor de un cuerpo de mayor temperatura con uno de menor temperatura sin
estar en contacto (pared)
Ta
3. Evaporación
ni
El calor se pierde cuando el agua se evapora de la piel y el tracto respiratorio.

Ej. Pérdidas insensibles y sensibles
a
Al estar mojado
Ta
si
lla
4. Conducción
Pérdida de calor de un cuerpo de mayor temperatura con uno de menor temperatura estando
en contacto (tocar la pared)
• Temperatura central normal: 36.5 – 37.5 °C (97.7– 99.5 °F)

• Según OMS define los niveles de hipotermia en:
o Leve: 36.4 – 36° C
o Moderada: 35.9 – 32 °C
o Severa: Menos de 32° C
• Temperatura central ideal: 37°C
TEMPERATURA TERMAL NEURA AMBIENTE TÉRMICO NEUTRO
Es la temperatura corporal con la cual el neonato Es el que permite que el neonato gaste la
gasta el mínimo de energía para mantener una menor cantidad de energía para mantener la
temperatura corporal normal. temperatura corporal.
Si hay un gasto mínimo de energía, el Los prematuros que están en incubadora
consumo de O2 también será más bajo requieren de temperatura ambiental más
elevada que las de un neonato a término
RESPUESTA NORMAL AL ESTRÉS POR FRÍO:

• Vasoconstricción en brazos y piernas
• incremento de la actividad muscular y flexión de extremidades
• Riñón inmaduro
• Proteinuria transitoria
ADAPTACIÓN • No puede diluir adecuadamente, ni concentrar adecuadamente la orina → Alto riesgo de
RENAL trastornos electrolíticos, ácido base y deshidratarse.
• Capacidad gástrica → 1% del peso

ESTÓMAGO • Cardias inmaduro → El contenido del estómago fácilmente puede llegar al esófago
y boca.
• Capacidad de los órganos en secretar ácido (ácido gástrico, ácidos biliares,
secreción pancreática) es escaso. “RN no puede comer” (a partir de los 4° meses
Ta
ya tiene una cantidad adecuada/ se espera hasta los 6 meses para ingesta)
Inmaduro → Poca cantidad de producción de los factores de coagulación

ni
•
ADAPTACIÓN
(P+ →Poca cantidad de factores de coagulación Vitamino-K
a
DIGESTIVA HÍGADO dependientes) (Por ello en atención del RN: Administrar Vit-k)
Ta
F.C VIT-K dependientes: 2, 7, 9 y 10
FISIOLOGÍA • 11 sem → reflejo de deglución

si
• 24 sem → reflejo de succión

lla
• 32 sem → reflejo de orientación u hociqueo

• 34 sem → coordinación succión deglución
• 37 sem → coordinación succión deglución respiración (succión nutricia)
ADAPTACIÓN En el 3°T gestacional → Crecimiento 250-260% el cerebro

Sentido + desarrollado → Tacto (Por ello en la atención del RN→ tacto para que despierte)
NEUROLÓGICA Sentido - desarrollado → visual
ADAPTACIÓN Gestación → única Ig que pasa la madre al bebe → Ig G

Lactancia → Pasa todas las Ig (El principal → Ig A)
INMUNOLÓGIC Todo RN→ Inmunológicamente inmaduro (alto riesgo de hacer sepsis)
A
• Al pinzamiento del cordón hay aumento de niveles circulantes de adrenalina, noradrenalina y
glucagón, y disminución de nivel de insulina
CAMBIOS • Estas hormonas movilizan el glucógeno hepático y estimulan la gluconeogénesis manteniendo la
METABÓLICOS concentración de glucosa plasmática
• La concentración de glucosa en la vena umbilical es aproximadamente el 80% de la glicemia
materna.

• Luego del nacimiento, desciende en todos los niños, y alcanza el valor más bajo a los 30 a 90
minutos de vida.
• Posteriormente, en los recién nacidos a término saludables, las concentraciones se elevan y se
mantienen entre 40 a 80 mg/dL.
• Los valores de glucosa plasmática en prematuros y niños pequeños para la edad gestacional son
algo más bajos.
• En promedio, el neonato produce glucosa a una tasa de 4 a 6 mg/kg/minuto
Causas de crecimiento insuficiente del feto
Factores maternos Factores fetales
• Estado nutricional antes y durante el • Anormalidades genéticas y

embarazo cromosómicas
• Estado de salud: enf crónicas,
congénitas del corazón, anemia
• Factores uterinos: anatomía, tamaño, • Infección viral intrauterina,
gestación múltiple especialmente en la gestación temprana
• Preeclampsia, hipertensión, diabetes
• Ingesta de toxinas: tabaco, drogas,
alcohol
• Factores familiares y genéticos para
el tamaño del neonato
• Factores étnicos
Ta
Mantener glucosa sérica 50 – 110 mg/dl (2.8 – 6.0 mmol/L)

ni
HEMATOPOYESIS • Primeros 2 meses: mesénquima previtelino

FETAL • 1.5 – 7 m: Hígado
a
• 3.5 – 9 m: M. ósea = adulto

Ta
• Hb fetal (50 – 70% al nacer)

• Eritropoyetina: niveles bajos al nacer. Respuesta deficiente ( mayor en
si
prematuros)
• Reticulocitos: menor de 6 – 10% al nacer; < 1% 3 – 5 dia
lla
ADAPTACIÓN 1. Pérdida del líquido pulmonar fetal.

2. Establecimiento del patrón respiratorio continuo.
NEONATAL 3. Secreción de surfactante.
EXITOSA 4. Establecimiento de la capacidad residual funcional.
5. Caída en la resistencia vascular pulmonar.
6. Incremento en la presión sistémica después de remover la placenta
de baja resistencia del circuito sistémico.
7. Cierre de dos cortocircuitos (el ductus arterioso y el foramen oval).
8. Incremento en el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar.
9. Inicio de la termogénesis por parte de la grasa parda (termogénesis
no asociada a escalofríos).
10. Movilización del glucógeno hepático e inicio de la gluconeogénesis

HISTORIA CLÍNICA PERINATAL
Expresa datos relevantes que permitirán identificar los factores de riesgo para el recién nacido.
En todas: rojo = alto riesgo + seguimiento continuo, y amarillo= alerta
HC Evalúa los riesgos que puede presentar la madre y el recién nacido desde el inicio
MATERNA de la gestación.
DEFINICIÓN • Primera sección: Corresponde a los datos de filiación y antecedentes
HC
maternos que pueden afectar a la gestación actual y al futuro recién nacido.
PERINATAL
• La segunda sección: datos basales del embarazo actual
HC Expresa datos relevantes que permitirán identificar los factores de riesgo para el
NENONATAL recién nacido.
• Conocimiento de los instrumentos que permitan una valoración del RN teniendo en cuenta
los antecedentes y factores de riesgo antes durante y después del parto.
OBJETIVOS DE LA • Poder detectar de manera oportuna los problemas más relevantes del RN a través del
HCP examen físico
• Conocer la valoración de la edad gestacional y comparar con las tablas de crecimiento
intrauterino
• Filiación y antecedentes:
Ta
o Corresponde a los datos de filiación y antecedentes maternos que pueden

afectar a la gestación actual y al futuro recién nacido.
ni
o Expresa datos relevantes que permitirán identificar los factores de riesgo para el
a
recién nacido.
Ta
o Peso de la madre antes del embarazo, talla, FUM, Antecedentes obstétricos, Serología
Luética y VIH, datos del embarazo y trabajo de parto.
si
lla
• Datos basales del embarazo actual:

o Peso y talla
o Tipo de sangre
o FUM
o Ingresos a emergencia y hospitalizaciones
PARTES
• Controles prenatales:
o 6 CPN mínimo según MINSA
o 8 CPN mínimo según OMS
o 8 CPN mínimo en pacientes < 15 años
• Parto/aborto:
o Sección que corresponde al trabajo de parto y nacimiento.
o Evalúa terminación del parto, somatometría, edad gestacional por examen físico, RCP,
Apgar y patologías.
o Evalúa alta y seguimiento
• RN (examen físico):

o Estado de vigilia o sueño.
o Color de las partes visibles de la piel y mucosas.
o Frecuencia respiratoria y cualquier sonido audible o signos de mayor trabajo
respiratorio.
o Tono y postura.
o Actividad espontánea.
o Cualidad del llanto y simetría de la cara al llorar (si fuera aplicable).
o Impresión general de si el recién nacido está sano o enfermo.
o SIGNOS VITALES
• RN (otros datos):
o Profilaxis oftálmica
o Profilaxis hemorrágica
o Vacunas
1. SECCIÓN FILIACIÓN Y ANTECEDENTES

Ta
ni
a
Ta
si
lla

• Antecedentes obstétricos: cesáreas previas necesitan seguimiento continuo (factor de
riesgo para rotura uterina, acretismo placentario, placenta previa, etc.), alerta ante abortos
previos, el número de partos y el número de nacidos muertos. Los abortos pueden significar
infección con agentes del grupo TORCH y en otros casos cromosomopatías
incompatibles con la vida y en el caso materno, incompetencia del cérvix.
• Antecedentes personales: tabaquismo, infecciones como VIH o TBC, preeclampsia,
cardiopatías, etc.,
¿A quién hacemos seguimiento continuo?

Edad materna <15 o >35, antecedente de cesárea, antecedentes maternos personales (aborto
recurrente, cardiopatía, cirugía pelvica-uterina, hemorragia posparto, pre/eclampsia, TBC pulmonar,
VIH/SIDA), líquido amniótico verde oscuro, APGAR
Ta
2. SECCIÓN DATOS BASALES DEL EMBARAZO ACTUAL

ni
a
• Sección que corresponde al trabajo de parto y nacimiento.

Ta
• Evalúa terminación del parto, somatometría, EG por examen físico, RCP, Apgar y patologías.
• Evalúa alta y seguimiento.
si
Datos basales del embarazo actual: nº consultas prenatales (nº insuficiente = riesgo de mal
lla
control del embarazo, defectos congénitos, bajo peso al nacer), corroborar la FUM para calcular
correctamente EG, de no contarla → ultrasonido para ver los patrones de crecimiento uterino, si
están dentro de los percentiles de normalidad según tablas CLAP.
Otros datos: anemia (riesgo bajo peso al nacer), pruebas serológicas para sífilis y VIH (riesgo
transmisión vertical), características del líquido amniótico (¿corioamnionitis? → riesgo parto
prematuro, sufrimiento fetal y sepsis neonatal), tipo de sangre y el factor Rh tanto de la madre
como del hijo → Rh (–) sensibilizado de la madre un factor de riesgo para enfermedad hemolítica
del RN.

SECCIÓN CONTROLES PRENATALES
Ta
3.
ni
a
Ta
si
lla

4. SECCIÓN PARTO Y ABORTO
Ta
ni
a
Ta
si
lla

5. SECCIÓN RECIEN NACIDO
• El tipo de sangre y el factor Rh tanto de la madre como del hijo → Rh (–) sensibilizado de la
madre un factor de riesgo para enfermedad hemolítica del RN.
• El lugar de la atención de parto y la persona que lo atendió → partos domiciliarios o atendidos
por inexpertos = mayor complicaciones. Se consigna también los medicamentos usados en la
labor de parto.
• Al nacimiento se evalúa el APGAR: una puntuación baja no significa asfixia, sino es una escala
que evalúa 5 parámetros que nos informan de 3 sistemas: cardiovascular, respiratorio y
neurológico y nos guían para realizar maniobras de reanimación siendo sólo necesarias en
aproximadamente un 10% de los casos.
• El peso al nacer tiene 2 puntos de corte que ↑ morbimortalidad < 2500 g es factor de riesgo
Ta
para enfermedades metabólicas, enfermedad de membrana hialina y peso < 1500 g para
enterocolitis necrotizante, enfermedad de membrana hialina grave, sepsis, hemorragias
ni
intracraneales, etc.
a
• También debemos evaluar el peso para edad gestacional utilizando las tablas del CLAP donde
Ta
por debajo del percentil 10 es bajo peso para la edad gestacional, entre 10 y 90 adecuado peso
para la edad gestacional y más de 90 grandes para la edad gestacional.
si
• Por último, debemos evaluar el uso de vacunas, vitamina k, profilaxis ocular → no

lla
administración son factores de riesgo para patologías en estos pacientes

CLAP

Ta
ni
a
Ta
si
lla
FACTORES DE • Edad: <15 o >35 años

• Intervalo intergenésico: cuando el tiempo entre embarazos es <2 años
RIESGO
• Paridad: en 1° embarazo y después del 4°
PRECONCEPCIONAL • Antecedentes obstétricos: >2 abortos, óbito y muerte neonatal de causas desconocidas,
macrosomía o bajo peso, PPT, >1 cesárea, Rh incompatible, preeclampsia y eclampsia

riesgos • HC y EF completos
• Confirmar dx de embarazo y establecer fecha de la gestación por
MATERNOS
amenorrea
• Clasificar en nivel de riesgo
• Vigilar y registrar el incremento ponderal
• Medir el fondo uterino
• Examen general de orina
• Glucemia en ayunas (cifras ≥105mg/dl referir a 2do nivel de atención)
• Biometría hemática
EMBARAZO DE
• Grupo sanguíneo, Rh y de la pareja (en caso madre sea Rh (-))
BAJO RIESGO
• VDRL
• Ácido fólico 0.4mg/d desde 3º mes de embarazo y sulfato ferroso
durante 2da mitad del embarazo (60mg de hierro elemental)
• Toxoide tetánico (2 dosis)
• Informar la gestante signos y síntomas de alarma
• Otros medicamentos indicarlos preferentemente dsp de la sem 14
• Citología exfoliativa de Papanicolau en caso de no haberse realizado en
últimos 3 años
• Realizar detección de VIH especialmente en parejas del alto riesgo
• Hemorragia vaginal
• Edema de cara o manos, en pies si es por encima del tobillo
• Síntomas de hipertensión: cefaleas, visión borrosa, acúfenos
Ta
• Contracciones antes de tiempo (señales de dolor de parto en cualquier

momento)
ni
EMBARAZO DE • Pérdidas transvaginales (líquido o flujo, ¿fétido?, ¿prurito?, ¿ardor?

a
ALTO RIESGO • Vómito persistente

• Fiebre con o sin escalofríos
Ta
• Disuria
• Cambios importantes de frecuencia e intensidad en movimientos fetales
si
• Ruptura de membranas
lla
• Ataques o convulsiones
ANAMNESIS 1. Antecedentes médicos y obstétricos de la madre.

2. Curso del embarazo actual.
3. Antecedentes sociales y familiares (maternos y paternos).
4. Otras fuentes de información:
• Registros de visitas prenatales y estudios de laboratorio ambulatorios.
• Registros de las hospitalizaciones previas y actuales de la madre.
• Registro del parto.
• Registros del recién nacido creados por enfermeras y otros miembros del personal.
• Comunicaciones directas del obstetra, la matrona y las enfermeras.
o Entrevistas con la madre y otros miembros de la familia

Durante la evaluación inicial, se espera que el pediatra identifique
lo siguiente:
• Factores de riesgo de problemas médicos que pueden aparecer en los primeros días de vida
(p. ej., sepsis materna de inicio temprano, hiperbilirrubinemia grave).
• Factores de riesgo de problemas psicosociales que pueden imposibilitar el alta para volver al
hogar de manera segura.
EXPLORACIÓN • Tono y postura.

• Actividad espontánea.
FÍSICA
• Cualidad del llanto y simetría de la cara al llorar (si fuera aplicable).
Ta
• Impresión general de si el recién nacido está sano o enfermo.

• Signos vitales
ni
• Temperatura
a
• Frecuencia respiratoria
Ta
• Frecuencia Cardiaca
• Presión arterial
si
• Saturación de oxígeno (5to signo vital)

lla

ATENCIÓN INMEDIATA RN NORMAL
Minsa: conjunto de procedimientos que ayudan al neonato a realizar de manera adecuada la transición de la vida
fetal (intrauterina) a la neonatal (extrauterina), inician inmediatamente antes del nacimiento, hasta las 2
primeras horas, con el propósito de reducir eventuales riesgos de desequilibrios, daños, complicaciones, secuelas
o muerte (en el niño sano este periodo de atención inmediata puede prolongarse hasta las 24h)
ATENCIÓN INMEDIATA DEL Actividades, intervenciones y procedimientos que se realizan hasta las 2 primeras horas
RN de vida
Objetivo: reducir riesgos, complicaciones, daños, secuelas o muertes
ATENCIÓN DEL RN NORMAL Actividades, intervenciones y procedimientos que se realiza todo RN a término vigoroso,
O VIGOROSO con examen físico normal
¿Cuándo? Desde el nacimiento hasta terminar el periodo neonatal
ATENCIÓN DEL RN CON Actividades, intervenciones y procedimientos que se realizan a todo RN que pude
COMPLICACIONES desarrollar algún trastorno antes, durante o después del nacimiento
BRINDAR AL RN CONDICIONES ÓPTIMAS PARA LA ADAPTACIÓN INMEDIATA A LA VIDA

EXTRAUTERINA
• Capacitar al recurso humano
• Determinar situaciones perinatales –nacimiento de alto riesgo
OBJETIVOS
Ta
• Interacción madre-hijo inmediata

• Ambiente térmico neutro
ni
• Prevenir infecciones
• Examen clínico breve y sistematizado
a
• Suministrar apoyo respiratorio, cardio-circulatorio y metabólico

Ta
• Iniciar proceso de traslado

si
lla
RN A TÉRMINO ≥ 37 semanas hasta < 42 semanas completas o 259-293 días de gestación
RN PRETÉRMINO < 37 semanas completas o < 259 días de gestación

• P. tardío: 34-36 6/7ss
• P. moderado: 32-34ss
• Muy prematuro: 28-32ss
• Ext-prematuro: < 28ss
RN POSTÉRMINO ≥ 42 semanas de gestación
NEONATO Nacido vivo desde el nacimiento hasta los 28 días de edad.
FACTORES DE RIESGO SUFRIMIENTO FETAL

MATERNOS FETALES EN EL PARTO
• Ausencia de control • Prematuridad • Distocias por presentación anormal o parto

prenatal o • Retraso del crecimiento instrumentado
discontinuo intrauterino

• Preeclampsia, • Alteraciones de la FCF • Patrón de FCF anormal: mayor de 160 o menor
Eclampsia (mayor de 160 o menor de de 110 latidos por minuto
• Gestante Rh negativa 110 latidos por minuto) • Desprendimiento prematuro de placenta
• Diabetes gestacional • Anomalías congénitas • Placenta previa
• Hemorragia en el detectadas prenatalmente • Prolapso de cordón
segundo o tercer • Polihidramnios (LA mayor • Líquido amniótico meconial, purulento, fétido,
trimestre de la de 2000 ml) maloliente o sanguinolento
gestación • Oligohidramnios (LA menor • Trabajo de parto precipitado (menor de 1 hora)
• Infección del tracto de 400 ml) • Trabajo de parto prolongado (mayor de 24
urinario, • Gestación múltiple (2 o más horas)
vulvovaginitis, RPM > fetos) • Trabajo de parto obstruido
18 horas • Macrosomía fetal • Período expulsivo prolongado
• Fiebre en la gestante • Uso de anestesia general en la madre
• Hipertonía uterina
• Medicación materna: oxitócicos, hipotensores,
anticonvulsivantes, sedantes, dextrosa
• Identificar FR perinatal EQUIPO:

• Realizar lavado de manos 1. Mesa de recepción (100 x 80 x 110 cm)
clínico y colocarse el EPP 2. Campos precalentados (2)
Pautas necesario 3. Fuente de calor: Incubadora abierta con calor
previas al • Preparar equipos y recursos 4. radiante, mesa de reanimación
nacimiento para recibir al RN 5. Aspirador eléctrico
• Temperatura ambiente 6. Sondas de aspiración 6, 8, 10 Fr.
térmico neutro: 26ºC (24- 7. Fuente de oxígeno con flujómetro
Ta
28ºC) 8. Estetoscopio neonatal

*ATN: Temperatura de 9. Perilla de jebe 4 – 5
ni
ambiente en la cual el gasto 10. Reloj con segundero

a
energético del RN es el mínimo 11. Balanza, cinta métrica

posible para que mantenga una 12. Laringoscopio con hoja 0,1 (recta)
Ta
temperatura normal. 13. Equipo para ventilación:

• Temperatura de mesa de Bolsa de reanimación neonatal con válvula de liberación de
si
recepción: 32 – 34 °C. presión o manómetro + fuente de oxígeno con flujómetro

lla
• Fuente de calor: lámpara o foco Reanimador con pieza en T

prendido antes del parto, a 60 Máscaras faciales
cm de altura de la mesa de Sonda orogástrica
recepción (4 focos de 100 w). 14. Equipo para intubación:
• Cervocuna (Ideal) Laringoscopio con hoja recta Nº: 0,1
• Toallas precalentadas para el Focos y batería de repuesto para laringoscopio
secado Tubos endotraqueales Nº 2.5, 3, 3.5
Tijeras
Guantes estériles
15. Estetoscopio
16. Clamp umbilical
1. Sala de partos
2. Sala de atención inmediata (ATN)
3. 3 preguntas: ¿Es a término (EG)?, ¿tiene buen tono?, ¿llora o respira bien?
• Todas sí → atención inmediata del RN normal
• Algún NO → clampaje inmediato + reanimación neonatal
Pautas 4. 3 acciones: aspiración, secado y estimulación
después del Aspiración de LA (si lo necesita→ meconio, lleno de líquido amniótico):
nacimiento 1º Lateralizar cabeza: para que LA pase a carrillos → evita estimular reflejo vasovagal,
(bradicardia o paro cardiaco)

2° Aspirar bucofaringe
3° Aspirar narinas
*No se indica a todos porque puede estimular reflejo vasovagal → bradicardia (↓APGAR)
Secado (priorizar la cabeza → tiene mayor área de superficie corporal y > pérdida de
calor/ no secar las manos), y estimulación al mismo tiempo (en dorso y en pie)
MECANISMOS EVITAN PÉRDIDA DE CALOR

Puertas y ventanas cerradas y
Convección Por corriente de agua o aire
taparlo
Toalla precalentada
Conducción Por contacto directo
(Para recibir al bebé)
Radiación Sin contacto directo Cobertura/ taparlo o cuna radiante
Evaporación Al estar húmedo Secandolo

Mecanismo principal en los primeros minutos de vida: evaporación
5. Calcular el APGAR: mide estado fisiológico o vitalidad del RN, y el grado de depresión en
base a 5 parámetros: color, FC, gesticulación, tono y esfuerzo respiratorio → se mide al 1º y
5º min obligatoriamente
0 1 2
Apariencia (color) Cianosis Acrocianosis Rosado
Ta
Pulso (FC) 0 < 100 ≥100

ni
Gesto (Rpta refleja) Nada Mueca Llora, tose

a
Actividad (Tono) Flácido Ligera flexión Movimiento activo

Ta
Respiración Nada Lenta, llanto débil Espontánea (llanto)

si
lla
Adecuado 7-10 Valorar al 1º y 5º min
Depresión 4-6 Puede ser necesario RCP neonatal +

moderada Valorar al 1º, 5º, 15º monitoreo
Depresión severa ≤3 y 20º min RCP neonatal avanzado + medicamentos

+ monitoreo en UCI
VALORAR GRADO DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN RN
TEST DE SILVERMAN-ANDERSON
0 1 2
Aleteo nasal Ausente Mínima Marcada
Quejido respiratorio Ausente Audible con estetoscopio Audible
Tiraje intercostal Ausente Apenas visible Marcada

Retracción esternal Ausente Apenas visible Marcada
Disociación toracoabdominal Sincronizado Retraso en inspiración Bamboleo
PUNTAJE DIFICULTAD RESPIRATORIA PRONÓSTICO
0 Ausente- normal Excelente
1-3 Leve Satisactorio
4-6 Moderada Grave
7-10 Severa Muy grave
ATENCIÓN INMEDIATA DEL RN NORMAL (90% DE RN)
DAMOS EL BEBÉ A LA MADRE

Ta
1° → contacto precoz (> 40-60 min) (Genera vínculo mamá-hijo y permitir que regule la
ni
temperatura mejor el bebé)

a
• En parto natural: colóquelo en decúbito prono en la parte inferior del abdomen materno
cubierto por una manta seca y tibia (siempre que esté plenamente activo y reactivo).
Ta
• En cesárea: Colocar al recién nacido a nivel de la superficie o algo más abajo que la placenta
para la transfusión.
si
• Entre 10 cm por encima o por debajo del nivel del útero de la madre, se piensa que el volumen
lla
y la velocidad de transferencia sería aproximadamente similar

2° → lactancia precoz (evita hipoglucemia) → succión espontánea a los 55 min
3° → Clampaje tardío (a los 2-3 minutos o esperar que el cordón deje de latir) (Para evitar
anemia) + identificación del RN con la madre
• Considerar la ventilación espontánea y el llanto antes del pinzamiento de cordón
PINZAMIENTO TARDÍO:
La transfusión placentaria es rápida al principio y luego se desacelera de manera gradual:

• Aprox. un 25% de la
transferencia ocurre
durante los primeros 15 a
30 segundos después de la
contracción uterina del
nacimiento.
• Un 50% a un 78% se ha
realizado al cabo de 60
segundos.
• El resto al cabo de 3
minutos.
Fx que afectan velocidad y vol transferencia placentaria

↑ ↓
Contracciones uterinas Cesárea: debido a la atonía uterina causada
Admin fármacos (+) contractilidad uterina por la incisión uterina y la anestesia utilizada
Ordeñe o compresión del cordón umbilical para la cirugía
Beneficios del pinzamiento tardío:

• Pasa 20-35 ml/kg al neonato, el 80% pasa en el primer minuto aumenta hasta 50% volumen del
feto.
• Disminuye necesidad de transfusión sanguínea por anemia o presión sanguínea, de surfactante
y de ventilación mecánica
Ta
• Disminuye riesgo de hemorragia intraventricular y sepsis de inicio tardío

• Incrementa Hb, Hto, presión sanguínea, oxigenación cerebral y flujo de GR
ni
• Reduce el riesgo de anemia ferropénica durante los primeros 6 meses de vida

a
El RNT tiene un volumen sanguíneo de 70 ml/kg aprox, y la placenta 45 ml/kg del peso fetal.
Ta
PINZAMIENTO TEMPRANO (< 60s)

Reduce el aporte de sangre atreves de la transfusión placentaria (20-25%), se traduce como 20-30
si
mg de hierro que no se llegó a dar al neonato → en RN que requieran ventilación con presión
lla
positiva, el cordón se debe pinzar y cortar para permitir una ventilación eficaz
• Sangrado placentario grave (desprendimiento prematuro de placenta)
• Hijos de madres con diabetes
• Hijos de madres con preeclampsia
• Miastenia Gravis
• Inmunización materno-fetal
• Recién nacido deprimido
• Presencia de líquido amniótico meconial
• RN con madre con VIH
LLEVAR A LA ATENCIÓN INMEDIATA PARA LA 1° EVALUACIÓN DEL RN
1. ANTROPOMETRÍA: peso. talla, PC, PT

a. Peso al nacer:

Macrosómico > 4000gr
Normal peso al nacer 3000 - 4000gr
Peso insuficiente al nacer 2500-2999gr
Bajo peso al nacer 1500-2500gr
Muy bajo peso al nacer 1000-1500gr
Extremadamente bajo al nacer < 1000gr
b. Talla: 47-54 cm
c. Perímetro cefálico: 33-37 cm
d. Perímetro torácico: 32-33 cm
e. Perímetro abdominal: 31-33 cm
f. Edad gestacional (Dubowitz, Ballard, Capurro, Usher)
g. Curva peso-edad gestacional (clasificación de Lubchenco)
< percentil 10 Pequeño para su EG
percentil 10-90 Tamaño acorde a su EG
> percentil 90 Grande para su EG
2. EXAMEN FÍSICO GENERAL

Ta
3. RELACIÓN EG Y PESO AL NACER

4. PROFILAXIS
ni
• Ocular, sangrado, cordón umbilical y vacunas

a
• Profilaxis ATB para prevenir conjuntivitis del RN y oftalmia → riesgo de ceguera,

Ta
sepsis y meningoencefalitis.
o Tto ATB con eritromicina, tetraciclina, o gentamicina
o 1 gota en saco connjuntival
si
o Tb: nitrato de plata oftálmica, yodopovidona diluida

lla
Oftalmías neonatales infecciosas lo produce 1% N. gonorrhoeae; 2 a 40%, Chlamydia

trachomatis y 30 a 50%, Staphylococcus sp, Streptococcus sp, Haemophilus sp y otras
bacterias gramnegativas.
• Prevenir hemorragias:
o Vitamina K IM en ⅓ medio de la cara anterior del muslo a nivel del músculo vasto
externo
o ○ A término (minsa: para los > 2500gr): 1 mg
o ○ Pretérmino (minsa: para los < 2500gr: 0.5 mg) y <1500gr :0.3 mg
• Cuidado del muñón del cordón umbilical: previene onfalitis con 1 gota de alcohol
70% + gasa estéril.
o La limpieza inicia a nivel del corte (en el muñón) y de ahí me voy alejando
(centrípeto)
• Vacunas: aplicar vacuna BCG (previene presentación grave de TBC), y para hepatitis B
(previene transmisión vertical)
5. Damos a la madre (alojamiento conjunto)
6. Evaluaciones a las 12h y luego a las 24h
7. Tamizaje neonatal universal (TNU)
8. Plantear alta
• Parto vaginal → 48 horas
• Parto cesárea → 96 horas

9. Educación de la madre
• Instruir sobre la correcta lactancia
• Indicar signos de alarma
TODOS LOS DATOS DEBEN ESTAR REGISTRADOS EN LA HC

*Si se encuentra anomalías en las evaluaciones → Neonatología
*Motivos de reingreso +F → Ictericia y deshidratación
mayor riesgo de trauma obstétrico, anomalías congénitas y mortalidad.
2. EXAMEN FÍSICO
SIGNOS Tº T° axilar: 36.5 - 36.9 °C FR 40 - 60 respiraciones x minuto

VITALES FC 120 - 160 latidos x minuto PA RN a término: 60-65/40 mmHg
FUNCIONES Primera orina y deposición (meconio) hasta 48h. Meconio es oscuro y ligero → luego se vuelven
VITALES amarillas
Según la edad de gestación, el RN mantiene una postura distinta: en extensión completa a las 28
semanas, con flexión de miembros inferiores a las 34 semanas, y flexión de los cuatro miembros en
los RNT. Examinar reflejos arcaicos:
• Reflejo del esgrimista: mantener en posición de cúbito supino, girar la cabeza del bebe hacia
un lado colocando la mandíbula sobre su hombro. El brazo y la pierna del lado hacia el que sea
girado presentan extensión mientras que los miembros del lado contralateral presentan flexión
• Reflejo de succión: presente desde las 28 semanas de edad gestacional. Se coordina con la
Ta
deglución a partir de las 32 semanas de EG. Se introduce el dedo meñique entre los labios de la
niña y el niño, este inicia el chupeteo con fuerza, succionando un mínimo de 5 a 6 veces con
ni
energía de forma continua y sin fatiga.

• Reflejo de búsqueda: se toca o acaricia la comisura de los labios provocando el giro de la
a
cabeza, buscando el estímulo (puede ser durante la lactancia la madre le ofrece el pezón).
Ta
• Reflejo de Moro: la extensión súbita de la cabeza provoca un movimiento de abrazo (extensión

de miembros superiores e inferiores seguida de flexión y aducción) que puede acompañarse o
si
no de llanto final.
lla
• Reflejo de prensión palmar y plantar: flexión de los dedos de la mano/pie al colocar el

dedo índice en la palma de la mano o presionar con el dedo, la zona de la planta del pie.
SISTEMA • Reflejo tónico del cuello: girando manualmente la cabeza en decúbito supino se produce
NERVIOSO extensión del brazo hacia donde mira la cara y flexión de las extremidades contralaterales.
• Reflejo de la marcha: al rozar los pies con una superficie dura se producen movimientos de
marcha.
• Reflejo de Galant: se coloca al bebe de cúbito ventral sobre sus manos, se roza con el dedo
los dos lados de la columna (desde las vértebras cervicales hasta la coxígea) Primero hacia un
lado y luego al otro. La respuesta es la curvación de la columna hacia el lado estimulado.
En general todos los reflejos arcaicos desaparecen entre el 4.º-6.º mes de vida, salvo el reflejo plantar
que desaparece hacia el 9.º-10.º mes
DURACIÓN
ESGRIMISTA 2 meses
SUCCIÓN 3-4 meses
BÚSQUEDA 3-9 meses
MORO 3-6 meses
Palmar → 3-6 meses
PRENSIÓN (PALMAR O PLANTAR)
Plantar → 8-10 meses

PARADA ESTÁTICA O DE APOYO 2-6 meses
REFLEJO DE MARCHA 2-3 meses
GALANT A los 9 meses logra la homolateralidad
PIEL RN prematuro RN postérmino RN a término
- Piel delgada y frágil - Piel apergaminada - Piel con mayor espesor y cubierta de vérnix
- Recubierta por (arrugada como caseoso (grasa blanquecina que ayuda a regular la
lanugo viejito) T° y disminuir las lesiones por fricción durante el
- Observar finos - Descamación de parto)
vasos venosos palmas y planta - Color rosado
superficiales - Lanugo en cara, hombros y dorso
Hallazgos normales:
• Suave y rosada, acrocianosis discreta.
• Vérmix caseoso/Unto sebáceo → sustancia blanquecina
grasosa.
• Descamación → grados variables.
• Lanugo → vello fino cae en primeras semanas.
• T° → 36-36.8°c
• Hemangiomas capilares planos → región occipital,
párpados, nariz, frente
• Mancha mongólica de Baltz (mácula azulada bien
Ta
delimitada en nalgas o zona lumbar baja. Suele

desaparecer al año de vida)
ni
• Eritema tóxico alérgico (pápulas blancas pequeñas,

a
sobre base eritematosa, centro con líquido amarillo de

Ta
contenido eosinofílico, que aparecen durante el 1º-3º día

de vida de forma generalizada, persistiendo durante 1
si
sem). Causa: contacto con fibras de la ropa o calor. Se

lla
ubica en cara y tranco, respeta palmas y plantas

• Millium → Micropápulas amarillas por sobreestimulación de
glándulas sebáceas
• Melanosis pustulosa (erupción vesiculopustulosa generalizada
presente al nacimiento, que contiene neutrófilos y que desaparece al
2.º-3.er día. Puede aparecer en palmas y plantas. Más típico en
la raza negra)
• Miliaria obstrucción de glándulas sudoríparas. Microvesículas
con o sin eritema perilesional. +F en tronco
• Máscara equimótica → cianosis facial que respeta mucosas,
secundaria a circular de cordón o presentación anómala.
Hallazgos anormales:
• Rubicundez intensa → policitemia

• Mancha en vino de oporto (¿Sd Sturge Weber?), mancha café con
leche (¿NF-1?)
• Ictericia → enfermedad hemolítica, infección TORCHS o meconio
antiguo impregnado
• Cianosis generalizada → cardiopatía congénita, distrés respiratorio
• Palidez → anemia, hipovolemia, shock, enfermedad hemolítica
• Tinte verdoso → meconio impregnado en vérmix
• RN pretérmino: menor la EG, menor es el tono → flacidez muscular

• RN a término: buen tono muscular, tiende a la flexión de extremidades
POSICIÓN Reflejo tónico del cuello o del esgrimista (reflejo normal en todo bebé a término):
cabeza rotada hacia un lado y extremidades de ese lado de la cara están extendidas; mientras
que las extremidades del lado de la nuca están flexionadas
CRÁNEO:
• Grande en relación con el cuerpo
• Moldeamiento cefálico (alargamiento del cráneo): debido al paso por el canal de parto,
dentro de la 1 semana se normaliza.
*Si persiste (> 7 días), se puede sospechar de craneosinostosis (fusión prematura que
impide el correcto moldeamiento del cráneo o produce alteraciones en su forma, puede alterar
el desarrollo del SNC y producir HIC)
• Cabalgamiento (un hueso craneal se superpone a otro hueso craneal): st en huesos
parietales, debido al paso por el canal de parto, dentro de la 1 semana se normaliza.
Ta
ni
• Cefalohematoma → hemorragia subperióstica, aparece horas dsp del parto, prolongado o

instrumentado, respeta suturas, resuelve 2 semanas a 3 meses, no cambios de coloración,
a
localización > parietal

Ta
• Caput succedaneum → inflamación difusa del cuero cabelludo ocasionado por la presión del
útero o pared vaginal durante un parto con presentación cefálica
si
lla
CABEZA Y
CUELLO
• Macrocefalia → familiar, hidrocefalia, acondroplasia

• Microcefalia → familiar, TORCH, trisomía 13 o 18, ingesta de alcohol de madre durante
gestación
• Nódulos en cuero cabelludo, signo del collar de pelo → 20- 7% de las lesiones
se asocian a malformaciones SNC

FONTANELAS:
Ubicación Forma Diámetro Cierre
ANTERIOR O Unión de sutura sagital y Romboidal 1-4 cm De los 9 a 18

BREGMÁTICA coronal meses
POSTERIOR O Unión de sutura sagital y Triangular < 1 cm Hasta 2

LAMBOIDEA occipital meses
• Fontanelas amplias:
hipotiroidismo, trisomía 13-18-
21, desórdenes óseos
• Cierre prematuro de suturas:
CARA:
• La simetría de la cara puede estar
alterada por la postura que mantuvo
dentro del útero
• Valorar simetría para D/C parálisis facial o hipoplasia del músculo depresor del ángulo de la
boca
• Parálisis facial: compresión del nervio contra el promontorio sacro o uso de
fórceps durante el período expulsivo, evidente 1-2º día, resolución espontánea días, total
Ta
semanas-años.
•
ni
OJOS OÍDOS
a
Ta
Párpados Primeros días puede Implantación simétrica: ⅓ sup por encima de una línea
haber edema palpebral imaginaria que pasa por la base de la nariz y ∢externo
si
que desaparece al 2do de hendidura palpebral; los otros ⅔ por debaj. CAE
lla
o 3er días (parto íntegro

traumático) -Papilomas y/o fositas preauriculares (restos
de estructuras branquiales embrionarias) → pueden
Reflejo Normal asociarse a malformaciones renales y urinarias.
pupilar Descarta cataratas o -implantación baja de pabellones auriculares:
rojo patología intraocular puede estar relacionado con trisomías 13-18-21
y síndrome de Turner y de Treacher Collins.
Iris D/C presencia de

coloboma o NARIZ BOCA
heterocromía
Colobomas del iris:
adquirido
o hereditario. Normal: poco Normal: simétrica, labios
Síndrome prominente, flexible, íntegros, rosados, húmedos
Treacher Collins aleteo nasal inicial, -Verificar si hay solución de
no respiración continuidad
ruidosa, coanas -Cojinetes / Callos
Conjuntiva permeables de succión → acúmulos

Puede haber petequias -Fosas permeables de grasa y epitelio cornificado
o pequeñas -Estridor nasal en el labio
hemorragias inspiratorio: -Quistes de retención: Paladar:
conjuntivales, sobre entubar perlas de Epstein (quistes
todo en partos -Quistes de blanquecinos de contenido
vaginales retención por mucoso, en paladar) Encías:
Chlamydia: en dorso nódulos de Bohn
Reflejo También llamado
de la nariz se - Labio leporino + paladar
pupilar leucocoria (anormal).
observan hendido
blanco Indica presencia de
granulaciones -Lengua cilíndrica y móvil (si no
cataratas,
pequeñas es móvil: frenillo)
coriorretinitis, et
blanquecinas (“como -Dientes neonatales: pueden
Glaucoma Córnea con diámetro granos de sémola”) relacionarse a malformaciones o
congénito > 1cm + fotofobia + síndromes
lagrimeo o turbidez
corneal Sospechar
ante la no apertura de
un ojo
Catarata Opacidad córnea o

congénita cristalino
CUELLO:
Ta
• Corto, asemeja un pliegue.

• Móvil en todas las direcciones, simétrico.
ni
• Sin masas, lesiones ni posturas anormales.

a
Ta
• Zona medial: quiste del conducto tirogloso (se mueve con la deglución)
• Zona lateral: quistes branquiales, adenopatías o hematoma del ECM
si
• Tortícolis Congénita → cabeza inclinada hacia un lado con rotación hacia lado contrario.
lla
Alteración de músculo ECM.

• Piel redundante nucal → asociado a Síndrome de Turner o Down
● Cilíndrico con diámetro anteroposterior y transversal similar

● Costillas horizontales, apéndice xifoides prominente
● Areolas mamarias prominentes por acción de hormonas maternas: >36 semanas:
nódulo mamario palpable, y >34 semanas: areola visible.
•Congestión mamaria y producción láctea “leche de brujas”: influencia
hormonal materna.
TÓRAX
•Pectus Carinatum
•Pectus Excavatum
•Hipoplasia/agenesia unilateral del pectoral mayor → Síndrome de Poland.
•Pezones separados / Hipertelorismo mamario → Síndrome de Turner
•Tórax pequeño → Hipoplasia pulmonar.
PULMONES CORAZÓN

- Respiración casi por completo - Entre 4to y 5to espacio IC → latido de
diafragmática punta
- Ritmo respiratorio irregular (vigilia-sueño) - Puede haber desdoblamiento del 2RC
Cilíndrico, depresible, carece de aire

- Formado: 2 art umbilicales y 1 vena umbilical (suministro O2) inmersas
CORDÓN en sustancia gelatinosa de Wharton
UMBILICAL - Días post al parto: proceso de momificación y se desprende a los 7-10 días
- Se puede percibir una pequeña hernia → cierra
- Palpa: a nivel de reborde costal derecho
HÍGADO - Blando y de bordes lisos
Alt renales (st hidronefrosis) → causa +F de masas abdominales en neonatos
RIÑONES
(solicitar ecografía)
Alteraciones: persistencia del conducto de uraco o del conducto onfalomesentérico, quiste del
conducto onfalomesentérico, divertículo de Meckel, granuloma umbilical (su tto es nitrato de
plata), arteria umbilical única, hernia inguinal congénita.
Onfalocele
ABDOMEN • Hernia dentro del cordón umbilical, con éste en
extremo apical de la lesión. Cubierto por peritoneo.
Ta
• Puede contener cualquier víscera, > intestino-hígado-

estómago.
ni
• Asociado en un 67% a anomalías: T13-18-21 cardíacas o

a
gastrointestinales.
Ta
• Mortalidad: 30%
Gastrosquisis
si
• Protrusión de intestinos a través de pared abdominal, por defecto al lado

derecho del cordón umbilical.
lla
• Puede relacionarse con atresia intestinal primaria.

• Mortalidad 10%
Hernia umbilical:
• Tumoración blanda, fácilmente reducible.
• Aparece cuando hay debilidad u oclusión incompleta del anillo umbilical.
• Contiene epiplón y raramente intestino delgado.
COLUMNA •Normal: completamente flexible en eje dorsoventral y lateral.

•Espina Bífida → defectos del tubo neural: cerrado, oculta, meningocele, mielomeningocele.
•Fositas / Apéndices sacros → ameritan estudios adicionales para descartar disrafias.
Masculinos Femeninos
•Coloración y tamaño variable. •1/3 niñas: vulva entreabierta por menor

GENITALES desarrollo de labios mayores.
•Testículos en escroto o conducto inguinal
→ relacionado a madurez del escroto. •Meato uretral por debajo del clítoris.
•Hidrocele discreto, unilateral, derecho. •Clítoris 1 cm. de longitud.

•Pene 3-4cm, fimosis. •Orificio vaginal cubierto por himen.
•Meato en punta del glande. •Pseudomenstruación/flujo blanquecino →
influencia hormonal materna.
Alteraciones: fimosis, adherencias balanoprepuciales, 98% tiene testículos en escroto.

Es normal encontrar protrusión de pliegue vaginal, pero si tienen protrusión en racimo de
uvas → sospechar sarcoma botrioide
Alteraciones: falta de movimiento por fractura de clavícula o parálisis de plexo braquial,

asimetría de miembros por
LCC
Luxación congénita de
cadera: se realiza las
maniobras de Barlow (caderas
luxables) y de Ortolani
(caderas luxadas) para tamizaje
Reflejo de Moro
asimétrico: 1º por fractura
de clavícula, 2º lesión plexo
braquial superior o 3º lesión
plexo braquial inferior
Lesiones plexo braquial: Erb

Ta
Duchenne y Klumpke
ni
a
Ta
EXTREMIDADES
si
lla

3. CALCULAR EDAD GESTACIONAL
TEST DE CAPURRO (⭐)
● Es el más utilizado y recomendado por MINSA (Capurro B ya que es más fácil)

● Solo se puede usar en > 30 semanas
TEST DE CAPURRO A TEST DE CAPURRO B (⭐)
Basa en 2 parámetros neurológicos y 5 somáticos Solo evalúa parámetros somáticos
EG = (200 + puntaje) / 7 EG = (204 + puntaje) / 7

Parámetros somáticos: pabellón de la oreja, glándula mamaria, pezón, piel y pliegues plantares
Ta
ni
a
Ta
si
lla
Parámetros neurológicos:
SIGNO DE LA BUFANDA SIGNO CABEZA EN GOTA
• Pone a prueba el tono pasivo de los músculos flexores • Tmb se llama signo de la cabeza caída.
del hombro

• Consiste: traccionar la mano a través del tórax • Indica madurez neurológica y tono de
rodeando el cuello y evaluar la posición del codo en músculos cervicales
relación a la línea media • Consiste en trazar una línea que va de la
• Valores: 0-18 pts quijada al occipital y evaluarla en relación al
resto del cuerpo.
• Valores: 0-12 pts
TEST DE BALLARD
• Evalúa madurez física y neuromuscular

• Suele usarse en prematuros
• Se puede usar desde las 24h hasta 4 días de nacido
• Complicado de usar (especialista)
• Resultado ± 14 días
FÍSICOS NEUROMUSCULARES
- Piel - Lanugo - Superficie plantar - Postura - Muñeca (flexión) - Retroceso del brazo
- Mama - Ojo / oído - Genitales - Ángulo poplíteo - Signo de la bufanda - Talón-oreja
Ta
ni
a
Ta
si
lla

TEST DE USHER
● Puede realizar al poco tiempo de nacido ● Poco específico: resultado ± 2 semanas

● Evalúa: cabello, pabellón auricular, pezón, genitales, pliegues cutáneos.
Ta
ni
a
Ta
si
lla
CURVA PESO-EDAD GESTACIONAL (CLASIFICACIÓN DE LUBCHENCO)

TAMIZAJE NEONATAL
• Hipotiroidismo congénito
• Hiperplasia suprarrenal congénita
• Fenilcetonuria
• Fibrosis quística
• Hipoacusia y catarata congénitas
Las primeras 4 → 4 gotas de sangre obtenidas del talón del RN (esquema Blumenfeld) y aplicadas
en un papel filtro, dsp de 48h de vida o en 1º control, pero no más de 7d
Tamizaje de catarata se realiza mediante inspección ocular, reflejo pupilar, palpebral y de reflejo
rojo, antes del alta
Ta
El tamizaje de sordera congénita se realiza con otoemisiones acústicas entre las 24-48h (no más del 1º mes)
ni
CONTROLES Y SEGUIMIENTOS
a
1º control 48h del alta 3º control 14 días de vida

Ta
2º control 7 días de vida 4º control 21 días de vida

si
INDICACIONES A LA MADRE
lla
Brindar información a la madre y familia previa al alta neonatal sobre la importancia de la lactancia materna y el
apoyo familiar para su mantenimiento, cuidados del niño/a, importancia del control de crecimiento neonatal e
infantil
RESUMEN DE PROCEDIMIENTOS ESPECÍFICOS LUEGO DEL NACIMIENTO
1. Valoración de la condición del RN inmediatamente postnatal

2. Prevenir la pérdida de calor
3. Aspiración de secreción de vía aérea (solo cuando secreciones obstruyan)
4. Ligar el cordón (2-3 min)
5. Contacto piel a piel
6. Identificación de RN
7. Profilaxis ocular
8. Profilaxis de enfermedades hemorrágicas
9. Cuidado del cordón umbilical
10. Somatometría
11. Examen físico completo
12. Registrar los datos en HC neonatal
13. Vestir al RN y trasladarlo junto a su madre en el ambiente de puerperio inmediato

ASFIXIA NEONATAL
INTRODUCCIÓN La encefalopatía hipóxico-isquémica es el trastorno neurológico más común en el periodo neonatal
y contribuye a agravar otros trastornos como hipoglicemia, hipocalcemia.
DEFINICIONES HIPOXIA ISQUEMIA
↓O2 en el flujo sanguíneo cerebral ↓ de la cantidad de sangre que perfunde el cerebro
Ambos pueden llevar a la asfixia del RN
ASFIXIA PERINATAL EHI DEPRESIÓN NEONATAL

Falta de perfusión tisular en el Trastorno neurológico +F en el RN con APGAR < o
feto o RN alrededor del periodo neonatal = a 3 durante > de 5
momento del nacimiento → Aparece en RN a término tras una minutos, pero no
capaz de causar déficit asfixia perinatal cumple con el resto
neurológico → encefalopatía Se caracteriza por una triada de criterios de
hipóxico-isquémica (EHI) bioquímica → hipoxia + asfixia perinatal
hipercapnia + acidosis
metabólica/mixta
RN a término Encefalopatía hipóxico-isquémica

Asfixia neonatal
Ta
en:
RN Hemorragia intracraneal-intraventricular y
ni
prematuros leucomalacia periventricular

a
Ta
Preparto 20%, intraparto 70% y postparto 10%

epidemiologí •
• 1-6 por cada 1.000 nacidos vivos a término
a
si
• Perú → 3° causa de muerte neonatal → 6.5% del total de defunciones.

• De los lactantes afectados →15-20% muere en periodo neonatal, y 25% de sobrevivientes →
lla
quedan con déficits neurológicos
MECANISMOS
Flujo cerebral en niño: 10-12 ml/100g/min

CRITERIOS ACOG • Acidemia profunda (pH < 7 en art umbilical)
• Depresión severa persistente (APGAR 0-3 a los 5min)
• Cuadro neurológico en el periodo neonatal inmediato que incluye: convulsiones, hipotonía,
coma o encefalopatía hipóxico. isqupemica y disfunción de varios órganos
• Evidencias de disfunción multiorgánica en el periodo neonatal inmediato
ETIOLOGÍA
EVENTO PERINATAL AGUDO HIPOXÉMICO PRECIPITANTE
ALTERACIONES INTRAUTERINAS
EN EL Interrupción de la circulación sanguínea umbilical

CORDÓN • Compresión
• Accidentes de cordón
• Prolapso
• Vueltas del circular irreductibles
• Anomalías en vasos umbilicales
EN LA Alteración en el intercambio de gases a nivel placentario

PLACENTA • Insuficiencia placentaria (por infecciones maternas, toxemia, posmadurez)
• DPP
• PP
Alteraciones del flujo sanguíneo placentario
• Hipotensión materna
• Preeclampsia, eclampsia.
Ta
• Alteración de la contractilidad uterina.
ALTERACIONES POSTNATALES
ni
a
RN Hipoxemia después del nacimiento

1. Fallo de la oxigenación secundario a formas graves de cardiopatía congénita
Ta
cianótica o enfermedad pulmonar grave.

2. Anemia (hemorragia grave, enfermedad hemolítica),
si
3. Shock lo suficientemente grave, sepsis fulminante, pérdida masiva de sangre y

lla
hemorragia suprarrenal o intracraneal

4. Incapacidad de respirar después de nacer debido a una lesión intrauterina
del SNC o a supresión inducida por fármacos.
DETERIORO DE LA OXIGENACIÓN MATERNA
EN LA • Enfermedades cardiopulmonares
MADRE • Anemia
• Anestesia
• Intoxicación con monóxido de carbono
EN EL FETO • Hidrops
• Infecciones
• RCIU
• Post madurez

CAUSAS DE
HIPOXEMIA SEVERA ISQUEMIA SEVERA
• Asfixia intrauterina con disturbio sen intercambio de • Asfixia intrauterina con ic in

gases a nivel placentario utero o al nacimiento
• Incapacidad del rn para desarrollar fisiología • Ic postnatal secundaria a apnea y
respiratoria inmmediata y superar la transición gran ducturs arterioso permeable
pulmonar (ej: falta de surfactante, hipoplasia • Insuficiencia circulatoria postnatal
pulmonar) por ductus arterioso permeable o
• Insuficiencia respiratoria postatal secundaria a sx de colapso vascular
dificultad respiratoria o a apnea recurrente
• Shunt severo de izq a derecha
FISIOLOGÍA Flujo cerebral en niño: 10-12 ml/100g/min

La asfixia produce hipoxemia e hipercapnia
Acidosis respiratoria es consecuencia de retención de CO2
Generando daño cerebral y compromiso de múltiples órganos como el riñón, corazón, pulmones,
intestino y médula ósea
APNEA PRIMARIA APNEA SECUNDARIA
1. Respiración rápida 1. Respiraciones jadeantes se tornan

2. Cese de respiración irregulares
3. Fc desciende 2. Último jadeo
4. Respiraciones jadeantes y profundas
Ta
5. Pa en caída
6. El estímulo cutáneo puede desencadenar
ni
respiraciones espontáeas
a
FACTORES DE
Ta
ANTES DEL PARTO (20%)

RIESGO
si
MATERNOS
lla
DEMOGRÁFICOS • Edad: < 15 años o > 35 años

• Paridad: Primiparidad o multiparidad
EMBARAZO • Anemia < o = 10 mg/dl

ACTUAL • Isoinmunización RH
• Preeclampsia o eclampsia
• Embarazo múltiple
• Hemorragia del 3°T
• Presentación podálica
• Postérmino > e = 42 semanas
• Infecciones (urinaria, corioamnionitis, sepsis, etc.).
• Colagenopatías.
• Intoxicación por drogas.
• Mala historia obstétrica previa.
ANTECEDENTES • 2 o > abortos

OBSTÉTRICOS • 2 o > partos pretérmino
• Muerte perinatal
• Anomalía congénita
• Cesárea

ANTECEDENTES • DM
MÉDICOS • Enfermedad renal, hipertensiva, cardiaca, endocrina
• Obesidad
• Colagenopatías
• Uso de drogas
• Intoxicación alcohólica
FACTORES • Anormalidades de cordón: circular de cordón irreductible, procúbito y

ÚTERO prolapso de cordón umbilical.
PLACENTARIOS • Anormalidades placentarias: placenta previa, desprendimiento prematuro de
placenta.
• Alteración de la contractilidad uterina: hipotonía o hipertonía uterina.
• Anormalidades uterinas anatómicas (útero bicorne).
DURANTE EL PARTO (70%)
FACTORES • Duración: trabajo de parto prolongado o precipitado

INTRAPARTO • Anomalías de la contracción uterina por defecto o por exceso
• Estimulación o inducción
• Presentaciones anormales
• Incompatibilidad céfalo-pélvica
• Parto instrumentado
• Gestación múltiple
• Cesárea
• RPM
• LA: meconial, oligohidramnios, polihidramnios
Ta
• Prolapso del cordón umbilical, compresión del cordón umbilical

• Hemorragias de la 2°mitad de embarazo
ni
• Hipotensión arterial transitoria por anestésicos

a
• Trauma obstétrico
Ta
POSTPARTO (10%)
si
FETALES • Alteraciones de la FCF: Bradicardia, taquicardia, arritmia.

lla
• LA meconial
• Oligohidramnios-polihidramnios
• Percepción de ↓ movimientos fetales por la madre.
• RCIU-Macrosomía
• Sufrimiento fetal
• Bajo peso o macrosomía fetal.
• Postmadurez- Prematuridad
• Malformaciones congénitas.
• Eritroblastosis fetal.
• Fetos múltiples.
• Perfil biofísico bajo
CLÍNICA Evento Incluye acontecimientos agudos, alrededor del parto, capaces de dañar a un
hipóxico feto neurológicamente intacto.
centinela • El desprendimiento prematuro de la placenta
• Ruptura uterina
• Prolapso de cordón
• Embolismo de líquido amniótico
• Exanguinación fetal por la existencia de vasa previa

• Hemorragia feto-materna
Neurológico • Encefalopatía hipóxico- isquémica: manifestación clínica neurológica +F.

Determinar severidad → clasificación SARNAT
• Hemorragia intraventricular, periventricular y leucomalacia
periventricular (necrosis de la sustancia blanca periventricular y lesión de
las fibras de la cápsula interna): +F en prematuros
Metabólico • Hipoglicemia.
• Hipocalcemia.
• Acidosis metabólica: déficit de Base exceso ≤ -16 mmlo/L en la primera
Ta
hora de vida
• Hiponatremia.
ni
Renal • Oliguria transitoria.

a
• Insuficiencia renal aguda.

Ta
• Secreción inapropiada de hormona antidiurética

• Necrosis tubular o cortical aguda
si
Pulmonar • Aspiración de meconio.

lla
• Hipertensión pulmonar.
• Consumo del surfactante.
• Hipoperfusión pulmonar-shock pulmonar.
CV • Insuficiencia cardiaca.
• Shock.
• Hipotensión.
• Necrosis miocárdica
TGI • Gastritis.
• Íleo metabólico.
• Enterocolitis necrosante.
• Disfunción hepática.
• Úlceras de estrés.
Hematológico • Trombocitopenia.
• Coagulación intravascular diseminada
DIAGNÓSTICOS • Efectos de drogas o anestesia materna

• Hemorragia aguda / hemorragia intracraneal aguda
DIFERENCIALES • Malformaciones del Sistema Nervioso Central

• Enfermedad neuromuscular o cardiopulmonar
• Impedimentos mecánicos de la ventilación (obstrucción aérea, neumotórax, hydrops fetalis,
efusión pleural, ascitis, hernia diafragmática)
• Infección (shock séptico e hipotensión).
EXÁMENES LABORATORIO • Gases en sangre del cordón umbilical

AUXILIARES • Glicemia o hemoglucotest
• Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Grupo sanguíneo y Rh.
• Urea, creatinina, AGA y electrolitos, calcio, TGO, TGP
• Examen de orina completo
IMÁGENES • Rx de tórax
• Ecocardiograma transfontanelar
• TAC: En la etapa aguda de la asfixia grave → Hipodensidad cortico-
subcortical bilateral difusa con pérdida de diferenciación entre la corteza y
sustancia blanca
• Ecocardiografía
COMPLEMENTARIOS • Electroencefalograma.
• RM
• Potenciales evocados auditivos y visuales
TRATAMIENTO 1. Estabilización cardiorrespiratoria en sala de partos

2. Evaluación del grado de afectación de órganos diana
ASFIXIA 3. Hipotermia terapéutica en RN a término y prematuros tardíos: ↓metabolismo cerebral
Ta
(neuroprotector) y ↓gasto cardiaco, ↑PCO2, ↓ utilización de glucosa y metabolismo hepático

ni
1. Reanimación Neonatal:
a
ETAPA INICIAL • Si se encuentra en la fase de apnea primaria (cianosis generalizada, FC

>100 lpm y tono muscular normal o disminuido): aspiración de secreciones,
Ta
secado y estimulación), proporcionando O2 al 100% a flujo libre.

• Si la asfixia es severa y el neonato se encuentra en la fase de apnea
si
secundaria (palidez generalizada, FC <100 lpm, con tono muscular

lla
disminuido o ausente): ventilación manual a presión positiva con bolsa y

máscara y O2 al 100%, e intubar al paciente posteriormente hasta que haya
mejoría de la FC >100 lpm de la coloración, y que haya un buen esfuerzo
respiratorio.
1. Ayuno mínimo de 24 horas.

EVALUACIÓN Y 2. Líquidos parenterales a requerimiento normales, y si hay EHI: restricción 20%
ESTABILIZACIÓN de los requerimientos.
3. Vigilar oxigenación (PaO2), ventilación (PaCO2) y equilibrio ácido-base: FiO2
en cámara cefálica, VM convencional, ventilación de alta frecuencia oscilatoria
(VAFO), u óxido nítrico (ON).
4. Aporte de glucosa IV de 4 a 6 mg/kg/min.
5. Mantener la temperatura corporal entre 36.5-37°C.
6. Si persiste acidosis metabólica con pH
1. No es rutina el uso profiláctico de fenobarbital.

CUIDADOS 2. Con datos clínicos de EHI, E-II de Sarnat y presencia de convulsiones,
INTENSIVOS administrar fenobarbital a 20 mg/kg IV en bolo y en caso necesario, repetir nueva
dosis 20 ml/kg.
3. Descartar miocardiopatía hipóxico-isquémica.
4. Vigilar datos de enterocolitis, instalar sonda orogástrica 8 Fr o 10 Fr.

5. Vigilar función renal.
6. Descartar HPP.
7.Complicaciones: EHI. Miocardiopatía isquémica. Hipertensión pulmonar.
Enterocolitis necrotizante.
Ta
ni
a
Ta
si
lla
CRITERIOS E • Estado hemodinámico estable.

• Buena ganancia ponderal con alimentación enteral.
INDICACIONES • Antes de su egreso debe brindarse consejería a los padres sobre el manejo del niño asfixiado
AL ALTA en el hogar
• Seguimiento del niño asfixiado por consulta externa: neurología, oftalmología, medicina física y
rehabilitación, nutrición, psicología y pediatría

encefalopatía hipóxico isquémica
(Daño hipóxico-isquémico a nivel cerebral)
CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN DE SARNAT
Evalúa gravedad y pronóstico
ESTADÍO 1 ESTADÍO 2 ESTADÍO 3

Leve Moderada Severa
Conciencia Hiperalerta Letárgico Estupor profundo o coma
Tono Normal Hipotonía o debilidad Flacidez

muscular proximal
ROT ↑ ↑ ↓/Ø
Succión Activa Débil Ausente
Moro Exagerado Incompleto Ausente

Ta
Prensión Normal o Exagerado Ausente

ni
exagerado
a
R. Normal Hiperreactivo ↓/Ø

Ta
oculocefálico
si
Pupilas Midriasis Miosis Variables/fijas

lla
Respiración Regular Profundidad y FR variables y Apnea irregular

periódicas
FC Normal o ↑ < 120 Bradicardia
Convulsiones Ausentes Frecuentes (70%) Raras

(tanto daño neurológico que
no permite descargas
eléctricas)
EEG Normal ↓Voltaje, actividad Periódica o isoeléctrica

epileptiforme periódica o
paroxística
Duración 24h 2-14d Horas a semanas
TRATAMIENTO • Daño neurológico → Desencadena metabolismos celulares dañinos que formarán

tóxicos en el cerebro
• Frío → Metabolismo celular se enlentece → Menos producción de tóxicos

HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
CRITERIOS DEL • Recién nacido a término o prematuro tardío ( ≥ a 35 semanas

PACIENTE gestacional)
• < a 6 horas de vida (Iniciar en las primeras 6 horas de vida)
CRITERIOS CLÍNICOS • Encefalopatía neonatal moderada o grave

Según el SIBEN • Antecedentes de potencial agresión hipóxico-isquémico alrededor del
(Sociedad parto
Iberoamericana • Alteración del estado de nacimiento:
de 1. Apgar ≤ 5 a los 10 minutos
Neonatología) 2. Acidosis metabólica en la primera hora de vida (pH <7, déficit
de base > e = -16)
3. Necesidad de ventilación mecánica durante 10 min o más
4. Necesidad de RCP avanzada
TIPOS
ACTIVA (Es mejor) PASIVA
Colocar al bebe en una Dejar al bebé al ambiente y que se enfríe

máquina lo enfria. solo.
CORPORAL TOTAL: (Es mejor).

Enfría todo el cuerpo
CEFÁLICA: Enfría la cabeza
Ta
OBJETIVO Evitar el daño neurológico

ni
a
Tº OBJETIVO 33-35 °C
Ta
DURACIÓN < 72 horas

si
RECALENTAMIENTO Velocidad: ≤ 0.5ºC x hora

lla

RCP NEONATAL
GENERALIDADES • RCP neonatal se basa en transición vida intrauterina → extrauterina: termorregulación, la
respiración y la circulación
• El parto exige que el RN ↑ producción de calor, inicie la respiración continua, reemplace el
líquido pulmonar por aire/oxígeno y ↑ flujo sanguíneo pulmonar → intercambio gaseoso en los
pulmones.
• En los primeros 30 seg → 85% de RN respiran espontáneamente + 10% tras secado y
estimulación
• Las diferencias entre las causas de paro cardiorrespiratorio en adultos vs neonatos es que en
adultos se suele deber a afección cardiaca (arritmias, infartos, etc), mientras que en RN se
deben a falla respiratoria (corazón sano)
TRANSICIÓN
Intrauterino Extrauterino
VIDA
INTRAUTERINA A Intercambio gaseoso Placenta Pulmones
EXTRAUTERINA
Sacos alveolares Llenos de líquido Llenos de aire
Vasos pulmonares Vasoconstricción Vasodilatación
Flujo pulmonar Disminuido Aumentado

Ta
Ductus arterioso y foramen oval Abiertos (shunt D-I) Cerrados (circulación)

ni
• Antes del nacimiento → función respiratoria es dada por la placenta en vez de los pulmones
a
fetales, cuando la placenta funciona normalmente, transfiere O2 de la madre al feto por la

vena umbilical, y CO2 del feto a la madre
Ta
• Cuando la respiración placentaria falla, el feto recibe ↓ aporte de O2 y el CO2 no puede ser
removido → acidosis y acumulación de CO2 → el monitoreo fetal muestra ↓ en la actividad
si
fetal, pérdida de la variabilidad de FC y desaceleraciones → si persiste: el feto hace apnea y

lla
bradicardia
• Si nace en fase temprana de falla respiratoria → estimulación táctil puede ser suficiente
para que el feto respire espontáneamente
• Si nace en fase tardía → RN va a necesitar asistencia ventilatoria, compresiones
torácicas y epinefrina
FACTORES DE
RIESGO

MATERIALES
Ta
ni
a
Ta
si
lla

RCP NEONATAL PASO A PASO
Ta
ni
a
Ta
si
lla

1º PASO:
2 SITUACIONES
IDENTIFICAR SI
ES RN SANO O
DEPRIMIDO
2º PASO: Si la respuesta es no:

Ta
ni
a
Ta
si
lla
CALOR • Durante la reanimación y estabilización, la temperatura corporal del bebe

debe mantenerse entre los 36.5 °C y 37.5 °C.
• Se puede usar incubadora radiante, y se debe mantener descubierto al RN
• RN menores de 1500 gr. tienen alto riesgo de hipotermia, se recomienda
cobertor de polietileno
POSICIÓN • Decúbito supino con el cuello ligeramente extendido → evitar la

“Posición hiperextensión o flexión del cuello debido a que estas posiciones pueden
de interferir con la entrada de aire
olfateo” • Para ayudar a mantener la posición correcta, puede colocar una pequeña
toalla enrollada
ASPIRACIÓN Indicaciones:
• Si el bebe no está respirando
• Tiene respiración entrecortada
• Exhibe un tono pobre
• Si las secreciones están obstruyendo las vías aéreas
• Si el bebe tiene dificultad para eliminar sus secreciones
• Si hay líquido teñido con meconio

• Si prevé iniciar ventilación a presión positiva (VPP)
¿Con qué aspiramos?
Catéter de succión conectado a vacum a 100 mm de Hg.
Pasos:
1. Lateralizar la cabeza
2. Aspirar bucofaringe
3. Aspirar nasofaringe
SECADO • Evita la pérdida de calor

• Se debe disponer de campos o toallas precalentadas y cambiarlas
sucesivamente → iniciar secado por la cabeza (gran % de superficie corporal
total)
• Con frecuencia el secado y la estimulación son suficientes para iniciar la
respiración
ESTIMULACIÓN • Palmadas en plantas de pies.

• Fricción suave de espalda tronco o extremidades
• No sacudir al bebé
PASO 3: SIN
APNEA NI
JADEO + FC
>100 lpm
(evaluar en
Ta
30
segundos)
ni
a
Ta
si
lla
¿CÓMO TOMAR FC DEL RN?

Contar el nº de latinos en 6 segundos y multiplicar x10
Auscultación a lo largo del lado izquierdo del pecho
FC > 100lpm sin apnea ni jadeo:

Si el bebe respira con dificultad o la saturación de oxígeno no se puede mantener dentro del
rango objetivo pese al oxígeno al 100 % → debe considerar realizar una prueba de presión
positiva continua en las vías aéreas (CPAP) o VPP.
Oxígeno suplementario
Administrar oxígeno a FiO2 21% (a término) 30% (prematuro) y a flujo de 10 L/min. Humidificado
y calentado

¿Qué es CPAP (continuous positive airway pressure)?
Método de apoyo respiratorio que usa una presión positiva alta de gas continua para mantener
insuflados los pulmones de un bebe que respira espontáneamente pero con dificultad, y así no
se colapsen → se administras creando un sello hermético entre la cara del bebé y una
máscara conectada a un reanimador un una pieza T o una bolsa inflada por flujo
Luego de estabilización inicial → CPAP se puede administrar con sistema de agua de burbujas o
ventilador mecánico
NO dar a un bebé que no respira espontáneamente
PASO 3: CON RN con FC ≤ 100lpm + apnea o jadeo → VPP + monitorear SatO2 + considerar
monitor cardiaco electrónico
APNEA O JADEO
+ FC ≤ 100 lpm ¿EN QUÉ TIPO DE APNEA ESTÁ NUESTRO RN?
(evaluar en
30 APNEA PRIMARIA APNEA SECUNDARIA
segundos)
Inmadurez respiratoria Origen en SNC (asfixia) o periférico (trastornos
neuromusculares)
Casi siempre estímulo táctil es suficiente Ninguna forma de estimulación iniciará la

para iniciar la respiración respiración: SE DEBE INICIAR VPP
¿Cómo hago VPP?

Dar VPP ajustar el flujómetro a 10 L/min.
Mascarilla cubre el mentón, la boca y la nariz pero no los ojo
Frecuencia en 40 a 60 respiraciones por minuto
Ta
Presión de ventilación iniciar con 20-25 cm H2O → 30 a 40 cm H2O

Observar la expansión pulmonar
ni
• Bolsa auto-inflable: se llena espontáneamente con gas (aire, oxígeno o una mezcla de
a
ambos) después de haberla apretado y soltado

• Bolsa con reservorio: inicia ventilación con FiO2 de 21% en RN a término y con 21 a 30%
Ta
en RN menores de 35 semanas
• Bolsa inflada por flujo
si
• Reanimador con pieza T

lla
¿Cuándo introducimos sonda orogástrica?

Durante CPAP o VPP con máscara, el gas ingresa en el esóafgo y estómago, el gas puede interferir
con la ventilación → colocar sonda orogástrica 8F y dejarla sin tapar para que actúe como vía de
salida para el estómago
FIN DEL PRIMER MINUTO
PASO 4: 1. Primera evaluación de VPP a los 15 segundos

2. ¿VPP efectiva?
COMPROBAR
3. No → pasos correctivos (MR SOPA)
VPP 4. Segunda evaluación de VPP a los 30 segundos
3. Sí → continuar VPP y realizar 2da evaluación a

los 15 segundos

Ta
ni
a
Ta
si
lla

PASO 5: RN con FC < 60 a pesar de VPP
INTUBAR +
¿Cuándo intubamos?
COMPRESIONE • Si la VPP con máscara facial no da como resultado
S TORÁCICAS mejora clínica
• Si la VPP dura más de algunos minutos
• Si se necesitan compresiones torácicas
• RN con sospecha de hernia diafragmática
• RN que requiere administración de surfactante
• Para aspiración de secreciones si hay obstrucción de la
vía aérea
TUBOS • Numerado en toda su extensión

• Orificio distal y lateral de salida
ENDOTRAQUEALES • Con guía de cuerdas vocales
• Sin cuff
LARINGOSCOPIO Laringoscopio neonatal con hoja recta

1. Hoja de laringoscopio: Hoja 00 2. Hoja 0 3. Hoja 1
Ta
2. Mango del laringoscopio
PASOS 1. Sostenga el laringoscopio con la mano izquierda e introduzca por lado

ni
derecho
a
2. Levante el laringoscopio en dirección a la que apunta en mango

3. Estabilice el tubo contra el paladar mientras extrae el laringoscopio
Ta
4. Debe introducirse el tubo hasta: (distancia del trago a la nariz + 1) o

(peso del RN + 6)
si
lla
TIEMPO Tiempo de intubación es de 30 segundos
VERIFICAR ● Auscultación simétrica bilateral

● Elevación simétrica del tórax
POSICIÓN DEL ● Opacificación del tubo endotraqueal
TUBO ● Mejora de la frecuencia cardiaca
ENDOTRAQUEAL ● Radiografía de tórax
Insuflar por 30 segundos

Si la FC sigue < 60lpm a pesar de los 30 segundos de VPP con intubación: aumentar FIO2 al 100%
y comenzar compresiones torácicas:
COMPRESIONES TORÁCICAS
INDICACIONES FC < 60lpm después de 30 segundos de VPP con O2 al 100%,

generalmente por TET

¿DÓNDE? ●Inmediatamente por debajo de la línea que
une ambos pezones.
● Sobre el esternón
● Por sobre el apéndice xifoides
¿CÓMO? Técnica de los dos

pulgares
Profundidad: 1/3
diámetro AP del
tórax
FRECUENCIA 1 ventilación : 3 compresiones torácicas

En 1 min: 120 eventos (30 respiraciones y 90 compresiones)
Las ventilaciones son con VPP O2 al 100%
Ta
ni
a
Ta
si
lla
¿CUÁNDO ● Luego de 60 segundos de VPP y compresiones torácicas combinadas

→ revisar FC
SUSPENDEMOS? ● Suspender si: FC > 60 por minuto → en ese caso administrar VPP a
frecuencia de 40-60 rpm
● Reanimación debe acabar dsp de 20 min (guía 2020)
PASO 6: Catéter en vena umbilical (onfaloclisis), otra vía:

MEDICAMENTOS
endovenosa. No se recomienda la vía endotraqueal
1. Adrenalina en concentración de 1/10,000
Dosis: 0.1 – 0.3 ml/kg a través de la vena umbilical
Dosis cada 3-5 min
2. Expansores de volumen como cloruro de sodio 0.9%:
dosi inicial 10 ml/kg en 10min

RCP NEONATAL
1. Pretérmino (36ss), no respira, flácido Pasos iniciales:
• Calor: posición olfateo
• Aspirar secreciones
• Secar y estimular
2. Prematuro (36 ss), no respira/apnea, flácido, FC <100 Ventilación a presión positiva (VPP)
3. Prematuro (36 ss), flácido, recibe VPP, FC <60 Pasos correctivos de ventilación
• M: mascarilla
• R: reposición de vía aérea
• S: succión
• O: open mouth
• P: presión (aumento)
• A: air way (vía aérea alterna-intubación)
4. Prematuro (36ss), no respira, flácido, recibe VPP eficaz Masaje cardiaco (3:1)
(levanta el tórax x 15 seg), FC <60
5. Prematuro (36ss), no respira, flácido, recibe VPP eficaz ADRENALINA

y masaje cardiaco, FC <60
Ta
ni
a
Ta
si
lla

ICTERICIA
ICTERICIA HIPERBILIRRUBINEMIA
• Es el color amarillo de la piel, mucosas y • Elevación de la bilirrubina sérica por

escleras que resulta de la acumulación del encima de los valores considerados
pigmento bilirrubina soluble en lípidos, no normales.
polarizado y no conjugado. • Para nuestro medio, país multirracial, la
• Visible al ojo humano con niveles de cifra a partir del cual puede definirse
bilirrubina ≥ 5mg/dl. como hiperbilirrubinemia podría ser de
• Afecta 60% de los recién nacidos a término 15mg/dl y no 12.9 mg /dl como lo es para
y el 80% de los prematuros. los caucásicos.
BILIRRUBINA HIDROSOLUBLE
Bilirrubina directa o conjugada
BILIRRUBINA LIPOSOLUBLE
DEFINICIÓN
Bilirrubina indirecta o no conjugada o neurotóxica
ENCEFALOPATÍA HIPERBILIRRUBINÉMICA AGUDA
Clínica neurológica con bilirrubinas elevadas
ENCEFALOPATÍA HIPERBILIRRUBINÉMICA CRÓNICA
Ta
Clínica neurológica sin bilirrubinas elevadas (la clínica neurológica quedó como secuela
de bilirrubinas elevadas anteriormente)
ni
Secuela +F → Coreoatetosis
a
KERNICTERUS (SIGNO ANATOMOPATOLÓGICO)

Ta
Depósito de bilirrubina indirecta en el cerebro

Lugar +F de depósito de bilirrubina en cerebro → Ganglios basales
si
lla
VALORES NORMALES
BT 0 – 1,2 mg/ dL BD 0 – 0,3 mg/dL BI 0 – 0,7 mg/dL
• Destrucción de eritrocitos (75%) + eritropoyesis ineficaz: producción de hemo.

• El grupo hemo, es catabolizado por la hemooxigenasa en el SRE para producir monóxido de
carbono y biliverdina
• La biliverdina se reduce a bilirrubina no conjugada por acción de la biliverdina reductasa.
• La producción neonatal de bilirrubina es de 6-8 mg/k/24 h (3-4 adulto.)
• La bilirrubina no conjugada es transportada con la albúmina y es captada por el hepatocito por medio
de difusión facilitada, se une a glutatión-S-transferasa (ligandina)
METABOLISMO • Un gramo de albumina se une a 8.5 mg /dl de bilirrubina.
• Se conjuga con el ácido glucurónico mediante la difosfato de uridina-glucuronosiltransferasa 1A1
BILIRRUBINA (UDP-GT) hepática.
• La bilirrubina conjugada, es excretada en la bilis por la MRP2 y otros transportadores, situados en
el polo canalicular del hepatocito
• Por la vía biliar, llega al intestino, parte de esa bilirrubina conjugada (directa) puede ser desconjugada
por la β-glucuronidasa intestinal pudiendo así ser reabsorbida por la circulación portal (circulación
enterohepática).
• La flora intestinal reduce parte de la bilirrubina y la transforma en urobilinógeno y
estercobilinógeno, que se eliminan por las heces.

• La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, se filtra por el riñón y su aumento produce una coloración
oscura de la orina (coluria).
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
Incremento de • Anemia Metabólicas/genéticas • Galactosemia

bilirrub. hemolítica Tirosinemia type 1
Policitemia . Sd. Dubin-Johnson
• DG6PDH . Sd. Rotor Fibrosis
• Hemorragia quística Defects
Prematuridad detransporte biliar
Ta
Transfusiones Desórdenes
Infección-sepsis Peroxisomales
↑Circulac
ni
CAUSAS Enthep. Acidosis Sindrómicas • Trisomías 21, 23 y

a
Hipoalbuminemia 18; Sd Beckwith-

Drogas: Weidemann
Ta
oxitocina
Biliares • Atresia de vías
si
Bloqueo o • Drogas biliares Quiste de

lla
competencia por las • Otras sustancias colédoco

transferasas que requieren Coledocolitiasis
conjugación Colangitis
esclerosante
Daño o reducción de • Deficiencia Obstrucción por
las transferasas genética Hipoxia tumoración
• Infección
• Deficiencia Nutricionales • Nutrición
tiroidea parenteral total
Ausencia o defecto • Polimorfismos CV • Falla cardiaca Shock

enzimático en las genéticos de Isquemia hepática
glucoroniltransferasas enzimas. Sd
o ligandina Gilbert (↓ Infecciones • Virus Herpes
actividad UGT) simple
• Cliger Najar I Citomegalovirus
(ausencia total Adenovirus
UGT) y II • Hepatitis B
(ausencia parcial • Sepsis
de UGT) • Infección urinaria
• Lucey Driscoll Colecistitis -
• Prematuridad Colangitis

Disminución de la • Infecciones Endocrinas • Hipotiroidismo
eliminación de • Obstrucción • Panhipopituitarismo
bilirrubina biliar • Insuficiencia adrenal
Enfermedades
metabólicas
Anomalías
HIPERBILIRRUBINEMIA MIXTA
cromosómicas
• Drogas
• Enfermedad de Dubin-Johnson.
• Enfermedad de Rotor
• Prematuridad. • Infecciones. • Aumento de circulación enterohepática. • Lactancia materna. •

FACTORES DE Incompatibilidad sanguínea. • Hematomas. • Hemólisis aumentada. • Asfixia. • Hemorragias
RIESGO (digestiva, pulmonar, cerebral) • Nutrición parenteral total. • Obstrucción de vías biliares.
• Usualmente aparece en el periodo neonatal temprano.

• Difícil de observar en piel oscura
• BI tinte amarillo – naranja
• BD tinte verdoso
• Progresión cefalocaudal
• Bilirrubina transcutánea para tamizaje
• Observar estado general, deshidratación, fiebre, peso, examen físico completo.
ESCALA DE KRAMMER-NIVEL DE BILIRRUBINA TRANSCUTÁNEA

Ta
NIVEL REGIÓN ANATÓMICA BILIRRUBINA

ni
CLÍNICA
a
1 Cabeza y cuello 4-7 mg/dl

Ta
2 MMSS, tórax y abdomen superior (Hasta 5-8,5 mg/dl

ombligo)
si
lla
3 Abdomen inferior y muslos (hasta rodilla) 6-11,5 mg/dl
4 Piernas (hasta tobillos) 9–17 mg/dl
5 Palmas y plantas > 15 mg/dl

*Solo sirve para la 1º evaluación y no para evaluaciones dsp del tto
ICTERICIA FISIOLÓGICA
• Situación muy frecuente en el neonato, se caracteriza por ser monosintomática, fugaz, leve-
moderada, y de predominio indirecto
• Criterios:
1. Aparición >24h de vida
ICTERICIA 2. Velocidad de aumento de bilirrubina < 0.5 mg/dL/hora o 5mg/dl/d
FISIOLÓGICA Y NO 3. BD no es > 2,5mg/dl o 10% de BT
FISIOLÓGICA 4. BT ≤ 13 si lactancia artificial (≤15 en pretérminos) y ≤ 17 si lactancia materna
5. Duración < 7d o < 14d (prematuro)
6. Ausencia de signos de enfermedad subyacente (vómitos, problemas de alimentación,
pérdida de peso excesiva, taquipnea, signos de infección, etc)
• Causas:
- Inmadurez hepática → disminución de la UGT

- Ausencia de flora bacteriana (ayuda al metabolismo de la bilirrubina)
- ↑Función de la β-glucuronidasa intestinal → ↑ circulación enterohepática (BD → BI)
- Vida media del eritrocito más corta (60-90 días en RNT y 40-60 días en RNPT) y mayor
masa eritrocitaria.
- Niveles reducidos de las ligandinas
ICTERICIA PATOLÓGICA
¿Cuándo Cuando se inicie en las primeras 24 horas, se acompañe de otros síntomas,
decimos que es la bilirrubina aumenta > 5 mg/dL diarios, sobrepase los límites definidos
patológica? para ictericia fisiológica, la fracción directa sea superior a 2 mg/dL o dure
más de una semana en el RN a término (excepto si recibe lactancia
materna, en cuyo caso puede durar tres semanas o más) o más de dos
semanas en el pretérmino
Epidemiología En 6% de recién nacido
Causas +F Incompatibilidad • Madre grupo O e hijo grupo A o B (+F: A)

de grupo • Desde el 1º embarazo
• Se presenta desde 1º día de vida
• Hemólisis → ↑bilirrubina indirecta
• IgG naturales
• ↑ de retis, ↑ LDH, ↓ haptoglobina, ↓ hemoglobina y
hematocrito
• NO requiere inmunización previa
• Suele ser más leve y más frecuente que
Ta
incompatibilidad por Rh
• Tto: fototerapia y/o exanguineotransfusión
ni
a
Incompatibilidad • Madre Rh (-) e hijo Rh (+)

Rh • No se presenta en el 1º embarazo
Ta
• Se presenta desde 1º día de vida

• Hemólisis → ↑bilirrubina indirecta
si
• IgG e IgM
lla
• ↑ de retis, ↑ LDH, ↓ haptoglobina, ↓ hemoglobina y

hematocrito
• Requiere inmunización previa
• Suele ser más grave pero menos frecuente que
incompatibilidad por Rh
• Tto: fototerapia y/o exanguineotransfusión
Colestasis • Ictericia colestásica se define por BD > 1mg/dl si la

neonatal BT es < 5mg/dl o BD > 20% de BT
• Si se presenta en < 14 días → pensar en TORCH
• Si se presenta en > 14 días → pensar en atresia
vías biliares
• En prematuros suele deberse a nutrición
parenteral total o sepsis
Lactancia • Más frecuente y temprana (1° semana)

materna • Mala técnica de lactancia
Bebé: letárgico, • Deprivación calórica
irritable, • Frecuencia y volumen de alimentación disminuidos
pérdida de peso, • Ayuno prolongado

deshidratado • Disminución de pasaje de meconio y aumento de
ictérico la circulación enterohepática
• Deshidratación.
• Además de escasa flora intestinal
• Mayor actividad de beta glucuronidasa
• Manejo: alojamiento conjunto, lactancia frecuente y
a demanda
Leche materna • Ictericia infrecuente y más tardía (dsp de la 1º

o Sd de Arias semana)
Bebé sano pero • Valores de 10 a 30 mg/dl
ictérico • Sin una patogenia definida
• Existencia de ácidos grasos, pregnanediol o beta
glucoronidasa en la leche que inhiben en la
conjugación de la bilirrubina.
• La beta-glucoridasa tb aumenta la
circulación enterohepática
• Disminuye gradualmente y puede persistir por tres
a diez semanas
• El diagnóstico debe considerarse en el lactante
ictérico que sólo recibe leche materna, sin
incompatibilidad de grupo, con hiperbilirrubinemia
no conjugada aumentada y examen físico normal
→ NO es necesario interrumpir la lactancia
materna para comprobar su descenso.
Ta
ICTERICIA FISIOLÓGICA vs PATOLÓGICA

ni
ICTERICIA FISIOLÓGICA ICTERICIA PATOLÓGICA

a
Ta
80% a término
10% prematuros
si
lla
CAUSAS elevado número y vida media

acortada de GR primeras 24h→ incompatibilidad ABO
inmadurez hepática >2 semanas→ leche materna
ausencia flora bacteriana >21 días→ atresia de vías biliares
niveles reducidos de ligardinas
¿CUÁNDO A término: 2-3 días

APARECE? Pretérmino: 3-5 días
CIFRAS BT BT ≤ 13 si lactancia artificial (≤15 BT > 13 si lactancia artificial (>15 en

en pretérminos) y ≤ 17 si lactancia pretérminos) y > 17 si lactancia
materna materna
VELOCIDAD DE < 0.5 mg/dL/hora > 0.5 mg/dL/hora

INCREMENTO < 5 mg/dL/día > 5 mg/dL/día
PREDOMINIO Siempre indirecta Predominio directa (no siempre)
DURACIÓN A término: 7 días Más de una semana o aumenta

Pretérmino: 14 días

La neurotoxicidad se debe a:
• Permeabilidad de la barrera H-E y de membranas celulares.
• Susceptibilidad neuronal a injurias (asfixia, prematuridad, hiperosmolaridad, infección)
ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA
FORMA AGUDA FORMA CRÓNICA (Kernicterus)
Fase 1 (1-2 pobre succión, 1° hipotonía, reflejos activos del tendón

días) hipotonía, convulsiones año profundo, reflejos tónicos obligatorios
en el cuello, retraso motor.
Fase 2 (1 hipertonía de músculos
semana) extensores, >1° trastornos del movimiento
opistótonos, fiebre año (coreoatetosis, balismo, temblor), mirada
hacia arriba, hipoacusia neurosensorial
Fase 3(˃1 hipertonía
semana):
Tipos de células y procesos metabólicos afectados por la bilirrubina en el SNC

Ta
ENCEFALOPA
ni
TÍA
a
Ta
si
lla

ESQUEMA DE VARIOS SUPUESTOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS EN LA LESIÓN
NEURONAL INDUCIDA POR LA BILIRRUBINA
FACTORES DE RIESGO PARA HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA
FACTORES DE RIESGO MAYORES FACTORES DE RIESGO MENORES

Ta
• nivel de bilirrubina sérica total en zona de • nivel de BT en zona intermedia

riesgo alto del nomograma al alta • EG 37-38 ss
ni
• ictericia en primeras 24h de vida • ictericia visible al alta

a
• incompatibilidad sanguínea con coombs + • hermanos con ictericia

• EG <37 semanas • macrosomia o neonato de
Ta
• hermanos que recibieron fototerapia u otro madre diabetica

Fx DE RIESGO ttmo • edad materna >25 años
si
PARA • cefalohematoma y otras hemorragias • sexo masculino

lla
HIPERBILLIRUBINE • lactancia materna exclusiva • preeclamsia

MIA SEVERA
• mala técnica alimentaria • oxitoxina durante el parto
• raza asiática • drogas (cloranfenicol, sulfas)
• infecciones perinatales • ayuno, extreñimiento
• policitemia
NORMOGRAMA DE BHUTANI PARA VALORACIÓN DEL RIESGO DE

DESARROLLAR HIPERBILIRRUBINEMIA GRAVE
● Zona de alto riesgo: >40%
● Zona de riesgo alto-intermedio: 21.6% (13-45%)
● Zona de riesgo bajo-intermedio: 11.6% (2-12%)
● Zona de bajo riesgo: <2-3%

Ta
Indicar exámenes de laboratorio a cada neonata con hiperbilirrubinema severa o prolongada.

ni
(GS, Factor Rh, Bil TyF, Coombs, Hemograma y lámina periférica).

a
Ta
SITUACIÓN CLÍNICA POSIBLE DIAGNÓSTICO TEST DE LABORATORIO

INICIAL
si
Ictericia en el primer dia Hemólisis Hemograma completo.

lla
TORCH/sepsis Lámina periférica

Sd de falla hepática Bilirrubina T y F
Hemorragia interna Grupo sanguíneo
Test de Coombs D
APROXIMACIÓN
DIAGNÓSTICA Ictericia que requiere Hemólisis Igual que el anterior
fototerapia TORCH/sepsis
Hiperbilirrubinemia TORCH/sepsis Enzimas hepáticas

directa Atresia biliar INR Tamizaje de enf
Otras causas de colestasis Sd metabólicas
de falla hepática Glicemia Amonio, lactato
Hemo y Urocultivo
PCR para HSV y CMV
Imágenes abdominales
Pedir grupo sanguíneo, Rh y Coombs directo a todo niño con ictericia en el 1º día
Usualmente no requiere tto: optimizar alimentación, mejorar flujo de orina y heces

TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO Fenobarbital 5mg/kg
Ya no se utiliza porque su acción es en 48h
Mecanismo de acción: ↑ligandinas
LUMINOTERAPIA Suele ser suficiente en casi todos los RN, con la excepción del RN con
hemólisis grave.
Unidades de fototerapia más eficaces:
• Se basa en fotooxidación y fotoisomerización
• Suministran radiación en la región azul-verde del espectro visible
(longitud de onda de 450 a 500)
• Fluorescentes azules especiales y LED son eficaces: buena
penetración cutánea y absorción máxima.
• Eficacia ↑: mayor irradiancia y mayor superficie expuesta.
• La fototerapia convierte la bilirrubina en fotoisómeros más polares,
lipofílicos con bastante rapidez, aproximadamente el 10% de la BST
en 15 min de tratamiento, con aumento al 20-25% de la BST a las 2 h
de exposición.
• Estos estereoisómeros polares tienen menor capacidad de atravesar
la barrera hematoencefálica: reduce el riesgo de neurotoxicidad.
Factores de riesgo para neurotoxicidad: enfermedad hemolítica
isoinmunitaria, deficiencia de glucosa-6- fosfato deshidrogenasa, asfixia,
letargo significativo, inestabilidad térmica, sepsis, acidosis o albúmina < 3
g/dl (si se mide).
Ta
Principales complicaciones:
Eritema, quemadura y erupción. Otras: deshidratación (aumento pérdidas
ni
insensibles), hipotermia o hipertermia, diarrea (tránsito intestinal

acelerado), daños a la retina, orina colúrica y Sd de niño bronceado
a
Directrices para uso de fototerapia:

Ta
si
lla
¿Cuándo decimos que tuvo éxito la fototerapia?

BST debe bajar 0.2mg/dl/h → control a las 6h
Sino → refractario a fototerapia → exanguinotransfusión
EXANGUINOTRANSFUS • Para casos refractarios a fototerapia y hemólisis severas.

IÓN • Se recomienda la exanguinotransfusión inmediata si RN muestra
signos de encefalopatía bilirrubínica aguda (hipertonía,

arqueamiento, torsión posterior del cuello, opistótonos, fiebre, llanto
agudo) o si la bilirrubina sérica total (BST) es de 5 mg/dl (85
µmol/l) o mayor por encima de esas líneas.
• Hto < 30% tomado de vena umbilical
• Tratamiento invasivo: vena umbilical
• Objetivos: remoción de anticuerpos antieritrocitarios, remoción de
bilirrubina, mejorar anemia y volumen plasmático.
• Sangre: doble de la volemia del RN, velocidad de 5 a 10 ml/kg peso.
• Sangre reconstituída.
¿Cuánto extraemos y cuánto reponemos? ¿A qué velocidad?

50% del volumen total del RN
Volumen total del RN → 80cc/kg
Ej: RN de 3kg → vol total = 240cc → exanguinotransfusión: 120cc
¿A qué velocidad?
• > 2kg: 20cc por vez
• 1,5kg: 15cc por vez
• 1 kg: 1cc por vez
Factores de riesgo para neurotoxicidad: enfermedad hemolítica

isoinmunitaria, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, asfixia,
letargo significativo, inestabilidad térmica, sepsis, acidosis.
Directrices para uso de exanguinotransfusión:

Ta
ni
a
Ta
si
lla
Durante la hospitalización para el parto se recomienda la

exanguinotransfusión si la BST aumenta a estos valores pese a la
fototerapia intensiva:

TTMO EN
PREMATUROS
Ta
ni
a
Ta
si
lla

DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RN
DEFINICIÓN Incremento visible del esfuerzo respiratorio caracterizado por taquipnea (FR mayor o igual a 60
por minuto) y/o tiraje ó quejido
FISIOLOGÏA • El pulmón fetal está lleno de líquido y no proporciona ninguna función respiratoria hasta el
nacimiento.
• En preparación para respirar aire → pulmón fetal (neumocitos II) expresa surfactante a
partir de la 20-24º sem → reduce tensión superficial alveolar y evita que colapse
• Causa +F de deficiencia de surfactante: parto prematuro. Otras: mutaciones en genes SP-B,
SP-C, ABCA3
• Surfactante 90% lípidos y 10% proteínas → matriz de lipoproteínas “mielina tubular”, que
reduce la tensión superficial
EXAMINAR
FUNCIÓN TEST DE SILVERMAN-ANDERSON
RESPIRATORIA
Aleteo nasal
Ta
ni
a
Ta
si
Quejido
respiratorio
lla
*estetoscopio
Tiraje
intercostal

Retracción
esternal
Disociación
toracoabdomina
l
*Bamboleo
PUNTAJE DIFICULTAD RESPIRATORIA PRONÓSTICO
0 Ausente- normal Excelente

Ta
1-3 Leve Satisfactorio

ni
4-6 Moderada Grave

a
7-10 Severa Muy grave

Ta
si
CAUSAS DE
lla
DIFICULTAD Causas del parénquima Taquipnea transitoria, aspiración meconial, neumonía perinatal,
RESPIRATORIA pulmonar membrana hialina, hipertensión pulmonar persistente, hemorragia
pulmonar
Malformaciones Hernia diafragmática, atresia de esófago, secuestro pulmonar, fístula

traqueo-esofágico
Anomalías de la vía Atresia de coanas, Sd Pierre-Robin (micrognatia, glosoptosis,

aérea superior alteración vía aérea c/s paladar hendido), laringotraqueomalacia
Anomalías mecánicas Derrame pleural (hidrops), quilotórax
Causas CV Cardiopatías congénitas, arritmia cardiaca, miocardiopatía
Causas infecciosas Sepsis, meningitis neonatal
Causas metabólicas Acidosis metabólica, hipoglicemia, hipo/hipertermia
Causas hematológicas Anemia, hiperviscosidad
Causas neurológicas Asfixia, lesión difusa del SNC, Sd abstinencia de drogas

ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA (EMH)
GENERALIDADES • Sd Distrés Respiratorio tipo 1 o Idiopático, o Sd Distress Respiratorio del RN
• Atelectasia pulmonar progresiva por déficit del surfactante en un pulmón inmaduro
• Propia del prematuro (↑EMG = ↓EG), en pocas ocasiones se puede presentar en prematuros
tardíos o a término
• Cursa con acidosis, hipercapnea e hipoxia
• 2da causa +F de DR dsp de la TTRN
Fx DE RIESGO • Hermano previo con EMH • RN hijo madre diabética

AUMENTADO • Prematuridad • Segundo gemelar
• Sexo masculino • Raza blanca
• Situaciones de shock (sepsis, asfixia neonatal) • L/E < 2,0 en prematuros (índice
• Hidrops fetal lectina/esfingomielina)
• Metrorragia en 3º trimestre • Hipotensión materna
• Cesárea sin trabajo de parto • Eritroblastosis
• Depresión enonatal
Fx DE RIESGO • Mayor EG • Desprendimiento crónico de placenta

DISMINUIDO • Sexo femenino • RPM prolongada, corioamnionitis
• Raza negra • RCIU
• Preeclampsia materna • Parto vaginal
• Abuso de drogas maternas • Betamiméticos, tiroxina, estrógenos
• Corticoides antenatales
Ta
FISIOPATOLOGÍA 1. Pulmón inmaduro → ↓ surfactante pulmonar → ↑ tensión superficial

2. Inestabilidad pulmonar al final de la espiración, bajo volumen pulmonar y ↓compliance
ni
(distensibilidad pulmonar determinada por su cambio de volumen con la presión)

a
3. Inactivación del surfactante por meconio, sangre, edema proteináceo y productos

inflamatorios
Ta
4. Colapso pulmonar
o Hipoxemia
si
o (Inflamación pulmonar y lesión del epitelio respiratorio) + (Ineficaz limpieza pulmonar)

lla
→ edema pulmonar
o ↑Resistencia de las vías respiratorias
5. Dificultad respiratoria
CLÍNICA En minutos u horas dsp de nacer:

• Aspecto de prematuro
• Taquipnea, aleteo nasal, quejido espiratorio, tirajes, cianosis, ↓MV
• Palidez, ↓pulsos periféricos, ↓flujo urinario, edema periférico
Progresa hasta 48-72h y suele resolverse en una semana (con uso de surfactante: antes)
Muerte: +F en 60h de vida por pérdidas de aire alveolar (enfisema intersticial, neumotórax) y
por hemorragia pulmonar
DIAGNÓSTICO 1. Valoración del Test de Silverman-Anderson mayor de 5 y en 2 horas posteriores al parto

2. Hallazgos radiológicos compatibles (patrón de bajo volumen pulmonar + aspecto
vidrio esmerilado reticulogranular con broncograma aéreo)
3. Laboratorio: HIPOXEMIA + HIPERCAPNEA + ACIDOSIS
RESPIRATORIA/METABÓLICA + HIPONATREMIA
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
• Patrón difuso en vidrio esmerilado reticulogranular con broncogramas aéreo
• Grave → disminución de la transparencia (pulmón blanco) volumen pulmonar bajo

LABORATORIO
• Hipoxemia por falta de correspondencia de la ventilación y la perfusión con la derivación
intrapulmonar de derecha a izquierda de la sangre que pasa por regiones sustanciales del
pulmón que están mal ventiladas.
• PCO2 inicialmente es normal o ligeramente elevada, pero por lo general aumenta a
medida que empeora la enfermedad.
• A medida que avanza la enfermedad, los bebés pueden desarrollar hiponatremia. por
Ta
retención de agua y, mejora con la restricción de líquidos.

• Acidosis respiratoria
ni
Dx DIFERENCIAL En comparación con el SDR, los pacientes con TTRN tienen dificultad respiratoria más leve
a
y mejoran más rápidamente que aquellos con SDR → solo los casos extremadamente graves
Ta
de TTN, que son raros, requieren ventilación mecánica
TRATAMIENTO • Corticoides prenatales

si
• Presión positiva de la vía aérea para prevenir atelectasia

lla
• Terapia con surfactante exógeno
CORTICOIDES PRENATALES
• Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas por 2 dosis o Dexametasona 6 mg
intramuscular cada 12 horas por 4 dosis
• Indicaciones:
o 24-34 ss en PPT o amenaza PPT
o < 32 sem + RPM + ausencia de coriomnionitis
o < 34 sem con embarazos complicados o que haya cursado con tocolíticos
PRESIÓN POSITIVA
• CPAP (presión positiva continua) → prevenir el colapso alveolar al final de la espiración, reducir
el trabajo respiratorio y obtener una mejor correspondencia entre ventilación y perfusión. Si se
inicia en la sala de parto, puede ayudar al recién nacido a establecer la capacidad residual
funcional, además de estabilizar la pared torácica y reducir la resistencia de las vías respiratorias.
• Otros: nCPAP, NIPPV, HFNC, intubación para VM
• Objetivo: Sat O2 89% y PaCO2 45-60mmHg
SURFACTANTE
• Tipo sintético: vía endotraqueal
− Survanta 4mg/kg→ hecha de bovino 25mg de fosfolípidos/ml

• Indicaciones
− El surfactante se suministraría idealmente no la primera respiración
− La expresión surfactante profiláctico se refiere en general a la administración de dosis en
los primeros 15 min despues del parto.
• Contraindicaciones
− No someter a RN a riesgos de intubación traquea o surfactante endógena que al
profiláctica si no tienen ningún criterio para desarrollar SR y requerir del tratamiento con
surfactante
• Complicaciones:
− Hemorragia pulmonar
− Enterocolitis necrosante
− Hemorragia intraventricular de grados 1 y 2
Ta
ni
a
Ta
si
lla
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN (TTRN)

GENERALIDADES • SDR tipo II o Sd de pulmón húmedo
• Afecta al 0,5-4% de los prematuros tardíos y neonatos a término
• Los síntomas de dificultad respiratoria aparecen en el curso de las primeras horas del nacimiento
y se deben al fracaso de la reabsorción adecuada de líquido pulmonar fetal.
FX DE RIESGO • Prematuridad, parto por cesárea, sexo masculino, mamá con DM, mamá con asma bronquial
• Parto precipitado, pretérmino tardío y a término
FISIOPATO • Con el parto, las mayores concentraciones de adrenalina, glucocorticoides y otras hormonas
causan una transición efectiva de los epitelios pulmonares de un fenotipo secretor a un fenotipo
reabsortivo
• Los canales de sodio endoteliales (ENaC) activados de la superficie apical de las células
epiteliales de tipo II del pulmón transportan sodio y agua del espacio alveolar al interior de las
células de tipo II
• Luego, el sodio es movilizado activamente de la célula de tipo II al intersticio por la bomba de
sodio-potasio (Na/K-ATPasa), lo que causa el movimiento pasivo de agua, que entonces es
reabsorbida hacia la circulación pulmonar y los linfáticos.
• En el TTRN hay retraso en la reabsorción del líquido pulmonar → este pasa el líquido
hacia el intersticio, donde se acumula en fisuras interlobulillares y espacios perivasculares
• Exceso de líquido → disminución de la distensibilidad pulmonar → taquipnea , colapso pulmonar
parcial, atrapamiento del aire
• Hipoxemia por perfusión de alveolos mal ventilados e hipercapnea
CLÍNICA Los síntomas de TTRN suelen aparecer en las primeras horas de vida
Taquipnea/dificultad respiratoria y la necesidad de suplemento de oxígeno
DX • No existe ninguna prueba diagnóstica fiable para TTRN

• RX: rama perihiliar prominente y líquido en las fisuras (cisuritis), volumen pulmonar aumentado
con diafragmas planos, cardiomegalia leve, marcas vasculares prominentes en “rayos solare”,
puede haber derrame pleural y el edema puede aparecer como densidades esponjosas
• Hipoxemia leve a moderada, hipercapnia leve y acidosis respiratora
TRATAMIENTO Oxígeno para mantener saturaciones normales de oxígeno arterial.

Cánula binasal o campana para mantener Sat O2 > 90%
Si aumenta el trabajo respiración → CPAP
Ta
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO (SALAM)

ni
a
Inhalación de meconio y líquido amniótico durante la vida fetal o en el parto y, a menudo, se

DEFINICIÓN
Ta
complica por HP significativa
La acidemia fetal causa mayor actividad peristáltica, con la consiguiente eliminación de meconio
FISIOPATO •
si
y bloqueo fetal, que arrastra líquido amniótico meconial a los pulmones

lla
• Las partículas de meconio en las vías respiratorias distales causan obstrucción del mecanismo
valvular de retención de los pasajes aéreos e inducen hiperinsuflación regional y atelectasia.
• Además, el meconio inactiva el surfactante, lo que causa deficiencia secundaria de
surfactante
Postmadurez (1º), PEG, asfixia intraparto, preeclampsia

CLÍNICA •
Los signos clínicos de SAM suelen aparecer inmediatamente después del parto, con taquipnea,
DIAGNÓSTICO •
mayor trabajo respiratorio (tirajes, aleteo nasal, respiración paradójica o abdominal) y
cianosis.
• Acidosis metabólica, disfunción cardíaca e hipotensión, y desaturación posductal indicativa de
cortocircuito de sangre de derecha a izquierda en el conducto arterioso causado por
hipertensión pulmonar
Rx: infiltrados difusos, parches difusos algodonosos, pulmón hiperinsuflados con aplanamiento
TRATAMIENTO •
del diafragma
• Hipercapnia, hipoxemia y acidosis
NEUMONÍA NEONATAL
PATÓGENOS:
INCIDENCIA Y En 1° periodo:
ETIOLOGÍA 1. Estreptococo del grupo B (31%)
2. Escherichia coli (16%)
3. Haemophilus influenzae (12%)
Periodo más reciente:

1. E. coli (44%)
2. Estreptococos del grupo B o agalactae (11%)
3. Estafilococos coagulasa negativos (11%)
4. Estreptococos viridans y otros estreptococos (8%)
5. H. Influenzae (8%)
6. Citrobacter (2%)
7. Listeria monocytogenes (2%)
8. Candida albicans (2%)
fisiopatología El neonato está más susceptible a la neumonía por inmadurez del sistema mucociliar y del sistema
inmune.
Vía transplacentaria
Transmisión Virus: rubéola, CMV, varicela-zoster, herpes simple, VIH, enterovirus,
vertical adenovirus, etc
Bacterias: l. monocytogenes, m. tuberculosis, t. pallidum
Transmisión Estreptococo B-hemolítico del grupo B, enterobacterias gram – (e. coli,
durante el parto klebsiella), bacterias atípicas (C. trachomatis, U urealiticum)
Hogar: virus sincicial respiratorio, influenza, parainfluenza
Transmisión
Intrahospitalarias: Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, S. aureus, S.
Ta
horizontal/
epidermidis
nosocomial
Fúngica: C. albicans, parapsilosis, c. tropicallis
ni
a
Neumonía bacteriana suele acompañarse de bacteriemia, dado que los recién nacidos son
CLÍNICA •
frecuentemente incapaces de confinar las bacterias en el pulmón y, por lo tanto, algunos recién
Ta
nacidos mostrarán signos clínicos de sepsis o shock, lo que incluye perfusión deficiente e
hipotensión, además de insuficiencia respiratoria.
si
lla
Cultivo de sangre
DIAGNÓSTICO •
• Hemograma: leucopenia, granulocitos inmaduros, proteína C reactiva
• Cultivo de aspirado traqueal
• Rx: infiltrados pulmonares, si bien el aspecto radiológico es difícil de distinguir del SDR (aunque,
clásicamente, en los recién nacidos a término tiene una apariencia más húmeda y rugosa).
→ Infiltrados alveolares: etiología bacteriana
→ Infiltrado intersticial e hiperinsuflación + antecedente infección conjuntival: C.
trachomatis
Oxígeno y apoyo ventilatorio

TRATAMIENTO •
• ATB: ampicilina y gentamicina, que se administrarán durante 48 h en espera de los resultados
del cultivo
• El resultado del cultivo de sangre es negativo y la madre ha sido tratada previamente con
antibióticos, puede ser prudente un curso más prolongado de antibioterapia (p. ej., 5-7 días) si
la evolución clínica hace sospechar con fuerza una neumonía.
RESUMEN ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO DEL RN

• Saturación de O2 objetivo: 90-95%
• PaO2 normal: 50-70 mmHg
NEUMONÍA HERNIA DIAFRAGMÁTICA NEUMOTÓRA

EMH TTRN SALAM CONGÉNITA
NEONATAL X
déficit o retraso UBICACIÓN:
estreptococo
déficit de de absorción de -izq(85%)
ETIOLOGÍA hipoxia grupo b
surfactante líquido -der(13%)
(agalactiae)
pulmonar fetal -bilateral(1%)
prematurida Prematuro rpm >18h,

postérmino
FACTORES DE d, hijo de tardío (34-36 ss) corioamnioniti VPP,
(>42 ss)+
RIESGO madre Cesárea sin
hipoxia
s, ITU en 3er SALAM
diabética trabajo de parto trimestre
dificultad
Dificultad dificultad ↓murmullo
dificultad respiratoria
respiratoria respiratoria dificultad vesicular,
respiratoria PRECOZ,
PRECOZ PRECOZ(4- respiratoria ruidos
CLÍNICA PRECOZ ↓murmullo
(primeras 4-6h) 6h)+líquido TARDÍA (>4- cardiacos
(primeras 4- vesicular, RHA en
que dura 3-4 amniótico 6h) lateralizado
6h) tórax, abdomen
días meconial s
escafoideo
CLASIFICACIÓN:
infiltrado infiltrado en
-
Ta
retículo parches:
Hiperinsulfación Volumen bochdalek/posterol
granular consolidació
RADIOGRAFÍA pulmonar + pulmonar at (85%)
ni
bilateral o n y aéreas de
cisuritis normal
en vidrio sobredistenci
a
-morgagni/ant
esmerilado ón
(15%)
Ta
-30%:
si
neumotórax
Fallece de:
lla
-Sepsis por
COMPLICACION hipertensión
e.coli
ES -
pulmonar por
hipoxia pulmonar
Hipertensión
pulmonar
Corticoides
prenatales Aspiración de
Presión secreciones
positiva de la
De ser ATB
vía aérea para
necesario: De ser Interconsulta con
TRATAMIENTO prevenir Ventilación
oxigenotera necesario: cirugía torácica
atelectasia mecánica
pia oxigenoterapia
Terapia con
surfactante
exógeno Profilaxis ATB
No dar PG

HIPOGLUCEMIA E HIPOCALCEMIA
HIPOGLUCEMIA
Concentración de glucosa en la sangre de 47 mg/dl (2,6mmol/l).
RNT y RNPT ≥34ss (24h) < 45mg/dl
VALORES RNPT < 34ss (24h) < 50mg/dl
48h < 50mg/dl
> 48h < 60mg/dl
• Suministro fetal de glucosa → difusión a través de la placenta

• Neonato debe mantener aporte adecuado de glucosa para un correcto desarrollo neurológico
• Dsp del clamplaje → neonato debe mantener aporte adecuado de glucosa al cerebro a pesar de
poca ingesta de carbohidratos en primeras 24-72h
*La homeostasis se da gracias a la inhibición de la insulina + secreción de cortisol, glucógeno,
hormona de crecimiento y catecolaminas
Ta
ni
a
Ta
si
TRANSICIÓN
lla
FETO A
NEONATO
• En las primeras horas: ↑↑↑glucagon y catecolaminas + Øinsulina
• Metabolismo anabólico → catabólico
• Producción enzimática
1. Glucógeno fosforilasa (glucegenólisis)
2. Piruvato carboxilasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa (gluconeogénesis)
• En las primeras 24h → 1º glucogenólisis (50% aporte)
*Reservas hepáticas de glucógeno al nacer: 50mg/dl → a las 24h: 10mg/dl
• 8-12h → gluconeogenia (20-30%) + lipólisis → ↑aporte conforme ↓depósito de glucógeno
• Lipólisis
1. Glicerol → gluconeogenia
2. AG se oxidan en corazón, riñones y músc esquelético pero los AG de cad larga no
atraviesan la barrera hematoencefálica
3. Los AG que se oxidan parcialmente en hígado → cuerpos cetónicos (cerebro los
puede metabolizar → evita injuria cerebral durante hipoglicemia transitoria)

Uso glucosa fetal Uso glucosa neonatal
8-9mg/kg/min 4-6mg/kg/min
Calostro Leche materna
Proteínas y grasas Carbohidratos
EFECTO EN SNC:
• El cerebro es el órgano del neonato con mayor actividad metabólica y su demanda de glucosa
es proporcional al peso del cerebro
• Difusión facilitada a través de canales transportadores GLUT (dependiente de [glucosa ])
• ↑↑↑Flujo sanguíneo cerebral para prevenir ↓ drástica de glucosa en cerebro y evitar daños
cerebrales
• Tamaño relativamente grande del cerebro del neonato debido a producción hepática de
glucosa x 2-3 → trastornos que alteran la producción hepática = riesgo hipoglicemia
• Metabolismo cerebral: 60-80% del consumo diario de glucosa total
• Tener en cuenta que en el RN normal hay una caída importante glucosa en primeras 3 a
4h → ↑glucagon y catecolaminas → (+) glucogenólisis y lipólisis
Fx medioambientales Fx hereditarios Fx más comúnes
Falta de controles prenatales Hipernsulinismo Prematuridad

Alta incidencia de embarazo Glucogenosis RCIU
adolescente Galactosemia Asfixia perinatal
Ta
Mal control glicémico en gestantes Acidemias orgánicas Hijos de madres diabéticas

Fx riesgo diabétiacas Deficiencia de carnitina Macrosomía
ni
Deficiencia de Acil-CoA Sepsis

deshidrogenasa Cesárea
a
Mayor ganancia de peso en

Ta
el embarazo
si
lla

Ta
ni
a
SIGNOS Autonómicos SIGNOS Neuroglucopénicos

Ta
si
Causa: descarga simpática neural Causa: disfunción cerebral debido al deterioro del
desencadenada por hipoglucemia metab energético por ↓glucosa
lla
CLÍNICA Síntomas: Hipotonía

Sudoración Letargo
Palidez Coma
Taquicardia Convulsiones
Taquipnea Succión débil
Temblor Llanto anormal (débil, agudo)
Agitación
1. Antecedentes de riesgo maternos y

neonatales
2. Valores de glucemia < 45mg/dl en
primeras 24h
3. Sintomatología (aunque puede no
DIAGNÓSTICO estar presente, y desaparece al
corregir la hipoglicemia)

¿A QUIÉN
DEBO
VIGILAR?
VELOCIDAD
INFUSIÓN BASAL 4-6 mg/kg/d
DE GLUCOSA HIPOGLICEMIA 6-8 mg/kg/d
Ta
ni
a
Ta
si
lla
tratamiento

HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA HIPOGLUCEMIA SINTOMÁTICA
• Leve (30-45 mg/dl o Tratamiento endovenoso:

asintomática) → leche materna o • Bolo inicial de 200mg/K (2cc/kg de dextrosa
fórmula→ muestra a 20-30 min→ si 10%).
se normaliza→ controles seriados • VIG de 6 a 8 mg/k/min
preprandiales 12h/ 24h. • Según controles, incrementar hasta 12 mg/k/min.
• Pero si la glucemia postprandial Por deficiencia de hormonas contrarreguladoras:
normal y la preprandial <40-45 Corticoides: Hidrocortisona 5-15 mg/kg/d en 2 o 3
mg/dl→ tto vía oral ha fracasado dosis o prednisona 2mg/kg/d→ disminuye el consumo de
y requiere parenteral: glucosa periférica.
• Bolo inicial 2cc/kg de dextrosa Glucagón 10-20 ug/k/hora: eleva la glucemia
10% con VIG 6-8mg/kg/min→ se transitoriamente 2-3 h
normalizan→ se suspende y continua HIPERINSULINISMO
con NE con controles periódicos ( > Diazóxido: 10-15mg/kg/d VO en 3-4 dosis máximo
se resuelve en 2 o 3 días) 25mg/kg/d→ se sugiere su uso con hidroclorotiazida
• Si se requiere más de 8mg/kg/min → Nifedipino 0.25-2.5 mg/kg/d VO en 3 dosis
considerar sepsis y eritroblastosis → Analogos de Somatostatina:
más de 1 semana hiperinsulinemia, Octeotride → (-) GH, insulina, glucagon: 5-20ug/kg/d en
endocrinopatías. 3-4 dosis SC.
Ta
ni
a
Ta
si
lla

HIPOCALCEMIA
MINSA:
• Calcio total < 7 mg/dl.
• Calcio iónico: < 4 mg/dl.
UptoDate:
W ≥1500 g
DEFINICIÓN • Ca ionizado <4,4 mg/dL (<1,1 mmol/L)
• Ca sérico total <8 mg/dL (<2 mmol/L)
W muy bajo (1000 a <1500 g) y W corporal extremadamente bajo (<1000 g):
• Hipocalcemia → Ca ionizado <4 mg/dL (<1 mmol/L)
• Ca sérico total <7 mg/dl (<1,75 mmol/l)
• El Ca+ se transfiere activamente desde la circulación materna al feto mediante una bomba
transplacentaria de Ca, que está regulada por un péptido relacionado con la hormona
paratiroidea
• Durante el embarazo → aproximadamente 2/3 de la acumulación fetal de Ca++ ocurre
en el tercer trimestre
• Este proceso da como resultado concentraciones plasmáticas de Ca más altas en el feto que en la
madre, lo que a su vez da como resultado concentraciones fetales de Ca total e ionizado
de 10 a 11 mg/dL (2,5 a 2,75 mmol/L) y 6 mg/dL (1,5 mmol/L). /L), respectivamente, en la
sangre del cordón umbilical a término
• Cese abrupto de la transferencia placentaria de Ca+ al nacer, el Ca+ sérico total neonatal
cae a 8 a 9 mg/dL (2 a 2,25 mmol/L), y el Ca ionizado cae a niveles tan bajos como 4,4 a 5,4
Ta
mg/dL (1,1 a 1,35 mmol/L) a las 24 horas después del parto. La concentración sérica de Ca
aumenta posteriormente, alcanzando los niveles observados en lactantes mayores y niños a
ni
las dos semanas de edad

a
METABOLISMO
Ta
DEL CALCIO REGULACIÓN DE CALCIO SÉRICO (SECUNDARIA AL FÓSFORO):

• Vitamina D: aumenta absorción intestinal de calcio y fósforo y moviliza a ambos a partir del hueso
si
• Calcitonina: efecto hipocalcemianto por aumento excreción urinaria de calcio e inh de la actividad
osteoclástica
lla
• H. paratiroidea: aumenta el nivel sérico de calcio, manteniendo constante o disminuyendo el nivel

de fósfoto
• Hipocalcemia de inicio temprano:

Durante las primeras 72 horas de vida del RN.
TIPOS DE • Hipocalcemia de inicio tardío:
HIPOCALCEMIA Ocurre en los primeros 5 a 10 días de vida
Relacionado con consumo de leche de vaca en el periodo neonatal
Principalmente hipoparatiroidismo

HIPOCALCEMIA DE INICIO TEMPRANO
Prematuridad • Aprox ⅓ de todos los prematuros y mayoría MBPN.

• Concentraciones bajas durante los primeros 2 días
• Rara vez causan sintomas.
FACTORES:
• Hipoalbuminemia (baja el calcio total, pero no ionizado).
• Poca ingesta de leche, posible alteración de PTH aumento de
calcitonina o aumento de perdida urinarias (baja niveles de total e
ionizada)
RCF • Más frecuente.

• El riesgo aumenta con la gravedad del retraso.
• Por una menor transferencia de Ca a tarves de la placenta
Madre diabética • 10-20%.

• Cc más baja entre 2 y 48 h.
• La hipocalcemia está dada por la gravedad y duracion de DG.
• Se cree que se debe a niveles mas bajos de PTH después del
nacimiento.
Asfixia perinatal • Pueden tener hipocalcemia e hiperfosfatemia.

• Posibles mecanismos: aumento de la carga de fosfato causado por el
catabolismo tisular, la disminución de la ingesta debido al retraso en
el inicio de la alimentación, la insuficiencia renal y el aumento de la
Ta
concentración sérica de calcitonina.

FACTORES DE
RIESGO Hipomagnesemia • Resistencia a la PTH
ni
a
Enfermedad crítica • Hallazgo comun.

• multifactorial
Ta
Hipoparatiroidismo • Puede deberse a falta de glándulas paratiroides

si
lla
Sd Di George • TRIADA: cardiopatía/ hipoplasia del timo / hipocalcemia
Hiperparatiroidismo • TRX aumento de transporte placentario de ca → supresión de PTH

materno fetal y neonatal
HIPOCALCEMIA DE INICIO TARDÍO
Ingesta alta de fosfato • Alimentación con fórmula, con altos niveles de fosfato.
• Uso de enemas de fosfato
Deficiencia vitamina D • No concluyente
Otras • Fototerapia. (x secreción de melatonina)

• Infusion de HCO3
• IRA
• Infección por rotavirus

PRECOZ • Aparición durante 3d (24-48 PP)
• Circunstancias: prematuridad, sufrimiento o asfixia perinatal grave, MDM, RCIU
significativa.
• Asintomáticos la mayoría
• Síntomas no correlacionados [Ca].
• Aumento de excitabilidad neuromuscular (tetania).
• Hiperactividad , espasmos musculares inducidos por sonidos ambientales u otros
estímulos.
• Convulsiones clónicas.
• Pobre alimentación, hipotonía, apnea, taquicardia, taquipnea, llanto agudo e
CLÍNICA irritabilidad.
• Estridor inspiratorio, sibilancias, vómitos pseudo obstrucción intestinal.
• Prolongación de intervalo QT
TARDÍA • La elevada concentración de fosfato ↑el depósito de calcio en el hueso → antagoniza

la secreción y la acción de la PTH → hipocalcemia
• Aparición durante 3-5d de vida y se manifiesta normalmente al final de 1era semana.
• Se da más frecuente en los RNT que en los prematuros, y generalmente no se asocia
con MDM, traumatismo perinatal ni asfixia.
• Es una condición rara en comparación con la hipocalcemia temprana.
• Generalmente sintomática.
• Causado por las altas ingestas de fosfatos (iatrogénica)
• Factores de riesgo
Ta
• Evaluación de calcio sérico o iónico (<7.5mg/dl ó <4mg/dl)

• Electrocardiograma (prolongación del intervalo QT >0.4 ´´)
ni
• Determinación de paratohormona
Gases arteriales
a
•
DIAGNÓSTICO RNAT O PREMATUROS CON PESO RN PREMATUROS DE MUY BAJO PESO
Ta
CORPORAL >1500 G AL NACER BW>1500 G

si
Confirma hipocalcemia: Ca sérico total es <7 mg/dl (1,75 mmol/l) o una

lla
Ca sérico <8 mg/dl (2 mmol/L) o Ca fraccion fracción ionizada < 4 mg/dl (1mmol/l)
ionizada <4.4 mg/dl (1,1 mmol/L)
TRATAMIENTO PREMATURO <32 Sem, Hijo MDM, asfixia → 40 mg/k/d x 3 días (4ml/k/d de
PROFILÁCTICO gluconato de calcio 10%) IV o VO si tolera
• Tratar por 72 hrs

• Infusión continua, mejor que en bolos
• En sintomáticos tratar 48 hrs con infusión continua
Si la hipocalcemia persiste >24 hrs

TRATAMIENTO Investigar causas de hipoglicemia tardía
TERAPIA DE Infundir 200 mg/Kg de gluconato de calcio al 10% diluido en partes iguales
EMERGENCIA con agua destilada o suero glucosado, administrar lentamente en 10´.
• Monitorizar FC → suspender infusión FC <100 lpm.
• Cuidar que no haya extravasación por NECROSIS TISULAR producida por la
adm.. Fuera del canal venoso.
200 mg/Kg de gluconato de calcio al 10% cada 6 hrs lento y diluido por
24 hrs

Dosar calcio y si se consigue normocalcemia, reducir a 100 mg/Kg
Buena tolerancia a la alimentación dar → suplemento de calcio VO a razón de 4

ml/Kg/día de gluconato cálcico al 10% repartidos en las diferentes tomas que haga
el niño, ó 40 mg de Calcio elemental por Kg/día, utilizando presentaciones
comerciales de calcio oral.
Ta
ni
a
Ta
si
lla
CRITERIOS DE • HIPOCALCEMIA SINTOMÁTICA pasa a intermedios si pesa >2kg

HOSPITALIZACIÓN • Si PREMATURO <34 semanas o pesa <2kg pasar a UCI

1era Unidad - Manual de Pediatría

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Ta

Fátima Rojas, Francia Rucoba y Flavia Rodríguez P á g i n a 1 | 376

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS........................................................................................................................ 45

ASMA BRONQUIAL EN < 5 AÑOS ................................................................................................................................ 90

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA .............................................................................................................................. 96

INFECCIONES PIEL Y TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO ............................................................................................ 109

CONSTIPACIÓN .......................................................................................................................................................... 116

SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO ........................................................................................................................................ 135

DOLOR ABDOMINAL AGUDO..................................................................................................................................... 203

Fátima Rojas, Francia Rucoba y Flavia Rodríguez P á g i n a 2 | 376

HISTORIA CLÍNICA PERINATAL ................................................................................................................................. 304

Fátima Rojas, Francia Rucoba y Flavia Rodríguez P á g i n a 3 | 376

Fátima Rojas, Francia Rucoba y Flavia Rodríguez P á g i n a 4 | 376

Menor (infante): 29d - 1 año postnatal

Escolar Mujer: 5 a 8 años / Hombre: 5 a 9 años

Adolescencia 10 a 18 años → pubertad (fase inicial): 10-14 años

Maduración centros de osificación (mano izquierda)

Patológico: diferencia de 2 años o más

Edad talla Edad que correspondería si la talla fuera percentil 50

Edad legal 18 años en Perú

Edad decimal Estadística

Aumento dimensiones corporales

Maduración de funciones de órganos

Fátima Rojas, Francia Rucoba y Flavia Rodríguez P á g i n a 5 | 376

Edad Aumento Aumento de Talla (cm/mes) Perímetro Ración calórica Requerimiento

RN-3 25-30 2.7 3.5 2.0 115 680

3-6 meses 20 1.8 2.0 1.0 110 680

6-9 meses 15 1.35 1.5 0.5 100 800-1000

9-12 meses 12 1 1.2 0.5 100 800-1000

1-3 años 8 1 (10-12cm/año) 0.25 100 1100-1300

4-6 años 6 8cm/año 1cm/año 90-100 1600

6-11 años 3-3.5 kg/año 6cm/año +2cm 70 1900-2100

< 10 kilos > 10 kilos

SC = (4 x peso + 9) /100 SC = (4 x peso + 7) / (peso + 90)

Al nacer Peso (P512) Talla (P14)

Peso: 2.6-3.9kg Al 5to mes → PNx2 Al 1º año → 150%TN

Nacimiento Talla: 50cm (47-50)

Fátima Rojas, Francia Rucoba y Flavia Rodríguez P á g i n a 6 | 376

2º año Talla: 1cm/mes = 12 cm + 75 = 87cm aprox

Edad Peso (kg) Talla (cm) PC (cm)

Peso del cerebro en relación al adulto:

Lactante Infancia Pubertad

Crecimiento rápido durante los dos Velocidad constante de 5- Estirón puberal

2º año: 10 cm 5º-pubertad: 5-6cm por año

Talla media parental

1-2º año Primeras molares (14-19 meses)

2-3º año Segundas molares (24 meses)

Final de la gestación (40º sem) Epífisis proximal del húmero

Fátima Rojas, Francia Rucoba y Flavia Rodríguez P á g i n a 7 | 376

Edad cronológica Último centro de osificación en aparecer es el aductor del

Secuencia de los centros epifisarios de los huesos largos

Radio distal > falanges proximales > metacarpos

X X Desnutrición crónica reagudizada

Fátima Rojas, Francia Rucoba y Flavia Rodríguez P á g i n a 8 | 376

2°fase: en el mientras que en los

pubertad y en un Disminuye para, al

años; donde se crecimiento, la

gónadas y los ellas es casi doble a

Fátima Rojas, Francia Rucoba y Flavia Rodríguez P á g i n a 9 | 376

CATCH-UP CATCH-DOWN o LAG-DOWN

El catch-up completo verdadero se produce cuando la

curva originaria (recuperación con retraso).

Pero puede ser incompleto si no se alcanza la talla